Manual de Endrocrinología

 

MANUAL ENDROCRINOLOGÍA Elaborado por: EM: Manoly Yunuen Razo López @neurona_rosaa

 

Índice 1. Introducción a la endocrinología 2. Patologías hipotalámicas 3. Panhipopituitarismo 4. Tiroides y patologías a. Glándula tiroides b. Alteraciones de la tiroides i. Hipertiroidismo ii. Hipertiroidismo iii. Tiroiditis de Hashimoto 5. Paratiroides y patologías a. Glándula paratiroides b. Alteraciones de la paratiroides i. Hipoparatiroidismo ii. Hiperparatiroidismo 6. Suprarrenal y patologías a. Glándulas suprarrenales b. Alteraciones de las suprarrenales i. Síndrome de Cushing ii. Insuficiencia suprarrenal y crisis iii. Hiperaldosteronismo 7. Médula suprarrenal y patología a. Médula suprarrenal b. Alteraciones de la médula suprarrenal i. Feocromocitoma 8. Gónadas a. Alteraciones de las gónadas i.  Pubertad precoz ii. Pubertad tardía iii. Hipogonadismos: hipogonadotrópicos e hipergonadotrópicos 9. Páncreas a. Alteraciones del páncreas i. Diabetes Mellitus Tipo I, Diabetes Mellitus Tipo II, Diabetes Gestacional ii. Otros típicos específicos de diabetes 10. Obesidad como una enfermedad endocrinológica endocrinológica  

 

ESTRÉS METABOLICO

Aumento de la necesidad energetica

Respuesta hormonal Insulina Glucagón Adrenalina Noradrenalina Cortisol VPA Angiotensiona II

Glucógenolisis

 ↓

 ↑

 ↑

Gluconeogénesis

 ↑

 ↑

 ↑

 ↑

TEJIDO ADIPOSO  ↓

Captación de ácidos grasos Degradación de ácidos graso

MÚSCULO Glucógeno (glucosa)

HÍGADO Glucógeno (glucogenólisis)

↓ 

 ↓

PROTEÍNASAMINOÁCIDOS

 ↑

GLUCOSA

Glucógenolisis Glucolisis ↓ 

Liberación de ácidos grasos

Cuerpos cetónicos

LACTATO PIRUVATO

Carbonos  Glucosa Nitrógeno  Urea → 

→ 

SANGRE

Los cuerpos cetónicos pasan a músculo y riñón, donde se oxidan ↓ 

CO2 YH2 O

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Endrocrinología Especialidad médica que estudia las glándulas productoras de hormonas, así como los efectos normales de sus secreciones y los trastornos derivados del mal funcionamiento de las mismas.

Glándulas

 Tipos ENDOCRINA

Órgano de origen epitelial cuya función es la de secretar sustancias.

EXOCRINA MIXTA

Sistema endocrino ESTRUCTURAS "Conjunto de órganos que liberan hormonas".

"Ejerce el control químico en el cuerpo humano y mantenimiento de la homeostasis: crecimiento, maduración reproducían, metabolismo y conducta.

1. HIPOTÁLAMO: Secreción de hormonas adenohipofisarias (glándulas hipófisis anterior) está controlada por factores liberadores e inhibodores hipotalámicos. 2. HIPÓFISIS:"La glándula maestra". Se ubica en la silla turca del esferoides. Controla las funciones de otras glándulas. 3. GLÁNDULAS a. Tiroides: Regula todas las células de organismo b. Paratiroides: Regula el Ca+ c. Adrenales d. Pineal e. Gónadas f. Otros: Tejido Adiposo (lectina; saciedad), aparato yuxtaglomerural, sistema gastrointestinal

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Hormonas Las hormonas que producen las glándulas endocrinas, ayudan a controlar como a regular partes, sistemas, aparatos y hasta órganos individuales del cuerpo. Actúa en forma simultánea y coordinada con el sistema nervioso regulando el funcionamiento d dee órganos de un ser vivo,

EFECTOS   De acuerdo a su funcionalidad Sinérgicas Antagónicas

De acuerdo a su solubilidad Hidrosolubles: Peptídicas (insulina, glucagon). Derivados de aminoácidos (serotonina) Liposolubles: Derivadas de esteroides, tiroideas, lípidos.

MECANISMO DE REGULACIÓN HORMONAL

Sistemas de retroalimentación: Una hormona o sustrato pueden estimular o disminuir la producción de la otra. Positiva: si se est estimula imula la producció producción n en el órgano (TSH aumenta la síntesis de T4 y T3)  Negativa: si disminuye dicha actividad (T4 y T3 inhiben la producción de TSH) Control: Autocrino: Efecto de una hormona sobre el funcionamiento de la célula que la produce. Paracrino: Efecto de una hormona sobre el funcionamiento de una célula o grupo o grupo celular adyacente. Ritmos: "pulsos", cambian con la edad (pubertad, purperio), las estaciones del año, día y noche, con el sueño, alimentación o el estrés. Ayuno, producción de otras hormonas.

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Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides Hipotálamo

Se producen en las células secretoras de las porciones mediales de los núcleos paraventriculares del hipotálamo. TRH (Hormona liberadora de tirotropina)

Hipófisis

Se producción y liberación de TSH es por la acción de TRH o por una disminución en la concentración de T4 (tetrayodotironina o tiroxina) y T3 (triyodotironina)

Inhibidor de T4 Y T3

Tiroides

TSH (Hormona estimulante de tiroides)

T3

T4

OTROS MECANISMOS Regulación descendente: A mayor concentración de la hormona en el plasma, las células diana reducirán la cantidad de receptores en sus membranas. Regulación ascendente: La caída en las concentraciones extracelulares de la hormona activa el aumento en la cantidad de receptores en la superficie de las membranas.

MANTENCIÓN DE LA HOMEOST´ÁSIS ÁSIS

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Hipotálamo CONTROL HIPOTÁLAMICO DE LA SECRECIÓN DE HORMONAS HIPOFISIARIAS

El hipotálamo es la vía final entre el encéfalo y la glándula hipófisis. La secreción de hormonas adenohipofisarias, está controlada por factores liberadores e inhibidores hipotalámicos Hipotálamo tiene conexiones vasculares con el lóbulo anterior de la hipófisis. Estos capilares sanguíneos se conocen como sistemas portal hipotálamo-hipofisario y conectan los leches capilares del hipotálamo con los lóbulos anterior de la hipófisis.

Hormonas que secreta

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Ejemplos HORMONA LIBERADORA DE TIROTROPINA (TRH) Secreción: Núcleos paraventriculares Función: Estimular la secreción hipofisaria de la TSH y liberador de PRL. Funciona como neurotransmisor o neuromodulador fuera del hipotálamo (páncreas, tracto digestivo y médula espinal) Alteración: Liberación de la GH en pacientes acromegálicos y de ACTH en algunos sujetos con enfermedad de Cushing (causa exógena), estimula induce hipertermia.

HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINA (CRH) Secreción: Núcleos paraventriculares, corteza cerebral, sistema límbico y médula espinal. Función: Estimular la secreción hipofisaria de la ACTH, incremento de la actividad del sistema nervioso simpático, liberación de adrenalina y noradrenalina. Alteración: hiperglucemia, hipertensión, taquicardia, respuesta al estrés. Aumenta su actividad en el embarazo debido a la presencia fijadora de CRH (CRHBP) en diversas células aunque la principal productora es la placenta.

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HORMONA LIBERADORA DE GONADOTROPINAS (GNRH) Secreción: Área preóptica y en el núcleo arcuato, liberación por pulsos. Función: Estimular la secreción hipofisaria para que elabore y segregue la hormona luteinizante (LH) y la hormona folículoestimulante (FSH). Durante el embarazo, la GnRH estimula la secreción de hormona gonadrotropina coriónica humana (hGH). Alteración: Deficiencia de GnRH con la ausencia de bulbo olfatorio en humanos o síndrome de Kallmann (incapacidad para sintetizar hormona luteinizante y hormona folículo estimulamente)

HORMONA LIBERADORA DE PROLACTINA TRH tiene efecto de liberar prolactina y la dopamina de inhibirla

SOMATOSTATINA TINA "EL GRAN INHIBIDOR" SOMATOSTA Secreción: Región periventricular por encima del quiasma óptico y páncreas. Función: Inhibe la secreción de GH y TSH, tiene consecuencias inhibitorias sobre todas las secreciones endocrinas y eocrinas del páncreas, intestino, vesícula biliar y glándulas salivales.

DOPAMINA Secreción: Neuronas del sistema dopaminérgico tuberoinfundibular, que se localizan en el núcleo arcuato. Función: Hormona ingibidora de prolactina (PIH) Alteración: Cuando desciende: hiperprolactinemia

Hipófisis Pequeña glándula (0,6g)del esfenoides Alojada en la silla turca Unida al hipotálamo a través del tallo pituitario

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Dos lóbulos o regiones   Lóbulo anterior constituye la mayor parte de la glándula (85%) es denominada adenohipófisis, formado por células endocrinas: GJ, TSH, ACTH, prolactina, FSH, LU El lóbulo posterior o neurohíipófisis es más pequeño (15%) y su origen es nervios (terminaciones de iones amielínicos): Vasopresina, oxitocina.

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HORMONA ESTIMULANTE DE TIROIDES O TIROTROPINA (TSH)

 La TSH regulará la síntesis y proliferanción de las hormonas tiroideas y de tejido tiroideo. Su vida media es alrededor de 60 minutos.

HORMONA FOLÍCULO ESTIMULANTE (FSH) Y HORMONA LUTEINIZANTE (LH)

Órganos blanco: ovario y testículo Favorece la sintesis de esteroides sexuales y el proceso del desarrollo de los gametos. Efectos regulados por las concentarciones de estrógenos en la mujer y testosterona en el hombre.

La inhibina es un polipéptido secretado por las células de Sertoli testiculares y las células granulosas ováricas que inhibe la síntesis de FSH.

CORTICOTROPINA A (ACTH) CORTICOTROPIN

Órgano blanco la glándula suprarrenal (estímula la síntesis de glucocorticoides) Pico: 3am Factores: Estrés Lesiones físicas Hemorragias Inhiben su síntesis Glucocorticoides

HORMONA DE CRECIMIENTO (GH)

Órganos blanco: hígado, músculos, estructuras óseas Su efecto es indirecto, ya que a través del factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 (IGF-1) o somatomedina.

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EFECTOS: Crecimiento de huesos largos y condrogénesis Efectos anabólicos en el metabolismo de las proteínas Promueve la gluconeogénesis hepática

PROLACTINA (PRL)

Órganos blanco: glándula mamaria Estimula la producción de leche

HORMONA ANTIDIURÉTICA VASOPRESINA)

(HAD,

ARGININA,

Regular importante del equilibrio hídrico y vascocontrictor, tiene actividad en la regulación de la función cardiovascular.

Patología hipotálamica Craneofaringiomas EPIDEMOLOGÍA:  Infancia y adolescencia CUADRO CLÍNICA: Síndrome compresivos y de hipertensión endocraneana,

cefalea, vómito, alteraciones visuales, convulsiones, hipopituitarismo, poliuria.

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Disgerminomas EPIDEMOLOGÍA: Infancia CUADRO CLÍNICA:

Hipopituitarismo, diabetes insípida y problemas visuales. En el 50% de pacientes se reconoce hiperprolactinemia, y, en 10% pubertad precoz tumor. relacionada con la producción de gonadotropina coriónica por el Son tumores muy radiosensibles, por lo que la radioterapia es el tratamiento de elección. En caso de regresión incompleta, la quimioterapua resulta benéfica.

Procesos inflamatorios Abscesos, meningoencefalitisviral, meningitis tuberculosa, entre otras.

Otros procesos inflamatorios Los aneurismas arteriales, y su crecimiento, pueden originar hipopituitarismo y defectos del campo visual. La afección hipotálamica secundaria a un infarto es poco común.

 Traumatismos Los traumatismos craneales suelen desde el déficit aislado de ACTH, GH y hasta panhipopituitarismo con diabetes inspirada.

ingesta alimentaria  Alteraciones: ingesta El núcleo PV es la gran importancia para la regulación del apetito. La destrucción de este inhibe la sensacion de saciedad, originando hiperfagia y obesidad hipotalámica.

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Las lesiones del hipotálamo en contraposición, pueden inducir hipofagia. La estimulación del núcleo WM inhibe la ingestación de alimentos, mientras que la exitación del hipotálamo lateral la motiva.

SÍNDROME DE PRADER-WILLI

Se trata de un trastorno neurodegenerativo caracterizado por hipología, obesidad, estatura baja, deficiencia mental, hipogonadismo, así como manos y pies pequeños.

ANOREXIA HIPOTALÁMICA Es un síndrome raro, que es causado por lesiones hipotalámicas bilaterales y, en la mayoría de los caos, conlleva panhipopitutarismo.

Panhipopituitarismo La pérdida de la función hormonal de la hipófisis ocurre de manera secuencia.

secuencial cuencial  Afección se 1. Hormona del crecimiento (GH)

2. Gonadotropinas

3. Hormonas estimulante de la tiroides (TSH)

4. Hormona adrenocorticotró adrenocorticotrópina pina (ACTH)

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 Adenoma hipofisiario hipofisiario Las causas más frecuentes son adenomas hipofisarios con o sin infarto, cirugía, radioterapia de la hipófisis, síndrome de Sheehan y procesos infiltrativos.

Tiroides  Anatomía Peso promedio: 15g Dos lóbulos laterales Un istmo Lóbulo piramidal en la porción superior (inconstante 50 a 80%) Localización: en la porción anterior del cuello, va desde la quinta vértebra cervical hasta la primera tor´ácica y se encuntra dentro del triángulo muscular del cuello

Histología La unidad funcional de la glándula tiroides es el folículo, el cual tiene forma oval o redonda y está revestido por una sola capa de células epiteliales, conocidad como tirocitos océlulas foliculares.

Entre ellos se encuentran las células C o parafoliculares que producen la hormona peptídica tirocalcitonina.

Los tirocitos varían dentro de un mismo folículo de planos a cúbicos o cilíndricos.

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Fisiología La función de glándula tiroides es producir la cantidad de hormona tiroidea necesaria para satisfacer las necesidades de los tejidos periféricos. Las hormonas tiroideas actúan en casi todos los tejidos del organismo a nivel nuclear. SÍNTESIS: La síntesis de hormonas tiroideas, que se produce en la célula folicular tiroides, requiere de un aporte de yodo y la síntesis de una proteína, que tiene en su estructura primaria, aminoácidos tirosina, tiroglobulina (Tg).

LA GLÁNDULA TIROIDES EXCRETA: Triyodotironina (T3) y tetrayodotironina (T4) Normalizan el crecimiento y el desarrollo, la temperatura corporal y los niveles de energía. Contienen 59 (T3) y 65% (T4) de yodo como parte esencial de la molécula.

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T4

Tetrayodotironina (T4) Vida media: me dia: 6 6.7 .7 d´íías as Tasa de intercambio: 10% día Principal hormona producida por la glándula tiroidea Tiene efecto intrépido positivo T4 se convirte en T3, la forma activa en hígado y tejidos.

T3

Triyodotironina (T3) Vida media: me dia: 0 0.75 .75 d´íías as Tasa de intercambio: 60% día Controla la expansión de numerosos genes que a su vez regulan la síntesis de diversas proteínas. Efecto termgénico Efecto primario sobre la membrana citoplasmatica, regulando el flujo de sustratos y cationes Tiene efecto cronotrópico positivo

EFECTOS DE HORMONAS TIROIDEAS

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Mecanismo de acción 1. Se encuentran las enzimas Na-K-ATPasa, que introducen potasio y sacan sodio, generando un gradiente de concentración 2. Y es así como facilitan al transportador de yoduro-sodio introducir el yoduro dentro de la célula: Atrapamiento 3. Luego el yoduro avanza hacia el folículo gracias a la pendrina y es ahí donde la peroxidasa y el peroxido de hidrógeno se encargan de convertirlo en yodo: Oxidación 4. A partir de la tirosina se produce el precursor de la tiroglobulina y cuando este es enviado al folículo la peroxidasa lo une con el yodo y nos va a dar como resultado la tiroglobulina: Yodacion u órganificacion 5. TIROGLOBULINA: está compuesta por dos terceras partes de monoyodotirosina y diyodotirosina y el resto es T3, T4, rT3, ¿cómo se forman estas hormonas? Si al aminoácido tiroxina se le agrega un yodo tenemos la monoyodotirosina y si se le agregan dos yodos tenemos a la diyodotirosina estás se unen forman a la triyodotironina esta en se va a diferenciarsi de la Triyodotironina Reversa o (rT3) por la(T3) posición la que se cuenten los yodos. Si una diyodotirosina se une a otra diyodotirosina el resultado será la teetayodotironina ( T4) (4 yodos unidos a la molécula) : Acoplamiento 6. La tiroglobulina entrará a la célula por pinocitosis eso significa que entra una gotita de coloide que contiene tiroglobulina y sobre este actúan las proteasas, para liberar a las hormonas tiroideas (T3, T4 y rT3) 7. Sin embargo quedan restos de monoyodotirosina y diyodotirosina que sufren un proceso desyodaciom para poder reciclar el yodo y que este esté entre nuevamente a la vida de la pendrina

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CONVERSIÓN DE T4 A T3

Desyodinasa 1

Desyodinasa 2

Desyodinasa 3

T3: Hígado, riñón y tiroides

T3: Músculo, cerebro, hipófisis, placenta y piel

Neuronas inactivas a T3 y T4(metabolitos inactivos)

METABOLISMO DE YODO El yodo y los yoduros se absorben en el tubo digestivo, se distribuyen en el líquido extracelular con una concentración de 1µg/dL, en el que se sirven como reserva; el resto es captado por las células foliculares de tiroides para formar las hormonas tiroideas al unirse a la tirosina y a la tiroglobulina. Otra vía de obtenciónes la desyodación de T4 a T3 o T3r por acción de las enzimas desyodasas, donde el pool de yodo es de 600µg El yodo es excretado por elrión en un 95% (30µg/día) (30µg/día) y el resto por hígado e intestino, piel, leche y saliva en forma de yodo inorganico.

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TRANSPORTE DE HORMONAS TIROIDES

T4 75%

UNIDAS A PROTEÍNAS

GLOBULINA TRANSPORTADORA DE TIROXINA

10%

TRANSTIRRETINA

12%

ALBÚMINA

LIBRES

T3

0.02%

80%

5%

T3

T4

0.5%

15% 3%

LIPOPROTEÍNAS

Las proteínas transportadoras permiten mantener la concentración de hormona libre en un estrecho margen, asegurando un continuo y permanente aporte de hormona a las celulas diana. La hormona libre es la que entra en la celula diana para su posterior unión con el receptor.

Alteraciones de la tiroides

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HIPERTIROIDISMO

Cuadro clínico de exceso de hormonas tiroideas circulantes como consecuencia de hipersecreción. TIROTOXICOSIS

Es muy común que se confunda con hipertiroidismo, pero la tirotoxicosis es la exposición de los tejidos a cantidades excesivas de hormonas tiroideas, no necesariamente como consecuencia de hiperfusión tiroides; por ejemplo: tratamiento con LEVOTIROXINA.

ETIOLOGÍA

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EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD

Desarrollarse a lo largo de años o a lo largo de varios meses (nódulo tiroides autónomo, bocio multinodular tóxico) Presentarse de forma súbita (inducido por amiodarona o por exposición a yodo) Tener carácter transitorio y remitir espontáneamente(tiroiditis subaguda o posparto) Alternar con períodos de remisión (enfernedad de Graves-Basedow)

PRESENTACIÓN DE CUADRO CLÍNICO

SUBCLÍNICO

CLÍNICO

CRISIS TIROTÓXICA

SUNCLÍNICO

Cifras de T4 y T3 cerca del límite alto de normalidad n ormalidad y TSH reducida 50% de los casos el nivel séricos de TSH se normaliza espontáneamente y el riesgo de que la enfermedad progrese hasta una forma sintomática es de un 5% por año Asintomático o síntomas leves Taquicardia Arritimias supraventriculares (rara vez ventriculares) Disminución de la densidad mineral ósea En pacientes mayores: riego de compliaciones cardiovasculares (TSH determinar T3 Interpretación de laboratorio: Aumento en hipertiroidismo clínico Sobre todo T4 se eleva en hipertiroidismo clínico Normales o normales alto en hipertiroidismo subclínico Rara vez se eleva T3 de forma aislada

HIPERTIROIDISMO

Es una enfermedad endocrina común, causada por una inadecuada acción de las hormonas tiroideas, principalmente por disminución en la síntesis y secreción de estas y ocasionalmente por resistencia periférica a las hormonas tiroideas. TIPOS Hipotiroidismo primario Hipotiroidismo secundaria Hipotiroidismo terciario HIPOTIROIDISMO PRIMARIO ¿QU´É ES?

Es la segunda enfermedad endocrina más frecuente, después de la diabetes mellitus. PREVALENCIA 10 veces más en mujeres Mayor susceptibilidad a alteraciones variaciones fisiológicas y hormonales Aumenta a medida de la edad   ETIOLOGÍA Deficiencia de yodo

de

Tiroiditis de Hashimoto Iatrogénico Antecedentes de autoinmunidad familiar y personal  

la

autoinmunidad,

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Hasta el 90% de estos pacientes tendrán detectadles ainticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (anti-TPO) y contra tiroglobulina (antiTg) HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO ETIOLOGÍA Tumores o lesiones de hipófisis Deficiencia aislada de TSH Mutaciones de receptor de la TSH

HIPOTIROIDISMO TERCIARIO ETIOLOGÍA Tumores o lesiones de hipotálamo CUADRO CLÍNICO Clínico Subclínico CLÍNICO Concentraciones de TSH elevada (usualmente mayor de 10mUI/L) con niveles séricos de T4 baja. SUBCLÍNICO Evelación de TSH fuera del rango de normalidad (mayor de 4.5mUI/L)

con niveles séricos de T4L Leve: cuando presentan niveles de TSH mayor de 4.5 pero menor de 10mUI/L Severo: los que presentan niveles de TSH mayores de 10mUI/L MANIFESTACIONES CLÍNICAS Acumulación de matriz de glucosaminoglucanos en el espacio intersticial Cabello Facies abotagada Macroglosia Ronquera

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Acumulación de matriz de glucosaminoglucanos en el espacio intersticial Cabello Facies abotagada Macroglosia Ronquera Condiciones por el elentecimiento generalizado de los procesos metabólicos: Movimientos lentos Lenguaje lento Intolerancia al frio Constipación Bradicardia Retardo en la relajación de reflejos osteotendinosos Aumento de peso (no obesidad mórbida, es decir no grasa, sino líquido) Ante la presencia de las siguintes patologías se debe de investigar la presencia hipotiroidismo ya que ocurren generalmente de manera simultánea: Síndrome de túnel del carpo Síndrome de apena obstructiva del sueño Hiperprolactinemia DIAGNÓSTICO CLINICO Hiponatremia Historia de tratamiento con DIAGNÓSTICO DIFRENCIAL yodo radioactiva o tiroidectomía Menopausia Depresión Síndrome de fatiga crónica Climaterio Depresión Síndrome de fatiga crónica

Fármacos que de afectan la síntesis o función hormonas tiroideas Antecedentes de deficiencia o exeso de yodo

CONSIDERAR COMO POBLACIÓN DE RIESGO Historia personal o familiar de enfermedad tiroidea autoinmune Enfermedad endocrina autoinmune (DM 1, insuficiencia ádrenal, falla ovárica) Enfermedad no endocrina autoinmune (esclerosis multiple, anemia

perniciosa, sx. de Sjogren, vítiligo, enfermedad celíaca, hipersión pulomanar primaria)

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Postparto Antecedentes de enfermedad tiroidea, hipofísaria o hipotalámica Tratamiento que lesionen tejido tiroideo Radioterapia externa en cabeza y cuello Síndrome de Turner, síndrome de Down Antecedentes o consumo actual o tabaco Pacientes sometidos a trasplantes de médula ósea PRUEBAS DE LABORATORIO TSH TSH elevada=hipotiroidismo primario TSH baja=glándula hiperactiva que está produciendo demasiada hormona tiroidea (hipertiroidismo) TSH baja=hipotiroidismo secundario T4 TSH alta y FT4 o FTI baja= hipotiroidismo primario Una TSH baja con FT4 o FTI bajas= hipotiroidismo secundario TSH baja y FT4combinada o FTI elevada=hipertiroidismo

PRESENTACIÓN DE CUADRO CLÍNICO

LIBRE

UNIDA A PROTEÍNAS

T3 Útiles para diagnosticar hipertiroidismo o para determinar la severidad del hipertiroidismo Los pacientes hipertiroideos tendran niveles elevados de T3 En algunos individuos con TSH baja, sólo la T3 está elevanda, y la T4 libre o FTI son normales   La prueba de T3 rara vez es útil en pacientes con hipotiroidismo, ya que esta es la última prueba en alterarse. Los pacientes pueden tner hipotiroidismo severo con niveles de TSH elevados y FT4 o FTI bajos, pero tener niveles de T3 en rango normal.

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En algunas situaciones, como puede ser durante el embarazo o cuando se está tomado píldoras anticonceptivas, pueden existir niveles elevados de T4 y T3 totales. Esto es debido a que el estrógeno aumenta el nivel de proteínas de unión.

FACTORES QUE ALTERAN Niveles de estas proteínas transportadoras en el plasma (esto sucede con frecuencia en el embarazo, en mujeres que toman pastillas anticonceptivas, etc...)

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T3r Útil para el diagnóstico del síndrome enfermo eutiroideo dado que la privación calórica (ayuno) y muchas enfermedades sistémicas que implican fiebre usualmente resultan en mayores concetraciones de T3 reverso. ANTICUERPOS TIROIDEOS (NÓDULOS Y BOCIO MULTINODULAR TÓXICO) La determinación de anticuerpos antitiroideos permite diferenciar con gran certeza las causas de hipertiroidismo autoinmunes de las no autoinmunes La tiroperoxidasa (TPO) y la tiroglobulina La presencia de estudios anti-tiroperoxidasa y/o anti-tiroglobulina en un paciente con hipotirpoidismo que puede ayudar a establecer el diagnóstico de tiroiditis de Hashimoto. Si los resultados son positivos en un paciente con hipertiroideo, el diagnóstico más probable es una enfermedad autoinmune de la tiroides. Presencia de estudios anti-tiroperoxidasa y/o anti-tiroglobulina en un paciente con hipotiroidos puede ayuda a establcer el diagnóstico de tiroiditis de Hashimoto. Si los resultados son positivos en un paciente con hipertiroideo, el diagnóstico más probable es una enfermedad autoinmine de la l a tiroides. TIROGLOBULINA La tiroglobulina (Tg) es una proteína producida por las celulas tiroideas normales también también por las células tiroideas cancerosas. No es una medida de la función tiroidea y no ayuda a diagnosticar cáncer de tiroides cuando la glándula tiroides todavía está presente. También pueden estar elevadas en titoiditis de Hashimoto. ANTICUERPO ANTIRRECEPTOR DE LA TSH Tipo IgG Estos anticuerpos pueduen ser un signo de la enfermedad de Graves CAPTACIÓN DE YODO RADIOACTIVO La radioactividad permite que se pueda identificar donde van las moléculas de yodo Al medir la cantidad de radioactividad que es captar por la glándula tiroides, (captación de yodo radioactivo, RAIU), se pueden determinar si la glándula está funcionando normalmente. RAIU muy alta= Hipertiroidismo RAIU baja= Hipotiroidismo

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GAMMAGRAFÍA Permite evaluar la distribución precisa del radiofármaco y diagnósticar nódulos autónomos US/BAF BIOPSIA CON AGUJA FINA DE NÓDULOS Tiroideos Si la glándula presenta nódulos palpables o detectados mediante ecografía, estos deben ser estudidados mediante PAAF si tienen elemnetos ecográficos sospechosos de malignidad Datos para sospechar de malignidad: Microcalcificaciones, hipervascularidad central, bordes irregulares

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TRATAMIENTO

HIPOTIROIDISMO Enfermedad de Graves-Basedow 60 a 70% Tionamidas: metimazol o carbimazol Betabloqueadoes: propanolol, metoprolol, atenolol, nadolol Calcioantagonistas: diltiazem y verapamilo Radioyodo Adenomas únicos hiperfuncionales (adenoma tóxico) Cirugía Radioyodo (menores de 3cm) Inyección percutánea con etanol Bocio multinodular tóxico: Tionamidas: metimazol Betabloqueadoes: propanolol, metoprolol, atenolol, nadolol Cirugía DIAGNÓSTICO BIOQUÍMICO TSH, la cual debe acompañarse con la T4L

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VALORES DE TSH Pacientes con anti-TPO negativos Entre 50-59 años= 4.2mUI/L Entre 60-69 años= 4.7mUI/L Entre 70-79 años= 5.6mUI/L En mayores de 80 años= 6.3mUI/L Dirigido a los cambios metabólicos, como dislipidemia, coágulopatía, oftalmopatía, disfunción endotelial, trastornos menstruales, hipertensión y otras alteraciones cardiovasculares, las cuales aumentan el riesgo cardiovascular, causan morbilidad y son reversibles con el inicio de la terapia de reemplazo TRATAMIENTO ESPECÍFICO LEVOTIROXINA Dosis: 1.6-1.8mcg/kg/día, aumentar o disminuir según resltados de TSH y T4 libre En la población mayor de 65 años o con comorbolidad cardiovascular, se recomineda iniciar la levotiroxina a dosis bajas (12.5-25mcg/día), con titulación gradual con base a las concentaciones de TSH Meta de tratamiento: Adultos TSH entre 0.45-4.12mUI/L Adultos mayores de 70 años una TSH entre 4-6mUI/L RECOMENDACIONES Evaluar TSH en 6-8 semanas, durante el ajuste de dosis hasta lograr la meta de tratamiento Con TSH en meta revalorar en 4-6 meses y después anualmente Se debe realizar ajustes de dosis cuando hay grandes cambios en el peso corporal y en caso de embarazo TRATAMIENTI EN HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO TSH mayor a 10 mUI/L con o síntomas En pacientes con hemitiroidectomia Aquellos que tengan factores de riesgo ri esgo cardiovascular Mujeres embarazada embarazadass Sujetos con bocio y anti-TPO positivos Infertilidad Para el manejo del hipotiroidismo subclínico, se recomienda una dosis inicial de levotiroxina de 1.1-1.2mcg/kg/día

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 ANEXOS MUESTRA: SUERO MÉTODO: ELECTROQUIMIOLUMINISCENCIA

PERFIL TIROIDEO

 TRIYODOTIRONINA (T3)

VALORES: nmol/L

4.22 3 a 12 meses 4.07 1 a 6 años 3.80 6 a 11 años 3.55 11 a 20 años 6 d as a 3 meses 9.28 3 a 12 meses

 TRIYODOTIRONINA LIBRE (FT3)

 TIROXINA (T4)

8.95 1 a 6 años 8.46 6 a 11 años 8.02 11 a 20 años

0 a días 6 días a 3 meses 3 a 12 meses 1 a 6 años 6 a 11 años 11 a 20 años Mayor a 20 años.

1.321.421.431.403.003.303.693.883.93-

64.9-239 69.6-219 73-206 76.6-189 77.1-178 76.1-170 66-18 . -

 TIROXINA LIBRE (FT4) (FT4)

28.3 3 a 12 meses 25.6 1 a 6 años 22.8 6 a 11 años 21.5 11 a 20 años

11.912.312.512.6-

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 ANEXOS  

as a

meses

.

-

11 3 a 12 meses HORMONA ESTIMULANTE DE  TIROIDES (TSH) (TSH)

0.73-

8.83 1 a 6 años

0.70-

5.97 6 a 11 años

0.60-

4.84 11 a 20 años

0.51-

 TIROIDITIS DE HASHIMOTO DEFINICIÓN

La tiroiditis de Hashimoto es una inflamación crónica de la glándula tiroides con infiltrado linfocítico. EPIDEMIOLOGÍA

Se cree que la tiroiditis de Hashimoto es la causa más frecuente de hipotiroidismo primario. Es más frecuente en las mujeres. Su incidencia aumenta con la edad y en los pacientes con enfermedades cromosómicas, como síndrome de Down, de Turner y de Klinefelter. Puede observarse una mayor incidencia en pacientes con antecedentes familiares de enfermedades tiroideas; con tumores de tiroides, rara vez linfomas de tiroides. En la anatomía patológica se detecta un infiltrado extenso de linfocitos con folículos linfoides y cicatrices. ETIOLOGÍA

Aun no se tiene una etiología concreta, ya que por ser un trastorno autoinmunitario, el sistema inmunitario crea anticuerpos que dañan la glándula tiroides. Algunos científicos creen que un virus o una bacteria podrían desencadenar la respuesta, mientras que otros consideran que una falla genética podría estar relacionada. Si bien una combinación de ambos y de factores (entre ellos, factores hereditarios, el sexo y la edad) podría determinar la probabilidad de que padecer este trastorno.

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CUADRO CLÍNICO Signos y síntomas Tiroideomegalia indolora o engrosamiento del cuello Bocio no doloroso de consistencia lisa o regular, firme y más gomosa que la tiroides normal. El 44% de los pacientes presentan síntomas de hipotiroidismo al que también se le conoce como hipotiroidismo subclínico o clínico.

El 52% de los paciente no presentan sintomatología es decir, eutiroidismo aunque suelen evolucionar a hipotiroidismo clínico, Algunos otros suelen presentar hipertiroidismo (4%) desarrollada a partir de la tiroiditis. De manera excepcional, la tiroiditis de Hashimoto puede presentarse en forma de encefalopatía con convulsiones, alteraciones cognitivas, confusión, y síntomas neuro-psiquiátricos (cambio de carácter, alucinaciones, psicosis). DIAGNÓSTICO

En su mayoria es clínico:  ya que cuenta con la presencia tipo de hipotiroidismo (letargo, piel seca, estreñimiento, voz ronca, problemas de tiroides o bocio) Prueba de función tiroidea: Tiroxina (T4) y Hormona tiroideoestimulante (TSH): En un período temprano, las concentraciones de T4 y TSH son normales, pero en general, sus valores en esta enfermedad, para T4 estñan elevados, mientras que para TSH esta disminuidos. En este caso los valores de triyodotironina (T3) no son relevantes, ya que se encuentran normal. Prueba de autoanticuerpos tiroideos: se detectan niveles altos de anticuerpos antiperoxidasa tiroidea y, y, con me menor nor frecuencia, de anticuerpos antitiroglobulina. Ecografía tiroidea: Se debe realizar una ecografía de la tiroides si hay nódulos palpables o diagnóstico de bocio. La ecografía a menudo revela que el tejido tiroideo tiene una ecotextura hipoecoica heterogénea con tabiques que forman Gammagrafía: Si se micronódulos sospecha de hipoecoicos. alteraciones en el desarrollo desarrollo de la glándula o de deficiencia enzimática.

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TRATAMIENTO

Si hay hipotiroidismo se administra levotiroxina en dosis habituales de sustitución (0.05 a 0.2 mg por VO al día). En pacientes con bocio grande y concentraciones séricas de TSH normales o altas, puede administrarse tiroxina en dosis suficientes para suprimir la TSH sérica, por debajo del rango de referencias mientras se mantiene el eutiroidismo clínico, con el propósito de reducir el tamaño tiroideo. La administración de complementos dietéticos de selenio 200 mcg/día reduce las concentraciones séricas de TPO Ab. En pacientes embarazadas con tiroiditis autoinmunitaria, la administración de complementos de selenio a 83 mcg por VO diaria redujo el aumento habitual de rebote puerperal de anticuerpos antitiroideos sin efectos secundarios en la madre o en el recién nacido, pero se desconoce el impacto clínico. En un estudio de 21 pacientes con tiroiditis autoinmunitaria e hipotiroidismo subclínico, la simvastatina (20 mg diarios por VO) mejoró la función tiroidea en ocho semanas, quizá al estimular la apoptosis de ciertos tipos de linfocitos. Sin embargo, se desconoce la eficacia a largo plazo del tratamiento con simvastatina en la tiroiditis autoinmunitaria.

Paratiroides Son glándulas endocrinas situadas en el cuello Generalmente son 4 (dos superiores y dos inferiores) Detrás de los lóbulos tiroides, al lado o dentro de la glándula tiroidea Produce la hormona paratiroides o parathormona (PTH) Tiene forma de lenteja, con medidas aproximadas de 5x3x3 mm y un peso de 30mg cada una Color amarillos, rojizos, o marronáceos Consistencia blanda Histológicamente están están rodeadas de una cápsula y están formadas por tres tipos de células: Células principales: paratiroidea (PTH)

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Células oxífilas: se cree también sisrerizan (PTH) Células acossas (se desconoce su función) PARATHOROMONA Participa en el control de la homeostasis del calcio y fósforo, así como en la fisiología del huesos. PTH Su principal estímulo es la hipocalcemia en el receptor sensor de calcio paratiroides, causando eliminación renal de fósforo Así, tras inducir una mayor acción osteoclástica en el hueso que libera calcio y fósforo provenientes de la hidroxiapatita ósea, se consigue elevar las concetraciones de calcio, pero no de fosfato en sangre. Además, la PTH activa a la 1-alfa-hidroxilasa para la síntesis de vitamina D activa o calcitriol. Facilita la abosrción del calcio, vitamina D (en su forma natural), fosfato; conjuntamente en el intestino Aumenta la resorción de calcio de los huesos Reduce la excreción renal de calcio y aumenta la excreción renal de fosfato, provocando la excreción urinaria en mayor concentración El único propósito de las glándulas paratiroides es el control de calcio en la sangre en un rango muy estrecho (9-10.2)

HIPOPARATIROIDISMO

Es definido hipocalcemia en presencia de hormona paratiroides baja (150mg/dL Colesterol HDL 200: glucosa casual Hemoglobina glucosilada: HbA1c Curva de tolerancia a la glucosa: GOLD ESTANDAR Examen de orina: EGO Glucosuria Proteinuria: daño renal

Microalbuminuria Cetonuria

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Índice HOMA: relación de insulina con los niveles de glucosa Péptido C: dx de insulina --> estudio co complementario mplementario Prohormona Producción de insulina PREDIABETES

IMPORTANTE: Prevención CRITE CRITERIOS RIOS DE DIAGNÓSTI DIAG NÓSTICO CO `PARA PARA DM2

Hemoglobina glucosilada alterada: en px con alguno alguna alteración hemática

NO ESTABLER dx de DM en personas con: alguna solución glucosada, estrés metabólico, consumo de corticoeseroides CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Segunda prueba de confirmación: se realizara la misma prueba Si dos pruebas diferentes (A1C y glucosa aleatoria) se encuentran por arriba del punto de corte el diagnóstico de diabetes esta confirmado Si el paciente tiene resultados discordantes en dos pruebas diferentes, el resultado que se encuentra arriba del puntp de corte deberá ser repetido Paciente que muestran resultados de laboratorio en el límite deberán ser evaluados de forma estrecha y se deberá repetir la prueba en los siguientes a 3 a 6 meses Precontempletación: Precontempletació n: px de dificil apego al dx

Se le deja tx Conteplentación: px que acepta su dx y hace acciones para seguir un tx

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Índice HOMA HOMA - IR = [Insulina mUl/mL* glucemia mg/dL] / 405   CORRELACIÓN ENTRE HbA1c y glucemia Sirve para sacar un promedio en ayuno y glucosa postpandrial en 3 meses HbA1c

Porcentaje estimado de glucemia

 %

mmol/L

mg/dL

6

7.0 (5.5-8.5)

126 (100-152)

7

8.6 (6.8-10.3)

154 (126-185)

8

10.2 (8.1-12.1)

183 (147-217)

Homocisteína Evaluar riesgo cardiovascular Homocisteina: un precursor en el metabolismo de la metionina/cisteína, ha sido encontrada en altas concentraciones tanto en pacientes con problemas cardiovasculares (ateroesclerosis) como en pacientes diabéticos Con la medición de eeste ste aminoácido se puede estimar co con n mayor precesión la mortalidad cardiovascular TRATAMIENTO 1. Educación 2. Dieta 3. Ejercicio 4. Medicamento Paciente con resistencia a la insulina: metformina + cambios en el estilo de vida --> evitar a que se llegue a la DM OBJETIVOS TERAPÉUTICOS 1. Control no farmacologico 2. Tratamiento farmacológico 3. Educación del paciente: glucométro

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OBJETIVOS TERAPÉUTICOS 1. Control no farmacologico 2. Tratamiento farmacológico 3. Educación del paciente: glucométro 4. Autovigilancia

5. Vigilancia de las complicaciones: buscar microalbuminuria ESTILO DE VIDA Terapia de pérdida de peso conductual estructurada Plan dietético bajo en calorías Con características de la dieta mediterránea Baja en grasa: origen animal Baja en hidratos de carbono Calidad de los alimentos Actividad física

PREVENIR O DISMINUIR COMPLICACIONES Normalizar: Glucemia: hemoglobina glucosilada - 6.5% Perfil de lípidos: evitar hipertriglisemia Presión arterial: evitar riesgo cardiovascular

Alcanzar mantener un peso corporal saludable: 18.5-24.9 IMC Mantenerocrecimiento y desarrollo

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Favorecer un buen estado de salud general Mejorar la calidad de vida del paciente MEDICAMENTOS PRIMERA LÍNEA: SENSIBILIZARDOR A LAS INSULINAS Metforminas Grupo de las biguanidas No mayores de 60 años Vigilar FG Efectos adversos: distensión abdominal, náuseas, vómito Empezar con dosis bajas e ir subiendo gradualemnte / cambiar el horario Ayuda a disminuir ligeramente el peso Rosiglitazona-pioglitazona Glitazona Menos utilizadas Mismo efectos que la metformina Favorecen la ganancia de peso: leve SEGUNDA LÍNEA: SECRETAGOGOS Aumento de la secreción de insulina Se pueden combinar casi todos los medicamentos con metforminas Sulfonilureas Glibenclamida-glicázida-glípizida-glimepirida Meglitidina

Repaglinida-nateglinida Análogos de GLP1 Exenatide El GLP1 es una incretina Péptido similar al glucagón tipo 1 Aumenta la secreción de insulina Disminuye la secreción de glucagón Inhibidores de las DPP4: glípticas Sitagliptina-vildagliptina DPPA: degrada al GLP1, dipeptidil peptodasa 1 NO combinar análogos de GLP1 - Inhibidores de las DPP4

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TERCERA LÍNEA: INHIBIDORES DE LAS ALFAGLUCOSIADASAS INTESTINALES Acarbosa Bloquea la alfaglucosisada Miglitol Bloquea la alfaglucosisada en el enterocito

No son muy utilizados si se tiene un buen control de los demas niveles INSULINA HUMANA Pruebas para su administración: HOMA IR, péptido C DM2: px que disminuya reserva pancreatica / cetoacidosis DM1: si o si se necesita DOS TIPOS DE INSULINA 1.Regular humana + zinc

2. NPH (protamin neutral hagedorm) o ISOFANA + protamina y zinc 3.Análogos Rápida: lispro, glulisina Prolongada: gliargina, detemir, degludec  

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La administración de la insulina depende de hidratos de carbono que se consumen, peso de paciente ESQUEMA DE TRATAMIENTO Máximo dos aplicacioes diarias

Combinación de IR e intermedias 3o min antes del desayuno y la cena Requerimientos de 0.3 a 1.5UI/kg La dosis total dividira en 2/3 predesayuno y 1/3 precena: 30 min Relación NPH/rápida 2/1 predesayuno y 1/1 precena Iniciar con dosis mínina Es recomendable usar una premezcla CÁLCULO DE LA INSULINA Dosis diaria de insulina = peso x 0.55UI Puede ser de 0.44 a 0.7 De la dosis diaria de insulina 40-50% basal: para reemplezar la insulina durante la noche, cuando está ayudando y entre las comidas 50-60% bolos: para la cobertura de carbohidratos - comida y corrección de la glucosa alta en sangre 1UI = 12 - 15g de HC 1UI = 50 mg / dl plasmática Puede variar desde 6-30 gramos o más de carbohidratos, dependiendo de la sensibilidad de un individuo a la insulina i nsulina EJEMPLO Paciente de 65kg: calcular dosis de insulina Calcular carbohidratos e insulina rapida 65kg --> 30kg   1950kcal Dosis basal de insulina 40% 55% HC --> 1072. 5kcal 35.7UI x 0.4 = 14.2 --> redondear a 14 Dosis total de insulina 0.55 Ul x kg Bolos 65kg x 0.55 = 35. 7 Ul 35.7UIx 0.6 = 21. 42 --> redondear a 21

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Obesidad PARÁMETRO DE INDICADORES Parámetro: comparación de dos valores

Talla Peso: actual-usual(habitual)-ideal (teórico) Calculo de peso ideal Estructura pequeña= talla (mts) 2 x 20 Estructura mediana= talla (mts) 2 x 22.5 Estructura grande = talla (mts) 2 x 25 Peso ideal Hombres= (talla m)2 x 22.5 (altura cm - 40) / 2 Mujer= (talla m)2 x 21.5 (altura cm - 45) / 2 PT Kg= 50 + 0.75 x (talla cm - 150) Porcentaje de cambio de peso Cambio de peso involuntario a través del tiempo Riesgo nutricional: riesgo de la persona de complicarse por la desnutrición / riesgo de la persona de desnutrirse por la patología

Pliegues cutáneos: determinar la cantidad de grasa que tiene el paciente Circunferencia de brazo y muscular de brazo En la repleción nutricional hay una ganancia máxima de 250g de peso por día En px con desnutrición grave al inicio del tratamiento puede perder peso por aumento de la presión coloidosmótica FACTORES QUE MODIFICAN EL PESO Retención de líquido: edema, ascitis y anasarca

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Deshidratación PESO REAL CORREGIDO POR EDEMA Prkg= peso real kg-exceso de peso hídrico kg

LOCALIZACIÓN DE DEL ED EDEMA

EXCESO DE DE PE PESO HÍD HÍDR RIC ICO O

+ Tobillo

1

++ Rodilla

3a4

+++ Raíz de la pierna

5a6

++++ Anasarca

10 a 12

DEFINICIÓN Según la OMS, es la acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud Adultos con IMC o mayor a 30kg/m2 Adultos de estatura baja igual o mayor a 25kg/m2 Menores de 19 años con IMC se encuentra desde la percentila 95 en adelante, de las tablas de IMC para edad y sexo de la OMS

ÍNDICE DE QUETELET Índice de masa corporal: IMC IMC= Peso actual l/ talla 2

Mala supervivencia

 40

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CLASIFICACIÓN   Monogénica Mutación en el gen que codifica la leporina o su receptor Sindrómica, Prader Willi o Bardet-Biedl Poligénica --> más del 90%

Genética Epigenética FACTORES RELACIONADOS CON LA OBESIDAD   GET: Gasto energético basal + Actividad física + Efecto térmico de los alimentos

Gasto energético basal: cantidad de energía que necesito al día Actividad física: modificable Efecto térmico de los alimentos: 10% de las calorías las voy a gastar en nutrientes

SUBIR DE PESO Sueño: comer y después de dormir / no dormir Enfermedad psiquiátrica: atracones, fármacos Estrés: cortisol Factores socioeconómicos

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Ambientes obseogénicos: pandemia -casa+aumento de calorías+menos actividad físicaMicrobiota intestinal: aumento de la cantidad de grasa / proc procesos esos inflamatorios Factores prenatales: DM gestacional / bajo crecimiento de bebé Fármacos: en especial ansiólitcos FISIOLOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN EN LA OBSEIDAD Aumento de energía con aumento de trigliceridos Llega al adipocito y secreta adipoquinas

ADIPOQUINAS 1. Adiponectina a. Antiinflamatorio b. Sensibilizador a insulina 2. Leptina a. Inmunomodulador Fibras elásticas que contienen entre 6-7 adiposito --> celulitis DESARROLLO DEL TEJIDO ADIPOSO 1. Hiperplasia 2. Hipertrofia --> adultos / adolescentes a. Solo un cuerpo lipidico b. Apoptosis: Tejido ectópico

Célula precursora

Disfunción, hipoxia, resistência resistência a la insulina, apoptosis, estrés celular, angiogeénesis

Preadipocito Adipocito maduro

Hipertrofia Hiperplasia

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A MAYOR TAMAÑO DEL ADIPOCITO Alterando su perfil secretor con una u na mayor producción leptina y menor de adiponectina: la cual inhibe su expresión por factores inflamatorios como TNF-alfa Causado una menor sensibilidad a la insulina Dado lugar a una peor función mitocroncial y un mayor estrés del retículo endoplasmático Produciendo una mayor lipólisis basal Alterando el citoesqueleto celular Ocasionando una mejor lipogénesis de Novo: ahora los tg se depositan en otros tejidos

Factores genético

Factores ambientales Hipertrofia del adipocito  Sensibilidad a la insulina  Estrés de las quirasas  Toxinas intracelulares  Especies reactivas del oxigeno  Autofagia  Adpoquinas infamatorias  Hipoxia  Apoptosis  ↓

 ↑

 ↑

 ↑

o s e

 ↑

p

 ↑

e d ai

 ↑

c

Hiperplasia del adipócitos n a n a G

 ↑

Inflamación del tejido adiposo Función normalizada del adiosito

Señales adversas desde el tejido

 Lipólisis basal

 ↑

 grasa ectopia

 ↑

Daño titular secundario

TIPOS DE TEJIDO

 lipotoxidad concomitante  ↑

MARRÓN Función termogénica Capacidad de usar ácidos grados y glucosa en su actividad Más vascularizado e inervado Mayor cantidad de mitocondrias Numerosos cuepos lipídicos

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Primero utilizará sus reservas energéticas, presentes en cuerpos lipídicos BEIGE Tejido adiposo beige ante determinados estímulos(frío y ejercicio físico), puede transdifrenciarse a un tipo de tejido adiposo marrón que llamamos pardo o beige. BLANCO Almacena grasa en un solo cuerpo lipídico TRATAMIENTO

NOM 043 NOM 008 --> Tratamiento de la obesidad 1. Dieta 2. Ejercicio 3. Cambios en el estilo de vida 4. Medicamentos 5. Cirugía: BIATRICA DIETA Y EJERCICIO

Menor kcal de carbohidratos: 500-800kca 500-800kcall Menor CH simple Vigilar consumo de agua 30-35 x kg x día o 1ml por kcal PESO AJUSTADO

Peso actual - peso ideal / 4 --> resultado se le sumará al peso idea Carbohidratos: 45-55% Cálculo de carbohidratos: 1 gramo de carbohidratos aporta 4kcal Lípidos: 25-30% Cálculo de lípidos: 1 gramo de lípidos aporta 9kcal Proteínas: 15-20% Cálculo de proteínas: peso ajustado por 1-1.5 (porque no tiene fallo renal), para saber el porcentaje que se le está dando de proteínas, regla que dice que 1 gramos de proteína aporta 4kcal, lo que salga harás regla de 3 para calcular el porcentaje. Una vez calculado se debe convertir en alimentos

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EJEMPLO DE TABLA NUTRIMENTAL

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TRATAMIENTO FARMACOLÓGIC FARMACOLÓGICO O

El médico es el único profesional de la salud que preescriba medicamentos en los casos que así se requiera. Cuando exista evidencia de falta de respuesta al tratamiento dietoterapéutico, a la prescripción de la actividad física y ejercicio en un período de al menos tres meses en pacientes con IMC de 30kg/m2 o más, con o sin comorbilidades o en pacientes con IMC superior a 27kg/m2 con una o más comorbilidades, se podrán prescribir medicamentos para el tratamiento del sobrepeso y la obesidad. Tres grupos de medicamentos: Disminución en la ingesta de aliemtos o de la absorción de nutrientes Aumento en el gasto energético en reposo o relacionado con la actividad física Modulación de adipocitos

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TRATAMIENTO QUIRÚRGIC QUIRÚRGICO O

Estará indicado en los individuos adultos con IMC mayor o igual a 4kg/m o mayor o igual a 35kg/m2 asociados a comorbilidad, cuyo origen en ambos casos no sea puramente endocrinológico. Deberá existir el antecendente de tratamiento médico integral reciente. Ejemplo: banda gástrica, globo gástrico Para el tratamiento integral para el sobrepeso y la obesidad queda PROHIBIDO Usar diuréticos, hormonas tiroideas, anorexígenos, vacunas, extractos tiroides, inyecciones de enzimas, aminoácidos lipolíticos y otros productos similares, para el tx del sobrepeso y obesidad.

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Referencias Roman-Gonzalez, A., Zea-Lopera, J., Londoño-Tabares, S., Builes-Barrera, C., & Sanabria, Á. (2018). Pilares para el enfoque y tratamiento adecuado del paciente con hipoparatiroidismo. Iatreia, 31(2), 155-165. DOI: https:https://dio.org/10.17533/udea.iatreia.v31n2a04 CATÁLOGO MAESTRO DE GUIAS DE PRACTICA CLÍNICA. Avalado por el Sistema de Nacional de salud.www.cenetec.salud.gob.mx/contenidos/gpc/cata salud.www.cenetec.salud.gob.mx/c ontenidos/gpc/catalogoMaestroGPC. logoMaestroGPC. American Association Thyroid (2016). “Tiroiditis De Hashimoto”. Obtenido de: https://www.thyroid.org/wpcontent/uploads/patients/brochures/espanol/tiroiditis_de_hashimoto.p df Ibáñez Toda L, Marcos Salas MV. Actualización en patología tiroidea. En:AEPap (ed.). Curso de Actualización Pediatría 2017. Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2017. p. 161-74. Fitzgerald P.A. (2021). Tiroiditis. Papadakis M.A., & McPhee S.J., & Rabow M.W.(Eds.), Diagnóstico clínico y tratamiento 2021. McGraw Hill. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx? bookid=3002§ionid=256376824 Rizzo Donald C. (2010). Fundamentos de Anatomia y Fisiologia 3a edición. México, D.F., Cengage Learning Editores, S.A. de C.V. Dorantes y Martínez. (2012). Endocrinología Clínica de 5a edición. México, D.F., Editorial Editorial el manual moderno, S.A. de C.V. Santiago-Peña, Luis Francisco. (2020). Fisiología de la glándula tiroides. Disfunción y parámetros funcionales de laboratorio en patología de tiroides. Revista ORL, 11(3), 253-257. Epub 11 de enero de 2021.https://dx.doi.org/10.14201/orl.21514 Hawkins Carranza, F, Guadalix Iglesias, S, Martínez Díaz-Guerra, G, López Álvarez, B, & De Mingo Domínguez, ML. (2017). Hormonas tiroideas, TSH, cáncer de tiroides y hueso en mujeres pre y postmenopáusicas. Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mineral, 9(2), 89-101. https://dx.doi.org/10.4321/s1889-836x2017000200006

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