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manual de

medicina

perioperatoria Coordinación: J.Mª Sistac Ballarín

manual de medicina perioperatoria

11/2/08

PERF 09 07 SIST

cubierta anestesia

Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital Universitario Arnau de Vilanova de Lleida.

Manual de medicina perioperatoria

Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del dolor. Hospital Universitario Arnau de Vilanova de Lleida.

Coordinación: Edición:

José Mª Sistac Ballarín Dr. José Mª Sistac Ballarín Tutor de residentes Dr. Antonio Montero Matamala Jefe de servicio. Prof. titular Universitat de Lleida Dr. Tomás Martínez Salavera Jefe de Sección

Esta obra se presenta como un servicio a la profesión médica. El contenido de la misma refleja las opiniones, criterios, conclusiones y/o hallazgos propios de sus autores, los cuales pueden no coincidir necesariamente con los del Grupo Bristol-Myers Squibb. Algunas de las referencias que, en su caso se realicen sobre el uso y/o dispensación de los productos farmacéuticos, pueden no ser acordes en su totalidad con la correspondiente Ficha Técnica aprobada por las autoridades sanitarias competentes, por lo que aconsejamos su consulta.

Con la colaboración de:

Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro pueden reproducirse o transmitirse por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias, grabación magnética o cualquier almacenamiento de información y sistema de recuperación, sin el previo permiso escrito del editor. © 2008 ERGON C/Arboleda, 1. 28220 Majadahonda (Madrid) ISBN: 978-84-8473-619-6 Depósito Legal: M-46791-2007

….” Y haré partícipes de los preceptos y de las lecciones orales y de todo medio de aprendizaje no sólo a mis hijos, sino también a los de quien me haya enseñado y a los discípulos inscritos y ligados por juramento según la norma médica….” HIPÓCRATES (siglo V antes de Cristo- siglo IV antes de Cristo)

A: Sisco, Josemari, Nuria A. Fuencisla. Rafa, Herminio, María, Luís, Mercé, Nuria G, Vicente, Olga, Pablo, Guillem, Fernando, Xenia T, Esther, Paz, Rosalía, Silvia S, Fanny, Silvia E, Bea, Estefanía, Albert, Edu, Xenia I., Miguel y José Emilio.

Autores

Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital Universitario Arnau de Vilanova. Lleida. Agustí Cobos, E. Facultativo residente. Alonso Álvarez, H. Jefe de sección. Brugal Olivella, G Facultativo adjunto. Cuitó Morell, C. Facultativo residente. Enríquez Bargalló, S. Facultativo adjunto. Espachs Biel, Pere Facultativo adjunto. Farré Pinilla, M. Facultativo adjunto. Fort Pelay, B. Facultativo residente. García Ruiz, N, Facultativo adjunto. Gómez Agraz, J.L. Facultativo adjunto. González Enguita, R. Facultativo adjunto. Guerrero de la Rotta, Luis Fernando Facultativo adjunto. Isern Domingo, X. Facultativo residente. Martínez Fernández, Gloria Facultativo adjunto. Martinez González, E. Facultativo residente.

Martínez Salavera, T. Jefe de Sección. Marzo Alonso, Cristina Facultativo adjunto. Servicio de Hematología. Mas Ciurana, E. Facultativo adjunto. Matute Crespo, Mercè Facultativo adjunto. Medina Frigola, A. Facultativo residente. Montero Matamala, A. Jefe de Servicio. Obón Monforte, H. Facultativo adjunto. Rius Ramírez, M.T. Facultativo adjunto. Romagosa Valls, Antoni Facultativo adjunto. Sagué Bou, S. Facultativo adjunto. Sanz Martín, P.J. Facultativo adjunto. Sistac Ballarín, José Mª Facultativo adjunto. Vall Atero, E. Facultativo adjunto. Villalba Mir, Paz Facultativo adjunto.

Prólogo

Quiero expresar mi felicitación al Dr. José María Sistac por su interés y tutelación de los residentes de Anestesiología que a lo largo de los últimos años se han formado en el Hospital Universitario Arnau de Vilanova de Lleida. Como tutor coordinador de la docencia de postgrado de este Servicio facilitó la idea de realizar un libro sobre la especialidad, práctico, de fácil lectura y dedicado especialmente al médico residente en formación de Anestesiología, Reanimación y Tratamiento del Dolor. El que en su realización se implicara la mayor parte de los facultativos del Servicio, dice mucho a favor del mismo, y pone en evidencia la inquietud formativa y la estrecha relación existente entre los facultativos del Servicio y los médicos residentes del mismo. El texto ofrece 24 capítulos en los que se actualizan las situaciones más frecuentes con las que tiene que enfrentarse el anestesiólogo en su quehacer diario tanto dentro del quirófano como en los gabinetes no quirúrgicos. Los temas han sido desarrollados por profesionales con gran experiencia en los temas asignados. Los autores al escribir el libro han pretendido dar respuesta a las dudas que pueden plantearse en la anestesia de los procedimientos intervencionistas, por lo que pode-

mos considerarlo como un texto tanto de consulta, como de estudio y actualización. Como especialista anestesiólogo formado por la vía MIR y tras17 años como Jefe de Servicio en tres hospitales diferentes con capacidad docente, considero que el anestesiólogo tiene un potencial formativo del que generalmente no se es consciente hasta que recibe el agradecimiento de sus residentes al finalizar el periodo de formación. Ese agradecimiento y el seguir su evolución profesional a lo largo de los años, es una de las experiencias más enriquecedoras en la vida profesional del anestesiólogo. Por ello, este libro es el fruto de un agradecimiento mutuo entre aquellos profesionales anestesiólogos que en algún momento coincidieron durante cuatro años como médicos adjuntos y residentes, y que seguro que siempre recordarán. Antonio Montero Matamala Jefe de Servicio del Departamento de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del dolor. Hospital Universitario Arnau de Vilanova. Lleida. Profesor titular de Anestesiología. Universitat de Lleida.

Indice

Introducción.........................................................................................................................................1 1.

Traumatismo craneoencefálico y medular ...............................................................................3 G. Brugal Olivella, J.M. Sistac Ballarín, P. Espachs Biel

2.

El paciente neuroquirúrgico programado............................................................................. 11 M. Farré Pinilla, E. Mas Ciurana, G. Brugal Olivella

3.

El paciente con alteraciones del tiroides .............................................................................. 23 J.M. Sistac Ballarín, N. García Ruiz, J.L. Gómez Agraz

4.

El paciente con enfermedad pulmonar ................................................................................. 31 H. Obón Monforte, A. Romagosa Valls, R. González Enguita

5.

El paciente cardiópata no coronario....................................................................................... 55 P. Espachs Biel, A. Romagosa Valls, C. Cuitó Morell

6.

El paciente con cardiopatía isquémica.................................................................................. 69 A. Romagosa Valls, M. Matute Crespo, P. Espachs Biel

7.

El paciente hipertenso.................................................................................................................. 91 A. Romagosa Valls, L. Fernando Guerrero de la Rotta, G. Martínez Fernández

8.

El paciente con alteraciones neuromusculares.................................................................. 99 E. Mas Ciurana, G. Martínez Fernández, P.J. Sanz Martín

9.

El paciente con alteraciones digestivas .............................................................................. 115 P.J. Sanz Martín, P. Villalba Mir, N. García Ruiz

10. El paciente hepatópata.............................................................................................................. 123 J.L. Gómez Agraz, H. Alonso Álvarez, G. Brugal Olivella, M.T. Rius Ramírez 11. El paciente con alteraciones renales.................................................................................... 133 H. Alonso Álvarez, M.T. Rius Ramírez, J.M. Sistac Ballarín

12. El paciente diabético .................................................................................................................. 145 J.M. Sistac Ballarín, T. Martínez Salavera, A. Montero Matamala 13. Anestesia en la patología suprarrenal y el síndrome carcinoide .............................. 155 J.M. Sistac Ballarín, L.F. Guerrero de la Rotta, J.L. Gómez Agraz, A. Montero Matamala 14. El paciente con patología vascular ....................................................................................... 165 M.T. Rius Ramírez, H. Alonso Álvarez, C. Cuitó Morell 15. El paciente con alteraciones de la sangre.......................................................................... 179 P. Villalba Mir, M. Matute Crespo, J.M. Sistac Ballarín, P.J. Sanz Martín 16. El paciente con alteraciones de la hemostasia ................................................................ 197 M. Matute Crespo, P. Villalba Mir, C. Marzo Alonso 17. El paciente inmunodeprimido ................................................................................................. 217 G. Martínez Fernández, E. Mas Ciurana, J.M. Sistac Ballarín 18. Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-básico.................................... 233 J.M. Sistac Ballarín, H. Alonso Álvarez, T. Martínez 19. La paciente obstétrica ............................................................................................................... 249 C. Cuito Morell, G. Martínez Fernández, E. Mas Ciurana 20. Procedimientos laparoscópicos.............................................................................................. 277 R. González Enguita, M. Farré Pinilla, H. Obón Monforte 21. El paciente alérgico..................................................................................................................... 287 N. García Ruiz, M. Farré Pinilla, J.M. Sistac Ballarín 22. Anestesia en cirugía oftalmológica ...................................................................................... 293 L.F. Guerrero de la Rotta, A. Romagosa Valls, J.M. Sistac Ballarín 23. El paciente drogadicto............................................................................................................... 309 G. Martínez Fernández, E. Mas Ciurana, J.M. Sistac Ballarín 24. Fármacos en anestesiología. Guía de administración ................................................... 329 S. Sagué Bou, E. Vall Atero, B. Fort Pelay, S. Enríquez Bargalló, E. Martínez González, A. Medina Frigola, E. Agustí Cobos, X. Isern Domingo, G. Martínez Fernández, G. Brugal Olivella, J.M. Sistac Ballarín

Introducción

La formación de residentes no sólo conlleva desarrollar una labor asistencial adecuada a las exigencias y retos que esto supone, sino que también lleva implícito orientar y transmitir, de forma correcta, las bases teóricas sobre las que se fundamenta nuestra actuación. No es tarea fácil para el profesional de la anestesia asumir la importante responsabilidad que supone intentar comunicar de forma adecuada todo su conocimiento y, además, formar de la mejor manera posible a los médicos que esperan de nosotros algo tan importante como es su formación especializada. Trabajar con residentes supone un reto, pero también un estímulo a nuestra propia formación. Fruto de las diferentes sesiones teóricas o personales que hemos desarrollado a lo largo de estos ya 15 años que llevamos formando residentes de Anestesiología, es este libro, en que se han intentado plasmar las patologías más habituales con las que nos enfrentamos en nuestro quehacer diario. Evidentemente no están todos los procesos patológicos que se nos pueden presentar. Esto daría origen a un tratado, y ya existen muchos y de gran aceptación al respecto; sino que pretende ser una guía para el médico en formación, tanto de consulta, como de estudio o de resolución de dudas ante una situación programada o urgente El manual ha sido desarrollado íntegramente por el personal facultativo que forma, o formó, parte de nuestro Servicio, y que sin duda han aportado lo mejor de cada uno de ellos

para realizar unos capítulos que de forma sistematizada intentan incidir, más que sobre las técnicas anestésicas, sobre los problemas, perioperatorios y su resolución. A lo largo de 24 capítulos se analizan estas entidades tanto en el enfermo neuroquirúrgico como en cardiópatas, hipertensos, pacientes con patología respiratoria, digestiva, hepática, renal, vascular, neuromuscular o con trastornos endocrinos, del sistema inmune e hidroelectrolíticos. También se incluyen apartados para la valoración de las afecciones de la sangre y la hemostasia, las laparoscopias, las alergias, la drogadicción, el paciente en oftalmología o la paciente obstétrica, para concluir con un apartado sobre fármacos en anestesiología. No quiero concluir estas líneas sin agradecer a Bristol Myers Squibb su apoyo en la edición de este libro, así como también dar las gracias a todos/as mis compañeros/as del Servicio de Anestesiología del Hospital Universitario Arnau de Vilanova por el tremendo esfuerzo que han realizado y la gran calidad que han sabido plasmar en sus respectivos capítulos. Y a nuestros/as residentes, como tutor, dedicarles de forma especial este libro, ya que su presencia nos estimula, nos ayuda y nos transmite esos valores que su juventud y ansias de aprender llevan implícitos, y que nunca debemos perder. Gracias, de corazón, por lo mucho que también nos aportáis. Lleida, julio de 2007 José Mª Sistac Ballarín 1

1. Traumatismo craneoencefálico y medular G. Brugal Olivella, J.M. Sistac Ballarín, P. Espachs Biel

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Definición Lesión física o deterioro funcional del contenido craneal debido a un intercambio brusco de energía mecánica. Esta definición incluye causas externas que pudiesen producir conmoción, contusión, hemorragia o laceración del cerebro o del tronco del encéfalo hasta el nivel de la primera vértebra cervical. Principales causas: - 44% accidentes de tráfico. - 26% caídas. - 9% agresión sin arma. - 8% agresión con arma. Fisiopatología Determinan la importancia de las lesiones intracraneales en un traumatismo: La aceleración en el momento del shock y la duración de la aplicación de la fuerza de contacto. Los traumatismos craneales pueden dividirse en dos grandes categorías: - Traumatismos craneales cerrados (vía pública). - Traumatismos craneales penetrantes (arma de fuego). Lesiones primarias - Fractura del cráneo: · Aumenta con la gravedad del traumatismo.

· Aumenta el riesgo de hematoma intracraneal. · Puede producir una fístula si existe una lesión de duramadre y extravasar LCR. - Hematomas intracraneales: · Hematomas extradurales. Poco frecuentes. Se producen por laceración de arterias meníngeas, venas o senos de duramadre, más frecuentemente temporoparietal. · Hematoma subdural. Los más frecuentes, situados entre la duramadre y el cerebro, tienen mal pronóstico. Son la expresión de un traumatismo violento. - Lesiones focales o difusas. Desde laceraciones y contusiones, hasta daño axonal difuso. Lesiones secundarias - Edema cerebral. Aumento de la cantidad de agua de uno o varios compartimentos (vascular, celular y extracelular). - Edema extravascular. - Edema vasogénico. Es el más frecuente, por lesión de barrera hematoencefálica; depende de la gravedad, dimensión y duración de la lesión. - Edema por obstrucción. De las vías de drenaje LCR. - Edema celular. Citotóxico u osmótico, secundario a una lesión isquémica. Lesiones extracraneales 3

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Tabla 1. Escala de Glasgow.

Tabla 2. Escala de Raimondi.

Puntos

Área evaluada

Puntos

4 3 2 1

Apertura ocular Espontánea Al hablarle Al dolor Sin respuesta

4 3 2 1

Respuesta ocular Sigue con la mirada MOE y pupilas normales MOE o pupilas afectadas Parálisis MOE o pupilas

5 4 3 2 1

Respuesta verbal Orientada Conversación confusa Palabras inadecuadas Sonidos incomprensibles Sin respuesta

3 2 1

Respuesta verbal Llora Respiración espontánea Apnea

4 3 2 1

Respuesta motora Flexiona y extiende Flexión al dolor Hipertonía generalizada Flaccidez

6 5 4 3 2 1

Mejor respuesta motora Obedece órdenes Localiza el dolor Flexión-retirada al dolor Flexión anómala al dolor (decorticación) Extensión anómala al dolor (descerebración) Sin respuesta

Puntuación máxima 15 Puntuación mínima 3

Evaluación inicial Clínica - Evaluación de la permeabilidad de la vía aérea y ventilación. - Evaluación hemodinámica. - Examen neurológico: · Escala de Glasgow (grave, leve, moderado) (Tabla 1). · Escala de Raimondi en menores de 3 años (Tabla 2). · Síndrome de hipertensión craneal. · Estado de consciencia. · Examen pupilar. Signos de enclavamiento. · Alteración de la visión o de la posición ocular (desviaciones de la mirada). · Presencia déficit motor focalizado. · Trastornos neurovegetativos, vómitos recurrentes.

Área evaluada

Puntuación máxima 11 Puntuación mínima 3

· Asociación de consumo de tóxicos. · Única indicacion quirúrgica: Presencia de hematoma intracraneal con signos de enclavamiento. Pruebas complementarias - Ecografía abdominal o TAC abdominal. - Radigrafías de columna y TAC cervical (dificultad para visualizar C7-T1). Conducta anestésica: Monitorización La instalación de la monitorización no debe retrasar una intervención cuando existe riesgo vital. Si la intervención tiene un grado menor de urgencia, hay que monitorizar antes del traslado del paciente a quirófano y se estabilizará al paciente desde un punto de vista hemodinámico y respiratorio. - Pulsioximetría. - CO2 espirado. - Temperatura central. - Catéter arterial. - Vía venosa central. - TAC cerebral.

Traumatismo craneoencefálico y medular

- Monitorización de la PIC, importante sobre todo en intervenciones extracraneales. No está exenta de riesgos. Contraindicada cuando existan trastornos de la hemostasia. En intervenciones craneales hay visión directa del estado tensional del parénquima cerebral. - Asegurar la máxima estabilidad hemodinámica del paciente antes de la inducción y corregir hipovolemia preexistente. - Considerar estómago lleno, IOT de secuencia rápida. - Valorar vía aérea, posible dificultad de intubación por lesiones asociadas (traumatismos faciales, lesiones medulares...). - Anestésicos de inducción rápida: Propofol, tiopental, etomidato. Dado el alto riesgo de hipotensión, debe tenerse preparado un vasopresor de acción rápida (efedrina, fenilefrina). - La lidocaína intravenosa en dosis de 1,5 mg/kg inyectada 3 minutos antes de la laringoscopia permite limitar el aumento de la PIC sin riesgo de hipotensión. - Prevenir cualquier aumento excesivo de presión arterial mediante inyección de un mórfico (remifentanilo, fentanilo) o vasopresor (esmolol, labetalol, urapidilo...). - Siempre que sea posible, posición proclive de la cabeza (10-20º). - Vigilar posiciones de compresión vena yugular. - Mantenimiento de la anestesia: Recomendables agentes endovenosos (propofol) por su efecto vasoconstrictor cerebral. - Los mórficos pueden aumentar transitoriamente la PIC cuando son inyectados en bolo. Es preferible la perfusión continua o los bolos repetidos a dosis bajas. - Es preferible la curarización profunda, porque evita el riesgo de tos intraquirúrgica (sube PIC) y permite evitar la profundización excesiva que puede causar hipotensión. - Normocapnia o ligera hipocapnia (30-35 mmHg).

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- Si Pam cae debajo de 70 mmHg: realizar llenado vascular o perfusión de catecolaminas. - Recomendable una leve hipotermia en torno a los 35°C. - Traslado a RPQ o UCI cuando el estado hemodinámico y respiratorio sean estables. - Puede estar indicada TAC de control o estudios radiológicos antes del traslado a la sala de cuidados intensivos. Cuidados en reanimación: Evaluación clínica - Difícil en enfermos que han sufrido traumatismos neurológicos graves. - Control pupilar (signos de enclavamiento). - Trastornos neurovegetativos: temblores, sudores, hiperventilación, reacciones motoras en extensión (opistótonos), hace pensar en lesión fosa posterior o lesiones difusas del diencéfalo. - Control de la PIC: · Normal: 0-10 mmHg. · Moderadamente elevada: 15-20 mmHg. · Alta (mal pronóstico neurológico): > 20 mmHg. · Muy alta (peligro vital): > 40 mmHg. - Si existe PIC normal 48 horas después del traumatismo sin necesidad de tratamiento para su control se debe interrumpir la sedación para evaluación neurológica y posible extubación. - TC. Realizar sistemáticamente entre las 2448 horas. Pueden aparecer lesiones secundarias, incluso con TC inicial normal. También se debe realizar TC ante un aumento anormal de la PIC y cuando existan signos de enclavamiento. - RMN. Es siempre superior en imagen para la evaluación de un traumatismo craneal, pero es una exploración difícil de realizar en fase aguda. Es preferible la TC en fase aguda, por su mayor disponobilidad y facilidad de realización. En el futuro puede desbancar a la TC.

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- Doppler transcraneal. La bóveda craneal sólo es permeable para los ultrasonidos por 3 ventanas de registro (temporal, occipital y orbitaria). Permite evaluar modificaciones circulatorias ligadas al traumatismo. No reemplaza la medición de la PIC pero permite un cálculo cualitativo. Permite evaluar el estado de autorregulación y posee un interés pronóstico. Se trata de un método no cruento y fácilmente reproducible. - Saturación venosa O2 golfo yugular (SjO2). Normal entre 54-75%. Una disminución de aportación cerebral de O2 conduce a una aumento de la extracción, lo que conduce a una disminución de SjO2. Existe riesgo de contaminación de sangre extracerebral. SjO2 < 50% corresponde hipoperfusión cerebral relativa. SjO2 elevada puede corresponder a una hiperemia cerebral elevada (Tabla 3). Tratamiento Tratamiento sintomático - Hipotensión. La TA sistólica menor de 90 mmHg (peor pronóstico) debe corregirse de inmediato porque disminuye la PPC y provoca una “cascada vasodilatadora” que aumenta la PIC. Es deseable el mantenimiento de Pam entre 80-100 mmHg. Los solutos que contienen glucosa (son hipotónicos) deben prohibirse para llenado vascular. La hiperglucemia es un factor de agravación en los pacientes con traumatismos craneales Se aconseja perfusión combinada de hidroxietilalmidones (hasta 33 ml/kg) y de ClNa al 0,9%. No hay que limitar el llenado vascular mientras haya inestabilidad hemodinámica. Puede mejorar el pronóstico neurológico el uso de suero salino hipertónico. Perfusión se catecolaminas: A menudo no resulta posible evitar el uso de catecolaminas para aumentar la PPC. - Hipoxemia e hipercapnia. El tratamiento de lesiones torácicas, prevención y trata-

Tabla 3. SvjO2 DAVO2 LOI (%) ml O2/100 ml Hiperemia > 75 Normal 55–75 Hipoperfusión < 55 Isquemia variable

-

-

-

7 variable

< 0,08 < 0,08 < 0,08 > 0,08

miento de neumopatías deben ser objetivos prioritarios. El aumento de la concentración de la fracción inspirada de oxígeno, la intubación endotraqueal y utilización de la PEEP pueden ser necesarios. La PEEP puede aumentar la PIC, sin embargo en la práctica clínica es un aumento poco significativo y no se contraindica en pacientes con traumatismos craneales cuando existe indicación. Debe ser instaurada gradualmente. Acidosis cerebral es factor de agravación neurológica, la ventilación mecánica permite luchar contra la acidosis respiratoria. Posición proclive de 30º disminuye la PIC una media de 5-7 mmHg sin modificar el FSC. Es la posición recomendada, excepto en caso de TA inestable o de hipovolemia,donde la posición horizontal es preferible para mantener una PPC suficiente. La sedación aporta múltiples ventajas: Facilitar terapias (lavados, aspiraciones bronquiales), limitar PIC, protección cerebral, minimizar hipertonía vegetativa. Permite soportar la intubación y ventilación mecánica. La asociación de un mórfico (fentanilo, remifentanilo) y una benzodiacepina o propofol es la más usada. Se prefiere una perfusión continua al bolo (puede aumentar transitoriamente la PIC). Es importante adaptar la posologíhipertoniaa de estos agentes caso por caso. El traumatismo craneal provoca un hipermetabolismo durante las tres primeras semanas. La nutrición no es capaz de reestablecer el equilibrio entre catabolis-

Traumatismo craneoencefálico y medular

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mo y anabolismo, permite únicamente limitar el catabolismo. La vía de administración puede ser enteral o parenteral aunque se aconseja enteral siempre que sea posible. La hipocapnia moderada (30-35 mmHg) es recomendable sobre la hiperventilación que empeora el pronóstico y puede producir isquemia cerebral y aumento de la PIC por efecto rebote al normalizar el CO2. Drenaje ventricular externo, método eficaz, pero difícil de llevar a cabo. Limitar su duración a 5 días. En lesiones unilaterales, el drenaje intempestivo del ventrículo contralateral puede provocar fenómenos de enclavamiento. Osmoterapia, El manitol aumenta la osmolaridad sanguínea, pero no deshidrata al paciente. Su uso justifica el estudio preciso de las pérdidas urinarias de agua, sodio y potasio. Se suele dosificar 0,25-1 g/kg. El límite de uso es el aumento de la osmolaridad, no debe sobrepasar los 320 mOsm/L. Hipotermia moderada (34-35º) tiene efecto favorable sobre PIC y PPC, aunque potencialmente pueden aparecer complicaciones (trastornos de la coagulación, trombosis, efectos cardiacos...). Es más importante el tratamiento de la hipertermia a través de medidas físicas y paracetamol, que disminuye más efectivamente la temperatura cerebral que la central.

Tratamiento farmacológico - Glucocorticoides. No han demostrado efecto alguno sobre la PIC incluso a dosis muy altas. - Nimodipino. Cierta eficacia para reducir la mortalidad durante una hemorragia meníngea, sin embargo pueden disminuir la TA, lo que anularía sus efectos beneficiosos. - Pentotal, eficaz en pacientes con PIC rebelde al tratamiento. Dosis inicial 5 mg/kg, seguida de perfusión 6 mg/kg/h. No exceder más de 3-5 días el tratamiento.

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Tratamiento quirúrgico - La evacuación quirúrgica de los hematomas compresivos extradurales, subdurales e intraparenquimatosos, es requisito indispensable previo al tratamiento médico de la PIC. - La lobectomía y la craniectomía descompresiva son técnicas poco frecuentes con indicaciones raras. Complicaciones no neurológicas de los traumatismos craneales - Cardiacas. Estado hiperdinámico por hiperactividad simpática o parasimpática (lesiones hipotalámicas o tronco cerebral) en fase aguda, taquicardia, hipertensión, resistencias vasculares pulmonares y sistémicas normales o bajas, alteraciones en ECG. Puede estar indicado tratamiento simpaticolítico (alfa o betabloqueantes). - Pulmonares. Hipoxemia por múltiples motivos, hipoventilación, aspiración pulmonar, traumatismo torácico, edema pulmonar neurogénico (catecolaminas circulantes son capaces de lesionar la membrana alveolo-capilar). - Trastornos de la coagulación. Está ligada a la extensión de las lesiones cerebrales y al pronóstico de los pacientes. La liberación masiva de tromboplastina de las lesiones cerebrales podría explicar la activación de la coagulación y la fibrinólisis - Endocrinos. La diabetes insípida puede aparecer transitoria o permanentemente. Se manifiesta con poliuria, polidipsia, hipernatremia, disminución de densidad urinaria. El tratamiento consiste primero en compensar las pérdidas urinarias para prevenir la hiperosmolaridad grave y luego inyectar vasopresina 1-2 µg/6-24 h e.v. o s.c. según necesidades. TRAUMATISMO MEDULAR Definición Lesión medular es el daño que se presenta en la médula espinal, que conduce (según

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su gravedad) a la pérdida de algunas funciones, movimientos y/o sensibilidad. Normalmente estas pérdidas se presentan por debajo del nivel de la lesión. El problema esencial de las lesiones raquídeas es la amenaza medular relacionada con los desplazamientos de las estructuras óseas y de su estabilidad. Causas: - Los accidentes de tránsito son la principal causa (44%). - Violencia (24%). - Caídas (22%). - Lesiones deportivas (8%). - Otras causas (2%). Transporte prehospitalario La aparición o agravamiento de lesiones neurológicas se previene manteniendo recto el eje cabeza-cuello-tronco durante todo el traslado. A todo paciente politraumatizado se le considera portador de una lesión inestable del raquis hasta que no se pruebe lo contrario mediante radiología. Evaluación inicial Clínica - Examen de la motricidad voluntaria de todos los grupos musculares. - Examen de la sensibilidad superficial (Fig. 1), propioceptiva y termoanalgésica. La sensibilidad superficial es la más importante desde el punto de vista pronóstico. - Examen de la sensibilidad perineal y tono y contracción del esfínter anal. Si el reflejo anal está conservado refleja una lesión incompleta y por lo tanto mejor pronóstico. - Los signos piramidales són raros en fases iniciales. Pruebas complementarias - La realización de pruebas complementarias presentan un riesgo importante en los politraumatizados: por su estado hemodinámico, posibilidad de monitorización durante su realización, posibilidad de empeorar las lesiones existentes...

Figura 1.

- Todo paciente traumatizado debe ser sometido a un examen radiológico completo que comprenda: placa de frente y perfil para raquis cervical, complementada si es posible por placa centrada en C1C2 con la boca abierta. Es aconsejable que sean dos médicos los que interpreten estas placas para minimizar el riesgo de que haya lesiones desapercibidas. - La TC permite visualizar las líneas de fractura y los fragmentos situados en el canal vertebral. También es muy útil cuando no se han podido visualizar correctamente algunas vértebras. - La resonancia magnética proporciona imágenes de la médula espinal. Su única indicación en urgencias es la sospecha de afectación medular sin lesión ósea.

Traumatismo craneoencefálico y medular

- Se deben realizar pruebas que nos permitan diagnosticar o descartar lesiones extraneurales asociadas a los politraumatismos. Tratamiento Tratamiento médico - El mantenimiento hemodinámico y de perfusión medular han demostrado ser el factor más importante a la hora del tratamiento de los traumatismos medulares. - Es precisa la corrección de la hipovolemia mediante llenado vascular y, si es necesario, el uso de un vasoconstrictor (dopamina, noradrenalina). - Corrección de la hipoxia y la hipertermia profunda (70 mmHg), que produce un agravamiento neurológico. Se recomienda la inducción con etomidato o ketamina. - La anestesia ejerce un efecto protector sobre la isquemia medular. - El uso de un vasoconstrictor (dopamina, noradrenalina) es recomendable cuando existe un bloqueo simpático alto. Cuidados en reanimación En la sala de reanimación hay dos situaciones en las que debemos prestar especial atención: - Prevención de la enfermedad tromboembólica con heparinas de bajo peso molecular. La incidencia de tromboflebitis si no

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se hace profilaxis en pacientes que presentan parálisis es casi del 100%. Durante las primeras 48 horas están contraindicadas por el riesgo de agravamiento de las lesiones hemorrágicas de la contusión medular y es recomendable la colocación de medias de compresión. - Prevención de las complicaciones ventilatorias y el retiro de la ventilación mecánica. Este problema es la primera causa de muerte en los pacientes que han sobrevivido al traumatismo inicial. Se debe considerar que los pacientes que presentan un traumatismo medular por encima de T6 tienen una autonomía ventilatoria sólo relativa. Bibliografía 1. Bruder N, Boulard G, Ravussin P. Surveillance et traitement des patients traumatises crâniens. Encycl Méd Chir (Elsevier, París-France). Anesthésie-Réanimation, 36-910-B-10, 1996. 2. Langeron O, Tiou B. Prise en charge du raquis traumatique. Encycl Méd Chir (Elsevier, ParisFrance). Anesthésie-réanimation, 36-605-A-20, 1998. 3. Segal AZ, Rosana J, Schaumna LH. Lesiones cerebrales agudas. Massachussets general Hospital. Critical Care 2001 (Philadelphia, PA 191063780). 4. Miranda JI, Mahr PG. Anestesia en el paciente politraumatizado. En: Torres LM. Tratado de anestesia y reanimación. Madrid: Arán; 2001. p. 28572902. 5. Fabregas N, Valero R, Gambus P. Monitorización neurológica. En: Torres LM. Tratado de anestesia y reanimación. Madrid: Arán; 2001. p. 14611490. 6. Culley DJ, Szabo M. Anestesia en neurocirugía. Massachussets General Hospital. Philadelphia; 2001. p. 422-447.

2. El paciente neuroquirúrgico programado M. Farré Pinilla, E. Mas Ciurana, G. Brugal Olivella

CONCEPTOS GENERALES DE LA ENFERMEDAD Consideraciones fisiofarmacológicas en relación a la anestesia neuroquirúrgica Los procedimientos neuroquirúrgicos programados habituales incluyen: craneotomía supratentorial, cirugía de fosa posterior, procedimientos transesfenoidales, hemorragia subaracnoidea-aneurisma-malformación arterio-venosa, cirugía cerebral funcional y neuroendoscopia. Estableceremos guías de actuación común, con salvedades según posición quirúrgica y según determinadas técnicas (estereotaxia, neuronavegación, “awake craniotomy” y técnicas neuroendoscópicas). Los objetivos de la neuroanestesia son la protección cerebral y la consiguiente mejora de las condiciones quirúrgicas, optimizando seis factores importantes e interrelacionados entre sí: presión de perfusión cerebral (PPC), flujo sanguíneo cerebral (FSC), volumen sanguíneo cerebral (VSC), presión intracraneal (PIC), reactividad al CO2 (CO2R) y consumo metabólico regional cerebral de O2 (CMRO2). En el análisis de estos factores: Presión de perfusión cerebral (PPC) Es la resultante de la diferencia entre presión arterial media (PAM) y las presiones contrapuestas: presión intracraneal (PIC) y presión venosa. Como la presión del golfo venoso de la yugular tiende a cero se suele despreciar, por ello la PPC=PAM-PIC. Su nivel ópti-

mo no está definido. Usualmente es superior a 70 mmHg y aunque PPC < 60 se relacionan con malos resultados, el beneficio de la PPC más elevada no está demostrado. Patología intracraneal y fármacos pueden comprometer la PPC por su efecto sobre la PAM y/o la PIC. Es un método cualitativo para medir el flujo sanguíneo cerebral (FSC) en relación con la resistencia vascular cerebral (RVC). Según la ley de Hagen-Poiseuille: FSC=PPC/RVC. Flujo sanguíneo cerebral (FSC) El FSC global es de 45-65 ml/100g tejido cerebral perfundido/min. Es directamente proporcional a la PPC e inversamente proporcional a las resistencias vasculares cerebrales. Siendo superior en la sustancia gris que en la blanca. La propiedad intrínseca de la pared neurovascular por la que el FSC se mantiene constante (“meseta”) sobre un amplio rango de valores de PPC se denomina autorregulación. La curva de autorregulación puede desviarse o abolirse. La desviación izquierda evita la isquemia en caso de hipotensión, vasodilatación, hipoxia e hipercapnia. La desviación derecha evita el edema cuando la presión sanguínea es elevada, por activación simpática, dolor o estrés. Puede existir pérdida de la autorregulación debido a múltiples factores (hipoxemia, hipercapnia, isquemia, fármacos, infección, tumor...), lo que conlleva la disfunción de la barrera hematoencefálica y la formación de 11

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edema cerebral, considerado factor de mal pronóstico. Puede haber también ruptura a presión de perfusión normal: tras cirugía de malformación arterio-venosa cerebral, en que la parálisis vasomotora impide el aumento de resistencia vascular para mantener el flujo, lo que puede dar lugar a hiperemia, edema y hemorragia. La mayoría de los anestésicos intravenosos (propofol, barbitúricos, etomidato, benzodiacepinas y narcóticos) reducen el metabolismo cerebral (CMRO2) y secundariamente se produce vasoconstricción y descenso del FSC proporcionalmente. Propofol y tiopental tienen mayor efecto vasoconstrictor sin alterar la autorregulación. La ketamina aumenta el flujo sanguíneo cerebral hasta un 60%, así como el metabolismo cerebral. Los anestésicos volátiles inducen disminución del metabolismo cerebral y una vasodilatación directa dosis-dependiente. Existe evidencia de que el aumento del flujo sanguíneo cerebral es más pronunciado con desflurano que con sevoflurano. Más de una MAC de desflurano provoca la pérdida de la autorregulación. Los relajantes musculares carecen de efecto sobre el FSC y el CMRO2 ya que no cruzan la barrera hematoencefálica, pero indirectamente pueden alterar la hemodinámica cerebral a través de sus efectos sobre la presión arterial y la frecuencia cardiaca. La succinilcolina causa un aumento transitorio de FSC y de CMRO2, probablemente no abolido por la previa administración de bloqueantes neuromusculares no despolarizantes. Volumen sanguíneo cerebral (VSC) Habitualmente los cambios en el FSC y en el VSC son proporcionales. Pero cambios de posición (de sedestación a decúbito supino y de éste a Trendelenburg) pueden aumentar el VSC sin aumentar el FSC. El propofol disminuye el VSC y el sevoflurane lo aumenta, pero menos que el isoflurano.

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Presión intracraneal (PIC) Valor normal alrededor de 10 mmHg. El mantenimiento o reducción de la PIC es uno de los objetivos más importantes de la neuroanestesia. Pues la PIC es un determinante de PPC y, por extensión, de FSC y funcionamiento cerebral. Hay tres componentes principales de la cavidad intracraneal: cerebro (80%), fluido cerebroespinal (10%) y volumen sanguíneo cerebral (10%). Si uno de los componentes aumenta, debe ser compensado por el descenso de otro para mantener la PIC. Pero la relación volumen-presión del sistema craneoespinal no es lineal (hipótesis de MonroKellie), sino que se trata de una curva exponencial clásica, en que se distinguen dos fases: Una casi recta, con mínima alteración de la presión pese a importantes incrementos de volumen: periodo de compensación espacial. Y otra abrupta ascendente, en que pequeños incrementos de volumen ocasionan grandes elevaciones de presión: periodo de descompensación espacial. El cambio volumétrico por unidad de cambio de presión es llamado, en fisiología respiratoria, distensibilidad o compliancia. En fisiología neurológica, el concepto útil es el inverso, la elastancia o rigidez. Así, a lo largo de la primera fase de la curva, la elastancia o rigidez del sistema craneoespinal es baja y la compliancia o distensibilidad alta. Contrariamente a lo que ocurrirá en la segunda fase. Metabolismo cerebral de O2 (CMRO2) El parámetro más utilizado para determinar la actividad metabólica local es el consumo metabólico regional de oxígeno: CMRO2, que es de 3-3,8 ml/100g/min. Es un factor determinante de la afectación cerebral de un insulto isquémico: el descenso del CMRO2 prevendrá la isquemia. Los anestésicos endovenosos potencialmente reducen el CMRO2, FSC, VSC y PIC; lo que los convierte en agentes recomendados en hipertensión endocraneal (HTEC).

El paciente neuroquirúrgico programado

En cambio, los anestésicos volátiles reducen el CMRO2, pero aumentan el FSC por efecto directo sobre la vasculatura. Reactividad al CO2 (CO2 R) Expresa la influencia del CO2 sobre el tono vascular cerebral. La hipercapnia causa vasodilatación y aumento del FSC. Contrariamente, la hiperventilación provoca vasoconstricción arterial cerebral, con descenso de FSC, VSC y PIC. Pero, mientras que el descenso de PIC es beneficioso, la reducción del FSC puede producir isquemia, según el grado y duración de la hiperventilación. La reactividad al CO2 se mantiene con sevoflurano e isoflurano hasta 1,5 MAC en adultos y hasta 1 MAC en niños. Los anestésicos endovenosos no influyen en la CO2 R significativamente. La respuesta vasorreactiva está atenuada o abolida en disfunción neurológica y es un signo grave de daño cerebral y de mal pronóstico. CONSIDERACIONES EN LA VALORACIÓN PREANESTÉSICA Y OPTIMIZACIÓN DEL PACIENTE Para el diseño de un plan neuroanestésico es precisa una valoración preoperatoria cuidadosa, con especial atención a: Valoración del estado neurológico Glasgow, focalidad, afectación de pares craneales y signos de hipertensión endocraneal (HTEC). Los signos clínicos de HTEC incluyen náuseas, vómitos, alteración del nivel de conciencia, midriasis y baja respuesta pupilar a la luz, edema de papila, bradicardia, hipertensión arterial sistémica y alteraciones respiratorias. En estudios de neuroimagen (TAC, RMN) hay que examinar: - Tamaño y localización de la lesión en relación con los vasos intracraneales mayores y otras estructuras. La lesión cerca de los senos venosos durales pueden requerir su

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exposición a la atmósfera y asociarse con un riesgo más elevado de embolia gaseosa venosa. Los tumores metastásicos y el meningioma tienen un mayor riesgo de sangrado intraoperatorio por su abundante vascularización. Los tumores malignos infiltrantes aumentan el riesgo de edema cerebral postoperatorio. - Valorar también el grado de edema cerebral que rodea la masa. - Examinar los ventrículos laterales para evidenciar ventriculomegalia por hidrocefalia obstructiva o borramiento por compresión por el tumor masa, con desviación de la línea media. Ambas situaciones indican descenso de la distensibilidad intracraneal e HTEC que se sitúa en la “rodilla” de la curva hiperbólica volumen-presión y que cualquier maniobra que aumente el volumen producirá un desproporcionado aumento de la PIC. Valoración sistémica - Efectos sistémicos de procesos expansivos cerebrales: Respuesta de Cushing (bradicardia hipertensiva), especialmente frecuente. Las lesiones de hipotálamo y tronco pueden ocasionar edema pulmonar neurogénico, la compresión del tronco cerebral puede llevar al colapso cardiovascular, lesiones hipotálamo-hipofisarias producen trastornos endocrinos y térmicos, los glioblastomas y meningiomas se asocian con mayor tendencia a complicaciones tromboembólicas. En presencia de tumores metastásicos hay que tener en cuenta la enfermedad primaria y los tratamientos anteriores (por ejemplo tras quimioterapia con bleomicina, el daño pulmonar aumenta en presencia de altas concentraciones de O2 inspiradas). - Desequilibrio hidroelectrolítico y déficit de volumen intravascular, a menudo considerable aunque poco llamativo, debido al régimen de restricción de líquidos, terapia con diuréticos y esteroides, descenso del nivel de conciencia, etc., a veces incremen-

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tado por diabetes insípida o secreción inadecuada de ADH. - Efectos adversos en terapia con corticoides y/o anticomiciales. · El ácido valproico tiene una vida media de 9-16 horas. Efectos adversos frecuentes: temblor, trombocitopenia, elevación benigna de enzimas hepáticos. La hepatitis fulminante es poco frecuente. · La fenitoína tiene una vida media de 20 horas. Efectos secundarios frecuentes: hiperplasia gingival, neuropatía periférica, déficit de folatos. Poco frecuentemente hepatitis por hipersensibilidad. - La previsión de vía aérea difícil es especialmente importante por la implicación de dificultades en el manejo de ventilaciónoxigenación en alteraciones bruscas hemo e hidrodinámicas intracraneales. La premedicación anestésica Sedantes y opiodes Los pacientes con enfermedad intracraneal presentan una sensibilidad extrema a los efectos depresores del sistema nervioso central de estos fármacos. En situación de aumento de PIC y/o descenso del nivel de conciencia no deben administrarse como premedicación fuera de quirófano. Esteroides Mantener en el perioperatorio. Dexametasona y metilprednisolona son eficaces en la reducción del edema vasogénico peritumoral. A las 12-36 horas del inicio terapéutico, en los tumores con respuesta más favorable (metastásicos y glioblastomas) mejora la situación neurológica y desaparece la cefalea. Efectos secundarios: retención de sodio y agua, hipertensión arterial, supresión suprarrenal, aumento de la susceptibilidad a infecciones, efectos gastrointestinales, diabetes, atrofia cutánea y efectos neuropsiquiátricos. La incidencia de infecciones pulmonares y hemorragias gastrointestinales no aumenta con

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la administración a corto plazo. Supresión del eje hipofisario en tratamiento prolongado. Anticomiciales Deben mantenerse para prevenir las crisis en el perioperatorio. Tratamiento vía oral o por sonda gástrica hasta el día de la cirugía incluido y reiniciar en cuanto la cirugía lo permita. Si el tratamiento vía oral no es posible, será endovenoso: - Fenitoína 10-15 mg/kg diluidos en 250 ml de suero fisiológico a pasar en una hora, seguido de 100 mg en 100 ml de suero fisiológico cada 8 horas. - Ácido valproico 1 gramo ev diluido en 250 ml de suero fisiológico a pasar en una hora, seguido de 400 mg endovenosos cada 8 horas. - Levetirazepam en presentación endovenosa está a punto de salir al mercado. - Los agentes anestésicos pueden tener acción anti o proconvulsivante. Se ha de intentar evitar las medicaciones que disminuyen el umbral de la convulsión. De la misma manera que los fármacos que aumentan el umbral no deberían ser usados en cirugía de la epilepsia. - Efecto anticonvulsivante-aumentan el umbral: barbitúricos-excepto el methoexital, benzodiacepinas, isoflurano, desflurano, sevoflurano-excepto en niños epilépticos y propofol a dosis altas. - Efecto proconvulsivante-disminuyen el umbral y/o pueden causar neuroexcitación: methoexital, propofol a dosis bajas, enflurano, etomidato, sevoflurano en niños epilépticos, fentanilo y alfentanilo a dosis altas. - El tratamiento anticomicial crónico provoca inducción enzimática hepática y esto aumenta los requerimientos anestésicos y aumenta el metabolismo de los bloqueantes neuromusculares no despolarizantes. Otros Profilaxis antibiótica, de ulcus de estrés y no invasiva de trombosis venosa profunda se inician también en el preoperatorio.

El paciente neuroquirúrgico programado

MONITORIZACIÓN RECOMENDADA Monitorización intracraneal Es la recomendada para comprobar el medio intracraneal general a través de métodos específicos, que analizaremos con respecto a los conceptos anteriormente definidos. Presión de perfusión cerebral La monitorización electrofisiológica permite detectar la isquemia: El electroencefalograma Mide la actividad eléctrica de las neuronas del córtex. El aumento de actividad de las ondas lentas y la pérdida de actividad rápida pueden ser indicadores de isquemia por FSC inadecuado. Como el umbral de FSC para la insuficiencia eléctrica es menor que para la insuficiencia metabólica, puede advertirse la isquemia antes de que ocurra el infarto tisular. Pero su interpretación es compleja y se entorpece al aumentar la profundidad anestésica, pues también induce predominio de actividad lenta global. Además, en pacientes con déficits neurológicos preexistentes, ictus en evolución y déficits neurológicos isquémicos reversibles recientes, puede haber también dificultades para discriminar los cambios. De momento, su aplicación queda restringida a ciertas intervenciones neuroquirúrgicas y endarterectomías carotídeas. Actualmente hay gran difusión de la monitorización con el sistema BIS, que obtiene una escala numérica de la actividad electroencefalográfica que va del cero (EEG isoeléctrico) al 100 (paciente totalmente despierto). El grado adecuado de hipnosis quirúrgica se corresponde con valores entre 40 y 60. Estos dígitos se obtienen a partir de un análisis complejo en que se integra frecuencia, amplitud y fase de las ondas del EEG. Se registran también los períodos electroencefalográficos sin actividad eléctrica (salvas de supresión). El monitor orienta sobre el grado de profundidad anestésica, excepto si empleamos protóxido o ketamina.

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Los potenciales evocados Sensoriales: son potenciales eléctricos generados por el neuroeje como respuesta al estímulo de un nervio periférico o par craneal. La respuesta normal señala que la vía está intacta y la anormal (baja amplitud y/o prolongación de la latencia de los picos de onda) señala lesión de la vía. Los potenciales evocados somatosensoriales son conducidos sobre todo por la columna posterior de la médula espinal, por ello se duda de su fiabilidad para detectar una función motora amenazada (médula espinal anterior). Potenciales evocados auditivos del tronco del encéfalo son usados en cirugía de fosa posterior y del neurinoma del acústico, para detectar lesión del VIII par craneal. Varios estudios demuestran la correlación entre los cambios en la morfología de los potenciales evocados auditivos de latencia media y la profundidad de la hipnosis, con una respuesta más rápida y mejor identificada que con el BIS. Potenciales evocados visuales son de muy escaso uso por la dificuldad para estimular el ojo con destellos visuales en un paciente anestesiado. Motores: pueden ser más fiables que los potenciales evocados somatosensoriales para detectar una función motora amenazada de la médula espinal (por ejemplo, en cirugía reparadora de escoliosis). La limitación significativa es porque pequeñas dosis de anestésico deprimen profundamente las respuestas. Flujo sanguíneo cerebral (FSC) y volumen sanguíneo cerebral (VSC) Existen diversos tipos de medición de FSC, aunque no son empleados en la clínica. Destacan los métodos de alta resolución espacial como la autoradiografía cuantitativa, técnicas de aclaramiento de gases inertes, aclaración de isótopos radioactivos, tomografía de emisión de positrones, SPECT, resonancia magnética, etc. Una forma indirecta de determinar el FSC es mediante el Doppler transcraneal (DTC),

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que determina la velocidad de flujo sanguíneo de la arteria insonada, aplicando el ultrasonido a través de un área de hueso de escaso grosor llamada “ventana craneal” (por ejemplo, temporal, para medir el flujo de la arteria cerebral media). Como la velocidad de la sangre aumenta en sístole y disminuye en diástole, se genera un espectro de velocidades de flujo (parecido a la onda producida por un transductor de presión arterial invasiva), permitiendo monitorizar la fisiología dinámica. Se utiliza en cirugía carotídea, para control evolutivo de hemorragia subaracnoidea (diagnóstico de vasoespasmo) y seguimiento del traumatismo craneoencefálico. También se acepta como exploración diagnóstica de muerte cerebral. Presión intracraneal (PIC) A pesar de que las indicaciones de monitorización de la PIC varían según los centros, en general las más comunes son: postoperatorio de intervenciones neuroquirúrgicas en las que pueda aparecer edema cerebral, hidrocefalia obstructiva o hematomas postoperatorios, especialmente cuando no se pueda proceder a despertar al paciente. También ante la persistencia de síntomas tras tratamiento de hidrocefalia, en coma barbitúrico por causas como estatus epiléptico, en determinadas encefalopatías metabólicas-hepáticas. Y, cómo no, en el traumatismo craneoencefálico grave, con pérdida de conciencia, respuestas inadecuadas a estímulos dolorosos y/o presencia de edema difuso en el escáner (Glasgow inferior a 8, según centros). El sensor puede ser colocado: - Intraventricular: con obtención de registros de buena calidad y posibilidad de recalibración constante. Permite valorar la distensibilidad craneal y evacuar líquido cefalorraquídeo en caso necesario. Tiene riesgo de hemorragia e infección, sobre todo a partir del quinto día. Su colocación en pacientes con hidrocefalia obstructiva, por ejemplo, por tumor de fosa posterior,

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pueden provocar una herniación transtentorial inversa. - Intraparenquimatoso: precisa de calibración antes de colocarlo. - Subdural: mejor registro, pero mayor riesgo de infección que extradural. - Extradural: menor riesgo de infección pero más errores de medición por estar la duramadre interpuesta. Consumo metabólico regional de O2 (CMRO2) Existen varias técnicas para su medición: Diferencia de contenido arterio-venoso de oxígeno El CMRO2 es igual al FSC por la diferencia arterio-venosa del contenido de oxígeno (CaO2-CjvO2, también denominada AjvDO2). De ahí se deduce que la diferencia arteriovenosa del contenido de oxígeno (AjvDO2) es igual al consumo metabólico regional de oxígeno (CMRO2) dividido por el flujo sanguíneo cerebral (FSC). Abreviado sería: CMRO2 = FSC x AjvDO2 Por tanto, AjvDO2 = CMRO2/FSC. En esta fórmula, la medida de AjvDO2 es una medida de acoplamiento entre metabolismo y flujo. De forma que el resultado permanece constante (7ml O2/100 ml sangre en adultos) en tanto la relación entre oferta y demanda no cambie. Los valores absolutos de los parámetros pueden variar (por fiebre, fármacos anestésicos, hipotensión...) pero se mantendrá la relación. En situaciones en que el acoplamiento quede abolido (por ejemplo, el trauma craneal) la relación variará: - Si AjvDO2 es inferior a 4, se entiende que existe un exceso relativo de aporte respecto a la demanda (estado hiperémico). - Si AjvDO2 es superior a 9, indica que el cerebro está extrayendo más oxígeno de la sangre, probablemente debido a que el aporte es demasiado bajo para los requerimientos metabólicos (estado isquémico).

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- Si el aporte sigue disminuyendo, se pierde la capacidad compensadora del cerebro y decrece el índice metabólico, siendo entonces la relación entre flujo y diferencia arterio-venosa impredecible. Finalmente, con la aparición del infarto cerebral, la AjvDO2 decrece porque el tejido infartado no consume energía. Saturación de oxígeno venosa yugular Suponiendo que la concentración de hemoglobina no varíe, se puede extrapolar que la AjvDO2 viene determinada fundamentalmente por la saturación de oxígeno de la sangre venosa yugular (SjvO2). Este parámetro se calcula tras la colocación de un catéter de fibra óptica, por canulación retrógrada, en el golfo de la vena yugular interna y permite cuantificar la extracción de oxígeno cerebral. El valor normal es de 69-70%. Si es superior al 75%, indica exceso de aporte respecto a los requerimientos energéticos o bien una isquemia cerebral global. Descensos inferiores al 54% pueden indicar hipoperfusión cerebral compensada; valores inferiores al 40% se asocian también a isquemia cerebral global. La diferencia de lactatos permite un control aún más estricto, adecuando la perfusión y la oxigenación cerebral y el cálculo del índice oxígeno-lactato LOI = AjvDL/ AjvDO2. Espectroscopia cercana al infrarrojo: oximetría cerebral El espectro cercano al infrarrojo permite la penetración de la luz hasta 8 centímetros en el tejido, obteniendo información de la oxihemoglobina, deoxihemoglobina y el citocromo aa3 oxidado. Ello permite medir la saturación regional de la oxihemoglobina (mezcla arterial, venosa y microcirculatoria) de forma incruenta. Los sensores (con la fuente de luz y los detectores) se colocan a ambos lados de la frente. Las cifras de normalidad tienen un rango amplio, con elevada variabilidad interindividual, además de no requerir pulsatilidad para dar una cifra, lo que hace que pueda dar

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porcentajes de saturación regional de oxígeno normales incluso después de un paro cardiaco. Su utilidad se basa en el seguimiento de la tendencia. Los descensos bruscos pueden indicar isquemia. Se usa sobre todo en cirugía de carótida y neurorradiología intervencionista. Resulta prometedora en cuanto a prestar información no invasiva de la oxigenación cerebral regional, que no global. En cirugía neurovascular (aneurismas, malformaciones arteriovenosas) se aconseja monitorizar la saturación venosa del golfo de la yugular y considerar la oximetría cerebral. Monitorización extracraneal Recomendada para vigilar y valorar función cardiovascular, respiratoria, renal y neuromuscular. A añadir a la monitorización estándar según el caso. Presión arterial invasiva Permite una estrecha monitorización y control de la PPC, que se obtiene transduciendo la presión arterial del polígono de Willis a nivel del oído medio y aplicando la fórmula PPC = PAM-PIC. Una vez abierta la duramadre, la PIC = 0 y PPC = PAM, por lo que la monitorización de la PIC en el intraoperatorio es poco útil (a diferencia del paciente neurotraumático en que la monitorización de la PIC es vital para el tratamiento desde su llegada). La presencia de HTEC, junto con el déficit de volumen intravascular, condiciona labilidad hemodinámica en la inducción anestésica, por lo que en estos casos se aconseja la canalización arterial previa a la inducción. La presencia de menos cerebro funcionante y la mayor tendencia a la hipotensión arterial hacen necesario reducir las dosis del fármaco inductor. Aunque, por otro lado, la laringoscopia e intubación pueden provocar graves alteraciones respiratorias (broncoespasmo), cardiovasculares (hipertensión, taquicardia, disritmias, etc) e intracraneales (incremento de edema, de PIC, respuesta de Cushing, herniaciones...).

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La canalización arterial permite también la extracción de las muestras de sangre necesarias para determinar la PaCO2, hemoglobina y hematocrito, glucosa, electrólitos plasmáticos, osmolaridad y otros parámetros según el contexto. Vía venosa central Indicada si se prevé riesgo significativo de embolismo aéreo, sangrado abundante, si hay compromiso cardiovascular importante y/o si se requieren drogas vasoactivas en infusión continua. La técnica de abordaje de la vena yugular interna debe ser cuidadosa, minimizando el Trendelenburg y la lateralización de la cabeza (maniobras que aumentan la PIC). Si se coloca para el manejo del posible embolismo aéreo es preferible un catéter multiperforado y debe comprobarse, radiográficamente o guiado por electrocardiograma, que la punta del catéter está en la transición entre la vena cava y la aurícula derecha. Gasto urinario horario Bloqueo neuromuscular No se debe monitorizar sobre extremidades paréticas o pléjicas por dar una respuesta exagerada al estímulo, debido a la mayor densidad de receptores colinérgicos en las motoneuronas inferiores inervadas por motoneuronas superiores disfuncionantes o no funcionantes. Lo que podría dar lugar, en la práctica, a una sobredosificación de bloqueante neuromuscular. En este contexto, nótese que la hemiparesia no se asocia con hipercalcemia como sucede en lesionados medulares y/o quemados, por lo que desde este punto de vista, no está contraindicado el uso de succinilcolina. A diferencia de ello, los pacientes en tratamiento anticomicial necesitan casi el doble de dosis que otro sin este tratamiento para conseguir un grado de relajación similar.

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Otros - Doppler precordial y ecocardiografía transesofágica son los métodos más sensibles para detectar embolia gaseosa venosa. - Electrodo de temperatura esofágico: por la tendencia a usar una leve hipotermia pasiva (de aprox. 35º) como neuroprotección. - Monitorización respiratoria habitual, con análisis cuantitativo de PEEP, cuyo uso a niveles bajos suele ser beneficioso. POSIBLES COMPLICACIONES INTRAOPERATORIAS: TRATAMIENTO Vía aérea difícil La actitud a seguir ante un paciente neuroquirúrgico con criterios de vía aérea difícil previsible es, generalmente, la intubación fibróptica con el paciente despierto y anestesia tópica de la vía aérea (que se va instilando por el canal de trabajo a medida que se avanza con el fibrobroncoscopio: “as you go”), ya que el paciente con PIC elevada tiene un retraso en el vaciamiento gástrico y es considerado “estómago lleno”. Sabiendo que es más importante evitar la hipoxia que prevenir los aumentos de la PIC, se realizará una sedación juiciosa y un tratamiento precoz de la hipertensión arterial. Si la vía aérea difícil es no previsible, se actuará según el algoritmo, al igual que cualquier otro paciente. Hipertensión endocraneal La conducta anestésica durante la neurocirugía obliga a conocer los métodos disponibles para controlar y disminuir la PIC, importante en todo el perioperatorio y fundamental en determinados tiempos quirúrgicos, como la durotomía, por el consiguiente riesgo de herniación transdurotomía. Medidas farmacológicas Fármacos hiperosmóticos producen una elevación transitoria de la osmolaridad plasmática, que arrastra agua desde los tejidos (y

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desde el encéfalo) a favor de un gradiente osmótico, siendo importante el mantenimiento de la normovolemia, con la restitución adecuada del líquido intravascular y los electrolitos, sobre todo potasio, perdidos por orina. Aparte del descenso de PIC por gradiente osmótico, también disminuye la viscosidad sanguínea (por lo que disminuye la incidencia de trombosis). El manitol se administra a dosis de 0,25-1 g/kg durante 15-30 minutos, dosis que se calcula que elimina aproximadamente 100 ml de agua desde el encéfalo, repercutiendo en el descenso de la PIC en menos de 30 minutos, con efecto máximo a la una o dos horas y duración de alrededor de seis horas. Se postula que dosis mayores permiten un mejor y más mantenido control de la PIC incluso en el postoperatorio, mientras se pueda ir corrigiendo la hipovolemia y la osmolaridad plasmática no sea superior a 320 mOsm. Por sus propiedades vasodilatadoras directas, en ocasiones se genera un aumento de PIC (HTEC de rebote). El manitol puede incrementar inicialmente el volumen de líquido intravascular, por lo que la administración será más cuidadosa en pacientes con reserva cardiaca limitada. El suero salino hipertónico es investigado como una alternativa al manitol. Se cree que se efecto disminuyendo la PIC es similar, con mejores resultados por mejor preservación de la presión arterial media y un efecto más mantenido y prolongado, a dosis de 2 ml/kg al 7,5%. Diuréticos: la furosemida a dosis de 1 mg/kg endovenosa es eficaz en el descenso de la PIC sin inducir hiperosmolaridad plasmática. Resulta especialmente útil en casos con aumento de volumen intravascular y/o edema pulmonar asociado. Corticosteroides: dexametasona o metilprednisolona son de elección en el edema cerebral vasogénico peritumoral. El mecanismo de acción es probablemente por estabilización de membranas y descenso de producción de líquido cefalorraquídeo.

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Los tumores metastásicos y glioblastomas son los que responden mejor a la corticoterapia, con mejoría o desaparición de la clínica neurológica en 12-36 horas. Fármacos anestésicos: Durante la cirugía son fundamentales en el manejo de la PIC. Propofol, tiopental y etomidato tienen efectos mínimos o disminuyen la PIC. Los barbitúricos son una opción particularmente eficaz en el traumatismo craneoencefálico cuando no es posible controlar la PIC con otros métodos tradicionales. Grupos de trabajo publican malos resultados, con aumento de mortalidad, relacionados con altas dosis de barbitúricos–coma barbitúrico. Los agentes anestésicos volátiles producen vasodilatación directa, pero el efecto sobre la PIC es clínicamente insignificante en lesiones ocupantes de espacio de niños y adultos, cuando las concentraciones son mantenidas por debajo de 1,2 MAC y siempre que la PIC no esté críticamente elevada. Los opioides no modifican la PIC, por sí mismos. Sin embargo, cuando la presión arterial baja, se produce vasodilatación para mantener el flujo sanguíneo cerebral, pudiendo incrementarse la PIC si está ya críticamente elevada. Medidas no farmacológicas Postura adecuada, con elevación de la cabeza de 10º por encima del nivel del corazón y evitando lateralizaciones y flexiones extremas. Para asegurar el óptimo drenaje venoso del encéfalo. Hiperventilación (PaCO2 entre 32 y 35, mejor que 45 mm Hg, radiografía de tórax anormal, tabaquismo, infecciones del tracto respiratorio superior y llevar sonda nasogástrica en el postoperatorio. Preoperatorio El principal objetivo es reconocer a los pacientes con riesgo de desarrollar complicaciones perioperatorias, para iniciar el tratamiento adecuado lo antes posible. Los datos que se deben valorar durante la anamnesis y la exploración física comprenden: - Historia de enfermedades pulmonares preexistentes. - Patrón de la respiración. - Auscultación cardiopulmonar. Existencia o no de sibilancias.

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Existencia o no de disnea. Tos y producción de esputo. Infección respiratoria reciente. Utilización de fármacos broncodilatadores o corticoides. - Complicaciones pulmonares de cirugías previas. - Antecedentes de tabaquismo. - Alteraciones de la pared torácica, traumatismos, cifoescoliosis. - Obesidad. - Lugar de la incisión quirúrgica prevista. - Cirugía urgente. En pacientes sanos asintomáticos, la realización de una radiografía de tórax preoperatoria no es necesaria. Parece razonable, sin embargo, pedirla en casos de enfermedad pulmonar conocida o probable con sintomatología, cuando pueda derivarse de ella una conducta preoperatoria tendente a disminuir el riesgo de complicaciones, o en pacientes de más de 50 años que van a ser sometidos a cirugías de alto riesgo. Las pruebas funcionales respiratorias se deberían reservar para pacientes que van a someterse a cirugía torácica o abdominal superior, pacientes con disnea no filiada o intolerancia al ejercicio que no se pueden catalogar después de una evaluación clínica, y pacientes con asma o EPOC donde la evaluación clínica no puede determinar si la obstrucción al flujo aéreo ha sido reducida de forma óptima. En otras situaciones no está probado, 31

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Tabla 1. Factores de riesgo pulmonar preoperatorio. -

Edad mayor de 50 años. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Fallo cardiaco congestivo. ASA > de 2. Dependencia funcional. Seroalbúmina < 3 g/dL y BUN > 30 mg/dL. Cirugía abdominal alta, torácica, aórtica, de cabeza y cuello, neuroquirúrgica, de aneurisma de aorta abdominal. - Cirugía general prolongada (más de 3 horas). - Cirugía de urgencia. - Uso de relajantes musculares de larga duración.

por lo que se recomienda que la espirometría preoperatoria no sea rutinariamente utilizada. La gasometría arterial preoperatoria solo se recomienda para cirugía coronaria, cirugía abdominal superior con historia de hábito tabáquico o disnea, y cirugía torácica. Las intervenciones electivas requieren la ausencia de sintomatología bajo el debido tratamiento. En caso contrario debería aplazarse la intervención. Eso también es válido para la anestesia regional. Se puede recomendar la siguiente actitud general: - Erradicar las infecciones agudas y corregir las crónicas con tratamiento antibiótico adecuado si la infección es de origen bacteriano. - Iniciar las medidas para facilitar la eliminación de esputo y acostumbrar al paciente a la terapia respiratoria (espirometría incentivada) y maniobras de drenaje postural. - Uso profiláctico de heparina de bajo peso molecular y medias de compresión intermitente en pacientes de alto riesgo, para reducir la incidencia de trombosis venosa y embolia pulmonar. - Recomendar al paciente que no fume en las 8 semanas previas a una cirugía. - Los simpaticomiméticos β-inhalados deben continuarse hasta el día de la intervención.

Manual de medicina perioperatoria

- Los anticolinérgicos a menudo están indicados y pueden prevenir el broncoespasmo secundario a la estimulación vagal producida por la manipulación de la vía aérea. - Los antagonistas H2 pueden exacerbar el broncoespasmo y por tanto deberían evitarse. Intraoperatorio La anestesia regional o local es la mejor elección para los pacientes con neumopatía cuando el lugar de la intervención es periférico. La anestesia general está indicada para las intervenciones abdominales superiores o torácicas, aunque a menudo se recomienda una técnica de anestesia general y epidural combinadas. La inducción debe ser cuidadosa por la posibilidad de liberación de histamina por los agentes inductores, evitando niveles superficiales de anestesia. Postoperatorio Todos los pacientes que se identifiquen con un riesgo elevado deben ser ingresados en una unidad postoperatoria donde estén monitorizados y pueda llevarse a cabo una adecuada fisioterapia respiratoria. Es muy importante el control del dolor postoperatorio para reducir las complicaciones respiratorias. La extubación precoz del paciente y la utilización de ventilación no invasiva son otros elementos a tener en cuenta en pacientes con enfermedad pulmonar crónica. MANEJO ANESTÉSICO EN FUMADORES Los fumadores tienen incrementadas la reactividad bronquial y laríngea, la secreción de moco, las infecciones pulmonares y las complicaciones respiratorias postoperatorias. La incidencia de náuseas, vómitos y la tolerancia al dolor es menor en los fumadores que en los no fumadores, haciendo que necesiten más analgesia. Por otra parte, el tabaco no incrementa el volumen gástrico ni altera el pH gástrico, pero sí hace incompetente el esfín-

El paciente con enfermedad pulmonar

ter gastroesofágico, lo cual favorece el reflujo y el riesgo de aspiración. La incompetencia del esfínter comienza a los 4 minutos de empezar a fumar y vuelve a la normalidad a los 8 minutos después de haber fumado. El abandono del tabaco obtiene su mayor beneficio cuando se deja de fumar 8 semanas antes de la cirugía. Sin embargo la morbilidad aumenta si se deja de fumar en menos tiempo antes de la intervención, en comparación con los pacientes que siguen fumando hasta el día de la misma. Preoperatorio Se debe dejar de fumar idealmente al menos 8 semanas antes de la cirugía. Si el paciente no puede hacerlo, debería dejar de fumar al menos 12 horas antes de la cirugía o si la intervención es a la mañana siguiente, desde la tarde anterior. Se deberían tratar las infecciones pulmonares y la bronquitis crónica asociada. Se comenzarán a realizar ejercicios de respiración y fisioterapia respiratoria en los fumadores sintomáticos. Técnica anestésica Evitar la anestesia general si es posible. Usar un parasimpaticolítico para disminuir las secreciones. Es útil el uso de un ansiolítico para contrarrestar el efecto psicológico de dejar de fumar. En caso de anestesia general, el uso de lidocaína intravenosa puede prevenir el laringoespasmo durante la intubación. Es preferible el mantenimiento con agentes halogenados por su efecto broncodilatador. Debemos evitar la manipulación de la vía aérea bajo un nivel superficial de anestesia que puede provocar broncoespasmo y laringoespasmo. Es preferible el uso de mascarilla laríngea a la intubación traqueal si no es necesario aislar la vía aérea. Postoperatorio Dar oxígeno suplementario en la sala de recuperación. Aumentaremos las dosis de analgesia debido a la ansiedad por no poder

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fumar, a la tolerancia al dolor disminuida y al alto metabolismo de los fármacos. Realizar ejercicios de respiración y fisioterapia en los fumadores sintomáticos. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA Es la forma más habitual de disfunción pulmonar. Incluye enfermedades en que existe resistencia al flujo de aire. Característicamente, tanto el volumen espirado máximo en el primer segundo (FEV1), como la relación FEV1/FVC (FVC: capacidad vital forzada), son inferiores al 75%. Los volúmenes pulmonares en la enfermedad pulmonar obstructiva se reflejan en la Figura 1. 1. Asma bronquial Es una enfermedad crónica frecuente. Se caracteriza por la inflamación persistente de las vías respiratorias y la hiperreactividad de las mismas ante diversos estímulos. Se diferencia del resto de enfermedades pulmonares obstructivas por el carácter reversible de la obstrucción de las vías respiratorias. Su origen es multifactorial y la clínica destaca por disnea, tos, opresión torácica y sibilancias de forma episódica. Entre los episodios, el paciente puede estar libre de síntomas. Consideraciones anestésicas Manejo preoperatorio Lo más importante es determinar el curso reciente de la enfermedad y definir si el paciente se encuentra en condiciones óptimas. La historia clínica es de importancia fundamental para aclarar la gravedad del asma y las características del mismo. La resolución completa de exacerbaciones recientes debe confirmarse por medio de la auscultación del tórax, donde no debe haber sibilancias. Si los síntomas son severos, puede ser necesario retrasar la cirugía hasta que el factor precipitante sea resuelto. La gasometría arterial puede ser útil en casos graves, pudiendo encontrarse hipo-

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Manual de medicina perioperatoria

OBSTRUCTIVA

CI

NORMAL

CI

CV

VT

CV

VRE CPT

VT VRE

CRF

CPT

VR

CRF

VR

VRE: volumen de reserva espiratorio; CRF: capacidad residual funcional; CI: capacidad inspiratoria; VR: volumen residual; CPT: capacidad pulmonar total; CV: capacidad vital; VT: volumen corriente.

Figura 1. Volúmenes pulmonares en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica comparados con los valores normales. En presencia de una enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la CV es normal o está reducida, el VR y la CRF están aumentados, la CPT está normal o aumentada, y el cociente VR/CPT está aumentado.

capnia y alcalosis respiratoria por la taquipnea y la hiperventilación. Con el tiempo, el agotamiento de los músculos esqueléticos necesarios para la respiración contribuye al desarrollo de hipoxemia y de hipercapnia. La gravedad de la obstrucción al flujo aéreo se refleja en la Tabla 2. Un potencial desencadenante de síntomas es el reflujo gastroesofágico (RGE). El control del mismo en adultos a menudo resulta en un significativo control de los sínto-

mas del asma. Otro posible desencadenante es la aspiración o la ansiedad. En el pasado, el tratamiento del asma se dirigía a la prevención y el control del broncoespasmo con fármacos broncodilatadores. El reconocimiento de la presencia consistente de inflamación de las vías respiratorias ha conducido a cambios en el tratamiento farmacológico habitual, con especial énfasis en la administración de corticoides para prevenir y con-

Tabla 2. Gravedad de la obstrucción del flujo aéreo espiratorio. Gravedad Leve (asintomático) Moderado Marcado Grave (estado asmático)

FEV1 (% teórico)

FEF25-75 (% teórico)

PaO2 (mm Hg)

PaCO2 (mm Hg)

65-80 50-64 35-49 < 35

60-75 45-59 30-44 < 30

> 60 > 60 < 60 < 60

< 40 < 45 > 50 > 50

El paciente con enfermedad pulmonar

trolar la inflamación bronquial. Desde el punto de vista conceptual, el asma se trata con fármacos clasificados como antiinflamatorios (corticoides, cromoglicato) y broncodilatadores (agonistas β-adrenérgicos, anticolinérgicos). Los fármacos antiinflamatorios se considera que tienen un efecto profiláctico, puesto que no proporcionan broncodilatación rápida ni alivio rápido de los síntomas. Como anticolinérgicos están el bromuro de ipratropio (atrovent) y la atropina. La atropina no se administra de forma regular a menos que haya secreciones muy copiosas o se vaya a usar ketamina para la inducción anestésica. En cuanto a los agonistas β2-adrenérgicos, el salbutamol (ventolín) es el usado con más frecuencia para tratar el broncoespasmo agudo. La dosis normal es de 2 inhalaciones (100 mcg por inhalación). Los broncodilatadores deben continuarse hasta el momento de la intervención. Los pacientes que requieran cirugía urgente deberían recibir también un tratamiento intensivo siempre que fuese posible, el cual incluye la administración de 100 mg de hidrocortisona intravenosa cada 8 horas, comenzando antes de la cirugía. El oxígeno suplementario y los agonistas β2 pueden mejorar de forma espectacular la función pulmonar en unas horas. La fisioterapia respiratoria, la hidratación sistémica, la antibioterapia adecuada, si hay infección reciente, y el tratamiento broncodilatador durante el periodo preoperatorio mejoran con frecuencia los componentes reversibles del asma. La teofilina y los anti-H2 están relativamente contraindicados antes de la cirugía y deberían también ser interrumpidos perioperatoriamente. En la Tabla 3 se indica una guía de farmacoterapia para el paciente asmático. Manejo perioperatorio La anestesia regional es preferible a la general, al evitar la manipulación de la vía aérea, aunque la ansiedad puede ser un desencadenante de broncoespasmo. En cuanto a la anestesia general, más importante que el agente de inducción elegido es cómo lograr

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una anestesia profunda antes de la intubación y estimulación quirúrgicas. Los fármacos que liberan histamina (atracurio, morfina, meperidina, tiopental) deben evitarse o administrarse muy lentamente si se usan. El propofol y el etomidato son alternativas adecuadas. La ketamina es una buena elección para pacientes hemodinámicamente inestables. Antes de la intubación, debe amortiguarse el broncoespasmo reflejo con una dosis adicional de hipnótico, ventilando al paciente con un agente volátil durante 5 minutos y/o administrando lidocaína endovenosa. Una dosis alta de anticolinérgico (atropina) puede bloquear el broncoespasmo reflejo, pero causa una excesiva taquicardia. Aunque la succinilcolina puede inducir en ocasiones una liberación de histamina significativa, en general puede usarse con seguridad en la mayoría de asmáticos. Con frecuencia los anestésicos volátiles se usan más para el mantenimiento de la anestesia y así aprovechar la ventaja de sus propiedades broncodilatadoras, siendo el sevoflurano el más indicado. La ventilación debe ser controlada con gases calentados, humidificados, siempre que sea posible. Son convenientes los volúmenes ventilatorios de 10 a 12 mL/kg con frecuencias de ventilación de 8 a 10 respiraciones por minuto. La administración intravenosa generosa de cristaloides durante el periodo perioperatorio es importante para mantener una correcta hidratación. Al completarse la cirugía, la reversión de los relajantes musculares no despolarizantes con agentes anticolinesterasa no precipita broncoconstricción si es precedida de la dosis apropiada de anticolinérgico. Es prudente la extubación mientras la anestesia sea todavía suficiente para suprimir la hiperreactividad de las vías respiratorias. Cuando se considere desaconsejable extubar la tráquea antes de despertar al paciente, probablemente sea razonable minimizar la probabilidad de estimulación de la vía respiratoria mediante la administración de lidocaína intravenosa en bolo (1,5 a 2 mg/kg) o en perfusión continua (1-3

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Manual de medicina perioperatoria

Tabla 3. Guía de farmacoterapia preoperatoria en el paciente asmático. Características clínicas de asma

Terapia farmacológica correspondiente

- Ninguna sintomatología. - Sin medicación previa. - Espirometría no muestra obstrucción significativa.

- Sin terapia preoperatoria.

- En tratamiento con broncodilatadores solo. - Sin tratamiento con corticoides orales. - Espirometría dentro de la normalidad.

- Iniciar tratamiento con corticoides inhalados (beclometasona 400 mcg/día o dosis equivalentes) una semana antes de la cirugía.

- En tratamiento con corticoides inhalados. - Espirometría alterada.

- Continuar tratamiento con corticoides inhalados. - Añadir prednisona 0,5 mg/kg durante los 5 días previos a la cirugía. - Hidrocortisona 100 mg i.v. cada 8 horas comenzando la mañana antes de la intervención y continuar postoperatoriamente hasta que los síntomas sean estables.*

- En tratamiento con corticoides orales.

- Incrementar las dosis de corticoides orales durante los 5 días previos a la cirugía. - Hidrocortisona 100 mg i.v. cada 8 horas comenzando la mañana antes de la intervención y continuar postoperatoriamente hasta que los síntomas sean estables.*

* Los corticoides intravenosos son recomendados porque el paciente no puede tomar esteroides orales antes de la cirugía y para prevenir una crisis addisoniana (riesgo aumentado de insuficiencia suprarrenal en pacientes que reciben dosis mayores de 20 mg de prednisona o dosis equivalentes de otros corticoides, diariamente, durante más de 5 días).

mL/kg/hora). El empleo de AINES durante el periodo postoperatorio para tratar el dolor relacionado con la cirugía requiere precaución. El broncoespasmo intraoperatorio se trata aumentando la concentración del agente volátil y la relajación muscular (profundización de la anestesia). Si no se resuelve la causa, deben considerarse otras causas menos habituales antes de administrar tratamientos farmacológicos más específicos (Tabla 4). El broncoespasmo leve puede tratarse con un agonista β-adrenérgico por aerosol en la rama inspiratoria del circuito respiratorio, y mejorar la oxigenación aumentando la fracción inspirada de oxígeno (FiO2). El broncoespasmo de grado moderado a intenso se

debe tratar con aminofilina intravenosa en bolo de 3-6 mg/kg durante un periodo de 20 minutos, seguido de una perfusión de 0,3 a 0,6 mg/kg/h, terbutalina o ambas. La hidrocortisona intravenosa (de 1,5 a 2 mg/kg) también debe ser considerada, en especial en pacientes en tratamiento crónico con corticoides. El uso de dosis bajas de adrenalina intravenosa (dosis menores a 1 µg/minuto), o subcutánea (0,1-0,5 mL), debe considerarse en el broncoespasmo severo y refractario a la medicación. Manejo del estatus asmático Se define como el broncoespasmo persistente que, a pesar del tratamiento inicial, pone

El paciente con enfermedad pulmonar

Tabla 4. Diagnóstico diferencial del broncoespasmo y las sibilancias intraoperatorias. - Obstrucción mecánica del tubo endotraqueal: · Acodamiento · Secreciones. · Hiperinsuflación del manguito del tubo endotraqueal. - Profundidad inadecuada de la anestesia: · Esfuerzos espiratorios activos. · Disminución de la capacidad residual funcional. - Intubación endobronquial. - Aspiración pulmonar. - Edema pulmonar. - Embolia pulmonar. - Neumotórax. - Crisis asmática aguda.

en peligro la vida del paciente. El tratamiento urgente más eficaz consiste en la administración repetida de agonistas β2 inhalados. La administración de agonistas β2 por vía sistémica no proporciona ventajas. Los corticoides intravenosos (metilprednisolona 60-125 mg i.v. cada 6 horas) deben administrarse pronto, puesto que tardan hasta 12 horas en ejercer su efecto. Se debe administrar oxígenoterapia para mantener una SaO2 por encima del 95%. La presencia de hipercapnia (PaCO2 > 50 mm Hg) a pesar del tratamiento intensivo con antiinflamatorios y broncodilatadores puede constituir un signo de extenuación respiratoria inminente que en último caso requerirá de intubación traqueal y soporte mecánico de la ventilación. 2. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) Es el trastorno pulmonar más frecuente que encontramos en la práctica anestésica. La frecuencia aumenta con la edad, tiene relación con el tabaquismo y es de predominio masculino. De manera tradicional, se clasifica como bronquitis crónica (sopladores azules)

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o enfisema pulmonar (sopladores rosados). Se caracteriza por una obstrucción progresiva permanente o mínimamente reversible al flujo de aire durante la espiración, reflejándose en una reducción del FEV1, de la CVF, y en una disminución del cociente FEV1/CVF. La tos productiva crónica y la limitación progresiva al ejercicio debidos a la disnea son las características clínicas principales. A la auscultación es habitual una disminución del murmullo vesicular. Bronquitis crónica Se define como tos productiva en casi todos los días de tres meses consecutivos, durante al menos dos años seguidos. Las secreciones excesivas de moco y el edema mucoso por inflamación de las vías respiratorias ocasionan la obstrucción al flujo de aire. Las infecciones pulmonares recidivantes son frecuentes y se relacionan con broncoespasmo. Por lo general hay hipoxemia. La hipoxemia crónica conduce a eritrocitosis, hipertensión pulmonar y a veces a insuficiencia ventricular derecha (cor pulmonale). En el curso de la progresión de la enfermedad se desarrolla de manera gradual una retención crónica de CO2, y la disnea por el esfuerzo puede empeorar. Casi siempre se trata de un fumador de muchos años, constitución robusta con plétora y cierto grado de cianosis. La auscultación puede revelar estertores y ronquidos dispersos. Puede haber retención de líquidos con aumento de la presión venosa central (PVC) y edema maleolar. La radiografía de tórax puede mostrar hipertrofia cardiaca, campos pulmonares congestionados y aumento de las marcas pulmonares que pueden deberse a infecciones antiguas. Pueden verse líneas paralelas (vías de tranvía), formadas por las paredes engrosadas de los bronquios inflamados. El diagnóstico es fundamentalmente clínico. La combinación de una bronquitis crónica y broncoespasmo reversible se denomina bronquitis asmática.

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Manual de medicina perioperatoria

Tabla 5. Comparación de las manifestaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Manifestación

Bronquitis crónica

Mecanismo de obstrucción respiratoria

Reducción de la luz espiratoria Pérdida de la retracción elástica. debido al moco y a la inflamación.

Disnea

Moderada.

Grave.

Volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1)

Reducido.

Reducido.

PaO2

Muy reducido (abotargado, azul). Reducción moderada (jadeante, rosado).

PaCO2

Aumentada.

Normal o reducida.

Capacidad de difusión

Normal.

Reducida.

Hematocrito

Aumentado.

Reducido.

Cardiopatía pulmonar

Acentuada.

Leve.

Pronóstico

Malo.

Bueno.

Enfisema pulmonar El enfisema significativo está casi siempre relacionado con el tabaquismo. Se debe a una dilatación permanente y anormal de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, acompañado de cambios destructivos en la pared alveolar. El hematocrito es normal o está reducido. El síntoma predominante es la disnea. Puede no haber tos o producirse con el ejercicio, no suele haber hipoxemia, suele haber normocapnia y en la radiografía de tórax se puede apreciar hiperinsuflación, sobredistensión con diafragma bajo y aplanado y mediastino estrecho. Se puede producir hipertensión pulmonar en las etapas terminales de la enfermedad. El aspecto físico es de constitución asténica con muestras de reciente pérdida de peso. El tórax se halla expandido en exceso (Tabla 5). Consideraciones anestésicas en pacientes con EPOC Manejo preoperatorio Los pacientes con EPOC se deben preparar de manera óptima antes de la cirugía al igual

Enfisema pulmonar

que los asmáticos. Las intervenciones terapéuticas preoperatorias dirigidas a corregir la hipoxemia, aliviar el broncoespasmo, reducir las secreciones y tratar las infecciones, han mostrado utilidad en disminuir la incidencia de complicaciones pulmonares postoperatorias. Se recomienda realizar una gasometría en el paciente con EPOC en las siguientes situaciones: FEV1 < 40%, disnea moderada o intensa, signos de hipertensión pulmonar, hematocrito > 55%, insuficiencia cardiaca congestiva, cor pulmonale y cianosis. El valor de la espirometría sigue siendo discutido; los resultados no predicen la probabilidad de complicaciones pulmonares postoperatorias. De hecho, las observaciones clínicas (tabaco, sibilancias difusas, tos productiva) son generalmente más predictivas de complicaciones pulmonares que los resultados espirométricos. Incluso se puede someter a los pacientes con un riesgo elevado definido por la espirometría (FEV1 menor del 70% del teórico, FEV1/CVF menor del 65%) o gasometría arterial (PaCO2 mayor de 45 mm Hg) a la cirugía con un riesgo aceptable de complicaciones pulmonares postoperatorias. La espirometría debe

El paciente con enfermedad pulmonar

verse como una herramienta diagnóstica que optimiza la función pulmonar preoperatoria pero no un medio de evaluar el riesgo. El tratamiento de un paciente con EPOC es de sostén. La intervención más importante es la supresión del tabaquismo. No se debe fumar por lo menos 8 semanas antes de la intervención quirúrgica. Dejar de fumar aún sólo 24 horas antes de la misma tiene en teoría efectos beneficiosos sobre la capacidad de transporte de oxígeno de la hemoglobina, aunque no existen pruebas clínicas. Son beneficiosos para reducir las secreciones, la fisioterapia torácica preoperatoria y la administración de antibióticos en los pacientes con cambios en el esputo o empeoramiento de los síntomas como aumento de la disnea. El broncoespasmo debe tratarse con broncodilatadores en aerosol. Como tratamiento broncodilatador, los agonistas β2 y el bromuro de ipratropio son muy útiles y, de hecho, algunos médicos consideran a este último como el broncodilatador de elección, mientras que los β2 agonistas inhalados se añaden cuando es necesario para controlar los síntomas. Los broncodilatadores producen sólo un pequeño incremento (< 10%) del FEV1 en los pacientes con EPOC, pero pueden aliviar los síntomas al reducir la disnea y la tolerancia al ejercicio. Algunos pacientes con enfermedad de grado moderado o intenso se pueden beneficiar de un tratamiento perioperatorio de corticoides cuando siguen teniendo síntomas a pesar de un tratamiento broncodilatador intensivo. La hipoxemia debe tratarse con cuidado con oxígeno suplementario ya que la oxígenoterapia puede elevar a niveles peligrosos la PaCO2 en pacientes con retención basal de CO2. Los pacientes con hipoxemia crónica (PaO2 < 55 mm Hg), hematocrito > 55% o hipertensión pulmonar requieren una optimización de la oxigenación mediante un tratamiento cuidadoso con un flujo bajo de O2 (de 1 a 2 L/min). El objetivo de la administración suplementaria de oxígeno o de oxígenoterapia domiciliaria es conseguir una PaO2 entre 60 y 80 mm Hg. Cuando el cor pulmo-

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nale está presente, se usan los diuréticos para controlar el edema periférico, mientras que los efectos beneficiosos de la digoxina y de los vasodilatadores son inconsistentes. Manejo perioperatorio La conducta anestésica engloba los esfuerzos realizados durante el periodo preoperatorio para optimizar la función pulmonar, el tratamiento intraoperatorio diseñado para reducir los efectos depresores residuales de los anestésicos y las intervenciones para disminuir el dolor quirúrgico que pudiera contribuir a reducir la oxigenación y la ventilación. Aunque a menudo se considera que la anestesia regional es preferible a la general, la anestesia raquídea alta o epidural puede disminuir los volúmenes pulmonares, restringir el uso de los músculos accesorios y producir una tos no productiva que conduzca a la retención de secreciones. Más importante que las técnicas o los fármacos seleccionados para la anestesia, es tener en cuenta que estos pacientes tienden a sufrir una insuficiencia respiratoria aguda durante el periodo postoperatorio. La preoxigenación antes de la inducción de la anestesia general previene la desaturación rápida de oxígeno. La selección de anestésicos y el tratamiento perioperatorio general es similar al de los pacientes asmáticos. Habitualmente la anestesia general se realiza con anestésicos volátiles con humidificación de gases inspirados para evitar la desecación de las secreciones de las vías respiratorias y ventilación mecánica. Por desgracia, el uso de fármacos broncodilatadores sólo mejora el componente reversible de la obstrucción al flujo de aire por broncoespasmo. La ventilación se debe controlar con volúmenes ventilatorios grandes (10-15 mL/kg) y frecuencias bajas (6-10 respiraciones/min) para evitar el atrapamiento de aire. Globalmente, el uso intraoperatorio de grandes volúmenes corrientes y de frecuencias respiratorias lentas suele ser tan eficaz como la presión teleespiratoria positiva (PEEP) con respecto a la oxigenación arterial, pero sin

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los efectos cardiovasculares producidos por una presión positiva sostenida en la vía respiratoria. Los efectos perjudiciales de la PEEP sobre el flujo aéreo espiratorio deben hacernos evitar este tipo de ventilación en los pacientes con EPOC. Deben usarse gases humidificados en caso de broncoespasmo significativo y para procedimientos de más de 2 horas. Debe evitarse el óxido nitroso. La medición de los gases sanguíneos arteriales es conveniente para los procedimientos periféricos prolongados, intraabdominales largos y todos los torácicos. Sin importar el método de ventilación seleccionado durante la cirugía, los ajustes objetivos del modo de ventilación o de los parámetros del respirador se establecen en función de las medidas de la gasometría arterial y del pH, de la monitorización continua de la SaO2 mediante pulsioximetría y de la monitorización continua de la concentración de CO2 espirado mediante capnografía. La normalización de la PaCO2 en pacientes con retención de CO2 produce alcalosis. En todos los casos se debe mantener una hidratación adecuada para movilizar las secreciones. Al final de la cirugía, una extubación con el paciente despierto permite una evaluación más precisa de la función pulmonar postoperatoria inmediata, pero presenta un mayor riesgo de broncoespasmo. Los pacientes con un FEV1 por debajo del 50% tienen mucha probabilidad de requerir un periodo de ventilación postoperatoria, en especial después de operaciones abdominales superiores y torácicas. La capacidad vital se puede reducir hasta un 40% respecto a su valor preoperatorio el día de la cirugía abdominal superior y no alcanza prácticamente sus niveles preoperatorios hasta pasados 10-14 días. Al contrario que la capacidad vital, la capacidad residual funcional (CRF) no se reduce hasta unas 16 horas después de la cirugía abdominal superior. La oxigenación arterial asociada a los descensos de la CRF puede no volver a sus valores preoperatorios hasta 10-14 días después de la cirugía. La analgesia postoperatoria con opiáceos

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neuroaxiales o anestésicos locales es una técnica aceptada en estos pacientes, al igual que las técnicas de expansión pulmonar. 3. Causas menos frecuentes de obstrucción al flujo espiratorio Otros cuadros que producen una obstrucción al flujo espiratorio y que son menos frecuentes que el asma, la bronquitis crónica o el enfisema, son las bronquiectasias, la fibrosis quística, la bronquiolitis obliterante y la estenosis traqueal. Bronquiectasias Es una enfermedad supurativa de las vías respiratorias que provoca una obstrucción al flujo espiratorio, similar a la vista en el caso de pacientes con EPOC. Son causa importante de tos crónica con esputo purulento. Se caracterizan por una dilatación localizada e irreversible de los bronquios por un proceso inflamatorio destructivo que envuelve las paredes bronquiales. Hay una mayor susceptibilidad a las infecciones bacterianas recurrentes. Los cambios de la función pulmonar son impredecibles. El manejo anestésico consiste en optimizar el estado pulmonar antes de la cirugía programada mediante la administración oral de antibióticos y drenaje postural. No se recomienda la intubación nasotraqueal al padecer estos pacientes frecuentemente sinusitis crónica. Fibrosis quística Es la enfermedad autosómica recesiva que acorta la vida más frecuente. Produce una secreción de moco muy viscoso y está asociada a una obstrucción luminal, con destrucción y cicatrización de las glándulas exocrinas, dando lugar a insuficiencia pancreática, diabetes mellitus, bronquiectasias y EPOC. Se caracteriza por tos, producción crónica de esputo purulento, disnea de ejercicio, pansinusitis crónica, enfermedad obstructiva de la vía hepatobiliar y dedos en palillo de tambor. El manejo anestésico es similar a las bronquiectasias y a los pacientes con EPOC; se

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El paciente con enfermedad pulmonar

NORMAL

CI RESTRICTIVA

CV CPT

VT

CI VRE

CRF

CPT

VR

CV

VT CRF

VRE VR

VRE: volumen de reserva espiratorio; CRF: capacidad residual funcional; CI: capacidad inspiratoria; VR: volumen residual; CPT: capacidad pulmonar total; CV: capacidad vital; VT: volumen corriente.

Figura 2. Volúmenes pulmonares en la enfermedad pulmonar restrictiva, comparados con los valores normales. En presencia de enfermedad pulmonar restrictiva, disminuyen la CPT, la CRF, el VR y la CV.

dirige a aliviar los síntomas (movilización y eliminación de secreciones de la vía respiratoria inferior) y el tratamiento de las infecciones pulmonares. El tratamiento broncodilatador se considera si los pacientes tienen un incremento de un 10% en el FEV1 en respuesta a un β-agonista broncodilatador. Puede ser necesario un tratamiento con vitamina K si la función hepática es mala. Probablemente no son necesarios fármacos preoperatorios, ya que la sedación puede provocar una depresión indeseable de la ventilación y los fármacos anticolinérgicos pueden aumentar más la viscosidad de las secreciones. Es muy importante una buena hidratación y humidificar los gases inspirados para mantener las secreciones en su estado menos viscoso. Bronquiolitis obliterante Se considera una enfermedad de la infancia y suele ser el resultado de infecciones por el virus sincitial respiratorio. Es una causa rara de EPOC en los adultos. El tratamiento suele ser ineficaz aunque pueden administrarse corticoides para intentar suprimir las reacciones

inflamatorias que afectan a los bronquiolos. La administración de broncodilatadores puede mejorar los síntomas. Estenosis traqueal Es un ejemplo extremo de EPOC que suele aparecer tras la ventilación mecánica con una intubación endotraqueal prolongada o una traqueostomía. La disnea es llamativa incluso en reposo. Existe tos ineficaz y puede escucharse estridor. El mantenimiento de la anestesia con anestésicos volátiles es útil para asegurar concentraciones máximas inspiradas de oxígeno. La ventilación con una frecuencia elevada es útil en algunos pacientes seleccionados. ENFERMEDAD PULMONAR RESTRICTIVA Se caracteriza por disminución de la adaptabilidad pulmonar total, lo cual origina un aumento del trabajo respiratorio, dando lugar a un patrón respiratorio superficial, rápido, característico. Los volúmenes pulmonares en la enfermedad pulmonar restrictiva se expresan en la Figura 2. Los volúmenes pulmona-

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res se encuentran reducidos, con velocidades de flujo espiratorio relativamente normales. Aunque están reducidas tanto la FEV1 como la CVF, la relación FEV1/CVF y la resistencia de la vía aérea son normales. La gasometría arterial suele ser típicamente normal hasta que la enfermedad se encuentra muy avanzada. Las causas de enfermedad pulmonar restrictiva se resumen en la Tabla 6. Los pacientes se quejan de disnea, que refleja el incremento del trabajo respiratorio necesario para expandir unos pulmones poco distensibles. Se reducen los volúmenes corrientes y, a pesar del incremento compensador de la frecuencia respiratoria, se produce un aumento proporcional de la PaCO2. La hipercapnia es más intensa durante el sueño. La hipercapnia y la hipoxemia arterial asociadas generan hipertensión pulmonar por vasoconstricción y cor pulmonale. 1. Enfermedad pulmonar intrínseca aguda (edema pulmonar) El edema pulmonar es la acumulación anormal de líquido en el espacio extravascular y en los tejidos pulmonares. Es una complicación de diversas enfermedades cardiacas y pulmonares (Tabla 7). La clínica depende en cierta medida de la etiología del edema. Por lo común, la disnea es uno de los principales síntomas. Es inevitable la disnea de esfuerzo. Es común la ortopnea (aumento de la disnea en posición reclinada). Puede haber disnea paroxística nocturna y respiración de Cheyne-Stokes. Es frecuente la tos seca en los primeros estadios. Puede haber cianosis. A la auscultación se escuchan finas crepitaciones en las bases pulmonares. En los casos típicos, el edema pulmonar se manifiesta en la radiología de tórax en forma de opacidades bilaterales simétricas, siendo frecuente la distribución perihiliar (patrón en alas de mariposa), y las líneas B de Kerley o marcas lineales cortas horizontales. La resistencia de las vías aéreas está aumentada de forma típica y se requieren pre-

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Tabla 6. Causas de enfermedad pulmonar restrictiva. Enfermedad pulmonar restrictiva intrínseca aguda (edema pulmonar) -

Síndrome de dificultad respiratoria aguda. Aspiración. Problemas neurogénicos. Sobredosis de opioides. Estancia a gran altura. Reexpansión del pulmón colapsado. Obstrucción de la vía respiratoria superior por presión negativa. - Insuficiencia cardiaca congestiva. Enfermedad pulmonar restrictiva intrínseca crónica -

Sarcoidosis. Neumonitis por hipersensibilidad. Granuloma eosinófilo. Proteinosis alveolar. Linfangimiomatosis. Fibrosis pulmonar inducida por fármacos. Neumonitis por radiación. Fibrosis pulmonar idiopática.

Enfermedad pulmonar restrictiva extrínseca crónica -

-

-

Obesidad. Ascitis. Embarazo. Deformidades de las estructuras anatómicas: · Costovertebrales. · Cifoescoliosis. · Espondilitis anquilopoyética. Deformidad del esternón. Tórax inestable. Trastornos neuromusculares: · Sección de la médula espinal. · Síndrome de Guillain-Barré. · Miastenia gravis. · Síndrome de Eaton-Lambert. Distrofias musculares. Trastornos del mediastino y la pleura: · Derrame pleural. · Neumotórax. · Masa mediastínica. · Neumomediastino.

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El paciente con enfermedad pulmonar

Tabla 7. Causas de edema pulmonar. Mecanismo

Hecho precipitante

Aumento de la presión hidrostática

Infarto de miocardio, estenosis mitral, sobrecarga hídrica, capilar, enfermedad pulmonar venooclusiva.

Aumento de la permeabilidad capilar

Toxinas inhaladas o circulantes, sepsis, radiaciones, toxicidad por oxígeno, síndrome de distrés respiratorio del adulto.

Reducción del drenaje linfático

Aumento de la presión venosa central, linfangitis carcinomatosa.

Disminución de la presión intersticial

Extracción rápida de un derrame pleural o neumotórax.

Disminución de la presión coloidosmótica

Exceso de transfusión, hipoalbuminemia.

Etiología incierta

Grandes alturas, heroína, neurogénico.

siones de expansión anormalmente grandes cuando se realiza la ventilación asistida. El edema alveolar provoca hipoxemia, siendo la PaCO2 a menudo normal o baja. Es frecuente que se produzca insuficiencia ventricular izquierda y sobrecarga hídrica. Manejo preoperatorio Los pacientes con enfermedad pulmonar aguda deben evitar la cirugía electiva. Bajo condiciones de urgencia, la oxigenación y la ventilación deben llevarse a un nivel óptimo, tanto como sea posible. La sobrecarga de líquidos debe tratarse con diuréticos. La insuficiencia cardiaca requerirá de la administración de vasodilatadores, de agentes inotrópicos, o de ambos. La hipoxemia persistente puede requerir intubación y PEEP. Los trastornos asociados, como hipotensión o infección, deben tratarse de forma enérgica. Manejo perioperatorio Los pacientes quirúrgicos con trastornos pulmonares agudos, como el SDRA, edema pulmonar cardiogénico, o neumonía, generalmente están graves. El tratamiento anestésico es de soporte y debe ser una continuación de los cuidados intensivos que recibieron antes

de la intervención, manteniendo la oxigenación y la vía aérea permeable. Pueden requerirse concentraciones altas de oxígeno inspirado y PEEP. La disminución de la elasticidad pulmonar causa presiones inspiratorias máximas durante la ventilación con presión positiva y aumenta el riesgo de barotrauma. Puede ser necesario reducir los volúmenes corrientes de 8 a 10 mL/kg con un aumento compensatorio de la frecuencia ventilatoria (14-18 respiraciones/min). La presión en las vías respiratorias por lo general no debe exceder de 40 cm de agua. Neumonitis por aspiración La aspiración de contenido gástrico durante el vómito o la regurgitación en el periodo perioperatorio puede dar lugar a una neumonitis química. La mayoría de las aspiraciones ocurren durante la laringoscopia o durante la extubación traqueal, aunque la incidencia es relativamente baja (0,7-3,1 por 10.000 anestesias generales). Es una importante causa de neumonía y de mortalidad en relación con la anestesia. La clínica suele ser de disnea y taquicardia de comienzo brusco. Se pueden producir atelectasias y fuga de líquido intravascular

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hacia los pulmones, con producción de edema pulmonar por hiperpermeabilidad y un cuadro clínico similar al SDRA. La hipoxemia arterial es la manifestación clínica más constante. También puede existir tos, laringoespasmo, fiebre, cianosis, taquipnea, broncoespasmo, hipotensión, taquicardia y vasoconstricción pulmonar con hipertensión pulmonar asociada. La radiología de tórax puede no mostrar evidencia de neumonitis por aspiración durante las 6-12 horas siguientes al acontecimiento. Cuando aparecen signos de aspiración, lo más normal es que se localicen en el lóbulo inferior derecho. Profilaxis de la regurgitación y de la aspiración Ayuno preoperatorio Se recomienda que el ayuno preoperatorio sea de dos horas para líquidos fluidos, 4 horas para la leche materna, 6 horas para leche no materna o sólidos en comidas ligeras, y 8 horas para comidas fuertes. Descompresión gástrica En la preinducción anestésica, cuando un paciente tiene un riesgo alto de aspiración, el estómago puede ser vaciado, al menos en parte, por una sonda gástrica. Sigue habiendo controversia en la decisión de mantener o retirar la sonda nasogástrica antes de la inducción, porque es conocido que su presencia puede empeorar el tono del esfínter esofágico superior y del esfínter esofágico inferior, favoreciendo el reflujo gastroesofágico. Manejo adecuado de la vía aérea En pacientes con riesgo de aspiración, si es posible, evitar la anestesia general y, si es necesaria, es recomendable la presencia de personal suficiente en la inducción anestésica. El manejo adecuado de la vía aérea comprende: preoxigenación, presión cricoidea y secuencia rápida de inducción, sin ventilación con mascarilla facial. La extubación solo se hará en pacientes despiertos con buena capacidad para toser con fuerza.

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Medidas farmacológicas Se ha visto que el vaciado gástrico es inhibido por la atropina y los opiodes, pero facilitado por fármacos como la eritromicina, cisapride o metoclopramida. La metoclopramida a dosis de 10 o 20 mg de media hora a una hora antes de la inducción es útil para reducir el volumen residual gástrico e incrementar el tono del esfínter esofágico inferior. La inhibición o neutralización de la secreción ácida gástrica puede realizarse con citrato sódico (30 mL), inmediatamente antes de la inducción. Los antagonistas H2 (ranitidina 50 mg i.v.), una hora antes de la inducción, y los inhibidores de la bomba de protones, disminuyen la acidez gástrica y el contenido gástrico, aunque no está indicado su uso de forma rutinaria. Tratamiento de la broncoaspiración Comienza por la aspiración de contenido gástrico de la boca, la faringe y la vía respiratoria, poniendo la cabeza en posición lateral inmediatamente si hay integridad cervical y al paciente en posición de Trendelenburg. La intubación traqueal se considera si los reflejos de la vía aérea están ausentes o comprometidos. Es razonable inyectar pequeños volúmenes de solución salina (5 mL) a través del tubo traqueal y medir el pH del líquido gástrico, dado que refleja el pH del inhalado. La medición del pH del aspirado traqueal posee una utilidad dudosa, ya que el líquido gástrico inhalado será diluido rápidamente por las secreciones de las vías respiratorias. Los lavados con soluciones alcalinas no se recomiendan porque pueden exacerbar el daño pulmonar. Si la intervención es programada y no ha comenzado, se debe aplazar y los pacientes deberán ser monitorizados de 24 a 48 horas. El tratamiento es de soporte. Si se produce un broncoespasmo severo podemos administrar fármacos β-adrenérgicos inhalados o incluso aminofilina. Si se produce hipoxemia, administraremos oxígeno suplementario. En ocasiones es necesaria la administración de PEEP o CPAP si la hipoxemia es persistente o se produce edema de pulmón, para

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conseguir una oxigenación arterial aceptable con una fracción inspirada de oxígeno no tóxica. La administración de corticoides no está recomendada; además es posible que incrementen el riesgo de neumonía bacteriana o sepsis. Tampoco está recomendada la administración profiláctica de antibióticos salvo la excepción de la aspiración pulmonar de material infectado o fecal, o cuando se instaure una infección bacteriana. Puede producirse una insuficiencia circulatoria hipovolémica, siendo necesario el aporte de líquidos, principalmente de cristaloides, para el relleno de volumen e incluso de fármacos vasoactivos. Edema pulmonar neurogénico Se observa en algunos pacientes con lesión encefálica aguda, sobre todo de bulbo raquídeo. En los casos típicos, se produce de minutos a horas después de la lesión del SNC y puede manifestarse durante el perioperatorio. El principal diagnóstico diferencial se plantea con la neumonía por aspiración. El tratamiento va encaminado a reducir la presión intracraneal y a proporcionar apoyo a la oxigenación y a la ventilación. Los diuréticos no deben administrarse si no existe hipervolemia, dado el riesgo de hipotensión que puede agravar la lesión del SNC. Edema pulmonar por presión negativa Puede seguir al alivio de la obstrucción aguda de la vía respiratoria superior (edema pulmonar postobstructivo), causado por un laringoespasmo tras la extubación, epiglotitis, tumores, obesidad, hipoapnea o apnea del sueño obstructiva en los pacientes con respiración espontánea. El intervalo entre el comienzo del edema pulmonar y el alivio de la obstrucción de la vía respiratoria va desde unos pocos minutos hasta 2 ó 3 horas. Los episodios sutiles pueden manifestarse como desaturación arterial de oxígeno detectada mediante pulsioximetría. La taquipnea, la tos y la imposibilidad para mantener la SaO2 por encima del 95% son manifestaciones habituales que pueden con-

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fundirse con las producidas por la aspiración pulmonar o la embolia de pulmón. El tratamiento es de soporte. La conservación de la permeabilidad de la vía respiratoria superior y la administración de oxígeno suplementario suelen ser suficientes. A veces se requiere ventilación mecánica durante un breve periodo. Los signos radiológicos de edema pulmonar suelen resolverse en 12-24 horas. En algunos casos es necesario el uso de diuréticos. 2. Enfermedades pulmonares intrínsecas crónicas o intersticiales Sin importar su etiología, el proceso patológico se caracteriza por fibrosis pulmonar progresiva. Con el tiempo puede interferir con el intercambio gaseoso y la función ventilatoria. La hipertensión pulmonar y el neumotórax son probables. La disnea es prominente, con respiración rápida y superficial. Los pacientes presentan disnea de esfuerzo y algunas veces tos no productiva. Los síntomas de cor pulmonale solo están presentes con enfermedad avanzada. La exploración clínica puede revelar estertores subcrepitantes en las bases pulmonares y en etapas tardías evidencia de insuficiencia ventricular derecha. Las radiografías de tórax progresan de la apariencia de “vidrio despulido” a lesiones reticulonodulares hasta semejar al “panal de abeja”. Por lo general, los gases sanguíneos muestran hipoxemia leve con normocapnia. En la fibrosis pulmonar intersticial difusa o fibrosis pulmonar idiopática, la espirometría muestra un modelo restrictivo, donde la FVC está reducida, el FEV1 es bajo, el porcentaje FEV1/FVC puede superar el valor normal, la FEF25-75% es normal o elevada, y todos los volúmenes pulmonares están reducidos. Manejo preoperatorio La evaluación preoperatoria debe enfocarse a determinar el grado de limitación pulmonar así como el proceso patológico subyacente. Esto último es importante para determinar

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la alteración potencial de otros órganos. El antecedente de disnea de esfuerzo (o de reposo) obliga a la realización de pruebas de función pulmonar y a la determinación de gases arteriales e sangre. La radiología de tórax es útil para valorar la gravedad de la enfermedad.

logía de tórax lateral indica la presencia de al menos 25-50 mL de líquido pleural. El tratamiento es la toracocentesis. El paciente se queja de disnea y puede haber dolor pleural. Hay reducción del movimiento del tórax del lado afectado, ausencia de ruidos respiratorios y matidez a la percusión.

Manejo perioperatorio Es complicado por la predisposición a la hipoxemia después de la inducción y por la necesidad de controlar la ventilación para asegurar la oxigenación y la ventilación óptimas. La selección del fármaco no es crítica, ya que los pacientes pueden ser más susceptibles a la toxicidad por oxígeno, la concentración fraccional inspiratoria se debe reducir a la concentración mínima compatible con una oxigenación adecuada. Las presiones inspiratorias máximas durante la ventilación mecánica aumentan el riesgo a padecer neumotórax, por lo que deben usarse volúmenes respiratorios menores de lo normal con una frecuencia respiratoria mayor. Es habitual el tratamiento con corticoides e inmunosupresores.

Neumotórax El tabaquismo aumenta hasta en 20 veces el riesgo de neumotórax espontáneo primario. La disnea está presente siempre y suele ser grave, incluso en los neumotórax pequeños. La mayoría de pacientes se quejan también de dolor torácico ipsilateral. La hipoxemia y la hipotensión arterial pueden ser graves. La PaCO2 puede superar los 50 mm Hg. Los signos físicos suelen ser sutiles, lo que subraya la importancia de considerar este diagnóstico siempre que existan disnea y dolor torácico agudos. La taquicardia es el signo físico más habitual. Puede haber también un menor movimiento de la pared torácica, hiperresonancia a la percusión y disminución o falta de ruidos respiratorios en el lado afectado. En la radiología de tórax se muestra el colapso total o parcial del pulmón, la depresión del diafragma sobre el lado afectado y a veces el desplazamiento del mediastino apartándose del neumotórax. El tratamiento del neumotórax sintomático se basa en evacuar el aire acumulado en el interior del espacio pleural mediante aspiración o colocación de un tubo de tórax conectado a una válvula unidireccional. Cuando es pequeño (menos del 15% del hemitórax afectado) y no existen síntomas, es aceptable la observación del paciente como única intervención. En el neumotórax a tensión, el gas penetra en el espacio pleural durante la inspiración y no puede salir con la espiración. Se produce una disnea intensa y son probables la hipoxemia arterial y la hipotensión sistémica. La introducción de un catéter de plástico de pequeño calibre en el 2º espacio intercostal anterior puede salvar la vida del paciente.

3. Enfermedades pulmonares restrictivas extrínscas En general los pulmones se ven comprimidos y disminuyen los volúmenes pulmonares, haciendo que el trabajo respiratorio aumente. Las consideraciones anestésicas serán similares a las de las enfermedades restrictivas intrínsecas. Obesidad Se reduce la capacidad residual funcional y aumenta la probabilidad de desequilibrio entre la ventilación y la perfusión, con la consiguiente hipoxemia arterial. Los obesos pueden manifestar disnea significativa durante el ejercicio e hipercapnia durante el día. Derrame pleural Se confirma con radiología de tórax. La ocupación del ángulo costofrénico en la radio-

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4. Manejo preoperatorio de la enfermedad restrictiva pulmonar La preparación preoperatoria incluye la valoración de la gravedad de la enfermedad pulmonar y el tratamiento de los componentes reversibles. Una historia preoperatoria de disnea que limita la actividad, atribuible a enfermedad restrictiva pulmonar, puede considerarse como una indicación para hacer pruebas de función pulmonar y a medir gases en sangre arterial. La disminución de la capacidad vital por debajo de 15 mL/kg y el aumento de la PaCO2 en reposo sugieren un mayor riesgo de disfunción pulmonar en el postoperatorio. La preparación preoperatoria incluye la erradicación de las infecciones pulmonares agudas, la mejora de la expectoración, el tratamiento de la disfunción cardiaca y el entrenamiento en técnicas de terapia respiratoria que se utilizarán después de la intervención quirúrgica. A pesar de todo, la gravedad de los síntomas pulmonares preoperatorios puede guardar poca relación con el grado de compromiso respiratorio observado durante la anestesia. 5. Conducta anestésica La enfermedad pulmonar restrictiva no relacionada con la presencia de tumores mediastínicos no influye en la elección de los fármacos que se emplean en la inducción o mantenimiento de la anestesia. La necesidad de minimizar la depresión de la ventilación, que puede persistir durante el postoperatorio, se debe tener en cuenta. La anestesia regional puede considerarse en las intervenciones periféricas pero se debe tener en cuenta que los niveles sensoriales por encima de T10 pueden asociarse a trastornos de la actividad muscular respiratoria. En caso de ventilación controlada, puede ser necesario aumentar las presiones para insuflar unos pulmones poco distensibles. La ventilación mecánica durante el postoperatorio suele ser necesaria cuando existan alteraciones de la función pulmonar documentadas antes de la cirugía.

Tabla 8. Factores que se relacionan con trombosis venosa profunda y embolia pulmonar. -

Reposo en cama prolongado. Estado postparto. Fractura de extremidades inferiores. Cirugía de extremidades inferiores. Carcinoma. Insuficiencia cardiaca. Toma de estrógenos. Obesidad. Cirugía que dura más de 30 minutos. Hipercoagulabilidad: · Deficiencia de antitrombina III. · Deficiencia de proteína C. · Deficiencia de proteína S. · Deficiencia de activador de plasminógeno.

EMBOLISMO PULMONAR La embolia pulmonar y la trombosis venosa profunda deben considerarse parte del mismo proceso patológico. Hay que tener en cuenta que la propia cirugía predispone a los pacientes a la embolia pulmonar incluso hasta un mes después de la intervención. De ordinario, son causantes los coágulos de los miembros inferiores (casi siempre por encima de las rodillas), venas pélvicas o, con menos frecuencia, la aurícula o el ventrículo derechos. Los factores que se relacionan con la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar se reflejan en la Tabla 8. Las oclusiones embólicas en la circulación pulmonar aumentan el espacio muerto. En individuos previamente sanos, debe ocluirse más del 50% de la circulación pulmonar (embolia pulmonar masiva) antes de que haya una hipertensión pulmonar sostenida. Un aumento sostenido en la postcarga ventricular derecha puede precipitar una insuficiencia ventricular derecha aguda. Si el paciente sobrevive a la tromboembolia pulmonar aguda, el trombo por lo general empieza a disolverse 1 ó 2 semanas después del evento. Las manifestaciones clínicas son taquipnea aguda, disnea, dolor torácico o pleural,

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tos productiva o hemoptisis. Lo último implica infarto pulmonar. También puede haber fiebre. Con frecuencia los síntomas son leves o inespecíficos a menos que se haya producido una embolia masiva, en cuyo caso puede presentar colapso hemodinámico con shock, palidez, dolor torácico central y a veces pérdida de consciencia. Puede haber sibilancias en la auscultación. Los gases sanguíneos pueden mostrar una hipoxemia arterial leve con alcalosis respiratoria. La radiología de tórax puede ser normal o mostrar un área de oligohemia, densidad en cuña (con un infarto), atelectasia con un diafragama elevado, o crecimiento de la arteria pulmonar. Los signos cardiacos incluyen taquicardia, hipotensión con elevación de la presión venosa central y dilatación de las venas del cuello, que suele indicar insuficiencia ventricular derecha. El ECG puede mostrar signos de cor pulmonale agudo, una nueva desviación del eje a la derecha, bloqueo de la rama derecha u ondas T picudas. El patrón S1Q3T3 es raro e indica hipertensión pulmonar. 1. Consideraciones anestésicas Consideraciones generales El mejor tratamiento posible es la prevención. La terapéutica con minidosis de heparina, anticoagulantes orales, aspirina o dextranos, junto a una deambulación temprana, puede disminuir la incidencia de embolias postoperatorias. El uso de medias elásticas altas y la compresión neumática de los miembros inferiores también pueden reducir la incidencia de trombosis venosa en las extremidades inferiores pero no en la pelvis ni en el corazón. La cirugía reciente y la hemorragia activa son contraindicaciones de la anticoagulación y de la terapéutica trombolítica. Manejo perioperatorio El énfasis en el tratamiento perioperatorio debe ser la prevención de nuevos episodios de embolia. No pueden hacerse recomendaciones definitivas referentes a la elección de

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la anestesia para pacientes con antecedentes de embolia pulmonar, aunque se sugiere que la anestesia regional puede disminuir la incidencia de trombosis venosa profunda postoperatoria y de embolia pulmonar. Sin embargo, la anestesia regional estaría contraindicada en enfermos con anticoagulación residual o un tiempo de sangrado prolongado. La conducta anestésica en el tratamiento quirúrgico de un paciente con embolismo pulmonar grave pretende apoyar la función vital y minimizar la depresión miocárdica inducida por los analgésicos. Se recomienda la monitorización arterial y de las presiones de llenado cardiacas para ajustar la velocidad de administración de líquidos intravenosos y optimizar el volumen sistólico del ventrículo derecho en presencia de un aumento de la postcarga. Puede ser necesario apoyar el gasto cardiaco mediante infusión continua de fármacos inotrópicos. La inducción y el mantenimiento de la anestesia deben evitar la acentuación de hipoxemia arterial, hipotensión sistémica e hipertensión pulmonar coexistentes. Entre los fármacos intravenosos para la inducción, deben tenerse en cuenta los posibles efectos adversos de la ketamina sobre la resistencia vascular pulmonar. La anestesia puede mantenerse con cualquier fármaco o combinación de fármacos que no deprima el miocardio en exceso. El óxido nitroso no es una opción adecuada por la posibilidad de que aumente la resistencia vascular pulmonar. 2. Embolia pulmonar perioperatoria La embolia pulmonar significativa ocurre rara vez durante la anestesia, y el diagnóstico requiere un alto índice de sospecha. La embolia aérea es frecuente, pero muchas veces se pasa por alto, a menos que quede atrapada una gran cantidad de aire. Puede presentarse embolismo graso durante los procedimientos ortopédicos o embolia de líquido amniótico como complicación del parto, rara, impredecible y, por lo regular, mortal. El coágulo res-

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ponsable puede estar presente antes de la cirugía o formarse en el perioperatorio. Las manipulaciones quirúrgicas o los cambios de posición pueden desprender un trombo venoso y la manipulación de tumores con extensión intravascular puede ocasionar embolismo pulmonar. El síndrome de embolia pulmonar grasa suele aparecer 12-72 horas después de fracturas de huesos largos, especialmente de fémur o tibia, o intervenciones quirúrgicas sobre los mismos. La tríada de hipoxemia arterial, confusión mental y petequias, especialmente en la porción anterior del cuello, los hombros y el tórax, en adultos jóvenes con fracturas de tibia o fémur nos hará sospechar del diagnóstico. La disfunción del SNC puede ir desde confusión a convulsión o coma y la disfunción pulmonar asociada puede limitarse a una hipoxemia arterial o puede ser fulminante. La coagulopatía y la trombocitopenia se relacionan probablemente con otras complicaciones del traumatismo grave, como coagulación intravascular diseminada (CID). Las consecuencias funcionales de la embolia gaseosa dependen del volumen así como de la velocidad de penetración del aire. Situaciones típicas son: intervenciones en las que la región operatoria se halla por encima del corazón, intervenciones donde se insufla gas (laparoscopia, artroscopia), cesáreas, prótesis totales de cadera, intervenciones sobre le cuello, heridas abiertas amplias, heridas en tórax o cabeza, cateterismo venoso central, entre otras causas. Pueden producirse manifestaciones hemodinámicas de orden mayor como hipotensión súbita, mucho antes de que se note hipoxemia. Podemos encontrar descenso del CO2 telespiratorio con PaCO2 alta, y aumento de la presión en vía aérea con broncoconstricción refleja. La embolia pulmonar perioperatoria se caracteriza en general por hipotensión súbita, hipoxemia arterial inexplicada, taquicardia o broncoespasmo. Una disminución brusca en la concentración final de CO2 también es

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sugestiva pero no específica. La monitorización invasiva puede revelar un aumento de la PVC y la PAP. La taquicardia y la taquipnea son los signos físicos más frecuentes. La gasometría arterial puede mostrar hipoxemia con normocapnia o hipocapnia. Algunos investigadores sugieren que la diferencia de la PCO2 alveolo-arterial, por la ventilación de alvéolos no perfundidos, es una prueba útil de embolia pulmonar. En la radiología de tórax puede existir una elevación del diafragma, infiltración pulmonar o derrame pleural. La heparina es la piedra angular del tratamiento, con un bolo de heparina no fraccionada (5.000-10.000 UU), seguida de una perfusión intravenosa continua. La duración óptima de la anticoagulación tras la embolia pulmonar sigue sin conocerse, pero no obstante, un periodo de tratamiento de 6 meses evita más recidivas que uno de 6 semanas. El tratamiento hemodinámico es de soporte. La hipotensión causada por el gasto cardiaco bajo puede requerir tratamiento con líquidos intravenosos e inotropos como el isoproterenol, dopamina o dobutamina. El isoproterenol es más probable que reduzca la resistencia vascular pulmonar más que otras catecolaminas. Hay que tener en cuenta que grandes dosis de dopamina pueden aumentar la resistencia vascular pulmonar. La oxigenoterapia se ajusta para corregir la hipoxemia. El tratamiento del síndrome de embolismo graso es de soporte y comprende el tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria del adulto y la inmovilización de las fracturas de huesos largos. Es muy importante la oxigenoterapia y, si persiste la hipoxemia, CPAP o ventilación controlada con PEEP, mantener el volumen con cristaloides y, si persiste la hipotensión o shock, simpaticomiméticos como efedrina o dopamina. Puede ser útil la administración de corticoides en pacientes con riesgo, pero no se ha demostrado la eficacia en el síndrome ya establecido. En el caso de embolismo aéreo debe notificarse al cirujano que el campo quirúrgico

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puede ser inundado con solución salina o taponado hasta identificar el sitio de penetración. Puede ser necesario cambiar la posición del paciente. El óxido nitroso, si se usa, debe suspenderse y administrarse oxígeno al 100%. El acceso venoso central puede permitir la aspiración del aire arrastrado. Se debe aumentar la precarga con volumen intravascular. Se pueden usar vasopresores para corregir la hipotensión. La compresión bilateral de la vena yugular (15 segundos), al aumentar la presión venosa, puede hacer más lento el arrastre de aire y ayudar al cirujano a identificar el origen del émbolo. La PEEP es discutible, ya que puede estimular la formación de embolias paradójicas. Si las medidas fracasan, el paciente debe ser colocado en posición de decúbito lateral izquierdo con una inclinación ligera hacia abajo. ENFERMEDADES INFECCIOSAS PULMONARES El tratamiento de la enfermedad de base se debe completar antes de empezar cualquier cirugía programada. Las infecciones pulmonares alteran la función respiratoria y pueden persistir hasta 5 semanas. A las 5 semanas de una infección respiratoria alta, los niños aún muestran una mayor incidencia de complicaciones respiratorias perioperatorias tras la intubación. Parece por tanto adecuado retrasar la cirugía programada que exige intubación traqueal en todos los niños y probablemente en los adultos, hasta que pasen 5 semanas de la infección respiratoria alta. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (IRA) Se entiende por insuficiencia respiratoria, la incapacidad de los pulmones para proporcionar una adecuada oxigenación arterial, con o sin eliminación aceptable de dióxido de carbono. Se considera pues que existe insuficiencia respiratoria aguda cuando la PaO2 es inferior a 60 mm Hg, pese a la administración de oxígeno suplementario, en ausencia de un cor-

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tocircuito intracardiaco derecha-izquierda. En la insuficiencia respiratoria aguda, la PaCO2 puede ser normal, alta o baja, dependiendo de la relación entre la ventilación alveolar y la producción metabólica de CO2. Una PaCO2 superior a 50 mm Hg, sin compensación de una alcalosis metabólica, apoya el diagnóstico de insuficiencia respiratoria aguda. Se diferencia de la crónica por la relación entre la PaCO2 y el pH arterial. Por ejemplo, la insuficiencia respiratoria aguda se acompaña típicamente de un brusco incremento de la PaCO2 con la consiguiente disminución del pH. A la inversa, en la insuficiencia respiratoria crónica, el pH suele ser de 7,35-7,45, pese al incremento de la PaCO2. Muchas enfermedades pueden llevar a la insuficiencia respiratoria y hay diversas clasificaciones. Pueden distinguirse 5 grupos: - Enfermedad pulmonar aguda importante. - Trastornos neuromusculares. - Enfermedad pulmonar crónica reagudizada. - SDRA. - Síndrome de dificultad respiratoria del lactante. Los signos clínicos de IRA son: disnea, taquipnea (frecuencia respiratoria mayor de 30 respiraciones/min), bradipnea (frecuencia respiratoria menor de 6 respiraciones/min), respiraciones superficiales, cianosis, obnubilación y discoordinación toracoabdominal. La radiografía de tórax puede confirmar una patología aguda como edema pulmonar, neumonía, colapso pulmonar, derrame pleural o neumotórax. El tratamiento va dirigido a mejorar la oxigenación y la ventilación pulmonar hasta que el paciente se recupere de la lesión responsable de la disfunción pulmonar (Tabla 9). Los tres objetivos terapéuticos principales en la insuficiencia respiratoria aguda consisten en: corregir la hipoxemia arterial, eliminar el exceso de dióxido de carbono y asegurar una vía respiratoria permeable. La corrección de la hipoxemia arterial se inicia con el suministro

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Tabla 9. Tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda. - Oxígeno suplementario. - Intubación endotraqueal. - Soporte mecánico de la ventilación (volúmenes corrientes de 6-8 mL/kg). - Presión teleespiratoria positiva. - Optimización del volumen de líquido intravascular. - Diuresis inducida por fármacos. - Soporte inotrópico de la función cardiaca. - Glucocorticoides (?). - Eliminación de las secreciones. - Control de la infección. - Soporte nutricional. - Inhalación de agonistas β-adrenérgicos (?).

de suficientes concentraciones inspiradas de oxígeno para mantener la PaO2 en 60 mm Hg o superior para la hipoxemia arterial aguda, y en 50 mm Hg o más para la hipoxemia arterial crónica con hipercapnia. Cuando existen ambas (hipoxemia arterial más hipercapnia), la rápida normalización de la PaO2 puede dar lugar a depresión de la ventilación, aumento de hipercapnia y coma. Si no es posible obtener una oxigenación arterial adecuada (PaO2 de al menos 60 mm Hg mientras el paciente respira oxígeno al 50%) mediante medios no invasivos, o si la hipoventilación y la hipercapnia progresan, hay que suministrar apoyo mecánico de la ventilación mediante la intubación endotraqueal. Puede estar indicada una forma suave de ventilación mecánica, con volúmenes corrientes de 5-8 mL/kg y presiones en la vía respiratoria no superiores a 30 cm de agua, permitiendo un cierto grado de hipercapnia y acidosis respiratoria. Es importante la movilización y eliminación de las secreciones mediante humidificación y calentamiento de los gases inspirados, aspiración, fisioterapia respiratoria y administración de mucolíticos. La antibioterapia será necesaria si hay infección. Si se produce insuficiencia cardiaca con retención de líquidos o edema pulmonar está indicado el tratamiento con diuréticos o digital.

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1. IRA y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) La hipoxemia arterial asociada a lesión pulmonar aguda, caracterizada por daño alveolar difuso y edema de pulmón no cardiogénico, se denomina síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Tiene como característica principal, la hipoxemia arterial resistente al tratamiento con oxígeno suplementario. Es el resultado final de diferentes agresiones al pulmón. Hay evidencias de compromiso de otros órganos y es probable que deba considerarse a esta enfermedad como una insuficiencia multiorgánica. Una característica del SDRA es que está asociada a alguna enfermedad clínica o quirúrgica grave, que no tiene relación con el pulmón. El pulmón se vuelve más rígido y hacen falta presiones muy elevadas para ventilarlo por medios mecánicos. En ocasiones es necesario administrar concentraciones muy altas de oxígeno y PEEP para mantener la PaO2 arterial por encima de 60 mm Hg. En contraste, la PaCO2 es típicamente baja. COMPLICACIONES PULMONARES POSTOPERATORIAS La disfunción pulmonar es la complicación postoperatoria más habitual. La incidencia de atelectasia, neumonía, embolia pulmonar e insuficiencia respiratoria después de la intervención quirúrgica varía en gran medida (660%), dependiendo de la población estudiada de pacientes y de los procedimientos quirúrgicos practicados. Actualmente se acepta como complicación pulmonar perioperatoria todo acontecimiento que determine un aumento del tiempo de estancia hospitalaria y origine un incremento de la morbilidad del paciente. Estas complicaciones incluyen: infecciones, fallo respiratorio que requiera ventilación mecánica prolongada, tromboembolismo pulmonar, atelectasias, broncoespasmo, neumotórax y reagudización de una enfermedad pulmonar subyacente crónica. De todas ellas, las más fre-

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Tabla 10. Estrategias para reducir el riesgo de complicaciones postoperatorias. Preoperatorias -

Dejar de fumar durante al menos 8 semanas. Tratar los signos de obstrucción al flujo aéreo espiratorio. Tratar las infecciones respiratorias con antibióticos. Iniciar la educación del paciente respecto a las maniobras de expansión del volumen pulmonar.

Intraoperatorias -

Utilizar una técnica quirúrgica lo menos cruenta posible (laparoscópica) cuando sea posible. Considerar el uso de anestesia regional. Evitar la administración de bloqueantes neuromusculares de acción larga. Evitar los procedimientos quirúrgicos que precisen más de 3 horas.

Postoperatorias - Instituir maniobras de expansión del volumen pulmonar (respiración profunda voluntaria, espirometría incentivada, presión positiva continua en la vía aérea). - Maximizar la analgesia.

cuentes son las atelectasias y las infecciones (incluidas la bronquitis y las neumonías). Esta lista puede extenderse a obstrucciones agudas de la vía aérea superior o neumonitis química. Las estrategias para reducir el riesgo de complicaciones postoperatorias se resume en la Tabla 10. 1. Atelectasias pulmonares Son la complicación pulmonar más frecuente en el periodo postoperatorio. La obstrucción bronquial debida a la retención de secreciones ocurre en un 5-10% de los pacientes sometidos a intervenciones quirúrgicas sobre el tórax o el abdomen superior. Pueden producirse de forma aguda, en pacientes operados o bronquíticos crónicos por retención de secreciones, por tapones mucosos o por coágulos de sangre; y, de forma crónica, en pacientes fumadores. Son consecuencia de la falta de tos y de la inmovilización que impiden la realización de respiraciones profundas. Habitualmente, las atelectasias postoperatorias ocurren más frecuentemente durante los 3 primeros días del postoperato-

rio, y sobre todo se localizan en los lóbulos inferiores. A menudo son clínicamente insignificantes. A la exploración comprobaremos la falta de movilidad del hemitórax afecto, dolor de costado, disnea y taquicardia. La radiografía de tórax puede mostrar pérdida de volumen, opacidad, retracción de arcos costales y desviación mediastínica. En la gasometría arterial puede haber hipoxemia. Un tratamiento correcto de las atelectasias postoperatorias se debe basar en la prevención y en una terapia respiratoria apropiada. Cuando la atelectasia da clínica significativa, podemos aplicar CPAP. La extracción de secreciones por vía fibroscópica parece tener una limitada eficacia, especialmente si radiológicamente aparece broncograma, lo que sugiere consolidación de una neumonía o microatelectasias regionales. El uso profiláctico de Nacetil cisteína postoperatoria no disminuye la incidencia de atelectasias o neumonía. 2. Obstrucción aguda de la vía aérea superior En el periodo postoperatorio inmediato puede ser debida a edema laríngeo, paráli-

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sis yatrogénica de las cuerdas vocales, laringoespasmo u obstrucción de tejidos blandos como la lengua. El estridor postoperatorio es siempre una emergencia médica. El laringoespasmo perioperatorio puede ser debido a estimulación local de la laringe por saliva, sangre o vómito, tubo de Guedel, laringoscopio o intubación. Otros estímulos menos frecuentes son la irritación peritoneal, dilatación del cuello uterino o estimulación quirúrgica. Es más frecuente en niños, fumadores y en las infecciones del tracto respiratorio superior. Puede dar lugar hipoxemia y a edema pulmonar. El tratamiento consiste en la eliminación de la causa desencadenante, aplicación de oxígeno al 100% con mascarilla facial y con la válvula espiratoria ligeramente cerrada o eventualmente PEEP, profundización de la anestesia, ventilación con mascarilla y relajación laríngea con succinilcolina. En última instancia, intubación traqueal. 3. Broncoespasmo Es común en el postoperatorio y puede ser causado por aspiración gástrica, liberación de histamina secundaria a muchas medicaciones, respuesta alérgica, exacerbación de EPOC o asma, y estimulación traqueal causada por secreciones, succión o la extubación. El tratamiento consiste en eliminar los posibles irritantes o drogas causantes y la administración de agentes β2 simpaticomiméticos. Si la causa es inflamatoria pueden ser necesarios los corticoides sistémicos e inhalados. En ocasiones puede ser necesaria la aminofilina. 4. Neumonía postoperatoria La neumonía nosocomial se refiere a la neumonía que se desarrolla en el hospital, más allá de las 48 horas de la admisión del paciente, sin evidencia de infección en el momento de su ingreso. El tratamiento se rige por los principios de tratamiento empírico de neumoníia nosocomial, que a menudo es polimicro-

biana. La asociación más frecuente es la combinación bacteriana de enterobacterias y estafilococo aureus o enterobacterias y estreptococos. Tiende a recurrir dentro de los primeros 5 días del postoperatorio. BIBLIOGRAFÍA 1. Groeben H. Strategies in the patient with compromised respiratory function. Best Pract Rest Clin Anaesthesiol 2004; 18 (4): 579-594. 2. Blake K. Review of guidelines and the literature in the treatment of acute bronchospasm in asthma. Pharmacotherapy 2006; 26 (9): 148S-155S. 3. Moller A,Tonnesen H. Risk reduction: perioperative smoking intervention. Best Pract Rest Clin Anaesthesiol 2006; 20 (2): 237-248. 4. Tasch MD, Stoelting RK. Aspiration, Prevention and Prophylaxis: Preoperative Considerations. En: Benumof´s airway management. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2007. p. 281-302. 5. Duggan M, Kavanagh BP. Pulmonary atelectasis: a pathogenic perioperative entity. Anesthesiology 2005; 102 (4): 838-854. 6. Burburan SM, Xisto DG, Rocco PR. Anaesthetic management in asthma. Minerva Anestesiol 2006; 72 (11): 1-10. 7.

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5. El paciente cardiópata no coronario P. Espachs Biel, A. Romagosa Valls, C. Cuitó Morell

INTRODUCCIÓN Las enfermedades cardiacas son en la actualidad la primera causa de muerte en todo el mundo. De este modo, va a ser la patología médica asociada que presentarán con mayor frecuencia los pacientes sometidos a un acto anestésico-quirúrgico. La enfermedad cardiovascular va a ser la principal causa de morbimortalidad perioperatoria en cirugía no cardiaca (25-50% de la mortalidad). Definimos la morbilidad cardiaca perioperatoria como la aparición durante el período perioperatorio de: - Infarto agudo de miocardio (IAM). - Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). - Angor inestable. - Arritmias severas. - Muerte de cualquier etiología cardiovascular. Esta morbilidad cardiaca se situaría en torno al 5-8% en la población general que se interviene de cirugía no cardiaca; pero aumenta con la edad al 15% en mayores de 65 años. Con la edad, por tanto, aumenta la posibilidad de encontrarnos con pacientes afectos de patología cardiovascular. En Catalunya, en el año 2003, el 32,9% de los pacientes anestesiados tenían más de 65 años (ANESCAT). Debemos orientar nuestro manejo hacia una reducción de esta morbimortalidad, mediante: - Preparación preoperatoria.

- Comunicación interdisciplinar (cardiólogo, cirujano, anestesiólogo). Se han elaborado guías de actuación por parte de algunas sociedades, siendo las más usadas las de la AHA (American Heart Association) y el ACC (American College of Cardiology), revisadas en el año 2002. Estas guías pretenden: - Detectar a pacientes con patología cardiovascular desconocida previamente para introducirlos en el circuito sanitario. - Identificar estrategias de estudio y tratamiento preoperatorio para optimizar el estado del paciente. - Valoración del riesgo cardiovascular - Evitar la realización de pruebas complementarias innecesarias. CONSIDERACIONES EN LA PREANESTESIA Y OPTIMIZACIÓN DEL PACIENTE La historia clínica, exploración física y electrocardiograma (ECG), nos permitirán detectar o descartar la mayor parte de población susceptible de padecer una patología cardiovascular significativa. Una vez detectada habrá que determinar: - Severidad. - Presencia o no de tratamiento previo. - Posibilidad de optimización. - Grado de compensación. A lo anterior se añadirán: - Pruebas de laboratorio (hemograma, coagulación y bioquímica que incluirá función renal y electrolitos). 55

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Manual de medicina perioperatoria

Tabla 1. Factores predictores del riesgo cardiaco ACC/AHA. Mayores Síndrome coronario inestable ICC descompensada Arritmias severas

IAM reciente (7-30 días) Angor inestable o de mínimos esfuerzos Bloqueo AV avanzado (Mobitz II o 3er grado) Arritmia supraventricular con FC no controlada Arritmia sintomática con enfermedad cardiaca subyacente Valvulopatía severa Angioplastia coronaria reciente (particularmente si son portadores de stents)

Moderados Angor estable (clase I-II Sociedad Cardiovascular Canadiense) IAM (> 30 días) Historia previa de ICC o compensada Diabetes mellitus (DM) especialmente insulino-dependiente Insuficiencia renal (cretinina > 2 mg/dL) Menores Edad avanzada Electrocardiograma anormal (hipertrofia VI, alt. segmento ST...) Ritmo no sinusal Baja capacidad funcional (< 4 MET) Historia de accidente vasculocerebral agudo (AVC) HTA no controlada

- Radiografía de tórax en busca de signos de ICC, cardiomegalia, etc. El resto de pruebas se decidirán en función de la valoración global del paciente y de si sus resultados pueden variar en alguna cuestión nuestra actitud. Anamnesis y exploración física La combinación de ambas nos va a proporcionar la información necesaria sobre la detección de enfermedades cardiovasculares presentes, y nos orientará sobre la necesidad de practicar otras exploraciones (invasivas y no invasivas) no rutinarias. Valoraremos la capacidad funcional. Según la New York Herat Association: - Grado I: no disnea. - Grado II: disnea a esfuerzos importantes.

- Grado III: disnea a esfuerzos habituales. - Grado IV: disnea de reposo. En equivalentes metabólicos (MET): - 1-4 MET, vida casera (vestirse, asearse, tareas caseras, caminar por llano). - 4-10 MET, subir escaleras, correr poca distancia, jugar al golf. - >10 MET, deportes enérgicos (fútbol, natación, tenis). Un capítulo importante dentro de la anamnesis es la medicación, la cual abordaremos más adelante. La exploración física incluirá: toma de tensión arterial, palpación del pulso carotídeo, ingurgitación yugular, auscultación precordial, palpación abdominal (hepatomegalia, reflejo hepatoyugular) y exploración de extremidades (pulsos, color, edemas, etc.).

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El paciente cardiópata no coronario

Una vez detectada la patología cardiovascular (conocida o no), hay que proseguir definiendo: - Severidad. - Estabilidad. - Otras patologías asociadas. - Capacidad funcional del paciente. - Riesgo quirúrgico. Toda la información recogida nos orientará hacia la actuación en cada caso concreto sobre la necesidad o no de realización de más pruebas siguiendo las guías de la ACC y AHA. No se debe olvidar que el mejor predictor será el estado físico del paciente; interrogado sobre su capacidad funcional: ¿cuántas escaleras sube?, ¿manzanas que anda?; las pruebas complementarias se han de solicitar valorando bien lo que nos van a aportar y si será de utilidad, sobre todo, si modificarán nuestra actitud anestésica. Con estos datos definiremos y valoraremos los factores predictores de riesgo cardíaco (Tabla 1). La intervención va a estar contraindicada (excepto urgencias vitales) en los siguientes casos (criterios mayores): - IAM < 30 días. - Angor inestable. - ICC descompensada. - Valvulopatía severa. - Angioplastia coronaria reciente. El riesgo también va a depender de otras causas atribuibles a la propia cirugía: ACC/AHA (Tabla 2). Con la información clínica reunida de forma rutinaria y pruebas complementarias se han establecido mediante análisis multivariante unas escalas para dar un valor numérico a cada paciente en particular y tipo de cirugía, de forma que a mayor valor mayor numérico, mayor riesgo de complicaciones. - Índice de Goldman. - Índice de Goldman revisado. - Índice modificado de Detsky. - Criterios de Eagle. - Criterios de Fleisher-Eagle.

Tabla 2. Riesgo cardiaco según la localización y características de la cirugía. Consideraciones -

Localización anatómica Duración Pérdidas hemáticas Necesidad de clampaje aórtico

Riesgo quirúrgico elevado (mortalidad > 5%) - Cirugía mayor urgente (especialmente en > 70 años) - Cirugía aórtica o vascular mayor - Cirugía de larga duración (> 3 horas) - Cirugía con abundante sangrado y/o alteraciones electrolíticas - Cirugía vascular periférica Riesgo quirúrgico medio (mortalidad 1-5%) -

TEA carotídea Cirugía de cabeza y cuello Cirugía intraperitoneal e intratorácica Cirugía ortopédica mayor Cirugía prostática

Riesgo quirúrgico bajo (mortalidad < 1%) -

Cataratas Endoscopias Cirugía mamaria Cirugía superficial Cirugía sin ingreso (CMA)

- Guía de Park (Tabla 3) (simplificada para una mayor funcionalidad). Tests complementarios: - No invasivos: · ECG en ejercicio (ergometría). · ECG en ejercicio + Talio. · ECG continuo (Holter). · Tests de estrés farmacológico. · Ecocardiografía de estrés físico farmacológico. - Invasivos: · Coronariografía. · Ventriculografía.

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Tabla 3. Guía de Park simplificada. ¿Cirugía urgente?

SÍ

Quirófano

NO ¿Factores predictores clínicos mayores?

SÍ

Consulta cardiología

NO ¿Valoración cardiológica favorable en los últimos 2 años?

SÍ

Quirófano

NO Riesgo quirúrgico Bajo

Intermedioalto

Quirófano

1 factor predictor intermedio y capacidad funcional < 4 METS SÍ Consulta cardiología

Las ACC/AHA disponen de guías de actuación para la práctica o no de dichos tests en función de las características de cada paciente, siendo su mayor utilidad para enfermos con patología coronaria que no es nuestro objeto de estudio. Actitud ante el paciente de alto riesgo No está demostrada la superioridad de ninguna de las siguientes actitudes sobre las demás: - Intensificar tratamiento médico y revalorar. - Intensificar tratamiento médico y realizar intervención con monitorización y tratamiento operatorio intenso y agresivo. - Suspender la cirugía si no es vital para el paciente. - Cirugía cardiaca previa a la no cardiaca. Monitorización: - Monitorización estándar, añadiendo en función del estado previo del paciente y de la agresividad de la cirugía.

2 o más factores predictores intermedios NO Quirófano

- ECG: Tradicionalmente se monitorizan D II y aV5 para detectar isquemia. - Capnografía: alteraciones en el ETCO2 en situación de estabilidad ventilatoria, tienen correlación con índice/gasto cardiaco, presión de perfusión coronaria y presión aórtica media. - Ecocardiograma transesofágico: valora alteraciones de la movilidad, valora función ventricular, valora función valvular, requiere formación especializada. - Catéter en arteria pulmonar: Uso controvertido. Solamente indicado cuando son de alto riesgo tanto el paciente como la intervención que se pretende realizar. VALVULOPATÍAS La presencia de un soplo en la consulta de preanestesia ha de ser objeto de valoración cardiológica. - Etiología: · Congénita (aorta bivalva la más frecuente). · Adquirida (reumática y degenerativa).

El paciente cardiópata no coronario

- Evolución: 3 fases: · Instauración. · Compensación. · Insuficiencia cardiaca. - Valoración previa: · Tipo de lesión valvular. · Gravedad de la cardiopatía (lesión valvular). · Grado de alteración de la contractilidad (grado de evolución). · Enfermedades de otros sistemas (hipertensión pulmonar –HTP–). · Valoración de mecanismos compensadores (hipertrofia, aumento tono simpático...). Las válvulas más afectadas por orden son: mitral, aórtica, tricúspide, pulmonar. Las lesiones estenóticas se asocian a mayor morbimortalidad, mientras que las insuficiencias son mejor toleradas. - Presencia de válvulas protésicas: · Mecánicas o biológicas. · Las mecánicas son longevas, 20-30 años, y trombogénicas · Las biológicas son menos longevas, 1015 años, pero son poco trombogénicas, no precisando anticoagulación. · Las prótesis mecánicas conllevan un cierto grado de hemólisis intravascular con aumento de LDH, disminución de haptoglobina y reticulocitosis. - Profilaxis tromboembólica: · Las prótesis mitrales son las que presentan mayor riesgo. · Los pacientes suelen estar tratados con anticoagulantes orales en su vida diaria. Cuando van a ser sometidos a una intervención quirúrgica, se suelen sustituir por heparina sódica endovenosa (EV) por su mejor manejabilidad. Aunque algunos hematólogos, cada vez tienen mayor tendencia a manejar a los pacientes con heparina de bajo peso molecular (HBPM). - Profilaxis antibiótica: · Cuando existe manipulación de áreas del organismo “contaminadas”, puede producirse bacteriemia y que exista colo-

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nización de una válvula protésica; por lo que hay que administrar profilaxis antibiótica 1 hora antes de la manipulación y una segunda dosis a las 6 h. · Consideraremos: manipulaciones dentales, de vías aéreas superiores e instrumentación del tracto gastrointestinal o urinario. Adultos: ampicilina 2 g + gentamicina 1,5 mg/kg. Niños: ampicilina 50 mg/kg + gentamicina 1,5 mg/kg. En alérgicos, sustituir ampicilina por vancomicina 1 g en adultos y 20 mg/kg en niños (a pasar en 1 hora). La segunda dosis a las 6 h de la inicial y se recomienda la mitad de la misma. No existe evidencia sobre si la cirugía sobre una válvula previa a la cirugía no cardiaca, mejora el pronóstico de estos pacientes; aunque la estenosis aórtica sí se considera un factor de riesgo en sí misma. Estenosis aórtica Inicialmente asintomática. Cuando aparece sintomatología hay que proceder al recambio valvular en 1-5 años. Es la valvulopatía más frecuente en la población > 65 años. Es la única valvulopatía que se considera factor de riesgo en sí misma. La presencia de angor sólo se asocia a coronariopatía en un 25% de los casos. Se considera severa cuando el área valvular es < 1 cm2 o el gradiente de presión transvalvular es> 50 mmHg. Mortalidad del 10% si no se realiza el recambio previo a la cirugía. Fisiopatología: obstrucción a la salida del ventrículo izquierdo (VI). Sobrecarga de presión en dicho ventrículo que determinará: - Hipertrofia concéntrica del VI. - Aumento de la presión intracavitaria. - Descenso de la compliance ventricular. - Aumento de la presión transmural y alargamiento de la contracción isovolumétrica.

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Consideraciones clínico-anestésicas: - Mantener el ritmo sinusal entre 60-80 latidos/min para preservar el llenado ventricular izqdo. En caso de taquiarritmia hay que revertirla precozmente. - Evitar la bradicardia, pues reduce notablemente el gasto cardiaco (GC=FCxVS). - Evitar la taquicardia, pues aumenta el consumo de O2 y acorta el tiempo de riego coronario. - Mantener la volemia. Precarga adecuada para facilitar el llenado de VI (poco compliante) - Evitar hipotensión arterial (hipoTA). Disminuye el riego coronario. Ser muy cautos en caso de realizar anestesia regional neuroaxial. - Evitar vasodilatación. En caso de HTA suelen ser preferibles venodilatadores o vasodilatadores mixtos a los arteriales. Insuficiencia aórtica Puede ser aguda o cónica. - Aguda: traumática, endocarditis, disección aórtica (fallo agudo por no tener tiempo de activar mecanismos compensadores). - Crónica: colagenopatías, dilatación idiopática (habrá adaptación del VI, apareciendo la clínica cuando el volumen regurgitado es > al 60% del sistólico). Cursa con cardiomegalia, dilatación VI e hipertrofia en menor grado, aumento de la compliance ventricular. Fisiopatología: regurgitación de parte del volumen sistólico del VI. Su magnitud dependerá de: - Tiempo disponible (condicionado por FC). - Gradiente de presión (depende de resistencias vasculares sistémicas (RVS). - Inicialmente la contractilidad va a estar conservada. Consideraciones clínico-anestésicas: - Evitar bradicardia. Aumenta el tiempo diastólico y favorece el reflujo. - Favorecer taquicardia. Deseable 80-100 latidos/min (reduce el tiempo diastólico). - Favorecer vasodilatación. Disminuye el volumen regurgitado.

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- Mantener precarga. Permite mantener GC y presiones de llenado VI, pero ser cautos con el aporte de fluidos. - Uso precoz de vasodilatadores e inotrópicos si son necesarios. Estenosis mitral Suele evolucionar lentamente y debuta cuando se produce una situación clínica que causa descompensación (aumento brusco de la demanda de GC), con ICC aguda que suele ir asociada a arritmia completa por fibrilación auricular (ACxFA) paroxística. Fisiopatología: Obstrucción al llenado de VI a través de una válvula con calibre disminuido. VI con volumen y presión anormalmente bajos. Sobrecarga de volumen y presión en las estructuras previas a la válvula (aurícula izqda. (AI) y pulmones). Se produce hipertrofia y dilatación de AI, HTP que puede llegar al ventrículo derecho (VD) con dilatación del mismo. Alteración del intercambio gaseoso, vasoconstricción pulmonar y disminución de la compliance pulmonar. El VI no suele estar afectado a menos que participe de la etiología de la valvulopatía o que la dilatación de VD desplace el septo. Consideraciones clínico-anestésicas: - Mantener ritmo sinusal (RS) (realizar cardioversión precoz en caso de pérdida del mismo). - Si está perdido el RS evitar la taquicardia. - Evitar también la bradicardia pues el volumen sistólico es ± fijo y afectaría el GC. - Mantener el volumen intravascular. - Evitar HTP (hipoxia, hipercapnia, acidosis, dolor, N2O, hipotermia). - Inotrópicos y vasodilatadores precoces. - Catéter de Swan-Ganz poco útil. Insuficiencia mitral Puede ser aguda o crónica. La aguda suele aparecer en el contexto de una endocarditis bacteriana o cardiopatía isquémica. La crónica suele ser a causa de una val-

El paciente cardiópata no coronario

vulopatía reumática, cardiopatía isquémica o prolapso mitral. Se suele asociar a estenosis mitral. Fisiopatología: sobrecarga de volumen VI y AI. Hipertrofia y dilatación de ambos, aumento de la compliance. Aparición de arritmias por dilatación AI. El grado de insuficiencia mitral va a depender de: orificio valvular, FC (a menor FC, mayor tiempo diastólico que favorece la regurgitación), gradiente de presión entre AI y VI que a su vez depende de la postcarga del VI y de la compliance de AI (a menor postcarga mejor vaciamiento en la aorta del volumen sistólico). La aparición de la clínica se puede relacionar (±) con el grado de regurgitación: - < 30% del VS leve. - 30-50% del VS moderado. - > 50% del VS grave. Consideraciones clínico-anestésicas: - FC entre 80-100 latidos/min. A esta FC se favorece un menor tamaño de VI que a su vez disminuye el grado de insuficiencia y el tiempo sistólico. - Evitar bradicardia. Aumenta el tiempo sistólico y el volumen regurgitado. - Evitar aumento de la postcarga. Aumenta el reflujo retrógrado. - Favorecer la vasodilatación. Disminuir las RVS favorece el flujo anterógrado del VI. La vasodilatación venosa reduce el tamaño del VI y el grado de regurgitación. - Uso precoz de vasodilatadores e inotrópicos. Prolapso válvula mitral Se define así el ascenso de la valva mitral posterior hacia la AI durante la sístole. Es la valvulopatía más frecuente, sobre todo en mujeres jóvenes. Suele cursar de forma benigna, pero se han descrito: embolismos, endocarditis y muerte súbita. Conducta similar a al insuficiencia mitral. HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA) Definición: TA sistólica y/o diastólica mayor o igual a 140 y/o 90 mm Hg medidas en 2 ó más ocasiones, en 1-2 semanas de intervalo.

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Grados de HTA: - Grado I (leve): TAS140/159 y/o TAD 90/99. - Grado II (moderada): TAS160/179 y/o TAD 100/109. - Grado III (grave): TAS180 y/o TAD 110. Prevalencia 24% en adultos (EE.UU.). 1525% en otras series. Aumenta con la edad. Es un factor de riesgo para: cardiopatía isquémica, ICC, AVC, aneurismas, etc. Su etiología es conocida en un 5% de los casos, mientras que el otro 95% recibe el nombre de esencial. La HTA mal controlada ha de ser tratada y controlada en el preoperatorio. Manejo del hipertenso: diagnóstico etiológico y tratamiento (5%). - Normalización de la TA 6 extrasístoles /min. - Si son multifocales. - Cuando salvas de 3 o más. - Si fenómeno R sobre T. - Eliminar la causa de base y lidocaína. Taquicardia ventricular 3 extrasístoles ventriculares o más con una frecuencia superior a 120/min. Tratamiento: cardioversión si hay repercusión HMD. Lidocaína, procainamida, betrilio, son otras opciones en estabilidad HMD. Fibrilación ventricular Es la causa más frecuente de muerte súbita. Suele ir precedida de taquicardia ventricular. Tratamiento: desfibrilación. Síndromes de preexcitación Presencia de vías de conducción anómalas entre aurícula y ventrículo que se imponen a la fisiológica a través del nódulo AV. Tratamiento: ablación por radiofrecuencia de la vía anómala. Taquicardia ortodrómica (complejo estrecho): maniobras vagales, adenosina. Verapamilo. Taquicardia antidrómica (complejo ancho): no digoxina ni verapamilo. Procainamida y cardioversión. Fibrilación auricular: no digoxina, no verapamilo. Cardioversión.

El paciente cardiópata no coronario

-

Conducta anestésica: Mantener antiarrítmicos. Evitar aumentar la actividad simpática. Evitar taquicardia. Tener antiarrítmicos y cardioversión a mano.

Síndrome del QT largo Autosómico dominante. Suele debutar en infancia o adolescencia como síncope. Riesgo de muerte súbita Tratamiento: β-bloqueantes, simpatectomía torácica izqda. Temporalmente bloqueo del ganglio estrellado. Conducta anestésica: - Evitar toda prolongación del intervalo QT. - Ansiólisis. - Bloqueo ganglio estrellado izquierdo. - Propofol buena elección. No ketamina. - Anestesia profunda. - IOT y extubación en plano profundo. - Desfibrilador preparado. - No lidocaína ni procainamida. INTERACCIONES ENTRE FÁRMACOS CARDIOLÓGICOS Y ANESTÉSICOS La población general cada vez está más envejecida y es tratada con nuevos fármacos, muchos de ellos con efectos sobre el sistema cardio-circulatorio. Este porcentaje aumenta con la edad de la población a la que nos referimos. Estos fármacos interfieren a menudo con los fármacos propios de la anestesia, lo cual nos obliga a valorar las interacciones, contraindicaciones, retiradas de los mismos, etc. Revisaremos la conducta a seguir de los más importantes. β-bloqueantes Sus efectos cardiacos depresivos son aditivos con los anestésicos pero no se potencian. Su mantenimiento hasta la intervención limita los episodios de taquicardia, HTA y de isquemia coronaria. Los enfermos con ICC bajo tratamiento con β-bloqueantes a dosis bajas no necesi-

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tan suprimirlos. El grupo más beneficiado son los afectos de cardiopatía isquémica. En caso de retirarlos no se hará bruscamente por el efecto rebote. En general si el paciente no está siendo tratado con β-bloqueantes en el preoperatorio, no los iniciaremos en el perioperatorio de forma rutinaria. Tendremos predilección por los cardioselectivos (atenolol, esmolol, metoprolol), pero si el paciente toma uno que no lo es, continuaremos con el mismo (propanol). Si el paciente no puede ingerir nada por vía oral, usaremos las formas parenterales. IECAs Los sistemas simpático y el renina-angiotensina, son los principales reguladores de la TA. El simpático estaría más implicado en la fisiopatología de las elevaciones de TA y FC secundarias a los estímulos nociceptivos de la cirugía, mientras que el eje renina-angiotensina se vería activado por descensos del retorno venoso e hipovolemia. Los IECA se comportan como vasodilatadores tanto en los vasos de resistencia como en los de capacitancia. Su retirada no expone a efecto rebote. Su mantenimiento hasta el día de la intervención no conlleva ningún beneficio desde el punto de vista de la estabilidad hemodinámica. Los IECA no limitan las alteraciones HMD debidas a estímulos nociceptivos como: IOT y cirugía, así como tampoco previenen crisis de HTA intraoperatoria. Lo que sí provocan es el aumento de las hipoTA provocadas por la anestesia, por disminución de la precarga. Al mismo tiempo los IECA privan al riñón de sus mecanismos de defensa en caso de hipoTA. Recomendaciones: - Interrupción de captopril 12 h antes como mínimo. - Los IECA de vida media más larga 24 h como mínimo.

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- En caso de insuficiencia renal alargaremos más estos períodos. Otros estudios no confirman estos datos y optan por mantenerlos si su indicación era la HTA y retirarlos si era la ICC. La hipoTA se tratará con efedrina y relleno vascular. En caso de no obtener suficiente respuesta, en ocasiones hay que recurrir a los agonistas de la vasopresina (terlipresina en bolos de 1 mg). Antagonistas de los receptores de la angiotensina II Su mantenimiento expone a episodios de hipoTA con mucha frecuencia. Estos episodios suceden con mayor probabilidad que en los pacientes tratados con IECA. También pueden ser refractarios a la efedrina en su tratamiento. Se recomienda interrumpirlos 24 h antes de la cirugía. Antiarrítmicos En general los mantendremos. Valorar la potenciación de los bloqueantes neuromusculares con los antiarrítmicos de clase Ia y Ic. Digital Los efectos de su retirada aparecen al cabo de 2-3 días por lo que se puede suspender previamente sin problemas, sobre todo en pacientes con ritmo sinusal. En casos de ACxFA, parece razonable seguir con el tratamiento vigilando los signos de intoxicación digitálica. Antagonistas del calcio Pocos estudios al respecto. Sus efectos depresores son aditivos a los anestésicos, no se potencian. En general los mantendremos. Su retirada no provoca efecto rebote; pero algún estudio recoge incidencia superior de vasoespasmo en cirugía coronaria. El nifedipino, el menos depresor, el verapamilo y el diltiazem, más.

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α2-agonistas (clonidina) Algunos estudios los sitúan como beneficiosos. Además son sedantes y reducen las necesidades de anestésicos así como atenúan la respuesta a la intubación y estímulo quirúrgico. No los retiraremos bruscamente por su efecto rebote. Diuréticos Sus implicaciones principales van a ser la hipopotasemia y la hipovolemia. En general los mantendremos hasta el día de la intervención, obviando la dosis de dicho día y continuar luego vía parenteral según necesidades. BIBLIOGRAFÍA

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6. El paciente con cardiopatía isquémica A. Romagosa Valls, M. Matute Crespo, P. Espachs Biel

CONCEPTOS GENERALES DEL ENFERMO CON CARDIOPATÍA ISQUÉMICA El infarto agudo de miocardio (IAM) perioperatorio es una de las complicaciones más temidas en los pacientes con antecedentes de cardiopatía isquémica o con factores de riesgo de padecerla, que van a ser intervenidos de cirugía no cardiaca. La incidencia de esta complicación en el período perioperatorio varía según la selección de los pacientes, el tipo de cirugía y los parámetros que se utilizan para definir el IAM. Parece claro que las alteraciones (Tabla 1) que se pueden producir durante el perioperatorio en pacientes con enfermedad coronaria alterarían la relación aporte/consumo de oxígeno miocárdico, pudiendo desencadenar isquemia coronaria e IAM sin trombosis aparente, aunque también se ha implicado a los fenómenos de trombosis perioperatoria (aumento de la agregación plaquetaria, hipercoagulabilidad) y de vasoespasmo coronario (alteraciones neurohormonales) en el mecanismo de IAM perioperatorio. Cuando el desequilibrio se convierte en extremo puede ocurrir insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), inestabilidad eléctrica con arritmias cardiacas o infarto de miocardio. Las causas de infarto perioperatorio, además de la rotura de placa de ateroma (causa habitual de infarto), pueden ser debidas a isquemia prolongada del miocardio (sean epi-

sodios individuales prolongados o a la duración acumulada de episodios breves). El riesgo de IAM perioperatorio se da fundamentalmente en las primeras 72 horas del postoperatorio y en muchas ocasiones es difícil de diagnosticar, bien por ser infartos sin onda Q, por no presentar dolor (isquemia silente) o el cuadro clínico estar enmascarado por el dolor postoperatorio y los analgésicos. A la hora de realizar la valoración preoperatoria es muy frecuente encontrar a pacientes que presentan antecedentes de infarto de miocardio, angina o factores de riesgo de cardiopatía isquémica (Tabla 2) sin ningún episodio reconocido de coronariopatía. Se estima que el 30% de pacientes tienen coronariopatía establecida o riesgo alto de presentarla y que del 6% al 8% tendrán complicaciones cardiacas asociadas con eventos coronarios. La finalidad de la evaluación cardiológica será, por un lado, la identificación de los pacientes de riesgo que nos hagan tomar alguna medida antes de la cirugía no cardiaca y por otra parte la valoración del riesgo de la intervención quirúrgica, del que debe ser informado el paciente, antes de dar su consentimiento. La viabilidad de las células miocárdicas es el principal condicionante de la esperanza de vida del paciente coronario. El objetivo del anestesiólogo es mantener la integridad del 69

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Manual de medicina perioperatoria

Tabla 1. Sucesos intraoperatorios que influyen en el balance entre aporte y demanda de oxígeno por el miocardio.

Tabla 2. Factores de riesgo para el desarrollo de enfermedad cardiaca isquémica.

Disminuyen el aporte de oxígeno

-

Disminución del flujo sanguíneo coronario: - Taquicardia - Hipotensión diastólica - Hipocapnia (vasoconstricción coronaria) - Espasmo de arteria coronaria Disminución del contenido de oxígeno: - Anemia - Hipoxemia arterial - Desviación de la curva de disociación de la Hb a la izquierda - Aumento de la precarga (aumento de la tensión de la pared) Aumento de la necesidades de oxígeno -

Taquicardia Hipertensión Aumento de la contractilidad Aumento de la poscarga Temblores, escalofríos

capital miocárdico preexistente en el transcurso del período perioperatorio. Actualmente se ha aceptado que hay una serie de medidas que pueden disminuir la incidencia de complicaciones cardiacas perioperatorias (Tabla 3). CONSIDERACIONES EN LA VALORACIÓN PREANESTÉSICA Y OPTIMIZACIÓN DEL PACIENTE Mediante la historia clínica y las pruebas preoperatorias (ECG de 12 derivaciones, Rx de tórax y analítica) tenemos una aproximación a la cardiopatía isquémica que presentan los pacientes. En muchas ocasiones con esta evaluación general es suficiente y no será necesaria una evaluación cardiológica con pruebas específicas. En otras ocasiones son pacientes coronarios con un informe cardiológico reciente que nos da una información

Género masculino Edad avanzada Hipercolesterolemia Hipertensión arterial sistémica Hábito de fumar Diabetes mellitus Obesidad abdominal Estilo de vida sedentario Antecedentes familiares de desarrollo prematuro de EAC

muy precisa y no necesitan una valoración adicional. Valoración preanestésica Historia clínica Los pacientes pueden tener una historia conocida de infarto o de angina, relatar dolor torácico con el ejercicio que nos haga sospechar cardiopatía isquémica o tener factores de riesgo de cardiopatía (ver Tabla 2). Debemos valorar la capacidad de esfuerzo del paciente. Ante una clínica sospechosa de coronariopatía sin diagnosticar el paciente debe ser remitido a la consulta del cardiólogo para su evaluación. Electrocardiograma El ECG basal de 12 derivaciones puede indicar isquemia coronaria, aunque es poco específico. Actualmente sólo solicitaremos un ECG a los pacientes >40 años en el hombre y >50 años en la mujer, a no ser que tenga una historia cardiológica previa que nos indique la necesidad de su realización. Ante la existencia de alteraciones de la repolarización, ondas Q, aplanamiento o inversión de la onda T nos veremos obligados a realizar una historia cardiológica más exhaustiva. Debemos tener en cuenta que un ECG normal no nos descarta la cardiopatía isquémica ya que gran parte de los pacientes coronarios tienen un ECG normal en

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El paciente con cardiopatía isquémica

Tabla 3. Intervenciones que reducen el riesgo perioperatorio en el paciente coronario. Intervención

Objetivo

Estratificación clínica del riesgo Pruebas miocárdicas de estrés Arteriografía coronaria Revascularización preoperatoria Betabloqueo perioperatorio Alfa-2 agonistas perioperatorio Bloqueantes de los canales del calcio perioperatorios Aspirina perioperatoria Estatinas perioperatorias Terapia guiada con catéter de Swan-Ganz Anestesia regional

Predicción de sucesos cardiacos Predicción de sucesos cardiacos Predicción de sucesos cardiacos Riesgo de sucesos cardiacos (disminuida) Riesgo de sucesos cardiacos (disminuida) Riesgo de sucesos cardiacos (disminuida) Riesgo de sucesos cardiacos (disminuida)

1 2 3 3 1 1 2

Riesgo de sucesos cardiacos (disminuida) Riesgo de sucesos cardiacos (disminuida) Sin efecto

4, 5 3 1

Sin efecto

Nivel de evidencia

1

1, Ensayos clínicos controlados, randomizados de alta calidad (ECR); revisiones sistemáticas de ECR. 2, ECR de baja calidad; estudios de cohortes; revisiones sistemáticas de estudios de cohortes. 3, Estudios de casos control; estudios sistemáticos de casos control. 4, Series de casos; Casos clínicos. 5, Opinión de expertos; extrapolación de la investigación básica, razones fisiológicas.

reposo. Si se detecta en un ECG rutinario una onda Q compatible con necrosis previa, se debe descartar, mediante determinaciones enzimáticas, que no se trata de una IAM. Radiografía de tórax En el paciente coronario la placa de tórax es bastante inespecífica, aunque puede darnos alguna información de interés. La existencia de cardiomegalia en un paciente coronario nos puede sugerir afectación ventricular importante, aunque siempre deberá tenerse en cuenta el contexto clínico. Es una prueba básica para confirmar la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). Laboratorio Los datos de la analítica nos pueden indicar factores de riesgo, aunque son poco específicos para valorar cardiopatía isquémica. Optimización En todos los pacientes con antecedentes de patología coronaria o factores de riesgo de

padecerla, la estratificación del riesgo y un manejo acorde a la gravedad disminuyen la incidencia de complicaciones. Estratificación clínica del riesgo quirúrgico La estrategia de predecir qué pacientes presentan un riesgo de morbilidad cardiaca aumentada es muy útil para la optimización y preparación de estos pacientes. En este texto utilizaremos dos escalas: El Índice de Riesgo Cardiaco Revisado (IRCR) (Tabla 4) y el algoritmo elaborado por la American College of Cardiology y la American Heart Association (ACC/AHA) (Tabla 5). En el algoritmo de manejo de la ACC/AHA tenemos en cuenta los antecedentes del paciente (Tabla 6), la capacidad funcional del paciente (Tabla 7) y el tipo de cirugía (Tabla 8), lo cual nos permitirá una estratificación del riesgo. Una vez definido el riesgo nos permitirá decidir qué enfermos pueden mejorar con la consulta al cardiólogo (Tablas 9 y 10), qué pacientes deben recibir fármacos profilácti-

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Tabla 4. Índice de riesgo cardiaco revisado (IRCR). - Cirugía de alto riesgo (incluye intraperitoneal, intratorácica y procedimientos vasculares suprainguinales) - Antecedentes de cardiopatía isquémica - Historia de ICC - Antecedente de ACV o TIA - Tratamiento preoperatorio con insulina - Creatinina > 2 mg/dL Es para simplificar la valoración del riesgo. Cada uno de ellos tiene valor predictivo independiente de complicación cardiaca. El índice de complicaciones para 0, 1, 2, y más de 3 son 0,4%, 0,9%, 7%, 11%, respectivamente. El betabloqueo perioperatorio disminuye el riesgo en todos los casos en los que hay más de dos factores de riesgo.

cos para proteger el miocardio y qué enfermos son candidatos a una cirugía cardiaca preoperatoria. La evaluación cardiaca preoperatoria debe adecuarse a las circunstancias y a la naturaleza de la patología quirúrgica. En general, las indicaciones para la realización de más pruebas cardiacas van a depender de la situación clínica del enfermo. Pruebas miocárdicas de estrés Los pacientes con una capacidad funcional pobre ( 4 METS

Coronariografía

QUIRÓFANO

74

Manual de medicina perioperatoria

Tabla 6. Predictores clínicos de riesgo cardiovascular perioperatorio

Tabla 7. Requerimientos energéticos calculados para diversas actividades.

Predictores mayores

< 2 METS

Incapaz de vestirse, ducharse, arreglarse

2-4 METS

Subir un piso, caminar a 4,8 km/h, trabajo de casa ligero, actividades recreacionales (golf)

5-7 METS

Caminar a 6,4 km/h, trabajo de casa pesado, relaciones sexuales completas

> 7 METS

Actividades exteriores moderadas o extenuantes (deporte, baile), transportar bolsas de compra dos pisos

- Angor inestable o grave (III, IV)/o de mínimos esfuerzos - IAM agudo (7 días) o reciente (30 días) - ICC descompensada - Arritmias significativas - Bloqueo AV de alto grado (Mobitz II y 3er grado) - Arritmias ventriculares sintomáticas - Arritmias supraventriculares con ritmo ventricular medio no controlado - Enfermedad valvular severa Predictores intermedios -

Angor estable (I, II) IM de más de 1 mes u ondas Q Historia previa de ICC o ICC compensada Diabetes mellitus, especialmente la insulinodependiente - Insuficiencia renal (Cr>2 mg/dL) Predictores menores - Edad avanzada (>70 años) - ECG anormal: HVI, BCRI, ST o T anormal - Ritmos no sinusales (por ejemplo, fibrilación auricular) - Capacidad funcional baja ( 5%) - Cirugía mayor urgente, sobre todo en ancianos - Cirugía aórtica y vascular mayor - Cirugía de larga duración con grandes cambios hemodinámicos o grandes pérdidas sanguíneas Intervención de riesgo moderado (< 5%) - Endarterectomía carotídea y vascular periférica - Cirugía de cabeza y cuello - Cirugía intraperitoneal y torácica - Cirugía ortopédica - Cirugía de próstata - Histerectomía total Intervención de bajo riesgo (< 1%) -

Endoscopias Cirugía superficial Cataratas Cirugía de mama Cirugía ambulatoria Varices

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El paciente con cardiopatía isquémica

Tabla 9. Indicaciones de consulta al cardiólogo. Menor MET>4 MET4 MET4) y/o sin signos de ICC (FE10 g/L • Hemodinámica estable • Precondicionamiento

Diferir la cirugía y programar el cateterismo

Aunque hay pocos estudios retrospectivos, éstos demuestran que los pacientes con una

ACTP tienen un riesgo bajo de desarrollar IAM perioperatorio; sin embargo la técnica de dila-

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Manual de medicina perioperatoria

Tabla 11. Resultados de los meta-análisis que evalúan la capacidad de los tests no invasivos para predecir el riesgo de un suceso cardiaco perioperatorio en cirugía vascular. Test

N estudios

N pacientes

N de sucesos

Sensibilidad % (IC95%)

Especificidad % (IC95%)

Angiografía con radionúclidos

8

532

54

50 (32-69)

91 (87-96)

Holter

8

Test de esfuerzo

7

893

52

52 (21-84)

70 (57-83)

685

25

74 (60-88)

69 (60-78)

Perfusión miocárdica escintigrafía

23

3119

207

83 (77-89)

49 (41-57)

Ecocardiografía de estrés con dobutamina

8

1877

82

85 (74-97)

70 (62-79)

Ecocardiografía de estrés con dipiridamol

4

850

33

74 (53-94)

86 (80-93)

tación tiene una cierta morbi-mortalidad que debe tenerse en cuenta. Por lo tanto las indicaciones de realizar una ACTP antes de la cirugía no cardiaca serían parecidas a las indicaciones generales de la ACTP. Tras la angioplastia, la cirugía debe posponerse aproximadamente una semana, para asegurarnos la estabilidad de la placa coronaria. En caso de stents metálicos habría que tratarlos con doble antiagregación durante 6 semanas; para los stents de placitaxel habría que esperar 6 meses y para los stents de sirolimus posiblemente 3 meses. Se ha descrito un riesgo alto de trombosis si no respetamos estos tiempos. La pauta de parar la administración del clopidogrel 8 días antes de la cirugía debería discutirse con el cardiólogo y el enfermo, antes de tomar esta decisión. En el caso de la aspirina, cuando es realmente importante retirarla la podemos retirar 5 días antes de la cirugía o no retirarla si la naturaleza de la intervención lo permite; los casos de trombosis han aparecido a partir de los 8-10 días de su retirada. Una parada de la aspirina de más días no parece

justificada, ya que aumenta el riesgo de complicaciones cardiacas. Es imprescindible informar al paciente de las posibles consecuencias de la parada del tratamiento antiplaquetario. Actualmente la AHA aconseja la doble antiagregación durante el período de un año y suspender toda cirugía electiva, que requiera la suspensión de la antiagregación durante ese tiempo. Por lo tanto, parece indispensable no implantar un stent farmacoactivo en un paciente que está pendiente de intervención quirúrgica, en este caso sería recomendable solo angioplastia y podremos operarlo a los 8-10 días. Situaciones clínicas específicas Infarto agudo de miocardio reciente y cirugía Actualmente disponemos de una nueva definición, con la cual aumenta la incidencia de IAM perioperatorio y por lo tanto los estudios comparativos con definiciones anteriores deben ser matizados.

El paciente con cardiopatía isquémica

77

La nueva definición de infarto de miocardio se basa en un típico aumento y caída de los marcadores de necrosis miocárdica (troponina, más fiable actualmente, o CK-MB) y al menos una de las siguientes situaciones: - Síntomas de isquemia (el dolor se considera que sólo aparece en un 14% durante el perioperatorio). - Desarrollo de ondas Q patológicas en el ECG. - Cambios indicativos de isquemia en el ECG (elevación o depresión del ST > 1mm en cualquiera de las extremidades o ST > 2 mm en cualquier precordial). - Cirugía sobre la arteria coronaria. - Hallazgos patológicos de IAM (alteraciones de la movilidad por ecocardiografía transesofágica). No existe consenso sobre el tiempo que debe transcurrir entre un IAM y una intervención quirúrgica. Según ACC/AHA los pacientes que han sufrido un IAM hace menos de 1 mes son los de mayor riesgo, otros autores aconsejan esperar 6 semanas. Si al paciente que ha sufrido un IAM se le realiza una prueba de esfuerzo y ésta es negativa, transcurrido este período de tiempo entonces el riesgo cardiovascular es muy bajo.

Insuficiencia cardiaca La insuficiencia cardiaca es una patología grave que tiene una mortalidad por si misma del 50% a los 5 años. Se valora fácilmente con la exploración clínica y se estratifica según la clasificación de la New York Heart Association (NYHA). El riesgo de descompensación en el perioperatorio se estima en un 10% si está compensada y en un 20% si no lo está. La ICC descompensada es una contraindicación absoluta para cirugía electiva, se aconseja posponer la cirugía como mínimo una semana. Deberíamos estabilizar y optimizar la situación clínica del enfermo. El tratamiento consiste en IECAS, diuréticos, espironolactona y betabloqueo. El betabloqueo no parece recomendable durante el período perioperatorio. El riesgo de mortalidad perioperatoria se sitúa en el 4% para la clase I y llega al 67% para la clase IV de NYHA. Los pacientes que precisan cirugía urgente deben ir a quirófano, continuando el tratamiento intensivo de la ICC. Actualmente disponemos de un marcador de ICC, como el péptido natriurético cerebral (BNP), que presenta un gran valor predictivo negativo si sus niveles son inferiores a 350 pg/ml, pero durante el período perioperatorio no han demostrado ningún valor.

Diabetes mellitus La diabetes es un factor de riesgo independiente en el IRCR. Aumenta la probabilidad de presentar IAM e isquemia sin dolor. En un trabajo se ha demostrado que el control estricto de la glicemia disminuye la morbi-mortalidad en el paciente con un IRCR 2.

Arritmias y defectos en la conducción Muchas arritmias cardiacas pueden esconder problemas cardiacos subyacentes. Es importante resaltar que las alteraciones de la conducción aurículo-ventricular, si son anticipadas, aumentan el riesgo intraoperatorio necesitando a veces un marcapasos temporal o permanente. La cirugía debe ser aplazada en caso de arritmias inestables y debemos descartar que la causa no sea isquémica. El tratamiento de las arritmias es el mismo que el que se recomienda en otros casos. No hay ningún tratamiento profiláctico efectivo, salvo en el paciente coronario en el cual un betabloqueo efectivo disminuye el riesgo de arritmias.

Hipertensión No se considera un factor de riesgo independiente, sólo la repercusión orgánica de esta alteración. Se aconseja suspender la intervención quirúrgica programada si TA >180/110 en pacientes con enfermedad cardiovascular. Según la ACC/AHA, la HTA no controlada es un predictor menor.

78

Marcapasos y desfibriladores implantables La presencia de marcapasos o desfibriladores automáticos implantables tienen que ser valorados en el pre y postoperatorio. Se ha de comprobar el correcto funcionamiento y el estado de las baterías. El desfibrilador debería ser parado justo al iniciar la cirugía y reiniciarlo al finalizar la cirugía. Anemia La morbi-mortalidad perioperatoria aumenta dramáticamente cuando el nivel de hemoglobina disminuye por debajo de 10 g/dL en pacientes con enfermedad cardiovascular preexistente. Medicación preoperatoria Muchos pacientes que van a ser sometidos a una cirugía no cardiaca reciben medicación crónica para el tratamiento de desórdenes relacionados con el aparato cardiovascular. Las drogas utilizadas con más frecuencia son aquellas utilizadas para el tratamiento de la HTA y de las complicaciones de la enfermedad arteriosclerótica cardiaca. - Antihipertensivos. Ver capítulo 7: El paciente hipertenso. - Antianginosos. El mantenimiento de la medicación cardiovascular se ha mostrado de significativa importancia en la morbilidad cardiovascular perioperatoria, ya que proporciona protección ante la posible respuesta hipertensiva e isquémica, como consecuencia del estrés producido por la intubación endotraqueal y los estímulos quirúrgicos. - Inhibidores de la angiotensina (IECAs). Los pacientes tratados con IECAS tienen mayor número de episodios de hipotensión en el intraoperatorio, aunque suelen responder bien al tratamiento con fluidoterapia y dosis moderadas de agentes vasopresores. Por esta causa se recomienda retirar el captopril y el enalapril, 12 y 24 horas antes de la cirugía, respectivamente. Los pacientes

Manual de medicina perioperatoria

que además están tomando amiodarona son los que presentan más riesgo de inestabilidad hemodinámica. - Antiagregantes. Con el ácido acetilsalicílico (AAS), debemos valorar el riesgo de complicaciones hemorrágicas y los beneficios de la reducción de la incidencia de la isquemia miocárdica. En general se recomienda continuar con el tratamiento con AAS previo a la cirugía. Una excepción sería en aquellas cirugías donde un aumento del sangrado podría ser muy perjudicial (oftalmología, neurocirugía), aunque se debe hacer una evaluación individual. Se considera que en los pacientes mayores de 70 años la incidencia de toma de aspirina es muy alta. No parece aconsejable retirar los antiagregantes en los pacientes con angor inestable o con accidentes cerebrales isquémicos recidivantes. Hay acuerdo sobre los pacientes que han sido sometidos a angioplastia coronaria transluminal percutánea, que deben recibir terapia antiagregante doble con aspirina (300-325 mg/día) y clopidogrel al menos durante 1 mes para los stents metálicos, 3 meses después de stent con sirolimus y 6 meses con paclitaxel, y después indefinidamente con 75-162 mg/día. La cirugía programada durante el mes siguiente a un stent intracoronario implica una mortalidad del 32%. En caso de retirada de antiagregantes deberíamos sustituirlos por flurbiprofeno (100 mg/día) o heparina de bajo peso molecular que se parará 24 horas antes del acto anestésico. La retirada de la aspirina durante el periodo preoperatorio implica un riesgo a partir del 7 día. - Las estatinas (lovastatina, simvastatina, pravastatina, fluvastatina, atorvastatina, cerivastatina) son el grupo de hipolipemiantes que más reducen el colesterol sérico y han demostrado grandes beneficios en la prevención y tratamiento de la enfermedad cardiovascular. Son bien toleradas y rara vez su uso se asocia a elevación de las enzi-

79

El paciente con cardiopatía isquémica

Tabla 12. Consideraciones para la terapia perioperatoria con estatinas. Cuándo administrar estatinas

Indicaciones a largo plazo Administración perioperatoria aguda si presenta más de dos de IRCR

Tiempo de administración

Tan pronto antes de la cirugía como sea posible

Objetivos terapéuticos

LDL-colesterol 140 > 60 Hiper > 20; Hipo < 20

y < 80 y < 85 o 85-89 o 90-99 o 100-109 > 110 y < 90

91

92

Manual de medicina perioperatoria

Tabla 2. Factores de riesgo cardiovascular.

Tabla 3. Causas identificables de la HTA.

Factores de riesgo mayor

-

- Hipertensión - Edad > 55 años (hombres) o > 65 años (mujeres) - Tabaquismo, especialmente cigarrillos. - LDL o colesterol total elevado o niveles bajos de HDL - Diabetes mellitus - Historia familiar de accidente cardiovascular prematuro (hombres < 55 años o mujeres < 65 años). - Obesidad (BMI 30kg/m2) u obesidad abdominal (hombre perímetro abdominal > 102 cm y mujeres > 88 cm) - Sedentarismo. Afectación de órganos diana Corazón: - HVI - Angor o IM - Revascularización coronaria previa - Arritmias - ICC Cerebro: - ACV o TIA. - Demencia. Enfermedad renal crónica: - Creatinina elevada - Flujo sanguíneo renal < 60 ml/min. - Microalbuminuria Enfermedad arterial periférica. Retinopatía hipertensiva severa.

metabólico). Los pacientes con apnea del sueño presentan HTA con mucha frecuencia. La HTA secundaria debería estar diagnosticada y correctamente tratada antes de la cirugía electiva. De todas formas, la mayoría de los pacientes no tienen un riesgo cardiovascular aumentado mientras la hipertensión no sea severa y los electrolitos y la función renal sea normal. Una importante excepción es el paciente con feocromocitoma, en el cual la cirugía sin tratamiento adecuado tiene una

-

Enfermedad renal crónica Nefropatía parenquimatosa. HTA renovascular. Uropatía obstructiva. Enfermedad tiroidea o paratiroidea. Síndrome de Cushing, tratamiento con corticoides. Feocromocitoma. Aldosteronismo primario. Síndrome de la apnea del sueño. Coartación de la aorta. Aumento de la presión intracraneal. Inducida por fármacos (cafeína, clorpromazina, cocaína, etanol, ciclosporina, IMAO, nicotina, AINE, anticonceptivos orales, corticoides, simpaticomiméticos, descongestivos nasales y anorexígenos).

alta morbi-mortalidad. El feocromocitoma debe ser sospechado cuando hay elevaciones paroxísticas de la TA sobre una HTA estable crónica (Tabla 3). La crisis hipertensiva se define arbitrariamente como un aumento de la tensión arterial diastólica por encima de 120-130 mm Hg. La necesidad de un tratamiento urgente esta determinada más por el ritmo de aumento que por el valor absoluto. Por ejemplo, en un enfermo con HTA crónica, la HTA puede ser mejor tolerada que un paciente normotenso. La encefalopatía raramente ocurre en un paciente con HTA a menos que la TAD sea mayor de 150 mm Hg, mientras que en la paciente embarazada una TAD de 100 mm Hg puede desarrollarla. El tratamiento debe administrarse en una Unidad de Reanimación. El objetivo debe ser disminuir la TAM un 20% en dos horas, para seguir disminuyéndola gradualmente en un periodo de 24 a 48 horas. El tratamiento será con fármacos intravenosos durante el período perioperatorio (Tabla 4). La HVI es un factor independiente de mayor riesgo de morbi-mortalidad cardiovascular. Este perfil de riesgo se relaciona con

Dosis

0,25-10 µg/kg/min en infusión i.v.

5-15 mg/h i.v.

0,1-0,3 µg/kg/min

5-100 µg/kg/min

1,25-5 mg c/6 h

2,5-10 mg i.v. c/10-20 min

0,1-0,5 mg/kg i.v. c/10 min 0,5-2,0 mg/min i.v.

Bolus de 250-500 µg/kg/min i.v., después 50-100

5-15 mg i.v. bolos

12,5-25 mg bolos 5-40 mg/h

Fármaco

Nitroprusiato

Nicardipino

Fenoldopam

Nitroglicerina

Enalaprilato

Hidralazina

Labetalol

Esmolol

Fentolamina

Urapidilo

3-5 min.

1-2 min.

1-2 min.

5-10 min.

10-20 min i.v. 20-30 min i.m.

15-30 min.

2-5 min

< 5 min

5-10 min

Inmediato

Inicio

1-2 h

10-30 min

10-30 min

3-6 h

1-4 h i.v. 4-6 h i.m.

6-12 h

5-10 min

30 min

15-30 min

1-2 min

Duración

Hipotensión

Taquicardia, cefalea

Hipotensión, náusea, asma, bloqueo cardiaco, ICC

Vómitos, broncoconstricción, náuseas, bloqueo cardiaco, hipotensión ortostática

Taquicardia, cefalea, vómitos, agravación de la angina

Caída importante de la tensión en los estados renina-dependientes; respuesta variable

Cefalea, vómitos, metahemoglobinemia, tolerancia con el uso prolongado

Taquicardia, cefalea, náuseas

Taquicardia, cefalea, flebitis

Náuseas, vómitos, sudoración

Efectos adversos

Tabla 4. Fármacos parenterales para el tratamiento de las emergencias hipertensivas y la HTA.

HTA perioperatoria

Exceso de catecolaminas (feocromocitoma)

Disección aórtica, HTA/taquicardia perioperatoria

La mayoría de emergencias hipertensivas excepto el fallo cardiaco agudo

Eclampsia

Fallo ventrículo izqdo. agudo; evitar en el IAM

Isquemia coronaria, ICC

La mayoría de emergencias hipertensivas; precaución con el glaucoma

La mayoría de emergencias hipertensivas excepto ICC; precaución en el coronario

La mayoría de emergencias hipertensivas; precaución con el aumento de la PIC

Indicación especial

El paciente hipertenso

93

94

Tabla 5. Criterios de hipertrofia ventricular izquierda por electrocardiograma. Criterios de Sokolow-Lyon: - SV1+RV5-6 35 mm - Sensibilidad del 22% y especificidad del 79% Criterios de Cornell - RAVL+SV3 > 28 mm en varones y > 20 en mujeres - Sensibilidad del 31% y especificidad del 81%

niveles de masa ventricular izquierda superiores a 125 g o grosor de pared de 0,45. Para diagnosticar la HVI utilizamos el ECG que es específico pero poco sensible y la ecocardiografía, mucho más específica y que además permite valorar la existencia de disfunción diastólica (Tabla 5). CONSIDERACIONES EN LA VALORACIÓN PREANESTÉSICA Y OPTIMIZACIÓN DEL PACIENTE Descartar la HTA de bata blanca, ya que ésta no necesita tratamiento. Para diagnosticarla es necesario volver a medir la TA varios minutos después de la primera toma, en la consulta preoperatoria. Durante la valoración preanestésica debemos considerar el grado de HTA, establecer los valores basales, valorar la afección en los órganos diana y si presenta hipotensión ortostática o alteración hidroelectrolítica. Si el paciente no ha sido correctamente tratado y/o presenta TA >140/90 mm Hg debemos iniciar el tratamiento para disminuir la gran labilidad que presentan estos enfermos. Los fármacos a utilizar en el preoperatorio serán los betabloqueantes (si el paciente presenta factores de riesgo o es coronario) o los antagonistas del calcio. La American Heart Asociation recomienda suspender la intervención si la TA >

Manual de medicina perioperatoria

180/110 mm Hg, ya que cifras tensionales inferiores no son un factor de riesgo independiente para complicaciones cardiovasculares perioperatorias. La cifra es arbitraria pero parece que solo deberíamos suspender la intervención si hay afectación de órganos diana y su condición puede mejorar con la suspensión o para poder evaluar mejor estos daños. La fluctuación de la TA mayor a un 20-30% aumenta la incidencia de complicaciones perioperatorias. Actualmente se recomienda el uso perioperatorio de betabloqueantes para los pacientes hipertensos con riesgo alto de enfermedad coronaria y que van a ser intervenidos de cirugía mayor. Los alfa2agonistas también disminuyen la morbi-mortalidad cardiovascular perioperatoria. El tratamiento actual de la HTA se basa en un grupo de fármacos que interfieren en el manejo del enfermo durante el perioperatorio (Tabla 6). ¿Cómo manejar los distintos antihipertensivos durante el perioperatorio? - Vasodilatadores directos (hidralazina, diazóxido y minoxidil): Mantenerlos y tomarlos en la premedicación. - Antihipertensivos que interfieren en el sistema nervioso central: Retirar la reserpina, si es posible con una semana de antelación, y reemplazarla por otro antihipertensor. En caso de hipotensión perioperatoria, utilizar noradrenalina o adrenalina (alfaagonistas directos). Los alfaagonistas indirectos son ineficaces. La clonidina (alfa2 agonista) se debe mantener en la premedicación por el riesgo de rebote hipertensivo, que se presenta como una HTA mayor a la previa, normalmente ocurre con dosis > 0,8 mg/día. La metildopa reduce el tono simpático y reduce la CAM de los halogenados en un 40%. - Alfabloqueantes o alfa1antagonistas. Deben mantenerse hasta la premedica-

95

El paciente hipertenso

Tabla 6. Indicaciones del tratamiento específico. Grupo farmacológico

Indicaciones

Contraindicaciones

Diuréticos tiazídicos

Ancianos, HTA sistólica aislada, ICC, diabetes mellitus, osteoporosis

Gota, dislipemia, varón activo sexual, IR, embarazo

Bloqueadores beta

Cardiopatía isquémica, ICC, taquiarritmia, temblor esencial, dislipemia

Asma bronquial, bloqueo AV de 2º, 3º grado, arteriopatía periférica, depresión

Antagonistas del calcio

HTA, HTA sistólica aislada, ancianos, cardiopatía isquémica

Bloqueo AV de 2º, 3er grado

IECA

ICC, post-IAM, nefropatía diabética, ictus

Embarazo, estenosis bilateral de arteria renal, hiperpotasemia

ARA II

Nefropatía diabética HVI, ICC, IR, proteinuria

Embarazo, estenosis bilateral de arteria renal, hiperpotasemia

Bloqueadores alfa

HB próstata, dislipemia

Hipotensión ortostática

ción, pero controlando la volemia. En cirugía oftalmológica se ha demostrado que aumenta la incidencia de hernia de iris, por lo que debe retirarse con una semana de antelación. - Betabloqueantes. Reducen la isquemia miocárdica. Su retirada produce un aumento de las complicaciones cardiovasculares, incluso en los pacientes sin antecedentes de EAC. El atenolol, administrado antes, durante y después de la cirugía no cardiaca, disminuye la morbi-mortalidad en los pacientes de alto riesgo. - Antagonistas de los canales del calcio. Se deben mantener por el efecto antiisquémico en la premedicación. En el grupo de las dihidropiridinas (felodipino, isradipino, lacidipino, nifedipino, nicardipino, nitrendipino), en caso de caída de la TA, debemos expandir la volemia y administrar simpaticomiméticos si fuera necesario. El diltiazem, el amlodipino y el verapamilo se pueden mantener en la premedicación (el verapamilo puede tener efecto cronotrópico negativo que se potencia con los halogenados). Los antagonistas de los

canales del calcio parece que alteran la agregación plaquetaria. - Diuréticos. Provocan normalmente hipocaliemia, hiponatremia, hipovolemia, hipercalcemia, hipomagnesemia e hiperglucemia. La hipocaliemia puede potenciar los efectos de los relajantes neuromusculares, además de aumentar la incidencia de arritmias y de íleo paralítico, por lo que se aconseja retirarlos 48 horas antes de la cirugía. Por otra parte, algunos pacientes pueden presentar HTA severa después de la retirada de los diuréticos. - Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) y bloqueantes de los receptores II de la angiotensina (ARA II). Bloquean la acción del sistema renina-angiotensina durante la cirugía y pueden producir hipotensión prolongada rebelde al tratamiento. Se aconseja retirar el benazepril y el cilazapril 24 horas antes del día de la intervención; el enalapril, 48 horas antes; y el captopril, la mañana de la intervención. Si se presenta HTA antes de la inducción podemos utilizar nicardipino para estabilizar la presión. Si en la induc-

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ción la hipotensión se asocia a bradicardia la trataremos con relleno vascular y si es necesario, con efedrina. En el curso de la intervención, la hipotensión asociada a taquicardia será tratada por un alfa agonista (fenilefrina o noradrenalina). Hay algunos casos refractarios a los alfaagonistas que se han tratado con terlipressina (aunque su uso no está autorizado para esta indicación). Los síndromes de retirada sólo aparecen con los simpaticolíticos centrales (clonidina, metildopa, guanabenz) y los betabloqueantes, por los que no deberían ser retirados de manera brusca en el preoperatorio. MONITORIZACIÓN RECOMENDADA. La selección de la monitorización de los pacientes con HTA depende de la complejidad de la cirugía, la importancia de la HTA y la afectación de los órganos diana. El ECG continuo con análisis de segmento ST y analizando V4, V5 o V6 es especialmente útil para valorar la presencia de isquemia durante los procesos dolorosos. La monitorización de la presión arterial invasiva y/o el catéter de arteria pulmonar puede ser útil si la cirugía planificada es de alto riesgo y el paciente presenta disfunción del ventrículo izquierdo. La ecografía transesofágica es también un método útil para monitorizar la función del VI y el adecuado relleno de la volemia. En caso de patología isquémica estaría indicado el control seriado de enzimas cardiacos, especialmente las troponinas. POSIBLES COMPLICACIONES INTRAOPERATORIAS La activación simpática que ocurre durante la inducción de la anestesia puede aumentar la tensión arterial (TA) en 20 a 30 mmHg y la frecuencia cardiaca (FC) en 15 a 20 latidos en un paciente normotenso. Estas respuestas pueden ser mucho más pronunciadas en los pacientes con HTA no tratada en los cuales la TA puede aumentar en 90 mm Hg y la FC en 40 latidos por minuto.

Manual de medicina perioperatoria

La tensión arterial media (TAM) tiende a caer a medida que la anestesia progresa debido a una variedad de factores, incluyendo, entre ellos, los efectos directos de los anestésicos, la inhibición del sistema nervioso simpático y la pérdida del reflejo barorreceptor sobre la TA. Estos cambios pueden manifestarse como episodios de hipotensión intraoperatoria. Los pacientes con HTA preexistente son más susceptibles de experimentar una gran labilidad en la TA intraoperatoria (tanto HTA como hipotensión arterial), lo que puede conducir a isquemia miocárdica. En la HTA grave ( 180/110 mmHg) hay una respuesta hipotensiva exagerada a la inducción de la anestesia y respuesta hipertensiva a los estímulos nocivos. Hay evidencia de cambios isquémicos en el electrocardiograma (ECG) cuando la TA cae por debajo del 50% de los valores previos. Los pacientes con HTA bien controlada responden de una manera similar a los pacientes normotensos. La disminución excesiva de la TAD, sobre todo por debajo de 65 mm Hg, aumenta la incidencia de isquemia miocárdica perioperatoria. El objetivo durante el mantenimiento de la anestesia es ajustar la profundidad para minimizar las amplias fluctuaciones de la TA. Aplicando este punto de vista, utilizaremos una técnica anestésica que incluya un agente volátil, el cual nos permitirá un rápido ajuste de la profundidad en respuesta a los cambios de la TA. De hecho, el manejo de la labilidad de la TA intraoperatoria parece ser más importante que el control preoperatorio de la HTA sistémica. Tanto el isoflurano como el sevoflurano y el desflurano producen una disminución dosis dependiente de la TA, reflejando disminución de la resistencia vascular sistémica y en menor grado una depresión miocárdica directa y disminución del gasto cardiaco. No hay evidencias de que un agente volátil sea mejor que otro, aunque la menor solubilidad sanguínea del desflurano y sevoflurano, comparados con

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El paciente hipertenso

el isoflurano, puede permitir cambios más rápidos de la concentración alveolar y por tanto de la concentración anestésica. Con el desflurano, los cambios rápidos de profundidad anestésica pueden ocasionar episodios de aumento de la FC y de la TA por mecanismos reflejos. Una técnica anestésica basada en opioide y óxido nitroso es también aceptable para el mantenimiento de la anestesia, pero puede que sean necesarios los agentes volátiles para controlar los aumentos de la TA. También podríamos utilizar el nitroprusiato o el labetalol para controlar la TA. En cuanto a los relajantes musculares no hay evidencia de que uno sea mejor que el otro. La hipotensión que aparece durante la anestesia puede tratarse disminuyendo la concentración de los agentes volátiles y aumentando el ritmo de infusión de cristaloides o coloides. La utilización de drogas simpaticomiméticas, como efedrina o fenilefrina, puede ser necesaria para restaurar la perfusión de los órganos vitales mientras se corrige la causa de la hipotensión. La hipotensión en los pacientes tratados con IECAs responde a los líquidos intravenosos y/o fármacos simpaticomiméticos. Otra causa de disminución de la TA es la aparición de un ritmo de la unión. En este caso debemos evitar bajas concentraciones en la PaCO2. La utilización de los agentes volátiles minimiza la probabilidad de este ritmo cardiaco. Ritmos de la unión persistentes asociados a disminución de la TA pueden ser tratados con la administración de atropina intravenosa. La anestesia regional es una opción aceptable para los pacientes hipertensos, reconociendo que la necesidad de niveles altos de anestesia y denervación del sistema simpático asociada puede enmascarar una hipovolemia no sospechada. Es importante resaltar que la HTA crónica se asocia con hipovolemia y enfermedad arterial coronaria, lo cual significa que una disminución de la TA puede provocar una isquemia miocárdica. Los bloqueos

Tabla 7. Incidencia de hipertensión en relación al tipo de cirugía. Cirugía Cirugía de aorta abdominal By-pass de arteria coronaria Endarterectomía carotídea Cirugía vascular periférica Neurocirugía Cirugía intraperitoneal o torácica

Incidencia 57% 30-60% 19-38% 29% 12% 8%

espinales exponen al paciente con HTA a un riesgo de hipotensión mayor que el paciente normotenso, sobre todo el paciente tratado con diuréticos e IECA. TRATAMIENTO El tratamiento consiste en mantener una volemia adecuada, una profundidad anestésica acorde a la estimulación quirúrgica y en intentar corregir todas las alteraciones hemodinámicas dentro de unos límites estrechos normalmente sobre un 20-30% de los valores que se registraron en planta y con los cuales no presentaba sintomatología. Los hipotensores más frecuentemente utilizados se presentan en la Tabla 4. En cuanto a los hipertensores, los más frecuentemente utilizados son la efedrina, y la fenilefrina en caso de que la efedrina produjera excesiva taquicardia. Hace falta señalar que un tratamiento excesivo no está exento de efectos secundarios. POSIBLES COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS La TA y la FC aumentan lentamente a medida que los pacientes se recuperan de los efectos de la anestesia durante el período postoperatorio. Los pacientes con HTA pueden experimentar aumentos significativos de la TA y de la FC. La incidencia de HTA depende del tipo de cirugía (Tabla 7) y también depende de la definición que usemos de HTA (Tabla 8). La HTA postoperatoria aparece en un 3% de casos y normalmente en pacientes con

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Tabla 8. Definición de HTA postoperatoria.

Tabla 9. Complicaciones de la HTA postoperatoria.

- Aumento de TAM 20 mm Hg del punto basal, pero > 95 mm Hg. - MAP > 105 mm Hg. - TAS > 190 mm Hg y TAD > 100 mm Hg en dos ocasiones consecutivas. - TA superando un 20% de las medidas preoperatorios, y > 140/90 mm Hg.

- Aumento de la demanda miocárdica de oxígeno. - Isquemia miocárdica. - Fracaso ventricular. - Rotura de injertos y líneas de sutura. - Sangrado postoperatorio. - Daños neurológicos y hemorragia intracerebral. - Arritmias.

antecedentes de HTA preoperatoria. Se ha demostrado que más del 50% de los pacientes que desarrollan HTA postoperatoria tenían HTA preoperatoria. Otros factores que contribuyen a la HTA postoperatoria es el dolor (35%), excitación al despertar de la anestesia (16%), hipercarbia (15%), hipotermia, hipoxia, hipervolemia, retirada de la medicación antihipertensiva crónica y distensión de la vejiga urinaria. La HTA postoperatoria empieza durante los primeros 30 minutos y puede durar varias horas. Para definir la HTA postoperatoria, hay que tener en cuenta los valores preoperatorios. Un aumento del 20% de los valores preoperatorios puede definir el punto de inicio del tratamiento. La mayoría de casos de HTA postoperatoria aparece en los primeros 30 minutos de la terminación de la cirugía y se resuelve en 4 horas. TRATAMIENTO Cualquier paciente que presente HTA debe ser tratado inmediatamente después de haber descartado los factores mencionados anteriormente para evitar posibles complicaciones (Tabla 9). Los pacientes hipertensos deben reiniciar su medicación habitual tan pronto como sea posible. Los pacientes que no puedan seguir su medicación habitual deberían tomar medicación intravenosa (i.v.). El nifedipino sublingual no se utiliza porque su toma se ha relacionado con hipotensión grave.

Los fármacos más utilizados y con presentación parenteral se pueden ver en la Tabla 4. BIBLIOGRAFÍA 1. Stoelting R, Dierdorf S. Systemic Hypertension. En: Stoelting R, Dierdorf S. Anesthesia and Coexisting Disease. Churchill Livingstone; 2002. p. 93-105. 2. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension 2003; 42(6): 12061252. 3. González JR, Mazón P, Soria F et al. Actualización (2003) de las Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología en hipertensión arterial. Rev Esp Cardiol 2003; 56(5): 487497. 4. Okin PM, Devereux RB, Jern S et al. Regresión of electrocardiographic left ventricular hypertrophy during antihypertensive treatment and the prediction of cardiovascular events. JAMA 2004; 292: 2343-9. 5. Mangano DT, Latug EL, Wallace A et al. Effect of atenolol on mortality and cardiovascular morbidity alter noncardiac surgery. N Engl J Med 1996; 335: 1713. 6. Miller RD. En: Miller,s Anesthesia. 6th ed. Elsevier Churchill Livingstone; 2005. 7.

Hanada S, Kawakami H, Goto T et al. Hypertension and anaesthesia. Curr Opin Anaesthesiol 2006; 19: 315-319.

8. El paciente con alteraciones neuromusculares E. Mas Ciurana, G. Martínez Fernández, P.J. Sanz Martín

INTRODUCCIÓN Las enfermedades neuromusculares incluyen una gran variedad de síndromes cuyas manifestaciones clínicas, comorbilidades y tratamientos deben ser tenidos en cuenta en el manejo perioperatorio. La alteración de la sensibilidad a los relajantes musculares y las alteraciones respiratorias, cardiovasculares y nutricionales son algunas de las más destacadas. En este capítulo nos centraremos en el manejo perioperatorio de las enfermedades más características o con mayores implicaciones anestésicas de su grupo. Íntimamente ligada a algunas de las enfermedades neuromusculares aparece una entidad, la hipertermia maligna, que trataremos debido a la importancia de su detección precoz y tratamiento emergente. LESIONES INTRACRANEALES Enfermedad de Parkinson Conceptos generales de la enfermedad Trastorno neurodegenerativo progresivo con destrucción de fibras dopaminérgicas de los ganglios basales que condicionan disminución de la inhibición del sistema extrapiramidal y liberación de la función de la acetilcolina. Clínicamente caracterizada por temblor, rigidez, bradiquinesia e inestabilidad postural junto a disfunción autonómica frecuente. Con la progresión suelen aparecer alteraciones cognitivas y depresión.

El tratamiento habitual es la levodopa cuyo objetivo es reestablecer el balance dopaminérgico-colinérgico aumentando la transmisión dopaminérgica. Algunos de sus efectos secundarios son: náuseas, vómitos, irritabilidad miocárdica y disminución del volumen intravascular con hipotensión ortostática. En enfermos con Parkinson avanzado es característico el fenómeno “on-off”. En fase on el paciente puede llegar a ser autosuficiente o presentar discinesias que limitan la dosis de levodopa y obligan a asociar otras medicaciones, como anticolinérgicos o agonistas dopaminérgicos. En fase off el paciente presenta la clínica característica de la enfermedad: rigidez, temblor y acinesia. Consideraciones en la valoración preanestésica y optimización del paciente 1. Administrar el tratamiento habitual tan próximo como sea posible al inicio de la intervención y mantener la levodopa en el perioperatorio. 2. Valorar riesgo de broncoaspiración. 3. Pruebas funcionales respiratorias: - Patrón obstructivo: EPOC o afectación musculatura vía aérea superior. Obstrucción crónica por hiperreactividad parasimpática. - Patrón restrictivo por rigidez pared torácica e hipocinesia. 4. Reposición volemia con coloides o cristaloides. 99

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5. Desactivación de generadores de estimulación cerebral profunda. Monitorización recomendada Estándar. Posibles complicaciones intraoperatorias 1. Broncoaspiración. 2. Exacerbación de los síntomas parkinsonianos. 3. Hipotensión ortostática. 4. Hipotensión tras la inducción por disminución del volumen intravascular, disminución de los depósitos de noradrenalina y alteración del SNA. 5. Hipertensión. 6. Arritmias cardiacas. 7. Temblor intraoperatorio que dificulte la cirugía con anestesia locorregional. 8. Posible síndrome neuroléptico maligno por suspensión brusca de la levodopa. 9. Posible respuesta simpática exagerada a la ketamina. 10. Interferencias eléctricas con generadores de estimulación cerebral profunda. Tratamiento 1. Profilaxis de la broncoaspiración, evitando metoclopramida. 2. Evitar fármacos que pueden agravar el Parkinson: - Neurolépticos clásicos: clorpromazina, levomepromazina, prometazina, tioridazina, trifluoperazina, flufenazina, perfenazina, haloperidol, pimozida, sulpirida, tiaprida, alizaprida, metoclopramida, reserpina, flupentixol, tetrabenacina, tietilperzanina, cleboprida. - Antagonistas del calcio: flunarizina, cinarizina. - Hipotensores: metildopa. - Antiarrítmicos: amiodarona. 3. Evitar los cambios bruscos de posición. 4. Inducción cuidadosa y reposición con coloides y/o cristaloides. Si fueran necesarios, son preferibles los

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vasoconstrictores de acción directa (fenilefrina). 5. Tratamiento sintomático. 6. Evitar el halotano y tratamiento sintomático si aparecen. 7. La sedación con 25 mg de difenhidramina puede ser útil en esta situación. 8. Evitar la interrupción del tratamiento durante > 6-12 h con posible administración por SNG en caso de intervenciones prolongadas. Alternativa: apomorfina sc asociada a domperidona por efecto emético. 9. Uso cuestionado de ketamina, pero se ha utilizado. 10. Desactivación preoperatoria del generador y electrobisturís bipolares. Posibles complicaciones postoperatorias 1. Laringoespasmo postextubación. 2. Insuficiencia respiratoria postoperatoria, generalmente obstructiva. 3. Confusión postoperatoria y psicosis inducida por drogas. 4. Infecciones respiratorias, atelectasias y retención de secreciones. 5. Posible aumento de disquinesias con morfina a dosis altas. 6. Posible aparición de rigidez, temblor e hipertermia en caso de asociación de selegilina y meperidina. 7. Alta incidencia de náuseas y vómitos postoperatorios tras anestesia general que impiden el reinicio precoz de la medicación oral. 8. Trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar o atelectasias en enfermos con Parkinson avanzado y acinesia en la fase off a los que no se reinicia la medicación en el postoperatorio inmediato. Tratamiento 1. Extubación tras la recuperación completa de los reflejos. Disminución de la incidencia si se administra la medicación peroperatoriamente.

El paciente con alteraciones neuromusculares

2. Tratamiento sintomático y ventilación asistida si es preciso. 3. Evitar las drogas que precipitan o exacerban enfermedad de Parkinson (metoclopramida, butirofenonas y fenotiacinas) Tratamiento con clozapina, olazapina, risperidona o quetiapina (Seroquel®). Benzodiacepinas como sedación: midazolam o clonazepam (Rivotril®). 4. Fisioterapia respiratoria y disminución de secreciones con anticolinérgicos. 5. Uso de analgesia alternativa. 6. Evitar la combinación de meperidina y selegilina. 7. Anestesia locorregional si es posible y bloqueantes dopaminérgicos periféricos: antiserotoninérgicos o domperidona 8. Reiniciar la medicación antiparkinsoniana lo más precozmente posible. Esclerosis múltiple Conceptos generales de la enfermedad Enfermedad desmielinizante del encéfalo y la médula espinal, sin afectación de los nervios periféricos, caracterizada por remisiones y exacerbaciones crónicas o curso progresivo. La alteración neurológica es el resultado del bloqueo de la conducción axonal secundario a la destrucción de mielina. Clínicamente cursa con una amplia variedad de síntomas dependiendo de la zona afectada: debilidad muscular, espasticidad, disfunción autonómica y déficits sensitivos. El tratamiento con inmunosupresores, como corticoesteroides, disminuye la incidencia de recaídas, los inmunomoduladores como el interferón β aumentan la latencia entre ataques y retrasan el inicio de la incapacidad, la carbamazepina es útil para los signos paroxísticos, incluido el dolor y el baclofeno o la talamotomía son útiles en el tratamiento de la espasticidad. Consideraciones en la valoración preanestésica y optimización del paciente 1. Documentación del estado neurológico preoperatorio.

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2. Evitar la cirugía electiva durante las recidivas. 3. Mantener el tratamiento habitual, administrando suplementos de esteroides para cobertura de estrés. 4. Evitar coincidencia de dosis semanal de IF-β con días previos a intervención, ya que puede provocar un cuadro pseudogripal de 2 días de duración. 5. Gastroprotección debido al riesgo de ulcus gástrico secundario a corticoides. 6. Valorar la integridad de la vía respiratoria en caso de afectación pseudobulbar. 7. Valorar la premedicación con benzodiacepinas por exacerbación con estrés. 8. Adecuar el estado de volumen. Monitorización recomendada Estándar. Temperatura (aumentos de Tª de 0,5ºC pueden provocar exacerbación). Bloqueo neuromuscular. Posibles complicaciones intraoperatorias 1. Exacerbación de los síntomas con factores desencadenantes. 2. Riesgo de lesión por posicionamiento debido al desgaste muscular. 3. Hiperpotasemia por succinilcolina. 4. Alteración de la respuesta a relajantes musculares no despolarizantes: - Riesgo de sobredosis. - Disminución de la duración de algunos si el paciente está en tratamiento con fenitoína y /o carbamazepina. 5. Aspiración en caso de afectación pseudobulbar. 6. Disfunción autonómica. Tratamiento 1. Evitar los factores desencadenantes: hiperpirexia, estrés, infección, trauma emocional, alteraciones electrolíticas y bloqueos de conducción mayores. Uso selectivo de la termocoagulación por parte del cirujano.

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2. Protección de las zonas de presión. 3. Contraindicada la succinilcolina si asocia déficits neurológicos importantes. 4. Titulación cuidadosa de los relajantes musculares no despolarizantes. 5. Profilaxis de la broncoaspiración. Posibles complicaciones postoperatorias 1. Exacerbación de los síntomas musculoesqueléticos. 2. Interferencia de la espasticidad con la higiene pulmonar. Tratamiento 1. Consultar con el neurólogo si aparecen síntomas neurológicos agudos. Tratamiento de brote: metilprednisolona 1 g i.v./24 h, 3 días. Tratamiento de la hipertermia. 2. Fisioterapia respiratoria y continuar tratamiento preoperatorio en cuanto sea posible, así como cobertura con esteroides suplementarios. LESIONES DE LA MÉDULA ESPINAL Esclerosis lateral amiotrófica Conceptos generales de la enfermedad Enfermedad degenerativa de los ganglios motores en el asta anterior de la médula espinal y los tractos piramidales espinales. Los síntomas reflejan la disfunción de las neuronas motoras superior e inferior que provocan debilidad y atrofia musculares, presentando hiperreflexia, espasticidad y fasciculaciones. En caso de afectación de los núcleos de los pares craneales bajos aparece una parálisis bulbar progresiva. Con la evolución aparece un patrón de insuficiencia respiratoria restrictiva y disfagia que facilita las broncoaspiraciones, así como posible afectación del SNA en forma de hipotensión ortostática y taquicardia en reposo. No existe tratamiento efectivo, por lo que reciben tratamiento de apoyo: ejercicio, apoyo psicosocial, baclofeno para la espasticidad, antihistamínicos o anticolinérgicos para la sia-

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lorrea, piridostigmina, que en ocasiones aumenta la fuerza, nutrición enteral si hay dificultades para deglutir, fisioterapia torácica, broncodilatadores y ventilación mecánica. Consideraciones en la valoración preanestésica y optimización del paciente 1. Solicitar informe del neurólogo para valorar la fase de la enfermedad en la que se encuentra el enfermo. 2. Valorar la presencia de disfagia. 3. Rx tórax para descartar infección actual con la intención de maximizar el estado respiratorio y tratar cualquier afección respiratoria superpuesta. 4. Pruebas funcionales respiratorias opcionales. 5. Gasometría arterial. Clasificación de riesgo de ventilación mecánica postoperatoria: - Bajo si presión inspiratoria máxima (PIM)>30cm H2O, capacidad vital (CV)>1,5l y ausencia de problemas concurrentes. - Moderado si PIM 20-30cm H2O, CV 1,01,5l o hipercapnia leve. - Alto si PIM< 20cm H2O, CV< 1,0 L y hay hipercapnia, hipoxia o problemas concurrentes. 6. Control de la posible hiperglucemia. Monitorización recomendada Estándar. Bloqueo neuromuscular. Glucemia. Posibles complicaciones intraoperatorias 1. Broncoaspiración. 2. Hiperpotasemia secundaria a succinilcolina. 3. Aumento de la sensibilidad a los relajantes musculares no despolarizantes. 4. Hiperglucemia. Tratamiento 1. Profilaxis de la broncoaspiración. 2. Evitar la succinilcolina.

El paciente con alteraciones neuromusculares

3. Titulación cuidadosa de los relajantes musculares no despolarizantes. 4. Monitorización y tratamiento si requiere. Posibles complicaciones postoperatorias 1. Insuficiencia respiratoria postoperatoria, especialmente en caso de afectación bulbar. 2. Aspiración. Tratamiento 1. Ventilación mecánica prolongada, en cuyo caso será necesario consultar con el neurólogo. Si es posible: anestesia local o regional epidural. 2. Extubación con el paciente totalmente despierto y con retorno completo de la función motora basal. LESIONES DE NERVIOS PERIFÉRICOS Síndrome de Guillain-Barré Conceptos generales de la enfermedad Enfermedad caracterizada por desmielinización aguda ampliamente distribuida en parches del sistema nervioso autónomo y periférico, responsable de un déficit motor bilateral, simétrico, ascendente y abolición de reflejos osteotendinosos, asociado habitualmente a trastornos sensitivos y a una hiperproteinoraquia en el LCR sin reacción celular. La gravedad de esta enfermedad reside en: - Posible afectación de la bifurcación aerodigestiva responsable de broncoaspiraciones. - Extensión del déficit a los músculos respiratorios que exige la instauración de ventilación mecánica. - Trastornos disautonómicos mayores que acompañan a las formas graves y provocan: TA fluctuante, HTA, hipotensión, hipotensión ortostática, taquicardia, arritmias, muerte súbita, diaforesis profusa, vasoconstricción periférica, taquicardia en repo-

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so y anomalías de la conducción cardiaca. Destaca la rapidez de progresión de los síntomas, pudiendo llegar a provocar parálisis respiratoria en las 24 horas posteriores al inicio. El tratamiento es básicamente sintomático aunque en algunas ocasiones puede ser útil la plasmaféresis o la administración de inmunoglobulinas (Ig) humanas polivalentes. Consideraciones en la valoración preanestésica y optimización del paciente Puede ser necesaria la intubación endotraqueal previa a la intervención si: - Debilidad de la musculatura faríngea que predispone a la broncoaspiración. - Diferencia tensión alveoloarterial de O2 > 300 mmHg con FiO2 1. - PaCO2 > 50 mmHg. - P inspiratoria máxima < 30 cm H2O. - Capacidad vital < 14 ml/kg. Gasometría arterial para valorar lo adecuado de la ventilación. Monitorización recomendada Estándar. Catéter arterial preinducción. PVC o catéter en AP para valorar cambios de líquidos potenciales provocados por modificaciones en la posición y arritmias cardiacas según intervención. Temperatura, debido a su comportamiento como poiquilotérmicos. Bloqueo neuromuscular. Posibles complicaciones intraoperatorias 1. Aspiración. 2. Posible dificultad de intubación por fusión de la articulación temporomandibular. 3. Hiperpotasemia secundaria a la succinilcolina. 4. Aumento de la sensibilidad a los relajantes musculares no despolarizantes. 5. Tensión arterial fluctuante. 6. Hipertensión secundaria a estímulo nocivo.

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7. Hipotensión profunda en caso de pérdida sanguínea o aplicación de presión positiva en vía aérea. 8. Hipotensión ortostática. 9. Taquicardia en reposo y arritmias. 10. Profunda depresión cardiovascular asociada a fármacos. 11. Hiperpirexia en pacientes con anhidrosis. 12. Muerte súbita secundaria a alteración del sistema nervioso autónomo. Tratamiento 1. Profilaxis de la broncoaspiración con antiH2 y metoclopramida. 2. Valorar la intubación con fibrobroncoscopio en paciente despierto. 3. Evitar la succinilcolina. 4. Titulación cuidadosa de los relajantes musculares no despolarizantes. 5. Tratamiento sintomático. 6. Mantener la volemia usando coloides para PVC > 5 y vasopresores de acción directa si son necesarios. 7. Evitar los movimientos rápidos del paciente y el Trendelenburg inverso. 8. Evitar los barbitúricos y las fenotiacinas. 9. Mantener una temperatura ambiental adecuada. Posibles complicaciones postoperatorias 1. Insuficiencia respiratoria. 2. Mayor frecuencia de tromboembolismo. Tratamiento 1. Mantener ventilación mecánica postoperatoria y valorar desconexión cuando la capacidad vital sea > 10 ml/kg. 2. Profilaxis. Neurofibromatosis Conceptos generales de la enfermedad Grupo de enfermedades de herencia autosómica dominante caracterizadas por la tendencia a la formación de tumores en tejido ectodérmico y mesodérmico. Se dividen en dos grupos:

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- Neurofibromatosis tipo I, de Von Recklinghausen o periférica. Disminución de niveles de neurofibromina con el resultante desarrollo de la amplia variedad de tumores observados en la enfermedad. Se asocia más frecuentemente que en la población general a feocromocitoma, tumores intestinales, glioma maligno y leucemia juvenil mieloide crónica - Neurofibromatosis tipo II. El diagnóstico se basa en la presencia de schwannoma vestibular bilateral o historia familiar de NFII + schwannoma unilateral en 32ºC, con objetivo de evitar la hipotermia que dificulte la extubación. Tensión arterial cruenta en pacientes con síntomas respiratorios.

cos en tratamiento con anticolinesterásicos. 7. Dificultad de intubación sin relajantes musculares si se mantiene el tratamiento anticolinesterásico.

Posibles complicaciones intraoperatorias 1. Riesgo de aspiración pulmonar en caso de afectación bulbar. 2. Resistencia relativa a succinilcolina y posible aparición de bloqueo de fase II por succinilcolina si tratamiento con anticolinesterásicos o plasmaféresis reciente. 3. Sensibilidad muy aumentada a los relajantes musculares no despolarizantes. 4. Empeoramiento del síndrome miasténico con posible insuficiencia respiratoria. 5. Posible insuficiencia respiratoria en caso de anestesia locorregional extensa con bloqueo motor elevado. 6. Peligro de intoxicación por anestésicos tipo éster (procaína, tetracaína) en miasténi-

Tratamiento 1. Premedicación con metoclopramida o anti H2. 2. Evitar el uso de succinilcolina. 3. Evitar los relajantes musculares no despolarizantes o titulación cuidadosa de las dosis. Posible e incluso aconsejable usar atropina y prostigmina para la descurarización. Intubación sin relajación en enfermedad grave. 4. Evitar fármacos que agraven el síndrome miasténico: Aminoglucósidos, tetraciclinas, antiarrítmicos clase I (quinidina y procainamida), β bloqueantes, antiepilépticos (fenitoína),

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quinolonas, penicilamina, sales de litio y magnesio, benzodiacepinas con propiedades miorrelajantes. Usar lidocaína y antagonistas del calcio con prudencia. La ketamina puede empeorar el bloqueo neuromuscular. 5. Vigilancia constante y medición de capacidad vital. En caso de disminución en 3 mediciones consecutivas valorar tratamiento con anticolinesterásicos o ventilación mecánica. 6. Evitar su uso o disminuir las dosis. 7. Suspender los anticolinesterásicos preoperatorios si es posible. Posibles complicaciones postoperatorias 1. Insuficiencia respiratoria postoperatoria - Crisis miasténica por supresión de tratamiento farmacológico, caracterizada por aumento de los síntomas respiratorios, acumulación de secreciones, paresia general y midriasis. - Crisis colinérgica por intoxicación por anticolinesterásicos o tras reversión del bloqueo con atropina y prostigmina en pacientes que toman piridostigmina vo, caracterizada por calambres, espasmos musculares, trastornos respiratorios, bradicardia, sudoración, sialorrea, cólicos abdominales, diarrea y vómitos. - Efecto residual de los relajantes musculares. - Interacciones medicamentosas. 2. Neumonía postoperatoria por alteración del control de secreciones y disminución de la tos. 3. Sensibilidad a hipoventilación con analgésicos narcóticos. Tratamiento 1. Valorar inmunosupresores o plasmaféresis si hay dificultades prolongadas para la desconexión. Evitar corticoesteroides que agravan el proceso en un primer momento.

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Vigilancia continua 48 horas tras extubación en unidad especializada. Verificar elevación de la cabeza, tos, reflejo nauseoso y recuperación completa de bloqueo neuromuscular. Extubación si volumen corriente >15 ml/kg y presión inspiratoria > -20 cm H2O. Uso de técnicas combinadas. - Plasmaféresis como tratamiento urgente de crisis miasténica con afectación respiratoria, inmunoglobulinas i.v. o anticolinesterásicos: neostigmina a 1/301/60 de la dosis de piridostigmina diaria infundida en 24 horas. - Ajustar las dosis de reversión si el paciente está en tratamiento con anticolinesterásicos. - Evitar o minimizar el uso de relajantes musculares y titulación cuidadosa de los mismos. - Evitar los fármacos que exacerben el síndrome miasténico. 2. Fisioterapia respiratoria. LESIONES MUSCULARES Enfermedad de Duchenne Conceptos generales de la enfermedad Miopatía de herencia AR ligada al cromosoma X caracterizada por ausencia de distrofina en el sarcolema que afecta al músculo esquelético, con debilidad muscular proximal y pseudohipertrofia, y en menor grado al músculo cardiaco. Desde el punto de vista respiratorio se caracteriza por desarrollar fatiga progresiva de los músculos respiratorios y deformidades torácicas que provocan patrón restrictivo y dificultad de eliminación de secreciones. Desde el punto de vista cardiaco está caracterizada por el desarrollo progresivo de miocardiopatía dilatada, con ICC y valvulopatía, que provocan frecuentemente trastornos del ritmo y de la conducción por miopatía y lesiones del sistema nervioso autónomo. La muerte suele producirse a los 15-25 años por ICC y/o neumonía.

El paciente con alteraciones neuromusculares

Consideraciones en la valoración preanestésica y optimización del paciente Las pruebas complementarias deben ser guiadas por los antecedentes, la exploración física y el tipo de miopatía, y no realizarlas de forma sistemática. 1. Rx tórax en busca de deformidades de la caja torácica y posibles compresiones traqueobronquiales. 2. Gasometría arterial: posible hipercapnia por hipoventilación. 3. Pruebas funcionales respiratorias: Alteración restrictiva con disminución de la capacidad vital. 4. ECG: Ondas R altas en V1, ondas Q profundas en derivaciones de miembros, PR corto y taquicardia sinusal. 5. Ecocardiograma anual con fracción de eyección para la detección de posibles miocardiopatías graves (miocardiopatía dilatada) o valvulopatías (insuficiencia mitral). Sería un marcador pronóstico de mortalidad la disfunción sistólica del VI. Profilaxis de endocarditis en caso de valvulopatía. 6. Holter para la búsqueda sistemática de alteraciones del ritmo. Posible aparición de: - Trastornos de conducción. - Hiperexcitabilidad (arritmia supra o ventricular). Valorar la necesidad de implantar un marcapasos o desfibrilador para evitar la muerte súbita. 7. Posible presencia de trastornos de deglución con desnutrición que requiera suplementos alimentarios o gastrostomía. 8. Posible apnea del sueño que puede contribuir al desarrollo de hipertensión pulmonar. Administrar esteroides suplementarios en caso de tratamiento previo. Evitar o limitar la sedación. Administrar profilaxis antitrombótica.

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Monitorización recomendada Estándar. Bloqueo neuromuscular. Tensión arterial cruenta. Considerar catéter de arteria pulmonar y ecocardiografía transesofágica en dependencia de la fracción de eyección y el tipo de cirugía. Capnografía y temperatura central para la detección temprana de hipertermia maligna. Posibles complicaciones intraoperatorias 1. Broncoaspiración. 2. Dificultad de intubación por deformidades de músculos esqueléticos y contracturas de cuello y mandíbula. 3. Dificultad de colocación del paciente por deformidades. 4. Paro cardiaco hiperpotasémico secundario a rabdomiólisis por succinilcolina o halogenados. Generalmente no se relaciona con una miocardiopatía subyacente, sino que es debido a una falta de diagnóstico previo de la distrofia muscular. 5. Aumento de sensibilidad a los relajantes musculares no despolarizantes. 6. Rigidez muscular. 7. Aparición de hipertermia maligna en sujetos susceptibles. 8. Dificultad de canalización de vías vasculares. 9. Arritmias cardiacas. Tratamiento 1. Profilaxis de la broncoaspiración. 2. Valorar la intubación fibrobroncoscópica. 3. Colocación cuidadosa. 4. Parece razonable contraindicar la succinilcolina y los halogenados, aunque no haya una relación directa entre las distrofias musculares y la hipertermia maligna. 5. Titulación cuidadosa de los relajantes musculares no despolarizantes. 6. Evitar los factores desencadenantes y comprobar las reservas de dantroleno hospitalario. 7. Tratamiento sintomático.

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Posibles complicaciones postoperatorias 1. Dificultad para la retirada de la ventilación mecánica por: - Depresión respiratoria secundaria a fármacos anestésicos. - Parálisis prolongada. 2. Riesgo de infección respiratoria. 3. Broncoespasmo. 4. Variabilidad de respuesta a agentes de reversión. 5. Fallo respiratorio, mala cicatrización de las heridas, fallo de suturas, deterioro de la inmunidad e infecciones secundarias a alteración nutricional. Tratamiento 1. Vigilancia postoperatoria en UCI. Titulación de la dosis de relajantes musculares y monitorización minuciosa del bloqueo neuromuscular. 2. Fisioterapia respiratoria y tratamiento antibiótico. 3. Tratamiento sintomático. 4. Esperar la recuperación espontánea del bloqueo neuromuscular. 5. Soporte nutricional precoz, incluso preoperatorio. Distrofia miotónica de Steinert Conceptos generales de la enfermedad Enfermedad intrínseca del músculo, de herencia AD, caracterizada por un signo clínico y electrofisiológico común, la miotonía o contracción persistente del músculo que no cesa al finalizar la contracción voluntaria o estimulación del mismo, ni es prevenida ni aliviada por anestesia general, regional ni relajantes musculares. El único fármaco que alivia la miotonía es la quinidina. El inicio de los síntomas se produce a los 30-40 años, con debilidad asociada a diversas lesiones: atrofia de los músculos de cara y cuello, catarata y calvicie precoz, alteraciones endocrinas (hipogonadismo, DM tipo II, hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal), posible déficit intelectual, lesiones del SN y

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trastornos cardiacos. En el 65% de los pacientes aparecen alteraciones electrocardiográficas con trastornos de la conducción y con menor frecuencia miocardiopatías graves. La afectación diafragmática provoca hipoventilación alveolar con infecciones bronquiales y/o bronquiectasias. La muerte se produce generalmente en la 5ª década por neumonía o ICC. Morbimortalidad peroperatoria debida a complicaciones cardiopulmonares. Consideraciones en la valoración preanestésica y optimización del paciente 1. Rx tórax para descartar la presencia de infecciones agudas. 2. PFR: Patrón restrictivo con disminución de capacidad vital y volumen residual espiratorio. 3. Gasometría arterial: hipoxemia moderada con escasa respuesta ventilatoria a la hipoxemia. 4. ECG: Posible presencia de conducción intraventricular retrasada o bloqueo cardiaco. En ocasiones está indicada la colocación de un marcapasos profiláctico. Son frecuentes también los trastornos de excitabilidad. 5. Holter: valoración de bloqueos de conducción o trastornos de hiperexcitabilidad. Posible muerte súbita por bloqueo AV de 3er grado 6. Ecocardiografía: valoración de miocardiopatía no obstructiva y prolapso mitral, presente en el 20% de pacientes. 7. Valorar soporte nutricional precoz. Monitorización recomendada Estándar. Temperatura central con el objetivo de evitar hipotermia. Contraindicada la colocación de neuroestimulador en un grupo muscular afectado, por posible desencadenamiento de miotonía. La afectación muscular difusa dificulta la elección del lugar de monitorización de la curarización.

El paciente con alteraciones neuromusculares

Valorar monitorización hemodinámica según los hallazgos ecocardiográficos y el tipo de cirugía. Posibles complicaciones intraoperatorias 1. Aparición de crisis miotónicas. 2. Arritmias debidas a la naturaleza proarritmogénica de los tratamientos antimiotónicos (fenitoína, procainamida o AL) y a la miocardiopatía asociada a la enfermedad. 3. Contracción prolongada y miotonía generalizada secundaria a succinilcolina que provoque: - Dificultad intubación. - Ventilación difícil, incluso tras intubación. - Hiperpotasemia amenazadora. 4. Depresión miocárdica exagerada por anestésicos volátiles. 5. Broncoaspiración. 6. Dificultad de intubación por: - Contracción prolongada y miotonía generalizada. - Predisposición a la dislocación frecuente de mandíbula. - Incapacidad potencial para asegurar vía aérea por espasmo de músculos mandibulares. 7. Aumento de sensibilidad a los agentes anestésicos. 8. Riesgo de hemorragia por atonía uterina y retención de placenta en pacientes obstétricas. Tratamiento 1. Evitar los estímulos desencadenantes de la miotonía: Hipotermia, manipulaciones quirúrgicas, contracción voluntaria, escalofríos y estímulo eléctrico o químico del músculo o nervio. Evitar los fármacos desencadenantes de miotonía: clofibrato, propanolol, potasio, succinilcolina y anticolinesterásicos. Tratamiento farmacológico: procainamida o fenitoína. 2. Tratamiento sintomático. 3. Contraindicación de la succinilcolina.

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4. No usar halogenados. 5. Profilaxis sistemática con anti-H2. 6. Disminución de dosis y titulación de hipnóticos y mórficos. Posibles complicaciones postoperatorias 1. Hipersensibilidad a fármacos depresores. 2. Miotonías secundarias a escalofrios. 3. Posibles contracturas generalizadas tras antagonismo de curares con neostigmina. 4. Depresión respiratoria prolongada. 5. Complicaciones pulmonares por disminución de la capacidad de eliminación de secreciones. 6. Fallo respiratorio, mala cicatrización de las heridas, fallo de suturas, deterioro de la inmunidad e infecciones secundarias a alteraciones nutricionales. Tratamiento 1. Titulación cuidadosa de opiáceos. 2. Evitar hipotermia peroperatoria y uso de halogenados. 3. Evitar anticolinesterásicos. 4. Evitar depresores: sedantes y opioides. Vigilancia postoperatoria en UCI. Ventilación mecánica si precisa. 5. Fisioterapia respiratoria. 6. Soporte nutricional precoz, incluso preoperatorio. HIPERTERMIA MALIGNA Conceptos generales de la enfermedad Estado de hipermetabolismo muscular, de transmisión AD, desencadenado con el empleo de agentes anestésicos volátiles asociados o no a relajantes musculares despolarizantes (succinilcolina) debido a alteración del gen de la rianodina, que provoca trastorno de la homeostasia del calcio en el interior de la célula muscular. Se manifiesta clínicamente en forma de contractura muscular con liberación de calor y progresiva destrucción de los músculos, que provoca rabdomiólisis grave y posibles trastornos del ritmo por hiperpotasemia.

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Son signos que sugieren el diagnóstico de hipertermia maligna con alta probabilidad: - Rigidez muscular generalizada durante anestesia con halogenados. - Espasmo de maseteros. - EtCO2 > 55 y/o PaCO2 > 60 a pesar de ventilación adecuada. - CPK>10.000 UI sin succinilcolina y > 20.000 UI con succinilcolina. - Hipertermia de aparición rápida y no justificada. La aparición de crisis de hipertermia maligna se caracteriza por los siguientes signos: 1. Signos de hipermetabolismo: - Taquicardia. - Taquipnea o lucha con el ventilador. - Piel caliente, roja y sudorosa. - Aumento progresivo de EtCO2. - Acidosis respiratoria. - Disminución SvO2. - Aumento de Tª 1ºC cada 5 minutos hasta 43-44ºC. 2. Signos musculares: - Rigidez. - Rabdomiólisis. 3. Signos biológicos derivados de la rabdomiólisis: - Aumento de CPK >100 veces. - Mioglobinemia y mioglobinuria. - Hiperpotasemia. - Citólisis hepática. - Acidosis respiratoria y posteriormente mixta. Esta entidad se considera una urgencia vital y debe empezarse el tratamiento tan pronto se sospeche, ya que el retraso en el diagnóstico y tratamiento puede conducir a la muerte. Tras sufrir una crisis de hipertermia maligna se debe contactar con un centro especializado para confirmar el diagnóstico y realizar un estudio familiar. Consideraciones en la valoración preanestésica y optimización del paciente La detección de la susceptibilidad a hipertermia maligna se realiza mediante biopsia

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muscular para prueba de contractura con halotano y con cafeína. Según los resultados de la prueba se clasifican a los enfermos en tres grupos: - Susceptibles a HM: son positivas la prueba con halotano y con cafeína. - No susceptibles a HM: negativas las dos pruebas. - Ambiguos: solo positiva una de las dos pruebas (en la práctica considerados como susceptibles). En la consulta preoperatoria habrá que proponer la realización de la prueba de contractura a los siguientes pacientes: - Antecedentes personales o familiares de HM asociados a anestesia. - Elevación crónica y persistente de CPK a pesar de las debidas precauciones (reposo muscular) y no justificada por miopatía clínica, traumatismo o medicamento. - Hipertermia de esfuerzo o golpe de calor por esfuerzo. - Miopatía central core. - Antecedentes de rigidez muscular de maseteros tras inducción inhalatoria y/o con succinilcolina. En ocasiones se realiza análisis genético para la detección de la mutación causal, aunque previamente hay que comprobar la susceptibilidad mediante prueba de contractura. Actitud en caso de sospecha de hipertermia maligna: - Programar preferentemente en parte operatorio. - Premedicación sedante. - No indicado dantroleno profiláctico. - Comprobar la existencia de dantroleno inyectable en el centro. - Purgar equipo de anestesia con O2 al 100% 10lx, 10’. - Medición de CPK preoperatoria como valor basal. Monitorización recomendada En caso de sospecha: - Tª central si duración intervención >1 hora.

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El paciente con alteraciones neuromusculares

- Capnografía. - Tensión arterial cruenta. - CPK pre, intra y postoperatoria. Si aparición clínica: determinaciones analíticas seriadas para ajuste de tratamiento y detección de complicaciones: - Gasometría arterial. - Ionograma y creatinina. - Lactato, mioglobina, enzimas musculares y hepáticos. - Hemostasia. Posibles complicaciones intraoperatorias 1. Posible dificultad IOT si aparición de espasmo precoz de maseteros. 2. Posible dificultad de ventilación si rigidez tardía y generalizada. 3. Arritmias. Posibles trastornos del ritmo ventricular si asociación de dantroleno y verapamilo. 4. IR oligoanúrica. 5. Trastornos hemostasia con posible coagulación intravascular diseminada. 6. Muerte, generalmente debida a: - Forma fulminante. - Retraso en el diagnóstico. - Retraso o falta de tratamiento con dantroleno. - Falta de hiperventilación. Tratamiento En caso de sospecha o susceptibilidad demostrada a hipertermia maligna están contraindicados los agentes desencadenantes: halogenados y succinilcolina. En caso de aparición de crisis de hipertermia maligna: - Suspender halogenados y mantener anestesia con propofol, benzodiacepinas y narcóticos. - Hiperventilación con O2 al 100% a 10lx’. - Dantroleno sódico 2,5 mg/kg i.v. directo y bolos de 1 mg/kg hasta lograr remisión de los signos clínicos, siendo necesarias en ocasiones dosis >10 mg/kg. - Enfriar hasta 37ºC.

- Analíticas seriadas para ajuste de tratamiento. - Expansión de volumen intravascular (macromoléculas) debido a diuresis forzada e hipovolemia secundaria a manitol presente en dantroleno (3 g manitol /20 mg dantroleno). - Diuresis alcalina forzada para diuresis >1 ml/kg/h. - Tratamiento sintomático de la hiperpotasemia peligrosa: gluconato cálcico, bicarbonato sódico isotónico 2 mg/kg y según gasometría arterial y glucosa-insulina. - Traslado a reanimación IOT + VM. Posibles complicaciones postoperatorias 1. Sensación de fatiga muscular durante 24 horas tras tratamiento con dantroleno debido a cantidades residuales. 2. Formas recurrentes frecuentes. 3. Escalofríos. Tratamiento 1. Vigilancia intensiva durante 24-48 horas y mantenimiento de ventilación mecánica por efecto miorrelajante del dantroleno. 2. Prolongar tratamiento durante 48 horas en perfusión continua 1 mg/kg/h o en bolus de 1 mg/kg/4 h según síntomas. Gasometría arterial seriada. Electrolitos, CPK/4-6 h y mioglobinuria/24 h. 3. Evitar hipotermia peroperatoria. BIBLIOGRAFÍA 1. Stoelting RK, Dierdorf SF. Enfermedades degenerativas del sistema nervioso. En: Stoelting RK, Dierdorf SF. Anestesia y enfermedad coexistente. 4ªed. Madrid: Elsevier; 2003. p. 256-270. 2. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Anestesia para los pacientes con enfermedades neuromusculares. En: Anestesiología clínica. 3ªed. México: Manual Moderno; 2003. p. 783-791. 3. Castillo J et al. Anestesia del paciente con enfermedad neuromuscular. En: Curso V de formación continuada en anestesiología. Sistema nervioso, anestesia regional y tratamiento del dolor. Barcelona: FEEA; 2004. p. 489-499.

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9. El paciente con alteraciones digestivas P.J. Sanz Martín, P. Villalba Mir, N. García Ruiz

INTRODUCCIÓN El término “alteración digestiva” engloba una gran cantidad de patologías. En este capítulo haremos referencia a las alteraciones que van a precisar un tratamiento quirúrgico, dividiéndolas en las que necesitarán una actuación urgente y las que conllevarán una cirugía programada. Merece una mención aparte un elemento que no se puede considerar una alteración digestiva, pero que por su asociación con la cirugía abdominal se incluye en este capítulo. Es la broncoaspiración. BRONCOASPIRACIóN Conceptos generales de la enfermedad La broncoaspiración es el paso de material proveniente del estómago, esófago, boca o nariz hacia la tráquea y los pulmones. Nos centraremos en el material proveniente del estómago que, ya sea por vómito o regurgitación, puede introducirse en la vía aérea. Este material puede ser sólido o líquido, pudiendo provocar obstrucción de la vía aérea y una posterior respuesta inflamatoria en el caso de ser sólidos, neumonitis química y respuesta inflamatoria si son líquidos ácidos y únicamente respuesta inflamatoria si son líquidos no ácidos. Existen unos factores que hacen que aumente la probabilidad de la broncoaspiración y de que empeore su pronóstico: 1. Dependientes del contenido gástrico: - pH < 2,5.

- Volumen > 0,4 ml/kg. - Material particulado. - Mayor osmolaridad del contenido. - Contaminación bacteriana del contenido. 2. Dependientes del paciente: serán aquellos que conlleven incompetencia de la laringe y del esfínter esofágico inferior, retraso del vaciado gástrico y un volumen elevado del contenido gástrico. - Disminución del nivel de conciencia. - Ingesta reciente. - Cirugía urgente. - Traumatismos. - Íleo paralítico. - Oclusión intestinal. - HDA. - Descenso tono EEI: hernia de hiato y RGE. - Edad avanzada. - Dolor, ansiedad y estrés. - Embarazo. - Obesidad. - Diabetes. - Ingesta de alcohol. - Enfermedades neuromusculares. - Enfermedades del esófago. - Cirugía esofágica y abdominal alta. Consideraciones en la valoración preanestésica y optimización del paciente La broncoaspiración es una situación cuyo tratamiento es únicamente de soporte, por lo que hay que hacer mayor énfasis en una bue115

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na detección de los pacientes de riesgo y tomar todas las medidas profilácticas necesarias. 1. Cumplir los ayunos mínimos recomendados. - Líquidos claros: 2 horas. - Otros líquidos: 6 horas. - Masticar chicle: 2 horas. - Leche materna: 4 horas. - Leche infantil y no humana: 6 horas. - Sólidos: 6-8 horas. 2. Sonda nasogástrica. Su colocación no debe ser rutinaria, pero sí en los casos de oclusión intestinal. ¿Retirarla antes de la inducción? Es una situación que genera controversia, pero la mayoría de los autores recomiendan su retirada para mantener la competencia del EEI. 3. Fármacos. - Antiácidos · No de rutina en pacientes sin riesgo. · No los particulados. · Citrato sódico 0,3M 30 mL. Efecto a los 15-20 min y duración de 1-3 h. - Bloqueadores de la secreción gástrica ácida. + Antagonistas H2 de la histamina: Ranitidina · Cirugía programada 150 mg vo noche antes IQ. 50-100 mg ev una hora antes IQ. · Cirugía urgente 50-100 mg una hora antes IQ. + Inhibidores bomba de protones: Omeprazol · Cirugía programada 40-80 mg vo noche antes IQ. 40 mg ev 30 minutos antes IQ. · Cirugía urgente 40 mg ev 30 minutos antes IQ. + Estimulantes G-I: Metoclopramida · Sólo en pacientes de riesgo. · NO en oclusión intestinal. · 20 mg ev 30-90 min antes IQ. + Antieméticos: Droperidol y ondansetrón · Sólo en pacientes de riesgo. + Asociar varios fármacos · Sólo en pacientes de riesgo.

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4. Inducción de secuencia rápida Tras una correcta preoxigenación y mientras se realiza la maniobra de Sellick de presión cricoidea, se lleva a cabo la inducción anestésica con fármacos, pudiendo seguir una de las siguientes recomendaciones: + Suxametonio 1 mg/kg tras agente inductor. + Cebado con relajante No despolarizante previo al agente inductor y seguidamente suxametonio 1 mg/kg. + Rocuronio 1-1,2 mg/kg tras agente inductor. 5. Intubación con paciente despierto. Cuando se prevé dificultad a la intubación. 6. Extubación con paciente despierto. Los pacientes con riesgo de broncoaspiración en la inducción, también lo presentan al despertar de la intervención, por lo que éste es otro momento en el que hay que extremar las precauciones. Tratamiento de la broncoaspiración El tratamiento básico es de soporte. - Aspirar el contenido - Oxigenación y ventilación en función de las necesidades del paciente - Existen una serie de tratamientos controvertidos por la eficacia que se les atribuye. Unos autores promulgan su realización y otros defienden únicamente el tratamiento se soporte. Entre ellos encontramos: + Antibioterapia profiláctica. Una pauta aceptada sería: · Piperacilina-Tazobactam 4/0,5 g ev cada 8 h. · Ciprofloxacino 400/8 h + Clindamicina 600/6 h ev si alergia. + Corticoides. + Lavado pulmonar. COMPLICACIONES EN CIRUGÍA ABDOMINAL URGENTE Las situaciones que precisan una cirugía abdominal urgente son múltiples y variadas. Si a ello añadimos el hecho de que cada cua-

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dro afecta de forma diferente a cada paciente y que cada paciente es diferente del resto de los demás, podemos concluír que no será fácil prever lo que nos podemos encontrar en un caso de cirugía abdominal urgente. Pese a ello, intentaremos sintetizar al máximo y exponer las situaciones más frecuentes que se nos podrán presentar. Los cuadros que podría precisar una intervención quirúrgica urgente podrían encontrarse entre los siguientes: + Infecciones en vísceras abdominales: Apendicitis, colecistitis, divertículos de colon, salpingitis, abscesos hepáticos... + Perforaciones viscerales: Úlcera gástrica o duodenal, cáncer gástrico o colónico, intestino delgado, de un divertículo, perforación traumática de una víscera hueca... + Necrosis viscerales: Infarto intestinal, pancreatitis aguda, necrosis por oclusión intestinal... + Complicaciones postoperatorias: Dehiscencias de sutura, absceso postoperatorio, contaminación peroperatoria, presencia de cuerpo extraño, perforación operatoria de víscera hueca. + Hemoperitoneo por: Herida penetrante del abdomen, traumatismo abdominal, ruptura de un aneurisma de cualquier arteria intraabdominal, ruptura de un embarazo extrauterino, quistes y tumores ováricos, ruptura no traumática de un órgano, hemorragias postoperatorias... Conceptos generales de la enfermadad Los pacientes que presentan patología gastrointestinal subsidiaria de una intervención quirúrgica presentan ciertos cuadros que por sí mismos podrían considerarse una complicación de su propia patología de base. Estos cuadros provocan alteraciones y trastornos que empeoran el pronóstico del paciente y que requieren una atención especial. Las alteraciones que podrían originar son:

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Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base Son debidas a la falta de ingesta, a la formación de terceros espacios y a las pérdidas por vómitos, diarreas, fístulas, aspiración por sonda NG, etc. Nos podremos encontrar con un paciente que presente: - Deshidratación e hipovolemia. - Alcalosis con hipopotasemia si las pérdidas son gástricas, situación que favorece una alcalosis metabólica que aumentará la excreción de potasio por el riñón. - Acidosis metabólica con hipocloremia si las pérdidas son más distales. - Hemoconcentración e hipopotasemia por la formación del tercer espacio. - Hemoconcentración y trastornos electrolíticos más severos por obstrucción del intestino grueso. - Acidosis metabólica hipopotasémica por diarrea osmótica o por motilidad intestinal aumentada. Alteración del estado nutricional Cualquier alteración del aparato digestivo conllevará, en mayor o menor grado, un síndrome de malabsorción de nutrientes que nos llevará a un estado de malnutrición. Según el nivel del tracto intestinal que se vea afectado, habrá malabsorción de ciertos nutrientes en particular pero, por lo general, en estos pacientes se producirá: - Descenso de las proteínas plasmáticas, como la albúmina, encargada del transporte de fármacos entre otras funciones, lo que provocará una situación similar a una “intoxicación” o sobredosificación de éstos, por lo que se deberán titular con la mayor cautela posible. - Dehiscencias de sutura por la desnutrición. Alteraciones hemodinámicas Pueden ir desde muy leves o incluso llegar a un estado de shock. Las causas pueden ser:

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- La pérdida de líquidos, electrolitos y proteínas. - Pérdidas hemáticas. - Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. - Shock séptico. - Shock cardiogénico. Alteraciones renales Las insuficiencias renales agudas en estas patologías pueden deberse a alteraciones hemodinámicas y a cuadros infecciosos básicamente. Complicaciones respiratorias En el caso de las peritonitis, se produce un aumento de la permeabilidad alveolocapilar que producirá edema pulmonar lesional, causando SDRA. También son probables las broconeumopatías con focos diseminados. En el caso de los hemoperitoneos, se puede causar un SDRA debido a las alteraciones hemodinámicas. Es el conocido como “pulmón de shock”. Una complicación tardía podrían ser las atelectasias causadas en un paciente cuya excursión ventilatoria estuviera disminuida por el dolor. Coagulopatías. Un paciente que haya llegado a un cuadro de sepsis podrá desarrollar coagulopatías debidas a una coagulación intravascular diseminada. Sindrome de fallo multiorgánico o síndrome de respuesta inflamatoria sistémica Suele darse en pacientes con una patología intestinal que hubiera derivado en una perforación intestinal que causara una translocación bacteriana. Consideraciones en la valoración preanestésica y optimización del paciente En este tipo de pacientes, el preoperatorio que se debe solicitar es el mismo que para

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cualquier otra intervención quirúrgica: Rx tórax, ECG y analítica con bioquímica, hemograma y coagulación. Podría ser muy útil la determinación de unos gases arteriales. Es de gran importancia que estas pruebas complementarias sean lo más recientes posible. Deben someterse a una exploración física exhaustiva y a una anamnesis completa que nos orienten hacia la presencia de las alteraciones características de la patología abdominal que presenten para poder descubrirlas e intentar solucionarlas a la mayor brevedad posible. En el momento del inicio de la cirugía tiene que haberse solucionado la mayor cantidad posible de complicaciones. Las que suelen ser más evidentes y las que reciben un tratamiento más precoz son las hipovolémicas y las electrolíticas. La optimización del paciente consiste en el tratamiento de las complicaciones que ya presente con la mayor celeridad posible. (Ver apartado Tratamiento). Monitorización recomendada La gran variedad de situaciones ante las que nos podemos encontrar hacen difícil recomendar una monitorización común en todas ellas. Una monitorización estándar con ECG, pulsioximetría, PANI, capnografía y diuresis horaria parece ser recomendable para todos los casos. En función del estado de los paciente y de la gravedad del cuadro al que nos enfrentemos se podría añadir TA cruenta y PVC. Complicaciones intraoperatorias Las complicaciones expuestas anteriormente podrían derivar en situaciones más graves para el paciente. Estas situaciones están ampliamente descritas en otros capítulos de este manual. Tratamiento El tratamiento de las alteraciones digestivas debe ser el de la etiología y el de las complicaciones. El tratamiento etiológico se lleva-

El paciente con alteraciones digestivas

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rá a cabo, en la manera de lo posible, con la cirugía. El tratamiento de las complicaciones lo expondremos seguidamente.

de ser insuficiente debería recurrirse al empleo de fármacos vasopresores e inotrópicos.

Tratamiento de las alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácidobase Repleción volémica Su objetivo es normalizar el gasto cardiaco y la presión arterial, evitando crear o agravar un edema pulmonar. Debe realizarse monitorizando la PVC, la TA y la diuresis. Inicialmente se utilizarán cristaloides, pudiendo asociarse coloides. Concentrados de hematíes serán necesarios para mantener un hematocrito del 35%.

Agonistas alfa: metoxamina y fenilefrina Provocan vasoconstricción que origina un aumento de la TA y un descenso reflejo de la frecuencia cardiaca. A dosis altas disminuyen la perfusión renal

Acidosis metabólica Se trata con la administración de bicarbonato de sodio cuando el pH en una gasometría arterial desciende por debajo de 7.20. Existen varias fórmulas para determinar la cantidad de bicarbonato a administrar. En todos los casos se administran de una forma lenta la mitad de mEq resultantes y se realiza un nuevo control gasométrico que determinará la conducta a seguir. - (Bic deseado- Bic medido) x 0,6 x peso en kg. - (Bic deseado- Bic medido) x 0,4 x peso en kg. - Déficit de Base x 0,3 x peso en kg. Tratamiento de las alteraciones del estado nutricional Una correcta nutrición perioperatoria es fundamental para la buena evolución del paciente. La alimentación enteral y parenteral en pacientes críticos pueden prevenir el síndrome de fallo multiorgánico. Tratamiento de las alteraciones hemodinámicas Inicialmente deben corregirse con una adecuada repleción volémica y la hemotransfusión en el caso de ser necesaria. En el caso

Agonistas beta + Isoprotenerol + Simpaticomiméticos: amrinona, milrinona y enoximona. Agonistas alfa y beta + Adrenalina < 0,3 µg/kg/min efecto beta1 y beta2. 0,3-0,15 efecto beta1, beta2 y alfa. >0,15 efecto básicamente alfa. + Noradrenalina: potente efecto alfa, también efecto beta1 y casi nulo beta2. Inicio 0,05 µg/kg/min y por encima de 1,5 pone en riesgo el flujo esplácnico y periférico. + Dopamina 0,05-2 µg/kg/min efecto dopaminérgico. 2-5 µg/kg/min efecto beta1. > 5 µg/kg/min efecto beta1 y alfa. + Dobutamina Básicamente beta1 y en menor medida Beta2 y alfa. Aumenta el índice cardiaco. + Efedrina Efecto alfa y beta. Tratamiento de las alteraciones renales El primer paso consiste en la corrección de las alteraciones hemodinámicas y en tratar el shock. Si fuera insuficiente debería reactivarse la diuresis, pudiéndose utilizar: - Furosemida en perfusión hasta 1-2 g/24 horas. - Dopamina a 2-5 µg/kg/min. Podría incluso llegar a ser necesario el hemofiltro o la hemodiálisis.

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Tratamiento de las complicaciones respiratorias La oxigenoterapia preoperatoria es fundamental. Una correcta ventilación intra y postoperatoria es el segundo escalón del tratamiento. Ventilación controlada durante el postoperatorio inmediato (con o sin PEEP) y CPAP a la extubación es una buena terapia para la hipoxia. Otras terapias aplicables en función de la situación son: - Antibioticoterapia si hay sobreinfección. - Drenaje de los derrames pleurales. - Aspiración bronquial en caso de atelectasias. - Evitar las sobrecargas hídricas. - Correcta analgesia para facilitar los movimientos ventilatorios. Tratamiento de las coagulopatías La pérdida de los factores de la coagulación debería tratarse con la administración de plasma humano. La tasa de protrombina no debería descender del 60-70%. Tratamiento del fallo multiorgánico Consiste en el tratamiento de soporte de todos los cuadros que se hayan desencadenado y que se han explicado con anterioridad. Posibles complicaciones postoperatorias En la situación que nos encontramos, las posibles complicaciones postoperatorias podría considerarse que sería el agravamiento de las que ya estaban presentes en el pre e intraoperatorio o la aparición de las complicaciones anteriormente desarrolladas que no hubieran hecho acto de presencia hasta el momento. Tratamiento de las complicaciones postoperatorias Al ser las mismas complicaciones, el tratamiento se considera que debe ser el mismo.

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COMPLICACIONES EN CIRUGÍA ABDOMINAL PROGRAMADA Las complicaciones que pueden aparecer en la cirugía abdominal programada son las mismas que tienen lugar en las intervenciones abdominales urgentes y que han sido explicadas anteriormente. Por este motivo, en este apartado detallaremos cuáles son las complicaciones con mayor probabilidad de producirse en las intervenciones quirúrgicas programadas más comunes. Cirugía del esófago Las intervenciones realizadas a este nivel podrían ser: esofagostomía, diverticulectomías, funduplastias, esofaguectomías... - Complicaciones pre e intraoperatorias: · Broncoaspiración. · Alteraciones ventilatorias por antecedentes de tabaquismo. · Fallo cardiaco por miocardiopatía alcohólica. · Malnutrición y deshidratación. - Complicaciones postoperatorias: · Las respiratorias son las más frecuentes, incluyendo las causadas por el dolor. · Fallo multiorgánico por hemorragia y fugas anastomóticas. Cirugía del estómago Podrían incluirse la resección gástrica, perforación gástrica, ulcus péptico... - Complicaciones pre e intraoperatorias: · Broncoaspiración. · Hipovolemia. · Trastornos hidroelectrolíticos y de la función renal. · Alteraciones hemodinámicas por hipovolemia y anemia. - Complicaciones postoperatorias: · Alteraciones respiratorias, incluida la causada por analgesia insuficiente. · Hemorragias. · Íleo paralítico. · Hipotermia.

El paciente con alteraciones digestivas

Cirugía del intestino delgado Incluiríamos apendicectomía, divertículo de Meckel, ostomías, resecciones intestinales, cierre de fístula entérica, dehiscencias de sutura, drenaje de absceso peritoneal... - Complicaciones pre e intraoperatorias: · Broncoaspiración. · Deshidratación y alteraciones hidroelectrolíticas. · Malnutrición. · Alteración de la función ventilatoria. · Sepsis y alteraciones hemodinámicas. - Complicaciones postoperatorias: · Sepsis que puede derivar en fallo multiorgánico. · Alteraciones hemodinámicas. · Alteraciones respiratorias. · Íleo paralítico. Cirugía de la vía biliar Colecistectomía, colangiografía, coledocotomía, drenaje de la vía biliar, colecistoyeyunostomía, tumoraciones de la vía biliar... - Complicaciones pre e intraoperatorias: · Broncoaspiración. · Alteraciones de la mecánica respiratoria. · Deshidratación, alteraciones hidroelectrolíticas y de la hemodinamia. · Alteraciones de la función hepática y de la coagulación. - Complicaciones postoperatorias: · Alteraciones de la función respiratoria, también por dolor. · Neumotórax. Cirugía del páncreas Intervenciones como drenaje de pancreatitis o pseudoquistes, pancreatectomías o intervención de Whipple. - Complicaciones pre e intraoperatorias: · Broncoaspiración. · Malnutrición por alcoholismo. · Fallo cardiaco por miocardiopatía alcohólica. · Patología respiratoria en un elevado porcentaje de los casos.

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· Deshidratación y alteraciones hidroelectrolíticas. · Alteraciones hemodinámicas por tercer espacio y sangrado. · Fallo renal por depósito de pigmentos biliares (se debe mantener una volemia correcta y utilizar diuréticos osmóticos como el manitol). · Alteraciones de la glucemia. · Coagulopatías. - Complicaciones postoperatorias: · Trastornos electrolíticos e hipocalcemia · Hipovolemia. · Hipotermia. · Hiperglucemia. Cirugía de la pared abdominal Hernias y eventraciones. - Complicaciones pre e intraoperatorias: · Broncoaspiración. · Alteraciones hidroelectrolíticas. - Complicaciones postoperatorias: · Retenciones urinarias en el caso de anestesia regional. Cirugía del colon Podríamos incluir: proctocolectomía total, colectomía parcial, colostomía, cierre de colostomía y cirugía reparadora. - Complicaciones pre e intraoperatorias: · Broncoaspiración si hay obstrucción intestinal. · Alteraciones respiratorias. · Alteraciones hemodinámicas y electrolíticas. - Complicaciones postoperatorias: · Alteraciones ventilatorias. · Alteraciones hemodinámicas y electrolíticas. Cirugía laparoscópica Existe en este manual un capítulo dedicado íntegramente a la cirugía laparoscópica en el que se detallan ampliamente las complicaciones derivadas de esta técnica quirúrgica.

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BIBLIOGRAFÍA 1. Hurford, Bailin, Davison et al. Problemas intraanestésicos. Anestesia. Massachussets General Hospital. Madrid: Marbán Libros; 2005. p. 276295. 2. Hurford, Bailin, Davison et al. Anestesia en cirugía abdominal. Anestesia. Massachussets General Hospital. Madrid: Marbán Libros; 2005. p. 310328. 3. Hurford, Bailin,Davison et al. Apéndice de fármacos de uso frecuente. Anestesia. Massachussets General Hospital. Madrid: Marbán Libros; 2005. p. 642-682. 4. Horay, Alhomme, Bunodière et al. Principios generales de anestesia y reanimación en cirugía abdominal en el adulto. Anestesia Reanimación. Encyclopedie Medico Chirurgicale. Elsevier. Paris. 2000. Fa 36-560-A-10. 5. Horay, Alhomme, Bunodière et al. Anestesia y rea-

nimación en cirugía abdominal urgente del adulto. Encyclopedie Medico Chirurgicale. Elsevier. Paris 2000. 36-568-A-10. 6. Torres, Aguilar, de Andrés et al. Anestesia en cirugía abdominal. Técnicas laparoscópicas. Tratado de Anestesia y Reanimación. Madrid: Arán Ediciones; 2001. p. 2243-2284. 7.

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10. El paciente hepatópata J.L. Gómez Agraz, H. Alonso Alvarez, G. Brugal Olivella, M.T. Rius Ramírez

CONCEPTOS GENERALES DE LA ENFERMEDAD Anatomía El hígado es un órgano constituido por dos lóbulos, con dos tipos de células: • Hepatocito encargado de las funciones típicas del hígado, síntesis y metabolización. • Células de Kupffer con función inmunológica. Presenta también doble irrigación con un 25% del gasto cardiaco, que es efectuado por: • Arteria hepática, rama del tronco celíaco con un 25% del flujo total pero con alta tasa de O2. • Vena porta que viene del territorio esplácnico y representa un 75% del flujo pero con menor proporción de O2. El flujo sanguíneo hepático viene regulado de varias maneras: • Intrínsecamente: · Autorregulación para mantener el riego de órganos nobles independientemente de la tensión arterial. · Control metabólico, ante variaciones de presión de O2, CO2 y pH, así: - Aumenta el flujo de la arteria hepática, ante hipoxemia y descenso del pH. - Disminuye el flujo de la arteria hepática, ante variaciones positivas o negativas de la presión de CO2. · Compensación entre los sistemas porta y hepático para mantener el flujo san-

•

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guíneo hepático, mediado por la adenosina. Extrínsecamente: · SNV: La estimulación simpática produce una vasoconstricción y liberación a torrente circulatorio de unos 500 cc. ante situaciones de shock. · Hormonal: Existen receptores α y β en el sistema arterial y α en el portal. Funcionalismo hepático: Existen funciones: Metabólicas: · Metabolismo de los hidratos de carbono: Se encarga de la homeostasis de la glucosa, lo que nos puede llevar a hipoglucemias, propiciado por el ayuno previo en el hepatópata, durante la fase perioperatoria. · Metabolismo de las grasas: Síntesis de colesterol, fosfolípidos y lipoproteínas. · Metabolismo proteico: Destacando por su interés en las repercusiones anestésicas: - Interviene en la síntesis de la mayoría de los factores de coagulación (vitamina K dependientes o no), lo que nos lleva a coagulopatías. - Síntesis de albúmina, cuya vida media de dos a tres semanas determina que no se aprecie descenso en el fallo agudo hepático, pero sí en el subagudo y crónico, que nos producirá un aumento de la fracción libre de fármacos lipofílicos (barbitúricos, benzodiazepinas 123

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y narcóticos) aumentando el grado de aclaración y acortando su vida media. - Síntesis de colinesterasas plasmáticas responsables de la degradación de la succinilcolina, mivacurio y anestésicos locales tipo éster, aunque su repercusión sólo se suele manifestar en los fallos hepáticos severos. - Síntesis de otras proteínas, como ceruloplasmina, haptoglobulina, antitrombina III. - Transformación del amonio en urea evitando hiperamoniemia responsable de la encefalopatía - Metabolización de la bilirrubina, su fallo conlleva hiperbilirrubinemía conjugada. Inmunológicas: Las células de Kupffer impiden el paso de antígenos, bacterias y toxinas a circulación sistémica procedentes del tracto intestinal. Biotransformación de fármacos: Con la conversión de substancias liposolubles a hidrosolubles, situación que se efectúa en el retículo endoplásmico liso, lo que puede llevar a un descenso en la eliminación de fármacos y detoxificación de metabolitos de degradación, lo cual es efectuado por reacciones de tipo: · Fase I: oxidación/reducción y catalización mediante el citocromo P 450. · Fase II: por conjugación.

- El protóxido de nitrógeno no afecta al flujo sanguíneo hepático. · Agentes intravenosos: - Opiáceos y bloqueantes neuromusculares carecen de acción práctica sobre el flujo sanguíneo hepático. - Los inductores anestésicos producen descensos mínimos. • Efectos de la cirugía: Para la mayor parte de los autores, es la principal causante del descenso de flujo sanguíneo hepático, aunque es en la cirugía intraabdominal donde se producen los mayores descensos, mientras en la extraabdominal son bastante menos marcados. Así pues, toda hepatopatía previa puede ser exacerbada por el binomio anestesia-cirugía, evolucionando a una insuficiencia hepática, que puede ser mortal. Esto depende principalmente del tipo y extensión de la alteración funcional hepática previa, por lo tanto es fundamental la valoración preanestésica de la misma, mediante la historia clínica, test de función hepática y serología, buscando signos de lesión hepatocelular y de alteración de la síntesis.

El binomio anestesia-cirugía Puede actuar sobre una hepatopatía, precipitando un fallo hepático, siendo su riesgo proporcional al tipo y extensión de la misma. • Efectos de la anestesia: · Anestésicos inhalatorios: - Los vapores halogenados de uso actual (sevofluorano y desfluorano), producen leves descensos del flujo sanguíneo hepático, pero con un aumento del aporte de O2 que lo compensa, aumentando el flujo de la arteria hepática.

Hepatopatías agudas Su diagnóstico será serologico, el riesgo del hepatópata es directamente proporcional a su disfuncionalidad, el diagnóstico del grado de hepatopatia aguda se efectuara mediante determinación de: • AST (GOT) y ALT (GPT): su elevación es indicadora del daño hepatocelular. • Actividad de protrombina: Tiene más un significado pronóstico. • Actividad del plasminógeno: Su disminución es directamente proporcional a su severidad.

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Tipos de hepatopatías • Parenquimatosas agudas. Víricas, farmacológicas y alcohólicas. • Parenquimatosas crónicas. • Colostásicas.

El paciente hepatópata

Ante un cuadro de hepatitis aguda se debe suspender la cirugía electiva, y si se trata de cirugía urgente, deberemos restringir los fármacos hepatotóxicos y mantener el flujo sanguíneo hepático. También hay que considerar el riesgo de contagio y accidente laboral, con producción de enfermedad ocupacional. Hepatopatías crónicas Se trata de una inflamación hepática de más de 24 semanas y que se puede dividir según la biopsia en: • Hepatitis crónica persistente: Que es una inflamación de los tractos portales, mínima necrosis y sin ruptura de la arquitectura portal, es asintomático con leves elevaciones de las transaminasas y no suele aumentar el riesgo quirúrgico • Hepatitis crónica activa: Es una inflamación difusa con ruptura de la arquitectura hepática, con elevación de las transaminasas, descenso de la albúmina, aumento del tiempo de protrombina, si no presenta clínica no eleva el riesgo, pero si existe clínica se debe mejorar al máximo el estado previo para disminuir el mismo. • Cirrosis: Presenta una fibrosis acusada y regeneración nodular, gran parte son alcohólicas aunque existen otras causas como las colostásicas que se producen ante la obstrucción al drenaje biliar, y que pueden ser: · Intrahepática en membrana canalicular biliar. · Ictericia obstructiva en vías biliares. Fisiopatología La insuficiencia hepática se suele acompañar de alteraciones del funcionalismo renal constituyendo el llamado síndrome hepatorrenal, cuyas características son: • Reducción del flujo sanguíneo renal, de la filtración glomérular, y diuresis con retención sodio y agua, además de una serie de alteraciones metabólicas que serán:

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· Alteraciones del equilibrio ácido base, alternando acidosis y alcalosis. · Hipo e hiperglucemia. · Hipoproteinemia, hiperamoniemia y balance negativo del nitrógeno. · Alteraciones electrolíticas. CONSIDERACIONES EN LA VALORACIÓN PREANESTÉSICA Y OPTIMIZACIÓN DEL PACIENTE Las pruebas de función hepática intentan determinar la existencia de enfermedad hepática preoperatoriamente y facilitar el diagnóstico diferencial de insuficiencia hepática en el postoperatorio, aunque deberemos considerar el elevado grado de reserva fisiológica del hígado, que permite estar asintomático, con solo un tercio del parénquima hepático funcionante. • Exploración del funcionalismo hepático: · Albuminemia: Nos informa de la capacidad de síntesis hepática, es útil en hepatopatía crónica y no así en las agudas, por su vida media de dos a tres semanas. · Tiempo de protrombina: Su alargamiento a expensas del factor II de síntesis exclusiva hepática y que no responde a Vit K es indicativo de un fallo hepatocelular grave. · Transaminasas: GPT (AST aspartatoaminotransferasa), GOT (ALT alaminotransferasa) son indicativas de la integridad celular, si se descartan otras causas de lesión celular que justifiquen su elevación, si son indicativos de afectación hepática. · Bilirrubina: Su elevación produce la ictericia, aunque no existe una correlación directa entre el grado de ictericia y el grado de enfermedad hepática. • Exploración de las células de Kupffer: su misión es fagocitar las bacterias, endotoxinas, virus y antígenos del territorio intestinal y esplácnico que llegan vía porta, con lo que si no se destruyen, pasarán al

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torrente circulatorio y así se detectará aumento de gammaglobulina. Los factores determinantes de morbimortalidad son: • Cirugía urgente. • Coagulopatía preoperatoria (descenso de protrombina). • Elevación de la bilirrubina. • Encefalopatía. • Ascitis. • Albuminemía menor de 3,5 g/ dl. • Alteraciones extrahepáticas asociadas: · Encefalopatía. · Miocardipatía. · Coagulopatía. · Alteraciones renales o hidroelectrolíticas. Preparación preoperatoria Debe incidir prioritariamente en el control de la ascitis, la encefalopatía y normalizar al máximo la coagulación. Así en general: • Mantener el tratamiento previo considerando que puede incluir beta bloqueantes para reducir la presión portal. • Dieta: Restricción de sodio a 2 g/día, proteínas a 20 g/día y agua a 1.500 cc./día. • Control de la coagulopatía: Mediante Vit. K 10 mg/día, transfusión de plaquetas para llegar a las 100.000 y plasma fresco si fuera necesario. • Ascitis: Dieta y diuréticos para disminuir el peso en 500 g. día, si se recurre a paracentesis se deberá de compensar la volemia. • Encefalopatía: Se trata de una alteración del estado mental, evolutíva a coma, con confusión, hiperreflexia y alteraciones de EEG y PIC. Trataremos sus factores desencadenantes: · Exceso de nitrógeno en dieta: Compensando las alteraciones hidroelectrolíticas como (hipernatremia, hipopotasemia, hipomagnesemia, acidosis).

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· Disminuir el amoníaco: - Administrando neomicina para frenar su producción por las bacterias intestinales. - Laxantes como la lactulosa para dismunir su absorción. - Control de la cantidad de proteínas en la ingesta (1-1,5 g/ kg). La aproximación preoperatoria al paciente con hepatopatía sospechada o conocida, precisará según Patel de historia, anamnesis, exploración, y laboratorio que nos puede detectar: • Asintomático o analítica alterada (hepatopatía no filiada) · Cirugía electiva, precisa de diagnóstico previo a la cirugía. · Cirugía urgente vital, precisa de optimización preoperatoría. • Hepatopatía aguda · Hepatitis aguda: - Cirugía urgente vital, precisa optimización preoperatoria. - Cirugía electiva, diferir hasta mejor condición. · Hepatitis fulminante considerar trasplante hepático • Hepatopatía crónica · Cirrosis, la clasificaremos según la escala de Child-Pugh (Tabla I): - Child C, considerar trasplante hepático o alternativas a la cirugía. - Child B, considerar alternativas a la cirugía. - Child A, cirugía. · No cirrótica: cirugía Contraindicaciones de la cirugía electiva en pacientes con cirrosis: • Hepatitis vírica aguda. • Hepatitis alcohólica aguda. • Hepatitis fulminante. • Hepatitis crónica severa. • Cirrosis Child C. • Coagulopatía severa: plaquetopenia menor de 50.000/ mm3, y tiempo de protrombina mayor de 3 seg tras administración de Vit. K.

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El paciente hepatópata

Tabla 1. Clasificación de Child-Pugh. Puntos Albúmina Prolongación en seg. del tiempo de protrombina Bilirrubina (mg/dl) Ascitis Encefalopatía

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> 3,5 15 g/L, Na < 20 mEq/L, proteinuria. Sangre: Osmolaridad aumentada, urea aumentada, acidosis, hiponatremia. Insuficiencia renal aguda parenquimatosa Orina: oliguria, densidad 1.010, osmolaridad 300 mOsm/L, urea < 10 g/L, Na > 60 mEq/L, potasio < 20 mEq/L, sodio > 60 mEq/L. Sangre: anemia, uremia, acidosis, hiperpotasemia. Datos complementarios respecto a la función renal Densidad: Es la prueba más simple y precisa. Si es sobre 1020, indica que hay un flujo plasmático renal normal, filtrado glomerular y reabsorción tubular adecuados, asa de Henle indemne y túbulo distal sensible a la adiuretina. Todo el trayecto que sigue la sangre hasta transformarse en orina está bien funcionalmente. Si la cifra es mayor, es que hay elementos anormales: glucosa, dextranos, contrastes yodados. Si la cifra es menor, es la incapacidad de concentración de la insuficiencia renal. pH: Es ácido (6,5) por la eliminación en forma de amonio o acidez titulable de los 100 mEq de hidrógeno que se forman en el organismo, es más ácido por la mañana por la hipoventilación nocturna y después de la ingesta de proteínas. El pH alcalino se da en orinas atrasadas, alcalosis o infección urinaria. Signos de lesión Proteinuria: indica lesión tubular si es 1-2 g/24 h, si es > 2 g/24 h es lesión glomerular; si es > 3 g/24 h, síndrome nefrótico.

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Hematuria: Su origen puede ser glomerular, extraglomerular o de vías urinarias. Osmolaridad: 400-800 mOsm/L. Si es inferior es insuficiencia renal aguda. pH en orina: si es menor de 6 es insuficiencia renal aguda prerrenal. Glucosuria sin hiperglucemia es lesión tubular proximal. Excreción funcional de Na: Si es mayor del 1% es necrosis tubular aguda no oligúrica y obstrucción en tracto urinario. Si es menor del 1% es azoemia prerrenal o glomerulonefritis aguda. Anuria: Excreción urinaria 40 mEq/L es IRA post-renal. Creatinina y BUN séricos aumentados y aclaramiento de creatinina disminuido. Aclaramiento en ml/min = Aclaramiento de orina (mg/dL x ml de volumen urinario en 24h)/ Aclaramiento de orina (mg/dL) x 1440 min. Insuficiencia renal crónica Estudio de la patología renal de base, volemia, infección, electrolitos, medicación y su repercusión. Alteraciones metabólicas: Encontramos hiperpotasemia, acidosis metabólica, hipermagnesemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiperuricemia, hipoalbuminemia, Alteraciones cardiovasculares: retención de sodio con sobrecarga de fluidos que pueden ocasionar aumento del gasto cardiaco, hiponatremia, insuficiencia cardiaca y edema agudo de pulmón, riesgo de coronariopatía, pericarditis constrictiva, arritmias por hiperpotasemia, bloqueos de conducción, arterioesclerosis, hipovolemia, taquicardia para mantener la oxigenación adecuada. Alteraciones hematológicas: anemia bien tolerada por disminución de la producción de eritropoyetina, disfunción leucocitaria con aumento de infecciones, alteraciones de la

El paciente con alteraciones renales

función plaquetaria, anticoagulación con heparina por la fístula de hemodiálisis, hiperazoemia, hiperparatiroidismo secundario, Alteraciones gastrointestinales. Posibilidad de aumentar el riesgo de aspiración perioperatoria por retraso del vaciamiento gástrico y producción aumentada de ácido, náuseas, vómitos, anorexia, acidosis, úlceras mucosas, íleo, hemorragias, hepatitis B y C post-transfusionales. Alteraciones neurológicas: neuropatía periférica y autonómica, debilidad y atrofia muscular, encefalopatía con letargia, estado confusional y coma. Alteraciones esqueléticas: calcificaciones periarticulares, osteodistrofia, afectación de las partes distales de extremidades. Alteraciones cutáneas: hiperpigmentación, prurito, déficit de hierro y vitaminas B6-B12, equimosis. Pulmón urémico. Hay condensación de los hilios pulmonares (alas de mariposa) por insuficiencia ventricular izquierda. Hipertensión arterial. Por retención de aguasal y por la hiperproducción de renina que predispone a la isquemia miocárdica. Optimización Se actuará de forma precoz para disminuir la gravedad de la insuficiencia renal. Anemia: En la insuficiencia renal la curva de disociación de la oxihemoglobina se desplaza hacia la derecha a causa de la mayor actividad del 2-3-difosfoglicerato eritrocitario y de la acidosis metabólica. Este desplazamiento causa la disminución de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, lo que tiende a hacer óptimo el aporte de oxígeno a los tejidos. Transfundir solamente si la hemoglobina es 11 mg/dL, acidosis con pH < 7,25, CO3H2 menor de 13 mg/L, ácido úrico > 14 mg/dL) Planificar la anestesia en relación a la diálisis y esperar seis horas siempre que sea posible para que se realice el equilibrio electrolítico y el paso de líquido extracelular al intravascular. Hipocalcemia. Administrar 200 mg de calcio (gluconato cálcico al 10%, 10 ml= 90 mg de calcio o cloruro cálcico al 10%, 10 mg= 272 mg de calcio) a pasar en 30 minutos. Precipitan si se administran simultáneamente con bicarbonato. Si persiste la hipocalcemia, administrar sulfato de magnesio intravenoso.

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Hipercalcemia: por disminución de la eliminación renal y aumento de la reabsorción tubular. Se mide la presión venosa central, manteniéndola entre +8 y +10 cm de agua con suero fisiológico y furosemida intravenosa, 60 mg/6 h, elevando la dosis según respuesta, con controles de potasio y magnesio. Hiperfosfatemia: Administrar 6 g/día de Al OH si el fósforo sérico es mayor de 6 mg/dL y siempre que el producto del calcio por el fósforo sea mayor de 60. Insuficiencia cardiaca: Dopamina 1-5 µg/kg/min. Dobutamina 2-10 µg/kg/min, oxígeno con intubación y ventilación mecánica si hay hipoxemia severa y acidosis respiratoria y diuréticos de asa (furosemida 20 a 1.000 mg/día, torasemida 5 a 100 mg/día y asociación con diurético de acción distal tiazidas, morfina 2-3 mg/10 minutos. Los IECA pueden producir hiperpotasemia, contraindicados si la creatinina es mayor de 3. Los antagonistas de la aldosterona y ahorradores de potasio están contraindicados. Hipermagnesemia: Evitar antiácidos con magnesio que producirían disminución de consciencia. Pericarditis. Dolor agudo en hemitórax irradiado a hombro, trapecio y cuello (nervio frénico), a piso abdominal superior y espalda (n. intercostales). Se exacerba con la inspiración profunda, deglución y decúbito lateral izquierdo, disminuye al inclinarse hacia delante. Hay alteración en la distensión y relajación del miocardio, hipotensión, pulso paradójico, compromiso hemodinámico, roce pericárdico independiente del ciclo respiratorio o cardiaco. En la radiografía de tórax, podemos encontrar calcificación del pericardio, campos pulmonares claros. Realizar ecografía, RNM o TAC. En el ECG, se encuentra elevación cóncava de ST en todas las derivaciones, ondas T negativas, p mitrales y arritmias ventriculares. En el ecocardiograma presencia de derrame pericárdico. Podemos encontrar signo de Kussmaul, limitación del gasto cardiaco, fatiga, taquicardia, hipotensión, dis-

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tensión yugular, chasquido pericárdico protodiastólico. Para tratar la pericarditis, administrar AAS 0,5 g/6 h, diálisis si se descarta la etiología vírica o tuberculosa, tratamiento urgente con pericardiocentesis en casos refractarios o con taponamiento cardiaco. Hipertensión arterial: Administrar betabloqueantes a dosis de 0,5 mg de propanolol a intervalos de 5 minutos, inhibidores del transporte del calcio y de la convertasa. Mantener los antihipertensivos hasta la intervención. Prurito. Administrar lidocaína 200 mg intravenosa intradiálisis. Se puede administrar colestiramina. Calambres. Se puede administrar sulfato de quinina. Piernas inquietas. Se pueden administrar benzodiazepinas, la tercera parte de la dosis habitual Vómitos: Administrar metoclopramida si no hay contraindicación. Hipovolemia: Por shock o por hemorragia, administrar sangre o expansores del plasma. Acidosis metabólica: Hay descenso de bicarbonato y pH en sangre. Hay AG aumentado por disminución de la excreción y son normovolémicas. Con AG normal por pérdidas renales son hiperclorémicas. Administrar 20 ml de bicarbonato sódico 1 M o 250 ml 1/6 M si la diuresis lo permite. Corregirla antes de la inducción y que el bicarbonato sérico sea por lo menos de 20 mEq/L. No es aceptable un pH bajo compensado por un aumento de la frecuencia respiratoria que desaparecería con la ventilación mecánica. Se debe realizar control de gases y de volemia. Si el pH es menor de 7,25 con GAP elevado, administrar bicarbonato según el cálculo: déficit de CO3H= 0,6 x kg de peso x (CO3H ideal-CO3H real) para aumentar el CO3H a 10 mEq/L o 1 mEq/kg hasta llegar al pH de 7,3. Hemorragias digestivas: Administrar cimetidina o ranitidina. Infecciones: Administrar antibióticos y si son la causa de la insuficiencia renal, retirarlos.

El paciente con alteraciones renales

Premedicación: Hay mayor sensibilidad a drogas depresoras por la hipoalbuminemia. Disminuir la dosis de benzodiazepinas y mórficos. Precaución con el diazepam por acumulación de metabolitos activos, disminuir su dosis por estar la vida media alargada. Los opiáceos son excretados por la orina y sólo una parte circula unida a proteínas puede haber depresiones respiratorias por acumulación en morfina y meperidina. Broncoaspiración. Realizar profilaxis con ranitidina y omeprazol la noche anterior y unas horas antes de la anestesia si hubiera náuseas o vómitos o hemorragia digestiva. Se puede administrar metoclopramida unas horas antes de la intervención, 10 mg intravenoso, para acelerar el vaciado gástrico. Se administrará un antiácido no particulado oral, 20-40 ml antes de la inducción anestésica. Corticoterapia: Estos enfermos suelen estar tratados con corticoides y su administración induce supresión y atrofia de la suprarrenal por inhibición hipotálamo-hipofisaria de la ACTH. En ausencia de esta hormona, la suprarrenal no puede responder a los diferentes estímulos fisiológicos que debieran ocasionar aumentos en los niveles de cortisol. Administrar terapia sustitutiva en función de la dosis diaria. No dar dosis inferiores a las que tomaba el paciente previamente y protección de la mucosa gástrica añadiendo un anti H2 inhibidor de la secreción ácida (ranitidina 100 mg/6h IV). Si se diera insuficiencia suprarrenal en el perioperatorio, administrar dosis elevadas. Se administrará la misma dosis que tomará el paciente dos horas antes de la cirugía. Para cirugía menor: 25 mg de hidrocortisona IV y al día siguiente comenzar con la misma dosis del preoperatorio. Para cirugía media: 50-75 mg i.v. durante dos días en fracciones cada 8 horas. Para cirugía mayor: 100-150 mg intravenoso durante tres días en fracciones cada 8 horas. Anuria obstructiva: No dar diuréticos ni líquidos intravenosos. Resolverla cuanto antes con cateterismo ureteral, litotomía o nefrostomía.

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MONITORIZACIÓN RECOMENDADA Tensión arterial. En pacientes en shock o críticamente enfermos se recomienda medición directa de presión arterial con catéter arterial. Presión venosa central sobre todo en pacientes cardiópatas y si hay riesgo de sobrecarga o son enfermos de difícil valoración. Mantenerla entre +4 y +8 cm de agua (2-7 Torr). 1 cm de agua = 1,36 Torr. Pulsioximetría. Capnografía. Entropía bis. Diuresis horaria con sonda vesical permanente (40-60 ml/h) para valorar hidratación y reposición de líquidos. Bioquímica de sangre (electrolitos) Bioquímica de orina (pH, densidad, osmolaridad, iones, urea). Hemograma (hematocritos seriados). Fórmula leucocitaria. Hemostasia. Valoración de pérdidas de sangre con pesado intraoperatorio de gasas. Determinaciones de volemia. Monitorización del bloqueo neuromuscular clínicamente y con un estimulador nervioso periférico. Monitorización cardiaca (alteraciones iónicas frecuentes). Gasometría arterial. Determinaciones de pO2, pCO2, pH, para determinar el estado ácido-básico, eficacia de la oxigenación y la suficiencia de la ventilación. Registro de respiración y pulso. Determinaciones de los niveles séricos de creatinina y de nitrógeno ureico en sangre (BUN). Índice de osmolaridad. Temperatura. Se aconseja disponer de desfibrilador. Permeabilidad de vías respiratorias Aclaramiento de creatinina (conocimiento de la filtración glomerular)= (140-edad) x kg / (creatinina sérica x 72). De 50-80 ml/min es insuficiencia renal (IR) leve. Menos de 25 ml/min es IR importante. Menos de 10 ml/min es IR grave (candidato a hemodiálisis) Creatinina plasmática (conocimiento de la tasa de filtración glomerular). Si aumenta el 50% la creatinina plasmática, hay un descenso del 50% de la tasa de filtración glomerular.

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Radiografía de tórax y valorar fármacos nefrotóxicos. POSIBLES COMPLICACIONES INTRAOPERATORIAS Regurgitación y aspiración del contenido gástrico. Por hiperacidez y mayor volumen gástrico. Realizar una inducción de secuencia rápida. Hipovolemia: por shock o hemorragia. Administrar sangre, cristaloides o expansores del plasma para asegurar el volumen intravascular. Prefundir 250 ml de líquidos con rapidez y ver las variaciones en la presión venosa central. La fluidoterapia intravenosa aumenta las presiones de llenado de la aurícula izquierda y se mejora el gasto cardiaco. La administración de albúmina da una tasa de filtración glomerular y un volumen más bajo que administrando cristaloides. Si no hay mejoría del gasto cardiaco, administrar inotropos: dopamina, que aumenta el flujo sanguíneo renal, la presión arterial y el gasto cardiaco según dosis. A dosis de 1,3 µg/kg/min, se estimulan los receptores dopaminérgicos de los vasos sanguíneos renales, aumentan el flujo sanguíneo renal desviando la perfusión hacia la corteza, hay mejoría de la excreción de orina sin aumentar el gasto cardiaco. A dosis de 4-6 µg/kg/min, se produce efecto adrenérgico beta, con aumento de frecuencia y contractilidad cardiaca y con disminución de la resistencia vascular periférica. A dosis de 7-10 µg/kg/min, tiene efectos parecidos a la noradrenalina, con vasoconstricción adrenérgica alfa. Se debe mantener la precarga porque la hipotensión en la aurícula izquierda supone vasoconstricción renal. No se han de administrar diuréticos a los pacientes hipovolémicos. Disfunción renal. Se usarán soluciones salinas (más que soluciones de bajo contenido en sodio), que ayuden a prevenir la hiponatremia inducida por la aldosterona y la alcalosis hipopotasémica. Durante la cirugía es suficiente un volumen de orina de 0,5 a 1 ml/kg/hora.

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Hipotensión arterial. Evitarla para reducir al máximo la respuesta de estrés sobre el flujo sanguíneo renal y liberación secundaria de renina-angiotensina, que disminuirá más aún el flujo sanguíneo renal. El nitroprusiato usado en la hipotensión controlada disminuye el flujo sanguíneo renal. Puede haber hipotensión más marcada ante anestesias locorregionales por la neuropatía autonómica y por la hipovolemia posdiálisis. Se aconseja reducir en un 25% la dosis de anestésico local. En el enfermo anestesiado, buscar los cambios de pulso arterial paradójico con la inspiración a presión positiva. Oliguria. Diuresis inferior a 20 ml/hora en el adulto. Actuar inmediatamente si disminuye bruscamente y revisar posibles causas (hemorragia, manipulación quirúrgica, balance entre entradas y salidas, tapones de la sonda, secuestro en el tercer espacio). Distinguir entre oliguria de origen prerrenal y necrosis tubular. Tener en cuenta los valores de sodio, osmolalidad, urea y creatinina urinarias y plasmáticas. La oliguria posrenal es quirúrgica. La oliguria pre-renal se da en pacientes quirúrgicos con perfusión renal inadecuada que produce disminución de filtración glomerular con disminución de formación de orina. Las alteraciones debidas a anestésicos son reversibles si se interrumpe la administración del fármaco. Se han de corregir las pérdidas hasta valores próximos a la normalidad. La oliguria es una manifestación de la insuficiencia renal aguda y es más difícil su tratamiento en los pacientes quirúrgicos. Se trata con diuréticos de asa y tiazidas. Otros. No utilizar relajantes musculares que se eliminen por el riñón. No utilizar succinilcolina por las alteraciones del potasio. Se debe valorar la hemostasia ante la realización de las técnicas locorregionales. La ventilación mecánica con presión positiva telespiratoria y la ventilación con presión positiva reducen el gasto cardiaco, el flujo sanguíneo renal y el riñón responde a la hipovo-

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lemia percibida con aumento de la vasoconstricción renal y aumento de la retención de sodio y agua, así como la secreción de hormonas responsables de la retención de líquidos. Tratamiento Hiponatremia. Puede provocar edema cerebral, letargia, convulsiones, vómitos, bradicardia con QRS ensanchado, elevación de ST y T invertida. Se deberán realizar controles analíticos frecuentes. La reposición se hará lentamente en 24 horas para evitar lesiones neurológicas e hipervolemia. Si es grave se administrará suero salino hipertónico. La hiponatremia con volumen extracelular bajo se tratará con suero salino isotónico. Si el volumen extracelular está elevado, se tratará con diuréticos de asa. Hiperpotasemia. Puede provocar bloqueos, fibrilaciones, asistolias, arritmias con PR alargado y QRS ensanchado. Realizar bioquímicas séricas, urinarias y gases arteriales frecuentes. Tratamiento con hiperventilación. No administrar ringer lactato. Cloruro cálcico 10 ml intravenoso o gluconato cálcico. Suero glucosado + 10 UI de insulina + bicarbonato sódico 10 mEq intravenoso. Furosemida 40 mg intravenoso. Considerar hemodiálisis. Se puede originar hiperkaliemia por la administración de succinilcolina debida a la denervación muscular. Hipocalcemia. Por la hipomagnesemia puede provocar broncoespasmo, parestesias, confusion e hipotensión y arritmias con QT alargado. Tratamiento con cloruro cálcico al 10% 300 mg intravenoso en 10 minutos (10 ml = 360 mg) y continuar con perfusión de 10 mg/kg en 8 horas o gluconato cálcico al 10% (10 ml = 93 mg). La hipocalcemia potencia la acción de los inhalatorios. Evitar la hiperventilación, que disminuye la calcemia. Monitorizar la relajación muscular que estaría alterada. Hipercalcemia. Administrar suero salino y evitar la hipovolemia que ocasionaría hipotensión. Evitar la acidosis e hipoventilación por aumentar la calcemia.

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Hipomagnesemia. Se acompaña de hipopotasemia e hipocalcemia. Produce arritmias con PR y QT alargados. Hipertensión, debilidad muscular, convulsiones, temblores, delirios, encefalopatía y coma. Determinar BUN y creatinina. Tratamiento con 6 gramos de sulfato de magnesio (24 mmol) y seguir con la mitad de esa dosis durante cuatro días más. Si hay convulsiones o arritmias graves, administrar suero glucosado al 5% + 1 g de sulfato de magnesio (4 mmol) en 15 minutos y seguir con 10 mmol en 6 horas. Evitar la hiperventilación y alcalosis respiratoria. Corregir la acidosis. Hipermagnesemia. Si se está administrando sulfato de magnesio, monitorizar la relajación muscular, que puede estar potenciada y se disminuirá a la cuarta parte la dosis habitual en los relajantes competitivos. Disminuir la concentración alveolar mínima (CAM) en los anestésicos halogenados. Hipoxia. La anestesia general puede aumentar el cortocircuito intrapulmonar y disminuye el gasto cardiaco. Se debe monitorizar la presión de oxígeno y la saturación de oxígeno. El aumento del gasto cardiaco debido a la anemia prolonga la inducción con agentes volátiles. POSIBLES COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS La acidosis metabólica puede ocasionar arritmias, depresión de miocardio, gasto cardiaco disminuido, hipotensión y oliguria. La alcalosis metabólica afecta el riñón por depleción de potasio o hipercalcemia. Ocasionada por diuréticos y estados de poliuria. Existen espasmos, arritmias, hipovolemia, insuficiencia respiratoria. La hiperglucemia con insuficiencia renal debida a ésta y no a la diabetes, no debe tratarse con insulina ni restringir hidratos de carbono. Es preferible que estos enfermos estén con discreta hiperglucemia, ya que los episodios de hipoglucemia son más graves. En el riñón gotoso se administrará bicarbonato.

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En el riñón con hipercalcemia administrar cloruro potásico. La hipercalcemia puede dar aplanamiento de QT y onda T aplanada. Hipertensión arterial. Se administrarán natriuréticos que inhiben la reabsorción de sodio con disminución de volemia y de las resistencias periféricas; diuréticos de asa (furosemida); tiazidas (inhiben la reabsorción de sodio y potasio en la rama ascendente del asa de Henle) pueden dar depleción de potasio, alcalosis metabólica, hiperglucemia e hiperuricemia (precaución en enfermo con gota y diabéticos). Oliguria. Considerar las hemorragias, drenajes, sepsis por bacterias gram negativas (se liberan endotoxinas de las paredes de bacterias muertas y se acumula sangre en la microcirculación por relajación de esfínteres precapilares y constricción de los postcapilares dando hipovolemia, hipotensión, acidosis y activación del complemento por las endotoxinas con coagulación intravascular diseminada). En la oliguria prerrenal se corregirá la hipovolemia mejorando el gasto cardiaco y aumentando la perfusión renal con la perfusión de 500 ml de solución salina isotónica y valoración de la respuesta. Si no mejora, valorar la insuficiencia cardiaca y administrar inotrópicos. Los diuréticos son potencialmente peligrosos. Los diuréticos osmóticos son filtrados por el glomérulo sin posterior resorción por el túbulo y originan excreción de agua, bloquean la liberación de renina y están contraindicados si es oliguria por insuficiencia cardiaca congestiva. Puede dar nefrosis osmótica. Los diuréticos de asa (furosemida) bloquean la resorción de sodio, dando natriuresis intensa, que aumenta el flujo urinario, disminuyen el volumen intravascular y hay mejoría de la función cardiaca. Pueden dar excesiva pérdida de agua y sal y ototoxicidad. Están contraindicados en la oliguria por hipovolemia. Si es oliguria por shock bacteriano endotóxico, administrar antibióticos, vasopresores, inotrópicos y corticoides. Síndrome hepatorrenal. Hay vasodilatación en el territorio esplácnico y en riñón hay

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vasoconstricción. Cuando hay peritonitis bacteriana se da el tipo I, con aumento de la creatinina sérica y disminución de su aclaración Edema del síndrome nefrótico. Cursa con proteinuria intensa (>3 gramos/día), que ocasiona edemas por la hipoalbuminemia más la retención de sodio y agua. Hipomagnesemia. Riesgo de laringoespasmos, tetanias, convulsiones, arritmias. Hipermagnesemia. Riesgo e hipotensión, flaccidez, somnolencia, depresión respiratoria y sedación, náuseas, alteraciones de la coagulación, QRS ensanchado. Hipernatremia. Causada por los diuréticos, diálisis o soluciones hipertónicas. Hipopotasemia. Causada por los diuréticos, patología renal e hipomagnesemia, puede ocasionar taquiarritmias, depresión de ST, aplanamiento de T, PR alargado, prolongación de la relajación muscular, alcalosis metabólica, poliuria, insuficiencia respiratoria postanestésica y dificultad de revertir los relajantes musculares no despolarizantes. En el riñon gotoso se administrará bicarbonato. En el riñon con hipercalcemia administrar cloruro potásico. Para tratar la hipercalcemia, se forzará la poliuria con 300ml/hora de suero salino y furosemida. Se puede añadir calcitonina y glucocorticoides. Se deberá considerar diálisis y controles frecuentes de calcio, potasio y magnesia. Edema de pulmón. Administrar oxígeno con flujos altos, morfina intravenosa en bolos repetidos de 2 mg, evitando la depresión respiratoria. Se colocará al paciente en posición de Fowler. Se administrará PEEP y furosemida 20 mg intravenosa. Se evitarán las desviaciones hacia la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina. Puede existir relajación muscular residual, vómitos, dolor. Tratamiento Acidosis metabólica. Si el pH es menor de 7,1, se administrará bicarbonato (mEq/L

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de bicarbonato a administrar= EBx 03 kg). Se adminsitrará una adecuada reposición de volemia y aminas vasopresoras que mejoran la hipotensión y la oliguria. Alcalosis metabólica. Se realizará reposición adecuada de líquidos e iones, con controles frecuentes. Hipomagnesemia. Se evitará la hiperventilación y alcalosis respiratoria. Se evitará la irritación de la vía aérea. Se puede administrar con bomba de perfusión 10g de MgSO4 en 24 horas y después 6 g durante 48 horas. Hipermagnesemia. Administrar gluconato cálcico 1,5 g intravenosos y considerar hemodiálisis. Hipopotasemia. Si el potasio es menor de 2,5 mEq/L, la velocidad de reposición no será mayor de 20 mEq/hora a menos que haya arritmias con compromiso vital. Evitar la hiperventilación. La administración de potasio será 0, 2 mEq por kg por hora, y según gravedad hasta 1 mEq/min hasta conseguir la estabilización del electrocardiograma. Si se restablece la diuresis hay que evitar la depleción de potasio y la alcalosis. Fracaso renal agudo poliúrico. Se aportarán fluidos intravenosos y electrolitos para mantener una hidratación adecuada. Síndrome hepatorrenal. Trasplante hepático. Por nuestra parte, se administrarán vasoconstrictores análogos de la hormona antidiurética (terlipresina) durante cinco días, albúmina, noradrenalina, hemodiálisis y N-acetilcisteína 300 mg/12 h. Como prevención en peritonitis bacteriana, se administrará albúmina junto con antibióticos y pentoxifilina (inhibidor del factor de necrosis tumoral). Edema del síndrome nefrótico. Restricción de agua y sodio. Se administrarán al día 2,3 g de sodio (100 mmol de sodio) con 7001.000 ml de agua al día. También se administrarán diuréticos para bloquear la reabsorción tubular de sodio incrementando la natriuresis y el volumen de orina. Los más potentes son los diuréticos de asa que bloquean el cotransportador Na-K-2Cl. Los diuréticos tiazídicos

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bloquean el transportador de sodio en el túbulo distal y los diuréticos ahorradores de potasio bloquean el canal epitelial de sodio en el túbulo colector intercambiando sodio por potasio (espironolactona). Administrar los diuréticos con perfusión continua para conseguir concentraciones óptimas y constantes del fármaco con bolo inicial de 2 mg/kg y posteriormente perfusión a 0,5 mg/kg/hora hasta un máximo de 3 mg/kg/día. En caso de insuficiencia renal, doblar la dosis por la disminución de filtración glomerular. Se administrará a la vez tiazida para bloquear varios segmentos de la nefrona y evitar la retención de sodio de rebote que podría anular el efecto natriurético previo. En caso de insuficiencia renal, no administrar diuréticos ahorradores de potasio. Se hará control de iones y gasometrías. También se administrará albúmina al 20% 1 mg/kg a un ritmo de 3 ml/min para mantener el diurético dentro del espacio vascular y aumentar la cantidad que llega al riñón. Su efecto es transitorio, se pierde por la orina en 24 horas por lo que las perfusiones deberán ser periódicas. Evitar el riesgo de un edema pulmonar monitorizando los signos vitales. Hipernatremia. Corregir la volemia con suero salino y el déficit de agua con soluciones hipotónicas. Litros de agua a reponer= kg 0,6 x (Na/140). Vómitos. A) Antagonistas de los receptores de la sertonina 5HT (receptor selectivo de náuseas y vómitos): ondansetron 4 mg 15 minutos antes de despertar + dexametasona 8 mg intravenosos, o bien B) ondansetron 4 mg + droperidol 0,5 mg (buterofenona que bloquea los receptores D2 y alfa) 30 minutos antes de terminar la cirugía, o bien C) metoclopramida 7 mg intravenosos(bloquea los receptores D2 centrales y periféricos) 30 minutos antes de finalizar la cirugía; la forma hidroclorhídrica es la forma más neutra con menos efectos secundarios. D) Otra opción es prometazina 8 mg. Dolor. Si existe dolor los analgésicos están siempre indicados. Cualquier medicamento

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que resulte imprescindible puede utilizarse pero se debe elegir el de menor toxicidad y ajustarse a las normas de dosificación. La morfina tiene acción antidiurética por liberación de ADH, por disminución del flujo sanguíneo renal y disminución de la filtración glomerular. No es antidiurética en la normovolemia; en la vejiga no cateterizada puede disminuir la excreción de orina por aumentar el tono del esfínter urinario. Se ha de considerar que la eliminación renal del fármaco está disminuida, hay alteración de la función plaquetaria y la volemia disminuida por la hemodiálisis, y alteración de los iones. Hay acumulación de metabolitos activos de eliminación renal y se puede producir analgesia y sedación excesiva. Puede darse despertar tardío por dificultad en la eliminación del fármaco. La PCA no es recomendable por efecto acumulativo. Se disminuirá la dosis al 40% y aumentar el intervalo entre dosis en un 40% y no se administrarán más de cuatro dosis. La buprenorfina no tiene metabolitos activos y no da esos problemas. Los AINES agravan la insuficiencia renal; si el paciente recibe diuréticos disminuye su efecto y producen hiperpotasemia y edemas. Contraindicación del ketorolaco. Limitación del diclofenaco y preferentemente se administrará dipirona magnésica y paracetamol. Se monitorizará la función renal y se mantendrá la volemia adecuada. Los anestésicos locales pueden dar más hipotensión de la habitual en pacientes con diálisis por la disautonomía vegetativa. Se aconseja reducir la dosis al 30%. Posología de los medicamentos Se alcanza una concentración más alta y persistente por eliminación insuficiente y con más facilidad se consiguen niveles tóxicos. Realizar dosis e intervalos adecuados. Las dosis tendrán relación con la creatinina plasmática, cuyo valor se duplica cuando el filtrado se reduce a la mitad.

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Aclaramiento Dosis normal x de la creatinina del enfermo Dosis = ------------------------------------recomendable Aclaramiento normal de la creatinina Intervalo Aclaración de x normal creatinina normal Intervalo = -----------------------------------entre dosis Aclaramiento de la creatinina del enfermo

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12. El paciente diabético J.M. Sistac Ballarín, T. Martínez Salavera, A. Montero Matamala

Criterios de diabetes - Glucosa en ayunas igual o mayor a 7 mMol/L (126 mg/dl). - Síntomas de diabetes más una glucemia al azar mayor o igual a 11,1 mMol/L (200 mg/dl). - Glucosa plasmática mayor o igual a 11,1 mMol/L (200 mg/dl) a las dos horas de una sobrecarga oral de glucosa con 75 g. CONSIDERACIONES EN LA VALORACIÓN PREANESTÉSICA: Y OPTIMIZACIÓN DEL PACIENTE Considerar: - El tipo de diabetes y grado evolutivo: Para conocer las diferentes implicaciones sobre órganos o sistemas. Las principales complicaciones evolutivas se resumen en la Tabla 1. Un dato de interés puede ser la determinación de la hemoglobina glucosilada que refleja la concentración plasmática de glucosa en los últimos 60 días. En personas sin esta patología, los valores son inferiores al 6,05%. En diabéticos controlados debe situarse en cifras inferiores al 7,5%. - Conocimiento de las pautas concretas de medicación (Tabla 2) y/o uso de insulinas del paciente. - Evaluación de los factores de riesgo: Especialmente cardiovasculares, hipertensión, dislipemia y antecedentes familiares de cardiopatía isquémica.

Presencia de hipertensión y alteraciones renales La primera manifestación de la neuropatía será la microalbuminuria. Cuando aparezca macroalbuminuria puede asociarse a hipertensión. Ésta se define como un incremento en las cifras de tensión arterial mayor de 140-90 mmHg. Objetivo: Alcanzar unas cifras en torno a 130/80 mmHg. Este control asociado a ingestas bajas en proteínas pueden contribuir a retrasar el grado de deterioro de la filtración glomerular. Fármacos a utilizar: IECAS, ARA II, beta bloqueantes o diuréticos. En caso de precisar tratamiento combinado se podrán utilizar antagonistas del calcio o alfa-bloqueantes. En caso de microalbuminuria, proteinuria o nefropatía son de elección los IECA o los ARA II. Si ha existido IAM previo el uso de beta bloqueantes ha demostrado una reducción de la mortalidad. Los calcioantagonistas pueden reducir la microalbuminuria o proteinuria de la nefropatía diabética. Afectación cardiaca Además de la aterosclerótica e hipertensiva, pueden presentar una miocardiopatía restrictiva específica por depósito de colágeno, glucoproteínas, etc. El fallo se producirá en la función diastólica. Debido a la posible presencia de neuropatía el paciente diabético presenta una mayor 145

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Manual de medicina perioperatoria

Tabla 1. Complicaciones crónicas de la diabetes. Oftalmológicas

Renales

Digestivas

Neurológicas

Retinopatía Edema macular

Proteinuria Acidosis tubular Neuropatía intersticial

Gastroparesia Diarrea Estreñimiento

Polineuropatías Mononeuropatías Neuropatía autónoma Polirradiculopatía

Genitourinarias

Cardiovasculares

Cistopatías Disfunciones

Isquemia Insuficiencia cardiaca Enf. vascular periférica Ictus

Tomada de: Sistac JM. Diabetes y anestesia En: Sistac JM. Anestesia y enfermedades del metabolismo. Madrid: Ergon; 2005.

Tabla 2. Antidiabéticos orales. Antidiabético Inicio de Duración oral acción (horas) (horas) Clorpropamida Gliburida Glizipida Tolazamida

24-72 0,5-1 1-3 4-6

60-90 24-60 12-24 10-18

Tomada de: Sistac JM. Diabetes y anestesia En: Sistac JM. Anestesia y enfermedades del metabolismo. Madrid: Ergon; 2005.

incidencia de bradicardia, que no responde a la atropina, y posibilidad de isquemia miocárdica silente o muerte súbita por fibrilación ventricular, sobre todo en pacientes ancianos. Descartar isquemia miocárdica: Es la causa más frecuente de muerte en pacientes diabéticos de edad avanzada. La mayoría de estos procesos son silentes y, por tanto, si asocia uno de los siguientes datos: IAM antiguo, historia de angor, insuficiencia cardiaca o ECG con presencia de onda Q, se valorará la realización de Holter de 24 horas para valorar ST y si presenta 2 o más de estos datos debería realizarse cateterismo.

Como factores de riesgo añadido se mencionan: Presencia de hipertensión sistémica, obesidad, dislipemia y valores altos y sostenidos de hemoglobina glicosilada. La profilaxis de su aparición se realiza con: β-bloqueantes. También pueden usarse nitritos. Su uso es controvertido ya que pueden producir taquicardia e hipertensión, potenciando este efecto por los fármacos anestésicos. Se aconsejan sólo en: - Pacientes de alto riesgo y tratamiento previo con nitritos. - Aparición de signos de isquemia pero sin hipotensión. La posible aparición de isquemia miocárdica es más frecuente en los 5 primeros días del postoperatorio. Afectación del sistema nervioso autónomo Aparece en un 20-40% del total, y para nosotros puede tener una importante repercusión a dos niveles: Afectación gastrointestinal Estreñimiento que alterna con diarreas (valorar posibles alteraciones electrolíticas).

El paciente diabético

Atonía y retraso en la evacuación gástrica: Aumento de los tiempos de vaciado del estómago con el subsiguiente riesgo de aspiración en la inducción anestésica. Afectación cardiovascular Taquicardia en reposo, arritmia sinusal y ausencia de dolor ante el infarto agudo de miocardio. Hipotensión ortostática: Que se define por un descenso de la presión sistólica en 30 mmHg o más al adoptar la posición de bipedestación tras el decúbito. Para el diagnóstico podemos recurrir a valorar: - Respuesta de la frecuencia cardiaca a la respiración profunda. En condiciones normales la frecuencia disminuye con la espiración y aumenta con la inspiración profunda; estas oscilaciones disminuyen o se atenúan si existen alteraciones del SNA. - Respuesta de la FC a la maniobra de valsalva. Al igual que en el caso anterior la frecuencia aumenta tras la maniobra. Existe menor reactividad bronquial y disminuye el reflejo tusígeno, pudiendo aumentar la incidencia de complicaciones postoperatorias. Síndrome de muerte súbita Puede ser una complicación del perioperatorio, manifestándose como una bradicardia súbita y severa, sin causa que la justifique, que sólo responde a la epinefrina. Afectación renal Si existe microalbuminuria son de elección en el tratamiento de la HTA secundaria los ARAII y los IECAs. En caso de proteinuria establecida se aconseja la restricción de la ingesta de proteínas animales por debajo de 0,8 g/kg. Siempre es aconsejable monitorizar en estos paciente los niveles de K por el riesgo que asocian de desarrollar hiperpotasemia. En este sentido, el uso de captopril en forma continuada parece que ha demostrado una

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regresión de la hipertrofia ventricular secundaria al mantenimiento de cifras elevadas de TA durante largos periodos de tiempo. En grados extremos puede llegar a la insuficiencia renal crónica. Esto hace que los pacientes diabéticos sean más propensos al desarrollo de una insuficiencia renal perioperatoria y, además, es mayor el riesgo de desarrollo de infección urinaria sobre todo tras la colocación de sonda vesical Alteraciones del colágeno Suele estar presente en un 30-40% de los pacientes. De forma inicial se manifiesta en dedos y manos); (signo del orador). Este test se correlaciona con la dificultad de intubación con una mayor sensibilidad que las determinaciones predictivas habituales. También puede estar presente el Síndrome de “Stiff Joint” que cursará con fusión de la articulación atlanto-occipital y, entre otras, disminución de la movilidad de la articulación temporo-mandibular, con los consiguientes problemas a la hora de la intubación orotraqueal. POSIBLES COMPLICACIONES Y OPTIMIZACIÓN DEL PACIENTE - Conocer los antidiabéticos orales (ver Tabla 2) y/o pautas de insulina, así como sus diferentes cinéticas. - Posibilidad de dificultad de intubación (Se considera que uno de cada cuatro insulinodependientes la pueden presentar). - Presencia de neuropatía autonómica (posibilidad de estómago lleno y labilidad hemodinámica). - Complicaciones de la macro o microangiopatía. - Asociadas a la posición del enfermo: Existe un aumento del riesgo de lesión compresiva de nervios periféricos. La causa permanece desconocida. - Asociadas a la neuropatía. Existe una mayor incidencia de hipotensión postin-

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Manual de medicina perioperatoria

Tabla 3. Perfusión de insulina en paciente tratado previamente con antidiabéticos orales. - Bomba de glucosa: glucosado al 5% 500 cc más 10 mEq de ClK - Bomba de insulina: Fisiológico 500 cc más 50 UI de insulina rápida Glucemia

Bomba de insulina

Perfusión real de insulina

Menor de 80 mg/dl

Parar bomba de insulina. Bomba de glucosa a 100 ml/15 min. Hasta superar cifras Parar bomba de insulina. Bomba de glucosa a 100 ml/h 5 ml/h 10 ml/h 15 ml/h 20 ml/h 30 ml/h

0,5 UI/h 1 UI/h 1,5 UI/h 2 UI/h 3 UI/h

80-150 mg/dl 151-200 mg/dl 201-250 mg/dl 251-300 mg/dl Mayor a 300 mg/dl Mayor a 400 mg/dl

Tomada de: Sistac JM. Diabetes y anestesia En: Sistac JM. Anestesia y enfermedades del metabolismo. Madrid: Ergon; 2005.

ducción sin posibilidad de existir un mecanismo de compensación cardiovascular. En éstos será prioritario el uso de vasoconstrictores. - Bradicardias con escasa respuesta a la atropina y deberán usarse vasopresores de acción directa si los agentes de acción indirecta (efedrina) son ineficaces. - Acidosis respiratoria: que incrementa el riesgo de alteraciones a nivel cardiovascular y alteraciones en la respuesta al estés. Por ello deberán ajustarse cuidadosamente los patrones ventilatorios. - Soluciones a prefundir: se evitarán las que contengan lactato por su efecto gluconeogénico que aumenta la posibilidad de acidosis metabólica. COMPLIACCIONES INTRA Y POSTOPERATORIAS Hiper o hipoglucemias Control, cada cuatro horas, de glucemias capilares para, en dependencia de los resultados, ir ajustando los niveles de perfusión de

glucosa y/o insulina. Pueden llegar a ser necesarios, en dependencia de esta situación metabólica, controles horarios. En pacientes tratados con biguanidas: Riesgo de hipoglucemia hasta 48 horas tras la última dosis. Si el tratamiento es de sulfonilureas, alrededor de 24 horas (12-36 h.) La administración previa de corticoides o betabloqueantes supone un riesgo de hiperglucemia perioperatoria. En cambio la administración de agonistas alfa-2 pueden atenuar la respuesta simpática al estrés. Cetoacidosis diabética Es la complicación más severa y la que presenta una mayor tasa de mortandad ya no solo por esta entidad en sí misma, sino también por las complicaciones que pueden aparecer durante su curso: Infección, shock, edema cerebral (por uso de soluciones hipotónicas o intentos de disminuir de forma muy rápida las cifras de glucemia), fenómenos trombóticos (por la deshidratación que se asocia) o aparición de una insuficiencia renal y/o ceto-

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El paciente diabético

Tabla 4. Perfusión de insulina en paciente tratado previamente con insulina. - Bomba de glucosa: glucosado al 5% 500 cc más 10 mEq de ClK - Bomba de insulina: Fisiológico 500 cc más 50 UI de insulina rápida Glucemia

Bomba de insulina

Perfusión real de insulina

Inferior a 70 mg/dl

Parar bomba de insulina. Bomba de glucosa y control cada 15 min hasta glucemia superior a 70 mg/dl Parar bomba de insulina 10 ml/h 16 ml/h 20 ml/h 30 ml/h 40 ml/h

1 UI/h 1,6 UI/h 2 UI/h 3 UI/h 4 UI/h

71-120 mg/dl 121-200 mg/dl 201-250 mg/dl 251-300 mg/dl Mayor de 300 mg/dl Mayor de 400 mg/dl

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acidosis resistente a todas las terapias instauradas. En su génesis está un incremento del anión gap, asociado a cifras de glucemia superiores a 300 mg/dl y con cetonuria. Diagnóstico: Glucemias elevadas (pueden llegar a 600-800 mg/dl); aumento de la excreción de cuerpos cetónicos (acetoacetato > 3 mmol/L), acidosis metabólica, así como los signos asociados a la deshidratación celular concomitante: Na+ normal o algo disminuido, K+ normal en fases iniciales por paso al espacio extracelular y muy disminuido en fases avanzadas, así como depleción del magnesio y fosfatos. Tratamiento: se muestra en la Tabla 5. Coma hiperosmolar Hiperglucemia severa (cifras superiores a 600-800 mg/dl) con un aumento de la osmolaridad plasmática (superior a 350 miliosmoles) pero con una acidosis leve (pH > 7,2) sin cetosis. Existe una pérdida de volumen muy importante (cerca del 25% del agua corporal total). La mortandad puede llegar a producirse en un 50% de los casos.

Factores desencadenantes: Edad avanzada, sepsis, trastornos renales y cardiovasculares subyacentes, así como situaciones de postoperatorios de cirugía digestiva (ya que asocia abundantes pérdidas de líquidos) y cardiaca por la liberación de catecolaminas, uso de diuréticos y empleo de nutriciones excesivamente concentradas en carbohidratos. Tratamiento: se muestra en la Tabla 6. Complicaciones vasculares Es posible la aparición de isquemias transitorias cerebrales, angor o infartos de miocardio. La isquemia miocárdica, sobre todo en pacientes ancianos, puede ser silente. Complicaciones respiratorias Está alterada la respuesta a la hipoxia. Complicaciones tromboembólicas Estado de hipercoagulabilidad y aumento de la agregación plaquetaria. Se instaurará terapia antiagregante en cuanto se pueda tras el ingreso en la unidad de reanimación.

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Manual de medicina perioperatoria

Tabla 5. Tratamiento de la cetoacidosis diébetica. Fármaco o principio

Perfusión

Observaciones

Insulinotarapia Bolo inicial de insulina rápida de 0,1-0,2 UI/kg. Si es superior a 400 mg/dl bolo adicional de 0,1 UI.

Basada en los valores de glucemia. No usar perfusión de sueros glucosados hasta que la glucemia sea inferior a 300 mg/dl.

Se aconseja un descenso de un 10% de las cifras a la hora.

Rehidratación

Reponer de 3 a 5 litros de líquidos en 24 horas.

Guiarse por la PVC y la diuresis. Usar cristaloides isotónicos. Se puede usar ringer lactato para disminuir el riesgo de acidosis hiperclorémica.

Tras la reposición inicial usar sueros hiposalinos cuando el sodio supere 150 mmol/L.

Control del K horario

Ya que hay pérdidas de fosfato, administrar fosfato potásico, monitorizando el calcio ya que puede ocasionar hipocalcemia.

Iones

Bicarbonato

Inicio

1 litro de suero fisiológico en primera hora y 500 ml/h hora durante las siguientes 8 horas.

Reposiciones en tiempos inferiores a 8 horas no han demostrado ningún beneficio.

K: Reponer de 20-40 mEq/h. Máximo 200 mEq/día

Calcular en base a: 0,4 x kg x incremento deseado (mEq/L) y administrar 1/3 y seguir según controles.

Si el Ph es superior a 6,9 no debería administrase.

Tomada de: Sistac JM. Diabetes y anestesia En: Sistac JM. Anestesia y enfermedades del metabolismo. Madrid: Ergon; 2005.

Hipovolemia y diuresis osmótica Debido al aumento del tono simpático (con elevación de adrenalina y noradrenalina), que desencadena paralelamente un aumento del tono beta (aumentando la liberación de insulina y glucagón) y del alfa (disminuye liberación de insulina), así como de la liberación de

corticoides endógenos; en torno a 250 mg/dl ya existe el riesgo de hipovolemia Otras Sepsis e infección: Es una de las principales causas de mortandad postoperatoia junto con las cardiacas. También pueden con-

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El paciente diabético

Tabla 6. Tratamiento del coma hiperosmolar. Fármaco o principio

Inicio

Insulinoterapia Bolus de 10 u.i

Perfusión

Observaciones

0,05-0,1 UI/kg/h

Cuando la glucemia descienda por debajo de 200 mg/dl. Añadir dextrosa en perfusión según pauta de Tabla 1.

Rehidratación

1-2 L de fisiológico 6-8 L. En 12 horas. A veces la en las primeras 2 h. pérdida llega a Completar el resto 10 o más litros. en 24 horas

Evitar descensos bruscos de la osmolaridad (riesgo de edema cerebral).

Iones

K: 10-20 mEq/h.

Ajustar en dependencia de controles

Tomada de: Sistac JM. Diabetes y anestesia En: Sistac JM. Anestesia y enfermedades del metabolismo. Madrid: Ergon; 2005.

tribuir a la aparición de cetoacidosis o coma hiperosmolar. Atonía gástrica con náuseas o vómitos: Se deberá establecer tratamiento antiemético. Retención urinaria. ANESTESIA LOCORREGIONAL Existe una mayor toxicidad a los anestésicos locales y es preciso valorar la posible existencia de lesiones neuropáticas que se asocian en algunos casos. La abolición de la respuesta al estrés aparecerá por encima de los niveles T4 y con bloqueo por encima de T10 se abole la gluconeogénesis hepática EL DIABÉTICO Y LA CIRUGÍA DE URGENCIA Puede lograrse la hidratación, reposición de electrolitos y tratamiento con insulina en cuatro o seis horas al objeto de mejorar la hiperglucemia. La hidratación se reinicia con 10-20 ml/kg de solución salina. El ritmo de infusión de insulina se ha de ajustar a 0,1 U/kg/h. Si el pacien-

te está en cetoacidosis ver el desarrollo en el apartado correspondiente. Las medidas a adoptar en relación a riesgos en inducción y mantenimiento y técnicas anestésicas quedan descritas en los apartados anteriores. ANEXO: MANEJO PERIOPERATORIO DE LAS CIFRAS DE GLUCEMIA Deberán considerarse las cinéticas de la insulina y glucosa y los cambios que asocia la situación de estrés quirúrgico. La mayoría de los algoritmos utilizados se basan en la relación 0,125 U de insulina por 1 g de glucosa, y que en situaciones de estrés quirúrgico pueden variar a la relación 0,2- 0,3. Cifras por encima de 250 mg/dl asocian una alta incidencia de complicaciones. Lo ideal es obtener cifras inferiores a 200 mg/dl La mayoría de los estudios han demostrado que los pacientes quirúrgicos pueden mantener sus glucemias entre 120-180 mg/dl con infusiones de insulina entre 1-2 U/hora; aunque estos variarán en dependencia de los requerimientos previos de insulina, tratamien-

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tos con corticoides o presencia de fallo renal asociado. Como normas básicas en el manejo y administración perioperatoria de la insulina tendremos en cuenta que: - La insulina regular por vía intravenosa actúa en 3-5 min y tiene una duración de 20-30 min. Por vía subcutanea el inicio se sitúa en 20-30 min y la duración es de 2 a 3 horas. - Una unidad de insulina i.v. desciende la glucemia en aproximadamente 30-40 mg/dl para una persona de 70 kg. - Diez gramos de dextrosa la aumentan en 30-40 mg/dl para una persona de ese mismo peso. - Deben usarse siempre de insulinas de acción rápida, ya que permiten un control más estricto. - Debe asociarse glucosa a la insulina para evitar hipoglucemias, catabolismo muy elevado y aportar energía basal. - Hay que monitorizar el potasio, siendo recomendable administrarlo junto con la glucosa. No se administrará si las cifras son superiores a 5,5 mMol/L. Se administrarán 20 mEq/L por 500 cc de glucosado. Se monitorizarán los niveles en forma horaria. Si éstos fuesen inferiores a 4 mMol/L, se pondrán 40 mEq/L, en lugar de los 20 que hemos mencionado. - El manejo perioperatorio debería comenzar al menos dos horas antes de la intervención. - La glucosa e insulina deberán administrase por diferentes vías ya que permiten una mayor flexibilidad y un rápido ajuste. - Las infusiones preparadas no deben durar más de 12 h (para disminuir las posibilidades de degradación de la insulina). - Debe cebarse el sistema de infusión para permitir que se sature de insulina (10-20 ml). - La glucemia se monitorizará intraoperatoriamente cada hora. - Si la glucemia bajara a cifras inferiores a 80 mg/dl debería pararse el sistema de

Manual de medicina perioperatoria

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El paciente diabético

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13. Anestesia en la patología suprarrenal y el síndrome carcinoide J.M. Sistac Ballarín, L.F. Guerrero de la Rotta, J.L. Gómez Agraz, A. Montero Matamala

FEOCROMOCITOMA Conceptos generales de la enfermedad Se trata de un tumor derivado del sistema APUD (amino-precursor-uptake-decarboxilation), con una incidencia, aproximada de 1100.000 adultos/año, caracterizado por una excesiva producción y liberación de catecolaminas. Es causa del 0,1% de los casos de hipertensión, pero de no diagnosticarse y tratarse, pueden llegar a producirse un 30-40% de muertes intraoperatorias en pacientes que padezcan esta afección. El 90% de los feocromocitomas provienen de tumores localizados en la médula suprarrenal. También están descritas formas extraadrenales de aparición en carótida, ganglios simpáticos paravertebrales, lumbares o mediastínicos, así como en el órgano de Zückerkand. En la cavidad abdominal se ubican el 5% del total, independientemente de los situados en la glándula suprarrenal. Hay casos en que forman parte de una neoplasia endocrina tipo MENII a o b. Otros se pueden asociar a enfermedades sistémicas como: la facomatosis,enfermedad de Von Reklinghausen, y gastrinoma del síndrome de Zollinger-Ellison. Menos del 10% se consideran malignos. Clínica Los síntomas suelen ser paroxísticos y pueden desencadenarse en diversas situaciones

de la vida ordinaria como es el caso de ingestas copiosas de grasas o alcohol, el exceso de actividad física, la micción, uso de ropa ajustada o cambios de postura. También pueden aparecer durante la realización de exploraciones angiorradiológicas o, que en nuestro caso es donde más nos interesa, en caso de manipulaciones quirúrgicas. Es posible que el consumo de determinados medicamentos pueda desencadenar las crisis, tal y como es el caso de la administración de corticoides, fenotiazinas, metoclopramida, alfametildopa, guanetidina, reserpina fármacos histaminoliberadores, mórficos o derivados o anestésicos. Entre las diversas manifestaciones clínicas (Tabla 1), la aparición de hipertensión (crónica o paroxística) será la principal (90%). La tensión arterial sistólica puede llegar a 250 mmHg y la diastólica a 150 mmHg. En los casos de aparición paroxística es muy frecuente que estas crisis se acompañen de cefaleas, palpitaciones y temblores. Una excepción a la hipertensión se produce en los que son adrenalin-secretores. En este caso puede haber normo o hipotensión y, los síntomas más característicos serán las taquiarrimias. No obstante solo una proporción relativamente pequeña, 10-17%, presentará crisis paroxísticas. Lo más habitual es que los síntomas se manifiesten en forma crónica. En este caso existirá una hipertensión arterial permanente, 155

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Manual de medicina perioperatoria

Tabla 1. Síntomas y signos del feocromocitoma. Síntomas

Signos

Hipertensión arterial con crisis paroxísticas. Cefalea Diaforesis Palpitaciones Ansiedad Náuseas Trastornos visuales Dolor torácico Dolor abdominal Estreñimiento Pérdida de peso Agitación psicomotriz Muerte súbita

Alteraciones del ritmo Miocardiopatía Intolerancia a la glucosa Neutrofilia Poliglobulia Descenso del volumen plasmático Hemorragia cerebral Edema agudo de pulmón. Midriasis Diarrea

acompañada de hipotensión ortostática (en un 70%), hipermetabolismo, que cursará con pérdida de peso, aumento de la temperatura corporal e intolerancia a la glucosa con posible diabetes mellitus asociada. El principal riesgo, en general, de estos pacientes es el de sufrir acidentes hipertensivos, con lesiones cerebrovasculares, cardiomiopatía con necrosis miocárdica (debido a las concentraciones elevadas y mantenidas de catecolaminas), edema agudo de pulmón o muerte súbita. Diagnóstico Cuantificar los niveles de ácido vanilmandélico, metanefrinas y catecolaminas urinarias en orina de 24 horas. Estas determinaciones también están indicadas en las formas extraadrenales (Tabla 2). Las técnicas de localización topográfica se realizarán, de manera principal, mediante TAC, ecografía, RMN (sensibilidad del 100%), gammagrafía con metayodobenzilguanidina (MIBG) o arteriografías. Para diferenciarlo de otro tipo de tumores adrenales se ha introducido la determinación de la glicoproteína, así como el control de los incrementos de la actividad de la Telomerasa en suero. Esta última parece guardar

Tabla 2. Concentraciones urinarias de catecolaminas y metanefrinas. Noradrenalina Adrenalina Metanefrinas Ácido vanilmandélico

< 75 ng/24 horas < 25 ng/24 horas < 1,3 mg /24 horas < 10 mg/24 horas

una relación directa con su posible grado de malignización. Consideraciones en la valoración preanestésica y optimización del paciente La preparación previa a la intervención debe incluir: Bloqueo alfa adrenérgico La fenoxibenzamina es un alfa1 y alfa2 bloqueante irreversible, con una vida media de 24 horas. Nosotros iniciamos el bloqueo con dosis de 10 mg/día (oral) para ir aumentando en 20-30 mg/día una o dos veces al día. El objetivo es prevenir la vasoconstricción ocasionada por las catecolaminas. La eficacia del tratamiento se basa en observar la reducción de los síntomas y la esta-

Anestesia en la patología suprarrenal y el síndrome carcinoide

bilización de la tensión arterial. Se aconseja realizarlo al menos una semana antes de la cirugía, pero en nuestra experiencia creemos más conveniente realizarlo durante, al menos 15 días. Mantenemos el tratamiento hasta la noche previa a la intervención, aunque a este respecto hay controversia ya que existen trabajos que aconsejan retirarla 12 horas antes al objeto de evitar las hipotensiones muy acusadas tras la exéresis y favorecer la acción de los fármacos vasopresores. La efectividad de este bloqueo lo fundamentamos en las pruebas que se basan en el control de tensión arterial y electrocardiográfica (criterios de Roinzen): Presión arterial inferior a 165/90 en las 48 horas previas a la cirugía, ECG sin cambios en el ST durante dos semanas previas a la cirugía, hipotensión ortostática menor al 15% y, en todo caso, no inferior a 80/45 mmHg, y ausencia de extrasístoles en monitorización continua del ECG durante 10 minutos. Se controlarán periódicamente los niveles de glucemia, ya que por el bloqueo de estos receptores se puede inhibir la liberación de insulina y condicionar un incremento de los niveles de glucosa sanguínea. También se puede producir como efecto colateral taquicardia por bloqueo de los receptores alfa2. El prazosin provoca menos taquicardia que la fenoxibenzamida con una menor incidencia de hipotensión postoperatoria (5-10 mg/12 horas; iniciando su administración en 5 mg e ir incrementando la dosis) pero ha sido cuestionado por caídas bruscas de la postcarga en las primeras dosis (“first dose”). También se han utilizado calcioantagonistas: nifedipino a dosis de 60 mg/día o nicardipino a las mismas dosis, pero no han sobrepasado las expectativas del uso de la fenoxibenzamida o el prazosin. Como nuevos fármacos se han introducido la doxazosina y nicergolina. Bloqueo beta adrenérgico La persistencia de taquicardia o las arritmias cardiacas, a pesar del bloqueo alfa, deter-

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minarán la realización del bloqueo de estos receptores. Nunca se establecerá previamente al bloqueo alfa ya que se podría desencadenar una crisis hipertensiva que pondría seriamente en peligro la vida del paciente, con aparición de una situación de shock por precipitarse la aparición de una insuficiencia cardiaca aguda. El fármaco más utilizado ha sido el propanolol (dosis máxima 120 mg/día, en incrementos progresivos desde una dosis inicial de 30 mg/día), pero también se han usado el atenolol, que es más cardioselectivo, y el nadolol. El uso de labetalol comporta un mayor riesgo de aparición de edema pulmonar. Una buena alternativa podría ser la utilización de esmolol por su acción combinada sobre las arritmias y la taquicardia. La presencia de miocardiopatía desaconseja su administración, ya que podría precipitar la aparición de una insuficiencia cardiaca congestiva. Corrección de la patología asociada: alteraciones de la glucemia y de la volemia Ya hemos mencionado el necesario control de la glucemia una vez realizado el bloqueo alfa adrenérgico. Asimismo se deberá optimizar la volemia, ya que es posible que exista una disminución del volumen plasmático, aunque no siempre presente, lo que requerirá una evaluación individualizada al respecto. Preparación preoperatoria Mantenimiento de los alfa y betabloqueantes hasta el día de la cirugía. Previamente a la intervención quirúrgica, se efectuará una buena sedación del paciente, con el objeto de disminuir la ansiedad que conlleva, ya desde semanas antes, toda la preparación perioperatoria: midazolam (0,03 mg/kg i.v.). Anticolinérgicos: El fármaco de elección es la escopolamina por no ser arritmógena y

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añadir un efecto sedante a su acción. Evitar la atropina Monitorización recomendada Ésta debe incluir, aparte de la habitual en todo tipo de intervención, control del electrocardiograma en derivación V5 y DII, tensión arterial cruenta, presión venosa central, incluyendo colocación de catéter de arteria pulmonar, si existe o se sospecha la posible aparición de fallo ventricular izquierdo, ETCO2, neuroestimulador para valorar la profundidad de la relajación muscular, índice bispectral (BIS) y diuresis horaria. Es importante disponer de dos o tres accesos venosos de grueso calibre; se puede utilizar el Eco Doppler transesofágico para el control de cambios hemodinámicos, ya que el bloqueo alfa y beta adrenérgico previo nos puede enmascarar signos de descompensación. Posibles complicaciones intra y postoperatorias La inducción debe ser suave y conseguir antes de la IOT una muy buena profundidad anestésica, evitando aquellos estímulos que supongan un incremento de la T.A. o de las resistencias periféricas. En principio, sólo están contraindicadas todas las sustancias histaminoliberadoras (ejemplo, morfina o relajantes histaminoliberadores), ya que la histamina provoca una liberación de catecolaminas a partir de los gránulos cromafines. También se contraindica la ketamina por sus efectos simpaticomiméticos y la succinilcolina, ya que libera catecolaminas. Se han descrito un elevado índice de arritmias intraoperatorias que incluyen la aparición de taquicardias, extrasistolias auricular o ventricular, bigeminismos e incluso fibrilación ventricular transitoria. A este respecto, se han señalado como factores que pueden aumentar el riesgo de complicaciones: Gran tamaño del tumor, anestesia y cirugía prolongadas y niveles muy elevados de catecolaminas prequirúrgicas.

Manual de medicina perioperatoria

Accesos hipertensivos Se podrán utilizar: - Aumentar la concentración de halogenados o fármacos endovenosos. - Diltiazem en infusión continua (3 µg/kg/min), que además puede inhibir la secreción de noradrenalina por parte de las suprarrenales. - Esmolol: Dosis: 1-15 mg/min. - Fentolamina: bloqueo alfa 1 y 2 competitivo. 5 mg i.v, la dosis puede repetirse al cabo de unos minutos, en dependencia de la respuesta. Se contraindica si el paciente padece insuficiencia coronaria, o antecedentes de angor o IAM. - Labetalol: Dosis en incrementos de 5-10 mg minuto (0,05 µg/kg/min (en dependencia de la respuesta). Dosis máxima 4080 mg/dosis. Sólo se administrará si se asocia taquicardia o no existe un suficiente betabloqueo previo. Riesgo de fallo ventricular izquierdo. - Nicardipino: 2-6 µg/kg/min. - Nitroprusiato: Sigue siendo el fármaco de elección. Dosis: 0,1-10 µg/kg/min. Las ventajas de su uso son la posibilidad de reversibilidad y rapidez de acción. Puede provocar hipertensión arterial de rebote y posible intoxicación, a dosis altas, por cianuro. También taquicardia refleja, que trataremos con esmolol. - Solinitrina: 10 µg/min. Ajustando según efecto, al mismo tiempo es un factor de protección miocárdica. - Trimetafan: Bloqueante ganglionar. Comienzo de acción y recuperación rápida. Trastornos del ritmo El propanolol sigue siendo el fármaco de elección. También se pueden usar: esmolol, prandolol o atenolol, que son más cardioselectivos. Taquicardias supraventriculares: amiodarona y/o adenosina. Arritmias ventriculares: lidocaína (1-2 mg/kg, pudiendo administrarse una segunda

Anestesia en la patología suprarrenal y el síndrome carcinoide

dosis 20 minutos después de la primera), procainamida (10-50 mg/min; y perfusión de 2 mg/kg/h) o bretilio (5-10 mg/kg/en 20 min. i.v; perfusión de 1-2 mg/min). Hipotensión tras exéresis El descenso de las cifras tensionales será mayor o menor en relación a la preparación preoperatoria del paciente, ya que, tras la exéresis, disminuye la concentración plasmática de catecolaminas. También se han mencionado como factores favorecedores la hipovolemia crónica, alteraciones miocárdicas o reajuste de receptores. Para controlar este problema deben optimizarse los líquidos de acuerdo a los controles de presión venosa que hayamos establecido. Generalmente si existe un buen control no suele ser necesario el uso de aminas, aunque de utilizarse preferimos usar fenilefrina (10 µg/min), dopamina (15-20 µg/kg/min) o norepinefrina (1-8 µg/min). En ocasiones deberá asociarse terapia corticoidea, si la resección ha sido bilateral. En la unidad de reanimación, es aconsejable continuar con la ventilación hasta asegurarse, mediante los pertinentes controles bioquímicos y gasométricos, la estabilidad del medio interno del paciente y la total reversión del bloqueo neuromuscular. La monitorización y el control deberán proseguir al menos 48 horas, incluyendo determinaciones periódicas de glucemias por la tendencia a la hipoglucemia que puede conllevar el descenso de las catecolaminas circulantes. Es conveniente evitar los mórficos endovenosos por la somnolencia que asocia el potoperatorio del feocromocitoma y el mayor grado de depresión respiratoria que pueden presentar, siendo más aconsejable el uso de la vía epidural para el control del dolor. A veces puede existir una insuficiencia suprarrenal postoperatoria necesitando terapia sustitutiva (sobre todo si se ha realizado una suprarrenalectomía bilateral).

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La TA puede permenacer elevada algunos días (suele normalizarse en 8-10), aunque hay casos en que puede persistir indefinidamente y que, en casos extremos, lleve de nuevo a la presentación de trastornos del ritmo postoperatorios y/o presencia de insuficiencia cardiaca. En caso de hipotensión persistente, además de los bloqueos residuales, deberá descartarse siempre el sangrado o la presencia de una insuficiencia cardiaca por miocardiopatía. SÍNDROME DE CUSHING Consideraciones generales en relación a la enfermedad El paciente con síndrome de Cushing presenta una amplia variedad de signos y síntomas derivados de un exceso de secreción crónica de cortisol (Tabla 3). Los más frecuentes son: la obesidad, la hipertensión, la osteoporosis y la diabetes, (presentes hasta en un 97%). Es más frecuente en la mujer y suele aparecer entre la tercera y cuarta década de la vida. En aquellos casos en los que el hipercortisolismo se produce de forma aguda los síntomas y signos típicos, con frecuencia, no aparecen y las manifestaciones son: Alcalosis hipopotasémica hiponatrémica e intolerancia a la glucosa por resistencia a la insulina. Es frecuente la pérdida de peso y la anemia, con miopatía proximal severa. Diagnóstico Determinaciones hormonales: Aumento en la secreción de cortisol y la incapacidad para suprimir esta secreción con dexametasona (DXM). Si hay hipersecreción de cortisol la excreción urinaria en 24 horas de cortisol libre y la de sus metabolitos, los 17 hidroxicorticosteroides, y los 17 hidroxicorticosteroides urinarios, estará aumentada (valores normales de cortisol libre urinario: 55-275 nmol/día (20100 µg/día):

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Manual de medicina perioperatoria

Tabla 3. Síntomas y signos del síndrome de Cushing. Generales Piel Astenia Atrofia y debilidad Cara de luna llena Obesidad Grasa en la nuca “giba de búfalo”

Circulatorio SN

Atrófica Hipertensión Púrpura Hirsutismo Acné Hiperpigmentación cutánea Estrías rojovinosas

Sangre

Depresión Manía Alucinación Delirio Alteración de la conciencia

Muscular Metabolismo

Policitemia Atrofia Neutrofilia Eosinopenia Linfopenia

Obesidad Metabolismo proteico negativo Curva de glucemia alterada Diabetes mellitus Aumento gluconeogénesis

Óseo

Orina

Gonadal

Electrolitos

Hormonas

Osteoporosis

Hipercalciuria

Pérdida de libido Virilización

Hipernatremia Hipopotasemia Alcalosis metabólica

Aumento ACTH y MSH

También debe evaluarse la respuesta del eje hipotálamo-hipófisis- adrenal mediante el test de supresión con dexametasona. Una vez establecido el diagnóstico de síndrome de Cushing, el siguiente paso es conocer la causa: Si se trata de un síndrome de Cushing ACTH-dependiente o ACTH-independiente y para ello se determinan los niveles de ACTH en plasma. Los tumores adrenales se asocian a niveles bajos o indetectables de ACTH, mientras que para las causas dependientes de ACTH en la mitad de los casos sus valores se encuentran dentro de los límites normales [< 18 pmol/L (< 80 pg/ml)], a excepción del síndrome de ACTH ectópico donde aumentan por encima de 40 pmol/L (200 pg/ml) en la mayoría de los casos. Si se trata de un síndrome de Cushing ACTH dependiente, hay que distinguir si la producción del ACTH es hipofisaria (enfermedad de Cushing) o ectópica (síndrome de ACTH ectópico). Para ello se realiza el test de supresión con altas dosis de dexametasona (2 mg cada 6 horas durante 48 horas) y el test de metirapona. Para la localización topográfica se recurrirá a la realización de tomografía axial compu-

terizada (TAC) de alta resolución y de resonancia nuclear magnética (RNM). Consideraciones en la valoración preanestésica y optimización del paciente En la preanestesia se realizará una minuciosa historia y exploración física. Se prestará especial atención durante la exploración a la valoración del cuello y boca (prever una posible intubación difícil.) También se incidirá sobre la presencia de hipertensión arterial, hiperglucemia y/o trastornos hidroelectrolíticos. Se administrará una dosis suplementaria de glucocorticoides; comenzando el día previo a la cirugía y manteniéndolos el día de la intervención y posteriormente durante un periodo de al menos 48 horas. La monitorización será la habitual (electrocardiograma, presión arterial no invasiva y pulsioximetría) que se complementará con la monitorización del bloqueo neuromuscular (a causa de la debilidad muscular) y tensión arterial. La estimulación quirúrgica puede aumentar la liberación de cortisol por la corteza adrenal aunque sin mayor consecuencia que en personas normales; a este respecto parece

Anestesia en la patología suprarrenal y el síndrome carcinoide

ser que las técnicas loco-regionales no tienen efectos sobre la función adrenocortical. El relajante neuromuscular se titulará atendiendo a la monitorización de la relajación neuromuscular según el grado de debilidad muscular del paciente y es conveniente antagonizar su efecto antes de la extubación. Posibles complicaciones perioperatorias Éstas incluyen: - Riesgo de fracturas en la manipulación por la osteoporosis - Dificultad en los abordajes venosos - Cuello corto y/u obesidad, que pueden dificultar la intubación traqueal - Alteraciones hidroelectrolíticas: Aumento del Na, descensos del K y/o alcalosis metabólica - Inestabilidad hemodinámica. Por eso se aconseja monitorizar la PVC (también por alteraciones del espacio intravascular). - Hipertensión: Por manipulación directa de la glándula adrenal. Aconsejable usar calcioantagonistas. - Hemorragia quirúrgica - Aparición de neumotórax. En la Unidad de Reanimación se buscarán signos y síntomas de insuficiencia respiratoria y cardiaca. La primera por trastornos restrictivos en la ventilación y/o curarización parcial y la segunda por factores de riesgo como la obesidad, hipertensión y reposición inadecuada de electrolitos. En caso de extirpación de adenoma hipofisario se realizarán rutinariamente exámenes periódicos del campo visual con el fin de detectar una pérdida de visión. En caso de aparecer esta alteración, se realizará una TAC de urgencia para excluir un accidente hemorrágico que obligaría a la reexploración transesfenoidal. También se atenderá al volumen y densidad urinaria, como al sodio, a fin de identificar una diabetes insípida y se prestará atención a la aparición de síntomas y signos meníngeos.

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Se realizarán controles de la glucemia a fin de mantener la glucosa dentro de un rango aceptable. También se pautará profilaxis antitrombótica con medias elásticas y heparinas de bajo peso molecular pues el tromboembolismo es relativamente frecuente tras la cirugía adrenal. En relación a la terapia sustitutiva con corticoides existen varias pautas que pueden aplicarse: - Hidrocortisona de 300 mg durante el día de la operación. - Dexametasona: 1 mg cada 12 h por tener un periodo de acción prolongado y poder administrarse vía oral o parenteral, continúandose durante 48 h después de la cirugía. - Hidrocortisona, 20 mg por la mañana y 10 mg a la tarde. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL Consideraciones generales de la enfermedad Situación caracterizada por, o bien la incapacidad de las glándulas suprarrenales de producir hormonas corticoideas o, con la hiposecreción de ACTH. Esta presentación puede producirse en forma aguda o crónica. La forma primaria se conoce como enfermedad de Addison, las formas secundarias suelen ser debidas a déficit de ACTH (tumores, S. de Sheeham post parto, enfermedades infecciosas). Otras causas posibles son: hipofunción corticosuprarrenal cortical, atrofia idiomática autoinmune, septicemias, enfermedades de depósito, déficits congénitos, etc. Clínica En las formas crónicas, as manifestaciones clínicas incluyen la presencia de: - Astenia. - Pérdida de peso. - Alteraciones gastrointestinales: náuseasvómitos. - Hiperpigmentación cutánea y de mucosas.

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Tendencia a hipotensión arterial. Hipovolemia. Descenso del gasto cardiaco. Hiperpotasemia. Hiponatremia. Acidosis metabólica. Alteraciones del ECG (alarga el espacio PR y QT). Si la insufiencia suprarrenal es secundaria, apareerán manifestaciones de hipoaldosteronismo. El descenso de los andrógenos será responsable de la pérdida de vello. Diagnóstico Tanto en la aguda como en la forma crónica, el diagnóstico de sospecha es eminentemente clínico. En las formas crónicas no suele ser suficiente con las determinaciones de cortisol basal o de 24 horas en orina, pero valores basales de cortisol en plasma inferiores a 5 mg/dl y de ACTH superiores a 250 pg/ml serán diagnósticos de la afección. Diferenciar entre primaria y secundaria requerirán respectivamente de la estimulación rápida y prolongada con ACTH. Tratamiento Reposición hidroelectrolítica: suero fisiológico 1.000 ml en fortma rápida y luego ajustando en relación a valores de PVC. La reposición de Na, la corrección de la hiperK y la acidosis se exponen en el capítulo correspondiente de este libro. - Administración de glucocorticoides: 100 mg de hidrocortisona, más perfusión de 300 mg en 24 horas. - Administración de mineralocorticoides: Cuando la dosis de hidrocortisona diaria no supere los 100 mg. Fludocortisona 0,05 a 0,2 mg/24 horas. En los casos crónicos: hidrocortisona: 2030 mg/día (2/3 de la dosis por la mañana y 1/3 por la noche). Puede requerirse tratamiento complementario con mineralocorticoides.

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Consideraciones específicas relacionadas con la evaluación preanestésica, optimización del paciente y posibles complicaciones perioperatorias - Corregir las alteraciones electrolíticas presentes. - Administrar terapia corticoidea sustitutiva (100 mg de hidrocortisona cada 8 horas durante al menos 48 h). - Considerar posibles crisis de hipotensión (que de no responder al tratamiento con aminas, pueden responder a la administración de corticoides). - Estrecha vigilancia del ECG. SÍNDROME CARCINOIDE Conceptos generales de la enfermedad Pertenecen a la familia de tumores neuroendocrinos o APUD (amino-precursor-uptake-decarboxilasa). Suelen manifestarse por sofocos cutáneos periódicos de localización en cabeza y cuello. Se acompañan de broncoespasmo, dolores abdominales con diarrea y cardiopatía debida a fibrosis endocárdica derecha. Existe una mayor afectación de la válvula tricúspide (más insuficiencia) y menos de la pulmonar (más frecuente la estenosis). Las lesiones izquierdas son más raras. En todo caso la clínica dependerá de la localización del tumor, tamaño, grado de invasión o diseminación, así como de su actividad secretora. Etiología Suele deberse a tumores malignos secretores de serotonina u otras sustancias vasoactivas (bradicinina, calicreína, prostaglaninas, sustancia P, gastrina, glucagón, prostaglandinas, etc.) que se originan en células enterocromafines del íleon, pero estos tumores pueden estar localizados en otros lugares del tracto digestivo, páncreas, gónadas y bronquios.

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Anestesia en la patología suprarrenal y el síndrome carcinoide

También puede ser producirdo por el carcinoma pulmonar de células de avena. Diagnóstico Aumento de la excreción urinaria de ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA): valores normales inferiores a 5 mg/dl. Generalmente suele excretarse con cifras superiores a 15 mg/24 h. Para localizar el tumor se recurrirá a técnicas de imagen e incluso puede ser necesara la realización de una laparotomía. El diagnóstico anatomopatológico rara vez se realiza antes de la extirpación del tumor. Consideraciones en la valoración preanestésica y optimización del paciente Valorar: - Estado de hidratación e ionograma. - Valvulopatías. - Crisis de broncospasmo anteriores. Posibles complicaciones perioperatorias Posibilidad de desarrollar una crisis carcinoide con inestabilidad hemodinámica y broncoespasmo. Para ello lo ideal es evitar aquellos agentes anestésicos que produzcan liberación de mediadores. Para asegurarse la estabilidad e inhibición de mediadores, en la premedicación se administrarán esteroides, antagonistas H1 y H2, benzodiacepinas (la ansiedad puede desencadenarla) y acetato de octreótido (dosis de 50-500 µg/sc/8-12 horas o 10-100 µg/ i.v) y se inicia su administración a las 48 horas previas a la cirugía. Este fármaco debe estar disponible, tanto en el pre como en el intra o el postoperatorio. Aparte de la monitorización habitual, se cateterizará la presión arterial invasiva, así como un catéter de presión venosa central y control de diéresis horaria debido a la gran inestabilidad hemodinámica que presentan. También deberá valorarse que la cuantificación del sangrado del paciente será com-

plicada porque las respuestas fisiológicas a la hipovolemia pueden estar distorsionadas por las sustancias vasoactivas liberadas por el tumor. La hipotensión puede ocasionar una crisis carcinoide. Evitar succinilcolina e histaminoliberadores. Los agonistas adrenérgicos o los inhibidores de la fosfodiesterasa pueden agravar o provocar crisis por liberación refleja de catecolaminas que estimulan la secreción de mediadores a partir del tumor. Crisis carcinoide Es la presentación más complicada de tratar en el síndrome. Cursa con: - Hipotensión-hipertensión. - Sonrojo. - Broncospasmo. - Hipoglucemia. - Arritmias. - Insuficiencia cardiaca. - Puede llegar al coma. La hipotensión es refractaria a los tratamientos habituales. Sólo responde al octreótido (dosis bolus de 100 hasta 200 µg o perfusión continua 100 µg/h). Su vida media es de 90-115 minutos y podría administrarse por vía subcutanea. Si persiste puede emplearse angiotensina o metoxamina. Un aspecto a tener en cuenta es la posibilidad de la presencia de una hipotensión importante en el postoperatorio de estos pacientes. El dolor puede contribuir a la presentación de las crisis por lo que su tratamiento es prioritario. Para la hipertensión puede usarse labetalol o esmolol. Para el manejo del broncospasmo ver capítulo correpondiente. En casos refractarios también ha resultado de utilidad el octreótido. BIBLIOGRAFÍA 1. Roizen MF, Screider BD, Hassan SZ. Anesthetic for patients with pheochromocytoma. Anesthesiol Clin North Am 1987; 5: 269-275.

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14. El paciente con patología vascular M.T. Rius Ramírez, H. Alonso Álvarez, C. Cuitó Morell

INTRODUCCIÓN Los pacientes que presentan enfermedades vasculares suelen padecer una importante patología asociada, metabólica, pulmonar, neurológica, así como las manifestaciones clínicas de la enfermedad arteriosclerosa por su repercusión sistémica. PREOPERATORIO Valoración del riesgo cardiaco La principal causa de mortalidad perioperatoria y durante el seguimiento de los pacientes que se someten a procedimientos vasculares es la cardiopatía isquemica. La mortalidad postoperatoria cardiaca en la población general en cirugía no cardiaca es del 0,5%, mientras que en los pacientes con cardiopatía sintomática es del 2,5%. IAM postoperatorio: de 0 a 7% en cirugía no vascular. IAM postoperatorio: de 2 a 6,4% en cirugía vascular. Del total de IAM postoperatorios, el 50% evolucionan al exitus. Por tanto, es de gran importancia identificar, antes de realizar la cirugía, a los pacientes con cardiopatía isquémica silente para hacer una correcta evaluación del riesgo cardiaco. La prueba ideal para la evaluación cardiaca en cirugía vascular sería la que complementa una buena especificidad con una bue-

na sensibilidad, la que es de bajo costo y no invasiva, y de interpretación universal. Ninguna de las actuales cumple con todos los criterios. 1. Pruebas basales ECG continuo Holter. 2. Pruebas de estrés no invasivos: ergometría, gammagrafía de estrés, ecocardio de estrés. 3. Coronariografía. Algunas de ellas presentan una evidente limitación en los enfermos vasculares con claudicación intermitente por patología oclusiva. En la actualidad, la prueba de screening que mejor se adapta al enfermo vascular es la ecocardiografía de estrés (ver capítulos 5 y 6). Valoración del riesgo renal La insuficiencia renal supone la segunda causa de morbilidad tras una resección de aneurisma de aorta abdominal, por la disminución de la función renal, que incapacita para compensar los cambios en la volemia, osmolaridad y metabólicos asociados al estrés quirúrgico y a las complicaciones sistémicas. Muchos procedimientos diagnósticos requieren rutinariamente una angiografía con contrastes iónicos y no iónicos, con riesgo intrínseco de nefrotoxicidad. Los mecanismos etiopatogénicos son: 1. PRERRENAL, relacionado con el estado y la patología del paciente en ese momento: 165

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pruebas complementarias que deben realizarse son: Rx de tórax, espirometría y gasometría arterial, sobre todo en candidatos a cirugía vascular mayor. Las medidas para corregir las alteraciones son las clásicas: dejar de fumar al menos 8 semanas antes, tratar los procesos infecciosos; si es posible, posponer la intervención; mucolíticos, broncodilatadores, fisioterapia respiratoria intensiva. La extubaciónprecoz incide positivamente sobre la posibilidad de complicaciones pulmonares y reduce el tiempo de estancia en UCI. El catéter epidural facilita la respiración profunda en el postoperatorio. En la cirugía de aorta torácica o abdominal influye el tipo de incisión y la vía de abordaje: toracotomía, laparotomía o vía retroperitoneal. Siempre que la técnica quirúrgica lo permita, existe la alternativa de las técnicas locorregionales y la anestesia local.

Hipotensión cardiogénica. Shock séptico. Hipovolemia por sangrado. Deshidratación y aparición de tercer espacio. 2. RENAL O PARENQUIMATOSO. Por drogas nefrotóxicas (contraste) - Síndrome de isquemia-reperfusión. - Ateroembolismo. - Manipulación de arteria renal. - Clampaje aórtico suprarrenal. 3. POSTRENAL por oclusión de vía urinaria por hemorragia o yatrógena. El riesgo aumenta en los procedimientos de aorta torácica que además requiere tiempos largos de clampaje. El aclaramiento de creatinina se considera el mejor marcador de la función renal, aunque se practican hemograma, ionograma y bioquímica de rutina. Se precisa monitorización invasiva para mantener la máxima estabilidad hemodinámica y el uso de drogas vasoactivas (dopamina, solinitrina). Infusión de manitol previo al clampaje y perfusión renal hipodérmica. Valoración del riesgo pulmonar La insuficiencia respiratoria es frecuente en el postoperatorio de cirugía vascular. - Factores de riesgo preoperatorios: edad, sexo, tabaquismo presente o pasado, criterios clínicos de EPOC, alteraciones radiológicas en la Rx simple de tórax, pruebas funcionales respiratorias alteradas, obesidad. - Factores de riesgo intraoperatorio: fracción inspirada de O2 en la cirugía, duración del procedimiento (anestesia prolongada directamente relacionada con aumento de morbilidad), diámetro del tubo endotraqueal, anestesia general, pérdida hemática, reposición, cristaloides, cirugía urgente, incisión torácica o abdominal, inmovilidad, etc. La historia clínica debe detectar los síntomas que sugieran patología pulmonar. Las

Diabetes La afectación vascular de la diabetes se manifiesta como una aceleración del proceso ateromatoso (macroangiopatía) que afecta a la circulación coronaria, cerebral y periférica, o bien como una arteriopatía de pequeños vasos distales (microangiopatía), con neuropatía y retinopatía. Un 12% de diabéticos en cirugía vascular presentan diversas patologías y son sometidos a cirugía mayor de aorta, endarterectomía carotídea, cirugía arterial directa periférica, indirecta (simpatectomía), amputaciones y desbridamientos quirúrgicos. Las complicaciones sistémicas de la diabetes aumentan la morbimortalidad. En el preoperatorio se debe procurar un control de las glucemias y establecer la pauta de insulina; suspender las biguanidas y sulfonilureas de vida media larga 48 horas antes. Hidratación con suero fisiológico Profilaxis de la broncoaspiración con anti H2: omeprazol, metoclopramida y citrato de sodio.

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El paciente con patología vascular

Tabla 1. Monitorización.

ECG (DII-V5) Segmento ST TA invasiva Capnografía SPO2 Temperatura corporal PVC Diuresis BIS TNM Cat. art. pulmonar Eco transesofágico Catéter intradural

Aorta abdominal

Aorta torácica

Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí En cardiopatía grave NO NO

Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí (opcional)

La ecocardiografía transesofágica es un buen indicador del volumen ventricular y de la isquemia miocárdica. El catéter intradural se utiliza para medir la presión del LCR y para drenaje del mismo como medida de protección de la isquemia medular.

CIRUGÍA AÓRTICA. CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS Fisiopatología del clampaje La respuesta hemodinámica y la isquemia de órganos distales son las consecuencias principales del clampaje aórtico. Respuesta hemodinámica Tras el clampaje de la aorta se produce un aumento de la tensión arterial y de la resistencia vascular sistémica, con aumento de la poscarga. Durante el clampaje hay una redistribución del volumen sanguíneo por desplazamiento de la sangre desde los vasos distales hacia los vasos proximales a la oclusión aórtica, con aumento de la precarga. El aumento de la precarga y poscarga en condiciones normales provoca un aumento de la contractilidad miocárdica y un aumento del gasto cardiaco. La respuesta hemodinámica dependerá del nivel de pinzamiento aórtico, y será menor cuando el pinzamiento sea inferior al tronco celíaco o a las arterias renales. La respuesta al clampaje y desclampaje es menor en la

enfermedad oclusiva que en los aneurismas, probablemente por la circulación colateral desarrollada a lo largo de la evolución. Isquemia de órganos distales Los más importantes son la renal y la de médula espinal. Los tejidos distales a la oclusión desarrollan acidosis por la isquemia. Fisiopatología del desclampaje El desclampaje de la aorta provoca alteraciones hemodinámicas importantes: hipotensión por la disminución brusca de la resistencia vascular sistémica y secuestro de sangre en los vasos dilatados por la isquemia, disminuyendo el retorno venoso al corazón, con hipovolemia central. También se liberan metabolitos con efecto depresor sobre el miocardio contribuyendo a la hipotensión. Manejo anestésico Monitorización (ver tabla 1) 1. Inducción Lenta y cuidadosa, ya que puede aparecer hipotensión asociada a los agentes

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inductores (propofol, tiopental y etomidato) e hipertensión y taquicardia desencadenada por la laringoscopia directa y la intubación traqueal. Para minimizar esta respuesta son útiles fármacos como la lidocaína y el esmolol. 2. Mantenimiento a) TIVA. b) BALANCEADA. c) La inserción del catéter epidural en la técnica COMBINADA aún genera controversias por las posibles complicaciones. Ventajas La analgesia peridural mejora la función pulmonar y reduce las complicaciones pulmonares en el postoperatorio de cirugía torácica o abdominal alta. - En los pacientes con EPOC disminuye el tiempo de ventilación mecánica. - Facilita la extubación precoz. - Reduce la estancia en UCI. Complicaciones Las más graves y potencialmente catastróficas están asociadas a la inserción, mantenimiento y retirada del catéter: SANGRADO E INFECCIÓN El hematoma epidural puede estar asociado a la administración de fármacos que alteran la hemostasia, por lo que se recomienda prudencia tanto en la inserción como en la retirada de los catéteres. Aunque el riesgo en el caso de las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) profilácticas es muy bajo, aún se puede reducir más si se siguen algunas precauciones. (Ver capítulo correspondiente). Protocolo anestésico en cirugía electiva de aorta abdominal Objetivo Mantener la ESTABILIDAD HEMODINÁMICA en todas las fases de la intervención.

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Preoperatorio - DISMINUIR LA ANSIÓLISIS. - MANTENER MEDICACIÓN PAUTADA. - PREHIDRATACIÓN. - ESTABLECER VARIABLES HEMODINÁMICAS BASALES para intentar mantener en el intraoperatorio. Monitorización (ya descrita) Previo al clampaje Mantener TA, FC, diuresis, temperatura corporal y volumen intravascular dentro de los márgenes establecidos. Durante la exposición de la aorta, puede aparecer el SÍNDROME DE TRACCIÓN MESENTÉRICA, manifestado por hipotensión, taquicardia y rubor súbitos. Actuación: liberar la tracción y profilaxis con antihistamínicos (anti-H1 y anti-H2). Clampaje aórtico Prevención y tratamiento de la hipertensión arterial y de isquemia visceral. - Media hora previa al clampaje debe mantenerse al paciente ligeramente hipovolemico. - PROFUNDIDAD ANESTÉSICA, VASODILATADORES Y BETABLOQUEANTES son los métodos más utilizados para el control de la hipertensión y la taquicardia durante el clampaje si el volumen intravascular es correcto. - BRADICARDIA, mejor tolerada que la taquicardia. - REPOSICIÓN DE VOLEMIA, según pérdidas hemáticas, diuresis, pérdidas insensibles y ayuno. En principio se tratan con cristaloides y coloides, y si es necesario se trasfundirán concentrados de hematíes para mantener el hematocrito por encima del 30%. Son de gran ayuda los sistemas de recuperación de sangre para evitar la transfusión de sangre homóloga. - Durante el clampaje aórtico, puede ocurrir que el sangrado no se manifieste con

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hipotensión y taquicardia, por lo que hay que vigilar estrechamente el campo operatorio y mantener buena comunicación con el equipo quirúrgico. Desclampaje Se aconseja esperar a que el paciente esté en condiciones de adecuada precarga. A menudo es necesario un desclampaje gradual - 10 minutos antes se detiene la infusión de vasodilatadores y SE AUMENTAN LOS VOLÚMENES DE LLENADO Y LA PRESIÓN ARTERIAL. - El desclampaje se acompaña de hipotensión arterial, que debe recuperarse en pocos minutos. Si la hipotensión no se recupera a pesar de la adecuada reposición de la volemia, pensar en hemorragia oculta o disfunción miocárdica. - Antes de cerrar la laparotomía se debe asegurar la adecuada perfusión de órganos, y el mantenimiento de la estabilidad hemodinámica y de la normotermia. - Normalmente estos pacientes se extuban y despiertan en quirófano.La decisión dependerá de su estado previo y de las incidencias intraoperatorias (sangrado, duración, comportamiento intraoperatorio, etc.). Si es necesario, se trasladará al paciente a la Unidad de Recuperación Postoperatoria para continuar la vigilancia y posponer la extubación hasta que las condiciones sean adecuadas. Protección renal 1. Estabilidad hemodinámica. 2. Reducir el tiempo de clampaje aórtico. 3. Dopamina a dosis bajas, manitol y furosemida. MANTENER DIURESIS. 4. Técnicas de perfusión aórtica distal. 5. Hipotermia regional renal. El volumen de orina se acepta como medida indirecta de la función renal.

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Cirugía de aorta torácica Se practica una incisión toracoabdominal, con toracotomía izquierda. Se colapsa el pulmón izquierdo y se mantiene ventilación unipulmonar. Para ello se puede utilizar: tubo endobronquial de doble luz, tubo endotraqueal de luz única y tubo endotraqueal de luz única con bloqueador bronquial. Prevención de la isquemia medular 1. Mantener estabilidad hemodinámica. Evitar la hipotensión 2. Reducir el tiempo de clampaje aórtico. 3. Hipotermia regional. 4. El drenaje de LCR a través de un catéter intradural añade un potencial riesgo hemorrágico y genera controversias. Actualmente se adopta una actitud expectante: sólo en pacientes portadores de prótesis de aorta abdominal; en el resto de pacientes, en el postoperatorio, si presentan síntomas como paraplejia o paraparesia, se introduce un catéter intradural para medir la presión de LCR. Si ésta es mayor de 10 mm Hg se drenan 30 a 50 ml hasta que la presión de LCR descienda a 10 mm Hg y se mantiene el catéter durante 3 días. 5. Fármacos como corticoides, sulfato de magnesio, papaverina intratecal, no han demostrado eficacia en su uso. Manejo anestésico en la cirugía urgente de la aorta: Rotura aneurismática Es uno de los mayores retos para el anestesiólogo. Se trata de una cirugía EMERGENTE puesto que el paciente presenta gran inestabilidad hemodinámica. Si se trata de aneurismas fisurados, la hemorragia puede estar parcial y momentáneamente contenida, pero esta situación se puede desestabilizar en cualquier momento y se tratarán con el mismo grado de urgencia.

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Tras un diagnóstico rápido, se deben reservar derivados hemáticos y trasladar al paciente al quirófano sin demora. Con el campo quirúrgico preparado y el cirujano lavado, se hará una inducción de secuencia rápida con ketamina o etomidato para comenzar la laparotomía casi simultáneamente y clampar la aorta lo antes posible. Al inicio es imprescindible tener unos buenos accesos venosos periféricos para administrar grandes cantidades de líquidos. Cuando la aorta esté clampada y controlada, se cateteriza la arteria radial y la vena yugular interna para insertar un catéter venoso central o en arteria pulmonar. Si es paciente está estable se recomienda monitorizar la presión arterial directa antes de la inducción anestésica La reposición de la volemia estará guiada inicialmente por la tensión arterial y cuando estén colocados los catéteres, según la presión venosa central o la presión capilar pulmonar. Si es posible se usan calentadores para perfundir grandes cantidades de líquidos normotérmicos. Debido a la hemorragia y a la hipotensión se produce una ACIDOSIS METABÓLICA que se corregirá con bicarbonato sódico. (Ver apartado correspondiente). Suele ser necesaria la administración de fármacos inotrópicos para mantener la presión arterial. La HIPOTERMIA y el clampaje por encima de la art. hepática pueden alterar el metabolismo del citrato de la sangre transfundida manifestándose como coagulopatía o depresión miocárdica. Se deberá administrar calcio. El paciente será trasladado a UCI, o a sala de reanimación postoperatoria intubado para vigilancia y mantenimiento de estabilidad hemodinámica, control de coagulación, función renal, ausencia de sangrado, etc. PROCEDIMIENTOS ENDOVASCULARES Descripción Consisten en la manipulación intravascular con catéteres para el diagnóstico y tratamiento de enfermedades vasculares.

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Se consideran mínimamente invasivos: el acceso vascular suele hacerse por punción o arteriotomía, generalmente femoral. Son más confortables, conllevan menor riesgo que la cirugía abierta al evitar la laparotomía y el clampaje aortico, menos dolor, menos necesidad de transfusiones y menor número de complicaciones respiratorias y metabólicas. Ofrecen una solución paliativa para optimizar la calidad de vida de pacientes mayores con importante patología asociada. 1. Estudios angiorradiológicos 2. Angioplastias: introducción de un catéter que lleva un balón de dilatación que puede llegar a una presión de 15 atm sin romperse (la presión de un neumático de coche es de 2-3 atm). Esta presión es necesaria para romper la placa de ateroma calcificada, pétrea que obstruye la luz arterial. 3. Angioplastia + stent (malla de acero autoexpandible que remodela y da forma a la luz arterial. 4. Endoprótesis. En aneurismas de aorta torácica y abdominal. Se realizan en el quirófano de cirugía vascular o en sala de angiorradiología con personal y material preparado para una eventual reconversión urgente a laparotomía o toracotomía. Todo el procedimiento se realiza bajo control fluoroscópico y se utilizan grandes cantidades de contrastes yodados, lo que representa un potencial alérgico para los pacientes atópicos y puede acelerar la aparición de insuficiencia renal aguda e insuficiencia cardiaca congestiva. Preoperatorio El estudio preoperatorio y la valoración del riesgo anestésico serán los mismos que en los pacientes que van a ser sometidos a cirugía abierta. HTA, Insuficiencia renal, diabetes, broncopatías y hepatopatías requieren estabilización previa. Atención a los pacientes con antecedentes de exposición y alergia a contrastes yoda-

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dos, así como asma, atopias y alergias alimentarias y medicamentosas. Éstos se premedicarán con diazepam por vía oral y en los pacientes con antecedentes de alergia, metilprednisolona y antihistamínicos H1 y H2. Se contraindica la técnica en pacientes con alergia al contraste yodado, infección sistémica, discrasias sanguíneas y en pacientes anticoagulados sin posibilidad de descoagulación perioperatoria. Técnica anestésica Dependerá del estado del paciente. De la localización de la lesión. Preferencias y experiencia del equipo. Se trata de procedimientos de mínima invasión. Poco dolorosos. De duración superior a 2 horas. Requieren inmovilidad absoluta de extremidades inferiores. Siempre existe la posibilidad de reconversión a cirugía abierta. Anestesia general En procedimientos de aorta torácica por mejor control hemodinámico, doble abordaje quirúrgico: axilar y mini laparotomía izqda. Y más inmovilidad del paciente. En procedimientos de aorta abdominal que requieran doble abordaje femoral, anclaje muy alto de la endoprótesis, duración muy prolongada o alta probabilidad de reconversión a cirugía abierta. Y siempre que está contraindicada la anestesia regional. Al tratarse de procedimientos poco dolorosos se pueden beneficiar de técnicas anestésicas minimamente invasivas con dispositivos supraglóticos para manejo de vía aérea evitando los riesgos de la intubación traqueal. Anestesia regional peridural continua Es la técnica de elección pues permite titular la dosis adecuada, instauración progresiva y adaptarse al tiempo quirúrgico.

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Monitorización Por tratarse de pacientes de alto riesgo, ASAIII-IV; por las alteraciones hemodinámicas durante la colocación de stents, así como el riesgo de ruptura aórtica, la monitorización debe ser INVASIVA, igual que en la cirugía abierta de la aorta, incluyendo TA cruenta, PVC, SWANGANZ, temperatura, ECO transesofágico. Alteraciones hemodinámicas 1. ECG: frecuentes arritmias por excesiva introducción de catéteres en cavidades cardiacas. 2. HEMATOCRITOS SERIADOS pues las pérdidas hemáticas son importantes y difíciles de cuantificar: se reparten por el campo operatorio sin objetivarse en el aspirador. Determinar Hb y Hto. Alteraciones de la función renal Aunque se minimiza la respuesta hemodinámica, el riesgo de insuficiencia renal se debe a las grandes dosis de contrastes radiológicos y a la deshidratación en pacientes con flujo renal disminuido. Se recomienda la correcta hidratación intra y postoperatoria y, teniendo en cuenta la nefrotoxicidad y efecto osmótico de los contrastes yodados, mantener DIURESIS. HIPOTERMIA: Utilizar medidas de prevención como mantas térmicas, calentar fluidos y gases anestésicos, pues aumenta la morbimortalidad por mayor consumo de O2 miocárdico, mayor número de infecciones, disfunción plaquetar, etc. Complicaciones de la técnica. Migración de la endoprótesis En el momento de la liberación e implantación existe el riesgo de migración distal por los latidos cardiacos y el excesivo flujo sanguíneo generado por la presión de la aorta. Se recomienda: - Mantener TAS no superiores a 90 mm Hg (PAM 40-50 mm Hg). - Bradicardia moderada 40-50 latidos/min.

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Para ello, 5 minutos antes de la liberación de la endoprótesis se administran betabloqueantes de acción corta (esmolol, 0,5 mg/kg) y una perfusión de vasodilatadores (nitroglicerina titulada a dosis-respuesta) asociada a la maniobra de Valsalva durante la insuflación del balón. El bloqueo simpático de la A. regional contribuye y se requieren menos dosis de fármacos hipotensores. Los aneurismas de aorta torácica requieren un manejo hemodinámico más agresivo: inicialmente se emplearon técnicas como: 1. INDUCCIÓN DE ASISTOLIA CON ADENOSINA. Se administra adenosina por vía central 24 mg, aumentando progresivamente la dosis hasta alcanzar 10 segundos de asistolia. 2. INDUCCIÓN DE FIBRILACIÓN VENTRICULAR por sobreestimulación. En estos casos se precisa desfibrilador externo y marcapasos o catéter marcapasos ventricular temporal. Actualmente el manejo es muy similar al de los procedimientos sobre aorta abdominal: beta bloqueadores, nitroglicerina, etc. Postoperatorio No precisan UCI. Deben permanecer en sala de reanimación postoperatoria entre 6 y 8 horas para control estricto de HIDRATACIÓN Y DIURESIS (volumen horario de orina, urea, creatinina, osmolaridad, ionograma, etc.). HEMATOCRITO Y HB para detectar anemia y prevenir la isquemia miocárdica. Vigilar pulsos periféricos, color, frialdad. REQUERIMIENTOS ANALGÉSICOS MODERADOS, fácilmente controlables con analgésicos no esteroideos y ocasionalmente con mórficos endovenosos. ANESTESIA EN LA CIRUGÍA CAROTÍDEA Endarterectomía carotídea Los accidentes cerebrovasculares son la 3ª causa de muerte después de la cardiopatía isquemica y del cáncer.

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El 80% son isqupemicos. Y de éstos, el 20% por embolias cardiacas y el 60% ateromatosos, por una placa de ateroma en la bifurcación carotídea. Estos pacientes suelen presentar otros factores de riesgo como la edad avanzada, hipertensión arterial, diabetes, dislipemia, cardiopatía isquemica, tabaquismo, etc., aumentando así el riesgo de complicaciones perioperatorias. La mayoría de pacientes reciben tratamiento médico antiagregante con AAS solo o asociado a clopidogrel. El tratamiento quirúrgico consiste en una ENDARTERECTOMÍA CAROTÍDEA en pacientes asintomáticos con estenosis superiores al 70% y en pacientes sintomáticos con estenosis superior al 50%. La otra posibilidad terapéutica es la técnica endovascular: ANGIOPLASTIA Y STENT CAROTÍDEO. Preoperatorio La morbimortalidad perioperatoria se debe sobre todo a IAM y AVC. Tratándose de cirugía de prevención del ictus, resulta paradójico que el riesgo principal sea la aparición de un accidente vasculocerebral intra y postoperatorio, por tanto precisa una cuidadosa valoración del riesgo neurológico y cardiovascular. Las complicaciones isquémicas durante la endarterectomía carótidea suelen ocurrir: 1. Durante el clampaje. 2. Tras desclampaje por émbolos ateromatosos. 3. Más tardíamente, síndrome de revascularización o por trombosis carótidea. Patologías como infarto de miocardio reciente, angor inestable, hipertensión mal controlada, hiperglicemia grave, infección respiratoria, justifican la demora de la intervención excepto en pacientes con alto riesgo de AVC. La estabilización de la patología asociada es fundamental, manteniéndose los fármacos hasta el día de la intervención.

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a) Antihipertensivos. b) Antianginosos y antiarrítmicos. c) Si están anticoagulados, a pesar del riesgo hemorrágico, debe sustituirse la anticoagulación oral por heparina sódica intravenosa en perfusión continua, y suspenderla 4 horas antes de la intervención con control de hemostasia. La premedicación ansiolítica podría enmascarar ciertos déficits neurológicos previos a la cirugía. Anestesia: objetivos 1. Conseguir un plano anestésico adecuado para facilitar la cirugía. 2. Minimizar la morbimortalidad perioperatoria: - Manteniendo la estabilidad hemodinámica. - Protegiendo la isquemia cerebral y miocárdica. 3. Proporcionar un despertar rápido que permita una valoración neurológica inmediata. Para un correcto manejo anestésico, independientemente de la técnica anestésica empleada, es fundamental disponer de monitorización cardiorrespiratoria y neurológica. Monitorización cardiorrespiratoria - ECG continuo en DII y V5 - TA cruenta en arteria radial contralateral - Diuresis horaria - Pulsioximetría y capnografía - Temperatura cutánea - Eco transesofágico y/o PA pulmonar en pacientes de riesgo cardiaco Monitorización de la función neurológica Objetivos: por una parte, detectar fenómenos isquémicos intraoperatorios y, por otra, la indicación de colocar un shunt intraluminal durante el clampaje. NINGÚN MÉTODO ES DEL TODO FIABLE PARA PREDECIR LA TOLERANCIA AL CLAMPAJE CAROTÍDEO DURANTE LA ENDARTERECTOMÍA.

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1. NIVEL DE CONCIENCIA CON EL PACIENTE DESPIERTO BAJO ALR. Es la monitorización más fiable y menos costosa. Precisa la presencia constante del anestesiólogo vigilando el nivel de conciencia y la función motora del brazo contralateral. Si se detecta un déficit neurológico durante el clampaje se indicará la colocación de un shunt. 2. MEDICIÓN DE LA PRESIÓN CAROTÍDEA RESIDUAL O PRESIÓN DE REFLUJO. PCR inferior a 60 mmHg precisa shunt. No se correlaciona con flujo sanguíneo cerebral ni con EEG. 3. EEG continuo. La isquemia se detecta por asimetrías interhemisféricas durante el clampaje que se corresponde con una disminución del FSC y advierte sobre la necesidad de tomar medidas de protección cerebral. Se interfiere con los fármacos anestésicos, la temperatura, tiene poca especificidad y sensibilidad y no permite predecir complicaciones neurológicas. 4. DOPPLER TRANSCRANEAL. Mide la velocidad media del flujo de la arteria cerebral media. Detecta oclusiones trombóticas, microembolias intraoperatorias y síndrome de repercusión tras el desclampaje. 5. OXIMETRÍA CEREBRAL. Saturación mixta de ambos hemisferios. La oximetría regional cerebral por infrarrojos (Sro2) permite la monitorización incruenta, indirecta, del flujo sanguíneo cerebral (FSC). 6. POTENCIALES EVOCADOS SOMATOSENSORIALES (PES). Exploran zonas subcorticales del cerebro y se interfieren con los fármacos anestésicos. 7. GAMMAGRAFIÍA DIRECTA DEL FSC REGIONAL CON XENON133 intraarterial pre y post clampaje. Alta sensibilidad y especificidad pero su alto coste y sofisticación la limitan a centros de investigación. 8. BIS. Monitoriza la profundidad anestésica. Facilita un buen manejo anestésico y un rápido despertar.

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La detección de períodos de isquemia y de forma indirecta la previsión de alteraciones neurológicas advierte sobre la necesidad de emplear MEDIDAS DE PROTECCIÓN CEREBRAL: - ESTABILIDAD HEMODINÁMICA. - NORMOCAPNIA. - FÁRMACOS ANESTÉSICOS. - COLOCACIÓN DE SHUNT. Control hemodinámico Durante la EC hay grandes oscilaciones de la TA y de la FC. HIPOTENSIÓN secundaria a: hipovolemia por sangrado, efecto vasodilatador de los anestésicos y estímulo barorreceptor; las maniobras quirúrgicas sobre el seno carotideo pueden ser interpretadas por los barorreceptores como un aumento de presión o distensión carótidea con la consiguiente respuesta de HIPOTENSIÓN Y BRADICARDIA (por inhibición de la actividad del SN simpático). Se aconseja atropinizar, y en algunos casos la infiltración local de lidocaína al 1% de 1 a 3 ml amortigua este efecto. El tratamiento farmacológico consistirá en administrar simpaticomiméticos (efedrina, fenilefrina, dopamina a dosis beta, etc). Las otras causas de hipotensión también deben ser corregidas con reposición de la volemia o disminuyendo la profundidad anestésica. Hipertensión arterial (aumento del 20% de la basal) Puede deberse a HTA preoperatoria mal controlada, poca profundidad anestésica, hipercapnia, hipervolemia... Debe aumentarse la profundidad anestésica y usar fármacos hipotensores: beta bloqueadores y nitroglicerina en perfusión continua. En general, durante el clampaje carotídeo es habitual el uso de fármacos vasoactivos para elevar la TA un 20% y así asegurar la presión de perfusion del muñón.

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Técnicas anestésicas Anestesia general Al disminuir el metabolismo cerebral, los anestésicos disminuyen el consumo de oxígeno independientemente de la dosis, excepto la ketamina. Etomidato y propofol son los más utilizados. En la intubación, usar un tubo endotraqueal reforzado y abolir la respuesta simpática con lidocaína o esmolol. Y usar relajantes musculares no despolarizantes. En el mantenimiento, los agentes halogenados son vasodilatadores cerebrales y vida media de eliminación rápida. Agentes intravenosos: Propofol en perfusion continua ofrece buena estabilidad hemodinámica, permite modificaciones rápidas del nivel anestésico y un rápido despertar. El remifentanilo en perfusion continua, por su perfil farmacocinético y por su gran potencia analgésica es el fármaco de elección. HEPARINIZACIÓN SISTÉMICA: antes del clampaje carotídeo se administra heparina sódica intravenosa, 1 mg/kg (100U/kg). Y una vez asegurada la repermeabilizacion, se neutraliza con sulfato de protamina (1 a 1,5 mg/kg) lentamente para evitar el efecto hipotensor. HIDRATACIÓN: con suero fisiológico evitando la sobrecarga de volumen, 10 ml/kg. DESPERTAR. En quirófano para permitir una evaluación neurológica inmediata. Si existiera un déficit neurológico se debe plantear reintervención urgente. VENTAJAS ANESTESIA GENERAL: - Mejor control de la vía aérea. - Disponer de medidas de protección cerebral. - Más confort para el paciente y el equipo en general. Anestesia locorregional BLOQUEO CERVICAL PROFUNDO: Por infiltración subcutánea de las raíces C2, C3,C4 con bupivacaína al 0,5%. ANESTESIA PERIDURAL CERVICAL, en C6-C7 ó C7-D1. Esta técnica permite colocar

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un catéter para inyectar el anestésico de forma fraccionada y dejarlo 24 horas para repetir el bloqueo en caso de reintervención. Se deben buscar concentraciones que minimicen el bloqueo motor del nervio frénico e intercostales ya que se ha descrito insuficiencia respiratoria en pacientes con BNCO. BLOQUEO CERVICAL SUPERFICIAL como complemento al bloqueo cervical profundo o como refuerzo analgésico en el postoperatorio tras anestesia general. ANESTESIA LOCAL. INFILTRACIÓN SUBCUTÁNEA POR PLANOS. En pacientes de elevado riesgo anestésico-quirúrgico. VENTAJAS DE ALR: - NIVEL DE CONCIENCIA DEL PACIENTE DESPIERTO es la mejor valoración neurológica. - Mayor estabilidad hemodinámica. - Mejor postoperatorio,menos necesidades analgésicas y menor morbimortalidad coronaria. DESVENTAJAS: - Disconfort del paciente. - Mayor dificultad de manejo de la vía aérea. - Fallo del bloqueo (20%). - Mayor dificultad de la técnica quirúrgica. - Precisa colaboración del paciente. COMPLICACIONES: - Parálisis diafragmática por lesión del nervio frénico. - Bloqueos del nervio glosofaríngeo, vago, simpático cervical, laríngeo superior. - Inyección intraarterial. - Inyección subaracnoidea. CONTRAINDICACIONES: - Alteraciones de la coagulación. - Cirugía cervical previa. - Radioterapia cervical, anquilosis, cuello corto, obesidad, y paciente no colaborador. Postoperatorio Los pacientes deben permanecer en la sala de reanimación postanestésica 24 horas. Las necesidades analgésicas son moderadas y

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fácilmente controlables con AINEA. Mejor no usar opiáceos para no interferir valoraciones neurológicas. Es aconsejable prevenir las náuseas y vómitos postoperatorios. Mantener la misma monitorización que en quirófano. Independientemente de la técnica anestésica, las alteraciones hemodinámicas deben tratarse con fármacos vasoactivos de acción rápida y reversible. La complicación postoperatoria más frecuente es la INESTABILIDAD HEMODINÁMICA: por la denervaciónde los barorreceptores carotideos. La hipertensión es lo más frecuente. Debe tratarse rápidamente pues sus consecuencias pueden ser la isquemia miocárdica, el edema o hemorragia cerebral y el hematoma cervical con grave compromiso de la vía aérea. 1. DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA POSTOPERATORIA. AVC por trombosis, disminución de perfusion en el clampaje o embolismo. Si es importante precisará REINTERVENCIÓN URGENTE. Si es menor, Doppler, TAC para descartar hemorragia, observación. La anticoagulación está discutida, ya que puede convertir un accidente isquémico en hemorrágico. SÍNDROME DE REPERFUSIÓN POSTOPERATORIA debido al gran aumento de flujo sanguíneo en un hemisferio cerebral con capacidad de autorregulación disminuida, sobre todo si se mantienen cifras de TA elevadas. Clínicamente se manifiesta por cefalea ipsilateral, excitabilidad y crisis convulsiva, pudiendo llegar al edema y hemorragia cerebral. Alteraciones en la oximetría cerebral alertan, y la realización de un eco-Doppler establece el diagnóstico. La presión arterial debe ser controlada y prevenir las crisis con fenitoína. 2. HEMORRAGIA en las primeras horas del postoperatorio. Es una complicación grave no sólo por el deterioro hemodinámico, sino por el compromiso de la vía aérea superior que puede requerir intervención

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urgente (IOT, cricotiroidotomía o traqueostomía). Tratamiento endovascular. Angioplastia y stenting carotídeo Consiste en la dilatación de la estenosis carótidea con un balón de angioplastia y la colocación de un stent a través de catéteres. Actualmente existen dos vías de abordaje: - Vía transcervical con inversión del flujo de la carótida interna. - Vía percútanea femoral. Está indicada en pacientes de alto riesgo anestésico-quirúrgico, en los que presentan “cuello hostil” por cirugía previa como vaciamientos ganglionares, traqueostomías, reestenosis carotídeas; pacientes que presentan fibrosis post-radioterapia. Técnica anestésica: A. local y sedación Monitorización A) CARDIORRESPIRATORIA, la misma que en EC, incluyendo TA invasiva, porque durante el inflado del balón se producen severas bradicardias e hipotensión prolongada que obligan a atropinizar y usar fármacos vasoactivos. B) NEUROLÓGICA: 1. Entropía 2. Doppler transcraneal: detecta el flujo amortiguado por la estenosis, capta microembolias durante el procedimiento y se objetiva la mejora del flujo al finalizar. 3. Oximetría cerebral nos permite la monitorización incruenta, indirecta, del flujo sanguíneo cerebral. Aumentos del 10% de los valores basales pueden alertar sobre la aparición de hiperemia, aunque múltiples factores pueden modificarlo, como la tensión arterial media, la oxigenación sistémica, la temperatura y la actividad comicial. 4. Y sobre todo la estrecha vigilancia del nivel de conciencia ya que con esta técnica hay mayor riesgo de embolización distal durante el procedimiento a pesar de la utilización de filtros distales, incluso con la caró-

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tida permeable. La consecuencia es la mayor aparición de complicaciones neurológicas, muchas de ellas, transitorias pero que requieren vigilancia en sala de reanimación postanestésica durante 24 horas. ANESTESIA EN LA CIRUGÍA ARTERIAL PERIFÉRICA Revascularización periférica Es difícil la elección de la técnica anestésica ideal. No hay una técnica mejor. Además de las ventajas e inconvenientes de cada una de ellas, se podría considerar la morbimortalidad perioperatoria y la viabilidad del injerto. Respecto a la primera, no hay evidencia de mayor o menor número de complicaciones de una técnica sobre otra. En cuanto a la viabilidad del injerto, parece que el bloqueo epidural mejora el flujo distal por vasodilatacióny reduce el riesgo de trombosis y reintervenciones por inhibición de la agregación plaquetaria. La duración de la intervención quirúrgica y las posibles vías de abordaje (by-pass axilofemoral, vena autóloga de la extremidad superior, etc.) influyen en la elección de la técnica. Anestesia general VENTAJAS: - Mejor control de la vía aérea y estado circulatorio. - Más confortable para el paciente. DESVENTAJAS: - Posible sobredosificaciónde fármacos, sedación excesiva, náuseas y vómitos postoperatorios e inadecuada analgesia en el postoperatorio. Los objetivos durante la anestesia general serán: 1) mantenimiento hemodinámico, y 2) evitar la hipotermia. Anestesia locorregional VENTAJAS: - Paciente consciente, detección de la isquemia miocárdica.

El paciente con patología vascular

- Mejora el flujo a través del by-pass y mejora perfusión distal por vasodilatación. - Mejora la función respiratoria en el postoperatorio y mejor analgesia. DESVENTAJAS: - Dificultad de realización de la técnica en pacientes ancianos. - Incomodidad del paciente sobre todo en intervenciones muy largas. - Hipotensión frecuente. Requiere control de fluidoterapia y tratamiento farmacológico. - Complicaciones neurológicas graves por hematoma. - Complicaciones respiratorias si el bloqueo es alto. El tratamiento con fármacos antiagregantes no contraindica formalmente la anestesia regional, pero en cirugía electiva se aconseja respetar el tiempo de seguridad y evitar la técnica locorregional en pacientes que reciban doble antiagregación. En los pacientes en tratamiento endovenoso con heparina no fraccionada, se realizará la técnica 4 horas después de la última dosis y con control de valores normales de PTTA. Se reiniciará el tratamiento de 1 a 6 horas después. Para retirar el catéter se seguirá la misma pauta. En pacientes tratados con heparinas de bajo peso molecular, esperar 12 horas para la punción o retirada del catéter y 12 horas para la siguiente dosis. Pacientes que reciben anticoagulación oral presentan mayor riesgo hemorrágico si el INR es mayor que 1,5 o TP inferior al 50%. Si INR es mayor a 1,75 o TP es inferior al 40%, estará contraindicada la técnica locorregional. (Ver capítulo correspondiente). En las amputaciones supra o infrarrotulianas la anestesia epidural con catéter es una técnica excelente, pues permite mantener la analgesia postoperatoria y como profilaxis del dolor del miembro fantasma, aunque se han intentado diversas técnicas analgésicas como electroestimulación transcutánea (TENS), anal-

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gésicos, antiinflamatorios no esteroideos, antidepresivos tricíclicos, gabapentina, opioides, etc., con resultados contradictorios. En la cirugía del pie (amputación de dedos, limpiezas quirúrgicas, escarectomías, desbridamientos, etc.) son técnicas excelentes el bloqueo del nervio ciático poplíteo interno en el hueco poplíteo y el bloqueo del pie (ciático poplíteo externo, tibial posterior y safeno externo e interno). Proporcionan muy buenos resultados sobre todo teniendo en cuenta la neuropatía que presentan muchos pacientes diabéticos, con muy pocas complicaciones derivadas de la técnica. Embolectomía transarterial El embolismo arterial agudo es más frecuente en extremidades inferiores que en la extremidad superior. Suele deberse a fibrilación auricular y conlleva compromiso vital de la extremidad. Suele realizarse con anestesia local y bajo vigilancia anestésica monitorizada pues se trata de pacientes hemodinámicamente muy inestables, con dolor, y la reperfusión provoca aumento del nivel de potasio, mioglobina y lactato. ACCESOS VASCULARES PARA HEMODIÁLISIS La realización de fístulas arteriovenosas para hemodiálisis en enfermos con insuficiencia renal crónica es una práctica cada vez más frecuente en los servicios de cirugía vascular. Son intervenciones poco agresivas generalmente en la extremidad superior donde un bloqueo regional sería la técnica de elección. Sin embargo, a menudo nos encontramos con pacientes cronificados en el hospital por diferentes causas, poco colaboradores, muy susceptibles al dolor y que rechazan las técnicas locorregionales. Una anestesia general “mínimamente invasiva” gracias a fármacos como propofol, remifentanilo, sevoflurano, con gran potencia analgésica y rápida metabolizacióny eliminación; y el mantenimiento de la ventilación con mas-

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carilla laríngea, que permite el control de la vía aérea sin necesidad de relajantes musculares, resulta una opción válida y segura evitando la sobredosificación y la sedación excesiva, así como el bloqueo neuromuscular prolongado. Se facilita un rápido despertar con mínimas complicaciones derivadas de la anestesia. BIBLIOGRAFÍA 1. Gelman S. The pathophysiology of aortic crossclamping and undclamping. Anesthesiology 1995; 82: 1026-1060. 2. O’Connor CJ, Rothemberg DM. Anesthetic considerations for descending thoracic aortic surgery, part II. J Cardiothoracic Vasc Anesth 1995; 9: 734747. 3. Bush RL, Lin PH, Ready PP, et al. Epidural analgesia in patients with chronic obstructive pulmonary disease undergoing transperitoneal abdominal aortic aneurysmorraphy- a multiinstitutional analysis. Cardiovascular Surgery 2003; 11: 179-184. 4. LLau JV, De Andres J, Gomar C, et al. Fármacos que alteran la hemostasia y técnicas regionales anestésicas: recomendaciones de seguridad. Foro de consenso. Rev Esp Anestesiología y Reanimación 2001; 48: 270-278. 5. Coselli JS, Lemaire SA, Koksoy C. Cerebrospinal fluid drainage reduces paraplegia alter toracoabdominal aortic aneurysm repair: results of a randomized clinical trial. J Vasc Surgery 2002; 35: 631-639. 6. Kahn RA, Moskowitz D, Marin M. Anesthesia and endovascular aortic repair. The Mount Sinai Jour Med 2002; 69: 57-66.

Manual de medicina perioperatoria

7.

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8. Matute P. Stent aórtico. Punto de vista del anestesiólogo. Rev Esp Anestesiología y Reanimación 2001; 48: 496-498. 9. Baxendale BR. Haemodinamic and metabolic response to endovascular repair of infrarrenal aortic aneurisms. Brit J Anest 1996; 77: 581-585. 10. Roca M, Martinez Silva O. Anestesia y monitorización. Tratado de las enfermedades vasculares 2005. p. 247-260. 11. Fernandez Suarez FE, Argüelles AF, Quintela T. Drenaje de líquido cefalorraquídeo como tratamiento de una paraplejía tardía después de la colocación de endoprótesis de aorta torácica descendente. Rev Esp Anestesiología y Reanimación 2006; 53: 191-193. 12. Tuman KJ, Ivankovich AD. Regional anestesia is better than general anestesia for lower extremity revascularization. J Cardiothoracic Vasc Anesth 1994; 8: 114-117. 13. Wilhem W, Schlaich N, Harrer J. Recovery and neurological examination after remifentanil-desflurane anaesthesia for carotid artery surgery. Br. J. Anaesthe 2001; 86: 44-49. 14. Lehot JJ, Durand PG. Anestesia para la Endarterectomía carótidea. Rev Esp Anestesiología y Reanimación 2001; 48: 499-507. 15. Muchada R, Lucchesie G. Endarterectomía carótidea bajo remifentanilo. Rev Esp Anestesiología y Reanim 2001; 48: 508-512. 16. Rodríguez L, Salvador L, Valero R. Valoración del comportamiento de la oximetría cerebral por infrarrojos durante la angioplastia percútanea de carótida interna. Rev Esp Anestesiología y Reanimación 2006; 53: 633-638.

15. El paciente con alteraciones de la sangre P. Villalba Mir, M. Matute Crespo, J.M. Sistac Ballarín, P.J. Sanz Martín

SERIE ROJA Anemia La anemia se define como una concentración de hemoglobina (Hb) < 11,5 g/dl en mujeres y < 12,5 g/dl en hombres. El efecto adverso más importante es un menor aporte tisular de O2 por disminución del contenido arterial de O2 (CaO2), lo que pone en marcha los mecanismos de compensación: una desviación a la derecha de la curva de disociación de la oxihemoglobina favoreciendo la liberación de O2 de la Hb a los tejidos, un incremento del gasto cardiaco secundario a una menor viscosidad sanguínea (sobre todo en la anemia aguda) y liberación de eritropoyetina a nivel renal, que estimula los precursores eritroides de la médula ósea. In vitro se ha demostrado que la máxima capacidad de transporte de O2 se obtiene con un hematocrito (Hto) del 30%. Clínicamente cursa con fatiga y menor tolerancia al ejercicio. Anemia por déficit de hierro Debemos sospecharlo en presencia de una anemia microcítica hipocroma. El diagnóstico se obtiene con una disminución en la concentración de ferritina sérica (< 30 mg/dl), que actualmente sustituye a los aspirados de médula ósea (MO). En lactantes y niños pequeños es reflejo de un déficit nutricional, mientras que en adultos es debido a una pérdida crónica de sangre, principalmente de origen digestivo o del tracto genital femenino. En

las parturientas se debe a un aumento de la masa de hematíes durante la gestación y las necesidades de hierro del feto. El tratamiento es con sulfato ferroso vía oral (100-200 mg/día). Valoraremos la respuesta de forma favorable al obtener incrementos en la concentración de Hb de 2 g/dl en 3 semanas o la normalización de los niveles en 6 semanas. Se debe mantener el tratamiento durante un año tras haber corregido la fuente de las pérdidas. En caso de intolerancia, malabsorción o déficit nutricional de hierro puede requerir la administración endovenosa de hierro. No hay una cifra mínima aceptable de Hb para una cirugía programada en un paciente con anemia crónica. La decisión de transfusión se debe tomar de forma individualizada (ver Transfusión). En estos pacientes parece prudente evitar situaciones que produzcan una desviación a la izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina (oxiHb) dificultando la liberación de O2 a los tejidos, como una alcalosis respiratoria por hiperventilación o un descenso de la temperatura corporal (Fig. 1). No se han observado diferencias detectables a nivel clínico en la velocidad de inducción o en la vulnerabilidad a sobredosis de los anestésicos volátiles en relación a la población general. Durante el postoperatorio resulta esencial minimizar la tiritona y el incremento de la temperatura corporal ya que aumenta las demandas de O2. 179

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Tabla 1. Enfermedades crónicas asociadas con anemia.

Alcalosis, hipotermia, de ↓ 2,3-DPG, HbF

Infecciones

Acidosis, hipertermia, de 2,3-DPG

60

↓

Saturación de hemoglobina con oxígeno (%)

100

40 20 0

0

20

40 60 80 PO2 (mm Hg)

100

120

Figura 1. Curva de disociación de la oxihemoglobina.

- Infecciones crónicas pulmonares: abscesos, neumopatías inflamatorias crónicas, tuberculosis, empiemas. - Endocarditis bacteriana subaguda. - Enfermedad inflamatoria pélvica. - Osteomielitis. - Infección crónica del tracto urinario. - Infecciones micóticas crónicas. - Meningoencefalitis complicadas. - Infecciones virales, entre ellas el VIH. Inflamaciones crónicas no infecciosas

Anemia de trastornos crónicos La anemia es uno de los signos más comunes encontrado en pacientes con enfermedades infecciosas, inflamatorias y neoplásicas. Suele ser un indicador del grado de actividad de la enfermedad. Generalmente cursa con una anemia leve. Los hematíes no tienen ninguna característica diferencial y con frecuencia las causas de su desarrollo quedan poco claras (Tabla 1). Es debida a un acúmulo de hierro en el sistema reticuloendotelial y además parece existir un bloqueo en su liberación hacia los eritroblastos en desarrollo que provoca una hiposideremia con hiperferritinemia en la mayoría de los casos. El diagnóstico es de exclusión. El tratamiento con hierro, en este caso, no resulta eficaz, siendo necesario identificar y tratar la causa de base. Excepcionalmente necesitan transfusión. Anemia megaloblástica Trastorno sanguíneo caracterizado por anemia, con glóbulos rojos macrocíticos. Las deficiencias de vitamina B12 y ácido fólico son las causas más comunes de la anemia megaloblástica. Ambas deben ingerirse con la dieta ya que no se producen de forma intrínseca adecuada. Otras causas son leucemia, mielofibrosis, mieloma múltiple, ciertos trastornos hereditarios, medicamentos que afectan a la

-

Artritis reumatoide. Fiebre reumatoidea. Lupus eritematoso sistémico. Trauma severo. Daño térmico. Abscesos estériles. Vasculitis.

Enfermedades malignas -

Carcinomas. Enfermedad de Hodgkin. Linfomas no Hodgkin. Leucemias crónicas. Mieloma múltiple.

Miscelánea -

Hepatopatías crónicas. Fallo cardiaco congestivo. Tromboflebitis. Enfermedad isquémica cardiaca. Otras.

síntesis del ADN como los fármacos para quimioterapia y el consumo excesivo de alcohol, entre otras. El déficit de B12 refleja una malabsorción en intestino delgado por resección quirúrgica o enfermedad. Presentan una progresiva neuropatía periférica bilateral por degeneración de los cordones laterales y posteriores

El paciente con alteraciones de la sangre

de la médula espinal con pérdida de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria, sobre todo en extremidades inferiores, que clínicamente se manifiesta como marcha inestable y disminución de los reflejos tendinosos profundos, alteraciones de la memoria y depresión mental. La administración de B12 parenteral revierte estos síntomas. Las alteraciones neurológicas pueden hacer que se eviten las técnicas regionales o bloqueos de nervios periféricos. Se duda sobre la utilización del óxido nitroso ya que una breve exposición al mismo puede originar cambios megaloblásticos. La anemia perniciosa es una anemia megaloblástica por déficit de B12 en el contexto de una atrofia gástrica con la falta de factor intrínseco (FI: glucoproteína producida por células parietales gástricas necesaria para la absorción de la vitamina B12). El ácido fólico es esencial para la maduración de los eritrocitos. Se puede presentar en pacientes muy graves, alcohólicos o parturientas por déficit de ácido fólico en la dieta. La difenilhidantoína y otros antiepilépticos, incluidos los barbitúricos, pueden originarla por alteración digestiva de los folatos. Presentan lengua lisa, hiperpigmentación, depresión mental y edema periférico, asociado o no a neuropatía periférica. Talasemia Las talasemias son un grupo muy heterogéneo de anemias hereditarias caracterizadas por la disminución o ausencia total de la síntesis de una o varias cadenas de la hemoglobina. A) Betatalasemia mayor o anemia de Cooley Trastorno hereditario que impide la formación de cadenas beta globina de la Hb A (del adulto). Aparece durante el primer año de vida, cuando desaparece la Hb fetal. Afecta con más frecuencia a niños griegos e italianos. Clínicamente cursa con ictericia, hepatoesplenomegalia, mayor riesgo de infecciones y

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deformidades esqueléticas que refleja el aumento en la producción de hematíes. Un crecimiento excesivo de los maxilares puede dificultar la visualización de la glotis durante la laringoscopia directa. Con frecuencia presentan arritmias supraventriculares e insuficiencia cardiaca y son especialmente sensibles a los efectos de la digital. La necesidad de múltiples transfusiones puede dar lugar a una hemocromatosis cardiaca, importante causa de mortalidad de estos pacientes. Puede ser necesaria una esplenectomía si presentan hiperesplenismo o pancitopenia o bien un trasplante de médula ósea. B) Betatalasemia menor Refleja un estado heterocigoto (rasgo) que causa una anemia leve. Los hematíes son relativamente normales. C) Alfatalasemia Se debe a una falta de producción de cadenas alfa de la Hb adulta. La forma homocigota es incompatible con la vida. Los heterocigotos (rasgo) suelen desarrollar una anemia leve hipocroma y microcítica. Pueden requerir transfusiones o esplenectomía para controlar la hemólisis. Anemia hemolítica Se debe a la formación de hematíes frágiles (por alteraciones en la estructura de la Hb, en la membrana del hematíe o defectos enzimáticos eritrocitarios) que se rompen con facilidad al atravesar los capilares, principalmente en el bazo. Las partículas liberadas por los eritrocitos hemolizados pueden originar una coagulación intravascular diseminada (CID). A) Drepanocitosis o anemia de células falciformes Enfermedad hereditaria debida a la formación de una Hb mutante (HbS). Su gravedad oscila desde el frecuente y benigno rasgo drepanocítico a la anemia de células falciformes debilitante y mortal. Un 8% de la población

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afroamericana es portadora heterocigota del rasgo drepanocítico. La hipoxemia, la acidosis, la hipotermia y el aumento de la viscosidad sanguínea (como en la deshidratación) favorecen la formación de drepanocitos. La clínica se debe principalmente a la oclusión de vasos por polímeros de HbS insolubles originando infartos tisulares, que producen disfunción de múltiples órganos (ictus, insuficiencia renal, hepatopatía, infartos pulmonares, cor pulmonale...). Éstos son la principal causa de mortalidad. También pueden presentar complicaciones secundarias a la hemólisis (anemia, colelitiasis, episodios de aplasia aguda) e infecciones (está indicada la vacuna antineumocócica profiláctica en adultos y en niños dosis de penicilina suplementaria). La hidroxiurea es un tratamiento eficaz, estimula la producción de HbF (que se cree protectora) impidiendo la formación de polímeros de HbS. El trasplante de MO está indicado en menores de 16 años que hayan sufrido complicaciones de repetición graves. La anestesia y la cirugía suponen especial riesgo de complicaciones, principalmente en cirugía de urgencias y en el periodo postoperatorio. Durante todo el periodo perioperatorio es importante establecer un plan de hidratación óptima y mantener la temperatura corporal. Debemos asegurar la oxigenación arterial, tratar la enfermedad pulmonar obstructiva con broncodilatadores y espirometría incentivada y evitar una acidosis secundaria a hipoventilación. Debemos acordar con el hematólogo un plan óptimo de transfusiones para obtener un Hto del 30%. No se recomienda la aplicación de torniquetes. Se han defendido las técnicas regionales frente a la anestesia general pero se deben mantener las mismas precauciones de cara a la ventilación, oxigenación (administrar O2 suplementario), hipotensión y estasis sanguínea. B) Esferocitosis hemolítica Enfermedad hereditaria caracterizada por la formación de hematíes frágiles, tumefactos

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y esferocíticos, por alteración en la membrana de los mismos que permite la entrada de sodio y agua. Cursa con una hemólisis crónica, anemia, reticulocitosis, ictericia leve, con frecuencia colelitiasis y aumento de bilirrubina plasmática. Si la anemia es grave es necesaria una esplenectomía, aunque aumenta la incidencia de infecciones bacterianas, sobre todo por neumococo, por lo que está indicada la profilaxis con vacuna antineumocócica. C) Hemoglobinuria paroxística nocturna Trastorno adquirido, poco común, en el que la membrana de los hematíes contiene una molécula anormal que lleva a su destrucción prematura intermitente (paroxística). Presentan una sensibilidad anormal a las proteínas del complemento. Cursa con episodios agudos de trombosis y hemólisis superpuesta a una hemólisis crónica. Característicamente son jóvenes adultos que desarrollan hemoglobinuria con la primera micción matinal, que se cree debida a la retención de dióxido de carbono y la acidosis durante el periodo nocturno. Presentan un estado de hipercoagulabilidad secundario a una activación directa de las plaquetas por las proteínas del complemento que favorece la aparición de episodios agudos de trombosis venosa, afectando especialmente a la vasculatura hepática (síndrome de Budd-Chiari), esplénica, portal y cerebral. Es esencial una adecuada hidratación perioperatoria y tratamiento de los factores precipitantes, como la sepsis. La utilización de heparina en estos casos es controvertida ya que dosis bajas podrían activar el complemento. Si es necesaria la transfusión se administrarán hematíes lavados con suero salino. D) Deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (G-6-PD) Trastorno hereditario y recesivo ligado al cromosoma X (predomina en hombres), que produce una lisis de los glóbulos rojos cuan-

El paciente con alteraciones de la sangre

do la persona es expuesta al estrés de la infección o a ciertos medicamentos. Es el trastorno enzimático de los eritrocitos más frecuente. Afecta a un 10% de los varones afroamericanos. La clínica más frecuente es la anemia hemolítica crónica. Los fármacos que pueden inducir una hemólisis en estos pacientes son algunos analgésicos no opioides (paracetamol, fenacetina...) algunos antibióticos (penicilina, estreptomicina...), vitamina K, sulfonamidas, antipalúdicos y otros. Los anestésicos no son desencadenantes. Estas crisis hemolíticas se pueden asociar a una CID. E) Deficiencia de piruvato quinasa Defecto enzimático de los hematíes por el que sus membranas son muy permeables al potasio dando lugar a una anemia hemolítica. La esplenectomía no previene pero reduce las velocidad de destrucción de los hematíes. La administración de succinilcolina no se ha asociado con hiperpotasemia. F) Anemia hemolítica autoinmune Situación en la que el sistema inmune ataca erróneamente sus propios glóbulos rojos, causando hemólisis. Existen muchas causas de hemólisis: + Hemólisis inducida por fármacos: Alfametildopa: el mecanismo es desconocido. El tratamiento consiste en retirar el fármaco. Dosis altas de penicilina o levodopa también pueden producirlo. + Hemólisis inducida por enfermedad: el hiperesplenismo se puede asociar con hemólisis, anemia, leucopenia y trombopenia. Por causas desconocidas se asocia con un marcado incremento del volumen plasmático. Cursa con anemia dilucional además de anemia hemolítica. A veces es necesaria una esplenectomía. + Sensibilización de los hematíes: actualmente suponen < 1%. Se manifiesta como enfermedad hemolítica del recién nacido (eritroblastosis fetal). La hemólisis de los

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hematíes fetales sucede cuando se producen anticuerpos maternos, por diferencias entre los grupos sanguíneos de la madre y del feto, frente a los hematíes fetales. La globulina Rh inmune (RhoGAM) se administra a parturientas en los primeros días siguientes al parto destruyendo los hematíes fetales en la circulación materna y previniendo la sensibilización posterior. Anemia aplásica Su presentación más frecuente es la pancitopenia. La causa más frecuente es el tratamiento con quimioterapia y radioterapia debida a la toxicidad farmacológica de sus metabolitos intermedios. En casos graves (recuentos de neutrófilos < 200/mm3 y de plaquetas < 20.000/mm3) es necesario retirar el fármaco responsable y dar tratamiento de soporte con transfusiones de hematíes (CH) hasta que las células madre supervivientes puedan repoblar de nuevo la médula ósea. Otras causas son: intoxicación con disolventes, radiación, infecciones virales y otros trastornos inmunológicos. Una hepatitis viral puede producir una pancitopenia grave 1 o 2 meses después. La mayoría responden bien al tratamiento inmunosupresor o corticosteroides. Una complicación no explicada es el desarrollo tardío de enfermedades hematológicas clonales (hemoglobinuria paroxística nocturna, mielodisplasia, leucemia mieloide aguda) tras 10 años de tratamiento inmunosupresor exitoso. En el periodo perioperatorio debemos valorar la necesidad de administrar suplementos de corticoides o de transfundir antes de la inducción anestésica. Todas las técnicas invasivas deben llevarse a cabo con una rigurosa esterilidad para evitar al máximo las infecciones yatrogénicas. Presentan riesgo de hemorragia ante cualquier traumatismo menor. La intubación endotraqueal en caso de ser necesaria se debe realizar con máximo cuidado por el riesgo de hemorragia en la vía respiratoria.

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Síndrome de Fanconi Anemia aplásica de origen congénito junto con otras alteraciones asociadas como hiperpigmentación parcheada, microcefalia, reflejos tendinosos exagerados, estrabismo, talla baja, defectos óseos en superficie radial del antebrazo y mano. A veces también se asocia paladar hendido y alteraciones cardiacas y digestivas. Presentan una mayor incidencia de tumores malignos. El tratamiento se basa en transfusión de CH con el objetivo de mantener una concentración de Hb mínima de 7-8 g/dl, corticosteroides (se recomienda prednisona 5-10 mg en días alternos para atenuar el cierre epifisario prematuro por los andrógenos, aunque supone un riesgo de toxicidad ósea adicional, como necrosis avascular u osteoporosis) y andrógenos (actualmente, Danazol®). Síndrome de Diamond-Blackfan Aplasia pura de la serie eritroide que cursa con anemia grave en los primeros meses de vida y recuentos normales de leucocitos y plaquetas. Son característicos el cuello alado y alteraciones en los primeros dedos de la mano. La forma infantil se asocia con timomas y miastenia grave. La timectomía cura al 30% de estos pacientes. Suele haber retraso en el crecimiento y en la pubertad secundario a un estado isquémico siderótico. Un 15-20% tienen una remisión espontánea de la enfermedad. El tratamiento de elección es con prednisona a dosis inicial de 2 mg/kg/día repartida en 3 o 4 administraciones, pudiendo ser aumentada hasta 4-6 mg/kg/día. Generalmente se restablecen los niveles de Hb en 4 a 6 semanas. Una vez conseguidos estos valores la dosis de prednisona se debe reducir. A veces es necesaria una esplectomía si no responden a los corticoides. En el periodo perioperatorio debemos valorar la administración de suplementos de corticosteroides y la necesidad de transfusión previa a la inducción anestésica. No debemos

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olvidar el posible efecto depresor del óxido nitroso sobre la médula ósea. Formación temporal de hemoglobinas anormales Existen más de 600 dishemoglobinas, que se pueden asociar con alteraciones en el espectro de absorción dando una lectura errónea de SpO2 en la pulsioximetría. + En la metahemoglobinemia el hierro presenta una forma férrica, incapaz de ligarse con el O2, que desvía la curva de disociación de la oxihemoglobina a la izquierda dificultando la liberación tisular de O2. La ausencia congénita de la enzima metahemoglobina reductasa predispone su desarrollo cuando reciben compuestos con nitratos (nitroglicerina, benzocaína). El diagnóstico se sugiere por cianosis en presencia de PaO2 normal pero valores de la SpO2 bajas. Por características de absorción de la metahemoglobina hacen que la pulsioximetría lea una SpO2 del 85% para cualquier valor de la PaO2. El tratamiento es con azul de metileno a 1 mg/kg i.v. en 5 minutos. Si persiste la cianosis se puede repetir la misma dosis cada 60 minutos. + La sulfahemoglobinemia refleja la oxidación del hierro de la Hb y, generalmente, es inducida por fármacos (metoclopramida). Cursa con poca frecuencia con cianosis. Se debe sospechar con valores de SpO2 disminuídos y PaO2 normal. Se toleran bien concentraciones elevadas porque se produce una desviación a la derecha de la curva de disociación facilitando la liberación tisular de O2. No existe tratamiento, sólo la eliminación por destrucción de los hematíes afectados. Síndromes mielodisplásicos Trastornos hematológicos caracterizados por citopenias en sangre periférica y celularidad normal o exagerada en la médula ósea con rasgos displásicos. Las principales causas de morbilidad son la hemorragia secun-

El paciente con alteraciones de la sangre

daria a trombopenia e infecciones por leucopenias. Pueden progresar a una leucemia mieloide aguda. La mayoría evolucionan a fallo progresivo de la médula ósea aunque el curso biológico en algunos pacientes puede ser relativamente indolente. Puede ser primario o secundario a quimio y/o radioterapia. La cirugía puede originar una hemorragia incontrolada. Se aconseja evitar técnicas de anestesia regional por riesgo de hemorragia epidural secundaria a trombopenia. Policitemia o eritrocitosis Policitemia relativa Disminución del volumen plasmático con mantenimiento del volumen globular total, que se observa con mayor frecuencia en varones hipertensos y obesos, de mediana edad y con antecedentes de tabaquismo crónico. Los valores de Hto generalmente son inferiores al 55%. Puede reflejar una respuesta a niveles de PaO2 < 60 mmHg de forma crónica. Los diuréticos para tratamiento de HTA pueden acentuar la deficiencia de volumen plasmático e incremento del Hto. “Policitemia del fumador”: el tabaco genera monóxido de carbono causando niveles de carboxiHb del 5-7% en fumadores > 30 cigarrillos diarios. La carboxiHb es incapaz de transportar y liberar O2 en los tejidos periféricos. El resultado final es una hipoxia tisular que estimula la producción y liberación de EPO. La carboxihemoglobinemia es interpretada por la pulsioximetría convencional como oxihemoglobina. El abandono del hábito tabáquico durante 5 días suele normalizar la disminución del volumen plasmático y reduce el hematocrito. Policitemia secundaria Secundaria a un aumento de la producción de EPO a nivel renal como respuesta compensadora a situaciones de hipoxia tisular crónica, como en las alturas o enfermedades cardiopulmonares, síndrome de obesidadhipoventilación, apnea obstructiva del sueño

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o incrementos en concentraciones séricas de carboxiHb. También en disfunción y alteraciones de la anatomía renal y con menor frecuencia en lesiones hepáticas. Los andrógenos (testosterona) pueden estimular la producción de EPO a nivel renal causando también una policitemia secundaria. La inyección delictiva de EPO recombinante humana para mejorar el rendimiento atlético puede ser peligrosa por incremento incontrolado de la producción de hematíes y puede resultar mortal si se asocia con la deshidratación asociada con el ejercicio. Policitemia primaria (policitemia vera) Trastorno mieloproliferativo con origen en una célula madre común a las tres series hematopoyéticas, con predominio de proliferación eritrocitaria y con frecuencia asociada a trombocitosis y un cierto grado de leucocitosis neutrófila. Presenta un pico de incidencia entre los 50 y 75 años, con frecuencia ligeramente mayor en hombres. Cursa con una fase protrombótica de latencia relativamente asintomática seguida de una fase proliferativa franca con clínica secundaria a hiperviscosidad (fiebre, pérdida de peso, diaforesis excesiva). Estos pacientes presentan cifras de Hto > 60% en hombres y > 57% en mujeres. Generalmente no es necesaria una biopsia de médula ósea para el diagnóstico. La exploración física suele revelar plétora facial, HTA diastólica en 1/3 de los pacientes y hepatoesplenomegalia. La clínica de trombosis puede ser en forma de IAM, ictus isquémico, accidentes isquémicos transitorios, trombosis arterial periférica, TVP y a veces síndrome de Budd-Chiari. Las plaquetas derivan de un clon neoplásico y su función suele estar alterada facilitando hematomas, epistaxis y hemorragia digestiva. La hiperuricemia supone un mayor riesgo de gota o urolitiasis. La complicación más temida es la evolución a leucemia aguda mieloide. El 15-20% desarrollan metaplasia mieloide por sustitución de la médula ósea por fibrosis reticulínica.

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El tratamiento es con flebotomías. La hidroxiurea (mielosupresor) es útil para tratar los síntomas de hipermetabolismo y el prurito. El busulfán es una alternativa a la hidroxiurea. La administración de aspirina no es eficaz como prevención de trombosis y además aumenta el riesgo de hemorragia digestiva. Antes de una intervención quirúrgica programada el hematocrito debería ser inferior a 46% para reducir el riesgo de trombosis. SERIE BLANCA Efectos de la anestesia y cirugía en el sistema inmune La anestesia y la cirugía inducen, en general, un efecto inmunodepresor que parece ser el resultado de dos mecanismos: una excesiva e indiscriminada respuesta inflamatoria y un fracaso de la inmunidad mediada por células (la capacidad defensiva de los fagocitos (monocitos y macrófagos) se ve alterada por la cirugía). En la cirugía mayor está demostrado que la depresión de la función celular T está relacionada con el grado de lesión y que existe una alteración en la función de los linfocitos B en la formación de anticuerpos. Diversos procesos pueden alterar la quimiotaxis: diabetes mellitus, hemodiálisis, ingesta de alcohol, gripe y fármacos anestésicos. El desplazamiento de neutrófilos desde la circulación sistémica se altera con el ejercicio y la administración de corticoides. La intensidad de la agresión quirúrgica afecta también al balance inmunitario, demostrado en estudios comparativos de alteraciones del patrón inmunitario entre técnicas quirúrgicas laparoscópicas y por laparotomía, en favor de la primera. El estrés asociado al dolor disminuye la respuesta inmune, incrementando la susceptibilidad a las infecciones en modelos animales. La hipotermia, por su efecto de vasoconstricción microcirculatoria y disminución del aporte de O2, puede ser en realidad un factor de riesgo de infección postoperatoria. La ventilación mecánica, al aumentar la presión intra-

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torácica, reduce el flujo del conducto torácico linfático, respecto a la ventilación espontánea. Hay estudios que encuentran una disminución del aclaramiento de bacterias que llegan de la cavidad peritoneal cuando se utiliza la presión positiva al final de la espiración (PEEP). La mayoría de los estudios revisados coinciden en que se produce una depresión de la inmunidad celular con los diferentes anestésicos utilizados en la anestesia general, con implicación clínica indudable. No debemos olvidar el efecto leucopénico del protóxido de nitrógeno (N2O). El midazolam, ketamina y tiobarbital inhiben la fagocitosis de los PMN pero a concentraciones muy superiores a las que pueden encontrarse en la práctica clínica. La anestesia intravenosa total con propofol parece resultar de especial interés desde el punto de vista inmunológico al producir un menor, o quizás inexistente, efecto depresor sobre la población linfocitaria, así como ausencia de alteración sobre la capacidad antiinfección de los macrófagos. Además es un eliminador de radicales libres de oxidación más potente que el tiobarbital. Existen datos que demuestran un efecto inmunodepresor de la sangre homóloga, asociado a un mayor riesgo de complicaciones infecciosas y de recurrencia del cáncer operado. Neutrófilos La neutrofilia es un incremento en su producción secundaria a una infección bacteriana. El desplazamiento de neutrófilos desde la circulación sistémica se altera con el ejercicio y la administración de corticoides. Por el contrario, la neutropenia se define como recuentos de leucocitos < 1.800/mm3. Es frecuente en la mononucleosis infecciosa y SIDA, también en quimioterapia por supresión medular directa. La administración de factores estimulantes de colonias de granulocitos se plantea en pacientes con neutropenia secundaria a quimioterapia, SIDA, lesiones térmicas o sepsis. Como efectos secundarios pueden pre-

El paciente con alteraciones de la sangre

sentar derrame pericárdico y pleural y síndrome de fuga capilar generalizada que puede causar edema pulmonar intersticial e hipoxemia. Linfocitos Esenciales para la producción de inmunoglobulinas (Ig) y reconocimiento de proteínas extrañas. Mientras que la linfocitosis es típica de infecciones virales, la linfopenia es frecuente en pacientes con SIDA. Eosinófilos Contienen proteínas tóxicas para parásitos. La eosinofilia se presenta en reacciones alérgicas, infecciones fúngicas y procesos como poliarteritis nudosa y sarcoidosis. + Síndrome de Loeffler: se caracteriza por eosinofilia, con infiltrados pulmonares, tos, disnea y aumento de temperatura corporal. Se trata con corticoides: betametasona 0,6-7,2 mg/día vo en dosis única o dividida en varias tomas. En manifestaciones severas se debe administrar por vía parenteral a dosis de hasta 9 mg/día. + Síndrome hipereosinófilo: se asocia a miocardiopatía, ataxia, neuropatía periférica y tromboembolismos de repetición que pueden requerir anticoagulación. Es útil la cobertura con corticoides preoperatorios porque inhiben la quimiotaxis, la adherencia y degranulación de los eosinófilos. La eosinopenia no es significativa de ninguna enfermedad. CÁNCER Leucemia Es la producción incontrolada de leucocitos debida a la mutación cancerosa de las células linfoides o mieloides. Existen cuatro tipos principales de leucemia, denominados en función de la velocidad de progresión (agudas y crónicas) y del tipo de glóbulo blanco al que afecta. Las leucemias linfoides comienzan en los ganglios linfáticos, mientras que las células mieloides lo hacen en la médula ósea

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y se extienden posteriormente a los órganos extramedulares. Las células leucémicas infiltran la médula ósea y provocan un estado de aplasia funcional, produciendo una anemia que puede ser intensa. En estadios avanzados la insuficiencia de la médula ósea causa infecciones mortales o hemorragias secundarias a la trombocitopenia. Las células leucémicas pueden infiltrar el hígado, el bazo, los ganglios linfáticos y las meninges, con los consiguientes signos de alteración funcional de estos órganos. La combinación de radio y quimioterapia pretende lograr la remisión completa mediante la destrucción de células cancerosas, con el fin de que las células normales repoblen la médula ósea. En algunos casos es necesario realizar un trasplante de médula ósea. Linfomas Enfermedad de Hodgkin El linfoma de Hodgkin representa el 6% de los cánceres infantiles. Asociado a infección por virus Epstein-Barr, alteraciones genéticas o alteraciones de la inmunidad en pacientes trasplantados de órganos o con SIDA. La prueba diagnóstica más útil es la biopsia de un ganglio linfático. Típicamente se inicia como una tumoración firme y de textura gomosa que crece de forma indolora y que clásicamente afecta al cuello. Por razones desconocidas pueden notar un prurito intenso y generalizado. Aproximadamente el 25% de los pacientes presenta síntomas sistémicos como fiebre, sudores nocturnos y pérdida de peso que son secundarios a la liberación de linfoquinas y citocinas por las células de Reed-Sternberg o de Hodgkin. Es frecuente la afectación de los pulmones y la infiltración del hígado y del bazo. El crecimiento de los ganglios linfáticos puede dar manifestaciones por compresión de estructuras adyacentes, como ictericia, síndrome de vena cava superior, neuropatías periféricas y compresión de la médula espinal. En los casos de enfermedad localizada la radioterapia es curativa y existe consenso en que

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la enfermedad avanzada se puede curar con quimioterapia de combinación. El trasplante de médula ósea autóloga o de células madre de sangre periférica está indicado en caso de recidiva tras quimioterapia satisfactoria. El 30% de los pacientes con linfoma de Hodgkin presentan masa mediastinal, con manifestaciones de síndrome de vena cava superior (SVCS) en el 2% de los casos (ver SVCS en linfoma no Hodgkin). Linfoma no Hodgkin (LNH) Constituye un grupo de cánceres que se originan en el sistema linfático y que habitualmente se diseminan por el organismo. Algunos se desarrollan a lo largo de años, mientras que otros se diseminan en cuestión de meses. Es más frecuente que la enfermedad de Hodgkin y su incidencia está aumentando, sobre todo en ancianos y en personas infectadas por el VIH. Se desconoce la etiología aunque existen indicios que sugieren una vinculación con un virus aún no identificado. La sintomatología que presentan es similar a la enfermedad de Hodgkin pero tiene una mayor tendencia a invadir la médula ósea (favoreciendo la aparición de anemia e infecciones), el tracto gastrointestinal (dando lugar a un cuadro de malabsorción, hemorragia, obstrucción o incluso perforación) y la piel. El diagnóstico con frecuencia se obtiene cuando los enfermos se encuentran en estadíos avanzados. La quimioterapia poco agresiva generalmente asociada a esteroides es útil en los linfomas de baja agresividad. Los de alta agresividad requieren ciclos de poliquimioterapia. Se aconseja el trasplante de médula ósea en enfermos que no responden al tratamiento. Existen dos situaciones emergentes, que deben atenderse inmediatamente y que se dan a menudo en niños con LNH: el síndrome de vena cava superior (SVCS) o tumor mediastínico con obstrucción de la vía respiratoria, y el síndrome de lisis tumoral. El SVCS se debe tratar con diuréticos y esteroides (se recomienda metilprednisolona

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1 mg/kg seguida de prednisona 40 mg/m2/ día/oral c/8 h) y se debe iniciar radioterapia con fracciones mayores. Los pacientes con masas mediastínicas grandes corren el riesgo de sufrir un paro cardiaco o respiratorio durante la anestesia general y la sedación profunda, por lo que debe realizarse una cuidadosa evaluación física y radiológica del paciente (es necesario medir la tráquea en el TAC de tórax, o una ecocardiografía vertical y supina para evaluar el riesgo anestésico y evitar una muerte durante la intubación, especialmente si hay reducción del diámetro de la tráquea en un 50%). El síndrome de lisis tumoral causa una hiperuricemia, hipercalemia e hiperfosfatemia. La hiperhidratación y el alopurinol son componentes esenciales del tratamiento. El manejo de los pacientes con LNH se debe dar sólo en instituciones con instalaciones de cuidado pediátrico terciario. Síndromes paraneoplásicos Las enfermedades neoplásicas pueden favorecer el desarrollo de una anemia, por lesiones hemorrágicas o por sustitución de la médula ósea por células tumorales sumado al efecto depresor del tratamiento quimioterápico sobre la misma. Una anemia hemolítica aguda puede presentarse en el contexto de las enfermedades linfoproliferativas. Los tumores sólidos, sobre todo el cáncer de mama metastático, pueden causar pancitopenia. La presencia de un hipernefroma o un hematoma puede dar lugar a una policitemia por aumento de secreción de eritropoyetina. La trombocitopenia puede ser secundaria a la quimioterapia o a la presencia de un cáncer no diagnosticado. Los pacientes con cáncer avanzado pueden desarrollar cuadros de CID, principalmente cuando existen metástasis hepáticas. Existe una asociación conocida entre el tromboembolismo venoso y el diagnóstico posterior de cáncer, generalmente en estado avanzado y de mal pronóstico. El cáncer pancreático puede manifestarse como cuadros

El paciente con alteraciones de la sangre

de trombosis recidivantes por mecanismo aún desconocido. PÉRDIDAS SANGUÍNEAS AGUDAS La estimación de la hemorragia quirúrgica es compleja, subjetiva, imprecisa y típicamente infravalorada, sobre todo en una situación de hemorragia aguda no controlada. Diferentes estudios abogan por la masa eritrocitaria (ME) como unidad de medida de las pérdidas sanguíneas. Se calcula como: ME perdida = Hto x volumen plasmático, Volumen plasmático = superficie corporal x 2.430 en mujeres y 2.530 en hombres. La importancia de la hemorragia se basa en el volumen de sangre perdido y la velocidad a la que se produce dicha pérdida. Si la hemorragia es gradual se puede tolerar un descenso de la ME de hasta un 50% sin compromiso en la función de órganos vitales. En cambio, si la pérdida es brusca la tolerancia va a depender más de la disminución de la volemia que de la masa eritrocitaria perdida. En situaciones de sangrado se ponen en marcha los mecanismos de compensación: a) Aumento del gasto cardiaco mediante el incremento del volumen sistólico o de la frecuencia cardiaca (limitado en pacientes con ICC o enfermedad coronaria). b) Redistribución del flujo sanguíneo (aumento de la circulación coronaria y cerebral a expensas de la circulación renal, hepática, esplácnica y de piel). c) Aumento de la extracción tisular de O 2 (ratio de extracción de O2, ReO2). d) Desplazamiento de la curva de liberación de la oxiHb a la derecha (mecanismo muy importante que debemos tener en cuenta antes de corregir una acidosis metabólica en pacientes anémicos). El shock hemorrágico se define como una pérdida sanguínea aguda que ocasiona un flujo ineficaz para mantener una adecuada perfusión y oxigenación tisular. A los pocos minu-

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tos se desencadena una reacción inflamatoria reparadora a nivel local y otra generalizada mediada por el complemento y la coagulación, que pueden conllevar un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y fallo multiorgánico. Los signos clínicos son inespecíficos y a menudo tardíos. La monitorización temprana resulta fundamental para guiar un tratamiento eficaz y precoz ya que, si se establece un fallo mutiorgánico, el shock puede ser irreversible y adquirir una evolución independiente del control del propio sangrado. Los 3 pilares básicos del tratamiento del shock hemorrágico son: Reposición de la volemia El organismo tolera bien la anemia aguda pero no la hipovolemia. Actualmente se defiende un nuevo concepto, la “hipovolemia permisiva, reanimación hipotensiva o retraso en la reanimación” (delayed or hypotensive resucitation). Consiste en mantener un pequeño aporte de líquidos suficiente para conservar una función cardiovascular por encima de los niveles críticos pero menor que la normal (objetivo: TAS de 80 mmHg en pacientes sin patología de base importante) hasta tener controlado el sangrado ya que una fluidoterapia agresiva inicial puede agravar la hemorragia por aumento de la presión de perfusión tisular junto con una coagulopatía por dilución y rotura del coágulo. En pacientes con cardiopatía este objetivo debe ser de TAS 100 mmHg. Está contraindicado en TCE, en ancianos y pacientes con patología de base importante por su menor reserva funcional, moribundos o largos desplazamientos hasta el centro hospitalario. La opción más lógica para la fluidoterapia es la combinación de cristaloides y coloides. Los cristaloides (fundamentalmente, Ringer Lactato) rellenan el espacio intersticial deshidratado y los coloides mantienen mejor la volemia (los HEA de bajo Pm y bajo grado de sustitución (HEA 130/0,4, Voluven®) se consideran hoy en día los de elección. Las

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soluciones hipertónicas (SS al 7,5%) son de interés en el shock séptico al causar vasodilatación esplácnica y renal y en el TCE al disminuir la PIC. Su principal inconveniente es el de no poder repetir su administración dada la hipernatremia que ocasiona la primera dosis. Conferencias de consenso concluyen reservar el uso de albúmina 5% para situaciones en las que esté contraindicado el empleo de otras alternativas o se busquen otros beneficios derivados de sus propiedades biológicas. Mantenimiento de la capacidad de oxigenación La decisión de transfundir se basará sobre todo en datos clínicos (ver Transfusión). En situación de máxima emergencia administraremos grupo 0 negativo. Si se dispone de 1530 minutos haremos las pruebas pretransfusionales. Siempre deberemos comprobar la identidad del paciente y el grupo en la cabecera del paciente. La transfusión de hematíes, además de incrementar la capacidad de transporte de O2, puede ejercer efectos hemostáticos al mejorar la funcionalidad de las plaquetas y aportar fosfolípidos procoagulantes (se recomienda obtener cifras de Hto de 30-35%). La ventilación hiperóxica de pacientes quirúrgicos con Hb baja mejora el transporte de O2 de la sangre por dilución y su transporte en el plasma. Con FiO2 de 1 el transporte de O2 en plasma se maximiza y se obtiene un valor similar a los que se obtendrían con valores de Hb de 1-1,5 g/dl superiores. Corrección de las alteraciones de la hemostasia La hemorragia masiva va a inducir per se una coagulopatía (secundaria a hipoxia tisular, hipoperfusión, acidosis e hipotermia) que puede verse agravada por el tratamiento de dicha hemorragia (dilución de los factores de coagulación y plaquetas por fluidoterapia). En la búsqueda de indicadores precoces del desarrollo de coagulopatía se realizó un análisis de regresión logística en politraumatiza-

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dos que demostró que la combinación de pH 25 y PAS< 70 en la admisión en Urgencias era predictiva en el 98% de los casos (ver Alteraciones de la hemostasia). Para el tratamiento de las alteraciones de la hemostasia vamos a usar preferentemente plasma fresco congelado (PFC), crioprecipitados y concentrados de plaquetas. Otras opciones son complejo protrombínico y fibrinógeno inactivado. A veces debemos plantearnos el uso de agentes farmacológicos, como el factor VIIa recombinante (rFVIIa), aunque se trata de una utilización aún no aprobada (uso compasivo). TRANSFUSIÓN PERIOPERATORIA Existen guías prácticas de transfusión pero no estudios controlados que demuestren el nivel de Hb a partir del cual la transfusión previene complicaciones y mejora el pronóstico. El único objetivo de la transfusión es mejorar el transporte de oxígeno a los tejidos. Se debe desterrar la creencia antigua de que no tiene justificación la administración de menos de 2 CH ignorando que cada unidad de CH eleva, en los pacientes adultos, el valor de Hb en 1 g/dl o realizar transfusiones sanguíneas como profilaxis de sangrado postoperatorio o para conseguir valores de Hb postoperatoria > 10 g/dl. El concepto “umbral de transfusión” no se recomienda actualmente porque ignora factores fisiológicos y quirúrgicos particulares de cada caso, como la reserva cardiopulmonar del paciente, la magnitud o débito de sangrado y el consumo de oxígeno (afectado por la temperatura, la actividad muscular, los fármacos y el dolor). Actualmente prevalece el “nivel mínimo aceptable de Hb” que se define como el capaz de garantizar el suministro suficiente de O2 a órganos vitales, cerebro y corazón. Existe una preocupación creciente de que una mayor aceptación ante reducciones intraoperatorias del nivel de Hb pudiera predisponer al desarrollo de complicaciones isquémicas (como la neuropatía óptica). No existen

El paciente con alteraciones de la sangre

evidencias de que la morbilidad postoperatoria (curación de herida, infección) se afecte cuando el paciente tiene una anemia leve a moderada. Medidas para minimizar la prevalencia de transfusión alogénica El principal factor predictivo de transfusión alogénica es la Hb preoperatoria, por lo que en pacientes sometidos a cirugía mayor electiva, siempre que se pueda, deberemos estudiar y tratar la anemia de forma apropiada en periodo preoperatorio (ver Anemia ferropénica) y corregir los trastornos de la hemostasia (ver Alteraciones de la hemostasia). La colocación del paciente puede influir en el sangrado intraoperatorio por compresión de plexos venosos. Debemos evitar la hipotermia ya que aumenta el sangrado de forma significativa por alteración reversible de la función plaquetar, sobre todo a nivel local. Una técnica quirúrgica cuidadosa o el uso de parches hemostáticos son de crucial importancia. La influencia de la hipotensión controlada en el sangrado intraoperatorio es controvertida, actualmente no hay evidencia científica de que disminuya la necesidad de transfusión. La hemodilución normovolémica debe limitarse a aquellos pacientes con una Hb lo suficientemente alta como para poder extraer un mínimo de 1.000 ml de sangre, y lo suficientemente sanos como para tolerar cifras bajas de Hb. Los programas de donación autóloga preoperatoria (DAP) son útiles en cirugía programada, en pacientes con Hb superior a 12 g/dl y previsión de transfusión superior al 30%. No debemos olvidar que algunas de las complicaciones más frecuentes de la transfusión persisten en esta técnica, como son los errores de administración y la sobrecarga de líquidos por una política transfusional más liberal. La epoetina alfa se puede utilizar como coadyuvante del programa de DAP en pacientes con Hb entre 10-13 g/dl sometidos a cirugía mayor con una previsión de sangrado supe-

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rior al 50% de la volemia (artroplastias de revisión, cirugía de columna) para obtener múltiples unidades autólogas y mantener una adecuada Hb preoperatoria. La pauta de tratamiento habitual es de 600 mg/kg (vial 40.000) sc/1-2 veces por semana hasta un máximo de 6 dosis. El uso de antifibrinolíticos, como la aprotinina, se asocia a una reducción significativa del sangrado y la transfusión, así como de la incidencia de reintervenciones en cirugía cardiaca. El protocolo de Hammersmith consiste en la administración de un bolo de 2x10 6 unidades inmediatamente después de la inducción de la anestesia, seguido de una perfusión continua de 500.000 unidades/hora hasta el final de la cirugía, añadiéndose otros 2x10 6 unidades en el cebado de la bomba de circulación extracorpórea. Su uso debe restringirse a cirugías de sangrado muy importante por el riesgo de anafilaxia a la reexposición al fármaco y su precio. El ácido tranexámico (antifibrinolítico sintético) es efectivo en la cirugía cardiaca de forma similar a la aprotinina y recientemente ha demostrado ser eficaz en cirugía ortopédica, en la artroplastia de rodilla. La dosis habitual se sitúa en torno a los 10 mg/kg unos 10 minutos antes de la liberación del torniquete pudiendo repetir esta dosis a las 3 horas. Se ha de ser prudente en el uso rutinario en estos casos en espera de estudios más amplios que permitan evaluar los efectos indeseables, como el riesgo trombótico. El recuperador de sangre intraoperatorio con lavado de hematíes se considera una técnica segura y coste-efectiva en cirugías con sangrado intraoperatorio muy importante como son la cirugía cardiaca, el trasplante hepático, la cirugía aórtica, grandes traumas, cirugía espinal amplia (escoliosis) y revisiones de cadera. La utilización del recuperador de sangre postoperatorio, de los drenajes quirúrgicos, es una técnica controvertida en cuanto a su eficacia. No obstante, existen muy pocas com-

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plicaciones reportadas y su uso está muy extendido. Debemos limitar su uso a los pacientes con más riesgo de transfusión: Hb preoperatoria < 13 g/dl, artroplastias de revisión o bilaterales o falta de otro medio de ahorro de sangre. La utilización de transportadores artificiales de O2, sobre todo las soluciones de Hb modificadas (PollyHeme) es otra alternativa a la transfusión alogénica, sobre todo en su manejo extrahospitalario. Indicación de transfusión en el paciente anestesiado Hay evidencia científica de que en el paciente quirúrgico con anemia aguda: - La transfusión está raramente indicada con Hb>10 g/dl. - La transfusión suele ser necesaria con Hb < 6 g/dl. - En los pacientes con Hb entre 6-10 g/dl la necesidad de transfusión dependerá del riesgo de complicaciones por una inadecuada oxigenación de los tejidos (Tabla 2). La sintomatología clínica en el paciente anestesiado está limitada, ya que la mayoría de síntomas (disnea, hipotensión, taquicardia, obnubilación, angor...) no aparecen o están distorsionados. En situaciones en las que no queda claro cuándo se debe transfundir la ratio de extracción de O2 (REO2) se ha mostrado un parámetro útil, ya que valora la respuesta de los mecanismos compensadores, cuantificando la relación entre el consumo (VO2) y el aporte de O2 (DO2) a los tejidos: REO2= VO2/DO2. En condiciones normales los tejidos extraen una cuarta parte del aporte de O2, es decir, REO2=0,25. Un cálculo más sencillo de la REO2 es: REO2 = SaO2 - SvO2/SaO2. La SaO2 la disponemos por la pulsioximetría y con unos gases de sangre venosa de la aurícula derecha obtendremos la SvO2. Desde el punto de vista práctico, con un paciente en quirófano sangrando, si no disponemos de un catéter en AP (Swan-Ganz) para medir

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Tabla 2. Signos de compromiso de la oxigenación tisular. Signos sistémicos - Taquicardia e hipotensión - Extracción O2 > 50%: requiere monitorización AP - PvO2 < 32 mmHg: umbral transfusional potente pero tardío. - SvO2 < 55%: se considera uno de los marcadores más útiles de transfusión - Descenso de consumo de O2 > 10% sin otra causa aparente - Lactato > 2 mEq/L: utilidad limitada Signos titulares - Isquemia miocárdica: alteraciones del ST o de motilidad ventricular en ecocardiograma transesofágico. - Isquemia cerebral: obnubilación o isquemia cerebral transitoria en pacientes despiertos. - Isquemia esplácnica: la tonometría gástrica detecta hipoperfusión pero no es útil para medir la oxigenación esplácnica. (Modificación de la tabla de SPAHN)

la SvO2 mixta, se puede obtener una estimación aproximada en sangre de la AD mediante un catéter de presión venosa central. En un paciente anestesiado, relajado y muchas veces hipotérmico y por tanto con un VO2 bajo, cuando la Hb es de 6-7, si la SvO2 es inferior al 60% o el REO2 está cercano a 0,5 sería una indicación para la transfusión. Es importante tener presente que el consumo de O2 en el momento de despertar al paciente aumentará considerablemente (se multiplica por 3) principalmente en politraumatismos y/o TCE graves, estados de fiebre y sepsis. Los sistemas portátiles de determinación de Hb y Hto en la cabecera del paciente pueden ayudar en la decisión de transfundir. El HemoCue determina la Hb por fotometría, es preciso y se correlaciona bien con el sistema estándar de laboratorio, aunque presenta

El paciente con alteraciones de la sangre

variabilidad en determinaciones capilares. El STAT-1 obtiene el Hto por conductividad y calcula la Hb. Muestra diferencias de casi 2 g/dl por lo que no se recomienda en caso de hipoproteinemia o hemodilución importante. Efectos adversos de la transfusión sanguínea alogénica Efectos inmediatos Durante o hasta 24 horas de la transfusión. Inmunológicos Interviene una reacción Ag-Ac. Son las más frecuentes. A) Reacción hemolítica transfusional aguda: la causa más frecuente es la incompatibilidad ABO (1/18.000-1/268.000 transfusiones, mortalidad 0,67/1 millón de transfusiones). La prevención total es imposible porque a veces se produce hemólisis incluso con pruebas cruzadas compatibles. La mortalidad se debe a una CID o fallo renal. En receptor inconsciente o anestesiado la única manifestación puede ser hemorragia en área quirúrgica (por CID), hipotensión o hemoglobinuria. B) Reacción febril no hemolítica: elevación de la temperatura durante o después de la transfusión en > 1ºC respecto de la pretransfusional sin que haya otra causa ni se evidencie hemólisis. Es la reacción transfusional más frecuente y su diagnóstico es de exclusión. Se debe a Acs antileucocitarios o antiplaquetarios. C) Anafilaxia y urticaria: puede presentarse desde reacciones tipo urticarial simple hasta un shock anafiláctico severo. D) Edema pulmonar no cardiogénico: edema pulmonar clínica y radiológicamente aparente sin cambios simultáneos en las presiones cardiacas tras infusión de volúmenes demasiado pequeños para producir hipervolemia. No inmunológicos A) Reacción febril de causa no inmune.

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B) Sobrecarga circulatoria: los aumentos rápidos de volumen son mal tolerados en pacientes con patología cardiaca o pulmonar y/o anemia crónica con expansión del volumen plasmático. En niños, pequeños volúmenes pueden originar sobrecarga circulatoria. C) Hemólisis no inmune: por administración de sangre lisada en alteraciones en el proceso de calentamiento de sangre (transfusiones masivas) o por administración simultánea con glucosa 5% que puede producir lisis de hematíes. Efectos retardados Se presentan más allá de 24 horas tras la transfusión. Inmunológicos A) Reacción hemolítica transfusional retardada: hemólisis de hematíes transfundidos tras un intervalo durante el cual el receptor monta una respuesta inmune frente a un Ag transportado en los hematíes del donante. Máxima entre el 4º y 13º día postransfusional. B) Enfermedad injerto contra huésped: más frecuente en trasplante de médula ósea. C) Púrpura postransfusional: trombocitopenia profunda una semana tras transfusión por aloAcs plaquetarios. Se trata con esteroides (prednisona 1-3 mg/kg/día). D) La inmunomodulación es un proceso sistémico necesario para la depuración sanguínea de microagregados, detritus celulares y leucocitos que indefectiblemente se administran en la transfusión de hemoderivados homólogos (más patente cuando el tiempo de almacenamiento es superior a 15 días) y que supone un esfuerzo metabólico adicional para el paciente que recibe la transfusión, además de ser el responsable del mayor riesgo de los pacientes transfundidos a infecciones postoperatorias y a recurrencia de neoplasia en cirugía de cáncer colo-rectal. E) Contaminación bacteriana: infrecuente hoy en día porque el almacenamiento a

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Tabla 3. Transmisión de enfermedades infecciosas en transmisión alogénica.

Hepatitis B Hepatitis C VIH

Frecuencia/unidad transfundida

Muertes/millón unidades

1/100.000-400.000 1/3.000.000 1/4.000.000

< 0,5 < 0,5 < 0,5

4±2ºC inhibe el crecimiento de la mayoría de contaminantes más frecuentes y por la limitación del tiempo de almacenaje. Además, el crecimiento bacteriano está inhibido por la actividad bactericida de la sangre. No inmunológicos A) Sobrecarga de hierro: con 10-15 unidades de sangre la transferrina está prácticamente saturada y con transfusiones posteriores el hierro se deposita en células parenquimatosas provocando daño en tejidos. El tratamiento es con desferroxamina subcutánea y quelante oral de hierro. B) Transmisión de enfermedades infecciosas: Tabla 3. No se debe olvidar el riesgo de transmisión de virus como citomegalovirus y/o hepatitis G o de enfermedades como la encefalopatía espongiforme de Creutzfeld-Jacob, para los cuales no existen en la actualidad pruebas diagnósticas de potencia suficiente. Se han descartado como donantes a aquellos que hayan vivido en Gran Bretaña en un periodo de tiempo determinado. Actuación ante la sospecha de una reacción transfusional Cualquier síntoma o signo clínico durante la transfusión debe considerarse una reacción potencialmente fatal y se debe: - Detener inmediatamente la transfusión para limitar la cantidad de sangre infundida. - Mantener abierta la línea endovenosa infundiendo solución salina normal. - A la cabecera del enfermo, comprobar todas las etiquetas, formularios e identificación del paciente.

- Comunicar inmediatamente al banco de sangre. Enviar muestras necesarias junto con la bolsa de sangre interrumpida al banco de sangre lo antes posible, el equipo de administración, las soluciones i.v. conectadas y todos los formularios y etiquetas. En el caso de CID se usa heparina en bolo inicial de 10.000 U seguido de 1.000 U/hora, además de concentrados plaquetarios y plasma fresco según sea necesario. Para prevenir la necrosis tubular isquémica se debe mantener la TAS por encima de 100 mmHg con soluciones i.v. Se debe prescribir manitol 20 g i.v. en infusión de 5 minutos que puede ser repetido. Una alternativa es la furosemida 100 mg cada 6 horas, hasta lograr una diuresis adecuada. En el caso de presentar una reacción febril se debe suspender la transfusión siempre y cuando exista la fuerte sospecha de hemólisis, de lo contrario sólo se requiere tratamiento sintomático con difenhidramina 25 mg i.v. o clofeniramina 10 mg i.v. y antipiréticos. Ante una reacción alérgica se debe administrar difenhidramina 25 mg i.v. o clorfeniramina 10 mg i.v. También se usa hidrocortisona en dosis de 100 mg por vía i.v. En caso de reacción alérgica muy grave se usa adrenalina 0,5 ml por vía i.v. Transfusión masiva Infusión de hemocomponentes en volumen superior a la volemia del paciente en un periodo menor a 24 horas (aproximadamente 10-12 unidades de CH para un paciente de 70 kg) o el reemplazo del 50% de la volemia en menos de 3 horas o la transfusión de 4 o

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El paciente con alteraciones de la sangre

más unidades de CH en una hora, previéndose la necesidad de más unidades. La mortalidad en la TM está relacionada con el número de unidades infundidas. Complicaciones de la transfusión masiva 1. Derivadas del volumen transfundido: trombocitopatía dilucional, dilución de factores procoagulantes (fibrinógeno) y anticoagulantes (ATIII), formación de microagregados, reacciones hemolíticas... 2. Velocidad de infusión: hiperpotasemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, acidosis o alcalosis metabólica, hipotermia. Algunos de estos problemas, como la hipotermia, se pueden evitar. BIBLIOGRAFÍA 1. Stoelting R, Dierdorf S. Enfermedades debidas a la alteración en la concentración o la estructura de la hemoglobina. En: Anestesia y enfermedad coexistente. Elsevier; 2003. p. 471-488. 2. Ickx BE, Rigolet M, Vander Lingen P. Cardiovascular and metabolic response to acute normovolemic anemia: effects of anesthesia. Anesthesiology 2000; 93: 1101-1106. 3. Davis G, Miriam, Zolezzi R, Paola, Zumeldu D, Nil-

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16. El paciente con alteraciones de la hemostasia M. Matute Crespo, P. Villalba Mir, C. Marzo Alonso

INTRODUCCIÓN La hemostasia es el proceso encaminado a mantener la sangre en estado líquido en ausencia de lesión vascular y a inducir la formación de un tapón hemostático de manera localizada y rápida en caso de producirse la lesión, con el objetivo de que se pierda la mínima sangre posible. Cuando un vaso sanguíneo se daña hay una vasoconstricción localizada y formación de un agregado de plaquetas sobre la superficie vascular lesionada (hemostasia primaria), casi simultáneamente se pone en marcha el proceso de coagulación, que forma fibrina, estabilizando el tapón plaquetario y se forma el coágulo definitivo (hemostasia secundaria) e inmediatamente después se inicia la lisis del coágulo (fibrinólisis) para limitar la progresión del mismo. VALORACIÓN PREOPERATORIA La integridad de todo el sistema de hemostasia es primordial en el paciente quirúrgico ya que se va a someter a una lesión vascular intencionada (riesgo de hemorragia en caso de alteraciones) y por ello a una situación de hipercoagulabilidad (periodo perioperatorio). Todos los pacientes deben ser valorados en cuanto al sistema hemostático; el riesgo de sangrado o el de trombosis debe tenerse en cuenta cuando realizamos la planificación anestésica ya que, además de prever este tipo de complicaciones y tratarlas precozmente en

caso de que apareciesen, pueden también modificar la elección de la técnica anestésica. En la anamnesis debemos tener en cuenta la ingesta de fármacos que puedan alterar el sistema hemostático, los antecedentes familiares, los antecedentes de sangrado en cirugías previas, la historia de gingivorragias o epistaxis...y en la exploración física buscar petequias o equimosis que nos orientarían hacia una trombopenia, telangiectasias que nos harían sospechar una hepatopatía subyacente o deformidades de las articulaciones o hemartrosis que podrían existir en pacientes afectos de hemofilia (Tabla 1). En la actualidad está más que demostrado, como se pone de manifiesto en las guías clínicas de preoperatorio publicadas por las distintas sociedades nacionales de anestesia, que las pruebas complementarias de rutina no son útiles y que hay que hacer una solicitud selectiva de las mismas en función sobre todo de la valoración clínica realizada previamente. Cuando nos planteamos la necesidad de pedir pruebas de coagulación preoperatorias hemos de tener en cuenta que muchas veces es difícil una valoración clínica adecuada, que los pacientes pueden dejar de mencionar antecedentes importantes al respecto, que un paciente con una alteración congénita de la hemostasia puede que no haya tenido ninguna clínica previa y que una patología adquirida puede no tener ninguna historia de san197

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Manual de medicina perioperatoria

Tabla 1. Características de las hemorragias en función de la alteración de la hemostasia. Vasos

Plaquetas

Coagulopatías

Desfibrinación

Forma de aparición Espontáneas

Espontáneas

Provocadas

Espontáneas o provocadas

Características principales

Petequias Equimosis Gingivorragias Epistaxis Hematurias

Hemartrosis Epistaxis Hematurias Hematomas

Repetición de hemorragias en los puntos de punción. Hemorragias copiosas. Ausencia de coágulo. Púrpura, equimosis en mapa geográfico.

Petequias Telangiectasias

gría quirúrgica porque su defecto hemostático es relativamente infrecuente en el inicio (enf. adquirida de von Willebrand). Por todo ello, en las intervenciones con riesgo de sangrado o con repercusión clínica del sangrado, debemos pedir pruebas complementarias de coagulación a pesar de una valoración clínica negativa dado que es evidente que una alteración en las pruebas que valoran la hemostasia puede condicionar un cambio importante en el manejo del paciente. El National Institute for Clinical Excellence del NHS agrupa los distintos tipos de cirugía en cuatro niveles (procedimientos menores, medianos, mayores y muy relevantes). Sólo en las intervenciones incluidas en el grado I (aquellas en las que la agresividad quirúrgica es escasa, se realizan en zonas del cuerpo donde la posibilidad de sangrado es mínima y en caso de producirse sería fácilmente detectable) podemos obviar la petición de pruebas complementarias de hemostasia si la historia clínica es negativa. Para la valoración de la hemostasia en el periodo preoperatorio pediremos las siguientes pruebas como tests de screening: Recuento de plaquetas El nivel normal de plaquetas en el adulto es de 150.000 a 450.000/µL. Se define trombocitopenia cuando existe un nivel inferior a 150.000/µL, aunque normalmente no existe

sangrado quirúrgico si el nivel de plaquetas se mantiene por encima de 50.000 y el sangrado espontáneo no suele darse hasta niveles inferiores a 10.000-20.000. Si las plaquetas están entre 50.000 y 100.000 el recuento plaquetario debe repetirse a las dos semanas (el preoperatorio sólo tiene dos semanas de validez) o en el momento en que aparezca clínica hemorrágica. Los valores límite para la realización de las técnicas quirúrgicas y anestésicas son distintos en función de la bibliografía revisada. Según las guías prácticas de medicina transfusional de la Sociedad Española de Transfusión Sanguínea (SETS) del año 2005 es necesario mantener unos niveles de plaquetas de 50.000/µL en pacientes que han de ser intervenidos o sometidos a un procedimiento invasivo y de 100.000/µL en el caso de neurocirugía y cirugía oftalmológica. Según las recomendaciones del foro de consenso de la Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor (SEDAR) publicadas en el año 2001 no se recomienda la realización de una técnica anestésica locorregional cuando los niveles de plaquetas están por debajo de 50.000/µL (coincidiendo con la ASRA). En trabajos previos y en la guía francesa de transfusión de plaquetas publicada el año 2003 se distingue entre raquianestesia y anestesia peridural poniendo como límite para la realización de

El paciente con alteraciones de la hemostasia

una técnica peridural 80.000/µL. La literatura no es unánime en cuanto a la cifra límite inferior para la realización de esta técnica, aunque se observa una tendencia progresiva a tolerar recuentos cada vez más bajos, siempre valorando riesgo-beneficio. En la actualidad, no existe ningún test preoperatorio de screening válido para valorar la función plaquetaria dado que ni el tiempo de sangría ni el analizador de la función plaquetaria (PFA-100), muy utilizado para medir el grado de inhibición plaquetaria de los antiagregantes, predicen el riesgo hemorrágico quirúrgico relacionado con la disfunción plaquetaria aunque hay una mayor especificidad del analizador de función plaquetaria PFA-100 para la medición del tiempo de hemorragia en relación con el método tradicional Ivy. Tiempo de protrombina (TP) Mide las vías común y extrínseca. Requiere tromboplastina (factor tisular), factores VII, X, V, II y fibrinógeno. El resultado se expresa como una ratio para los pacientes no anticoagulados TPpaciente/TPnormal, considerando como normal una ratio de 0,9 a 1,2, aunque cada laboratorio debe calcular sus rangos de normalidad. Se utiliza para medir la actividad de la anticoagulación oral ya que los factores implicados son vitamina k dependientes y se alteran con acenocumarol y warfarina. Por recomendación de la OMS se ha desarrollado un valor de referencia internacional para compensar las diferencias de sensibilidad entre los distintos reactivos, la International Normalized Ratio: INR = [TPpaciente /TPcontrol]ISI donde ISI es el índice de sensibilidad internacional del reactivo. No es correcto su uso en los estudios de carácter dogmático. Aunque lo deseable para la realización de una técnica anestésica locorregional sería normalidad de la coagulación, el foro de consenso de la SEDAR (2001) considera que con un INR1,5 se correlaciona con déficit de factores y riesgo de hemorragia. Normal < 1,2. Las pruebas de laboratorio de hemostasia de rutina en el periodo son el recuento de plaquetas, la determinación del tiempo de protrombina (TP) y el tiempo de tromboplastina parcial activado (PTTA). Ampliaremos este estudio sólo si la historia lo sugiere o el resultado de las mismas sale alterado (Tabla 2). La tromboelastografía fue descrita por primera vez en 1948 por Hartert, e informa todo el proceso hemostático, desde la fase plaquetaria y plasmática hasta la fibrinolítica. En los últimos años se ha convertido en una herramienta importante como método de análisis de los disturbios de coagulación que ocurren durante y después de la circulación extracorpórea. También es citado como método de monitorización de la coagulación en trasplante hepático, obstetricia, urología y neonatología, entre otras especialidades. Según una revisión publicada por Samara en el año 2003, aunque la tromboelastografía da una excelente información, no está todavía lo suficientemente validada como para convertirse en un test de screening preoperatorio. Se puede realizar en pacientes seleccionados, sobre todo si se desea una valoración rápida de la coa-

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Manual de medicina perioperatoria

Tabla 2. Resultado de las pruebas de screening y orientación de los trastornos de la hemostasia.

Trombopenia Déficit factores contacto, XI, IX, VIII Anticuerpos antifosfolípido Tratamiento con anticoagulantes orales Déficit factores V, X,II. Disfibrinogenemias Tratamiento con heparina Déficit de factor VIII Enf. von Willebrand CID Afibrinogenemia

Plaquetas

TP

TPTA

Bajas Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal (Ivy alargado) Bajas Normal

Normal Normal Normal Alargado Alargado Normal Normal Normal

Normal Alargado Alargado Normal Alargado Alargado Alargado Alargado

Alargado Alargado

Alargado Alargado

Tabla 3. Valores y variables medidos por el tromboelastograma con las alteraciones que indica. R:

Tiempo de reacción (6-8 min). Refleja la formación inicial de fibrina. Alterado en déficit de factores o heparina. R+K: Tiempo de coagulación (10-12). Representa la cinética de formación del coágulo. Alterado en trombocitopenia, disfunción plaquetaria, hipofibrinogenemia. a: Velocidad de formación del coágulo (>50°). Trombocitopenia, disfunción plaquetaria, hipofibrinogenemia. MA: Máxima amplitud (50-70 min). Refleja la fuerza del coágulo. Alterado en hipofibrinogenemias, déficit factores VII y XIII, alteraciones plaquetarias. F: Lisis total del coágulo (>300 min). Representa la estabilidad del coágulo. Alterado cuando hay una fibrinólisis excesiva.

gulación para control intra y postoperatorio. Las variables y valores medidos por el tromboelastograma y su significación biológica quedan reflejadas en la Tabla 3. EFECTOS DE LA ANESTESIA SOBRE EL SISTEMA DE HEMOSTASIA Después de valorar cuidadosamente al paciente desde el punto de vista hemostático tenemos que tener claro las influencias de la anestesia sobre este sistema y que la elección de la técnica anestésica se puede ver modifi-

cada por la alteración detectada en esta valoración previa. Respecto a la anestesia general, podemos considerar que las interferencias de los fármacos anestésicos con la hemostasia son mínimas, aunque debemos conocer algunos de estos efectos: - El halotano es el agente anestésico que más interferencias presenta con la hemostasia. Produce una disminución de la concentración de ATP plaquetario y de la capacidad de agregación de las plaquetas. Este

El paciente con alteraciones de la hemostasia

efecto es clínicamente significativo en pacientes con alteraciones plaquetarias previas cuantitativas o cualitativas. - El sevofluorano disminuye también significativamente la agregación plaquetaria secundaria con efecto residual durante 1 hora. Este fenómeno no se ha encontrado con el isofluorano, enflurano ni desflurano. - El propofol disminuye tanto en el periodo intraoperatorio como postoperatorio inmediato (2 horas) la agregación plaquetaria secundaria inhibiendo la agregación plaquetaria inducida por ADP pero no por trombina. El aumento de óxido nítrico (vasodilatación) también genera un efecto antiagregante plaquetario. A pesar de estos efectos sobre la agregación plaquetaria el tiempo de sangría no está alterado, la cual cosa sugiere la no repercusión clínica relevante de este efecto sobre la hemostasia. Sin embargo, sí debe ser considerado este efecto potencial en los casos en que el paciente reciba AINEs o fármacos antitrombóticos (heparina, bajas dosis de AAS o clopidogrel) y un mayor efecto antiagregante no sea deseado. - El óxido nitroso también parece tener cierto efecto inhibitorio aunque en menor grado que los anteriores. - Los opiáceos y los relajantes musculares no alteran la coagulación. - Los anestésicos locales inhiben también la agregación plaquetaria pero sólo a concentraciones muy superiores a los de su uso clínico. Respecto a la anestesia regional tener en cuenta que una coagulopatía puede ser una contraindicación para la realización de un bloqueo central (ver apartado de valoración preoperatoria) y seguir los tiempos de seguridad (que se explicarán más adelante) respecto a la administración de fármacos que alteran la hemostasia. Cuando se realiza una técnica regional neuroaxial en un contexto de coagulopatía siempre es preferible bloqueo subarac-

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noideo respecto a peridural, mejor sin catéter y punción única con la aguja lo más fina posible. En la guía clínica publicada el año 2005 basada en la evidencia para la prevención del tromboembolismo venoso se concluye que la anestesia regional, siempre que sea factible, es un método adicional de protección. A partir de la valoración preoperatoria clasificamos al paciente desde el punto de vista hemostático: paciente sin alteraciones, paciente con alteraciones que determinan un mayor riesgo de hemorragia o paciente que sufre alteraciones del sistema hemostático que determinan un mayor riesgo de trombosis. En un paciente con alteraciones de la hemostasia que implican un riesgo hemorrágico aumentado hemos de optimizar su estado hemostático antes de entrar en quirófano y adaptar la técnica quirúrgica y anestésica. La utilización de técnicas mínimamente invasivas desde el punto de vista quirúrgico y la realización de una hemostasia local cuidadosa (agentes hemostáticos tópicos, dispositivos electromecánicos hemostáticos...) son maniobras quirúrgicas deseables. Desde el punto de vista anestésico, no realizaremos una técnica regional si está contraindicada, y en el caso de patologías que provoquen sangrado de las mucosas, valoraremos también el riesgo de sangrado con las maniobras de intubación orotraqueal si realizamos anestesia general. Por otro lado, adoptaremos todas las medidas disponibles de disminución de sangrado quirúrgico (posición, mantenimiento de la normotermia, mantenimiento de la normovolemia). Hay estudios que han confirmado las ventajas de la anestesia regional sobre la general en cuanto a la reducción del sangrado quirúrgico (cirugía ginecológica, urológica y ortopédica). Si pese a todo se produce una hemorragia quirúrgica, se debe determinar rápidamente la causa del sangrado y conseguir la hemostasia local en el menor tiempo posible y utilizar medios sustitutivos cuando la concentración de un factor o la cantidad o calidad de

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las plaquetas sea muy baja y no sea posible una hemostasia satisfactoria. En un paciente con alteraciones del sistema de hemostasia que determinan un riesgo trombótico aumentado hay que utilizar los métodos de profilaxis tromboembólica tanto físicos (contención elástica, compresión mecánica intermitente, estimulación eléctrica intermitente...) como farmacológicos (heparina), considerando la anestesia regional si está indicada. TRASTORNOS HEREDITARIOS DE LA COAGULACIÓN Los déficits congénitos de la coagulación (de factores, plaquetas o angiopatías) afectan sólo a 1/10.000 individuos. Los más frecuentes son los del factor VIII y de von Willebrand (Tabla 4). 1.1 Alteraciones plaquetarias Trombocitopenias hereditarias Existen cinco formas muy raras de trombopenias hereditarias: anomalía de May-Hegglin, Epstein, Alport-like con trombocitopenia, síndrome de Fechtner y síndrome de Sebastian. Todos comparten la tríada de trombocitopenia, plaquetas grandes e inclusiones leucocitarias características. Se transmiten de forma autosómica dominante y la mutación está localizada en el gen 9 (MYH9) para la cadena pesada de la miosina no muscular IIA. La tendencia hemorrágica suele ser leve y de tipo mucocutáneo (alrededor del 40%), si bien también se ha descrito algún caso de hemorragia postoperatoria grave. La mayoría de los pacientes no requieren tratamiento excepto cuando se van a someter a un procedimiento invasivo. En ausencia de coagulopatía asociada se recomiendan niveles de plaquetas por encima de 50.000/µL. El empleo de anestesia locorregional en estos pacientes es controvertido por la tendencia al sangrado y el riesgo potencial de hematoma espinal. En pacientes con anomalía de May-Hegglin se han publicado casos de anestesia intradural para el parto.

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Síndrome de Bernard-Soulier Síndrome caracterizado por alteración de la adhesión plaquetaria y plaquetas gigantes que se hereda de forma aautosómica recesiva. El tiempo de sangría es prolongado. El tratamiento consiste en la transfusión de plaquetas (las formas clínicas son variables, pero las hemorragias graves coinciden generalmente con fases trombopénicas de la enfermedad) y para intervenciones menores se ha propuesto el tratamiento con desmopresina, corticoides y antifibrinolíticos. Tromboastenia de Glanzmann Es una enfermedad de transmisión autosómica recesiva con alteración de la agregación plaquetaria. Las manifestaciones hemorrágicas son importantes y el tratamiento consiste en la transfusión de plaquetas. En pacientes con refractariedad a la transfusión de plaquetas se utiliza factor VIIa. No hay buena respuesta a la desmopresina ni a la terapia con corticoides. Defectos de liberación plaquetaria - Disminución del contenido de los gránulos densos: Síndrome de HermanskyPudlak, síndrome de Wiskott-Aldrich, síndrome de Chediak-Higashi, aplasia radial con trombopenia y trombopenia asociada a déficit de FvW. En el síndrome de Hermansky-Pudlak de transmisión autosómica recesiva, se asocia el albinismo, la tendencia hemorrágica con cifra normal de plaquetas con tiempo de sangría alargado y sobrecarga de tipo ceroide en el sistema rreticuloendotelial. - Disminución del contenido de los gránulos α: síndrome de las plaquetas grises. Es un trastorno hereditario poco frecuente que cursa con diátesis hemorrágica y trombopenia. La deficiencia de los gránulos α determina alteraciones en la secreción plaquetaria y en la agregación secundaria. Las hemorragias graves se suelen asociar a cirugías.

El paciente con alteraciones de la hemostasia

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Tabla 4. Trastornos hereditarios de la coagulación. 1. Diátesis hemorrágica 1.1. Alteraciones plaquetarias • Trombopenias - Trombocitopenia hereditaria (anomalía de May-Hegglin, síndrome de Fechtner, síndrome plaquetario de Sebastian, Epstein, Alport-like) - Síndrome de Fanconi • Trombopatías - Defecto de adherencia: Síndrome de Bernard-Soulier - Defecto de agregación: Tromboastenia de Glanzmann - Defectos de liberación plaquetaria: · Disminución del contenido intraplaquetario: Síndrome de Hermansky-Pudlak, síndrome de Wiskott-Aldrich, síndrome de Chediak-Higashi, síndrome de la plaqueta gris. · Trastornos de liberación con contenido normal de los gránulos. · Defectos en la movilización del calcio. 1.2. Alteraciones vasculares • Telangiectasia hemorrágica hereditaria o enfermedad de Rendu-Osler. • Enfermedad de Fabry • Ataxia telangiectasia • Síndrome de Kasabach-Merrit • Síndrome de Ehlers-Danlos y síndrome de Grönblad-Strandberg • Síndrome de Marfan • Seudoxantoma elástico • Osteogénesis imperfecta 2. Hipocoagulabilidades 2.1. Alteraciones hemostasia secundaria • Hemofilia • Enf. de von Willebrand • Déficits infrecuentes de factores de la coagulación 2.2. Hiperfibrinólisis • Déficit alfa2 antiplasmina • Exceso de activador tisular del plasminógeno 3. Situaciones de riesgo trombótico 3.1. Alteraciones del mecanismo antitrombina • Déficit de antitrombina III 3.2. Alteraciones del sistema de la proteína C • Déficit de proteína C • Déficit de proteína S 3.3. Alteraciones de la vía de la fibrinólisis • Déficit de plasminógeno, déficit de t-PA 3.4. Otras • Déficit de factor XII, disfibrinogenemias, resistencia proteína C activada. Factor V Leiden, mutación IIG 20210A

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1.2. Alteraciones vasculares Telangiectasia hemorrágica hereditaria o enfermedad de Rendu-Osler Se transmite de forma autosómica dominante, siendo la lesión básica un adelgazamiento extremo de la pared capilar. Se caracteriza por presencia de telangiectasias, fístulas arteriovenosas (sobre todo, pulmonares) y aparición de aneurismas en el aparato cardiovascular. Son pacientes con propensión a hemorragias localizadas, principalmente nasales y urinarias, también, aunque con menor frecuencia, digestivas y respiratorias. No hay ninguna alteración analítica típica; con la edad puede aparecer una anemia posthemorrágica crónica dado que con el paso de los años, las telangiectasias son más numerosas y las hemorragias más frecuentes. La conducta anestésica debe considerar el riesgo de hemorragia en las lesiones telangiectásicas localizadas a nivel de orofaringe, tráquea y esófago. Se han publicado casos de anestesia peridural para analgesia obstétrica pero la tendencia hemorrágica en esta enfermedad hace que tengamos que ser muy cautos antes de indicar un bloqueo central. Enfermedad de Fabry Herencia ligada al cromosoma X. A nivel bioquímico se caracteriza por la ausencia de la enzima trihexosilceramida-galactosil-hidrolasa de los fibroblastos cutáneos, esto se traduce a nivel clínico en telangiectasias agrupadas en forma de racimo en abdomen, cara, muslos, escroto, codos y boca. A las lesiones telangiectásicas se añaden trastornos vasomotores de miembros inferiores, opacidad corneal y oclusión de pequeños vasos por depósito de lípidos (en cerebro, corazón y riñón). Esta enfermedad puede complicarse con episodios de cardiopatía isquémica, alteraciones neurológicas e insuficiencia renal. Ataxia telangiectasia Es una enfermedad de transmisión autosómica recesiva con una frecuencia compren-

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dida entre 1/40.000 y 1/200.000. La mutación está localizada en el gen ATM, la proteína ATM está implicada en la respuesta celular al daño en el DNA y en la regulación de la progresión del ciclo celular. Se manifiesta con telangiectasias cutáneas pero sin aparición de hemorragias. Otros rasgos característicos son ataxia, infección pulmonar y deficiencia intelectual, endocrina e inmune. Síndrome de Kasabach-Merrit Este raro síndrome se caracteriza por malformaciones vasculares que se desarrollan durante el primer mes después del nacimiento y que lentamente aparecen antes de la adolescencia. Aparecen en piel y órganos internos (hígado, bazo). Se objetiva trombocitopenia y tendencia a la coagulopatía de consumo que en el caso de lesiones internas puede dar lugar a hemorragias internas. En estas situaciones, los recursos terapéuticos de la coagulación intravascular diseminada en ocasiones han sido eficaces, así como cirugía, radioterapia y corticoesteroides, estos últimos con desconocimiento de su mecanismo. Hay un caso publicado de exacerbación del sangrado con la transfusión plaquetaria. Síndrome de Ehlers-Danlos Es una conectivopatía hereditaria de transmisión autosómica dominante, de la que se han descrito hasta 11 tipos diferentes. Caracterizado por elasticidad y fragilidad aumentada de la piel, hipermovilidad articular y tendencia a presentar equimosis y sangrado. La tendencia hemorrágica se debe probablemente a que la anormalidad del colágeno impide la adhesión y la agregación plaquetaria aunque las pruebas de coagulación son normales. La utilización de anestesia regional es controvertida debido al riesgo de sangrado, aunque hay casos descritos en la literatura (anestesia subaracnoidea y peridural), siempre en pacientes sin historia clínica previa de sangrado. También hemos de valorar en este tipo de

El paciente con alteraciones de la hemostasia

pacientes la posible dificultad de acceso vascular, el riesgo de rotura arterial espontánea en el periodo perioperatorio, la posible inestabilidad cervical y la posibilidad de lesión de la vía aérea durante las maniobras de intubación. Se han descrito asimismo complicaciones cardiacas y respiratorias. Síndrome de Marfan Es un defecto primario del tejido conjuntivo heredado con carácter autosómico dominante que afecta al sistema osteoarticular (dolicoestenomelia, aracnodactilia, tórax excavado...), aparato cardiovascular (dilatación de arterias aorta y pulmonares con insuficiencias vasculares y aneurisma disecante) y ocular (ectopia o luxación del cristalino). Las hemorragias que presentan los pacientes con este síndrome no son espontáneas sino que se manifiestan después de un traumatismo o intervenciones quirúrgicas. La única prueba de hemostasia que puede hallarse alterada es la resistencia capilar. La elevada incidencia de ectasia dural en los pacientes afectos de este síndrome (6392% dependiendo de las series) se ha postulado en una reciente publicación, como posible causa de la errática eficacia de la anestesia subaracnoidea. Pseudoxantoma elástico o síndrome de Grönblad-Strandberg Es una enfermedad rara en la que las fibras elásticas de la piel y la túnica media arterial son estructural y funcionalmente anormales. La transmisión es autosómica recesiva aunque se han descrito formas autosómicas dominantes. Clínicamente presenta una gran heterogeneidad de unos pacientes a otros. La piel es laxa, contiene telangiectasias y con frecuencia se lesiona. Las hemorragias aparecen en piel, ojos, cerebro, tubo digestivo y útero. No existe un tratamiento curativo, el tratamiento sintomático se centra en tratar la degeneración macular y la neovascularización retiniana.

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Osteogénesis imperfecta Es una enfermedad hereditaria que se debe a una falta del colágeno tipo I. La transmisión es autosómica dominante. Las manifestaciones hemorrágicas consisten en púrpura cutánea, epistaxis, hemoptisis y hemorragias cerebrales. Es frecuente que estos pacientes desarrollen episodios de hiperpirexia intraoperatoria de causa desconocida que no parecen relacionados con la hipertermia maligna. Hay descritos en la literatura casos de anestesia subaracnoidea y peridural. 2. Hipocoagulabilidades Hemofilia Es la enfermedad hereditaria de la coagulación más frecuente. La hemofilia es una enfermedad recesiva ligada a X con una incidencia de 1/10.000, el 80-85% de tipo A (déficit o defecto del factor VIII), el resto tipo B (déficit o defecto del factor IX). El número de personas afectadas a nivel mundial es de unas 400.000. La clínica es la misma en los dos tipos; debe sospecharse hemofilia en pacientes que presentan propensión a hematomas durante la niñez temprana, hemorragias espontáneas (particularmente en articulaciones y tejidos blandos) y hemorragia excesiva tras traumatismo o cirugía. Usualmente hay una historia familiar de hemorragias que afecta a los varones del lado materno. No obstante los genes, tanto de los factores VIII como IX son proclives a nuevas mutaciones, y casi un tercio de todos los pacientes pueden no tener un historial familiar con estos trastornos. La gravedad difiere en función del nivel de déficit: formas severas (5% del valor normal). En las formas leves pueden no existir antecedentes de sangrado y reconocerse por el sangrado tras la cirugía (Tabla 5). En la analítica preoperatoria el recuento plaquetario y TP normales, pero TTPA prolongado. Al ampliar el estudio determinando factores específicos se demuestra el déficit del

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Tabla 5. Clínica en función del nivel del factor de coagulación.

Gravedad

Nivel del factor de coagulación % actividad (UI/ML)

Severa

1% (5%) la administración de desmopresina (DDAVP) puede elevar el factor VIII a niveles suficientes para cirugía menor. La vida media del factor VIII es de 8-12 horas y cada unidad por kilo de peso eleva el factor VIII en un 2,4%. En cirugía es una opción realizar una infusión en perfusión continua. En hemofilia B utilizaremos concentrado de factor IX. La vida media del factor IX es de 18 a 24 horas y cada unidad por kilo eleva el nivel plasmático del factor en un 1%. Respecto a la utilización de factor recombinante o concentrados derivados del plasma

207

El paciente con alteraciones de la hemostasia

Tabla 6. Tratamiento de la hemofilia. Cirugía (mayor)

Hemofilia A Nivel deseado Duración

Hemofilia B Nivel deseado Duración

Preoperatorio

80-100%

60-80%

Postoperatorio

60-80% 40-60% 30-50%

1-3 4-6 7-14

liofilizado sometidos a procesos de eliminación/inactivación viral, la FMH no expresa ninguna preferencia. La tendencia actual es recombinante de última generación. En estos pacientes debemos evitar las inyecciones intramusculares y las punciones arteriales si es posible, aunque se pueden considerar aceptables tras la reposición de los niveles del factor deficitario. Evitar AINES por su afectación de la función plaquetaria, el paracetamol es una alternativa segura, se pueden utilizar con prudencia algunos inhibidores COX2. La técnica anestésica de elección es la anestesia general ya que el riesgo de hemorragia incontrolada suele contraindicar la aplicación de técnicas de anestesia regional aunque se han publicado casos de bloqueos periféricos (axilar) sin complicaciones. No es necesario evitar la intubación endotraqueal aunque la hemorragia a nivel lingual o del cuello podría comprometer la permeabilidad de la vía respiratoria y dificultar las maniobres de intubación. Enfermedad de von Willebrand El factor VIII tiene dos partes: el factor procoagulante (VIIIc) se une a una gran molécula multimérica que se llama factor de von Willebrand (FvW). La enfermedad de von Willebrand se caracteriza por la presencia de un factor de FvW disminuido (tipo 1 o moderada), defectuoso (tipo 2) o en cantidad muy deficiente (tipo 3 o severa) en el plasma. Este factor se necesita para la adherencia de las plaquetas al endotelio expuesto. Se hereda de forma autosómica dominante (excepto el

40-60% 30-50% 20-40%

1-3 4-6 7-14

tipo III, que es recesivo, y algún subtipo II). La incidencia puede llegar al 2-3% de la población con una incidencia similar al de la hemofilia A. Los pacientes afectados tienen antecedentes de hematomas y hemorragias leves en las mucosas (epistaxis) pero en general no son conscientes de su enfermedad hasta que no se someten a una cirugía o sufren un traumatismo. El diagnóstico se basa en las pruebas de laboratorio con un alargamiento leve o moderado del TTPA, niveles de factor VIII entre el 15-30% y tiempo de sangría prolongado. Aunque hay descritos en la literatura casos de realización de técnicas regionales (peridural en obstetricia, uno en un caso leve y en el contexto del embarazo que aumenta los factores plasmáticos y disminuye la fibrinólisis y otro caso, también una peridural para analgesia obstétrica, en enfermedad tipo II administrando factor VIII purificado) puede complicarse con un hematoma y hay que valorar de manera muy cuidadosa e individualizada la relación riesgo-beneficio de realizar una técnica anestésica locorregional. No hay consenso sobre el nivel de factor VIII, que permite el uso de la técnica regional con seguridad. Existen varias opciones de tratamiento. El tratamiento farmacológico incluye desmopresina (para estimular la liberación del factor von Willebrand), estrógenos (en mujeres producen aumento de los niveles plasmáticos de FvW y de factor VIII), antifibrinolíticos sintéticos. El tratamiento sustitutivo se realiza con concentrados de factor VIII y vW o concen-

208

Manual de medicina perioperatoria

Tabla 7. Déficits congénitos infrecuentes de factores de la coagulación: forma de transmisión, frecuencia y riesgo. Nombre de la enfermedad

Riesgo hemorrágico operatorio

Forma de transmisión

Frecuencia

Autosómico recesivo Autosómico recesivo Autosómico dominante Brazo largo del cromosoma 4

1x10-6 1x10-6 Desconocida probablemente por subdiagnóstico

Importante Escaso Escaso

I

Afibrinogenemia Hipofibrinogenemia Disfibrinogenemia

II

Hipoprotrombinemia (I) Autosómico recesivo Disprotrombinemia (II) Autosómico recesivo Mutaciones en el locus 11p11-q12

Muy rara Muy rara

Moderado Moderado

V

Hipoacelerinemia Enfermedad de Eliden

Autosómico recesivo

1x10-7

Importante

VII Hipoconvertinemia

Autosómico recesivo

1x10-6

Importante

X

Defecto de coagulación de Stuart

Autosómico recesivo

1x10-6

Importante

XI

Rosenthal. Hemofilia C

Autosómico recesivo incompleto

1x10-6

Moderado

Autosómico recesivo

1x10-8

Postoperatorio tardío y retraso en cicatrización

XIII

trados de FvW de alta pureza. Próximamente puede que sea utilizado el FvW recombinante.

cífico y se produce un sangrado importante la reposición se debe hacer con plasma. No existen concentrados comerciales del factor V.

Déficit de factores de la coagulación En general la técnica anestésica de elección es la anestesia general por el riesgo de hemorragia asociado a estas enfermedades aunque en algunos déficits están descritos casos de anestesia regional manteniendo mediante el tratamiento sustitutivo los niveles hemostáticos adecuados (factor XI). Son enfermedades raras (Tabla 7) y se realizará un tratamiento sustitutivo del factor deficitario para mantener unos niveles mínimos durante el periodo perioperatorio (Tabla 8). Cuando no se dispone de concentrado del factor espe-

Déficit de α2 antiplasmina La deficiencia de α2 antiplasmina es una enfermedad congénita rara que parece transmitirse de forma autosómica recesiva. Determina una activación de la fibrinólisis y exige un tratamiento específico con fármacos antifibrinolíticos. Las pruebas de coagulación preoperatorias de screening no permiten detectar alteraciones de la fibrinólisis. Las alteraciones de la fibrinólisis se deben sospechar cuando hay una valoración clínica preoperatoria positiva (tendencia hemorrágica, especialmente del cordón umbilical, epistaxis y gingivorra-

209

El paciente con alteraciones de la hemostasia

Tabla 8. Tratamiento sustitutivo de los déficits de factores de la hemostasia. Concentración mínima para garantizar hemostasia

Tratamiento sustitutivo

Vida media tras la transfusión

I

1 g/L

Concentrados Crioprecipitado

4 días

II

30%

PFC/CCP

3 días

V

20%

PFC

4 horas

VII

15-20%

Factor VII recombinante activado (rFVIIa, Novoseven®) Concentrados VII, PFC

4-6 horas

X

20%

PFC, CCP

2 días

XI

30% cirugía menor 45% cirugía mayor

Concentrados, PFC

2-3 días

XIII

5%

Concentrados, PFC

11-14 días

gias) y las pruebas de coagulación sean normales. Los episodios hemorrágicos se han controlado con la administración de ácido tranexámico o ácido ε aminocaproico, también previo a la cirugía. Exceso de activador tisular del plasminógeno Se han descrito casos de hemorragias graves. El tratamiento se realiza con ácido tranexámico. 3. Trastornos hereditarios de riesgo trombótico Déficit de antitrombina III La antitrombina III inhibe los factores II y V, su déficit provoca un incremento en la incidencia de tromboembolismo y resistencia a la heparina. El tratamiento agudo consiste en la administración de AT-III como concentrado específico o a través de plasma y/o heparina. Déficit de proteína C La proteína C es una proteína anticoagulante dependiente de la vitamina K que se sin-

tetiza en el higado. Inhibe los factores V y VIII activados y estimula la fibrinólisis. El déficit de proteína C se hereda de forma autosómica dominante. No hay ninguna alteración analítica. Los homocigotos presentan clínica trombótica muy grave desde su nacimiento, falleciendo al poco tiempo, en algún caso el trasplante hepático ha resuelto el proceso. Los individuos heterocigotos desarrollan con frecuencia trombosis venosas y hemos de tener en cuenta que el período perioperatorio puede desencadenar una trombosis. El tratamiento de elección es la anticoagulación oral, pero hay que tener en cuenta que en estos pacientes al inicio del tratamiento, al ser la proteína C un factor vitamina K dependiente, sus niveles pueden disminuir más rápido que los factores de coagulación e inducir trombosis microvasculares. Déficit de proteína S La proteína S es un anticoagulante dependiente de la vitamina K que actúa como cofactor para la proteína C. El déficit de proteína S se hereda también de forma autosómica dominan-

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Manual de medicina perioperatoria

Tabla 9. Trastornos adquiridos del sistema de hemostasia. 1. Diátesis hemorrágicas 1. Alteraciones plaquetarias - Trombopenias - Trombopatías • Antiagregantes • Púrpura trombocitopénica idiopática • Púrpura trombocitopénica trombótica 2. Alteraciones vasculares: Enfermedad de Schönlein-Henoch, enfermedad de Gardner-Diamond, púrpura hiperglobulinémica de Waldenström, escorbuto, púrpura senil, facticia, ortostática, simple... 2. Hipocoagulabilidades 1. Alteraciones hemostasia secundaria • Déficit de síntesis de factores • Anticoagulación perioperatoria • Coagulopatías intraoperatorias 2. Hiperfibrinólisis • CID • Fibrinolíticos 3. Déficits complejos 4. Situaciones de riesgo trombótico • Anomalías de la coagulación y la fibrinólisis: neoplasias, embarazo, anticonceptivos orales, síndrome nefrótico, síndrome antifosfolípido. • Anomalias de la función plaquetaria: síndromes mieloproliferativos, hemoglobinuria paroxística nocturna, hiperlipidemia, diabetes mellitus. • Anomalías de los vasos: prótesis valvulares y vasculares artificiales, homocistinuria, vasculitis • Alteraciones reológicas: inmovilización, obesidad, puerperio, drepanocitosis, síndrome de hiperviscosidad (policitemias, leucemias, gammapatías monoclonales)

te y sus manifestaciones clínicas son similares al déficit de proteína C. Déficit de plasminógeno Es una patología muy rara. Clínicamente pueden cursar con trombosis venosas o arteriales. Déficit de factor XII La deficiencia del factor XII o de Hageman es una enfermedad rara hereditaria (autosómica recesiva) de la sangre, caracterizada por la tendencia a la trombosis, pese al alarga-

miento de TTPA, sin presencia de hemorragias anormales. El factor XII tiene la capacidad de activar la vía intrínseca de la fibrinolisis. La confirmación se hará por la dosificación del factor. Puede existir tanto una disminución del factor como un factor estructuralmente anormal. No requiere tratamiento sustitutivo, ni siquiera para la cirugía, aunque la literatura es confusa ya que están descritos casos de intervenciones quirúrgicas en las que se ha administrado plasma para normalizar el TTPA.

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El paciente con alteraciones de la hemostasia

Tabla 10. Trombopenias adquiridas. 1. Descenso en la producción • • • • • •

Infiltración médula ósea: mieloma múltiple, leucemias Síndromes mielodisplásicos Irradiación médula ósea Fármacos: citostáticos, tiazidas, estrógenos, interferón Deficiencia nutricional: vitamina B12, ácido fólico Infecciones víricas

2. Secuestro anormal de plaquetas • Hiperesplenismo, atrapamiento en hígado 3. Consumo de plaquetas • Sepsis, hiperesplenismo, CID, hemorragia intensa, vasculitis extensas, toxemia gravídica, circulación extracorpórea.. 4. Dilución de plaquetas • Transfusiones masivas 5. Destrucción de plaquetas • Mecanismos inmunológicos: lupus, anemia hemolítica autoinmune, artritis reumatoide, púrpura postransfusional, PTI, fármacos (tiazidas, heparina, sulfamidas, quinidina…) • Mecanismos no inmunológicos: circulación extracorpórea, púrpura trombótica trombocitopénica, síndrome hemolítico-urémico…

Disfibrinogenemias Algunas alteraciones estructurales propias de ciertas disfibrinogenemias pueden ocasionar que la fibrina formada sea resistente a la acción de la plasmina. Los coágulos que se forman no se destruyen y pueden llegar a ocasionar fenómenos trombóticos, y ocasionalmente complicaciones hemorrágicas. TRASTORNOS ADQUIRIDOS DE LA COAGULACIÓN Los trastornos adquiridos, a diferencia de los congénitos, se suelen deber a múltiples alteraciones en el proceso de la hemostasia. En la Tabla 9 se ha intentado clasificar las diferentes entidades en función del principal mecanismo de alteración de la hemostasia, que no el único.

Trombopenias La trombopenia sola es la causa más frecuente de hemorragia por alteraciones de la hemostasia. Se puede producir por 5 mecanismos (Tabla 10). La manera de actuar en las trombopenias se ha descrito previamente. Trombopatías Existen muchas situaciones clínicas que pueden alterar la función plaquetaria (Tabla 11). Déficit de síntesis de factores La deficiencia más frecuente afecta a los factores vitamina K dependientes. Los defectos de síntesis de otros factores procoagulantes sólo ocurren en hepatopatías severas.

212

Manual de medicina perioperatoria

Tabla 11. Trombopatías adquiridas. • • • • • • • • • • • • •

Uremia Hepatopatía Síndromes mieloproliferativos Macroglobulinemia Lupus eritematoso diseminado Cardiopatías congénitas Leucemia aguda Anemia aplásica Anemia perniciosa Escorbuto Circulación extracorpórea Transfusiones múltiples Inducidas por medicamentos: - Antiagregantes - Dextrano - Penicilinas - Antibióticos betalactámicos sintéticos

Tabla 13. Principales alteraciones de la hemostasia en los pacientes con función hepática alterada. 1. Alteración de las plaquetas 2. Síntesis disminuida de factores procoagulantes 3. Síntesis disminuida de inhibidores de la coagulación y fibrinólisis 4. Coagulopatía de consumo 5. Hiperfibrinólisis

Las causas de déficit de síntesis de factores vitamino-K-dependientes están reflejadas en la Tabla 12. La sintomatología hemorrágica sólo aparece cuando la tasa de los factores está bastante descendida, sin embargo, con frecuencia aparecen hemorragias con niveles más elevados debido a que el mismo trastorno que produce la deficiencia de síntesis de factores causa otras alteraciones de la hemostasia. El tratamiento del déficit de síntesis de los factores vitamino K dependientes consiste en la administración parenteral de vit K (10 mg) que permite la síntesis del complejo protrom-

Tabla 12. Hipocoagulabilidades adquiridas por déficit de síntesis de factores vitamina K dependientes. 1. Hepatopatías 2. Avitaminosis K • Falta de aporte - Dieta - Disminución de la flora intestinal • Falta de absorción - Alteración de la mucosa intestinal - Déficit de sales biliares • Falta de transporte (hipertensión portal)

bínico en 6-8 horas. Si se precisa un efecto inmediato administraremos plasma. Hepatopatía En las afecciones graves del parénquima hepático con frecuencia se afectan todos los componentes del mecanismo hemostático (Tabla 13). Se realiza tratamiento sustitutivo con plaquetas, PFC y fibrinógeno. En hemorragias graves: CCP y/o r-FVIIa. Coagulopatías intraoperatorias El estrés quirúrgico puede tener efectos sobre la coagulación y, dentro del contexto operatorio, se dan causas que afectan al sistema de hemostasia: - Trombopenia dilucional. Ésta es la causa más frecuente de coagulopatía intraoperatoria. La reposición de la volemia y las transfusiones provocan una disminución progresiva del recuento plaquetario (ver Transfusión masiva). - Dilución de factores. Los efectos dilucionales de la administración intraoperatoria de líquidos y sangre se atenúan en parte por la liberación de proteínas procoagulantes por el hígado del paciente. - Cambios metabólicos. La acidosis metabólica puede inhibir los procoagulantes circulantes y la función plaquetaria.

El paciente con alteraciones de la hemostasia

- Efectos de la cirugía. La cirugía hace que los pacientes desarrollen un estado de hipercoagulabilidad. Esta respuesta es inespecífica y se produce en la primera hora de cirugía y anestesia. La hipotermia puede alterar los mecanismos de la coagulación tanto a nivel de la función plaquetaria como de los factores de coagulación. Desde hace muchos años se viene comunicando que la hemodilución con cristaloides exalta la coagulación, confirmado actualmente con tromboelastografía sobre todo cuando se produce un aporte rápido. Dentro de los coloides, el hidroxietilstarch parece no afectar el sistema de hemostasia. - Tipos específicos de cirugías · Circulación extracorpórea. Las anormalidades más frecuentes detectadas son los trastornos plaquetarios, la coagulación intravascular y la fibrinólisis primaria, deficiencias aisladas de los factores de la coagulación, la neutralización inadecuada de la heparina y el exceso de protamina. · Cirugía ortopédica El traumatismo de la médula ósea puede causar la extrusión de la médula grasa y otros detritus hacia la circulación con la consiguiente estimulación de la coagulación y depósito de plaquetas. La acidosis secundaria a la isquemia también puede afectar al sistema de hemostasia. · Prostatectomía. Se produce una liberación de urocinasa que condiciona la actividad de la plasmina. · Obstetricia (ver capítulo 19). Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) Es un trastorno autoinmune (autoanticuerpos IgG contra glicoproteínas de la membrana plaquetaria) caracterizado por trombopenia y sangrado cutaneomucoso (raramente si las plaquetas son superiores a 50.000/µL). Se indica tratamiento con corticoides cuando la

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cifra de plaquetas es inferior a 20.000/µL o si existe sintomatología, los inmunosupresores son el tratamiento de segunda línea. El uso de técnicas locorregionales es controvertido como en todas las trombopenias. En un estudio publicado en la Revista Española de Anestesiología sobre analgesia obstétrica en 28 partos de gestantes con esta patología, se concluye que la técnica locorregional neuroaxial para el parto no produce complicaciones hemorrágicas con recuento de plaquetas entre 70.000-100.000/µL y TTPA y TP normales. En los casos en los que se requiere realizar transfusión de plaquetas hay que saber que el rendimiento es inferior dado que los autoanticuerpos también actúan contra las plaquetas transfundidas. Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) La característica principal de este síndrome es la agregación intravascular diseminada. Es un síndrome caracterizado por la presencia de trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática, alteraciones neurológicas, insuficiencia renal y fiebre, cuya etiología y patogenia no están claras. Parece estar relacionada con una alteración endotelial y una liberación de un factor de von Willebrand anómalo. Puede ser rápidamente fatal, por lo que su tratamiento precoz es muy importante, con transfusión de plasma fresco con plasmáferesis con recambio de plasma tan pronto como sea posible; los corticoides y antiagregantes también son útiles. En una PTT la cirugía debe demorarse lo máximo posible hasta el tratamiento de la misma. De no ser factibe hay que saber que, debido a que las plaquetas contribuyen a la trombosis, las transfusiones de plaquetas deben evitarse excepto como última medida en presencia de hemorragias importantes. Coagulación intravascular diseminada La característica principal de este síndrome es la extensa activación sistémica de la

214

coagulación que conduce a la formación intravascular de fibrina con la consecuente oclusión trombótica de los vasos. Se ha relacionado con muchas causas; en el contexto quirúrgico las más frecuentes son la sepsis, los traumatismos graves y las complicaciones obstétricas. El diagnóstico se confirma cuando aparecen productos de degradación de la fibrina en el plasma y existe una baja concentración de los inhibidores de la coagulación. El fibrinógeno sólo está descendido en casos de CID grave. El tratamiento consiste en el de la causa y, mientras tanto, el soporte que el paciente necesite; por lo tanto, solo será necesaria la transfusión si la hemorragia es clínicamente significativa. Cuando hay un tromboembolismo o depósitos extensos de fibrina puede ser útil la heparina. Fármacos que alteran el sistema de hemostasia En la valoración preoperatoria debemos hacer un interrogatorio exhaustivo sobre la medicación domiciliaria y revisar las medicaciones administradas en el hospital previamente a la cirugía ya que el paciente puede estar tratado con fármacos que alteran el sistema de hemostasia. Éste es un tema ampliamente debatido y de gran actualidad. En este texto nos basamos en la guía clínica de fármacos inhibidores de la hemostasia y anestesia regional neuroaxial publicada por la sección de Hemostasia de la SEDAR del año 2005. - Antiagregantes plaquetarios. En nuestro Hospital hemos realizado un protocolo de manejo de los pacientes antiagregados en el periodo perioperatorio basado en el propuesto por la SEDAR adaptándolo a nuestra realidad, intentando que sea lo más simple posible para favorecer su seguimiento, sin interferir en la técnica anestésica y consensuado por todos los servicios implicados (Tabla 14). - Heparina de bajo peso molecular. Cuando se administra heparina de bajo peso molecular a dosis profilácticas hay que

Manual de medicina perioperatoria

mantener los tiempos de seguridad recomendados por la SEDAR para la práctica de anestesia regional (raquianestesia, peridural o manipulación del catéter): realización de la técnica al menos 12 horas después de la administración de la última dosis, la profilaxis se puede continuar en el postoperatorio a partir de las 6 horas. Si hay punción traumática o hemática, retrasar la dosis postoperatoria hasta 24 horas. A dosis terapéuticas realizar la técnica después de 24 horas tras la última dosis. Los mismos tiempos deben respetarse cuando se realiza una anestesia peribulbar. - Heparina no fraccionada. Si se debe administrar en el periodo preoperatorio de una técnica anestésica regional (subaracnoidea, peridural o manipulación del catéter), esperar 4 horas incluso con TTPA normal. Tras la punción hay que esperar al menos 30 minutos; si la técnica fue traumática o hemorrágica habrá que aumentar el intervalo hasta 6 horas. - Anticoagulantes orales. No está contraindicada la realización de una técnica regional, hay que valorar riesgo-beneficio. Monitorización del INR previo a la realización del bloqueo respetando los límites de seguridad expuestos al principio del capítulo. Siempre es preferible raquianestesia respecto a peridural, con aguja lo más fina posible y punción única respecto al catéter. - Fondaparinux. Actualmente el riesgo de hematoma espinal con este fármaco es desconocido. Se debe administrar con un intervalo de unas 6 horas tras la finalización de la intervención quirúrgica. Cuando se realiza una técnica regional se recomienda establecer un intervalo de seguridad de 24 horas desde la última dosis hasta el momento de realización de la técnica regional y aumentarlo hasta 36 horas si se realiza una técnica peridural con catéter o manipulación del mismo.

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El paciente con alteraciones de la hemostasia

Tabla 14. Pauta de actuación en pacientes antiagregados en el perioperatorio. Cirugía programada • AAS 100 mg MANTENER SIEMPRE excepto: - Profilaxis primaària: Retirar 7 días. - Neurocirugía, urología mayor, amigdalectomías y cirugía ocular del polo posterior (situaciones especiales): Sustitución por flurbiprofeno 7 días antes. • AAS >100 mg • TRIFUSAL SUSTITUIR POR AAS 100 mg EXCEPTO • DIPIRIDAMOL LAS SITUACIONES DESCRITAS ANTES • CLOPIDOGREL • TICLOPIDINA • AAS + CLOPIDOGREL - MANTENER AAS 100 mg Y SUSPENDER CLOPIDOGREL (excepto situaciones especiales). - SI < 6-9 MESES POST STENT: CONSULTA CARDIOLOGÍA O VASCULAR Si el paciente está antiagregado por la indicación quirúrgica (cirugía vascular), mantener la pauta de antiagregación pautada por el cirujano. Sustituir AINEs 2 días antes por paracetamol o metamizol. Si alergia a AAS se puede plantear heparina de bajo peso molecular. Reinstauración lo más precozmente posible en el postoperatorio. Cirugía de urgencia • NO DATOS DE SEGURIDAD PARA ANESTESIA REGIONAL excepto AAS. • SOLO CRITERIO DE RETRASAR LA CIRUGÍA DIFERIBLE SI ALTO RIESGO ANESTESIA GENERAL. • TRANSFUSIÓN PLAQUETAS SI SANGRADO IMPORTANTE.

- Fibrinolíticos. El intervalo de seguridad preoperatorio si se realiza anestesia regional es de 24-36 horas. La fibrinólisis tras anestesia regional de punción única no complicada o retirada del catéter se puede instaurar a las 4 horas. Si la punción es hemorrágica aumentar el intervalo a 24 horas. - Terapia con hierbas medicinales. El manejo de pacientes bajo los efectos de hierbas medicinales no está incluido en el protocolo español, por lo que en este texto aplicamos las recomendaciones de la segunda conferencia de consenso de la ASRA (2003). En este foro se concluye que las hierbas medicinales no aumentan el riesgo de hematoma espinal tras

raquianestesia o anestesia peridural, y que la combinación con otras formas de anticoagulación se desconoce. No establece intervalos de seguridad. Respecto a la realización de plexos y bloqueos periféricos, en la segunda conferencia de consenso de la ASRA (2003) se describen casos de complicaciones hemorrágicas en bloqueos lumbares realizados en pacientes antiagregados (2 con tienopiridina) o bajo el efecto de heparina. No se establecen recomendaciones de seguridad específicas a la espera de más estudios y proponen por ahora seguir las mismas recomendaciones existentes para la realización del bloqueo neuroaxial.

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17. El paciente inmunodeprimido G. Martínez Fernández, E. Mas Ciurana, J.M. Sistac Ballarín

IMMUNODEPRESIÓN POR FÁRMACOS ANTIRECHAZO POST-TRASPLANTE Conceptos generales En los últimos años ha habido un aumento del volumen de trasplantes de órganos en nuestro país. Debido a las mejorías en el cuidado perioperatorio y en la terapia immunodepresora su supervivencia cada vez es mayor. Por ello es frecuente encontrarnos este tipo de pacientes en intervenciones no relacionadas con el trasplante. Características importantes a tener en cuenta en general en estos pacientes: - Immunodepresión. - Presencia de infecciones. - Función del órgano trasplantado. - Función del resto de órganos y sistemas. - Fisiología y farmacología especial del órgano trasplantado. Immunodepresión Terapia administrada con estrecho margen terapéutico para evitar rechazo del órgano trasplantado y a su vez limitar infecciones y efectos colaterales en otros órganos y sistemas. Las drogas utilizadas varían en función del órgano trasplantado y el centro en el que se ha realizado. Estas terapias deben ser mantenidas en el perioperatorio. Cualquier cambio en dosificación o vía de administración debería de ser consultado con el centro de referencia del paciente.

Como efectos colaterales de los diferentes immunodepresores y que pueden tener implicación anestésica y del manejo perioperatorio destacaremos: - Ciclosporina: Hipertensión arterial importante, diabetes mellitus, neurotoxicidad, insuficiencia renal. Potencia el efecto de los relajantes musculares, estando descritos bloqueos prolongados con vecuronio y pancuronio. - Tacrolimus: Hipertensión arterial, diabetes mellitus importante, neurotoxicidad e insuficiencia renal importante. - Tacrolimus y ciclosporina se metabolizan en el hígado por el Citocromo P450. Muchas drogas pueden afectar a sus niveles plasmáticos en el perioperatorio o pueden potenciar sus efectos colaterales (Tablas 1 y 2). - Azatioprina: leucopenia, trombocitopenia. - Corticoides: anemia, hiperglicemia importante, neurotoxicidad. - Micofenolato: leucopenia, trombocitopenia, hipertensión arterial. - Globulina antitimocítica: anemia, leucopenia, anafilaxia, fiebre, trombocitopenia. - Anticuerpos monoclonales antilinfocíticos: leucopenia, anafilaxia, fiebre. Consideraciones de la valoración preanestésica y optimización del paciente Consultar con el centro de referencia de seguimiento del trasplante el paso de los 217

218

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Tabla 1. Fármacos que afectan a los niveles sanguíneos de ciclosporina y tacrolimus. Aumentan niveles

Disminuyen niveles

Antibióticos: claritromicina, eritromicina Antifúngicos: fluconazol, itraconazol, ketoconazol Antihipertensivos: Diltiazen, nicardipino, verapamilo

Carbamacepina Octreótido Fenobarbital Fenitoína Rifampicina Ticlopidina

Tabla 2. Fármacos que pueden causar disfunción renal al ser administrados con ciclosporina o tacrolimus. -

Amfotericina Cimetidina Ranitidina Melfalán AINEs Cotrimoxazol Antibióticos: vancomicina, tobramicina, gentamicina - Asociar tacrolimus o ciclosporina entre sí.

immunodepresores a vía endovenosa en caso de que el paciente no pueda tolerar vía oral durante unos días. Valoración específica de los problemas o incidencias derivados del órgano trasplantado y del tratamiento immunodepresor con analíticas específicas. En caso de tratamiento con ciclosporina administrar la dosis habitual 4 -7 horas antes de inducción anestésica. Valorar necesidad de dosis suplementarias de corticoides por inhibición del eje suprarrenal. Valoración cuidadosa de función renal en todos los pacientes trasplantados por los efectos de los fármacos. Descartar con analíticas funcionales específicas la presencia de rechazo previo a intervención programada. Descartar presencia de infección aguda. Es posible la administración de la premedicación habitual.

Monitorización recomendada Según manifestaciones sistémicas, de las posibles infecciones oportunistas asociadas y según la fisiología del órgano trasplantado. Valoración de la cirugía a realizar y de los medios disponibles. En caso de monitorización hemodinámica invasiva valorar riesgo/beneficio y asepsia rigurosa. Posibles complicaciones intraoperatorias Prolongación del efecto de determinados relajantes musculares no despolarizantes con ciclosporina. Potenciación del efecto tóxico renal de ciclosporina y tacrolimus si asociación con fármacos utilizados frecuentemente en perioperatorio como: ranitidina, AINEs y determinados antibióticos (ver Tabla 2). Hiperglicemias. Hipertensión arterial. Sangrado en caso de trombocitopenia importante. Riesgo de infección de accesos venosos centrales y periféricos y de vía aérea. Tolerancia a opioides en caso de intervenciones quirúrgicas múltiples y en caso de uso de opioides como tratamiento del dolor. Tratamiento Titulación cuidadosa de relajantes bajo monitorización de bloqueo muscular. Evitar asociación de fármacos con potenciación de toxicidades o ajustar niveles teniéndolas en cuenta y valorando riesgo-beneficio.

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El paciente inmunodeprimido

Control estricto de glicemias y tratamiento si es preciso. Tratamiento con antihipertensivos para mantener cifras óptimas. Prevención de infecciones con asepsia estricta en accesos vasculares y en manipulación de vía aérea, usando preferentemente intubación vía oral. Posibles complicaciones postoperatorias Alteración de niveles de fármacos immunodepresores que aumenten la toxicidad o disminuyan la eficacia debido a interacciones medicamentosas. Sedación prolongada en caso de alteración de la función renal y administración de morfina por acúmulo de metabolitos activos. Valoración cuidadosa del riesgo aumentado de trombosis venosa profunda y considerar la administración de heparina profiláctica. Tratamiento Evitar en la medida de lo posible asociación de fármacos que alteren los niveles en sangre de los immunodepresores. Determinar niveles en el postoperatorio para ajustar la dosis. IMMUNOSUPRESIÓN POR SÍNDROME DE IMMUNODEFICIENCIA HUMANA ADQUIRIDA Conceptos generales El SIDA define el desarrollo de infecciones oportunistas potencialmente mortales, sarcoma de Kaposi o todos ellos en pacientes con una immunodepresión intensa no relacionada con un tratamiento farmacológico ni con otra enfermedad coexistente conocida. La causa primaria es un retrovirus con trofismo por los linfocitos T humanos, el VIH, que los lesiona o los destruye, conduciendo a una inmunodeficiencia celular que hace que el huésped sea incapaz de enfrentarse a distintas enfermedades infecciosas y neoplásicas.

El indicador más útil de alteración inmunitaria y del riesgo inmediato de infecciones oportunistas por bacteria, virus, hongos y micobacterias específicos sería el recuento de células TCD4. El tratamiento clásico del SIDA está basado en una terapia de asociación de varios fármacos inhibidores de la transcriptasa inversa y de la proteasa. Los efectos secundarios de dichos tratamientos serían: Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos (ITIAN) Nucleótidos: - Tenofovir (TDF) o Viread®. Nucleósidos: - Abacavir (ABC) o Ziagen®. - Didanosina (ddI) o Videx®: Cefalea, convulsiones, neuropatía periférica, pancreatitis, diarrea, erupción cutánea, sdr. citolítico. - Emtricitabina (FTC) o Emtriva®. - Estavudina (d4T) o Zerit®: Similar a anteriores. - Lamivudina (3TC) o Epivir®: Pancreatitis y hepatotoxicidad. - Zalcitabina (ddC) o Hivid®: Neuropatía periférica irreversible, artralgias, mialgias, aftas bucales. - Zidovudina (ZDV o AZT) o Retrovir®: Náuseas y vómitos, mialgias y miositis, insomnio, pigmentación ungueal. Anemia, leucopenia y trombocitopenia. - Lamivudina + ZDV o Combivir®. - Lamivudina + Abacavir o Kivexa®. - Lamivudina + Abacavir + ZDV o Trizivir®. - Tenofovir + Emtricitabina o Truvada®. Inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos (ITINAN) - Efavirenz (EFV) o Sustiva®. - Nevirapina (NVP) o Viramune®. Inhibidores de las proteasas (IP) - Amprenavir (APV) o Agenerase®. - Atazanavir (ATV) o Reyataz®. - Fosamprenavir (FAPV) o Telzir®.

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- Indinavir (IDV) o Crixivan®: Hiperbilirrubinemia y litiasis renales. - Nelfinavir (NFV) o Viracept®. - Ritonavir (RTV) o Norvir®: Náuseas, diarrea, parestesias peribucales, elevación de transaminasas y triglicéridos. - Saquinavir (SQV) o Fortovase® o Invirase®. - Tipranavir (TPV) o Aptivus®. - Lopinavir + Ritonavir (LPV/r) o Kaletra®. Inhibidores de la fusión - Enfuvirtida (T20) o Fuzeon®. Consideraciones de la valoración preanestésica y optimización del paciente Mantener tratamiento antirretroviral hasta la intervención. Valoración especial de complicaciones: 1. Trombocitopenia. Por anticuerpos antiplaquetarios. En caso de necesidad de aumento rápido de plaquetas preoperatorias por riesgo de sangrado intraoperatorio administrar immunoglobulinas polivalentes de origen humano 1-2 g/kg endovenosas durante 2-5 días. Transfusión ineficaz por destrucción inmediata. El tratamiento crónico se realiza con corticoides AZT o dapsona. Valorar necesidad de suplementos esteroideos preoperatorios. 2. Anemia. Enorme progresión de la enfermedad en caso de transfusión sanguínea. En caso de intervención en la que se prevea sangrado importante, valorar tratamiento previo con EPO y hierro y reserva autóloga de sangre. 3. Alteración de la función cardiaca. Muy frecuente afectación miocárdica con miocardiopatía dilatada poco sintomática. Si se sospecha valorar por ecocardiografía. Otras: alteraciones de la contractilidad, valvulopatías, alteración diastólica de VI y derrame pericárdico. 4. Afectación del sistema nervioso autónomo. Manifestado con bradicardia e hipotensión.

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5. Sistema nervioso. Alteraciones inespecíficas del SNC desde leves hasta demencia. Posibles procesos tumorales o infecciones oportunistas. Posible neuropatía periférica. 6. Sistema digestivo. Lesiones en orofaringe y esófago por gérmenes oportunistas. Posibles alteraciones hidroelectrolíticas por diarreas y vómitos. Profilaxis rutinaria con anti H2. 7. Sistema neuromuscular. Posible afectación de todos los componentes del sistema neuromuscular excepto la unión. 8. Hematopoyético. Anemia, leucopenia, trombocitopenia y linfomas malignos. 9. Renal. Afectación del 50% de pacientes. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria que puede evolucionar a síndrome nefrótico e insuficiencia renal. 10. Endocrino. Posible hipogonadismo, hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal. Descartar SIADH si hiponatremia con hipervolemia. Monitorización recomendada Según manifestaciones sistémicas del SIDA y de las posibles infecciones oportunistas asociadas y del tipo de cirugía a realizar. Control de bloqueo neuromuscular. Monitorización hemodinámica invasiva si alteración cardiovascular. Complicaciones intraoperatorias Dificultad de IOT por sarcoma de Kaposi supraglótico o hipofaríngeo, hipertrofia amigdalar o de adenoides y traqueítis bacteriana o necrosante por CMV. Son posibles: - Lesiones orofaríngeas y esofágicas durante IOT o sonda NG por infecciones oportunistas. - Crisis de brocoespasmo en caso de pentamidina inhalada para el tratamiento de Pneumocistis carinii. - Arritmias graves por antifúngicos. - Paro cardiaco tras inducción de anestesia general o técnicas regionales centrales

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El paciente inmunodeprimido

Tabla 3. Interferencia de anestésicos e inhibidores de transcriptasa inversa. Fármacos anestésicos AZT Propofol Barbitúricos

ddC, ddI, d4T

+++ (evitar) No interacción ++ No interacción

por afectación del sistema nervioso vegetativo. - Hiperpotasemia tras administración de succinilcolina en caso de miopatía. - Respuesta exagerada a relajantes no despolarizantes. - Interferencia de fármacos antiretrovirales con algunos de los utilizados en el perioperatorio, provocando aumento de la toxicidad o disminución de la eficacia de cualquiera de éstos (Tablas 3 a 8). Tratamiento Valorar intubación en paciente despierto en caso de presencia de lesiones que pudieran dificultarla. Tratamiento sintomático en caso de broncoespasmo.

Tratamiento sintomático en caso de arritmias. Inducción cuidadosa. Evitar succinilcolina en caso de miopatía importante. Titulación cuidadosa de relajantes musculares con monitorización del bloqueo neuromuscular. Evitar drogas con interacciones importantes. Posibles complicaciones postoperatorias Reagudización de la enfermedad si interrupción del tratamiento o uso de fármacos que disminuyan la eficacia de antirretrovirales, así como por efecto inmunosupresor de la anestesia. Enorme progresión de la enfermedad con transfusión sanguínea. Posible aparición de pancreatitis si asociación de ddC, ddI y d4T con salicilatos y corticoides. Posible meningitis bacteriana tras punción dural en caso de meningitis aséptica, aunque la incidencia es muy baja. Posible atribución de clínica de mielopatía vacuolar a la técnica regional empleada.

Tabla 4. Interferencia de opioides y antirretrovirales. Opioide

Interacciones

Alfentanilo Buprenorfina Dextropropoxifeno Fentanilo Meperidina

Precaución con IP y INIT Monitorizar signos de deprivación opiácea con IP e INIT Contraindicado con ritonavir Iniciar dosis bajas y monitorizar toxicidad con RTV y LPV/r Contraindicado si tratamiento con ritonavir. Alternativa: morfina Monitorizar toxicidad con APV/DLV/IDV/NFV/SQV/LPV/r Monitorizar toxicidad de metadona con ATV Monitorizar eficacia de metadona con resto de IP y EFV Monitorizar toxicidad ZDV si asociación Monitorizar eficacia DDI si asociación Monitorizar eficacia morfina si asociación a RTV o NFV Usar con precaución con IP y EFV

Metadona

Morfina Tramadol

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Tabla 5. Interferencia de ansiolíticos y antirretrovirales. Ansiolítico

Interacciones

Alprazolam Cloracepato dipotásico

Contraindicado con IP y DLV. Alternativa: temazepam y lorazepam Contraindicado con RTV. Monitorizar toxicidad con resto IP. Alternativa: temazepam y lorazepam. Vigilar con RTV y ATV. Alternativa: temazepam y lorazepam Contraindicado con IP, DLV y EFV. Alternativa: temazepam y lorazepam. En caso de sedación quirúrgica, usar en dosis única. Contraindicado con IP, DLV y EFV. Alternativa: temazepam y lorazepam. Contraindicado con RTV. Alternativa: temazepam y lorazepam Monitorizar eficacia y toxicidad con resto de IP y EFV.

Clordiazepóxido Midazolam Triazolam Diazepam

Tabla 6. Interferencia de fármacos cardioactivos y antirretrovirales. Fármacos cardioactivos Metoprolol Propanolol Diltiazem Nimodipino Verapamilo Digoxina Amiodarona Lidocaína

Interacciones Monitorizar toxicidad con RTV, LPV/r y ATV Monitorizar eficacia con RTV, LPV/r y ATV. Separar 2 horas las tomas con DDI Iniciar a mitad de dosis de diltiazem con IP Monitorizar eficacia con EFV y NVP Monitorizar toxicidad con IP y DEL Monitorizar toxicidad con IP y DEL Separar 2 horas las tomas con DDI Monitorizar toxicidad con RTV y LPV/r Contraindicado con NFV, RTV, TPV. Monitorizar con resto de IP, EFV Y NVP. Monitorizar toxicidad lidocaína con IP Monitorizar eficacia/toxicidad de lidocaína con EFV Monitorizar eficacia lidocaína con NVP

Muerte en 87-100% de pacientes con SIDA e insuficiencia respiratoria que requieren ventilación mecánica. Insuficiencia renal por glomeruloesclerosis focal y segmentaria específica del SIDA. Tratamiento Reanudar el tratamiento tan pronto como sea posible la tolerancia oral.

Criterios a tener en cuenta en relación a la transfusión: - Evitar técnicas diagnósticas y terapéuticas que favorezcan las pérdidas sanguíneas en la medida de lo posible. - Utilizar EPO como tratamiento sustitutivo. - En caso de transfusión imprescindible es de elección la sangre autóloga.

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El paciente inmunodeprimido

Tabla 7. Interferencia de fármacos antiulcerosos y antirretrovirales. Antiulcerosos

Interacciones

Cimetidina

Monitorizar eficacia antirretrovirales con APV y TPV Administrar DDI 2 horas después de cimetidina Monitorizar eficacia SQV y LPV si asociación a IDV, DEL, APV y TPV Contraindicado con ATV. Alternativa: antiH2. Si se usa ranitidina separar los 2 medicamentos 12 h usando dosis única de ranitidina Monitorizar eficacia y concentraciones de ATV Monitorizar eficacia de antirretrovirales con DLV, IDV, APV y TPV. Contraindicado con ATV. Alternativa: cambiar de IP o antiH2 Monitorizar eficacia IP con ATV, APV y TPV Monitorizar eficacia antirretrovirales con APV, DLV, IDV y TPV Contraindicado con ATV. Alternativa: cambiar de IP o antiH2 Monitorizar eficacia antirretrovirales con APV, DLV, IDV, TPV Contraindicado con ATV. Alternativa: cambiar de IP o antiH2 en dosis única separando las dosis 12 horas Monitorizar eficacia antiretrovirales con APV y TPV Contraindicado con ATV. Alternativa: cambiar de IP o antiH2 en dosis única separando las dosis 12 horas Monitorizar eficacia antirretrovirales con APV y TPV. Con ATV usar ranitidina en dosis única de 300 mg/día separando los fármacos 12 horas.

Esomeprazol

Famotidina Lansoprazol Nizatidina Omeprazol Pantoprazol

Rabeprazol

Ranitidina

Tabla 8. Interferencia de otros fármacos perioperatorios con antirretrovirales. Fármaco

Interacciones

Budesonida Teofilina Ácido valproico

Monitorizar toxicidad con RTV, LPV/r y TPV Monitorizar niveles de teofilina con RTV Monitorizar toxicidad antirretrovirales con ZDV, DDI y DDC Monitorizar eficacia de ácido valproico con RTV Monitorizar eficacia y toxicidad de los 2 fármacos con IP y EFV Contraindicada con IDV Usar con precaución y considerar ácido valproico o levatirazetam con resto de IP e INIT Contraindicado con DDC y RTV Monitorizar toxicidad con ATV, DEL, IDV, NFV y SQV. Monitorizar toxicidad metronidazol con APV, LPV/r y TPV. Evitar FAPV y LPV/r por contenido en alcohol. Alternativa: usar cápsulas Monitorizar toxicidad eritromicina y antiretrovirales con IP y DEL Monitorizar toxicidad con IP y DEL. Alternativa: azitromicina Considerar azitromicina como alternativa con EFV y NVP Monitorizar toxicidad con IP y EFV Monitorizar eficacia con NVP

Fenitoína Carbamazepina

Metronidazol

Eritromicina Claritromicina Haloperidol

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- En caso de necesidad de transfusión de sangre homóloga usar exclusivamente concentrados desleucocitados por filtración y crioconservación. - Los concentrados de hematíes deben ser necesariamente citomegalovirus negativos. - Si es necesaria la transfusión de plasma se ha observado disminución de la morbimortalidad con el uso de plasma enriquecido con anticuerpos anti-VIH procedente de donantes seropositivos con tasa de LT4>400 y antigenemia p24 indetectable, en relación al uso de plasma de donantes seronegativos. - Valorar riesgo / beneficio del uso de corticoides y salicilatos en pacientes en tratamiento con ddC, ddI y d4T. - Valorar riesgo / beneficio del uso de técnicas locorregionales. - Prevención de la insuficiencia renal y tratamiento si requiere. IMMUNODEPRESIÓN POR FÁRMACOS ANTINEOPLÁSICOS Conceptos generales La aparición de nuevos agentes y protocolos en quimioterapia y aparición de nuevas técnicas de trasplante de células hematopoyéticas provoca que cada vez haya más pacientes con tratamiento antineoplásico que se someten a intervenciones quirúrgicas electivas o de urgencia. Estos fármacos actúan también sobre células normales de rápida proliferación que se parecen en la velocidad de replicación a las neoplásicas, provocando, entre otros, mucositis, alopecia, esterilidad y mielosupresión. Efectos generales de la toxicidad Efectos inmediatos (primeras 72 h): náuseas, vómitos, fiebre, flebitis, erupciones cutáneas, cefalea y muerte súbita. Efectos secundarios (días-semanas): mielosupresión, íleo paralítico, hipercalcemia, CID, infiltrados pulmonares, retención de líquidos.

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Efectos tardíos (meses-años): leucopenia, trombocitopenia, daño hepatocelular, fibrosis pulmonar, SIADH, neuropatía periférica, insuficiencia renal, cardiaca, respiratoria... Efectos secundarios específicos de los fármacos antineoplásicos más comúnmente utilizados (Tabla 9) 1. Antibióticos antracíclinicos: Adriamicina (doxorrubicina), Daunorrubicina (cerubidina) Mecanismo de acción: ligadura del DNA e interferencia con la síntesis de DNA y RNA Toxicidad aguda: Cardiaca: Cambios ECG y trastornos de la conducción, descenso del voltaje del QRS, cambios inespecíficos del ST, aplanamientos onda T, taquiarritmias supraventriculares y extrasístoles ventriculares. Descenso de la fracción eyección. Riesgo mayor en niños y jóvenes. Es dosis dependiente y disminuye si se fracciona la dosis. Digestivos: Náuseas, vómitos, diarrea, mucositis. Alopecia. Supresión de médula ósea. Necrosis si extravasación del fármaco. Toxicidad tardía: Cardiaca: semanas o meses tras la administración. Insuficiencia cardiaca congestiva que no responde a inotrópicos. 2. Alquilantes M. acción: trastorno de replicación y trascripción del DNA. Efectos adversos agudos en general (1-3 semanas post administración): mielosupresión, náuseas y vómitos, esterilidad, aumento del riesgo de leucemia, alopecia, toxicidad vesical con posible cistitis hemorrágica Nitrógenos de mostaza: Mecloretamina: Mustargen®. Ciclofosfamida: Citoxán®. Reduce la seudocolinesterasa, toxicidad miocárdica y pulmonar. Cistitis hemorrágica. Ifosfamida: Ifex®. Toxicidad vesical y del SNC.

225

El paciente inmunodeprimido

Tabla 9. Resumen efectos secundarios de fármacos antineoplásicos. Fármaco

Efectos secundarios

Bleomicina

Mínimo: trombocitopenia, anemia, leucopenia, toxicidad SNC. Moderado: toxicidad pulmonar y estomatitis Mínimo: inmunosupresión, estomatitis, inhibición colinesterasa plasmática y efecto tipo córtico-suprarrenal Leve: tóxico renal, pulmonar y anemia hemolítica. Moderado: anemia, leucopenia y trombocitopenia. Mínimo: tóxico pulmonar, renal y estomatitis Leve: anemia, leucopenia y trombocitopenia Mínimo: trombocitopenia, anemia tóxico-pulmonar, renal, hepático, estomatitis Leve: leucopenia, inhibición colinesterasa plasmática y anemia hemolítica. Moderado: cistitis hemorrágica moderada. Intenso: inmunodepresión Mínimo: inmunosupresión, tóxico pulmonar, hepático, SNC e inhibición colinesterasa Leve: anemia, leucopenia, trombocitopenia y anemia hemolítica Mínimo: inmunosupresión Leve: trombocitopenia, anemia Moderado: leucopenia y toxicidad cardiaca Mínimo: Trombocitopenia y orina roja Leve: anemia y estomatitis Moderado: leucopenia y toxicidad cardiaca Mínimo: SIADH, estomatitis, toxicidad SN periférico y autónomo Moderado: anemia, leucopenia, trombocitopenia Intenso: inmunosupresión Mínimo: anemia, leucopenia, trombocitopenia, tóxico renal y SNC, estomatitis, pancreatitis hemorrágica y defectos coagulación Leve: inmunodepresión Moderado: tóxico hepático .../...

Busulfán

Carmustina Ciclofosfamida

Clorambucilo

Daunorrubicina

Doxorrubicina

5-fluorouracilo

L- asparginasa

Mostaza de L-fenilalanina: Alkeran® (Melfalán). Clorambucilo: Leukerán®. Toxicidad pulmonar. Trietilentiofosforamida: Tiotepa. Puede reducir la seudocolinesterasa. Sulfonatos de alquilo: Busulfán: Mylerán®. Toxicidad pulmonar. Nitrosoureas: Cloroetil-ciclohexil-nitrosourea: Lomustina. Bis-cloroetil-nitrosourea: Carmustina. Estreptozocina: Zanosar.

Triacenos: Dimetiltriaceno: Dacarbacina. Imidazolcarboxamida. 3. Bleomicina Mezcla de antibióticos citotóxicos aislados de Streptomyces verticillus, que inhiben la síntesis de DNA. Cardiovascular: Raynaud. T. respiratoria: Neumonitis intersticial en un 10% de los casos. Relacionada con la dosis (> 250 u) y con la edad (>65 a). Fibrosis pulmonar en 1%. Mayor riesgo en pacientes EPOC o con radioterapia previa.

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Tabla 9. (Continuación) Resumen efectos secundarios de fármacos antineoplásicos. Fármaco

Efectos secundarios

Lomustina

Mínimo: tóxico hepático y estomatitis Leve: anemia Moderado: trombocitopenia y leucopenia Mínimo: inmunosupresión, toxicidad pulmonar, inhibición colinesterasa plasmática y SIADH. Leve: anemia, leucopenia y trombocitopenia. Mínimo: estomatitis Leve: anemia, leucopenia, trombocitopenia Moderado: inmunosupresión y toxicidad hepática. Mínimo: tóxico pulmonar Leve: tóxico renal Moderado: inmunosupresión, trombocitopenia, leucopenia, anemia, toxicidad hepática y estomatitis. Mínimo: inmunodepresión, hipocalcemia, hipopotasemia y tóxico SNC Leve: tóxico renal y hepático Moderado: anemia y defectos en la coagulación Intenso: trombocitopenia y leucopenia Mínimo: trombocitopenia y toxicidad SNC Leve: leucopenia y anemia Moderado: inmunosupresión y estomatitis Mínimo: inmunosupresión y toxicidad pulmonar Leve: inhibición colinesterasa plasmática y anemia hemolítica Moderado: anemia, leucopenia y trombocitopenia Mínimo: Trombocitopenia, anemia, tóxico SNC y renal Leve: toxicidad SN periférico y autónomo e inmunosupresión Moderado: leucopenia Mínimo: Anemia, trombocitopenia, hepatotoxicidad y orina roja Leve: inmunosupresión, leucopenia y estomatitis

Melfalán

6-Mercaptopurina

Metotrexato

Mitramicina

Tioguanina

Tiotepa

Vinblastina

Vincristina

Anafilaxia. Toxicidad mucocutánea (50% de los casos): urticaria, hiperpigmentación, hiperqueratosis, alopecia. Potenciación de efectos secundarios en caso de asociación de bleomicina con: - Ciclofosfamida: Toxicidad pulmonar. - Cisplatino: Insuficiencia renal. - Alcaloides de la vinca: Raynaud. 4. Cisplatino Compuesto inorgánico que contiene platino. Rompe la hélice de DNA e impide duplicación. Se suele aplicar en combinación con otros como la ciclofosfamida.

Contraindicado en pacientes con enfermedad renal preexistente, pérdida de audición o mielosupresión. Suele administrarse con manitol previa hidratación del paciente. T. cardiovascular: Reacciones anafilectoides con edema agudo de pulmón y broncoespasmo. Posibilidad de arritmias. T. hepática: Elevaciones transitorias de transaminasas. T. digestiva: Náuseas y vómitos muy intensos. T. hematológica: Mielosupresión de leve a moderada.

El paciente inmunodeprimido

T. genitourinaria: Muy importante (28-36% de los pacientes) tras la primera dosis y con efecto acumulativo. Necesaria una hidratación muy intensa. Disfunción tubular renal dosis dependiente con descensos de Na, K, Mg, y P. T. SNC: Convulsiones en altas dosis con administración aguda. T. musculoesquelética: Neuropatía periférica con distribución en guantes y calcetines con tratamientos prolongados. 5. Alcaloides de plantas Se ligan a las proteínas microtubulares deteniendo la evolución celular en metafase. Neurotoxicidad con pérdida de reflejos tendinosos profundos, parestesias periféricas y adelgazamiento muscular. Vincristina: Oncovín®. Broncoespasmo grave. Riesgo de aumento niveles de potasio por adelgazamiento. Vinblastina: Velbán®. Supresión médula ósea. Paclitaxel: Taxol®. Supresión de médula ósea. Hipotensión o hipertensión, taquicardia ventricular, bloqueo AV. Vindesina. Consideraciones de la valoración preanestésica y optimización del paciente Hay que tener en cuenta los posibles efectos secundarios fisopatológicos y efectos adversos asociados a los fármacos quimioterápicos. 1. Adriamicina (doxorrubicina), daunorrubicina (cerubidina) Valoración de la función miocárdica que puede requerir estudio ecocardiográfico. Valorar signos y síntomas de insuficiencia cardiaca. 2. Alquilantes Precaución por posible presencia de estómago lleno debido a retrasos en el vaciado. Riesgo de infección por leucopenia.

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Mantener hidratación adecuada para evitar toxicidad vesical. Valorar la presencia de trombocitopenia. Realizar pruebas de funcionalismo pulmonar en el caso de busulfán y ciclofosfamida. Valorar funcionalismo cardiaco en el caso de ciclofosfamida. 3. Bleomicina Cuantificar dosis acumulada (>250U) y considerar de riesgo elevado mayores de 65 a. Valorar historia de fibrosis pulmonar no advertida previamente (disnea y tos no productiva). Valorar antecedentes de enfermedad pulmonar previa e irradiación torácica y la necesidad de gasometría arterial o pruebas funcionales respiratorias. 4. Alcaloides de la vinca (vincristina y vinblastina) Valorar neuropatías periféricas antes de realización de bloqueos nerviosos. Monitorización recomendada En función de la patología asociada del paciente, de la agresividad quirúrgica y del riesgo que suponga el tratamiento quimioterápico específico. Bleomicina: control saturación arterial de gases. Posibles complicaciones intraoperatorias 1. Adriamicina (doxorrubicina), Daunorrubicina (cerubidina) Anemia, trombocitopenia, arritmias y trastornos de la conducción. 2. Alquilantes Riesgo de aspiración durante la inducción. Hemorragias prolongadas y anemia previa por lo que se recomienda plan transfusional. Mantenimiento y control de la diuresis. Dosis reducida de succinilcolina en ciclofosfamida y tiotepa.

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3. Bleomicina Edema agudo de pulmón y toxicidad por O 2. 4. Alcaloides de la vinca (vincristina y vinblastina) Riesgo de aumento de niveles de potasio. Evitar o administrar muy cuidadosamente succinilcolina. Pueden ocurrir paresias aisladas de nervios craneales incluidos los que afectan los músculos laríngeos. 5. Metotrexato Aumento de sus niveles con los AINES por lo que aumenta su toxicidad. 6. Mercaptopurina Aumento del bloqueo neuromuscular con los relajantes no despolarizantes. Tratamiento Prevención del edema agudo de pulmón con ajuste de líquidos y uso de soluciones coloides. Considerar vigilancia de PVC. Con la bleomicina utilizar la FiO2 a la mínima concentración que permita una saturación satisfactoria (a ser posible menor del 30%). Evitar succinilcolina con ciclofosfamida, busulfán y vincristina. Posibles complicaciones postoperatorias Riesgo de náuseas y vómitos. Mismas complicaciones cardiacas y pulmonares que en el intraoperatorio. Con bleomicina están descritas neumonitis intersticiales rápidamente progresivas después de anestesia general usando FiO2 > 30%. Tratamiento Con bleomicina mantener aporte de oxígeno < 30% si esto permite saturaciones de O2 > 89%. Controvertido el uso de corticoides para la toxicidad pulmonar. Mantenimiento de la hidratación ajustada para mantenir diuresis pero evitar edema agudo de pulmón.

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Continuar valorando disfunción cardiaca o pulmonar sobre todo en ciclofosfamida y busulfán. TRASTORNOS DE LAS INMUNOGLOBULINAS CRIOGLOBULINEMIA Conceptos generales Proteínas anormales (aglutininas frías o crioglobulinas) que precipitan al exponerse al frío. Provoca activación del complemento, agregación plaquetaria y consumo de factores de coagulacción. Presentan hiperviscosidad del plasma y microtrombosis vascular que pueden procar insuficiencia renal aguda, presentando el 20% de los pacientes disfunción renal. Los síntomas aparecen con temperatura de la sangre menor de 33ºC. Consideraciones de la valoración preanestésica y optimización del paciente Mantener la temperatura corporal por encima de la reactividad térmica todo el perioperatorio. Monitorización recomendada La estándar en función de la patología asociada del paciente y la agresividad quirúrgica, asociando control de temperatura corporal. Posibles complicaciones intraoperatorias Insuficiencia renal aguda. Formación de trombosis microvascular. Tratamiento Prevención aumentando la temperatura de quirófano, uso de mantas térmicas, ventilación con gases humidificados calientes, paso de líquidos a través de calentador de sangre. Plasmaféresis para reducir las concentraciones plasmáticas de las aglutininas.

El paciente inmunodeprimido

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Prevención y tratamiento de la insuficiencia renal si se presenta.

asociando control estricto de temperatura corporal.

Posibles complicaciones postoperatorias Igual que en el intraoperatorio.

Posibles complicaciones intraoperatorias Fenómeno de Raynaud y acrocianosis. Púrpura, gangrena o nefritis por inmunocomplejos. Hemólisis intravascular diseminada con anemia grave, hemoglobinuria e insuficiencia renal.

Tratamiento. Mantener temperatura corporal estable durante el postoperatorio ENFERMEDAD POR HEMAGLUTININAS FRÍAS Conceptos generales Presencia de autoanticuerpos IgM en el plasma que reaccionan con antígenos de los hematíes del paciente en presencia de una menor temperatura corporal. Esta reacción puede activar el sistema del complemento y provocar hemólisis intravascular grave. Las hemaglutininas frías pueden predisponer a la oclusión vascular en áreas expuestas y enfriadas del cuerpo del paciente por debajo de los 32ºC. Clínica: acrocianosis, Raynaud y descrita hemólisis intravascular grave. Consideraciones de la valoración preanestésica y optimización del paciente La enfermedad por hemaglutininas frías puede ser primaria o secundaria a linfomas, otras neoplasias malignas o neumonía por micoplasma. Valorar causa y posibles complicaciones de la patología de base si es secundaria. Se puede utilizar ciclofosfamida para suprimir las células productoras de IgM o plasmaféresis para mantener el título de anticuerpos reducido, aunque esto con efecto transitorio. A veces necesaria esplenectomía si la anemia es grave y el bazo secuestra hematies. Monitorización recomendada La estándar en función de la patología asociada del paciente y la agresividad quirúrgica,

Tratamiento Prevención aumentando la temperatura de quirófano, uso de mantas térmicas, ventilación con gases humidificados calientes y paso de líquidos a través de un calentador de sangre. Transfusión de concentrados de hematíes calentados. Plasmaféresis para reducir las concentraciones plasmáticas de las aglutininas en caso de hemólisis severa aguda. Dosis elevadas de corticoesteroides pueden reducir el grado de hemólisis. Prevención y tratamiento de la insuficiencia renal si se presenta. Posibles complicaciones postoperatorias Las mismas que en el intraoperatorio. Tratamiento Prolongar las medidas intraoperatorias en el postoperatorio. AMILOIDOSIS Conceptos generales Comprende varias enfermedades caracterizadas por la acumulación de proteínas fibrilares insolubles en diferentes tejidos: corazón, músculo liso vascular, riñones, glándulas suprarrenales, aparato digestivo, SN periférico y piel. Diagnóstico tardío y a veces asociado a mieloma múltiple o artritis reumatoide. Muerte súbita en 1/3 de los casos.

230

Clínica Macroglosia en el 20% de los pacientes. Afectación de glándulas salivales con extensión a músculos adyacentes y riesgo de obstrucción de vía aérea imitando un edema angioneurótico. Manifestaciones cardiacas: trastorno de conducción y bloqueos graves, con necesidad a veces de marcapasos externo. Posible insuficiencia cardiaca derecha precoz de inicio agudo, con disnea e insuficiencia cardiaca congestiva a veces refractaria a diuréticos. Función de corazón izquierdo mantenida hasta muy avanzada la enfermedad. M. renales: Síndrome nefrótico, con insuficiencia renal en diálisis. M. articulares: Dolor y limitación de movimientos. M. S. nervioso: Alteraciones sensitivas y motoras, síndrome del túnel carpiano, afectación del sistema nervioso autónomo con hipotensión postural y retraso vaciado gástrico. M. S. digestivo: Malabsorción, íleo, hemorragia y obstrucción intestinal, hepatomegalia. Posible afectación del factor X con fibrinólisis y aumento de posibilidad de hemorragias. Consideraciones de la valoración preanestésica y optimización del paciente La macroglosia puede interferir en el mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea superior y dificultar la laringoscopia directa. Retraso del vaciado gástrico con riesgo de aspiración. Los efectos depresores cardiacos de los anestésicos pueden potenciar la amiloidosis cardiaca con riesgo de IAM intraoperatorio. Valorar la función renal para la elección de los fármacos dependientes de este sistema para su eliminación. Valorar la afectación de nervios periféricos antes de realizar anestesia locorregional y para la colocación del paciente durante la cirugía.

Manual de medicina perioperatoria

Monitorización recomendada Monitorización invasiva más o menos agresiva en función de la afectación de la amiloidosis, las complicaciones asociadas y de la agresividad quirúrgica. Posibles complicaciones intraoperatorias Posible dificultad de ventilación e intubación. IAM intraoperatorio. Insuficiencia cardiaca y edema. Hipotensión grave en caso de afectación del SN autónomo y anestesia locorregional. Tratamiento Valorar IOT con el paciente despierto con fibrobroncoscopio. Control estricto de constantes y reevaluación continua del paciente. Posibles complicaciones postoperatorias Descritas fibrilaciones ventriculares postoperatorias. Tratamiento. Maniobras RCP. TRASTORNOS DEL SISTEMA DEL COMPLEMENTO ANGIOEDEMA HEREDITARIO Conceptos generales Enfermedad autosómica dominante rara debida a una reducción de la actividad funcional de la proteína del complemento plasmática “ inhibidor de la esterasa C1”. Esto provoca la no activación inicial de la vía del complemento, liberación de mediadores vasoactivos y aumeto de la permeabilidad vascular. Las crisis se pueden presentar de forma espontánea pero suelen ser por traumatismos, procedimientos dentales, laringoscopia directa, intubación endotraqueal o estrés en el 3040% de los casos. Suelen durar 48-96 h.

El paciente inmunodeprimido

Clínica Edema episódico indoloro (por aumento de la permeabilidad vascular) de la piel y mucosas. Afecta a cara y extremidades, tracto respiratorio y digestivo. El edema laríngeo es la manifestación más peligrosa pudiendo provocar obstrucción completa de la vía respiratoria y asfixia. Los calambres abdominales pueden reflejar edema de intestino delgado conllevando a veces laparotomías exploradoras blancas. Tratamiento Comprende la profilaxis a largo plazo, a corto plazo y de las crisis agudas. Profilaxis a largo plazo Sólo en pacientes con antecedentes de crisis debilitantes repetidas asociadas a edema facial o laríngeo. Esteroides anabólicos: 2 mg estanozolol/24 h o 60 mg danazol /24 h). Antifibrinolíticos: ácido aminocaproico o ácido tranexámico. Necesarios varios días de tratamiento para conseguir efecto terapéutico. No usados en parteras o niños por riesgo de masculinización y de disfunción hepática. Profilaxis a corto plazo Indicada en los pacientes sin profilaxis a largo plazo en los que se le va a realizar un procedimiento dental o quirúrgico que requiera intubación endotraqueal. Estanozolol durante 5-7 días antes de la cirugía. Concentrados de inhibidor de la esterasa C1. Plasma fresco congelado 2-4 unidades administradas 24 h antes de la cirugía pueden evitar la tumefacción de la vía aérea durante el perioperatorio. Consideraciones de la valoración preanestésica y optimización del paciente En cirugía electiva administración de este-

231

roides anabólicos y concentrados de inhibidor de la esterasa C1 o de plasma fresco congelado 24 h antes de la cirugía si se prevé manipulación de la vía aérea incluyendo mascarilla laríngea y tubo endotraqueal. Asegurar disponibilidad immediata de concentrados de inhibidor de la esterasa C1 en caso de desencadenarse una crisis aguda. Minimizar los traumatismos accidentales como la aspiración bucal. No hay problemas descritos por la administración de fármacos intramusculares. La anestesia regional es una buena opción para estos pacientes, siempre que no se asocie a mascarilla laríngea. La elección de los fármacos a utilizar para la anestesia general o locorregional no está influida por la presencia del angioedema. Monitorización recomendada Estándar en función de la patología asociada y de la agresividad quirúrgica. Posibles complicaciones intraoperatorias Edema laríngeo con obstrucción completa de la vía respiratoria y asfixia en caso de no tener asegurada vía aérea. Dificultad IOT por edema generalizado de partes blandas de orofaringe. Traqueotomía urgente potencialmente dificultosa por el edema. Tratamiento Crisis aguda Infusión endovenosa de concentrados de inhibidor de la esterasa C1 a 25 unidades/kg, comenzando la respuesta terapéutica a los 60 minutos de iniciada la infusión. Perfusión endovenosa de plasma fresco congelado. No hay respuesta a esteroides anabólicos, corticoesteroides, antihistamínicos, catecolaminas o fibrinolíticos. En caso de compromiso de la vía aérea necesaria IOT.

232

Posibles complicaciones postoperatorias Igual que en el intraoperatorio.

Manual de medicina perioperatoria

6. Andreu A, Bonafont X. Interaccions entre antiretrovirals y altres medicaments. Butlletí d´informació terapèutica. 2006; 18(7): 35-42 7.

Tratamiento Los fármacos de profilaxis deben mantenerse durante el postoperatorio. BIBLIOGRAFÍA 1. Rufs J. Anestesia en paciente trasplantado. Revista Chilena de Anestesia [serie en internet]. 2003 Dic [citado 18 Marzo 2007]; 32 (3): [aprox. 12. p]. Disponible en: http://www.socanestesia.cl/ revanestesia/0312/06-anestesia.asp 2. Stoelting RK, Dierdorf SF. Enfermedades infecciosas. En: Stoelting RK, Dierdorf SF. Anestesia y enfermedad coexistente. Madrid: Elsevier; 2003. p. 551-584. 3. Kostopanagiotou G, Smyrniotis V, Arkadopoulos N et al. Anesthetic and perioperative management of adult transplant recipients in nontransplant surgery. Anesth Analg 1999; 89: 613-622. 4. Uña R, Ureta MP, Uña S, Maseda E, Criado A. Anestesia en pacientes con SIDA y otras enfermedades transmisibles. En: Torres LM. Anestesia y reanimación. Madrid: Aran Ediciones; 2001. p.1839-1854. 5. Lanteri-Minet M, Jeantils V et Pourriat JL. Anesthésie du patient séropositif. Encycl. Méd. Chir. (Elsevier, Paris – France), Anesthésie-Réanimation, 36-658-A-10, 1998, 14p.

Plancarte R, Mille JE, Velázquez R. Anestesia en oncología. En: Torres LM. Anestesia y reanimación. Madrid: Aran Ediciones; 2001. p. 26452668.

8. Stoelting RK, Dierdorf SF. Cancer. En: Stoelting RK, Dierdorf SF. Anestesia y enfermedad coexistente. Madrid: Elsevier; 2003. p. 585-610. 9. Cook R. Adriamicina, Daunorrubicina. En: Roizen MF, Fleisher LA. La práctica de la anestesia. Mexico: Interamericana; 1999. p. 472 10. Lema M. Alquilantes. En: Roizen MF, Fleisher LA. La práctica de la anestesia. Mexico: Interamericana; 1999. p. 474 11. Lema M. Bleomicina. En: Roizen MF, Fleisher LA. La práctica de la anestesia. Mexico: Interamericana; 1999. p. 485 12. Foss J. Cisplatino. En: Roizen MF, Fleisher LA. La práctica de la anestesia. Mexico: Interamericana; 1999. p. 492 13. Pratila M, Pratilas V. Quimioterápicos. En: Roizen MF, Fleisher LA. La práctica de la anestesia. Mexico: Interamericana; 1999. p. 542. 14. Stoelting RK, Dierdorf SF. Enfermedades relacionadas con una disfunción del sistema inmunitario. En: Stoelting RK, Dierdorf SF. Anestesia y enfermedad coexistente. Madrid: Elsevier; 2003. p. 611- 628.

18. Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-básico J.M. Sistac Ballarín, H. Alonso Álvarez, T. Martínez Salavera

HIPERNATREMIA Na > 150 mEq. Urgencia vital > 160 mEq. Etiología En la mayoría de los casos suele ser resultado de un déficit combinado de agua y volumen, excediendo las pérdidas de agua a las del Na+. Siempre existe un mayor riesgo en ancianos (Tabla 1). Clínica El órgano más afectado es el cerebro. Ésta dependerá del grado de hipernatremia y de la velocidad de la instauración: Sed, irritabilidad, depresión de la conciencia, coma, convulsiones. En grados más extremos, trombosis venosas, hemorragias (subaracnoidea y parenquimatosa) y muerte. En el niño puede estar presente la fiebre. Signos de depleción del espacio extracelular. Diagnóstico Debe incluir la evaluación clínica y la determinación de natremia, natriuria y osmolaridad urinaria (Tabla 2). Tratamiento Pérdida de agua y sodio Si es por hiperglucemia: ver tratamiento en el capítulo de diabetes.

En las otras causas combinar suero salino con glucosado al 5%: 500 ml en 30 min. Continuar según pautas de corrección del 50% en 24 horas, según los datos de los controles analíticos. Pérdida de agua Debe estimarse, de manera aproximada, la cantidad de agua corporal total: 50-60% del peso corporal, calcular el déficit de agua libre {(Na+ -140)/140 x agua corporal total y corregir el déficit a lo largo de 48-72 horas Si hay deterioro importante de la conciencia: Suero glucosado al 5%. Perfusión lenta y controles horarios. Si las pérdidas son continuas calcular el aclaración de agua libre a partir de la diuresis (D) y las concentraciones urinarias (U) de Na+ y K+: D-D x (UNa+ + UK+)/140. Ganancia de sodio Combinar suero glucosado al 5% con diuréticos. Notas El ritmo de corrección debe ser del 50% en las primeras 24 horas y el resto a lo largo de 48 horas. Además, éste debe ser lento: 0,5-1 mEq/L/ hora por el riesgo de edema cerebral yatrogénico. Valorar las posibles pérdidas simultáneas de potasio que deberán tratarse (ver apartado correspondiente): 10-20 mEq una vez 233

234

Manual de medicina perioperatoria

Tabla 1. Etiología de la hipernatremia. Pérdidas simultáneas de agua y sodio

Pérdida exclusiva de agua

Ganancia de sodio

Diuresis osmótica

Diabetes insípida (central o de causa renal)

Administración de bicarbonato en RCP

Sudoración profusa Aborto salino Pérdidas digestivas Cushing Hiperaldosteronismo

Hiperglucemias

Alimentación parenteral mal dosificada Suero salino hipertónico

Tabla 2. Diagnóstico de la hipernatremia. Por hipovolemia

Normovolemia

Por hipervolemia

Pérdida de agua extrarrenal Na+ orina: < 10-15 mEq/L Osm-orina: > 400 mOsm/kg

Pérdida de agua extrarrenal Naorina: Variable Osm-orina: > 400 mOsm/kg

Yatrogénica

Pérdida de agua renal: Na+ orina: > 20 mEq/L Osm-orina: < 300 mOsm/kg

Pérdida de agua renal: Na+ orina: Variable Osm-orina: < 300 mOsm/kg

Exceso de mineralocorticoides: Na+ orina: > 20 mEq/L Osm-orina: >300 mOsm/kg

Tomado de C. Cuitó Morell. Anestesia y alteraciones del metabolismo hidrosalino. En: Sistac JM. Anestesia y enfermedades del metabolismo. Madrid: Ergon; 2005.

pasadas 2 horas de corrección de la hipernatremia. Los pacientes con diabetes insípida central pueden responder a la administración de desmopresina intranasal o clorpropamida. Si la diabetes insípida es nefrogénica puede administrase amilorida (5-10 mg/día) o hidroclorotiazida (12,5-50 mg/día), En ocasiones se ha recurrido al empleo de AINES pero, por su potencial efecto nefrogénico, no se ha extendido su uso. En los ancianos pueden no aparecer los síntomas hasta alcanzar los 160 mEq/L Si la hipernatremia es de días de evolución la corrección debe ser muy lenta, incluso semanas, para evitar el edema cerebral.

HIPONATREMIA Na+ 400 mOs/L

↓

↑

> 20-30 mEq

Isotónica

↑

← →

> 20 mEq

Aumentada

↑

↑

VEC aumentado: < 10 a 15 mEq - Cirrosis - S. nefrótico - Insuficiencia cardiaca VEC disminuido Pérdidas no renales: - Sudor - Diarrea - Vómitos Pérdidas renales: - Diuréticos -- Alteración renal - Alt. suprarrenal VEC normal

musculares, etc.), a cuadros neurológicos del tipo de cefaleas, aletargamiento, obnubilación, crisis convulsivas o coma. Si la concentración de Na+ es < 120 mEq/L pueden desarrollarse, ya de inicio, convulsiones y coma. Al final puede haber un enclavamiento del uncus y amígdalas cerebelosas.

Si el volumen extracelular está expandido puede administrarse furosemida. Control de electrolitos en sangre y orina cada hora.

Diagnóstico Sospecha clínica. Excluir pseudohiponatremia: hiperproteinemia o hiperlipidemia o hiponatremia hipertónica (glucosa y manitol). Determinaciones analíticas (ver manejo en Tabla 3).

Notas La velocidad de corrección debe ser lenta (0,5 mMol de Na +/L por hora). Las correcciones más agresivas se han relacionado con mielinosis pontina central, en especial si se trata de hipernatremias de larga duración. La corrección con adición de suero salino hipertónico debe reservarse para situaciones muy graves (ejemplo: natremias < 105 mMol/L en estado epiléptico continuo). La hiponatremia de la hemorragia subaracnoidea requiere una especial consideración ya que la restricción de líquidos asocia un aumento de la incidencia de infartos erebrales. Si ésta es importante se administrará suero hipertónico.

Tratamiento 1. Si el volumen extracelular está aumentado o normal Severa: Na+ < 120 mEq. Suero salino hipertónico 3%: 0,039 cc/kg/min. Si administramos más rápidamente, riesgo de complicaciones neurológicas (hemorragia subaracnoidea o mielinosis pontina central).

2. Si el volumen extracelular está disminuido Suero salino fisiológico.

236

Manual de medicina perioperatoria

Tabla 4. Etiología de la hiperpotasemia. Facticia

Exceso de aporte

Redistribución

Fallo en excreción

Extracción de sangre isquémica

Dieta pobre en sodio

Acidosis respiratoria y metabólica

Insuficiencia renal aguda

Hiperglucemia con déficit de insulina

Insuficiencia renal crónica (solo en fase de oliguria terminal y/o acidosis)

Leucocitosis > 50.000 Ingesta de sustitutos Trombocitosis >750.000 de la sal (ricos en potasio) Hemólisis de la muestra

Transfusión de sangre Infusión de soluciones Insuficiencia suprarrenal con más de 10 días hiperosmolares de almacenamiento

Extracción de vía con potasio

Necrosis tisular masiva

Hipoaldosteronismo hiporreninémico

Inicio de tratamiento quimioterápico en leucemias y linfomas

Nefropatía tubulointersticial

Parálisis Diuréticos ahorradores hiperkaliémica familiar de potasio: Espironolactona Triamtereno Amilorida Intoxicación digitálica IECAs: Captopril Heparina Propanolol Succinilcolina

Una complicación importante de la hiponatremia es la rabdomiólisis en las primeras 48 horas. POTASIO Valores normales: 3,5-5 mEq/L. HIPERPOTASEMIA Potasio mayor de 5,5 mEq/L. Etiología En la mayoría de las ocasiones se debe a una disminución en la excreción. (Ver en Tabla 4 sus posibles causas). Clínica No suele haber manifestaciones por debajo de 6 mEq/L. La principal consecuencia es la

AINEs Ciclosporina

alteración de la conducción cardiaca. La hipocalcemia y la acidosis la acentúan (Tabla 5). Diagnóstico Por las manifestaciones clínicas: Sospecharlo de manera principal en pacientes oligoanúricos, pacientes sometidos a necrosis masiva, alteraciones suprarrenales y tomadores de diuréticos distales. Solicitar analítica y ECG. Este último sobre todo en pacientes digitalizados y en caso de insuficiencia renal. Tratamiento Si es sintomática (ver apartados anteriores): > 6 mEq/L Administrar gluconato cálcico (10-20 mil. de solución al 10%) i.v. en 3 min. Si persisten

237

Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-básico

Tabla 5. Manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia. Corazón

Neuromuscular

Hormonales

Onda T alta y picuda ↓

Cansancio ↓

Aumento de secreción de aldosterona

Desaparece onda P ↓

Debilidad muscular ascendente ↓

Aumento de secreción de insulina y glucagón

Ensancha QRS ↓

Tetraplejía fláccida

Inhibe producción de renina

Fibrilación ventricular ↓

Parestesias

Parada cardiaca

En casos extremos en instauración rápida: parada respiratoria

alteraciones repetir a los 5 min. Si existe hiponatremia debe corregirse simultáneamente. Administrar 500 cc de glucosado al 10% con 10 u.i de insulina en una hora (efecto a los 30 min y dura unas 6 horas). Asociar suero de 100 cc con 3 ampollas de furosemida a pasar en media hora (valorar su administración en caso de hipovolemia). Si la situación es severa pueden administrarse los 60 mg en bolus directo. De manera concomitante tratar la acidosis (ver apartado correspondiente). Si el paciente está en fallo renal: valorar hemodiálisis o diálisis peritoneal de urgencia Solicitar K plasmático cada hora y ECG con monitorización continua. Si ya no es sintomática o no lo es de inicio: < 6mEq/L Corregir la posible acidosis y observar evolución, con controles periódicos. Notas Se aconseja no anestesiar, excepto en casos de urgencia vital, a pacientes con potasios superiores a 5,5 mEq/L. La administración de calcio no disminuye los niveles de potasio, pero contrarresta los efectos de éste sobre la excitabilidad cardiaca.

HIPOPOTASEMIA Potasio < 3,5 mEq/L. Etiología Ver Tabla 6. Clínica No suele aparecer por encima de 3 mEq/L. Las manifestaciones suelen darse a partir de 2 y 2,5 mEq/L: - Gastrointestinales: Náuseas e íleo paralítico - Cardiacas (arritmias de cualquier tipo, alteraciones en la repolarización, aplanamiento y/o inversión de la onda T, depresión segmento ST, falso alargamiento del espacio QT, aparición de onda U). - Neuromusculares: cansancio, parestesias, hiporreflexia y estupor. - Renales: poliuria/polidipsia. - Endocrinos: Inhibe secreción de aldosterona e insulina, aumenta la de renina. Los pacientes que presentan déficit simultáneo de magnesio, en tratamiento con digoxina tienen un riesgo especialmente elevado. Tratamiento Lo más importante es la corrección del proceso patológico de base. Independientemen-

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Manual de medicina perioperatoria

Tabla 6. Etiología de la hipopotasemia. Redistribución del extracelular al intracelular

Pérdidas

Falta de aporte

Alcalosis

Gastrointestinales: Vómitos, diarreas, obstrucción intestinal

Anorexia Alcoholismo Dietas extravagantes

Administración de glucosa e insulina

Renales: - Diuréticos - Hiperaldosteronismo primario o secundario - Cushing - Bartter - Hipomagnesemia - Acidosis tubular renal proximal y distal - Diuresis osmótica - Poliuria postobstructiva - Anfoteicina B, carbenicilina, gentamicina - Pomadas con fluorprednisolona - Ingesta de regaliz

Perfusión de líquidos sin potasio

Agonistas beta adrenérgicos Epinefrina Teofilina Vitamina B12 Calcioantagonistas Esnifar cola Alimentación parenteral

Cutáneas: Sudoración

Parálisis hipokalémica familiar

te de la causa se tendrán en cuenta las siguientes consideraciones: - Paciente asintomático: > 3 mEq: Suplementos dietéticos (naranjas, tomates, plátanos). - Paciente sintomático: Dosis de carga de 15 a 20 mEq/L en 500 cc de suero fisiológico a pasar en 1 hora. - Perfusión: 15 mEq/L hora y no administrar más de 150 mEq/día. - Monitorizar potasio plasmático cada 4 horas y variar el ritmo de infusión según las necesidades. Notas Es preferible administrar por vía central para evitar flebitis y necrosis tisular. Si la concentración excediera de los 20 mEq/L es obligatoria esta vía.

No deberemos corregir nunca una acidosis sin suplementar potasio. No deberá expandirse rápidamente el volumen en presencia de alcalosis sin haber iniciado antes la corrección del potasio. En caso de depleción severa deberemos tener en cuenta que el potasio tiende a rellenar primero el espacio intracelular por lo que de inicio puede no haber una mejoría clara de las cifras. No deberemos forzar por tanto la situación y esperar a los controles de las 6-8 primeras horas. Durante el perioperatorio puede influir sobre la reversión de la relajación muscular. En el postoperatorio se deberá suplementar potasio, ya que se ha calculado que las pérdidas son de 100 mEq/día durante los dos primeros días e incluso superiores en casos de cirugías adrenales o intestinales.

Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-básico

239

Debe evitarse la cirugía programada, por debajo de 3,0 mEq/L.

Tratamiento En situaciones no urgentes: 2-5 g en 1-2 horas (en 500 L de suero glucosado al 5%). En los déficits graves: 6 g de sulfato de magnesio en 500 ml de glucosado al 5% a pasar en 6 horas. El resto del déficit calculado se pasa en 48 horas. Si aparecen arritmias ventriculares: 1,5 g en un minuto, seguidos de una perfusión de 9 g en 500 ml de glucosado al 5% a pasar en 6 horas. Durante el tratamiento, se monitorizarán; - Frecuencia respiratoria. - ECG. - Reflejos. - Diuresis. - Niveles sanguíneos. Los viales son 10 ml de sulfato de magnesio con 1.500 mg (12 mEq/vial). Valorar alteraciones iónicas concomitantes: hipokaliemia, hipofosfatemia e hipocalcemia. ya que los niveles de magnesio deben corregirse antes que los de potasio y calcio

MAGNESIO Concentración normal: 1,7 a 2,4 mg/dl. Su equilibrio está regulado por la PTH y la vitamina D. HIPOMAGNESEMIA Etiología Puede producirse por: administración de diuréticos (tipo furosemida o ácido etacrínico), alcoholismo crónico, diarreas, diuresis postobstructiva, malabsorción intestinal, en el contexto de la acidosis diabética, hiperaldosteronismo, síndrome de Bartter, síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética, hipertiroidismo, postparatiroidectomía, hipercalcemia del hiperparatiroidismo, transfusiones de grandes cantidades de sangre, insuficiencia renal y posttrasplante renal, como causas más habituales. También es posible en el contexto de una fluidoterapia inadecuada (sin aporte de magnesio) o en nutriciones parenterales mal equilibradas en iones. Clínica La hipomagnesemia leve suele pasar inadvertida. Las manifestaciones clínicas aparecen con cifras inferiores a 1,5 mg/dl. Es posible la aparición de: - Disminución de la estabilidad y fuerza muscular, alteraciones en la excitabilidad neuromuscular, temblor, convulsiones, trastornos psiquiátricos, alteraciones en el ECG (QT alargado). - Es un factor de riesgo de aparición de arritmias, incluso rebeldes a los tratamientos convencionales, en el contexto de un infarto de miocardio. - Durante la anestesia puede asociar la aparición de broncospasmo, isquemia miocárdica, hipertensión y arritmias tanto auriculares como ventriculares.

HIPERMAGNESEMIA Etiología Suele aparecer en el contexto de una insuficiencia renal o administración excesiva. Como causas menos frecuentes se mencionan la enfermedad de Addison, el hiperparatiroidismo, hipoaldosteronismo, y en la hipotermia. Clínica (Tabla 7) Puede potenciar la acción de los relajantes musculares. Se aumenta la toxicidad de los anestésicos locales. Tratamiento Infusión de líquidos y diuréticos: 500 ml de suero salino más 40 mg endovenosos de furosemida. Si están presentes alteraciones del ECG: Administrar 10 ml de gluconato cálcico e.v. Puede llegar a ser necesaria la ventilación asistida.

240

Manual de medicina perioperatoria

Tabla 7. Manifestaciones clínicas de la hipermagnesemia. Niveles séricos (mg/dl)

Muscular

2-3 4-5

Abolición ROT

6-7,5

Debilidad

> 7,5

Paro respiratorio Atonía vesical Íleo paralítico

SN central

Cardiovascular

Sedación

Alarga PQ Ensancha QRS Bloqueos S-A y A-V

>12

Hipotensión Paro cardiaco

Tabla 8. Causas de hipercalcemia. Tumorales

Homonal

Metástasis

Hiperparatiroidismo

Producción tumoral de: PTH like, prostaglandinas, factor activador de osteoclastos Vitamina D-like

Adenomatosis endocrina múltiple Insuf. suprarrenal

Enf. granulomatosas Tuberculosis Sarcoidosis Beriliosis Histoplasmosis Coccidiomicosis

Enf. renal

Intoxicación Miscelánea

Insuf. renal crónica

Vitamina D

Inmovilización prolongada

Trasplante renal

Vitamina A

Uso prolongado de tiazidas

Necrosis tubular aguda

Tratamiento con litio

Acromegalia

Síndrome leche/alcalinos

Feocromocitoma

Hiperglobulinemia Hemoconcentración

Tomada de: Sistac JM, Guerrero F, Martínez T. Anestesia y alteraciones del calcio. En: Sistac JM. Anestesia y alteraciones del metabolismo. Madrid: Ergon; 2005.

HIPERCALCEMIA Síndrome clínico producido por un incremento de los niveles plasmáticos de calcio (valores normales rango de 8,5 a 10,5 mg/ml). Etiología Ver Tabla 8.

Clínica (Tabla 9) La clínica dependerá del grado de hipercalcemia y de la velocidad de instauración. La hipertensión arterial casi siempre está presente. Según el grado de severidad podrán estar presentes otras manifestaciones como son las que aparecen en el ECG, del tipo de reducción del intervalo QT y seg-

241

Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-básico

Tabla 9. Manifestaciones clínicas de la hipercalcemia. Gastrointestinal

Musculares Neurológicas Renales

Óseas

Debilidad

Encefalopatía

Miopatía

Psicosis

Dolor óseo y/o articular

Hipotonía

Obnubilación

Hiporreflexia

Estupor

Insomnio

Coma

Excitabilidad

Nefrolitiasis Hematuria Poliuria Infección urinaria

Fracturas Artritis

Insuf. renal aguda o crónica

Anorexia Náuseasvómitos Estreñimiento Ulcus péptico

Ocular Calcif. corneal

Cardiovascular HTA Trastornos de la conducción Arritmias

Pancreatitis

Tomada de: Sistac JM, Guerrero F, Martínez T. Anestesia y alteraciones del calcio. En: Sistac JM. Anestesia y alteraciones del metabolismo. Madrid: Ergon; 2005.

mento ST corto, con un riesgo sobreañadido si se asocian hipokaliemias o uso de digitálicos a aumentar la incidencia de arritmias peroperatorias Suele existir una pérdida de la capacidad de concentración de orina. Este hecho conduce a la aparición de polidipsia y poliuria con tendencia a la deshidratación, entrañando en sus formas prolongadas una acidosis tubular tipo II o una nefrocalcinosis, con tendencia a la acidosis hiperclorémica.

PTH predomina sobre el del calcio, lo que produce bicarbonaturia y acidosis metabólica hiperclorémica. Las dos pruebas diagnósticas fundamentales, en este caso, son: la aparición de hipercalcemia y un aumento de la 1-84 PTH (por encima de 60 ng/L). En formas solapadas puede realizarse un test dinámico aportando calcio que en un individuo normal ocasiona un descenso de la PTH, no siendo así si el enfermo padece alguna forma de hiperparatiroidismo.

Diagnóstico Las manifestaciones clínicas permitirán un diagnóstico de sospecha. El diagnóstico definitivo se fundamentará en el control analítico; debiendo realizarse determinaciones de: calcio ionizado, calciuria, (c.n: 100-200 mg/24 h) fosfaturia, fosforemia (3-4 mg/100 ml) y determinación de PTH (0,2-1,2 ng/ml). Las cifras del calcio deben ajustarse a las de las proteínas plasmáticas. Siempre se valorará la situación del equilibrio ácido-base: Suelen presentar alcalosis metabólica. La excepción se da en los casos de hiperparatiroidismo ya que el efecto de la

Tratamiento En los casos de hipercalcemia aguda importante, el esquema terapéutico se basa en la hidratación canalizando al tiempo una vía central para mantener la PVC entre + 9 y + 11 cm de H2O; forzando al mismo tiempo la diuresis. (Tabla 10). Se administrarán al menos, 3-5 litros de líquidos en 24 horas; mínimo 100200 ml/h. En el hiperparatiroidismo primario o secundario la actitud terapéutica,en general,se fundamenta en la excisión quirúrgica. El tratamiento médico queda reservado a aquellos pacientes con hiperparatiroidismo asintomático.

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Manual de medicina perioperatoria

Tabla 10. Tratamiento de la crisis hipercalcémica. Medidas

Inmediato

Medio plazo

Observaciones

Suero salino

1 L en 1 hora

4-6 L/24 horas

Si aumenta la natremia intercalar 1 L de glucosado por cada 3 L de fisiológico. Debe monitorizarse PVC y diuresis horaria. La diiuresis debe ser de: 100-200 ml/h.

Iones

Corregir hipo K e hipo Mg

Furosemida

20-60 mg e.v./ 6 h

Diálisis

En situaciones extremas y si el paciente padece una insuficiencia renal

Sólo una vez conseguida una buena rehidratación.

Tomada de: Sistac JM, Guerrero F, Martínez T. Anestesia y alteraciones del calcio. En: Sistac JM. Anestesia y alteraciones del metabolismo. Madrid: Ergon; 2005.

Consideraciones en relación a la evaluación preanestésica y optimización del paciente En la visita preanestésica se solicitarán o valorarán: - Niveles de calcio iónico y fósforo. - Gasometría sanguínea: al objeto de detectar la posible presencia de una acidosis metabólica o una alcalosis hipoclorémica asociada, como ya hemos mencionado en las manifestaciones clínicas. - Búsqueda de signos de deshidratación extracelular y corrección de las alteraciones, si las hubiese, del volumen intravascular. - ECG en doce derivaciones. - Evaluación de la función renal: Muchos enfermos asocian una insuficiencia renal crónica real o incipiente y solapada. Un aspecto a considerar es la preparación preoperatoria de aquellos pacientes que estén en situación de hemodiálisis y deban ser intervenidos de un hiperparatiroidismo secundario. En este caso es fundamental controlar especialmente la hipercalcemia, hipomagnesemia e

hipervolemia, asociando un cuidadoso control de la hipertensión arterial y de las alteraciones cardiovasculares. La hemodiálisis puede realizarse el mismo día de la paratiroidectomía y reanudarse a los dos días de la intervención. Si la paratiroidectomía se realiza tras un trasplante renal, la medicación inmunosupresora no debe interrumpirse en el preoperatorio, y si está recibiendo corticoides debe administrarse una dosis complementaria de hidrocortisona antes, durante y tras la intervención. Posibles complicaciones perioperatorias La intubación orotraqueal deberá ser cuidadosa por las alteraciones hemodinámicas que suelen presentar. El principal problema de la anestesia en el enfermo hiperparatiroideo nos puede venir condicionado por la hipertensión y los trastornos del ritmo cardiaco. En cuanto al uso de relajantes musculares, la succinilcolina puede favorecer la presencia de arritmias y/o fibrilación ventricular.

243

Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-básico

Tabla 11. Causas de hipocalcemia. Idiopático

Adquirido

Congénito

Postresección quirúrgica de tiroides o paratiroides

Síndrome de Di George

Radioterapia Neoplasias

Asociado a enfermedad de Addison

Hemosiderosis Hipoalbuminemia

Asociado a candidiasis mucocutánea

TBC Sarcoidosis Amiloidosis Hipomagnesemia Hiperfosfatemia Déficit de vitamina D Pancreatitis aguda Insuficiencia renal crónica Hemorragias Fármacos: Diuréticos de asa, mitramicina. Transfusiones de sangre: Citrato, EDTA Fase de cicatrización de osteítis fibrosa y raquitismo.

Tomada de: Sistac JM, Guerrero F, Martínez T. Anestesia y alteraciones del calcio. En Sistac JM. Anestesia y alteraciones del metabolismo. Madrid: Ergon; 2005.

La ventilación se realizará ajustando adecuadamente la FIO2 y los volúmenes pulmonares, por la tendencia a acidosis y alcalosis que podremos compensar manejando adecuadamente estos parámetros con monitorización de la ETCO2. Si el paciente toma digital la vigilancia será muy cuidadosa ya que la hipercalcemia predispone a la intoxicación digitálica. Es posible una mayor incidencia de náuseas y vómitos postoperatorios, por lo que aconsejamos la administración previa de ondansetrón endovenosos y continuar su administración cada 8 horas, los dos primeros días. Se controlarán los niveles de calcio a partir de las 6-8 horas del postoperatorio, siendo aconsejable una monitorización conjunta del ECG En algunos casos asocia hipomagnesemia e hipofosfatemia. Como manifestaciones clí-

nicas el paciente referirá debilidad muscular, signos de Chvostek y Troseeau y respiratorias (tipo espasmo laríngeo). HIPOCALCEMIA La hipocalcemia se define como la presencia de un nivel de calcio plasmático inferior a 8,5 mg/dl. Deben descartarse alteraciones asociadas del pH o la presencia de hipoalbuminemia. Etiología Las principales causas de esta enfermedad se describen en la Tabla 11. Clínica Ver Tabla 12. Diagnóstico Niveles inferiores a 7 mg/ml con un fósforo por encima de 6 mg/dl, calciuria inferior a

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Manual de medicina perioperatoria

Tabla 12. Manifestaciones clínicas de la hipocalcemia. Ectodérmicas

Neuromusculares

Oculares

Cardiovasculares

Uñas y pelo quebradizo Piel seca y frágil Eccema Impétigo herpetiforme Dermatitis exfoliativa

Tetania Parestesias Convulsiones Signos: - Chvostek - Trousseau

Cataratas

Aumento espacio QT Aumento espacio ST Descenso del inotropismo Insuficiencia cardiaca congestiva Alteraciones del ritmo Bloqueos

Tomada de: Sistac JM, Guerrero F, Martínez T. Anestesia y alteraciones del calcio. En Sistac JM. Anestesia y alteraciones del metabolismo. Madrid: Ergon; 2005.

Tabla 13. Tratamiento de la hipocalcemia. Medidas

Inmediato

Medio plazo

Gluconato cálcico

20 ml al 10% en 10 min

-2 mg/kg en perfusión cada 6-12 horas

Magnesio

500 mg en 3-4 horas

500 mg/día

Otras medidas

Evitar furosemida

Tomada de: Sistac JM, Guerrero F, Martínez T. Anestesia y alteraciones del calcio. En Sistac JM. Anestesia y alteraciones del metabolismo. Madrid: Ergon; 2005.

100 mg/24 horas y niveles de PTH disminuidos e, incluso, indetectables. En caso de resistencia a la PTH hay un aumento del AMP cíclico urinario excepto en los casos de pseudohipoparatiroidismo. Antes de establecerlo deben valorarse situaciones como son la alcalosis y la hiponatremia severa (Na+ < 120 mEq/L) en los que la unión del calcio a la albúmina está aumentada. Si el fósforo es normal o bajo, el origen de la hipocalcemia no será debido a un déficit de PTH y la fosfatasa alcalina estará elevada siempre que la causa sea un déficit, por una u otra causa, de vitamina D. Tratamiento La hipocalcemia moderada puede corregirse con suplementos orales de calcio (1-3 gramos/día) y vitamina D (5.000 UI una a tres veces a la semana) para favorecer su absorción intestinal.

La hipocalcemia severa debe tratarse con calcio intravenoso (Tabla 13), además se deben corregir y vigilar los niveles de fósforo y magnesio. Las soluciones de calcio no se pueden asociar con: bicarbonato, cefalotina y fosfatos. En caso de reposición demasiado rápida puede aparecer calor, rubefacción, bradicardia o arritmias por lo que también deberá vigilarse cuidadosamente al paciente durante este periodo. Consideraciones en relación a la evaluación preoperatoria, optimización del paciente y posibles complicaciones perioperatorias Corregir las alteraciones del calcio y electrolitos como se explica en la Tabla 11. Se puede mantener una perfusión continua con estricto control de los niveles de calcemia con 10 ml de gluconato cálcico al 5%

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Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-básico

Tabla 14. Manifestaciones clínicas de la alcalosis respiratoria. Neurológicas

Pulmonares

Sistémicas

Ansiedad Accidente cerebrovascular Tumores T.C.E Dolor

Embolismos Edema Neumonías Derrames Asma Inhalación de irritantes Ventilación mecánica excesiva

Fiebre Sepsis Insuficiencia hepática Intoxicación por salicilatos, aminofilina Embarazo Anemia severa Hipotensión Hipertiroidismo

en 500 ml de suero fisiológico a pasar en 68 horas. Los niveles de calcio pueden descender en caso de alcalosis, tanto respiratoria como metabólica. Puede estar presente o aparecer, en caso de hipocalcemia, un bloqueo-auriculoventricular o un incremento del espacio QT. o hipotensión severa que puede no responder a los agonistas alfa. Está aumentada la sensibilidad a los relajantes musculares no despolarizantes. En la fluidoterapia se evitarán las soluciones de albúmina ya que pueden fijar y reducir los niveles de calcio ionizado, aumentando los trastornos inherentes a la hipocalcemia de estos pacientes. En caso de precisar transfusión de sangre, reposición lenta, excepto en casos que supongan riesgo vital. Si se asocian déficits de magnesio, puede haber una mayor presencia de arritmias peroperatorias (mayores incidencias ventriculares). Al despertar pueden aparecer laringospasmos, arritmias o convulsiones. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE La regulación del pH normal depende de los pulmones y de los riñones. Para limitar la variación de éste, los trastornos metabólicos desencadenan una respuesta compensado-

ra inmediata sobre la ventilación. La compensación renal es más tardía. Los valores normales que deben mantenerse son: - pH: 7,35-7,45. - CO3H-: 24-29 mEq/L. - PCO2: 36-44 mmHg. Las mediciones suelen realizarse a través de gasometría arterial. No obstante hay situaciones que pueden modificar estos datos como son: - Tardanza en enviar la muestra disminuye CO3H- y PO2 y aumenta PCO2. - Exceso de heparina (disminuye CO3H- y PCO2). ALCALOSIS RESPIRATORIA Descenso de PCO2 y de CO3H- (Tabla 14). Si la PaCO2 alcanza valores de 25-30 mmHg se producen alteraciones del tipo de espasmos, calambres, o de tipo neurológico, en casos extremos, como alteraciones del nivel de conciencia y síncope. Durante la anestesia se nos puede manifestar por un descenso de la tensión arterial y del gasto cardiaco, con aumento de las presiones intratorácicas e inhibición de la taquicardia compensadora. Tratamiento Será el de la enfermedad de base. En situaciones de ansiedad con manifestaciones de tetania puede hacerse respirar en una bolsa aire reinhalado.

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Manual de medicina perioperatoria

Tabla 15. Causas de la alcalosis metabólica. Cloro urinario < 10 mEq

Cloro urinario > 10 mEq

Renales: Diuréticos Digestivas: Vómitos Corrección de hipercapnia crónica

Hiperaldosteronismo primario Síndrome de Cushing Síndrome de Bartter Hipopotasemia severa Realimentación tras ayuno prolongado

ALCALOSIS METABÓLICA Aumenta CO3H- y PCO2. La mayoría de los casos se producen por una contracción del volumen de líquidos y pérdida de ácido por el estómago o riñón. Las principales causas se reflejan en la Tabla 15. Tratamiento Lo más normal es que las pérdidas de CO3H- estén en relación a pérdidas sensibles al ClNa. El tratamiento consistirá en suspensión de diuréticos y administración de suero salino por vía endovenosa según la fórmula: 1/ del peso x (100 3 Déficit de Cl (mEq) = – (Cl) plasmático)

Volumen de suero salino (L) = Déficit de Cl/154 a perfundir Suele coexistir déficit de potasio que debe corregirse (ver apartado correspondiente). Si es salinorresistente por exceso de mineralocorticoides administrar espironolactona o amilorida. ACIDOSIS RESPIRATORIA Aumenta CO3H- y PCO2. Por aumento del CO2 en situaciones de insuficiencia respiratoria. Entre las principales causas deben mencionarse: consumo de sedantes, síndrome de Pickwik, traumatismos craneoencefálicos, AVC, neumopatías crónicas, trastornos neuromusculares, ede-

ma de pulmón, obesidades mórbidas, obstrucción de las vías respiratorias, embolia pulmonar, edema pulmonar y parada cardiorrespiratoria. Tratamiento El de la insuficiencia respiratoria. En caso de paciente sometido a ventilación mecánica, hiperventilar hasta la normalización. En ningún caso deberá administrarse, salvo que se trate de una acidosis mixta, bicarbonato. ACIDOSIS METABÓLICA Disminuye CO3H- y PCO2. Etiología Ver Tabla 16. Tratamiento El tratamiento pasará por abordar la causa productora. No suele ser necesaria la administración de bicarbonato mientras el pH se mantenga por encima de 7,10 y el CO 3H- se sitúe por encima de 10 mEq/L. Esta corrección será lenta, a lo largo de más de 12 horas, al objeto de evitar las complicaciones del tipo de: - Insuficiencia cardiaca por sobrecarga de volumen. - Convulsiones. - Hipernatremia. - Hipopotasemia. - Alcalosis. - Alteración del estado mental.

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Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-básico

Tabla 16. Etiología de la acidosis metabólica. Aumento del anión GAP

Anión GAP normal

Cetoacidosis

Diarreas

Acidosis láctica: - Hipoxia - Sepsis - Neoplasias - Insuf. hepática - Tóxicas (biguanidas, salicilatos, metanol, etanol) - Alteraciones enzimáticas congénitas

Fístulas Ureterosigmidectomía

Insuficiencia renal

Administrar grandes cantidades de líquidos sin bicarbonato

Renales: - Inhibidores de la anhidrasa carbónica - Acidosis tubular - Insuficiencia renal leve - Déficit de mineralocorticoides

Asociadas a nutriciones parenterales.

Para la administración intravenosa la cantidad a administrar se ajusta a la siguiente fórmula: mEq a administrar = 1/4 del peso del paciente x el incremento deseado (mEq/L) A fin de evitar complicaciones se aconseja administrar el 50% de este cálculo en las primeras 4 horas y luego ajustar según controles. El objetivo es situarse en unas cifras seguras (por encima de 7,20). La acidosis láctica asociada a shock cardiogénico puede empeorar por la administración de bicarbonato. Deberá controlarse la sobrecarga hídrica en pacientes con insuficiencia renal o cardiaca. Se administrarán conjuntamente diuréticos de asa (furosemida). SITUACIONES MIXTAS Alcalosis respiratoria + alcalosis metabólica Suelen darse en politransfundidos con patología múltiple y situación muy grave o en embarazadas tras vómitos múltiples y copiosos.

Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria Acidosis láctica o insuficiencia renal, tras vómitos abundantes. Acidosis mixtas Cursan con acúmulo de ácidos y pérdida de bicarbonato. El CO3H- está descendido junto al anión GAP aumentado. En situaciones de distrés respiratorio y patología asociada del tipo de insuficiencia cardiaca o edema cerebral, etc., puede ser beneficioso el asociar a la hipoventilación, bicarbonato, al objeto de mantener el pH en torno a 7,30. BIBLIOGRAFÍA 1. Cuitó Morell C. García Ruiz N, Sistac Ballarín JM. Anestesia y alteraciones del metabolismo hidrosalino. En: Sistac JM. Anestesia y enfermedades del metabolismo. Madrid: Ergon; 2005. p. 3-21. 2. Mazze R, Fujinava M, Wharton R. Fluid and electrolyte problems. En: Gravenstein N, Kirby R. Complications in anaesthesiology. Philadelphia: Lippincoll Raven publishersñ 1996. p. 459-451.

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19. La paciente obstétrica C. Cuito Morell, G. Martínez Fernández, E. Mas Ciurana

ANESTESIA EN LAS DISTOCIAS POR VÍA BAJA Presentación podálica Conceptos generales Mayor morbilidad materna y fetal por: prolapso de cordón, prematuridad, rotura prematura de membranas, placenta previa, atrapamiento de la cabeza fetal, malformaciones fetales, etc. Valoración anestésica y optimización - Utilizar concentraciones diluidas de anestésico local para no afectar al reflejo de pujo y mantener el tono muscular adecuado para permitir la rotación de la presentación y mantener la cabeza flexionada. - Conseguir una relajación perineal adecuada una vez expulsadas las nalgas con concentraciones superiores de anestésico local para permitir la extracción de los hombros y cabeza fetales mediante ayuda manual o con empleo de fórceps. Complicaciones intraoperatorias - Retracción cervical y atrapamiento de la cabeza fetal por el segmento uterino inferior. Prevención con la administración de un bolo de anestésico local a mayor concentración. - Complicaciones de la versión cefálica externa: desprendimiento prematuro de placenta, hemorragia fetoplacentaria, isoinmunización, trabajo de parto pretérmino, rotura uterina, muerte fetal.

Tratamiento - Atrapamiento de la cabeza fetal: nitroglicerina 50-100 µg i.v. o 0,8 mg sublingual, si no es suficiente, anestesia general con intubación traqueal y halogenados. Distocia de hombros Complicación de extrema gravedad. Incidencia 0,2-2%. Valoración preanestésica y optimización Anestesia adecuada, ya sea con epidural o general, para evitar el shock neurogénico. Complicaciones intraoperatorias - Shock neurogénico. - Es la patología obstétrica más vinculada con el traumatismo al nacer: lesión del plexo braquial, fractura de húmero, fractura de clavícula a veces intencionada o sinfisiotomía materna y encefalopatía isquémica (5,7-9,7%). Complicaciones postoperatorias y tratamiento Elevada morbilidad perinatal. Reanimación profunda del recién nacido. Presentación anómala de vértice Grados: cabeza no flexionada, extensión parcial (frente), extensión completa (cara). 249

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Valoración preoperatoria y complicaciones Duración larga del parto y a alta incidencia de instrumentación o cesárea. Presentación con anomalía persistente en la rotación (occipitoposterior) Valoración preoperatoria Muy dolorosos por la compresión sobre el plexo lumbosacro. Complicaciones Duración larga del parto (segundo estadio) y alta incidencia de instrumentación. Distocias dinámicas (hipodinamia, hiperdinamia, incoordinación uterina y gradiente invertido...) Valoración preoperatoria y optimización La analgesia epidural no solo puede evitar la aparición de estas distocias sino que puede ser de gran ayuda en el tratamiento de éstas. ANESTESIA EN EL PARTO MÚLTIPLE Conceptos generales Hoy en día más frecuente como consecuencia del tratamiento de la infertilidad. Valoración preanestésica y optimización - La analgesia epidural debe permitir pujar antes del nacimiento del primer gemelo y ser la adecuada para una posible maniobra obstétrica para el segundo. - Por el aumento de peso mayor riesgo de: intubación traqueal difícil, hipoxemia en la inducción anestésica, regurgitación con aspiración pulmonar e hipotensión supina. - Mayor incidencia de preeclampsia, diabetes gestacional, anormalidades placentarias asociadas a hemorragias, anemia, prematuridad y retraso en el crecimiento intrauterino (CIR). Complicaciones intraoperatorias - Hipotensión por la mayor difusión del anestésico local y compresión aorto-cava.

Manual de medicina perioperatoria

- La muerte de uno de los fetos puede desencadenar en el otro o en la madre una CID. Complicaciones postoperatorias - Atonía y sangrado uterino por la mayor distensión uterina. - Sufrimiento del segundo gemelo por una reducción de la perfusión uteroplacentaria como consecuencia del desprendimiento parcial de la placenta. ANESTESIA EN EL PARTO PREMATURO Conceptos generales El que tiene lugar entre las semanas 20ª y 37ª. Valoración preanestésica y optimización - Si la cabeza fetal está encajada realizar la anestesia epidural en decúbito lateral por el riesgo de prolapso de cordón. - Los opiáceos espinales están contraindicados por el mayor riesgo de depresión neonatal. - En el expulsivo evitar los pujos maternos y conseguir una buena relajación perineal que junto con una episiotomía amplia protegerán la cabeza fetal. Ante un parto inminente anestesia intradural baja. - Taquicardia, arritmias, hiperglucemia, edema pulmonar, hipopotasemia, etc., por el tratamiento tocolítico con betamiméticos. - Sufrimiento fetal, hemorragia por anormalidades placentarias, prolapso de cordón, presentación de nalgas. Complicaciones intraoperatorias - Edema pulmonar por la administración excesiva de líquidos junto con la asociación de betamiméticos y corticoides (para acelerar la maduración pulmonar fetal). - Efectos secundarios de los fármacos tocolíticos (Tabla 1). Complicaciones postoperatorias - Neonatales: depresión neonatal, hemorragia intracerebral, ceguera, enfermedad de

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La paciente obstétrica

Tabla 1. Efectos secundarios de los fármacos tocolíticos. Efectos secundarios

Maternos

Fetales/neonatales

Terbutalina, ritodrine (Prepar®), salbutamol (beta-adrenérgicos)

Taquicardia Arritmias Isquemia coronaria Intoxicación acuosa Edema agudo pulmonar Acidosis metabólica Hiperglucemia Hipopotasemia Temblores

Taquicardia Hipotensión Hipoglucemia

Nifedipino (antagonista del calcio)

Prolongación bloqueo neuromuscular Bloqueo cardiaco Hipotensión

No se han descrito

Sulfato de magnesio

Debilidad muscular Hipotensión Bloqueo o parada cardiaca Sedación Depresión respiratoria

Debilidad neuromuscular Aumento mortalidad perinatal

Indometacina (inhibidor de las prostaglandinas)

Insuficiencia renal Hemorragia digestiva Hemorragia postparto

Hipertensión pulmonar Cierre precoz ductus arterioso

Atosiban (antagonista de la oxcitocina)

Náuseas, vómitos Dolor torácico Disnea Hipotensión Taquicardia

No se han descrito

la membrana hialina, enterocolitis necrotizante, etc.

pido, rotura uterina y mayor incidencia de fórceps y cesárea.

DESPROPORCIÓN CEFALOPÉLVICA Consideraciones en la valoración preanestésica y optimización Tener en cuenta que casi siempre es más prolongado y doloroso por lo que está indicada la analgesia epidural.

Tratamiento El mejor tratamiento es la evaluación rápida antes o durante el trabajo de parto.

Complicaciones Aumento de la morbimortalidad materna y fetal por parto prolongado, parto interrum-

PARTO VAGINAL POSTCESÁREA Valoración preanestésica Una cesárea previa no es una contraindicación para el uso de analgesia epidural para el trabajo de parto pero sospechar de rotura uterina cuando existe dolor por la irritación

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peritoneal en presencia de bloqueo epidural funcionante o dolor referido al hombro por irritación subdiafragmática. Complicaciones Rotura uterina: son factores de riesgo antecedentes de dos o más cesáreas e intervalo inferior a 18 meses entre 2 embarazos. La incisión uterina transversal baja es más segura que la antigua incisión corporal. Morbimortalidad materna y fetal elevada. Problemas médico-legales. Ver más adelante rotura uterina (en Hemorragias intraparto). ANESTESIA EN LA CESÁREA Valoración preanestésica - Alergias, hábitos tóxicos, obesidad, antecedentes médicos y quirúrgicos, profilaxis de la endocarditis bacteriana en la cardiópata gestante de alto riesgo. - Patología inducida por el embarazo (preeclampsia, diabetes, reflujo gástrico, etc.). - Patología obstétrica actual (inserción placentaria anómala, hemorragia vaginal, etc.). - Estado de la columna lumbar: lumbalgias, ciática, hernias discales, escoliosis (si es severa investigar patología cardiaca asociada), cirugía correctora previa. - Valoración de la vía aérea (riesgo de intubación difícil ocho veces superior por la congestión y edema de vía aérea superior, hipertrofia mamaria y maniobra de Sellick). - Constantes hemodinámicas. - ECG, hemograma, coagulación, glicemia, ionograma y creatinina. A) Anestesia general Optimización 1) Profilaxis de la broncoaspiración desde la semana 18ª hasta 48 horas después del parto (hipercloridria por elevación de la gastrina, retraso en el vaciamiento gástrico por disminución de la motilina plasmática, aumento presión abdominal y alteración de la unión gastroesofágica): ayuno, sonda gástrica en caso

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de comida reciente, medidas farmacológicas (metoclopramida, omeprazol o ranitidina y citrato sódico 0,3 molar 30 ml con un efecto antiácido inmediato que dura 40-50 minutos), aspiración conectada, inducción de secuencia rápida con maniobra de Sellick y succinilcolina o rocuronio a dosis 1-1,2 mg/kg si está contraindicada la succinilcolina y no se sospecha una intubación difícil. En la extubación, esperar a la existencia de reflejos protectores de la vía aérea y neutralización con anticolinesterásicos si es necesario. Optar por la anestesia regional siempre que sea posible. 2) Colocación en posición de olfateo y disponer de material para intubación traqueal difícil: laringoscopio de mango corto y con distintas palas, tubos orotraqueales nº 6/6,5, guía lubricada, pinzas de Magill, mascarilla Laríngea/ Fastrach, set de cricotirotomía, equipo para intubación retrógrada y para ventilación jet transtraqueal, etc. 3) Preoxigenación y desnitrogenación: para limitar la desaturación rápida por aumento del consumo de oxigeno y disminución de la capacidad residual funcional preoxigenar con flujos de oxígeno altos, aplicando la mascarilla sobre la cara sin que existan fugas y respirando oxígeno al 100% a volumen corriente durante 3 minutos. Complicaciones intraoperatorias y tratamiento 1) Síndrome de Mendelson (segunda causa de muerte en anestesia cbstétrica). 2) Intubación difícil o imposible (primera causa de muerte). Mantener la oxigenación materna con ventilación manual, Sellick y posición declive hacia el lado izquierdo, tras el nacimiento del niño intentar otra vez la intubación; si la ventilación resulta ineficaz dispositivos supraglóticos (mascarilla laríngea Proseal o Fastrach) o cricotiroidotomía y ventilación jet transtraqueal. 3) Estado de conciencia de la madre. Prevención con nitroso al 50% y un halogenado a una CAM inferior a 1, limitando el tiempo

La paciente obstétrica

entre la inducción y la extracción fetal a 10 minutos como máximo y con una benzodiazepina una vez clampado el cordón. 4) Mayor sangrado uterino por atonía. Sustituir el anestésico halogenado por uno endovenoso. Efectos secundarios de los fármacos uterotónicos: Oxcitócicos: hipotensión, bradicardia, intoxicación acuosa. Ergóticos:: hipertensión, trombosis, hemorragia cerebral. Prostaglandina F2 alfa: broncoconstricción, hipotensión arterial. Complicaciones postoperatorias y tratamiento 1) Síndrome de distrés respiratorio por broncoaspiración: soporte respiratorio y hemodinámico, no se recomiendan esteroides ni antibióticos profilácticos. 2) Potenciación del bloqueo neuromuscular y debilidad respiratoria si se ha administrado sulfato de magnesio. B) Anestesia espinal Optimización Precarga de líquidos con cristaloides o coloides (500-1.000 ml) y citrato sódico vía oral. Una vez realizada la anestesia espinal colocación en decúbito supino con lateralización a la izquierda y administración de oxígeno. En anestesia epidural dosis test con lidocaína al 1,5% 3 ml y posteriormente dosis fraccionadas 4-5 ml cada 5 minutos hasta alcanzar un nivel metamérico de T4. Monitorización Tensión arterial no invasiva cada 2 minutos antes del nacimiento y posteriormente cada 10 minutos, frecuencia cardiaca, saturación de oxígeno. Complicaciones intraoperatorias y tratamiento Pueden darse también en la analgesia epidural para el trabajo de parto.

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1) Hipotensión arterial (inferior a 100 mmHg o descenso superior al 30%). Lateralización a la izquierda, relleno vascular con líquidos, efedrina (5-10 mg i.v.), si está contraindicada por taquicardia o cardiopatía, fenilefrina (50-100 µg i.v.). La prehidratación puede disminuir la frecuencia e intensidad de las contracciones. 2) Escalofríos. Pueden desaparecer con opiáceos epidurales (sulfentanilo) o con meperidina i.v. (15-20 mg). 3) Inyección intravascular de anestésico local. Con la bupivacaína los síntomas cardiovasculares preceden a los neurológicos (las parturientas son menos sensibles a los efectos cronotrópicos de la adrenalina). Inyectar en el espacio epidural pocos ml de anestésico local o suero fisiológico disminuye la incidencia de canulación venosa con el catéter. Los catéteres intravenosos pueden detectarse con la aspiración si tienen múltiples orificios o con el Doppler precordial, inyectando un bolus de suero fisiológico a través del catéter. Tratamiento: Anticonvulsivante, soporte respiratorio y hemodinámico (las arritmias por bupivacaína se tratan con amiodarona, altas dosis de adrenalina o vasopresina 40 U i.v. y cesárea urgente, sólo después de la extracción fetal es posible un masaje cardiaco eficaz). 4) Inyección subaracnoidea accidental a través de la aguja o catéter. Simpatectomía extensa con hipotensión, bradicardia (por encima de T4) y parálisis diafragmática (si alcanza C4). Tratamiento: soporte respiratorio y hemodinámico. Descartarla con la dosis test con lidocaína 1,5% 3 ml. Ante una punción dural advertida sacar la aguja e identificar otro espacio intervertebral o introducir el catéter intradural y convertir a anestesia raquídea con dosis bajas de opioide (disminuye la pérdida de líquido cefalorraquídeo formándose una reacción inflamatoria alrededor del catéter intradural disminuyendo la incidencia de cefaleas postpunción dural).

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Manejo del catéter epidural después de una punción dural: inyectar dosis fraccionadas y disminuir la dosis total de anestésico local. 5) Anestesia subdural y epiaracnoidea. No existe salida de líquido cefalorraquídeo, bloqueo sensitivo extenso (cervical) en 20-30 minutos con bloqueo motor variable y depresión respiratoria. Son factores de riesgo la intervención quirúrgica de la espalda y el girar la aguja de Tuohy 180º. 6) Prurito por los opioides espinales. Tratamiento con naloxona (40 µg), ondansetrón (4 mg), y/o difenhidramina (25 mg). 7) Náuseas y vómitos por la hipotensión, manipulación peritoneal u opioides espinales. 8) Persistencia de dolor con la técnica epidural: en el trabajo de parto dolor inguinal intenso por tracción de ligamento redondo o bloqueo incompleto de D10, dolor en hipogastrio por distensión vesical, lumbalgias intensas por presentación occipitoposterior o desproporción pelvicofetal, analgesia “en tablero de ajedrez” por bloqueo incompleto de raíces por la presencia de burbujas de aire, analgesia unilateral por excesiva introducción del catéter por un agujero de conjunción o por tabicamiento total o parcial del espacio epidural por una membrana media posterior (plica media dorsalis) y dolor por estimulación peritoneal o dolor referido al hombro por sangre o líquido amniótico subdiafragmático en la cesárea. 9) Rotura del catéter epidural al retirarlo a través de la aguja. Dejarlo en el espacio epidural o extraerlo si hay clínica neurológica. 10) Abolición de los pujos maternos durante el trabajo de parto y prolongación de la segunda fase del parto con mayor incidencia de instrumentación. 11) Elevación de la temperatura corporal con la analgesia epidural. 12) Parestesias (15-25%), habitualmente transitorias. Retirar el catéter.

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Complicaciones postoperatorias y tratamiento Pueden ocurrir también en la analgesia epidural para el trabajo de parto. 1) Cefaleas postpunción dural (70-80% postpunción con aguja de Tuohy nº 18). Frontal u occipital, aumenta con la bipedestación; puede asociarse a náuseas, vómitos o alteraciones auditivas (tinnitus) y aparece 12-24 horas postpunción. El tratamiento se basa en reposo, analgésicos y antinflamatorios no esteroideos. Con la cafeína 500 mg i.v. o 300 mg oral/24 h se han descrito complicaciones (fibrilación auricular y neurotoxicidad). No son necesarios la inmovilidad, la hiperhidratación ni el vendaje abdominal. Tampoco existe evidencia con el tratamiento con teofilina, sumatriptán, hormona adenocorticotropa (ACTH), corticoides y ergóticos. Sólo si persisten después de 24-48 horas está justificado el parche epidural con 15 ml de sangre autóloga (“blood patch”), que da resultado en un 7098% de los casos, resuelve normalmente el déficit auditivo y no altera la eficacia de una analgesia epidural subsiguiente. Como alternativa en pacientes HIV, 20 ml de dextrano 40 epidural previa inyección de 3 ml de lidocaína al 2%. No existe evidencia con la efectividad del suero fisiológico epidural. 2) Disfunción vesical y retención urinaria. 3) Lumbalgias (30-40%) habitualmente por los cambios fisiológicos del embarazo (laxitud ligamentosa, lordosis lumbar, compresión de nervios lumbosacros). Tratarlas con analgésicos, calor y fisioterapia. 4) Complicaciones neurológicas: - Síndrome de Claude Bernard-Horner (bloqueo simpático torácico superior). - Síntomas neurológicos transitorios (TNS). Dolor, disestesias en muslo, nalgas, o pantorrillas que suelen resolverse en 72 horas. 5) Complicaciones neurológicas graves (1/10.000-20.000): - Hematoma epidural o subdural. Descompresión quirúrgica en seis horas.

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- Isquemia medular con mielomalacia. Síndrome de la arteria espinal anterior (pérdida de la función motora, pérdida de la sensibilidad al dolor y temperatura). - Aracnoiditis crónica adhesiva por conservantes del anestésico local. - Absceso epidural. Laminectomía, desbridamiento en el transcurso de 6-12 horas y tratamiento antibiótico de larga duración. - Meningitis. - Síndrome de la cola de caballo (parestesias en zona perineal con alteración esfinteriana). Más frecuente con la técnica intradural continua con microcatéter del nº 32. Debido a la mala distribución del anestésico local, a dosis y concentraciones elevadas y a los efectos osmóticos de la solución anestésica. - Déficits de nervios periféricos: Tronco lumbosacro por fórceps o compresión de la cabeza fetal, ciático poplíteo externo por la compresión del cuello del peroné por los estribos, femorocutáneo por la posición ginecológica prolongada, crural por los separadores utilizados en la cesárea y obturador por la compresión de la cabeza fetal. DIABETES Y EMBARAZO Conceptos generales Existe una disminución del flujo uteroplacentario y un aumento de la morbimortalidad perinatal por mayor incidencia de malformaciones fetales, polihidramnios, macrosomía, sufrimiento fetal intraútero y prematuridad. Valoración preanestésica - Una hemoglobina glicosilada (HbA1c) inferior al 8% y glucemias inferiores a 90 mg/dl preprandial y inferiores a 120 mg/dl postprandial indican un buen control. - Mayor riesgo de intubación difícil por limitación de la movilidad de la articulación atlanto-axoidea (“Stiff-Join syndrome”) y de broncoaspiración por gastroparesia (neuropatía autonómica).

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- La anestesia epidural disminuye la secreción de catecolaminas mejorando el flujo uteroplacentario. Optimización y monitorización Control metabólico: Glucemia horaria y cetonuria en cada micción. Mantener glicemias entre 90-110 mg/dl (durante el trabajo de parto suelen conseguirse sin necesidad de insulinoterapia). Complicaciones intraoperatorias - Hipotensión arterial por neuropatía autonómica o polihidramnios. - Hipoglucemia materna la cual puede paralizar el trabajo de parto. - Hiperglucemia materna con mayor riesgo de hiperglucemia fetal y acidosis neonatal por metabolización placentaria a lactato de la glucosa materna. Complicaciones postoperatorias - Maternas: Tromboembolismo, infección e hipoglucemia tras el parto (suspender insulinoterapia). - Neonatales: Hipoglucemia (tono y color inadecuados, dificultad respiratoria, letargia, hipotermia y crisis convulsivas) por hiperinsulinismo fetal, hiperbilirrubinemia, acidosis neonatal, síndrome de distrés respiratorio. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO Conceptos generales Clasificación: 1) Hipertensión arterial inducida por el embarazo: preeclampsia-eclampsia (hipertensión con proteinuria a partir de la 20ª semana de gestación). 2) Hipertensión arterial gestacional (hipertensión sin proteinuria a partir de la 20ª semana de gestación). 3) Hipertensión arterial crónica. 4) Hipertensión arterial crónica añadida a la preeclampsia-eclampsia (la de mayor morbimortalidad maternofetal).

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Tabla 2. Criterios diagnósticos de preeclampsia. -

Tensión arterial sistólica

140 mmHg o > 30% respecto a la basal*.

-

Tensión arterial diastólica

-

Y proteinuria > 300 mg/24 horas.

90 mmHg o > 15% respecto a la basal*.

* Elevación de la T.A. en dos mediciones en un intervalo mínimo de 6 horas. El edema es frecuente (50%) pero no se incluye en los criterios diagnósticos.

Tabla 3. Criterios de preeclampsia severa. -

Hipertensión arterial severa: tensión arterial sistólica 160 mmHg y/o diastólica 110 mmHg en dos registros separados por seis horas. Síntomas de distensión capsular hepática: dolor epigástrico o en hipocondrio derecho. Lesión hepatocelular: elevación sérica de las transaminasas tres veces superior a los niveles plasmáticos normales. Trombocitopenia inferior a 100.000 plaquetas/mm3. Síntomas de disfunción del sistema nervioso central: visión borrosa, alteración del estado mental, cefalea intensa, hiperreflexia. Oliguria < 500 ml /24 horas, creatinina > 2 mg/dl, proteinuria > 5 g/24 horas. Retraso en el crecimiento intrauterino y oligoamnios. Edema pulmonar y/o cianosis. Accidente vascular cerebral.

Preeclampsia Conceptos generales La complicación médica más frecuente (2,87,6%). La segunda causa de muerte materna después de la enfermedad tromboembólica. Hipertensión arterial y proteinuria a partir de la 20ª semana de gestación ya sea preparto (50%), intraparto o primera semana postparto (generalmente en las primeras 48 horas). Criterios diagnósticos de preeclampsia (Tabla 2). Criterios de preeclampsia severa (representa el 5-10% de preeclampsia) (Tabla 3). Clínica: - Vasoconstricción generalizada y uteroplacentaria con mayor sensibilidad a fármacos vasoactivos. - Hipovolemia con edemas por aumento de la permeabilidad vascular con pérdida de líquido rico en proteínas y estado hiper-

-

cinético con aumento del gasto cardiaco (75%). Disminución del flujo sanguíneo renal y del filtrado glomerular con aumento de la permeabilidad del glomérulo y proteinuria. Hiperreflexia, hiperexcitabilidad y mayor sensibilidad a drogas depresoras del SNC. Disfunción plaquetaria (aumento de la agregabilidad plaquetaria) y plaquetopenia. Insuficiencia uteroplacentaria con mayor riesgo de retraso de crecimiento intrauterino (CIR), sufrimiento fetal crónico, desprendimiento prematuro de placenta y prematuridad.

Valoración preanestésica y optimización - Tensión arterial, auscultación cardiopulmonar, diuresis horaria, edemas. - Estado de conciencia, visión borrosa, cefaleas, reflejo rotuliano.

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Tabla 4. Dosis recomendadas de fentanilo y remifentanilo i.v. en PCA para la analgesia de parto. PCA con fentanilo i.v. - Dosis de carga: 1-3 µg/kg (50-150 µg) - Bolo PCA: 10-20 µg (si analgesia insuficiente incrementar hasta 50 µg) - Tiempo de cierre: 8-10 minutos - Dosis límite en 4 horas: 300 µg. PCA con remifentanilo i.v. - Bolo de PCA: 0,5 µg/kg (20-30 µg) - Tiempo de cierre: 2-3 minutos

- Palpación de hepatomegalia. - Radiografía de tórax en puérperas si sospecha de edema pulmonar. - Analítica, solicitar: Urea, creatinina, Na, K; Transaminasas, LDH, bilirrubina, proteínas totales; Ácido úrico (criterio de gravedad si >7,5 mg/dl); Hemograma, PTTA y Quick (máximo 60 minutos para punción espinal); Magnesemia/12 horas (si perfusión de sulfato de magnesio); Proteinuria. El tiempo de hemorragia no es un predictor útil de riesgo de hematoma espinal. - Analgesia epidural en el trabajo de parto: facilita el control de la tensión arterial y mejora el flujo sanguíneo renal y uteroplacentario. Previo relleno vascular con cristaloides, coloides o seroalbúmina si existe hipoalbuminemia grave con control de presión venosa central (PVC) y monitorización invasiva en la preeclampsia grave. Si se precisa se administrará efedrina a dosis mínimas (2,5 mg i.v.). No utilizar vasoconstrictores con los anestésicos locales. Si existe contraindicación para la anestesia epidural (plaquetopenia 15 > 25

- Convulsiones, edema cerebral, encefalopatía hipertensiva, hemorragia cerebral. - Hepatitis, hematoma subcapsular, rotura hepática con hematoma retroperitoneal. - Trombocitopenia, coagulación intravascular diseminada (CID). - Prolongación del bloqueo neuromuscular por potenciación por el MgSO4. - Prolongación del efecto de la succinilcolina por disminución de pseudocolinesterasas. - Fetales: hemorragia intracraneal, sufrimiento fetal y muerte intraútero. Tratamiento El parto y la extracción placentaria son el único tratamiento definitivo (desaparición de los síntomas en 24-48 horas) valorando el riesgo-beneficio de morbilidad- prematuridad. 1) Mantener tensión arterial entre 160130/100-90 (valores inferiores a 130/90 pueden comprometer la perfusión uteroplacentaria por el desplazamiento de la curva de autorregulación del flujo sanguíneo a la derecha). Labetalol: alfa y betabloqueante, indicado si gasto cardiaco alto con poca elevación de las resistencias vasculares sistémicas. 5-10 mg i.v., repetir a los 5 minutos hasta dosis máxima de 1 mg/kg (dosis más altas se han asociado a bradicardia fetal). Hidralazina: vasodilatador arterial, indicada si gasto cardiaco bajo con elevación de las resistencias vasculares periféricas. 5-10 mg i.v., actúa en 15 minutos, repetir a los 30 minutos, su efecto dura 6 horas. Perfusión: 5-10 mg/hora.

Efecto Terapéutico Alargamiento PR y QRS Desaparición del reflejo rotuliano Depresión respiratoria Bloqueo A-V, paro cardiaco

Urapidilo: 10-25 mg i.v., si no hay respuesta en 2 minutos repetir dosis de 25 mg. Perfusión de 2-6 mg/min. Sulfato de magnesio (Mg SO4): ver dosis más adelante. Nifedipino y nicardipino: se utilizan fundamentalmente en el postparto. El esmolol, la nitroglicerina y el nitroprusiato se asocian a bradicardia, metahemoglobinemia e intoxicación cianídrica fetales respectivamente. 2) Disminuir la hiperexcitabilidad del sistema nervioso central: Sulfato de magnesio: de elección para la prevención y tratamiento. Además del efecto vasodilatador, anticonvulsivante y tocolítico, es broncodilatador, disminuye los reflejos osteotendinosos (contraindicado en la miastenia gravis), depresor respiratorio, antiagregante plaquetario (tromboelastograma normal sin contraindicación para el bloqueo espinal), produce hipocalcemia por inhibición de la PTH y debilidad neuromuscular en el recién nacido por atravesar la barrera fetoplacentaria. Dosis de carga: 4 g al 15-20% i.v. en 15 minutos, mantenimiento 1-3 g/hora. 3) Fluidoterapia: corrección de la volemia antes de iniciar el tratamiento vasodilatador o la técnica epidural. Si diuresis inferior a 500 ml/24 horas o inferior a 30 ml/hora carga de líquidos y, si no responde, control de PVC o dopamina. Complicaciones postoperatorias Vigilancia en la unidad de reanimación 2448 horas. La principal causa de muerte es el

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edema agudo pulmonar por sobrecarga de líquidos y el síndrome de distrés respiratorio (SDRA). - Crisis hipertensivas (control del dolor postoperatorio). - Insuficiencia ventricular izquierda y edema agudo pulmonar (generalmente por redistribución y sobrecarga de líquidos en las primeras 24 horas postparto). - Insuficiencia renal - Eclampsia. - Síndrome de Hellp. - Hemorragia postparto por coagulopatía y trombocitopenia, o por atonía uterina potenciada por el MgSO4. - La normalización de la cifra de plaquetas puede tardar varios días, precaución con la extracción del catéter epidural. - Fetales: CIR, prematuridad, aspiración meconial y distrés respiratorio. Tratamiento - Control de la tensión arterial y del dolor postoperatorio (analgesia epidural). - Mantener anticonvulsivante 24-48 horas ya que existe el riesgo de convulsionar en el postparto. - Tratamiento de la oliguria. Eclampsia 0,5% de la preeclampsia leve, 2% de la preeclampsia severa. Convulsiones generalizadas y/o coma, en ausencia de patología neurológica durante el embarazo (50%), parto (25%) o postparto (25%). Puede ir precedida de síntomas premonitorios: cefaleas, alteraciones visuales, estados confusionales, dolor epigástrico, náuseas y vómitos. Valoración preoperatoria y monitorización Ver preeclampsia. Complicaciones Ver preeclampsia. Hemorragia intracerebral con secuelas neurológicas, ceguera tran-

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sitoria, neumonía por aspiración, efectos secundarios del MgSO4. Mortalidad materna hasta del 14%. Mortalidad fetal del 9-23%. Tratamiento Ver pre-eclampsia. - Anticonvulsivante: MgSO4: Dosis de carga: 4-6 g al 15-20% i.v. en 15 min. Perfusión: 13 g/h, si recurrencia 2 g i.v. en 10 min. Antagonista del MgSO4 si existen síntomas de hipocalcemia: gluconato cálcico al 10% 5-10 ml i.v. en 5 minutos (500-1.000 mg). Si las convulsiones no ceden con MgSO4, tiopental 50-100 mg i.v., diazepam 5-10 mg i.v. (hipotonía muscular en el recién nacido), midazolam 5-10 mg i.v. o fenitoína (disminución de los factores de la coagulación vitamino-K-dependientes en el recién nacido). - Antihipertensivo, tratar si existe hipertensión intracraneal, control de la vía aérea (prevención de la broncoaspiración y de la hipoxia) e interrupción del embarazo lo antes posible una vez estabilizada la paciente. SÍndrome de Hellp Conceptos generales 10-20% de la preeclampsia severa. 1520% no existe antecedente de hipertensión. Microangiopatía generalizada que provoca agregación y destrucción plaquetar con liberación de sustancias vasoconstrictoras e hiperreactividad vascular. Un 70% entre la 27ª-36ª semanas y un 30% en el puerperio inmediato (generalmente primeras 48 horas). Criterios diagnósticos: anema hemolítica microangiopática con esquistocitos en el frotis, GOT >70 U/l, bilirrubina > 1,2 mg/dl, LDH >600 U/l, plaquetopenia < 100.000/mm3. Una cifra de plaquetas < 50.000/mm3 define el síndrome de Hellp grave. Se inicia con malestar general y dolor epigástrico o en el hipocondrio derecho severo por la distensión hepática en el 90%. Náuseas, vómitos y cefalea en el 50%, hipertensión arterial y

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edemas entre el 40-60% y proteinuria en el 95% de los casos. Los trastornos visuales, dolor escapular e ictericia son menos frecuentes. En fases más avanzadas: hemorragia gastrointestinal, vítrea, hematuria. Valoración preoperatoria Anestesia regional: más controvertida que en la preeclampsia. Anestesia general: utilizar fármacos con mínimo metabolismo hepático (remifentanilo, atracurio, cisatracurio, desfluorano....). Monitorización - Presión arterial invasiva, PVC, catéter SwanGanz (si infusión importante de líquidos o hemoderivados, sospecha de edema agudo de pulmón u oliguria refractaria). - Glucemia (hipoglucemia por fallo hepático). Complicaciones - Recurrencia 2-6%. - CID (20%): hipofibrinogenemia, PDF > 40 µg/ dl, trombopenia < 100.000/mm3, tiempo de protrombina y tromboplastina prolongados. - Insuficiencia renal aguda. Diabetes insípida nefrogénica. - Edema pulmonar, SDRA (casi siempre por la transfusión de hemoderivados). - Edema cerebral. Convulsiones. - Ascitis severa. - Infarto hepático, hematoma subcapsular, o rotura hepática espontánea (1%). - Abruptio de placenta. - Neonatales: las derivadas de la asfixia intrauterina y la prematuridad. Con tratamiento, mortalidad materna del 3% y perinatal del 20%. Tratamiento - Finalización de la gestación de más de 34 semanas, estado materno severo o sufrimiento fetal. Entre las semanas 24ª y 34ª, tratamiento con corticoides para acelerar la maduración pulmonar fetal. Cesárea en un 80%.

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- Antihipertensivos y anticonvulsivantes profilácticos (ver preeclampsia). - Reposición volémica y transfusión de hemoderivados. - Dosis altas de dexametasona (10 mg/612 h durante 48 horas) mejoran el número de plaquetas y disminuyen los enzimas hepáticos. - Plasmaféresis si la trombopenia severa persiste más de 72 horas. - Se ha propuesto tratamiento con inmunoglobulinas y radicales libres. - Hematoma subcapsular hepático no roto: tratamiento conservador. Si inestabilidad hemodinámica, expansión del hematoma o rotura: laparotomía, segmentectomía, embolización o ligadura de la arteria hepática, incluso trasplante hepático. HÍGADO AGUDO GRASO DEL EMBARAZO Conceptos generales 1/13.000 embarazos. Más frecuente en embarazos múltiples y primíparas. Se inicia con astenia, anorexia, náuseas y vómitos. Ictericia y epigastralgia o dolor en hipocondrio derecho. Evoluciona a insuficiencia hepática con hipertensión portal. Valoración preoperatoria y optimización Criterios diagnósticos: leucocitosis >15.000/mm3, transaminasas +/-300 U/l, hiperbilurrubinemia < 10 mg/dl. Otras alteraciones analíticas: hipoglucemia, hiperamoniemia, hipoalbuminemia, CID. Anestesia regional si no existe coagulopatía. Evitar la anestesia general por la hepatotoxicidad de los fármacos anestésicos. Complicaciones Fallo multiorgánico. Insuficiencia renal. CID. Tratamiento Estabilización materna e interrupción inmediata del embarazo independientemente de la edad gestacional.

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CARDIOMIOPATÍA PERIPARTO Miocardiopatía dilatada con fracción de eyección (F.E.) inferior al 45% en el último mes de embarazo o en los cinco siguientes al parto (80%) en ausencia de cardiopatía conocida. Más frecuente en la toxemia gravídica. Valoración preoperatoria y optimización Radiografía de tórax: cardiomegalia con signos de edema pulmonar. Electrocardiograma inespecífico. Ecocardiografía diagnóstica, ventrículo izquierdo dilatado con F.E. < 45%. La técnica anestésica (epidural o general) para la cesárea es un tema controvertido. Monitorización Invasiva con control de presiones pulmonares (catéter Swan-Ganz) y administración cuidadosa de líquidos en el postoperatorio. Complicaciones Insuficiencia cardiaca congestiva y edema pulmonar, taponamiento cardiaco, arritmias y tromboembolismo. Mortalidad del 30-50%. El resto tienen una recuperación casi completa aunque con riesgo de recaídas en embarazos subsiguientes. Tratamiento Diuréticos, vasodilatadores (hidralazina), inotrópicos (dobutamina), anticoagulación y oxigenoterapia. TRASTORNOS HEMORRÁGICOS EN LA PACIENTE OBSTÉTRICA Conceptos generales Se caracterizan por su intensidad, asociación a trastornos de la coagulación y subestimación en la mujer joven. Clasificación: A) Hemorragias preparto B) Hemorragias intraparto C) Hemorragias postparto

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A) Hemorragias preparto Desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta (DPPNI) o “abruptio placentae” Conceptos generales Separación placentaria a partir de la 22ª semana de gestación. Se asocia a alta paridad, enfermedad hipertensiva del embarazo, anomalías uterinas, rotura de membranas de más de 24 horas de evolución, tabaquismo, alcohol y cocaína. Cursa con hemorragia vaginal dolorosa o hematoma retroplacentario (15%), hipertonía uterina y trabajo de parto pretérmino con signos de sufrimiento fetal. Complicaciones - Shock hemorrágico (hematoma retroplacentario de hasta casi 4 litros). - Coagulopatía o CID (10%) en desprendimiento severo por el paso de la tromboplastina placentaria a través de los senos venosos abiertos. Fibrinólisis secundaria con PDF que inhiben la contracción uterina y provocan más hemorragia. - Insuficiencia renal aguda y SDRA por microtrombos. - Embolia de líquido amniótico a través de los senos venosos deciduales abiertos. - Sufrimiento fetal agudo. Mortalidad fetal superior al 15% (por la hemorragia y la pérdida de superficie de intercambio materno-fetal). Placenta previa (PP) Conceptos generales Principal causa de hemorragia en el tercer trimestre del embarazo. Inserción placentaria en el orificio cervical interno (total, parcial, o marginal en función del grado de oclusión). Es frecuente en etapas precoces de la gestación para después desaparecer en el 90% de los casos. Cursa con hemorragia vaginal no dolorosa a partir de la 24ª semana (generalmente 35ª) y con útero blando.

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Tabla 6. Pérdidas, clínica y reposición volémica. Grado

I

II

III

IV

Pérdida sanguínea (cc)

< 750

750-1500

1500-2000

> 2000

Pérdida volémica (%)

< 15%

15-30%

30-40%

> 40%

Frecuencia cardiaca (lat/min)

< 100

100 -120

120-140

> 140

Tensión arterial

=o↑

↓

↓↓

↓↓↓

Relleno vascular

Normal

Enlentecido

Muy enlentecido

Ausente

Frecuencia respiratoria (resp/min)

Normal

20-30

30-40

> 40

> 0,5 (cc/kg/h)

20-30

< 20

30 ml/hora y el hematocrito alrededor del 30%. Calentamiento de líquidos y sangre. - Decúbito lateral izquierdo antes de la extracción fetal.

264

En la coagulopatía o CID: Plaquetas (1U/10 kg) si < 20.000 / mm3 o < 50.000/mm3 si cesárea, plasma (10-15 ml/kg) si Quick < 60% y/o TTP > 55 seg, fibrinógeno si < 1 g/dl (40-50 mg/kg e.v.), crioprecipitados (contienen factor VIIIc, von Willebrand, XIII y fibrinógeno 1U/7-10 kg). Antifibrinolíticos: Ácido aminocaproico, Tránexámico y procoagulantes: Factor VIIa recombinante (40-90 µg/kg en bolo/2horas) en las hemorragias intratables. C) Hemorragias postparto Conceptos generales Hemorragia superior a 500 ml postparto o 1.000 litros postcesárea. Incidencia 1-5%. Valoración preanestésica, Optimización y monitorización ver hemorragias preparto/intraparto. Complicaciones Shock, coagulopatía, síndrome de Sheehan (panhipopituitarismo por necrosis hipofisaria secundaria a hemorragia postparto), insuficiencia renal aguda, SDRA. Tratamiento Medidas de reanimación generales, fluidoterapia y derivados sanguíneos idem que hemorragias pre e intraparto. Atonía uterina La causa más frecuente de hemorragia postparto (2-5% de gestantes). Causas: sobredistensión (gestación múltiple, macrosomía, polihidramnios...), placenta retenida, tocolíticos, inversión uterina, infección, fatiga uterina por trabajo de parto prolongado, anestésicos halogenados, etc. Tratamiento - Si se realiza anestesia general, la inducción con ketamina mantiene la estabilidad hemodinámica y aumenta el tono uterino, y evitar agentes halogenados que potencian la relajación uterina.

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- Masaje uterino y frío local, oxcitocina (dosis máxima 40U/h), carbetocina, análogo de la oxcitocina, 100-200 µg/8 horas i.m., metilergonovina 0,2 mg i.m. (hipertensión arterial, isquemia coronaria, edema agudo de pulmón), misoprostol (prostaglandina E) 200-800 µg por vía oral o rectal, carboprost 250 µg i.m. o intramiometrial, repetir cada 1,5 h hasta dosis máxima de 2 mg (prostaglandina que puede ocasionar broncoespasmo, hipertensión pulmonar e hipotensión arterial, no comercializada en España), embolización de las arterias hipogástricas o uterinas (eficacia 95%) a través de cateterismo de arteria femoral dejando el catéter arterial in situ durante 24-48 horas por si resangrara, balón hidrostático intrauterino. - Tratamiento quirúrgico: ligadura de la arteria hipogástrica o uterina, sutura compresiva intrauterina de Lynch B, “paking” uterino, histerectomía (por los cambios del útero grávido el promedio de sangrado es de 2.500 ml). Profilaxis de la atonía: misoprostol 200 µg oral o rectal. Retención placentaria Placenta que no se ha expulsado en 30 minutos posparto. Tratamiento - Extracción manual de la placenta con relajación uterina: Si no lleva catéter epidural o no es suficiente con la anestesia regional, anestesia general con intubación traqueal (se considera estómago lleno hasta las 48 horas postparto) y halogenados (evitar la ketamina, que aumenta el tono uterino). La nitroglicerina (50-200 µg i.v.) actúa también relajando la musculatura uterina. - Inyección en vena umbilical de una dilución de 20 ml suero fisiológico con 10 U de oxcitocina a pasar en 20 minutos.

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Placenta accreta, increta y percreta Las vellosidades placentarias se adhieren, invaden o atraviesan, respectivamente, el miometrio de la pared uterina. La placenta percreta es la de mayor morbilidad. Son causa de retención placentaria y atonía uterina. Factores de riesgo: multiparidad, cicatriz de una cesárea anterior, placenta previa y antecedentes de legrado.

Desgarros del canal del parto (cérvix, vagina, periné) Generalmente después de instrumentación uterina o fetos muy grandes. Pueden producirse hematomas isquiorectales con pérdidas sanguíneas importantes o hematomas retroperitoneales cuyos únicos síntomas son el dolor abdominal y la inestabilidad hemodinámica y deben diagnosticarse con una TAC.

Tratamiento - Histerectomía periparto. - Metotrexato (favorece la involución del tejido trofoblástico) en la placenta percreta en la cual la histerectomía puede plantear dificultades técnicas por la adhesión placentaria con vasos u órganos adyacentes. - En la placenta accreta muy localizada, tratamiento quirúrgico conservador. Podría estar indicada la angiografía con colocación de un catéter vía femoral para embolización en el caso de que se produjera una hemorragia postparto.

Coagulopatía o CID Por sepsis, abruptio de placenta, embolia de líquido amniótico...

Inversión uterina (incompleta, completa o prolapsada) Complicación rara (1/3.600 partos vaginales), generalmente cuando la placenta está en el fondo uterino y se utilizan presión y tracción sobre el cordón umbilical. Cursa con shock vasovagal y hemorrágico. Tratamiento Reposición manual inmediata con el útero relajado: anestesia epidural si lleva catéter y el estado hemodinámico lo permite, aunque a veces se requiere anestesia general con intubación traqueal y halogenados. La nitroglicerina (50-200 µg i.v.), la terbutalina (0,5 mg i.v.) y el sulfato de magnesio relajan el útero y ayudan a su reposición. Si es imposible, volver el útero por vía abdominal o, si se sospecha necrosis, histerectomía.

Hemorragia postparto distante o secundaria Después de 24 horas y en el transcurso de 12 semanas después del parto. Causas: atonía uterina secundaria a infección o placenta retenida, desprendimiento de un hematoma, coagulopatía por embolia de líquido amniótico, etc. Tratamiento Tratar la causa (legrado, fármacos uterotónicos, antibióticos, etc.). TRASTORNOS EMBÓLICOS Embolia de líquido amniótico (ELA) Incidencia 1/50.000-1/80.000. Mortalidad materna del 30%. Mortalidad fetal del 50%. Paso de líquido amniótico a la circulación materna. Es necesario rotura de membranas, apertura de venas uterinas endocervicales o deciduales (DPPNI en el 50%) y gradiente de presión entre el amnios y las venas uterinas (hipertonía). En el 70% de los casos durante el trabajo de parto. Se le ha denominado síndrome anafilactoide del embarazo pues en el 85% existe historia materna de alergia o atopia y la mayor parte del síndrome clínico es debido a mediadores de la alergia (histamina, triptasa...). Tríada clásica: hipoxia, shock y coagulopatía.

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Valoración preoperatoria y optimización Paciente ASA V. Contraindicada la anestesia regional por el shock y la coagulopatía. Anestesia general con fármacos que proporcionen estabilidad hemodinámica. Monitorización Electrocardiograma (S1 Q3 T3, P “pulmonale”), tensión arterial invasiva, PVC, presiones arterial y capilar pulmonar (catéter SwanGanz). Monitorización fetal continua. Complicaciones intraoperatorias y postoperatorias - Insuficiencia respiratoria severa con hipoxemia por desequilibrio ventilación/perfusión, broncoespasmo, SDRA. - Shock cardiogénico, arritmias, edema agudo de pulmón con detritus de líquido amniótico en el esputo (cardiogénico y no cardiogénico por alteración de la membrana alveolo-capilar) y “cor pulmonale” (por obstrucción de la vasculatura pulmonar y vasoespasmo). - CID (tromboplastina del líquido amniótico). Fibrinólisis secundaria importante. - Convulsiones y coma por hipoperfusión cerebral. - Insuficiencia renal aguda. - Atonía uterina por inhibición de la contractilidad por el líquido amniótico y los PDF. Tratamiento - Intubación traqueal y ventilación mecánica con oxigeno al 100% y PEEP. - Broncoespasmo y vasoconstricción pulmonar: terbutalina o isoproterenol. - Hipotensión: desplazamiento uterino hacia la izquierda antes de la extracción fetal, líquidos, efedrina, fenilefrina, adrenalina, dopamina, dobutamina según el cuadro clínico. - Paro cardiaco: existen dudas respecto a la eficacia de la RCP. Si no hay respuesta a la RCP en 10 minutos, rápida extracción

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fetal y masaje cardiaco abierto; es la única alternativa en muchos casos. - Coagulopatía: generalmente es autolimitada y se frena con tratamiento sustitutivo con plasma fresco congelado y plaquetas. Antifibrinolíticos y factor VIIa recombinante cuando no hay respuesta al tratamiento sustitutivo. - Se han utilizado altas dosis de esteroides (hidrocortisona 1 g/8 h) con antihistamínicos H1 (difenhidramina 50 mg) y anti H2 por la relación de la ELA con los mediadores de la anafilaxia. - Tratamiento de la atonía uterina (ver atonía uterina): precaución con la prostaglandina F2α que puede producir broncoconstricción, hipertensión pulmonar e hipotensión grave. Embolismo aéreo venoso Factores favorecedores en la cesárea: hipotensión por la hemorragia o el bloqueo simpático, gradiente de presión entre el campo quirúrgico y el corazón por la exteriorización del útero o el Trendelenburg; y utilización de nitroso, que aumenta el volumen de aire. La histerotomía, la extracción placentaria y el cierre uterino son los momentos de mayor riesgo. Tríada clásica: dolor torácico, arritmias e hipoxemia. Monitorización En la capnografía se producirá un descenso del ETCO2. Con el estetoscopio precordial identificaremos el ruido en “rueda de molino” cuando el embolismo aéreo es importante. El Doppler precordial es el más sensible (detecta la embolia aérea subclínica en un 50% de las cesáreas) y sería recomendable su uso en pacientes con shunt intracardiaco. Complicaciones - Insuficiencia respiratoria con disnea e hipoxemia por desequilibrio ventilación/perfusión.

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- Fallo ventricular derecho por hipertensión pulmonar. - Arritmias. - Shock cardiogénico. - Embolia sistémica (por paso a través del foramen ovale o shunt intracardiaco). - Convulsiones, coma. Tratamiento Colocación de la paciente en “posición de Durant” (Trendelenburg con inclinación a la izquierda para desplazar el gas a cavidades derechas e impedir su entrada en la arteria pulmonar), inundar el campo operatorio con suero fisiológico, oxígeno al 100% y suspender el nitroso, catéter venoso central para intentar aspirar el aire, soporte cardiorrespiratorio y extracción fetal inmediata. Tromboembolismo venoso (TEV) Consideraciones generales Durante el embarazo incidencia de 3 a 4 veces superior respecto a las no embarazadas (1/1.000). Factores predisponentes durante el embarazo y postparto inmediato: estasis venoso por el útero grávido y estado de hipercoaguabilidad (excepto del factor XII Y XIII). Es posible que algunas trombofilias silentes se hagan sintomáticas. Valoración anestésica y optimización Profilaxis primaria: pacientes con déficit de antitrombina III (concentrados de factor ATIII en el momento del parto), mujeres homocigotas para el Factor V Leiden y pacientes con síndrome antifosfolípido (tratamiento adicional con aspirina). Profilaxis secundaria: las pacientes con antecedentes de TEV en embarazos anteriores deben recibir profilaxis postparto y sólo si se asocian a trombofilia profilaxis durante todo el embarazo y puerperio. Siempre que se pueda se programará el parto suspendiendo la HBPM 12 horas antes si son dosis profilácticas o 24 horas antes si dosis terapéuticas. En el caso de que el par-

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to se presentara de forma imprevista o se precisara cesárea de urgencia en pacientes que reciben dosis totales de HBPM se aconseja administrar sulfato de protamina. Tromboembolismo pulmonar en la fase aguda: Se diagnostica por exclusión ante una insuficiencia respiratoria y un fallo ventricular derecho por hipertensión pulmonar. La radiografía de tórax no es específica ni sensible, en el ECG pueden existir signos de hipertensión pulmonar, pero la TAC helicoidal y la resonancia magnética nuclear son la mejor prueba diagnóstica. Otras pruebas: eco Doppler de extremidades inferiores y ecocardiograma. Antes de iniciar anticoagulación debe individualizarse la decisión de realizar o no una anestesia regional, si ya lleva catéter epidural no retirarlo (el momento de máximo riesgo) hasta normalización de TTPA, respetando el tiempo de seguridad y manteniendo la vigilancia neurológica. Si anestesia general manipular cuidadosamente el tubo orotraqueal. Complicaciones - Insuficiencia respiratoria severa. - Arritmias supraventriculares, fallo ventricular derecho, shock cardiogénico. - Fetales: aborto, retraso en el crecimiento intrauterino, muerte fetal. Monitorización Invasiva si inestabilidad hemodinámica en el tromboembolismo pulmonar. Tratamiento - Enfermedad tromboembólica en la fase aguda: el tratamiento se realizará con heparina no fraccionada o con heparina de bajo peso molecular a dosis terapéuticas. En ocasiones está indicada la fibrinólisis (efectos a nivel fetal no conocidos) y la embolectomía pulmonar. - Si se diagnostica en el transcurso del parto, rápida extracción fetal.

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- Soporte cardiorrespiratorio. - Continuar la anticoagulación de 6 semanas a 3 meses postparto (HBPM o anticoagulantes orales ya que ambos permiten la lactancia materna). INFECCIÓN INTRAAMNIÓTICA (IAI). CORIOAMNIONITIS. FIEBRE INTRAPARTO Conceptos generales Ocurre en un 10% de las parturientas. El diagnóstico se basa en la combinación de fiebre superior a 37,8ºC y dos o más de los siguientes signos: taquicardia materna (>100 latidos/ minuto), taquicardia fetal (> 160 latidos/minuto), leucocitosis materna, hipersensibilidad uterina, líquido amniótico fétido. Puede ocurrir con membranas intactas (por diseminación hematógena o directa desde vías genitales bajas) o con rotura prematura de membranas. Valoración preoperatoria No existen datos concretos en cuanto a la seguridad del bloqueo neuroaxial en parturientas con fiebre. Son riesgos “teóricos” el absceso espinal y la meningitis. Si existe fiebre con o sin leucocitosis (frecuente en el momento del parto) sin otros signos de infección pueden recibir anestesia regional (puede darse al menos una dosis de antibiótico antes de la anestesia). Si existe fiebre y otros signos de infección administrar antibiótico antes de la anestesia regional valorando el riesgo-beneficio. Complicaciones intra y postoperatorias - Septicemia. - Trabajo de parto disfuncional con incidencia de cesárea de dos a tres veces superior. - Atonía uterina y hemorragia postparto. - Infección fetal por diseminación hematógena o aspiración de líquido amniótico. - Prematuridad (la fiebre estimula la actividad uterina).

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Tratamiento Antibioticoterapia si signos de IAI y administración profiláctica de antibióticos si rotura prematura de membranas de más de 6 horas de evolución (ampicilina o eritromicina si alergia). ANESTESIA EN LA PACIENTE OBSTÉTRICA CON ALTERACIÓN PLAQUETARIA Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) Trombocitopenia de etiología autoinmune, más frecuente en la mujer en edad fértil y que suele empeorar durante el embarazo. Se da en 1-2/1.000 gestantes. Valoración anestésica y optimización A veces indistinguible de la trombocitopenia gestacional (7%) debida a una inhibición hormonal de la megacariopoyesis o a un consumo de plaquetas en la placenta. El ritmo de descenso en la cifra de plaquetas es más importante que un valor absoluto. Anestesia epidural segura con recuentos plaquetarios superiores a 70.000-80.000/mm3 y tiempos de coagulación normales. Hasta 50.000/mm3 anestesia intradural valorando el riesgo-beneficio respecto a la anestesia general. No se recomienda transfusión plaquetar para cubrir técnicas regionales por la destrucción rápida de las plaquetas transfundidas por los anticuerpos circulantes. Cuando está contraindicada la analgesia epidural para el trabajo de parto la analgesia endovenosa con opiáceos (fentanilo o remifentanilo en PCA) es una alternativa, menos efectiva y que requiere vigilancia materna continua por el riesgo de depresión respiratoria. (Ver Tabla 4: dosis recomendadas de fentanilo y remifentanilo i.v. en PCA para analgesia de parto). Complicaciones intra y postoperatorias - Hemorragia, la más frecuente la hemorragia postparto relacionada a menudo con

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desgarros del canal del parto o con la episiotomía. - Evitar AINEs con importante efecto antiagregante plaquetario. - Entre 12-15% de recién nacidos tienen recuentos plaquetarios inferiores a 50.000/mm3 (los anticuerpos maternos atraviesan la placenta) con riesgo de hemorragia intracraneal si parto vaginal (< 1%). Tratamiento Inmunoglobulina i.v., prednisona, transfusión de plaquetas (< 20.000/mm3). Púrpura trombótica trombocitopénica (TTP)- Síndrome hemolítico urémico (HUS) asociados al embarazo Vasculitis y oclusión trombótica arteriolar con trombocitopenia y anemia hemolítica. Un 10-25% se manifiestan durante el embarazo o el postparto inmediato. Complicaciones intra y postoperatorias - Insuficiencia renal en el HUS. - Complicaciones neurológicas (afasia, ceguera, convulsiones) en la TTP. - Muerte fetal por infarto placentario por la trombosis. Tratamiento Prednisona, transfusión de plasma o plasmaféresis y esplenectomía en los casos más severos. En el HUS, diálisis. ANESTESIA EN LA PACIENTE OBSTÉTRICA CON ENFERMEDAD NEUROLÓGICA Epilepsia Valoración preoperatoria y optimización Conocer la causa de las crisis convulsivas (eclampsia, neoplasia, alteración metabólica, supresión de fármacos...). La analgesia epidural para el trabajo de parto es una técnica segura, evita la hiperventilación la cual produce hipocapnia y alcalosis respiratoria que disminuyen el umbral convulsivo.

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Complicaciones - Crisis convulsivas (por la supresión del tratamiento anticonvulsivante, o por ketamina, enfluorano o meperidina). - Interacciones farmacológicas: la fenitoína y la carbamazepina antagonizan los RMND (precisan casi el doble de dosis, importante monitorizar la relajación neuromuscular) y el fenobarbital aumenta el metabolismo de los anestésicos por inducción enzimática hepática. Esclerosis múltiple Conceptos generales Caracterizada por placas de desmielinización en el cerebro y la médula espinal que suele aparecer entre los 20 y 40 años, probablemente de etiología autoinmune. Valoración preanestésica y optimización - Posibilidad de recaída con la anestesia intradural por la neurotoxicidad de los anestésicos locales inyectados cerca de los nervios desmielinizados. El bloqueo epidural utilizando concentraciones bajas parece ser más seguro (importante el consentimiento informado anestésico). La analgesia para el trabajo de parto disminuye el estrés del dolor el cual puede ser causa de recaídas. No existe una relación directa de la anestesia general con recaídas. - Profilaxis de la trombosis venosa profunda y de la insuficiencia suprarrenal con hidrocortisona si reciben tratamiento con corticoides. Monitorización De la temperatura (posibilidad de recaídas por hipertermia) y del bloqueo neuromuscular en la anestesia general. Complicaciones intraoperatorias - Recaída por trabajo de parto prolongado, parto difícil o hipertermia. - Hiperpotasemia por la succinilcolina, respuesta errática a los RMND.

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Complicaciones postoperatorias Las recaídas son más frecuentes en los tres primeros meses postparto que durante el embarazo. Esclerosis lateral amiotrófica Conceptos generales Caracterizada por una degeneración de las neuronas motoras del asta anterior de la médula y de los núcleos del tronco encefálico. Cursa con debilidad muscular progresiva, espasticidad e hiperreflexia; disfagia y disartria si existe afectación bulbar. Valoración anestésica y optimización - Valorar el estado clínico actual, la existencia o no de afectación bulbar y el tratamiento (la hormona liberadora de tirotropina -TRH- el más eficaz). - La analgesia epidural para el trabajo de parto, bajas concentraciones evitando el bloqueo motor es una buena opción. - En la cesárea, anestesia epidural, s hay contraindicación o exite afectación respiratoria es preferible la anestesia general. Monitorización Imprescindible la monitorización del bloqueo neuromuscular en la anestesia general. Complicaciones intraoperatorias y tratamiento - Mayor riesgo de broncoaspiración si existe afectación bulbar. - Hiperpotasemia con la succinilcolina. - Hipersensibilidad a los RMND. Complicaciones postoperatorias y tratamiento Debilidad respiratoria o posibilidad de intubación y asistencia ventilatoria sobre todo si existe afectación bulbar. Miastenia gravis Conceptos generales Caracterizada por una falta de respuesta

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del receptor de la acetilcolina por la presencia de anticuerpos. Cursa con fatiga muscular que aumenta con el ejercicio. Valoración preoperatoria y optimización - Continuar el tratamiento con anticolinesterásicos para preservar la fuerza muscular durante el trabajo de parto. - La técnica epidural reduce el esfuerzo ventilatorio durante el trabajo de parto. - En la cesárea la anestesia epidural permite un mejor control del nivel de bloqueo a diferencia de la intradural aunque si existe afectación respiratoria importante será necesaria la anestesia general. Monitorización Imprescindible la monitorización neuromuscular. Complicaciones intraoperatorias - Los anticolinesterásicos aumentan el tono uterino y potencian las respuestas vagales. - Con la anestesia regional debilidad respiratoria por bloqueo motor excesivamente alto. - Respuesta imprevisible a los relajantes musculares despolarizantes: prolongación del bloqueo neuromuscular con succinilcolina (hasta 90 minutos) por disminución de su metabolismo por los anticolinesterásicos aunque algunos pacientes pueden presentar resistencia a la succinilcolina. - Mayor sensibilidad a los RMND. Complicaciones postoperatorias - Más frecuentes las recaídas en el postoperatorio. - Posibilidad de asistencia ventilatoria postoperatoria. Factores de riesgo: Miastenia gravis de más de seis años de evolución, dosis piridostigmina superior a 750 mg/día, capacidad vital inferior a 2,9 litros y enfermedad respiratoria crónica (no relacionada con la miastenia gravis).

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- Miastenia gravis neonatal (10-20%) por transferencia placentaria de anticuerpos al feto, que suele desaparecer en dos semanas. ANESTESIA EN INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS DURANTE EL EMBARAZO Conceptos generales El manejo anestésico de las embarazadas debe preservar cuatro objetivos: 1) Seguridad materna. 2) Bienestar fetal (evitar la asfixia intraútero). 3) Preservación del embarazo (evitar el parto prematuro o aborto). 4) Evitar teratogenicidad. Siempre que sea posible aplazar la intervención hasta un mínimo de seis semanas después del parto, si no es posible, aplazarla hasta el segundo trimestre (durante el primer trimestre existe riesgo de aborto y teratogenicidad y durante el tercer trimestre, de sufrimiento fetal y parto pretérmino). Las intervenciones quirúrgicas más frecuentes en las embarazadas son la apendicectomía, colecistectomía, intervenciones neuroquirúrgicas, cateterismo ureteral, nefrostomía percutánea (la litotricia estaría contraindicada debido al riesgo de que las ondas de choque pueden alterar los tejidos fetales en desarrollo), quiste de ovario, tumoración de mama, insuficiencia cervical, condilomas, traumatismos, etc. La laparoscopia no se recomienda durante el tercer trimestre por las dimensiones del útero grávido. Complicaciones: perforación uterina, disminución del flujo sanguíneo uterino y bradicardia por pneumoperitoneo (mantener presiones inferiores a 15 mmHg) e hipercapnia y acidosis fetal (mantener la pCO2 2830 mmHg). Valoración preanestésica y optimización - Calmar la ansiedad de la embarazada (evitar benzodiazepinas). - Anestesia regional siempre que sea posible y preferiblemente la técnica intradural.

- Valorar la dificultad en la intubación (por el edema y la ingurgitación de vía aérea superior, la hipertrofia mamaria, etc.). - Profilaxis de la broncoaspiración (mayor riesgo a partir de la 16ª semana de gestación). - Profilaxis de la trombosis venosa profunda (elevación de los factores V, VI, VII y del fibrinógeno con el consiguiente estado de hipercoaguabilidad). Complicacioneas intraoperatorias y tratamiento - Sobredosificación por disminución de la CAM de los halogenados entre 25-40% y disminución de la dosis necesaria de anestésicos locales un 30%. - Prolongación del efecto de la succinilcolina por disminución de la actividad de las colinesterasas (disminución de su síntesis hepática). Durante el primer trimestre existe el riesgo de teratogenicidad: El protóxido de nitrógeno es teratógeno en animales (inactivación irreversible de la vitamina B12 dando lugar a anemia megalobástica, anomalías en la mielinización de las fibras nerviosas e inhibición de la metionin-sintetasa suprimiendo la síntesis de DNA) aunque no se ha podido demostrar la teratogenicidad en el ser humano. Sí ha sido demostrada la teratogenicidad de las benzodiacepinas en humanos, asociándose la ingesta crónica de diazepam a labio leporino y paladar hendido. La prilocaína puede producir metahemoglobinemia fetal. La lidocaína y la bupivacaína no tienen efecto teratogénico demostrado. El propofol no es teratógenico en animales aunque no existen estudios suficientes en humanos. Los relajantes neuromusculares y el glicopirrolato (0,4-0,6 mg e.v), a diferencia de la atropina y la escopolamina, no atraviesan la barrera placentaria y carecen de poder teratogénico. •

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Tabla 7. Categoría de los fármacos en función de los riesgos potenciales de teratogénesis según la FDA. Categoría A: Se ha demostrado que no existe riesgo para el feto durante el embarazo. Categoría B: Se ha demostrado que no existe riesgo teratógeno en animales pero no existen estudios controlados en embarazadas, o en animales se ha demostrado efecto teratógeno que no se ha confirmado en embarazadas. Categoría C: En animales se ha demostrado efecto teratógeno pero no existen estudios en embarazadas, o no existen estudios ni en humanos ni en animales. Solo se administrarán si el beneficio esperado justifica el riesgo. Categoría D: Evidencia de riesgo teratógeno en embarazadas aunque los beneficios pueden hacerlos aceptables para tratar una enfermedad grave cuando no existen alternativas más seguras. Categoría X: Contraindicados en mujeres que están o pueden estar embarazadas.

Los AINES pueden producir un cierre precoz del ductus arterioso con hipertensión pulmonar. El manitol puede ocasionar deshidratación fetal, los IECAS se han relacionado con oligoamnios y muerte fetal, los aminoglucósidos con oto y nefrotoxicidad y las tetraciclinas con malformaciones óseas y alteraciones en la coloración dental. La FDA (Food and Drug Administration) de EEUU clasifica los fármacos en cinco categorías en función de los riesgos potenciales de teratogénesis (Tablas 7 y 8). Otras causas de teratogenicidad: hipertermia, ansiedad, estrés, radiaciones ionizantes (carcinogénesis dosis bajas y teratogénesis dosis altas) e hipoglucemia. • Durante el segundo y tercer trimestres: - Mayor riesgo de broncoaspiración y desaturación en la inducción anestésica (preoxigenación y desnitrogenación respirando oxígeno al 100% e inducción de secuencia rápida). - Hipotensión en decúbito supino por la compresión aortocava (desplazamiento uterino hacia la izquierda a partir de la semana 20ª de gestación). - Disminución del flujo sanguíneo uterino y sufrimiento fetal por hipotensión, dolor,

ansiedad, hipocapnia, alfa-adrenérgicos, ventilación a presión positiva o hipertonía. - Hipertonía uterina que disminuye el flujo sanguíneo uterino y puede desencadenar parto prematuro (evitar ketamina a dosis superiores a 1,5 mg/kg, alfa-adrenérgicos, anticolinesterásicos...). - Parto prematuro: La cirugía abdominal e intraútero las de mayor riesgo (6%). La hipotensión y la manipulación uterina se relacionan con el inicio de contracciones (aunque no se recomienda de forma rutinaria tratamiento tocolítico con betamiméticos). Registro cardiotocográfico a partir del segundo trimestre y utilizar anestésicos halogenados que disminuyen el tono y las contracciones uterinas. - Asfixia fetal intraútero por hipoxemia, anemia materna o disminución del flujo sanguíneo uteroplacentario. Complicaciones postoperatorias y tratamiento - Broncoaspiración (extubación con reflejos protectores presentes). - Hipotensión (desplazamiento uterino hacia la izquierda). - Parto pretérmino. Monitorización de la FCF y la dinámica uterina.

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Tabla 8. Clasificación de la seguridad fetal de algunos fármacos según la FDA (Food and Drug Administration, EEUU). Categoría B

Categoría C

Categoría D

Categoría X

Propofol Fentanilo Metadona Morfina Meperidina Naloxona Paracetamol Ibuprofeno Ketoprofeno Glicopirrolato Metoclopramida Ondansetron Ranitidina Sulfato de Mg Insulina Metoprolol Sotalol Vasopresina Prednisona Difenhidramina

Clonazepam Droperidol Haloperidol Codeína Tramadol Atropina Escopolamina Neostigmina Fisostigmina AAS Metamizol Ketorolaco Dextropropoxifeno Omeprazol Labetalol Esmolol Propanolol Hidralazina Nitroglicerina Nitroprusiato Antagonistas del calcio Efedrina Dopamina Dobutamina Adrenalina Fenilefrina Amiodarona Adenosina Digitálicos Flecainida Procainamida Lidocaína Furosemida Manitol Gabapentina Carbamazepina Heparina Protamina Aprotinina Ácido aminocaproico Dexametasona Beclometasona

Diazepam Midazolam Clorazepato dipotásico Fentanilo # § Metadona # § Morfina # § Meperidina # § Codeína # § Tramadol § AAS # Metamizol § Diclofenaco # Ketorolaco § Ibuprofeno # Ketoprofeno # Dextropropoxifeno § IECAs Ergotamina Noradrenalina Antidiabéticos orales Fenitoína Ácido valproico Tiazidas Povidona iodada Yodo

Flurazepam Cumarínicos

# Categoría en el tercer trimestre de la gestación o embarazo a término. § Categoría otorgada por otras causas (dosis elevadas, tratamientos prolongados...).

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- Tromboembolismo por la situación de hipercoaguabilidad. - La hipertermia es teratógena en animales y humanos. - Analgesia con mórficos intravenosos o epidurales. El AINE de elección, el paracetamol. BIBLIOGRAFIA 1. Norris MC. Complicaciones anestésicas transoperatorias. En: Manual de anestesia obstétrica. McGraw-Hill Interamericana; 2001. p. 668-696. 2. UpToDate®. Grant GJ. Prevention and treatment of adverse effects of neuraxial anesthesia. (Actualizado 6 junio 2006, citado agosto 2006). Disponible en: http://www.uptodateonline.com/ 3. Fernández Martínez MA, Ros Mora J, Villalonga Morales A. Fallos en la analgesia epidural obstétrica y sus causas. Rev Esp Anestesiol Reanim 2000; 47: 256-265. 4. Savolaine ER, Pandya JB, Greenblatt SH, Conover SR. Anatomy of the human lumbar epidural space: new insights using CT – epidurography. Anesthesiology 1988; 68: 217-220. 5. Vaquero Roncero L, Sánchez Montero FJ, Muriel Villoria C. Eficacia de la administración peridural de soluciones salinas isotónicas en la profilaxis y tratamiento de las cefaleas postpunción dural. Rev Esp Anestesiol Reanim 2004; 51: 589-594. 6. Cánovas L, Morillas P, Castro M, García B, Souto A, Calvo T. Tratamiento de la punción dural accidental en la analgesia epidural del trabajo de parto. Rev Esp Anestesiol Reanim 2005; 52: 263266. 7.

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20. Procedimientos laparoscópicos R. González Enguita, M. Farré Pinilla, H. Obón Monforte

CONCEPTOS GENERALES El desarrollo constante de técnicas mínimamente invasivas ha revolucionado considerablemente los procedimientos quirúrgicos, y en esta evolución la práctica de la anestesiología ha ejercido un papel fundamental. Las ventajas de los procedimientos laparoscópicos incluyen un menor dolor postoperatorio, menor estancia hospitalaria y un rápido retorno a la actividad normal. Por otro lado, debido al riesgo de complicaciones específicas, y no tan presentes en la cirugía abierta, deben evaluarse los beneficios de manera precisa, especialmente en ancianos y en pacientes con una reserva cardiopulmonar limitada. Cada vez más, la cirugía laparoscópica (CL) reúne en la actualidad un mayor número de indicaciones: la funduplicatura de Nissen en el reflujo gastroesofágico, el bypass gástrico en la cirugía bariátrica y la cistectomía radical (asistida), son algunos ejemplos en los que se emplea en la práctica de manera segura y efectiva. Los cambios fisiopatológicos asociados a la CL se relacionan con el estado cardiopulmonar del paciente, la técnica anestésica, el valor de presión intraabdominal durante el neumoperitoneo (PIA), el grado de absorción de CO2, la posición del paciente y la duración del procedimiento quirúrgico. El CO2 es el gas más utilizado para insuflar la cavidad peritoneal. El neumoperitoneo residual con CO2, se elimina más rápidamente que

el creado con otros gases, con una menor duración de disconfort postoperatorio. Sin embargo su máximo incoveniente es precisamente su facilidad de absorción a través del peritoneo, hecho responsable de la hipercapnia y de la embolización intravascular. La difusión es especialmente alta durante la insuflación extraperitoneal, resultando en valores elevados de PaCO2 en el postoperatorio. La hipercapnia puede originar activación del sistema nervioso simpático, responsable en parte de los cambios que se generan en las resistencias vasculares sistémicas. La creación del neumoperitoneo eleva necesariamente la PIA, ocasionando diferentes alteraciones fisiopatológicas, principalmente a nivel cardiopulmonar. Los incrementos en las presiones de llenado cardiacas son consecuencia de la compresión de los órganos abdominales por una PIA elevada, por un incremento del flujo simpático y por aumento de las presiones intratorácicas debidas al propio neumoperitoneo. Valores de PIA por encima de 15 mmHg ocasionan una disminución del retorno venoso por compresión de la vena cava, provocando una disminución del gasto cardiaco. La aparición de diferentes tipos de arritmias se ha atribuído a estimulación vagal durante la inserción de la aguja de Veress o el trocar, o durante el estiramiento peritoneal en la creación del neumoperitoneo. Las taquiarritmias pueden suceder con concentraciones elevadas de CO2 y catecolaminas. 277

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Los cambios de la función respiratoria incluyen reducción de volúmenes pulmonares, elevación de las presiones pico de la vía aérea y disminución de la compliance secundaria a una PIA elevada y a la posición del paciente. Por otro lado, el desplazamiento cefálico del diafragma favorece la ventilación de las zonas no dependientes del pulmón produciendo alteraciones en la relación ventilación-perfusión. Estos cambios fisiopatológicos pueden ocasionar hipercapnia e hipoxemia, con la consiguiente vasoconstricción pulmonar. La elevación de presión intracraneal, junto con un descenso en la presión de perfusión, se relaciona con la hipercapnia, elevación de resistencias sistémicas, posición de trendelemburg y PIA elevada. La posición a la que se somete un paciente durante la CL puede comprometer todavía más el estado cardiopulmonar, especialmente en intervenciones de larga duración y en pacientes con estado físico ASA IV. La posición con cabeza elevada reduce el retorno venoso y el gasto cardiaco, con disminución de la presión arterial media y elevación de resistencias periféricas y pulmonares. La posición de Trendelenburg reduce en mayor grado la capacidad vital y la capacidad residual funcional debido al desplazamiento de las vísceras abdominales. El efecto hemodinámico de esta posición puede ocasionar elevación de la presión venosa central con descenso del gasto cardiaco, especialmente en pacientes con una función cardiopulmonar comprometida. CONSIDERACIONES EN LA VALORACIÓN PREANESTÉSICA Los efectos fisiopatológicos provocados por el neumoperitoneo condicionan la evaluación preoperatoria de esta técnica quirúrgica. Se debe discutir el riesgo perioperatorio en cada paciente y sopesar el beneficio postoperatorio esperado. Es importante recordar al paciente la posibilidad de conversión en lapa-

Manual de medicina perioperatoria

rotomía y la frecuencia de morbilidad postoperatoria. A pesar de la consideración de procedimiento “mínimamente invasivo”, la comorbilidad asociada en los pacientes mayores puede tener un mayor impacto en comparación con los jóvenes y sanos. Aproximadamente la mitad de los pacientes de edad avanzada son portadores de enfermedad coronaria, un 20% presentan arritmias cardiacas, y un 10%, insuficiencia cardiaca congestiva. Una de las circunstancias más importantes relacionadas con la edad es que el grado de estado físico preoperatorio (ASA) es mayor que en los jóvenes, por lo que en éstos especialmente es necesaria una exhaustiva valoración preanestésica del riesgo cardiovascular. Muchos pacientes ancianos reciben tratamientos antihipertensivos y cardiológicos. Estos medicamentos deberían ser mantenidos, aunque existe cierta controversia en cuanto a los diuréticos y los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA). Los diuréticos reducen el volumen intravascular, y los pacientes tratados con IECA, se adaptan peor a la disminución del retorno venoso, pudiendo experimentar graves hipotensiones y crisis de bradicardia durante la anestesia. Los pacientes con patología coronaria pueden tener mala tolerancia a este tipo de cirugía debido al aumento de las resistencias vasculares sistémicas y al aumento de la demanda de oxígeno miocárdico. En este grupo de pacientes se debe evaluar el riesgo en cuanto a la reserva cardiopulmonar, en concreto la fracción de eyección y la contractilidad miocárdica. En los pacientes valvulares, existe una sensibilidad aumentada a la disminución de la precarga. En éstos se preconiza una insuflación progresiva y no aumentar nunca la presión de insuflación por encima de 12 mm Hg. Las variaciones de la mecánica ventilatoria y sobre todo de las presiones intratorácicas inducidas por el aumento de la PIA pueden ser una limitación en los pacientes con patología respiratoria. El incremento de las

Procedimientos laparoscópicos

presiones en la vía aérea puede tener consecuencias nefastas en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC); existiendo un mayor riesgo de barotrauma. En los pacientes con patología respiratoria, los valores basales de gasometría arterial son de gran interés en la evolución postoperatoria. La elevación de la presión intracraneal en presencia de un neumoperitoneo e incrementada por el declive, se agrava en presencia de hipertensión intracraneal, lo que supone una contraindicación relativa para la CL. A pesar de que los actuales sistemas de derivación ventriculoperitoneal incorporan sistemas antirreflujo, su presencia recomienda la supervisión por un neurocirujano. MONITORIZACIÓN RECOMENDADA Una monitorización apropiada es fundamental en la detección y reducción de complicaciones en la CL. Aunque la monitorización básica no difiere de la empleada en cualquier otro acto anestésico, son necesarias ciertas consideraciones especiales: el control electrocardiográfico, pulsioximetría, presión arterial no invasiva y de la relajación muscular son esenciales, así como la medición de las presiones de la vía aérea e intraabdominal. La medición del EtCO2, se utiliza habitualmente como medida no invasiva de la PaCO2, sin embargo ambos valores pueden diferir debido a alteraciones de la ventilación-perfusión. En pacientes con función cardiopulmonar comprometida, el gradiente entre ambos puede incrementarse, pudiendo ser necesaria la determinación directa de la PaCO2 en muestras de gasometría arterial. Por tanto la canulación de una arteria se hace recomendable en estas situaciones (permitiendo a la vez el registro de la presión arterial directa), y tras la detección de hipoxemia, presión de vía aérea elevada o ascensos en la EtCO2. Durante la insuflación del neumoperitoneo, es necesaria la monitorización estrecha de los parámetros hemodinámicos con el fin de

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detectar precozmente una punción vascular o una embolia gaseosa. Los cambios en la insuflación y en la posición deben realizarse gradualmente en pacientes con riesgo cardiopulmonar elevado y deben monitorizarse las variables hemodinámicas durante y tras esos cambios. En los pacientes con función cardiaca limitada debe considerarse la monitorización invasiva arterial y de presión venosa central, juntamente con la inserción de un cateter en la arteria pulmonar. La monitorización del bloqueo neuromuscular reduce la PIA necesaria para la distensión abdominal y previene de movimientos inadvertidos del paciente, evitando lesiones accidentales de estructuras abdominales por los instrumentos quirúrgicos. A lo largo de toda la intervención se debe estar alerta durante los diferentes tiempos quirúrgicos y llevar a cabo una inspección física regular y palpación del abdomen, tórax y cuello, tratando de detectar precozmente la presencia de un posible enfisema subcutáneo. POSIBLES COMPLICACIONES INTRAOPERATORIAS Y TRATAMIENTO Complicaciones pulmonares La disminución de la capacidad residual funcional produce desajustes en la relación ventilación-perfusión y shunt intrapulmonar, que pueden llevar a una hipoxemia significativa. Sin embargo, este hecho sucede sólo en pacientes con una función pulmonar comprometida (enfisema, EPOC) y raramente se describe en sujetos sanos. El diagnóstico diferencial de la hipoxemia durante la CL incluye la presencia de patología previa (obesidad mórbida, enfermedad cardiopulmonar), hipoventilación (relacionada con la posición del paciente o el exceso de PIA), shunt intrapulmonar (debido a una menor capacidad residual funcional, intubación endobronquial, neumotórax, enfisema o aspiración pulmonar de contenido gástrico), y una disminución del gasto cardiaco (provo-

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cado por arritmias, disminución del retorno venoso, hemorragia, depresión miocárdica, compresión de la vena cava inferior y embolismo de CO2). El neumoperitoneo y la posición de Trendelenburg pueden asociarse con un desplazamiento cefálico de la carina, pudiendo provocar una intubación endobronquial. Debe por tanto confirmarse la correcta posición del tubo endotraqueal tras los diferentes cambios de posición del paciente en la mesa quirúrgica. Otras razones de pérdida unilateral de ruidos respiratorios durante la CL incluyen la presencia de moco, neumotórax, aspiración de partículas alimenticias y un atrapamiento aéreo severo. Una hipercapnia severa puede suceder durante la CL, particularmente en pacientes con enfermedad pulmonar severa y limitada eliminación de CO2. El incremento de su absorción es más marcado durante la insuflación extraperitoneal (ej., reparación de hernia inguinal laparoscópica) que intraperitoneal, pudiendo provocar una acidosis importante. La vasoconstricción pulmonar causada directamente por la hipercapnia puede tener un efecto deletéreo en pacientes con hipertensión pulmonar o infarto ventricular derecho. La hipercapnia puede aumentar las resistencias vasculares sistémicas y reducir el índice cardiaco, particularmente en pacientes con enfermedad cardiovascular. En pacientes con hipertensión intracraneal, deben vigilarse de cerca los incrementos en la concentración arterial de CO2, por resultar especialmente nocivos. Pueden esperarse ascensos en la EtCO2 de unos 10 mmHg si no se realiza una hiperventilación controlada durante el desarrollo de la CL. Por ello deben adaptarse los patrones ventilatorios con volúmenes tidal elevados (1215 mL/kg), para prevenir atelectasias pulmonares e hipoxemia y permitir la eliminación de CO2. La aplicación de presión positiva al final de la espiración (PEEP) mejora significativamente el intercambio gaseoso y preserva la oxigenación arterial durante el neumoperito-

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neo prolongado. Sin embargo esta PEEP, en presencia de PIA elevada, incrementa la presión intratorácica y puede producir una reducción marcada del gasto cardiaco, por lo que debe administrarse con cautela. Debido a que hasta 120 litros de CO2 pueden almacenarse en el organismo durante la presencia del neumoperitoneo, puede ser necesaria la continuación de la ventilación mecánica prolongada durante el postoperatorio, hasta la completa eliminación del CO2. En el caso de que finalmente la hipoxemia no pueda corregirse adecuadamente mediante la ventilación y administración de oxígeno en mayor concentración, debe plantearse la conversión del abordaje laparoscópico en cirugía abierta. De todas formas, a pesar de todas las alteraciones respiratorias que se describen y manifiestan en los procedimientos laparoscópicos, la recuperación de la función pulmonar es habitualmente más precoz y la frecuencia de secuelas (atelectasias) o complicaciones (neumonías) es más baja que en los procedimientos quirúrgicos abiertos, todo ello sin considerar la magnitud del procedimiento o la edad del paciente. Enfisema subcutáneo El enfisema subcutáneo (ES) está presente en un 0,3-3,0% de los procedimientos laparoscópicos. Habitualmente el gas atraviesa cualquier disrupción del peritoneo hacia tejidos subcutáneos y del retroperitoneo. En ocasiones es la consecuencia de una colocación inadvertida del trocar y de una insuflación directa en el tejido subcutáneo. El CO2 puede también extenderse desde la cavidad abdominal y espacio retroperitoneal hacia mediastino (alrededor de vena cava y aorta) y espacio interpleural (a través de defectos diafragmáticos congénitos o lesiones diafragmáticas yatrogénicas) provocando un neumomediastino y/o neumotórax. La situación inversa también es posible (extensión del neumomediastino hacia tejido subcutáneo).

Procedimientos laparoscópicos

El ES se identifica fácilmente por la crepitación a la palpación sobre la pared abdominal. Habitualmente carece de consecuencias clínicas de gravedad excepto en el caso del neumomediastino o neumotórax, que pueden ser la causa o consecuencia del propio ES. Si la extensión es hacia cuello, deberá garantizarse la permeabilidad de vía aérea, aunque raramente se ve comprometida. La insuflación inadvertida de CO2 es de forma precoz, responsable de un incremento del ETCO2 y acidosis respiratoria, ya que el ES constituye un importante reservorio de CO2. En la mayor parte de los casos no se requiere una intervención específica, ya que suele resolver de forma espontánea. En ocasiones es necesario vaciar el neumoperitoneo de forma temporal para permitir la eliminación del CO2 y proceder posteriormente a una nueva insuflación, esta vez con presiones abdominales inferiores, impidiendo así una mayor difusión extraperitoneal de este CO2. En los casos de extensión cervical deberá descartarse el neumotórax mediante una prueba radiológica. Neumotórax, neumomediastino y neumopericardio Ya que el gas más utilizado en la CL es el CO2, el término correcto para definir su presencia patológica en el espacio interpleural o pericárdico es utilizar el prefijo capno- en lugar de neumo-. De todas maneras, aunque sea más habitual encontrar un capnotórax durante la CL, también es posible la presencia de neumotórax, ya que las presiones de vía aérea y presión plateau son más altas que en la cirugía abierta y podrían favorecer la rotura de una bulla pulmonar congénita. La mayor parte de los casos de capnotórax suceden durante los procedimientos realizados cerca del diafragma (funduplicatura, adrenalectomía), y están causados obviamente por lesiones diafragmáticas yatrogénicas. Además de estas situaciones hay otras posibles vías de entrada en la cavidad torácica durante el neu-

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moperitoneo. Éstas pueden ser defectos diafragmáticos congénitos (foramen de Morgagni o de Bochdalek), defectos alrededor del esófago o del hiato aórtico o cualquier procedimiento que pueda dañar el ligamento falciforme. Sin embargo de forma ocasional, el capnotórax puede desarrollarse por disección y extensión retroperitonal del CO2 o por extensión de un ES hasta las pleuras. Hay casos descritos de ES tras reparación extraperitoneal de hernia inguinal por vía laparoscópica con extensión y produción de neumotórax. La presencia de un ES deberá por tanto alertar de la existencia de un capnotórax. Debido a que en ambos casos las cifras de ETCO2 permanecen elevadas, el diagnóstico diferencial deberá basarse en la desaturación arterial y elevación de la presión de la vía aérea con reducción de entrada de aire, propias de la presencia de capnotórax. La confirmación diagnóstica deberá realizarse mediante la radiografía de tórax. La presencia de capnotórax no suele requerir la colocación de un drenaje torácico, ya que el CO2 de la cavidad interpleural es rápidamente reabsorbido durante la realización del procedimiento, permitiendo la rápida expansión del pulmón. Mientras tanto la aplicación de PEEP puede revertir los cambios fisiopatológicos al elevar la presión intratorácica e impedir el paso de gas, reduciendo la absorción de CO2 y la elevación de PaCO2 y ETCO2. Si la magnitud del capnotórax es menor, y permite por tanto la realización de la cirugía, la liberación del neumoperitoneo al final de la intervención facilitará la reabsorción completa del CO2. Sólo en casos de capnotórax moderado o severo se requerirá la colocación de un drenaje torácico. El neumotórax puede ser también asintomático o provocar un incremento de la presión de vía aérea, desaturación arterial y en casos severos hipotensión y parada cardiaca. El tratamiento dependerá de la severidad del compromiso cardiopulmonar; contemplándose desde una actitud conservadora hasta la evacua-

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ción urgente. Un neumotórax causado por barotrauma o de origen quirúrgico yatrogénico suele precisar drenaje y, a diferencia del capnotórax, no deberá aplicarse PEEP. Existen también descritos casos de neumomediastino y neumopericardio durante la CL. El mecanismo del primero es similar al del neumotórax. El neumopericardio puede suceder cuando el CO2 es dirigido, vía vena cava inferior, hacia el mediastino y pericardio, o cuando el CO2 camina a través de defectos en la porción membranosa del diafragma, constituyendo comunicaciones embrionarias entre las cavidades pericárdica y peritoneal. El mediastino puede producir inestabilidad hemodinámica e incluso obstrucción de los bronquios principales. El manejo clínico de ambos dependerá nuevamente de la disfunción cardiopulmonar asociada. La liberación del neumoperitoneo se recomienda en muchos pacientes. Embolia gaseosa La embolia gaseosa de CO2 con manifestaciones clínicas evidentes constituye una rara pero potencialmente letal complicación de la CL (0,0014-0,6% de las laparoscopias, con una tasa de mortalidad del 28%). Habitualmente estos episodios suceden durante la insuflación del neumoperitoneo, y la causa que más frecuentemente se relaciona es la introducción accidental de la aguja de Veress en una vena o en el parénquima de un órgano o bien durante la disección de la vesícula biliar, a través de lechos vasculares abiertos sobre la superficie hepática. La técnica de Hasson en la creación del neumoperitoneo se considera más segura que la técnica de insuflación con la aguja de Veress, con una incidencia mucho menor de embolia gaseosa. La entrada de pequeñas cantidades de gas sucede también a través de pequeños desgarros vasculares en la pared abdominal o en el peritoneo. Por tanto no es sorprendente que el 60% de los casos sintomáticos sucedan durante la insuflación inicial. Una vez ins-

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taurado completamente el neumoperitoneo, el riesgo de episodios embólicos disminuye, ya que las altas presiones abdominales colapsan los vasos dañados e impiden la entrada de gas. El riesgo de embolia gaseosa sintomática depende principalmente del tipo de gas empleado y de su solubilidad. Debido a que el CO2 es más soluble en sangre que el óxido nitroso o el aire, pueden tolerarse émbolos de gran volumen de CO2, cuando se compara con la embolia producida por estos otros gases. La dosis letal de la embolia gaseosa por CO2, es por tanto significativamente más alta que la de aire. Una gran cantidad de CO2 debe entrar rápidamente en el torrente sanguíneo (>1 L/min) para que se produzcan manifestaciones clínicas de gravedad. La rápida absorción de los émbolos de CO2 facilita la disolución de la espuma intracardiaca o intravascular, facilitando la rápida resolución del trastorno hemodinámico. De todas maneras la presencia de pequeñas cantidades de CO2, habitualmente no suele tener repercusión clínica. Mediante ecocardiografía transesofágica se detectan burbujas de CO2 en las cámaras cardiacas derechas hasta en un 68% de pacientes asintomáticos. De igual manera, estudios con Doppler transcraneal, llegan a demonstrar la presencia de burbujas en la circulación cerebral. Clínicamente la embolia gaseosa por CO2, se presenta como una hipotensión brusca, hipoxemia, taquicardia y otras arritmias o asistolia. Un estetoscopio esofágico o precordial permite identificar el murmullo en “rueda de molino”. Inicialmente se observa un incremento súbito del ETCO2, seguido de un descenso posterior debido al colapso cardiovascular y a la reducción del flujo sanguíneo pulmonar. También puede aparecer una cianosis de cabeza y cuello debida a la interrupción de flujo en el lado derecho del corazón. Se han descrito también alteraciones neurológicas, debidas a embolias paradójicas producidas a través de un foramen oval permeable.

Procedimientos laparoscópicos

Es necesaria una monitorización adecuada y un alto índice de sospecha, para una detección precoz y la prevención de importantes secuelas. En el caso de sospechar una embolia gaseosa, deben establecerse inmediatamente las siguientes medidas: - Interrupción de la insuflación del neumoperitoneo y vaciamiento del gas de la cavidad abdominal. - Colocación del paciente en la “posición de Durant”. Se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo con la cabeza en posición baja, permitiendo de esta manera la ubicación del gas en el ápex del ventrículo derecho e impidiendo su entrada en la arteria pulmonar. La posición de Trendelenburg tiene el mismo efecto y es igualmente válida. - La hiperventilación y la administración de O2 al 100%, ayuda de forma rápida a la eliminación del CO2. - Maniobras de Reanimación cardiopulmonar y colocación de un catéter venoso central para la aspiración del gas. Complicaciones cardiovasculares Con independencia de los cambios fisiopatológicos que se producen a nivel cardiovascular, las complicaciones a este nivel comprenden la hipertensión, la hipotensión, diferentes tipos de arritmias y la parada cardiaca. La hipertensión conlleva un riesgo potencial de hemorragia cerebral, edema pulmonar y descompensación cardiaca. Los picos hipertensivos suelen producirse al comienzo de la insuflación del neumoperitoneo, cuando la presión abdominal creciente (pero inferior a 10 mmHg), incrementa el retorno venoso, después de desplazar el volumen de sangre del territorio esplácnico. Esta elevación de la precarga aumenta el gasto cardiaco y la presión arterial. Habitualmente esta situación se produce en pacientes con un estado de volemia suficiente, tras realizar la infusión de carga de líquidos que actualmen-

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te se recomienda como prevención de la hipotensión. La hipotensión es una seria complicación que sucede hasta en el 13% de las laparoscopias. Habitualmente se produce cuando la presión intraabdominal supera los 20 mmHg, debido a compresión de la vena cava inferior. Esta disminución de retorno venoso disminuye el gasto cardiaco y provoca hipotensión. Las altas presiones intratorácicas durante la ventilación con presión positiva intermitente empeoran estos cambios, especialmente al aplicar PEEP. En ocasiones puede estar implicada una respuesta vagal. Debido a que la presión venosa central refleja más el valor de presión intratorácica que el del retorno venoso, es recomendable la monitorización invasiva intraoperatoria con catéter en arteria pulmonar en aquellos pacientes con una función cardiaca comprometida. De esta manera se asegura un volumen sanguíneo circulante efectivo, con menor posibilidad de hipotensión. La insuflación de gas en la cavidad peritoneal puede provocar arritmias. Su incidencia es mayor que en la cirugía abierta (14-27% de laparoscopias). La extrasistolia ventricular y las taquiarritmias suelen deberse a liberación de catecolaminas e incrementos excesivos de la concentración de CO2. Las bradiarritmias (bradicardia sinusal, ritmo nodal, disociación auriculoventricular y asistolia) son debidas a reflejos vagales inducidos por un rápido estiramiento del peritoneo al comienzo de la insuflación abdominal. El efecto directo del CO2 y acidosis respiratoria pueden provocar, además de una disminución de la contractilidad cardiaca, una sensibilización del miocardio a los efectos arritmógenos de las catecolaminas. La mayor parte de las arritmias son transitorias y suelen responder a una reducción de la presión intraabdominal e hiperventilación con oxígeno al 100%. La mayoría de los casos de parada cardiaca suceden durante la inducción del neumoperitoneo. Sucede con una frecuencia de 220 casos de 100.000 laparoscopias. Entre las

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diferentes causas, se describen dos de directa asociación con la CL: la profunda respuesta vasovagal secundaria a una distensión peritoneal rápida y la embolia gaseosa. Entre las diferentes medidas preventivas de las complicaciones cardiovasculares, cabe destacar: - Administración de líquidos preoperatoria (10 mL/kg), lo que asegura una precarga adecuada. De otra manera, la presión intraabdominal combinada con la posición inclinada con cabeza elevada, podría disminuir el gasto cardiaco hasta un 50%. - Monitorización hemodinámica invasiva en pacientes ASA III y IV, considerando la inserción de catéter en la arteria pulmonar. - Disponibilidad de fármacos para el tratamiento de la hipertensión, hipotensión y arritmias. - Inducción del neumoperitoneo con el paciente en posición horizontal (y no inclinada), aplicando el nivel de presión abdominal más bajo posible para cada caso quirúrgico particular, disminuyendo de esta forma la severidad de los cambios hemodinámicos. - La lenta insuflación abdominal es esencial para reducir las fatales consecuencias de la embolia gaseosa (en caso accidental de inyección de aire intravascular), y evitar los reflejos vagales responsables de las arritmias y parada cardiaca. Complicaciones renales El cambio fisiológico renal más importante que se produce en relación con la creación del neumoperitoneo es la oliguria. Las principales causas incluyen la compresión mecánica directa de la vasculatura y parénquima renal, la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, elevación de niveles de hormona antidiurética y gasto cardiaco reducido. Existe una relación inversa entre el valor de presión abdominal y la perfusión renal y

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gasto urinario. Este fracaso renal agudo funcional de tipo prerrenal es generalmente reversible después de dos horas en el postoperatorio. Una hipoperfusión renal prolongada podría producir sin embargo una necrosis tubular aguda. El método más sencillo de mantenimiento de la perfusión renal es administrar una carga de líquidos antes y durante el neumoperitoneo. Una perfusión de dosis bajas de dopamina puede prevenir una disfunción renal que se asocia con procedimientos de larga duración y altos valores de PIA. El esmolol inhibe la liberación de renina y disminuye la respuesta presora durante la inducción y mantenimiento del neumoperitoneo, por lo que puede proteger al riñón contra esta isquemia durante la CL. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), utilizados ampliamente para el tratamiento del dolor, pueden producir vasoconstricción renal medular que podría inducir necrosis tubular aguda en presencia de la vasoconstricción previa que provoca el neumoperitoneo. Por esta razón los AINE deben evitarse en el preoperatorio en pacientes con alteración de la función renal. Complicaciones quirúrgicas Durante la instrumentación quirúrgica pueden suceder ciertas complicaciones vasculares, particularmente durante la inserción de la aguja de Veress o el trocar. La hemorragia no controlada podrá requerir entonces la conversión a cirugía abierta. La inserción de la aguja intravascular ha sido descrita en grandes vasos como la aorta, ilíacas comunes y vena cava inferior. A nivel de los vasos de la pared abdominal, las lesiones son cada vez más frecuentes debido al uso de múltiples trocares. En situaciones de hipertensión portal, la rotura de las venas dilatadas de la pared, especialmente en región paraumbilical, puede desencadenar una hemorragia grave. El estiramiento de las adhesiones vasculares debido a la expansión del neumoperitoneo puede también lesionar los vasos de la pared.

Procedimientos laparoscópicos

Para minimizar el riesgo de lesión vascular, deben identificarse los pacientes de riesgo y seguir los principios básicos de introducción de la aguja de Veress y del trocar. La colocación de este último a través de una incisión de minilaparotomía y la colocación de trocares secundarios bajo visión directa, reduce la posibilidad de lesión vascular y visceral. El riesgo de lesiones gastrointestinales debido de nuevo a la aguja de Veress o el trocar, se relaciona con la cirugía abdominal previa, enfermedad metastásica, y distensión gástrica provocada durante la inducción anestésica o secundaria al uso de mascarillas laríngeas. A menudo el daño visceral no se detecta durante el procedimiento quirúrgico y se diagnostica con la aparición posterior de peritonitis, sepsis o abscesos abdominales. Si la perforación visceral se produce con la aguja de Veress y no se objetiva salida de contenido intestinal, puede adoptarse una actitud conservadora. Las lesiones con el trocar deben sin embargo ser reparadas durante la laparoscopia o mediante laparotomía. Las lesiones del tracto urinario son raras. La cirugía abdominal previa y la presencia de malformaciones congénitas del tracto inferior incrementan el riesgo de producirse. La lesión vesical se describe con mayor frecuencia durante la histerectomía vaginal asistida por laparoscopia. La descompresión vesical previa mediante una sonda disminuye la posibilidad del trauma. POSIBLES COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS Y TRATAMIENTO Diferentes estudios iniciales registraban una baja incidencia de complicaciones respiratorias en la CL cuando se comparaba con la cirugía abierta. Sin embargo estudios recientes no muestran diferencias globales en la función pulmonar postoperatoria entre ambas. Las causas más probables de estas alteraciones en el caso de la CL son la disfunción diafragmática debida al estiramiento provocado

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por el neumoperitoneo, y un inadecuado alivio del dolor. Recientes estudios señalan la necesidad de unos 45 minutos para que las concentraciones sanguíneas de CO2 retornen a los valores normales de preinsuflación tras vaciar el abdomen. Los pacientes con disfunción ventilatoria tras la anestesia o aquellos con enfermedad pulmonar significativa pueden verse seriamente afectados por la hipercapnia en el periodo postoperatorio inmediato. El desplazamiento diafragmático debido al neumoperitoneo puede provocar atelectasias pulmonares de escasa relevancia clínica durante la ventilación con presión positiva. Con la recuperación de la ventilación espontánea tras el despertar, el paciente puede sin embargo presentar hipoxemia que puede requerir de nuevo vetilación mecánica para reexpandir el pulmón. La posición de litotomía y de Trendelenburg, además de la posibilidad de producir lesiones de troncos nerviosos, dificultan la circulación sanguínea en las extremidades inferiores provocando estasis venosa. Las presiones abdominales elevadas (>20 mmHg) pueden producir compresión de las venas femorales favoreciendo la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar. La mortalidad postoperatoria por este motivo es en cualquier caso menor que en la cirugía abierta. Quizá el menor trauma tisular y la deambulación precoz propias de la CL reduzcan la estasis venosa postoperatoria. A pesar de que la CL conlleva una reducción del grado de dolor postoperatorio en comparación con los procedimientos abiertos, el dolor puede todavía ser de intensidad moderada durante las primeras 24 horas con una importante variabilidad interindividual. Las técnicas de analgesia más eficaces se basan en un abordaje multimodal de dolor, combinando opioides, AINE y anestésicos locales de forma balanceada. No se demuestran diferencias significativas en cuanto a la eficacia de los diferentes AINE, aunque sí en cuanto a la expresión de

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sus efectos secundarios. Los analgésicos opioides son obviamente efectivos, aunque sus efectos secundarios del tipo náuseas, depresión respiratoria y sedación, son especialmente nocivos en estos pacientes. La infiltración con anestésicos locales en las incisiones quirúrgicas y de entrada de los trocares confiere un alivio satisfactorio en la mayor parte de estudios, aunque con una corta duración de acción. La inyección intraperitoneal de anestésicos locales también resulta eficaz, mostrando en la mayoría de estudios valores de EVA (escala visual analógica) más bajos que en los grupos placebo. A pesar de esto se describe una gran heterogeneidad en las conclusiones cuando se comparan diferentes trabajos, sin demostrar una reducción en el consumo de analgésicos. Se recomienda, en cualquier caso, vigilar la toxicidad de los anestésicos locales cuando se administran grandes dosis en la cavidad peritoneal. Las náuseas y vómitos postoperatorios (NVPO) son muy comunes tras la CL y pueden retrasar el alta hospitalaria de los pacientes ambulatorios. Su mecanismo etiológico no es bien conocido. Entre las posibles causas se incluyen la presión ejercida sobre el tracto gastrointestinal y el estiramiento de las terminaciones nerviosas vagales en el peritoneo. La elevación de la concentración de CO2 y su efecto vasodilatador cerebral con aumento de la presión intracraneal son una causa conocida de NVPO. Tanto algunos aspectos de la técnica anestésica como el uso de fármacos antieméticos pueden disminuir su incidencia. El mantenimiento de la anestesia con propofol resulta más eficaz que los agentes inhalatorios en reducir la incidencia de NVPO. Debido a que los opioides generan NVPO, su uso concomitante con AINE permite disminuir sus dosis con menores efectos secundarios. El ondansetrón, administrado al final de la cirugía, tiene un efecto antiemético significativamente mayor que cuando se administra en la preinducción. La dexametasona en dosis única, reduce las NVPO y los requerimientos de otros antieméticos de rescate.

Manual de medicina perioperatoria

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21. El paciente alérgico N. García Ruiz, M. Farré Pinilla, J.M. Sistac Ballarín

CONCEPTOS GENERALES La anafilaxia es una forma sistémica grave de hipersensibilidad inmediata producida por la liberación al torrente circulatorio de mediadores biológicos procedentes de la degranulación de mastocitos y basófilos, que ocasionan respuestas específicas en los distintos órganos diana, como la piel (urticaria), el aparato respiratorio (broncoespasmo y edema de vía respiratoria alta) y el aparato cardiovascular (vasodilatación, cambios en la inotropía y aumento de la permeabilidad capilar). Existen tres mecanismos responsables de la fisiopatología de las reacciones alérgicas provocadas por fármacos: 1. Hipersensibilidad inmediata tipo I mediada por anticuerpos IgE: la activación de mastocitos y basófilos se produce por la interacción de anticuerpos específicos IgE contra el antígeno responsable. Es necesaria una primera exposición antigénica que ocasionará la producción de anticuerpos contra dicha sustancia. Se denominan reacciones anafilácticas. 2. Activación del sistema del complemento: la vía clásica requiere la interacción del fármaco con anticuerpos IgG o IgM circulantes formándose anafilotoxinas que inducen a la lisis y degranulación de mastocitos y basófilos. La vía alterna se activa por la acción directa del fármaco sobre la proteína C3. No precisa de una sensibilización

previa, pudiendo ocurrir en una primera exposición. 3. Histaminoliberación directa: el fármaco provoca directamente la degranulación de basófilos y mastocitos. Los factores que podrían intervenir en este mecanismo serían la dosis, la osmolaridad, la velocidad de administración y la predisposición individual. Son fármacos histaminoliberadores la morfina, codeína, meperidina, pentotal, atracurio y mivacurio. La reacción se denomina anafilactoide cuando es producida por la activación del complemento o por histaminoliberación directa, siendo la clínica igual a la anafiláctica. La frecuencia de reacciones alérgicas de intensidad moderada o grave ocurridas durante el período perioperatorio oscila entre 1/5.000 a 1/15.000 anestesias, dependiendo del país en el que se realiza el estudio epidemiológico. Se ha demostrado que durante la inducción anestésica es el momento en el que se producen una mayor cantidad de reacciones alérgicas, debido a la utilización de un número mayor de fármacos en un período breve de tiempo. Las sustancias más frecuentemente implicadas son los relajantes musculares (hasta en un 60% de los casos) sobre todo la succinilcolina y el rocuronio dependiendo del patrón de utilización de ambos relajantes en el país en el que se estudie la incidencia. A continuación se sitúan el látex y los antibióticos, seguidos de hipnóticos, coloides y opiá287

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Manual de medicina perioperatoria

Tabla 1. Factores de riesgo de reacción anafiláctica. Edad

Más frecuente entre 30-50 años. En niños menos, por inmadurez del sistema inmune.

Sexo femenino

Más exposición a alergenos. Tintes del cabello (ión amonio cuaternario similar a relajantes musculares que puede ocasionar reacciones cruzadas).

Atopia

Basófilos liberan con más facilidad histamina en contacto con sustancias hiperosmolares o histaminoliberadoras.

Ansiedad Alergia alimentaria

Alimentos con antígenos comunes a productos utilizados en anestesia: frutas tropicales y látex, gelatinas con sustitutos del plasma, pescado y protamina.

Reacción adversa Mayor factor de riesgo. en anestesia previa

ceos. Se ha de tener en cuenta que todos los fármacos o coadyuvantes (antibióticos, analgésicos, coloides, hemoderivados), el látex y el estrés han sido descritos como agentes causales de reacciones alérgicas. CONSIDERACIONES EN LA VALORACIÓN PREANESTÉSICA Y OPTIMIZACIÓN DEL PACIENTE La valoración preanestésica es primordial. Se ha de realizar una historia clínica detallada haciendo hincapié en las alergias conocidas por el paciente, en quién y qué pruebas le fueron practicadas para su diagnóstico, y en la clínica presentada en el episodio alérgico. Es muy importante no etiquetar a un paciente de alérgico sin serlo ya que eso obliga a no poder utilizar dicho fármaco. Por otro lado la falta de diagnóstico supone un aumento de la morbilidad y la mortalidad, además de las implicaciones legales para los médicos responsables. Los factores predisponentes que incrementan el riesgo de presentar reacciones de anafilaxia se recogen en la Tabla 1. La población considerada de riesgo de alergia al látex se detalla en la Tabla 2. En la actualidad parece claro que no se deben realizar estudios alergológicos preoperatorios de forma indiscriminada. Sólo se lle-

varán a cabo en los pacientes considerados de riesgo alto que serían: - Aquellos con alergia conocida o sospechada a un bloqueante neuromuscular. Se deben probar todos, ya que tienen reactividad cruzada entre ellos en el 60-80% de los casos. - Los que han presentado una reacción adversa en una anestesia previa. Se probarán los fármacos utilizados y el látex. - En los que se sospeche una alergia al látex o a frutas tropicales, o en asintomáticos pero expuestos de forma médica o profesional al látex y que además sean atópicos. En la visita preoperatoria el anestesiólogo identificará a los pacientes de alto riesgo y los derivará a la consulta del alergólogo para confirmar el diagnóstico. Distintos autores han recomendado la utilización de medicación profiláctica preoperatoria para prevenir una reacción anafiláctica en pacientes con sospecha de hipersensibilidad. No existe evidencia científica de que se evite la reacción, aunque sí que parece disminuir la severidad de la misma. En los casos de reacciones anafilactoides por activación del complemento o histaminoliberación no específica (contrastes yodados y protamina) sí se ha probado la eficacia de la premedicación. Ésta consistirá en la combinación de anti-

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El paciente alérgico

Tabla 2. Población de riesgo de alergia al látex. Historia previa de contacto con látex por múltiples intervenciones quirúrgicas previas - Espina bífida, malformaciones genitourinarias

Tabla 3. Profilaxis preoperatoria. • Anti H1: Dexclorfeniramina 6 mg/12 h • Anti H2: Ranitidina 150 mg/12 h • Corticoides: Prednisona 20 mg/8 h

Historia de anafilaxia perioperatoria no filiada Exposición profesional: - Personal sanitario - Trabajadores del caucho - Peluquería - Manipuladores de alimentos Atópicos Pacientes con alergia a ciertas frutas (plátano, kiwi, aguacate) y frutos secos (castaña)

histamínicos H1 y H2 junto con corticoides (prednisona) 24 horas antes de la intervención, manteniéndose los antihistamínicos 3 días y los corticoides una semana (Tabla 3). La utilización de los corticoides es controvertida, reservándose habitualmente en las alergias a contrastes yodados y al látex. Los pacientes ansiosos y atópicos también se pueden beneficiar del uso de profilaxis medicamentosa con antihistamínicos H1 y benzodiacepinas. En el caso de los individuos alérgicos al látex se ha de evitar la exposición al alergeno durante toda su estancia hospitalaria. Es fundamental elaborar un protocolo de actuación intrahospitalario y disponer del material etiquetado como libre de látex en el área quirúrgica. Desde la consulta preanestésica se avisará a la supervisora de enfermería y al servicio de cirugía para preparar el quirófano libre de látex. Se programará al paciente el primero del parte de la mañana, habiéndose retirado del quirófano al menos 12 horas antes todo material que contenga látex. Los fármacos en envase de vidrio son seguros, pero se ha de confirmar que los que poseen tapón de goma carecen de látex. Para eso es importante con-

tactar con las distintas casas comerciales que confirmarán la presencia o no del alergeno. Es habitual premedicar a estos pacientes con antihistamínicos y corticoides por la dificultad de garantizar un entorno libre de látex durante la hospitalización. MONITORIZACIÓN RECOMENDADA La monitorización en quirófano debe incluir: electrocardiograma (con registro de derivaciones DII y V5), pulsioximetría, tensión arterial incruenta con un manguito de tamaño apropiado, capnografía y relajación muscular. Dependiendo de la entidad de la intervención quirúrgica y de que se desarrolle un cuadro anafiláctico que produzca alteraciones hemodinámicas, puede ser necesario monitorizar también tensión arterial cruenta, presión venosa central, presión capilar pulmonar y diuresis horaria. POSIBLES COMPLICACIONES INTRAOPERATORIAS La reacción de anafilaxia en quirófano se producirá tras la exposición del paciente a la sustancia a la que es alérgico. Las manifestaciones clínicas vienen determinadas por la sensibilidad individual y por la cantidad y rapidez de absorción del antígeno. Entre el 9297% de los casos la clínica aparece de forma inmediata durante los primeros 15 minutos tras la administración parenteral, la absorción por mucosas o la inhalación respiratoria. Hasta un 90% de los cuadros anafilácticos suceden durante o inmediatamente después de la inducción anestésica. Las primeras manifestaciones de anafilaxia se producen en las zonas con concentra-

290

Manual de medicina perioperatoria

Tabla 4. Sintomatología y gravedad según Laxenaire. Grados

Piel-mucosas

Gastrointestinal

Respiratorio

Cardiovascular

Ia

Eritema local

No

No

No

Ib

Eritema Urticaria Edema: cara, mucosas

No

No

No

II

Idem

Náuseas

Tos o disnea

Taquicardia > 30% Hipotensión > 30%

III

Idem

Vómitos Diarreas

Broncoespasmo Cianosis

Shock

IV

Idem

Idem

Paro respiratorio

Paro cardiaco

ciones de mastocitos más elevadas, como la piel y mucosas, pulmones, corazón y tracto gastrointestinal. Es característica una erupción cutánea (sobre todo en cara, cuello y tórax), que puede progresar hacia un eritema maculopapuloso y urticaria con o sin angioedema. El edema puede afectar a la laringe, faringe, lengua, úvula y párpados. Las manifestaciones respiratorias se producen en la vía aérea superior con edema laríngeo y en la inferior con broncoespasmo y edema pulmonar. A nivel cardiovascular destaca la hipotensión arterial debida a la disminución de las resistencias vasculares periféricas, a la disminución de la contractilidad cardiaca y al aumento de la permeabilidad vascular con bajada del volumen intravascular y del retorno venoso. La arritmia más frecuente es la taquicardia supraventricular. Una escala muy útil para valorar la sintomatología y los grados de gravedad es la de Laxenaire, recogida en la Tabla 4. En distintos estudios realizados sobre reacciones alérgicas en quirófano se ha encontrado que las manifestaciones cardiovasculares (hipotensión arterial, colapso cardiovascular o bradicardia) son las más frecuentes estando presentes en el 71% de los casos, seguidas de las cutáneas (69%) y del broncoes-

pasmo (44%). En las formas menos graves predomina la taquicardia con hipotensión y los signos cutáneos, preferentemente en tórax. En las formas severas puede desencadenarse un cuadro de shock anafiláctico cuya mortalidad es del 5-6%. Existen una serie de factores que aumentan la morbimortalidad de las reacciones alérgicas durante el acto anestésico: - El asma, por favorecer broncoespasmos más intensos y con peor respuesta terapéutica. - El tratamiento crónico preoperatorio con betabloqueantes, ya que los receptores beta se vuelven refractarios al estímulo simpático y a los fármacos adrenérgicos. La hipotensión y bradicardia son severas y resistentes a la adrenalina. - Las cardiopatías, porque la histamina liberada favorece la excitabilidad ventricular y la vasoconstricción coronaria. - La anestesia espinal, que provoca vasodilatación por el bloqueo simpático dando lugar a una hipotensión mantenida. Tratamiento El anestesiólogo ha de reconocer los signos y síntomas de una reacción alérgica, iniciando precozmente el tratamiento.

291

El paciente alérgico

Habitualmente se divide en tratamiento primario o inicial y en secundario. El tratamiento primario del shock anafiláctico consiste en: - Interrumpir inmediatamente la administración del agente sospechoso de la anafilaxis. - Mantener permeable la vía aérea administrando oxígeno al 100%. - Pedir ayuda y comunicar la situación al equipo quirúrgico, debiendo finalizar la intervención lo antes posible. - Infusión rápida de cristaloides o coloides (25-50 ml/kg), ya que el 40% del volumen intravascular se encuentra en el espacio intersticial. - Posición de Trendelenburg para favorecer el retorno venoso. - La adrenalina es el fármaco de elección. Se administrará vía endovenosa en bolo 510 µg si hipotensión, o bien 0,1-0,5 mg si colapso cardiovascular. Se repetirán dosis de 0,1-0,2 mg hasta obtener el efecto deseado, siendo la dosis total de hasta 5-10 mg. - Retirar los agentes anestésicos. Con el tratamiento secundario se intenta disminuir la liberación de mediadores químicos o la unión de éstos a los órganos diana. Incluye: - Antihistamínicos como la difenhidramina a dosis de 0,5-1mg/kg. - Corticoides: hidrocortisona 5mg/kg o bien metilprednisolona 1mg/kg. El efecto antiinflamatorio que producen comienza a partir de las 12-24 horas de su administración. - Broncodilatadores en aerosol y aminofilina (5-6 mg/kg) intravenosa si broncoespasmo persistente. - Adrenalina en perfusión endovenosa (0,020,05 µg/kg/min). Si no responde a adrenalina se han de administrar otros fármacos vasopresores como la noradrenalina o la dopamina. La necesidad de iniciar un tratamiento precoz obliga a que el diagnóstico sea inicialmen-

Tabla 5. Recogida de muestras tras reacción anafiláctica. Inmediata - Histamina plasmática - Triptasa sérica - Metilhistamina urinaria Entre 1-2 horas - Hemograma - Bioquímica básica (glucemia, ionograma, creatinina, GPT, gasometría) - Hemostasia (TTPA, TP, fibrinógeno, plaquetas, PDF) - Estudio del complemento (C3, C3a, C4) - IgE total - C1 inhibidor esterasa - Triptasa sérica - Metilhistamina urinaria A las 6 horas - Hemograma - Bioquímica básica - Hemostasia - Triptasa sérica A las 24 horas - Hemograma - Bioquímica básica - Hemostasia - Metilhistamina urinaria

te clínico. No obstante es responsabilidad del anestesiólogo el realizar en quirófano un estudio inmediato de la reacción alérgica, sin que ello interfiera en la efectividad de las medidas terapéuticas. Se recomienda realizar el estudio a partir del grado II de la clasificación de Laxenaire. La recogida de muestras se detalla en la Tabla 5. A las 6 semanas, el servicio de alergología llevará a cabo pruebas cutáneas in vivo y la determinación de IgE epecífica para obtener un diagnóstico etiológico definitivo. POSIBLES COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS El paciente permanecerá monitorizado en la unidad de reanimación, ya que hasta en un

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Manual de medicina perioperatoria

20% de los casos puede volver a reproducirse el shock anafiláctico en las primeras 24 horas. Pueden presentarse alteraciones neurológicas (cefalea, convulsiones, obnubilación o coma) dependiendo del grado de anoxia o edema cerebral ocurrido durante el episodio alérgico. Se han publicado casos de complicaciones severas como shock cardiogénico, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, coagulación intravascular diseminada y síndrome de distrés respiratorio del adulto. Entre un 3-6% de casos de shock anafiláctico la evolución es mortal, como consecuencia de las complicaciones asociadas o por la presencia de una parada cardiaca inicial.

BIBLIOGRAFÍA

Tratamiento Se realizará una vigilancia monitorizada, durante al menos 24 horas, en la unidad de reanimación por la posibilidad de la recurrencia de los síntomas. El tratamiento será sintomático dependiendo de la estabilidad hemodinámica del paciente. Si persisten las alteraciones respiratorias (hipoxemia, broncoespasmo) se mantendrán broncodilatadores, aminofilina e incluso perfusión de adrenalina. El tratamiento pautado en el postoperatoio con corticoides y antihistamínicos podría ser útil inhibiendo los componentes tardíos de la reacción y previniendo las recidivas del cuadro.

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22. Anestesia en cirugía oftalmológica L.F. Guerrero de la Rotta, A. Romagosa Valls, J.M. Sistac Ballarín

GENERALIDADES La práctica de la anestesia en oftalmología debe considerar cuatro reglas principales: Mantener la presión intraocular (PIO) dentro de sus valores normales (16 ± 5 mm Hg), proporcionar analgesia, dotar al globo ocular de la mejor acinesia posible y evitar o minimizar el reflejo óculo cardiaco (ROC). Todo ello es posible con la anestesia locorregional. A igualdad de condiciones físicas la anestesia local presenta menor índice de mortalidad, que no de morbilidad, respecto a la anestesia general. Durante la práctica de una anestesia locorregional, la incidencia global de complicaciones es de 1:500. - Modifican la PIO: diferencia de la presión osmótica entre el humor acuoso y el plasma. - Aumentan la PIO: hipertensión pulmonar, tos, M. Valsalva, vómitos, PEEP, dolor, movilidad muscular, ↑ formación y ↓ drenaje h. acuoso, ↑ PVC, ↑ TA, ↑ PaCO2, ↓ PaO2. - Disminuyen la PIO: deshidratación, ↑ drenaje h. acuoso, relajación muscular, ↓ PVC, ↓ TA, ↓ PaCO2. (Tabla 1). VALORACIÓN PREANESTÉSICA Y OPTIMIZACIÓN DEL PACIENTE Valoración preanestésica El objetivo fundamental es disminuir el riesgo quirúrgico y anestésico de los pacientes mediante el estudio y conocimiento de su historial clínico, exploración física y petición de

pruebas complementarias (analíticas, Rx, ECG y test de embarazo si sospecha). Anotar posibles alergias, presencia de prótesis auditivas o dentales (no retirar las auditivas, si anestesia local) y clasificación del paciente según ASA. Algunos autores no justifican la visita preoperatoria para la cirugía de cataratas, basándose en su alto costo y la poca disminución en la morbi-mortalidad que aportan. Durante la visita preguntar qué medicaciones toman, dosis y frecuencia, indicando por escrito cuáles deben suspender y durante cuántos días antes de la intervención y qué deben seguir tomando. Si son miopes, anotarlo (esclera delgada y eje axial mayor de lo normal), por riesgo de punción ocular durante el bloqueo retrobulbar. Explicarles la técnica anestésica indicada, posibles complicaciones y grado de colaboración necesaria. Entrega y firma del consentimiento informado. Los factores que aumentan el riesgo quirúrgico según la NYAH se muestran en la Tabla 2. Indicaciones Prohibir la ingesta de sólidos y líquidos después de las 24 h de la noche anterior a la cirugía si la intervención es por la mañana, o del desayuno (8 h) si es por la tarde, excepto si les hemos indicado la toma, a primera hora de la mañana, de algún antihipertensivo, hormona tiroidea, etc., en cuyo caso lo harán con la mínima cantidad de agua posible. 293

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Manual de medicina perioperatoria

Tabla 1. Factores que afectan a la PIO. Variaciones

PIO

↑ PVC ↓ PVC H. Acuoso ↑ TA ↓ TA C. Vascular ↑ PaCO2 ↓ PaCO2 M. Valsalva ↓ PaO2 H. Pulmonar

↑↑↑ ↓↓↓ ↑↓ ↑ ↓ ↑↓ ↑ ↓ ↑ ↑ ↑

La hipertensión es tal vez la patología más frecuente. Los pacientes controlados con un solo fármaco tienen menor riesgo de presentar descompensaciones. Se recomienda aplazar la intervención si presentan cifras de tensión arterial diastólicas superiores a 110 mm de Hg. Los IECAs y antagonistas de los receptores de la angiotensina, en insuficientes renales, elevan el potasio, pudiendo provocar bradicardias severas al asociarse al propofol durante la sedación o inducción anestésica, deben suspenderse un día antes. La reserpina produce una deplección prolongada de aminas endógenas. Los diuréticos ocasionan alteraciones iónicas (arritmias) e hipovolemia, que favorecen la hipotensión. Los antihipertensivos tiazídicos elevan la concentración de ácido úrico y los β-bloqueantes poseen un marcado efecto bradicardizante. Los cardiópatas no suspenderán su medicación, salvo en los casos en que estén siendo tratados con anticoagulantes (AAS, tienopiridina, dicumarínicos), bajo notificación del cardiólogo y siempre que la técnica quirúrgica lo requiera. Las arritmias deben considerarse como factores predictivos de alteraciones cardiacas. Si

Tabla 2. Pacientes con riesgo anestésico. Aumentan el riesgo quirúrgico según la N.Y.A.H.: - Edad superior a 70 años - Infarto anterior a 6 meses - Hipertensión - Estenosis aórtica - Ingurgitacion yugular o tercer ruido - Arritmias o extrasístoles ventriculares - Alteraciones en las gasometrías - Mal estado general

hay antecedentes de insuficiencia cardiaca seguir tratamientos habituales. La presencia de edemas, tercer tono, ingurgitación yugular, hepatomegalia, crepitantes pulmonares y disnea, nos orientaran hacia una posible descompensación, contraindicando la intervención. En caso de insuficiencia respiratoria, la presencia de factores de riesgo añadidos obliga al aplazamiento de la intervención, realización de pruebas complementarias y consulta al especialista. Si tienen aumentada la tos y la expectoración, deben tratarse antes de la intervención y programarse en último lugar, ya que suelen presentar los mayores accesos de tos a primera hora de la mañana. Si son diabéticos, diferenciar su clase (DMID/no ID), medicación que usan, cantidad y frecuencia. Si se tratan con hipoglucemiantes orales, no administrarlos el mismo día de la intervención, después reanudar su tratamiento y dieta habituales. Los insulino dependientes deberán programarse en primer lugar, para elegir la pauta de insulina conveniente. El propósito es mantener las cifras de glucemia inferiores a 130 mg/dl. Descartar infecciones o lesiones orgánicas por aumento de su morbi-mortalidad. La presencia de neuropatía autonómica o periférica puede ser causa de lesiones por compresión. BMtest preoperatorio.

Anestesia en cirugía oftalmológica

Los pacientes con hiperplasia benigna de próstata y tratados con bloqueadores α-1 adrenérgicos (doxazosina, prazosina, alfuzosina, tamsulosina, terazosina) deberán suspender dicha medicación 1-2 semanas antes de la intervención, valorando riesgo/beneficio, por sus efectos secundarios (iris fláccido). No suspender los tratamientos anticonvulsivantes, tampoco los tratamientos sustitutivos tiroideos. Los pacientes tratados con antidepresivos tricíclicos deberán si es posible suspenderlos dos semanas antes y los pacientes en tratamiento prolongado con corticoides recibirán tratamiento sustitutivo (hidrocortisona 50-100 mg i.v.), durante toda la intervención. Después seguirán su tratamiento habitual domiciliario. Si toman AAS o antiinflamatorios que produzcan alteraciones en la agregación plaquetaria, los suspenderán una semana antes, reemplazándolos por flurbiprofeno (50-100 mg cada 12 h), tomando precauciones con aquellos pacientes con antecedentes de ulcus, insuficiencia renal o diabetes. Medicamentos de uso oftalmológico habitual, efectos adversos Los medicamentos usados en oftalmología pueden provocar efectos sistémicos graves o interaccionar con diversos fármacos. Su uso en forma de colirios, puede alcanzar dosis tóxicas si no se tiene la precaución de comprimir el conducto lagrimal durante su instilación. La fenilefrina produce midriasis. Su presentación como colirio al 10% implica que una gota contiene 5 mg, por lo que debería usarse con cautela. En niños y ancianos, la concentración no debería ser superior al 2,5%. Puede causar hipertensión severa, cefalea intensa, arritmias, roturas aneurismáticas e infarto. Potencia el efecto de los IMAO y de los antidepresivos tricíclicos. El ecotiopato de yodo reduce la actividad de las seudocolinesterasas plasmáticas, dando lugar a bloqueos musculares prolongados tras el uso de relajantes despolarizantes, alar-

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ga la duración de los anestésicos locales del tipo éster, produce miosis y sus efectos pueden prolongarse hasta 6 semanas. Los parasimpaticomiméticos (acetilcolina, fisostigmina, pilocarpina, etc.) pueden producir hipotensión, bradicardia, hipersecreción bronquial, sialorrea, dificultad respiratoria, sudoración e incluso agravar la toxicidad de los digitálicos. La atropina usada como midriático y ciclopéjico es causa de arritmias supraventriculares, sequedad de mucosas, desorientación y retención de orina. La tropicamida aumenta la presión intraocular, puede provocar alucinaciones, sequedad de mucosas, taquicardia, cefalea, sensación de ardor, reacciones alérgicas, trastornos del comportamiento y colapso vasomotor (niños y ancianos). El ciclopentolato, además de los efectos propios de los anticolinérgicos, puede provocar, sobre todo en niños: ataxia, dificultad de dicción, agitación, alucinaciones, desorientación y trastornos de la identificación. Sus manifestaciones tóxicas pueden ser tratadas con fisostigmina, inyección intravenosa lenta de 2 mg en adultos o de 0,5 mg en niños. Los β-bloqueantes (timolol) pueden producir bradicardia, hipotensión, agravar un bloqueo cardiaco, precipitar una insuficiencia cardiaca y provocar una crisis de broncoespasmo, precaución en eel caso de miastenia (exacerbación). Los diuréticos usados para el tratamiento del glaucoma (manitol y la acetazolamida) producen deshidratación y alteraciones iónicas, causa de arritmias y descompensaciones cardiacas, con cuadros de hiper e hipotensión, angor y fallo renal. La adrenalina puede producir hipertensión, angor, taquicardia y agitación. ANTES DE LA LLEGADA DEL PACIENTE El respirador, fuente de oxígeno, vaporizadores, monitores, laringoscopios, mascarillas

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laríngeas, tubos endotraqueales, drogas, etc., deben ser revisados y preparados antes de cada intervención. También la medicación necesaria para poder reconvertir una anestesia local en anestesia general. Adecuar la temperatura del quirófano, para evitar hipotermias. Si es factible, es preferible el uso de la mascarilla laríngea tipo Proseal a la intubación endotraqueal, por extubación menos traumática, (no usar en obesos, hipertensión pulmonar o estómago lleno). PREPARACIÓN DEL PACIENTE Monitorización y colocación Se controlarán sus constantes vitales. La monitorización básica consistirá en: Pulsioxímetro, ECG, T. arterial y ETCO2. Descartar infecciones oculares, dolor, diplopía, fotofobia, etc. Preguntaremos por su medicación habitual y si se les recomendó tomarla antes de su ingreso. Si no lo han hecho, se la administraremos si lo consideramos oportuno. Es importante la colocación del paciente en la mesa de quirófano. Deben estar lo más cómodos posible, la cabeza debería estar en el mismo plano que el resto del cuerpo, o algo más elevada y lo más fija posible. Cuidaremos mucho la colocación de un apoyo blando bajo las rodillas y zonas de presión. Cerca de la cara pondremos una fuente de O2. Medicación preoperatoria Si lo creemos oportuno, procederemos a sedarlo. La sedación será del tipo consciente, que permita en caso necesario la comunicación con el paciente durante todo el procedimiento quirúrgico. Entre los distintos fármacos más usados para la sedación, los más populares son: Midazolam bolo de 0,5-1 mg i.v., propofol bolos de 10-30 mg i.v., fentanilo 25-50 µg i.v., remifentanilo perfusión a 0,025-0,05 µg/kg/min i.v. o dexmetomidina (Precedex®) 0,5 µg/kg dosis única i.v. Esta cirugía puede provocar náuseas y/o vómitos, que deben tratarse profilácticamente:

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Granisetron, a dosis de 1,25-3 mg i.v., ondansetron: 4 mg i.v. y dexametasona 4 mg i.v. En pacientes con hernia de hiato, antecedentes de ulcus, gastritis etc., premedicaremos con: citrato sódico 0,3 M (20 ml vo) y ranitidina (50 mg i.v.) u omeprazol (40 mg i.v.) una hora antes de la cirugía. Los analgésicos mejoran el dolor postural producido en el quirófano: paracetamol (1 gr i.v.), ketoralaco (10 mg i.v.), metamizol (2g), fentanilo 25-50 µg i.v. o remifentanilo en perfusión continua, a dosis de sedación. No atropinizar de forma sistémica a los pacientes (excepto niños). Sí a los pacientes con marcada bradicardia o posibilidad para desencadenarla: atropina (15 µg/kg i.v.) o glicopirrolato (0,1-0,2 mg/kg i.v., valorar en coronarios). Evitar el uso rutinario de los neurolépticos por ser causa, en personas ancianas, de reacciones de tipo disociativo y un efecto prolongado. Los medicamentos agonistas α-2-adrenérgicos, clonidina (2-3- µg/kg vo) y dexmedetomidina (0,05 µg/kg i.v.), producen sedación y disminución de la PIO. La clonidina produce una sedación más profunda y duradera. Los adultos portadores de prótesis o patología valvular recibirán, según intervención, cobertura antibiótica (local, oral o intravenosa). Ampicilina (2 g i.v.) más gentamicina (80 mg i.v.), media hora antes de la cirugía y 6h después. En casos de alergia se pueden sustituir por: clindamicina (600 mg i.v.) o vancomicina (1g i.v. en 1h) asociados a gentamicina (80 mg i.v.) una hora antes de la intervención y 8 h después de la dosis inicial. OPCIONES ANESTÉSICAS Anestesia general Las intervenciones urgentes, corrección de las alteraciones en la musculatura extrínseca de los ojos en niños, la exéresis de tumores, trasplante corneal, enucleaciones, desprendimientos de retina, vitrectomías, pacien-

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tes jóvenes o con ojo único, suelen practicarse con anestesia general. La anestesia general deberá realizarse con drogas de fácil metabolización, evitando elevaciones de la PIO durante la intubación (lidocaína y/o β-bloqueantes). Premedicaremos con un antiácido particulado (citrato sódico 0,3 M vo), un antiemético (granisetron 1-3 mg, ondansetron 4 mg i.v.), un anti-H2 (ranitidina 25-50 mg i.v.) o un inhibidor de la bomba de protones (pantoprazol 20-40 mg i.v.), una benzodiazepina (midazolam 0,5-1 mg i.v.) y atropina si precisa. Como hipnóticos solemos usar el propofol (2-2,5 mg/kg i.v.), etomidato (0,3 mg/kg i.v.) o tiopental (3-5 mg/kg i.v.). Relajantes: rocuronio (0,6 mg/kg i.v.), cisatracurio (0,05 mg/kg i.v.), atracurio (0,4-0,6 mg/k i.v.). Analgésicos: fentanilo (bolos de 0,5-0,75 µg/kg i.v.), remifentanilo perfusión (0,5-1 µg/kg/min i.v.). La intubación, si es posible, con M.L. Proseal (no en obesos, hipertensión pulmonar, estómago lleno, intervenciones presumiblemente muy largas). Mantenimiento anestésico con propofol o halogenados. Evitar hiper e hipotensión (bolos de 5 mg i.v. de efedrina, o antihipertensivo, respectivamente), monitorizar: ECG, BIS/entropía, ETCO2 y la relajación muscular. Analgesia postoperatoria según necesidades: paracetamol o metamizol, habitualmente. En la cirugía de la retina, el N2O puede usarse hasta 10 min antes de la introducción del gas intraocular. No usar antes de 5 días si ha habido una anterior inyección de aire, 10 días si se ha inyectado SF6 (hexafluoruro de azufre), 14 días si se inyectó C4F8 (perfluoropropano) y 5 semanas para el C3F8 (octafluorociclobutano). Anestesia locorregional Es importante la selección del paciente. La mayoría de intervenciones programadas en nuestros días se realizan bajo anestesia local, destacando las efectuadas en el segmento ante-

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Tabla 3. Exclusión para anestesia local. Deberán excluirse de la práctica de la anestesia local todos aquellos pacientes que presenten: - Alergia a los anestésicos locales. - Infección local. - Antecedentes psiquiátricos o poco grado de comprensión o de colaboración. - Rechazo a la técnica anestésica. - Pacientes con ojo único, si no hay contraindicación para la anestesia general. - Enfermedades del S. nervioso (Parkinson). - Trastornos graves de la coagulación. - Infarto previo a 3 meses. - Cualquier alteración grave del ritmo cardiaco. - Crisis de angor antes de la intervención. - Descompensación cardiaca, respiratoria, diabética o hipertensiva. - Obesidad mórbida con mala tolerancia al decúbito. - Las personas jóvenes. - Las reintervenciones.

rior del ojo y anejos, cuyo tiempo quirúrgico suele ser inferior a 2 h. El tamaño de la aguja no debe exceder los 31 mm y 23 G. (Tabla 3). Administraremos la premedicación oportuna. Midazolam, propofol, fentanilo, remifentanilo, dexmetomidina o clonidina. La desinfección de la piel, párpados y ceja deberá ser cuidadosa, el antiséptico debe permanecer un mínimo de 45 seg, en contacto con la piel. Siempre, antes de inyectar un anestésico, se debe aspirar para comprobar que la aguja no se halla dentro de un vaso sanguíneo. A la mezcla anestésica le añadimos hialuronidasa (100 ui), cuando no presenten alergia o patología vascular que lo contraindique. Si es necesario, pediremos que nos sujeten la cabeza del paciente para evitar movimientos bruscos y practicamos el bloqueo anestésico mediante la técnica elegida. Segui-

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Tabla 4. Condiciones de la anestesia local. Anestesia local ideal: - Instauración rápida. - Nula o baja toxicidad. - Potencia y duración suficiente. - Mínimo o nulo dolor al ser inyectado. - Recuperación completa, pasado su efecto.

damente haremos compresión (balón de Honan, bola de Gills), monitorizando la frecuencia cardiaca ante la posibilidad de bradicardias. Evitar la compresión en ojos operados o portadores de prótesis, tampoco es necesaria si empleamos anestesia tópica. Anestesia tópica Útil en intervenciones de corta duración o como complemento de la anestesia local, consiste en la instilación de unas gotas de anestésico, en el segmento anterior del ojo (Tabla 4). Ventajas: no hay riesgo de perforación ocular, hematoma, lesión del nervio óptico, ptosis. La recuperación es muy rápida. Desventajas: corta duración, movilidad ocular, dolor, percepción de la luz del microscopio. Requiere proceder a una buena selección de los pacientes, rechazándose los fotofóbicos, nerviosos, hipersensibles y con mala dilatación pupilar. Anestésicos tópicos más usados: oxibuprocaína 0,4%, tetracaína 1% o mezcla de ambos, lidocaína 2-4% gotas o gel, proparacaína 0,5% y proximetacaína 0,5%. Anestésicos locales (Tabla 5) Los anestésicos locales de uso más frecuente en oftalmología son: bupivacaína 0,50,75%, levobupivacaína 0,5%, lidocaína 2-5% o ropivacaína 0,75%, y mezclas habituales de bupivacaína 0,5-0,75% con lidocaína 2-5% o con mepivacaína al 2%.

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Tabla 5. Anestésicos locales. - Bupivacaína (Marcaína, Svedocain, Carbostesin), 0,25-0,5-0,75%, amida. - Levobupivacaína (Chirocan), 0,75%, amida. - Mepivacaína (Carbocaína, Scandicain), 1-2%, amida. - Lidocaína (Xilocaína, Lincaína, Lignocaína), 1-2%, amida. - Ropivacaína (Naropin), 0,5-0,75%, amida. - Prilocaína (Citanest), 1-2%, amida. - Oxibuprocaína (Prescaína, Dorsacaine), 0,2-0,4%, éster. - Tetracaína (Ametocaína, Pontocaína), 0,5%, éster. - Procaína (Novocaína, Venocaína, Etocaína), 1-4%, éster. - Proparacaína (Proxymetacaine, Ophtaine), 0,5%, éster. - Crema EMLA (Lidocaína + Prilocaína).

Técnicas de anestesia regional de la órbita Anestesia de la córnea Externamente se anestesia mediante la instilación de una o varias gotas de A. local, no suelen necesitarse más de dos o tres instilaciones. Internamente mediante la anestesia camerular. Anestesia de la conjuntiva 1) A. tópica: Precisa continuar las instilaciones durante toda la intervención (riesgo de toxicidad). Comprimir el conducto lagrimal durante las instilaciones para evitar absorciones. 2) A. subconjuntival: La realiza el oftalmólogo. Es necesaria la sedación de los pacientes y la analgesia previa a la intervención. Anestesia de los párpados La infiltración anestésica de los párpados produce en la mayoría de los casos edema. Previa anestesia tópica de la conjuntiva se pro-

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cede a la eversión cuidadosa del párpado, se introduce subcutáneamente una aguja del calibre 23 G, a lo largo de todo el párpado, y se inyecta el anestésico a medida que se va avanzando. Puede reforzarse la anestesia mediante el bloqueo de los nervios frontal externo, frontal interno y supraorbitario para el párpado superior y nervio infraorbitario para el párpado inferior. Anestesia del conducto y saco lagrimal Puede realizarse mediante la anestesia epicaruncular depositando el anestésico después de haber rebasado la inserción del tendón del músculo orbicular, entre el espacio comprendido entre dicho tendón y el llamado M. de Horner, donde se halla el saco lagrimal y complementándolo con la anestesia tópica de la mucosa nasal correspondiente. La adición de Hialuronidasa facilita la difusión y la de adrenalina al 1: 200.000, si no está contraindicada, prolonga la duración del bloqueo. Bloqueo retrobulbar Consiste en depositar, en situación intraconica, una solución anestésica cerca del ganglio ciliar. Palpamos el reborde orbitario inferior para delimitar su tercio externo. En un punto situado en la unión del tercio medio con el externo, realizaremos la punción. Aguja de Atkinson de 31 mm y 23 G. Introducir la aguja tangencialmente al ojo, hasta el ecuador de éste. Una vez en este punto inclinar la aguja 20-30º hacia dentro, atrás y arriba, hacia el polo posterior del ojo, sin llegar al plano sagital del mismo. Aspirar siempre, antes de inyectar 3,5 ml de anestésico local. Esta técnica ha sido la preferida por los oftalmólogos durante mucho tiempo por la calidad del bloqueo de los músculos extraoculares, producción de amaurosis, anestesia del globo ocular, empleo de poco volumen de anestésico y brevedad de tiempo en su instauración, ya que se obtiene la anestesia en unos 3-5 min. Evitar en ojos miopes, estafiloma y ojos con cerclaje (desprendimiento de

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retina). La falta de acinesia palpebral debe ser complementada con el bloqueo del nervio facial. Complementación del bloqueo Se sirven todos ellos del bloqueo del nervio facial para lograr la acinesia del músculo orbicular y evitar el blefaroespasmo provocado tras la anestesia retrobulbar. Diversos estudios demuestran que la técnica con mayor riesgo de lesión del nervio facial es el bloqueo de O´Brien. Método de Van Lint Se realiza la punción en un punto situado a 1 cm del ángulo externo del ojo (arco orbitario superior). Tras la realización de un habón dérmico con una aguja de 27-30 G, infiltramos 1 ml de anestésico local, cambiamos la aguja por otra de 23 G y longitud de 31 mm y la introducimos hasta contactar con el periostio, la retiramos unos milímetros donde se infiltra otro 1 ml de anestésico y desde allí dirigimos la aguja a lo largo del arco orbitario superior externo, infiltrando 2-4 ml más, retrocedemos y volvemos a repetir la operación pero en al arco orbitario inferior externo, dando después un ligero masaje para ayudar a la difusión del anestésico. Recordar que la aguja debe estar lo más próxima posible al hueso, por la situación interna de las ramas terminales del nervio facial, pero evitando siempre la inyección subperióstica. Esta técnica suele ser dolorosa, por lo que se recomienda sedación del paciente (Fig. 1). Método de Atkinson Bloquea también el nervio facial pero a nivel del arco cigomático; como referencia tendremos el ángulo externo del ojo, trazamos desde aquí una línea imaginaria vertical hacia el borde inferior del arco cigomático y marcamos un punto donde realizaremos el habón dérmico con una aguja del calibre 27-30 G, y después introducimos una aguja de 23 G longitud de 31 mm, en dirección hacia atrás

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Figura 1. Bloqueo de Vant Lint.

Figura 2. Bloqueo peribulbar.

y arriba, 3 cm a lo largo del arco cigomático, aspiramos para descartar la presencia de un vaso e inyectamos 4 ml de anestésico local.

Variaciones de la A. retrobulbar Anestesia retro-peribulbar Consiste en la combinación de ambas técnicas. Primero se realiza la técnica retrobulbar para seguir después con la inyección anestésica efectuada a medida que vamos retirando la aguja del espacio peribulbar. Sería otra variante más, pudiendo combinarse también con una anestesia pericaruncular. Requiere mayor volumen anestésico. Aguja de Atkinson.

mada punción inferotemporal y 2º- Bloqueo superior o técnica de Peuckart: Se realiza en la unión del tercio medio con el tercio interno del arco orbitario superior. Una vez pasado el ecuador del ojo, inclinar la aguja 15-25º y dirigirla hacia atrás y adentro, paralela al cono muscular y posterior al ojo (Fig. 2). También puede ser de dos tipos, transconjuntival y percutánea, siendo esta última la más usada por los anestesiólogos. Ventajas sobre la A. retrobulbar: menor dolor a la técnica, no exposición de la aguja a los músculos oculares, nervio óptico, lámina de la duramadre y vasos sanguíneos. Menor presión sobre el polo posterior del ojo y en la mayoría de las veces no es necesario el bloqueo del nervio facial. Desventajas: uso de mayores volúmenes anestésicos, mayor tiempo de espera, tumefacción periocular y quemosis conjuntival. La eficacia de la levobupivacaína 0,75% es mayor que la de la ropivacaína.

Bloqueo peribulbar Se diferencia del retrobulbar en que la inyección de anestésico local se realiza en el tejido periorbitario del globo ocular, por fuera del cono formado por la musculatura extrínseca del ojo. Se realiza mediante un doble bloqueo. 1º- Bloqueo inferior o técnica de Labat: El lugar de punción y de entrada de la aguja (23-25G y 25-31mm) se halla situado en el punto de unión del tercio medio del arco orbitario inferior con su tercio externo, es la lla-

Variaciones de la A. peribulbar 1) A. peribulbar con dosis única, en la que el volumen inyectado como hemos mencionado anteriormente es el mayor que quepa sin exceder de los 10 ml y en el cuadrante inferotemporal externo de la órbita. Persiste la movilidad del músculo recto superior. Complementada con bloqueo epicaruncular, da mejores resultados. 2) A. peribulbar continua: en la que se emplea una aguja de calibre del 19 G, por la

Método de O´Brien El bloqueo del nervio facial se realiza en un punto situado delante del trago y a nivel del borde anterior del cóndilo de la rama ascendente del H. maxilar inferior. Se desaconseja por ser la de mayor riesgo de lesión del nervio facial.

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Figura 3. Bloqueo epicaruncular.

Figura 4. Bloqueo del nervio lagrimal.

que se pasa un catéter 23 G, que se sitúa en el espacio periconal. Esta técnica fue pensada para intervenciones de larga duración (desprendimientos de retina), el anetésico usado fue la lidocaína 2%. 3) A. peribulbar medial, también llamada caruncular o epicaruncular. La aguja utilizada es del calibre 25 G, longitud 12-15 mm. El volumen de anestésico local inyectado 5 ml. Previa desinfección de la conjuntiva, piel y párpado correspondientes, procedemos a la instilación de unas gotas de anestésica tópica a nivel de la carúncula lagrimal en su borde nasal interno. Introducimos la aguja entre la carúncula y la conjuntiva, dentro del compartimento graso situado entre el músculo recto interno y la pared orbitaria interna, con un ángulo de separación respecto al ojo de 5º y hacia la pared ósea, rebasando la conjuntiva semilunar y el tendón del músculo orbicular, sobre el ángulo interno del ojo. Una vez establecido contacto óseo, retiramos la aguja unos milímetros y la seguimos introduciendo, a la vez que vamos aspirando, en situación medial y hacia la parte posterior de la órbita, en su totalidad. Alcanzada esta posición, realizamos una nueva aspiración para comprobar su no situación intravascular e inyectamos el anestésico local (lidocaína 2%). Como técnica única proporciona poco bloqueo motor. El riesgo de provocar hemorragia subconjuntival, la contraindican para la trabeculectomía (Fig. 3).

Variaciones para la cirugía de la catarata Son practicadas por los oftalmólogos y sirven como anestesia única o complemento de las anteriores: anestesia Sub Tenon e intracameral. Carecen de las complicaciones importantes de las anestesia retro y peribulbar, lo que hace que cada vez sean más utilizadas. Bloqueo de los nervios orbitarios Se realizan por vía percutánea, previa anestesia de la piel mediante la colocación una hora antes de crema EMLA y/o realización de un habón dérmico en el lugar del bloqueo, recordando siempre aspirar mientras se introduce la aguja. Bloqueo del nervio lagrimal Delimitar el reborde orbitario superior externo y la pared lateral externa de la órbita. Previa colocación de crema EMLA y realización de un habón cutáneo, se introduce una aguja calibre 23-27 G y longitud 30 mm, 2-3 cm en la piel, en dirección posterior interna, con una inclinación de 25-30º y en sentido peribulbar posterior. Previa aspiración se inyectan 2 ml de anestésico local. Anestesia el ángulo externo del ojo, borde externo del párpado superior y borde externo del párpado inferior (Fig. 4). Bloqueo del nervio frontal interno o supratroclear Palpar la tróclea, por fuera de ella y a medio camino entre un punto coincidente con el

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Figura 5. Bloqueo del nervio frontal interno o supratroclear.

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Figura 6. Bloqueo del nervio frontal externo o supraorbitario.

con el mismo volumen anestésico. Las dos pueden ser bloqueadas externamente, infiltrando subcutáneamente todo el tercio medio y tercio interno de la ceja. Con su bloqueo anestesiamos la parte correspondiente del párpado superior, región frontal y conjuntiva (Fig. 6).

Figura 7. Bloqueo del nervio infratroclear.

reborde orbitario superior, insertamos una aguja del 25-27 G, en un ángulo de 30º con el eje medial del ojo y la introducimos unos 10 mm, en dirección posterosuperior e inyectamos 3 ml de anestésico local. Con esta técnica logramos la anestesia de la porción superointerna de la órbita, porción superior de la nariz, porción frontal correspondiente, conjuntiva y párpado superior (Fig. 5). Bloqueo del nervio frontal externo o supraorbitario Su rama lateral se bloquea inyectando 3 ml de anestésico a nivel del agujero o surco supraorbitario situado en el tercio medio del arco superior, rebasando el reborde orbitario e introduciendo la aguja 25-27 G, 0,5-1 cm hacia dentro. La rama medial se anestesia en un punto situado a 1 cm del anterior hacia el ángulo interno y a una profundidad de 0,5 cm

Bloqueo del nervio infratroclear Se identifica mediante palpación la tróclea, se introduce por fuera de ella y por la parte superior interna del arco orbitario superior, una aguja de 25 mm de longitud evitando el globo ocular en dirección sagital y posterior de forma que la aguja puede a veces contactar con el hueso, se inyectan 2 ml de anestésico. Sirve también para anestesiar los nervios etmoidales anteriores. A recordar la proximidad de la vena oftálmica y de ramas terminales de la arteria oftálmica por el riesgo de hematoma. Anestesiamos la pared lateral interna del ojo, y la zona correspondiente al ángulo interno, párpados, conjuntiva, aparato lagrimal, mucosa nasal y borde externo de la nariz (Fig. 7). Bloqueo del nervio infraorbitario Técnica percutánea: Palpamos el agujero infraorbitario, situado a 1,5 cm por debajo del punto medio del arco orbitario inferior y a 2 cm de la raíz nasal. Introducimos una aguja en dirección a la pupila y a 1 cm de profundidad, e inyectamos 2 ml de anestésico. Con la anestesia peribulbar inferotemporal interrumpimos

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Figura 8. Bloqueo del nervio infraorbitario.

Figura 9. Bloqueo del nervio cigomaticofacial.

la conducción del nervio infraorbitario desde el interior de la órbita (Fig. 8).

cio de salida como a nivel peribulbar inferotemporal.

Bloqueo del nervio cigomaticofacial Rama terminal del nervio maxilar superior, junto con la cigomaticotemporal, tienen su salida a través de un foramen situado en el hueso malar, entre el borde del arco orbitario inferior y el lateral. Introducir una aguja de unos 2 cm de longitud en dirección hacia arriba y hacia dentro, apuntando hacia el ángulo superior interno del ojo y cuando se realice el contacto óseo inyectar 2-3-ml de anestésico local. Anestesiamos la zona malar correspondiente al ángulo externo del ojo (Fig. 9).

COMPLICACIONES Sistémicas Hipertensión Si presentan hipertensión, administraremos bolos de: urapidilo (5 mg i.v.), nicardipino (0,5 mg i.v.), β-bloqueantes: esmolol (0,5-2 mg/kg i.v.), labetalol (5-10 mg i.v.) o hidralacina (2,5 mg i.v.), si no hay contraindicación para ello. Esperamos 5 minutos a que haga efecto; si con esto no logramos bajar la tensión, administramos otra dosis y esperamos otros 5 min, siendo rara la necesidad de más administraciones. Cuando queramos obtener una respuesta hipotensora más rápida empleamos: trimetafan (14 mg/min durante 5 min i.v., histaminoliberador, potencia los relajantes musculares) o nitroprusiato (0,25-10 µg/kg/min i.v.).

Anestesias de conducción combinadas La práctica de varios bloqueos permite la anestesia de estructuras completas en la cirugía ocular, o la complementación de un bloqueo en casos de fallo de analgesia o acinesia. Las intervenciones del párpado superior requieren los bloqueos de los nervio lagrimal, supraorbitario y supratroclear. Las intervenciones a nivel del ángulo interno del ojo, los bloqueos del nervio supratroclear, infratroclear e infraorbitario. Las intervenciones a nivel del ángulo externo del ojo, los bloqueos de los nervios lagrimal, supraorbitario, y cigomaticofacial. Para las del párpado inferior, el bloqueo del nervio infraorbitario, tanto a nivel del orifi-

Agitación Si no ha sido premedicado, sedarlo. Si ya lo había sido, evitar sobredosificaciones por riesgo de descontrol. Contacto verbal y físico (sujetar su mano). Reconvertir anestesia. Reflejo óculo-cardiaco Por tracción de los músculos rectos, anestesia superficial, escasa analgesia, hipoxia, hipotermia, hipercapnia. Tratamiento: cesar el estímulo. Atropinizar si se precisa.

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Propias de los anestésicos locales 1) Toxicidad, debidas la mayoría de las veces a hipersensibilidad individual, sobredosificación o inyección vascular, neural o dural inadvertidas. 2) Las reacciones de hipersensibilidad se dan más frecuentemente en los anestésicos del grupo éster, pues poseen metabolitos derivados del ácido para-aminobenzoico. Las del grupo amida se relacionan más con el conservante empleado, el metilparabeno. Necesitan de una sensibilización previa y sus manifestaciones más frecuentes son: - Eritema, urticaria y edema. - Edema laríngeo, broncoespasmo y edema pulmonar. - Hipotensión, arritmias y colapso. - Cefalea y pérdida de conciencia. Suelen ser reacciones del tipo 1, produciéndose liberación de histamina e instaurándose minutos después de la inyección del anestésico. 3) Sobredosificación: puede ser absoluta, pudiendo ser evitada si no se sobrepasan las dosis límite de cada anestésico, o relativa, cuando depende de: - Sensibilidad al agente anestésico - Velocidad de absorción - Potencia anestésica - Velocidad de administración - Interferencia con otros fármacos Los efectos más frecuentes son los producidos sobre el SNC, varían desde tinnitus, sensación de acorchamiento de la lengua, gusto metálico, pérdida de audición, desorientación, mareo, temblores, convulsiones, colapso y muerte. Por presencia de adrenalina Arritmias, hipertensión, vasoespasmo (angor), cefaleas, temblores. Tratar según la causa. Toxicidad por hialuronidasa Antigénica, reacciones alérgicas (urticarias) y anafilácticas. Evitar su inyección en tejidos neoplásicos o infectados. Dosis habitual 100 UI.

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Locales Dolor a la inyección El dolor a la inyección de los componentes anestésicos es uno de los motivos de mayor preocupación y rechazo de la técnica. Si no hay contraindicación para ello, podemos sedar al paciente y administrarle un analgésico (paracetamol, metamizol) antes del inicio del bloqueo. El uso de agujas de pequeño calibre, el precalentamiento del anestésico y la experiencia del anestesista harán el resto. La inyección ha de ser lenta. Dolor postoperatorio Que no cede con la analgesia habitual, puede ser debido a la cirugía reciente (vitrectomía, trabeculectomía), a una abrasión corneal o aumento de la presión ocular tanto de causa interna (glaucoma), como externa (hemorragia, lesión muscular, nerviosa, etc.), por lo que debe ser estudiado y tratar la causa. Cefalea Ligera, tensional, a veces por posición de la cabeza. Investigar y dar analgésicos si se descartan problemas graves. Quemosis o edema subconjuntival Aplicar masaje en conjuntiva a través de los párpados. Equimosis Carecen de importancia anestésica, si estética. Alteraciones de la coagulación. Tratar con masaje y compresión. Diplopía Miotoxicidad de anestésicos locales por alta concentración, es frecuente la lesión del músculo recto inferior. Otras causas son: compresión, retracción-tracción sobre músculo recto superior. Dura semanas. Lesiones musculares Ptosis, estrabismo, entropión. Suelen ser transitorias. Seguimiento por oftalmólogo.

Anestesia en cirugía oftalmológica

Hemorragia/Hematoma Origen venoso o arterial, ↑ PIO, proptosis. Frecuente en vasculopatías, diabetes, anticoagulación. Equimosis de párpados y conjuntiva. Evitar movimientos oscilatorios de la aguja durante el bloqueo. Usar agujas no mayores de 31 mm, aspirar siempre antes de inyectar (a veces se observa sangre en el cono de la jeringa; si esto ocurre, suspender bloqueo, comprimir y valorar). Compresión bajo vigilancia del oftalmólogo, si no aumenta, operar según criterio. Si es arterial e importante, aplazar intervención y valorar cantotomía, acantólisis. Tratar antes de 90 min. Puede provocar isquemia del nervio óptico y retina. Perforación del globo ocular Dolor y resistencia a la inyección, hemorragia intraocular, pérdida de visión e hipotonía. Siempre realizar la punción tangencial al globo ocular, cuidado en ojos miopes y estafiloma. Agujas no mayores de 31 mm, bisel corto y orientado hacia el ojo. Ante sospecha avisar oftalmólogo. Penetración de la vaina del nervio óptico Anestesia del tronco por vía meníngea, depresión cardiorrespiratoria, convulsiones, pérdida de conciencia. Instaurar reanimación urgente y tratar según clínica. Provoca defectos en el campo visual. No rebasar los 31 mm de profundidad, evitar contacto con los M. perioculares (punción alejada). Las dos últimas complicaciones nunca ocurrirán con las anestesias tópica y Sub Tenon. INTERVENCIONES MÁS COMUNES Facoexéresis Tratamiento quirúrgico para la opacificación del cristalino. Técnicas: cirugía intracapsular, poco usada actualmente, se extrae el cristalino y la cápsula (riesgo de desprendimiento de retina); cirugía extracapsular, con-

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serva la barrera fisiológica capsular, solo abertura de la cápsula anterior (capsulorrexis) y colocación de una lente en la cámara posterior del ojo mediante facoemulsificación (ultrasonido). Complicaciones: dolor con ojo cerrado al inicio de la cirugía; investigar la causa, complementación del bloqueo y analgésicos. Si ya se ha abierto el ojo, reconvertir a A. Sub-Tenon, anestesia subconjuntival o anestesia general previo cierre de incisión. Hipertensión: antihipertensivos. Acinesia: si es molesta para la intervención, complementación del bloqueo o anestesia general. Glaucoma Neuropatía óptica, en la que la PIO suele estar elevada, por dificultad de drenaje del humor acuoso. Puede intervenirse bajo anestesia locorregional o general (propofol/halogenados). Evitar compresiones oculares previas. Evitar hipotensión preoperatoria por riesgo de crisis isquémica. Riesgo de descompresión brusca con hemorragia coroidea y expulsiva. Recordar posibles interferencias medicamentosas con la anestesia general (manitol, acetazolamida, neosinefrina, β-bloqueantes, etc.). Dacriocistectomía Técnica quirúrgica que restablece el drenaje del saco lagrimal a la nariz cuando está obstruido el conducto nasolagrimal. Se puede realizar bajo anestesia local (ropivacaína 0,75%) bloqueando los nervios infratroclear, infraorbitario y frontal, crema EMLA en gasa orillada estéril intranasal y sedación. Con anestesia general mayor riesgo de sangrado. Estrabismo Alteración de los músculos oculomotores con desviación del eje de alineamiento. Las intervenciones se realizan sobre todo en niños bajo anestesia general. Evitar relajantes musculares despolarizantes y halogenados por

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riesgo de hipertermia maligna, premedicación con anticolinérgicos, antieméticos, excelente relajación muscular y analgesia, mantenimiento con propofol. Atropinizar y complementar con anestésia epicaruncular, para evitar el reflejo oculo cardiaco. Cirugía de la retina Desprendimiento de retina Frecuente en ojos miopes. Se produce la separación del neuroepitelio y el epitelio pigmentario de la retina. Es una patología grave que debe ser tratada de urgencia. Puede realizarse bajo A. local (riesgo de punción) o general. Los pacientes requieren una analgesia satisfactoria. Evitar el N2O. Prevención de náuseas y vómitos. Vitrectomía Técnica quirúrgica realizada en la cámara posterior del ojo (corte, succión, fotocoagulación y sustitución del humor vítreo). Si la intervención dura menos de 2 h, posibilidad de anestesia local. Si se prevé una mayor duración, A. general profunda, muy buena relajación y analgesia. Prevención de náuseas y vómitos. Lesión ocular Consultar al oftalmólogo viabilidad del ojo, anestesia general/local. Si ingesta reciente, profilaxis del vómito, Sellick, intubación de secuencia rápida con relajante no despolarizante (rocuronio-1,2 mg/kg). Puede en determinados casos realizarse con anestesia local. BIBLIOGRAFÍA 1. Benatar-Haserfaty j, Puig Flores J.A. Anestesia locorregional en oftalmología: una puesta al día. Rev Esp Anestesiol Reanim 2003; 284-294. 2. Castillo J, Santiveri X, Jose Linares M et al. Ambulatory anesthesia in Catalonia, Spain. Med Clin (Barc) 2006; 126 Suppl 2: 57-61. 3. Hamilton RC. Complications of ophthalmic Regional Anesthesia. Ophthalmol Clin North Am. 1998; 11: 99

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Anestesia en cirugía oftalmológica

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23. El paciente drogadicto G. Martínez Fernández, E. Mas Ciurana, J.M. Sistac Ballarín

COCAÍNA Conceptos generales La cocaína es un alcaloide (benzoilmetilecgonina) extraído de las hojas de la planta de la coca (Erythroxylon coca). Introducida en la medicina moderna en 1884 como anestésico local de tipo éster. Tipos y denominaciones - Coca, blanca, nieve,”Big C”, copo, azúcar, “white lady”: Forma cristalizada (clorhidrato de cocaína). Suele estar adulterada con sustancias como talco, aspirina, barbitúricos, petidina... que pueden tener también sus efectos secundarios. - “Crack”, “Rock”, “gravel”, “supercoke”: Forma re-alcalinizada del clorhidrato de cocaína por la adición de bicarbonato para conseguir una forma no pura que se puede fumar sola o con tabaco. - “Free base”: Forma muy pura extraída con éter, también fumada. Mezclas peligrosas y con efectos poco predecibles - “C&M”: cocaína + marihuana. - “Death hit”: cocaína + estricnina. - “Goofball”, “snowball”, “speedball”: cocaína + heroína. - “Liquid lady”: cocaína + alcohol. - “Space ball”,”spacebase”, “spacedust”: cocaína + fenciclidina.

-

“Speedboat”: free base cocaína + marihuana + fenciclidina. “Ice”: metanfetamina + free base cocaína.

Mecanismo de acción Estimulación prolongada del sistema nervioso simpático (SNS) por bloqueo de la recaptación presináptica de los neurotransmisores simpaticomiméticos dopamina, norepinefrina y serotonina. Bloqueo de los canales de Na+ en el potencial de acción. Absorción Membranas mucosas, tractos respiratorio, digestivo y renal. Existe una administración endovenosa. Farmacocinética (Tabla 1) Metabolismo - 95% hidrólisis por esterasas hepáticas y plasmáticas a benzoylecgonina y ecgonina (metabolitos inactivos). - 5% convertido a norcocaína por metilación hepática (metabolito activo y que puede causar hepatotoxicidad). Si se combina con alcohol se forma un compuesto nuevo en el hígado: cocaetileno, menos potente que cocaína, con mayor vida media. Causa mayor toxicidad, efectos más prolongados y severos y riesgo de muerte súbita. 309

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Manual de medicina perioperatoria

Tabla 1. Farmacocinética de la cocaína en función de la vía de administración. Vía administración

Pico acción

Duración acción

Vida media

Endovenosa o inhalada Esnifada intranasal Gastrointestinal

2 minutos 20 minutos 90 minutos

15-30 minutos 1 hora 3 horas

60 minutos 2-3 horas -

Efectos deseados Euforia y placer. Sensación de alerta, energía y sociabilidad. Descenso de fatiga, sueño y apetito. Efectos por sobredosis Ansiedad, irritabilidad, pánico, paranoia, alucinaciones táctiles (“algo avanzando bajo la piel”). Agitación, temblores, disquinesia, comportamientos estereotipados. Efectos de estimulación SNS: taquicardia, midriasis, diaforesis, náuseas... Síndrome de abstinencia Aparece a las 24-48 h de interrupción del consumo continuo: depresión, ansiedad, fatiga, dificultad de concentración, anhedonia. Deseo intenso de conseguir cocaína. Hiperfagia, hipersommia. Dolor musculoesquelético, temblores, escalofríos, movimientos involuntarios. La primera semana de un síndrome de abstinencia importante se ha asociado a un mayor riesgo de isquemia miocárdica por vasoespasmo coronario. Efectos secundarios por sistemas (Tabla 2) Consideraciones de la valoración preanestésica y optimización del paciente Preanestesia La sinusitis crónica y las ulceraciones de la mucosa nasal nos pueden poner en alerta del consumo de cocaína. La ecgonina y la benzoilecgonina pueden

detectarse en orina entre 15 y 60 horas tras el consumo. Importante controlar la hemodinámica antes de la inducción anestésica e interrogar al paciente sobre antecedentes de dolor anginoso, sobre todo tras el consumo. Descartar una posible neuropatía periférica favorecida por la cocaína antes de proceder a una anestesia locorregional. En las embarazadas Factores de riesgo de consumo de cocaína no admitidos son parto prematuro, embarazo no controlado y consumo de tabaco. Se puede presentar tras el consumo agudo, la combinación de: HTA, proteinuria y convulsiones, confundible con eclampsia (función hepática y renal normales pueden ser el diagnóstico diferencial). El embarazo aumenta el riesgo de toxicidad cardiovascular por cocaína. Inducción Anestesia general Tras la exposición aguda pueden aumentar los requerimientos anestésicos por estrés. Tiopental sódico: Parece un agente seguro para la inducción anestésica. Propofol: Controvertido. No recomendado por antecedentes de convulsiones recogidas en la literatura por algunos autores y recomendado como seguro por otros. Etomidato: Controvertido. Recomendado por algunos autores y admitido con cautela por otros por la posible clínica de mioclonus, convulsiones e hiperreflexia que pueden venir asociadas al consumo de cocaína.

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El paciente drogadicto

Tabla 2. Efectos secundarios del consumo de cocaína. Sistema

Alteración

Clínica

Nervioso (SNC)

Aumento de actividad EEG Vasoconstricción y espasmo cerebral Alteraciones estructurales cerebrales

Convulsiones tónico-clónicas. Ictus isquémicos y hemorrágicos. Alteraciones del movimiento: distonías, disquinesias, coreoatetosis. Alteraciones del comportamiento.

Cardiovascular (SCV)

Aumento de frecuencia cardiaca y resistencias vasculares periféricas. Vasoconstricción, espasmo coronario. Aumento consumo O2 miocárdico. Bloqueo canales Na y alteración de la conducción.

Hipertensión arterial (HTA). Hipertrofia ventricular, cardiomiopatía, fibrosis miocárdica, miocarditis. Infarto agudo de miocardio (IAM). Angor. Arritmias: taquicardia ventricular, fibrilación. Muerte súbita.

Respiratorio (SR)

Vasoconstricción e isquemia nasal. Lesiones térmicas vía aérea. Vasoconstricción alveolo-capilar. Aumento brusco presiones arteriales pulmonares.

Rinitis crónica, perforación tabique nasal, úlceras orofaríngeas, sinusitis. Tos, sibilancias, dolor torácico, asma. Hemoptisis, edema agudo de pulmón, neumotórax, neumomediastino.

Gastrointestinal (SGI)

Vasoconstricción e isquemia

Xerostomía, bruxismo. Retraso vaciado gástrico. Úlceras, perforaciones, infartos, colitis.

Urogenital (SUG)

Rabdomiólisis HTA

Insuficiencia renal aguda Nefroesclerosis hipertensiva. Trastornos en erección y eyaculación.

Hematológico

Alteración de la función plaquetaria

Trombosis intravascular Alteraciones de la coagulación.

Paciente embarazadafeto

Posible teratogenia en 1er trimestre Insuficiencia útero placentaria por VC Vasoconstricción venas fetales Contracciones uterinas tras consumo en el 3er trimestre embarazo

Malformaciones SUG. Aborto, retraso crecimiento intrauterino Hipoxia fetal, acidosis, muerte intraútero, aguas meconiales Parto prematuro, ruptura uterina, abruptio placentae.

Ketamina: No recomendada por su estímulo sobre el sistema nervioso central. Halotano e isofluorano: Aumentan el riesgo de arritmias. Succinilcolina: Por su metabolismo por colinesterasas plasmáticas puede retardar la eliminación de la cocaína y tener una vida media más prolongada.

Aumento del riesgo de broncoaspiración por retraso del vaciado gástrico. Anestesia locorregional Alteraciones del comportamiento, agresividad y poca colaboración en caso de síndrome de abstinencia aguda. Posible alteración de la percepción del dolor

312

por efecto de la cocaína a nivel del SNC a pesar de buen nivel analgésico-anestésico. Valorar presencia de trombocitopenia. Hipotensión resistente a efedrina. Controlable con dosis cuidadosamente tituladas de fenilefrina. Peridural de instauración lenta de elección en las pacientes embarazadas en el caso de cesárea si no hay contraindicación. Monitorización recomendada Electrocardiograma (ECG) a ser posible de 5 derivaciones para poder apreciar mejor alteraciones en la repolarización de la cara inferior. Tensión arterial no invasiva periódica (TA) o invasiva si el consumo ha sido muy reciente y se sospecha inestabilidad hemodinámica. Pulsioximetría, capnografía, control de temperatura. Posibles complicaciones intraoperatorias Taquicardia, hipertensión, isquemia miocárdica, arritmias cardiacas, convulsiones, hipertermia. Tratamiento Taquicardia e hipertensión Propranolol: Contraindicado por el aumento de estimulación α tras el bloqueo β y por el paso transplacentario con posible bradicardia fetal en embarazadas. Esmolol: Por su vida media corta, posibilidad de uso si es imprescindible frenar la taquicardia. Riesgo de aumento de isquemia coronaria. Labetalol: Bloqueante β no selectivo y α adrenérgico. Disminuye la TA sin afectar demasiado la FC o el flujo útero-placentario. Está descrito su uso asociado a nitroglicerina para controlar la TA previo a la inducción anestésica. Hidralazina: Útil para disminuir la TA por vasodilatación y descenso de resistencias vas-

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culares periféricas, pero provoca taquicardia refleja a tener en cuenta. Fentolamina: α bloqueante. Nitroglicerina. Nitroprusiato. Se recomienda la asociación de benzodiacepinas como ansiolíticos, para ayudar a disminuir FC y TA. Isquemia miocárdica Tres fármacos recomendados de primera línea asociados: Benzodiacepinas como efecto ansiolítico y de descenso de FC y TA. Aspirina para prevenir la formación de trombos. Nitratos para disminuir la vasoconstricción coronaria. Si continúa el dolor o los signos de isquemia, valorar asociar bloqueantes de canales de calcio o fentolamina como vasodilatadores coronarios. Valorar angioplastia o terapia trombolítica. Arritmias ventriculares El tratamiento con antiarrítmico debe administrarse cuidadosamente tras una exposición aguda a cocaína. Lidocaína. Parece un fármaco seguro pasado el periodo de exposición aguda a cocaína. Bicarbonato sódico. En estudio para el tratamiento de los trastornos de conducción y del ritmo secundarios al consumo de cocaína. Convulsiones Benzodiacepinas endovenosas y control de la vía aérea. Hipertermia Medidas físicas de enfriamiento externo y benzodiacepinas. Posibles complicaciones postoperatorias Posibilidad de aparición de isquemia miocárdica en el postoperatorio.

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El paciente drogadicto

Requerimientos analgésicos en los cocainómanos crónicos iguales a los de los pacientes no consumidores. Tratamiento Mismas medidas que en el intraoperatorio. ANFETAMINAS Y DROGAS DE DISEÑO Conceptos generales Las anfetaminas son derivados de la fenetilamina que se sintetizaron a finales del S XIX. Utilizadas como fármacos a lo largo de la historia para el tratamiento de mareo, obesidad, depresión, narcolepsia y el síndrome de déficit de atención por hipercinesia, con diferentes resultados. En la actualidad comercializado en España el metilfenidato (Concerta® y Rubifén®) para el tratamiento del déficit de atención y la narcolepsia. Tipos y denominaciones - METILENDIOXYMETANFETAMINA O MDMA: Éxtasis, “E”, “XTC”, Adán, “Clarity”, Esencia... La droga de diseño más utilizada en la actualidad. Estructura química similar a la metanfetamina y a la mescalina, por lo que tiene efectos de estimulante del SNC y alucinógeno. Provoca un aumento de serotonina en la hendidura sináptica por aumento en la liberación e inhibición de la recaptación. Su consumo crónico importante provoca neurotoxicidad en las neuronas serotoninérgicas. Se suele consumir en pastillas, pero también se encuentra en polvo que puede ser esnifado o fumado. Los efectos empiezan a la hora de la administración vía oral y suelen durar entre 3 y 6 horas. Su abuso puede conllevar desórdenes neuropsiquiátricos (depresión, ansiedad, pánico, alteraciones en el control de impul-

-

-

sos, psicosis paranoica), además de taquicardia, hipertermia, coma, convulsiones, arritmias, alargamiento del intervalo QT. Asociado a fallo hepático fulminante. Su uso combinado con otras sustancias lo hace extremadamente peligroso y con efectos muy difíciles de prevenir: “Snakies”: MDMA + mescalina. “Super X”: MDMA + metanfetamina. METANFETAMINA: “speed” o “crystal” (aspirada o inhalada), “crank” (inyectada), “ice” o “glass” (fumada) Es un poderoso estimulante del SNC. Aprobada por la DEA como tratamiento para la narcolepsia, la obesidad exógena y el trastorno de déficit de atención. Provoca neurotoxicidad, afectando a las terminaciones nerviosas de las neuronas dopaminérgicas. La comercializada como sustancia de abuso suele estar contaminada por sustancias como el plomo cuya intoxicación puede causar anemia, encefalopatía, mialgias y hepatitis. “Ice”: metanfetamina + free base cocaína. “Poor man´s speed”: metanfetamina + heroína. PARAMETOXIANFETAMINA O PMA: “death” Similar a éxtasis en efectos (taquicardia, hipertermia, coma, convulsiones, arritmias, alargamiento del intervalo QT) pero se caracteriza por poder provocar además hipoglicema e hipercaliemia.

Mecanismo de acción de grupo Las anfetaminas son fármacos simpaticomiméticos no catecolaminas, estimuladores muy potentes del SNC, con acción sobre receptores periféricos α y β adrenérgicos. Estructuralmente son muy similares a la noradrenalina. Efectos deseados Aumento de energía y capacidad de concentración, euforia, relax, empatía, sociabili-

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Tabla 3. Efectos secundarios del consumo de anfetaminas. Sistema

Clínica

Nervioso central (SNC) y simpático (SNS)

Ansiedad, agitación, midriasis, diaforesis, hiperactividad, hiperreflexia, convulsiones, bruxismo, visión borrosa, calambres musculares. Infarto cerebral. Hipertensión intracraneal. Alucinaciones, crisis de pánico, psicosis.

Cardiovascular (SCV)

Taquicardia, arritmias, crisis hipertensivas, cardiomiopatía, colapso cardiovascular.

Respiratorio (SR)

Fallo respiratorio, neumomediastino.

Gastrointestinal (SGI) Náuseas, disminución motilidad intestinal, hepatitis, fallo hepático fulminante. Hematológico

Anemia aplásica.

Metabólico

Malnutrición, deshidratación e hipertermia.

dad. Disminuyen el apetito, la sed y la necesidad de dormir. Efectos adversos y sobredosis Debidos a la droga y/o a las sustancias adulterantes (ketamina, efedrina, LSD...) (Tabla 3). Síndrome de abstinencia Letargia extrema, depresión con riesgo de suicidio. Aumento de apetito y peso. Consideraciones de la valoración preanestésica y optimización del paciente Preanestesia Suspender las anfetaminas administradas terapéuticamente para narcolepsia y trastorno de déficit de atención (interconsulta médico prescriptor). Valorar la presencia de ingesta reciente ya que puede estar asociada a hipertensión severa que debería ser controlada antes de la inducción anestésica con fármacos bloqueantes α y β adrenérgicos y vasodilatadores.

Valorar presencia de deshidratación por diaforesis excesiva, o hiperhidratación en un intento del paciente por compensar, con posibilidad de hiponatremia. Las benzodiacepinas pueden ser útiles para el control de la agitación. Las fenotiazinas pueden antagonizar muchos de los efectos agudos de las anfetaminas a nivel del SNC. En las embarazadas El tabaquismo, la falta de control prenatal, el HIV y el retraso de crecimiento intrauterino son predictores del consumo de anfetaminas. Relacionado su consumo con urgencias como el distrés fetal y el abruptio placentae. Al igual que la cocaína existe un cuadro similar a eclampsia: convulsiones, proteinuria e hipertensión secundario al consumo de anfetaminas. Inducción - Consumo agudo: Aumento de los requerimientos anestésicos y de la CAM por

El paciente drogadicto

hiperestimulación simpática. No recomendado el uso de halotano. - Consumo crónico: Marcado descenso de las necesidades anestésicas por vaciamiento de catecolaminas en el SNC. Potenciación del efecto analgésico de los opioides. Riesgo de desencadenamiento de hipertermia maligna por el uso de succinilcolina. Monitorización recomendada Electrocardiograma (ECG) a ser posible de 5 derivaciones para poder apreciar mejor alteraciones en la repolarización de la cara inferior. Tensión arterial no invasiva periódica (TA) o invasiva si el consumo ha sido muy reciente y se sospecha inestabilidad hemodinámica. Pulsioximetría, capnografía, control de temperatura por riesgo de hipertermia. Posibles complicaciones intraoperatorias Hipertensión, taquicardia, hipotensión refractaria, hiponatremia, hipertermia. Tratamiento Hipertensión Alfa antagonistas: fentolamina Alfa y beta antagonistas: labetalol Vasodilatadores: nitroglicerina y nitroprusiato. Hiponatremia Restricción hídrica y suero salino hipertónico. Hipertermia Medidas físicas: sueros salinos fríos. Si se desencadena un cuadro de hipertermia maligna, ver medidas específicas. Hipotensión Bolus de fluidos isotónicos, dopamina, dobutamina o noradrenalina.

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Posibles complicaciones postoperatorias Vigilar los signos de hiperestimulación del sistema nervioso central y simpático y sistema cardiovascular. En principio los síntomas de abstinencia no amenazan la vida, aunque la depresión puede conllevar intento de suicidio. Tratamiento Benzodiacepinas y bloqueantes β adrenérgicos. Para la depresión, antidepresivos tricíclicos como la desimipramina y la imipramina, que son los que ejercen mayor efecto sobre las concentraciones de noradrenalina. ALUCINÓGENOS Conceptos generales Son un conjunto de sustancias que provocan alteraciones psíquicas que afectan a la percepción, provocando alucinaciones visuales, auditivas y táctiles, con distorsión de la imagen corporal y/o el entorno. Muchas de las intervenciones en pacientes consumidores de estas drogas serán debidas a lesiones traumáticas causadas durante las alucinaciones. Tipos: LSD, análogos de arilexilaminas (fenciclidina y ketamina), dextrometorfano, mescalina o peyote, éxtasis, triptaminas, salvia divinorum... Dietilamina de ácido lisérgico o LSD: ácido, “tripi” (papel secante impregnado), “micropunto” (comprimido) Conceptos generales Sustancia semisintética derivada del cornezuelo del centeno. Se considera el alucinógeno más poderoso, ya que una dosis de 25 µg puede dar clínica. Se administra vía oral, pero también vía endovenosa, inhalado o esnifado. Mecanismo de acción Activación del sistema nervioso central. Disminución de la actividad de la colinesterasa plasmática.

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Efectos deseados Ilusiones, distorsiones sensoriales, risa incontenible, delirio. Los primeros efectos aparecen a los 3090 minutos y pueden durar unas 12 horas. Efectos secundarios Físicos: Taquicardia, HTA, hipertermia, sudoraciones, midriasis, vértigo. En algunos casos aislados están descritas convulsiones y apnea. Psíquicos: Pérdida del discernimiento entre realidad y alucinación. Ansiedad, depresión, paranoia, despersonalización. Los efectos son poco predecibles. Dependen de la cantidad, la personalidad del usuario, las expectativas, el entorno en que se consume, pasando rápidamente de sensaciones placenteras a desagradables. “Bad trip o mal viaje”: Mala experiencia con el LSD en el que la droga puede producir alucinaciones visuales terroríficas, miedo, crisis de pánico y pueden llevar a autolesiones o accidentes. “Flash backs”: Episodios en los que se reexperimenta una experiencia alucinatoria anterior. Duran unos segundos o minutos y son autolimitados. El desencadenante puede ser el estrés, el ejercicio o el consumo de otra droga como la marihuana. No suelen ocurrir tras un año cesado el consumo. Consecuencias a largo plazo: ansiedad, depresión, psicosis, apatía, hipomanía, paranoia, estados disociativos... Síndrome de abstinencia Crea una elevada dependencia psicológica, pero no física, sin clínica grave por el cese brusco de su consumo. Consideraciones de la valoración preanestésica y optimización del paciente Preanestesia Profilaxis de la broncoaspiración. Sedación si la agitación es grave con benzodiacepinas o haloperidol.

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Inducción Anestesia general Potenciación del bloqueo neuromuscular con succinilcolina. Potenciación del efecto analgésico de los narcóticos. Inhibición de la actividad monoaminooxidasa (MAO) que aumenta los efectos de las aminas simpaticomiméticas y catecolaminas endógenas. Por elevación de los niveles de serotonina endógena e histamina (por inhibición MAO) posibilidad de hipotensión y broncoespasmo. Anestesia locorregional Potenciación de la toxicidad de los anestésicos locales tipo éster. Monitorización recomendada Monitorización estricta de tensión arterial y temperatura. Control de la relajación neuromuscular si uso de succcinilcolina. Posibles complicaciones intraoperatorias Hipertensión y taquicardia en respuesta exagerada a catecolaminas. Hipotensión y broncoespasmo por liberación de histamina. Hipertermia. Reducción de los requerimientos anestésicos. Tratamiento Medidas estándar para cada uno de los problemas: titulación muy cuidadosa de catecolaminas en caso de alteración hemodinámica. No usar fármacos que supongan un aumento de riesgo de histamino liberación, pudiéndose hacer profilaxis con bloqueantes de los receptores H1 y H2. Posibles complicaciones postoperatorias Posible agitación post educción.

El paciente drogadicto

Tratamiento Minimizar estimulación sensorial externa y benzodiacepinas o haloperidol. Análogos arilexilaminas 1. Fenciclidina o PCP: “Peep”, “hog”, “polvo de ángel”, “crystal”... Conceptos generales En 1950 se investigó como anestésico pero se dejó debido a sus elevados efectos secundarios. Alucinógeno con similar a LSD pero mucho más peligroso. Su estado original es cristalizada en polvo blanco, pero en el mercado se encuentra también en comprimidos y líquido. Consumo vía oral o fumado mezclado con tabaco o marihuana. Sus efectos duran varios días con fluctuaciones del nivel de conciencia. Mecanismo de acción Activación del sistema nervioso central. Se deposita en el tejido adiposo lo que provoca los estados de confusión que pueden llegar a durar semanas. Efectos deseados Relajación, placer, sensación de autoconocimiento, cambios en la imagen corporal y experiencias místicas. Efectos secundarios Bajas dosis: Confusión, ataxia, alteraciones sensoriales, nistagmus vertical (patognomónico) aunque también puede darlo horizontal o rotatorio. Dosis moderadas: Estado catatónico, sin respuesta a estímulos, con los ojos abiertos incuso en estado comatoso. Elevadas dosis: Convulsiones e hipertensión severa que puede llegar a causar encefalopatía hipertensiva o sangrado intracraneal. Hipertermia severa que puede poner en peligro la vida. Fenómenos disociativos o reacciones psicóticas violentas. Desorden mental orgánico: alteración mental secundaria al consumo crónico de fenci-

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clidina que causa dificultad en el habla con bloqueos, pérdida de memoria y confusión. En las embarazadas La exposición prenatal a PCP esta asociada con retraso de crecimiento intrauterino, parto prematuro y aguas meconiales. La hipertermia secundaria a alucinógenos aumenta el consumo de oxígeno materno y fetal y puede causar lesiones neurológicas en el feto. Síndrome de abstinencia Crea una elevada dependencia psicológica, pero no física, sin clínica grave por el cese brusco de su consumo. 2. Ketamina: “Especial k” (comprimidos), “ket” o “ketty” (esnifada), “vitamina K”... Conceptos generales Anestésico endovenoso para inducción y mantenimiento de anestesia y sedación. Provoca anestesia disociativa, por lo que ha trascendido su uso a droga de consumo ilegal. La forma líquida puede ser consumida inyectada, vía oral o añadida a drogas fumadas. Hay una forma en polvo que se consume similar a la cocaína. El efecto agudo de la droga dura una hora, aunque puede dilatarse hasta 4-6 h, no retornando el consumidor a la normalidad hasta las 24-48 h tras el consumo. Mecanismo de acción Disociación funcional entre estructuras corticales y subcorticales en el SNC. Metabolismo Hepático, formando un metabolito activo y conjugados inactivos con el glucurónido. Efectos deseados Relax, alucinaciones con visiones tranquilas y coloristas del mundo (“K-land”) y experiencias cercanas a la muerte (“K-Hole”). Euforia y sensación de invulnerabilidad.

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Efectos secundarios Al igual que con PCP dependen de la dosis: Incoordinación de movimientos y habla, estimulación simpática (HTA y taquicardia). Hiperreflexia, rigidez muscular, hipertermia, comportamiento agresivo o violento. Acidosis, depresión respiratoria, rabdomiólisis, convulsiones... Por ser anestésico, puede provocar falta de sensación de dolor y comportar tener lesiones no percibidas. Consideraciones de la valoración preanestésica y optimización del paciente Muchas de las intervenciones serán debidas a lesiones traumáticas causadas durante las alucinaciones. Profilaxis de la broncoaspiración. Los intoxicados con ketamina pueden presentar sialorrea importante. La anestesia y la cirugía pueden precipitar respuestas de pánico. Sedación si la agitación es grave con benzodiacepinas o haloperidol. El tratamiento más efectivo en la sobredosis de PCP es la eliminación forzada por diuresis mediante la acidificación de la orina con cloruro de amonio, si no hay riesgo de insuficiencia renal o hepática. Monitorización recomendada Monitorización estricta de tensión arterial, temperatura y acidosis. Control de la aparición de mioglobinuria como parámetro de rabdomiólisis. Si se decide acidificación de la orina, control de pH urinario en valores de 5,5, administración de diuréticos y control de efectividad midiendo aparición de PCP en orina. Posibles complicaciones intraoperatorias Respuestas exageradas a los simpaticomiméticos.

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Potenciación del efecto analgésico de los narcóticos. Hipertermia. Insuficiencia renal aguda pre-renal por rabdomiólisis. Tratamiento Titulación cuidadosa de simpaticomiméticos. Tratamiento agresivo de la hipertermia si aparece. Profilaxis de la insuficiencia renal aguda si aparece mioglobinuria. Posibles complicaciones postoperatorias Agitación postoperatoria. Tratamiento Minimizar estimulación sensorial externa y benzodiacepinas o haloperidol. MARIHUANA Conceptos generales Droga extraída de una planta (Cannabis sativa) cuyo principio activo es el delta-9-tetrahidrocanabitol (THC). Tipos y denominaciones - Marihuana (“marijuana”, ”hierba”, “mota”, “mafú”, “pasto”, “María”, “monte”, “costo”, ”café”, “chocolate”....): Material derivado del secado de las hojas, los tallos y las semillas de la planta. - “Hashish”: Resina secada derivada de las flores. - “Aceite de hashish”: Líquido extraído de la planta. Es la forma más potente. Mecanismo de acción El Cannabis tiene un efecto bifásico en el sistema nervioso autónomo: - Bajas/moderadas dosis: Aumenta actividad simpática y desciende la parasimpática causando taquicardia y aumento del gasto cardiaco.

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El paciente drogadicto

Tabla 4. Efectos secundarios del consumo de Cannabis. Sistema

Clínica

Neuropsiquiátrico

Somnolencia, disforia, ansiedad, disartria. Alteración psicomotora y de la memoria. Despersonalización.

Cardiovascular

Vasodilatación, taquicardia, aumento de la demanda miocárdica de oxígeno. Hipotensión ortostática. Aumento de la actividad ectópica supraventricular y ventricular. Alteraciones reversibles del ST y de la onda T.

Respiratorio

Teóricamente broncodilatación, aunque puede desencadenar crisis de asma secundarias a las levaduras del Cannabis. Mayor incidencia de sinusitis y bronquitis. El uso regular de marihuana es tan lesivo para el epitelio bronquial como el del tabaco aun con menor número de cigarrillos. Orofaringitis y edema de úvula con riesgo de obstrucción de vía aérea.

- Altas dosis: Inhibición simpática y potenciación parasimpática con bradicardia e hipotensión. Administración La forma más frecuente es fumada, en cigarrillo o en pipa. También se consume vía oral con un pico de acción más lento pero una duración más prolongada. Farmacocinética La vida media de eliminación del plasma en los consumidores ocasionales es de unas 56 h, mientras que en los crónicos es solo de 28 h. La alta liposolubilidad hace que se acumule en el tejido adiposo, desde el que se libera lentamente hacia el cerebro hasta 7 días tras el consumo. La eliminación completa del organismo de un consumo puntual puede durar 30 días. Metabolismo Hepático, formando metabolitos con propiedades psicoactivas. Efectos deseados Sensación de ebriedad, euforia, ansiólisis, acción antiemética y acción antidepresiva.

Efectos secundarios (Tabla 4) En las embarazadas El THC por su liposolubilidad atraviesa libremente la barrera útero placentaria y su consumo está asociado a retraso del crecimiento intrauterino. Debido a la elevada frecuencia de politoxicomanía asociada con el uso de Cannabis en embarazadas, es difícil determinar los efectos exactos de la marihuana. Sobredosis Alucinaciones, delirio, sentimientos paranoides. Síndrome de abstinencia No se cree que exista una dependencia física, pero la deprivación brusca causa irritabilidad, intranquilidad, insomnio, anorexia, náuseas, vómitos, diarreas y diaforesis. Consideraciones de la valoración preanestésica y optimización del paciente Preanestesia El consumo crónico de marihuana fumada puede causar bronquitis o asma.

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Taquicardia, somnolencia o sedación. Se acentúa la depresión ventilatoria causada por los opioides. Se ha apreciado tolerancia cruzada del cannabis con el alcohol, barbitúricos, opioides, benzodiacepinas y fenotiacinas. Inducción Descenso de los requerimientos anestésicos durante la intoxicación aguda. Prolongación de los tiempos de despertar de barbitúricos y ketamina. Taquicardia e hipertensión. En los pacientes con historia aguda de abuso de marihuana, los agentes que aumentan la frecuencia cardiaca, como ketamina, pancuronio, atropina y efedrina, deberían no ser utilizados, o con una titulación muy cuidadosa. Monitorización recomendada Estándar. La monitorización de la profundidad anestésica puede ayudar a ajustar las dosis del hipnótico en inducción y mantenimiento. Posibles complicaciones intraoperatorias Taquicardia e hipertensión. Tratamiento Las medidas habituales. Posibles complicaciones postoperatorias Despertar agitado o psicótico. Descenso en la capacidad de aprendizaje 24h post consumo, con posible alteración en la comprensión y obediencia de las órdenes postoperatorias. Tratamiento Si agitación benzodiacepinas. ALCOHOL Conceptos generales Los problemas médicos relacionados con el alcoholismo son de elevada prevalencia en

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los pacientes hospitalizados y en pacientes que requieren intervenciones quirúrgicas. Estas patologías y las derivadas por la deprivación del alcohol pueden conllevar riesgos médicos y psiquiátricos perioperatorios importantes por lo que estos pacientes deben ser detectados a tiempo. Mecanismo de acción El alcohol parece producir una amplia gama de efectos inespecíficos en las membranas celulares, aunque muchos de los efectos neurológicos son mediados sobre los receptores del ácido gamma aminobutírico (GABA). Existe un sitio de acción compartido por el alcohol, benzodiacepinas y barbitúricos, que explicaría la capacidad de tolerancia y efectos cruzados. Metabolismo del etanol Absorción en el estómago e intestino delgado. Eliminación urinaria, respiratoria y por sudoración del 5 al 10%. Metabolización hepática por diversos sistemas enzimáticos del resto. Comorbilidad asociada al alcoholismo (Tabla 5) *Síndrome de Wernike – Korsakoff Refleja la pérdida neuronal en el cerebelo (encefalopatía de Wernicke) y la pérdida de memoria (psicosis de Korsakoff) causadas por la falta de tiamina o vitamina B1. Indica una dependencia crónica del alcohol presente o pasada. Clínica: ataxia, pérdida de memoria, estados confusionales, mareo, nistagmo, hipotensión ortostática y muchas veces polineuropatía periférica. En las embarazadas El alcohol atraviesa libremente la barrera útero placentaria y su consumo está asociado a retraso de crecimiento intrauterino. Síndrome alcohólico-fetal: Se da en concentraciones de alcohol mayores a 150 mg/dl. Clí-

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El paciente drogadicto

Tabla 5. Comorbilidad asociada a alcoholismo. Sistema

Clínica

Nervioso central

Trastornos psiquiátricos (depresión, conducta antisocial) Síndrome de Wernicke-Korsakoff*, degeneración cerebelosa, atrofia cerebral

Cardiovascular

Cardiomiopatía dilatada. Arritmias. Hipertensión arterial con hipervolemia, vasodilatación.

Gastrointestinal

Esofagitis, gastritis, pancreatitis. Varices esofágicas. Descenso del tono del esfínter esofágico inferior.

Hepático

Cirrosis hepática: - Alteración coagulación (factores II, VII, IX y X) - Trastornos síntesis colinesterasas plasmáticas. - Descenso del contenido de glucógeno hepático. - Hipertensión portal.

Pulmonar

Menor volumen pulmonar en caso de ascitis. Shunt derecha-izquierda en el 30% de los casos. Mayor incidencia de neumonías bacterianas.

Hematológico

Hipercromía, anemia megaloblástica.

Muscular

Rabdomiólisis alcohólicas.

Hidroelectrolítico

Hipopotasemia, hipernatremia, hipoglicemia. Deshidratación. Cetoacidosis en alcohólico no diabético.

nica: alteraciones de la morfología facial, retraso en el crecimiento, retraso mental. Mayor incidencia de malformaciones cardiacas (persistencia de ductus arterioso y defectos del tabique). Efectos por sobredosis En pacientes no alcohólicos: - 25 mg/dl: Deterioro de la coordinación y de las funciones cognitivas. - 100 mg/dl: Aumentan los síntomas de disfunción vestibular (nistagmo, disartria, ataxia). La alteración del sistema nervioso autónomo pude dar lugar a hipotensión, hipotermia, estupor y coma. Puede haber hipoglicemia por nula ingesta de alimentos. - > 500 mg/dl: Suelen considerarse mortales debido a depresión respiratoria.

La intoxicación alcohólica suele considerarse a partir de 80-100 mg/dl. La tolerancia crónica al alcohol puede hacer que el paciente aparente estar sobrio con niveles muy elevados en sangre. Síndrome de abstinencia Cuando hay una reducción importante de la dosis o se suspende (Tabla 6). Consideraciones de la valoración preanestésica y optimización del paciente Preanestesia En general en todos los pacientes en que se sospeche consumo o dependencia de alcohol, debe valorarse la función hepática en la analítica preoperatoria.

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Tabla 6. Establecimiento del síndrome de abstinencia al alcohol. Tiempo tras última ingesta

Síndrome

Clínica

Menor

Temblores, ansiedad, cefalea, insomnio. Hiperactividad sistema nervioso autónomo (diaforesis, palpitaciones, taquicardia, hipertensión). Anorexia, molestias gastrointestinales, náuseas, vómitos. Estados confusionales leves con agitación. Esta clínica se va acentuando con el paso de las horas.

6–36 h

Convulsiones

Generalizadas, tónico-clónicas. Raramente se puede dar estatus epiléptico.

6–48 h

Alucinaciones alcohólicas

Visuales, auditivas y/o táctiles

12–48 h

Delirium tremens Delirio, alucinaciones, agresividad. Taquicardia, hipertensión, hipotensión, fiebre, diaforesis. Convulsiones tipo gran mal. Hipopotasemia, hipomagnesemia, alcalosis respiratoria

Realizar profilaxis de la broncoaspiración con ranitidina endovenosa y con citrato sódico. En caso de intoxicación aguda la fisoestigmina 1-2 mg ev puede provocar la cooperación del paciente. Para la premedicación se puede usar la clonidina, aunque no es recomendable en caso de consumo de alcohol agudo por potenciar la sedación de forma importante. La administración de carbohidratos en pacientes sin depósitos de tiamina puede precipitar la aparición del síndrome de WernickeKorsakoff. Para evitarlo puede ser útil la administración de tiamina antes de iniciar una perfusión de suero glucosado. Pacientes en tratamiento con disulfiram Valorar hepatotoxicidad y posible sedación causada por este fármaco. Potencia los efectos de las benzodiacepinas. Por inhibición de la beta hidroxilasa puede disminuir los depósitos de norepinefrina y causar hipotensión.

48–96 h

Puede causar polineuropatía. Aconsejable no usar en estos pacientes soluciones de desinfección de base alcohólica. No utilizar clonidina para sedación. Inducción Anestesia general En los alcohólicos crónicos: Pueden utilizarse propofol y pentotal aunque las dosis requeridas puede que sean mayores. No aconsejable el uso de ketamina. En el caso de intoxicación alcohólica aguda: La premedicación puede aumentar la sedación y el riesgo de broncoaspiración y los requerimientos de hipnóticos son menores. Puede que se vea alargada la duración de acción del propranolol. Recomendada la inducción en secuencia rápida, aunque puede que se prolongue el efecto de la succinilcolina. Atracurio y cisatracurio eliminación independiente del metabolismo hepático. Los opioides pueden acumularse por lentitud en su metabolismo. La combinación con

El paciente drogadicto

remifentanilo durante la intervención puede facilitar el manejo del paciente sin acumulación. Anestesia locorregional Valorar la presencia de polineuropatía y dejar constancia de ella en la historia antes de la realización de una anestesia locorregional, si es que se considera indicado hacerla. La lidocaína es un fármaco de eliminación de primer paso hepático y su vida media de eliminación en el cirrótico se triplica, dato a tener en cuenta sobre todo si se establece en perfusión. Monitorización recomendada Estándar. La monitorización de la profundidad anestésica puede ayudar a ajustar las dosis del hipnótico en inducción y mantenimiento. Posibles complicaciones intraoperatorias Hipotensión aguda brusca por vaciamiento de los depósitos de neurotransmisores simpáticos en el caso de tratamiento con disulfiram. Arritmias, hiperreactividad del sistema nervioso autónomo. Episodios intraoperatorios de hipoxemia o hipotensión aumentan el riesgo de aparición de delirio postoperatorio. Tratamiento Hipotensión: Responde a efedrina, aunque es posible que se requieran aminas de acción directa como la fenilefrina. Arritmias ventriculares: Lidocaína. Magnesio si hay trastornos electrolíticos asociados. Hiperactividad del sistema nervioso autónomo: β bloqueantes como el propranolol. Posibles complicaciones postoperatorias Clínica del síndrome de abstinencia (ver Tabla 6).

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Delirium tremens. Aparece en el 5% de los pacientes que experimentan un síndrome de abstinencia alcohólica y es una emergencia médica potencialmente mortal. Síndrome de Wernicke–Korsakoff. Se han descrito tiempos de sangrado postoperatorio más prolongados. Malnutrición con déficit de proteínas que puede llevar a fallo de sutura. Tratamiento Síndrome de abstinencia: sedación con: Diazepam: 10 mg iniciales seguidos de bolus de 5 mg a intervalos de 5 minutos hasta que el enfermo se muestre colaborador (pueden llegar a ser necesarios hasta 90 mg). Clonidina: bolus de 5 µg/kg ev fraccionado en la primera hora, seguidos de perfusión de 0,3-0,4 µg/kg/h. Controlar los efectos secundarios: bradicardia e hipotensión. Fenobarbital: 5 mg/kg ev lentamente. Clometiazol: 40-100 ml de una solución al 0,8% en 3-5 minutos ev, seguido de una perfusión de 4-8 mg/min en 6-12 horas e.v. Sustitución vitamínica: Vitamina B1 100 mg ev. Delirium tremens: Profilaxis: - Diazepam: 10 mg cada 8 h vía oral. - Clonidina: 0,15 mg cada 12 h vía oral. - Clometiazol: 1-2 comprimidos cada 8 h vía oral. Inicio con de 2 a 4 comprimidos. Si persiste la intranquilidad a los 30-60 minutos administrar otros 2 comprimidos. Se puede repetir hasta un máximo de 6-8 comprimidos en el transcurso de 2 horas. Disminución progresiva de la dosis en 14 días. (Profilaxis endovenosa: ver dosis de diacepam y clometiazol en el tratamiento del síndrome de abstinencia). Tratamiento: - Diazepam 5-10 mg endovenosos cada 5 minutos hasta que el paciente esté sedado pero despierto. - β bloqueantes (propranolol o esmolol) para suprimir la hiperactividad del sistema ner-

324

vioso simpático. Es conveniente reducir la frecuencia cardiaca por debajo de 100 latidos /minuto. - Corrección de los desarreglos hidroelectrolíticos (magnesio y potasio) y metabólicos (tiamina). - Lidocaína en caso de arritmias cardiacas persistentes a pesar de la corrección de electrolitos. - Protección de la vía aérea con intubación endotraqueal si se considera preciso. - Puede ser necesaria la contención mecánica para reducir el riesgo de auto y heteroagresión. Incluso instaurando un tratamiento agresivo, la mortalidad del delirium tremens ronda el 10%, sobre todo debida a arritmias, hipotensión y convulsiones. OPIOIDES Conceptos generales Derivados del opio. Tipos y denominaciones - Morfina. Alcaloide activo del opio. - Heroína o diacetilmorfina: “junk” “azúcar moreno” “caballo”... Agonista puro. Derivado semisintético de la morfina cuya principal diferencia es una penetración rápida en el tejido cerebral. Administración inhalada (fumada o esnifada), subcutánea o endovenosa. - Metadona. Derivado de la heroína con una semivida de 25 horas y que atraviesa en poca medida la barrera hematoencefálica, por lo que evita oscilaciones permanentes de niveles y es muy útil en los tratamientos de deshabituación. - Fentanilo:”marrón mejicano”, “blanco persa”, “blanco chino”... 100 veces más potente que la morfina. Sus análogos sintéticos sintetizados en la calle pueden ser inyectados, inhalados o fumados. Pueden no detectarse en los análisis rutinarios de tóxicos y confundir en el diagnóstico.

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- Codeína. Alcaloide del opio con acción analgésica menor y antitusígena central. - Buprenorfina. Opioide semisintético de actividad mixta agonista-antagonista de los receptores opiáceos centrales K. Potencia 25-40 veces superior a la morfina. Su acción agonista–antagonista limita en principio el riesgo de sobredosis. Utilizada en el tratamiento del dolor y en las terapias de deshabituación. - Naloxona y naltrexona. Antagonistas puros con afinidad pero sin efecto sobre los receptores. Por ello se usan como antídoto en la intoxicación la naloxona y en terapias de desintoxicación por heroína la naltrexona. Mecanismo de acción Analgésicos de acción central que aumentan el umbral de percepción del dolor. Actúan sobre los receptores (µ, κ, δ) de las sustancias opioides del organismo, las encefalinas y las endorfinas, con las que presentan tolerancia cruzada. Efectos deseados Efecto inmediato o “flash”: sensación de euforia, calma y éxtasis. Ansiolítico y antidepresivo. Efectos secundarios y por sobredosis (Tabla 7) En las embarazadas El abuso de opioides durante el embarazo afecta al feto de forma: Indirecta: Desnutrición, infecciones maternas. Directa: Asociado a retraso del crecimiento intrauterino, prematuridad, síndrome de abstinencia fetal, microcefalia, retraso del crecimiento postnatal, riesgo de muerte súbita. La metadona es un buen fármaco de sustitución de los otros opioides durante el embarazo y debe ser mantenida durante el intraparto y el postparto.

325

El paciente drogadicto

Tabla 7. Efectos secundarios típicos de los opioides. Sistema

Clínica

Respiratorio

Descenso de la frecuencia respiratoria y depresión respiratoria. Retención de CO2. Hipoxemia en caso de sobredosis. Broncorrea y crisis de asma. Edema pulmonar influido por hipoxemia, hipotensión, mecanismos neurogénicos y daño endotelial.

Cardiovascular

Hipotensión ortostática por vasodilatación periférica. Bradicardias y cuadros vagales.

Gastrointestinal

Retraso del vaciado gástrico. Atonía gástrica en caso de sobredosis. Estreñimiento. Náuseas y vómitos. Alteraciones de la función hepática con la buprenorfina.

Renal

Retención de orina por espasmo del esfínter vesical. Oliguria por aumento de la secreción de hormona antidiurética. Insuficiencia renal aguda por buprenorfina.

Neurológico

Disforia. Pérdida de conciencia y coma. Vértigo. Dependencia que puede iniciarse en menos de 14 días de administración diaria y a dosis crecientes. Dependencia rara en caso de administración aguda para tratar el dolor postoperatorio.

General

Prurito. Tolerancia a algunos de sus efectos (analgesia, sedación, emesis, euforia, hipoventilación), pero no a otros (miosis, estreñimiento).

Tabla 8. Cronología del síndrome de abstinencia a los opioides. Opioide

Inicio

Punto máximo

Duración

Petidina, dihidromorfina

2–6 h

8–12 h

4–5 días

Codeína, morfina, heroína

6–18 h

36–72 h

7–10 días

Metadona

24–48 h

3–21 días

6–7 semanas

Síndrome de abstinencia (Tabla 8) Es muy desagradable y su tratamiento puede ser complicado en el perioperatorio, pero no suele poner en peligro la vida del paciente. Aparece al cabo de pocos segundos de la administración endovenosa de naloxona.

Clínica: - Manifestaciones por hiperactividad del SNs (diaforesis, midriasis, hipertensión, taquicardia). - Deseo de consumir droga “craving” y ansiedad.

326

- Bostezos, lagrimeo, rinorrea, piloerección, temblores, molestias musculares y óseas, anorexia. - Pueden aparecer insomnio, calambres abdominales, diarrea, hipertermia y espasmos de la musculatura esquelética y de las piernas. - Puede aparecer un shock cardiovascular. - Las convulsiones son poco frecuentes, y si aparecen debemos pensar en presencia de otras sustancias o epilepsia subyacente. Comorbilidad Muy relacionada con la vía de administración y en relación con politoxicomanías. - SIDA, hepatitis A, B y/o C, enfermedades de transmisión sexual. - Abscesos cutáneos, celulitis, tromboflebitis sépticas. - Endocarditis bacterianas/micóticas con o sin embolismos sépticos. - Neumonías/atelectasias por aspiración. - Artritis sépticas. - Infección por tétanos. - Paludismo. - Malnutrición. - Disfunción renal y suprarrenal. - Pancitopenia. - Mielitis transversa. Antagonistas La naloxona es el antagonista de los opioides, excepto de la buprenorfina, por su acción agonista-antagonista. Consideraciones de la valoración preanestésica y optimización del paciente Preanestesia Valorar en el preoperatorio: - Radiografía de tórax, en busca de adenopatías bihiliares, signos de infección o de aspiración. - Electrocardiograma, patológico en el 50% de los casos con alargamientos frecuentes del intervalo QT.

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- Análisis de sangre con valoración estándar y de enzimas hepáticos. - Presencia de serologías positivas para la prevención de transmisiones en el equipo quirúrgico. Realizar profilaxis de la aspiración gástrica con ranitidina EV y citrato sódico VO. En los adictos a los opioides se pueden usar como parte de la premedicación. Inducción En los pacientes consumidores activos: - No recomendado el uso de agonistas – antagonistas que podrían precipitar síndrome de abstinencia. - La administración aguda de opioides reduce los requerimientos anestésicos. - Posible tolerancia cruzada en los consumidores crónicos de los opioides con otros depresores del SNC por lo que se puede producir una disminución de las respuestas de analgesia a anestésicos inhalatorios como el óxido nitroso. - El mantenimiento de la anestesia puede hacerse con anestésicos volátiles, teniendo en cuenta la presencia de posible daño hepático asociado. En los pacientes rehabilitados: - Valorar la posibilidad de anestesia locorregional (teniendo en cuenta la presencia de neuritis periféricas o de mielitis transversa) asociadas o no a técnicas inhalatorias puras. - En caso de uso de opioides, utilizarlos después de la inducción de la hipnosis. Monitorización recomendada Estándar en función de la patología asociada del paciente y del tipo de intervención. Posibles complicaciones intraoperatorias Tendencia a hipotensión perioperatoria que puede ser un reflejo de un volumen intravascular inadecuado por infecciones crónicas, fiebre, malnutrición, insuficiencia suprarrenal o

327

El paciente drogadicto

concentraciones de opioide intracerebrales inadecuadas. Tratamiento Hipotensión Medidas habituales en función de la etiología sospechada: aporte hidroelectrolítico, drogas vasoactivas, corticoides... Posibles complicaciones postoperatorias Mal control del dolor postoperatorio con mayor necesidad de dosis de fármacos, síndrome de abstinencia.

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TRATAMIENTO Dolor postoperatorio En pacientes deshabituados siempre que sea posible no utilizar opiáceos. Si son imprescindibles, no es una buena opción la analgesia controlada por el propio paciente, siendo mejor la administración por vía convencional o epidural. Las técnicas locorregionales continuas son las más recomendadas, siempre que sean posibles. Síndrome de abstinencia Reinicio de administración de opioides: Metadona (2,5 mg corresponden a unos 10 mg de morfina) por vía oral o intramuscular cada 2-6 horas. Clonidina 150 µg/12 horas oral (se puede aumentar la dosis si se precisa). Control de la clínica de hiperactividad del SN simpático. BIBLIOGRAFÍA 1. Kuczkowski KM. Anesthetic implications of drug abuse in pregnancy. J Clin Anesth 2003; 15: 382394. 2. Pham-Torreau S, Nizard V, Pourriat JL. Anesthésie du patient toxicomane. Encycl Méd Chir. Editions Scintifiques et Médicales Elsevier, Paris, Anesthésie-Réanimation, 36-659-A-10, 2001, 12 p.

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Manual de medicina perioperatoria

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24. Fármacos en anestesiología. Guía de administración S. Sagué Bou, E. Vall Atero, B. Fort Pelay, S. Enríquez Bargalló, E. Martínez González, A. Medina Frigola, E. Agustí Cobos, X. Isern Domingo, G. Martínez Fernández, G. Brugal Olivella, J.M. Sistac Ballarín

ABREVIATURAS a Años. AAS Aspirina. AINES Antiinflamatorios no esteroideos. amp Ampolla/s. ARA-II Antagonistas de la angiotensina II. ARIV Anestesia regional endovenosa. BNM Bloqueo neuromuscular. BZD Benzodiacepinas. Ca Calcio. caps Cápsula. CEC Circulación extracorpórea. CID Coagulación intravascular diseminada. Cl Cloruro. ClK Cloruro potásico. comp Comprimidos. d Día. DC Dosis de carga. DI Dosis de inducción. dl Decilitro. DM Dosis de mantenimiento. DMID Diabetes mellitus insulinodependiente. DMNID Diabetes mellitus no insulinodependiente. EAP Edema agudo de pulmón. EB Exceso de base. ED Epidural. ET Endotraqueal. FA Fibrilación auricular. g Gramo. h Hora. HTA Hipertensión arterial. ICC Insuficiencia cardiaca congestiva.

ID IECA IM IAM INH IO IQ IT IV IRC K kg KIU l m M máx mEq mg Mg Min min ml Nº ng NTG O2 PC PCA PIO PIC ppm RCP

Intradural. Inhibidor del enzima de conversión de la angiotensina. Intramuscular. Infarto agudo de miocardio. Inhalaciones. Vía intraósea. Intervención quirúrgica. Intratraqueal. Intravenoso. Insuficiencia renal crónica. Potasio. Kilogramo de peso corporal. Unidades inhibidoras de kalicreína. Litro. Mes. Molar. Máximo. Miliequivalentes. Miligramo. Magnesio. Mínima. Minuto. Mililitro. Número. Nanogramo. Nitroglicerina. Oxígeno. Perfusión continua. Analgesia controlada por el paciente. Presión intraocular. Presión intracraneal. Pulsaciones por minuto. Reanimación cardiopulmonar. 329

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RN SC Sd seg SF SG 5% SL SNG sol supos TA TEP Tto TPSV TSV TV TVP UI µg VO VR

Manual de medicina perioperatoria

Recién nacidos. Subcutáneo. Síndrome. Segundos. Suero fisiológico. Suero glucosado al 5%. Sublingual. Sonda nasogástrica. Soluciones. Supositorios. Tensión arterial. Tromboembolismo pulmonar. Tratamiento. Taquicardia paroxística supraventricular. Taquicardia supraventricular. Taquicardia ventricular. Trombosis venosa profunda. Unidades internacionales. Microgramo. Vía oral. Vía rectal.

Nota: El clínico que administra el fármaco debe responsabilizarse en último término y comprobar que las dosis y los ritmos de administración son adecuados. 1. APARATO CARDIOVASCULAR 1.1 ANTIARRÍTMICOS ADENOSINA Presentación: ADENOCOR®, viales de 2 ml con 6 mg (3 mg/ml). Dosis adultos: IV: bolo de 3 mg (inyección en 2 seg); si no hay respuesta en 2 min, 6 mg; si no hay respuesta en 2 min, 12 mg (dosis máx). Dosis pediatría: IV: niños: 0,1 mg/kg, la dosis puede aumentarse en 0,05 mg/kg cada 2 min hasta un máx de 0,25 mg/kg o 12 mg. RN: 50 µg/kg, la dosis puede aumentarse en 50 µg cada 2 min hasta una dosis máx de 250 µg/kg.

AMIODARONA Presentación: TRANGOREX INY®, amp de 3 ml con 150 mg (50 mg/ml). Dosis adultos: IV: DC: 5 mg/kg (150-300 mg) en 10-20 ml de dextrosa 5% en 5 min o en 100-250 ml SG5% en 30 min (repetible de 2 a 3 veces en 24 h). DM: 10-20 mg/kg (media de 600-800 mg/d, máx 1.200 mg/d) en 250 ml SG5% en 24 h. Dosis pediatría: IV: DC: 5 mg/kg durante 2030 min. DM: 5-10 µg/kg/min, pueden administrarse dosis suplementarias hasta un máx de 15 mg/kg/d. ATENOLOL Presentación: TENORMIN®, amp de 10 ml con 5 mg (0,5 mg/ml), comp de 50 y 100 mg. Dosis adultos: IV: DC: bolo de 1-5 mg lentamente (1 mg/min). Puede repetirse a los 10 min (dosis máx 10 mg). VO: DM: 50-100 mg/d en dosis única. Dosis pediatría: no se recomienda su empleo en niños. BRETILIO, TOSILATO DE Presentación: BRETYLATE®, amp de 10 ml con 500 mg (50 mg/ml). Dosis adultos: - Arritmias letales: IV: 5-10 mg/kg cada 1530 min hasta 30 mg/kg. - Otras: IV: DC: 5-10 mg/kg en 50-100 ml SG5% en 10-20 min, repetible una vez a los 60-120 min. DM: 1-4 mg/min (o 5-10 mg/kg en 100 ml SG5% en 20 min cada 6 h). Dosis pediatría: - Arritmias ventriculares: IV: DC: 5-10 mg/kg en 10-30 min; repetible una vez a los 20-30 min. DM: 5-10 mg/kg cada 6 h en 10 min. PC: 1-2 mg/min. DIGOXINA Presentación: DIGOXINA®, amp de 0,25 mg/1 ml. LANACORDIN®, amp de 0,5 mg/2 ml. Dosis adultos: IV/VO: DC: 0,5-1,5 mg/d (812 µg/kg) en dosis fraccionadas; dar el 50%

Fármacos en anestesiología. Guía de administración

de la dosis la primera vez y después el 25% restante a intervalos de 4-8 h. DM: 0,125 a 0,5 mg/d (> 65 a: DM: 0,125 mg/d VO). Dosis pediatría: IM/IV: Prematuros: DC: 20 µg/kg. RN: DC: 30 µg/kg. 10 a: DC: 10-15 µg/kg. VO: Prematuros: DM: 5 µg/kg. RN: DM: 8-10 µg/kg. 10 a: DM: 2-5 µg/kg. DILTIAZEM Presentación: MASDIL INYECTABLE®, viales de 25 mg con 4 ml de diluyente. Dosis adultos: - Profilaxis del espasmo en injerto arterial coronario: IV: DC: 0,05 mg/kg. DM: 0,15 mg/kg/min. - TPSV: IV: bolo inicial de 0,25 mg/kg en 2 min; si no hay respuesta a los 15 min, bolo de 0,35 mg/kg durante 2 min. - FA/flutter auricular: IV: bolo inicial de 0,25 mg/kg en 2 min, si no hay respuesta a los 15 min, bolo de 0,35 mg/kg durante 2 min seguido de una PC de 10-15 mg/h. Dosis pediatría: no se ha establecido su seguridad y eficacia en niños. ESMOLOL Presentación: BREVIBLOC®, viales de 100 mg en 10 ml (10 mg/ml); amp de 2,5 g en 10 ml (250 mg/ml). Dosis adultos: - TSV: IV: DC: 500 µg/kg durante 1 min, seguidos de una DM de 50 µg/kg/min durante 4 min y si hay respuesta mantener dicha PC; si respuesta insuficiente en 5 min, repetir DC y aumentar DM en 25-50 µg/kg/min cada 5 min hasta lograr respuesta (máx 200 µg/kg/min). Dosis pediatría: misma dosificación que en adultos. FENITOÍNA/DIFENILHIDANTOÍNA Presentación: FENITOÍNA®, amp de 250 mg con 5 ml de sol inyectable (50 mg/ml).

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Dosis adultos: - Arritmias auriculares y ventriculares, especialmente las causadas por intoxicación digitálica: IV: bolo de 50-100 mg o 1-1,5 mg/kg (velocidad < 50 mg/min, en ancianos < 25 mg/min), cada 10-15 min hasta que revierta la arritmia, aparezcan efectos secundarios o se alcance la dosis máx de 1 g (o 15 mg/kg). VO: 15 mg/kg al 1erd, 7,5 mg/kg al 2ºd, 4-6 mg/kg al 3erd y así sucesivamente. Dosis pediatría: IV: bolo de 2-4 mg/kg (velocidad en niños < 25 mg/min y en RN de 1-3 mg/kg/min) en 5 min. VO: 2-5 mg/kg/d. FLECAINIDA, ACETATO DE Presentación: APOCARD®, amp de 150 mg; comp de 100 mg. Dosis adultos: IV: DC: en caso de urgencia, bolus de 2 mg/kg en 10 min, si no administrarlo en 30 min (máx 150 mg). Parar bolus si se controla arritmia. DM: 1ª h: 1,5 mg/kg; 2ª h y siguiente: 0,1-0,25 mg/kg/h. Para pasar a VO: 100 mg VO y disminuir PC un 20% cada h hasta suprimirla a la 4ª h; repetir 100 mg VO a las 12 h de la 1ª dosis. (nivel plasmático terapéutico: 200-1000 ng/ml; >700-1.000 puede favorecer la aparición de efectos adversos). LIDOCAÍNA Presentación: LIDOCAÍNA BRAUN® 2% y 5%, amp de 10 y 5 ml con 20 mg/ml y 50 mg/ml. Dosis adultos: IV/ET: DC: 1 mg/kg, añadiendo 0,5 mg/kg cada 2-5 min hasta 3 mg/kg/h. IV: DM: 15-50 µg/kg/min (1-5 mg/min). Dosis pediatría: IV: DC: 1 mg/kg puede repetirse cada 5-10 min hasta 3 mg/kg/h. DM: 2050 µg/kg/min. MAGNESIO, SULFATO DE Presentación: SULMETIN SIMPLE®, amp de10 ml con 1,5 g (150 mg/ml). Dosis adultos: - Arritmias por hipomagnesemia, hipopotasemia: IV: DC: 10-15 mg/kg en 15-20 min.

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Manual de medicina perioperatoria

DM: PC 1 g/h; IM: DM: 10-15 mg/kg/6 h (4 dosis). - Torsades de pointes: 1-2 g en 10 ml durante 1-2 min; PC: 0,5-1 g/h; 5-10 g se puede administrar en arritmias refractarias.

Dosis pediatría: IV: DC: 2-5 mg/kg en 30 min durante 5 min (dosis máx: 100 mg/dosis), dosis repetida cada 5-10 min hasta un total máx de 15 mg/kg. DM: PC de 20-80 µg/kg/min; dosis máx: 50-60 mg/kg/d.

METOPROLOL Presentación: SELOKEN INY®, amp de 5 mg/ 5 ml. Dosis adultos: IV: bolo lento de 5 mg, repetible cada 2 min hasta 15 mg. VO: DM: 50 mg/6 h. Dosis pediatría: VO: 1-5 mg/kg/d, dos veces al día. Aumentar en intervalos de 3 d.

PROPAFENONA Presentación: RYTMONORM®, amp de 20 ml con 70 mg (3,5 mg/ml); tabletas de 150 y 300 mg. Dosis adultos: IV: Como dosis única: 0,5-1 mg/kg lentamente en 3-5 min, si es necesario 2 mg/kg; el intervalo entre 2 inyecciones debe ser de 90-120 min. Como PC breve (13 h): 0,5-1 mg/min en SG 5%. Como PC prolongada: 560 mg/d en SG5%. VO: 150 mg/8 h o 300 mg/12 h; dosis máx: 900 mg/d.

MEXILETINA Presentación: MEXITIL®, amp de 10 ml con 250 mg (25 mg/ml). Dosis adultos: IV: DC: 100-250 mg en 5 min. DM: 4 mg/min durante 1 h + 2 mg/min durante 2 h + 0,5-1 mg/min hasta Tto. VO. VO: DC: 150 mg al acostarse; ajustar gradualmente la dosis según tolerancia hasta 900 mg/d repartidos en 3 dosis. Dosis pediatría: no se recomienda su uso. NEOSTIGMINA Presentación: PROSTIGMINA ®, amp de 1 ml con 0,5 mg. Dosis adultos: - Taquicardia sinusal: IV: 0,25-0,5 mg lento. IM/SC: 0,5-1 mg. PROCAINAMIDA Presentación: BIOCORYL®, vial de 10 ml con 1 g (100 mg/ml); caps de 250 mg. Dosis adultos: IV: DC: bolos de 50 mg/5 min (máx 1 g), hasta que se produzcan los efectos deseados, o PC: de 17 mg/kg en 60 min. DM: 2 mg/kg/h. Nivel terapéutico: 4-12 µg/ml. IM: DC: 0,5 mg. DM: 0,5-1 g, a intervalos de 1 a 6 h según respuesta. VO: DC: 2-4 caps cada 4-6 h para TV y extrasístoles. En taquicardia auricular: iniciar con 5 caps seguidas, si es preciso de 3 al cabo de 1 h, hasta un total de 20 o más/d. DM: 2-4 caps cada 3-6 h.

PROPRANOLOL Presentación: SUMIAL®, amp de 5 ml con 5 mg (1 mg/ml); comp de 10 y 40 mg. Dosis adultos: IV: prueba 0,25-0,5 mg. Después 0,5-3 mg (10-30 µg/kg)/2 min, ajustando según respuesta. Máx: 6-10 mg. VO: DM: 1040 mg/6-8 h. Dosis máx en arritmias: 240 mg/d. Dosis pediatría: - Taquiarritmias: IV: bolus lento de 0,01-0,1 mg/kg, puede repetirse cada 5-10 min según necesidades. VO: DM: 0,5-4 mg/kg/d repartidos cada 6-8 h. Dosis máx: 60 mg/d. - Crisis de tetralogía de Fallot: IV: bolo lento de 0,15-0,25 mg/kg/d, puede repetirse pasados 15 min. VO: 1-2 mg/kg repartidos cada 6 h. QUINIDINA, POLIGALACTURONATO Presentación: CARDIOQUINE®, caps de 275 mg. Dosis adultos: - Arritmias auriculares y ventriculares: VO: dosis inicial: 275-825 mg; si no hay respuesta administrar una 2ª dosis a las 3-4 h. DM: 275 mg cada 8-12 h. Dosis pediatría: VO: DM: 15-60 mg/kg/d (sulfato de quinidina) en 4 o 5 dosis, o 6 mg/kg cada 4-6 h.

Fármacos en anestesiología. Guía de administración

VERAPAMILO Presentación: MANIDON®, amp de 2 ml con 5 mg (2,5 mg/ml); grageas de 80 mg de liberación instantánea. MANIDON® RETARD, comp de 120 y 180 mg de liberación sostenida. Dosis adultos: - TPSV/flutter/FA: IV: 5-10 mg (0,075-0,15 mg/kg) muy lento (>2 min). Puede repetirse 10 mg o 0,15 mg/kg a los 30 min. - Profilaxis TSV/flutter y/o FA crónica: VO: 240480 mg/kg/d para pacientes no digitalizados; entre 160-360 mg/d para pacientes digitalizados. Dosis pediatría: - < 1 a: IV: 0,1-0,2 mg/kg (0,75-2 mg). Puede repetirse a los 30 min. - 1-15 a: IV: 0,1-0,3 mg/kg, máx 5 mg. Puede repetirse a los 30 min. - Profilaxis TSV: VO: máx 10 mg/kg/d en varias tomas. 1.2 HIPOTENSORES ATENOLOL Presentación: TENORMIN®, amp de 10 ml con 5 mg (0,5 mg/ml); comp de 50 y 100 mg. Dosis adultos: IV: DC: bolo de 1-5 mg lentamente (1 mg/min). Puede repetirse a los 10 min (dosis máx 10 mg). VO: DM: 50-100 mg/d en dosis única. Dosis pediatría: no se recomienda su empleo en niños. CAPTOPRIL Presentación: CAPOTEN®, ALOPRESIN®, comp de 25, 50 y 100 mg. CAPOTEN COR®, comp de 12,5 mg. Dosis adultos: VO/SL: DC: 12,5-50 mg/12 h; se puede aumentar gradualmente en intervalos de 2 sem, hasta 100-150 mg/d en 2 dosis. VO: DM: 25-150 mg/12 h. Dosis máx recomendada: 150 mg/d. Dosis pediatría: su eficacia y seguridad no se han establecido completamente. VO: RN: 0,10,4 mg/kg cada 6-24 h. Lactantes: 0,5-0,6

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mg/kg/d repartidos cada 6-12 h. Niños: 25 mg/d repartidos cada 12 h. CLONIDINA Presentación: CATAPRESAN®, amp de 1 ml con 0,15 mg; comp de 0,1, 0,2 y 0,3 mg. Dosis adultos: - HTA: VO: 50-100 µg/kg cada 6-8 h. - Crisis hipertensiva: IV: 150-300 µg (3-5 µg/kg) en 5 min. Dosis pediatría: VO: 5-10 µg/kg/d repartidos cada 6-12 h. Aumentar en intervalos de 5-7 d hasta 5-25 µg/kg/d (dosis máx: 0,9 mg/d). DIAZÓXIDO Presentación: HYPERSTAT®, amp de 20 ml con 300 mg (15 mg/ml). Dosis adultos: IV: 1-3 mg/kg (máx 150 mg) cada 5-15 min o 7,5-30 mg/min. Dosis pediátricas: IV: 1-3 mg/kg en bolo lento. Se puede repetir cada 15-30 min y luego cada 6-8 h siempre que sea necesario. DILTIAZEM Presentación: MASDIL® 300, caps de liberación sostenida. MASDIL®, comp de 60 mg. MASDIL® RETARD, comp de 120 mg. Dosis adultos: - HTA ligera-moderada: VO: 1 caps de 300 mg de liberación sostenida al día. - HTA moderada: VO: 1/2 comp de Masdil de 60 mg cada 8 h, o 2 comp/d de Masdil Retard. - HTA severa: VO: 1 comp de 60 mg cada 8 h. En caso necesario puede aumentarse a 2 comp cada 8 h como máx. Dosis pediatría: no se ha establecido la seguridad y eficacia de su utilización. ENALAPRIL/ENALAPRILATO Presentación: RENITEC®, amp de 1 ml con 1 mg; comp de 5 y 20 mg. Dosis adultos: VO: 2,5-20 mg 1-2 veces al día (enalapril), máx 40 mg/d. IV: 0,5-1,5 mg/6 h lento (enalaprilato). Dosis pediatría: Renitec no ha sido estudiado en niños y no está indicado en < 14 a.

334

VO: 0,1 mg/kg/d, aumentando según necesidades durante 2 sem hasta 0,5 mg/kg/d (enalapril). IV: 5-10 µg/kg/dosis administrada cada 8-24 h (enalaprilato). ESMOLOL Presentación: BREVIBLOC®, amp de 10 ml con 100 mg (10 mg/ml); vial de 10 ml con 2.500 mg (250 mg/ml, diluir siempre). Dosis adultos: IV: DC: 25-100 mg (0,5-2 mg/kg) repetido cada 5 min si es necesario. Puede administrarse 2 min antes de la laringoscopia para atenuar la respuesta. DM: 50300 µg/kg/min (no estudiada su seguridad > 300 µg/kg/min). Dosis pediatría: IV: DC: 500 µg/kg durante 1 min, puede repetirse tras el inicio del goteo si la respuesta es inadecuada. DM: 50-200 µg/kg/min. ESPIRONOLACTONA Presentación: ALDACTONE®-100, comp de 100 mg. ALDACTONE®-A, comp de 25 mg. Dosis adultos: VO: DI: 50-100 mg/d. En casos más severos aumentar gradualmente, en intervalos de 2 semanas, hasta 200 mg/d. Dosis pediatría: VO: 1-2 mg/kg/d repartidos cada 6-12 h. FENOLDOPAM Presentación: CORLOPAM®, amp de 1 ml con 10 mg. Dosis adultos: IV: PC: dosis inicial de 0,03-0,1 µg/kg/min; incrementos en 0,05-0,1 µg/kg/min hasta máx: 1,6 µg/kg/min. Utilizar < 48 h. Dosis pediatría: < IV: PC: dosis inicial de 0,2 µg/kg/min; incrementos en 0,3-0,5 µg/kg/min hasta máx: 1,6 µg/kg/min. Utilizar < 4 h. FENOXIBENZAMINA Presentación: DYBENYLINE®, comp de 10 mg. Dosis adultos: VO: 20 mg cada 6-8 h. Pueden ser necesarias dosis hasta 120 mg. Dosis pediatría: VO: 0,2 mg/kg (máx: 10 mg) una vez al día; aumentar en incrementos de 0,2 mg/kg. DM: 0,4-1,2 mg/kg/d cada 6-8 h.

Manual de medicina perioperatoria

FENTOLAMINA Presentación: REGITINE®, amp de 1 ml con 10 mg. Dosis adultos: - Preparación preoperatorio feocromocitoma: IV/IM: 2-5 mg 1-2 h antes IQ. DM: 0,1-1 mg/min (10-20 µg/kg/min). - Crisis HTA: IV: 5-20 mg, repitiendo si fuera necesario. Dosis pediatría: - Preparación preoperatorio feocromocitoma: IV/IM: 0,05-0,1 mg/kg/dosis 1-2 h antes IQ (dosis máx: 5 mg). - Crisis HTA: IV: 1 mg. DM: 0,1-0,2 mg/kg. FUROSEMIDA Presentación: SEGURIL®, amp de 2 ml con 20 mg y de 25 ml con 250 mg (10 mg/ml); comp de 40 mg. Dosis adultos: - HTA: VO: DC: 20, 40 o 80 mg/d. DM: 2040 mg/d. En HTA asociada a IRC pueden requerirse dosis más altas. - Crisis HTA: IV: DC: bolus de 20-40 mg (velocidad < 4 mg/min). Dosis máx IV: 1.500 mg/d, excepcionalmente 2.000 mg/d. Dosis pediatría: - HTA: VO: 2 mg/kg/d hasta un máx de 40 mg/d. IV (sólo usar esta vía en casos de riesgo vital): dosis máx: 1 mg/kg/d, hasta una dosis máx diaria de 20 mg. HIDRALAZINA Presentación: HYDRAPRES®, amp de 1 ml con 20 mg; comp de 25 y 50 mg. Dosis adultos: - HTA benigna o maligna: VO: DC: 12,5 mg/612 h los 2-4 primeros días; aumentar a 25 mg/6 h la 1ª semana, y a 50 mg/6 h a partir de las 2 semanas de Tto. - HTA severa: IV: DC: 2,5-40 mg/4-6 h lento (0,1-0,2 mg/kg). DM: 3-4 µg/kg/min, hasta reducir a 1-2 µg/kg/min. Dosis pediatría: la seguridad y eficacia no han sido establecidas en ensayos clínicos controlados, aunque hay experiencia con su

Fármacos en anestesiología. Guía de administración

uso. IV: 1,7-3,5 mg/kg/d repartidos en 4-6 dosis. No se recomienda que la dosis inicial sea >20 mg. HIDROCLOROTIAZIDA Presentación: AMERIDE®, comp de 50 mg. ESIDREX®, comp de 25 mg. Dosis adultos: VO: 50 mg/d; adaptar según las necesidades. Dosis pediatría: no recomendado. LABETALOL Presentación: TRANDATE®, amp de 20 ml con 100 mg (5 mg/ml). Dosis adultos: - HTA: IV: DC: 5-10 mg cada 5-10 min lentamente (dosis total 40-80 mg). DM: 0,5-3 mg/min. Dosis máx acumulativa 4 mg/kg. - HTA del embarazo: IV: iniciar PC a 20 mg/h; se puede duplicar la dosis cada 30 min (máx: 160 mg/h). - Urgencias hipertensivas: IV: 20-80 mg/dosis cada 10 min. Dosis total máx 300 mg. Dosis pediatría: IV: DC: 0,2-1 mg/kg/dosis. DM: 0,4-1 mg/kg/h (máx 3 mg/kg/h). LIDOCAÍNA Presentación: LIDOCAÍNA BRAUN® 2% y 5%, amp de 10 ml con 20 mg/ml y 50 mg/ml. Dosis adultos: - Atenuación de la respuesta presora: IV: 1,52 mg/kg 3-4 min antes, o 2 mg/kg en laringe inmediatamente antes de la intubación. METILDOPA Presentación: ALDOMET®, comp de 250 mg. Dosis adultos: VO: 250-500 mg, 2-3 veces al día (20-40 mg/kg/d). Dosis pediatría: VO: 10 mg/kg/d repartidos cada 6-12 h. Dosis máx < 65 mg/kg o 300 mg/d. METOPROLOL Presentación: SELOKEN®, amp de 5 ml con 5 mg (1 mg/ml), BELOKEN®, comp de 100 mg.

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Dosis adultos: IV: DC: 5 mg lentamente, repetibles cada 2 min, hasta 15 mg. VO: 100-200 mg/d repartidos cada 12-24 h. Dosis pediatría: VO: 1-5 mg/kg/d, 2 veces al día; aumentar en intervalos de 3 días. NADOLOL Presentación: SOLGOL®, comp de 40 mg. Dosis adultos: VO: DC: 40-80 mg/d; aumentar gradualmente en incrementos de 40-80 mg, a intervalos de 3-7 d hasta que se alcance la respuesta óptima. Puede ser necesaria una dosis de hasta 160-240 mg/d en angina y 240-320 en HTA; máx: 640 mg/d. En ancianos: DC: 20 mg/d; aumentar la dosis en incrementos de 20 mg, a intervalos de 3-7 d; intervalo de dosis habitual: 20-40 mg/d. NICARDIPINO Presentación: VASONASE®, amp de 5 ml con 5 mg (1 mg/ml); grageas y sol oral de 20 mg; caps de 30 mg. VASONASE RETARD®, caps de 40 mg de liberación sostenida. Dosis adultos: VO: 20-40 mg 3 veces/d, dejar 3 días entre el aumento de dosis. Liberación mantenida: 30-60 mg dos veces/d. IV: 5 mg/h, aumentando 2,5 mg/h cada 15 min (máx: 15 mg/h). Dosis pediatría: no se recomienda usar en < 18 a. NIFEDIPINO Presentación: ADALAT®, CORDILAN®, DILCOR®, NIFEDIPINO RATIOPHARM®, caps de 10 mg de liberación rápida. ADALAT® OROS, comp de 30 y 60 mg de liberación prolongada. ADALAT® RETARD, comp de 20 mg de liberación retard. Dosis adultos: - Angina de pecho crónica estable/HTA: VO: Liberación prolongada: DC: 30 mg/d, aumentándose la dosis, en caso necesario, de 30 en 30 mg hasta un máx de 120 mg. VO: Liberación retard: DC: 20 mg/12 h; en caso necesario puede aumentarse la dosis hasta 60 mg/d. SL: 10-20 mg (puncionar caps).

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Dosis pediatría: - Urgencias hipertensivas: VO: 0,25-0,5 mg/kg cada 6-8 h. SL: 0,25-0,5 mg/kg cada 6-8 h (hasta 10 mg en niños mayores). - Miocardiopatía hipertrófica: VO: 0,5-0,9 mg/kg/d repartidos en 3-4 dosis. NITROGLICERINA Presentación: SOLINITRINA®, amp de 5 ml con 5 mg (1 mg/ml). SOLINITRINA FORTE®, amp de 10 ml con 50 mg (5 mg/ml). CAFINITRINA®, grageas de 1 mg. DIAFUSOR®, NITRODUR®, parches de 5, 10 y 15 mg. Dosis adultos: IV: bolos: 25-100 µg (0,5-2 µg/kg). PC: 0,1-4 µg/kg/min (0,5-2 mg/h) según respuesta. Dosis máx para 70 kg 4 mg/h. SL: 0,5-1 mg/dosis. Dosis pediatría: - Crisis hipertensiva: IV: 0,5-8 µg/kg/min. - Hipotensión controlada: IV: 1-10 µg/kg/min. NITROPRUSIATO SÓDICO Presentación: NITROPRUSSIAT FIDES®, amp de 5 ml con 50 mg (10 mg/ml). Dosis adultos: IV: dosis inicial 0,1 µg/kg/min. Ajustar según respuesta, máx: 10 µg/kg/min. Dosis pediatría: IV: 0,5-10 µg/kg/min en PC. PROPRANOLOL Presentación: SUMIAL®, amp de 5 ml con 5 mg (1 mg/ml); comp de 10 y 40 mg. SUMIAL® RETARD, caps de 160 mg de liberación prolongada. Dosis adultos: IV: 0,25-1 mg IV durante 1 min; puede repetirse cada 2 min hasta obtener respuesta deseada (máx: 10 mg en sujetos conscientes y 5 mg en anestesiados). VO: 80 mg cada 12 h; se alcanza respuesta con 160-320 mg/d, máx: 640 mg/d. O bien: 1 caps de liberación prolongada de 160 mg/d; en caso necesario, 2 caps/d. Dosis pediatría: IV: 0,025-0,5 mg/kg inyectado lentamente bajo control de ECG y repitiendo esta dosis 3 o 4 veces al día si es necesario. VO: 0,5-1 mg/kg/d repartidos cada 612 h. Dosis máx: 2 mg/kg/d. Las caps de libe-

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ración prolongada no están destinadas al uso infantil. TORASEMIDA Presentación: DILUTOL®, SUTRIL®, sol inyectable 2 ml con 10 mg (5 mg/ml) y 4 ml con 20 mg (5 mg/ml); comp de 5 y 10 mg. ISODIUR®, sol inyectable 2 ml con 10 mg (5 mg/ml) y 4 ml con 20 mg (5 mg/ml); comp de 2,5, 5 y 10 mg. Dosis adultos: VO/IV: 2,5-5 mg/24 h. Aumentar la dosis a 10 mg/d en 4-6 sem si mal control TA. Dosis pediatría: su seguridad y eficacia no han sido establecidas. TRIMETAFAN Presentación: ARFONAD®, TRIMETAFAN®, viales de 5 ml con 250 mg (50 mg/ml). Dosis adultos: IV: 0,5-4 mg/min, ajustando según respuesta (habitualmente 1 mg/min). Dosis pediatría: IV: 10-100 µg/kg/min. URAPIDILO Presentación: ELGADIL®, amp de 10 ml con 50 mg (5 mg/ml). Dosis adultos: - Utilización perioperatoria: IV: DC: bolo de 25 mg en 20 seg, si buena respuesta a los 2 min pasar a DM. Si a los 5 min la respuesta es insuficiente, repetir 25 mg en 20 seg, si buena respuesta a los 2 min pasar a DM. Si a los 5 min es insuficiente, bolo de 50 mg en 20 seg y pasar a DM si la respuesta es suficiente. DM: PC: 60-180 mg/h (media 120). Duración máx: 7 d. - Urgencias hipertensivas: IV: DC: bolo de 25 mg en 20 seg, si buena respuesta a los 5 min pasar a DM; si mala respuesta repetir bolo de 25 mg en 20 seg, si buena respuesta a los 5 min pasar a DM; si respuesta insuficiente a los 5 min administrar 50 mg en 20 seg y pasar a DM si respuesta suficiente a los 5 min. DM: PC: 930 mg/h (media 15). Duración máx: 7 d. Dosis pediatría: - Utilización perioperatoria: IV: DC: PC: 2 mg/kg/h. DM: 0,8 mg/kg/h. Duración máx: 7 d.

Fármacos en anestesiología. Guía de administración

VERAPAMILO Presentación: MANIDON®, amp de 2 ml con 5 mg (2,5 mg/ml); grageas de 80 mg de liberación instantánea. MANIDON® RETARD, comp de 120 y 180 mg de liberación sostenida. Dosis adultos: IV: 2,5-10 mg (75-150 µg/kg) muy lento (en 2 min, 3 min en ancianos), ajustar según respuesta. Si no hay respuesta en 30 min, repetir 5-10 mg. VO: 240 mg/d; si es necesario después de 1 semana: 360 mg/d, hasta un máx de 480 mg/d. Dosis pediatría: IV: 0,1-0,3 mg/kg sin superar 5 mg. VO: máx 10 mg/kg/d en varias tomas. 1.3 INOTROPOS ADRENALINA Presentación: ADRENALINA BRAUN®, amp de 1 ml con 1 mg (=1:1000), jeringa 1 mg/ 1 ml. Dosis adultos: - Paro cardiaco: IV: 1-10 mg (0,02-0,2 mg/kg) cada 3-5 min. ET: 5-10 mg (0,1-0,2 mg/kg) en 5-10 ml de SF. - Soporte inotrópico: IV: DC: 2-10 µg. DM: 1-20 µg/min (0,05-0,5 µg/kg/min). Dosis pediatría: - Paro cardiaco: IV/IO: 10 µg/kg de sol 1:10.000 (100 µg/ml). ET: 100 µg/kg. - Soporte inotrópico: IV: 0,1-1 µg/kg/min en PC o bolo de 10 µg/kg según las necesidades (la dosis pediátrica en PC es 10 veces menor a la del adulto). • < 2 µg/min ( 10 µg/min (>0,15 mg/kg/min): efectos β1, β2 con α1 predominante. AMINOFILINA (TEOFILINA) Presentación: EUFILINA VENOSA®, amp de 10 ml con 193,2 mg (19,32 mg/ml). Dosis adultos: IV: parada cardiaca: 250-500 mg lentamente (5 mg/kg).

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AMRINONA Presentación: INOCOR®, amp de 20 ml con 100 mg (5 mg/ml). Dosis adultos: IV: DC: 0,75 mg/kg durante 23 min (puede repetirse a los 30 min). DM: 510 µg/kg/min. Dosis máx: 10 mg/kg/d. Dosis pediatría: IV: Niños: misma posología que en el adulto. RN: DC: 0,75 mg/kg durante 2-3 min. DM: 3-5 µg/kg/min. CALCIO, CLORURO DE Presentación: CLORURO CÁLCICO 10%, amp de 10 ml con 1g (100 mg/ml, 1,36 mEq calcio/ml). Dosis adultos: - Parada cardiaca: IV: bolo de 10 ml de cloruro cálcico 10% mediante inyección rápida. - Soporte inotrópico: IV: bolo de 5-10 mg/kg lento ( 65 a: DM: 0,125 mg/d VO). Dosis pediatría: IM/IV: Prematuros: DC: 20 µg/kg. RN: DC: 30 µg/kg. 10 a: DC: 10-15 µg/kg. VO: Prematuros: DM: 5 µg/kg. RN: DM: 8-10 µg/kg. 10 a: DM: 2-5 µg/kg. DOBUTAMINA Presentación: DOBUTREX®, DOBUTAMINA® ABBOTT, amp de 20 ml con 250 mg (12,5 mg/ml).

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Dosis adultos: IV: 2,5 a 10 µg/kg/min; frecuentemente, se requieren dosis hasta 20 µg/kg/min para obtener una mejoría hemodinámica adecuada. En raras ocasiones se han necesitado tasas de infusión de hasta 40 µg/kg/min. Dosis pediatría: IV: 10 µg/kg/min en PC; dosis máx: 40 µg/kg/min. • 1-5 µg/kg/min: efecto exclusivo β1. • 5-15 µg/kg/min: efecto β1 predominante y discreto β2. • > 15 µg/kg/min: efecto β1 predominante y discreto β2 y α1. DOPAMINA Presentación: DOPAMINA GRIFOLS®, amp de 5 ml con 200 mg (40 mg/ml). DOPAMINA BRAUN®, amp de 200 mg. APRICAL DOPAMINA®, amp de 50 mg/1,25 ml. Dosis adultos: IV: intervalo de 2-20 µg/kg/min (dosis máx: 50 µg/kg/min), ajustar dosis según: • 1-3 µg/kg/min: efecto principalmente dopaminérgico. • 3-10 µg/kg/min: efecto β predominante. • 10-20 µg/kg/min: efectos α y β. • >20 µg/kg/min: efectos α. Dosis pediatría: IV: 1-20 µg/kg/min en PC. EFEDRINA Presentación: EFEDRINA, amp de 1 ml con 50 mg. Dosis adultos: IV: bolo de 5-10 mg, que se puede repetir; 5-20 mg/3-4 h, según respuesta (100-200 µg/kg/3-4 h). Dosis máx: 150 mg/d. IM/SC: 25-50 mg. Dosis pediatría: IV: 0,2-0,3 mg/kg/dosis (3 mg/kg/d, repartido en 3-4 dosis). FENILEFRINA Presentación: FENILEFRINA 1%, vial de 5 ml con 10 mg/ml (formulación magistral de farmacia). Dosis adultos: IV: bolo de 50-100 µg, repetir según respuesta. DM: 0,15-0,75 µg/kg/min. Se pueden utilizar dosis mayores (hasta 1 mg) para frenar la TSV por su efecto reflejo. Dosis pediatría: IV: 0,1-1 µg/kg/min en PC o bolo de 0,5-10 µg/kg, según necesidades.

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GLUCAGÓN Presentación: GLUCAGÓN NOVO®, viales de 1 y 10 mg. GLUCAGÓN GEN HIPOKIT®, vial de 1 mg. Dosis adultos: IV: DC: 1-5 mg. DM: 20 mg/h. GLUCONATO CÁLCICO Presentación: GLUCONATO CÁLCICO® 10%, amp de 10 ml con 93 mg de Ca (0,45 mEq calcio/ml). Dosis adultos: IV: RCP: 5-8 ml repetibles a los 10 min. Dosis pediatría: IV: DC: bolo de 100 mg/kg, puede repetirse. DM: PC: 200-500 mg/kg/d. ISOPROTERENOL/ ISOPRENALINA Presentación: ALEUDRINA®, amp de 1 ml con 0,2 mg. Dosis adultos: IV: DC: bolo lento de 20-60 µg. DM: 0,05-0,5 µg/kg/min, según respuesta. Dosis pediatría: IV: DC: 0,02-0,1 µg/kg/min. DM: PC de 0,05-2 µg/kg/min. LEVOSIMENDAN Presentación: SIMDAX®, vial de 5 ml con 12,5 mg y de 10 ml con 25 mg (2,5 mg/ml). Dosis adultos: IV: DC: 6-24 µg/kg en 10 min. DM: 0,05-0,2 µg/kg/min. Inicio: 0,1 µg/kg/min; evaluar la respuesta a los 30-60 min y ajustar la dosis, si es necesario, a 0,050,2 µg/kg/min. Duración de la infusión: 24 h. Dosis pediatría: contraindicado en niños. METOXAMINA Presentación: METOXAMINA®, amp de 1 ml con 20 mg. Dosis adultos: IV: bolo de 1-5 mg (lento, 1 mg/min); se puede repetir en 15 min. IM: 520 mg. Dosis pediatría: IV: 80 µg/kg. IM: 250 µg/kg. MILRINONA Presentación: COROTROPE®, amp de 10 ml con 10 mg (1 mg/ml).

Fármacos en anestesiología. Guía de administración

Dosis adultos: IV: DC: 50 µg/kg en 10 min. DM: 0,35-0,75 µg/kg/min; ajustar dosis según el efecto. Dosis máx: 1,13 mg/kg/d. Dosis pediatría: IV: DC: 50 µg/kg en 10 min. DM: 0,5-1 µg/kg/min; ajustar dosis según el efecto. NORADRENALINA Presentación: NORADRENALINA BRAUN®, amp de 10 ml con 10 mg (1 mg/ml) de L-norepinefrina bitartrato (1 mg L-norepinefrina bitartrato = 0,5 mg L-norepinefrina base). NORAGES®, amp de 4 ml con 8 mg (2 mg/ml). Dosis adultos: IV: dosis inicial de 0,05 µg/kg/min, ajustando según respuesta (habitualmente 0,1-0,3 µg/kg/min). Dosis pediatría: IV: 0,1-1 µg/kg/min en PC según necesidades (máx: 2 µg/kg/min). TERLIPRESINA Presentación: GLYPRESSIN®, vial de 1 mg. Dosis adultos: - Hipotensión refractaria en pacientes en Tto. crónico con IECA y ARA-II (perioperatorio): IV: DC: 1 mg; si no hay respuesta en 3 min, segunda dosis de 1 mg, hasta 3 veces. - Hemorragia por rotura de varices esofágicas: IV: < 50 kg: 1 mg; 50-70 kg: 1,5 mg; >70 kg: 2 mg, cada 4 h, durante 24-48 h.

2. APARATO RESPIRATORIO 2.1 ADRENÉRGICOS ADRENALINA Presentación: ADRENALINA BRAUN®, amp de 1 ml con 1 mg (1:1.000). ADRENALINA 1% para nebulización. Dosis adultos: - Anafilaxia/Broncoespasmo severo: IM/SC: 0,1-0,5 mg (0,1-0,5 ml 1:1.000) (0,01 mg/kg) cada 10-15 min x 3. INH: 1 ml de sol 1% en 3 ml de SF, de 1 a 3 inhalaciones cada 2-6 h.

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Dosis pediatría: - Anafilaxia y broncoespasmo severo: IV: 0,11 µg/kg en embolada que puede repetirse o 0,01-0,1 µg/kg/min en PC. SC: 0,01 µg/kg (1:1.000) cada 15 min hasta 4 h. EFEDRINA Presentación: EFEDRINA, amp de 1 ml con 50 mg. Dosis adultos: IV/IM/SC: 12,5-25 mg. Dosis pediatría: IV/SC: 0,2-0,3 mg/kg/dosis. ISOPRENALINA/ISOPROTENEROL Presentación: ALEUDRINA®, amp de 1 ml con 0,2 mg. Dosis adultos: INH: 1-2 pulsaciones cada 34 h. Nebulización: con O2: sol al 1:200 (diluir 0,5 ml en 2,5 ml de SF e inhalarla durante 1020 min cada 4-6 h). Dosis pediatría: INH: 1-2 pulsaciones cada 3-4 h. Nebulización: con O2: 0,01 ml/kg diluidos con 2 ml de SF cada 4 h. Dosis máx 0,05 ml/dosis. IV: si broncoespasmo grave: 0,1-1 µg/kg/min en PC. SALBUTAMOL, SULFATO DE Presentación: VENTOLIN®, suspensión inhalatoria 200 dosis con 20 mg (0,1 mg/inh); sol inyectable 1 ml con 0,5 mg (0,5 mg/ml); sol para respirador 10 ml con 50 mg (5 mg/ml); comp de 2 y 4 mg. Dosis adultos: - Broncoespasmo agudo: INH: 100-200 µg (1-2 inh), a demanda (repetir en caso necesario hasta máx 600-800 µg en 24 h). - Broncoespasmo grave/Status asmático: IV: DC: 250 µg (4 µg/kg) en bolo lento. Repetir (máx 1 mg) hasta fin de broncoespasmo o frecuencia cardiaca >160 ppm. DM: 5-20 µg/kg/min. IM/SC: 500 µg (8 µg/kg), puede repetirse cada 4 h. Nebulización: 2,5 mg en 3 ml de SF. - Tto. espasmo bronquial: VO: 2-4 mg cada 6-8 h. - Profilaxis broncoespasmo: INH: 100-200 µg previo a contacto con alergeno o ejercicio.

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- Tto. crónico: INH: hasta 200 µg cuatro veces al día. Dosis pediatría: - Broncoespasmo agudo: INH: 100 µg, si es necesario 200 µg, a demanda (repetir hasta máx 400 µg en 24 h). - Broncoespasmo severo: VO: 0,1 mg/kg (jarabe de 5 ml con 2 mg, 0,4 mg/ml). Nebulización: 0,02 mg-0,04 µg/kg. - Tto. espasmo bronquial: VO: 2-6 a: 1-2 mg cada 6-8 h. 6-12 a: 2 mg cada 6-8 h. >12 a: 2-4 mg cada 6-8 h. - Profilaxis broncoespasmo: INH: 100 µg previo a contacto con alergeno o ejercicio, si es necesario puede aumentarse a 200 µg. - Tto. crónico: INH: hasta 200 µg cuatro veces al día. TERBUTALINA, SULFATO DE Presentación: TEDIPULMO® sol de 180 ml (1,5 mg/5 ml), comp de 2,5 mg, TERBASMIN SOLUCIÓN ORAL®, sol de 180 ml (1,5 mg/5 ml). TERBASMIN TURBUHALER® 500 µg/dosis, TERBASMIN EXPECTORANTE®, sol de 180 ml (1,5 mg/5 ml). Dosis adultos: SC: 0,25 mg, repetir en 1530 min, dosis máx: 0,5 mg en 4 h. VO: 2,5-5 mg cada 8 h, si no respuesta administrar el doble. INH: 500 µg cuando se requiera; en casos graves puede aumentase hasta 1.500 µg (no exceder de 6.000 µg/d). Dosis pediatría: SC: < 12 a: 3,5-10 µg/kg/dosis cada 15-20 min, dosis máx: 0,25 mg. > 12 a: 0,25 cada 15-30 min, no superar 0,5 mg/4 h. VO: 0,075 mg/kg cada 8 h, si no respuesta administrar el doble. INH: 3-12 a: 500 µg cuando se requiera; en casos graves puede aumentase hasta 1.000 µg (no exceder de 4.000 µg/d). > 12 a: igual que adultos. 2.2 ANTICOLINÉRGICOS BROMURO DE IPRATROPIO: Presentación: ATROVENT®, aerosol dosificador de 15 ml con 20 µg/inh. ATROVENT

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INHALETAS®, caps para inh 0,042 mg. ATROVENT MONODOSIS®, sol para nebulización 2 ml con 250 µg (125 µg/ml) y 2 ml con 500 µg (250 µg/ml). Dosis adultos: - Tto. de agudizaciones: INH: 40-60 µg (23 inh), puede repetirse a las 2 h. O bien: 1 caps, si necesario 2ª caps a los 5 min, si necesario siguiente caps a las 2 h. O bien: monodosis de 500 µg, repetir hasta estabilización (dosis máx recomendada 2 mg/d). - Tto. intermitente o continuado: INH: 40 µg (2 inh)/4-6-8 h (máx 12 inh/d como Tto. de mantenimiento). O bien: 1 caps/6-8 h (máx 8 caps/d como Tto. de mantenimiento). O bien: monodosis de 500 µg cada 68 h. Dosis pediatría: - Tto. de agudizaciones: INH: 1 caps, si necesario 2ª caps a los 5 min, si necesario siguiente caps a las 2 h. 6-12 a: monodosis de 250 µg, repetir hasta estabilización (dosis máx recomendada 1 mg/d). - Tto. de mantenimiento: INH: niños en edad escolar: 1 caps/6-8 h (máx 8 caps/d como Tto. de mantenimiento). 6-12 a: monodosis de 250 µg cada 6-8 h. 2.3 ANTIHISTAMÍNICOS DEXCLORFENIRAMINA MALEATO Presentación: POLARAMINE®, sol inyectable de 1 ml con 5 mg (5 mg/ml); comp de 2 mg; grageas de 6 mg; jarabe de 5 ml con 2 mg (0,4 mg/ml). Dosis adultos: IV/IM: 5 mg/24 h (dosis máx 20 mg/d). VO: 1 comp/6-8 h (dosis máx: 12 mg/d). O bien: 1 cucharada de jarabe/6-8 h. O bien: 1 gragea/8-12 h. Dosis pediatría: VO: 6 m): DC 0,51 mg dos veces al día; hasta 2 mg/24 h en casos graves. DM: 0,25-0,5 mg dos veces al día. 2.6 MUCOLÍTICOS ACETILCISTEÍNA Presentación: FLUMIL®, sobres de 100 y 200 mg. FLUIMUCIL®, amp de 3 ml con 300 mg (100 mg/ml). FLUIMUCIL ANTÍDOTO 20%, vial de 10 ml amb 2 g.

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Dosis adultos: - Fluidificante de las secreciones mucosas: IV/IM: 300 mg/12-24 h en bolo lento o PC. INH: 300 mg/12-24 h en aerosol. ET y bronquial: 10-20 gotas (hasta 300 mg), cada 12-24 h. VO: 200 mg/8 h o 600 mg en una toma (dosis máx 600 mg/d). - Intoxicación por paracetamol: IV: 150 mg/kg durante 15 min; seguir con 50 mg/kg en PC lenta durante 4 h; continuar con 100 mg/kg en PC lenta durante 16 h. Dosis pediatría: - Fluidificante de las secreciones mucosas: IV/IM: 150 mg/12-24 h. VO: hasta 2 a: 100 mg/12 h (dosis máx 200 mg/d). 2-7 a: 100 mg/8 h (dosis máx 300 mg/d). >7 a: 200 mg/8 h (dosis máx 600 mg/d). - Intoxicación por paracetamol: IV: 150 mg/kg durante 15 min; seguir con 50 mg/kg en PC lenta durante 4 h; continuar con 100 mg/kg en PC lenta durante 16 h. AMBROXOL, CLORHIDRATO DE Presentación: MUCOSAN®, sol inyectable de 2 ml con 15 mg (7,5 mg/ml). Dosis adultos: IV/IM/INH/SC: 15 mg/8-12 h, administración lenta (Min 5 min). Dosis pediatría: IV/IM/INH/SC: 5 a: 15 mg/8-12 h. BROMHEXINA, HIDROCLORURO DE Presentación: BISOLVON®, sol inyectable de 2 ml con 4 mg (2 mg/ml); sol oral de 40 ml con 2 mg (0,2 mg/ml). Dosis adultos: - Profilaxis pre y postquirúrgica de las complicaciones broncopulmonares: IV (inyección lenta 2-3 min)/IM/SC: 4 mg/8-12 h. VO: 0,4-0,8 mg/8 h. INH: 2 ml/12 h. Dosis pediatría: - Profilaxis pre y postquirúrgica de las complicaciones broncopulmonares: Niños: IV (inyección lenta 2-3 min)/IM/SC: 4 mg/1224 h. VO: 0,2 mg/8 h. INH: 1 ml/12 h. Lactantes: IV 0,5 mg/kg/24 h. VO: 0,1 mg/8 h. INH: 1 ml/12 h.

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MESNA Presentación: MUCOFLUID®, amp de 3 ml con 600 mg (200 mg/ml). Dosis adultos: INH: 3-6 ml/6-8 h (puro o diluido a partes iguales con agua destilada o SF). Dosis Min 3 ml/8-12 h. Dosis máx 6 ml/6 h. ET: 1-2 ml diluido a partes iguales con agua destilada o SF. Dosis terapéutica usual: 1-2 ml/h de sol al 10%. Dosis Min 1 ml/h sol 10%. Dosis máx 2 ml/h sol 20%. 2.7 XANTINAS AMINOFILINA Presentación: EUFILINA®, sol inyectable de 10 ml con 240 mg (24 mg/ml). Dosis adultos: IV: DC: 5-6 mg/kg lento (20-30 min), 3 mg/kg si estaba en Tto. previo. DM (primeras 12 h): fumadores: 1 mg/kg/h; no fumadores: 0,7 mg/kg/h; ancianos y cor pulmonale: 0,6 mg/kg/h; insuficiencia cardiaca o hepatopatia: 0,5 mg/kg/h. DM posteriores: fumadores: 0,8 mg/kg/h; no fumadores: 0,5 mg/kg/h; ancianos y cor pulmonale: 0,3 mg/kg/h; insuficiencia cardiaca o hepatopatia: 0,1-0,2 mg/kg/h. Dosis pediatría: IV: DC: 6 mg/kg en 20-30 min. DM: RN: 0,2 mg/kg/h; 6 sem-6 m: 0,5 mg/kg/h; 6 m-1 a: 0,6-0,7 mg/kg/h; 1 a-9 a: 1 mg/kg/h; 9 a-12 a: 0,9 mg/kg/h; 12 a-16 a: 0,7 mg/kg/h. DIPROFILINA Presentación: BRONSAL®, amp de 4 ml (2 mg betametasona, 250 mg diprofilina, 200 mg guaifenesina). Dosis adultos: IM: 1 amp/12-24 h. TEOFILINA Presentación: THEODUR®, comp de 100, 200, 300 y 600 mg. Dosis adultos: VO: Fumadores: 18 mg/kg/24 h. No fumadores: 11 mg/kg/24 h. IC, cor pulmonale, EAP: 8 mg/kg/24 h. Dosis pediatría: VO: 9-12 a: 20 mg/kg/24 h. 12-16 a: 18 mg/kg/24 h.

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3. APARATO URINARIO ESPIRONOLACTONA Presentación: ALDACTONE®-100, comp de 100 mg, ALDACTONE®-A, comp de 25 mg. Dosis adutos: - ICC: VO: 100 mg/d. DM: 25-200 mg/d. Dosis máx: 400 mg/d. - Cirrosis hepática: VO: 100-400 mg/d. - Sd nefrótico: VO: 100-200 mg/d. Dosis pediatría: VO: dosis inicial de 3,3 mg/kg/d, repartidos en tomas separadas y ajustando según respuesta. HIDROCLOROTIAZIDA Presentación: AMERIDE®, comp 50 mg. ESIDREX®, comp de 25 mg. Dosis adutos: - Edema de origen cardiaco: VO: comenzar con 50 mg/d. Si es necesario, aumentar (máx 100 mg/d). - Cirrosis hepática con ascitis: VO: 50 mg/d (máx 100 mg/d). Dosis pediatría: no recomendado. FUROSEMIDA Presentación: SEGURIL®, sol inyectable de 2 ml con 20 mg (10 mg/ml), 25 ml con 250 mg (10 mg/ml); comp de 40 mg. Dosis adultos: IV: 5-250 mg lento (máx 4 mg/min y 1.500 mg/d, en casos excepcionales hasta 2.000 mg/d). VO: 20-160 mg/d. En edema muy severo: hasta 600 mg/d. - Edema asociado a ICC crónica: VO: dosis inicial de 20-80 mg/d en 2-3 tomas. - Edema asociado a ICC aguda: IV: dosis inicial de 20 a 40 mg en bolus. - Edema asociado a insuficiencia renal crónica: VO: 40-80 mg/d. - PC: empezar con 0,1 mg por min e incrementando la velocidad cada 1/2 h según respuesta. - Mantenimiento de la excreción en la insuficiencia renal aguda: IV: dosis inicial de 40 mg; si no respuesta se administra en PC de 50 a 100 mg/h.

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Fármacos en anestesiología. Guía de administración

- Edema asociado a Sd. nefrótico: VO: dosis inicial recomendada de 40 a 80 mg/d repartido en varias tomas. - Edema asociado a enfermedad hepática: VO: 20-80 mg/d. IV: 20-40 mg como dosis inicial única. - Sostén de la diuresis forzada en caso de envenenamiento: IV: 20-40 mg. Dosis pediatría IV: 0,1-1 mg/kg. Dosis diaria máx: 1 mg/kg hasta máx 20 mg/d. VO: 2 mg/kg, máx 40 mg/d.

- Insuficiencia renal crónica: IV/VO: 20 mg/24 h. Si respuesta inadecuada, aumentar dosis hasta el doble hasta lograr efecto. - Cirrosis hepática: IV/VO: 5-10 mg diarios en dosis única. Si respuesta inadecuada, aumentar dosis hasta el doble hasta lograr efecto. Dosis únicas >40 mg no han sido estudiadas. Dosis pediatría: su seguridad y eficacia no han sido establecidas.

MANITOL Presentación: MANITOL ® 20% (20 g/100 ml) y 10% (10 g/100 ml), vial de 250 ml con 50 g y 500 ml con 100 g. Dosis adultos: - Oliguria: IV: 12,5-50 g (0,25-1g/kg) en PC. - Reducción PIO/PIC: IV: 0,25-2 g/kg al 20% en 30-60 min. En situaciones de urgencia puede administrarse inyección directa de 12,5-25 g en 5-10 min. - Prevención disfunción renal en cirugía con clampaje aórtico: IV: 12,5-25 g antes de pinzar la aorta. - Coadyuvante de la terapéutica para eliminación de sustancias tóxicas: IV: 50-200 g, dosis máx: 6 g/kg/d. Dosis pediatría: - Oliguria: dosis de prueba de 200 mg/kg durante 3-5 min; después, DC con 0,5-1 g/kg seguida por DM 0,25-0,5 g/kg cada 4-6 h. - Reducción PIO/PIC: IV: 0,25-2 g/kg durante 30-60 min. - Coadyuvante de la terapéutica para eliminación de sustancias tóxicas: IV: hasta 2g/kg.

4. APARATO DIGESTIVO

TORASEMIDA Presentación: DILUTOL®, SUTRIL®, ISODIUR®, sol inyectable de 2 ml con 10 mg (5 mg/ml) y 4 ml con 20 mg (5 mg/ml); comp de 5 y 10 mg. Dosis adultos: - ICC: IV/VO: 10-20 mg/24 h. Bolo IV lento (2 min). Si respuesta inadecuada, aumentar dosis hasta el doble hasta lograr efecto.

4.1 ANTIEMÉTICOS Y PROCINÉTICOS CLORPROMAZINA Presentación: LARGACTIL®, amp de 5 ml con 25 mg (5 mg/ml). Dosis adultos: - Náuseas/hipo: IV: 25-50 mg en 25-50 ml SF (a < 2 mg/min). IM: 25 mg, seguido (si no se produce hipotensión) de 25-50 mg/34 h. Dosis pediatría (>6 m): - Náuseas y vómitos: IM/IV: 0,5 mg/kg/dosis cada 6-8 h (dosis máx: 2a): - Profilaxis náuseas y/o vómitos postoperatorios: IV: 0,1 mg/kg en bolo lento. Dosis máx: 4 mg. - Tto. náuseas y/o vómitos postoperatorios: IV: 0,1 mg/kg en bolo lento. Dosis máx: 4 mg. PROMETAZINA Presentación: FRINOVA®, amp 50 mg/2 ml. Dosis adultos: IV/IM/VO/VR: 12,5-50 mg/46 h. No administrar SC. Dosis pediatría: IV/IM/VR: 0,25-1 mg/kg/ dosis cada 4-6 h. 4.2 ANTISIALOGOGOS ATROPINA Presentación: ATROPINA BRAUN®, sol inyectable 1 ml con 1 mg (1 mg/ml). Dosis adultos: IV: 0,01 mg/kg. Dosis pediatría: IV: 0,01-0,02 mg/kg. ESCOPOLAMINA Presentación: ESCOPOLAMINA®, amp de 1 ml con 0,5 mg. Dosis adultos: IV/IM/SC: 0,2-0,6 mg. Dosis pediatría: IV/IM/SC: 5-10 µg/kg (dosis máx: 0,3 mg). GLICOPIRROLATO Presentación: ROBINUL®, amp de 1 ml con 0,2 mg. Comp de 1-2 mg. Dosis adultos: IV: 0,2-0,4 mg (4-5 µg/kg). VO: 50 µg/kg. Dosis pediatría: IV/IM: 4-10 µg/kg cada 3-4 h (dosis máx 0,2 mg/dosis o 0,8 mg/d). RN/lactante: 4-10 µg/kg cada 4-8 h. VO: 40100 µg/kg/dosis 3-4/d. RN/lactante: 40-100 µg/kg/dosis 8-12 h. 4.3 ANTIULCEROSOS Antagonistas H2 CIMETIDINA, CLORHIDRATO DE Presentación: TAGAMET®, FREMET®, sol inyectable 200 mg; comp 200, 400, 800 mg.

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Fármacos en anestesiología. Guía de administración

Dosis adultos: IV/IM/VO: 300-400 mg/6 h (bolo IV lento: 2 min o PC). Dosis pediatria: IV/VO: Niños: 20-40 mg/kg/d repartidos cada 6 h. RN: 10-20 mg/kg/d repartidos cada 4-6 h. FAMOTIDINA Presentación: FANOX®, TAMIN®, vial de 20 mg/5 ml. Dosis adultos: VO/IV: 20 mg/12 h. Administrar en 2 min o diluido en SF o SG5%. Dosis pediatría: no se ha establecido la seguridad ni la eficacia en niños. RANITIDINA, CLORHIDRATO DE Presentación: RANIDIN®, ZANTAC®, TORIOL®, sol inyectable 5 ml con 50 mg (10 mg/ml); comp 150 y 300 mg. Dosis adultos: - Profilaxis Sd de Mendelson: IV/IM: 50 mg, 45-60 min antes de la anestesia (IV diluir en 20 ml de SF y administrar lento: 2 min). VO: 150 mg, 12 h antes de la anestesia y repetir 150 mg, 2 h antes de la anestesia. - Profilaxis hemorragia gastrointestinal debida a úlcera de estrés: IM/IV: 50 mg/6-8 h (IV en bolo lento: 2 min). Infusión intermitente: 25 mg/h durante 2 h y repetir cada 6-8 h IV. PC: 0,125-0,250 mg/kg/h IV. - Pacientes obstétricas: VO: 150 mg/6 h desde el inicio del trabajo de parto. Dosis pediatría: IV: 1-2 mg/kg/d repartidos cada 6-8 h. Dosis máx 400 mg/d. VO: 2-4 mg/kg/12 h. Dosis máx: 300 mg/d. Inhibidores bomba de protones ESOMEPRAZOL Presentación: NEXIUM®, polvo para sol inyectable 10 ml con 40 mg (4 mg/ml), comp 20 y 40 mg. Dosis adultos: - Profilaxis úlcera y/o erosiones gastroduodenales inducidas por AINEs: IV: 20-40 mg/24 h en bolo lento (5 min) o infusión intermitente (pasar en 10-30 min). VO: 20 mg/24 h.

Dosis pediatría: No se recomienda su uso. LANSOPRAZOL Presentación: MONOLITUM®, OPIREN®, caps 15 y 30 mg. Dosis adultos: - Profilaxis úlcera y/o erosiones gastroduodenales inducidas por AINEs: VO: 30 mg/24 h. Dosis pediatría: No se recomienda su uso. OMEPRAZOL Presentación: LOSEC®, PEPTICUM®, vial de 10 ml con 40 mg (4 mg/ml). Caps 20 mg y 40 g. Dosis adultos: - Profilaxis úlcera y/o erosiones gastroduodenales inducidas por AINEs: IV: 40 g/24 h en bolo lento (5 min). VO: 20-40 mg/24 h. Dosis pediatría: VO: 0,6-0,7 mg/kg/dosis una vez al día; aumentar a 0,6-0,7 mg/kg/dosis cada 12 h si es necesario (intervalo eficaz: 0,33,3 mg/kg/d). PANTOPRAZOL Presentación: ANAGASTRA®, PANTECTA®, PANTOCARM®, viales 40 mg; comp 20 y 40 mg. Dosis adultos: - Profilaxis úlcera gastroduodenal inducida por AINEs/profilaxis aspiración ácida: VO: 20 mg/24 h. IV: 40 mg/24 h en bolo lento (pasar en 2 min) o infusión (pasar en 15 min). Dosis pediatría: No ha habido experiencia en niños. Otros antiulcerosos SUCRALFATO Presentación: URBAL®, comp 1 g; suspensión oral 5 ml con 1 g (200 mg/ml). Dosis adultos: - Profilaxis úlcera de estrés en enfermo crítico: VO/SNG: 1 g/4 h. Dosis pediatría: No se recomienda su uso.

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5. METABOLISMO, ENDOCRINOLOGÍA Y ELECTRÓLITOS ALBÚMINA Presentación: ALBÚMINA HUMANA BEHRING®, frascos de 10, 50 y 100 ml con 2, 10 y 20 g de albúmina, respectivamente. Dosis adultos: - Hipovolemia/hipoproteinemia: IV: 25 g/dosis; dosis máx 6 g/kg/d. - Expansión de volumen tras paracentesis evacuadora en cirróticos: IV: 8 g de albúmina/l de ascitis extraído. Dosis pediatría: IV: 0,5-1 mg/kg/dosis. RN: 0,25-0,5 mg/kg. BICARBONATO SÓDICO Presentación: BICARBONATO SÓDICO 1 M, amp de 10 ml, vial de 250 ml. BICARBONATO SÓDICO 1/6 M, vial de 250 y 500 ml. Dosis adultos: - Acidosis metabólica: IV: mEq de bicarbonato = peso (kg) x EB x 0,3. Administrar 1/2 de la dosis en 30-60 min y realizar una gasometría. Dosis posteriores ajustadas según pH. - Acidosis en parada cardiaca: IV: 1 mEq/kg + 0,5 mEq/kg cada 10 min hasta disponer de control analítico. - Alcalinización de orina: IV: 48 mEq + 12-24 mEq/4 h (hasta 30-48 mEq/4 h). - Alcalinización anestésicos locales: Añadir 1 ml de bicarbonato 1 M (8,4%) a 20 ml de bupivacaína 0,25-0,5%, 10 ml de lidocaína 0,5-2%, 10 ml de mepivacaína 1-3% o 10 ml de prilocaína 0,5-2%. Dosis pediatría: - Acidosis metabólica: IV: mEq de bicarbonato = peso x EB x 0,4. Administrar 1/2 de la dosis en 30-60 min y realizar una gasometría. Dosis posteriores ajustadas según pH. - Acidosis en parada cardiaca: IV: 0,5-1 mEq/kg/dosis. Los RN deben recibir una solución del 4,2%.

CLORURO CÁLCICO 10% Presentación: CLORURO CÁLCICO 10%, amp 1 g/10 ml (1,36 mEq Ca/ml). Dosis adultos: - Hipocalcemia: IV: 500-1.000 mg/dosis (816 mg/kg); repetir cada 6 h según necesidades. - Hipocalcemia secundaria a transfusión de sangre con citrato: IV: 33 mg/100 ml de sangre con citrato intercambiada. - Parada cardiaca: IV: 250-500 mg/dosis (o 2-4 mg/kg/dosis); se puede repetir cada 10 min si es necesario. - Toxicidad por antagonismo del Ca, intoxicación por Mg: IV: 500-1.000 mg/dosis; se puede repetir o iniciar en perfusión. Dosis pediatría: - Hipocalcemia: IV: 10-20 mg/kg/dosis; puede repetirse cada 4-6 h según necesidades. - Hipocalcemia secundaria a transfusión de sangre con citrato: IV: 2,5 mg/kg. - Parada cardiaca: IV: 20 mg/kg/dosis, se puede repetir cada 10 min. - Toxicidad por antagonismo del Ca, intoxicación por Mg: IV: 10-20 mg/kg/dosis; se puede repetir si es necesario. CLORURO POTÁSICO Presentación: CLORURO POTÁSICO®, amp ClK de 10 ml con 10 mEq, amp de 20 ml con 20 mEq. BOIK®, comp de 10 mEq. POTASIÓN®, suspensión VO 125-250 ml (1 ml/1 mEq). Dosis adultos: - Necesidades básicas diarias: IV: 1-3 mEq/kg/d. - Tto. hipopotasemia: IV: Si K > 2,5 mEq/l: 10 mEq/h (dosis máx 200 mEq/d). Si K< 2 mEq/l: hasta 40 mEq/h (dosis máx 400 mEq/d). Dosis pediatría: IV: 0,5-1 mEq/kg/dosis de ClK en PC de 0,5 mEq/kg/h (máx: 1 mEq/kg/h). DANTROLENO Presentación: DANTROLENE®, vial de 20 mg. Dosis: - Tratamiento hipertermia maligna: IV: 1-3 mg/kg en bolo, repetibles cada 30 min has-

Fármacos en anestesiología. Guía de administración

ta 10 mg/kg. Después de la reacción aguda 1 mg/kg cada 6 h durante 24-48 h y después ir disminuyendo gradualmente o cambiar a Tto. VO. - Profilaxis hipertermia maligna: IV: 2,5 mg/kg en 20-30 min, justo antes de la inducción y/o 4-8 mg/kg/d VO en 3 dosis durante 1-2 días, la última dosis 3 h antes de la anestesia. - Sd neuroléptico maligno/estados hipermetabólicos: IV: 1-2,5 mg/kg/6 h. DESMOPRESINA, ACETATO DE Presentación: MINURIN®, amp de1 ml con 4 µg. Dosis adultos: - Diabetes insípida central: IV/SC: 1-2 µg/12 h. - Prueba de la capacidad de concentración renal: IM/SC: >50 kg: 4 µg. Dosis pediatría: - Diabetes insípida central: la seguridad y eficacia para esta indicación no han sido establecidas en 350 mg/dl: 15 UI IV+ 1-2 UI/h - Hiperglucemia grave: IV: DC: 5-20 UI. DM: 0,05-0,2 UI/kg/h (o bien, nº UI/h = glucemia/150 (/100 en caso de sepsis o Tto. con corticoides). - Preparación preoperatoria: • DMID: glucemia >150 mg/dl, dar 1/2 de la dosis de insulina correspondiente, 3 min. DM: 3,5 µg/kg/h. No exceder de 120 h. VASOPRESINA Presentación: VASOPRESINA®, amp de 1 ml con 10 UI. Dosis adultos: - Hemorragia digestiva: DC: 0,2-0,4 UI/min, después ajustar la dosis. - Diabetes insípida: IM/SC: 5-10 UI 2-4 veces/d según necesidades. - Shock refractario: 0,04 UI/min en PC. - Parada cardiaca: IV/IO/ET: 40 UI. Dosis pediatría: - Hemorragia digestiva: DC 0,1-0,3 UI/min, después ajustar la dosis según necesidades (0,002-0,008 UI/kg/min). Continuar con la misma posología durante 12 h si la hemo-

rragia se detiene, después ir disminuyendo gradualmente durante 24-48 h. - Diabetes insípida: IM/SC: 2,5-5 UI 2-4 veces/d. VITAMINA K Presentación: KONAKION®, amp de 1 ml con 10 mg. KONAKION® PEDIÁTRICO, amp de 0,3 ml con 2 mg. Dosis adultos: - Déficit de vitamina K: IV/IM: 10 mg en dosis única. VO: 5-25 mg/d. Dosis pediatría: - Déficit de vitamina K: IV/IM: 1-22 mg en dosis única. 6. HEMATOLOGÍA 6.1 ANTICOAGULANTES Heparinas no fraccionadas HEPARINA CÁLCICA Presentación: HEPARINA CÁLCICA ROVI®, HEPARINA CÁLCICA ROGER®, amp de 0,2 ml con 5.000 UI, amp de 0,3 ml con 7.500 UI, amp de 0,7 ml con 17.500 UI y amp de 1 ml con 25.000 UI. Dosis adultos: SC: Dosis inicial: 2.500 UI por cada 10 kg de peso. Las siguientes dosis según la determinación del tiempo de Howel. HEPARINA SÓDICA Presentación: HEPARINA LEO® y HEPARINA ROVI®, viales al 5% de 5 ml con 250 mg (50 mg/ml); viales al 1% de 5 ml con 50 mg (10 mg/ml). FIBRILIN®, vial de 3 y 5 ml con 20 UI/ml. Dosis adultos: - TVP/TEP/anticoagulación plena: IV: DC: 5.000-10.000 UI, DM: 1.000-2.000 UI/h o 5.000-10.000 UI/4-6 h. SC: DM: 15.000 UI/12 h. - Angina inestable/embolismo arterial periférico/anticoagulación plena: misma dosis anterior en forma de PC.

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- Profilaxis trombosis: SC: 5.000 UI, 2 h antes IQ. Ccontinuar con 5.000 UI/8-12 h durante 7 d o hasta deambulación. - CID: IV: 50 a 100 UI/kg (dosis única) o PC 1.000 UI/h. - CEC: IV: 150 a 400 UI/kg, ajustar dosis según las pruebas de coagulación. - Permeabilidad de catéteres intravasculares: bolo de 100 U/mL cada 6 a 8 h. Dosis pediatría: - TVP/TEP/anticoagulación plena: IV: DC: 50 UI/kg/4 h. DM: 15-25 UI/kg/h SC: DC: 20.000 UI/m2/d. DM: 250 UI/kg/12 h. - CID: IV: 25 a 50 UI/kg/4 h como dosis única o PC. - CEC: IV: 150 a 300 UI/kg; ajustar dosis según las pruebas de coagulación. - Permeabilidad de catéteres intravasculares: bolo de 1 U/mL. Heparinas de bajo peso molecular BEMIPARINA SÓDICA Presentación: HIBOR®, jeringa de 0,2 ml con 2.500UI, jeringa de 0,2 ml con 3.500 UI, jeringa de 0,2 ml con 5.000 UI, jeringa de 0,3 ml con 7.500 UI y jeringa de 0,4 ml con 10.000 UI. Dosis adultos: - Cirugía general con riesgo moderado de tromboembolismo: SC: 2.500 UI 2 h antes IQ o 6 h después. Los días siguientes 2500 UI/24 h. - Cirugía ortopédica con alto riesgo de tromboembolismo venoso: SC: 3.500 UI 2 h antes IQ o 6 h después. Los días siguientes 3.500 UI/24 h. - Prevención de la enfermedad tromboembólica en pacientes no quirúrgicos: SC: 2.500 o 3.500 UI/24 h, según factores de riesgo. - Prevención secundaria de la recurrencia de tromboembolismo venoso en pacientes con TVP y factores de riesgo transitorios: SC: 3.500 UI/24 h hasta máximo 3 m. - Tto. TVP: SC: 150 UI/kg/24 h durante 5-9 d. Dosis pediatría: No se recomienda su utilización en niños.

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DALTEPARINA SÓDICA Presentación: FRAGMIN®, jeringa de 0,2 ml con 2.500 UI, jeringa de 0,2 ml con 5.000 UI, jeringa de 0,3 ml con 7.500 UI, jeringa de 0,4 ml con 10.000 UI, jeringa de 0,5 ml con 12.500 UI, jeringa de 0,6 ml con 15.000 UI, jeringa de 0,72 ml con 18.000 UI y amp de 1 ml con 10.000 UI/ml. Dosis adultos: - Tto. TVP: SC: 200 UI/kg/24 h o 100 UI/kg/12 h (dosis máx: 18.000 UI/d). - Profilaxis de enfermedad tromboembólica en cirugía general (riesgo moderado de trombosis): SC: 2.500 UI 2-4 h antes IQ. Los días siguientes 2.500 UI/d. - Profilaxis enfermedad tromboembólica en cirugía oncológica y ortopédica (riesgo elevado de trombosis): SC: 2.500 UI 2-4 h antes IQ. 12 h después IQ 2.500 UI. Los días siguientes 5.000 UI/d o 2.500 UI/12 h. - Profilaxis enfermedad tromboembólica en pacientes no quirúrgicos: SC: pacientes de riesgo moderado: 2.500 UI/d. Pacientes de riesgo elevado: 5.000 UI/d. - Enfermedad coronaria inestable: SC: 120 UI/kg/12 h (dosis máx: 10.000 UI/12 h). ENOXAPARINA Presentación: CLEXANE®, amp de 0,2 ml con 20 mg (2.000 UI), amp de 0,4 ml con 40 mg (4.000 UI); jeringa de 0,2 ml con 20 mg (2.000 UI), jeringa de 0,4 ml con 40 mg (4.000 UI), jeringa de 0,6 ml con 60 mg (6.000 UI), jeringa de 0,8 ml con 80 mg (8.000 UI) y jeringa de 1 ml con 100 mg (10.000 UI). CLEXANE FORTE ®, jeringa de 0,6 ml con 90 mg (9.000 UI), jeringa de 0,8 ml con 120 mg (12.000 UI) y jeringa de 1 ml con 150 mg (15.000 UI). Dosis adulto: - Cirugía de riesgo moderado tromboembolismo, en cirgía abdominal: SC: 20 mg (2.000 UI)/24 h. Primera dosis 2 h antes IQ. - Cirugía de riesgo elevado tromboemolismo, en cirugía ortopédica: SC: 40 mg (4.000 UI)/24 h. Primera dosis 12 h antes IQ.

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Fármacos en anestesiología. Guía de administración

- Pacientes no quirúrgicos: SC: Riesgo moderado: 20 mg (2.000 UI)/24 h. Riesgo elevado: 40 mg (4.000 UI)/24 h. - Tto. TVP: SC: 1,5 mg/kg/24 h o 1 mg/kg/ 12 h. - Tto. angina inestable IAM no Q: SC: 1 mg/kg/12 h. Dosis pediatría: su seguridad y eficacia no han sido establecidas. FONDAPARINUX Presentación: ARIXTRA®, jerina de 0,5 ml con 2,5 mg. Dosis adulto: SC: 2,5 mg/24 h 6 h después de IQ. Dosis pediatría: no se ha estudiado la seguridad y la eficacia en pacientes < 17 a. NADROPARINA CÁLCICA Presentación: FRAXIPARINA®, jeringa de 0,3 ml con 2.850 UI, jeringa de 0,4 ml con 3.800 UI, jeringa de 0,6 ml con 5.700 UI y jeringa de 0,8 ml con 7.600 UI. FRAXIPARINA FORTE®, jeringa de 0,6 ml con 11.400 UI, jeringa de 0,8 ml con 15.200 UI y jeringa de 1 ml con 19.000 UI. Dosis adulto: - Profilaxis tromboembolismo en cirugía general: SC: 0,3 ml (2.850 UI)/24 h. Primera dosis de 2-4 h antes IQ. - Profilaxis tromboembolismo en cirugía ortopédica: SC: < 70 kg: 0,3 ml (2.850 UI)/24 h desde el preoperatorio hasta el 3er día, 0,4 ml (3.800 UI)/24 h a partir del 4º día. > 70 kg: 0,4 ml (3.800 UI)/24 h desde el preoperatorio hasta el 3er día, 0,6 ml (5.700 UI) a partir del 4º día. La dosis inicial 12 h antes IQ y 12 h después. - Pacientes no quirúrgicos: SC: 51-70 kg: 0,3 ml (2.850 UI)/24 h. >70 kg: 0,6 ml (5.700 UI)/24 h. - Tto. TVP con o sin TEP: SC: 85,5 UI/kg/12 h durante 10 d. < 50 kg: 0,4 ml (3.800 UI)/12 h. 50-59 kg: 0,5 ml (4.750 UI)/12 h. 60-69 kg: 0,6 ml (5.700 UI)/12 h. 70-79 kg: 0,7 ml (6.650 UI)/12 h. > 80 kg: 0,8 ml (7.600 UI)/12 h.

- Tto. angina inestable IAM no Q: IV: dosis inicial 0,1 ml/10 kg, seguido de la misma dosis SC cada 12 h (dosis máx: 1 ml). Anticoagulantes orales ACENOCUMAROL Presentación: SINTROM®, comp de 1 mg y 4 mg. Dosis adulto: VO: DC: 8-12 mg el primer día, 48 mg el segundo día. DM: 1-8 mg en función del valor de Quick, INR y de la enfermedad. 6.2 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS ABCIXIMAB Presentación: REOPRO®, vial de 5 ml con 10 mg (2 mg/ml). Dosis adultos: IV: bolo de 0,25 mg/kg seguido PC: 0,125 µg/kg/min (máx: 10 µg/min). Dosis pediatría: no se han realizado estudios en niños. ÁCIDO ACETILSALICÍLICO Presentación: ADIRO®, comp de 100 y 300 mg. TROMALYT®, caps de 150 y 300 mg. Dosis: VO: 100-300 mg/24 h. CLOPIDOGREL Presentación: PLAVIX®, comp de 75 mg. ISCOVER®, comp de 75 mg. Dosis: - Profilaxis del evento aterotrombótico: VO: 75 mg/24 h. - Sd coronario agudo sin elevación ST: VO: DC: 300 mg. DM: 75 mg/24 h. Dosis pediatría: no se han establecido su seguridad y eficacia en pacientes 10 kg: misma dosificación que adultos. No se recomienda su utilización en niños 1 a: IV/IM: 5-10 mg. - Profilaxis de la enfermedad hemorrágica del RN sano: VO: 2 mg al nacer, repetir 2 mg a los 47 d. IM: 1 mg si no puede recibir dosis VO.

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- Profilaxis de la enfermedad hemorrágica en neonatos con riesgo especial: IV/IM: 1 mg al nacer. Dosis máx IV/IM en prematuros 4 a: 100 mg/d, aumentar semanalmente 100 mg. DM: 10-20 mg/kg/d en dosis divididas. CLONAZEPAM Presentación: RIVOTRIL®, amp de 1 ml con 1 mg, comp de 2 mg, gotas en envase de 10 ml con 2,5 mg/ml. Dosis adultos: - Epilepsia: IV: DC: 1 mg, en bolo lento o PC, en caso necesario repetir dosis (1-4 mg suelen ser suficientes). VO: DC: 1,5 mg/d, repartidos en 3 tomas, aumentar en 0,5 mg cada 72 h hasta DM: 3-6 mg/d. Dosis máx: 20 mg/d Dosis pediatría: - Epilepsia: IV: DC: 0,5 mg, en bolo lento o PC, en caso necesario repetir dosis. VO: lactantes-10 a o 5 a: 1 mg e ir repitiendo cada 15-30 min hasta lograr efecto. Dosis máx 10 mg. VR: 2,5-5 mg/d. - Coadyuvante en terapia anticonvulsiva: VO: 2-2,5 mg cada 12-24 h, generalmente 0,10,3 mg/kg/d. MIDAZOLAM Presentación: DORMICUM®, amp de 5 ml con 5 mg (1 mg/ml), amp de 3 ml con 15 mg (5 mg/ml), amp de 10 ml con 50 mg (5 mg/ml), comp 7,5 mg. Dosis adultos: - Anticonvulsionante: IV/IM: 2-5 mg (0,0250,1 mg/kg). O bien IV: 0,1 mg/kg, repetir hasta 0,4 mg/kg. Dosis pediatría: - Status epilepticus: IV: 2 m (sólo si ventilación mecánica): bolo de 0,15 mg/kg seguido de PC: 1-18 µg/kg/min.

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FENITOÍNA SÓDICA/ DIFENILHIDANTOÍNA Presentación: FENITOÍNA RUBIO®, amp de 5 ml con 250 mg (50 mg/ml). SINERGINA®, comp de 100 mg. Dosis adultos: - Status epilepticus/crisis tónico-clónicas: IV: DC: 18 mg/kg/24 h a < 50 mg/min. DM: 57 mg/kg/d repartidos en 3-4 veces. (Dosis máx: 1g). - Neurocirugía: IV: DC: 15-18 mg/kg/24 h, repartida en 3 dosis (1/2 dosis inicialmente, 1/4 dosis a las 8 h y 1/4 dosis a las 16 h). DM: 5-7 mg/kg/d repartidos en 3 dosis. Dosis pediatría: - Status epilepticus/crisis tónico-clónicas: IV: neonatos y niños pequeños: DC: 15-20 mg/kg/24 h a < 1-3 mg/kg/min. DM: 5 mg/kg/d repartidos en 3-4 veces. - Neurocirugía: IV: neonatos y niños pequeños: DC: 15 mg/kg/24 h. DM: 5 mg/kg/d. FENOBARBITAL Presentación: LUMINAL®, amp de 1 ml con 200 mg, comp de 100 mg. LUMINALETAS®, comp de 15 mg. Dosis adultos: - Anticonvulsivo: IV: 50-100 mg/min hasta 10 mg/kg (máx 1-2 g/d). - Status epilepticus: IV: DC: 15-20 mg/kg seguida por 120-240 mg a intervalos de 20 min hasta contolar las convulsiones o dosis máx: 1-2 g. IV/VO: DM: 1-3 mg/kg/d o 50100 mg/8-12 h. Dosis pediatría: - Anticonvulsivo: IV: DC: 0,15 mg/kg. DM: 2,5 mg/kg/12 h. - Status epilepticus: IV: DC: RN: 15-20 mg/kg. < 12 a: 10-20 mg/kg en dosis única o dividida, se puede repetir 5 mg/kg/dosis cada 15-30 min hasta controlar convulsiones o dosis máx: 40 mg/kg. > 12 a: igual que adultos. DM: IV/VO: RN: 2-4 mg/kg/12-24 h, aumentar hasta 5 mg/kg/d si es necesario. Lactantes: 5-8 mg/kg/d en 1-2 dosis. 15 a: 6-8 mg/kg/d en 1-2 dosis. 5-12 a: 4-6 mg/kg/d en 1-2 dosis.

Manual de medicina perioperatoria

GABAPENTINA Presentación: NEURONTIN®, caps de 300 y 400 mg, comp de 600 y 800 mg. GABAPENTINA® EFG, caps de 300 y 400 mg. Dosis adulto: - Epilepsia: VO: DC: 900 mg/d (pauta: día 1º: 300 mg, día 2º: 300 mg/12 h, día 3º: 300 mg/8 h) o 1.200 mg/d (pauta: día 1º: 400 mg, día 2º: 400 mg/12 h, día 3º: 400 mg/8 h) la dosis puede aumentarse durante una semana hasta una dosis total inicial de 1.200 mg/8 h. - Dolor neuropático: VO: DC: 900 mg/d repartida en 3 tomas, dosis máx: 3.600 mg/d. Dosis pediatría: - Epilepsia: VO: 3-12 a: DC: 30 mg/d (pauta: día 1º: 10 mg/kg/d, día 2º: 20 mg/kg/d, día 3º: 30 mg/kg/d). TIOPENTAL SÓDICO Presentación: PENTOTHAL®, viales de 0,5 y 1 g. Dosis adulto: - Convulsiones: IV: 0,5-2 mg/kg, repetidos si es necesario. - Coma barbitúrico: IV: DC: 8 mg/kg repetidos hasta coseguir supresión EEG o 5 dosis. DM: 3-20 mg/kg/h. - Aumento de la PIC: IV: 1-4 mg/kg. VALPROATO SÓDICO/ÁCIDO VALPROICO Presentación: DEPAKINE®, comp de 200 y 500 mg, vial de 400 mg, sol de 100 ml con 20 g (200 mg/ml). DEPAKINE® CRONO, comp de 300 y 500 mg. Dosis adultos: VO: 20-30 mg/kg en 1-2 tomas, en ancianos: 15-20 mg/kg. IV: Si Tto. previo VO: tras 4-6 h de la toma oral, misma dosis que VO en PC a velocidad de 0,5-1 mg/kg/h. No Tto. previo VO: bolo lento de 15 mg/kg (400-800 mg) y tras 30 min continuar con PC de 1 mg/kg/h hasta un máx de 25 mg/kg/d. Ancianos: 15-20 mg/kg. Dosis pediátricas: VO: lactantes y niños: 30 mg/kg en 1-2 tomas. IV: lactantes y niños: 2030 mg/kg.

Fármacos en anestesiología. Guía de administración

MAGNESIO, SULFATO DE Presentación: SULMETIN SIMPLE®, amp de 10 ml con 1,5 g (150 mg/ml). Dosis adultos: - Convulsiones: IV: 1g cada 6 h durante 3 dosis. VO: 3 g cada 6 h durante 4 dosis. Dosis pediatría: - Convulsiones: IV: 20-100 mg/kg/dosis cada 4-6 h. NIMODIPINO Presentación: NIMOTOP®, vial de 50 ml con 10 mg (0,2 mg/ml), comp de 30 mg. Dosis adultos: - Prevención vasoespasmo tras hemorragia subaracnoidea: IV: dosis inicial: 1 mg/h (aproximadamente 15 µg/kg/h) durante 2 h; si buena tolerancia aumentar a 2 mg/h (30 µg/kg/h). Si < 70 kg o TA inestable: dosis inicial 0,5 mg/h. DM: mantener PC durante 5-14 d seguido de 2 comp de 30 mg 6 veces/d durante 7 d. 7.2 NEUROLÉPTICOS CLORPROMAZINA Presentación: LARGACTIL®, amp de 5 ml con 25 mg, comp de 25 y 100 mg; gotas 20 mg/ml. Dosis adultos: - Premedicación: IM: 12,5-25 mg (0,25-0,5 mg/kg). - Náuseas/hipo: IM: 10-50 mg/6-8 h. IV: 2550 mg. - Psicosis: IV/IM: 25 mg inicialmente, se puede repetir 25-50 mg en 1-4 h. Dosis pediátrica: - Náuseas/vómitos/psicosis (> 6 m): IV/IM: 0,5-1 mg/kg/dosis cada 6-8 h (dosis máx < 5 a: 40 mg/kg/d; dosis máx 5-12 a: 75 mg/kg/d). VO: 0,5-1 mg/kg/dosis cada 46 h. VR: 1 mg/kg/dosis cada 6-8 h. DROPERIDOL Presentación: DEHIDROBENZOPERIDOL®, amp de 3 ml con 7,5 mg.

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Dosis adultos: - Antiemesis: IV/IM: 0,625-2,5 mg. - Premedicación: IM: 2,5-10 mg. - Sedación: IV: 2,5-10 mg. - Inductor: IV: 2,5 mg/10 kg. Dosis pediátrica: - Profilaxis náuseas: IV: 0,05-0,06 mg/kg. - Tto. náuseas: IV: 0,01-0,03 mg/kg/dosis cada 8 h hasta 24 h. - Premedicación: IM: 0,1-0,15 mg/kg. - Inductor: IV: 1 mg/10 kg. HALOPERIDOL Presentación: HALOPERIDOL®, amp de 1 ml con 5 mg, gotas 2 mg/ml, comp de 10 mg. Dosis adultos: VO: dosis inicial: 0,5-2 mg/812 h. DM: 1-15 mg/d repartidos en 2-3 dosis. IV/IM: 5-10 mg/12-24 h. Dosis pediátrica: VO: generalmente 0,05 mg/kg/d. > 5 a: 0,5 mg/12 h. < 5 a: 0,25 mg/12 h. LEVOMEPROMAZINA Presentación: SINOGAN®, amp de 25 mg, comp de 2, 25 y 100 mg, gotas 40 mg/ml frasco 15 ml. Dosis adultos: VO: dosis inicial 25-50 mg/d e ir aumentando lentamente hasta lograr la dosis útil, generalmente 150-250 mg/d. IM: 25 mg/6-8 (75-100 mg/d), luego aumentar lentamente hasta lograr la dosis útil, generalmente 150-250 mg. Dosis pediatría: 0,1-0,2 mg/kg/d. SULPIRIDA Presentación: DOGMATIL®, amp de 2 ml con 100 mg (50 mg/ml), caps de 50 mg, sol oral de 100 ml con 500 mg. DOGMATIL® FUERTE, comp de 200 mg. Dosis adultos: - Neurosis y vértigo: VO: 50-100 mg/8 h. - Enfermedad ulcerosa gastroduodenal/vértigos: IM: 100-200 mg/d durante 2 semanas. - Psicosis: IM: 200-800 mg/d durante 2 sem. VO: 100-200 mg/6 h. Dosis pediatría: VO: 2-3 mg/kg/8 h.

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7.3 ANSIOLÍTICOS ALPRAZOLAM Presentación: ALPRAZOLAM® CINFA, comp 0,25, 0,5, 1 y 2 mg. TRANKIMAZIN RETARD®, comp de 0,5, 1, 2 y 3 mg. Dosis adultos: - Ansiedad: VO: dosis inicial 0,25-0,5 mg/8 h, hasta 4 mg/d. - Trastornos por angustia: VO: dosis inicial 0,51 mg, ajustar dosis con incrementos inferiores a 1 mg cada 3-4 d. DM habitual: 5-6 mg/d. Dosis pediatría: no recomendado en < 18 a. CLORAZEPATO DIPOTÁSICO Presentación: TRANXILIUM®, caps de 5,10 y 15 mg, comp de 50 mg, vial de 20, 50 y 100 mg. Dosis adultos: - Insomnio, ansiedad: VO: 5-30 mg/d en una o varias tomas. Ancianos y pacientes debilitados: 5 mg/8-24 h, hasta un máx de 10 mg/6 h (40 mg/d). - Agitación psicomotriz/confusión/agresividad: IM/IV: 20-200 mg/d. - Premedicaciones: IM/IV: 20-50 mg/d. - Alchoholismo: IM/IV: 50-100 mg/3-4 h. - Tétanos benigno que no requiere traqueotomía: IV: 120-500 mg/d. - Tétanos maligno que requiere traqueotomía y ventilación asistida: IV: 500-2.000 mg/d. Dosis pediatría: VO: 0,25 mg/kg/12 h, hasta un máx de 1 mg/kg/12 h (2 mg/kg/d). DIAZEPAM Presentación: DIAZEPAM® EFG, comp de 5 y 10 mg. VALIUM®, amp de 2 ml con 10 mg (5 mg/ml), comp de 5 y 10 mg. STESOLID®, microenema de 5 y 10 mg. Dosis adultos: - Estados de ansiedad media/grave/reacciones psiconeuróticas: IV/IM: 2 a 10 mg, repetidos a las 3-4 h si es necesario. VO: 2 a 10 mg cada 6-12 h. VR: 5-10 mg/d.

Manual de medicina perioperatoria

Dosis pediatría: - Estados de ansiedad: VO: 2-2,5 mg cada 1224 h, generalmente 0,1-0,3 mg/kg/d. VR: 2,5-5 mg/d. LORAZEPAM Presentación: ORFIDAL®, comp de 1 mg. Dosis adultos: - Ansiedad: VO: 1-2 mg/8-12 h, pudiendo incrementar la dosis diaria, hasta un máx de 5 mg/12 h (10 mg/d); ancianos y pacientes debilitados: 1 mg/d, hasta un máx de 2,5 mg/12 h (5 mg/d). - Insomnio: VO: 1 mg/d. Dosis pediatría: no se dispone de datos en < 6 a.

8. OBSTETRICIA DIAZEPAM Presentación: VALIUM®, amp de 2 ml con 10 mg (5 mg/ml). Dosis: - Preeclampsia/eclampsia: IV: 10-20 mg, si se requieren dosis adicionales dar PC hasta un máx de 100 mg/d. DINOPROSTONA/PGE2 Presentación: PREPIDIL®, gel endocervical de 2,5 ml con 0,5 mg de PGE2, amp de 0,5 ml con 5 mg. Dosis: - Dilatación y maduración cervical: Edocervical: DC: 0,5 mg, en caso necesario se puede repetir 0,5 mg a las 6 h (dosis máx 1,5 mg/d). - Atonía uterina: IV: 2,5 µg/min durante 30 min; si respuesta insuficiente aumentar a 5 µg/min durante 4 h; si precisara: 10 µg/min. ERGONOVINA Presentación: METRERGINA®, amp de 1 ml con 0,2 mg, comp de 0,2 mg.

Fármacos en anestesiología. Guía de administración

Dosis: IV/IM: 0,2 mg (puede repetirse la dosis cada 2-4 h). VO: 0,2-0,4 mg cada 6-12 h. HIDRALAZINA Presentación: HYDRAPRES®, amp de 1 ml con 20 mg. Dosis: - Preeclampsia/eclampsia: IV: DI: 5 mg, seguida de dosis de 5-10 mg (rango 5-20 mg) cada 20-30 min. MAGNESIO, SULFATO DE Presentación: SULMETIN SIMPLE®, amp de10 ml con 1,5 g (150 mg/ml). Dosis: - Toxemia: IV: DC: 1,5-4,5 g lento. DM: 1560 mg/min (1-4 g/h). IM: 1-4,5 g/4 h. METILERGOMETRINA Presentación: METHERGIN®, amp de 1 ml con 0,2 mg. Dosis: IV/IM: dosis Min diaria: 0,05 mg. Dosis máx diaria: 0,2 mg 4 veces/d. - Alumbramiento dirigido: IV: bolo lento de 0,1-0,2 mg (0,2 mg si parto bajo anestesia). - Atonía uterina: IV: bolo lento de 0,1-0,2 mg. IM: 0,2 mg. - Cesárea: IV/Intramural: 0,1-0,2 mg. IM: 0,2 mg. - Hemorragia puerperal/subinvolución uterina/loquiómetra: IM/SC: 0,1-0,2 mg cada 2-4 h si fuera necesario. MISOPROSTOL Presentación: CYTOTEC®, comp de 100 y 200 µg. Dosis: Vía vaginal: 25 µg/4 h. NITROGLICERINA Presentación: SOLINITRINA®, amp de 5 ml con 5 mg (1 mg/ml). SOLINITRINA FORTE®, amp de 10 ml con 50 mg (5 mg/ml). Dosis: - Para relajación uterina: IV: bolos de 25-100 µg (0,5-2 µg/kg).

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OXITOCINA Presentación: SYNTOCINON®, amp de 1 ml con 10 UI. Dosis: - Inducción del parto: IV: DC: 1-2 mU/min. DM: aumentar gradualmente 1-2 mU/min cada 15-30 min hasta obtener el efecto deseado. Dosis máx: 20 mU/min. - Hemorragia postparto: IV: PC: 0,02-0,04 UI/min (disolver de 10 a 40 UI en 1000 ml de cristaloides y perfundir a la velocidad necesaria) o bolos de 0,6-1,8 UI. IM: 3-10 UI tras la expulsión de la placenta. RITODRINA Presentación: PRE-PAR®, amp de 1 ml con 10 mg y de 5 ml con 50 mg (1 ml/10 mg), comp de 10 mg. Dosis: - Inhibición contracciones uterinas: IV: DC: 100 µg/min, aumentar 50 µg/min cada 10 min hasta el cese de las contracciones (máx: 400 µg/min). Mantener la dosis uteroinhibidora 1 h y reducir el ritmo hasta la dosis Min efectiva, que se mantendrá 24 h. - Prevención trabajo de parto prematuro perioperatorio: IV: 100 µg/min. SALBUTAMOL Presentación: VENTOLIN®, sol inyectable de 1 ml con 0,5 mg (0,5 mg/ml). Dosis adultos: - Tto. del parto prematuro: IV/IM: 100-250 µg lentamente que pueden repetirse según la respuesta hasta un máx de 1 mg. TERBUTALINA Presentación: TERBASMIN®, sol oral de 5 ml con 1,5 mg, amp de 1 ml con 0,5 mg. Dosis: SC: 0,25 mg; repetir en 15 min según respuesta (usar < 0,5 mg/4 h); VO: 2,5-5 mg/6 h según respuesta ( 12 a: misma dosificación que adultos. - Analgésico, antitérmico: VO: 10 mg/kg cada 4 h o 15 mg/kg cada 6 h. VR: de 15-20 mg/kg cada 4-6 h. - Artritis reumatoide juvenil: VO: 100 mg/kg/d repartidos en 4 tomas. CODEÍNA, FOSFATO DE Presentación: CODEISAN®, comp de 28,7 mg Dosis adultos: VO: 1-2 comp/4-6 h (rango: 10-60 mg; dosis máx 120 mg/d). Dosis pediatría: VO: 1 a: 0,5-3 mg/kg/d. VO/IM/IV: no se recomienda su uso. DIFLUNISAL Presentación: DOLOBID®, comp 500 mg. Dosis adultos: VO: Dosis inicial de 1.000 mg seguido de 500 mg cada 12 h; dosis máx 1,5 g/d. Dosis pediatría: no establecida. FLURBIPROFENO Presentación: FROBEN®, comp de 50 y 100 mg. Dosis adultos: VO: 50-100 mg cada 8-12 h; dosis máx 300 mg/d. Dosis pediatría: no establecida. IBUPROFENO Presentación: IBUPROFENO®, comp de 200, 400 y 600 mg. GELOFENO®, comp 400 mg, ESPIDIFEN®, sobres 400 y 600 mg. DALSY® 200 mg, granulado efervescente con 200 mg cada sobre. DALSY®, jarabe 200 ml (5 ml/100 mg). Dosis adultos: VO: 400-600 mg cada 6-8 h (dosis recomendada: 1.200-1.800 mg/d; dosis máx: 2400 mg/d). Dosis pediatría: No se recomienda su uso en niños 40 kg: 1.200-1.600 mg/d repartidos en 3-4 tomas (dosis máx: 1.600 mg). - Artritis reumatoide: VO: máx 40 mg/kg/d. - Jarabe: VO: 20 mg/kg/d repartidos en varias tomas. INDOMETACINA Presentación: INACID®, comp de 25 mg. INACID RETARD®, comp de 75 mg FLOGOTER®, comp de 25 mg. FLOGOTER RETARD®, comp de 75 mg. REUSIN®, comp de 25 mg. Dosis adultos: - Artritis reumatoide, artritis, espondilitis anquilosante: VO: 12,5-50 mg/6-8 h; dosis máx 200 mg/d. Retard: 75 mg/12-24 h.

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Fármacos en anestesiología. Guía de administración

- Inflamación aguda y postquirúrgica: VO: 25 mg/6-8 h. Dosis pediatría: no recomendado < 14 a. KETOPROFENO Presentación: ORUDIS®, comp de 50 mg. Dosis adultos: VO: 50 mg cada 6-12 h; dosis máx 200 mg/d. Dosis pediatría: no recomendado < 15 a. KETOROLACO TROMETAMOL Presentación: DROAL®, TORADOL®, amp de 1 ml con 30 mg; comp de 10 mg. Dosis adultos: IV/IM: 10-30 mg cada 4-6 h. Dosis máx adultos: 90 mg/d, ancianos: 60 mg/d. VO: 10 mg cada 4-6 h (dosis máx: 40 mg/d; duración máx: 7 d). Dosis pediatría: No se recomienda su administración a 12 a: misma dosificación que adultos. NAPROXENO Presentación: NAPROSYN®, comp y sobres de 500 mg. TACRON®, comp de 500 mg. Dosis adultos: VO: 500-1.000 mg/d cada 812 h; dosis máx recomendada 1.500 mg/d.

Dosis pediatría: VO: 5-10 mg/kg cada 8-12 h. PARACETAMOL Presentación: PERFALGAN®, vial de100 ml con 1 g (10 mg/ml). FEBRECTAL®, supos 150, 300 y 600 mg, comp de 650 mg. TERMALGIN®, comp de 500 mg. Dosis adultos: IV: > 50 kg: 1 g cada 6-8 h, intervalo min: 4 h; dosis máx: 4 g/d. < 50 kg: 15 mg/kg cada 6-8 h, intervalo min: 4 h; dosis máx: 60 mg/kg/d sin exceder de 4 g/d. VR: 325-650 mg cada 4 h o 650 mg-1 g cada 6 h o 1 supos de 600 mg cada 4-6 h (dosis máx: 4 g/d). VO: 500-1.000 mg cada 6-8 h (dosis máx: 4 g) Dosis pediatría: VR: 0-3 m: 30-40 mg/kg/d o 1/2 supos de 150 mg cada 12 h. 4-11 m: 3040 mg/kg/d o 1 supos de 150 mg cada 12 h. 1-2 a: 480-600 mg/d o 1 supos de 300 mg cada 12-24 h. 2-4 a: 960 mg/d repartidos en 3 tomas o 1 supos de 300 mg cada 8 h. 4-6 a: 1.140 mg/d repartidos en 5 tomas o 1 supos de 300 mg cada 5 h. 6-9 a: 320 mg cada 4 h o 1 supos de 300 mg cada 4 h. VO: 10 mg/kg cada 4 h o 15 mg/kg cada 6 h. PIROXICAM Presentación: FELDENE®, amp de 1 ml con 20 mg; caps de 10 y 20 mg; supos de 20 mg. Dosis adultos: VO/VR: 10-20 mg/kg/d; dosis máx recomendada: 40 mg/kg/d. IM: 20-40 mg/d en dosis única; dosis máx recomendada: 40 mg/d Dosis pediatría: No se recomienda su administración a < 15 a. 9.2 OPIOIDES ALFENTANILO Presentación: LIMIFEN®, amp de 2 ml con 1 mg y de 10 ml con 5 mg. Dosis adultos: - Anestesia: IV: DI: 20-300 µg/kg. DM: bolos de 10-100 µg/kg; PC: 0,5-2 µg/kg/min. - Analgesia: IV/IM: 5-10 µg/kg/10-15 min (ventilación espontánea), 15-150 µg/kg (ventilación controlada). ED: DC: 0,5-1 mg. DM: 2-5 µg/kg/h.

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- Bloqueo de la respuesta HTA a la intubación: IV: 15-40 µg/kg. BUPRENORFINA Presentación: BUPREX®, amp de 1 ml con 0,3 mg, comp de 0,2 mg. TRANSTEC®, parches de 35, 52,5 y 70 µg/h. Dosis adultos: - Analgesia: IV/IM: 0,3-0,6 mg, repetible cada 6-8 h. SL: 1 o 2 comp cada 6-8 h. Transdérmico: parche de 35 µg/h cada 72 h y ajustar según necesidades, máx 2x70 µg/h. Dosis pediatría: - Analgesia: Por el momento no se recomienda su administración en niños. FENTANILO Presentación: FENTANEST®, amp de 3 ml con 0,15 mg (50 µg/ml). DUROGESIC®, parches de 25, 50 y 100 µg. ACTIQ®, comp con aplicador bucofaríngeo de 200, 400, 600, 800, 1.200 y 1.600 µg. Dosis adultos: - Analgesia: IV: bolo de 1-3 µg/kg. PC: 1-4 µg/kg/h. ED: bolo de 25-100 µg en 10 ml de SF. PC: 25-60 µg/h. ID: bolos de 5-25 µg. - PCA: IV: bolos de 10-50 µg. PC: 15-100 µg/h. Intervalo de cierre de 3-10 min. - Anestesia como único agente: IV: DI: 50100 µg/kg, DM: 15-30 µg/kg/h. - Anestesia como suplemento: IV: DI: 2-40 µg/kg. DM: 1,5-15 µg/kg/h. - Dolor irruptivo en pacientes con Tto. con opiáceos: Bucofaríngea: Dosis inicial 200 µg, repetir a los 15 min si es necesario, máx 2 unidades por episodio de dolor. Si efecto analgésico inadecuado aumento progresivo hasta dosis efectiva. Dosis máx: 4 unidades/24 h. - Dolor crónico: Transdérmico: 1 parche/72 h, ajustar según necesidades aumentando 25 µg cada 3 d. Dosis pediatría: - Analgesia: IV: bolos 0,5-2 µg/kg/1-2 h. PC: 2-4 µg/kg/h. ED: bolo de 1-2 µg/kg. PC: 0,2-0,3 µg/kg/h hasta 1-1,5 µg/kg/h.

Manual de medicina perioperatoria

- PCA: IV: bolos de 0,3-0,4 µg/kg cada 1015 min. PC: 1-1,5 µg/kg/h. - Anestesia: dosis inicial de 2-5 µg/kg y dosis de repetición de 2-3 µg/kg, según tipo cirugía. - Dolor irruptivo en pacientes con Tto. con opiáceos: Bucofaríngea: No establecida su seguridad en niños. - Dolor crónico: Transdérmico: Contraindicado en