manual de enfermagem no cuidado crítico

MARIANNE SAUNORUS BAIRD SUSAN BETHEL

A NOVA EDIÇÃO DO SWEARINGEN

manual de

enfermagem no

cuidado crítico INTERVENÇÕES EM ENFERMAGEM E CONDUTAS COLABORATIVAS

TRADUÇÃO DA 6a EDIÇÃO

manual de enfermagem no cuidado crítico INTERVENÇÕES EM ENFERMAGEM E CONDUTAS COLABORATIVAS (A NOVA EDIÇÃO DO SWEARINGEN)

manual de enfermagem no cuidado crítico INTERVENÇÕES EM ENFERMAGEM E CONDUTAS COLABORATIVAS

INTERVENÇÕES EM ENFERMAGEM E CONDUTAS COLABORATIVAS

(A NOVA EDIÇÃO DO SWEARINGEN)

6a EDIÇÃO MARIANNE SAUNORUS BAIRD, MN, RN Clinical Nurse Specialist Acute Care Magnet Program Coordinator Center for Nursing Excellence Saint Joseph’s Hospital Atlanta, Georgia

SUSAN BETHEL, MS, RN Director of Clinical Programs & Research Greenville Hospital System University Medical Center Greenville, South Carolina

© 2012 Elsevier Editora Ltda. Tradução autorizada do idioma inglês da edição publicada por Mosby, Inc. – um selo editorial Elsevier Inc. Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de 19/02/1998. Nenhuma parte deste livro, sem autorização prévia por escrito da editora, poderá ser reproduzida ou transmitida sejam quais forem os meios empregados: eletrônicos, mecânicos, fotográficos, gravação ou quaisquer outros. ISBN: 978-85-352-4410-6 Copyright © 2011, 2005, 2001, 1998, 1995, 1991 by Mosby, Inc., Elsevier Inc. All rights reserved. This edition of Manual of Critical Care Nursing: Nursing Interventions and Collaborative Management, sixth edition by Marianne Saunorus Baird and Susan Bethel is published by arrangement with Elsevier Inc. ISBN: 978-0-323-06376-0 Capa Folio Design Editoração Eletrônica Futura Elsevier Editora Ltda. Conhecimento sem Fronteiras Rua Sete de Setembro, nº 111 – 16º andar 20050-006 – Centro – Rio de Janeiro – RJ Rua Quintana, nº 753 – 8º andar 04569-011 – Brooklin – São Paulo – SP Serviço de Atendimento ao Cliente 0800 026 53 40 [email protected] Preencha a ficha de cadastro no final deste livro e receba gratuitamente informações sobre os lançamentos e promoções da Elsevier. Consulte também nosso catálogo completo, os últimos lançamentos e os serviços exclusivos no site www.elsevier.com.br NOTA O conhecimento médico está em permanente mudança. Os cuidados normais de segurança devem ser seguidos, mas, como as novas pesquisas e a experiência clínica ampliam nosso conhecimento, alterações no tratamento e terapia à base de fármacos podem ser necessárias ou apropriadas. Os leitores são aconselhados a checar informações mais atuais dos produtos, fornecidas pelos fabricantes de cada fármaco a ser administrado, para verificar a dose recomendada, o método e a duração da administração e as contraindicações. É responsabilidade do médico, com base na experiência e contando com o conhecimento do paciente, determinar as dosagens e o melhor tratamento para cada um individualmente. Nem o editor nem o autor assumem qualquer responsabilidade por eventual dano ou perda a pessoas ou a propriedade originada por esta publicação. O Editor CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO-NA-FONTE SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ B141m 6.ed. Baird, Marianne Saunorus Manual de enfermagem no cuidado crítico : intervenções de enfermagem e condutas colaborativas / Marianne Saunorus Baird, Susam Bethel ; [tradução Maria Inês Corrêa Nascimento...et al.]. 6.ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2012. 1040p. : 21 cm Tradução de: Manual of critical care nursing Inclui bibliografia Apêndice Índice ISBN 978-85-352-4410-6 1. Enfermagem de tratamento intensivo. 2. Diagnóstico de enfermagem. I. Bethel, Susam. II. Título. 11-1242.

CDD: 610.7361 CDU: 616-083.98

SUPERVISÃO DA REVISÃO CIENTÍFICA Diná de Almeida Lopes Monteiro da Cruz Professora Titular do Departamento de Enfermagem Médico-cirúrgica da Escola de Enfermagem da Universidade de São Paulo (EEUSP) Doutora e Mestre pela (EEUSP)

REVISÃO CIENTÍFICA Adriana Janzantte Ducci (Cap. 4) Doutoranda e Mestre em Enfermagem pelo Programa de Saúde do Adulto da EEUSP Especialista em Enfermagem − modalidade residência − em Unidade de Terapia Intensiva pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) Consuelo Garcia Correa (Cap. 8 e Apêndice 1 [parte]) Especialista em Cardiologia pelo Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (InCor-HCFMUSP) e EEUSP Professora Titular do Curso de Graduação em Enfermagem do Centro Universitário Monte Serrat, Santos/SP Doutora em Enfermagem pela EEUSP Mestre em Fundamentos de Enfermagem pela EEUSP Cristina Helena Constanti Settervall (Cap. 3 [parte] e Apêndices 2, 3, 4 e 5 [partes]) Mestre em Ciências da Saúde pela EEUSP Enfermeira pelo Centro Universitário São Camilo, SP Diná de Almeida Lopes Monteiro da Cruz (Cap. 1 [parte], Apêndice 8 e Índice) Erika de Souza Guedes (Cap. 11 e Apêndice 7) Especialista em Enfermagem em Cardiologia pelo InCor-HCFMUS Mestranda da EEUSP Fabiana Gonçalves de Oliveira Azevedo Matos (Cap. 1 [parte]) Professora Adjunta do Curso de Enfermagem da Universidade Estadual do Oeste do Paraná (UNIOESTE), Campus Cascavel Doutora e Mestre em Ciências pela EEUSP Juliana Nery de Souza Talarico (Cap. 7) Professora Adjunto do Departamento de Enfermagem Médico-cirúrgica da USP Doutora e Mestre em Enfermagem na Saúde do Adulto e Idoso pela USP Katia Grillo Padilha (Cap. 2 [parte]) Enfermeira Professora Titular do Departamento de Enfermagem Médico-cirúrgica da EEUSP Coordenadora Geral do Programa de Pós-graduação em Enfermagem na Saúde do Adulto da EEUSP Doutora em Enfermagem pela EEUSP Lilia de Souza Nogueira (Cap. 3 [parte] e Apêndices 2, 3, 4 e 5 [partes]) Especialista em Terapia Intensiva pelo Centro Universitário São Camilo e em Enfermagem em Cardiologia pela UNIFESP Mestre e Doutoranda pela EEUSP

Maria de Fatima Fernandes Vattimo (Cap. 6) Professora Livre Docente do Departamento de Enfermagem na Saúde do Adulto e Idoso da EEUSP Mestre e Doutora em Ciências de Nefrologia pela UNIFESP Mariana Alvina dos Santos (Cap. 9) Especialista em Enfermagem Cardiovascular pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo Mestre em Ciências da Saúde pela EEUSP Doutoranda do Programa de Pós-graduação em Enfermagem na Saúde do Adulto da EEUSP Rafaela Andolhe (Cap. 2 [parte]) Enfermeira Doutoranda em Enfermagem na Saúde do Adulto pela EEUSP Mestre em Enfermagem pelo Programa de Pós-graduação em Enfermagem da Universidade Federal de Santa Maria (UFSM), RS Regina Marcia Cardoso de Sousa (Cap. 3 [parte] e Apêndices 2, 3, 4 e 5 [partes]) Professora Associada do Departamento de Enfermagem Médico-cirúrgica da EEUSP Professora Permanente do Programa de Pós-graduação em Enfermagem na Saúde do Adulto (PROESA) Doutora e Mestre em Enfermagem pela USP Rita de Cassia Gengo e Silva (Cap. 5 e Apêndice 1 [parte]) Enfermeira do Serviço de Educação do InCor-HCFMUSP Doutora em Ciências (Programa de Cardiologia) pela FMUSP Mestre em Ciências pela FMUSP Silvia Regina Secoli (Cap. 10 e Apêndice 6) Enfermeira Professora Associada do Departamento de Enfermagm Médico-cirúrgica da EEUSP Líder do Grupo de Pesquisa “Manejo da Terapia Farmacoógica na Prática Clínica do Enfermeiro” cadastrado no Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

TRADUÇÃO Alexandre Maceri Midão (Cap. 8) Professor Auxiliar da Disciplina de Cirurgia Geral da Faculdade de Medicina de Petrópolis (FMP), RJ Residência Médica em Cirurgia Geral-vascular pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) Cirurgião Vascular do Hospital Municipal Souza Aguiar, RJ Especialista em Educação Médica pela Faculdade de Petrópolis Cirurgião-geral do Hospital Geral de Bonsucesso, RJ Fernando Diniz Mundim (Caps. 3 e 4) Professor Adjunto do Instituto de Psiquiatria da Faculdade de Medicina da UFRJ Ione Araújo Ferreira (Cap. 6) Bacharel em Jornalismo pela UFRJ Mestre em Comunicação pela UFRJ Tradutora Luiz Claudio de Queiroz Faria (Cap. 7) Tradutor Técnico, RJ

Maria de Lourdes Giannini (Cap. 5) Tradutora Maria Inês Corrêa Nascimento (Cap. 2 e Apêndice 8) Bacharel em Tradução Bilíngue pela Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro (PUC-Rio) ATA Member 252612 − Portuguese Language and Medical Divisions Mônia Cláudia Sartoratto (Cap. 11) Bacharel em Fisioterapia pelo Centro Universitário Adventista de São Paulo (UNASP) Visiting Research Fellow da Andrews University, EUA Monica de Queiroz Telles Spadoni Neves (Cap. 10) Médica da Disciplina de Endocrinologia e Metabologia do Laboratório de Lípides da FMUSP Monica Farah Pereira (Cap. 9) Doutora em Biologia pela UERJ Mestre em Biologia pela UERJ Regina Machado Garcez (Cap. 1) Graduação em Letras (Licenciatura Plena Inglês/Português e Literaturas) pela Universidade do Vale do Rio do Sinos (UNISINOS), São Leopoldo/RS Pós-graduação em Inglês pela UNISINOS Certificado de Michigan (EUA) Certificado de Proficiência em Inglês (CPE-Cambridge, Reino Unido) Renata Eloah de Lucena Ferretti (Apêndices 1 a 7) Profa. Doutora do Departamento de Enfermagem Médico-cirúrgica da EEUSP Profa. Doutora do Curso de Enfermagem do Centro Universitário São Camilo, SP Coordenadora das entrevistas clínicas do BEHGEEC-FMUSP-LIM 22 Coordenadora do curso de Graduação em Enfermagem da UniABC, SP Doutora em Ciências (Patologia no Envelhecimento) pela FMUSP Especialista em Enfermagem Geriátrica e Gerontológica pela UNIFESP Enfermeira pela UNIFESP Tatiana Ferreira Robaina (Índice) Professora Substituta de Estomatologia da Faculdade de Odontologia da UFRJ Doutoranda em Ciências pela UFRJ Mestre em Patologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF), RJ Cirurgiã-dentista pela Universidade Federal de Pelotas (UFPel), RS

Colaboradores Jenni Jordan Abel, RN, CME Staff Nurse Surgical Intensive Care Unit University of Colorado Hospital Denver, Colorado

Carolyn Blayney, BSN, RN Nurse Manager Burn Intensive Care Unit University of Washington Burn Center Harborview Medical Center Seattle, Washington

Patrice C. Al-Saden, RN, CCRC Senior Clinical Research Coordinator Comprehensive Transplant Center Feinberg School of Medicine Northwestern University Northwestern Memorial Hospital Chicago, Illinois

Mimi Callanan, MSN, RN Clinical Nurse Specialist Department of Neurology Epilepsy Center Stanford University Medical Center Stanford, California

Marianne Saunorus Baird, MN, RN

Gretchen J. Carrougher, MN, RN

Clinical Nurse Specialist Acute Care Magnet Program Coordinator Center for Nursing Excellence Saint Joseph’s Hospital Atlanta, Georgia

Clinical Instructor University of Washington School of Nursing NIDRR Research Nurse Supervisor Department of Surgery University of Washington Burn Center Harborview Medical Center Seattle, Washington

Laura Barrett, BSN, MN, RNC Curriculum Consultant Greenville HealthCare Simulation Center Greenville Hospital System University Medical Center Greenville, South Carolina

Risa Benoit, MSN, RN, CCRN-CSC, CNS-BC Clinical Nurse Specialist Critical Care Center for Nursing Excellence Saint Joseph’s Hospital Atlanta, Georgia

Susan Bethel, MS, RN Director of Clinical Programs & Research Greenville Hospital System University Medical Center Greenville, South Carolina

Cheryl Bittel, MSN, RN, CCRN Cardiac Transplant Coordinator Transplant Services Piedmont Heart Institute Atlanta, Georgia

Cynthia Rebik Christensen, MSN, FNP, ARNP-BC Nurse Practitioner Mobile Medical Professionals Des Moines, Iowa

A. Suzanne Cosby, MSN, RN, CCRN Clinical Nurse Specialist St. Joseph’s/Candler Health System Savannah, Georgia Alice Davis, PhD, APRN, FNP Assistant Professor, Nursing University of Hawaii at Hilo Hilo, Hawaii Joni Dirks, MSN, RN, CCRN Critical Care Educator Providence Sacred Heart Medical Center and Children’s Hospital Spokane, Washington

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COLABORADORES

Carey Freeland, MSN, RN, CCRN Clinical Manager and Clinical Nurse Specialist Coronary Care Unit and Intensive Care Unit St. Joseph’s/Candler Savannah, Georgia

Laura Leigh Leary, MS, RN-BC, OCN

Beverly George-Gay, MSN, RN, CCRN Assistant Professor Department of Nurse Anesthesia Virginia Commonwealth University Richmond, Virginia

Lynda Liles, RN, MBA, CCRN Performance Improvement Specialist Department of Patient Safety and Quality Saint Joseph’s Hospital Atlanta, Georgia

Vicki Good, MSN, RN, CCRN, CENP Director of Nursing Cox Health System Springfield, Missouri

Barbara McLean, MN, RN, CCRN, CCNS-NP, FCCM Consultant in Critical Care Atlanta, Georgia

Phyllis Gordon, MSN, RN, CS, APRN-BC

Wound/Ostomy Care Nurse Greenville Hospital System University Medical Center Greenville, South Carolina

Clinical Assistant Professor School of Nursing Clinical Nurse Specialist Department of Surgery, Vascular Division University of Texas Health Science Center at San Antonio San Antonio, Texas

Kathleen Halvey, MN, RN, NP-BC Nurse Practitioner Heart Failure Center Saint Joseph’s Hospital Atlanta, Georgia Adina Chaya Hirsch, PharmD Nutrition Support Pharmacist Pharmaceutical Care Pharmacist Saint Joseph’s Hospital of Atlanta Atlanta, Georgia Shari Honari, BSN, RN Burn Research Supervisor Department of Surgery University of Washington Burn Center Harborview Medical Center Seattle, Washington Alice Kerber, MSN, RN, AOCN, APNG Clinical Nurse Specialist Cancer Screening and Genetics Saint Joseph’s Hospital Atlanta, Georgia Cathie Osika Landreth, BSN, MS, CCRN, CEN Trauma Program Coordinator Clinical Nurse Specialist Greenville Hospital System University Medical Center Greenville, South Carolina

Nursing Instructor Mary Black School of Nursing University of South Carolina Upstate Spartanburg, South Carolina

Mary Ann Mullaney, MS, RN, CWCN, CGNP

Barbara Nickles, MN, BSN, RN Associate Dean, Nursing Specialties and Simulation Project Greenville Technical College Greenville, South Carolina

Paul E. Schmidt, RPh, BCPS Adjunct Faculty, Pharmacy University of Georgia Athens, Georgia; Mercer University Atlanta, Georgia; Clinical Pharmacist Saint Joseph’s Hospital Atlanta, Georgia

Elizabeth Scruth, MN, RN, MPH, CCRN, CCNS, PhD(c) Assistant Clinical Professor School of Nursing University of California San Francisco, California; Critical Care Clinical Nurse Specialist Nursing Education Kaiser Permanente San Jose, California Connie Steed, MSN, RN, CIC Director, Infection Prevention and Control Greenville Hospital System University Medical Center Greenville, South Carolina

COLABORADORES xi

Joyce C. Warner, MN, RN, CCRN Nurse Clinician Surgical Intensive Care Unit Emory Healthcare Atlanta, Georgia Patricia Weiskittel, MSN, RN, CNN, ACNP-BC Renal/Hypertension Nurse Practitioner Department of Internal Medicine Cincinnati Veteran’s Administration Medical Center Cincinnati, Ohio

Karen Zorn, MSN, RN, ONC Wellstar School of Nursing Kennesaw State University Kennesaw, Georgia; Clinical Nurse Specialist Acute Care and Informatics Center for Nursing Excellence Saint Joseph’s Hospital Atlanta, Georgia

REVISORES Michael D. Aldridge, MSN, RN, CCRN Assistant Professor of Nursing Concordia University Texas Austin, Texas

Earnest Alexander, PharmD, FCCM Manager, Clinical Pharmacy Services Program Director PGY2 Critical Care Residency Department of Pharmacy Services Tampa General Hospital Tampa, Florida

Olga Amusina, MSN, RN, ACNP-BC Pulmonary/Critical Care Nurse Practitioner NorthShore University HealthSystem Highland Park, Illinois; Doctoral Student University of Illinois at Chicago Chicago, Illinois Patricia N. Bradshaw, MSN, MS, RN, CEN, CCRN, CCNS Critical Care Clinical Nurse Specialist Lieutenant Colonel, United States Air Force San Antonio, Texas

Marylee Rollins Bressie, MSN, RN, BCCVN, CEN, CCRN, CCNS Division of Nursing Spring Hill College Providence Hospital Mobile, Alabama

Beth Broering, MSN, RN, CCRN, CEN, CPEN, FAEN Director of Nursing Bokamoso Private Hospital Gaborone, Botswana

Mary Brune, MS, RN, CNE Instructor Division of Nursing Northwestern Oklahoma State University Alva, Oklahoma Denise Buonocore, MSN, RN, CCRN, ACNP-BC Nurse Practitioner, Heart Failure Service St. Vincent’s Medical Center Bridgeport, Connecticut

Diane Byrum, MSN, RN, CCRN, CCNS, FCCM Clinical Nurse Specialist Presbyterian Hospital Huntersville Huntersville, North Carolina

Susan Marie Chioffi, MSN, RN, CCRN, ACNP-BC Acute Care Nurse Practitioner Adult Neurosciences ICU Duke University Medical Center Durham, North Carolina Damon Cottrell, MS, RN, CEN, CCRN, CCNS, ACNS-BC Assistant Professor Department of Nursing Westbrook College of Health Professions University of New England Portland, Maine

Heide Rose Cygan, BSN, RN, DNP(c) Public Health Nurse NorthShore University HealthSystem Evanston, Illinois; Graduate Student College of Nursing University of Illinois at Chicago Chicago, Illinois

Laura Dechant, MSN, RN, CCRN, CCNS Clinical Nurse Specialist Christiana Care Health System Newark, Delaware Joni L. Dirks, MS, RN, CCRN Critical Care Educator Providence Sacred Heart Medical Center Spokane, Washington

xii COLABORADORES

Sonya Flanders, MSN, RN, ACNS-BC

Robert E. Lamb, PharmD

Clinical Nurse Specialist for Internal Medicine Baylor University Medical Center Dallas, Texas

Independent Clinical Consultant REL & Associates, LLC Downingtown, Pennsylvania

Joyce Foresman-Capuzzi, BSN, RN, CEN, CCRN, CTRN, CPN, CPEN, SANE-A, EMT-P Clinical Nurse Educator Emergency Department Lankenau Hospital Wynnewood, Pennsylvania

Sheryl E. Leary, MS, RN, PCCN, CCRN, CCNS Clinical Nurse Specialist–Progressive Care VA San Diego Healthcare System San Diego, California

James Graves, RPh Licensed Pharmacist Walgreens Moberly, Missouri

Joellen W. Hawkins, Phd, RN, WHNP-BC, FAAN, FAANP Professor Emeritus William F. Connell School of Nursing Boston College Chestnut Hill, Massachusetts; Writer-in-Residence Nursing Department Simmons College Boston, Massachusetts

Adina Chaya Hirsch, PharmD, RPH Nutrition Support Pharmacist Pharmaceutical Care Pharmacist St. Joseph’s Hospital of Atlanta Atlanta, Georgia Reneé S. Holleran, PhD, RN, CEN, CCRN, CFRN, CTRN, FAEN Staff Nurse Emergency Department Intermountain Medical Center Salt Lake City, Utah Barbara Konopka, MSN, RN, CNE, CCRN, CEN Instructor, Nursing Pennsylvania State University, Worthington Scranton Dunmore, Pennsylvania Adisa Tokacha Kudomovic, MSN, RN Assistant Professor Allen College Waterloo, Iowa

Rosemary Koehl Lee, MSN, RN-CS, CCRN, CCNS, ACNP-BC Homestead Hospital Homestead, Florida

Elizabeth A. Mann, RN, PhD(c), CCRN, CCNS Major (P), United States Army US Army Institute of Surgical Research Fort Sam Houston, Texas Elizabeth M. Mendeloff, MS, RN, FNP-BC Adjunct Faculty College of Nursing University of Illinois at Chicago Chicago, Illinois; Faculty Member College of Medicine UIC at Rockford Rockford, Illinois

Joshua J. Neumiller, PharmD, CDE, CGP, FASCP Assistant Professor Department of Pharmacotherapy College of Pharmacy Washington State University Spokane, Washington Christopher T. Owens, PharmD, BCPS Associate Professor and Chair Department of Pharmacy Practice College of Pharmacy Idaho State University Pocatello, Idaho

Michaelynn Paul, MS, RN, CCRN Assistant Professor School of Nursing Walla Walla University College Place, Washington

COLABORADORES

Beth Anne Phelps, MS, RN, ACNP-BC, DNP(c)

Suzanne Sutherland, PhD, RN, CCRN

Assistant Professor College of Nursing Illinois State University Normal, Illinois; Graduate Student University of Illinois at Chicago Chicago, Illinois; Nurse Practitioner, Otolaryngology Springfield Clinic Springfield, Illinois

Staff Nurse, Burn Unit University of California Davis Medical Center Professor of Nursing Sacramento State University Sacramento Sacramento, California

Jan Powers, PhD, RN, CCRN, CCNS, CNRN, FCCM Director of Clinical Nurse Specialists and Nursing Research Critical Care Clinical Nurse Specialist St. Vincent Hospital Indianapolis, Indiana Candace L. Rouse, MSN, RNC, CNS-BC Advanced Practice Nurse, Obstetrics Sinai Hospital of Baltimore Baltimore, Maryland

Stephen M. Setter, PharmD, DVM, CDE, CGP, FASCP Associate Professor of Pharmacotherapy College of Pharmacy Washington State University Elder Services/Visiting Nurse Association Spokane, Washington

Eva Sheets, BSN, RNC, CCRN, MBA Critical Care Nurse–Special Staffing Team Tampa General Hospital Adjunct Professor Hillsborough Community College Tampa, Florida

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Paul Thurman, MS, RN, CNRN, CCRN, CCNS, ACNPC-BC Clinical Nurse Specialist University of Maryland Medical Center Baltimore, Maryland Jeanne Malcom Widener, PhD, RN, CCRN Critical Care Float Nurse King’s Daughters Medical Center Ashland, Kentucky

Lindy D. Wood, PharmD Fellow in Geriatrics Department of Pharmacotherapy College of Pharmacy Washington State University Spokane, Washington

Tresa E. Zielinski, MS, RN, PCCN, PNP-BC APN Manager Outpatient Cardiology Children’s Memorial Hospital Chicago, Illinois

Apresentação O Manual de Enfermagem no CUIDADO CRÍTICO é uma referência clínica tanto para enfermeiros profissionais no cuidado crítico quanto para estudantes de enfermagem. Trata-se da obra disponível sobre cuidado crítico mais abrangente, mas ainda assim concisa e fácil de usar em virtude do seu formato descritivo abreviado e seu tamanho portátil. Este manual dá informações rápidas sobre mais de 75 fenômenos clínicos encontrados no cuidado crítico e pode ser usado no contexto clínico para planejar o cuidado de enfermagem.

QUEM SE BENEFICIARÁ DESTE LIVRO? Enfermeiros iniciantes e experientes encontrarão auxílio para avaliar, tratar e observar a evolução de seus pacientes agudamente enfermos. As informações textuais e as numerosas tabelas servirão para o enfermeiro clínico fazer revisões rápidas. Os docentes podem usar o livro para ensinar seus alunos a aplicarem conceitos teóricos na prática clínica. Os estudantes terão no livro uma excelente ferramenta para observar o paciente sistematicamente, bem como para aprender a estabelecer prioridades de intervenções de enfermagem.

POR QUE ESTE LIVRO É IMPORTANTE? Com o número crescente de pacientes hospitalizados em fase aguda, informações antes consideradas exclusivas para o cuidado em unidades de terapia intensiva, como o controle do equilíbrio ácido-base e a interpretação da gasometria do sangue arterial, vão se tornando conhecimento comum em unidades de cuidado progressivo, telemetria, semi-intensivas e em unidades clínico-cirúrgicas com pacientes em fase aguda. Da mesma forma, o cuidado descrito aqui é aplicável por todo o espectro do cuidado intensivo, desde o cuidado clínico-cirúrgico aos pacientes em fase aguda até o cuidado crítico.

BENEFÍCIOS DE USAR ESTE LIVRO Nosso principal objetivo é apresentar as informações necessárias à provisão de cuidados centrados no paciente em um ambiente tecnologicamente avançado em formato rápido e fácil de usar. Ao longo de todo o livro, tentamos considerar o paciente integral com recomendações que contemplam o sofrimento emocional, mental e espiritual envolvidos na doença. A prevenção de complicações potencialmente fatais é de importância fundamental e, portanto, considerada por meio da observação, planejamento, implantação e avaliação do cuidado colaborativo interdisciplinar e dos planos de cuidado de enfermagem. Para melhor avaliar as mudanças no estado do paciente, é essencial conhecer a sua condição antes da doença aguda, crítica. Este livro oferece muitas intervenções para cada distúrbio, mas nem todas as intervenções são apropriadas para todos os pacientes. Nossa intenção é oferecer uma seleção abrangente de ações prioritárias que podem ser escolhidas conforme a necessidade no planejamento do cuidado individualizado.

COMO USAR ESTE LIVRO O Manual de Enfermagem no CUIDADO CRÍTICO foi reorganizado para o acesso rápido e a apresentação lógica. Informações pertinentes aos conceitos gerais do cuidado do paciente, incluindo os específicos do ambiente de cuidado crítico, estão apresentadas nos dois primeiros capítulos, Conceitos Gerais no Atendimento do Doente Crítico e Controlando o Ambiente de Cuidados Críticos. Em seguida, há um capítulo sobre Trauma e distúrbios relacionados. Os Capítulos 4 a 10 cobrem distúrbios classificados por sistema corporal, e o Capítulo 11 trata de Situações Complexas Especiais, como altos riscos obstétricos e transplante de órgãos. Cada capítulo específico sobre um sistema corporal inclui uma avaliação física geral, e diversos capítulos incluem planos de cuidados genéricos aplicáveis a pacientes com todos os processos de doença que afetam aquele sistema corporal. Cada distúrbio inclui uma breve revisão da fisiopatologia, avaliação física, exames diagnósticos, condutas colaborativas, diagnósticos aprovados pela NANDA-International (NANDA-I), intervenções de enfermagem, ensino ao paciente e a pessoas próximas, resultados esperados e considerações sobre o planejamento de alta específico às doenças. Ícones gerontológicos ( ) destacam o material relevante ao cuidado de idosos. Resultados esperados e intervenções de enfermagem baseiam-se nos sistemas de Classificação de Intervenções de

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APRESENTAÇÃO

Enfermagem ( NIC ) e de Classificação dos Resultados de Enfermagem ( NOC ) da Universidade de Iowa, e estão destacados por todo o livro. As intervenções de enfermagem estão ligadas a diagnósticos de enfermagem, e os resultados sugeridos incluem critérios de medida específicos para parâmetros físicos e o tempo estimado para a consecução dos resultados esperados. As estimativas temporais são diretrizes, pois o tempo de resposta de cada paciente tanto à doença quanto à intervenção é único e individual. Para promover a clareza e a consistência ao longo do livro, são apresentados os valores normais para monitoração hemodinâmica e outras medidas. Todos os valores deverão ser individualizados para o estado de saúde basal de cada paciente.

NOVIDADES NESTA EDIÇÃO A 6a edição foi revisada extensivamente e reorganizada para refletir a forma como os enfermeiros clínicos conduzem o cuidado do paciente e para permitir o acesso ainda mais fácil às informações. As mudanças incluem: ● Novas informações sobre segurança do paciente, transplante de órgãos, apoio emocional e espiritual ao paciente e a pessoas próximas, doença vascular periférica, terapia de reposição renal contínua, morte cerebral, doenças neuromusculares, hiperglicemia e emergências oncológicas. ● Diretrizes e recomendações atualizadas para ventilação mecânica, monitoração hemodinâmica e controle da insuficiência cardíaca e respiratória, incluindo novos dispositivos mecânicos. ● Um capítulo composto refletindo a evolução no controle da hiperglicemia e condições emergenciais associadas. ● Informações aprimoradas sobre equilíbrio ácido-base, asma aguda, queimaduras, sepse, choque cardiogênico, dissecção aórtica e controle de delírios. ● Avaliação física e planos de cuidados genéricos para distúrbios de cada sistema corporal. ● Planos de cuidados colaborativos e de cuidados de enfermagem com intervenções e resultados prioritários com base na Classificação de Resultados de Enfermagem (NOC). ● Intervenções de reanimação cardiopulmonar apropriadas dentro da seção sobre Disritmias e Distúrbios de Condução. Esperamos que profissionais de cuidado crítico, estudantes e docentes concluam que a nova edição do Manual de Enfermagem no CUIDADO CRÍTICO lhes proporciona um conhecimento rico e de fácil acesso a ser aplicado na prática e na sala de aula.

AGRADECIMENTOS Queremos agradecer a muitas pessoas que apoiaram o desenvolvimento desta obra. Somos particularmente gratas ao tempo e ao trabalho de Laurie Sparks, Developmental Editor, e Jeff Somers. Agradecemos a orientação de Maureen Iannuzzim, Editor, e Robin Levin Richman, Senior Developmental Editor. Somos gratos a todos os colaboradores por seu trabalho intenso e sua atenção aos detalhes, bem como aos revisores cujos comentários ajudaram a orientar nossas revisões. Todas as pessoas envolvidas são reconhecidas como importantes e valiosas por si só. Tanto a perseverança quanto a paciência são características fundamentais inerentes a cada um dos participantes. Estendemos nosso reconhecimento especial a Barbara McLean, por ter “ido um pouco mais além” para melhorar o conteúdo; a Phyllis Gordon e Cynthia Rebik Christensen por seu trabalho excelente ao criarem a nova seção de Doença Vascular Periférica; Patricia Weiskittel por assumir várias seções adicionais; Elizabeth Scruth pelo aprimoramento generalizado da seção de Choque Cardiogênico; Gretchen J. Carrougher, Shari Honari e Carolyn Blayney pelo trabalho intensivo na seção de Queimaduras; e Vicki Good por criar a nova seção de Segurança do Paciente. Marianne Saunorus e Susan Bethel Agradeço o apoio de minha filha Rachel, de meu marido Thom e de minha mãe Irene Saunorus. Não teria conseguido sem vocês. MSB Agradeço o apoio de meu marido Terry e o esforço conjunto de minha equipe de autores dentro do Greenville Health System. Vocês são o máximo! SB

Sumário 1 Conceitos Gerais no Atendimento do

Doente Crítico, 1 Desequilíbrios Ácido-base, 1 Barbara McLean Alterações na Consciência, 24 Alice Davis Distúrbios de Líquidos e Eletrólítos, 37 Patricia Weiskittel Monitoração Hemodinâmica, 75 Risa Benoit Ventilação Mecânica, 99 Barbara McLean Suporte Nutricional, 117 Adina Chaya Hirsch Dor, 135 Laura Leigh Leary Imobilidade Prolongada, 149 Joyce Warner Sedação e Bloqueio Neuromuscular, 158 Paul E. Schmidt Cuidado de Pele e Feridas, 166 Mary Ann Mullaney

2 Controlando o Ambiente de Cuidados

Críticos, 178 Bioterrorismo, 178 Cathie Osika Landreth Infecções Emergentes, 187 Connie Steed Apoio Emocional e Espiritual ao Paciente e a Pessoas Próximas, 200 Marianne Saunorus Baird Considerações Éticas em Cuidados Críticos, 215 Jenni Jordan Abel Segurança do Paciente, 220 Vicki Good

3 Trauma, 235 Traumas Graves, 235 Cathie Osika Landreth Traumatismos Abdominais, 245 Barbara McLean Tamponamento Cardíaco Agudo, 257 Risa Benoit

Lesões Agudas da Medula Espinal, 264 Alice Davis Queimaduras, 279 Gretchen J. Carrougher, Shari Honari, Carolyn Blayney Síndrome Compartimental/Miosite Isquêmica, 301 Karen Zorn Afogamento, 307 Cathie Osika Landreth Fraturas Pélvicas, 312 Cathie Osika Landreth Traumas Renais e no Trato Urinário Inferior, 317 Patricia Weiskittel Traumas Torácicos, 325 Cathie Osika Landreth Trauma Cranioencefálico, 331 Alice Davis

4 Transtornos Respiratórios, 352 Avaliação Respiratória: Geral, 352 Marianne Saunorus Baird Exacerbação Aguda da Asma, 354 Marianne Saunorus Baird Lesão Pulmonar Aguda e Síndrome de Angústia Respiratória Aguda, 365 Barbara McLean Pneumonia Aguda, 373 Marianne Saunorus Baird Insuficiência Respiratória Aguda, 383 Barbara McLean Pneumotórax, 388 Marianne Saunorus Baird Embolia Pulmonar, 396 Marianne Saunorus Baird Hipertensão Pulmonar, 409 Lynda Liles

5 Distúrbios Cardíacos e Vasculares, 418 Avaliação Cardiovascular: Geral, 418 Marianne Saunorus Baird Insuficiência Cardíaca, 421 Lynda Liles Síndromes Coronarianas Agudas, 434 Lynda Liles Endocardite Infecciosa Aguda, 453 Cheryl Bittel

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SUMÁRIO

Pericardite Aguda, 461 Cheryl Bittel Aneurisma/Dissecção de Aorta, 467 Joni Dirks Choque Cardiogênico, 472 Elizabeth Scruth Cardiomiopatia, 482 Kathleen Halvey Disritmias e Distúrbios de Condução, 492 Barbara Nickles Emergências Hipertensivas, 531 A. Suzanne Cosby, Carey Freeland Doença Vascular Periférica, 546 Phyllis Gordon, Cynthia Rebik Christensen Doença Cardíaca Valvar, 566 Marianne Saunorus Baird

6 Insuficiência Renal, 583 Avaliação Geniturinária: Geral, 583 Marianne Saunorus Baird Insuficiência Renal/Lesão Renal Aguda, 584 Patricia Weiskettel Terapias de Reposição Renal Contínua, 603 Patricia Weiskettel

7 Distúrbios Neurológicos, 619 Avaliação Neurológica Geral, 619 Marianne Saunorus Baird Morte Cerebral, 622 Marianne Saunorus Baird Aneurisma Cerebral e Hemorragia Subaracnoide, 629 Susan Bethel Cuidados com o Paciente após a Cirurgia Intracraniana, 638 Susan Bethel Meningite, 644 Alice Davis Distúrbios Neurodegenerativos e Neuromusculares, 652 Marianne Saunorus Baird Estado Epilético, 668 Mimi Callanan AVC: Isquêmico Agudo e Hemorrágico, 674 Marianne Saunorus Baird

8 Desordens Endócrinas, 695 Avaliação Endócrina, 695 Marianne Saunorus Baird Insuficiência Adrenal Aguda (Crise Adrenal), 696 Barbara McLean Diabetes Insipidus, 703 Marianne Saunorus Baird

Hiperglicemia, 711 Marianne Saunorus Baird Coma Mixedematoso, 725 Barbara McLean Síndrome de Secreção Inapropiada de Hormônio Antidiurético, 734 Marianne Saunorus Baird Crise Tireotóxica (Tempestade Tireoidiana), 740 Barbara McLean

9 Alterações Gastrintestinais, 750 Avaliação Gastrintestinal: Geral, 750 Marianne Saunorus Baird Sangramento Gastrintestinal Agudo, 751 Beverly George-Gay Pancreatite Aguda, 762 Beverly George-Gay Fístula Enterocutânea, 778 Beverly George-Gay Insuficiência Hepática, 785 Patrice C. Al-Saden Peritonite, 805 Beverly George-Gay

10 Doenças Hematológicas/

Imunológicas, 816 Avaliação Hematológica: Geral, 816 Marianne Saunorus Baird Choque Anafilático, 817 Marianne Saunorus Baird Anemia Profunda e Crise Hemolítica, 826 Alice Keber Sangramento e Doenças Trombóticas, 837 Alice Keber

11 Situações Complexas Especiais, 861 Hipertensão Abdominal e Síndrome Compartimental Abdominal, 861 Barbara McLean Overdose por Drogas, 868 Paul E. Schmidt Altos Riscos Obstétricos, 882 Laura Barrett Emergências Oncológicas, 893 Alice Kerber Transplante de Órgãos, 906 Cheryl Bittel Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SRIS), Sepse, Choque Séptico e Síndrome da Disfunção de Múltiplos Órgãos (SDMO), 924 Barbara McLean

SUMÁRIO

Apêndices 1 Sons Cardíacos e Respiratórios, 940 2 Escala de Coma de Glasgow, 945 3 Nervos Cranianos: Avaliação e Disfunções, 946 4 Principais Reflexos Tendinosos Profundos (Estiramento Muscular), 948 5 Principais Reflexos Superficiais (Cutâneos), 949 6 Infusão de Medicamentos Inotrópicos e Vasoativos, 950

7 Exemplo de Técnica de Relaxamento, 952 8 Abreviações Usadas neste Manual, 953

Documentação de Mudanças na Avaliação, 958 Índice, 961

xix

CAPÍTULO

4

Transtornos Respiratórios Avaliação Respiratória: Geral, 352 Exacerbação Aguda da Asma, 354 Lesão Pulmonar Aguda e Síndrome de Angústia Respiratória Aguda, 365 Pneumonia Aguda, 373

Insuficiência Respiratória Aguda, 383 Pneumotórax, 388 Embolia Pulmonar, 396 Hipertensão Pulmonar, 409

AVALIAÇÃO RESPIRATÓRIA: GERAL OBJETIVOS DA AVALIAÇÃO DO SISTEMA Avaliar quanto a padrões respiratórios ineficazes, alteração das trocas gasosas e obstrução das vias aéreas.

AVALIAÇÃO DOS SINAIS VITAIS ●

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Frequência respiratória (FR) e profundidade da respiração para se avaliar quanto à taquipneia, bradipneia e ao trabalho respiratório Oximetria de pulso para ajudar a identificar leituras baixas refletindo alterações nas trocas gasosas Frequência cardíaca (FC) para avaliar quanto à taquicardia ou bradicardia; geralmente associadas a alterações da frequência respiratória

OXIMETRIA DE PULSO CONTÍNUA (MONITORAMENTO DA SpO2) ●

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Avaliar quanto a alterações ocorridas com o tempo e/ou desde a última leitura registrada. Os resultados devem ser correlacionados às leituras da saturação arterial de oxigênio (SaO2) derivadas dos gases arteriais. A precisão da oximetria de pulso depende da presença de um pulso adequado na área em que foi aplicado o aparelho de medida. Assegure que as leituras sejam efetuadas usando um aparelho apropriado colocado no local anatômico com o melhor pulso e com o mínimo de interferência. Estão disponíveis aparelhos para os dedos, a fronte ou o lóbulo da orelha. As leituras devem ser correlacionadas a achados da avaliação física e podem permanecer normais apesar de sinais de deterioração iminente. Achados da avaliação física como o uso de músculos acessórios ou a presença de taquipneia são indicativos de dificuldade respiratória, mas podem não se refletir numa alteração na SpO2. Se uma quantidade crescente de oxigênio (O2) for necessária para a manutenção da SpO2, isso também é indicativo de deterioração iminente no paciente.

OBSERVAÇÃO ● ●

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Avaliar quanto ao uso de músculos acessórios, dispneia e sensação de falta de ar . Assegurar que o paciente seja avaliado quanto à presença de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) antes de aplicar a terapia por O2, de forma que o fluxo de oxigênio (litros) seja determinado para evitar prejuízo respiratório. Avaliar a cor da face e dos lábios quanto a uma palidez ou cianose indicativa de hipoxemia.

AUSCULTA ●

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Auscultar os sons respiratórios para avaliar quanto à presença de ruídos adventícios como reflexo de fatores que contribuem para a dificuldade respiratória, incluindo aqueles relacionados tanto às obstruções das vias aéreas como a alterações das trocas gasosas. Ruídos adventícios: estertores, indicativos de líquido nos alvéolos, bolhas (roncos), indicativas de secreções nos bronquíolos, sibilos (inflamação), estridor inspiratório (estreitamento das vias aéreas devido a uma

352

Avaliação Respiratória: Geral 353

AVALIAÇÃO DE TRIAGEM POR EXAMES LABORATORIAIS ●

A análise dos gases arteriais pode revelar aumentos ou diminuições no pH; nos níveis de O2, saturação de O2, CO2 e bicarbonato; excesso de base ou déficit de base indicativo de uma comprensação da insuficiência respiratória; hiperpneia/taquipneia; e distúrbios metabólicos afetando os padrões respiratórios. A análise dos gases sanguíneos pode ser efetuada usando-se sangue arterial ou amostras de sangue venoso misto. As amostras de sangue venoso misto podem ser obtidas unicamente com o uso de um cateter arterial pulmonar e podem ser utilizadas para se calcular a eficácia tanto do aporte de O2 como do consumo deste. Os gases arteriais não podem ser usados para se calcular o consumo de O2.

PLANO DE CUIDADOS: ABORDAGENS GERAIS À DIFICULDADE RESPIRATÓRIA Alteração da ventilação espontânea com ou sem alteração das trocas gasosas OBJETIVOS/RESULTADOS Dentro de 12 a 24 horas do tratamento o paciente apresenta trocas gasosas adequadas, refletidas por uma PaO2 acima de 80 mm Hg, PaCO2 de 35 a 45 mm Hg, pH de 7,35 a 7,45, presença de sons respiratórios normais e ausência de ruídos adventícios. A FR é de 12 a 20 incursões respiratórias/min, com padrão e profundidade normais ou de retorno ao nível basal normal. NOC Estado Respiratório: Ventilação, Condição dos Sinais Vitais, Estado Respiratório: Trocas Gasosas, Comportamento de Controle dos Sintomas, Nível de Conforto, Tolerância

Assistência à Ventilação

1. Avaliar quanto à permeabilidade das vias aéreas; na presença de ronco, estridor ou respirações laboriosas, indicativos de obstrução parcial ou completa das vias aéreas, abrir a via aérea usando a manobra de elevação do queixo ou a manobra de tração mandibular. 2. Inserir uma via aérea oral se o paciente ficar inconsciente e não conseguir manter permeável a via aérea; usar uma via aérea nasofaríngea se o paciente estiver consciente para evitar vômitos. Paciente pode necessitar de entubação endotraqueal no caso de uma dificuldade muito grave. 3. Posicionar o paciente de modo a aliviar a dispneia e a assegurar a ventilação máxima; geralmente sentado numa posição ereta, a não ser que esteja presente uma hipotensão grave. 4. Monitorar as alterações na oxigenação após a mudança de posição: Spo2, Svo2, SvVO2, CO2 exalado, níveis de A-aDo2 e gases arteriais. 5. Eliminar as secreções das vias aéreas fazendo o paciente tossir vigorosamente ou através de aspiração nasotraqueal, orofaríngea ou no tubo endotraqueal, conforme o necessário. 6. Fazer o paciente ventilar lentamente ou ventilar manualmente com o ressuscitador manual ou um dispositivo de bolsa-válvula-máscara lenta e profundamente entre as tentativas de tosse ou aspiração. 7. Auxiliar no uso do espirômetro de incentivo quando apropriado. 8. Virar o paciente a cada duas horas caso ele esteja imóvel. Encorajar o paciente a se virar sozinho, ou a sair da cama tanto quanto tolerar, se ele for capaz de fazer isso. 9. Administrar medicações mucolíticas e broncodilatadoras por via oral, intravenosa ou por inalador, aerossol ou nebulizador, conforme o prescrito, para ajudar a fluidificar as secreções e a relaxar os músculos das vias aéreas inferiores. 10. Proporcionar fisioterapia torácica quando apropriado, caso os outros métodos de remoção de secreções se mostrem ineficazes.

Oxigenoterapia

1. Assegurar que seja fornecida umidade ao usar O2 ou um dispositivo de pressão positiva nas vias aéreas em nível duplo (BiPAP) por mais de 12 horas para ajudar a fluidificar as secreções. 2. Administrar O2 suplementar usando o fluxômetro e um dispositivo em balão quando prescrito. 3. Proibir que o paciente e suas visitas fumem enquanto o O2 estiver sendo usado. 4. Documentar a oximetria de pulso e o fluxo de oxigênio por ocasião da leitura conforme a prescrição. O oxigênio é uma droga; a dose da droga deve estar associada à saturação de O2, ou a sua leitura não faz nenhum sentido. 5. Obter os gases arteriais se o paciente apresentar alterações de comportamento ou dificuldade respiratória para verificar quanto a hipoxia ou hipercapnia. 6. Monitorar quanto à hipoventilação, especialmente em pacientes com DPOC. 7. Monitorar quanto a alterações indicativas de toxicidade por O2 em pacientes recebendo concentrações mais altas de O2 (FiO2 maior que 45%) por mais de 24 horas. As alterações vão se evidenciar na radiografia de tórax e nos sons respiratórios. Pode estar presente uma atelectasia por absorção. Quanto mais alta for a concentração de O2, maior é a chance de toxicidade.

Avaliação Respiratória: Geral

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inflamação maciça ou à obstrução por secreções ou por corpos estranhos) ou ruído de fricção pleural (inflamação). Os pulmões devem ser auscultados anterior e posteriormente em todos os três lobos do pulmão direito, nos dois lobos do pulmão esquerdo, sobre os brônquios principais direito e esquerdo e sobre a traqueia.

354

TRANSTORNOS RESPIRATÓRIOS

8. Monitorar quanto à ruptura da pele em pontos em que os dispositivos de O2 estiverem em contato com a pele, como nas narinas, em torno dos ouvidos e em torno das bordas de dispositivos em máscara. 9. Administrar O2 terapia durante o transporte e quando o paciente se levantar da cama. 10. Se o paciente não conseguir manter a leitura da SpO2 acima de 88% sem O2, consultar o profissional/terapeuta de cuidado respiratório e o médico quanto à necessidade de oxigenoterapia domiciliar.

Monitoramento Respiratório

1. Monitorar a frequência, o ritmo e a profundidade da respiração. 2. Observe o movimento do tórax quanto à simetria da expansão torácica e a sinais de aumento do trabalho respiratório, como uso de músculos acessórios ou retração de músculos intercostais ou dos supraclaviculares. Considerar o uso de ventilação não invasiva com pressão positiva para impedir falência respiratória. 3. Monitorar quanto a roncos, tosse e possivelmente respirações do tipo de sufocação, caso os pacientes apresentem um rebaixamento do nível de consciência, para avaliar se a via aérea foi obstruída pela língua. 4. Monitorar quanto a novos padrões respiratórios que dificultem a ventilação, que podem tornar necessário um tratamento agressivo num contexto específico altamente especializado. 5. Certificar-se de que a traqueia permanece na linha média, pois o desvio da mesma pode indicar que o paciente apresenta um pneumotórax hipertensivo. 6. Auscultar os sons respiratórios antes e depois da administração de medicações respiratórias para avaliar quanto a melhoras. 7. Avaliar as alterações na saturação arterial de O2 (SaO2), oximetria de pulso (SpO2), CO2 exalado (ETCO2), ScVO2 e nos gases arteriais quando apropriado. 8. Monitorar quanto a dispneia e observar atividades/eventos causais. 9. Se ocorrer uma inquietação aumentada ou uma sonolência fora do comum, avaliar o paciente quanto à hipoxemia e hipercapnia quando apropriado. 10. Monitorar os relatórios das radiografias de tórax quando novas imagens estiverem disponíveis. NIC Intensificação da Tosse, Controle do Equilíbrio Ácido-base, Ventilação Mecânica, Tratamento por Via Aérea Artificial, Manutenção da Saúde Oral

EXACERBAÇÃO AGUDA DA ASMA FISIOPATOLOGIA O problema da asma afeta mais de 22 milhões de pessoas nos Estados Unidos, incluindo 6 milhões de crianças, o que a torna uma das doenças da infância mais comuns. A asma manifesta sintomas recorrentes variáveis, relacionados à limitação do fluxo de ar decorrente da inflamação crônica das vias aéreas. Os músculos lisos bronquiolares apresentam uma broncoconstricção excessivamente ativa e hiper-responsividade a estímulos internos e ambientais. A obstrução do fluxo de ar é total ou parcialmente reversível, mas com a evolução da doença, a inflamação crônica das vias aéreas causa edema, muco e finalmente tampões de muco, o que diminui ainda mais o fluxo de ar. Ocorrem finalmente alterações irreversíveis na estrutura das vias aéreas, incluindo fibrose, hipertrofia muscular lisa, hipersecreção de muco, lesão das células epiteliais e angiogênese. As pessoas asmáticas acabam por apresentar “sequestros” de ar (retenção excessiva ou aprisionamento de ar nos pulmões após a expiração), aumento da capacidade funcional residual e diminuição da capacidade vital forçada. Vários tipos de células e de elementos celulares são afetados, incluindo mastócitos, células epiteliais, linfócitos T, macrófagos, eosinófilos e neutrófilos, que, quando deflagrados, podem motivar exacerbações por vezes súbitas e fatais de tosse, sibilos, aperto no tórax e falta de ar.

As exacerbações da asma com risco de vida para o indivíduo decorrem da contração dos músculos lisos brônquicos (broncoespasmo), inflamação brônquica ocasionando edema das vias aéreas e tampões de muco. Quando um episódio de broncoespasmo (estreitamento crítico das vias aéreas) não é revertido depois de 24 horas de doses máximas de agonistas β2-adrenérgicos de ação curta (ABAC) por inalação tradicionais, como albuterol ou levalbuterol, β2-agonistas sistêmicos injetados, como epinefrina, anticolinérgicos inalados como ipratrópio e a terapia esteroide sistêmica com prednisona, prednisolona ou metilprednisolona, o paciente refratário pode ser diagnosticado como apresentando um estado do mal asmático. Os deflagradores comuns de exacerbações de asma incluem infecções do trato respiratório, alérgenos (transmitidos pelo ar ou ingeridos), poluentes do ar, fumaça e irritantes físicos (p. ex., ar frio, exercício). Ataques de ansiedade ou de “pânico” e o uso de drogas bloqueadoras β-adrenérgicas e de drogas anti-inflamatórias não esteroidais (DAINE) podem predispor os pacientes à ocorrência ou à exacerbação de uma asma grave.

Exacerbação Aguda da Asma 355

AVALIAÇÃO Objetivo da Avaliação do Sistema ● ●

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Avaliar quanto a padrões respiratórios ineficazes, prejuízo das trocas gasosas e obstrução das vias aéreas. Determinar o regime de tratamento anterior do paciente: classificar a “etapa” do tratamento que foi necessária para o controle dos sintomas; o paciente pode ter de passar para uma próxima etapa do tratamento para manter o controle. Classificar a gravidade da exacerbação: esta deve ser determinada após a avaliação inicial e os testes diagnósticos.

História e Fatores de Risco Em Relação à Asma ● Sintomas de asma: Tosse (especialmente quando pior à noite), sibilos, dificuldade respiratória recorrente, aperto recorrente no tórax ● História familiar: Pacientes com história familiar ou apresentando uma doença atópica têm maior risco de asma. ● Desencadeantes comuns: Os sintomas se agravam com infecções respiratórias viróticas, alérgenos ambientais transportados pelo ar, irritantes na casa (mofo, fungos, fogão a lenha, baratas, ácaro doméstico, pelos de animais, carpetes colocados sobre concreto), perturbação emocional recente, exercícios agressivos, medo, frustração, alimentos, novas medicações, mudanças no clima (especialmente a exposição ao ar frio), compostos químicos ou alérgenos ambientais e alterações hormonais (ciclo menstrual). ● Comorbidades: Sinusite, rinite, doença de refluxo gastroesofágico (DRGE), apneia do sono (AS), aspergilose brocopulmonar alérgica (ABPA) Em Relação às Exacerbação da Asma 1. Classificar a gravidade da asma: Intermitente (tratamento etapa 1) ou persistente: leve, moderada, grave (tratamentos etapas 2, 3, 4, 5 e 6); as etapas diferem para crianças com menos de cinco anos, crianças entre cinco e 12 anos e adultos. 2. Classificar a gravidade da exacerbação: Leve a grave ou acarretando risco de vida para o indivíduo 3. Avaliar o controle: Determinar se o padrão das exacerbações anteriores é inerente ao episódio atual. 4. Aderência/capacidade de controle: Avaliar o conhecimento e a capacidade de autocontrole do paciente. 5. Identificar fatores precipitantes: Situação: exposição no domicílio, no trabalho, na creche ou na escola a alérgenos ou irritantes inalatórios; horário, estação ou época do ano, relação dos sintomas com as refeições; deterioração em outras condições de saúde ou na menstruação 6. Identificar comorbidades que possam dificultar o tratamento da asma (p. ex., sinusite, rinite, DRGE, AS, obesidade, estresse ou depressão). 7. Cirurgia: Os pacientes asmáticos têm um alto risco de exacerbações após entubação endotraqueal, anestesia geral e a ventilação administrada durante procedimentos cirúrgicos ou outros procedimentos invasivos. A tosse alterada, a hipoxemia e a hipercapnia podem desencadear exacerbações.

Exacerbação Aguda da Asma

Foram reconhecidos vários padrões clínicos para a ocorrência de uma exacerbação de asma. Um “ataque” pode ocorrer subitamente (em algumas horas) ou pode levar alguns dias para atingir um nível crítico de obstrução das vias aéreas. A manifestação inicial gradual, mais comum, se evidencia por sintomas progressivamente crescentes de produção de escarro, tosse, sibilos e dispneia. Com o aumento do aprisionamento de ar após a expiração, a hiperinsuflação do pulmão acarreta um incremento do trabalho respiratório. As expirações rápidas aumentam a perda insensível de água pelo vapor d’água expirado e a diaforese. A ingestão oral pode estar diminuída, contribuindo para a hipovolemia. Sem uma ingestão oral adequada para promover a hidratação, o muco se torna espesso e começa a obstruir as vias aéreas. Os bronquíolos terminais podem ser inteiramente ocluídos pelo edema da mucosa e as secreções persistentes. Há uma discrepância na ventilação-perfusão ou shunt (derivação) quando alvéolos insuficientemente ventilados continuam a ser perfundidos, o que leva à hipoxemia. A taquicardia é um mecanismo compensatório inicial para aumentar o aporte de O2 às células corporais, mas ela aumenta a demanda de O2 do miocárdio. As necessidades de oxigênio e o trabalho respiratório aumentam, ocasionando insuficiência respiratória, hipercapnia e parada respiratória se o quadro não for tratado de maneira rápida e apropriada.

356

TRANSTORNOS RESPIRATÓRIOS

Espirometria ou Fluxo Expiratório Máximo ●

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Fluxo expiratório máximo (FEM): Medida da frequência ou da força da expiração; aqueles com respiração mais fácil vão ter valores mais altos que aqueles em dificuldades. Um fluxômetro de pico é usado em pacientes no domicílio para se avaliar o controle da asma. Os indivíduos com asma mais grave podem ter dificuldade em discernir o agravamento dos sintomas e podem usar o FEM várias vezes ao dia para avaliar a proporção de diminuição da expiração. Avaliar o grau de obstrução e reversibilidade em pacientes com idade acima de 5 anos. A espirometria é essencial para o estabelecimento do diagnóstico de asma. As percepções dos pacientes relacionadas à obstrução das vias aéreas são muito variáveis. A espirometria ou o FEM constitui uma medida objetiva para ajudar a classificar a gravidade da exacerbação. Uma redução para menos de 40% do valor predito indica uma exacerbação grave; a redução para menos de 25% do valor predito indica risco de vida para o indivíduo.

Sinais Vitais (da Exacerbação da Asma Grave ao Risco de Vida para o Indivíduo) ●

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Presença de febre: A elevação da temperatura ajuda a discernir se a condição do paciente está relacionada a um micróbio (febre) versus um alérgeno (afebril). Oximetria de pulso: A saturação de oxigênio está diminuída em relação ao valor basal do paciente. Taquicardia (FC acima de 140 bpm) e taquipneia (FR acima de 40 incursões respiratórias/min) Pode estar presente uma hipotensão; a hipotensão é exacerbada pela desidratação subjacente, frequentemente presente em pacientes com asma grave.

Observação ● ● ● ● ● ●

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Ataques graves tornam o paciente incapaz de falar devido à falta de ar. Uso de músculos acessórios; fatigado, com ou sem diaforese Face, lábios ou leitos ungueais com coloração cinza/pálida ou cinza/azulada Expansão torácica pode estar diminuída ou limitada. Alteração do nível de consciência (confusão mental, desorientação, agitação) A agitação se associa mais comumente à hipoxemia, enquanto que a sonolência se associa à hipercapnia (nível de CO2 elevado) Tosse frequente Secreções nasais aumentadas, tumefação da mucosa, pólipos nasais Fase de expiração forçada prolongada

Ausculta ●

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Sons respiratórios brônquicos sibilantes; sibilos à inspiração são mais indicativos de um estreitamento agudo das vias aéreas, enquanto sibilos à expiração são mais comuns. Sibilos durante a respiração normal são mais comuns. O tórax pode estar praticamente silencioso se houver uma obstrução grave ao fluxo de ar.

Palpação ●

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Apalpar para avaliar a expansão torácica; o tórax pode estar hiperinsuflado ou pode estar assimétrico; a expansão torácica pode estar diminuída durante a inspiração. Pode estar presente um frêmito tátil diminuído.

Percussão ●

Pode revelar hiper-ressonância (pneumotórax) como complicação da asma.

Exames Laboratoriais para Avaliação de Triagem ●

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Hemograma completo (Hemograma completo com contagem diferencial de leucócitos): Avaliar quanto a elevações dos leucócitos indicativas de uma inflamação crônica devido à resposta alérgica e à infecção, incluindo a presença de eosinófilos, neutrófilos e células mononucleares Análise dos gases arteriais: Avalia quanto a hipoxemia e hipercapnia

Exacerbação Aguda da Asma 357

RESUMO DE PESQUISA 4-1

De Etminan M, Sadatsafavi M, Jafari S, et al: Acetaminophen use and the risk of asthma in children and adults. Chest 136(5): 1316-1323, 2009.

Alerta de Segurança Pacientes com sibilos graves que não sejam diagnosticados como portadores de asma devem ser avaliados quanto a outras causas de obstrução das vias aéreas superiores e de “asma cardíaca.” Pacientes com insuficiência ventricular esquerda podem apresentar sibilos, caso o líquido intersticial aumente a ponto de comprimir os bronquíolos ou o edema intersticial pulmonar seja grave o suficiente para causar um broncoespasmo. Sons respiratórios assimétricos ou dores torácicas podem indicar que o paciente apresenta um pneumotórax. O estridor pode indicar que o paciente apresenta uma emergência respiratória iminente versus uma respiração ofegante e ruidosa, que pode estar presente independentemente da situação em asmáticos insuficientemente controlados. O estridor é visto comumente em casos de estreitamento agudo das vias aéreas relacionado a uma reação alérgica aguda ou anafi laxia.

Exames Diagnósticos para Exacerbação Aguda da Asma Teste

Finalidade

Análise dos gases Avalia quanto a trocas gasosas anormais ou compensação arteriais de distúrbios metabólicos. A PaO2 se encontra inicialmente normal, diminuindo então com o agravamento da discrepância ventilação-perfusão. Uma PaO2 normal num paciente de asma em dificuldade respiratória pode indicar a fadiga respiratória, que causa um padrão respiratório progressivamente ineficaz, que também pode levar à parada respiratória. A avaliação da oxigenação difere da avaliação do equilíbrio ácido-base, em que o valor da PCO2 é usado como o sinal característico da insuficiência respiratória induzida por acidose. Hemograma completo com contagem diferencial de leucócitos

Achados Anormais Alterações do pH: A acidose pode refletir insuficiência respiratória; a alcalose pode refletir a taquipneia. Dióxido de carbono: O CO2 elevado reflete a insuficiência respiratória; um CO2 diminuído reflete a taquipneia; aumento pregressivo da PCO2 indica uma situação de alerta, por assinalar uma hipoventilação grave, que pode ocasionar a parada respiratória. Hipoxemia: PaO2 abaixo de 80 mm Hg Saturação de oxigênio: SaO2 abaixo de 92% Bicarbonato: HCO3 abaixo de 22 meq/L Déficit de Base: abaixo de − 2

A contagem diferencial de leucócitos avalia a potência da Eosinófilos: aumentados em pacientes que não estão resposta do sistema imune ao deflagrador da exacerbação e recebendo corticosteroides; indicativos da magnitude a presença de infecção. da resposta inflamatória. Contagem de leucócitos aumentada: um número acima de 11.000/mm3 é visto nas pneumonias bacterianas. Os leucócitos podem estar aumentados pela asma na ausência de infecção. O Hematócrito (Hct): pode aumentar por hipovolemia e hemoconcentração. Continua

Exacerbação Aguda da Asma

Uma série de estudos com resultados conflitantes identificou a possibilidade de um risco aumentado de asma em associação ao uso de acetaminofeno. Os pesquisadores investigaram todos os principais bancos de dados médicos para identificar todos os ensaios clínicos e estudos de observação relacionados a essa correlação desde 1966. Os resultados revelaram 13 estudos em corte transversal, quatro estudos de coorte e dois estudos de casos-controle, num total de 425.140 indivíduos. A “razão de chance” (RC) – Odds Rattio acumulada para asma entre os indivíduos em uso de acetaminofeno foi de 1,63. O risco de asma na infância entre os usuários de acetaminofeno durante o ano anterior ao diagnóstico de asma e no primeiro ano de vida estava elevado (RC: 1,60 e 1,47, respectivamente). Somente um estudo relatou a associação entre dose alta de acetaminofeno e asma em crianças. O risco de asma e sibilos aumentou ao uso prénatal de acetaminofeno (RC: 1,28 e 1,50, respectivamente). Os resultados foram consistentes com um risco aumentado de asma e sibilos tanto em crianças como em adultos expostos a acetaminofeno. Estudos futuros são necessários para se confirmar a correlação..

358

TRANSTORNOS RESPIRATÓRIOS

Exames Diagnósticos para Exacerbação Aguda da Asma — cont. Teste

Finalidade

Achados Anormais

Testes da função pulmonar (TFP)/ espirometria

O sinal típico da asma é uma diminuição do VEF1 (volume expiratório forçado no primeiro segundo)/ CVF (capacidade vital forçada). Se a frequência do FEM não melhorar com os tratamentos broncodilatadores inalados agressivos iniciais, a morbidade aumenta.

Volume expiratório forçado (VEF): diminuído durante episódios agudos; quando abaixo de 0,7, vias aéreas estreitadas impedem a expiração vigorosa do volume inspirado (Tabela 4-1). Razão de fluxo expiratório máximo (FEM): um fluxo abaixo de 100-125 L/min num adulto de tamanho normal indica uma obstrução grave do fluxo de ar.

Oximetria de pulso (SpO2)

Tecnologia não invasiva que mede a saturação de oxigênio do sangue arterial de maneira intermitente ou contínua usando um aparelho colocado no dedo ou na orelha do paciente. Ao se usar a oximetria de pulso, é útil obter-se valores dos gases arteriais para se comparar a saturação de oxigênio e avaliar a PaO2, a PacO2 e o pH.

SpO2 normal: mais de 95%. A correlação da SpO2 à SaO2 (saturação arterial) está dentro dos 2% quando a SaO2 está acima de 50%. A temperatura, o pH, a PacO2, anemia e o estado hemodinâmico podem reduzir a precisão de medidas da oximetria de pulso. A presença de outras formas de Hgb no sangue (carboxi-hemoglobina ou metemoglobina) pode produzir leituras falsamente altas.

Estudos sorológicos

Títulos agudos e convalescentes são obtidos para se diagnosticar uma infecção virótica.

Títulos de anticorpos aumentados: um sinal positivo de uma infecção virótica.

Radiografia de tórax

Avalia a gravidade da retenção anormal de ar nos pulmões após a expiração; também é útil para se afastar outras causas de insuficiência respiratória (p. ex., aspiração de corpos estranhos, edema pulmonar, embolia pulmonar, pneumonia).

Os raios X mostram geralmente a hiperisunflação pulmonar causada pelos sequestros de ar e um diafragma achatado relacionado ao volume intratorácico aumentado.

ECG (eletrocardiograma) Avalia quanto às disritmias associadas à resposta ao de 12 derivações estresse e às medicações para asma.

Taquicardia sinusal: indicador basal importante; o uso de alguns broncodilatadores (p. ex., metaproterenol) pode produzir efeitos estimulantes cardíacos e disritmias.

Coloração pelo Gram, cultura e antibiograma do escarro

A cultura e o antibiograma podem mostrar micro-organismos se uma infecção for o evento precipitante. Os espécimes mais confiáveis são obtidos por lavagem broncoalveolar (LBA) durante a broncoscopia ou pelo uso de um cateter telescópico protegido (míni ou usando a LBA) para se diminuir o risco de contaminação pela flora oral.

O exame macroscópico pode mostrar um aumento da viscosidade ou efetivos tampões mucosos. Coloração Gram positiva: indica a presença de um micro-organismo. Cultura: identifica o micro-organismo. Antibiograma: reflete a eficácia das drogas sobre um micro-organismo identificado.

Broncoscopia diagnóstica por aparelho de fibra óptica usando EPE (escova protegida para espécimes) e LBA

Obtém espécimes durante uma broncoscopia simples sem contaminar o aspirado; técnica modificada (míni-LBA) também é eficaz sem a necessidade de uma broncoscopia completa.

Coloração Gram positiva: indica a presença de um micro-organismo. Cultura: identifica o organismo. Antibiograma: Reflete a eficácia das drogas sobre um organismo identificado.

Nível sérico de teofilina

Indicador basal importante em pacientes que fazem uso de teofilina regularmente; o nível terapêutico está próximo do nível tóxico. Se for administrada teofilina adicional, níveis seriados devem ser medidos nas primeiras 12-24h do tratamento e diariamente daí em diante. Os pacientes são monitorados quanto a efeitos colaterais (p. ex., náuseas, nervosismo, disritmias).

A faixa terapêutica aceitável é de 10-20 mcg/ml. Há poucas evidências que apoiam o benefício clínico da associação de teofilina às drogas bloqueadoras β-adrenérgicas e esteroides em pacientes com asma aguda grave que ainda não utilizavam teofilina regularmente

Exacerbação Aguda da Asma 359

CONDUTAS COLABORATIVAS O objetivo do tratamento da asma é controlar a doença usando uma abordagem das terapias por etapas. O controle ideal é obtido quando os pacientes ficam livres de sintomas diurnos, não acordam com falta de ar ou tossindo à noite, têm pouca ou nenhuma limitação de suas atividades, não usam regularmente medicações de socorro, não apresentam exacerbações e mantêm um volume expiratório forçado em um segundo (VEF1) e/ou uma razão de fluxo expiratório máximo (RFEM) acima de 80% do valor predito. Quando a prevenção não é eficaz, o potencial de insuficiência respiratória acarretando risco de vida para o indivíduo é alto nas exacerbações que não respondam ao tratamento na primeira hora. O tratamento é dirigido à diminuição do broncoespasmo e ao aumento da ventilação. Outras intervenções são dirigidas ao tratamento das complicações (Tabela 4-1). 1. Determinação da gravidade da exacerbação da asma: a. Aguda grave: A RFEM está abaixo de 40% do nível normal ou do melhor pessoal num paciente que é incapaz de dizer uma frase completa num só fôlego, com FR acima de 25 incursões respiratórias/min e FC acima de 110 bpm. b. Com risco de vida: Num paciente com asma grave, a RFEM está abaixo de 25% do nível normal ou do melhor pessoal, SpO2 abaixo de 92%, PaO2 menor que 80 mm Hg; PcO2 35 a 45 mm Hg, tórax silencioso, esforço respiratório fraco, exaustão, cianose, bradicardia, hipotensão, disritmias, confusão mental, coma. c. Quase fatal: PcO2 acima de 45 mm Hg e/ou necessitando de ventilação mecânica usando uma pressão positiva aumentada para superar as pressões inspiratórias; paciente apresenta também outros achados da exacerbação com risco de vida para o indivíduo. 2. Oxigenoterapia: Os pacientes apresentam uma hipoxia severa e podem tolerar doses altas de O2 (FiO2), a não ser que retenham CO2 e respirem por pulsão hipóxica. Muitos asmáticos conseguem tolerar um alto fluxo de O2, ao contrário daqueles portadores de outras doenças pulmonares obstrutivas, que não são capazes disso. A dose de oxigênio deve ser limitada em pacientes não entubados, pacientes ventilados mecanicamente, que respiram por pulsão hipóxica para evitar a hipoventilação e a parada respiratória. A terapia com O2 umidificado é

Tabela 4-1

TESTES DE FUNÇÃO PULMONAR NAS EXACERBAÇÕES DA ASMA

Teste

Descrição

Valores Normais

Valores nas Exacerbações

VEF1 Volume expiratório forçado (1 segundo)

Volume de gás exalado no primeiro segundo de expiração integral, medido pela CVF

≥ 75% do normal predito

Grave: menos de 40% do predito ou do melhor de cada indivíduo Com risco de vida para o paciente: menos que 25% do predito ou do melhor de cada indivíduo Diminui devido ao estreitamento das vias aéreas, que são resistentes à passagem de ar durante a expiração

CVF Capacidade vital forçada

Quantidade total de gás exalada o mais vigorosa e rapidamente possível após uma inspiração máxima

≥ 80% do normal predito

Em exacerbações graves ou com risco de vida para o paciente, diminuída devido a retenção anormal de ar nos pulmões após a expiração

FEF Fluxo expiratório forçado

Taxa média do fluxo durante metade da manobra de VEF1; uma estimativa precisa da resistência das vias aéreas

≥ 80% do normal predito

Diminuído devido à obstrução dos bronquíolos; pode voltar ao normal após a inalação de um broncodilatador do tipo aerossol

RFEM ou FEM Razão de fluxo expiratório máximo

Razão máxima de fluxo de ar durante a CVF

< 100-125 L/min num adulto de tamanho normal indica uma obstrução grave ao fluxo de ar.

Diminuída devido à obstrução dos bronquíolos; pode retornar ao normal após a inalação de um broncodilatador do tipo aerossol

Exacerbação Aguda da Asma

Cuidados Prioritários

CAPÍTULO

5

Distúrbios Cardíacos e Vasculares Avaliação Cardiovascular: Geral, 418 Insuficiência Cardíaca, 421 Síndromes Coronarianas Agudas, 434 Endocardite Infecciosa Aguda, 453 Pericardite Aguda, 461 Aneurisma/Dissecção de Aorta, 467

Choque Cardiogênico, 472 Cardiomiopatia, 482 Arritmias e Distúrbios de Condução, 492 Emergências Hipertensivas, 531 Doença Vascular Periférica, 546 Doença Cardíaca Valvae, 566

AVALIAÇÃO CARDIOVASCULAR: GERAL Objetivo da Avaliação do Sistema Avaliar a redução do débito cardíaco e da perfusão tecidual.

Avaliação dos Sinais Vitais Verifique a frequência cardíaca (FC), o ritmo cardíaco e a pressão arterial (PA) para avaliar o débito cardíaco e a perfusão. ● Verifique a PA nos dois braços. ● Compare a PA obtida por medida indireta (manguito) com a medida invasiva, se um cateter arterial estiver inserido; decida qual valor é considerado o mais exato; trate a PA usando esse valor. ● Registre a pressão de pulso.

Eletrocardiograma de 12 Derivações Avalie as alterações desde o último eletrocardiograma (ECG) para analisar se houve uma piora na doença cardíaca (danos ao miocárdio) ou desequilíbrio eletrolítico, que possam diminuir o débito cardíaco; isso deve ser feito em cada paciente, a fim de usar como comparação. ● Frequência cardíaca: identifique o tipo de taquicardia, bradicardia ou ritmo irregular ● Intervalos PR, QRS e QT ● Alterações no segmento ST e na onda T, tais como depressão ou elevação ● Ritmo e condução: regular, frequência normal e velocidade

Observação ●

● ●

Avalie a cor da face e dos lábios, a aparência da pele e das unhas e os padrões de edema (principalmente nas áreas dependentes) para analisar a redução da perfusão tecidual. Pergunte sobre a presença de desconforto no peito, braço e mandíbula. Pergunte sobre a adesão ao tratamento prescrito.

Palpação Análise do pulso para avaliar a redução da perfusão tecidual: Qualidade e regularidade do pulso, bilateralmente (escala de 0 a 4+) ● Edema (escala de 0 a 4+): membros, costas e sacro ● Enchimento capilar ● Avalie todos os pulsos periféricos em busca de sinais de doença vascular. ● Ausculta ● Sons cardíacos para avaliar os fatores que contribuem para a diminuição do débito cardíaco (observe as alterações de acordo com o posicionamento do corpo e com a respiração): ● Aórtico, pulmonar, ponto de Erb, tricúspide, mitral ●

418

Avaliação Cardiovascular: Geral 419 ● ● ● ●

B1 (tum) e B2 (tá): qualidade, intensidade, altura Sons extras: B3 (depois de B2), B4 (antes de B1) indicativos de insuficiência cardíaca (IC) Sons extras: sopros, estalidos (podem indicar doença valvar) Sons extras: ruído de atrito, indicativo de pericardite

Testes de Laboratório Os exames de sangue podem revelar as causas de arritmias e de alterações no ritmo/condução ou na FC: Níveis de eletrólitos:
ou  de potássio ou magnésio ● Hemograma completo: anemia,
glóbulos brancos ● Coagulograma ● Perfil lipídico ● Enzimas cardíacas ● Peptídeo natriurético do tipo B (BNP) ● Níveis de medicamentos cardíacos ●

PLANO DE CUIDADOS PARA DISFUNÇÕES CARDIOVASCULARES GENERALIZADAS Intolerância à atividade relacionada ao débito cardíaco diminuído

OBJETIVOS/RESULTADOS Dentro do período de 12 a 24 horas antes da alta da unidade de terapia intensiva (UTI), o paciente mostra

Controle de Energia

1. Determine as limitações físicas do paciente. 2. Determine as causas reais e percebidas da fadiga. 3. Monitore a resposta cardiorrespiratória à atividade (taquicardia, outras arritmias, taquipneia, dispneia, diaforese, palidez) e resposta hemodinâmica (pressão arterial pulmonar [PAP] elevada, pressão venosa central [PVC], ou ausência de alteração/pequeno aumento do débito cardíaco) se um cateter de artéria pulmonar ou um dispositivo de bioimpedância estiver instalado. 4. Verifique queixas de desconforto no peito durante a atividade. 5. Reduza todas as causas de desconforto, incluindo aquelas induzidas pelo ambiente, como temperatura do quarto ou posição do paciente desconfortáveis, sede/boca seca e lençóis úmidos ou com dobras. 6. Promova períodos alternados de descanso e atividade.

Assistência no Autocuidado: Atividades Essenciais à Vida Diária (AEVD)

1. Determine a necessidade de assistência nas AEVD, no que concerne a caminhar, cozinhar, fazer compras, cuidar da casa, utilizar meios de transporte e controlar o dinheiro. 2. Promova métodos de contato com as pessoas de apoio (como atendimento de serviços vitais, serviço de emergências, incluindo números de telefone de acesso imediato se a área do paciente não for acessível para o 192 ou 193). 3. Determine os recursos financeiros e as preferências pessoais para adaptar o domicílio a qualquer incapacidade do paciente. Débito cardíaco diminuído relacionado à função alterada da bomba cardíaca.

OBJETIVOS/RESULTADOS Dentro de 24 horas depois desse diagnóstico, o paciente mostra débito cardíaco adequado, evidenciado pela PA

dentro dos limites normais para ele, FC de 60 a 100 bpm, RS no ECG, amplitude dos pulsos periféricos superiores a 2+ na escala de 0 a 4+, pele quente e com umidade adequada, débito urinário acima de 0,5 mL/kg/hora, débito cardíaco (DC) de 4 a 7 L/min, PVC de 4 a 6 mm Hg, PAP de 20 a 30/8 a 15 mm Hg, pressão de oclusão da artéria pulmonar (POAP) de 6 a 12 mm Hg, além de ele se mostrar desperto, alerta, orientado e sem queixa de angina. NOC Estado Circulatório

Cuidados Cardíacos: Fase Aguda

1. Palpe e avalie a qualidade dos pulsos periféricos, a presença de edema, o enchimento capilar, a cor e a temperatura da pele dos membros. 2. Monitore o ECG continuamente, observando a FC e o ritmo. Selecione as derivações mais adequadas para monitorar o paciente. Considere o uso da monitoração do segmento ST se disponível.

Avaliação Cardiovascular: Geral

tolerância cardíaca a níveis crescentes de atividade, conforme evidenciado pela frequência respiratória (FR) inferior a 24 respirações por minuto (respirações/minuto), ritmo sinusal normal (RS) no ECG, variação da PA em cerca de 20 mm Hg considerando o valor basal do paciente, FC abaixo de 120 batimentos por minuto (bpm) (ou variação de 20 bpm em relação à FC em repouso para pacientes em tratamento com betabloqueador) e ausência de dor no peito. NOC Resistência

420

DISTÚRBIOS CARDÍACOS E VASCULARES

3. Compare o ECG atual com os prévios e relate qualquer achado anormal que crie instabilidade ou tenha o potencial de fazê-lo. 4. Use um ECG de 12 ou 15 derivações para identificar alterações no ritmo cardíaco, porque uma ou duas derivações costumam ser insuficientes para uma avaliação completa das alterações no ECG. 5. Forneça medicamentos antiarrítmicos conforme prescrição médica, para controlar os ritmos cardíacos que levem à hipotensão. 6. Forneça medicamentos inotrópicos positivos conforme prescrição médica para ajudar a aumentar o débito cardíaco, a fim de manter a PA estável. 7. Monitore os efeitos de medicamentos inotrópicos negativos (p. ex., betabloqueadores) com cuidado, porque a diminuição do trabalho cardíaco pode levar à hipotensão. 8. Avalie a localização, irradiação, intensidade, duração e fatores precipitadores da dor no peito. Enfatize para o paciente a importância de relatar todos os episódios de dor e pressão no peito e dor no braço, pescoço e mandíbula. 9. Administre oxigênio quando houver dor no peito, de acordo com as diretrizes do Suporte Avançado de Vida em Cardiologia (SAVC). 10. Monitore o funcionamento do marca-passo conforme adequado para verificar se ele está detectando, estabelecendo o ritmo e capturando adequadamente. 11. Ausculte os sons cardíacos: fique alerta ao desenvolvimento de novos ruídos B3 e B4, novos sons de divisão ou ruídos de atrito pericárdico. 12. Ausculte os pulmões quanto a estertores, estertores crepitantes, sibilos, roncos, ruídos de atrito pleural e outros ruídos adventícios que indiquem a retenção de líquidos. 13. Monitore a redução do nível de consciência, a qual pode indicar que a perfusão cerebral está comprometida, secundária ao débito cardíaco reduzido. 14. Ausculte o abdome e monitore os ruídos hidroaéreos reduzidos e/ou a distensão abdominal, que podem indicar que a perfusão abdominal está comprometida. 15. Registre a ingestão e a eliminação, o débito urinário e o peso diário e avalie a retenção de líquidos, que pode indicar que a perfusão renal está comprometida. 16. Registre os valores dos eletrólitos, pelo menos, uma vez por dia, monitorando as alterações no potássio e magnésio, que podem desencadear arritmias; aumento no nitrogênio ureico do sangue (NUS) ou aumento da creatinina, podendo indicar que o DC baixo está causando insuficiência renal; e hiperglicemia, revelando a possibilidade de o paciente ter diabete. 17. Monitore o aumento da intolerância à atividade, dispneia, fadiga excessiva e ortopneia, que podem indicar que o DC está diminuindo. 18. Mantenha a cabeceira do leito elevada se o paciente não conseguir respirar confortavelmente quando o leito está na horizontal. 19. Realize cateterismo vesical se o paciente for incapaz de urinar sem um nível crescente de atividade, ou se a anúria for observada, conforme apropriado.

Regulação Hemodinâmica

1. Monitore os valores gerados pelo cateter de artéria pulmonar, para analisar o DC diretamente. 2. Avalie reduções adicionais no DC, observadas pela elevação na pressão de oclusão da artéria pulmonar, PVC elevada e resistência vascular pulmonar (RVP) elevada. 3. Monitore a sobrecarga hídrica, avaliando a resistência vascular sistêmica (RVS) elevada. 4. Monitore os efeitos de todos os medicamentos nas avaliações hemodinâmicas, incluindo os efeitos de agentes inotrópicos positivos ou negativos, antiarrítmicos e medicamentos vasodilatadores ou vasoconstritores. Troca de gases prejudicada relacionada à redução na perfusão pulmonar

OBJETIVOS/RESULTADOS Dentro de 12 a 24 horas do tratamento, o paciente mostra troca gasosa adequada conforme evidenciado pela

PaO2 > 80 mm Hg, PaCO2 entre 35 e 45 mm Hg, pH entre 7,35 e 7,45, presença de sons respiratórios normais e ausência de ruídos adventícios. A FR é de 12 a 20 respirações/minuto com padrão e profundidade normais. NOC Estado Respiratório: Ventilação

Controle de Vias Aéreas

1. Avalie a via aérea do paciente; se houver ronco, estridor ou respiração forçada, indicando obstrução parcial ou total da via aérea, abra a via aérea usando a manobra de elevação do queixo ou elevação da mandíbula. 2. Insira um dispositivo de via aérea, oral ou nasofaríngeo, se o paciente não puder manter uma via aérea patente; se houver angústia respiratória grave, o paciente pode precisar de intubação endotraqueal. 3. Posicione o paciente para aliviar a dispneia e garantir a ventilação máxima ― geralmente sentado e ereto, a menos que uma hipotensão grave esteja presente. 4. Remova as secreções da via aérea pedindo ao paciente para tossir vigorosamente, ou realize a aspiração do tubo nasotraqueal, orofaríngeo ou endotraqueal se necessário. 5. Peça ao paciente para respirar de maneira lenta ou ventile manualmente com um dispositivo bolsa-valva-máscara lenta e profundamente entre as tosses ou tentativas de aspiração. 6. Ajude no uso do espirômetro, se apropriado. 7. Mude o decúbito do paciente a cada duas horas se estiver imóvel. Incentive-o a virar-se sozinho ou sair do leito sempre que tolerável, se ele for capaz.

Insuficiência Cardíaca 421

8. Forneça medicamentos mucolíticos e broncodilatadores por via oral, intravenosa (IV) ou por inalador, aerossol ou nebulizador conforme solicitado, para ajudar a fluidificar as secreções e relaxar os músculos das vias aéreas inferiores. 9. Faça a fisioterapia respiratória se adequado, caso outros métodos de remoção da secreção sejam ineficientes.

Oxigenoterapia

1. Umidifique o oxigênio fornecido por cânula nasal ou por dispositivo de pressão positiva nas vias aéreas em dois níveis (BiPAP), se usado por mais de 12 horas, para ajudar a fluidificar as secreções. 2. Administre oxigênio suplementar usando o fluxômetro e dispositivos solicitados. 3. Impeça o paciente e os visitantes de fumar enquanto o oxigênio estiver em uso. 4. Documente a oximetria de pulso de acordo com o fluxo de oxigênio no momento das leituras, conforme adequado. O oxigênio é um medicamento; a dose deve ser associada à saturação do oxigênio, ou a leitura é insignificante. 5. Obtenha a gasometria arterial se o paciente apresentar mudanças comportamentais ou angústia respiratória, para verificar se há hipoxemia ou hipercapnia. 6. Monitore a hipoventilação induzida pelo oxigênio, principalmente nos pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). 7. Monitore as alterações na radiografia do tórax e nos sons respiratórios, indicativas de toxicidade do oxigênio e a atelectasia de absorção dos pacientes que recebem concentrações mais altas de oxigênio (FiO2 acima de 45%) por mais de 24 horas. Quanto mais alta a concentração de oxigênio, maior a chance de toxicidade. 8. Monitore a integridade da pele quando os dispositivos de oxigenoterapia estiverem em contato com ela, como narinas e nos locais de pressão das bordas das máscaras. 9. Forneça a oxigenoterapia durante o transporte e quando o paciente sair do leito. 10. Se o paciente não puder manter a saturação periférica de oxigênio acima de 88% sem oxigênio suplementar, consulte o médico sobre a necessidade da oxigenoterapia domiciliar.

Monitoração Respiratória

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA FISIOPATOLOGIA A IC é uma síndrome que se origina da função comprometida da bomba cardíaca, resultando em perfusão sistêmica, inadequada para atender as demandas metabólicas do corpo para a produção de energia. Pode ser classificada em IC sistólica ou diastólica. Na IC sistólica, ocorre a redução da contratilidade cardíaca, enquanto na diastólica, há comprometimento do relaxamento cardíaco e enchimento ventricular anormal. A IC é a principal causa de morte nos EUA, afetando aproximadamente 5 milhões de pacientes. Um em cada cinco pacientes morre em um ano após o diagnóstico. O custo médico anual é superior a US$ 30 bilhões. Embora tenha ocorrido grande progresso no tratamento da doença, o índice de mortalidade anual continua alto (5% a 20%). O maior número de pacientes morre em decorrência dos sintomas da classe IV da New York Heart Association (NYHA), incluindo falência progressiva da bomba cardíaca e congestão. Quase metade sofre morte cardíaca súbita. Muitos morrem devido à falência de um órgão-alvo, resultante de perfusão inadequada. Os rins são particularmente vulneráveis. As pessoas que apresentam um prognóstico cardíaco ruim costumam encontrar-se numa classe funcional pior de IC da NYHA, têm níveis altos de catecolaminas e BNP, disfunção renal, caquexia, regurgitação valvar, arritmias ventriculares, fração de ejeção baixa, hiponatremia e dilatação ventricular esquerda (VE). Os pacientes com disfunção VE sistólica e diastólica possuem um prognóstico pior do que aqueles com uma dessas condições isoladas.

Insuficiência Cardíaca

1. Monitore a frequência, o ritmo e a profundidade das respirações. 2. Observe os movimentos do tórax para verificar a simetria e os sinais de aumento do trabalho respiratório, como o uso de musculatura acessória ou a retração dos músculos intercostais ou supraclaviculares. Considere o uso do BiPAP para a insuficiência respiratória iminente. 3. Verifique se a via aérea não está obstruída pela língua (ronco ou respiração do tipo de sufocamento) e monitore os padrões respiratórios. Novos padrões que comprometem a ventilação devem ser controlados conforme apropriado para o ambiente. 4. Observe se a traqueia permanece na linha média, pois um desvio pode indicar que o paciente possui um pneumotórax hipertensivo. 5. Ausculte os sons respiratórios após a administração de medicamentos respiratórios, para avaliar a melhora. 6. Observe as alterações na saturação de oxigênio (SaO2), oximetria de pulso (SpO2) e CO2 ao final da expiração (ETCO2) e gasometria arterial conforme apropriado. 7. Monitore a dispneia e registre atividades ou eventos causadores. 8. No caso de agitação elevada ou sonolência incomum, avalie o paciente em busca de sinais de hipoxemia e hipercapnia, conforme adequado. 9. Monitore os laudos da radiografia do tórax assim que novos filmes estiverem disponíveis.

422

DISTÚRBIOS CARDÍACOS E VASCULARES

A IC é um processo degenerativo que se manifesta por alterações patológicas progressivas na estrutura e função cardíacas, resultantes da pressão elevada (p. ex., hipertensão, estenose aórtica), volume intracardíaco excessivo (p. ex., regurgitação mitral) ou lesão cardíaca (p. ex., infarto do miocárdio [IM], miocardite ou cardiomiopatia) associadas a alterações neuro-hormonais. A câmara afetada dilata, hipertrofia e torna-se mais esférica ― um processo chamado de remodelamento. Esse processo aumenta o estresse parietal, causando um remodelamento adicional. Portanto, reduzir o remodelamento é um objetivo importante da terapia. Há várias estratégias que podem ser utilizadas para reduzir o remodelamento, incluindo medicamentos (p. ex., inibidores da enzima conversora da angiotensina [IECA], bloqueadores do receptor de angiotensina [BRA], bloqueadores beta-adrenérgicos, agentes neuro-hormonais e diuréticos), dispositivos e cirurgia. O bombeamento efetivo do coração depende dos elementos do ciclo cardíaco (sístole e diástole), que determinam o DC: pré-carga (volume diastólico final nos ventrículos), a qual alonga as fibras do miocárdio; pós-carga (resistência à ejeção) e contratilidade do miocárdio. Esta última depende extremamente do transporte de oxigênio e nutrientes para o coração. Os portadores de cardiomiopatia, doença valvar, hipertensão ou doença arterial coronariana (DAC) podem apresentar redução do aporte de oxigênio em uma parte do miocárdio (local) ou em todo o ventrículo (global), resultando em alterações no movimento da parede ventricular e na contratilidade. As áreas com reduzido aporte de oxigênio podem tornar-se hipocinéticas (contratilidade fraca), acinéticas (contratilidade nula) ou discinéticas (movimento oposto ao dos tecidos normais). Os pacientes comprometidos também podem ter arritmias que afetam a despolarização e a repolarização, acarretadas pelos danos ao sistema de condução. Com menos frequência, o coração não consegue compensar as demandas metabólicas altamente elevadas causadas por estados patológicos, como a crise tireotóxica. Esses pacientes com distúrbios metabólicos manifestam sintomas da IC como resultado do transporte de oxigênio, que é insuficiente para compensar a taxa metabólica elevada. Um ventrículo costuma falhar antes do outro; portanto, a falha da bomba cardíaca pode ser descrita como esquerda, direita ou ambas (biventricular).

Insuficiência Cardíaca Esquerda Os pacientes podem ter IC esquerda, resultante de problemas na sístole ou diástole ventricular. A DAC é a causa da IC esquerda em cerca de dois terços dos pacientes com disfunção sistólica do VE. Com a contração inadequada do coração durante a sístole, o sangue não pode se mover para a frente de forma efetiva ao longo do sistema arterial para transportar o oxigênio e os nutrientes aos demais sistemas corporais. Os problemas da diástole são relacionados à falha do ventrículo para “relaxar” durante a diástole, ocasionando enchimento inadequado. Qualquer causa da IC pode resultar em congestão vascular pulmonar e edema.

Insuficiência Cardíaca Direita A falha no lado direito do coração resulta da resistência elevada à ejeção ventricular direita (VD), frequentemente devido à IC esquerda, hipertensão pulmonar ou doença pulmonar. O infarto do VD, cardiomiopatia ou trauma resultam na maioria das vezes em um movimento ineficaz e anormal da parede do VD, provocando diminuição da ejeção de sangue na circulação pulmonar, com subsequente congestão no sistema venoso (veias cavas inferior e superior e ramificações dos vasos). A perfusão para o ventrículo esquerdo também é comprometida, porque o sangue não flui em quantidade normal do ventrículo direito para a vasculatura pulmonar e desta para o lado esquerdo do coração.

Insuficiência Cardíaca Direita e Esquerda Os pacientes que sofrem infarto do miocárdio, o qual afeta ambos os ventrículos (uma combinação observada com frequência no IM da parede inferior), apresentam um estado hemodinâmico extremamente complexo e de difícil manejo. O ventrículo direito comprometido precisa da infusão de volume para promover uma expansão melhor, ou “mais estiramento” do ventrículo, enquanto o ventrículo esquerdo pode ser incapaz de acomodar um volume normal ou pré-IM e exige redução de volume. O desvio do septo intraventricular associado à IC direita, causado pela distensão do ventrículo, pode reduzir de modo significativo o tamanho do ventrículo esquerdo. Por fim, a falência em qualquer lado do coração afetará os dois lados, porque os ventrículos são interdependentes.

Insuficiência Cardíaca 423

AVALIAÇÃO CARDIOVASCULAR: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Objetivo da Avaliação do Sistema Avalie o DC reduzido e a diminuição da perfusão tecidual inicialmente com a Avaliação Cardiovascular: Geral, p. 418. Se o paciente desenvolveu IC secundária à síndrome coronariana aguda, consulte Síndromes Coronarianas Agudas, p. 434.

História e Fatores de Risco Histórico de IC, DAC e IM; histórico familiar de DAC; idade acima de 65 anos; tabagismo; uso de álcool; hipercolesterolemia; hipertensão; diabete; obesidade; arritmia; ganho de peso; tolerância reduzida à atividade. A fadiga pode ser o único sintoma presente. Outros dados importantes incluem a compreensão e a adesão à restrição ao consumo de sódio e líquidos ou aos medicamentos e tolerância reduzida ao exercício. Consulte os testes diagnósticos nas Síndromes Coronarianas Agudas, p. 434.

Avaliação na Insuficiência Cardíaca Insuficiência Cardíaca Edema Pulmonar Congestão

Insuficiência Cardíaca Direita Cor Pulmonale e Congestão Sistêmica

Insuficiência Cardíaca Bilateral Congestão Pulmonar e Sistêmica

Apresentação Clínica Retenção de líquidos, edema periférico, ganho de peso, diminuição do débito urinário, distensão abdominal, náusea, vômito, constipação e anorexia. Uma vez que o edema da insuficiência cardíaca é dependente da ação da gravidade, os pacientes em repouso no leito podem ter edema nos pés, tornozelos, pernas, mãos e/ou sacro.

Todos os sinais de insuficiência cardíaca direita e esquerda, conforme mencionado, associados com possíveis sinais de choque cardiogênico em pacientes com doença aguda: cianose periférica, fadiga, diminuição da perfusão tecidual, redução no metabolismo e diminuição do débito urinário.

Hepatomegalia, esplenomegalia, edema dependente da gravidade, distensão da veia jugular, reflexo hepatojugular positivo e ascite.

Hipotensão, taquicardia, taquipneia, edema pulmonar, edema dependente da gravidade, hepatoesplenomegalia, distensão das veias do pescoço, palidez e cianose.

Arritmias, Pressão do átrio direito (PAD) e PVC elevadas, queda abrupta na SvO2 com atividade mínima e possivelmente redução do débito e do índice cardíacos, causada pela falha do ventrículo direito para bombear o sangue adequadamente através da vasculatura pulmonar, a fim de manter volumes adequados de enchimento ventricular esquerdo e manter o débito cardíaco normal.

PAP, POAP e RVS, resistência vascular pulmonar (RVP), PAD e PVC elevadas, redução do débito e do índice cardíacos, arritmias e diminuição da SpO2 e SvO2, apesar do aumento na administração de oxigênio.

Avaliação Física PA reduzida, hipotensão ortostática (queda na PA ao sentar e ficar em pé), taquicardia, arritmia, taquipneia, estertores ou roncos bibasais (ou dependentes), B3 ou galope.

Monitoração Redução do débito e do índice cardíacos, SpO2 e SvO2; elevação da PAP, POAP e RVS; arritmias.

Insuficiência Cardíaca

Ansiedade, falta de ar, taquipneia, dispneia noturna, dispneia durante o esforço, ortopneia, tosse úmida com escarro espumante, taquicardia, diaforese, cianose ou palidez, insônia, palpitação, fraqueza, fadiga, anorexia e alterações no estado mental.

424

DISTÚRBIOS CARDÍACOS E VASCULARES

Testes Diagnósticos para a Insuficiência Cardíaca Aguda Teste

Objetivo

Achados Anormais

Avaliação da doença cardíaca isquêmica e do infarto do miocárdio agudo ou mais antigo (IM); pode revelar hipertrofia atrial e/ou ventricular, arritmias como a fibrilação atrial, que podem precipitar a insuficiência cardíaca, devido à redução do débito cardíaco, e arritmias associadas ao desequilíbrio de eletrólitos.

Presença da depressão do segmento ST ou de inversão da onda T (isquemia miocárdica) ou ondas Q patológicas (IM resolvido) em 2 derivações contíguas ou relacionadas Derivações contíguas indicam a localização da isquemia ou IM antigo: V1 e V2: septo intraventricular V3 e V4: parede anterior do ventrículo esquerdo V5 e V6: parede lateral do ventrículo esquerdo V7−V9: parede posterior do ventrículo esquerdo II, III, AVF: parede inferior do ventrículo esquerdo V1, V1R−V6R: ventrículo direito

Nível sérico de digitais

Frequentemente, é difícil controlar os níveis de digitais em pacientes com insuficiência cardíaca, portanto os níveis devem ser medidos diariamente se a dosagem estiver sendo alterada.

A insuficiência cardíaca crônica predispõe o paciente à intoxicação digitálica, por causa do estado de baixo débito cardíaco, que também causa redução na excreção renal do medicamento.

Hemograma completo Hemoglobina (Hb) Hematócrito (Ht) Contagem de glóbulos vermelhos Contagem de glóbulos brancos

Avaliação da anemia, inflamação e infecção; é útil no diagnóstico diferencial do desconforto no peito e do equilíbrio dos líquidos.

Pode revelar níveis reduzidos de Hb e Ht na presença de anemia ou hemodiluição.

Eletrólitos Potássio (K+) Magnésio (Mg2+) Cálcio (Ca2+) Sódio (Na+)

Avaliação das possíveis causas de arritmias e/ou insuficiência cardíaca.

Níveis anormais de K+, Mg2+ ou Ca2+ podem causar arritmia; a elevação do Na+ pode indicar desidratação (o sangue é mais coagulável); pode revelar hiponatremia (de diluição), assim como hipocalemia, que pode resultar do uso de diuréticos, ou hipercalemia, se a filtração glomerular estiver reduzida. A hipercalemia também pode ser um efeito colateral dos inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) e dos diuréticos poupadores de potássio.

Perfil de coagulação Tempo de protrombina (TP) com índice normalizado internacional (INR) Tempo de tromboplastina parcial (TTP) Fibrinogênio Dímero D

Avaliação da eficácia da anticoagulação nos pacientes com insuficiência cardíaca que recebem tratamento com varfarina; também auxilia a avaliar a presença de choque cardiogênico ou hipoperfusão.

TP reduzido com INR baixo promove a coagulação e reflete a anticoagulação inadequada; níveis elevados promovem a hemorragia; o fibrinogênio e o dímero D elevados refletem que uma coagulação anormal está presente.

Cardiologia não Invasiva Eletrocardiograma ECG de 12, 15 ou 18 derivações

Exames Sanguíneos

Insuficiência Cardíaca 425

Testes Diagnósticos para a Insuficiência Cardíaca Aguda — cont. Objetivo

Achados Anormais

Peptídeo natriurético do tipo B (BNP)

O BNP, um hormônio secretado pelos ventrículos, pode ser útil para distinguir a dispneia, devido à insuficiência cardíaca, daquela provocada por causas pulmonares e para monitorar a resposta ao tratamento.

Níveis > 100 pg/ml suportam o diagnóstico de insuficiência cardíaca. No entanto, embora o nível de BNP diminua com o tratamento efetivo, pode permanecer cronicamente > 100, mesmo que o paciente deixe de apresentar sintomas.

Análise dos gases sanguíneos arteriais

Avaliação das alterações no pH e dos problemas na oxigenação.

Pode revelar hipoxemia causada pela reduzida disponibilidade de oxigênio nos alvéolos cheios de líquido. O pH reduzido pode estar presente, refletindo a hipoperfusão no nível celular e resultando na acidose láctica. O nível de lactato pode ser medido adicionalmente aos gases sanguíneos arteriais, para avaliar se o choque está iniciando. Se o nível de lactato for acima de 4, o paciente pode estar em choque cardiogênico.

Enzimas hepáticas e níveis séricos de bilirrubina

Os níveis séricos de transaminase glutâmico oxalacética/aspartato aminotransferase (TGO/AST), transaminase glutâmico pirúvica /alanina aminotransferase (TGP/ALT) e bilirrubinas podem estar elevados devido à congestão venosa hepática.

A elevação reflete a congestão vascular resultante da insuficiência cardíaca, que causou diminuição do fluxo sanguíneo anterógrado do fígado para o coração. O fígado torna-se obstruído pelo sangue, o que resulta no aumento das enzimas hepáticas e da bilirrubina.

Níveis de nitrogênio ureico sanguíneo (NUS) e creatinina

O aumento de NUS e creatinina indica uma resposta renal indesejável à terapia com diuréticos.

A elevação do NUS e da creatinina coloca o paciente em risco mais alto de insuficiência renal secundária à doença cardíaca.

Radiografia do tórax (RX do tórax)

Avaliação do tamanho do coração, da caixa torácica (fraturas), da aorta torácica (aneurismas) e dos pulmões (pneumonia, pneumotórax); auxilia no diagnóstico diferencial do desconforto no peito e intolerância à atividade.

Pode revelar edema pulmonar, densidade intersticial elevada, infiltrados, vasculatura pulmonar obstruída e cardiomegalia. Nota: o RX do tórax portátil deve ser obtido com o paciente centralizado na placa e com a cabeceira do leito elevada sempre que possível.

Ressonância magnética cardíaca (RNM)

Avaliação do tamanho ventricular, morfologia, função, estado das valvas cardíacas e circulação.

Coração aumentado, remodelamento cardíaco, valvas cardíacas incompetentes ou estenóticas, artérias coronárias estreitadas ou ocluídas, que podem ser a causa da insuficiência cardíaca.

Tomografia computadorizada cardíaca (TC)

Avaliação do tamanho ventricular, morfologia, função, estado das valvas cardíacas e circulação.

Coração aumentado, remodelamento cardíaco, valvas cardíacas incompetentes ou estenóticas, artérias coronárias estreitadas ou ocluídas; a acurácia da tecnologia está aumentando; pode reduzir a necessidade do cateterismo cardíaco.

Ecocardiografia cardíaca (eco)

Avaliação das anormalidades mecânicas e estruturais relacionadas ao bombeamento efetivo do sangue a partir dos dois lados do coração.

Pode revelar uma fração de ejeção reduzida (< 40%), distúrbios no movimento da parede ventricular, disfunção valvar, aumento da câmara cardíaca, hipertensão pulmonar ou outras disfunções cardíacas.

Radiologia

Continua

Insuficiência Cardíaca

Teste

426

DISTÚRBIOS CARDÍACOS E VASCULARES

Testes Diagnósticos para a Insuficiência Cardíaca Aguda — cont. Teste

Objetivo

Achados Anormais

Eco transesofágico

Avaliação de anormalidades mecânicas e estruturais relacionadas ao bombeamento efetivo do sangue a partir dos dois lados do coração, usando um transdutor acoplado a um endoscópio.

Igual ao eco, mas pode fornecer imagens de melhor qualidade, particularmente da parede posterior do coração.

Tomografia cardíaca por emissão de pósitrons (PET scan)

Isótopos são usados para avaliar a viabilidade do tecido cardíaco.

O tecido viável captura mais intensamente o rastreador de glicose e menos o rastreador do fluxo sanguíneo (amônia).

Avaliação da presença e da extensão da DAC, função ventricular esquerda e doença valvar cardíaca, usando um cateter radiopaco, inserido através de um vaso periférico que chega ao coração e às artérias coronárias.

As obstruções coronarianas passíveis de tratamento são uma causa importante da IC de início recente. A fração de ejeção baixa indica insuficiência cardíaca, valvas cardíacas estenóticas ou incompetentes podem reduzir o DC, as artérias coronárias estreitadas ou ocluídas causam a dor no peito, a pressão anormal nas artérias coronárias principais indica circulação comprometida, pressões elevadas dentro das câmaras do coração indicam insuficiência cardíaca, o movimento anormal da parede ventricular diminui o DC e a pressão elevada da artéria pulmonar indica insuficiência cardíaca.

Cardiologia Invasiva Angiografia coronariana/ cateterismo cardíaco

Ver testes diagnósticos em Síndromes Coronarianas Agudas, p. 434.

CONDUTAS COLABORATIVAS Cuidados Prioritários 1. Trate a causa subjacente e os fatores precipitantes. O tratamento inicial se concentra em estabilizar o estado hemodinâmico e respiratório e em procurar as causas reversíveis da IC. Os objetivos do tratamento de longo prazo incluem melhorar a qualidade de vida e ajustar os mecanismos compensatórios que causam os sintomas do paciente. Foi demonstrado que os IECA e os betabloqueadores reduzem a mortalidade e a morbidade e, atualmente, são recomendados como a terapia padrão. ● Doenças/condições que causam a IC esquerda: doença cardíaca aterosclerótica, infarto agudo do miocárdio (IAM), arritmias, cardiomiopatia, volume circulante elevado, hipertensão sistêmica, estenose aórtica, regurgitação aórtica, regurgitação mitral, coarctação da aorta, defeito do septo atrial, defeito do septo ventricular, tamponamento cardíaco e pericardite constritiva. ● Doenças/condições que causam a IC direita: IC esquerda, hipertensão pulmonar, doença cardíaca aterosclerótica, IAM, arritmias, embolia pulmonar, sobrecarga hídrica ou excesso de ingestão de sódio, DPOC, estenose mitral, estenose pulmonar e contusão miocárdica. ● Doenças/condições que causam IC direita e esquerda: qualquer combinação entre as doenças que causam a IC de ambos os lados do coração. 2. Forneça oxigenoterapia e suporte ventilatório. O oxigênio suplementar é necessário para otimizar a saturação de oxigênio do paciente.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

CAPÍTULO

11

Situações Complexas Especiais Hipertensão Abdominal e Síndrome Compartimental Abdominal, 861 Overdose por Drogas, 868 Altos Riscos Obstétricos, 882 Emergências Oncológicas, 893

Transplante de Órgãos, 906 Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS), Sepse, Choque Séptico e Síndrome da Disfunção de Múltiplos Órgãos (SDMO), 924

HIPERTENSÃO ABDOMINAL E SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL “...o resultado final do aumento progressivo e descontrolado da pressão intra-abdominal proveniente de uma miríade de doenças pode eventualmente levar à disfunção de múltiplos órgãos.” John Hunt, MD

FISIOPATOLOGIA A hipertensão intra-abdominal (HIA) ocorre quando a quantidade do conteúdo intra-abdominal (proveniente do intestino edematoso ou do líquido acumulado na cavidade) excede a capacidade de distensibilidade da fáscia. O resultado é um estado de hipertensão intra-abdominal que pode levar à síndrome compartimental abdominal (SCA). À medida que o líquido se acumula (devido a sangramento, ascite, hipervolemia e outras causas), há aumento na pressão (variação na complacência/variação no volume) que inicialmente afeta o fluxo sanguíneo regional, resultando em perfusão tecidual prejudicada, a qual é então associada à resposta inflamatória sistêmica. A isquemia resultante e a resposta inflamatória adicional provocam o extravasamento capilar e a compressão das vísceras intra-abdominais. Se não tratada, a elevação contínua do líquido livre e da pressão mensurada começa a comprimir os vasos sanguíneos, provocando disfunção orgânica, tanto dentro como fora do abdome, levando à síndrome compartimental abdominal. A resposta inflamatória promove a liberação de citocinas, causando vasodilatação e disfunção da membrana celular. A membrana celular perde integridade, o que provoca mais inflamação, edema intenso e, finalmente, morte celular. A pressão elevada na cavidade abdominal gerada pelo aumento intenso da carga de fluido extravascular aumenta o conteúdo intra-abdominal (água livre) e prejudica ainda mais a perfusão tecidual intestinal com a compressão contínua das artérias e veias. Esse processo destaca os efeitos multiorgânicos do aumento da pressão intra-abdominal (PIA). Quando a PIA aumenta acima do nível crítico, o fluxo sanguíneo para as vísceras e órgãos abdominais diminui e a SCA é iminente.

Definições A PIA se refere à pressão presente dentro da cavidade abdominal. A pressão dentro da cavidade abdominal reflete a presença dos fluidos extravasculares, os quais comprimem os vasos sanguíneos e órgãos na cavidade abdominal, como também deslocam o diafragma para dentro da caixa torácica, limitando a expansão pulmonar. Elevada pressão intravesical reflete indiretamente alta pressão dentro da cavidade abdominal. A HIA foi definida pela World Society of Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) como PIA igual ou maior que 12 mm Hg, registrada três vezes, utilizando-se métodos padronizados de mensuração com 4 a 6 horas de intervalo e/ou pressão de perfusão abdominal (PPA) inferior a 60 mm Hg (pressão arterial média [PAM] menos pressão intra-abdominal [PIA]), registrada através de duas mensurações padronizadas, realizadas em 1-6 horas de intervalo. Essas medidas devem ser avaliadas no contexto da sintomatologia clínica.

861

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SITUAÇÕES COMPLEXAS ESPECIAIS

Uma PIA maior que 20 mm Hg indica, quase universalmente, HIA significativa. Uma PIA de 18 mm Hg indica alta probabilidade de comprometimento orgânico. Uma PIA de 15 mm Hg indica probabilidade moderada de comprometimento orgânico. Uma PIA de 12 mm Hg indica baixa probabilidade de comprometimento orgânico. A PIA elevada pode significar um achado importante em pacientes com síndrome da disfunção de múltiplos órgãos (SDMO) ou com falência multissistêmica, a qual contribui para hipoperfusão global, agravando os efeitos da PIA elevada (Tabela 11-1). A SCA é definida como “hipertensão intra-abdominal com aumento gradual e consistente nos valores da PIA de [igual ou superior a] 20 mm Hg”, registrados por meio de pelo menos três mensurações padronizadas, aferidas em um intervalo de 1-6 horas e em conjunto com pelo menos o surgimento de uma nova disfunção orgânica. A SCA pode ser fatal e, muitas vezes, se agrava ou resulta em uma condição clínica refratária ao tratamento. O médico perspicaz suspeita da HIA e da SCA quando a SDMO está em evolução e/ ou quando o paciente apresenta acidose lática persistente. Historicamente, a crença dos prestadores de cuidados intensivos era de que a HIA e a evolução mais grave dessa condição, a SCA, estavam exclusivamente relacionadas a lesões traumáticas do abdome, incluindo as cirurgias. Na última década, a compreensão da fisiopatologia envolvida no desenvolvimento da HIA e da SCA tem sido reforçada por estudos que revelaram a prevalência delas nos pacientes críticos, tanto em pacientes com problemas clínicos, como cirúrgicos e trauma. As condições progressivas foram divididas em duas categorias: transtorno da hipertensão abdominal primária e secundária. As causas podem ser diferentes, porém os resultados serão semelhantes se qualquer uma dessas condições não for devidamente tratada. A SCA primária é uma condição associada a lesões ou a doenças na região abdominopélvica que frequentemente requerem precoce intervenção cirúrgica ou angiorradiológica. Qualquer evento anormal que eleve a pressão abdominal poderá induzir a HIA aguda, incluindo traumas abdominais penetrantes ou fechados, aneu-

Tabela 11-1

GRAUS PRESSÓRICOS E DE SINTOMAS PARA HIPERTENSÃO INTRA-ABDOMINAL

Graduação da Mensuração

Medida Pressórica e sua Relevância

Eventos Fisiológicos e Sinais Clínicos

Pressão Grau

12 a 15 mm Hg Significativa na presença de disfunção orgânica

Liberação de citocinas e extravasamento capilar. Líquido de ressuscitação volêmica no terceiro espaço. Diminuição do retorno venoso e da pré-carga. Efeitos iniciais na PIC e PPC. Diminuição de 42% da perfusão da parede abdominal. Acentuada redução do fluxo sanguíneo intestinal e de órgãos intra-abdominais levando à acidose regional e à formação de radicais livres.

Pressão Grau II

16 a 20 mm Hg Significativa para a maioria dos pacientes

Marcada diminuição do retorno venoso, do DC e da perfusão esplênica. Elevação de RVS, PVC, PCP Diminuição da pressão arterial, pressão de pulso e, em especial, da pressão arterial sistólica Diminuição de CPT, CRF e VR. Aumento da pressão ventilatória, hipóxia e hipercapnia. Redução de 61% do fluxo sanguíneo da mucosa basal e crescente acidose intestinal. Oligúria, anúria. Elevação da PIC e redução da PPC.

Pressão Grau III

21 a 25 mm Hg Significativa para todos os pacientes

Colapso hemodinâmico, piorando acidose, hipóxia, hipercapnia, anúria. Incapacidade de oxigenar, ventilar ou reanimar.

Pressão Grau IV

> 25 mm Hg Significativa para todos os pacientes

Colapso hemodinâmico, piorando acidose, hipóxia, hipercapnia, anúria. Incapacidade de oxigenar, ventilar ou reanimar.

Se tanto a pressão como os sintomas clínicos se enquadram no grau III e/ou no IV, o paciente apresenta síndrome compartimental abdominal.

Hipertensão Abdominal e Síndrome Compartimental Abdominal 863

AVALIAÇÃO Objetivo de Avaliação Avaliar rapidamente a presença de HIA significativa, primária ou secundária, e correlacionar à redução do fluxo sanguíneo para os outros órgãos.

História e Fatores de Risco Pacientes com história de trauma abdominal, cirurgia abdominal, infecção intra-abdominal, laparotomia para controle de danos com “packing” intra-abdominal, infecção severa, sepse, peritonite, fraturas pélvicas hemorrágicas, sangramento pós-operatório, hematoma retroperitoneal maciço, transplante hepático, ruptura de AAA, edema tecidual visceral, pneumoperitônio, choque hipovolêmico ou vasogênico ou qualquer paciente com ressuscitação volêmica agressiva, ascite aguda e/ou pancreatite.

Sinais Vitais e Outros Valores Os seguintes valores podem se apresentar elevados: ● Frequência cardíaca e respiratória ● Pressão intracraniana (PIC) ● Valores hemodinâmicos: Pressão venosa central (PVC), pressão de oclusão da artéria pulmonar (POAP), resistência vascular sistêmica (RVS), pressão da veia cava inferior (VCI) ● Respiratório: pressão pleural, pico de pressão inspiratória ● Avaliação laboratorial: PaCO2, creatinina sérica, ureia nitrogenada sanguínea (UNS) Os seguintes valores podem se apresentar reduzidos: ● Pressão arterial sistólica (PAS) ● Respiratório: volume corrente, PaO2 ● Débito cardíaco (DC) ● Débito urinário ● Pressão de perfusão cerebral (PPC) ● Taxa de filtração glomerular (TFG) ● Pressão de perfusão abdominal (PPA)

Observação Observar as tendências de aumento nas frequências respiratória e cardíaca (FR e FC, respectivamente) e diminuição no débito urinário. Os sinais e sintomas são inespecíficos e sutis, e podem ser atribuídos a outras condições clínicas (Tabela 11-1). A PIA elevada afeta os sistemas cardiovascular, pulmonar, neurológico e renal.

Hipertensão Abdominal e Síndrome Compartimental Abdominal

rismas da aorta abdominal (AAA), pancreatite hemorrágica, obstrução gastrintestinal (GI), cirurgia abdominal resultando em sangramento retroperitoneal ou peritonite secundária e com o fechamento apertado de incisões abdominais. A SCA primária também inclui pacientes com lesões de órgãos sólidos abdominais, que de início foram tratados clinicamente e em seguida desenvolveram SCA. Tal circunstância tem sido relativamente bem compreendida pelos cirurgiões e seus colegas, mas é frequentemente pouco diagnosticada e /ou não tratada até que a intervenção cirúrgica seja necessária. A SCA secundária inclui condições que não provêm de lesão abdominal que produzem HIA, incluindo sepse ou qualquer outra condição que provoque extravasamento capilar (p. ex., grandes queimaduras e condições que exijam grande reposição volêmica). Um grande estudo multicêntrico (Malbrain et al., 2005) encontrou prevalência da HIA de 54% entre pacientes internados em UTI clínica e em 65% dos pacientes internados em UTI cirúrgica. Esse achado foi marcante pelo fato de a maioria dos pacientes clínicos não ser avaliada ou considerada sujeita a HIA e SCA. Os tratamentos para SCA são os mesmos, independentemente da causa; no entanto, o cuidador deve ter muito cuidado no controle da SCA secundária. A oportunidade para a intervenção precoce pode ser perdida com a evolução sutil dos sinais e sintomas da HIA e da SCA. A falta de sinais definitivos leva muitas vezes a reconhecimento tardio e atraso no diagnóstico, fazendo com que uma condição de urgência clínica torne-se uma situação de emergência cirúrgica. Aumento da falência de órgãos, aumento da mortalidade, aumento na utilização de recursos e períodos de permanência mais longos na UTI podem ser resultantes dessa situação. De modo similar aos casos de sepse e sepse grave, o maior desafio é o reconhecimento e diagnóstico precoce. A monitoração de todos os pacientes de alto risco permitirá que os clínicos avaliem a tendência da PIA, facilitando a realização de intervenções precoces e apropriadas no momento em que a síndrome está mais suscetível a responder à terapia médica. A melhor estratégia de controle para se evitar a síndrome compartimental abdominal é por meio da monitoração e intervenções médicas realizadas precocemente, e a rápida descompressão cirúrgica, se necessário.

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SITUAÇÕES COMPLEXAS ESPECIAIS

Cardiovascular: A hipotensão pode resultar da redução do DC, o qual por sua vez resulta da vasoconstrição induzida pela HIA. Os sinais de choque, incluindo palidez, taquicardia, pele fria e úmida, podem estar presentes. O retorno venoso fica diminuído devido à compressão da VCI, resultando em perda da complacência (aumento da pressão na VCI) e diminuição da pré-carga (volume), o que reduz ainda mais o DC. O aumento da PIA leva à compressão da aorta, resultando em elevação da RVS (pós-carga aumentada), a qual reduz o DC. A vasoconstrição compensatória afeta o fluxo sanguíneo para as veias hepáticas e renais, levando a comprometimento renal, oligúria e hipoperfusão hepática, os quais, se não tratados, podem resultar em insuficiência hepática. Pulmonar: O desconforto respiratório resulta da pressão abdominal elevada, a qual impede o movimento diafragmático, forçando o diafragma para cima, o que diminui a capacidade residual funcional, promove atelectasias e diminui a área de superfície do pulmão. Taquipneia e aumento do esforço respiratório podem estar presentes. O agravamento da hipoxemia promove a elevação do pico de pressão inspiratória, com hipoxemia refratária e baixa relação ventilação/perfusão (V/Q), semelhante à síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). O suporte ventilatório é muitas vezes necessário, a fim de manter a oxigenação e a ventilação. Neurológico: Alterações no estado mental resultam da obstrução do fluxo venoso cerebral, levando à congestão vascular e a aumento da PIC. A PIA elevada promove o aumento da pressão intratorácica, a qual por sua vez leva à compressão das veias no interior da cavidade torácica, tornando difícil para as veias cerebrais a realização correta da drenagem. A combinação da redução do DC e do aumento da PIC pode levar à diminuição da PPC, promovendo deterioração ainda maior do nível de consciência (NC). Renal: A disfunção renal ocorre quando o aumento da pressão abdominal comprime a bexiga e a uretra, bem como as artérias e veias renais. O débito urinário diminui, e o nível de creatina (Cr) sérica e do UNS aumentam, embora não o façam em proporção um ao outro (relação Cr/UNS).

TESTES DIAGNÓSTICOS

Métodos de Mensuração da Pressão Intra-abdominal O melhor método para a aferição da PIA é controverso. O método mais comum é a mensuração da resposta da complacência intravesical por meio da instilação de 25 ml de líquido estéril e a aferição da pressão resultante. Mensuração direta intraperitoneal: O método mais preciso requer a inserção de um cateter intraperitoneal dentro do abdome com uma coluna de água ou transdutor de pressão ligados a ele para aferir a pressão. Esse método exige a colocação do cateter por especialistas, devido ao alto risco de infecções. Métodos indiretos: A pressão da bexiga é comumente usada, enquanto os outros métodos são raramente utilizados. Os métodos indiretos incluem aferição da pressão gástrica por meio de gastrostomia ou de uma sonda nasogástrica, aferição da pressão intrarretal utilizando um cateter esofágico ou mensuração da pressão vesical através de um cateter urinário. Mensuração da pressão vesical: Um cateter urinário é conectado a uma coluna de água ou a um manômetro de líquidos a fim de aferir a pressão. As leituras são mais confiáveis e mais fáceis de ser executadas do que a aferição direta intraperitoneal. A bexiga urinária normalmente apresenta uma parede complacente. Muitos estudos revelam que a complacência diminui quando há presença de grande quantidade de fluidos intra-abdominais, os quais aumentam a pressão na cavidade abdominal e comprimem a bexiga, aumentando a resistência. Quando o fluido é injetado dentro do sistema de pressão da bexiga, qualquer redução na complacência da bexiga é refletida através do aumento da pressão intravesical. Tal procedimento será geralmente mais fácil e seguro se um sistema fechado de mensuração de pressão vesical for utilizado. Se o sistema fechado de mensuração não estiver disponível, pode-se utilizar um cateter de Foley com orifício de aspiração ou infusão: 1. O enfermeiro*1deve conectar o sistema de infusão de solução estéril a um transdutor por meio de uma torneira de três vias. 2. O cabo de comunicação do sistema para o monitor deve permitir a visualização de uma pequena pressão (escala automática ou em 30 mm Hg). 3. O transdutor será conectado ao cateter de Foley. 4. O enfermeiro deve clampear a bolsa de drenagem, logo abaixo do orifício de infusão/aspiração do sistema. Em seguida, deve zerar o sistema (transdutor na sínfise púbica), e a torneira de três vias deve ser fechada para o paciente. 5. Usando a torneira, o sistema deve ser fechado para o monitor, e 25 ml de líquido estéril (solução IV é ideal) devem ser injetados rapidamente dentro do orifício de infusão no cateter urinário. A torneira deve ser então fechada para o orifício injetor, deixando o sistema de pressão conectado do paciente para o monitor. 6. A pressão da bexiga deve ser lida durante o final da expiração, e o paciente deve estar deitado na posição mais plana possível, a fim de facilitar a exatidão na mensuração. Não há nenhuma forma de onda dinâmica associada com a pressão da bexiga. Deve-se observar o nível de pressão nos primeiros 10 a 20 segundos após a instilação do líquido.

*

Nota da Revisão Científica: A monitoração da PIA é um procedimento de indicação médica. O ato médico é indicar o procedimento, cabendo ao enfermeiro a realização da monitoração. Decreto no 94.406/87.

Hipertensão Abdominal e Síndrome Compartimental Abdominal 865

7. Um valor normal deve ser geralmente considerado entre 0-5 mm Hg; porém, valores altos como 15 mm Hg não são incomuns nas primeiras 24 horas após cirurgias abdominais (Tabela 11-1). Se as pressões estiverem elevadas, deve-se registrar os valores e repetir o procedimento na próxima hora utilizando as mesmas técnicas. Informar o médico ou profissional especializado se ambas as medidas mantiverem-se elevadas. 8. A oclusão da bolsa de drenagem deve ser então liberada e o líquido drenado para a bolsa coletora de urina. Deve-se subtrair a quantidade total de líquido infundido do débito urinário.

CONDUTAS COLABORATIVAS Cuidados Prioritários

Quadro 11-1 CONTROLE DA SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL 1. Melhora da complacência da parede abdominal Sedação Alívio da dor (Não usar Fentanil!) ● Bloqueio neuromuscular ● Posicionamento corporal ● Balanço hídrico negativo ● Separação percutânea dos componentes da parede abdominal 2. Eliminação do conteúdo intraluminal ● Aspiração nasogástrica ● Enema/tubo retal ● Agentes pró-cinéticos gastro/colônicos ● Paracentese ● Drenagem percutânea de abscessos/hematomas 3. Eliminação dos fluidos abdominais e peri-intestinais ● Eliminação da ascite na cirrose ● Aspiração do abscesso guiada por US ou TC ● Aspiração de hematoma guiada por US ou TC ● Drenagem percutânea de coleções (sangue) 4. Correção do extravasamento capilar e do balanço hídrico positivo ● Líquidos hipertônicos/coloides/diuréticos ● Hemodiálise/ultrafiltração ● Dobutamina (Não usar dopamina!) ● Ácido ascórbico em pacientes queimados ● ●

TC, tomografia computadorizada, US, ultrassonografia Modificado de Ivatury et al: In Vincent JL, editor: Yearbook of intensive care and emergency medicine. Berlin, 2008, Springer, p. 554.

Hipertensão Abdominal e Síndrome Compartimental Abdominal

1. Prevenir a síndrome compartimental abdominal: Pacientes que apresentam alto índice de propensão devem ser submetidos ao monitoramento da pressão intravesical, a fim de identificar HIA precocemente e possivelmente evitar a laparotomia descompressiva, a única terapia baseada em evidências documentadas para a SCA (Quadro 11-1). Há várias abordagens que podem ser usadas para reduzir a HIA. Essas estratégias são direcionadas para a redução do volume aumentado da cavidade abdominal ou para a complacência abdominal reduzida. As terapias incluem: Drenagem do líquido intraperitoneal livre: A paracentese deve ser realizada por médico experiente. Algumas instituições costumam colocar um cateter de drenagem peritoneal e deixá-lo no local quando o acúmulo de líquido abdominal for grave e persistente. Reposição volêmica com pequenos volumes de líquidos EV de alto gradiente osmótico: Soluções EV altamente concentradas (p. ex., salina hipertônica [3%], plasma, coloides, hemoderivados) podem muitas vezes facilitar a estabilização de líquidos no interior da vasculatura por longos períodos de tempo, mais do que as soluções isotônicas. Terapia de reposição renal contínua (TRRC): Permite o controle minuto a minuto da remoção e reposição dos fluidos intravasculares. Na TRRC, a administração de fluidos é mais exata, e pensava-se que a TRRC beneficiava o paciente pela remoção de citocinas, mas evidências mais recentes indicam que ela pode não se apresentar tão benéfica (ver Terapia de Reposição Renal Contínua, p. 603).

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SITUAÇÕES COMPLEXAS ESPECIAIS

Outras opções: Incluir a administração da sedação e da analgesia nos pacientes e, por último, considerar o bloqueio neuromuscular ou paralisia química. 2. Realizar a laparotomia descompressiva para aliviar a SCA: A redução repentina da pressão abdominal pode levar a outras complicações, incluindo lesão de isquemia-reperfusão, vasodilatação aguda, disfunção e parada cardíaca. As artérias e veias do interior do abdome são capazes de subitamente se expandirem até seus tamanhos normais e ser “repreenchidas” até seus volumes normais de sangue. Se o paciente não possuir volume sanguíneo suficiente para acomodar dentro do novo espaço, no interior da vasculatura, ocorrerá hipotensão. Os pacientes devem ser hidratados com pelo menos dois litros de líquido por via endovenosa (EV), podendo incluir um “coquetel de proteção celular”, tal como 25 g de Manitol 12,5% administrado juntamente com duas ampolas de bicarbonato por litro. Os vasopressores e fluidos (EV) devem ser imediatamente disponibilizados nos casos em que ocorre hipotensão grave após a descompressão abdominal. Depois de abrir o abdome deve-se realizar o fechamento temporário. O objetivo é fechar o abdome de forma permanente o mais rápido possível. A maioria dos pacientes com SCA que necessitam da abertura de emergência do abdome pode receber um dispositivo de fechamento assistido a vácuo (FAV) (FAV na incisão abdominal) conectado a um dispositivo de pressão negativa. Um abdome aberto pode precipitar a perda de litros de volume. A pressão negativa modificada na incisão com o FAV facilita o controle dos fluidos da ferida aberta, auxilia o tecido de granulação e a perfusão local, facilitando assim o eventual fechamento da ferida.

RESUMO DE PESQUISA 11-1 Tremblay e colegas acompanharam 181 pacientes com abdome aberto durante um período de quatro anos de controle que utilizavam para fechamento do abdome bolsas (silos), somente pele, pinça fechada para campo, embalagem visceral modificada e packing aberta, sem terem utilizado o dispositivo de fechamento assistido a vácuo (FAV). As taxas de complicações e de mortalidade foram extremamente elevadas nesse grupo quando comparado àqueles que fizeram uso do FAV, sendo que 14% desenvolveram fístulas enterocutâneas, 5% sofreram deiscência da ferida e quase metade dos pacientes do estudo desenvolveu grandes hérnias incisionais no período da alta hospitalar. O estudo concluiu que alguns métodos da técnica de assistência a vácuo deveriam ser aplicados na maioria desse tipo de pacientes. Tremblay LN, Feliciano DV Schmidt J, et al: Skin only or silo closure in the critically ill patient with an open abdomen. Am J Surg 182:670, 2001.

PLANO DE CUIDADOS PARA SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL E À HIPERTENSÃO INTRA-ABDOMINAL Volume de líquidos deficiente: está relacionado tanto à perda ativa de fluido intravascular, secundária à lesão física, como a uma condição que resulte na síndrome de extravasamento capilar com acúmulo de líquido no terceiro espaço.

OBJETIVOS/RESULTADOS Dentro de 12 horas após esse diagnóstico, o paciente deve se tornar normovolêmico, evidenciado pela PAM de,

no mínimo, 70 mm Hg, FC de 60-100 batimentos/min (bpm), ritmo sinusal normal no ECG, PVC de 6-12 mm Hg, IC de pelo menos 2,5 l/ min/m2, medida da pressão vesical menor que 15 mm Hg, PPA de pelo menos 60 mm Hg, variação do volume sistólico (VVS) menor que 15%, débito urinário de pelo menos 0,5 ml/kg/h, extremidades aquecidas, preenchimento capilar adequado (menos de 2 segundos) e os pulsos distais em pelo menos 2+ dentro de uma escala de 0-4+. Embora os parâmetros hemodinâmicos sejam muito úteis a fim de determinar a adequação da ressuscitação, o lactato sérico e o déficit de base são necessários para avaliar a perfusão celular. NOC Equilíbrio Hídrico; Equilíbrio Eletrolítico e Ácido-base

Controle Hídrico/Eletrolítico

1. Monitorar a PA de hora em hora ou com maior frequência, na presença de instabilidade dos sinais vitais. Estar atento a mudanças na PAM acima de 10 mm Hg. Mesmo uma pequena diminuição súbita da PA sinaliza a necessidade de consultar o médico ou o profissional especializado, principalmente quando for desconhecida a extensão da lesão no paciente com trauma. 2. Uma vez estável, monitorar a PA pelo menos de hora em hora ou com maior frequência, na presença de sinais vitais instáveis. Estar atento a mudanças na PAM acima de 10 mm Hg.

Hipertensão Abdominal e Síndrome Compartimental Abdominal 867

Perfusão tissular gastrintestinal ineficaz: relacionada à interrupção do fluxo sanguíneo arterial ou venoso ou à hipovolemia secundária a lesão física ou a qualquer outra condição que resulte em acúmulo de fluidos no terceiro espaço ou no desenvolvimento de ascite.

OBJETIVOS/RESULTADOS Dentro de 12 horas após o diagnóstico, o paciente deve se tornar normovolêmico, evidenciado pela PAM de pelo menos 70 mm Hg, FC de 60 a 100 batimentos/min (bpm), ritmo sinusal normal no ECG, PVC de 6 a 12 mm Hg, pressão vesical menor que 15 mm Hg, PPA de pelo menos 60 mm Hg, IC de no mínimo 2,5 L/min/m2, VVS menor que 15%, débito urinário de pelo menos 0,5 ml/ kg/h, extremidades aquecidas, preenchimento capilar adequado (inferior a 2 seg) e pulsos distais em pelo menos 2+ dentro de uma escala de 0-4+. O bicarbonato e o CO2 sérico total devem apresentar-se normais. No momento da alta hospitalar, o paciente deve apresentar perfusão tissular abdominal adequada, evidenciada por ruídos intestinais normais; o abdome deve estar macio, sem distensões, e deve haver retorno da eliminação intestinal. NOC Perfusão Tissular: Órgãos Abdominais

Cuidado Circulatório: Insuficiência Arterial 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Identificar os pacientes que apresentam alto risco para HIA. Monitorar a PA no mínimo a cada hora e com maior frequência na presença de instabilidade dos sinais vitais. Monitorar a FC, o ECG e o estado cardiovascular a cada 15 minutos até que os sinais vitais estejam estáveis. Auscultar os ruídos intestinais de hora em hora durante a fase aguda do trauma abdominal e em intervalos de 4-8 horas durante a fase de recuperação. Registrar a ausência prolongada ou súbita dos ruídos intestinais durante o período pós-operatório, pois esses sinais podem indicar isquemia intestinal ou infarto mesentérico, os quais requerem intervenção cirúrgica imediata. Avaliar se o paciente apresenta sinais de peritonite (Quadro 3-3), a qual pode ocorrer inicialmente como resultado de alguma lesão ou pode também desenvolver-se até dias ou semanas mais tarde, se ocorrerem complicações causadas por sangramento lento ou outros mecanismos. Assegurar um volume intravascular adequado. Avaliar os dados laboratorias buscando evidências de sangramento (p. ex., Htc sérico) ou isquemia de órgãos (p. ex., TGO/AST, TGP/ ALT, lactato desidrogenase [LDH]). Os valores desejados são os seguintes: Htc maior do que 28-30%, AST/TGO entre 5-40 UI/L, ALT/ TGP de 5-35 UI /L e LDH de 90-200 U/l. Medir a pressão da bexiga manualmente: Ver em Testes Diagnósticos, Mensuração da Pressão Vesicol, p. 864. Sistema fechado de monitoramento da pressão da intravesical: Sistemas prontos e completos de monitoramento da pressão intravesical tornaram-se disponíveis a partir de 2004. O sistema permanece completamente fechado durante a injeção de líquido na bexiga, tornando-o mais desejável como parte da prevenção de infecções do trato urinário associada à colocação de cateteres. Avaliar mudanças no nível de consciência, possivelmente resultantes do aumento da PIA, a qual pode inadvertidamente afetar a drenagem das veias cerebrais.

Hipertensão Abdominal e Síndrome Compartimental Abdominal

3. Se grande reposição volêmica for necessária para pacientes com trauma ou com fluido no terceiro espaço, tais pacientes apresentarão alto risco de HIA e devem ser cuidadosamente observados para os sinais de diminuição da perfusão, dificuldade respiratória e deterioração do nível de consciência. 4. Nos pacientes com evidências de depleção de volume ou perda ativa de sangue, deve-se rapidamente administrar fluidos pressurizados através de vários cateteres de grande calibre (calibre 16 ou maior). Utilizar tubos EV curtos e de grande calibre (tubo de trauma) para maximizar o fluxo de infusão. Evitar o uso de conectores tipo “torneiras” porque eles diminuem a velocidade de infusão. Os líquidos devem ser aquecidos para evitar hipotermia. 5. Medir pressões centrais e o DC continuamente, se possível, ou pelo menos a cada duas horas se a perda de sangue for contínua. Calcular RVS e RVP pelo menos a cada oito horas, se os dados estiverem disponíveis, principalmente nos pacientes instáveis. Deve-se estar alerta para baixa ou diminuição da PVC e PCP. Estar ciente também de que a taquicardia (> 120 bpm) vai diminuir a complacência cardíaca e, portanto, as leituras de pressão normal nesse caso podem ser enganosas. Deve-se também antecipar a presença de hipertensão pulmonar leve a moderada, especialmente nos pacientes com lesão torácica simultânea, tais como contusão pulmonar, inalação de fumaça ou SDRA precoce. O desenvolvimento da SDRA é uma preocupação para os pacientes que sofreram grande lesão abdominal, na medida em que existem muitas fontes potenciais de infecção e sepse, as quais fazem o desenvolvimento da SDRA mais provável (ver Lesão Pulmonar Aguda e Síndrome de Angústia Respiratória Aguda, p. 365). 6. Deve-se medir o débito urinário pelo menos a cada duas horas. Débito urinário inferior a 0,5 ml/kg/h geralmente reflete volume intravascular inadequado nos pacientes com trauma abdominal. A diminuição da produção de urina pode significar também a compressão das artérias renais na SCA. 7. Monitorar os indicadores físicos de hipovolemia arterial, que podem incluir: extremidades frias, repreenchimento capilar superior a 2 segundos, ausência ou diminuição da amplitude dos pulsos distais, elevação do lactato sérico e déficit de base. 8. Estimar a perda contínua de sangue. Deve-se medir todo o débito de sangue dos drenos e cateteres, observando a cor da drenagem (p. ex., borra de café, bordô, vermelho brilhante). Observar a frequência da troca de curativos como resultado da saturação de sangue, a fim de estimar a quantidade de perda de sangue pela abertura do local da ferida. NIC Controle de Eletrólitos; Controle Hídrico; Monitoramento Hídrica; Controle da Hipovolemia

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SITUAÇÕES COMPLEXAS ESPECIAIS

Risco para infecção: relacionado a uma defesa primária inadequada e decorrente de trauma físico, cirurgia, infecção subjacente, fechamento temporário do abdome ou inserção de cateter urinário para a mensuração da PIA; relacionado a uma defesa secundária inadequada causada pelo estado de debilidade, pela diminuição da hemoglobina, por uma resposta imune inadequada, pela destruição de tecidos e exposição ambiental (especialmente do conteúdo intestinal); e relacionado a múltiplos procedimentos invasivos

OBJETIVOS/RESULTADOS: O paciente estará livre da infecção quando apresentar temperatura central ou retal inferior a 37,7° C (100° F), contagem de células brancas do sangue normal e sem excesso de células brancas imaturas; FC inferior a 100 bpm; deve apresentar orientação no tempo, espaço e pessoa; ausência de hiperemia, calor ou de líquido de drenagem nos locais de incisões cirúrgicas. NOC Estado Imunológico; Gravidade da Infecção

Proteção contra Infecção 1. Observar cor, característica e odor de toda drenagem. Relatar a presença de mau cheiro ou qualquer anormalidade da drenagem. Consultar a Tabela 3-2 para uma descrição das características comuns das drenagens GI. 2. Administrar a vacina pneumocócica de acordo com a prescrição, em pacientes com esplenectomia total a fim de minimizar o risco de sepse pós-esplenectomia. 3. Caso a evisceração ocorra inicialmente ou posteriormente, não reinserir os órgãos ou tecidos. Deve-se colocar uma gaze embebida com solução salina sobre a evisceração e cobrir com uma toalha estéril até que a evisceração possa ser avaliada pelo cirurgião. 4. Para outras intervenções, consultar esse diagnóstico em Trauma Abdominal (p. 245). NIC Controle de Infecção

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM ADICIONAIS Consultar também Traumas Graves, p. 235. Para obter informações adicionais, consultar os diagnósticos de enfermagem e intervenções nas seguintes seções: Monitorização Hemodinâmica (p. 75), Imobilização Prolongada (p. 149), Apoio Emocional e Espiritual ao Paciente e a Pessoas Próximas (p. 200), Peritonite (p. 805), Fístula Enterocutânea (p. 778), SRIS, Sepse e SDMO (p. 927) e Desequilíbrios Ácido-Base (p. 1).

OVERDOSE POR DROGAS VISÃO GERAL/EPIDEMIOLOGIA Overdose por drogas e intoxicações acidentais são eventos comuns, variando amplamente com relação à classe de drogas, perfil da vítima e cenário clínico. Mais de dois milhões de casos de exposição humana a tóxicos são relatados aos centros de controle de envenenamento por ano (nos Estados Unidos). O total de cinco milhões de casos notificados em todos os locais é provavelmente uma subestimação devido à subnotificação e mau diagnóstico. A maioria dos casos não é intencional, envolvem um único agente e podem ser tratados no local com a ajuda de um centro de controle de intoxicação; no entanto, 5 a 10% das visitas no setor de emergência e 5% das internações na UTI envolvem a exposição a substâncias tóxicas. O tipo, a quantidade e a via de uso da droga é que determinarão os efeitos, o tratamento, o resultado, o prognóstico e a apresentação física. Cada droga possui um limiar para a ocorrência de efeitos tóxicos graves. As drogas ilícitas de abuso são mais perigosas do que as drogas de prescrição, uma vez que são incontroláveis e não regulamentadas, com a natureza aleatória da administração. A história do paciente é muitas vezes indisponível ou de má qualidade. O tempo é crítico para o sucesso do tratamento. É essencial uma abordagem séria, gradual e detalhada com relação aos testes laboratoriais, as intervenções médicas e de enfermagem, ao apoio farmacológico e às medidas gerais de suporte. Nenhum sistema ou órgão do corpo está protegido contra os efeitos prejudiciais de overdose de drogas.

INGESTÃO DE SUBSTÂNCIAS DESCONHECIDAS Muitos pacientes com overdose de drogas chegam para a primeira avaliação com estado mental alterado e sem história útil ou confiável. É difícil a identificação da substância ingerida. A triagem laboratorial é feita para drogas comuns de abuso, incluindo anfetaminas, barbitúricos, benzodiazepínicos, cocaína, opiáceos, fenciclidina e canabinoides. Níveis de drogas específicas estão disponíveis para os salicilatos, Paracetamol, Digoxina, teofilina, ferro e lítio. Quando uma dessas drogas não é o agente agressor, uma série de sinais e sintomas deve ser observada, e outros testes devem ser aplicados a fim de determinar os potenciais agentes de ofensa.

manual de

enfermagem no

cuidado crítico

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