Manual de Urgencias Cereceres

1

ÍNDICE Manejo de la Vía Respiratoria Intubación en secuencia rápida Medicamentos para sedación y anestesia Breve recordatorio de ventilación mecánica Ventilación mecánica en EPOC, SIRA Ventilación no invasiva

5 6 9 11 11

Trastornos electrolíticos frecuentes, Soluciones, Estado ácido-base. Hipokalemia

13

Hiperkalemia

14

Hiponatremia Hipernatremia

15 16

Hipocalcemia

18

Hipercalcemia

18

Hipomagnesemia

19

Hipermagnesemia

19

Hipofosfatemia

20

Hiperfosfatemia

20

Requerimientos de agua y electrolitos en el adulto Soluciones parenterales

20

Acidosis metabólica Acidosis respiratoria

22 23

Alcalosis metabólica

24

Alcalosis respiratoria

24

Estados de Choque Generalidades Choque hipovolémico Choque séptico Choque Cardiogénico Choque anafiláctico Fármacos vasoactivos Método de Weil

24 25 25 27 29 30 32

Urgencias cardiovasculares Electrocardiografía Electrocardiografía en SICA SICA CESST TIMI CESST Dosis de fibrinolíticos SICA SESST Tratamiento del SICA SESST IAM del ventrículo derecho SICA por cocaína Angina crónica estable Insuficiencia cardiaca

33 36 36 40 45 48 50 55 57 58 58

21

2 Disfunción diastólica Tratamiento ICC crónica Insuficiencia cardiaca aguda Tratamiento de la IC aguda Edema agudo pulmonar Arritmias y antiarrítmicos Fármacos clase I Fármacos clase II Fármacos clase III y IV Contracciones auriculares prematuras Contracciones ventriculares prematuras Bradicardias y bloqueos Taquicardias supraventriculares Taquicardia ventricular Hipertensión arterial en paciente ambulatorio Tratamiento hipertensión crónica Urgencia y emergencia hipertensiva Fármacos para emergencias hipertensivas Pericarditis aguda Tamponade cardiaco Elevación del ST en otras entidades distintas al SICA Trombosis venosa profunda Oclusión arterial aguda

61 62 63 64 66 67 68 69 69 71 72 73 76 81 84 85 87 89 91 93 94 95 99

Urgencias Pulmonares Neumonía Asma EPOC ambulatorio EPOC agudizado Tratamiento del EPOC agudizado Tromboembolia pulmonar Abordaje y tratamiento de TEP SIRA

100 103 106 109 111 115 115 121

Urgencias Gastrointestinales Hemorragia de tubo digestivo Apendicitis Pancreatitis aguda Complicaciones de la cirrosis

124 127 128 130

Urgencias Urológicas y Renales Cólico renal y litiasis Hematuria Escroto agudo Valoración de la función renal Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal crónica Complicaciones de la diálisis

133 135 137 138 138 142 143

Urgencias Neurológicas Examen neurológico Síndromes neurológicos

150 151

3 Cefalea EVC isquémico EVC hemorrágico Crisis convulsivas Status epiléptico Meningitis Vértigo Urgencias Endocrinológicas Diabetes Mellitus tipo 2 Manejo de la DM tipo 1 Manejo del diabético en el escenario clínico agudo Complicaciones agudas: Cetoacidosis y Estado Hieprosmolar Tratamiento de la DM en la IRC Neuropatía diabética Pie diabético Hipertiroidismo Hipotiroidismo Urgencias Toxicológicas Generalidades Mordedura de serpiente Alacranismo Viuda negra Alcohol Cocaína y anfetaminas Opioides Benzodiacepinas Insecticidas, herbicidas, rodenticidas Hidrocarburos Isopropanol, etilenglicol, metanol Ácido Valproico AINES, Anticolinérgicos, Tricíclicos Antipsicóticos Barbitúricos, Beta bloqueadores, Bloqueadores de canales de calcio Carbamacepina, Digital Inhibidores de la recaptura de serotonina, metahemoglobinizantes Paracetamol, Salicilatos Teofilina y Cafeína Urgencias de Trauma Lesiones musculoesquelética Mano y codo Antebrazo, muñeca y hombro Columna y rodilla Pierna, tobillo y pie Traumatismo craneoencefálico Lesiones medulares Trauma de tórax Rabdomiolisis Transfusiones de sangre y componentes

153 157 160 164 168 169 171 175 178 179 181 187 188 189 192 195 197 197 199 200 200 201 202 202 203 206 207 208 208 210 210 211 212 213 214 215 216 217 217 220 221 229 232 236 237

4 Urgencias Ginecoobstétricas Hemorragia genital anormal Urgencias de la 1ª mitad del embarazo Urgencias de la 2ª mitad del embarazo Hemorragia vaginal de la 2ª mitad del embarazo Urgencias del puerperio Enfermedad pélvica inflamatoria y vulvovaginitis

240 242 243 245 247 247

5 Manejo de la vía respiratoria. Intubación en Secuencia Rápida. Indicaciones Universales para intubación1: a) Imposibilidad para mantener o proteger la vía aérea. b) Insuficiencia en la ventilación. c) Previsión de la necesidad de intubación. Indicaciones gasométricas para ventilación mecánica2: 1. PaO2 50mm Hg. 3. Acidosis respiratoria pH 10meq/hr. e) No usar glucosa como diluyente (aumenta liberación de insulina, baja K). f) Agregar 1ml de Lidocaína 1% a la solución de K (10-20meq/100ml) para disminuir dolor en vía periférica. Hiperkalemia Se define como las cifras de más de 5.5meq en plasma. Etiología: Causas Pseudohipercaliemia (hemólisis de muestra, Torniquete muy apretado). Disminución de la excreción renal (IRA, IRC), déficit de Mineralocorticoides, IECA, Heparina, diuréticos, TMP, Pentamidina, Ciclosporina. Paso al LEC (acidosis, lisis celular, parálisis periódica Hiperpotasémica, hiperglucemia, Propanolol , Digital, Succinilcolina.)

Mecanismo Falsa hipercaliemia

Falta de eliminación Renal

Salida al LEC

Manifestaciones clínicas: Neuromusculares: debilidad, parestesias, arreflexia y parálisis ascendente. Gastrointestinales: nausea, vómito, cólicos y diarrea. Cardiovasculares: arritmias, FV, TV. ECG: 6.5-7meq aparecen ondas T picudas, 7-7.5meq se prolonga el P-R intervalo Q-T corto, 7.5-8meq aplanamiento de la onda P, QRS amplio, >8meq QRS puede degenerar a un patrón sin onda. Tratamiento: El manejo consta de 3 fases: 1.-Estabilización de la membrana. 2.-Movilización del K del LEC-LIC. 3.-Eliminación del K del cuerpo. Paso 1: Administrar.- Gluconato de Ca 10% 10ml (1gr-4.6meq) IV en 2 a 5 min. Comienza su acción en 1-3min dura 1 hora aprox. El mecanismo es aumentar el umbral de excitabilidad de la membrana que disminuye con la hipercaliemia. Posterior a la dosis de ataque se puede dejar una infusión con 4 ampulas de Gluconato de Ca diluidos en 500cc de solución glucosada al 5% pasar en 6hrs. Paso 2: Administrar.- Bicarbonato de sodio a 1meq/Kg. (50-100meq) que corresponden a 5 a 11 ampulas las cuales contienen 8.9meq aproximadamente, a pasar en 2 min. Comienza su acción en 5-10min. Dura 1 a 2 hrs. aproximadamente. Insulina y glucosa.- Glucosa al 50% 100ml (50gr) + 5-10U de insulina rápida pasar en 30min comienza su acción a los 30min aproximadamente, dura de 4 a 6hrs. Se puede continuar con Solución Glucosada al 20% + 20-40U insulina rápida por 2 a 4hrs. Recuerda siempre estar revisando los niveles de glucemia con dextroxtix cada hora y en caso de datos clínicos de hipoglucemia. El mecanismo es que activa la ATPasa. Salbutamol 0.5mg en 100ml de sol. Glucosada a 5% a pasar en 15min IV o bien en aerosol a dosis de 10-20mg inicia su acción a los 30min y dura 2-4hrs. Paso 3: Administrar: Furosemide 40-50mg IV, inicia su efecto al comenzar diuresis y termina al finalizar esta.

15 Resinas de intercambio catiónico (poliestireno sódico) sorbitol 50 ml + 50gr de la resina por vía oral cada 4 a 6hrs. Inicia su efecto en 1-2hr. Por vía rectal en enema 200ml de sorbitol + 20gr de resina retenerlo media hora cada 4hrs. Diálisis: peritoneal elimina 5-10meq por hora, hemodiálisis saca 30-40meq/hr.

Sodio (Na). El Na es el principal contribuyente para la osmolaridad del plasma, el 98% esta en el LEC, la cantidad normal es de 140meq/lt aproximadamente. Na corregido para glucosa = glucosa (0.33)/18 Na corregido para lípidos y proteínas: % agua sérica: 99 – 1.03lípidos (g/dl) – 0.73 prot (g/dl). Na corregido: Na medido x 93 / % agua sérica. Osmolaridad = 2 (Na) + Glucosa/18 + Urea/2.8 Hiponatremia Se le considera en la cantidad de Na menor a 135meq/lt., el cuadro clínico se caracteriza principalmente por alteraciones en el SNC. Fisiopatología y clínica: Sistema nervioso central.- disminuye la osmolaridad esto ocasiona aumento de paso de agua al cerebro, se presenta en la hiponatremia aguda es decir pérdida de 0.5meq/lt./hr o niveles por debajo de 120meq/lt. se caracteriza por apatía, cefalea, convulsiones, muerte. Sí se desarrolla lentamente el cerebro se adapta y la sintomatología que se puede presentar es de una hiponatremia crónica se caracteriza por hemiparesia, ataxia, babinski +, debilidad. El cerebro se adapta en base a 2 mecanismos: -Con el paso de liquido intersticial al LCR. -Pérdida de K y osmolitos intracelulares. Entonces si la hiponatremia es súbita ocurre edema cerebral. Sí es mas lenta el cerebro se adapta y al corregir el déficit el riesgo es provocar una Mielinolisis póntina central. Cardiovascular.- depende del estado volumétrico. Músculo esquelético.- calambres y debilidad. Riñón.- la respuesta normal es la producción de orina diluida (menos de 20meq/lt. en orina). Cuando hay una natriuria de más de 20meq/lt. puede ser que haya hipervolemia o lesión tubular renal. Abordaje diagnóstico y terapéutico: 1. Determinar la osmolaridad. a) Normal, entonces es una hiponatremia isotónica. b) Alta (>295), entonces es una hiponatremia hipertónica. c) Baja, (20meq/lt.

16 Principalmente es provocado por SIADH, hipotiroidismo, dolor, estrés, intoxicación por agua, def. glucocorticoides, carcinoma, tumores pulmonares, medicamentos (antineoplasicos, antipsicoticos, carbamazepina, AINES, desmopresina, Opiaceos, Oxitocina, fluoxetina, antidepresivos triciclicos), infecciones pulmonares, EVC, insuficiencia adrenal. Tx.- restricción de liquido, tratar el padecimiento subyacente. 3. Hipervolémica: exceso de agua, edema, sobrecarga de volumen. Na en orina >20meq/lt. IRC, IRA. Na en orina 2meq Náusea 3meq Somnolencia 4-8meq ROT’S desaparecen. 8-12meq Compromiso respiratorio o apnea. 15meq Hipotensión, bloqueo cardiaco, paro cardiaco. ECG: prolongación PR, QT, incremento duración QRS. Tratamiento y manejo. 1. suspender la administración de Mg. 2. medidas antimagnesio. a) Soluciones cristaloides (diluir el Mg). b) Furosemida 40-80mg IV. c) Gluconato de Calcio 10% 10-30ml IV para 10min. d) Diálisis con soluciones bajas en Mg.

Fósforo. Niveles normales 2.7 – 4.5mg/dl. Es el principal anión intracelular, sólo en 1% es extracelular. Hipofosfatemia. Causas: paciente críticamente enfermos con malnutrición, administración inadecuada de fosfato, alcalosis, cetoacidosis diabética, alcoholismo, vómito o medicaciones como insulina, diuréticos, antiácidos, sucralfato, administración de carbohidratos vía parenteral (NPT). Síntomas: Debilidad, insuficiencia respiratoria, inotropismo negativo, parálisis, parestesias, crisis convulsivas. Tratamiento: Niveles de fosfato. Cantidad a reponer. 2.3 – 2.7 0.08 – 0.16mmol/Kg 1.5 – 2.2 0.16 – 0.32mmol/Kg < 1.5 0.32 – 0.64mmol/Kg  Paciente con IRC no más 50% dosis empirica.  Máximo ritmo de infusión 7mmol fosfato/hr.  Recuerda que 1mmol de fosfato de K = 1.4meq de K.

1 mmol=31mg P elemental

1mmol/l=3.1mg/dl de P 1 mg=0.032 mmol de P 1 mg/dl=0.32 mmol de P

Hiperfosfatemia. Causas: IRC, acidosis, hemólisis, rabdomiolisis, hipoparatiroidismo, hipervitaminosis D. Clínica: la manifestación clínica es la hipocalcemia (precipitación de fosfato de Calcio). Tratamiento: 1. Carbonato de Calcio 1-2gr con alimentos máximo 7gr/día. 2. Hidróxido de Aluminio tab 300-600mg 1-2tab cada 8hr con alimentos. Máximo 1800mg. 3. Hidróxido de Magnesio tab 300-600mg 1-2tab cada 8hr con alimentos. Máximo 2-4tab cada 6hr. 1. Tintinalli JE. Medicina de Urgencias. 5aed. 2. Rosen. Medicina de Urgencias. 5ª ed. 3. Hernando Avendaño, Nefrología clínica. 4. Manual del Salvador Zubirán. 5. Kraft, MD. Treatment of electrolyte disorders in adult patients in the intensive care unit. American Society of Healt – System Pharmacists. Volume 62(16) 2005:1663-1682.

Requerimientos de agua en paciente adulto. Regla de 4 – 2 – 1. Primeros 10kg (4ml/kg) 40ml/hr, siguientes 10kg (2ml/kg) 20ml/hr. Entonces primeros 20kg 60ml/hr. Luego 1ml x cada kg arriba de 20kg. Entonces paciente de 70kg los requerimientos de líquidos por hora son:

21 110ml/hr ósea 2640ml en 24hr. (60ml/hr primeros 20kg, 50ml/hr segundos 50kg). Las soluciones para reposición pueden ser cristaloides o incluso SG5% debido a que las pérdidas insensibles son generalmente agua libre. Paciente con nefropatía estadio Terminal calcular la superficie corporal: Peso x 4 + 7 / peso + 90 Calcular 600ml x m2sc / día líquidos de mantenimiento. Requerimientos diarios básicos del adulto sano: SODIO 80-120meq/día. POTASIO 1meq/Kg/dìa sin pérdidas. Glucosa 70-80gr/día. LIQUIDOS PARENTERALES. Soluciones cristaloides. Se estima que a los 60min de haberlos administrados solo permanece el 20%-30% en LIV. Solución Osmolaridad 310, Na 154, Cl 154. Indicaciones: Choque, hiponatremias e salina 0.9% pH 5. irrigaciones. Toxicidad: acidosis hiperclorémica. Ringer Osmolaridad 273, Na 130, Cl Indicaciones: Choque, solución de Lactato 109, Lactato 28, Ca 3, K 4. pH 6.5 mantenimiento. Contraindicado: hiperkalemia, Toxicidad:edema periférico, IRC, Insuf. Hepática. hiperkalemia, edema pulmonar. Salina Na 77, Cl 77, osmolaridad 150. Indicaciones: hipernatremias, estado 0.45% Toxicidad: hiponatremia hiperosmolares. dilucional. Solución Mixta

Contiene 50gr dextrosa, 9gr de NaCl en 1000cc, osmolaridad 572.

Indicaciones hiponatremias. No administrarlas en estados metabólicos alterados para la glucosa (sepsis, abdomen agudo, pancreatitis, IAM).

Soluciones de comportamiento similar al agua. Se estima que a los 60min permanece el 8% en el LIV. Solución Contiene 5gr/100ml de Indicado en hipernatremias para administrar agua Glucosada dextrosa, pH3.5, osmolaridad libre, No debe usarse como mantenimiento, se 5% 252. metaboliza en CO2 y H2O por lo que no se Toxicidad: hiponatremia, recomienda en IAM, Choque, EPOC, sepsis, edema cerebral. trauma. Solución Contiene 10gr/100ml de glucosada dextrosa, 400cal/lt, 10% osmolaridad 556. Glucosadas 10, 20, 40%. Soluciones hipertónicas. Coloidales. Haemacel Na 145, K5.1, Ca 6.25, pH 7.3, (gelatina osmolaridad 301. Producto aniónico polimerizada similar a la albumina, vida media de 3.5%) 4-6hr, y hasta 8hr en promedio. Es un expansor plasmático, protege la función renal, no interfiere con los factores hemostáticos. Dextran 6%

Na 154, Cl 154, Osm 310. Vida en LIV 3-24hr. E. adversos: IRA,

Indicación manejo choque hipovolémico, Precaución: en ICC, Choque cardiogénico, HAS, administración concomitante con glucósidos cardiacos (por efecto concomitante de Calcio). El efecto volumétrico se encuentra entre el 65 y70% del administrado. Aumentan volumen del LIV 1-1.5 veces lo infundido.

22 anafilaxia, trastorno de la coagulación

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE. Acidosis metabólica. Anión GAP= Na – (Cl. +HCO3), 12 +/-4 normal. CAUSA acidosis metabólica con AG normal. 1.-Producción excesiva -Infusión de HCl de ácido. -Infusión de ClNH4 -Hiperalimentación. 2.-Pérdida de bases.

-Gastrointestinales (Diarrea, ileostomia, fístula, ileo, adenoma velloso). -Renales (Inhib. Anhidrasa carbónica, acidosis tubular renal, hiperparatiroidismo, corrección aguda de hipocapnia).

3.-Regeneración insuficiente de bases.

-Inh. Síntesis/disponibilidad distal NH4(amonio). (hiperkalemia, acidosis tubular, uropatía obstructiva). -Defecto de la acidificación distal (acidosis tubular, déficit mineralocorticoides, hipoaldosteronismo, enfermedad Addison). -Fármacos, (indometacina, IECA, heparina, ciclosporina). Defectos tubulares adquiridos (Diuréticos ahorradores de K, anfotericina B, Tolueno, pegamentos inhalados). -Insuficiencia Renal.

CAUSAS acidosis metabólica con Anión GAP aumentado. 1.-Producción -L-lactoacidosis: excesiva de ácido. *Tipo A hipoxia (anemia, hipoxemia, hemoglobinopatía, hipovolemia, ICC, fiebre, tirotoxicosis, catabolismo tumoral). *Tipo B reducción metabolismo del lactato (Insuficiencia hepática, cirrosis, interferencia con metabolismo hepático como etanol, cianuro, fenformina, glucogenosis, def. tiamina, aumento del piruvato por metabolismo tumoral). -D-lactoacidosis: Sobreproducción intestinal, traslocación bacteriana. -Cetoacidosis (DM, alcoholismo, ayuno prolongado). -Intoxicaciones (Salicilatos, paraldehído, etanol, metanol, etilenglicol). 2.-Regeneración -Reducción de la eliminación de aniones orgánicos: Insuficiencia Renal insuficiente de avanzada. bases. Algoritmo para determinación tipo de acidosis y trastorno mixto. 1) pH Baja HCO3 entonces también hay alcalosis respiratoria. Baja PaCO2 = Baja HCO3 entonces compensación respiratoria normal. Baja PaCO2 < Baja HCO3 entonces existe también acidosis respiratoria. Compensación: Recordar por cada disminución de 1 meq de HCO3, la PCO2 debe bajar 1.2mm Hg. Con la formula calculamos a partir del HCO3 la PCO2 esperada, por ejemplo si el valor real es mayor al esperado por la formula entonces hay acidosis resp. concomitante.

23 Manifestaciones clínicas de acidosis metabólica. -Cardiovasculares: a) cardiacas: bradicardia, arritmias, disminución de la contractilidad. b) vasculares: vasodilatación arteriolar, incremento tono venoso. -Pulmonares: a) ventilación, respiración Kussmaul. b) el aporte de oxígeno se incrementa en la aguda. -Gastrointestinales: dilatación gástrica. -Renales: Hiperuricemia, hipercalciuria, excreción de Na y K. -Electrolíticas: hipercalemia, hipercalcemia, hipermg. -Hormonales y metabólicas: catabolismo proteico, aumento de catecolaminas, aumento de aldosterona y parathormona. Tratamiento con Bicarbonato. -HCO3 < 5meq. -Dificultad para mantener hiperventilación adecuada. -Acidemia grave asociada a fallo renal o intoxicación exógena. -Acidosis metabólica grave con anión indeterminado normal (hiperclorémica). -Acidemia grave (pH 10.

Acidosis Respiratoria. CAUSAS acidosis respiratoria. 1) Depresión centro respiratorio.

2) Enfermedad Pulmonar Primaria.

-Fármacos. -TCE. -EVC, Neuroinfección. -Sx hipoventilación. -EPOC. -Neumonía. -SIRPA. -Asma, Trauma Tórax. -Alteraciones de motilidad.

Algoritmo para determinación de trastorno mixto y diferenciación entre acidosis crónica o aguda. 1) pH 40 ―acidosis respiratoria‖ ver relación H+/PCO2. * H = 24 x PCO2/ HCO3 H+/PCO2 = >0.8 también hay acidosis metabólica. H+/PCO2 = 0.8 acidosis resp. aguda. H+/PCO2 = 0.3-0.8 aguda o crónica. H+/PCO2 = 0.3 crónica. H+/PCO2 = 45, sx y sx, aplicar HCL IV (sol. 0.1) a no más de 0.2mmol/Kg/hr. Dosis=HCO3 x Peso x 0.5

Alcalosis Respiratoria. La causa es una reducción de la CO2. Etiología son factores que estimulan el centro respiratorio.- EVC, embarazo, infección, tóxinas, hipoxia, ansiedad, dolor, ventilación mecánica. Sintomatología: disminución de Ca ionizado (unión a proteínas). Espasmos carpopedales y parestesias. Disminución de CO2 provoca disminución del FSC. Curva disociación de Hb izquierdo eso ocasiona hipoxia tisular. Compensación: disminución de 2meq/L de bicarbonato por cada disminución 10mmHg de CO2 (aguda), disminución de 4meq/L de bicarbonato por cada disminución de 10mmHg de CO2 (crónica). H=0.75 x CO2. Alcalosis respiratoria crónica: H=0.4 x CO2. Aguda o crónica?.- Diferencia pH (paciente – normal) / Diferencia pCO2 (paciente – normal) = 0.008 es aguda, 0.0017 es crónica. Tratamiento de causa subyacente. 1. Tintinalli JE. Medicina de Urgencias. 5aed. 2. Manual del Salvador Zubirán.

CHOQUE Se define como un estado de insuficiencia circulatoria que ocasiona un desequilibrio entre la demanda y aporte de oxígeno a los tejidos. La exploración física a veces puede resultar engañosa. Taquicardia o bradicardia paradójica, la TAS al principio de eleva, la TAD es la vasoconstricción arteriolar, al principio se eleva luego disminuye. Presión del pulso es TAD –TAS. Pulso paradójico es el cambio de la TAS con la respiración. I de Choque = FC/TAS lo normal 0.5-0.7, sí se eleva = disfunción del VI. TAM capacidad de la TA para proveer una

25 perfusión suficiente a los tejidos. PPCoronaria = TAD – PVC, PPCerebral = TAM – PIC, PVC = valora volumen Objetivos hemodinámicos de la reanimación. . Precarga = PVC 10-12mm Hg. Poscarga = TAM 90-100mmHg. RVS =TAM – PVC/GC x 80 (800-1400 D/m2). Contractilidad = GC 5lts/min, IC = GC/SC (2.5-4.5lt/min/m2). Vol. Sistólico = GC/FC (50-60ml/min). FC = 60-100 x min. PP Coronaria = TAD – PVC >60mm Hg. Oxigenación a los tejidos = ácido láctico 70%. Criterios clínicos empíricos para dx de choque. Alteración del SNC o aspecto grave FC >100 x min. FR >22 x min. o PaCO2 2000 Porcentaje % hasta 15% 15-30% 30-40% >40% FC 100 >120 >140 TA Normal Normal Disminuida Dism FR 14-20 20-30 30-40 >35 Gasto urinario >30ml/hr 20-30 5-15 mínimo SNC Lig. ansioso ansioso Confundido Letárgico Clase Choque Grado I Grado II Grado III Grado IV Tratamiento. SF 0.9% o Hartman 20-40ml/Kg (10-20min), sangre, coloides, cirugía, etc.

CHOQUE SÉPTICO. SRIS: 2 o + de los siguientes que persista por 24hr. 1. Temperatura >38º o 90 x min. 3. FR >20 o PaCO2 12 mil o 65mm Hg. DMH >0.5ml/Kg/Hr. Sat Venosa central >70%. (Para lograr el objetivo, reanimar con líquidos, luego transfundir, para lograr Hto >30% luego administrar Dobutamina en infusión). B) Diagnóstico (recomendación D): Policultivar antes de iniciar antibióticos. C) Antibióticos: Se deben iniciar en la primera hora pero después de cultivar (E). Amplio espectro de acuerdo a epidemiología y a cada paciente (D). Revalorar los antibióticos en 48-72h de acuerdo a cultivos (E). D) Control de la causa: Cirugía, cambio de catéter, etc (E). E) Reanimación con cristaloides o coloides (recomendación E). Iniciar 500-1000ml/30min en caso de cristaloide. 300-500ml/30min en caso de coloide. F) Vasopresores. Si no mejora con líquidos iniciar (recomendación E). Norepinefrina o dopamina son de elección (D) por vía central. Dosis bajas de Dopa no se usan para protección renal (B). Usar vasopresina en choque refractario (amina-liquidos), infusión a 0.01-0.04U/min (E). G) Inotrópicos. Usar Dobutamina si se requiere (E). H) Esteroides. Hidrocortisona 200-300mg/día por 7 días, se recomienda para pacientes con choque séptico quienes a pesar de reponer volumen, requieren vasopresores para mantener TA (C). No usar >300mg de hidrocortisona/día (A). I) Proteína C activada. Usar en pacientes graves con APACHEII >25, sin contraindicaciones absolutas o contraindicaciones relativas que superen el riesgo que el beneficio (B). Contraindicaciones para Proteína C: -Sangrado activo. -Choque hemorrágico reciente ( 18

> 2,2

< 15-18

< 2,2

> 18

< 2,2

28

Clínica. Hemodinámicos: Hipoperfusión, TAS 95 < 50 > 50 REGLAS DE WEIL PARA LA PVC REGLA DEL 5-2 SI SE OBSERVA Se observa la PVC por 10 min

Durante la venoclisis aumento de Después de la venoclisis aumento de Después de la venoclísis mantiene en Después de la venoclisis disminución a

< 8 cmH2O < 14 cm H2O > ó = 14 cm H2O 5 cm H2O 2-5 cm H2O >2 cm H2O > ó = 2 cm H2O

ADMINISTRAR 200 ml en 10 min 100 ml en 10 min 50 ml en 10 min Parar Observar por 10 min Observar Continuar goteo IV

32 Fluid Challenge o Weil modificada para fuidoterapia. Esta indicada para pacientes críticamente enfermos quienes además muestran falla cardiorrespiratoria. 1. Técnica inicial.  Basados en la técnica 2-5, usando la PVC la cual se medirá cada 10min.  Se infunde líquido a 200ml/hr.  Si el cambio en la PVC es de 2mmhg la infusión se continúa.  Si el cambio es de 2-5mmhg la infusión se detiene y se re-evalúa en 10min.  Si el cambio es >5mmhg de la PVC la infusión se detiene. 2. Técnica modificada.  La infusión puede titularse a 600-1000ml/hr.  Puede usarse cristaloide o coloide.  Se puede infundir líquido al mismo tiempo que se revisan la presión de llenado (PVC).  Ver el siguiente ejemplo. Se toma en cuenta TAM deseada y cambios en la PVC es como Weil, sin embargo no tenemos un valor predeterminado de PVC para iniciar la velocidad de infusión.

1. Tintinalli JE. Medicina de Urgencias. 5aed.

2. Rosen. Medicina de Urgencias. 5ª ed. 3. Montejo JC. Manual de Medicina Intensiva. 2ª edición.

4. Surviving sepsis. 2004. Crit Care Med

33

ELECTROCARDIOGRAFIA Para leer un electrocardiograma en urgencias primero hay que determinar el ritmo, frecuencia, eje: Ritmo sinusal: -frecuencia de 60 a 90 por min. -P que preceden el QRS. -P negativa en aVR. -P positiva en DI, II, aVL, V3-V6. Ritmo nodal: -frecuencia de 40-60 -QRS normal rítmico. -Puede tener bloqueo de rama. -PR variable. -frecuencia auricular mayor que ventricular. Ritmo idioventricular: -QRS ensanchado -PR variable. -ritmo regular. -frecuencia menor de 35.

Triangulo de Einthoven. I + II III + +

Rápidamente buscar la isódifasica en las bipolares (I,II,III) o unipolares (aVR,aVL,aVF): Sí la isódifasica esta en: -DI= el eje esta a -/+ 90 -DII= el eje está a +150 sí aVF es +, o a -30 sí aVF es negativo. -DIII= el eje está a +30 sí aVF es +, o a -150 sí aVF es negativo. -aVR= el eje está a +120 sí aVF es +, o a -60 sí aVF es negativo. -aVL= el eje está a +60 si aVF es +, o a -120 si aVF es negativo. -aVF=el eje está a 0 sí DI es +, o a 180 sí DI es negativo.

Sí no hay una isódifasica: Hay que buscar en que cuadrante está con las derivaciones aVF y DI:

34 aVF+ y DI+: el eje esta 0-90 grados positivos (normal). aVF+ y DI -: el eje esta 90-180 grados positivos (desviado a derecha). aVF- y DI+: el eje esta 0-90 grados negativos (desviado a la izquierda). aVF –y DI-: el eje esta 180 a 90 grados negativos (extrema derecha). Recordar el eje normal se encuentra entre 0 y 90 grados positivos. + 3 isodifásicas = eje indeterminado. Que significa las desviaciones en el eje QRS: -Desviado hacia la izquierda: HVI, BRI, IAM. -Desviado a la derecha: TEP, BRD, HVD Siempre valorar el resto del electro ya que el eje puede variar por la anatomía, obesidad, etc. Como determinar la frecuencia cardiaca: Hay tres reglas fáciles.1.-contar 30 cuadritos grandes (6seg) ver cuantas ―R‖ hay y multiplicar por 10. 2.-contar el numero de cuadritos pequeños entre ―R‖ y ―R‖, luego dividir 1500/ num. contado. 3.-contar las líneas gruesas entre ―R‖ y ―R‖ 300,150,100,75, 60, 50, 43, 37. Parámetros normales en el EKG: Onda P: amplitud 0.25mV duración .10seg. el eje debe estar a 60º. P-R: 0.12 a 0.20seg. QRS: .10seg. Punto J: cuando termina QRS y comienza ST. T: roma, 0.5mV de amplitud. Q-T: duración de .36-.44seg va de acuerdo con la frecuencia cardiaca. Para saber si esta alargado o acortado tenemos que sacar el Q-T corregido con la siguiente formula: Sacar la raíz cuadrada de los milisegundos de R-R, multiplicado por 0.39. Luego sacamos el Q-T medido. El Q-T medido debe ser +/- 4 del Q-T corregido. Por ejemplo Q-T corregido de 40 y un Q-T medido de 46 entonces esta alargado porque es >4. R-R mseg. X 0.39= Q-T corregido. Onda U: a veces aparece y en la hipocaliemia después de la T (repolarizacion de purkinje). Ojo: todas las medidas debes sacarse de preferencia en DII. Parámetros anormales más frecuentes que tenemos que saber en el departamento de Emergencias: Onda P: aumento en su voltaje (más de 0.25mV) es igual a crecimiento auricular derecho (EPOC, estenosis tricúspide, ICC derecha, etc.) Aumento en la duración (más de .10s) es igual a crecimiento auricular izquierdo. P-R: el alargamiento en la duración del P-R se presenta en caso de bloqueo A-V auriculoventricular. P-R mayor de 0.20seg es un bloqueo de 1er grado. Los bloqueos de 2º grado se dividen en: Mobitz tipo I.- alargamiento progresivo del P-R hasta que no conduce. Mobitz tipo II.- onda P conduce con un P-R constante, luego no conduce una P. Bloqueo de 3er grado: ninguna P se conduce P-R variable. QRS: alargamiento en del tiempo del mismo es provocado principalmente por bloqueos faciculares. Duración de más de 0.12s es un BR completo; menos de 0.12s es un BR incompleto. S-T: para que sea indicativo de lesión debe ser > 0.1mV. Desnivel + convexo es lesión subepicárdica, desnivel – es lesión subendocárdica. Se debe medir 0.08seg después del punto J. El S-T elevado en avR significa enfermedad trivascular o de tronco, muy grave.

35 *Criterios de bloqueo de rama izquierda: -Eje hacia la izquierda -QRS ensanchado -Amputación o poca progresión del primer vector (R no progresa en V1-V3). -R altas, anchas en DI y aVL. -Supradesnivel S-T en V1-V2. -R ancha en V5 y V6. -S ancha en V1 y V2. -T invertida y asimétrica en V5 y V6. *Criterios de bloqueo de rama derecha: -Eje hacia la derecha. -Ensanchamiento de QRS. -Complejo polifásico en V1 y V2. -S profunda y empastada en V5, V6 y DI. -T invertida y asimétrica en V1 y V2. -R tardía y empastada en aVR. (Se puede presentar en sanos, HVD, hipopotasemia, TEP, tetralogía de Fallot, ICC aguda.) *Criterios de bloqueo fascicular (fascículo anterior de RIHH). -QRS en limite o prolongado. -Q pequeña en DI y aVL. -S profunda en DII y DIII. -Patrón RS en DII, DIII y aVF. -Patrón en RSR en aVR y aVL. -T invertida en DI y aVL y + en DII, DIII y aVF. TIP.- Eje a la izquierda en ausencia de HVI. Bloqueo de rama derecha con eje a la izq. Es un bifascicular. También se observa desviación a extrema izquierda. *Criterios de Bloqueo fascículo posterior de RIHH. -Aumento de la deflexión intrinsecoide más de 0.05 en DII, DIII, aVF. -Q en DII, DIII, aVF. -R en DI y aVL. -S en DI. -T invertida en DII, DIII, aVF. -Eje a la derecha. TIP.-Bloqueo de rama derecha más bloqueo del fascículo posterior eje a extrema derecha. *Criterios para Hipertrofia de Ventrículo Izquierdo. -QRS hacia la izquierda. -Deflexión intrinsecoide mayor a 1Mvol en V6. -R alta en V5 y V6; S profundas en V1 y V2. -Indice de Lewis: (RI+SIII)-(SI+RIII)= +17 HVI, -14 HVD. -Indice de Sokolow RV5+SV2= +35 *Criterios para Hipertrofia de Ventrículo Derecho. -QRS a la derecha. -R altas en V1 y V2, S profundas en V5 y V6. -Deflexión intrinsecoide mayor a 1mvol en V1. -I. de Lewis= -14 *BRDHH + Bloqueo fascículo anterior izq. -Morfología de rama derecha en V1, V2 y V5, V6. -Eje a extrema izquierda – 60º. -Prolongación deflexión intrinsecoide en DI y aVL. -DII, DIII, aVF ―S‖ empastadas. -R alta y empastada aVR y aVL.

36 *BRDHH + Bloqueo de fascículo posterior. -Morfología de rama derecha rsR en V1, V2 y qRs en V5, V6. -R altas y empastadas en DII, DIII, aVF. -Prolongación de deflexión intrinsecoide en DII, DIII, aVF. *BRDHH + bifascicular. -Morfología de rama derecha. -Desviación a extrema izquierda (hemibloqueo anterior). - Prolongación de deflexión intrinsecoide en DII, DIII, aVF. Onda T: picuda y positiva en isquemia subendocardica, Hipercaliemia, negativa y picuda isquemia subepicardica, negativa y asimetrica de ramas en DI, aVL, V5-6 es observada en sobrecarga sistólica si se observa en otra derivación entonces pensar en SICA, positiva y asimetrica en sobrecarga diastólica. Cambios difusos en el ST-T, inversión de la onda T gigante es indicativo de Miocardiopatía Hipertrófica. Q-T: se encuentra alargado en hipocalcemia, hipocaliemia, isquemia, al contrario la hipercaliemia, hipercalcemia y digital acortan Q-T.

ELECTROCARDIOGRAMA EN SICAS. IAM de cara inferior. Generalmente es por obstrucción de la coronaria derecha (CD) en el 80% de los casos, la circunfleja (Cx) en el 20%. CD. La elevación del ST es III>II y desnivel negativo de ST de + de 1mm en DI y aVL. Lo anterior + elevación ST en V1 es oclusión de CD proximal + IAM de VD. Cx. La elevación ST es III0.12s, patrón de BRDHH. BAV 2º generalmente Mobitz II, BAVC necrosis grande del septum. IAM AS asocia a BRDHH + FA (ramas septales de la DA) esta tiene 30% de desarrollar BAVC. BAVC + IAM anterior tiene una mortalidad de 80%. IAM anterior + BRDHH + FE VI 0.2mV en derivaciones V1, V2, V3 y > 0.1mV en otras derivaciones (en 2 derivaciones contiguas). 2. Sin elevación ST.  Depresión del ST.  Anormalidades de la onda T. Cambios electrocardiográficos observados en el IAM establecido. 1. Cualquier onda Q en V1- V3, onda Q >o= a 0.03seg en DI,II, aVL, aVF, V4- V6. (2 derivaciones contiguas y ser > 1mm de profundidad. Fases electrocardiográficas del IAM: -Fase hiperaguda ( 0-4hr). Elevación ST y ondas T +. -Fase aguda (4-12hr). Elevación del ST, ondas T+, comienza Q. -Fase subaguda (12hr-días). ST retorna progresivamente a normal, T neg. -Fase residual (semanas). ST normaliza 2 semanas, T+. Localización electrocardiográfica del IAM:  Anteroapical V1-V4.  Anterior V1-V2.  Lateral alto DI y aVL.  Anterolateral V1-V6, DI, aVL.  Anterior extenso V1- V6.  Inferior DII, DIII y aVF.  Inferolateral DII, DIII, aVF y V5 y V6.  Ventrículo derecho: V4R, cara inferior.  Posterior: R altas en V1-2, desnivel negativo S-T.  Dorsal V7 – V9 izquierdas.

38 Identificación electrocardiográfica de arteria relacionada con el IAM. Elevación ST DIII> DII y depresión ST DI, aVL o ambos (>1mm) Arteria coronaria derecha. Sensib 90%. Especif 71% Adicionalmente elevación ST V1, V4R o ambos.

Elevación ST DI, aVL, V5, V6. y depresión ST V1, V2, V3,

Arteria circunfleja izquierda. Sensib 83% Especif 96%

Coronaria derecha proximal con infarto de ventrículo derecho. Sensibil 79% Especif 100% Zimetbaum PJ. Use of the electrocardiogram in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2003; 348: 933-40. Criterios de Sgarbossa para IAM con BRIHH. -Elevación del ST >1mm concordante con QRS (5 pts). -Infradesnivel del ST>1mm en V1-V3 (3 pts). -Elevación del ST >5mm discordante con QRS (2 pts). Puntaje Sgarbossa Probabilidad de IAM. 10 pts Casi 100% 7-8 pts 92% 5 pts 88% 3 pts 66% 2 pts 50% 0 pts 16% Sgarbossa, Elena B.; Pinski, Sergio L.; Barbagelata. Electrocardiographic Diagnosis of Evolving Acute Myocardial Infarction in the Presence of Left Bundle-Branch Block. N Engl J Med 1996;334(8):481-7.

Otros criterios para IAM en presencia de BRIHH.  Sx de Cabrera: muesca (0.05s) prominente en rama ascendente ―S‖ en V3, V4. 27% sensibilidad, 47% para IAM AS.  Sx de Chapman’s: muesca prominente rama ascendente en ―R‖ en V5, V6.  Cambios secuenciales en EKG tienen 67% de sensibilidad.  Positividad en V1 con Q en V6 tiene 20% de sensibilidad, especificidad 100% para IM AS.  IAM lateral, no produce Q en DI, aVL y V6 se observa ―S‖.  IAM AS Reaparición de Q en I, aVL, y V6, QR, QRS o qrs anormal aparecen en derivaciones medio-laterales en conjunción de BRIHH.  Cara inferior. Q, QS en aVF (29% infarto), inversión de T (completo o bifásico) 66% es IAM. Los dos tienen sensibilidad 86% y especificidad 91%.  Presencia de QR en I, V5, V6 o II, III, avF sugiere IAM. Elevación marcadores de necrosis miocárdica: CK-MB Inicio: 3 a 12hrs. Pico: 18-24hr. Dura 36-72hr. 0-3hr sensibilidad 30% esp- 96-100% 6-9hr sensibilidad 70% esp- 96-100% 9-12hr sensibilidad >97% esp- 96-100%. Troponina I Inicio: 3 a 12hrs. Pico: 18-24hr. Dura 10-14 días

39 Troponina T

Mioglobina

DHL

6hr sensibilidad 61.7% esp-96.1 10hr sensibilidad 86.5% esp-96.4 4hr sensibilidad 35.7% esp-94.2% 6hr sensibilidad 57.5% esp-94.3% 10hr sensibilidad 92.3% esp-94.6% 14hr sensibilidad 90.6% esp-92.2% Inicio: 1 a 4hrs. Pico: 6-7hr. Dura 12- 24hr 1-12hr sensibilidad 70-90%, 8 36%

Tratamiento y manejo del SICA con elevación ST.

Oxígeno 2- 4 l/min. El objetivo es mantener una saturación adecuada. Se indica en pacientes con congestión pulmonar secundaria o saturación menor de 90% (Clase I). Se puede utilizar de rutina en los pacientes con SICA sin complicaciones durante las primeras 6hr (Clase IIa). ASA 160-325mg c/24h. El objetivo es la inhibición plaquetaria. Después de las dosis iniciales continuar indefinidamente con 80- 160mg/ día (Clase I). Disminuye la mortalidad a 35 días. Nitroglicerina SL 0.4mg repetir hasta 3 veces (PAS>90). El objetivo es eliminar el vasoespasmo transitorio, promover la vasodilatación y reducir la isquemia miocárdica. Clase I. 1. Pacientes con molestia isquémica en evolución deben recibir las 3 dosis SL y después valorar la necesidad de nitroglicerina IV. 2. La nitroglicerina IV está indicada en las primeras 48hr post IAM CESST para el tratamiento de la isquemia persistente, ICC, HAS. La decisión de utilizar nitroglicerina IV no debe evitar la terapia con BB e IECA que si reducen la mortalidad. 3. Los nitratos IV, VO o tópicos son útiles más allá de las 48hr post-IAM CESST para el tratamiento de la angina recurrente o ICC persistente si su uso no evita la terapia con BB e IECA. Clase IIb. 1. El uso continúo de nitratos más allá de las 24-48hr sin angina o IC pudiera ser útil aunque es probable que el beneficio se muy pequeño y no se establece en la practica contemporánea. Clase III. 1. No administrar nitratos en pacientes en pacientes con TA sistólica 30mm Hg del nivel basal), bradicardia 100/min, o sospecha de IAM del ventrículo derecho. 2. No utilizar nitratos en pacientes que han recibido inhibidores de la fosfodiesterasa para la disfunción eréctil en las 24hr previas (48hr para taldalafil). Los objetivos del uso de nitratos son: Control de síntomas clínicos. Disminución de TAM del 10% en el normotenso o del 30% en el hipertenso, pero nunca una TAS 110/min. No mejoran la tasa de mortalidad. La exposición continua y prolongada de los nitratos resulta en tolerancia por depleción de grupos sulfidrilos en pared vascular. Si se planea el uso prolongado es importante tener intervalos sin nitratos de 10 – 12hr. Dosis infusión: bolo de 15mcg, seguido de infusión continúa a 5 – 10mcg/min, incrementar la dosis 5 -10mcg/min cada 5-10min con monitorización cuidadosa. Las dosis >200mcg/min se asocian a mayor riesgo de hipotensión. Nitroglicerina 10ml – 50mg. Dilución: 20mg (4ml) diluidos en 96ml SG5%, entonces 10ml/hr = 33.3mcg/min. Morfina IV 3-5mg repetir cada 5-15min según respuesta hasta 20mg (Clase I). (Nalbufina 1 amp diluida en 9cc, cada 1cc=1mg morfina) o bien buprenorfina 0.3mg IV o IM. El objetivo es reducir la hiperactividad adrenérgica. Si el dolor no mejora utilizar BB o nitratos, pudiera ser útil un tranquilizante. El efecto depresor no suele ser problema debido a la respuesta simpática asociada. Evita tendencia a utilizar dosis subterapeúticas. La hipotensión inducida por morfina no es una amenaza en el paciente e decúbito y se asocia en paciente con depleción de volumen.

Terapia adjunta: Betabloqueadores. El objetivo es reducir el consumo de oxígeno miocárdico, arritmias e isquemia recurrente / IAM.  Indicaciones: 1. Pacientes sin contraindicaciones con 10min. o Embarazo. o Enfermedad sistémica severa (Ca, IH, IRC).

45 PACIENTE CON ALTO RIESGO?. Si cualquiera de los siguientes es SI considera terapia intervensionista de estar disponible. o FC > 100 y TAS menos de 100mm Hg. o Edema Pulmonar. o Signos de choque. o Contraindicaciones para la terapia fibrinolitica. Dosificación de Fibrinolíticos. Estreptocinasa Infusión de 1.5 millones U en 100ml de SG5% o SF para 30-60min. Alteplasa bolo de 15mg luego 0.75mg/kg hasta 50mg para 30min, luego 0.5mg/Kg hasta 35mg para 60min. Reteplase dos bolos IV de 10U con intervalo de 30min. Tenecteplase bolo único de 0.53mg/Kg para 5seg. 80Kg, 800U/hr en 50%. o Arritmias de reperfusión. o No dolor. o Elevación súbita CPK. o No ondas Q. o Inversión T < 4hr Limitaciones y riesgos de la terapia fibrinolítica. Tasas bajas de reperfusión: Permeabilidad a los 90min 40-85%. Flujo TIMI 3 a los 90min 20-60%. Aún con flujo TIMI 3, flujo miocárdico y metabolismo tisular anormal en 20-40%. Reoclusión coronaria antes del egreso hospitalario 10-20%. Reoclusión tardía de 25-41%. Complicaciones hemorrágicas de la terapia fibrinolitica. Hemorragias incapacitantes o que ponen en riesgo la vida 0.5-1.5%. Hemorragias menores 5-30%. Criterios o situaciones para considerar terapia intervencionista (angioplastia primaria).  Contraindicación de trombolisis.  IAM complicado con Choque, EAP, ICC.  Choque cardiogénico en 36hrs evol. elev. ST, 0.5mm transitorio con angina de reposo, nuevo bloqueo de rama, TV. Enzimas: troponinas y CK-MB elevadas. RIESGO INTERMEDIO. (Cualquiera de los siguientes). Historia: IAM previo, enfermedad arterial periférica, EVC, uso de ASA, angina reposo >20min ahora resuelta, angina reposo 75 años. ECG: inversión T >2mm, Q patológicas o T nuevas. Enzimas: normales. RIESGO BAJO. Historia: angina funcional de nuevo inicio (Clase III o IV) en previas 2 semanas sin dolor prolongado en reposo. ECG: normal o sin cambios durante el dolor. Enzimas: normal. Clasificación de la severidad de angina. Sociedad Cardiovascular Canadiense.  Clase I.-angina con ejercicio extenuante.  Clase II.-Limitación ligera de actividad normal.  Clase III.-Limitación acentuada de actividad normal (subir escaleras, caminar 1 cuadra).  Clase IV.-Incapacidad para act. Física, en reposo en ocasiones. Clasificación de Riesgo TIMI para AI e IAM SESST. Historia Puntaje Edad >65 1 >3 factores de riesgo. * 1 Cardiopatía isquemica conocida 1 Uso de ASA últimos 7 días 1 Presentación. Angina >2 eventos 0.5mm 1 *Historia familiar CI, HAS, hipercolesterolemia, DM, tabaquismo. Interpretación puntaje TIMI (riesgo de eventos cardiacos %). Puntaje Muerte o IM Muerte o IM(14 días) 0/1 3% 5% 2 3% 8% 3 5% 13% 4 12% 20% 5 19% 26% 6/7 7% 41%

0-2 riesgo bajo, 3-4 riesgo moderado, 5-7 riesgo alto. CLASIFICACIÓN DE BRAUNDWALD. AI. Severidad Clase I (no de reposo) ARC, severa. Clase II (de reposo) 48hr Clase III (de reposo) Episodio 90%. 2. Morfina. 3. IECA (Captopril 6.25mg) excepto que la TAS 30mseg y empastamiento S. 2. Presencia de Q en V6. 3. duración desd comienzo QRS (+) al nadir de S >60mseg en V1-2. Si morfología de BRDHH diagnóstica TV. 1. Complejo monofásico en V1,V2 tipo R, qR, RS. 2. Complejo en V6 tipo qR, QS, R/S < 1. SINDROMES DE PRE-EXITACIÓN. Se le llama al fenómeno que ocurre cuando los ventrículos se activan antes de lo normal como resultado de un fascículo accesorio. Fascículo de James. Conecta la aurícula, con HH proximal. 1. PR corto, 2. QRS normal. Cuando se acompaña de TSV aberrada entonces se le llama Sx Long- Ganon –Levine. Haz de Kent. Unen la aurícula con el ventrículo, producen el SWPW. Acortamiento de PR y onda delta según el sitio de inserción se puede dividir en: Tipo A. activación posteroinferior del VI, onda delta en sentido anterior. R dominante en V1, Q comunes en II, III, aVF. Tipo B. activación posteroinferior de VD, la onda delta hacia atrás e izquierda, en V1 deflexión inicial negativa y trazos RS, QS. Onda Delta + en DI, aVL, V5,6 y negativa en derechas, semeja imagen en BRIHH. Tipo C. activación parte externa del VI, onda delta derecha y anterosuperior, delta + en V1, negativa en V5,6. En todas se asocian con cambios en ST, T. Tratamiento: TSV re-entrante con QRS normal se puede usar adenosina, aunque esta puede precipitar una FA. Taquicardia antidrómica complejo ancho. Estable amiodarona. Inestable cardioversión. EVITAR BB O BCCa. FA o Flutter con RVR cardioversión con lidocaína, amiodarona, procaínamida. No usar BB, BCCa, Digital. El tratamiento ambulatorio es con propafenona 450mg/d, o bien amiodarona 200-300mg/d.

83 ALGORITMO DE MANEJO SEGÚN ACLS. Taquicardia inestable, cardioversión eléctrica. TSVP y Flutter empezar con 50J. Demás empezar con 100J-200J-300J-360J.

84 HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA Y CRISIS HIPERTENSIVA. Hipertensión arterial sistémica en el paciente ambulatorio. La hipertensión es una de las entidades más prevalentes en el país, muchos pacientes atendidos en urgencias padecen hipertensión y en ocasiones la hipertensión es la causa de la visita al departamento de urgencias. Clasificación de hipertensión arterial sistémica (JNC7). Normal 160/>100 Indicaciones para sospechar causas secundarias de HAS. 1) Edad, historia, EF, severidad de HAS o labs sugieran causa secundaria. 2) TA responde pobremente a terapia. 3) TA que incrementa por razón desconocida después de buen control. 4) Inició de HAS de manera súbita. Causas secundarias de Hipertensión Arterial. Diagnósticos Test Diagnóstico. Coartación de aórta Estima FGR Enf. Renal crónica TAC, angiografía Sx Cushing, terapia esteroides Historia/Dexa supresión test Relacionada Drogas Historia/Screening Tiroides/paratiroides Metanefrina urinaria 24hr Feocromocitoma Aldosterona urinaria 24hr Hipertensión renovascular Doppler, RNM, angiografía. Apnea del sueño SatO2 estudio sueño. Aldosteronismo primario TSH; PTH sérica. Sospecha de hipertensión renovascular (Estenosis de arteria renal). 1) Inicio de HAS 55 años 2) Soplo abdominal, especialmente si el componente diastólico está presente. 3) Hipertensión acelerada. 4) Hipertensión que se había controlado pero ahora es resistente. 5) Edema pulmonar recurrente. 6) Falla renal de etiología incierta en ausencia de proteinuria o sedimento anormal 7) Falla renal aguda precipitada por IECA o ARA II. Causas de HAS resistente a tratamiento.  No mida apropiadamente.  Sobrecarga de volumen Exceso de sodio en la dieta. Enfermedad renal. Terapia diurética inadecuada,  Inducida por drogas. No adherencia. Dosis inadecuadas, Combinaciones inapropiadas. AINES Cocaína y anfetaminas. Simpaticomiméticos (descongestionantes, anorexicos). Anticonceptivos. Hormonas esteroideas.  Condiciones asociadas. Obesidad Consumo excesivo de alcohol.  Causa secundaria.

85 Sustancias comunes asociadas con HAS.  Medicamentos: Cortisona y otros esteroides, estrógenos, AINES, ciclosporina, eritropoyetina, Sibutramina, CBZ, Metocloparmida, clonidina combinación con betabloq., clozapina.  Drogas. Cocaína y abstinencia, amalogos fenilpropanolamina, nicotina y abstención, esteroides anabólicos, abstebnción de narcoticos, metilfenidato, ketamina, ergotamina.  Comida y otros. Etanol, cloruro de Na, Licorice, alimentos con tiramina. Criterios clínicos de sx metabólico.  Circunferencia abdomen: Circunferencia abdomen >102cm en hombres. Circunferencia abdomen >88cm en mujeres.  TA: >130mmHg en TAS y/o >85mmHg en TAD.  Glucosa en ayunas: >110mg/dl  TGC: >150mg/dl  Colesterol HDL: 5mm. 2. En el IAM el ST se localiza en derivaciones contiguas (I, aVL, V1-V6) y II, III, aVF. En pericarditis es generalizada en la mayoría de precordiales y I, aVL, II, aVF. 3. Cambios recíprocos en IAM, en pericarditis no excepto aVR y V1. 4. Elevación ST e inversión T no son simultáneas en pericarditis en IAM sí. 5. La evolución de los cambios ST-T en el IAM es sincrónica, en la pericarditis hay varios grados de inversión de T y elevación ST al mismo tiempo. 6. Alteración en el PR en pericarditis. 7. Ondas Q en IAM. 

Diferencias entre repolarización precoz y pericarditis. 1. La repolarización precoz raramente eleva ST en bipolares, pericarditis en todas. 2. Alteraciones en PR en pericarditis y cambios evolutivos en repolarización no. 3. Radio ST/T en V6 >0.24 entonces se trata de pericarditis. Se emplea el final del PR como punto 0, luego medimos el voltaje o altura del ST en milivoltios, luego la onda T en su punto más alto, si la razón (ST/T) de estos es 38º y leucocitosis. 3. Tamponade. 4. Derrame grande (espacio >20mm en ECO). 5. Inmunosuprimidos. 6. Anticoagulado. 7. Trauma agudo. 8. Falla a respuesta a tratamiento por 7 días. Todos los demás pacientes que no tengan alguno de estos criterios se pueden egresar con ASA. Tratamiento.  ASA y AINES. En IAM solo usar ASA. La falla de respuesta con estos después de 1 semana sugiere causa secundaria, no viral o idiopática.

93  

Colchicina. Usar en pericarditis recurrente o en combinación con AINES. Corticosteroides. Usar en refractario a AINES y se ha excluido una causa específica. Dosis de medicación para pericarditis. ASA 650mg cada 6hr (2-6gr/ día) 5-7 días hasta 4-6 semanas. Indometacina 25-50mg cada 8hr por 10 días a 3 semanas Naproxen 375-500mg cada 12h. Ibuprofeno 600mg cada 8hr Colchicina 0.6mg cada 12hr 10mmhg en inspiración, hallazgo en tamponade moderado a severo. Puede estar ausente en aumento de la tensión diastólica del VI, HAS, IRC, arritmia, CIV, insufi-ciencia aórtica severa, tamponade regional. 4. Frote pericárdico en pericarditis inflamatoria. 5. Sx de Kussmaul. Ausencia de disminución de la PV Yugular en la inspiración. Diagnóstico. EKG. Taquicardia sinusal, disminución del voltaje (QRS máximo 1mm de V1-V4, mas marcado en V2, S profundas.

Repolarización precoz

Combinación anteriores.

de

Más marcado en V4 además de que tiene una muesca en el punto J, EST es concavo, las T son altas no se invierten, leve depresión PR, cuando involucra bipolares eleva ST II>III y depresión reciproca en aVR no aVL.

2

QT corto, inversión T terminal, V3-V5, QRS grande.

OTRAS ENTIDADES DONDE SE OBSERVA EST Y NO SON SICA. BRIHH La elevación y depresión del ST siempre es discordante con el QRS. Buscar criterios de Sgarbossa para IAM.

Pericarditis.

Elevación ST difusa en + de 1 territorio coronario, PR deprimido, elevación del ST mayor en DIII y aVL, la elevación es II>III, en la pericarditis no hay cambio reciproco en aVL sólo en aVR, rara vez el ST es >5mm.

Hiperkalemia.

Se puede elevar el ST, QRS amplio, T picudas, no P o disminuida de amplitud, el ST está descendiendo (downsloping).

Sx de brugada.

Síndrome característico de BRDHH, elevación ST en derivaciones derechas, eleva ST en V1-2 en forma de silla de montar generalmente el ST comienza en el pico de R y va descendiendo hasta terminar en una T invertida, es continúo o intermitente. rSR en V1-2.

95 ANGIOLOGIA. Trombosis Venosa Profunda. La mayoría se producen por debajo de las rodillas, los trombos de gran tamaño producen destrucción valvular con lo que aparecerá el Sx posttrombótico y la IVC. El 50% de las TVP proximales embolizazán. Las siguientes 4 causas se asocian significativamente con incremento del riesgo de TVP en pacientes inmovilizados u hospitalizados:  Presencia de enfermedad infecciosa.  Edad >75 años.  Cáncer.  Historia de trombosis previa. Factores de riesgo. Traumatismo. Hipercoagulabilidad. Recreational drugs (IV). Old (edad). >40 años. Malignancy (cáncer). Birth control (HO). Obesidad/ Obstetricia. Surgery/ Smoking. Inmovilización. Sickness (IAM, EVC, etc).

Clínica: La exploración física es inespecífica. Sospecha TVP en paciente con edema, dolor y cambios de coloración en un miembro pélvico (A). Hacer énfasis en investigar factores de riesgo. En ocasiones se puede palpar cordón, edema ipsilateral, calor, dilatación venosa superficial. Modelo Clínico de Wells. Cáncer activo Inmovilización reciente Qx ultimo mes, + 3d en cama Dolor en trayecto venoso prof. Tumefacción de extremidad Aumento del perímetro de miembro >3cm respecto otra Edema Circulación venosa colateral Dx alternativo tan probable o + que la TVP.

1 1 1 1 1 1 1 1 -2

Resultados: 3 o + Probabilidad alta (75% tendrán TVP). 1 – 2 Probabilidad moderada (17% tendrán TVP). 0 Probabilidad baja (3% tendrán TVP). Paraclínicos. Dimero-D: Producto de la degradación de fibrina, valor predictivo + del 44%, predictivo negativo de 98%. Resultado negativo + modelo de Wells bajo riesgo descarta trombosis. El Dimero D (ELISA) sensibilidad de 88-100% y especificidad 10-68%. Sólo descarta, no confirma. ECO-Doppler: Solicitarlo como primera estrategia diagnóstica de elección para TVP (A). Sensibilidad 95%, especificidad 95%. Flebografía: estándar de oro ha sido desplazada por el ECO.

96 Algoritmo diagnóstico de TVP. Sospecha TVP Normal US compresión o Doppler US seriados* Inconcluso o inadecuado.

Venografía

DX

*Debido a que el US tiene baja sensibilidad para TVP proximal se recomienda realizar 3 estudios seriados en al menos 7-14 días, y 1 a 2 estudios en 5-7 días.

Diagnóstico diferencial. Celulitis. El calor y rubor esta en áreas de pierna que se puede confundir con trombosis superficial. Insuficiencia venosa valvular. Crónica con historia previa de TVP. Linfedema. Causa crónica, de edema, de las extremidades.

97 Quiste de Baker. Edema por fármacos. Es usualmente bilateral, pero asimétrico, no se presentan signos de inflamación. Desgarro muscular. Actividad fisica, signos de sangrado en los compartimientos musculares de la pierna afectada. Conducta ante una TVP. Hospitaliza a pacientes con TVP iliofemoral, TEP, inestabilidad hemodinámica (B). La mayoría se pueden tratar como externo a menos que haya sx de TEP (A). Hospitalizar si tiene algunos de las siguientes características:  Antecedente de EVC hemorrágico.  Hematuria, melena, sangrado GI.  Hb 180/110  Creatinina >2.  Falla hepática.  Paciente incapaz de completar tx con inyecciónes SC.  Potencial no adherencia al tratamiento.  TEP. Trombolisis para trombosis iliofemoral (B). Tromboembolectomía en caso de TVP que comprometa la extremidad. Tratamiento. Los objetivos del tratamiento don prevenir la extensión del coagulo, TEP y recurrencia de trombosis, además de evitar las complicaciones tardías como el síndrome postflebitico y la hipertensión pulmonar crónica. La anticoagulación se ha demostrado que es benéfica, generalmente iniciada con heparina y anticoagulantes orales. 1. Medias de compresión: usar por 2 años de 30mmhg (compresión fuerte) (A). 2. Esquema de anticoagulación: Heparina IV 5000U en bolo cada 6hr por 72hr (TTP 1.5-2.5 normal), o bien bolo 80U/Kg en bolo luego infusión a 18U/Kg/Hr. O bien Enoxaparina 1U/Kg/cada 12hr por 3 días (mantener el Xa entre 0.4 y 0.7U/ml). O bien Nadroparina 225U/Kg/12hr. Acenocumarina tab. 4mg dar el 1er día 3tab en DU, luego 2tab el 2do día, 1tab el 3er día, continuar con ½ tab al día y a los 15 días tomar TP de control (empezar junto con heparinas). Mantener INR de 1.5 – 2.5 Nomograma para ajuste de infusión de heparina IV.

3.

Filtros de Vena Cava: están indicados sí la terapia anticoagulante contraindicada, complicación de la terapia, tromboembolismo recurrente a pesar de manejo. 4. Fibrinolisis para Trombosis Venosa Profunda mejores resultados antes de 72hr. Alteplasa 50mg IV en 1hr, luego 50mg IV para 6hr (recomendado angiólogo del hospital). Medicamento directo sin diluir. Luego comenzar con anticoagulación posterior a trombolisis.

98 La anticoagulación se debe mantener: TVP con factor riesgo transitorio Primer episodio sin factor de riesgo Factor de riesgo permanente TVP recurrente

3 – 6 meses. 6 meses. 1 año o indefinida. 1 año o indefinida.

Interacciones farmacológicas de los cumarinicos. Inhiben el metabolismo de los cumarinicos. Amiodarona, Disulfiram, Fluconazol, omeprazol, fenilbutazona, sulfas, propafenona, quinolonas, tamoxifeno, miconazol, clofibrato. Incrementan la depuración de los cumarinicos. Fenitoína, rifampicina, griseofulvina, gluthetimida. Potencian la acción. Paracetamol.

Trombosis Venosa Superficial. Tenemos que distinguir si se trata de una tromboflebitis séptica que requiere antibióticos por vía endovenosa. El manejo es evitar el reposo, elevar la extremidad, calor local, medias de compresión, AINES como Naproxen 500mg VO cada 12hr, Ibuprofeno 600mg cada 8hr. Insuficiencia arterial y trombosis arterial aguda. Estadios clínicos de Fontaine para la arteriopatia crónica. I Asintomático II Claudicación intermitente. IIa Claudicación >100 metros. IIb Claudicación 24 x minuto. 4. TAS 25mmHg. Valoración Funcional: PaO2: 42, SaO2: 50% (habla normal, FR70% del predicho, mejora rápidamente con B2 agonista.  Es capaz de usar inhaladores correctamente. ALTA: Administrar esteroides VO (7 días) e inhalada, además de su B2 agonista. Dar manejo ambulatorio de acuerdo a severidad de asma. Acudir a revisión en 2 días en su UMF. Cita en C. Ext. de Neumología en 4 semanas.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA EN URGENCIAS. Definición: El término EPOC involucra a dos entidades la bronquitis obstructiva crónica y el enfisema. Es una entidad caracterizada por el progresivo desarrollo de limitación al flujo de aire la cual no es totalmente reversible.4 esta es usualmente progresiva y esta asociada a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas nocivas o gases.5 Bronquitis Crónica se define clínicamente, como la presencia de tos productiva que no es atribuida a otras causas, la mayoría de los días, por lo menos 3 meses al año y durante 2 años consecutivos. Enfisema se define anatómicamente, como la destrucción permanente de la pared alveolar e incremento de los espacios aéreos dístales a los bronquiolos terminales, con pérdida de la arquitectura normal, sin fibrosis manifiesta.6 EPOC agudizado: Se define como el empeoramiento de la condición del paciente, de un estado estable y más allá de las variaciones día con día, de una forma aguda o súbita y que necesita un cambio en la medicación regular en un paciente con EPOC subyacente ya diagnosticado. Clasificación. Según las guías de GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) en la revisión del 2004 clasifican la severidad de la enfermedad en 4 estadios Estadio 0 Riesgo Espirometría normal, síntomas crónicos (tos, producción de esputo). Estadio I Leve FEV1/FVC o = 80% predicho. Con o sin síntomas crónicos (tos, producción de esputo). Estadio II Moderado FEV1/FVC 100/min. PaCO2, mmHg 71-80. RX de Tórax atelectasias laminares. RX de Tórax elevación del hemidiafragma. Puntos. Probabilidad (%) Riesgo TEP. 0-4 10 Bajo. 5-8 38 Moderado. 9-12 81 Alto.

Puntos. 3 3 1.5 1.5 1.5 1 1

Puntos. 1 2 2 3 1 2 1 4 3 2 1 1 1

Flujograma para el uso seguro del Dímero-D en el departamento de urgencias en paciente con sospecha de TEP (Kline, et al.) Sospecha de TEP. FC/TAS >1 o edad >50

Pre-test 19.4% NO Pre-test 13.5%

SI SaO2 1 iniciar heparina. Circunstancias especiales: Paciente con EPOC: utilizar TAC no gamagrama. Paciente con embolismo previo: angiografía de 1ª elección (gama y tac no reconoce agudo o crónico). DM, nefropatía: ECO doppler, gamagrafía (evita contraste de TAC). Embarazo: ECO. VM en UCI: ECO. MEDICINA BASADA EN EVIDENCIAS. o Considere el diagnóstico en todo paciente con cuadro de disnea inexplicable. (A) o Dímero D no descarta o no debe de usarse en probabilidad clínica alta. (B) o Dímero D negativo excluye TEP en probabilidad baja o intermedia. (B) o De ser posible utilizar gamagrama como investigación inicial de acuerdo a recursos. (B) o Gamagrama normal excluye TEP. o Eco doppler en paciente con clínica de TVP, de ser positivo suficiente para confirmar TEP. o En urgencias se puede usar TAC helicoidal o Ecocardiograma para diagnósticar TEP masiva. o Considera embolectomia quirurgica o extracción con catéter para la TEP másiva que se acompaña de choque refractario cuando la anticoagulación o la terapia trombolítica es ineficaz o es contraindicada. (C) o Administrar heparina en pacientes con probabilidad intermedia o alta antes del estudio de imagen. (C) o Se puede usar HBPM en vez de HNF. (A) o En la mayoría de los pacientes comenzar heparina y continuarla por 5-7 días. (A) o Mantener el INR (TTP) en 1.5-2.5 veces lo normal. (A) o Ajustar la dosis de cumarinicos para mantener un INR de 2-3 (TP). (A) o Considera terapia trombolitica en pacientes con inestabilidad hemodinámica por TEP.(A) o Considera la terapia trombolitica en pacientes con TEP y disfunción ventricular derecha o hipertensión pulmonar sin hipotensión arterial o choque. (A) o En contraindicación para anticoagular y TVP usar filtro de vena cava. 1. Clinical Policy: Critical Issues in the Evaluation and Management of Adult Patients Presenting with Suspected Pulmonary Embolism. ACEP. Ann Emerg Med 2003 41(2):257-270. 2. Kline, et al. Criteria for the safe use of D-dimer testing in emergency department patients with suspected pulmonary embolism: a multicenter US study. Ann Emerg Med 2002;39:144-152. 3. Arcasoy S M. Pulmonary Embolism. Pier.acponline.org/physicians/diseases/d239/d239.html. 26-01-2005. 4. Tintinalli, Judith E. Pulmonary Embolism. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide 6th Edition © 2004 McGraw-Hill. 5. British Thoracic Society guidelines for the management of suspected acute pulmonary embolism. Thorax 2003;58:470–484

SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DEL ADULTO (SIRA). Esta es una de las entidades de las más frecuentes y generalmente secundarias a sepsis en el paciente de la UCI en mi sede de residencia. Se caracteriza por:  Aumento de la permeabilidad alveolo-capilar.  Daño alveolar difuso.  Edema pulmonar proteínaceo. Criterios para Lesión Pulmonar Aguda y SIRA Lesión Inicio Agudo IK (PaO2/FiO2) Infiltrados PCP 3 días son secundarias a sepsis, falla respiratoria persistente, DOM. 1. Harrison: Principles of Internal Medicine. 15ed. 2002. 2. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004 vol 32 (3):858-873.

124

HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO. Etiología en adultos. Alta: -Ulcera péptica. -Erosiones gástricas. -Varices esofágicas. -Sx Mallory-Weiss. -Esofagitis, Duodenitis.

Etiología en niños. Alta: -Esofagitis. -Gastritis. -Ulcera gástrica. -Varices esofágicas. -Sx Mallory-Weiss.

Baja: -Diverticulitis. -Angiodisplasia. -Cáncer/Pólipos. -Enfermedad recto. -Enfermedad Inflamatoria Intestinal.

Baja: -Fisura anal. -Colitis infecciosa. -Enfermedad Inflamatoria Intestinal. -Pólipos, invaginación intestinal.

Riesgo Clínico Bajo: -Edad o igual a 100mmHg. -SV normales en 1hr. -No requiere transfusión. -No comorbidos. -No Hepatopatía.

Riesgo Clínico Moderado: -Edad >60ª. -PAS 48hr. Monitor y piso >72hr.

Mortalidad en relación con el color del aspirado por SNG y de las heces. Color del aspirado Heces negras Heces rojas Negro 9% 20% Rojo 12% 30% Mortalidad en HTDA respecto a patologías concomitantes. Padecimiento Mortalidad % Enfermedad Renal 29.4 IRA 63.6 Enfermedad Hepática 24.6 Ictericia 42.4 Enfermedad Pulmonar 22.6 I Respiratoria Aguda 57.4 Enfermedad Cardiaca 12.5 Insuficiencia Cardiaca 28.4

126 Indicación de Cirugía. Pacientes hemodinamicamante inestables con sangrado activo No responden a la reposición apropiada de volumen, corrección de coagulopatia e intervención endoscopica Reposición de 5 o más paquetes globulares dentro de los primeras 4-6 horas Cuando se usan 2 unidades cada 4 hrs después de la reposición inicial para mantener un gasto cardiaco normal Cuando la hemorragia no se controla mediante endoscopia Cuando hay resangrado después de un 2do tratamiento endoscopico exitoso Ulcera duodenal dorsal (posterior) Ulcera gástrica de más de 2 cm de profundidad Se usa cuando el beneficio supera el riesgo La mortalidad es del 23% Pérdidas estimadas de sangre y clase de choque hemorrágico. Pérdida de sangre 750 750-1500 1500-2000 >2000 Porcentaje % hasta 15% 15-30% 30-40% >40% FC 100 >120 >140 TA Normal Normal Disminuida Dism. FR 14-20 20-30 30-40 >35 Gasto urinario >30ml/hr 20-30 5-15 Mínimo SNC Lig. ansioso ansioso Confundido Letárgico. Clasificacion de westaby para varices esofagicas Grado I: ligera protusion hacia la luz Grado II: protusion haci aunpunto equidistante entre la luz y la pared Grado III: protusion hasta el centro dela luz Manejo en el Departamento de Emergencias. Prioridades: 1) determinar estado hemodinámico, 2) Reanimación, 3) Identificar etiología, 4) Precisar sitio de hemorragia (endoscopia), 5) Detener sangrado (tx médico, endoscópico, quirúrgico). MEDIDAS GENERALES. A) Puede requerirse intubación endotraqueal. (edo. de conciencia, y proteger vía aérea). B) Es necesario administrar O2 por puntas nasales. Vigilar una buena ventilación. C) Monitorización electrocardiográfica y hemodinámica, vigilar diuresis (sonda foley), catéter central dependiendo de las condiciones médicas asociadas. Canalizar 2 venas periféricas con catéter 16G de preferencia. Después de estabilizar hemodinámicamente hay que realizar endoscopia para complementación diagnóstica y posible terapéutica. El lavado gástrico solo será diagnóstico. Varices Esofágicas y Gástricas. Vasopresina bolo inicial de 20UI en 200cc de solución glucosada 5% en 20 min. Posteriormente se continúa administrando en infusión a 0.2-0.4UI/min. Mantener máximo por 24hr. Controla hemorragia en 52% casos. Nitroglicerina dosis inicial de 40mcg/min. se puede incrementar hasta 400mcg/min. Mantener una TAS >100mmHg. (disminuye los efectos colaterales de la vasopresina e incrementa su efectividad para detener el sangrado). Se puede usar nitroparche en caso de no haber IV. ―Siempre se usa en combinación con Vasopresina‖. Terlipresina (análogo sintético de vasopresina) bolos de 1-2mg cada 6hr. Ocreótido (análogo sintético de somatostatina) bolo 100mcg, luego infusión a 50mcg/hr por 24hr. Metoclopramida y domperidona se ha informado que disminuyen la presión varicosa. Sondas de balón esofágico. Sonda de Sengstaken-Blakemore, balón esofágico se infla a una presión de 30-40mmHg y se cierra y el balón gástrico se infla con 250ml de aire o agua.

127 Tratamiento endoscópico, ligadura, escleroterápia, etc. Ulcera gástrica y duodenal. Criterio de riesgo endoscópico: Elevado *Ulcera vaso sangrante visible arterial (recidiva hemorragia 85%), Moderado * Ulcera con vaso visible sin hemorragia, Leve * Ulcera con coágulo centinela. Omeprazol (Inhibitron*) 40mg IV cada 12hr. Ranitidina 150mg IV en bolo, luego infusión con 150mg para 24hr. (No hay evidencia que avale el uso de este manejo, sin embargo se puede utilizar cuando no hay de otra). Vitamina K (Konakion*) 20mg IV cada 12hr (no hay evidencia). Gel de aluminio y magnesio (no hay evidencia). Tratamiento endoscópico.

APENDICITIS AGUDA. Padecimiento quirúrgico de abdomen más común la mayor incidencia es entre el 2º y 3º decenios de la vida. Etiología: Por obstrucción de la luz apendicular por un fecalito, tejido linfoide, cuerpo extraño, etc. Clínica: dolor abdominal difuso en mesogastrio posteriormente en un periodo de 4-6 hr pero incluso hasta 12-24hr migra hacia FID, aunque la localización depende de la posición anatómica. Se acompaña de anorexia, nausea, vómito (75%), puede haber diarrea o estreñimiento, hay dolor a los movimientos, paciente en posición en gatillo. Mc Burney, Rovsing, hiperestesia en metámeras T10,T11,T12, rigidez involuntaria en FID. Cuando está retrocecal el dolor es en el flanco. Cuando está pélvico hay dolor al tacto rectal en saco de douglas que se refiere en región suprapúbica. Sx Psoas y Sx obturador. Hallazgos radiológicos se observan 1-2 asas distendidas en FID, fecalito, Psoas borrado. EGO es anormal hasta en el 40% casos, >20 leu x campo = IVU. BHC con Leucocitos >10,000 70-90% sensibilidad para apendicitis, pero no especifico. Características clínicas JAMA 1996, vol 276:1589 Sensibilidad Especificidad Dolor en FID 0.81 0.53 Rigidez 0.27 0.83 Migración 0.64 0.82 Dolor precede vómito 1 0.64 Psoas 0.16 0.95 Rebote 0.63 0.69 Primer vez dolor 0.81 0.41 Anorexia 0.68 0.36 Vómito 0.51 0.45 Características clínicas con valor pronostico +: Dolor en FID, migración, rigidez abdominal, dolor precede vómito y Psoas positivo. Características clínicas con valor pronostico -: No dolor en FID, dolor similar previo y no migración. Exámenes Paraclínicos para apendicitis Eur J Surg 1992 vol 158: 227: Sensibilidad Especificidad RX abdomen 75% 58% US pélvico 82% 93% TC simple 88% 97% TC contraste 100% 95% Complicaciones: Perforación generalmente se presenta a las 24-36hr de iniciado su cuadro. Dx diferencial: adenitis mesentérica (antecedente de IRA, no rigidez verdadera, observación y se resuelve espontánea). Embarazo ectópico, IVU (Fiebre, dolor renal, piocitos, bacterias en el EGO), CRU (dolor referido a genitales, hematuria, no fiebre, no leucocitosis).

128 Manejo: el tratamiento es quirúrgico. Se recomienda utilizar opiodes, para disminuir el dolor, mejoran la precisión diagnóstica y ansiedad del paciente. El manejo antibiótico posterior a consulta quirúrgica con Metronidazol o Clindamicina + Aminoglucósido.

PANCREATITIS AGUDA. Causas. Alcohol, litiasis biliar, hipertrigliceridemia, hipercalcemia. Medicamentos: aspariganasa, azatriopina, mercaptopurina, pentamidina, sulfonamidas, didanosina, estrógenos, a. valproico. Asociación leve: tiazidas, furosemide, IECA, tetraciclina, acetaminofen. Fisiopatología. Desencadenantes: a) reflujo del contenido duodenal, b) reflujo biliar (cálculo), c) obstrucción-estimulación ejemplo el ―alcohol‖ por aumento de permeabilidad de conductos pancreáticos y formación de tapones proteicos que condicionan obstrucción. Repercusiones sistémicas.(lib de sustancias con efecto sistémico). 1. hemodinámicas: aumento de permeabilidad vascular, secuestro de líquidos, disminución de las RVS, choque. 2. hiperglucemia: aumento de glucagón y disminución de insulina. 3. hipocalcemia: disminución de fijación a proteínas, secuestro de calcio en áreas de necrosis. 4. renal: desde disfunción leve hasta IRenal. 5. pulmonar: hipoxia arterial x desarrollo de shunt derecha a izquierda, edema agudo de pulmón. Desencadenantes aumento en la concentración de a. grasos y aumento de fosfolipasa A. 6. coagulación: CID, microtrombosis. 7. septicemia: permeación bacteriana a áreas de necrosis y líquidos. Clínica. Dolor. Epigastrio, hemiabdomen superior, inició de pocas horas, constante, moderado a severo, irradia a espalda, difícil de aliviarse con cambios de posición (95% pacientes). Nauseas y vómitos los cuales no alivian el dolor. A la exploración distención abdominal, ictericia, hipovolemia, Grey-Turner y Cullen, pseudoquiste palpable. Fiebre 60% de casos, abdomen agudo. Hipereflexia por hipocalcemia. Factores predictivos + para pancreatitis biliar: Edad >55ª, BT >1.7 al ingreso, Colédoco >6mm x ECO, sospecha por ECO de litiasis vesicular. Diagnóstico. Amilasa y lipasa están aumentadas en 75% de los pacientes. Amilasa elevada Sensibilidad 90% Especificidad 70% Amilasa 3 veces lo normal Sensibilidad 60% Especificidad 99% Lipasa 3 veces lo normal Sensibilidad 90-100% Especificidad 99% BHC, PFH, TGO y P, ES, Ca, BUN, Cre, Glu, TP.

129 Causas de elevación de amilasa dif. a pancreatitis. Enfermedades de páncreas Enf. Intraabdominal: CCl, perforación de viscera, oclusión intestinal, isquemia intestinal, embarazo ectópico, apendicitis. Parotiditis Picadura de alacran. Insuficiencia renal. TCE Cetoacidosis diabética. La amilasa retorna a lo normal en 3-4 días, Lipasa 7-14 días. La lipasa también se eleva en IRC, uso de heparinas, TCE. RX de Tórax y abdomen: descartar perforación, obstrucción intestinal. US: descarta CCl y patología biliar. TC: para descartar complicaciones. Hallazgos radiológicos de pancreatitis. Sx de colon cortado, asa centinela, derrame pleural, distensión duodenal, borramiento del psoas izquierdo, ascitis. Determina la severidad. Criterios de Ranson. Ingreso: edad >55 años Glucemia >200mg Leucocitos >16mil TGO >250U LDH >350U . A las 48 hrs Descenso de Hto Hipocalcemia Elevación del BUN Disminución de PaO2 Def. de base Secuestro de líquidos

>10 5mg 4meq. >6lts.

Interpretación: 8, Balthazar + C). 5. NPT. 6. CPRE: en caso de duda o impacción de cálculo. 7. Papilotomía en caso de colangitis supurativa.

COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA. Hipertensión Portal. (>10mmhg). La principal manifestación es el STDA por varices esofágicas, esplenomegalia (hiperesplenismo) causa disminución de las plaquetas, ascitis, encefalopatía. Varices esofágicas, hemorroides, red venosa colateral periumbilical ―cabeza de meduza‖. Tratamiento. Propanolol (vasodilata el lecho esplácnico y portal, además de disminuir el gasto cardiaco). La dosis se titula para obtener una disminución del 25% la FC en reposo. Sangrado por varices esofágicas. Generalmente cuando se presenta es indoloro, hematemesis masiva, sx de hipovolemia. El tratamiento se discute en el apartado de sangrado de tubo digestivo. Ascitis. Acumulación de líquido en cavidad abdominal. Hay 3 teorías en la patogénesis: 1. Hipovolemica. Secuestro de liquido en lecho esplácnico, disminución del volumen circulante efectivo, retención de sodio y agua. 2. Sobreflujo. Anormalidad primaria caracterizada por retención de na y agua. 3. Vasodilatación periférica. Hipotensión + aumento del GC + aumento de sustancias vasoconstrictoras. Esto ocasiona retención de Na y agua, aumento de libración de HAD, aumento en la activación del eje renina- aldosterona- angiotensina. Esta involucra las 2 teorías anteriores. Además la hipertensión portal por aumento de presión hidrostática y la hipoalbuminemia participan en la formación de ascitis. El gradiente albumina en el líquido de ascitis y sérica, nos ayuda a corroborar que se trata de un trasudado. El gradiente >1,1g/dl (trasudado), 1000 Leu/mm3 o >250 leu PMN/mm3 Tratamiento. Cefotaxima x 10-14 días. Cuadros recurrentes profilaxis con ciprofloxacino 750mg/día 1 vez a la semana. Encefalopatía hepática. Se presenta con disturbios en la conciencia y conducta, cambios en la personalidad. Asterixis. Patogénesis: incremento en el amonio, mercaptanos (derivados del metabolismo de la metionina), fenoles. Falsos neurotransmisores (alteración en los niveles de aminoácidos), hay incremento en la permeabilidad de la BHC a esos NT, aumento del GABA. Se presentan 2 tipos de pacientes los que presentan un cuadro agudo y reversible y los que presentan un cuadro crónico y progresivo que evoluciona a coma y muerte. Factores precipitantes.

-STD -Aumento de proteína de dieta. -Azoemia. -Constipación.

Aumento carga de Nitrogeno

-Hipokalemia. -Alcalosis. -Hipoxemia. -hipoNa, hipovolemia.

DHE

Medicamentos

-Sedantes. -Narcóticos. -Diuréticos.

Otros

-Infección. - Cirugía. - Enf. Hepática progresiva.

Diagnóstico. Considera 4 factores mayores. 1. enfermedad hepática aguda o crónica. 2. disturbios en el edo mental, confusión, estupor, coma. 3. síntomas neurológicos cambiantes, asterixis, rigidez, hipereflexia. 4. electroencefalograma. Clínica. Asterixis, cambios de hábito de sueño- vigilia, alteraciones del carácter, humor, confusión, deterioro, fetor hepaticus. Estadios de Encefalopatía. I. Euforia, depresión, confusión, desorden del sueño. Asterixis (+/-). II. Letargia, confusión moderada. Asterixis (+). III. Confusión marcada, habla incoherente, dormido pero se despierta. Asterixis (+). IV. Coma, inicialmente responde, luego no. Asterixis (-).

Tratamiento. 1) Eliminar factor desencadenante.

132 2)

Disminuir carga de amonio. Disminuír absorción de proteína, productos nitrogenados, si hay sangrado eliminarlo con enemas y laxantes. Evitar constipación y proteínas de la dieta.  Lactulosa. 30-60ml cada hora hasta que haya diarrea, luego 15-30ml cada 8hr (mantener 2-4 evacuaciones al día).  Neomicina. 0.5-1gr cada 6hr o bien metronidazol.  Flumazenil se puede usar como terapia de urgencia en paciente comatoso

133

Cólico renal y litiasis. Por mucho una de las urgencias urológicas más frecuentes durante mi residencia, un abordaje adecuado conlleva a un mejor pronóstico para el paciente y disminución de la estancia intra hospitalaria. Es una entidad que se presenta en hombres más comúnmente, en meses de calor, 33% recurren a 1 año, 50% a los 5 años.1 75% son de Calcio. 10% estruvita. 10% acido úrico. 5% cistina. Factores de riesgo para litiasis.2 -Historia familiar. -Físicamente activos. -Trabajo en medio ambiente caliente. -Enfermedades asociadas con formación de litos (malformación urinaria, hiper PTH, Chron, hipertiroidismo, sarcoidosis). -Incremento en pérdidas de líquidos intestinales (ileostomia, malabsorción). -Tratamiento con Indinavir, Sulfas, Triamteren, Vitamina D, Calcio, acido ascórbico. El lito se impacta en uno de 3 lugares1: 1. Cáliz renal. 2. Unión uretero-pélvica. 3. Unión uretero vesical (< diámetro). Según el tamaño.1 Cálculos de 6mm sólo el 10% pasan. Según el lugar donde se descubran.1 Parte proximal del uréter 20% pasan espontáneamente. Parte medial uréter pasan el 50%. Parte distal pasan el 70%. Clínica. El cuadro típico es de un dolor muy intenso súbito, en reposo, flanco que irradia a testículo o labio mayor, nausea, vómito o diaforesis. Paciente inquieto y angustiado, al llegar cerca de vejiga hay polaquiuria y urgencia. A la EF no debe haber datos de irritación peritoneal, ni distensión abdominal. Diagnóstico.2 EGO: labstick sangre: Sensibilidad 80%, especificidad 35%. Reporte de >5 eritros x campo: Sensibilidad 67%, especificidad 66%. RX de abdomen: Sensibilidad 45-59%, especificidad 70%. TAC helicoidal: Sensibilidad 95-97%, especificidad 96-98%. Ultrasonografía: Sensibilidad 63-89%, especificidad 97%. Urograma excretor: Sensibilidad 52-87%, especificidad 94%. 1º signo.- retraso en aparición de nefrograma, 2º observar uréter completo, 3º aumento tamaño riñón, 4º dilatación sistema colector, 5º extravasación contraste.

134 Diagnóstico diferencial.1,2 -Disección aórtica, rotura de aneurisma de aorta. -Pielonefritis. –Necrosis papilar. -Infarto renal. – Neoplasia comprima uréter. -Isquemia mesentérica. –Apendicitis. -Embarazo ectópico. –Hernia inguinal. Abordaje en urgencias. Control del dolor, confirmación diagnóstica, exclusión de patologías que pongan en riesgo la vida haciendo un buen diagnóstico diferencial. Solicitar exámenes para descartar infección y valorar la función renal. BHC, EGO, Cre, Ure, Ca, P, acido úrico. Obtener una RX primer estudio, en embarazadas un US es el primer estudio. Si no se confirma entonces TAC helicoidal si no esta disponible urograma excretor. Tratamiento.1,2,3 1. Hidratación: Reponer pérdidas, no sobrehidratar. 2. Analgesia (AINES + Opiaceos): Ketorolaco 30mg IV cada 6hr. Al egreso 10-20mg cada 6hr VO. Morfina 0.1mg/Kg IM o SC cada 4hr. Meperidina 1-1.7mg/Kg IM o IV cada 4-6hr. Tamsulosina (Secotex*) cap. 1 cada 24hr + Diclofenaco 75mg IM cada 12hr (disminuye dolor e incrementa la expulsión de litos distales). 3. Valorar antibióticos. 4. Valorar indicación de cirugía (IC a urología de urgencia). 5. Tratamiento ambulatorio. Se recomienda Diclofenaco 100mg cada 12hr VO además de las siguientes medidas especificas para cada tipo de litiasis. Litos de Calcio: dieta baja en calcio, ingerir 2-2.5lts de agua, Citrato de K 2-3 veces al día, Hidroclorotiazida 25-50mg/ día, suplementos de Magnesio. Litos de acido úrico: Ingerir de 2-2.5lts de agua, reducir la ingesta de carne animal, Citrato de K 2-3 veces /día, Alopurinol 300mg /día. Litos de estruvita: manejo qx probable (urología), antibiótico profiláctico (nitrofurantoina, TMPSMX). Litos de cistina: Citrato de K, ingerir agua, D-Penicilamina 1000-2000mg/día, Tiopronin 5001000mg/día. Indicaciones de Hospitalización.1 1) Infección y obstrucción. 2) Riñón único y obstrucción completa. 3) Dolor incontrolable. 4) Vómitos que no responden al tratamiento. 5) Urograma y TC muestran obstrucción completa. 6) Cálculos >5 a 10mm, irregulares, proximales. 7) Cálculos bilaterales. Indicaciones para tratamiento quirúrgico.3 1) Lito >6mm, irregular y proximal. 2) Dolor persistente a pesar de medicación. 3) Obstrucción completa con empeoramiento de función renal. 4) Infección con obstrucción. 5) Obstrucción bilateral. 6) Obstrucción de riñón solitario.

135 1. Tintinalli J. Cálculos urológicos. Medicina de Urgencias 5ª Ed.2002. Editorial Mc Graw Hill. 2. Goldfarb D. Nephrolitiasis. American Collage of Physicians. PIER 2005. 3. Tiselius H. Guidelines on Urolithiasis. Eur Urol 2001;40:362-371.

HEMATURIA. Esta se puede dividir en macroscópica (visible) y microscópica. Esta es sospechada con la presencia de orina roja, el cambio de color no refleja el grado de pérdida de sangre. Se determina que es hematuria real cuando al centrifugar la orina el sedimento es rojo. Cuando el supernadante es rojo se debe probar para detectar heme, si es positivo se trata de hemoglobinuria o mioglobinuria. Se le llama microhematuria a la presencia de >5eritrocitos por campo de gran aumento. Causas de orina roja negativa para Heme  Cloroquina.  Deferoxamina.  Ibuprofeno.  Nitrofurantoina.  Fenazopiridina.  Rifampicina.  Colorantes artificiales de comida.  Remolacha.  Pigmentos biliares.  Melanina.  Metahemoglobina.  Porfiria.  Uratos. Etiología. La hematuria es un signo de una causa subyacente algunas de las veces se trata de trastorno potencialmente letal o padecimiento tratable. Las causas varían con la edad dentro de las más comunes son inflamación e infección de vejiga o próstata, cálculos, y en pacientes ancianos HBP o neoplasias. Diagnóstico diferencial de la hematuria. Causas urológicas. 1. Traumatismo 2. Infección. 3. Cálculos. 4. Erosión por tumor. 5. Ca de vejiga. 6. Cistitis. 7. HPB, prostatitis. 8. Estrechamiento de uretra. Causas renales. Glomerulares: 1. GMN postestreptococica. 2. Nefropatia IgA. 3. Nefropatia membranas delgadas. 4. Nefritis lúpica. 5. Nefritis hereditaria. 6. Enfermedad del suero. 7. Eritema multiforme. No Glomerulares: 1. Nefritis intersticial. 2. Pielonefritis. 3. Necrosis papilar. 4. Vasculares (fistulas, vasculitis, malformaciones av, goodpasture). 5. Enfermedades malignas (Tumor Wilms, Ca renal). 6. Riñon poliquistico, enfermedad medular esponjosa. 7. TB. 8. Traumatismo renal.

136 Causas hematologicas. 1. Coagulopatía primaria. 2. Anticoagulación farmacologica. 3. Drepanocitosis. 4. Talasemia. Varias. 1. AAA erosivo. 2. Hipertensión maligna. Trombosis de vena renal. Hematuria por ejercicio. Evaluación inicial. Generalmente no es peligrosa a menos que el sangrado extraglomerular produzca coagulos que produscan tapones que obstruyan ureteros. Es un síntoma de una causa seria en pacientes >50 años generalmente neoplasias de vejiga. Por otro lado la hematuria transitoria casi siempre es benigna en pacientes jóvenes y a veces no es identificada. Datos Clave.  Disuria y piuria concurrente usualmente indica IVU.  IVR superiores sugiere glomerulonefritis postinfecciosa o nefropatía por IgA.  Historia familiar de enfermedad poliquistica.  Dolor unilateral en flanco sugiere obstrucción ureteral.  Síntomas de prostatismo orienta a HBP.  Ejercicio vigoroso o trauma.  Terapia anticoagulante o desorden de la coagulación. Identifica causa extraglomerular de glomerular. 1. Signos de hematuria glomerular:  Proteinuria >500mg/día.  No coagulos.  Coloración más tenue, o como coca-cola.  Cilindros de eritrocitos, eritrocitos amorfos. Una vez que descartas origen glomerular entonces buscar lesiones renales, sistema colector, ureteros, vejiga. La evaluación radiologica óptima es incierta debido a la gran mayoría de pacientes que presentan hallazgos menores o negativos. Pacientes ancianos deberan someterse a TC helicoidal o US que son sensibles para detectar tumores renales pequeños. En pacientes jóvenes lo razonable es solicitar un Urograma excretor.

137 Indicaciones para cistoscopia. Pacientes con riesgo de cáncer de vejiga, hombres de más de 50 años, exposición prolongada o uso de anilinas, tabaquismo, administración de ciclofosfamida, uso excesivo de analgésicos. Manejo. El paciente se deberá manejar con cistoclisis hasta mejorar la hematuria, solicitar examenes ya mencionados BH, TP, QS, EGO, RX abdomen, US renal. De acuerdo a hallazgos enviar a urología. El paciente con riesgo de Ca de vejiga enviar a urología para cistoscopia.

ESCROTO AGUDO. Los diagnósticos diferenciales incluyen: torsión testicular, torsión de apéndices, epididimitis. Inicio de sx Torsión testícular. Torsión de apéndice. Epididimitos.

Aguda. Subaguda. Subaguda.

Localizacion dolor Difusa.

Reflejo cremaster. Negativo.

Polo superior de testículo. Epidídimo.

Positivo. Positivo.

Otros hallazgos. Edema importante, deformidad, Signo del punto azul. Induración epidídimo, con o sin edema, posiblemente urianalisis +.

Torsión testicular. Entidad más dramática y potencialmente más serio proceso agudo que afecta el contenido escrotal. Más común en post-pubertad aunque se presenta a cualquier edad. Síntomas. Inicio súbito, después de varias horas de actividad física o trauma menor testicular. Durante la noche o en la mañana relacionada con contracción cremaster. Diagnóstico. El hallazgo clásico elevación asimétrica de un testículo, edema testicular es común, eritema de la pared escrotal, no hay reflejo cremasteriano, el dolor no mejora ni modifica con la elevación del contenido escrotal. Se confirma mediante US Doppler con una sensibilidad de 82% y una especificidad 100%. Tratamiento. Es quirúrgico, daño irreversible después de 12hr de isquemia. Si no hay posibilidad de cirugía entonces destorsión manual. Epididimitis. La epididimitis infecciosa se puede presentar como aguda o subaguda. La aguda bacteriana es rara y puede causar enfermedad seria, se caracteriza por edema, dolor, fiebre, datos de irritación vesical. La forma subaguda es más típica los factores predisponentes son actividad sexual, ejercicio físico, bicicleta, el EGO es negativo, no hay nausea, ni vómito, en si se observa un paciente saludable con dolor escrotal. Etiología. El agente más común es chlamydia trachomatis en hombres de 3.5gr/d) o lipiduria: enfermedad glomerular, vasculitis.  Cilindros células epiteliales, y granulares: necrosis tubular aguda en un paciente con IRA.  Piuria con cilindros granulares, células blancas y leve/no proteinuria: es sugestiva de enfermedad tubular o intersticial o obstrucción urinaria.  Hematuria y piuria con/sin cilindros variables: nefritis intersticial aguda, enfermedad glomerular, vasculitis, obstrucción e infarto renal.  Piuria: IVU, cuando es estéril sugiere enfermedad tubulointersticial como nefropatía por analgésicos.

Insuficiencia Renal Aguda. Una de las entidades nefrológicas más frecuentes en el servicio de urgencias, donde el médico de urgencias forma parte importantísima en la atención de estos pacientes. Se define como el deterioro súbito de la función renal, cuya expresión es el aumento brusco de la concentración de productos nitrogenados en sangre. El 60% de casos es oligurica. Oliguria: 4 semanas.  Terminal: perdida de función renal > 3 meses.

Necrosis Tubular Aguda. DIAGNOSTICO DE NECROSIS TUBULAR AGUDA E IRA PRERENAL. Las 2 principales causas de IRA que se desarrollan en el hospital son la necrosis tubular aguda (isquemia, nefrotóxicos) y la falla pre-renal (ICC, hipovolemia, sepsis). Otras causas: obstructiva, nefritis intersticial aguda, glomerulonefritis aguda. Diagnóstico. La respuesta a la reanimación con líquidos que restaura la función renal en 24-72hr se le llama falla prerenal, una falla renal persistente a pesar del manejo es llamada NTA. Principales factores para diferenciar NTA de falla pre-renal.  Relación BUN/Cre: es normal a 10-15:1, en la NTA es >20:1. Esto es dado por incremento en la reabsorción de urea por la falla prerenal. El incremento en el BUN también se observa cuando hay aumento en urea dado por STD, ruptura tisular, administración de esteroides o tetraciclinas.  Velocidad de elevación de la concentración de Cre plasmática: la Cre tiende a elevarse progresivamente a >0.3-0.5mg/dl por día en NTA, en comparación a un ritmo más bajo o con variaciones periodicas son sugestivas de enfermedad pre-renal.  EGO: en normal o casi normal en enfermedad pre-renal, en la NTA se encuentran cilindros granulosos y de células epiteliales.  Concentración urinaria de Na: la concentración urinaria de na es mas baja en la falla pre-renal (40meq/Lt.  Excreción fraccional de Na: es 2% en caso de NTA.  Osmolaridad urinaria: en la NTA hay pérdida de la capacidad para la concentración de la orina generalmente es 500mosmol/Kg es altamente sugestiva de falla pre-renal.  La falla pre-renal es tipicamente pero no siempre oligurica, en comparación con la NTA puede ser oligurica o no oligurica. La oliguria es común en pacientes con NTA, la anuria (1.018 400 10 20 155 o 60min. 4. Cefalea de comienzo durante el aura, o la sigue dentro de los siguientes 60min. Migraña oftalmopléjica. Raro. Cefalea con paresia de nervios oculares (+ frecuente III par). Ipsilateral. Migraña hemipléjica. Hemiparesia episódica como sx de aura, sx neurológica de 30-60min. Migraña basilar. Sx de aura tronco del encéfalo, sx de ceguera, disartria, acúfenos, vértigo, parestesias bilaterales, paresias, alteración del nivel de conciencia. Status migrañoso. Cefalea grave >72hr. Factores precipitantes.  Desveladas.  Estress, hambre.  Cambios hormonales y anticonceptivos.  Nitroglicerina.  Chocolate.  Tiramina, alcohol.  Olor fuerte, luz, cafeína. Tratamiento.    

Leve. Paciente es capaz de continuar su rutina diaria con alteración mínima. Moderado. La cefalea interfiere con las actividades diarias pero no es incapacitante. Severa. La cefalea es incapacitante. Status. Cefalea severa que ha durado más de 72hr.

Ataque agudo. Medidas generales: Reposo, habitación obscura, tranquila, rehidratación IV, antieméticos. Migraña aguda leve. Indometacina 25-50mg VO/TR. Paracetamol 1gr VO ASA 650-1gr VO.

155 Naproxeno tab 550mg VO. Migraña aguda moderada – severa. Específicos: Sumatriptan 6mg SC repetir en 1hr máximo 12mg. VO 25-100mg máximo 200mg/d. Rizatriptan 5-10mg VO máximo 30mg/d. Zolmitriptan 1.25- 2.5mg VO máximo 10mg/d. DHE 1mg IV o IM se puede repetir en 1hr. No específicos: Clorpromazina 25mg IV/IM. Lidocaína a 4% 4 gotas en fosa nasal. Ketorolaco 30mg IV. Metoclopramida 10mg IV. Sulfato de Mg 1gr IV. Status migrañoso. Protocolo de Dihidroergotamina (DHE). Valproato de Na 300-500mg IV a 20mg/min. Sulfato de magnesio. Clorpromazina. Dexametasona 4-20mg. Contraindicaciones para protocolo de DHE.  Embarazo.  Cardiopatía isquémica.  Angina.  Enfermedad vascular periférica.  Dolor torácico.  24hr previas uso de ergotamina o triptanos.  Hipertensión.  Migraña basilar o hemipléjica. PROTOCOLO DE DHE. DHE 0.5mg IV (2-3min) + Metoclopramida 10mg IV. Mejora

DHE 0.5mg IV c/8hr x 2-5 días + Metoclo 10mgc/8hr.

1hr Persiste (No e.cols) DHE 0.5mg

nausea

SI DHE 0.75mg/8h Meto 10mg/8hr

NO DHE 1mg c/8hr x2d Meto PRN. E.cols

Metoclo 10mg IV c/8hr. 8hr luego DHE 0.3-0.4mg IV x 5 dosis c/8hr.

Tratamiento profiláctico. Indicaciones: 1. crisis frecuentes (2-3 x mes) 2. Ataque de >48hr. 3. Crisis graves. (Deseo del paciente). El tratamiento debe durar de 6-12 meses. Amitriptilina 30-150mg VO /día. Propanolol 120-140mg VO/ día. Valproato 250-500mg cada 12hr. Topiramato 50-200mg/día (titular de 15-25mg). Gabapentina 900-2400mg (titular de 300mg).

156 CEFALEA EN RACIMOS (CLUSTER). Predomina en hombres, jóvenes o de mediana edad. Crisis de forma repetida en un intervalo de tiempo determinado. Estress y alcohol, clima son factores precipitantes. Criterios clínicos de cefalea en racimos.  Cefalea severa unilateral orbitaria, supra y/o temporal de 15-180min de duración.  Uno de los siguientes: 1. Inyección conjuntival. 2. Lagrimeo. 3. Congestión nasal ipsilateral. 4. Rinorrea. 5. Sudoracion facial. 6. Miosis. 7. Ptosis. 8. Edema palpebral. 9. Agitación.  1 – 8 episodios por día. Tratamiento. Oxígeno a 7-10lts x min. Sumatriptan 6mg SC. DHE 1mg IV o IM. AINES. Comenzar tratamiento profiláctico. Topiramato. Prednisona 40-60mg /día (ciclo corto). Propanolol 40-160mg/día. Verapamil 80mg VO cada 8hr. CEFALEA TENSIONAL. Es la más común de todas las cefaleas, predomina en las mujeres. No interfiere con las actividades cotidianas, la frecuencia es por lo general >6 al mes. El estrés, insomnio, son desencadenantes. La duración es de 4-13hr, máximo 72hr. Clínicamente se caracteriza por ser opresivo, sordo, tensión cervical, no empeora con la actividad física, sx fluctuantes, es infrecuente los sx asociados. Criterios clínicos de cefalea tensional.  130), cervical, postcoital.

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL. Se define como toda lesión vascular que reduce el flujo sanguíneo cerebral (FSC) en una región específica, produciendo afectación neurológica. El FSC normal 40-60ml/100g de cerebro/min. Si el FSC cae de 15-18ml se producen cambios fisiológicos. 24hr = Ictus completo. Def. Neurológico 95%, valorar oxigeno suplementario.  Mantener adecuada temperatura usar antipiréticos y medios físicos.  Mantener glucemia adecuada.  Evitar hipotensión.  No se recomiendan anticonvulsivos de rutina no hay datos acerca de la utilidad profiláctica.  Interconsulta con NeuroQx en infarto cerebeloso.

159 ANTICOAGULANTES: Indicado.- En pacientes con ataque embólico y síntomas menores deben recibirla. En pacientes con síntomas de empeoramiento progresivo. En AIT de la circulación posterior o en el vertebrobasilar progresivo. La heparina se recomienda en AIT con 1) estenosis de grado elevado, 2) origen cardioembólico, 3) AIT de frecuencia en aumento, 4) AIT pese a terapia antiplaquetaria.3 Warfarina 10mg/día. mantener TP entre 16-19seg. Acenocumarina (tab. 4mg) dar el 1er día 3tab en DU, luego 2tab el 2do día, 1tab el 3er día, continuar con ½ tab al día y a los 15 días tomar TP de control (empezar junto con heparinas). En caso de sobredosis o necesidad de revertir efecto Vitamina K 50mg IV (efecto 6-12hr) en hígado normal. Plasma fresco en necesidad de revertir más rápido 15-20ml/kg (inicial), luego 1/3 dosis cada 8-12hr. Heparina: Infusión 800-1000U/hr Bolos 4-5mil U cada 6hr. Control TTP. HBPM: Enoxaparina 40mg SC cada 12hr. En caso de ser necesario revertir efecto. Protamina IV 50mg (no más en 10min). 1mg de Protamina neutraliza de 90-115 USP de Heparina. En caso de trombocitopenia importante se debe retirar heparina y continuar otros anticoagulantes. TROMBOLITICOS: Alteplasa: 0.9mg/Kg IV el 10% en bolo, resto en infusión para 1hr. Inclusión: >18 años, EVC isquémico, evol. 220, TAD >120 o TAM >130mmHg Labetalol IV 10-20mg en 1-2min puede repetirse o doblarse la dosis cada 20min hasta un máximo de 300mg o bien Nicardipina 5mg/hr infusión como dosis inicial, titular hasta efecto deseado incrementando 2.5mg/h cada 5min hasta maximo de 15mg/hr. 3. TAS 140mmHg: Nitroprusiato de Na a 0.5mcg/kg/min. 3. TAS >230 o TAD 121-140mmHg: Labetalol 10mg IV en 1-2min, repetirse o doblarse cada 10min, hasta un máximo de 300mg. O administrar una embolada inicial y luego infusión a 2-8mg/min. o bien Nicardipina 5mg/hr infusión como dosis inicial, titular hasta efecto deseado incrementando 2.5mg/h cada 5min hasta maximo de 15mg/hr.Si no se controla considerar Nitroprusiato. 4. TAS 180-230, TAD 105-120mmHg: Labetalol 10mg IV en 1-2min, repetirse o doblarse cada 10min, hasta un máximo de 300mg. O administrar una embolada inicial y luego infusión a 2-8mg/min. NEUROPROTECTORES. Somazina (Citicolina) 1gr IV, VO, IM cada 12hr x 6 semanas. Etapa crónica o ambulatoria: 500-1000mg al día en comprimidos. Complicaciones neurológicas agudas del EVC.1 1) Edema cerebral e incremento de la PIC. 2) Convulsiones. 3) Transformación del infarto a hemorragia sin/con formación de hematoma. 1. Harold P. Adams. Guidelines for the Early Management of Patients With Ischemic Stroke A Scientific Statement From the Stroke Council of the American Stroke Association. Stroke. 2003;34:1056 –1083 2. Samuels MA. Terapeútica Neurológica. Ed. Marban. 2000. 3. Rosen’s. Medicina de Urgencias. Ed. Mosby. 5ª ed. 2003.

EVC HEMORRÁGICO. HIC. La mayoría de las veces las condiciones asociadas con HIC son HAS, angiopatia amiloide, aneurisma y MAV; otras menos comunes son tumoraciones, infarto, desorden de coagulación, anticoagulantes, infección IC, vasculitis, drogas. La hemorragia intracerebral (HIC) es más común en hipertensión, la HSA es más común en MAV. Patogénesis: la HIC hipertensiva ocurre en el territorio de las arterias penetrantes, ya que esas son particularmente susceptibles al efecto de la hipertensión. La expansión de la hemorragia se observa en las primeras 6 horas después de la presentación. Factores de riesgo: la HAS es el factor de riesgo más importante, además tabaquismo, discontinuación de terapia antihipertensiva. Presentación clínica: la mayoria de las veces se presenta mientras el paciente realiza actividad rutinaria, los síntomas incrementan de manera gradual en minutos u horas en contraste con HSA y el isquémico.

161 La presentación clásica de la HIC es con un inicio súbito de déficit neurológico focal, que progresa acompañado de nausea, vomito, disminución edo. de conciencia, elevación de TA, crisis cs se presentan en 7-9% de los pacientes y en hemorragias lobares mas comúnmente, puede haber meningismo si hay irrupción a ventrículos. El estupor y coma son un signo ominoso, algunos presentan anormalidades en el electrocardiograma, incluyen prolongación QT, depresión ST, ondas T invertidas, ondas U, T picudas. Síndromes clínicos: Putamen (35%): hemiplejia contralateral, hemianestesia, hemianopsia homonima, afasia, > alteración del edo. de conciencia. Tálamo (15%): hemiplejia y hemianestesia contralateral, limitación de mirada hacia arriba, miosis, desviación ocular forzada de mirada hacia abajo, afasia, en hemorragia másiva coma y sx herniación. Protuberancia: coma, pupilas mióticas que reaccionan a la luz y postura de descerebración bilateral, alteración o ausencia a la respuesta al test calórico. Movimientos oculares horizontales están ausentes, parálisis facial, disartria cuando el paciente esta despierto. Cerebelo (16%): inicio brusco, vértigo, vómito, ataxia, rigidez cuello. Paresia de mirada conjugada lateral hacia el lado de la lesión. Disminución del reflejo corneal lado enfermo, debilidad facial ipsilateral, evolucion hacia coma y muerte por compresión de tronco de encefalo. Lobar: los signos dependen de la localización, frecuentemente afectan lóbulo parietal y occipital, alta incidencia de cscs, occipital se acompaña de hemianopsia, frontal hemiplejia o paresia contralateral de pierna, respeta parcialmente el brazo. Diagnóstico: TC, RNM. Cálculo de volumen de hemorragia AxBxC/2 A long. Anteropost. en cm; B diámetro > a 90º de A; C número de cortes en los que se observa HIC > 10mm. Tratamiento. Regular TA, controlar edema cerebral y solicitar IC neurocirugía. A) Manejo de vía aérea, perfusión y control de signos vitales.  Intubación: insuf, ventilación po2 50, o riesgo de aspiración.  Monitorización cardiaca y establecer vía IV.  Vigilar datos de elevación PIC.  Mantener y vigilar TA. Mantener TAM 70mm Hg.  Mantener PVC 5-12mm Hg.  Preservar temperatura.  Mantener Osm 230 o TAD >140 pasar Nitroprusiato. 2. Si TAS 180-230, TAD 105-140 o TAM >130 en 2 lecturas 20 min. diferencia; Labetalol IV, esmolol, enalapril. 3. Si TAS 78% en pacientes con 0-2ptos, buenos resultados 67% en los de 3ptos y en 25% de los que tiene 4ptos. Medidas generales:  Manejo de vía aérea y perfusión (evitar hipoxemia DA-a >125mmhg).  Monitorización cardiaca y establecer via IV.  Vigilar datos de elevación PIC.  Mantener y vigilar TA (evitar TAM 130mmhg).  Habitación obscura y no ruido.  Control glucemia (evitar >180mg/dl)

164  Evitar acidosis metabólica (bicarbonato 160-180, TAD >105mmHg = Nitroprusiato, Labetalol.  PIC e HAS.- La disminución de la TA disminuye el riesgo de resangrado, pero deteriora la PPC, además la disminución de la TA aumenta el riesgo de infarto. La recomendación es que al paciente despierto ―alerta‖ mantener la TAS 5min, o dos o más crisis sin recuperar la conciencia entre ellas. Status epiléptico refractario: convulsiones que duran >2hr, o crisis recurrentes a un ritmo de 2 o más episodios por hora sin recuperación del estado de conciencia entre los ataques a pesar del tratamiento con drogas antiepilépticas comunes. Se dividen en primarias o idiopáticas cuando no se encuentra una causa especifica, y secundarias o sintomáticas cuando son por una etiología subyacente. Evaluación del paciente con crisis convulsiva en urgencias. Determina si: ¿fue una crisis convulsiva real? 6 características de una crisis convulsiva real.  Comienzo brusco.  Duración breve (90-120seg).  Estado mental alterado (excepto en las simples).  Actividad no intencionada.  No provocadas (excepto fiebre en niños).  Estupor postictal.

165 Características de las pseudocrisis.  Patrones múltiples.  Recuerdo del fenómeno octal.  Movimiento asincrónico e impreciso de las extremidades.  Conversación durante episodio.  Reacción pupilar a la luz normal.  Ausencia de periodo postictal.  Ni respuesta a anticomiciales.  Actividad comicial prolongada.  Ausencia de acidemia y elevación de prolactina.

Paciente con crisis conocida. La primera causa del descontrol de las crisis en epilépticos diagnosticados son los niveles inadecuados de anticomicial, por lo tanto hay que determinar niveles e investigar factores precipitantes. Sin embargo hay que recordar que los niveles tóxicos también provocan crisis convulsivas. Factores precipitantes de crisis convulsivas en pacientes ya diagnosticados.  No apego al tratamiento.  Cambios en la dosis o marcas (genéricos por ejemplo).  Desveladas.  Alcohol.  Infección.  Uso de otros fármacos. Etiologías comunes: Metabólicas. Hiponatremia, hipocalcemia, hipoglucemia, I. hepática o renal. Infecciosas. Absceso, meningitis, encefalitis. Neoplasias, MAV, Lesiones SNC. Hidrocefalia, TCE, Hematoma IC, EVC. Intoxicaciones. Idiopáticas. Clasificación:

Crisis Parciales

Crisis Generalizadas

No Clasificables.

Simples (no pérdida de conciencia),Sx motores, sensoriales, autónomos, compuestas. Complejas (pérdida de conciencia) Sx cognoscitivos, afectivos, psicosensoriales, psicomotores, compuestas. Parciales que se generalizan. Ausencia, mioclónicas, espasmos infantiles, Clónicas, tónicas, clonico-tónicas, atónicas, Acinéticas.

166 Niveles terapéuticos de principales fármacos anticomiciales: Fármaco Nivel terapéutico Vida media sérica (hr) Fenítoína 5-20mcg/ml 12-36 Carbamazepina 4-14mcg/ml 9-17 Fenobarbital 10-45mcg/ml 48-144 Acido valproico 50-150mcg/ml 12-18 Clonazepam 20-80mcg/ml 19-39 Etoxusimida 40-100mcg/ml 24-60 Primidona 5-15mcg/ml 10-21 Paciente con primera convulsión. Las cscs idiopáticas generalmente comienzan en la infancia por lo que una crisis en un paciente adulto se debe valorar extensamente. Investigar una posible causa secundaria:  TCE? * Alteración metabólica? * Embarazo? *Coagulopatía?  Cefalea? * Drogas? * Hipoxia?  Fiebre? * Hipertensión? * Cáncer? A la exploración buscar lesiones secundarias a la crisis, glucosa, temperatura, un buen examen neurológico. Diagnósticos diferenciales en crisis convulsivas  Síncope.  Pseudocrisis.  Sx de hiperventilación.  Migraña.  Trastornos del movimiento.  Narcolepsia. Manejo y terapéutica. Recomendaciones para TC de urgencia (ACEP) posterior a crisis convulsiva  Déficit focal nuevo  Alteración persistente del edo mental.  TCE reciente.  Fiebre.  Terapia anticoagulante.  VIH.  Cáncer.  Cefalea persistente grave.  1ª crisis.  Cambio en el patrón convulsivo.  Edad >40.  Crisis de inicio parcial. Se sugiere valoración por neurología en casos de crisis convulsivas con las características siguientes (ACEP).  1ª crisis.  Focalidad.  Alteración del edo mental.  LIC nueva.  Cambio en el patrón de crisis convulsivas.  Mal control.  Embarazo. Hospitaliza a paciente con crisis convulsivas y las siguientes características (ACEP)  Alteración del estado mental.  Infección del SNC.  LIC nueva.  Problema metabólico factible de corrección.

167   

TCE. Eclampsia. Estado epiléptico.

En pacientes con cuadro de primera convulsión, iniciar terapéutica anticomicial sí: 1. Lesión o enfermedad neurológica previa, examen neurológico anormal (ya que reinciden en 4865%). En el resto de pacientes que tengan un EEG normal, y no se encuentre causa secundaria la reincidencia de crisis es del 24%, como en urgencias no tenemos EEG evaluar riesgo-beneficio de iniciar con terapia anticomicial. Tratamiento de las crisis de ausencia. Fármaco (orden Preparación. de recomendación). Etoxusimida Cap 250mg, Jbe 50mg/ml A. valproico. Cap.250mg, Jbe 50mg/ml Lamotrignina Comp 25, 100, 150, 200mg

Clonazepam

Comp 0.5, 1, 2mg

Dosis 20mg/kg/d, en 2-3 tomas máximo 40mg/Kg/d. (500-1500mg/d). 15-60mg/Kg/d en 2-4 tomas (7502000mg/d). Inicial: 0.5mg/Kg/d en 1 dosis (300500mg/d). Con valproato: 0.2mg/Kg/d en 1 dosis. Con induc. enzimáticos: 2mg/Kg/d en 2 tomas. 0.01-0.03mg/Kg/d, aumentando hasta 0.10.2mg/Kg/día en 3 tomas. (1.5-20mg/d).

Entre paréntesis () dosis de adulto / día promedio. Tratamiento de las crisis generalizadas y parciales. Fármaco (orden Presentación Dosis de recomendación) Carbamazepina Comp 100-200mg, susp 7-15mg/Kg/d en 2-3 tomas (400-1200mg/d) 100mg/5ml Carga 15mg/Kg, sostén 5mg/Kg/d (300Fenitoína Cap 30-100mg , amp 250mg 600mg/d) Comp 15,30,60,100mg, Jbe 1-5mg/Kg/d en 2-3 tomas (100-300mg/d) Fenobarbital 4mg/ml 15-60mg/Kg/d en 2-3 tomas (750-2000mg/d) Cap.250mg, Jbe 50mg/ml A. valproico Los siguientes se deben usar en combinación con los anteriores (1ª elección). Lamotrignina Ver cuadro anterior Ver cuadro anterior Topiramato Tab. 25-100mg. 200-400mg/ día. Gabapentina Comp 100, 300 y 400mg 900-1800mg/d, en 3 tomas; 30-60mg/Kg/d en 3 tomas. Entre paréntesis () dosis de adulto / día promedio. Métodos de impregnación con DFH Tiempo en alcanzar rango terapéutico 10-20min 4-6hr 24-30hr 5-15 días

Modo de administración 15-20mg/Kg, máximo 1gr en 20min IV. 1000mg inmediatamente en adultos, después 300mg/d VO. 300mg cada 8hr en 3 tomas adultos, luego 300mg/d VO. 300mg/día en adultos.

168 STATUS EPILEPTICO. 1. Vía aerea (A, B) 2. Monitoreo de SV. (C). 3. Pulsoximetro y monitor cardiaco. 4. Glucometría capilar.

Administrar tiamina (100mg). Glucosa 50% 50ml IV.

Terapia anticonvulsiva

BHC, ES y Ca, GA, PFH, Cre y Ure, Toxicología. Concentración de antiepilepticos.

Antecedentes e historia breve de ser posible por algún miembro del equipo.

Línea intravenosa.

0-10 min.

Lorazepam 0.1mg/Kg IV a 2mg/min. máx 10mg. o Diazepam 0.15mg/Kg a 2mg/min (5mg c/5min) máx 20mg. o Midazolam 2.5-15mg IV, 0.2mg/kg IM.

El efecto anticonvulsivante del diazepam es de 20-30min, lorazepam es >6 horas. 10-20min Fenitoína o fosfenitoína 20mg/Kg a 50mg/min.

Fenitoína o fosfenitoína 5-10mg/Kg Fenobarbital 20mg/Kg IV a 50-75mg/min. > 30min

.

Fenobarbital 5-10mg/Kg Anestesia general con Midazolam carga 0.2mg/Kg, sostén 0.10.2mg/Kg/hr o Propofol carga 2mg/Kg sostén 30-100mcg/ Kg/ min. Después de 12hr se reduce la infusión en un 50% por 12hr y luego se suspende, si no hay cscs weaning, si recurre continuar otras 12hr en anestesia gral. Pentobarbital 10-15mg/Kg, sostén 0.5-1mg/Kg/hr. Continuar con dosis de mantenimiento de DFH o fenobarbital mientras se da sedación.

169 MENINGITIS. La detección precoz y el inicio de la antibioticoterapia es una de las principales misiones del médico de urgencias ya que estas dos acciones repercuten directamente en la sobrevida y el pronóstico de la entidad. Fisiopatología. Generalmente el agente ingresa al organismo por las vías respiratorias, de donde produce una bacteriemia y posteriormente llega al espacio subaracnoideo. También puede penetrar al SNC por contigüidad como en casos de sinusitis, otitis, TCE, Neurocirugía, etc. Etiología. Microorganismos según edad. 16-50 años >50 años Alcoholismo + inmunosupresión.

N. meningitidis, S. pneumoniae. S. pneumoniae, N. meningitidis, Listeria monocytogenes, Bacilos Gram -. S. pneumoniae, Listeria monocytogenes, H. Influenza.

Signos y síntomas. Solo el 44% de los casos presentan la triada clásica de fiebre, rigidez de nuca, alteración estado mental. La mayoría de los pacientes presentan 2 de los siguientes: 1. Cefalea. 2. Fiebre. 3. Rigidez de nuca. 4. Alteración edo. mental (Glasgow 1000/mcl >80% 200mg/dl

Viral 200 mm 40mg/dl o= 100 y o =140 y 100U) agrega Metformina. Recomendaciones PIER.  Use terapia con drogas si la dieta y ejercicio no controlan la hiperglucemia adecuadamente y para prevenir y tratar las complicaciones.  Considera Metformina como agente de 1ª línea por que causa menor hipoglucemia y ganancia de peso, y mejorías en riesgo vascular.  Maximiza la dosis de la medicación antes de agregar una nueva droga.  Considera la combinación insulina – HO si esto últimos no logran el nivel deseado de control glucémico.  Considera insulina por la noche (bedtime) + sulfonilurea en el día. maximiza dosis de sulfonilurea en la mañana e inicia insulina NPH o glargina a 10U titulando (objetivo es glucemia 80-120mg/dl. En mañana).  Insulina (bedtime) + metformina. Utiliza metformin 1000mg cada 12hr e insulina intermedia en la noche en una dosis igual a la glucosa en ayuno en mmol/l (glucosa/18 = unidades). Titula de la siguiente manera si glucosa es >144mg en 3 tomas consecutivas incrementa 4U/d, incrementos de 2U/d si glucosa >108mg/dl en 3 tomas consecutivas.  Considera usar otro régimen de insulina si los agentes orales y la insulina (bedtime) no llevan a un control deseado.  Mantén la TA 130/80mm Hg.  Usa aspirina profilactica 75-325mg/d. Criterios para hospitalizar a pacientes con diabetes mellitus. ADA. 1. Cetoacidosis o estado hiperosmolar. 2. Diabetes de recién inicio en adolescentes y niños. 3. Mal control metabólico que requiere vigilancia cercana para determinar la causa y modificar terapéutica. 4. IRC, ulceras infectadas, pérdida aguda de la visión, neuropatía con dolor que no responde al tratamiento, neuropatía autónoma con vómitos que no responden al tratamiento. 5. Condiciones que requieran tratamiento con dosis grandes de esteroides. 6. DM descontrolada o recién diagnóstico en embarazo. 7. Hiperglucemia >400 acompañada de deshidratación grave. 8. Hiperglucemia que no responde y se acompaña de deterioro metabólico. 9. Hipoglucemia por hipoglucemiantes de larga acción. 10. Hipoglucemia resuelta pero no hay persona responsable de vigilancia en 12hr. 11. Recurrencia de hipoglucemia aun con tratamiento. 12. Fiebre sin causa aparente en DM mal controlada.

TRATAMIENTO DE LA DIABETES TIPO 1. La terapia intensiva con insulina es la de elección en la actualidad para el diabetico tipo 1, y se refiere a un regimen de insulina que consta de 1-2 inyecciones al día que son las basales (NPH, Lenta, Glargina) más dosis de insulina ultra-rápida de 3 o + al día antes de las comidas. El régimen debe iniciarse lo antes posible.  Dosis: es de 0.2-0.4U/Kg/día en recién diagnosticados, sin embargo pueden requerir hasta 0.60.7U/Kg/día, sobre todo en adolescentes se requiere más. Convencionalmente se reparte dosis ―basal‖ 2/3 en am (1/3 rápida + 2/3 intermedia o NPH) y 1/3 pm (1/2 de rápida y 1/2 de intermedia).

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La dosis basal se aplica en pierna o nalga (absorción más lenta), y la rápida o lispro se aplica en abdomen (absorción rápida). La insulina Glargina es la más recomendable (dosis basal) actualmente, mantiene niveles constantes no picos y persiste su acción hasta por 24hr, se puede usar en mañana, mediodia, noche. La insulina ultra-rápida se usa para las dosis pre-comidas, también se puede utilizar rápida, sin embargo hay que repasar farmacología para dar las recomendaciones. Conversión NPH-Glargina: dosis total NPH (ejemplo: 40U) entonces la dosis de Glargina será 40U menos el 10% esto quiere decir que requerirá 36U de glargina dosis única. Pacientes con IRC la dosis de insulina se ajusta a: Dep.cre 10-50ml/min = 75% de la dosis, 240mg + 4U * Para utilizar este nomograma se requiere monitorear los niveles de glucemia antes de cada dosis de insulina (pre-comidas) por 3 días, luego sacas un promedio y haces el ajuste.

MANEJO DEL PACIENTE DIABÉTICO EN ESCENARIO CLINICO AGUDO. Los tres principales objetivos del paciente diabético que ingresa a urgencias con otra enfermedad que no es propiamente una CAD o EHNC. 1. Evitar hipoglucemia. 2. Evitar hiperglucemia, hipovolemia, DHE. 3. Nutrición adecuada.    

El mantener glucemias de 80-100mg/dl en pacientes críticamente enfermos disminuye la mortalidad hasta en el 40% y cuando se mantiene 25mg/hr Sin cambios o baja1-25mg/hr Baja 2650mg/hr Baja >50mg/hr

140-199 Sube >50mg/hr Sube 1-50mg/hr o no cambios. Baja 1-50mg/hr Baja 51-75mg/hr Baja >75mg/hr

>200 Sube Sin cambios, o baja 1-25mg/hr Baja 26-75mg/hr Baja 76-100mg/hr

ajuste 2X X

Baja >100mg/hr

Para por 30min, luego disminuye 2 X

No cambios. X

Los cambios en infusión (X) son determinados por la velocidad actual. Velocidad actual U/hr X = modificación de vel. U/hr 2 X = modificación de vel. U/hr 25 5 10 (avisar - reajustar)

Infusión de insulina HGR 46 IMSS (25U IAR + 250ml solución G5% o SF) DxTx cada hora. Bomba de infusión. >250mg………70ml/hr 200-249mg……50ml/hr 150-199mg……40ml/hr 120-149mg……20ml/hr 90-119mg……..10ml/hr 200mg/dl iniciar insulina.  Suspende los HO y vigilar glucemias igual que el anterior, en caso de enfermo grave entonces mantener euglucemia con insulina.  Continuar la terapéutica con insulina en el paciente que ya la recibía, en caso de estar en ayuno aplicar el 50% de la dosis también aplica en DM1.  El esquema de insulina debe individualizarse y ajustarse continuamente, usarse con un régimen basal. Diabético tipo 1.  Asegurese de que haya algo de insulina circulando en sangre, en caso de ayuno 50% de dosis de NPH o glargina, o bien infusión a 1-2U/hr.  Asegurese de que reciba algo de glucosa junto con la insulina.  Medir glucemia cada 1-2hr en paciente críticamente enfermo.  Usa los valores de glucemia para modificar esque ma y ajuste de dosis.  Vigila hipoglucemia.

COMPLICACIONES AGUDAS. CETOACIDOSIS Y ESTADO HIPEROSMOLAR. Son 2 entidades las cuales se presentan de manera común en los servicios de urgencia y de manera mixta. Aproximadamente el 25-50% de los casos de EH tienen estado de coma. Factores precipitantes.  El más común es la infección (neumonía, IVU, gastroenteritis).  Ingesta de alcohol y drogas.  IAM.  EVC.  Pancreatitis.  Trauma.  Esteroides.  Falta de apego a insulinoterapia. Patogénesis. Deficiencia de insulina, aumento de hormonas contra-reguladoras (glucagon, catecolaminas, cortisol). La hiperglucemia ocasiona diuresis osmótica que trae hipovolemia. Génesis de cetoácidos por aumento de lipólisis, aumenta la liberación de a. grasos libres ingresan a mitocondria ocurre cetogénesis. En el EH hay algo de insulina que inhibe la cetogénesis al contrario de la CAD. Clínica. Síntomas tempranos son ―polis‖ y perdida de peso. Cuando persiste la hiperglucemia se comienzan a desarrollar síntomas neurológicos, como crisis convulsivas parciales, cambios visuales, letárgia, obnubilación, coma. Generalmente el deterioro neurológico ocurre cuando la osmolaridad es >320mosm, otros síntomas incluyen nausea, vómito, dolor abdominal (en acidosis severa). Cuando hay dolor abdominal en ausencia de acidosis severa es obligado buscar causa orgánica de dolor y no achacarlo cetoacidosis. Laboratorialmente encontramos hiperglucemia, hipokalemia (perdidas urinarias y celulares por glucogenolisis, proteolisis), sin embargo puede estar normal o aparentemente aumentado como respuesta a la acidosis (intercambio K-H), el déficit de insulina, salida de K por hiperosmolaridad. Hipofosfatemia. Aumento de la lipasa y amilasa. Diagnóstico. La triada es hiperglucemia + acidosis con anión GAP + cetonemia. El captopril causa falsos + para cetonuria. Glucosa mayor o igual de 250mg, pH 250mg. Considerar diagnóstico en paciente con síntomas, incluso si tiene glicemia 18. Cetoacidosis alcohólica-------Glucosa normal o baja. Acidosis láctica----------------lactato alto, uso de metformin, puede coexistir con CAD. Intoxicación con salicilatos—Glucosa normal o baja. Intoxicación con metanol, etilenglicol, IRC. Tratamiento. 1) Líquidos. El déficit de agua en estos pacientes generalmente es de 3-6 litros en el CAD, en el EH es de 8-10 litros, además de la pérdida de agua hay un déficit de 70meq de Na y K por cada litro de pérdida de agua. La velocidad de la infusión depende del estado del paciente, en caso de no estar en choque una recomendación sería pasar 500ml/hr x 4hr, luego 250ml/hr por 4hr. Cuando el déficit de K es importante lo recomendable es utilizar soluciones al 0.45% ya que 40meq de K agregados a una solución al 0.45% la convierte en casi isotónica, en caso de agregarlo a una solución 0.9% la hace hipertónica. Recomendaciones ADA.  Empezar con solución salina 0.9% 1000cc en la primera 1hr (15 a 20ml/Kg/hr), si persiste en choque continuar igual 1000cc/hr de SS 0.9%.  Cambiar a solución salina a 0.45% a 4-14ml/Kg/hr, sí el Na corregido es normal o alto, y el mayor déficit es corregido.  Solución salina 0.9% a 4-14ml/Kg/hr si el Na corregido es bajo.  Agregar solución glucosada 5% al tener glicemia de 200mg-300mg, en la siguiente forma: Glucosada 5% + salina 0.45% a pasar a 150-200ml/hr. 2) Insulina. El efecto principal de la insulina que baja la glucemia es disminuir la producción del hígado más que incrementar la utilización periférica, disminuye la lipólisis por lo tanto la cetogénesis, aumenta la utilización de cetonas. La infusión de insulina baja la glucemia 65-125mg/hr aproximadamente, la administración de líquidos la baja de 35-50mg/hr (dilución e incremento de perfusión renal).la infusión se puede detener cuando la glucemia 15, pH> 7.3), disminuir la insulina a 0.05U/hr y comenzar insulina SC (al mismo tiempo por 1hr por lo menos)*.  Si la glucosa no disminuye 50-70mg en 1hr, aumentar la infusión al doble. 3) Potasio (K). Siempre hay déficit debido a pérdidas renales, sin embargo se puede encontrar normal en 1/3 de los casos, en ocasiones se encuentra alto por acidosis e hiperosmolaridad. Recuerda que el fosfato también se encuentra depletado sin embargo no se recomienda la administración profiláctica del mismo. Recomendaciones ADA.  Medir basal, luego a la hora, luego cada 2hrs. Monitorización EKG.  Si es 3.3 y 5.5 no administrar K y checar cada 2hr. 4) Determinar la necesidad de bicarbonato. Recomendaciones ADA.  Sólo si el pH es menor o igual a 7.0  Sí el pH es menor a 6.9 pasar 100mmol de HCO3 diluidos en 400cc de agua inyectable a pasar a 200cc/hr.  Si el pH es >6.9 y 7.15-7.2 para sacar del riesgo de la acidosis al paciente. *Hay un esquema recomendado, es con insulina rápida es el siguiente: Aplicar IARSC cada 4-6hrs.- 150-200= 5U, 200-250=10U, 250-300=15U, +300=20U. Tenemos que aplicarlo con la infusión, luego en 30-60min se suspende la infusión. En pacientes con Dx previo de diabetes se puede administrar insulina NPH como la estaba usando y dejamos el esquema. También si el paciente tolera la VO se calcula NPH a 0.5U/Kg/24 h en 2 dosis (2/3—1/3) y también dejamos el esquema cada 4-6hr. (Ver terapia insulina en DM1 y 2).

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187 MANEJO DE DM EN IRC. Para el paciente con IRC se considera buen control glucosa en ayuno 50ml/min.  75% de la dosis cuando la Dep. Cre 10-50ml/min.  50% de la dosis cuando la Dep. Cre 20mm Hg. resultado de la desnervación simpática central o periférica. Tratamiento:  Eliminar tranquilizantes y antidepresivos, diuréticos.  Elevar cabecera de cama 30º.  Parase lentamente.  Fludrocortisona 0.1-0.4mg/día + dieta con sal. Gastrointestinal. 1. Trastorno en motilidad esofágica, disfagia, pirosis. 2. Retardo en vaciamiento gástrico. Anorexia, nausea, vómito, saciedad temprana, plenitud. Comida persistente después de 12hr hace el diagnóstico. 3. Enteropatía. Constipación, diarrea e incluso incontinencia. Tratamiento. Gastroparesia.  Comidas en poca cantidad y varias.  Dieta licuada.  Metoclopramida 10mg 30’ antes de cada comida.  Eritromicina 250mg cada 8hr (aumenta vaciamiento gástrico). Enteropatía.  Antibióticos para sobrepoblación bacteriana.  Antidiarreicos: loperamida 2-4mg cada 6hr, difenoxilato 5mg cada 6hr, también se puede utilizar Clonidina 0.6mg cada 8hr.  Diarrea que no responde usar ocreotide 50mcg SC cada 8-12hr.  Para constipación usar ablandadores de heces no fibra.

PIE DIABÉTICO. Primero un breve repaso de cómo explorar el pie del diabético: La neuropatía se explora mediante:  Percepción al monofilamento 5.07 de Semmens-Weinstein. Este consiste en un filamento de nylon de un determinado grosor y que ejerce una fuerza constante al presionarlo sobre la piel (10 gr. para el calibre 5.07). Tiene una sensibilidad superior al 95% y una especificidad superior al 80% en la detección de pacientes con neuropatía sensitiva. El paciente se colocará el decúbito supino sobre la camilla de exploración y con los ojos cerrados; a continuación se presionará con el filamento, que se debe doblar en parte, durante 1-1,5 segundos, y se preguntará al paciente si siente o no su contacto. Las zonas a explorar no están totalmente consensuadas pero la mayoría de los autores proponen que como mínimo se aplique en la cara plantar del cada pie sobre las cabezas del primero, tercero y quinto metatarsiano, los dedos primero y quinto y sobre el talón, así como entre la base del primer y segundo dedo en la cara dorsal. No se aplicará sobre zonas con hiperqueratosis importante o con callos.  Vibración de un diapasón (128 Hrz) colocado sobre el dedo gordo o cabeza del primer metatarsiano  Reflejo aquileo, dolor al pinchazo (raíz de la uña de primero o segundo dedo) y temperatura (si se detecta o no el frío del diapasón). La vasculopatía se explora mediante:  Palpación de los pulsos tibial posterior y pedio y mejor aún con el cálculo de índice tobillo/brazo: consiste en calcular el cociente entre la presión arterial sistólica a nivel del tobillo y la presión arterial sistólica a nivel del brazo. Para medir la presión a nivel del tobillo se coloca el manguito de presión justo encima del tobillo; la presión se determina mediante un doppler manual colocado sobre la arteria tibial posterior o pedia (en ausencia de doppler y, aunque menos exacto, se utilizarán los dedos). Normalmente el índice tobillo/brazo suele ser > 0,9; en los casos de claudicación intermitente su valor oscila entre 0,5 y 0,9 y en el caso de dolor de reposo es < 0,5. En

190 las personas mayores, y más en diabéticos, es frecuente la calcificación de la pared arterial, dándonos presiones sistólicas anormalmente elevadas e índices tobillo/brazo > 1,5.  Cambios de color en relación con los cambios de posición de la extremidad (excesiva palidez al elevar el pie y enrojecimiento al descenderlo).  No debemos olvidar la posible presencia de trastornos tróficos (atrofia del tejido celular subcutáneo, piel brillante, ausencia de vello en dorso del pie y onicogriposis) y comprobar la temperatura de los pies con el dorso de nuestra mano.  Radiografía: ante una úlcera que evolucione tórpidamente, está indicada la realización de una radiografía para valorar afectación ósea Diagnóstico de ulcera infectada:  Por lo menos 2 de los siguientes: eritema, calor, rubor, edema + presencia de pus. Diagnóstico de osteomielitis:  Infección de tejidos blandos por más de 2 semanas, especialmente localizadas en prominencias óseas tienen alto riesgo de osteomielitis.  Lesiones >2cm x 2cm sensibilidad 56% y especificidad 92% para osteomielitis.  Ulcera de >3mm de profundidad más riesgo.  Todas las ulceras que exponen hueso se asocian a osteomielitis.  VSG >70mm/hr especificidad de 100%, sensibilidad 28%. Manejo: 1. valora la severidad de la infección. 2. determina la necesidad de hospitalización. 3. evalúa el flujo vascular. 4. determina la necesidad de cirugía. 5. terapia antimicrobiana apropiada. 6. cuidados locales de la herida. 7. alivie la presión sobre la úlcera. 8. control de la hiperglucemia. Clasificación de Wagner. Determinar el grado de la lesión es importante para poder establecer un abordaje adecuado. Según Wagner, las ulceras del pie pueden clasificarse en 5 estadios: Grado 0. No hay lesiones pero se trata de un pie de riesgo (callos, fisuras, hiperqueratosis, etc). Grado 1. Úlcera superficial, no involucra tejidos profundos. Suele aparecer en la superficie plantar, en la cabeza de los metatarsianos o en los espacios interdigitales. Grado 2. Úlcera profunda que penetra en el tejido celular subcutáneo, afectando tendones y ligamentos, pero no hay absceso o afectación ósea. Grado 3. Úlcera profunda acompañada de celulitis, absceso u osteítis. Grado 4. Gangrena localizada, generalmente en talón, dedos o zonas dístales del pie. Grado 5. Gangrena extensa. Manejo del paciente con pie diabético, Según el grado de la lesión: Grado O: 1. Hiperqueratosis (callos o durezas) o grietas: crema hidratante a base de lanolina o urea después de un correcto lavado y secado de los pies, 1 o 2 veces al día. También es útil el uso de vaselina salicílica al 10%. La utilización de piedra pómez es muy recomendable para eliminar durezas. En las fisuras están indicados los antisépticos suaves y a ser posible que no tiñan la piel. La escisión de callosidades ha de hacerla el podólogo. 2. Deformidades (hallux valgus, dedos en martillo, pie cavo,...): valorar la posibilidad de prótesis de silicona o plantillas y preferiblemente cirugía ortopédica. 3. Uña incarnata: como regla general no se deben cortar nunca las uñas sino limarlas; el calzado no debe comprimir los dedos. Si esta es recidivante el tratamiento es quirúrgico. 4. Micosis, pie de atleta: Suele aparecer entre los dedos y en la planta como una zona enrojecida con maceración y ruptura de la piel. Se trata con antimicóticos tópicos y evitando la humedad del pie. Grado 1 y 2:  Úlcera superficial y profunda sin absceso ni afectación ósea: reposo absoluto del pie lesionado, durante 3-4 semanas. Limpieza diaria con suero fisiológico o agua (a cierta presión). Valorar la lesión cada 2-3 días. El uso de sustancias tópicas es controvertido. Se han propuesto varias sustancias, entre ellas las soluciones antisépticas, factores de crecimiento,... pero no

191 existen estudios con diseño adecuado que demuestren su eficacia. Si se usaran antisépticos locales, hay que procurar que sean suaves y que no coloreen la piel. No requiere hospitalización, cuidados locales, aseo, debridación, en caso de signos de infección como eritema, rubor, calor, pus usar clindamicina 300mg cada 8hr o cefalexina 500mg cada 6hr x 2 semanas también se puede usar amoxicilina con ácido clavulánico 500 mg/6-8 h. Ante una úlcera que no sigue una evolución satisfactoria o se sospecha osteomielitis (hacer siempre radiografías de la zona) Grado 3: 1. Evaluar existencia de enfermedad arterial periférica (claudicación, ausencia de vello, frialdad, pulsos, tiempo de llenado venoso). 2. Osteomielitis. Si se observa hueso en fondo de ulcera, VSG >40mm/hr, RX. 3. Ante zona de celulitis, absceso, u osteomielitis, o signos de sepsis, el paciente debe ser hospitalizado de forma urgente para desbridamiento quirúrgico y tratamiento con antibióticos IV. 4. Se puede intentar un corto periodo de hospitalización, debridación, cultivos, antibiótico IV x 48hr, hasta reporte de cultivo seguido de antibiótico en casa ( Ciprofloxacino es buena opción), cirugía si la ulcera no mejora, revascularización en lo portadores de enfermedad arterial mejora la incidencia de curación de las úlceras. Grado 4:  Gangrena de un dedo/dedos del pie: El paciente debe ser hospitalizado para estudiar circulación periférica y valorar tratamiento quirúrgico (by-pass, angioplastia, amputación) Grado 5:  Gangrena del pie: El paciente debe ser hospitalizado para amputación. Manejo de las infecciones del pie diabético según la sociedad americana de enfermedades infecciosas. Patógenos asociados con diferentes síndromes clínicos. Celulitis sin herida abierta Ulcera infectada sin antibióticos. Ulcera infectada crónica que ya fue tratada con antibióticos. (polimicrobiana usualmente). Ulcera macerada por humedad. Heridas crónicas con terapia de amplio espectro prolongada. Pie fétido, necrosis, gangrena.

S. Hemolitico B y S. aureus. S. aureus y S.Hemolitico B. S. aureus, S, Hemolitico B y enterobacterias. Pseudomona aeruginosa (combinación con otros también) Cocos aerobios G+, difteroides, enterobacterias, pseudomona, hongos. Mezcla de G+ aerobios, enterococo, anaerobios, etc.

Clasificación clínica de la infección del pie diabético. Herida sin manifestaciones de inflamación o pus. No infectada. Presencia de >o= 2 manifestaciones de inflamación (purulencia, eritema, Leve. dolor, calor, edema, induración), pero la celulitis o eritema es o= 1 de las siguientes: celulitis >2cm, linfangitis, absceso profundo, gangrena, involucra músculo, tendón, articulación, hueso. Infección en paciente con afectación sistémica o inestabilidad metabólica. Severa. Determina la necesidad de hospitalización:  Paciente con infección severa o complicada por isquemia de la extremidad deberá ser hospitalizado.  Pacientes con infección leve o moderada pudieran requerir hospitalización para observación, pruebas diagnósticas, o factores que afecten el cuidado de la herida o adherencia al antibiótico, en ausencia de lo anterior la mayoría de las infecciones leves a moderadas pueden ser tratadas como externo.

192 Antibióticos empíricos, basados en la severidad clínica de la infección pie diabético. Ruta y antibióticos Leve Moderada Severa VO la mayoría VO o Parenteral. IV al menos inicialmente. Dicloxacilina SI Clindamicina SI Cefalexina SI TMP-SMX SI SI Amox/Clav SI SI Levo SI SI Ceftriaxona SI Linezolid SI Cefuroxima con/sin Metro SI Ticarcilina/clav SI Pipera/tazo SI SI Cipro con clinda SI SI Imipenem SI Vanco y cefta +/- metro SI Sitio, severidad o extensión de la infección. Tejidos blandos. Leve.

Ruta de administración.

Lugar terapia.

Topico o VO

Externo.

Moderado

VO (o IV,IM)

inicialmente

Externo/interno.

Severo

Inicial IV,IM cambio a VO en lo posible.

Interno luego externo.

Parenteral o VO. Parenteral o VO.

-----

2-5 días. 2-4 semanas.

Inicial parenteral luego VO. Inicial parenteral luego VO.

---

4-6 semanas.

---

>3 meses.

Hueso o articulaciones. No tejidos infectados Tejido infectado residual (no hueso). Hueso infectado residual (pero viable). No QX o hueso muerto residual PO.

de

Duración.

1-2 semanas, puede extender hasta 4sem. 2-4semanas. 2-4 semanas.

HIPERTIROIDISMO. La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo (80% de los casos). Causas de hipertiroidismo:  Primario. 1. Enfermedad de Graves. 2. Bocio tóxico multinodular o nodular. 3. Ingestión de yodo.  Secundario. 1. Adenoma hipofisiario.  Tiroiditis. 1. Dolorosa subaguda. 2. Post – parto. 3. Por radiación. 4. Subaguda silenciosa.  Enfermedad no tiroidea. 1. Tejido ectópico (struma ovarii). 2. cáncer tiroideo metastático.  Inducida por medicamentos. 1. Litio, yodo (contraste), amiodarona, ingestión de hormona.

193 Considera hipertiroidismo en pacientes con los siguientes síntomas y signos:  Nerviosismo, labilidad emocional.  Sudoración.  Intolerancia al calor.  Palpitaciones.  Fatiga.  Pérdida de peso con apetito normal o incrementado.  Hiperdefecación.  Irregularidad menstrual.  Proptosis.  Parálisis de músculos extraoculares, neuropatía óptica.  Crecimiento de glándula tiroides.  Mixedema pretibial y de manos.  Vitíligo. Características clínicas. SNC Cardiovascular. GI. Temperatura. Nutrición.

Tirotoxicosis. Labilidad emocional, temblor, debilidad. Taquicardia, HAS sistólica. Hiperdefecación. Piel caliente humeda. Baja de peso, aumento hambre.

Tormenta tiroidea. Apatia, agitación, delirio, coma. ICC, arritmias. Vómito, diarrea, ictericia. Hipertermia. Baja de peso.

Diagnóstico. Se confirma con un perfil tiroideo, niveles elevados de T4 y/o T3, niveles bajos de TSH. 1. Si TSH es baja y T3 y/o T4 es alta se confirma el diagnóstico, realizar gammagrama para diferenciar Graves de otras causas. 2. Si T3 y T4 están elevadas pero la TSH es normal o alta, realizar rastreo con RNM buscando masa pituitaria. 3. Si TSH es baja y T3 es alta pero no T4 libre el paciente tiene Graves o adenoma tiroideo funcionante. 4. Si baja TSH, T4 elevada normal T3 sugiere hipertiroidismo con enfermedad concurrente no tiroidea, amiodarona, ingestión T4. Tratamiento médico del hipertiroidismo ambulatorio. 1. Beta – bloqueadores: Propanolol 10-40mg/ dosis cada 6hr. Atenolol 25-50mg/ día. 2. Inhibidores de la síntesis de hormona tiroidea. Metimazol iniciar 15mg/día para enfermedad leve, 30-40mg/día moderado a severo, 60mg/día en enfermedad severa; mantenimiento 5-15mg/día. Propiltiouracilo iniciar 300-450mg/día en dosis divididas cada 8hr (hasta 600-1200mg/día); mantenimiento 100-150mg/día en dosis divididas cada 8-12hr. 3. Yodo radiactivo. 4. Cirugía.

CRISIS TIROTÓXICA. Desencadenante de la crisis tirotóxica.  Cirugía de tiroides, suspensión de antitiroideos, tx con yodo, palpación de tiroides.  Trastornos asociados precipitantes: cirugía, infección, trauma, CAD, EVC, IAM, TEP.  Desconocida (20-25%). Criterios clínicos: Disfunción termoreguladora. Temperatura ºC.

37.2-37.7………5 37.8-38.2………10 38.3-38.8………15 38.9-39.3………20 39.4-39.9……….25 mayor 40……….30

194 Efectos del SNC

Ausente…………0 Leve…………….10 Agitación moderada…20 (delirio, psicosis) Letargo intenso…….30 (coma, cscs) Disfunción cardiovascular 90-109……………..5 Taquicardia 110-119……………10 120-129…………..15 130-139…………..20 mayor 140………..25 Insuficiencia cardiaca Ausente…………..0 Leve……………...5 (edema pedio) moderado………...10 (estertores bibasales) intenso……………15 (edema pulmón) FA Ausente…………..0 Presente………….10 Disfunción GI Ausente………….0 Moderada………..10 (diarrea, nausea, vómito) dolor intenso…….20 (ictericia inexplicable) Historia precipitante Negativa…………0 Positiva………….10 Interpretación: >45ptos sugerente de tormenta tiroidea, 25-44 tormenta tiroidea inminente, 10mm el paciente es ―sensible‖. Si no disponemos del Faboterápico usar esquema de desensibilización, tomar precauciones para choque anafiláctico. Sistema clásico de desensibilización: Dilución 1:100 inyectar SC 20min después de la prueba 0.02ml SC ― ― ― 0.04ml SC ― ― ― 0.10ml SC ― ― ― 0.25ml SC ― ― ― 0.60ml SC ― ― ― 1.00ml SC + 0.5ml de adrenalina 1:1000 SC.

199 Posterior a esto administrar el antisuero, mantener al paciente en área de choque y tener todo listo por si se presenta anafilaxia. 5. Otras consideraciones 1) Ayuno o dieta dependiendo tolerancia. 2) Soluciones cristaloides para reanimar o mantenimiento según sea el caso. 3) Antibiótico terapia: Penicilina a 100 mil U/Kg cada 6hr o bien Cefotaxima 1gr IV cada 8hr + Metronidazol o Clindamicina. 4) Profilaxis anti-tetánica 0.5ml de toxoide. 5) Analgésicos: Opiaceos, metamizol, Paracetamol, no AINES por afectar la coagulación. 6) Valorar Ranitidina o Inh de bomba de protones. 7) Antiinflamatorios: Danzen tab 10mg cada 8hr, niños 5mg cada 8hr; o bien Varidasa 1 tab cada 6hr, niños 1/2tab cada 6hr. 8) Valorar administración componentes de la sangre, plasma, plaquetas, crioprecipitados. 9) Medidas especiales: Elevación de la extremidad. Realizar medidas en la circunferencia de la extremidad, seriadas cada 30-60min y valorar progresión del edema, marcar con pluma. Vigilar datos de compromiso vascular. Solicitar al inicio cada 4hr: EGO, BHC, PFH, QS, TP y TPT. CPK o Aldolasa. Complicación. Sx de compartimiento. Se manifiesta por dolor intenso, resistente a los narcóticos. 1. Determinar presión dentro del compartimiento. 2. Si no está elevada continuar con manejo. 3. Si la presión es >30mmHg y aparecen sx de compartimiento: * Elevar la extremidad. * Manitol 1-2gr/Kg IV en 30min. * Anti-veneno 10-15 fcos. IV en 60min. * Si persiste la presión elevada en el compartimiento otros 60min entonces considerar Fasciotomia.

Alacranes. Los estados donde se encuentran los más ponzoñosos son: Colima, Durango, Guerrero, Jalisco, Michoacán, Morelos, Nayarit, Sinaloa, Zacatecas. Veneno neurotóxico, actúa sobre los canales de calcio y favorece descargas repetitivas de los axones. La sintomatología consiste en dolor local en el sitio de la picadura, parestesias, parestesias remotas al área del piquete, disfunción somática neuromuscular (estremecimiento, espasmos musculares, sacudidas) o de pares craneales (midriasis, visión borrosa, diplopia, ceguera, sialorrea, disfagia, fasciculaciones, disartria). En los casos severos se puede presentar HAS severa, falla cardiaca y pulmonar. Grado de severidad de la picadura de Alacrán: Grado 1 Grado 2

Dolor en el sitio de la picadura, parestesia local, prurito nasal. Sx y sx del cuadro leve además sialorrea, parestesias generales, inquietud, distensión abdominal, fasciculaciones linguales, disnea, dolor torácico.

Grado 3

Sx y sx del cuadro moderado y además sensación de cuerpo extraño en gargante (pelos), nistagmus, convulsiones, vómitos frecuentes, marcha atáxica, ceguera transitoria, HAS, priapismo, molestia vaginal y edema agudo pulmonar.

Tratamiento y manejo. 1) Mantener vivo al paciente: A, B, C, D, E. 2) Evitar la absorción: Aseo de la región, aplicar hielo localmente. 3) Aumentar la eliminación: No existen medidas para este caso. 4) Revertir efecto del tóxico: antiveneno ver cuadro para calcular dosis según la severidad. Tratamiento con antiveneno para picadura de Alacrán: Grado 1 Grado 2

1fco IV 15 años 1fco IV

200 Grado 3

15 años 2fcos IV

5) Otras consideraciones. Analgesia: Metamizol, Ketorolaco, AINES, etc. Ansiolíticos: Diazepam, etc. Refuerzo anti-tetános. Valorar antihistaminicos. Viuda Negra (Latrodectus Mactans). El veneno de la araña es de los más potentes mg a mg, actúa desestabilizando la membrana de las neuronas cuyos canales iónicos quedan permeables produciendo liberación de catecolaminas y posterior depleción de acetilcolina en las terminaciones de los nervios motores. Clínicamente los signos comienzan después de 10-60min, dolor local, imagen en tiro al blanco, anestesia o hiperestesia en la región de la mordida, nauseas, mal estado general, opresión torácica, diaforesis, epifora, contracturas, dolor generalizado, calambres, rigidez abdominal, constipación y retención urinaria. Puede haber psicosis aguda. Hipertensión arterial, taquicardia. Taquipnea, hipertermia. Grado de severidad de la mordedura de Araña Viuda Negra: Grado 1 Grado 2

Grado 3

Dolor en el sitio de mordedura, dolor en piernas o lumbar, abdomen o en los tres sitios, diaforesis, sialorrea, asterixis, adinamia, mareo, hipereflexia. Sx y sx del cuadro leve más acentuados además disnea, lagrimeo, cefalea, opresión torácica, rigidez de extremidades, espasmos musculares, contracturas musculares, priapismo. Sx y sx del cuadro moderado además midriasis o miosis, trismos, confusión, delirio, alucinaciones, retención urinaria, arritmias, taquicardia o bradicardia, broncoconstricción y rigidez muscular generalizada.

Tratamiento y manejo. 1) Mantener vivo al paciente: A, B, C, D, E. 2) Evitar la absorción: Aseo de la región. 3) Aumentar la eliminación: No existen medidas para este caso. 4) Revertir efecto del tóxico: anti-veneno (aracmyn) ver tabla para dosificación según la severidad. Tratamiento con antiveneno para viuda negra: Grado 1 Grado 2 Grado 3

1fco IV 15 años 1-2fcos IV. 15 años 2-3fcos IV

5) Otras consideraciones. Gluconato de calcio 10% 1-2ml/Kg/dosis máximo 10ml. Relajantes musculares: Metocarbamol 5ml/Kg/Dosis IM cada 8hr o bien orfenadrina 1 amp IM cada 24hr. Ansiolíticos: Diazepam, etc. Analgesia: AINES, Metamizol, Opiaceos, etc. Valorar anti hipertensivos. Protección antitetánica.

ALCOHOL Y DROGAS. Intoxicación por alcohol. La toxicidad depende de la dosis, droga más consumida del país. Generalmente las etapas por la que cursa son sobriedad, euforia, confusión, estupor, coma, muerte. Clínica: habla cercenada, conducta desinhibida, depresión del SNC, poca coordinación y control motor. Disminución de TA o hipotensión por disminución de resistencias periféricas y/o hipovolemia. Excluirse hipoglicemia por inhibición de glucogenolisis. Depresión respiratoria con insuficiencia tipo II subsecuente. Acidosis metabólica por depleción de NAD y aumento de NADH desvía piruvato a lactato además de aumento de cetogenesis (aumento de acetilcoenzima A), aunque por lo general no es tan severa. Tratamiento y manejo. Intoxicación aguda. 1) Protección de la vía aérea maniobras básicas en su caso avanzadas. 2) Oxigenoterapia para mantener SatO2 >90%. 3) Solución glucosada 50% 50ml IV, antes 100mg de Tiamina IV. 4) Flumazenil 0.8mg SC DU o IV. Naloxona 2-4mg IV o IM en pacientes comatosos. 5) Cristaloides para hipotensión. 6) Solución de mantenimiento mixta (SG5%/SF0.9%). 7) Reponer magnesio, vitamina K, K, Calcio, piridoxina. 8) Muy importante valorar e investigar otras sustancias. No se une al carbón activado.

201 Supresión de etanol y Delirium Tremens. Máximo 48hr después del último trago. Temblor, ansiedad, agitación, hiperactividad autónoma con arritmias, taquicardia, FA. Crisis convulsivas, alucinaciones. 1) Cristaloides en déficit de volumen. 2) Solución Mixta + 100mg de Tiamina + 4gr de sulfato de Mg para 2hr. 3) Benzodiazepinas: Lorazepam 2mg IV inicial, luego 2-4mg IV cada 15-30min hasta sedación ligera. Diazepam 10mg IV luego 5-10mg cada 15min hasta sedación disminuir dosis 20% en días sucesivos. Clordiazepoxido 50-100mg carga se repite cada 3hr hasta 400-600mg/día pueden requerirse. Cloracepato 15mg cada 6hr por 24hr, disminución progresiva en 5 días. 4) en caso de crisis convulsivas. Fenobarbital 20mg/Kg en 15min, luego infusión 25-50mg/min. Se puede usar dosis de carga de DFH 15mg/Kg en 30min. Esta descrita infusión de Diazepam 50-100mg en 500cc de SG5% a 40ml/Hr en persistencia se cscs. 5) Atenolol 50-100mg/día. 6) Clonidina 0.2mg cada 6hr descontinuarse al 4to día. 7) Agitación intensa se puede usar Haloperidol 2-4mg IM. 8) En cscs TAC si son focales, datos neurológicos, defecto postictal de la conciencia. Cetoacidosis alcohólica. Ocurre por grandes ingestiones de alcohol e inanición relativa. Aumento en la cetogenesis, lipólisis, disminución insulina, aumento de NADH, agotamiento de fosforo. Síntomas. Nausea, vómito, dolor abdominal, temblor, mareo. EF. Taquicardia, taquipnea, hepatomegalia, hipotensión. Criterios a) Glucosa 40mg/Kg muerte en 5 días. >50mg/Kg muerte 72hr. Diagnóstica: 0.4mg/Lt a las 10hr seguro muerte. Tratamiento y manejo: 1. Mantener vivo al paciente: A, B, C, D, E. 2. evitar absorción: descontaminación temprana, carbón activado. 3. Incrementar la eliminación: diálisis gastrointestinal con Bentonita 1-2g/Kg en agua cada 4hr (soln 7%) o bien carbón activado (en EU usan tierra de Fuller). Al inicio meter con catartico. 4. Revertir efectos del tóxico: Bajo oxigeno inspirado, no poner oxigeno a menos que PaO2 25mg/100ml, acidosis metabólica grave, ingestión de más de 30ml. Etilenglicol >20-25mg/100ml en sangre, signos de nefrotoxicidad, anuria. 4. Revertir efectos del tóxico. Fomepizol (inhib, ADH). Impregnación 15mg/Kg en 30min, luego 10mg/Kg dosis cada 12hr en 4 ocasiones. Si no hay: Etanol IV al 10% en SG5% impregnación 10ml/Kg y mantenimiento 1.6ml/Kg/hr (Alcohol absoluto 100 ml + Sol.Glucosada 5% 900 ml = Etanol al 10%). Si no hay, usar bebidas comerciales de etanol al 20-40% por VO o por SNG, impregnación 0.6-0.8gr/Kg, mantenimiento 0.11gr/Kg/Hr. Usar la siguiente formula para calcular los gramos de etanol: Gramos de etanol = Volumen de bebida (ml) x 0.9 x (grados/200). En el CRIAT de GDL se utiliza Tequila o Vodka: 1ml/Kg cada 4hr VO o por SNG. La duración del tratamiento debe ser por 48-72hr. 5. Otras medidas. Bicarbonato de Na para acidosis metabólica severa. A. fólico 50mg cada 4hr. Tiamina 100mg cada 24hr. Piridoxina 100mg cada 24hr. Gluconato de Calcio. Sulfato de Magnesio. Vigilar glucemia.

MEDICAMENTOS. Intoxicación por Acido Valproico. Medicamento utilizado muy comúnmente para epilepsia. Incrementa el GABA. El rango terapéutico es de 50-100mcg/ml, toxicidad >100mcg/ml. Clínica. Leve depresión del estado mental que puede progresar hasta coma, hipotensión. Pupilas puntiformes aunque no son comunes, falla respiratoria, también se ha descrito pancreatitis, elevación de enzimas hepáticas, puede haber IRA secundaria a hipotensión, hipernatremia e hipocalcemia, depresión médula ósea, hipertonia y convulsiones, parkinsonismo, acidosis metabólica por hipotensión. 1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E. 2. Evitar la absorción. Lavado gástrico, carbón activado. 3. Incrementar la eliminación. Hemodiálisis en intoxicación severa y repercusión hemodinámica. Diálisis gastrointestinal. 4. Revertir efectos del tóxico. Se ha reportado disminuir depresión edo mental con Naloxona 2mg IV. Hipotensión: atropina si hay bradicardia, cristaloides y posición Trendelenburg, valorar vasopresores. Crisis convulsivas: usar benzodiazepinas o fenobarbital. 5. Otras consideraciones. Paciente asintomático observación por 6-8hr después de la descontaminación intestinal.

Intoxicación por AINES. La sobredosis aguda da síntomas en 4hr posteriores a la ingestión. Neurológico. Diplopia, nistagmo, cscs, cefalea, alteración del edo. mental. Cardiaco. Hipotensión, bradiarritmia. ES. Hipercalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, empeoramiento de la función renal, ácidosis metabólica AG elevado. GI. Dolor abdominal, nausea, vómito, aumento de PFH. Renal. IRA.

209 Tratamiento y manejo. 1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E. 2. Evitar absorción. Lavado gástrico y carbón activado. 3. Incrementar la eliminación. Diálisis gastrointestinal con carbón activado. 4. Revertir efecto tóxico. Paciente sintomático.- asistencia vía aérea, hipotensión (LIV y vasopresores), CsCs (benzodiazepinas). 5. Otras consideraciones. Paciente asintomático observación por 4hr. Solicitar ES, EKG, PFR.

Intoxicación anticolinérgica. Dimenhidrinato, difenhidramina, clorfenamina, astemizol, loratadina, meclizina, proclorpenazina, prometacina, clorpromazina, tioridazina, butilhioscina, atropina, escopolamina, ATC, antigripales (actifed, coricidin, etc), orfenadrina, difenidol. Clínica. Caliente como desierto, Ciego como murciélago, Seco como hueso, Rojo como remolacha, Loco como sombrerero. Midriasis, hipo o hipertensión, íleo, piel roja, taquicardia, desorientación, retención urinaria, hipertermia, mucosas secas, alucinaciones. En ocasiones se observan alteraciones electrocardiográficas. Tratamiento y manejo. 1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E. 2. Evitar absorción. Lavado gástrico y carbón activado. 3. Incrementar la eliminación. Diálisis gastrointestinal con carbón activado. 4. Revertir efecto tóxico. Antídoto.- Fisostigmina. En sx anticolinérgicos periféricos, convulsiones que no responden, agitación incontrolable, arritmias, coma, hipertensión o hipotensión. Contraindicada en ATC, asma, bloqueo cardiaco, obstrucción intestinal o vesical. El paciente se debe monitorizar y tener atropina a la mano. Adultos: 0.5-2mg en 5min, niños 0.02mg/Kg hasta 2mg, se pueden repetir dosis a los 5-10min. Agitación, cscs y alucinaciones: benzodiacepinas, barbitúricos. Hipotensión líquidos, bicarbonato. Arritmias evitar clase Ia, bicarbonato, TX estándar. 5. Otras consideraciones. Paciente asintomático observación por 6hr. Si recibe fisostigmina observación por 24hr.

Intoxicación por antidepresivos triciclicos. Amitriptilina, amoxapina, ciclobenzapririna, clomipramina, desipramina, doxepina, imipramina, maprotilina, nortriptilina, protriptilina, protriptilina, trimipramina. Tienen los siguientes efectos farmacológicos: 1. Antihistaminicos. Sedación. 2. Ag Rc muscarinicos. Centrales: agitación, delirio, confusión, amnesia, alucinaciones, ataxia, sedación, coma. Periféricos: midriasis, visión borrosa, taquicardia, hipertermia, HAS, mucosas secas, íleo, retención urinaria, temblores. 3. Inh Rc alfa 1 adrenérgicos: hipotensión ortostática, taquicardia. 4. Inh captación de aminas: efectos simpaticomiméticos, disritmias, mioclonio, hiperreflexia. 5. Bloqueo de canales de Na. Cardiotoxicidad (demora despolarización, conducción anormal) ECG: eje hacia derecha, prolongación QT, PR, R en aVR, S en DI, prolongación QRS. Depresión de contractilidad miocárdica. Hipotensión, ectopia cardiaca. 6. Ag de canales de K. alarga el QT, lleva a Taquicardia Ventricular Helicoidal. 7. Ag del Rc GABA-A. Crisis convulsivas generalizadas. Toxicidad. Los signos de peligro de muerte se presentan con dosis de 10mg/Kg. muertes resultan en dosis >1gr. La vida media de eliminación es de 72hr en sobredosis. La toxicidad grave se observa después de 6hr de la ingestión. Tratamiento y manejo. 1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E. 2. Evitar absorción. Lavado gástrico y carbón activado. 3. Incrementar la eliminación. Considerar diálisis gastrointestinal. 4. Revertir efecto tóxico. a) Tratamiento con bicarbonato. En caso de arritmias, hipotensión que no responde a líquidos, ampliación del QRS. 1-2meq/Kg IV en bolo hasta mejoría o pH 7.55, luego infusión 100meq en solución mixta a 2-3ml/Kg/Hr. b) Benzodiazepinas. En caso de crisis convulsivas, tambien se puede usar fenobarbital 15mg/Kg IV. Si no hay respuesta realizar parálisis con BNM e intubación. c) Manejo de Hipotensión. Líquidos 10ml/Kg en bolos, bicarbonato, Norepinefrina es de elección.

210 d) Disrritmias. En caso de torsade de pointes usar Magnesio 2gr IV, marcapaso a sobremarcha, orciprenalina, isoproterenol. Disrritmias ventriculares usar bicarbonato, lidocaína de 2ª elección. Se contraindican antiarrítmicos clase IA, IC, II, III. IV. Se contraindica flumazenil precipita cscs. El paciente se puede egresar después de 12hr sin síntomas.

Intoxicación por antipsicoticos. Clorpromazina, perfenazina, tioridazina, haloperidol, loxapina, clozapina, risperidona, olanzapina. Farmacología y clínica. 1) Antagonista Rc Dopamina: desinhibe neuronas colinérgicas y da trastornos extrapiramidales (reacciones distónicas, acatisia, parkinsonianas). 2) Bloquea Rc alfa1: hipotensión ortostática, taquicardia refleja. 3) Antagonista Rc muscarinicos: fiebre, taquicardia, midriasis, mucosa seca, estreñimiento. 4) Antagonista Rc histamina: sueño. Tambien se observan trastornos de la conducción y arritmias. Los efectos clínicos se observan en 30-60min, nivel máximo 2-6hr. Síndrome neuroléptico maligno. Reacción idiosincrásica rara, caracterizada por aumento de la temperatura, rigidez muscular, inestabilidad autónoma, alteración del estado mental. Se observa a paciente con taquicardia, HAS, diaforesis, palidez, vasoconstricción. Labs: leucocitosis, mioglobinuria, aumento CPK, I Renal, aumento de transaminasas. Manejo con relajación muscular, intubación y relajación, bajar temperatura, hidratar. Tratamiento y manejo. 1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E. 2. Evitar absorción. Lavado gástrico y carbón activado. 3. Incrementar la eliminación. Diálisis gastrointestinal con carbón activado. 4. Revertir efecto tóxico. Hipotensión: infusión cristaloides, Norepi, Dopa. Arritmias: Bicarbonato Na 1meq/Kg bolo, Lidocaína, Fenítoína. Taquicardia Helicoidal: Mg y MCT a sobredemanda. CsCs: Benzodiazepinas, Fenitoína, Fenobarbital. 5. Otras. Medidas de sostén.

Intoxicación por Barbitúricos. La intoxicación leve da manifestaciones como una intoxicación alcoholica, la más grave da un cuadro de estupor y coma. A la exploración tenemos un paciente hipotermia, hipotenso, depresión respiratoria, pupilas y ROT’S variables. Las muertes son por colapso vascular y depresión respiratoria. Tratamiento y manejo. 1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E. 2. Evitar la absorción. Lavado gástrico, carbón activado. 3. Incrementar la eliminación. Diuresis forzada, Furosemida 1mg/Kg IV mantener diuresis de 46ml/Kg/Hr. Alcalinizar orina con Bicarbonato 1-2meq/Kg bolo luego 50-100meq en 500cc de SG5% para mantener un pH no >7.55. Hemodiálisis. 4. Revertir efecto del tóxico. Hipotensión cristaloides, valorar Dopa, norepi. Apoyo ventilatorio se puede requerir.

Intoxicación por Beta Bloqueadores. La estimulación beta1 aumenta fuerza y contractilidad del miocardio, beta2 relaja el músculo liso. El bloqueo disminuye la inotropia, cronotropia y efectos metabólicos. Clínica. Bradicardia, hipotensión profundas, choque cardiogénico. Casos graves son consecuencia de la ingestión de Propanolol. Síntomas 1-3hr de la ingestión aguda. Propanolol, pindolol, acebutolol bloquean canales de Na y ensanchan el QRS. Toxicidad neuronal puede deprimir el estado de conciencia, cscs, psicosis. Broncospasmo poco frecuente, hipoglucemia es rara. Tratamiento y manejo. 1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E. 2. Evitar la absorción. Lavado gástrico, carbón activado. 3. Incrementar la eliminación. No hay medidas en este caso. 4. Revertir efectos del tóxico. El objetivo es restaurar la perfusión a órganos y sistemas. Cristaloides para mejorar volemia. Antídoto.- Glucagon 50mcg/Kg bolo IV, no mejoría 100mcg/Kg si mejora infusión de 75-150mcg/Kg/Hr. Si no mejora con lo anterior entonces Dopamina 5-20mcg/Kg/min.

211 Si no mejora Norepinefrina a 0.5-4.0mcg/min. Puede ser necesario utilizar atropina y marcación cardiaca extrínseca. 5. Otras consideraciones. Paciente asintomático observación por 8-12hr.

Intoxicación por Bloqueadores de Canales de Calcio. La ingestión de >1gr de verapamil, nifedipina o diltiazem puede producir la muerte. Inhiben la entrada de calcio produciendo relajación músculo. Clínica. Bradicardia e hipotensión, boqueo AV, arritmias ventriculares e ICC, depresión respiratoria, edema pulmonar después de sobredosis másiva, náusea, vómito, íleo, depresión SNC, cscs, acidosis por hipotensión, hiperglucemia. Tratamiento y manejo. 1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E. 2. Evitar la absorción. Lavado gástrico, carbón activado. 3. Incrementar la eliminación. Diálisis gastrointestinal. Irrigación intestinal total con NULYTELY en caso de ingesta de preparados de liberación prolongada. 4. Revertir efectos del tóxico. Hipotensión: corregir arritmias, cristaloides, vasopresores Dopamina, Norepinefrina si es refractaria. Si persiste hipotensión, bradicardia, bloqueo cardiaco administrar Cloruro de calcio 10% 10ml IV en 5min, niños 10-25mg/Kg máximo 1 amp. La dosis se puede repetir cada 10min. Bradicardia o hipotensión refractaria a lo anterior (atropina, calcio, vasopresores) indicar glucagon bolo IV 50-150mcg/Kg luego infusión 2-10mg/hr. Si no responde a lo anterior usar balón de contrapulsación aórtico. Protocolo de manejo para calcioantagonistas.1 A) asegurar ventilación y oxigenación. B) catéter central 10-20ml/Kg de SS0.9%. C) corregir acidosis si pH5.5meq/lt, progresión rápida de toxicidad. La dosis empírica es de 10-20 ampolletas del antídoto. 5. Otras consideraciones. Oxigenoterapia, reponer K en hipocalemia, Mg o DFH puede ser usado para taquiarritmias supraventriculares. NO usar Procaínamida, quinidina, propanolol, calcio contraindicado por el riesgo de ―tetania cardiaca‖. El paciente asintomático observación por 6-12hr y alta posterior.

Intoxicación por Inhibidores de la Recaptura de Serotonina. Medicamento Fluoxetina Sertralina Paroxetina Fluvoxamina Citalopram

Vida media 2-4 días 24hr 24hr 15hr 33hr

La sintomatología se caracteriza por nausea, vómito, sedación, temblor, taquicardia, midriasis, convulsiones, diarrea, alucinaciones, Ta alta o baja. Tratamiento: monitorización, carbón activado, observación 6hr los casos leves. Manejo de sostén bicarbonato si QRS ancho. Cscs benzodiazepinas. Síndrome de la serotonina. Amitriptilina, citalozam, dextrometorfan, fluoxetina, imipramina, paroxetina, sertralina, tramadol, venlafaxina. Clínica: Cognoscitivas. Confusión, agitación, coma, cscs, mareo. Autónomas. Fiebre, diaforesis, taquicardia, HAS,midriasis, diarrea. Neuromusculares. Mioclono, hiperreflexia, rigidez, temblores, ataxia, babinsky. Tratamiento y manejo. Prioridad a medidas de sostén, descontaminación, carbón activado. Antiserotoninérgico: Ciproheptadina 4-8mg VO se puede repetir en 2hr. 4mg cada 6hr x 48hr. Benzodiazepinas si se requiere.

Intoxicación por metahemoglobinizantes. Anilinas, benzocaína, cloroquina, dapsona, nitratos, nitritos, fenazopiridina, primaquina, sulfonamidas, paracetamol, nitrobenzeno.

213 La metahemoglobina es una Hb anormal en la cual el estado ferroso (Fe++) es oxidado a estado ferrico (Fe+++). Normalmente existe 70%

Signos y síntomas. Piel grisácea. Cianosis asintomática, sangre achocolatada. Cefalea, fatiga, debilidad, síncope. Taquipnea, arritmias, cscs, coma, alt.mental Colapso cardiovascular, coma, muerte.

Tratamiento y manejo. 1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E. 2. Evitar absorción. Lavado profuso con agua y jabón. Lavado gástrico y carbón activado 1 dosis con el lavado. 3. Incrementar la eliminación. No hay medidas en este caso. 4. Revertir efecto tóxico. Oxígeno a 4-5lts x min. Antídoto:Azul de metileno 1mg/Kg/dosis (0.1ml de la solución al 1% equivale 1mg) diluidos en 100ml de solución gluc5% a pasar en 60min. A. ascórbico 1gr/dosis cada 8hr diluidos en 50ml de solución pasar en 30min.

Paracetamol. Se metabolizan con la P450, genera metabólito tóxico, el glutatión lo elimina. Sí aumenta el metabolismo del fármaco el glutatión disminuye. Cuando el glutation 140mg/Kg en una dosis o 7.5gr/día. Clínica. Fase 1 (24hr) asintomático o síntomas GI inespecificos. Fase 2 (2-3 días) dolor en FID y alteraciones en las PFH. Fase 3 (3-4días) insuficiencia hepática fulminante. Fase 4 (siguientes) Recuperación. Tratamiento y manejo. 1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E. 2. Evitar absorción. Lavado gástrico y carbón activado. 3. Incrementar la eliminación. Diálisis gastrointestinal con carbón activado. 4. Revertir efecto tóxico. N-acetilcísteína (mucomyst, acc) sustituto de glutatión. Impregnación 140mg/Kg VO, luego 70mg/Kg cada 4hr VO por 17 dosis.

Salicilatos. Sus efectos tóxicos se producen a las 6hr de su ingestión. Nausea, vómito, dolor abdominal, polipnea, hipercapnia por aumento de metabolismo muscular, acidosis metabólica por lipólisis, lactato (inhibición de enzimas del ciclo de Krebs). Trastorno acido-base mixto alcalosis respiratoria con acidosis metabólica. Hiperglucemia por movimiento de reservas de glucógeno. Puede haber hipoglucemia. Hemorragias. Ototoxicidad. 300mg/Kg grave. Clínica. Polipnea, hipovolemia, acidosis, hipokalemia, alteraciones del SNC, fiebre, IRA. Tratamiento y manejo. 1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E. 2. Evitar absorción. Lavado gástrico y carbón activado. 3. Incrementar la eliminación. Diálisis gastrointestinal con carbón activado. Furosemide 1mg/Kg IV dosis forzar diuresis. Alcalinizar orina con bicarbonato 1meq/Kg dosis IV. Hemodiálisis: a) deterioro a pesar del manejo, b) I Renal, c) acidosis grave, d) alteraciones del estado mental, e) SIRPA. 4. Revertir efecto tóxico. 1. control de fiebre, 2. diazepam en caso de cscs, 3. soluciones de mantenimiento a requerimientos altos, corregir deshidratación, 4. soluciones gluco-alcalinizantes para corregir estado metabólico. 5. Vitamina K para corregir alteraciones de la coagulación. Plasma fresco congelado 10ml/Kg/dosis. 6. Ranitidina u Omeprazol para gastritis erosiva. 7. corregir K.

214 Intoxicación por Teofilinas y cafeína. La intoxicación con Teofilina origina anomalias cardiacas, neurológicas y metabólicas. La cafeína comparte muchas similitudes. Patofisiología: incrementa los niveles de AMPc, antagoniza la adenosina, estímula liberación de catecolaminas, antagoniza las prostaglandinas, modifica el Ca intracelular. Es eliminada por el CP450, 10-15% por urinaria. La vida media es de 4-8hr. La dosis Tóxica es variable y no se conoce con presición sin embargo la toxicidad se presenta con la ingesta >15mg/Kg de Teofilina más frecuentemente. Factores que aumentan la vida ½ de Teofilina: estrógenos, cimetidina, metotrexate, alopurinol, eritromicina, claritromicina, quinolonas, propanolol, verapamil, propafenona, hepatopatías. La cafeína se metaboliza en hígado y forma L-metil-xantina que es su metabólito activo. Clínica. Cardiovasculares. Taquicardia sinusal, extras auriculares, Taquicardia auricular, FA, Flutter, TAM, CVP, TV. Hipotensión. Neurológico. Agitación cefalea, irritabilidad, insomnio, temblores y fasciculaciones musculares, crisis convulsivas. Metabólico: incremento de catecolaminas circulantes, aumenta glucosa, acidos grasos, insulina. Hipokalemia. Gastrointestinal. Náusea, vómito, dolor epigastrico, hemorragia gastrointestinal (aumento de acido gástrico). Efectos tóxicos de cafeína: dolor abdominal, vómitos, hematemesis, agitación convulsiones, coma, puede haber arritmias ventriculares, CVP, rabdomiolisis, hiperglucemia, acidosis metabólica. Se observa intoxicación luego de dosis de 1g en adultos ( 10 cafes americanos, 20 refrescos de Cola, 20 Té negros), en niños 80mg/Kg. Tratamiento y manejo. 1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E. 2. Evitar absorción. Lavado gástrico (ingesta >15mg/Kg de Teofilina) y carbón activado. 3. Incrementar la eliminación. Diálisis gastrointestinal con carbón activado. Hemodiálisis. 4. Revertir efectos del tóxico. Naúsea y vómito: Ranitidina 50mg cada 8hr IV, Hidratación con cristaloides. Crisis convulsivas: Diazepam, Fenobarbital, DFH. Arritmias: B-Bloqueadores (con extremada cautela), verapamilo, digoxina, lídocaína, DFH. Corrección de electrolitos (K). Tintinalli JE. Medicina de Urgencias. 5ª edición. Cordova D. Toxicología Clínica. Ed Manual Moderno. Rosen’s Medicina de Urgencias. 5ª edición

215

LESIONES MUSCULOESQUELÉTICAS. Lassague se considera positivo a 15-60 grados. Fx raquis: cuando un cuerpo vertebral esta aplastado medir el de arriba y abajo sacar promedio, si esta aplastada >40% del tamaño del promedio el tx es quirúrgico. Bayro IM* es Etofenamato amp. 2ml con 1gr. Aplicar 1 amp IM cada 24hr x 3 días para las lumbalgias. Férulas llevan: 7 capas de huata hacia el paciente, MT niño 8 a 10 capas de yeso, MT adulto 12 a 14 capas. MP niño 12 capas, MP adulto 14 a 16 capas. Tracción esquelética: se pone el 10% del peso del paciente para la tracción. Tendinitis del manguito rotador tratamiento con infiltración 2-3cm de bupivacaína + 80mg de acetato de metilprednisolona, Luego inmovilización parcial con cabestrillo 2-3 días, luego movilidad. Mecanismos de lesión relacionados con lesiones ortopédicas. Golpe punta de hombro……luxación acromio-clavicular. Golpe anterior de hombro, caída con brazo extendido…..luxación post. Tirón al brazo de niño……subluxación de cabeza de radio. Caída con brazo extendido o sobre codo….Fx cabeza radio. Hiperextensión dorsal mano….Fx escafoides, Fx Colles. Golpe en cara anterior de rodilla sentado….luxación de cadera. Aterrizar sobre los pies…..Fx calcáneo, Fx meseta tibia, Fx acetábulo, Fx lumbar. Inversión de tobillo……Fx maleolos, Fx base 5º metatarsiano. Rotación tobillo…..Fx maleolos, rotura lig. Tibioperoneal, Fx peroné. Epifisilistesis (Salter y Harris). I…….Toda la epífisis. II……Epífisis y parte de metáfisis. III…...Parte de epífisis. IV…...Parte de epífisis y metáfisis. V……Compresión placa epifisaria. Las I y II generalmente requieren reducción cerrada, de III en delante requieren Qx. Consulta ortopédica en urgencias. 1. 2. 3. 4.

Sx compartamental, compromiso neurovascular. Luxación irreductible. Fx expuesta. Lesiones que requieren manejo Qx.

Examen inervación de mano. Mediano: motor.- flexión de falange distal pulgar, juntar yemas del pulgar y el meñique, levantar el pulgar perpendicularmente con la palpa hacia arriba. Sensorial.- palma región del pulgar y 2º,3º, mitad 4º dedo. Región dorsal hasta la 2º falange del 1º-mitad del 4º.

216 Cubital: motor.- separar dedos del paciente y juntarlos con oposición del paciente, alejar el meñique del resto de dedos extendidos, papel entre pulgar y cara lateral de índice jalar y checar la fuerza. Sensitivo.- palma región del meñique y mitad de 4º dedo. Dorsal igual. Radial: motor.-extensión de dedos y muñeca, pedir aventón y checar fuerza. Sensorial.- sólo dorsal desde 2º falange de la mitad del 4º dedo a todo el pulgar.

Lesiones de mano. Las luxaciones más comunes son de las falanges hay que reducirlas con tracción, hiperextensión seguida por presión de la base de la falange, luego inmovilizar con férula por 10-15 días en posición funcional. Las Fx de falanges distales se tratan como lesiones de tejidos blandos, se puede inmovilizar por 2 semanas. Sí hay compromiso del aparato extensor o flexor es Qx. Las Fx de falanges proximal y medial si no están desplazadas inmovilizar por 3 semanas. Las intraarticulares, en espiral, parte media de diafisis pueden requerir Qx. Fx de Metacarpianos.- Cabeza, requieren antibiótico, hielo, inmovilización y referir Qx mano. Cuello, Fx boxeador el 4º se permite angulación de hasta 20º, el 5º angulación de hasta 40º, el 2º y 3º metacarpiano la angulación de hasta 15º es aceptable, sí esta muy desplazada y angulada entonces es Qx por que hay que fijarla. Si no entonces reducir las demás. Se inmoviliza por 3 semanas con muñeca en extensión 20º y articulación metacarpofalángica flexión a 90º. Diafisis, muy desplazadas requieren fijación Qx. Base, del 4º y 5º pueden provocar parálisis del rama motora de cubital. Metacarpiano del pulgar extraarticular se permite una angulación de hasta 20º, inmovilizar por 3-4 semanas con férula, las espirales o conminutas Qx. Intraarticular son 2 tipos de fx la de Bennett fx intraarticular con subluxación carpometacarpiana, es Qx, la de Rolando fx conminuta base metacarpo es Qx.

Lesiones del codo. Luxaciones de codo. La más común es la posterior, el mecanismo es por caer con el brazo extendido con la mano en extensión hacia fuera. Se presenta el paciente con flexión de codo en 45º, deformidad, inspeccionar integridad neurovascular, 8 a 21% tiene lesión del nervio cubital, 5 a 13% tiene lesión de arteria humeral. Se reduce se jala por la muñeca y antebrazo en la dirección en que está, otro compañero contra-tracciona el brazo, se hace presión en la parte proximal del antebrazo para desenganchar la apófisis coronoides. Luego hay que mover el codo en todo su arco de movimiento. Inmovilizar con férula por 3 a 4 semanas. Codo de niñera. Es una subluxación de cabeza de radio. Por jalón de brazo. Se presenta el niño sin mover con el codo en flexión y en pronación. Se reduce colocando el pulgar en cabeza del radio, se hace supinación completa, si no se siente un ―chasquido‖, se flexiona el codo. Se inmoviliza con un cabestrillo por 10 días en recurrentes y enviar a traumatología. Fx supracondíleas. Se debe enviar a traumatología para su manejo que la mayoría de las veces es quirúrgico. Por nuestra parte inmovilizar y vigilar datos de compromiso neurovascular. Fx cóndilos de húmero. El cóndilo externo cuando el desplazamiento es 10º, desplazamiento de >50% de la amplitud del hueso. Son Qx porque requieren fijación interna. Fx de Monteggia Es fx cúbito con luxación de cabeza radio es Qx. Fx de radio. Casi siempre están desplazadas y requieren manejo Qx.

Lesiones de la muñeca. Fx del escafoides. El mecanismo es caer con la mano extendida y dorsiflexión. A la exploración dolor a la palpación en la tabaquera anatómica, dolor ala presión en el eje del metacarpiano. Se considera inestable con 1mm de desplazamiento y hay que enviar a traumatología. Las que no están desplazadas se inmovilizan por 3 semanas con férula en espiga que inmoviliza el pulgar. Fx de Colles. El mecanismo es por caída sobre la mano extendida. Es una fx de metafisis distal de radio con angulación dorsal y desplazamiento a veces se acompaña de fx de apófisis estiloides del cúbito. Se presenta paciente con muñeca en dorsiflexión. Fx inestable es aquella con angulación de >20º, acortamiento de más de 1cm, afección intraarticular, fragmentación considerable. La reducción cerrada se hace traccionando los dedos el pulgar, luego se empuja el fragmento de la fx en sentido distal y palmar, luego se inmoviliza con férula en pinza de azúcar por 4-6 semanas. Las inestables ameritan tx por traumatología. Fx de Smith. Caída con el dorso de la mano y es inversa a la de Colles. Las mismas consideraciones a la anterior.

Lesiones de hombro. Fx clavícula. Vendaje en 8, por 3-6 semanas. Lesión de la articulación acromio-clavicular. Tipo 1: ligamentos con esguince, RX normal, dolor a la palpación. El manejo es con cabestrillo, reposo, hielo, AINES. Tipo 2: desgarro de ligamentos, RX ensanchamiento del espacio, elevación de clavícula 25-50% sobre acromion, a la clínica hay dolor y deformidad. El manejo es igual que la anterior. El tipo 3: desgarro de ligamentos, luxación de 100% son Qx. Luxación gleno-humeral. La anterior es la más común. En la RX se observa la cabeza humero fuera de su lugar. Existen varias técnicas para reducir esta luxación la más fácil y que mas se usa es la siguiente: Hipócrates modificada.-el paciente en posición súpina ligera abducción del brazo se jala el brazo hacia abajo, se enreda una sabana que pasa por su axila y tórax que un asistente sostiene, se hacen ligeros movimientos de rotación mientras se tracciona. La posterior es rara y los datos clínicos consisten en aducción y rotación interna del brazo, hombro anterior plano, dolor intenso a la rotación externa y a la abducción. La reducción se hace jalando el brazo hacia abajo en sentido del eje longitudinal del húmero, un asistente empuja la cabeza del húmero hacia la parte anterior. Posterior a la reducción de de hombro usar 2 semanas cabestrillo y 2 semanas de rehabilitación.

Lesiones de la columna vertebral. La más común es cervical (61%), seguida por la de la unión toracolumbar (19%). Como lo dice el ATLS el manejo inicial será de acuerdo al ABCD. Esguince cervical: Por mucho la lesión más común en los servicios de urgencias, en la RX se observa rectificación de la columna, el manejo es con collarín blando por 2 semanas, a la 3er semana quitárselo y hacer movimiento con fomentos calientes + AINES. Criterios clínicos que descartan lesión de columna. 1. Edo. de alerta normal, no intoxicación. 2. No dolor cuello. 3. No dolor a la palpación.

218 4. 5.

No lesiones dolorosas que distraigan al paciente. No déficit motor o sensitivo.

Ver exploración neurologica. Valoración de RX lateral de columna cervical. 1) Se observan: Línea de lig longitudinal anterior.(cara anterior cpos. Vertebrales) Línea de lig. Longitudinal posterior.(cara posterior cpos. Vertebrales) Línea espinolaminar (unión lamina con la espina). Línea apófisis espinosas. Estas líneas debe ir paralelas una de la otra. Fx apófisis odontoides de C2 se puede presuponer, unimos la línea espinolaminar de C1-C3, debe pasar a 1mm de la unión espinolaminar de C2, un cambio en esta orienta a lesión de la odontoides ―Fx del ahorcado‖. 2) Espacio preodontoides 3mm en adultos ,4-5mm en niños. 3) Trace una línea por la parte superior e inferior de cpos. Vertebrales si hay angulación o intersección de las líneas es generalmente por fx tipo aplastamiento, angulación de 11º es inestable. 4) Fijarse en las apófisis espinosas sí se abren en abanico: rotura del lig. posterior. Mecanismos y posibles lesiones. Hiperflexión.- Subluxación anterior: se observa entrecruzamiento de líneas que se trazan por la parte superior e inferior de cpos. O aumento del espacio interdiscal posterior y reducción del anterior en la RX lat. Es una lesión estable, sin embargo la consulta de seguimiento por trauma esta indicada. Luxación o espondilolistesis: es una lesión inestable requiere interconsulta ortopédica (urgente) para reducirla. Fx en cuña: aplastamiento de cuerpo vertebral, puede haber lesión del ligamento posterior que la convierte en inestable. Fx de apófisis espinosa: el tratamiento es conservador, reposos, AINES, hielo, collarín, enviar a trauma para seguimiento. Fx en lagrima en flexión: desprendimiento de de porción anteroinferior de cpo. Vertebral, es inestable y requiere IC a Trauma (columna) urgente. Flexión y rotación.- Luxación interfacetal unilateral: en la placa AP se observa que las espinas no están una sobre la otra, en la lateral hay una espondilolistesis del 25% o menos. Es una lesión estable pero se recomienda la IC a trauma por complicaciones a largo plazo. Compresión cervical.- Fx por estallamiento: lesión inestable. IC a Trauma urgente. Fx de Jefferson: es fx de las masas laterales de C1, se observa en una transoral. Inestable. IC Trauma. Hiperextensión.- Luxación por hiperextensión: a veces no se observa por que se reduce sola, está indicada la RX en flexión y extensión. Fx arco anterior de atlas: inestable. Fx en lagrima: inestable. Fx del ahorcado: desplazamiento anterior de C2-C3, en ahorcados criminales, accidentes de clavadistas. Es inestable. IC Urgente Trauma Columna. Mal comprendidos.- Fx de la apófisis odontoides. IC trauma columna urgente.

Lesiones de rodilla. Reglas de Pittsburg para la rodilla valora la necesidad de RX. Reglas de Pittsburg para la rodilla. Trauma Contuso SI

NO

50ª. SI NO RX

No necesita RX

Camina 4 pasos en el servicio. SI

NO

219 NO RX

SI RX

Reglas de Ottawa para rodilla RX. ->55 años. -Hipersensibilidad en cabeza peroné. -Hipersensibilidad aislada de rotula. -Incapacidad para flexionar 90º la rodilla. -Incapacidad para dar 4 pasos después de la lesión o en el servicio. Fx de rotula.- se producen por golpe directo o por la contracción enérgica del cuadriceps. Las trasversas son las más comunes, luego las estrelladas y conminutas. A la EF encontramos dolor a la palpación, edema, derrame, inflamación. Hay que revisar la integridad del mecanismo extensor: consiste en que eleve la pierna con la rodilla extendida. Las fx no desplazadas y con integridad del mecanismo extensor se tratan con inmovilización férula tipo calza por 6 semanas, AINES, hielo, deambulación en muletas. Las fx con desplazamiento >3mm, con afectación del aparato extensor requieren IC Trauma. Las conminutas son tx por Trauma. Fx de cóndilos de fémur, espina tibial y meseta tibial.- estás si no están desplazadas se manejan con inmovilización con férulas, se requerirá apoyo con Trauma para seguimiento y manejo posible reducción o fijación Qx. Lesiones de ligamentos laterales.- para explorar los ligamentos laterales se coloca la rodilla en extensión y a 30º de flexión se aplica fuerza en cara externa e interna de rodilla (sx bostezo) laxitud mayor a 1cm sin que exista un punto final firme respecto rodilla contralateral indica ruptura del ligamento lateral interno o externo, la laxitud que es menor de 1cm y que se acompaña de firmeza al final indica ruptura parcial de los ligamentos, el dolor a la maniobra sin inestabilidad demostrada es un esguince de ligamentos. Lesión del cruzado anterior.- el mecanismo es desaceleración, rotación de la tibia, acompaña de chasquido. Prueba de Lachman flexión de rodilla a 20º, con ambas manos estabiliza el fémur con la tibia la mano dominante intenta desplazar la tibia hacia delante, un desplazamiento de >5mm en comparación con la rodilla contralateral es dx desgarro del ligamento. El sx de cajón anterior cadera 45º, rodilla 90º, se intenta desplazamiento anterior de la tibia si se logra >6mm respecto la otra hay lesión del ligamento. Desviación de pivoteo paciente en posición supina relajado, rodilla extendida se eleva hasta 45º de flexión de la cadera, luego se sujeta la rodilla con el pulgar detrás de la cabeza del peroné luego se rota hacia dentro pie y rodilla, se va flexionando y se imprime fuerza hacia dentro en la rodilla en caso de que haya subluxación anterior de la tibia se reducira a los 20-40º de flexión. En el 75% de los casos la hemartrosis es por lesión del cruzado anterior. Las lesiones leves o parciales se tratan con inmovilización de la rodilla con férula tipo calza, hielo, AINES, elevación de la extremidad, deambulación en 2 a 3 semanas máximo. Por lo tanto se debe referir al paciente con su médico familiar o traumatología. Las lesiones más graves o de más de 1 ligamento deben ser tratadas por Trauma pueden requerir Qx. Lesiones de los meniscos.- pueden ocurrir en compañía de otras lesiones, la sx es bloqueo doloroso, crujido, derrame posterior a la actividad, los signos son inespecíficos: dolor a la palpación segmento latero rotuliano en la interlínea, rodilla extendida; rodilla en 120º de flexión dolor a los movimientos de rotación de tibia, desviación de pivoteo se detecta chasquido, puede haber sx del cajón. El tx agudo es reposo del miembro, artrocentesis, AINES, hielo, ejercicios de cuadriceps. Rodilla trabada.- sedación conciente, paciente borde cama pierna suspendida y rodilla flexión 90º, se realiza tracción longitudinal con rotación interna y externa si no se logra destrabar llamar a Traumatólogo. Luxación de rodilla: es importante revisar la integridad vascular ya que en el 33% hay lesión de la poplítea y daño al nervio peroneo, se reduce haciendo tracción longitudinal, se recomienda la arteriografía posterior inmediata en caso de duda para valorar la poplítea.

220 Luxación de la rotula.- se reduce cadera en flexión, rodilla extensión y deslizamiento de rotula a su sitio. Se inmoviliza por 1-2 semanas con valoración de evolución en su UMF o Trauma. El paciente debe empezar gradualmente a sostener su peso hasta sostenerlo todo, AINES, ejercicios del cuadriceps. La luxación recurrente es Qx. Rotura del tendón de rotula, osteocondritis, osteonecrosis.- referir a Trauma. Tendinitis de la rótula.- dolor en rotula y tendón, aumenta al correr o caminar cuesta arriba, tx calor local, AINES, ejercicios para el cuadriceps. Condromalacia de rótula.- dolor anterior de rodilla, muy común en mujeres jóvenes, activas, alineación deficiente entre rótula y fémur, aumenta dolor al subir escaleras y al levantarse de una silla. Dx maniobra de cepillo. El tx consiste en AINES, reposo, fortalecer cuadriceps. Lesiones penetrantes.- si hay duda se inyecta azul de metileno en la articulación, si hay salida de liquido el dx esta hecho requiere lavado articular, IC a trauma Urgente. Cuerpos extraños en articulación es obvia la IC.

Lesiones de la pierna. Fx de peroné.- aisladas son raras, el tx es con inmovilización con férula, hielo, AINES, etc. Fx de tibia y tendón de Aquiles.- IC Trauma (Qx). Rotura de los gemelos.- cuando es parcial, reposo, AINES, férula, hielo, evitar deambulación.

Lesiones del tobillo. Después de realizar un interrogatorio la EF es muy importante, hay que observar y comparar con el tobillo sano, pedir al paciente que mueva el tobillo, luego nosotros lo movemos si el mueve menos que nosotros, sugiere lesión de tejidos blandos, el dolor a la dorsiflexión sugiere lesión de la síndesmosis, el dolor en la cabeza de peroné o tibia hace pensar en lesión del lig. tibioperoneo, examinar tendón de Aquiles, palpar base 5º metacarpiano, examen de ligamentos si el dolor es mucho se puede posponer, pie en ligera flexión plantar se sujeta por el calcáneo, con otra mano la tibia se prueba la estabilidad AP haciendo el sx cajón, movimiento >5mm respecto sano es +, probar la eversión e inversión un movimiento de >10º respecto el otro es + y sugiere lesión de ligamentos. Si no tiene lo anterior y el paciente puede sostener peso no hay fx, examinar neurovascular, pulso pedio y tibial posterior. Reglas de Ottawa para el tobillo. 1) Se requiere RX tobillo cuando: Hay dolor en la zona maleolar y cualquiera de los siguientes: *Dolor borde post. o punta maléolo ext. *Dolor borde post. o punta maléolo int. *Incapacidad para sostener su peso post. lesión y en el DE. 2) Se requiere RX de pie cuando: Hay dolor en zona media de pie y cualquiera de los siguientes: *Dolor a la palpación base 5º metatarsiano. *Dolor a la palpación en hueso escafoides o navicular. *Incapacidad para soportar el peso post. lesión y en el DE. Esguinces de ligamentos.- ligamentos externos: es la más común lesión que se observa, GRADO 1 rotura microscópica, es capaz de sostener peso, hinchazón mínima, prueba de ligamentos normal. GRADO 2 rotura parcial de ligamento, hinchazón importante, prueba de ligamento ambigua, dificultad para sostener peso. GRADO 3 rotura ligamento, edema, equimosis, prueba ligamento anormal, incapacidad para sostener peso. Otra clasificación es lesión ESTABLE prueba de ligamentos normal, y potencialmente INESTABLE prueba de ligamentos anormal o ambigua, dolor y edema excesivos. El Tx de las lesiones estables es con Vendaje de Jones: para edema de tejidos blandos, esguince de tobillo GI-II se coloca x 2 semanas. Se coloca con algodón, y vendaje 2 o 3 capas, AINES, hielo, reposo y elevar la extremidad, valoración por Trauma en 1 semana. Las lesiones inestables o grado III se coloca férula posterior y se refieren a Traumatología por posible tx Qx.

221 Ligamentos internos (deltoideo), complejo de la sindesmosis: son provocadas por eversión e hiperdorsiflexión respectivamente por lo general se relaciona con fx de peroné, hay que buscar siempre desgarro de sindesmosis se deben manejar con reposo, hielo, vendaje Jones, AINES, referir a Trauma a la brevedad. Fracturas. Clasificación de Danis-Weber. Tipo A: fx de peroné por debajo de la sindesmosis (posición supinación, fuerza aducción). Tipo B: fx de peroné al nivel de la sindesmosis (supinación, eversión). Tipo C: fx de peroné por arriba de la sindesmosis (pronación, abducción). Por parte de urgencias se debe inmovilizar con férula posterior, AINES, hielo, referir a Trauma en el servicio debido a que la mayoría requieren manejo QX, excepto la fx avulsión con desplazamiento 90%. 2. Evitar Hipotensión. Definida como TAS 120. usar cristaloides SS0.9%, HTM. En caso de no conseguirlo con la reanimación utilizar aminas como: Norepinefrina 280mcg/min o bien Fenilefrina de 40-180mcg/min empezar con dosis bajas. Conservar Hto >30%. 3. Mantenimiento de sedación. Propofol para continuar sedación mantenimiento 2075mcg/Kg./h x primeros 15min, luego se reduce a 25-50mcg/Kg/h, se puede usar un barbitúrico como tiopental o fenobarbital (dosis ver abajo). 4. Tratamiento de la Hipertensión IC (Tratar la PIC cuando sea >20-25mmhg.).  Elevar la cabecera de la cama 30º.  Hiperventilación. Evitarla en ausencia de elevación de la PIC. NO ES PROFILACTICA. Solo para tratar la HIC (deterioro neurológico o HIC refractaria). Sólo durante la etapa aguda, la recomendación es mantener 30-35mmhg de pCO2. (inicia efecto 30seg, máximo 8min.). Se puede hiperventilar por periodos cortos llevar a pCO2: 25-30mmhg.  Diurético osmótico. Manitol. 0.25 – 1gr/Kg. (Inicia en minutos, máximo efecto 1hr, dura 68hr). Usar solo cuando haya signos de elevación de la PIC. Evitar hipovolemia, evitar >320mosm de osmolaridad. Furosemida 1mg/Kg 10min antes de pasar el manitol, cuidado con hipovolemia iatrógena.  Barbitúricos. Verificar estabilidad hemodinámica. Si no disminuye la PIC con medidas anteriores. Pentobarbital 10mg/Kg x 30min. 5mg/Kg cada hora x 3 dosis. Mantenimiento 1mg/Kg/Hr. Tiopental 3-5 inducción, mantenimiento 1-14mg/Kg./hr.  Drenaje de Liquido cefalorraquídeo.  Bloqueo neuromuscular. Rocuronio 0.6mg/Kg, Vecuronio 0.1mg/Kg, etc. 5. Profilaxis anticomicial. Se presenta en el 42% de lesiones penetrantes y 9% en las lesiones cerradas. Carbamazepina o DFH. Difenilhidantoina 15-18mg/Kg/IV (50mg/min) impregnación, mantenimiento 7mg/Kg./día. Las indicaciones son:  Fx Hundimiento  Paciente intubado y paralizado.  Convulsión en urgencias o en el momento del trauma.  Trauma craneal penetrante, grave.  Hematoma o hemorragia intracraneal.  Antecedente de convulsiones. 6.

7.

Valorar descompresión craneal urgente.  Hematoma epidural: - Volumen >30ml independiente del Glasgow. - Volumen 30

TAC +Pos. QX

TAC Neg. UCI

Pos QX

Clasificación tomográfica del TCE (marshall et al.) Grado Hallazgos I II III IV V* VI*

Normal Cisternas presentes, desv. 25cm3 Cisternas ausentes, desv. 25cm3. Desv. >5mm, lesión no hiperdensa >25cm3 Cualquier lesión evacuada. Lesión hiperdensa o mixta >25cm3 no evacuada. *Traumatic Coma Data Bank.

Neg. UCI

Mortalidad o edo vegetativo persistente (%) 9.6 13.5 34 56.2 50% 70%

228 Clasificación de Fisher para HSA y vasoespasmo Grupo Sangre en TAC 1 No sangre 2 Capaz difusas o verticales 1mm 4 Coagulo intraparenquimatoso o IV con o sin HSA difusa. Breve recordatorio de lesiones especificas. Fx líneales: riesgo elevado de lesión IC, sobretodo si atraviezan el territorio de la meningea media. Fx de la base: recordar que puede comprimir el PC III, IV y V. Fx del esferoide pueden lesionar la carótida. Dar manejo antibiótico con Cefotaxima 1gr cada 8hr x 10 días u otra cefalosporina de 3ª generación. Características clínicas de Fx en base de cráneo.       

Sangre en el CAE. Hemotimpáno. Rinorrea. Otorrea. Sx Battle. Sx mapache. Def. de pares craneales (facial, nistagmus, vértigo, acúfenos).

Lesión axonal difusa: pérdida de la conciencia sin lesión ni efecto de masa IC. Se observan microhemorragías en el cuerpo calloso en la sustancia blanca. Leve disminución de la conciencia de 624hr. Moderado: más de 24hr. Grave: coma por periodo prolongado, puede tener disfunción del tronco o autónoma. Hematoma epidural: 0.5-1% de todos los TCE, por ruptura de arteria o senos venosos. Imagen biconvexa. Hematoma subdural (30% de TCE grave): frecuente en ancianos y alcoholicos, efecto de masa, isquemia y lesión tisular. Imagen en luna creciente, rodea los hemisferios. Agudos: 24hr primeras post – trauma, subagudo: de las 24hr – 2 semanas después del trauma, cefalea, alteración del estado mental, debilidad, parálisis. Crónico: después de 2 semanas o más, el 45% se presenta con hemiparesia o debilidad unilateral. En la TC se observa isodenso, hay datos indirectos de efecto de masa. HSA: se presenta en el 44% de los TCE graves. El vasoespasmo es el principal problema que es más intenso 48h posteriores a la lesión y persiste por 2 semanas. Hematoma intraparenquimatoso: 85% es frontal o temporales. Monitoreo de la extracción cerebral de oxígeno con catéter en bulbo de la yugular. 1. Obtén la diferencia entre SatO2 y la SajvO2. 2. Lo normal es de 24-40% de diferencia o extracción cerebral de oxígeno. 3. Si es >40% entonces el cerebro consume más oxígeno quiere decir que está isquémico (ávido de oxígeno), por lo tanto tienes que busca la causa y corrige, son las siguientes:  Hipoxia, por lo tanto busca SaO2 (>92%) y PaO2 (>60mmhg.).  Hipotensión, manten la TAM >90mmhg.  Presión de perfusión cerebral, mantener >70mmhg.  Hipovolemia, mantener PVC 8-12cmH2O.  Hipocapnia (vasoconstricción), mantener pCO2: 30-35mmhg.  Anemia, mantener Hto >30%.  Cuando lo anterior está corregido y se mantiene realmente se puede hacer poco por ese cerebro. 4. Si es 50% del cuerpo vertebral se le considera inestable. raro que comprometan la medula. b) Fx explosivas. Desgarro del pilar anterior y media. Por carga axial. Algunas veces compromete médula. c) Fx por flexión- distracción. En el uso de cinturón bajo. Desgarro de pilar posterior y medio. En RX se observa más alto el cuerpo vertebral posterior, fx de pared posterior, apertura posterior del espacio del disco. d) Fracturas- luxaciones. Son las más graves por desgarro de los 3 pilares, produce luxación o subluxación. Las lesiones por accidentes automovilísticos generalmente son por mecanismo de aceleración y desaceleración, y la región más vulnerable es la cervical. En las caídas la unión toracolumbar es el sitio más común de lesión. Las lesiones penetrantes generalmente producen un Brown- sequard. La frecuencia de lesión de columna es de 2-5% en el paciente con TCE, si el ECG es de 35 o 0.5.  I de Kirby 65 años. 3. Tratamiento de pacientes que no requieren VM.  Oxigeno para mantener SatO2 >90%.  Humectación del aire inspirado.  Fisioterapia activa.  Espirometría incentiva.  Apoyo nutricional.  Analgesia.  Aspiración de secreciones. Las complicaciones se presentan hasta en 50% de los casos y consisten en SIRA, atelectasia y neumonía. Lesiones a pulmón. Contusión pulmonar. Es provocado por un daño directo que ocasiona hemorragia y edema sin laceración. Fisiopatologicamente ocurre una lesión primaria o directa, luego viene una indirecta que se produce con las medidas de reanimación sobre todo líquidos que son dañinas para el pulmón. Se produce una extravasación de líquido en el pulmón contrario esto es por vasodilatación compensatoria del pulmón sano. En sí lo que ocurre es los siguiente, hemorragia intra-alveolar, edema, acumulo de secreciones, atelectasia, disminución en la complianza con la consiguiente hipoxemia, hipercarbia y acidosis. Diagnóstico. Se observan cambios en la RX a las 6hr de ocurrida la lesión, la neumonía y embolia gaseosa ocurre a las 12-24hr. Tratamiento. 1. Analgesia y restricción de líquidos. 2. Oxigeno y conservar ventilación adecuada. 3. VM en modo SIMV y PEEP. 4. >28% de volumen pulmonar lesionado requerirá VM. Hemotórax. Generalmente es provocado por lesión pulmonar, otras causas son arterias IC, mamaria interna, grandes vasos. El grado de disfunción pulmonar es proporcional a la velocidad y cantidad de sangre o aire acumulado en el espacio pleural, el resultado fisiopatológico es una disminución volumen sistólico, hipoxemia, aumento de PVC, aumento de la presión de arteria pulmonar y acidemia. El tratamiento consiste en retirar la sangre debido a que los coágulos funcionan como anticoagulante natural, restringe la ventilación y disminuye el retorno venoso. Realizar toracostomia con sonda usar una 32-40F. Se retira la sonda hasta que drene seroso 40%, 3. paciente en estado de choque. En heridas punzantes en ocasiones se retarda en aparecer hasta 12hr, por lo que está indicado radiografías seriales cada 6hr por 24hr en caso de sospecha. Sospecha neumotórax si: 1. Insuficiencia respiratoria. 2. Disminución en RsRs. 3. Distensión de venas de cuello. 4. Desviación de la traquea. Generalmente en neumotórax se elimina rápido con una sonda de pleurostomía sin embargo si esto no sucede se puede deber a lo siguiente: 1. Fallas en la conexión de mangueras. 2. Mala posición de la sonda. 3. Oclusión de bronquios por moco o cuerpo extraño. 4. Desgarro de bronquio. 5. Desgarro de parénquima. Neumotórax de 10%, ventilación mecánica, anestesia general, traslado a grandes distancias, otras lesiones, entonces tubo de pleurostomía. La fuga de aire se debe resolver en 3-5 días (la sonda se retira cuando no fuga de aire por 24hr) si esto no ocurre entonces realizar toracoscopia. Formula para tamaño de neumotórax: Torax 3 – Pulmón 3 Tórax 3

= % neumotórax.

Otra forma de calcular el % de neumotórax es la distancia interpleural: Distancia interpleural apical máxima (a) + distancia interpleural máxima en CsPs de la mitad superior (b) + inferior (c). Todo esto dividido entre 3. a + b + c / 3 = distancia interpleural promedio. Se compara la distancia promedio con la siguiente tabla (distancia = % de neumotórax). 0.5-1cm 10% 1-1.5cm 15% 1.5-2.0cm 20% 2-2.5cm 25% 2.5-3.0cm 30% 3-3.5cm 35% 4cm 40% 5cm 50% Contusión cardiaca. Generalmente es provocado por un golpe directo, choque automovilistico. Se manifiesta principalmente por trastornos en el ritmo, la conducción y bajo gasto cardiaco. La mayoría de las complicaciones se presentan en cardiópatas, anestesia general, hipotensión por otras causas. Los ritmos más comunes son taquicardia sinusal, CVP, FA. El diagnóstico se sospecha en caso de trauma de tórax acompañado de dolor anginoso, taquicardia, arritmias. En la RX generalmente se encuentra Fx de 1-2ª costillas, clavícula, esternón, contusión pulmonar. EKG inicial normal solicitar otro a las 6hr descarta trastorno si es normal. Si el EKG inicial es anormal entonces vigilancia por 24hr. Las troponinas se encuentran elevadas. Tratamiento.

235 Oxigenoterapia, tratar arritmias cuando se requiera, analgesia, manejo de la ICC. Lesión a los grandes vasos del tórax. Trauma penetrante. La mayoría de las veces son por traumatismo penetrante, aunque también en trauma contuso se presenta. Se presenta como desangramiento, taponamiento, hemotórax o embolia gaseosa, otras veces como pseudoaneurismas y fístulas arterio-venosas. No debe explorarse la profundidad de una herida penetrante, un hematoma en mediastino superior puede formar un síndrome de vena cava, compresión traqueal, insuficiencia respiratoria. Soplo sistólico en espalda sospecha aneurisma, soplo continúo hará sospechar una fístula, pérdida de pulso periférico sospecha embolización de proyectil. En las RX se observa signos de edema cervical o supraclavicular, ensanchamiento del mediastino, cuerpo extraño borroso. TC contrastada ayuda al diagnóstico, ecocardiografía transesofágica, esófagograma también se utiliza. Tratamiento: 1. Reanimación inicial ABC estándar. 2. Intubación en etapa temprana. 3. Caso de Choque (TAS 1500ml de sangre tubo de pleurostomía en primeras 4-8hr.  Drenaje de sangre es de 200-300ml/hr.  Tórax sigue lleno de sangre más de la mitad de su capacidad en la RX de tórax después de insertar correctamente tubo de pleurostomía. Trauma contuso. Más de 80% de los casos son debidas a accidentes automovilísticos. Los factores mecánicos que contribuyen a su lesión son fuerzas de cortantes, doblamiento, y de torsión. Los desgarros contusos de la aorta por lo general se extienden parcial o completamente alrededor del vaso en una dirección transversa o espiral. Si el desgarro no afecta la adventicia se formará un falso aneurisma, el 50% de estos se romperá en 24hr. Generalmente los que llegan vivos al hospital y sobreviven 1hr, el 50% fallece en las primeras 24hr y ¾ partes fallece en 7 días. El mantener una TAS 100mil, incremento en la mioglobina aunque como se depura rápido (1-6hr) en ocasiones no se detecta elevación, es la que provoca cambio de color en orina, se detecta como hemoglobinuria en orina y no hay eritros. También se puede presentar un cuadro de encefalopatía urémica por falla renal, o bien datos de trastorno electrolítico como hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia. El indicador más sensible y preciso de lesión muscular es la elevación de CPK, la elevación se correlaciona con extensión del daño muscular, valor diagnóstico 5 veces por arriba de lo normal, se eleva 2-12hr, pico máximo 24-72hr y luego disminuye 39% al día. la fracción MB no debe ser >5%. Además de las alteraciones electrolíticas, encontramos hiperuricemia, transaminasemia, acidosis metabólica, azoemia.

237 Complicaciones.  Insuficiencia renal aguda. Esta es producida por 3 factores, uno es la isquemia debido a déficit de volumen ya que el músculo dañado secuestra hasta 12Lt de agua en las primeras 48hr, la obstrucción intratubular por precipitación de acido úrico y mioglobina, y el daño en el túbulo contorneado próximal por ferrihemato producto de la degradación de mioglobina. Los daños a riñón se presentan más constantemente en pacientes hipovolemicos y con aciduria (ph orina 16milU, desarrollarán falla renal aguda.  Anormalidades en electrolitos y metabólicas. Hiperkalemia debido a la liberación por los músculos dañados y a la falla renal se presenta hasta en el 40% de los pacientes. Hiperuricemia conversión de nucleótidos liberados. Hiperfosfatemia que se filtra de los músculos, luego hipofosfatemia (tardía) se llega a presentar. Hipocalcemia es la más frecuente por depósito en músculo necrótico, disminución de la respuesta a la parathormona y la hiperfosfatemia, posteriormente hay hipercalcemia (tardía) por la movilización del calcio depositado que puede ser sintomática.  Coagulación intravascular diseminada. Se resuelve en pocos días generalmente.  Complicaciones mecánicas. Sx compartamental posteriormente de la reanimación enérgica con líquidos si la presión del compartimento es de 30-35mmhg necesita fasciotomía, y la lesión nerviosa se puede presentar aunque no siempre es irreversible. Tratamiento. 1) Terapia precoz en la reanimación con líquidos, 1.5Lts/hr de solución salina 0.9%. 2) Continuar la hidratación intensiva en las primeras 24-72hr, después de la reanimación mínimo se recomienda 2.5ml/Kg/hr. 3) Diuresis forzada (alcalina – manitol), mantener uresis de 200-300ml/hr, pH urinario >6.5 hasta que la mioglobinuria cese o CPK 7 tratarla con agentes VO, la hipofosfatemia tardía en etapas tardías tratarla si es 30%. Cada unidad tiene 300ml y eleva el Hto 3-4% y la Hb 1gr.

238 TRANSFUSION MASIVA. Transfusión >50% del volumen sanguíneo del paciente en 12-24hr. Cuando el Hto 5-7U.  Complicaciones por citrato. El citrato es el anticoagulante que se utiliza para el almacenamiento de la sangre y las complicaciones son las siguientes: alcalosis metabólica cada mmol de citrato genera 3meq de bicarbonato (23meq cada unidad de sangre), puede ocasionar alcalosis en caso de IR esto puede complicarse con hipokalemia. Hipocalcemia el citrato de une al Ca ionizado, disminución de la concentración de Ca ionizado, parestesias, arritmias. El riesgo es mayor en hepatopatas la recomendación es administrar Gluconato de Ca 10% 10-20ml por cada 500ml de sangre infundida.  Hipotermia.  Hiperkalemia. La transfusión de 1U de PG provee 10meq de K. En pacientes con IRC y niños hay que minimizar el riesgo transfundiendo sangre de 100ml/hr, soporte, CID (heparina), vigilar hiperkalemia, vasopresores.  Reacción hemolitica retrasada. Generalmente por AC anti Rh, ocurre 2-10 días después de la transfusión, descenso de Hto, fiebre, leve aumento de bilirrubinas no conjugadas, esferocitosis, generalmente no es grave y no requiere tratamiento.  Reacción anafiláctica. Inicio subito agudo, por IgG, anti IgA en deficiencia de IgA (del receptor). Manejo: detener la transfusión, adrenalina 0.3ml SC o IM, ver capitulo choque anafiláctico.  Urticaria. Sustancias alergenitas del donador que reaccionan con IgE del receptor.  Lesión pulmonar por transfusión.  Purpura post-transfusión. 5-10 días después. Plaquetopenia, el tratamiento es con inmunoglobulina 400-500mg/Kg/día por 5 días, la respuesta se observa después de 4 días. TRANSFUSION DE PLASMA. Se indica en alteraciones de la coagulación, mal función, pérdida, consumo de proteínas de coagulación. Se requiere de compatibilidad ABO, no requiere Rh. Indicaciones: 1. Revierte efecto de warfarina. 2. Reemplazo de proteínas de coagulación. 3. Transfusión masiva y defecto de coagulación documentado (TP>15s, TPT>40s). 4. CID. 5. Choque hipovolémico con defecto de coagulación no respuesta a plaquetas. 6. Hepatopatía con evidencia de defecto en coagulación. 7. Purpura trombocitopénica trombótica.

239 Indicaciones de crioprecipitado: 1. Hemofilia A (factores VIII:C). 2. Enfermedad Von Willebrand. 3. Deficiencia de fibrinogeno. 4. Disfibrinogenemia. 5. Deficiencia de Factor XIII. 6. Disfunción urémica plaquetaria. Plasma Fresco congelado: dosis 10 - 15ml/Kg (250ml/unidad). Crioprecipitado (F VIII (100U), fibrinogeno, fibronectina, F XIII, FVW) tiene un volumen de 10-15ml, son 200mg fibrinogeno/bolsa. Dosis: enfermedad VW 1 bolsa/10Kg cada 6-12hr. Deficiencia de FXIII 1U/10Kg DU. TRANSFUSION DE PLAQUETAS. Cada unidad tiene un volumen aproximado de 250-350ml, se debe utilizar plaquetas ABO compatible. Cada concentrado plaquetario eleva las plaquetas en 7,000 – 10,000. Por lo tanto 6U transfundidas elevan las plaquetas a 50,000 aproximadamente el efecto deseado. Pautas generales para la transfusión de plaquetas: 1. Cuando son >50,000, es improbable la hemorragia a menos que haya disfunción plaquetaria. 2. Las plaquetas deben mantenerse en 50,000 o más cuando se va a someter a procedimiento quirúrgico o haya sangrado. 3. Cuando la cifra es de 10,000 a 50,000 hay mayor riesgo de hemorragia con procedimientos cruentos o por traumatismo. 4. Cuando la cifra de plaquetas es o=15mmHg de la habitual. TAM >o=106mmHg. Proteínuria o=160mmHg, TAD >o=110mmHg, TAM >o=140mmHg, Proteinuria >o=3gr en 24h, Edema generalizado. O bien 1 de los siguientes: TAS>o= 180, TAD>o=120, TAM>o=140, Proteinuria >5g en 24h. 4) Eclampsia. Lo anterior más la presencia de convulsiones. Paciente con TA >o=140/90 + datos de vasoespasmo hay que hospitalizar. Paciente con TA >o=140/90+ cefalea+ trastorno visual+ dolor abdominal dar tratamiento intensivo como eclampsia. Complicaciones: *Hemorragia hepática, esplénica. *Falla orgánica múltiple. *EVC, DPPNI. *Muerte fetal. Efectos secundarios del magnesio. 4-8meq/lt ……..Rango terapéutico. 5-11meq/lt …….Pérdida de reflejos. 11-13meq/lt ……Relajación muscular, depresión respiratoria y bloqueo AV. 12-17meq/lt ……Parálisis respiratoria. >20meq/lt ………Parada cardiaca. Manejo de Preeclampsia Leve. El objetivo es mantener una TAD 30ml/hr. ROTS no abolidos. FR >12 x min.

HEMORRAGIA VAGINAL DE LA 2ª MITAD DEL EMBARAZO. El diagnóstico diferencial incluye DPPNI, placenta previa, APP, lesiones de cervix o vagina. Desprendimiento Prematuro de Placenta Normoinserta (DPPNI). Son el 30% de las causas de hemorragia, generalmente ocurre de forma espontánea, o a consecuencia de un traumatismo. Factores de riesgo. *HAS. *Uso de Cocaína. *Edad avanzada. *Tabaquismo. *Multiparidad. *Desprendimiento Previo. El desprendimiento puede ser completo, parcial, oculto (choque sin causa aparente no STV). Sintomatología. Consiste en STV, dolor abdominal, hipersensibilidad e irritabilidad uterina, puede haber CID. Solicitar BHC, Tipo y Rh, Cruzar sangre, TP, Urea, Creatinina. Tratamiento. Cristaloides, cardiotocodinamometria, US, IC a GyO. Placenta Previa. Es el 20% de las hemorragias, los factores de riesgo es la multiparidad y cesárea previa. El cuadro clínico es de hemorragia indolora. No realizar tacto, ni colocar espejo. Solicitar US urgente. Amenaza de Parto Pretermino (APP) y Ruptura Prematura de Membranas (RPM). APP: se le considera antes de las 37 semanas, generalmente es secundario a DPPNI, drogas, polihidramnios, insuficiencia cervical, infección. RPM: principalmente es secundaria a IVU y cervicovaginitis. Se caracteriza por salida de líquido claro, que tiene un pH >6.5, tarnier (+), Cristalografía (+) ―Helechos‖. El tocolitico retrasa el Trabajo de parto unos días el objetivo es administrar glucocorticoides para madurez pulmonar. Candidata para la tocolisis es APP entre las 24-36 semanas. Manejo Tocolítico. Antagonista de la Oxitocina. Atosiban (Tractocile*) indicado en contracciones uterinas de más de 4 en 30min, de 30seg de duración, dilatación no mayor de 3cm, 24-33semanas de gestación. Sol. Inyectable 6.75mg IV en bolo, seguida de infusión 300mcg/min por 3hr, luego infusión 100mcg/min hasta 45hr máximo. Beta adrenérgicos. Terbutalina 0.25mg SC cada hora hasta que cesen las contracciones. Se suspende si FC >140 x min. Orciprenalina (Alupent*) 5 amp. (2.5mg) en 500cc de sol. Glucosada 5% pasar a 15got./min. cambiar la solución cada 6hr. Antiprostaglandinas. Indometacina (Indocid*) supositorio aplicar cada 8hr x 3 días (solo en 24hr de evolución. Retención de tejidos, coagulopatía, pólipos uterinos. Atonía uterina. Normalmente se debe palpar el utero de forma globular, a nivel del ombligo, cuando hay atonía uterina se palpa de forma pastosa y por encima del ombligo, el manejo es con Oxitocina (Sintocynon*) 20U/lt pasar a 200ml/hr, o maleato de ergonovina 0.2mg IM y 0.2mg VO cada 6hr. Retención de productos de la concepción. El antecedente de extracción manual de la placenta, se palpa un utero firme y globular, sangrado cervical, en diagnóstico se confirma con US, el manejo consiste en dilatación y legrado. Inversión uterina. Por tracción de cordón, no se palpa utero, se observa tumoración en la cupula vaginal. Ruptura uterina. Antecedente de cesárea, multiparidad. Dolor, sangrado. Coagulopatía. No coagula la sangre en tubo de ensaye. El manejo es con plasma fresco congelado. Infección puerperal Es la complicación grave más frecuente del puerperio. Se debe sospechar cuando hay fiebre >38ºC. los factores de riesgo incluye TP prolongado, multi gesta, RPM, nivel socioeconómico bajo. Los microorganismos más comunes son aerobios grampositivos y gramnegativos, anaerobios, micoplasma y clamidia. Las características de la endometritis son dolor abdominal, hemorragia, fétida. Hipersensibilidad uterina y de los anexos. Tratamiento. Posparto temprano (primeras 48hr). Bacteroides, estreptococo grupo B, enterococos, E.coli, Chlamydia T, Gardnerella V. La terapia consta de 3 fármacos (usar uno de los siguientes por grupo): Ampicilina/Sulbactam (Unasyna*) 3gr IV cada 6hr / Cefoxitina 2gr IV cada 6-8hr/ Imipenem(Tienam*) 500-1000mg IV cada 6hr + Clindamicina (Dalacin C*) 450-900mg IV cada 8hr./ Doxiciclina (Vibramicina*) 100mg VO cada 12hr .+ Gentamicina (Garamycina*) 2mg/Kg. IV impregnación, luego 1.7mg/Kg. IV cada 8hr. / Cefotaxima (Claforan*) 2gr IV cada 8hr. Posparto Tardío (48hr a 6 semanas). Doxicilina (Vibramicina*) 100mg cada 12hr x 14 días, interrumpir lactancia.

ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA. Enfermedad que se considera de transmisión sexual, provocada por una infección ascendente. Se puede presentar como salpingitis, endometritis, absceso, se puede extender y producir perihepatitis (Sx Fitzhugh-Curtis ―hay ictericia‖) o peritonitis. Hasta el 25% desarrolla alguna secuela como infertilidad, ectópico, dolor crónico, dispaurenia. Etiología. Neisseria Gonorrhoeae y Chlamydia T. aunque generalmente son polimicrobianas. 10-20% de las de las cervicitis no tratada avanza a EPI. Factores de riesgo. Múltiples parejas sexuales, abuso de sustancias, duchas vaginales, antecedente de ITS, DIU, vaginosis bacteriana. Sintomatología. Dolor en tercio inferior del abdomen, secreción vaginal, hemorragia poscoital, dispaurenia, fiebre, malestar general, nausea, vómito, síntomas irritación vesical. EF: hipersensibilidad en abdomen inferior, cervicitis mucopurulenta, hipersensibilidad a la motilidad del cervix, hipersensibilidad de los anexos. Abordaje diagnóstico. Solicitar prueba de embarazo (descartar ectópico), la ausencia de leucorrea es un factor predictivo negativo, raspado endocervical para cultivo y frotis, leucocitosis, aumento de VSG apoyan el diagnóstico, solicitar VDRL, VIH, Hepatitis. Se puede realizar US TV, biopsia endometrial, culdocentesis, laparoscopia diagnóstica. Diagnóstico diferencial. Cervicitis, embarazo ectópico, endometriosis, quiste ovárico, aborto espontáneo, aborto séptico, colecistitis, apendicitis, diverticulitis, pielonefritis, cólico renal. Criterios diagnósticos (CDC). Deben existir los siguientes. *Dolor en la parte inferior del abdomen. *Hipersensibilidad para explorar la parte inferior del abdomen. *Cérvix doloroso a la movilización. *Hipersensibilidad de los anexos. Además 1 o + de los siguientes aumentan la especificidad.

247 *Temperatura >38.3ºC. *Secreción cervical. *Datos de lab. para Neisseria y/o Chlamydia. *VSG aumentada. En algunos casos se necesitan los criterios definitivos siguientes. *US con datos compatibles. *Biopsia endometrial +. *Laparoscopia +. Criterios de hospitalización. Embarazo. No se pueda descartar apendicitis. Inmunosupresión. Absceso pélvico. DIU. Fiebre alta y vómito acentuado. Falla tx ambulatorio o incapacidad de paciente de seguir el manejo. Adolescencia. Tratamiento. Estabilizar, hidratar, aplicar analgésicos y anti inflamatorios. Mejores resultados a largo plazo si los antibióticos se inician en las 1ª 48hr de los síntomas. En caso de ser portadora de DIU se debe retirar después de iniciar los antibióticos, los antibióticos parenterales se sustituyen por VO a las 24hr de observar mejoría. Tratamiento ambulatorio. Ceftriaxona (Rocephin* IM)250mg IM DU Otra cefalosporina de 3ª generación. MAS Doxiciclina 100mg cada 12hr VO por 14 días. Otro esquema. Ofloxacina(Floxstat*, Bactocin* )400mg VO cada 12hr por 14 días. MAS Metronidazol (Flagyl*)400mg VO cada 12hr por 14 días. Tratamiento hospitalario (2 medicamentos) Cefuroxima (Zinnat*) 750mg-1.5g IV o IM cada 8hr. Cefaclor (Ceclor*) 500mg VO cada 8hr. Cefprozil (Procef*) 500mg VO cada 12hr. MAS Doxiciclina (Vibramicina*) 100mg VO cada 12hr por 14 días. Azitromicina (Macrozit*) 500mg VO 2 días, luego 250mg VO por 7 días (en embarazo). Otro esquema (2 medicamentos). Clindamicina (Dalacin C*) 900mg IV cada 8hr. MAS Gentamicina (Garamicina*) 2mg/Kg. IV impregnación, luego 1.7mg/Kg. IV o IM cada 8hr. Al tener paciente asintomática por 24hr cambiar a la VO por Doxiciclina y Metronidazol o clindamicina por 14 días. VULVOVAGINITIS. Vaginosis bacteriana Es un síndrome clínico que ocurre cuando la flora vaginal es sustituida por bacterias anaerobias, G. vaginalis y Micoplasma h. Diagnóstico: 1) secreción blanca, no inflamatoria que reviste las paredes vaginales, 2) células clave en el microscopio, 3) pH >4.5, 4) Secreción olor a pescado después de agregar KOH. Tratamiento. Metronidazol (Flagyl*) tab 500mg cada 12hr por 7 días. Clindamicina crema 2% 1 aplicador intravaginal por 7 días. Esquema para embarazadas.

248 Metronidazol tab. 250mg VO cada 8hr por 7 días (después del 2º trimestre). Clindamicina (Dalacin C*) 300mg VO cada 12hr por 7 días. Metronidazol tab vaginal, ovulo o crema aplicar cada 24hr por 10 días. (todo el embarazo). Vaginitis por candida. Es la 2ª infección vaginal más común, los factores predisponentes incluyen DM, HO, embarazo, antibióticoterapia, elevación del pH semen, menstruación. Síntomas leucorrea, prurito vaginal intenso, disuria, dispaurenia. Se exacerba con el coito, o una semana antes de la menstruación. Muy raro que se acompañe de fetidez. A la exploración se observa eritema, edema vulvar, secreción similar a ―requesón‖, puede ser líquida o espesa. Diagnóstico. Secreción vaginal se le agrega KOH se observan hifas al microscopio. Tratamiento. Leve o no complicada: Nistatina tab.(Micostatin*) vaginal 100 mil U, aplicar cada 24hr por 14 días. Miconazol ovulos 200mg aplicar cada 24hr por 3 días. Clotrimazol ovulos (Candimon comp.vag.*) 100mg cada 12hr por 3 días. Fluconazol (Diflucan*) tab 150mg VO D.U Severa o complicada: Ketoconazol (Termizol*) tab 200mg cada 24hr por 10 días. Fluconazol tab 100mg 1 cada semana VO. Tricomonas vaginalis. Esta infección es transmitida por contacto sexual, el cuadro clínico se caracteriza por secreción vaginal, espumosa amarillo verdosa, dolor e irritación vulvovaginal, prurito, disuria y secreción fétida. Los síntomas se acentúan antes, durante y después de la menstruación. EF se observa cérvix en fresa. El diagnóstico se realiza al tomar secreción vaginal de la cúpula se coloca en porta objetos con solución salina, se observa en microscopio. Tratamiento. Metronidazol 2gr VO en dosis unica. O bien: Metronidazol 500mg VO cada 12hr por 7 días. Herpes genital Es la enfermedad que con más frecuencia causa úlceras genitales. Es una enfermedad recurrente sin curación. Provocada por HSV tipo 2 (80-90%). La lesión se inicia en forma de vesículas dolorosas, papulas, avanzan y forman ulceras que coalescen, los síntomas alcanzan su punto máximo entre los 8-10 días, las úlceras cicatrizan en 21 días, adenomegalias dolorosas, disuria, a veces hay síntomas generales como fiebre, astenia, cefalea, mialgias. Las recurrencias son más leves. Tratamiento. Aciclovir 400mg cada 8hr VO por 7-10 días. Famciclovir 250mg cada 8hr por 7-10 días. Recurrencias. Igual pero por 5 días. Terapia IV para cuadro grave inicial. Aciclovir 5-10mg/Kg. cada 6hr por 5-7 días. Tratamiento médico para VPH. 5-Fluoracilo (Efudix*) crema 2cm intravaginal cada semana por 5 semanas. A la pareja hombre aplicar en surco balano-prepucial por la noche, se retira en la mañana cada semana por 5 semanas. Proteger a la piel del escroto porque causa irritación. Se solicita PAP al terminar el tratamiento (5 semanas).