Manual de Consulta Rapida Urgencias

“La práctica diaria en medicina de urgencias requiere la comprensión y utilización de múltiples conocimientos que engloban a todas las especialidades medicoquirúrgicas. Son muchos los manuales y los tratados que el médico de urgencias tiene a su disposición de modo que parece innecesario elaborar nuevos manuales. No obstante, y a pesar de la proliferación de textos de consulta, es habitual que los médicos residentes, que se inician en la práctica de la medicina de urgencias, elaboren su propio manual de bolsillo, anotando aquellos conocimientos y materias que les parecen más útiles. Eso hace pensar que los manuales que hay en el mercado, o bien tiene una extensión inadecuada para realizar una rápida consulta, o bien no satisfacen las necesidades reales del médico de urgencias. Este manual pretende complementar a los ya existentes para convertirse en una herramienta útil y práctica, en formato de bolsillo, de modo que el médico de urgencias pueda realizar una consulta rápida y dirigida, estableciendo pautas comunes a seguir. Así, encontraremos en la primera parte del manual, los algoritmos de actuación en función de algunos de los síntomas guía que con más frecuencia son motivo de consulta. En la segunda parte, aparece una relación de las urgencias vitales y de su manejo. En la tercera parte, hemos seguido la organización clásica de agrupar las diferentes patologías por especialidades, para facilitar la rápida consulta. Por último, en dos apéndices, figuran fármacos de uso común en urgencias o que debemos conocer para prescribir un tratamiento adecuado al alta del paciente.” Antoni Juan Pastor. Extraído de la introducción a la primera edición del Manual de Consulta Rápida de Urgencias. En esta edición se presenta como novedad un apartado de urgencias pediátricas y de urgencias traumatológicas

ERRNVPHGLFRVRUJ Con la colaboración de:

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1ª edición: mayo 2007 10.000 ejemplares 2ª edición: mayo 2008 12.000 ejemplares Edita: NAAXPOT S.L.U. ISBN 84-xxxxx-xx-x Depósito legal B-xxxxx-2009 © NAAXPOT S.L.U. Diseño y maquetación: Área de Comunicación y Audiovisuales del Hospital Universitario de Bellvitge. Instituto Catalán de la Salud Impreso en papel de 80 g Imprime: Xxxxxxxxxxxxxxxxx Este libro está legalmente protegido por los derechos de la propiedad intelectual. Cualquier uso, fuera de los límites establecidos por la legislación vigente, sin el consentimiento expreso del editor, es ilegal. Esto se aplica en particular a la reproducción, fotocopia, traducción, grabación o cualquier otro sistema de recuperación de almacenaje de información.

La propiedad intelectual del contenido de cada capítulo corresponde al autor principal que figura en primer lugar por debajo del título en cada capítulo. El resto de profesionales que aparecen en el índice de autores y colaboradores han revisando el contenido. Se ha puesto el máximo cuidado en que la información contenida se ajuste a los actuales conocimientos de cada materia. En ningún caso ni los autores de los capítulos, ni el coordinador de la obra ni el editor, se pueden hacer responsables de las consecuencias de una incorrecta interpretación de las recomendaciones, de erratas en la edición o incluso de cambios que se produzcan en el conocimiento científico. En especial, en lo que hace referencia a la administración de fármacos, recomendamos revisen las dosis que se administren según las recomendaciones de las guías farmacéuticas de los respectivos centros o de las fichas técnicas que facilitan los fabricantes de los fármacos. Aunque se ha tenido un especial cuidado en el apartado de guías terapéuticas tanto de adultos como de pediatría, no podemos garantizar que no haya ninguna errata. En caso de detectarse algún error agradeceríamos que se comunicara a la dirección de correo electrónico [email protected].

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Este año 2008 se cumplirán “solo” 10 años de aquella tarde en que la Dra. Rosa Ramón, en aquél entonces Directora Médica del Hospital Universitario de Bellvitge, me propuso hacerme cargo de la Coordinación Médica del Servicio de Urgencias.

Presentación

Presentación

Finalizada mi etapa de médico residente en Medicina Interna en 1993, mi frágil vinculación con el hospital era, desde hacía 5 años, un contrato como médico de “sustitución de guardias” y una beca de investigación para realizar mi tesis doctoral en enfermedades infecciosas… y la Directora Médica me pedía (me ofrecía) coordinar las “Urgencias de Bellvitge”, junto a su subdirector médico el Dr. Joan Escarrabill… ¡a mi!, que si algún aspecto había de la medicina que me aterraba era la atención urgente y las emergencias médicas… Aceptar aquella propuesta suponía, entre otras muchas cosas, decidir conscientemente que daba un giro de muchos grados al rumbo de mi carrera profesional, probablemente hacia un destino incierto y de difícil retorno. Lo que desconocía era que aquella decisión “comprometería” de forma secuencial a algunos de mis más cercanos compañeros de residencia como han sido los Dres. Albert Salazar, Antoni Juan y Gilberto Alonso que, a día de hoy, aún no se arrepienten de, también en su día, haber tomado aquella misma decisión. Durante estos años, juntos hemos tenido la oportunidad de conocer la realidad de muchos de los Servicios de Urgencias, no sólo de nuestro país sino también de fuera de nuestro entorno, auténticas “back office” del sistema sanitario, comprobando la capacidad de entrega y sacrificio de incontables anónimos profesionales que buscan, día a día, servir a las demandas y expectativas de una población necesitada de atención inmediata. Es por ello, un enorme orgullo para mi presentar la segunda edición de esta ágil y práctica guía de consulta, fruto del tesón y la constancia de su impulsor, el Dr. Antoni Juan, hoy Subdirector Médico del Hospital de Sant Boi, así como del de todos sus autores. Los que compartimos junto a él los inicios de este proyecto, la Dra. Rosa Ramón, hoy Directora Gerente del Hospital de Sant Boi, así como el actualmente Director Médico del Hospital de Bellvitge, Dr. Albert Salazar, el hoy Coordinador Médico de Urgencias del mismo, Dr. Gilberto Alonso, así como yo mismo, deseamos sirva de apoyo y firme compromiso para dignificar la atención urgente en nuestro país.

Xavier Corbella Virós Director Gerente del Hospital Universitario de Bellvitge Gerente Territorial ICS Metropolitana Sur

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Presentar una nueva edición de este Manual de Urgencias, obra que dirige el Dr. Antoni Juan es para mi un motivo de enorme satisfacción, ya que se trata del subdirector médico de nuestro hospital y antiguo colaborador en mi etapa de directora médica del Hospital Universitario de Bellvitge, como coordinador del Servicio de Urgencias, algo que, sin duda, le ha aportado un perfecto conocimiento de las urgencias médicas, pero sobre todo grandes dosis de sentido común a la hora de abordarlas.

Prólogo

Prólogo

Quiero también destacar que esta obra es fruto de la colaboración de los profesionales de dos centros hospitalarios de dimensiones bien diferentes, un hospital de nivel terciario, como el de Bellvitge, y otro comarcal, como el de Sant Boi de la Orden Hospitalaria de San Juan de Dios, lo cual concede a este manual una amplia perspectiva a la hora de afrontar los problemas más comunes de la Urgencia, algo que sin duda agradecerá el lector. La obra responde en cada capítulo a las principales interrogantes que plantean las situaciones que se viven en Urgencias y lo hace con un lenguaje claro y preciso, evitando las controversias en aras a una mayor claridad expositiva. Se precisan los árboles diagnósticos y el esquema terapéutico hasta donde un médico residente puede razonablemente actuar y se toman constantemente en cuenta las posibilidades reales de nuestros hospitales, escenarios forzosos en los que se desarrollará la atención urgente. El presente texto viene a llenar un vacío que estaba presente desde hacía años entre los médicos residentes y debe constituir una valiosa fuente de conocimientos para éstos, capaz de suministrarles de manera rápida y eficaz la información y las herramientas necesarias para hacer frente a las situaciones que les tocará resolver durante sus periodos de guardia. Nos felicitamos pues de la aparición de una nueva edición de este Manual, que pronto será un clásico entre buena parte de los residentes de toda España, porque constituye una buena razón de optimismo para quienes estamos comprometidos de lleno en la labor de formar nuevas generaciones médicas, ya que contribuye a facilitar nuestro trabajo. Por último, sugerir al editor que sería muy útil disponer de la próxima edición del manual en formato electrónico capaz de ser almacenado en cualquier dispositivo de este tipo, ya que de este modo el texto nos podría acompañar en cualquier momento haciéndolo todavía más útil

Rosa Ramón Soler Directora gerente del Hospital Comarcal de Sant Boi Orden Hospitalaria de San Juan de Dios

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Hace apenas unos meses que vió la luz la primera edición del Manual de consulta rápida de Urgencias, con una tirada de 10.000 ejemplares, que se distribuyó a profesionales de los servicios de urgencias de toda España. El éxito de ésta nos ha llevado a publicar una segunda, revisada y ampliada. Nuestra intención ha sido mantener el formato y el espíritu práctico, pero queremos destacar unas diferencias importantes.

Introducción

Introducción

En primer lugar, se ha ampliado el número de colaboradores y de centros participantes. El Hospital Comarcal de Sant Boi, quien más colaboradores proporciona, ha contribuido a una mejora importante del contenido del manual aportando una visión desde la perspectiva de un hospital en el que no existe la tecnología propia de un hospital terciario como es el Hospital Universitario de Bellvitge, de donde procedían la mayoría de autores y colaboradores de la primera edición. Sin duda esta contribución es enriquecedora porque responde a la realidad de un buen número de servicios de urgencias hospitalarios en los que no disponemos de toda la tecnología propia de un hospital terciario pero que no por ello somos menos exigentes en ofrecer una asistencia de excelencia a los pacientes que a diario nos consultan. En segundo lugar, ha habido una ampliación de 25 capítulos con dos importantes novedades: cuatro capítulos de Traumatología, una de las especialidades que no suele aparecer en los manuales generales de Urgencias, y una parte importante de la ampliación se dedica a la atención pediátrica, otra de las especialidades que suelen estar ausentes en los manuales de estas características. Los profesionales que han participado de esta ampliación pertenecen a los Servicios de Cirugía Ortopédica y Traumatología del Hospital de Sant Boi, con la colaboración de sus colegas del Hospital Universitario de Bellvitge, y a un joven Servicio de Pediatría, el del Hospital Comarcal de Sant Boi, con la estrecha colaboración de profesionales del Servicio de Pediatría de un hospital monográfico maternoinfantil del prestigio del Hospital de San Juan de Dios de Esplugues. Por todo ello podemos afirmar que estamos ante un manual nuevo, por su voluntad integradora y de colaboración entre profesionales e instituciones. Por otro lado, responde a una realidad creciente que entronca directamente con la que podría ser la razón de ser de la futura especialidad de urgencias: la necesidad, por parte del médico de urgencias, de responder a la mayor parte de los problemas de salud de la población que son motivo de consulta habitual en nuestros servicios de urgencias.

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Introducción

En lo que se refiere a las instituciones participantes, sobre todo a las dos que aportan a la mayoría de profesionales: el Hospital Comarcal de Sant Boi y el Hospital Universitario de Bellvitge, he sido testigo de excepción de una colaboración ejemplar que demuestra la creciente voluntad de integración de los dispositivos sanitarios. En este sentido quiero hacer una especial mención a los dos directores gerentes de las dos instituciones, la Dra. Rosa Ramón Soler, directora gerente del Hospital Comarcal de Sant Boi, y el Dr. Xavier Corbella Virós, director gerente del Hospital Universitario de Bellvitge y gerente territorial del Instituto Catalán de la Salud. Ambos coinciden en una amplia carrera asistencial y directiva en la que han demostrado una especial sensibilidad y una responsabilidad directa en la mejora de los Servicios de Urgencias de sus respectivos centros.

Y por último, en lo que hace referencia a los profesionales que han participado, quiero reiterar mi orgullo por poder coordinar una iniciativa que aúna el esfuerzo de más de un centenar de autores y colaboradores que han actuado con un objetivo común: mejorar la atención que se presta en los servicios de urgencias. Si podemos contribuir a ello, seguiremos actualizando y mejorando este manual.

Nos emplazamos a una próxima edición.

Antoni Juan Pastor Subdirector Médico del Hospital Comarcal de Sant Boi Orden Hospitalaria de San Juan de Dios

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Autores

Autores Álvarez Soto, Ana

Jefe de Servicio de Urgencias Hospital Mutua de Terrassa

Baeza Morillo, Laura

Médico adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario de Bellvitge

Ballesta López, Laura

Médico adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario de Bellvitge

Cabestany Rodríguez, Brenda

Médico adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario de Bellvitge

Cantero Mariano, Germán

Médico adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario de Bellvitge

Casajuana García, Mireia

Médico de Atención Primaria CAP Sant Just

Castellanos Robles, Juan

Jefe del Servicio de C.O.T. Hospital Comarcal de Sant Boi (San Juan de Dios

Centellas Oller, Anna

Médico adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario de Bellvitge

Ferré Losa, Carles

Médico adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario de Bellvitge

Fernández Calvo, Laura

Médico adjunto del Servicio de Urgencias Hospital de Torrevieja

Giol Amich, Jordi

Médico adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario de Bellvitge

González Callizo, Otilia

Médico adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario de Bellvitge

Guiteras Val, Pere

Médico adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario de Bellvitge

Jacob Rodríguez, Javier

Médico adjunto del Servicio de Urgencias Hospital Universitario de Bellvitge

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Autores

Juan Pastor, Antonio

Subdirector Médico Hospital Comarcal de Sant Boi (San Juan de Dios)

Llopis Roca, Ferran

Médico adjunto del Servicio de Urgencias. Hospital Universitario de Bellvitge

López Canós, Rubén

Médico adjunto del Servicio de Urgencias. Hospital Mutua de Terrassa

Marchena Yglesias, Pablo

Médico adjunto del Departamento de Medicina y Urgencias. Hospital Comarcal de Sant Boi



(San Juan de Dios)

Martínez Gil, Mireia

Médico adjunto del Servicio de Urgencias. Hospital Mutua de Terrassa

Palom Rico, Xavier

Médico adjunto del Servicio de Urgencias. Hospital Universitario de Bellvitge

Pérez Acevedo, Ana Pilar

Médico adjunto del Servicio de Urgencias. Hospital Siberia Serena de Salarrubias (Badajoz)

Pérez Mas, Joan Ramon

Médico responsable de la Unidad de Semicríticos. Hospital Comarcal de Sant Boi



(San Juan de Dios)

Pérez Fernández, Xose

Medico adjunto del Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario de Bellvitge

Pinillos Pisón, Sergi

Jefe de Servicio de Pediatría Hospital Comarcal de Sant Boi (San Juan de Dios

Vázquez Reverón, José María

Medico adjunto del Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario Insular de Gran Canaria

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HOSPITAL UNIVERSITARIO DE BELLVITGE 1 Alonso Rodríguez, Gilberto Coordinador médico del Servicio de urgencias 2 Aranda Danso, Humberto Médico adjunto del Servicio de Cirugía General y Digestiva 3 Arias Barquet, Lluis Médico adjunto del Servicio de Oftalmología 4 Castellote Alonso, José Médico adjunto del Servicio de Gastroenterología 5 Chahri Vizacarro, Nadia Médico adjunto del Servicio de Gastroenterología 6 Coscujuela Maña , Antoni Jefe clínico del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología 7 Cuadrado Campana, Jose María Médico adjunto del Servicio de Urología 8 Domenech Santasusana, Pere Médico adjunto del Servicio de Hematología y Hemoterapia 9 Frago Montanuy, Jose Ricardo Médico adjunto del Servicio de Cirugía General y Digestiva 10 Fulladosa Oliveras, Xavier Médico adjunto del Servicio de Nefrología 11 Garcia Barrassa, Arantxa Médico adjunto del Servicio de Cirugía General y Digestiva 12 Gomez Vaquero, Carmen Médico adjunto del Servicio de Reumatología 13 Guardiola Capó, Jordi Médico adjunto del Servicio de Gastroenterología 14 Izquierdo González, María Médico adjunto del Servicio de Otorrinolaringología 15 Koo Gomez, Maylin Médico adjunto del Servicio de Anestesiología y Reanimación 16 Marcoval Caus, Joaquim Médico adjunto del Servicio de Dermatología 17 Martinez Yelamos, Sergio Médico adjunto del Servicio de Neurología 18 Martinez García, María Médico adjunto del Servicio de Oncología Médica 19 Moya Amorós, Juan Jefe de Servicio de Cirugía Torácica 20 Padilla Marchan, Ferran Médico adjunto del Servicio de Cardiología 21 Padrones Sanchez, Susana Médico adjunto del Servicio de Neumología 22 Pastó Cardona, Maria Lourdes Médico adjunto del Servicio de Farmacia 23 Pla Farnos, Maria Jesus Médico adjunto del Servicio de Ginecología y Obstetricia 24 Perez Maraver, Manolo Médico adjunto del Servicio de Endocrinología 25 Plans Ahicart, Gerard Médico adjunto del Servicio de Neurocirugía 26 Portabella Blavia, Frederic Jefe del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología 27 Pujol Rojo, Miquel Médico adjunto de la Unidad de Enfermedades Infecciosas 28 Serrallach Orejas, Marc Médico adjunto del Servicio de Urología 29 Simeon Nogués, Josep Maria Jefe clínico del Servicio de Angiología y Cirugía Vascular 30 Urretavizcaya Sarachaga, Mikel Médico adjunto del Servicio de Psiquiatría HOSPITAL COMARCAL DE SANT BOI (ORDEN HOSPITALARIA DE SAN JUAN DE DIOS) 31 Amador Yañez, Laritza Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias 32 Arellano Marcuello, Elisabeth Médico adjunto del Servicio de Neumología 33 Biosca Gomez de Tejada, Mercedes Jefe del Departamento de Medicina y Urgencias 34 Bou Picarín, Esther Jefe de Servicio de Cirugía Vascular 35 Burillo Lorente, José Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias 36 Cabañó Ruiz, Fernando Médico adjunto del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología 37 Cabello Melendo, Dolors Médico adjunto del Servicio de Digestivo 38 Callén Soto, Antonio Médico adjunto del servicio de Neurología 39 Cañete Crespillo, Antonio Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias 40 Casado Ruiz, Virginia Médico adjunto del servicio de Neurología 41 Casas García, Xavier Médico adjunto del Servicio de Neumología

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Colaboradores

Colaboradores

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Colaboradores

42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88

Castaldini, Guido Martin Castro Bohórquez, Francisco Casulleras Solans, Josep Céspedes Pérez, Manuel Closa Sebastià, Francesca Comajuncosas Camp, Jordi Del Amo Génova, Pablo Doménech Martín, Anna Dominguez Font, Enric Estivill Rodríguez, Pere Fillat Casas, Pere Frontado Haiek, Luis Alberto García Fortea, Cristina Gris Garriga, Pere Gracia Ayala, Olga Graells Estrada, Jordi Hernando Salvador, Rosana Herrera Estupiñán, Soledad, Jordan Segura, Carles Kolasa, P. M. Las Heras Manso, Germán Lopez Negre, Josep Lluis López Vengut, Francesc Lores Obradors, Luis Martínez Milán, Javier Martret Redrado, Xavier Méndez Paredes, José R. Nicolás Valero, Juan Ojeda Cuchillero, Rosa María Panchi Vasco, Edison Pascual Pape, Teresa Perez Perez, Sandra Pineda Sánchez, Jesús Pira Paredes, Sonia Recher, Klaus Reina Sanz, Delia Rey Santos, Ramón Ribó Crusat, Francesc Ricciardelli, Patricia Rivero Soruco, Berthy Robles del Olmo, Bernabé Rodríguez Larrea, Julian Roldan de Pablo, Montserrat Romero Menor, Cesar Saavedra López, José Saenz de Navarrete Ribera, Gerard Santos Hernández, Justiniano

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Médico adjunto del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias Médico adjunto del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología Jefe de Servicio de Urologia Médico adjunto del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología Médico adjunto del Servicio de Cirugía General y Digestiva Médico adjunto del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias Médico adjunto del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología Médico adjunto de Anestesiología y Reanimación. Jefe Clínico del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología Médico adjunto del Servicio de Pediatría Médico adjunto del servicio de Cardiología Médico adjunto del Servicio de Cirugía General y Digestiva Médico adjunto del servicio de Ginecología y Obstetricia Jefe de Servicio de Dermatología Médico adjunto del Servicio de Neumología Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias Médico adjunto del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias Médico adjunto del Servicio de Hematologia i Hemoterapia Médico adjunto del Servicio de Cirugía General y Digestiva Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias Jefe de servicio de Neumología Jefe de Servicio de Anestesiología y Reanimación Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias Jefe de Servicio de Ginecología y Obstetricia Médico adjunto del servicio de Cardiología Médico adjunto del servicio de Dermatología Médico adjunto del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología Médico adjunto del Servicio de Neumología Médico adjunto del servicio de Neurologia Médico adjunto del Servicio de Pediatría Médico adjunto del Servicio de Pediatría Médico adjunto de Otorrinolaringología Médico adjunto del Servicio de Reumatología Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias Médico adjunto del Servicio de Pediatría Médico adjunto del servicio de Cardiología Jefe de servicio de Neurologia Médico adjunto del servicio de Cardiología Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias Jefe de servicio de Cardiología Coordinador del Servicio de Digestivo Jefe de Servicio de Endocrinología Médico adjunto del Servicio de Digestivo

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Colaboradores

89 Sanz Cuesta, Mario Médico adjunto del Servicio de Pediatría 90 Sirvent Aliena, Elena Médico adjunto del Servicio de Reumatología 91 Torra Alsina, Sandra Médico adjunto del Servicio de Digestivo 92 Vallverdú Castle, Helena Médico adjunto del Servicio de Cirugía General y Digestiva 93 Vargas Domingo, Isabel Médico adjunto de Anestesiología y Reanimación. 94 Vera Llaó, Rafel Jefe de Servicio de Otorrinolaringología 95 Via-Dufresne Pereña, Octavi Médico adjunto del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología 96 Viguer Rovira, Jordi Médico adjunto del servicio de Ginecología y Obstetricia HOSPITAL MATERNO-INFANTIL SAN JUAN DE DIOS (ESPLUGUES DE LLOBREGAT) 97 Alsina Manrique De Lara, Laia Médico adjunto del Servicio de Pediatría 98 Cambra Lasaosa, Francisco José Médico adjunto de la Unidad de Cuidados Intensivos 99 Claret Teruel, Gemma Médico adjunto de la Sección de Urgencias 100 Cols Roig, María Médico adjunto del Servicio de Pediatría 101 Curcoy Barcenilla, Anna Médico adjunto de la Sección de Urgencias 102 Domingo Garau, Araceli Médico adjunto de la Sección de Urgencias 103 Esteban Torné, Elisabeth Médico adjunto de la Unidad de Cuidados Intensivos 104 Fernández Santervas, Yolanda Médico adjunto de la Sección de Urgencias 105 García García, Juan José Médico adjunto del Servicio de Pediatría 106 García Romero, Ruth Médico adjunto de la Sección de Gastroentrología 107 Garrido Romero, María Roser Médico adjunto de la Sección de Urgencias 108 Hernández Bou, Susana Médico adjunto de la Sección de Urgencias 109 Jiménez Montañés, Lorenzo Médico adjunto de la Sección de Cardiología 110 Jordán García, Yolanda Médico adjunto de la Unidad de Cuidados Intensivos 111 Llevadías Jané, Judith Médico adjunto del Servicio de Pediatría 112 Luaces Cubells, Carlos Jefe de Sección de Urgencias 113 Martín de Carpi, Javier Médico adjunto de la Sección de Gastroentrología 114 Martínez Sánchez, Lidia Médico adjunto de la Sección de Urgencias 115 Payeras Grau, Jesús Lorenzo Médico adjunto de la Sección de Urgencias 116 Pou Fernández, Jordi Jefe del Servicio de Pediatría 117 Pons Odena, Martí Médico adjunto de la Unidad de Cuidados Intensivos 118 Prada Martínez, Fredy Hermógenes Jefe de Sección de Cardiología 119 Quintillá Martínez, José María Médico adjunto de la Sección de Urgencias 120 Salvador Hernández, Héctor Médico adjunto del Servicio de Pediatría 121 Sebastiani, Georgia Médico adjunto del Servicio de Pediatría 122 Toral Rodríguez, Esther Médico adjunto de la Sección de Urgencias 123 Trenchs Sainz De La Maza, Victoria Médico adjunto de la Sección de Urgencias 124 Varea Calderón, Vicente Jefe de la sección de Gastroenetrología 125 Parra Cotanda, Cristina Médico adjunto de la Sección de Urgencias 126 Vila De Muga, Mónica Médico adjunto de la Sección de Urgencias 127 Simó Nebot, Marta Médico adjunto del Servicio de Pediatría 128 Panzino, Fernándo David Médico adjunto de la Sección de Urgencias HOSPITAL UNIVERSITARIO INSULAR DE GRAN CANARIA 129 Pérez Pardo, Ana María Médico adjunto del Servicio de Urgencias de Pediatría

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[Na+] AAA Abd ACO ACO ACxFA/FA ADO ADT ADVP AGAP AIT AR Atb ATR AVC AVCh BAV ßBLOQ BZD BGN BPC BQ BRI CAR CCEE CH C. isq. CID COT Cr CSD CSI CVE DAI DCGN DD DM

Concentración (de sodio) Aneurisma de aorta abdominal Abdomen Anticoagulación oral Anticonceptivos orales Fibrilación auricular Antidiabéticos orales Antidepresivos tricíclicos Adicto a drogas por vía parenteral Anion gap Accidente isquémico transitorio Auscultación respiratoria Antibiótico Acidosis tubular renal Accidente vascular cerebral Accidente vascular cerebral hemorrágico Bloqueo auriculoventricular Beta-bloqueante Benzodiacepinas Bacilos gramnegativos Bomba de perfusión continua Bioquímica Bloqueo de rama izquierda Cardiología Consultas Externas Cirrosis hepática Cardiopatía isquémica Coagulación intravascular diseminada Cirugía Ortopédica y Traumatología Creatinina Cuadrante superior derecho Cuadrante superior izquierdo Cardioversión eléctrica Desfibrilador automático implantable Diplococos gramnegativos Dímero D/Diagnóstico diferencial Diabetes Mellitus

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EAo EAP ECG/EKG ECO/ECO TE EI / EEII END EPI EPOC FC FE FEM FO FR FRCV FUR Fx GAS GSA/GAB GSV HaD HBP HBPM HC HD HDA HDB HG HSA HTA HTIC IAM IBP IC ICC INS IOT IQ

Estenosis aórtica Edema agudo de pulmón Electrocardiograma Ecocardiografía / transesofágica Extremidad/es inferior/es Endocrinología Enfermedad pélvica inflamatoria Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Frecuencia cardíaca Fracción de eyección Fracción espiratoria máxima Fondo de ojo Frecuencia respiratoria Factores de riesgo cardiovascular Fecha de la última regla Fractura Gastroenterología Gasometría arterial / Gasometría basal Equilibrio ácido base venoso Hospitalización a domicilio Hiperplasia benigna de próstata Heparina de bajo peso molecular Hidratos de carbono Hemodiálisis Hemorragia digestiva alta Hemorragia digestiva baja Hemograma Hemorragia subaracnoidea Hipertensión arterial Hipertensión intracraneal Infarto agudo de miocardio Inhibidores de la bomba de protones Interconsulta Insuficiencia cardíaca congestiva Insulina Intubación orotraqueal Intervención quirúrgica

Abreviaturas

Abreviaturas

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Abreviaturas

Abreviaturas IR/A/C ISRS ITU IVE IY LCR MCP MHO MIR MTX NAC NCR NEF NRL NTA NTG NTP N-V OFT ORL PBE PCR PF/P PGE PICNR PIO PL PNA PPL/B PSQ PVC QT RAO RCP RDT RMN rpm

Insuficiencia renal/aguda/crónica Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina Infección del tracto urinario Interrupción voluntaria del embarazo Ingurgitación yugular Líquido cefalorraquídeo Marcapasos Miocardiopatía hipertrófica obstructiva Medicina Interna Multistix N-acetil cisteína Neurocirugía Nefrología Neurología Necrosis tubular aguda Nitroglicerina Nitroprusiato Náuseas y vómitos Oftalmólogo Otorrinolaringólogo,-ía Peritonitis bacteriana espontánea Parada cardiorrespiratoria Parálisis facial/periférica Prostaglandina E Pupilas isocóricas normorreactivas Presión intraocular Punción lumbar Pielonefritis aguda Puño percusión lumbar/bilateral Psiquiatría Presión venosa central Quimioterapia Retención aguda de orina Reanimación cardiopulmonar Radioterapia Resonancia magnética nuclear Respiraciones por minuto

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Sat. Rx SCACEST SCASEST SD/Sdme SF SG SHR TA/T. art. TAD TAm TAS T. ax. TBC TC/TAC TCr TCE TEP TPSV TR TV TVP UCC UCEU UCI/UVI ufc URO VD VM VPPB WPW [ ]

Saturación Radiografía Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST Síndrome Suero fisiológico Suero glucosado Síndrome hepatorrenal Tensión arterial Tensión arterial diastólica Tensión arterial media Tensión arterial sistólica Temperatura axilar Tuberculosis Tomografía computesrizada Traumatismo craneal Traumatismo craneoencefálico Tromboembolismo pulmonar Taquicardia paroxística supraventricular Tacto rectal Taquicardia ventricular Trombosis venosa profunda Unidad de Cuidados Coronarios Unidad de Corta Estancia de Urgencias Unidad de Cuidados Intensivos Unidades formadoras de colonias Urología Ventrículo derecho Ventilación mecánica Vértigo periférico posicional benigno Wolf Parkinson White Concentración

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Índice

Índice PRIMERA PARTE: ALGORITMOS DE DECISIÓN POR SÍNTOMA GUÍA 1. Depresión de nivel de consciencia/coma 2. Síncope 3. Disnea 4. Dolor torácico 5. Dolor torácico no coronario 6. Dolor abdominal 7. Diarrea 8. Fiebre de naturaleza infecciosa 9. Emisión de sangre por la boca 10. Hemoptisis 11. Focalidad neurológica aguda 12. Cefalea 13. Hematuria

24 27 30 33 35 36 37 39 40 41 43 46 49

SEGUNDA PARTE: URGENCIA VITAL 14. Reanimación cardiopulmonar básica extrahospitalaria 15. Reanimación cardiopulmonar básica intrahospitalaria 16. Reanimación cardiopulmonar avanzada 17. Diagnóstico diferencial del shock 18. Shock cardiogénico 19. Shock séptico 20. Shock hemorrágico-hipovolémico 21. Shock anafiláctico 22. Shock obstructivo 23. Atención al paciente politraumatizado 24. Traumatismo abdominal 25. Traumatismo torácico

52 53 54 55 59 60 61 62 63 64 65 68

TERCERA PARTE: ACTITUD DIAGNÓSTICA Y/O TERAPÉUTICA ANTE DIAGNÓSTICOS CONCRETOS Cardiología y Angiología 26. HTA/Emergencia hipertensiva 27. Insuficiencia cardíaca 28. Síndrome coronario agudo 29. Bradiarritmias 30. Diagnóstico diferencial de las principales taquiarritmias 31. Fibrilación auricular (ACxFA) 32. TPSV 33. TV

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Índice

34. Pericarditis 35. Aneurisma de aorta torácica 36. Isquemia arterial aguda 37. Aneurisma de aorta abdominal 38. Trombosis venosa profunda

89 92 95 96 99

Respiratorio 39. Tromboembolismo pulmonar 40. Neumotórax 41. Agudización de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica 42. Crisis asmática 43. Derrame pleural

102 104 106 108 110

Digestivo 44. Ascitis 45. Hemorragia digestiva alta 46. Hemorragia digestiva baja 47. Ictericia 48. Encefalopatía hepática 49. Pancreatitis aguda

113 116 119 121 124 126

Neurología 50. Crisis comicial (epilepsia) 51. Accidente vascular cerebral 52. Hemorragia subaracnoidea 53. Traumatismo craneoencefálico

130 133 135 137

Psiquiatría 54. Intento de autólisis por tóxicos 55. Agitación psicomotriz

140 142

Endocrinología 56. Complicaciones agudas de la diabetes 57. Cetoacidosis diabética 58. Síndrome hiperosmolar 59. Hiperglicemia y Cetosis simple 60. Hipoglicemia 61. Hiponatremia 62. Hipernatremia 63. Hipopotasemia 64. Hiperpotasemia

146 147 149 152 154 157 160 163 165

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167 169 171 174

Infecciones 69. Tratamiento antibiótico en las infecciones más frecuentes 70. Neumonía comunitaria 71. Infección del tracto urinario 72. Meningitis aguda

177 179 181 183

Nefrología 73. Insuficiencia renal aguda

185

Reumatología 74. Lumbalgia aguda 75. Monoartritis aguda

188 190

Traumatología 76. Fracturas abiertas 77. Fracturas de cadera 78. Fracturas del extremo distal del radio 79. Fracturas del húmero proximal

192 195 199

Oncología/Hematología 80. Síndrome de vena cava superior 81. Neutropenia febril 82. Síndrome de compresión medular 83. Coagulopatía 84. Transfusiones de hemoderivados

201 203 205 208 210

Urología 85. Retención aguda de orina 86. Síndrome escrotal agudo 87. Cólico nefrítico

213 215 217

Toxicología 88. Actitud general ante una intoxicación 89. Cuadro de actuación particular ante diferentes intoxicaciones 90. Intoxicación por benzodiacepinas 91. Intoxicación por opiáceos y derivados

219 221 222 224

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Índice

65. Hipocalcemia 66. Hipercalcemia 67. Acidosis metabólica 68. Alcalosis metabólica

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Índice

92. Intoxicación etílica aguda 93. Intoxicación por antidepresivos tricíclicos 94. Intoxicación por paracetamol 95. Intoxicación por salicilatos 96. Intoxicación por neurolépticos 97. Intoxicación por betabloqueantes 98. Intoxicación por cocaína 99. Portadores humanos de drogas 100. Intoxicación por digitálicos 101. Intoxicación por inhibidores de la recaptación de la serotonina 102. Intoxicación por litio 103. Intoxicación por monóxido de carbono 104. Intoxicación por metanol 105. Intoxicación por cáusticos

226 228 230 233 236 238 241 243 244 246 248 250 252 254

Otorrinolaringología 106. Epistaxis 107. Parálisis facial periférica 108. Otalgia aguda 109. Vértigo

257 259 261 264

Oftalmología 110. Ojo rojo 111. Disminución de agudeza visual 112. Traumatismo ocular

267 269 271

Ginecología 113. Metrorragias 114. Anticoncepción de emergencia 115. Cuerpo extraño vaginal

274 276 278

Dermatología 116. Urticaria, angioedema y anafilaxia 117. Enfermedades eritematosas 118. Exantema 119. Tratamientos más habituales en dermatología

279 281 283 285

CUARTA PARTE: PEDIATRIA 120. Parada cardiorrespiratoria 121. Shock 122. Traumatismo craneoencefálico

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289 292 295

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298 301 303 305 307 310 312 314 316 318 320 322 325 327 330 332 334 336

Apéndices 1. Guía farmacéutica 2. Fármacos de uso habitual endovenoso

343 348

Índice por palabras clave

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Índice

123. Evaluación y tratamiento inicial del niño comatoso 124. Manejo de la crisis convulsiva 125. Anafilaxia 126. Lactante con fiebre sin focalidad 127. Infecciones respiratorias 128. Laringotraqueítis aguda 129. Broncoespasmo 130. Bronquiolitis aguda 131. Síncope 132. Taquicardia paroxística supraventricular 133. Deshidratación aguda 134. Ingesta de cuerpo extraño 135. Hemorragia digestiva alta 136. Intoxicación exógena 137. Intoxicación por paracetamol 138. Ingesta de caústicos 139. Analgesia y sedación 140. Guía terapéutica en urgencias pediátricas

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Primera parte

Algoritmos de decisión por síntoma guía

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Coma

1. Coma Ferré Losa, C.; Casado Ruiz, V.; Juan Pastor, A.

Definición

Síndromes clínicos derivados de la alteración del nivel de consciencia que motivan una incapacidad de respuesta a estímulos externos o a necesidades internas. El nivel de consciencia puede variar desde la confusión (incapaz de pensar con la rapidez y claridad habituales), somnolencia (paciente semidormido que responde a estímulos), estupor (se despierta sólo con estímulos intensos) al coma (respuestas primitivas o nulas a estímulos nociceptivos).

Etiología NEUROLÓGICAS: 1. Supratentoriales: Hemorragia cerebral, infarto cerebral extenso, hematoma subdural, hematoma epidural, tumor cerebral, absceso cerebral. 2. Infratentoriales: Hemorragia cerebelosa o protuberancial, tumor, infarto, absceso cerebeloso. 3. Lesiones difusas: Meningitis, encefalitis, epilepsia, encefalopatías (autoinmunes, neoplásicas, hipertensivas, tóxicas). NO NEUROLÓGICAS: 1. Metabólicas: Hipoglicemia, cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar, uremia, encefalopatía hepática, hiponatremia, mixedema, hiper e hipocalcemia. 2. Hipóxicas: Insuficiencia cardíaca, insuficiencia respiratoria, anemia intensa, encefalopatía hipertensiva. 3. Tóxicas: Metales pesados, monóxido de carbono, fármacos (opiáceos, benzodiacepinas, barbitúricos y neurolépticos), alcohol. 4. Físicas: Hipotermia, golpe de calor. 5. Carenciales: Encefalopatía de Wernicke. 6. Infecciosas: Fiebre, bacteriemia, infección de etiologías diversas 7. Psiquiátricas: Catatonía y otras.

Anamnesis

Con el paciente será imposible. Intentar recoger datos de la historia clínica, informes previos, familiares, sobre antecedentes patológicos (cirrosis hepática, DM, neoplasia, factores de riesgo cardiovascular, ingesta de fármacos, psiquiátricos, etc.). Sobre el episodio actual, forma de instauración (brusca/progresiva), situación previa, factores desencadenantes (exposición a tóxicos, ingesta de sedantes).

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Descartar inicialmente el paro cardiorespiratorio (toma de pulsos centrales, valorar ventilación, monitorizar ritmo cardíaco). Si tiene pulso y ritmo medir T. art., FC y FR, T. ax., sat. capilar de O2 y glicemia capilar (datos básicos iniciales). La exploración inicial requiere una inspección detallada buscando signos de traumatismos, venopunción, mordedura de lengua, coloración, grado de hidratación. Posteriormente se realizará la exploración por aparatos con especial atención a la exploración neurológica (pupilas, reflejos oculomotores, afectación de pares craneales, afectación de vías largas…).

Coma

Exploración física

Exploraciones complementarias

Una analítica básica comprenderá siempre el hemograma completo, función renal y ionograma incluido el Ca, coagulación, gasometría arterial y/o equilibrio ácidobase venoso. Rx tórax y ECG sistemático. El resto de exploraciones (TC craneal, punción lumbar, tóxicos en sangre y orina, determinación de carboxihemoglobina, etc.) se decidirá en función de la sospecha clínica.

Tratamiento

Si no hay ninguna sospecha clínica de entrada, la administración de antídotos con escasos efectos secundarios como la naloxona y el flumazenil es aceptable, aunque en la mayoría de casos la sospecha de intoxicación por opiáceos y por benzodiacepinas afecta a un perfil de pacientes definido (pacientes con antecedentes psiquiátricos, depresivos, ancianos que toman sedantes, adictos a drogas, etc.). El diagnóstico de hipoglicemia debe descartarse siempre aunque el paciente no se conozca diabético (ej.: ingesta accidental o con intención autolítica de insulina o hipoglicemiantes orales) y actuar de inmediato con la reposición de glucosa endovenosa. En el resto de casos la instauración de un tratamiento específico irá precedido de exploraciones diagnósticas confirmatorias. Mientras tanto, las medidas básicas son las de soporte vital: respiratorio (valorar IOT) y hemodinámico (valorar administración de sueroterapia, coloides, drogas vasoactivas).

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Coma

Coma Anamnesis familia o acompañantes (si es posible) EF: Escala de Glasgow, constantes (T. art., FC, FR, T. ax.), signos externos de traumatismo craneal, torácico, abdominal, etc., signos de venopunción. ACR. Exploración neurológica: pupilas, meningismo, focalidad neurológica. EC: Sat. capilar O2, glicemia capilar, analítica general (hemograma y bioquímica), gasometría arterial, Rx simple (tórax, abdomen, huesos...). Valorar otras pruebas complementarias (TC craneal, TC toracoabdominal, ecografía, etc.)

VALORACIÓN INICIAL

¿Parada cardiorrespiratoria?

SÍ

APLICAR PROTOCOLO DE PCR AVANZADA

SÍ

APLICAR PROTOCOLO TCE

SÍ

APLICAR PROTOCOLO DE HIPOGLICEMIA: Administración de glucosmón 20 cc al 20% ev

SÍ

APLICAR PROTOCOLO DE SOBREDOSIS DE OPIÁCEOS: Administración de naloxona ev

SÍ

APLICAR PROTOCOLO DE SOBREDOSIS DE BENZODIACEPINAS: Administración de flumazenilo ev

NO ¿TCE?

NO

NO ¿Signos de venopunción/ miosis?

NO ¿Ingesta BDZ?

NO ¿E. NRL ANORMAL?

SÍ

FIEBRE

NO

AVC V-B, AVC HEMORRÁGICO, HSA

NO SÍ

MENINGITIS ABSCESO CEREBRAL

APLICAR PROTOCOLO ESPECÍFICO

DD CAUSA TOXICOMETABÓLICA o NEUROLÓGICA (ver etiologías en texto adjunto): Actuar según sospecha clínica: 1. Cianosis, hipopnea: SOSPECHA DE ENCEFALOPATÍA HIPERCÁPNICA 2. Fiebre, exposición al sol: SOSPECHA DE GOLPE DE CALOR 3. Fiebre en ancianos: SOSPECHA DE PROCESO INTERCURRENTE/HIPERNATREMIA 4. DM mal controlada: CETOACIDOSIS/COMA HIPEROSMOLAR. etc. 5. Cirrosis hepática: SOSPECHA DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA G III-IV 6. Exposición a fuente de combustión: INTOXICACIÓN POR CO SOSPECHA DE COMA HISTÉRICO: Antecedentes psiquiátricos, exploración física y neurológica normal, resistencia a la apertura palpebral, maniobras de evitación de dolor (dejar caer extremidad superior sobre la cara evitando el paciente el contacto facial, respuesta a estimulación dolorosa con rubefacción facial o muecas...)

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Síncope

2. Síncope Cabestany Rodríguez, B.; García Fortea, C.; Juan Pastor, A.

Definición

Pérdida de conocimiento repentina y transitoria de duración variable (suele ser breve).

Epidemiología

El 20 % de los adultos jovenes han padecido por lo menos un episodio. La prevalencia aumenta con la edad y suelen ser benignos (más cuanto más joven es el paciente). El síncope es responsable del 3 % de las visitas a Urgencias.

Pronóstico

Los síncopes cardiogénicos tienen una mortalidad en un año de entre un 20 % y un 30 %, y una incidencia del 33 % de muerte súbita en los siguientes 5 años.

Diagnóstico diferencial

Vértigo, crisis comiciales, trastornos psiquiátricos. Comúnmente se utilizan otros términos como sinónimos de síncope: lipotimia, presíncope, vahido, desmayo…

Causas

1. Síncope vasovagal (lipotimia). Es la forma más frecuente sobre todo en jóvenes. Pródromos (calor, náuseas, debilidad, palidez, sudoración, frialdad de manos y pies). Bradicardia. La recuperacion es rápida al acostarse. 2. Síncope cardíaco. En personas de mayor edad y aparece a veces en posición de decúbito y sin pródromos (Drop attacks). 2.1.- Por lesiones anatómicas: IAM, estenosis aórtica, estenosis subaórtica hipertrófica idiopática, mal funcionamiento o trombosis de una prótesis valvular, mixoma auricular izquierdo, hipertensión pulmonar primaria, embolia pulmonar, taponamiento cardíaco, disección aórtica. 2.2- Por arritmias: taquiarritmias y bradiarritmias. Mal funcionamiento de MCP ya implantado por episodios previos. 3. Síncope vascular: Idiopático o posicional, hipovolemia, hemorragia masiva casi siempre de origen digestivo, rotura de bazo, anemias severas, hiponatremia, enfermedad de Addison, fármacos (diuréticos, hipotensores, fenotiacinas, tricíclicos, IMAO y alfaadrenolíticos, sidenafilo, nitritos gangliopléjicos), feocromocitoma, neurológico por alteración en la regulación autonómica de la TA, polineuropatías, síndrome del seno carotídeo. 4. Síncope cerebrovascular. Insuficiencia arterial vertebrobasilar, síndrome del robo de la subclavia, enfermedad de Takayasu.

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Síncope

5. Otras causas: Situacionales (síncope miccional, síncope tusígeno, defecación, deglución, postprandial en vaguectomizados), metabólicos (hipoglicemia), por hiperventilación, psicógeno (ansiedad, somatizaciones…).

Anamnesis básica

1. Pródromos, causa desencadenante, posición previa (de pie, sentado...), contusión/caída al suelo, movimientos durante el episodio, forma de recuperación. 2. Antecedentes: epilepsia, cardiopatía (atención cardiopatía isquémica y valvulopatía Ao), neumopatía (síncope tusígeno)… 3. Signos de alarma: Dolor torácico sugestivo de ser coronario en paciente con antecedentes de CI, palpitaciones sostenidas en pacientes con antecedentes de taquiarritmia (sobre todo TV), síncope en portador de MCP o DAI, disnea y dolor pleurítico (sospecha de TEP).

Exploraciones básicas

La interpretación del ECG es fundamental. En el algoritmo de decisión se entiende por ECG patológico aquel que sugiera cardiopatía subyacente causante de síncope (ej.: signos de necrosis, isquemia o lesión miocárdicas, hipertrofias ventriculares o sobrecarga sistólica que sugiera EAo o MHO –atención a los soplos cardíacos) o bien arritmias (taqui o bradiarritmias) o bloqueos de conducción con riesgo de degenerar a bloqueo auriculoventricular.

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ANAMNESIS EXPLORACIÓN FÍSICA PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ECG, glicemia capilar, Rx tórax, bioquímica y hemograma Otros (GSA, DD, TC craneal, etc.)

VALORACIÓN INICIAL

1. MOVIMIENTOS ESTEREOTIPADOS Y RECUPERACIÓN LENTA 2. FOCALIDAD NEUROLÓGICA POSTERIOR

NO ANTECEDENTES DE CARDIOPATÍA

ECG PATOLÓGICO

SÍ

EPILEPSIA PRIMARIA SIN ANTECEDENTES DE CARDIOPATÍA

ECG NORMAL CON SIGNOS DE ALARMA

ECG NORMAL SIN SIGNOS DE ALARMA

EPILEPSIA 2ª AVC, tumor cerebral...

ECG PATOLÓGICO

Síncope

Pérdida transitoria de consciencia (Síncope)

PROBABLE CRISIS COMICIAL

OTRAS CAUSAS: Crisis comicial aislada. Metabólica (hipoglicemia... Hipoxia Tóxicos...

ECG NORMAL CON SIGNOS DE ALARMA

CAUSAS DESENCADENANTES

Dolor, ansiedad...

Tos, micción, ejercicio, defecación...

Cambio de posición Fármacos hipotensores Hemorragia/anemia aguda

SÍNCOPE VASO-VAGAL

SÍNCOPE SITUACIONAL

SÍNCOPE VASCULAR/ HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA

SÍNCOPE CARDIOGÉNICO

INGRESO (TRATAMIENTO Y ESTUDIO SEGÚN ETIOLOGÍA)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: TEP, ARRITMIA AUTOLIMITADA... ACTUAR SEGÚN SOSPECHA DIAGNÓSTICA: INGRESO O ALTA PARA ESTUDIO AMBULATORIO

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Disnea

3. Disnea Cabestany Rodríguez, B.; Lores Oradors, L.; Juan Pastor, A.

Definición

Sensación subjetiva de dificultad para respirar. Puede ser aguda o crónica, siendo importante averiguar la rapidez de instauración. La insuficiencia respiratoria se define por cifras de PO2 en gasometria arterial < 60 mmHg. Criterios de gravedad: hipotensión, alteración del nivel de consciencia, cianosis, dolor torácico acompañante, síncope, taquipnea, mala perfusión periférica, desaturación con pulsioxímetro, requiriendo estos casos actuación inmediata, incluso intubación orotraqueal y ventilación mecánica. Valorar inicialmente necesidad de IOT. Si no lo precisa, valorar administrar O2 (Si sat capilar O2 < 90% indicación urgente muy probable, salvo en casos de insuficiencia respiratoria crónica). Atención si el paciente es EPOC (por norma administrar VMK al 24 % 3 l x min. hasta que descartemos hipercapnia).

Causas de disnea: síntomas y signos acompañantes

Proceso obstructivos altos. Cuerpo extraño extratorácico, neoplasias, abcesos, edema de gltis, epiglotitis, laringitis estridulosa, parálisis bilateral de cuerdas vocales en adducción. Tos espasmódica, edema de glotis. Signos: retracción fosa supraclavicular, edema úvula, palides y sudoración marcada. AR: estridor inspiratorio, disminución MV, inspiración bradipneica, taquicardia. Valoración por ORL (fibroscopia faringolaríngea). Cuerpo extraño intratorácico. Tos irritativa, taquipnea, cianosis, somnolencia, uso musculatura accesoria. AR: roncus y sibilantes, disminución MV. Rx hiperclaridad, atrapamiento aéreo, desviación mediastínica. 2ª fase atelectasia-retracción. Neumonía. Tos y expectoración purulenta, fiebre, dolor pleurítico. (VER CAPÍTULO NEUMONÍA). Crisis asmática. Tos paroxística, dolor traqueobronquial. (VER CAPÍTULO ASMA) . Neumotórax. Dolor torácico ipsilateral brusco, tos. (VER CAPÍTULO NEUMOTÓRAX).

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EPOC. Tos y aumento expectoración. (VER CAPÍTULO EPOC).

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Disnea

Derrame pleural. Tos irritativa, productiva, dolor torácico pleurítico. AR: Abolición vibraciones vocales, matidez. Rx tórax: línea derrame concava o pulmón blanco si masivo. GAB: variable. Analítica según etiología (anemia, leucocitosis). Edema pulmonar cardiogénico. Ortopnea, DPN, tos y expectoración espumosa. (VER CAPÍTULO INSUFICIENCIA CARDÍACA). Edema pulmonar no cardiogénico. Clínica de la causa (sepsis, aspiración, intoxicación, quemaduras...), cianosis. AR: estertores finos y gruesos difusos. Rx t: 1º infiltrados intersticiales bibasales. 2º infiltrados alveolares bilaterales.± derrame pleural. GAB: 1º hipocapnia y alt gradiente A-a. 2º hipoxemia que no responde a administración O2. TEP. Dolor torácico pleurítico, ± hemoptisis (VER CAPÍTULO TEP). Traumatismo costal. Dolor torácico que aumenta con movimientos respiratorios. ± hemoptisis si contusión pulmonar. AR: normal o hipoventilación. Rx fractura costal e infiltrados si contusión pulmonar. Ansiedad. Estrés emocional. Parestesias EESS e II, mareo, dolor torácico. Taquipnea, espasmo carpopedal. Saturación capilar de O2 normal, Rx normal. Si se practica GAB: alcalosis respiratoria.

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Disnea

Disnea Alteración del nivel de consciencia Sat O2 < 80 % (aguda) Mala perfusión periférica Bajo gasto cardíaco Fracaso ventilatorio

SÍ

Valorar IOT

NO

¿Estridor con tiraje?

Disnea laríngea: Cuerpo extraño Edema de glotis Absceso o neoplasia

SÍ

NO

¿Fiebre, tos, expectoración, dolor pleurítico?

Laringoscopia urgente

Neumonía Empiema Broncoaspiración

SÍ

RX TÓRAX

TRATAMIENTO: Extracción del cuerpo extraño Adrenalina Corticoides Traqueostomía PROTOCOLO NEUMONÍA

NO

¿Antecedentes de asma + sibilancias?

Exacerbación aguda del asma

SÍ

Peak-flow Estratificar severidad

PROTOCOLO ASMA

NO

¿Antecedentes de EPOC + roncus o sibilantes o hipofonesis?

SÍ

Exacerbación aguda de la EPOC

Rx tórax GAB

PROTOCOLO EPOC

NO

¿Antecedentes de cardiopatía + crepitantes?

Edema pulmonar

SÍ

Rx tórax

PROTOCOLO INSUFICIENCIA CARDÍACA

RX tórax inspiración y espiración forzada

PROTOCOLO NEUMOTÓRAX

NO

¿Inicio súbito, dolor intenso e hipofonesis?

Neumotórax

SÍ

NO

¿Inicio súbito, factores de riesgo para TVP, dolor pleurítico y auscultación normal?

SÍ

TEP

Rx tórax GAB TAC helicoidal o gammagrafía de V- P

PROTOCOLO TEP

NO

¿Traumatismo torácico?

SÍ

NO

¿Ansiedad, saturación O2 normal, taquipnea, auscultación normal?

Fractura costal Volet costal Hemotórax

SÍ

Disnea psicógena

Identificar alcance Actuar según afectación: nº de costillas fracturadas, compromiso respiratorio...

Ansiolíticos

Descartar causas orgánicas si no mejora

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Cabestany Rodríguez, B.; Castro Bohorquez, F.; Juan Pastor, A.

El dolor torácico representa un 5-20 % de las consultas en un servicio de urgencias.

Anamnesis

- Antecedentes personales: Factores de riesgo cardiovascular (HTA, DL, DM, edad, sexo, obesidad, sedentarismo, menopausia, antecedentes familiares de cardiopatía isquémica en varones < 55 a y mujeres < 65 a), antecedentes de inmovilización (TEP), etc. - Características del dolor: 1. Inicio (brusco, progresivo...). 2. Localización (retroesternal, precordial, costal...), -irradiación hacia cuello, brazos, mandíbula. 3. Duración (segundos, minutos…). 4. Desencadenantes (ejercicio, ingesta, frío...). 5. Atenuantes del dolor (reposo, NTG subl., analgésicos, sedestación...). 6. Sint. asociados (disnea, náuseas, sudoración, síncope...). - Exploración física: - Estado general, constantes: T. art., frecuencia respiratoria, frecuencia cardíaca, temperatura, exploración arterias carótidas y venas yugulares, auscultación cardíaca, palpación torácica e inspección, auscultación respiratoria, exploración abdominal, exploración MMII (simetría de pulsos periféricos, signos de TVP...).

Dolor torácico

4. Dolor torácico

Dolor osteomuscular: Dolor localizado, de inicio insidioso y persistente. Aumenta con los movimientos y la excursión respiratorios. De duracion variable (minutosdías…). Se relaciona con antecedente traumático o sobreesfuerzo. Valoraremos practicar Rx tórax si hay sospecha de fractura costal, esternal… Dolor pleurítico: Dolor de tipo punzante, subcostal, que puede irradiarse a cuello y aumenta con la inspiración. Se atenúa con el reposo. Se puede asociar a disnea, fiebre, tos, espectoración, etc. Es básico realizar Rx tórax. Otras exploraciones: analítica y ECG. Dolor pericárdico: Dolor centrotorácico que aumenta con los movimientos respiratorios y con el decúbito supino y mejora al incorporarse. (VER CAPÍTULO PERICARDITIS). Dolor esofágico: dolor epigástrico o subesternal, que puede irradiarse a espalda, cuello… Empeora con el decúbito y mejora con antiácidos. En el espasmo esofágico, mejora con NTG subl. Se asocia a pirosis, disfagia.. En el ECG pueden aparecer alteraciones inespecíficas de la repolarización. Dolor psicógeno: antecedentes personales de ansiedad. Duración variable. Pueden presentar palpitaciones, hiperventilación, parestesias. Mejora con ansiolíticos. Dolor coronario: dolor opresivo, retroesternal o precordial irradiado a brazos, mandíbula, asociado a síntomas vegetativos (náuseas, sudoración...). (VER CAPÍTULO DE SÍNDROME CORONARIO). Disección aórtica: antecedentes de HTA. Dolor intenso (tipo puñalada), súbito, irradiado a región interescapular. (VER CAPÍTULO ANEURISMA DE AORTA). 33

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Dolor torácico

Dolor torácico ANAMNESIS: 1. Antecedentes personales: FRCV (HTA, DL, DM, tabaquismo, edad, género, obesidad, menopausia) 2. Antecedentes familiares: CI (familiar de 1er grado hombre < 55, mujer< 65 a.) 3. Inmovilización (TVP i TEP) 4. Síntomas respiratorios, fiebre 5. Características del dolor: inicio, localización, irradiación, duración, desencadenantes, circunstancias de alivio, síntomas asociados.

VALORACIÓN INICIAL

¿Se modifica con los movimientos, o aumenta con la digitopresión?

SÍ

Dolor osteomuscular

1. Rx tórax + parrilla costal sólo si traumatismo o sospecha de fractura. 2. Tratamiento sintomático.

SÍ

Dolor pleurítico

1. Siempre Rx tórax 2. Diag. dif.: neumotórax, neumonía, TEP, pericarditis 3. Otras exploraciones diagnósticas según sospecha

SÍ

Sospecha de dolor anginoso

NO ¿Se modifica con la respiración y con la tos?

NO ¿Cumple características de dolor coronario?

NO

ECG NORMAL o sin cambios

1. ECG en pacientes con FRCV 2. Valorar Rx tórax 3. Contemplar otros diagnósticos

DOLOR TÍPICO

SÍ

SÍ

CONTROL ECG Det. Troponinas Valorar riesgo coronario

NO NO REPLANTEAR DIAGNÓSTICO

ST SUPRADESNIVELADO

SÍ

SCACEST

SÍ

SCASEST

1. VALORAR TERAPIA DE REPERFUSIÓN 2. INGRESO EN UCC

NO Troponina elevada

NO

SÍ

¿Cumple criterios de alto riesgo coronario?

NO

INGRESO PARA ESTUDIO (HOSP)

VALORAR RIESGO CORONARIO E INGRESO UCC/HOSP.

VALORACIÓN CAR: OBSERVACIÓN Y ALTA O INGRESO PARA ESTABILIZACIÓN Y/O ESTUDIO

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Cabestany Rodríguez, B.; Cañete Crespillo, A.; Juan Pastor, A.

Dolor torácico no coronario DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DOLOR TORÁCICO NO CORONARIO

Anamnesis, perfil del dolor, exploración por aparatos

Dolor transfixiante

Rx tórax: ensanchamiento mediastínico

¿Aneurisma Ao torácica?

Dolor torácico no coronario

5. Dolor torácico no coronario

Altas: ¿Pancreatitis? Dolor anginoso no coronario

¿Amilasas?

Inicio súbito: Neumotórax TEP

Dolor pleural o pericárdico

Dolor psicógeno

Normales: - TEP - Disec. Ao - Aneurisma Ao - Esofágico - Hernia de hiatus

Insidioso Absceso subfrénico D. pleural Neumonía

Primero: Descartar organicidad

Dolor urente

Ansiedad Crisis de pánico Depresión

Con tos o síntomas respiratorios: Traqueítis Asma EPOC Síntomas digestivos: Esofagitis Hernia de hiato

Dolor osteomuscular

SÍ

Mialgias Fractura/fisura

NO

Radiculopatía

¿Dolor a la palpación?

35

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Manual Consulta Rapida URG (2ª edicion).indd 36 CID (2)Apendicitis (2)Adenitis (2)D. Meckel (2)(3)Enfermedad Inflamatoria intestinal (2)Patología genitourinaria (2)Patología cecal

.Fiebre .Náuseas y vómitos .HipoTA-Tq-Palidez .Defensa/distensión .Masas .Sde. miccional .Metrorragia

HIPOGASTRIO

(2)Diverticulitis (2)(3)EII (2)Patología genitourinaria (2)Patología colon izquierdo

CII

(4)RX TÓRAX (5)ECG

.Fiebre .Náuseas y vómitos .HipoTATqPalidez .Defensa/ distensión .Masas .Rectorragia .Sde. miccional .PPL

CII

Dolor abdominal

NO DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO Medidas generales Observación   I. HOSPITALARIO DOMICILIO

(2)Apendicitis (2)Patología genitourinaria (2)(3)Enfermedad inflamatoria intestinal

HIPOGASTRIO

(3)ENDOSCOPIA

.Fiebre .Náuseas y vómitos .HipoTA-Tq-Palidez .Defensa/distensión/ Blumberg .Masas .Sde. miccional .PPL

CID

PATOLOGÍA NO QUIRÚRGICA Medidas generales Tratamiento médico   I. HOSPITALARIO DOMICILIO

(2)Pancreatitis (2)(3)Ulcus (2)Apendicitis (2)Diverticulitis (2)H. Periumbilical (2)Isq. mesentérica (2)Aneurisma Ao abd. (2)Oclusión intestinal (6)Isq. mesentérica

(1), (2), (3)...: el número que aparece a la izquierda de cada diagnóstico hace referencia a la exploración diagnóstica de elección.

CIRUGÍA EN FUNCIÓN DE EVOLUCIÓN Observación hospitalaria Medidas generales   MÉDICO QUIRÚRGICO

PERIUMBILICAL

CSI (2)Patología esplénica (2)Pancreatitis (2)(3)Ulcus (2)Aneurisma Ao Abd. (2)Patología renal (2)Patología colon descendente (4)Neumonía basal I (5)IMA inferior

PATOLOGÍA QUIRÚRGICA URGENTE Preoperatorio Consentimiento informado  CIRUGÍA

(2)(3)Ulcus-Neo gástrica (2)(3)Pancreatitis (2)Apendicitis (2)Oclusión intestinal (2)Aneurisma Ao Abd. (3)Esofagitis-Gastritis (5)IAM inferior (6)Isq. mesentérica

TRATAMIENTO

EPIGASTRIO

CSD

(2)Colecistitis. Colangitis (2)(3)Ulcus (2)Cólico biliar (2)Pancreatitis (2)Apendicitis retrocecal (2)Patología renal (2)Hepatitis aguda (4)Neumonía basal D (5)IAM

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (1)COMÚN A TODAS LAS LOCALIZACIONES

(1)RX ABDOMEN SIMPLE/BIPEDESTACIÓN (1)SEDIMENTO ORINA

(1)ANÁLISIS: HG, BQ, COAG, GSV

.Fiebre .Náuseas y vómitos .HipoTA-Tq-Palidez .Defensa/distensión .Ausencia p.p .Melenas/rectorragia .Masas

PERIUMBILICAL

(2)ECO/TC ABDOMINAL (6)ARTERIOGRAFÍA

.Fiebre .Náuseas y vómitos .HipoTA-Tq-Palidez .Defensa/distensión

.Fiebre .Náuseas y vómitos .HipoTA- Tq-Palidez .Defensa/distensión .Ausencia pulsos periféricos .Melenas .Masas

.Fiebre .Náuseas y vómitos .Hipotensión arterialTaquicardia Palidez .DefensaHD/MURPHY Distensión abdominal .Ictericia/coluria/acolia

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

CSI

EPIGASTRIO

CSD

EXPLORACIÓN FÍSICA

36

6. Dolor abdominal

Fernández Calvo, L.; Baeza Morillo, L.; Gris Garriga, P.

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Diarrea

7. Diarrea Casajuana García, M.; Cabello Melendo, D.; Chahri Vizcarro, N.

Definiciones

Gastroenteritis infecciosa: Inflamación o disfunción del intestino producida por un germen o sus toxinas. Se caracteriza por un síndrome diarreico (disminución de consistencia y aumento del volumen total de heces/día > 300 g/día), acompañado o no de vómitos y/o dolor abdominal. Diarrea aguda: menos de 4 semanas de duración. Diarrea crónica: más de 4 semanas de duración.

Diagnóstico diferencial de la diarrea aguda

1. Infecciosa. Bacteriana (Salmonella -la más frecuente en nuestro medio- E. coli -(enteroinvasiva, enterotoxígena, enterohemorrágica)-, Campylobacter, Shigella, Yersinia, Clostridium). Por virus (adenovirus y rotavirus) por parásitos (Giardia lamblia). Diarrea del viajero (E. coli enterotoxígena, Shigella, Salmonella, Giardia Lamblia y Entamoeba histolytica). 2. Por fármacos (antiácidos, antibióticos, quimioterápicos…). 3. Alergias alimentarias.

Anamnesis

Duración de la diarrea (aguda/crónica). Entre las agudas, distinguir si más o menos de 24 h de evolución. Tiempo de incubación: ej.: por toxinas alimentarias entre 1-14 h (S. aureus, B. cereus). Nº de deposiciones/día, consistencia y presencia de moco, sangre o pus (productos patológicos). Síntomas acompañantes, fiebre y/o dolor abdominal, mialgias, etc. Alimentos sospechosos, fármacos, alergias, viajes.

Exploración física

Tensión arterial, frecuencia cardíaca, turgencia de piel y mucosas, hundimiento ocular, relleno capilar. Signos de irritación peritoneal. Tacto rectal (búsqueda de sangre, moco, abcesos, fístulas, fisuras perianales).

Exploraciones complementarias

(Si mayor a 24 horas o signos de gravedad): Acceso venoso y solicitar hemograma, bioquímica (urea, creatinina, ionograma, glucosa) y gasometría venosa. *Rx abdomen simple, tórax y abdomen en bipedestación (sólo si sospecha de obstrucción intestinal, megacolon tóxico o perforación). Indicación de coprocultivos. 1. Sospecha de agente causal invasivo (fiebre, dolor abdominal persistente, tenesmo rectal, diarrea sanguinolenta y más de 48 h de evolución). 2. También en caso de: viaje reciente, posible toxiinfección alimentaria, brote con varios afectados, deshidratación, antecedentes de toma de antibióticos, ancianos, patología de base (cirrosis, insuficiencia renal crónica, DM e inmunodepresión).

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Diarrea

- Hemocultivos si existe fiebre alta, importante repercusión sistémica, en ancianos o inmunodeprimidos.

Tratamiento

Medidas generales: dieta astringente. Hidratación oral (si tolera) o endovenosa. Antieméticos. Protectores gástricos. Analgésicos/antipiréticos: Paracetamol 650 mg-1 g/6 h vo si dolor abdominal o fiebre. Indicación de tratamiento antibiótico empírico: Sospecha de origen bacteriano, sospecha de Salmonella en pacientes con cuerpos extraños (válvulas protésicas, prótesis articulares, etc.). Inmunodeprimidos. Diarrea con compromiso de otros órganos (ej.: insuficiencia renal). Indicios clínicos de bacteriemia (tiritona). Ciprofloxacino 500 mg cada 12 h vo o 200 mg cada 12 h ev (si no tolera). Están contraindicados los espasmolíticos. En la diarrea invasiva están contraindicados antiperistálticos y antidiarreicos.

Diarrea

NO

VÓMITOS FRECUENTES DIARREAS SANGUINOLENTAS DOLOR ABDOMINAL INTENSO HIPOTENSIÓN DESHIDRATACIÓN ENFERMEDAD CRÓNICA DE BASE

ALTA A DOMICILIO Tratamiento al alta: Hidratación oral (sueroral...) Sintomático

RECONSULTA POR MALA EVOLUCIÓN

NO

INGRESO Tratamiento: Dieta absoluta Sueroterapia Valorar tratamiento antibiótico (sospecha de origen bacteriano)

SÍ

OBSERVACIÓN 6-24 h: Hemograma, bioquímica Rx abdomen simple*, otras pruebas diagnósticas (exploraciones de imagen, cultivos...). Ver texto Tratamiento: Sueroterapia, dieta absoluta (valorar tolerancia oral si se plantea alta). ¿Antibiótico? Ver texto.

MALA EVOLUCIÓN o IMPRESIÓN DE GRAVEDAD o SHOCK o NO TOLERANCIA ORAL o ANEMIA AGUDA o INSUFICIENCIA RENAL AGUDA o MEGACOLON TÓXICO

SÍ

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Cabestany Rodríguez, B.; Biosca Gómez de Tejada, M.; Juan Pastor, A.

Sospecha de fiebre de causa infecciosa VALORACIÓN INICIAL: CRITERIOS DE GRAVEDAD, ESTABILIDAD HEMODINÁMICA

ESTABILIDAD HEMODINÁMICA

INESTABILIDAD HEMODINÁMICA

SÍNTOMA O SIGNO GUÍA

PROTOCOLO SHOCK SÉPTICO

CEFALEA

TOS, DISNEA, DOLOR TORÁCICO

DOLOR ABDOMINAL

MENINGISMO

Rx TÓRAX

ABDOMEN AGUDO

NO

CONDENSACIÓN

SÍ

NO

NO

Virasis Neumonía atípica Sinusitis...

MISCELÁNEA: ORL: Dolor facial: sinusitis, otorrea u otalgia: otitis, odinofagia: amigdalitis CUTÁNEA: Eritema i dolor: celulitis, úlceras infectadas MIALGIAS, SÍNDROME CONSTITUCIONAL: Virasis, neumonia atípica DIARREA: Gastroenteritis...

SÍ

OTROS POSIBLES DIAGNÓSTICOS: 1. Bronquitis aguda 2. Virasis con pleurodinia

PROTOCOLO INFECCIÓN SNC

SÍ

Fiebre de naturaleza infecciossa

8. Fiebre de naturaleza infecciosa

PROTOCOLO NEUMONÍA

PROTOCOLO DOLOR ABDOMINAL (DD según localización por cuadrantes)

PROTOCOLO ABDOMEN AGUDO

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Emisión de sangre por la boca

9. Emisión de sangre por la boca Ferré Losa, C.; Biosca Gómez de Tejada, M.; Juan Pastor, A.

Emisión de sangre por la boca VALORACIÓN INICIAL: CRITERIOS DE GRAVEDAD, ESTABILIDAD HEMODINÁMICA

ESTABILIDAD HEMODINÁMICA

INESTABILIDAD HEMODINÁMICA

SÍNTOMA GUÍA

PROTOCOLO SHOCK HEMORRÁGICO

TOS

VÓMITO

PROCEDENCIA VÍA RESPIRATORIA

SIN TOS NI VÓMITO

Inspección ORL Antecedentes: Neumopatía, HDA Valorar Rx tórax

ALTA

BAJA

VALORACIÓN ORL

PROTOCOLO HEMOPTISIS

PROTOCOLO HDA

ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA

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Jacob Rodríguez, J.; Arellano Marcuello, E.; Padrones Sánchez, S.

Emisión de sangre originada a nivel subglótico (desde esputos hemoptoicos a hemoptisis masiva). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL con la hematemesis y con sangrados supraglóticos (la hemoptisis es sangre roja, con la tos, con mucosidad). Colocación de SNG o exploración ORL con laringoscopia indirecta/directa.

Hemoptisis

10. Hemoptisis

La conducta a seguir depende de la cuantificación: Hemoptisis masiva (amenazante): 100-600 ml en 24 h o > 600 ml en 48 h 100 ml en 1 h 150 ml de una sola vez Hemoptisis moderada: entre 20–100 ml en 24 h Hemoptisis leve: menos de 20 ml en 24 h VALORAR SITUACIÓN BASAL Y PATOLOGÍA DE BASE HISTORIA CLÍNICA EXPLORACIÓN FÍSICA EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: - bioquímica y hemograma - coagulación - dímero-D (sospecha de TEP) - Gasometría arterial (si insuficiencia respiratoria o hemoptisis masiva) - Rx tórax - Análisis de esputo (baciloscopia, tinción de Gram y cultivo, citología AP)

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Hemoptisis

Hemoptisis VALORACIÓN INICIAL CONSTANTES VITALES PULSIOXIMETRÍA HISTORIA CLÍNICA EXPLORACIÓN FÍSICA VALORAR EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

CONSTANTES / 6 h DIETA ABSOLUTA REPOSO ABSOLUTO (DECÚBITO LATERAL SOBRE EL LADO AFECTO EN HEMOPTISIS MODERADA / GRAVE) CUANTIFICACIÓN DE LA HEMOPTISIS

MODERADA

LEVE OBSERVACIÓN

AUTOLIMITADA EXPLORACIONES NORMALES CAUSA CONOCIDA

CAUSA DESCONOCIDA QUE REQUIERE ESTUDIO

ALTA A DOMICILIO CON CONTROL Y ESTUDIO EN CONSULTAS EXTERNAS

VALORAR SEGÚN SOSPECHA Y CONDICIÓN CLÍNICA

GRAVE O AMENAZANTE

Valorar la IOT y VM si existe riesgo de asfixia pruebas cruzadas para banco de sangre broncoscopia urgente arteriografía (embolización)

- Sueroterapia:1.500-2.500 SF y SG 5% con 60-80 mEq ClK repartidos en sueros - Pantoprazol 20 mg 1 c/día vo - Codeína (codeisan®: 28,5 mg de codeína) 10-20 mg/4-6 horas vo - Magnesia Cinfa 1 cuch./12-24 horas si estreñimiento. - Ácido aminocaproico (caproamin Fides 4 g solución) una ampolla cada 6-8 horas vo - Oxigenoterapia. TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA CAUSA INGRESO EN UNIDAD DE NEUMOLOGÍA PARA ESTUDIO

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Baeza Morillo, L.; Robles del Olmo, B.; Juan Pastor, A.

Diagnóstico diferencial

AVC, tumores, abscesos, enfermedad desmielinizante, hipoglicemia, migraña, epilepsia, histeria.

Diagnóstico

Anamnesis, exploración física y prueba de imagen (TC, RNM).

Clasificación de los AVC ISQUÉMICOS (80 %) Por etiología son: 1. Aterotrombóticos (60-70 %) por una placa de ateroma que ocluye o emboliza. 2. Cardioembólicos (arritmias embolígenas y dilatación de cavidades). 3. Lacunares (FRCV) 4. Otros. Por evolución son: 1. Accidente isquémico transitorio (< 1 h). 2. Déficit isquémico reversible (recuperación total en 1 h-3 semanas). 3. AVC establecido (clínica > 3 semanas). 4. AVC estable (la clínica no se modifica en 24 h los carotídeos y en 72 h los vertebrobasilares). 5. AVC progresivo (empeoramiento o nuevos síntomas en 24-48 h).

Focalidad neurológica aguda

11. Focalidad neurológica aguda

HEMORRÁGICOS (20 %) 1. Intraparenquimatosos. 2. HSA. FACTORES DE RIESGO FACTORES DE RIESGO HEMORRÁGICO ISQUÉMICO HTA > 65 años Consumo de cocaína Antecedentes familiares de AVC Anticoagulación Cardiopatía o estenosis carotídea Discrasias sanguíneas Historia previa AIT o AVC FRCV (1) CONTRAINDICACIÓN TROMBÓLISIS 1. AVC o TCE previo en los últimos 3 meses. 2. Cirugía mayor en los últimos 15 días. 3. Sospecha HSA hemorragia gastrointestinal en las últimas 3 semanas. 4. Convulsiones. 5. Remisión rápida de la clínica focal (descartar AIT). 6. Tratamiento anticoagulante y/o INR Quick > 1.4 43

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Focalidad neurológica aguda

(2) CARDIOPATÍAS EMBOLÍGENAS 1. Trombo o tumor cardíaco. 2. Estenosis mitral. 3. Prótesis aórtica o mitral. 4. Endocarditis. 5. Fibrilación auricular. 6. Enfermedades del nodo sinusal. 7. Aneurisma VI o acinesia post IAM. 8. IAM < 3 mesos. (3) CLÍNICA DEL SÍNDROME LACUNAR - Síndrome motor puro ≥ 2 territorios (facio, braquio, crural). - Síndrome sensitivo puro ≥ 2 territorios (facio, braquio, crural). - Síndrome sensitivo-motor ≥ 2 territorios (facio, braquio, crural). - Hemiparesia-ataxia ipsilateral. - Disartria “mano torpe” (4) ARTERIOGRAFÍA - Estenosis carotídea < 70 % indicada la antiagregación. - Estenosis carotídea > 70 % indicada endarterectomía + antiagregación.

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DESCARTAR: - Infección concomitante - Hipoglucemia - Comicialidad - Síncope

-

FOCALIDAD NEUROLÓGICA AGUDA

-

TC CRANEAL SIN CONTRASTE

Anamnesis Exploración física Analítica Rx. de tórax ECG

HEMORRAGIA INTRACRANEAL ABSCESO TUMORACIÓN HEMORRAGIA SUBDURAL

Focalidad neurológica

Focalidad neurológica

VALORACIÓN NEUROCIRUGÍA

ISQUÉMICO TC normal o infarto

CLÍNICA < 1h (autolimitado)

CLÍNICA > 1h < 3 h

CODIGO ICTUS < 80 a.

LOCALIZACIÓN DEL EVENTO

SÍ

ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO

SÍ

¿CONTRAINDICACIÓN TROMBÓLISIS? NO

TROMBÓLISIS VERTEBROBASILAR: Debilidad uni/bilateral Pérdida sensorial Diplopia, disartria, disfagia Alteración de la voz, vértigo, nistagmus

CARDIOGÉNICO (2)

ATEROTROMBÓTICO LACUNAR (3) DESCONOCIDO

CAROTÍDEO: Hemiparesia +/- hemihipoestesia Hemianopsia homónima Amaurosis fugax Afasia Anosognosia, asomatognosia

ECO DOPPLER DE TRONCOS SUPRAÓRTICOS

ARTERIOGRAFÍA (4)

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Cefalea

12. Cefalea Pérez Acevedo, A; Callén Soto, A.; Gascón Bayarri, J.

Diagnóstico (Objetivo principal en Urgencias: distinguir cefalea primaria de secundaria.) En la Hª clínica recoger: edad, sexo, hábitos tóxicos, antecedentes patológicos, fármacos, antecedentes familiares, traumatismos recientes. Interrogatorio sistemático: 1. Desde cuando empezó a tener cefalea. 2. El dolor es similar a episodios previos o ha cambiado recientemente. 3. Frecuencia. 4. Duración. 5. Como se inicia el dolor: súbito, progresivo, en pocos minutos. 6. Intensidad: trascendencia sobre sus actividades habituales. 7. Localización del dolor: al inicio y cuando la intensidad es máxima. 8. Calidad o tipo de dolor: opresivo, pulsátil, punzante. 9. Síntomas acompañantes: temperatura, vegetatismo, focalidades. 10. Desencadenantes. 11. Tratamientos habituales. Signos de alarma: Cefalea de inicio en > de 50 años, inicio explosivo o desencadenada con el esfuerzo o con el Valsalva, aumento con los esfuerzos (excepto migraña), cambios posturales o el Valsalva, cefalea de inicio reciente y progresiva, cambio del patrón habitual, cefalea asociada a fiebre, cefalea con signos focales (excepto aura), presencia de papiledema (HTIC). VALORAR TC CRANEAL URGENTE (según sospecha clínica). Si TC craneal normal y alta sospecha clínica de HSA, proceder a PL (mínimo 6 h después del inicio de la cefalea). Si es normal (no hay xantocromía), reconsiderar el diagnóstico (probable cefalea primaria). MIGRAÑA: 2ª en frecuencia de las cefaleas 1ª, tras la cefalea tensional. Cefalea crónica, que cursa con ataques recurrentes y autolimitados, con máxima incidencia en 2ª década de la vida y excepcional inicio en > 50 años. Existen criterios diagnósticos: 1. Crisis de cefalea de 4-72 h (sin tto.) + 2 características: -unilateral, -pulsátil, -moderada-grave, -empeora con el ejercicio. 2. Se asocia a: - náuseas y vómitos o fotofobia y fonofobia. 3. Exploración física: normal (excepto en el aura). Migraña sin aura (80-90 %) >o= 5 crisis, con aura (10-20 %) > o= 2 crisis.

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Cefaleas secundarias: el de la causa, y tratamiento sintomático para la cefalea. Crisis de migraña: su tratamiento en Urgencias, incluye: 1. Medidas generales: reposo, aislamiento y frío local. 2. Fármacos sintomáticos: analgésicos y AINE, antieméticos, ansiolíticos y neurolépticos, mórficos. 3. Fármacos abortivos: agonistas selectivos de receptores 5-HT (triptanes). En crisis leves-moderadas de elección AINE + procinéticos. En crisis moderadas-severas de elección, los triptanes. Contraindicaciones de los triptanes: cardiopatía isquémica, enfermedad vascular cerebral o periférica, HTA mal controlada, embarazo, uso de ergóticos en las 24 h previas, litio o IMAO en las últimas dos semanas, migraña hemipléjica familiar o migrañas con auras prolongadas. De 2ª elección: AINE. Si fracasa la 1º opción terapéutica (a las 2 horas), aplicar un protocolo de rescate, siendo preferible administrar la dosis óptima de otro grupo farmacológico. Tras haber administrado AINE y triptanes: neurolépticos, dexametasona y opioides, en orden de preferencia.

Cefalea

Tratamiento

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Cefalea

Cefalea *Hª CLINICA *EXPLORACIÓN FÍSICA Y NEUROLÓGICA

CEFALEA TENSIONAL CEFALEA en ACÚMULOS CRISIS DE MIGRAÑA

SIGNOS DE ALARMA y/o EXPLORACIÓN ANORMAL

¿Migraña basilar, hemipléjica, aura prolongada o triptanes contraindicados?

CEFALEA PRIMARIA

NO

SÍ

TTO. de RESCATE

NO

SÍ

¿> 45 años y FRCV?

¿AINES contraindicados?

TC CRANEAL-VSG*

SÍ

NO

SÍ

NO

NORMAL

¿ECG.Isquemia?

NO TIPO CRISIS

ANORMAL

CEFALEA ¿INFECCIÓN? SECUNDARIA ¿HTIC?

NO

Aine + metoclopramida Vía oral o im en función de c. severa o moderada, vegetatismo o no. Si respuesta ALTA si no tto. de RESCATE

SÍ

ANORMAL

SÍ

PUNCIÓN LUMBAR REVALORAR

NORMAL

MODERADA

SEVERA

Vegetatismo

Sumatriptán 6 mg SC ± metroclopramida 10 mg im

SÍ

NO

RESPUESTA

RESPUESTA Elección: Sumatriptán SC o IN**, o rizatriptán 10 mg liotab

NO

Elección: Sumatriptán 6 mg SC ± metoclopramida 10 mg im

ALTA

AINE ¿Contraindicados o usados?

Alternativa AINE IM Diclofenaco: 75 mg im + metoclopramida 10 mg im Alternativa: Naproxeno sódico 1.100 mg vo + metoclopramida 10 mg vo o im o Diclofenaco 75 mg im

SÍ

NO

SÍ

ALTA

AINE ¿Contraindicados?

NO

SÍ

RESCATE

TTO. RESCATE

Diclofenaco 75 mg im + metoclopramida 10 mg im RESPUESTA

NO

SÍ

RESCATE

ALTA

RESPUESTA

NO

SÍ

ALTA RESPUESTA

NO

SÍ

*TRIPTANES *RESCATE (si ya usados triptanes)

*VSG: Sólo si sospecha clínica de arteritis de Horton **Si el paciente rechaza la vía parenteral

ALTA

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Martínez Gil, M.; Céspedes Pérez, M.; Serrallach Orejas, M.

Conceptos Microhematuria: > 2-3 hematíes/campo. Hematuria macroscópica: observable a simple vista (> 100 hematíes/campo). Pseudohematuria: orina de color rojo debido a pigmentos endógenos, alimentos (setas, moras, remolacha), fármacos, confusión por la mezcla de la orina con sangre procedente del aparato genital femenino. Hematospermia: sangrado uretral coincidiendo con la eyaculación. Uretrorragia: sangrado uretral independientemente de la micción, debido a lesión por debajo del esfínter externo de la uretra. Hematuria con coágulos: lavado vesical con obtención de coágulos viejos procedentes de la vejiga. Se deben eliminar completamente los coágulos con el lavado vesical, porque si no se formarán más y habrá resangrado.

Hematuria

13. Hematuria

Origen de la hematuria según el momento del sangrado Hematuria inicial: Patología uretral, prostática o ginecológica. Hematuria terminal: Lesión vesical. Hematuria total: Cualquier origen.

Causas más frecuentes Causa urológica en hombres jóvenes: Litiasis (renal/ureteral/vesical), de esfuerzo, traumatismo renal o pélvico. Causa urológica de hematuria macroscópica en hombres adultos y viejos: Tumor de vejiga; infecciones trato urinario; HBP; litiasis (reno/vesico/uretrales); tumor de próstata, riñón, uréter; traumatismo renal o pélvico; ex-vacuo; cistopatías (cistitis intersticial, eosinofílica, post-QT o post-RDT); cuerpos extraños; post-cirugía; post-litotricia. Causa urológica de hematuria microscópica en hombres adultos y ancianos: Idiopática; HBP; litiasis; infección trato urinario; tumor de vejiga. Causa urológica en mujeres jóvenes: Litiasis; cistitis hemorrágica o vírica; traumatismo renal o pélvico. Causa urológica en mujeres adultas y ancianas: Idiopática; litiasis; infección trato urinario; neoplasias (vesical, ovárica, uterina); traumatismo renal o pélvico. Causa no urológica: Enfermedades hematológicas, nefropatías (la más frecuente: lesión glomerular), causas metabólicas, causas vasculares (trombosis, embolismo arterial/venoso renal), causas ginecológicas (gestación, miomas uterinos, pólipos endometriales, síndrome ovario poliquístico), fármacos (provocan tinción, no hematuria: laxantes, anticoagulantes orales, levodopa, ibuprofeno, fenitoína, sulfamidas, metronidazol, nitrofurantoína, rifampicina), alimentos (setas, moras, remolacha). 49

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Hematuria

Criterios de ingreso • Hematuria macroscópica persistente con repercusión hemodinámica. • Retención urinaria por coágulos. • Hematuria recidivante de causa tumoral.

Hematuria Recoger muestra de orina

Hematuria macroscópica

No hematuria

Exploración física: constantes, palpación abdominal, PPL, TR, exploración genitales.

Sedimento orina Hematuria microscópica

No hematuria

Pruebas complementarias: analítica (hemograma, bioquímica y coagulación), urocultivo (si sedimento positivo), Rx simple renal, ecografía (si oligoanuria por sospecha efecto masa, traumatismo) Dolor lumbar

Con coágulos

Sin coágulos

1º) Sonda vesical simple (sonda Tieman 20-22) y lavados con SF para extraer coágulos. 2º) Sonda vesical de 3 vías si bloqueo vesical por coágulos o sangrado activo que no aclara.

Aclara y no anemización

- Estudio por URO de zona. Ingesta hídrica abundante. Alta con sonda simple (retirar en 15 días)

Alta

Sospecha causa nefrológica (Ver protocolo)

Sospecha prostatitis

Anemización

No anemización Exploración física: constantes, palpación abdominal, PPL, TR (atención a la posibilidad de precipitar bactariana), exploración genitales.

Persiste sangrado y/o anemización

Avisar URO de guardia

Sospecha CN (ver protocolo)

Disuria, dolor hipogastrio, fiebre

Pruebas complementarias: Hemograma y bioquímica, urocultivo, hemocultivos, ecografía (si oligoanuria por sospecha efecto masa)

- Alta y estudio por URO de zona - Ingesta hídrica abundante

Tratamiento: - AB (amoxi-clavulánico 875 mg/8 h o ciprofloxacino 500 mg/12 h si alergia, durante 21 días) - Analgesia si dolor (diclofenaco 50 mg/8 h, metamizol 575 mg/8 h, butilescopolamina 10 mg/8 h) - Control URO de zona

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Segunda parte Urgencia vital

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Reanimación cardiopulmonar básica extrahospitalaria (RCP básica)

14. Reanimación cardiopulmonar básica extrahospitalaria (RCP básica) Pérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X; Estivill Rodríguez. P.; Martínez Milán, J.

RCP básica SOPORTE VITAL BÁSICO

¿HAY PELIGRO? (para el paciente y/o el reanimador)

TOMAR MEDIDAS

COMPROBAR FALTA DE RESPUESTA

ESTIMULAR PACIENTE

PEDIR AUXILIO ABRIR VÍA AÉREA (maniobra frente-mentón. Descartar obstrucción vía aérea)

¿SIGNOS VITALES? COMPROBAR RESPIRACIÓN (inspección: mirar, escuchar) (10 seg. máximo)

SÍ

Maniobra frente-mentón. Descartar obstrucción vía aérea

NO

Si respira

No respira

POSICIÓN LATERAL DE SEGURIDAD

ACTIVAR 061

PEDIR AUXILIO

30 COMPRESIONES TORÁCICAS

NO INTERRUMPIR rcp BÁSICA SALVO: - Respiración espontánea de la víctima - Llegada de personal cualificado - Extenuación del auxiliador

2 VENTILACIONES SEGUIDAS DE OTRAS 30 COMPRESIONES RATIO 30: 2

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Pérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.; Estivill Rodríguez. P.; Martínez Milán, J.

RCP básica. Actuación intrahospitalaria Enfermo inconsciente o con impresión de gravedad

COMPROBAR FALTA DE RESPUESTA

ESTIMULAR PACIENTE

PEDIR AUXILIO ABRIR VÍA AÉREA (maniobra frente-mentón)

¿SIGNOS VITALES? COMPROBAR RESPIRACIÓN (10 seg. máximo) COMPROBAR CIRCULACIÓN (pulso, movimientos. 10 seg. máximo)

SÍ

NO

Si signos vitales

No signos vitales

- Iniciar ABCDE - O2, monitorización, acceso ev - Diagnosticar y tratar

BUSCA

Llamar EQUIPO DE PCR

30 COMPRESIONES TORÁCICAS

Llamar equipo de PCR si es necesario

DESFIBRILADOR Y PALAS si accesible - Descarga si indicado

Reanimación cardiopulmonar básica extrahospitalaria (RCP básica)

15. Reanimación cardiopulmonar básica intrahospitalaria (RCP básica)

2 VENTILACIONES con O2 y dispositivos vía aérea -SEGUIDAS DE OTRAS 30 COMPRESIONES RATIO 30: 2

RCP AVANZADA cuando llegue equipo de PCR

53

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Reanimación cardiopulmonar avanzada (RCP avanzada)

16. Reanimación cardiopulmonar avanzada (RCP avanzada) Pérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.; Estivill Rodríguez. P.; Martínez Milán, J.

RCP avanzada Evaluar ritmo + comprobación pulso (carotídeo/femoral)

ASISTOLIA Actividad eléctrica sin pulso (AESP)

FV / TV sin pulso

1 SHOCK 150-200 J bifásico 350 J monofásico

RCP 30:2 2 minutos -Adrenalina si persiste FV/TV después 2º shock -Amiodarona 300 mg bolus si persite después del 3º shock (lidocaína 1 mg/kg como alternativa)

RCP 30: 2 2 minutos

DURANTE LA RCP: - Corregir causas reversibles* - Comprobar palas y electrodos - Conseguir o verificar: - Vía aérea-IOT - Masaje ininterrumpido 100 x min. y ventilar 10 x min. - Acceso venoso - Administrar: - Adrenalina 1 mg cada 3–5 minutos - Atropina único bolus de 3 mg en asistolia o AESP - Valorar uso de HCO3 (50 ml 1M) y magnesio 2 g (FV refractaria)

Causas reversibles*: - 4 H (Hipoxia, Hipovolemia, Hipotermia, Hipo/Hiperpotasemia/electrólitos). - 4 T (Trombosis (coronaria o pulmonar), Tóxicos, Taponamiento cardíaco, Tensión neumotórax).

54

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Pérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.; Alonso Rodríguez, G.; Juan Pastor, A.

Shock

Situación de hipoperfusión tisular caracterizada clínicamente por hipotensión arterial y oligoanuria que mantenida en el tiempo produce isquemia-lesión celular y finalmente fracaso multiorgánico.

Clasificación clásica • Cardiogénico (fallo de bomba): cardiopatía isquémica, miocardiopatías, valvulopatías, arritmias. • Distributivo (vasodilatación periférica): séptico, anafiláctico, neurogénico, insuficiencia suprarrenal. • Hipovolémico (pérdida de líquidos): hemorrágico, digestivas (diarrreas, vómitos), quemados, urinarias (diabetes insípida, DM). • Obstructivo (obstrucción del retorno venoso): TEP, neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco, síndrome de vena cava superior.

Diagnóstico diferencial del shock

17. Diagnóstico diferencial del shock

Clínica del shock

• HipoTA: TAS < 90 mmHg/TAm < 60 mmHg. • Taquicardia > 100 x min. (excepto en bradiarritmias y shock neurogénico). • Mala perfusión periférica: piel fría, acrocianosis, livedo reticularis, sudoración… • Oligoanuria: diuresis < 0,5 ml/kg/h. • Encefalopatía: irritabilidad, estupor, coma… • Acidosis metabólica con/sin respiración de kussmaul (taquipnea compensadora).

Fundamentos básicos del manejo Ninguna de estas medidas debe demorarse mientras se identifica y se trata la causa del shock. Monitorización: nivel de consciencia, ECG continuo derivaciones laterales, saturación capilar de O2, TA no invasiva o invasiva (catéter arterial). Individualizar en función de las necesidades de cada paciente y de la disponibilidad de la unidad de observación. Garantizar la correcta ventilación: cualquiera que sea la causa del shock, administrar O2, normalmente a FiO2 alta si no hay contraindicación. Valorar la necesidad de proteger la vía aérea (por alteración de nivel de consciencia) o de ventilación mecánica invasiva. 55

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Diagnóstico diferencial del shock

Estabilizar la hemodinamia: independientemente de la causa del shock, es prioritario mantener una perfusión tisular adecuada, que se conseguirá con una TAm > 70 mmHg. En función de la causa el tratamiento puede consisitir en: • Aporte de volumen (coloides y/o cristaloides). • Drogas vasopresoras e inótropos (dopamina, dobutamina, noradrenalina). • Tratamiento específico de la causa (ej.: mejoría de la perfusión miocárdica en el shock secundario a SCA, drenaje pericárdico en el taponamiento, etc.).

Diagnóstico y tratamiento de la causa del shock Mientras adoptamos las medidas de soporte básicas, es imprescindible realizar el diagnóstico sindrómico del shock (cardiogénico, distributivo, etc.) y el diagnóstico etiológico (IAM, infección, etc.). Si el paciente no está en condiciones de colaborar en la anamnesis, mientras uno de los médicos recoge los datos objetivos de la exploración física y de la monitorización, otro médico interrogará a familiares, allegados, personal sanitario (ambulancia) que nos puedan aportar algún dato sobre la causa que motivó el shock. La exploraciones complementarias básicas: ECG de 15 derivaciones, radiología simple, analítica completa con hemograma, bioquímica, coagulación se solicitarán de forma sistemática. La determinación de lactato tiene un valor diagnóstico y pronóstico. Posteriormente procederemos a la práctica de exploraciones específicas según la sospecha diagnóstica.

56

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Pérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.; Alonso Rodríguez, G.;

Diagnóstico diferencial shock - Taquicardia compensadora - Mala perfusión periférica: *Frialdad *Acrocianosis *Sudoración *Livideces - Oligoanuria - Encefalopatía

HIPOTENSIÓN ARTERIAL TAS < 90 o TAM < 60 mm Hg

HIPOPERFUSIÓN TISULAR

MONITORIZACIÓN + ACCESO VENOSO: - TA - RITMO CARDÍACO - SATURACIÓN ARTERIAL O2 - TEMPERATURA - CONTROL DIURESIS

SHOCK

TRATAMIENTO

ESTABILIZACIÓN PRECOZ (objetivos): *TAS > 90 o TAM > 65 *SAT. O2 > 92 %

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1) O2 ± VM 2) VOLUMEN 3) VASOPRES./INÓTROP.

Diagnóstico diferencial del shock

17. Diagnóstico diferencial del shock

SÍNTOMA / SIGNO GUÍA: *DOLOR TORÁCICO *DISNEA *FIEBRE *SANGRADOÁEXTERNO/INTERNO *RASH CUTÁNEO/ESTRIDOR ANTECEDENTES

TRATAMIENTO ESPECÍFICO PRECOZ “En el shock el tiempo es disfunción orgánica”

Hª ACTUAL

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

MONITORIZACIÓN INVASIVA

*PRESIÓN VENOSA CENTRAL

EXPLORACIÓN FÍSICA: *Nivel de consciencia *Pulso *Perfusión cutánea *Ingurgitación yugular *Auscultación cardiopulmonar *Abdomen

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: - LABORATORIO: *GASOMETRÍA ARTERIAL Y VENOSA *LACTATO ARTERIAL *BIOQ./HEMOG./COAGULACIÓN *ESPECÍFICOS: troponina, dímero D, antígenos orina, hemocultivos - ECG - RX tórax - ESPECÍFICAS: ecografía abdominal, TC, ecocardio, AngioRx DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

MONITORIZACIÓN CATÉTER PULMONAR *PAP/PCP/IC/IRVS

57

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Diagnóstico diferencial del shock 58

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Pérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.; Alonso Rodríguez, G.;

Shock cardiogénico 1. ESTABILIZACIÓN PRECOZ r
.POJUPSJ[BDJÓO r
"DDFTP
WFOPTP
QFSJGÊSJDPDFOUSBM r
0YJHFOPUFSBQJB
™
7.

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: -Hª clínica, exploración física -ECG/Rx Tx/Laboratorio -Ecocardiografía

2. TRATAMIENTO DOLOR: r
"/5*"/(*/0404 r
"/"-(­4*$04

Sat. art. O2> 95%

TRATAMIENTO ESPECÍFICO PRECOZ *ACTP, trombólisis... *Pericardiocentesis *Cirugía: valvular, aórtica...

NO

Aumentar FiO2 : $1"1#*1"17.

NO

Marcapasos, antiarrítmicos, DBSEJPWFSTJÓO
FMÊDUS

NO

r
%JVSÊUJDPT
TJ
TJHOPT
IJQFSWPMFNJB r
7BTPEJMBUBEPSFT
(nitroprusiato, nitratos)

NO

VOLUMEN: SF 0,9% 500 ml/20 minutos “el mejor inótropo es una precarga óptima”

Shock cardiogénico

18. Shock cardiogénico

SÍ

Frecuencia y ritmo cardíaco NORMAL

SÍ

TAm < 70 mmHg

SÍ

¿PRECARGA ADECUADA? - Signos clínicos 
17$
BDDFTP
WFOPTP
DFOUSBM

SÍ INÓTROPOS: 1. DOPAMINA* 500 mg + 250 ml SG 5% entre 3–10 mcg/kg/min. (dosis beta) 2. DOBUTAMINA
NH


NM
4(

DPNFO[BS
B

NMI (5 mcg/kg/min. para 70 kg aprox.)

SÍ NO

¿MEJORÍA?

INGRESO EN UCC o UCI. .POJUPSJ[BDJÓO
JOWBTJWB *SI TAS100 mmHg:
7BMPSBS
BÒBEJS
WBTPEJMBUBEPSFT NITROPRUSIATO (50 mg en 250 ml SG 5%) a 0,3-5 mcg/kg/min

59

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Shock séptico

19. Shock séptico Pérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.; Alonso Rodríguez, G.;

Shock séptico r
.0/*503*;"$*¶/
TIPDL r
"$$&40
7&/040
DFOUSBM

ESTABILIZACIÓN PRECOZ t
0#+&5*704 
5"4

5".

 
17$

 
%JVSFTJT
 
NMLHI 
$PSSFHJS
TJHOPT
EF
IJQPQFSGVTJÓO 
4BU
02"



4BU
027D
 t
0YJHFOPUFSBQJB
™
WFOUJMBDJÓO
NFDÃOJDB t
70-6.&/
$0-0*%&4
4PCSFDBSHBT

NMLH

NM
FO

NJO


$3*45"-0*%&4
4PCSFDBSHBT

NMLH

NM
FO

NJO


)&.0$6-5*704

ANTIBIÓTICO
13&$0;
(1ª HORA diagnóstico de infección)
:

%&
".1-*0
&41&$530

Screening
'0$0
4²15*$0 &YQMPSBDJÓO
GÎTJDB"OBMÎUJDB *$6-5*704
QPTJCMFT
GVFOUFT
1SVFCBT
EF
JNBHFO

"$56"3
%&
'03."
13&$0;
40#3&
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'0$0

y%&4#3*%".*&/50 $*36(±"

SI PERSISTE HIPOTENSIÓN ARTERIAL 17$


P 4*(/04
%&
40#3&$"3("
70-6.&/
*/53"7"4$6-"3

17$


4*/
4*(/04
%&
)*1&370-&.*"

NORADRENALINA*

NH
FO

NM
4(


B

NMI

7"4013&403&4
P

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NH
FO */¶530104 
NM
4(

B

NMI

`.¦4
70-6.&/


NDHLHNJO

)*105&/4*¶/
"35&3*"1&34*45&/5& DPO
17$




SAT. O2
7&/04"
DFOUSBM




SAT. O2
7&/04"
DFOUSBM




r
$POTFHVJS
)DUP



USBOTGVOEJS
$)
































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%0#65".*/"

NH
FO

NM

4(


IBTUB
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NÃYJNP

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OP
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UBRVJBSSJUNJBT

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7&/5*-"$*¶/
.&$¦/*$" r
$035*$0&45&30*%&4

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IJQFSGVTJØO
TJ
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$PSUJDPJEFT
FO
TFQTJT
FO
BVTFODJB
EF
TIPDL

60

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Pérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.; Vargas Domingo, I.

Shock hemorrágico-hipovolémico MONITORIZACIÓNSHOCK

BUSCAR FOCO SANGRADO:

%XPLORACIØNFÓSICATACTORECTAL ABDOMEN

0RUEBASDEIMAGEN %COGRAFÓAABDOMINALBAZO 4#PELVIS RETROPERITONEO !NGIOGRAFÓA %NDOSCOPIADIGESTIVA

ACCESO VENOSO : s #!4³4%2%30%2)&³2)#/3n'! s #!4³4%26%./3/#%.42!, s En casos de hemorragia masiva son útiles: s)NTRODUCTORDE3WAN 'ANZ s#ATÏTERDIÉLISIS ESTABILIZACIÓN PRECOZ • OBJETIVOS: r
5"4

5".

 r
17$

 r
%JVSFTJT

 
NMLHI r
$PSSFHJS
TJHOPT
EF
IJQPQFSGVTJÓO r
4BU
02

 s/XIGENOTERAPIA¢VENTILACIØNMECÉNICA

Shock hemorrágico-hipovolémico

20. Shock hemorrágico-hipovolémico

)&.045"4*"
-0$"- $JSVHÎB &OEPTDPQJB
EJHFTUJWB %*7"4

VOLUMEN* t
$0-0*%&4
4PCSFDBSHBT

NMLH

NM
FO
m
NJO
t
$3*45"-0*%&4
4PCSFDBSHBT

NMLH
NM
NJO
r
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1BSLMBOE

NMLH
Y

TVQFSG
RVFNBEB

I
$/3)3,ONECESARIOPARAMANTENER4!3MM(G $/3)3-­8)-!(ASTAMLKGMIN_LITROSHORAPKG
VASOPRESORES/INÓTROPOS NORADRENALINA*: MGENML3'AMLH

3Í

y5"4



./

DOPAMINA:MGENMLAMLH MCGKGMIN TRANSFUSIÓN: #ONCENTRADOHEMATÓES#( 2ATIOML #(PORCADAML3& 0ORCADA#(ADMINISTRARpoolDE PLAQUETAS0LASMAFRESCO MLKG  -ANTENER40O440A ).2 0LASMAnUNIDPKG  -ANTENERFIBRINØGENOG, 0LASMAOCOMPLEJO0ROTROMB  0LAQUETAS  %VITARHIPOTERMIAYACIDOSIS  &ACTOR6))AMCGKG

3Í

)FNPSSBHJB
NBTJWB

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TBOHSBEP
BDUJWP
)C


HEM

./

3Í

y1FSTJTUF
TBOHSBEP

./

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Shock anafiláctico

21. Shock anafiláctico Pérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.; Alonso Rodríguez, G.;

Shock anafiláctico MONITORIZACIÓN

ASEGURAR VÍA AÉREA

1. Acceso venoso periférico 2. ADRENALINA 0,3 – 0,5 mg (ampollas 1 mg) sc o im (thigh) Repetir cada 5 minutos según respuesta MEJORÍA

SÍ

OBSERVACIÓN E INTENTAR IDENTIFICAR CAUSA

NO

1. O2 +/- VM 2. VOLUMEN con CRISTALOIDES* (suero fisiológico 0,9 %): 5-10 ml/kg en 5 minutos (1–2 litros). Coloides 500 ml/10 min 3. Repetir dosis adrenalina sc-im/5 min MEJORÍA

SÍ

OBSERVACIÓN E INTENTAR IDENTIFICAR CAUSA

NO

Adrenalina iv: (preferiblemente en paciente monitorizado) Bolus: 0,3-0,5 mg en 10 ml SF Perfusión: 1 mg en 100 ml SG 5%. 30-100 ml/h (5-15 mcg/min)

TRATAMIENTOS COMPLEMENTARIOS (SE PUEDEN ADMINISTRAR SIMULTÁNEAMENTE A LA ADRENALINA) s Dexclorfeniramina 5 mg en bolus lento (1 min.) 2ª línea s Ranitidina 50 mg bolus (en combinación con difenhidramina más efectivos ambos) s "RONCOESPASMOREFRACTARIOAADRENALINAbeta agonistas s (IPOTENSIØNREFRACTARIAAADRENALINA VOLUMENvasopresores/inótropos - Noradrenalina 8 mg + 80 ml SG5 %. 5 ml/h - Dopamina 500 mg + 250 ml SG 5%. 10 ml/h (5 mcg/kg/min.) s 0ACIENTECONBETABLOQUEANTESGLUCAGON MGIV s #ORTICOESTEROIDESmetilprednisolona 1-2 mg/kg/24 h iv

MEJORÍA

SÍ

OBSERVACIÓN (VALORAR INGRESO EN UCI) E INTENTAR IDENTIFICAR CAUSA INGRESO EN UCI.

NO

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INTENSIFICAR TRATAMIENTO VALORAR I.O.T SI FRACASO VENTILATORIO, BRONCOSPASMO REFRACTARIO

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Shock obstructivo

22. Shock obstructivo Pérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.; Alonso Rodríguez, G.;

Shock obstructivo .0/*503*;"$*¶/

r
&45"#*-*;"$*¶/
13&$0; r
"$$&40
7&/040
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7.

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/FVNPUÓSBY
B
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FWBDVBEPSB

%SFOBKF
UPSÃDJDP

VOLUMEN $PMPJEFT
P
DSJTUBMPJEFT

1&34*45&
4)0$,

Más VOLUMEN 17$
NBM
QBSÃNFUSP
QBSB
DPOUSPM
WPMFNJB

1&34*45&
4)0$,

INÓTROPOS %01".*/"%0#65".*/"

VASOPRESORES

1&34*45&
4)0$,

/03"%3&/"-*/"

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Atención al paciente politraumatizado

23. Atención al paciente politraumatizado Fernández Calvo, L.; Martínez Milán, J.; Koo Gómez, M. VALORACIÓN INICIAL

NO

PCR

1.- RECONOCIMIENTO PRIMARIO Y RESUCITACIÓN A.- VÍA AÉREA; B.- VENTILACIÓN; C.- CIRCULACIÓN D.- DÉFICIT NEUROLÓGICO; E.- EXPOSICIÓN 2.- REEVALUACIÓN 3.- RECONOCIMIENTO SECUNDARIO 3.- CANALIZAR VÍA VENOSA PERIFÉRICA Y/O CENTRAL 4.- HEMOGRAMA (con fórmula y recuento); BIOQUÍMICA, COAGULACIÓN, P. CRUZADAS, GSA, TÓXICOS, TEST EMBARAZO

SÍ

A.- VÍA AÉREA (Con protección de la columna cervical) Inconsciente o Glasgow < 8; hematoma cervical; estridor; quemaduras. IOT o cricotiroidotomía B.- VENTILACIÓN 1.- Exploración de cuello y tórax 2.- Oxigenoterapia a alto flujo 3.- IOT y ventilación mecánica si precisa

ALGORITMO DE RCP 1.- Abrir vía aérea (levantar mandíbula) 2.- Aspirar secreciones, cuerpos extraño 3.- Tubo de Guedel 3.- Aislamiento de la vía digestiva (alta probabilidad de broncoaspiración) 1.- Descartar NEUMOTÓRAX A TENSIÓN Y ABIERTO POR HERIDA TORÁCICA ABIERTA 2.- Descartar HEMOTÓRAX MASIVO 3.- Descartar VOLET COSTAL

COLOCACIÓN COLLARÍN RÍGIDO CERVICAL ALGORTIMO NEUMOTÓRAX ALGORITMO TRAUMATISMO TORÁCICO DOS VÍAS DE GRUESO CALIBRE. Entre 1-2 l de Ringer Lactato Si no respuesta, valorar posible shock no hemorrágico (neurogénico, contusión cardíaca, neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco)

C.- CIRCULACIÓN (Objetivo: parar la hemorragia) Shock hemorrágico > 95 %

1.- Descartar sangre oculta en 5 sitios: abdomen, tórax, retroperitoneo, huesos largos y torso 2.- Taquicardia como primer signo, oliguria, taquipnea, obnubilación 3.- Valorar respuesta a volumen nivel de consciencia 4.- Diagnóstico diferencial SHOCK CARDIOGÉNICO E HIPOVOLÉMICO

D.- DÉFICIT NEUROLÓGICO

1.- Glasgow 2.- Tamaño, simetría y reacción pupilar

E.- EXPOSICIÓN

Desvestir el paciente para descartar lesiones

Prevenir hipotermia. Calentar ambiente, sueros, paciente

EXPLORACIONES Y ANEXOS DEL RECONOCIMIENTO SECUNDARIO

Rx tórax, cervicales, pelvis EcoFAST o punción lavado peritoneal

ECG, T.art., sonda urinaria, SNG, pulsioximetría, capnografía

ALGORITMO TCE

RECONOCIMIENTO SECUNDARIO: 1.- REEVALUACIÓN DE PASOS A, B, C, D Y MANIOBRAS DE RESUCITACIÓN TERMINADAS. PACIENTE ESTABLE 2.- ANAMNESIS: Hora del accidente, antecedentes patológicos, alergias, hábitos tóxicos, mecanismo producción accidente 3.- E. FÍSICA: Cabeza, cara, cuello, tórax, abdomen, pelvis, espalda genitales y miembros (ALINEACIÓN Y ESTABILIZACIÓN DE FRACTURAS HUESOS LARGOS SI EXISTEN) 4.- E. Complementarias: TC abdominal, TC torácico, TC craneal, fibrobroncoscopia, cistografía, ureterografía, Rx de huesos largos, Rx de columna dorso-lumbar, etc. Dependiendo de la orientación diagnóstica 5.- SNG (excepto en fractura de macizo facial que se debe colocar sonda orogástrica); S. VESICAL (Excepto en lesiones uretrales) ANALGESIA Y SEDACIÓN EN EL POLITRAUMATIZADO REALIZAR LA VALORACIÓN CLÍNICA PREVIA A LA ADMINISTRACIÓN ANALGÉSICA En pacientes con lesiones traumáticas que ocasionen alteraciones de la función respiratoria o que presenten un deterioro crónico respiratorio, los opiáceos clásicos deben evitarse y administrar analgésicos de potencia similar. Pauta analgésica polivalente para dolores de alta intensidad: 1 ampolla de Ketorolaco + 1 ampolla de dipirodona 100 mg + 1 ampolla de tramadol 100 mg disuelto en 100 ml SF a pasar en 20-30 minutos. SEDACIÓN para realización de IOT: Midazolam (benzodiacepina) 0,1 mg/Kg + succinilcolina (relajante muscular despolarizante) 1 mg/kg. Midazolam de mantenimiento: 0,05-0,3 mg/kg/h. Ampollas de midazolam (5 mg / 5ml. 3 ml). VALORACIÓN URGENTE POR ESPECIALISTA EN FUNCIÓN ÓRGANO LESIONADO TRATAMIENTO ESPECÍFICO SEGÚN LESIÓN

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24. Traumatismo abdominal Fernández Calvo, L.; Vallverdú Cartie, H.; García Barrasa, A.

Concepto

Representa el 5 % de todos los traumatismos. Es importante conocer el mecanismo lesional. La primera causa suele ser la contusión por accidente de tráfico, seguido de las heridas por arma blanca y armas de fuego. La incidencia de órganos lesionados: bazo (50 %), hígado (20 %), intestino delgado (15 %), intestino grueso (10 %) y resto (5 %).

Clasificación

1.- T. CERRADOS 2.- T. ABIERTOS (por arma de fuego y por arma blanca).

Traumatismo abdominal

o

Diagnóstico y tratamiento 1.- VALORACIÓN DE LA SITUACIÓN VITAL: Aplicar Algoritmo de actuación del politraumatizado. 2.- COLOCACIÓN DE VÍA VENOSA PERIFÉRICA Y EXTRACCIÓN DE SANGRE: Hemograma, bioquímica, coagulación y pruebas cruzadas. Según el estado del paciente, canalizar 2 vías venosas periféricas o una vía central. 3.- COLOCACIÓN DE SONDA NASOGÁSTRICA (excepto en lesiones del macizo facial), y SONDA VESICAL (excepto en lesiones uretrales). 4.- EXPLORACIÓN ABDOMINAL: Lesiones en la pared abdominal, dolor, defensa, peritonismo, distensión abdominal, peristaltismo presente o ausente. Si la lesión es por arma blanca o mecanismo similar, comprobar si es penetrante. Un 20 % de los pacientes pueden estar asintomáticos, por tanto no excluye una lesión abdominal la ausencia de dolor y la exploración normal. 5.- TACTO RECTAL: Comprobar existencia de sangre y la integridad de la pared del canal anal. 6.- RX TÓRAX: Es importante descartar la presencia de hemoneumotórax y fracturas costales. 7.- RX AP DE PELVIS.

65

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Traumatismo abdominal

8.- PUNCIÓN LAVADO PERITONEAL (PLP): En centros donde no se disponga de ECOGRAFÍA INDICACIONES: • Hipotensión arterial severa. Politraumatismo de origen desconocido y/o disminución del nivel de consciencia. CONTRAINDICACIONES: • Cirugía abdominal previa. • Embarazadas. • Dilatación intestinal. • Signos de HT portal. CRITERIOS DE LAVADO PERITONEAL POSITIVO: • Aspiración de > 10 ml de sangre. • Tras lavado con 1 litro de SF: Recuento de > 100.000 eritrocitos/ml; de amilasa > 100 UI/ml; de > 500 leucocitos/ml. Niveles de bilirrubina > a los plasmáticos. 9.- ECOGRAFÍA ABDOMINAL: (de elección en el paciente inestable). Es sensible ante la presencia/ausencia de líquido libre y es más sensible que la PLP para la determinación de lesiones de víscera maciza, aunque no lo es tanto como la TC. Puede ser utilizada como prueba única en pacientes con traumatismo leve, que no presentan alteración en el hematocrito, en la Rx de tórax y en la exploración abdominal. En pacientes inestables con ecografía negativa hay que buscar otro origen del sangrado: tórax, pelvis y retroperitoneo. 10.- TC ABDOMINAL (con contraste): Más rentable que ecografía abdominal. Requiere estabilización previa del paciente para su realización. Indicación absoluta en estudio de retroperitoneo.

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67

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POR ARMA BLANCA

ECO/TC

SÍ/INDETERMINADO

PENETRANTE

EXPLORACIÓN ORIFICIO DE ENTRADA

NO

LAPAROTOMÍA URGENTE

SÍ

INESTABILIDAD S. IRRITACIÓN PERITONEAL

POR ARMA DE FUEGO

ABIERTO

INESTABILIDAD S. IRRITACIÓN PERITONEAL

OBSERVACIÓN

NO

LAPAROTOMÍA URGENTE

SANGRE

INTESTINAL

PUNCIÓN

- Neumorretroperitoneo. - Lesión víscera hueca o lesión severa órgano macizo con hemoperitoneo+++ - Rotura diafragmática

TAC

Presencia líquido libre

NO

OBSERVACIÓN REEVALUACIÓN

- Lesión víscera maciza con hemoperitoneo - Sin fuga de contraste

Traumatismo abdominal

LAPAROTOMÍA URGENTE

Fuga contraste ev

VALORAR ARTERIOGRAFÍA

BUSCAR OTRO ORIGEN DEL SANGRADO

SÍ

ECO ECO/TC

PRECISA OTRA IQ

NO

1.- APLICAR ALGORITMO POLITRAUMATIZADO 2.- E. FÍSICA Y ANAMNESIS 3.- CANALIZAR VÍA VENOSA PERIFÉRICA (1 ó 2) o V. VENOSA CENTRAL 4.- SNG Y S. VESICAL, si procede 5.- HEMOGRAMA, BIOQUÍMICA, COAGULACIÓN, PRUEBAS CRUZADAS 6.- RX TÓRAX Y RX antero-posterior PELVIS; ECG

SÍ

INESTABILIDAD

CERRADO

TRAUMATISMO ABDOMINAL: VALORACIÓN INICIAL

Traumatismo torácico

25. Traumatismo torácico Fernández Calvo, L.; Comajuncosa Camp, J.; Moya Amorós, J.

Concepto

Todo traumatismo sobre pulmones, caja torácica (costillas, esternón y diafragma), mediastino, grandes vasos intratorácicos y corazón. Casi 2/3 partes están asociados a otras lesiones. La edad y sobre todo la comorbilidad incrementarán la mortalidad y las complicaciones. La hipoxia tisular, la hipercapnia y la acidosis complican el TT. TÓRAX INESTABLE (VOLET COSTAL) Según: 1.- Número de fracturas. 2.- Grado de lesión pulmonar y pleural. TRAUMATISMOS ABIERTOS. El aire entra con mayor facilidad en la inspiración a través de la herida que a través de la vía aérea. Contribuirá a la aparición de un neumotórax homolateral que puede llegar a ser a tensión. CONTUSIÓN PULMONAR. Se puede producir tanto por un mecanismo directo sobre el parénquima como por una hipertensión pulmonar brusca que origine, junto a una hipertensión alveolar, desgarros micro-macroscópicos. CONTUSIÓN MIOCÁRDICA. Por mecanismos de compresión directa o de aceleración/desaceleración. La forma de presentación más habitual son las arritmias cardíacas. La rotura cardíaca y el taponamiento cardíaco son más frecuentes en el trauma penetrante.

Clasificación

1.- TRAUMATISMOS CERRADOS (los más frecuentes en nuestro medio): SEGÚN EL MECANISMO DEL IMPACTO: Impacto frontal: Lesiones de pared torácica anterior, contusión miocárdica, neumotórax, contusión pulmonar y en grandes desaceleraciones, rotura de grandes vasos, sobre todo aorta. Impacto lateral: Trauma de pared torácica con contusión pulmonar, neumotórax, rotura diafragmática, esplénica y/o hepática. Expulsión: Descartar la rotura de aorta torácica. Por vuelco: Cualquiera de las lesiones anteriores. Explosiones: Contusiones pulmonares y neumotórax. 2.- TRAUMATISMOS ABIERTOS: Lesiones por ARMA DE FUEGO y por ARMA BLANCA.

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1.- INFORMACIÓN SOBRE EL MECANISMO DE LESIÓN. 2.- EXPLORACIÓN CLÍNICA INICIAL (Patrón respiratorio y estado hemodinámico). 3.- LESIONES QUE HAY QUE DESCARTAR DE FORMA INMEDIATA: Obstrucción de la vía aérea superior; neumotórax a tensión y abierto; hemotórax masivo; tórax inestable; taponamiento cardíaco. 4.- MANIOBRAS DE REANIMACIÓN Y ESTABILIZACIÓN INICIALES: Algoritmo de politraumatizado y de PCR. TORACOTOMÍA URGENTE: en lesiones penetrantes. 5.- OTRAS LESIONES TORÁCICAS. Lesiones de pared torácica: FRACTURAS COSTALES. La fractura de las 3 primeras costillas se producen en traumas de gran impacto, suelen asociarse a lesiones de la vía aérea principal y grandes vasos. Las fracturas de la 9ª-12ª obligan a descartar lesiones abdominales asociadas. FRACTURA ESTERNAL: Se diagnostica mediante palpación y RX LATERAL TÓRAX. Realizar ECG (arritmias o isquemia) y niveles de enzimas cardíacos. En ambos casos es necesario un buen control de dolor. Lesiones del diafragma: sobre todo del lado izquierdo. Más frecuentes en heridas penetrantes. Lesiones del esófago: Dolor en epigastrio, disnea, cianosis, hipotensión, enfisema.

Traumatismo torácico

Valoración clínica

Indicaciones de toracotomía urgente:

1.- Hemotórax masivo o continuo. 2.- Taponamiento cardíaco. 3.- Rotura aórtica, esofágica o traqueobronquial. 4.- Herida abierta con amplio defecto de la pared torácica. 5.- Lesiones esofágicas. 6.- Lesión valvular o septal. 7.- Volet costal: si hay indicación quirúrgica por otra causa, inadaptación al respirador o toracoplastia traumática.

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Traumatismo torácico

Traumatismo torácico TRAUMATISMO TORÁCICO 1.- CERRADOS (los más frecuentes) 2.- ABIERTOS

1.- APLICAR ALGORITMO POLITRAUMATIZADO 2.- INFORMACIÓN SOBRE EL MECANISMO DE ACCIÓN: muy importante 3.- E. CLÍNICA INICIAL: PATRÓN RESPIRATORIO: Simetría torácica, dolor, enfisema subcutáneo. ESTADO HEMODINÁMICO: Signos vitales, presencia de ingurgitación yugular 4.- VALORAR LESIONES VITALES AGUDAS Y OTRAS LESIONES TORÁCICAS 5.- E. FÍSICA GENERAL (MIRAR ALGORITMO DE POLITRAUMATIZADO) 6.- CANALIZAR VÍAS PERIFÉRICAS Y/O CENTRAL Y ADMINISTRARÁ SOLUCIONES CRISTALOIDES 7.- HEMOGRAMA, BIOQUÍMICA, COAGULACIÓN, GSA, P. CRUZADAS 8.- RX TÓRAX, ECG, MONITORIZACIÓN CARDÍACA 9.- OXIGENOTERAPIA Y ANALGESIA 10.- OTRAS P. COMPLEMENTARIAS por sospecha clínica

SÍ

PCR

RCP

NO INESTABLE

ESTABLE

HIPOTENSIÓN E. FÍSICA Y Rx TÓRAX VOLET COSTAL

Analgesia Oxigenoterapia o IOT

ROTURA DIAFRAGMÁTICA

Laparotomía/ Toracotomía

NEUMOMEDIASTINO

Broncoscopia

NEUMOTÓRAX

ALGORITMO NEUMOTÓRAX

HEMOTÓRAX

DRENAJE TORÁCICO

Ò PVC Tonos cardíacos apagados

Ò PVC Hipertimpanismo, Hiperinsuflación tórax

HEMOTÓRAX MASIVO

TAPONAMIENTO CARDÍACO

NEUMOTÓRAX A TENSIÓN

TORACOTOMÍA

PERICARDIOCENTESIS

ALGORITMO NEUMOTÓRAX

Ú PVC que no responde a volumen

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Mov. torácico Paradójico

Estridor Traumatismo cervical

Traumatismo torácico abierto

VOLET COSTAL

OBSTRUCCIÓN AGUDA V. AÉREA SUPERIOR

NEUMOTÓRAX ABIERTO

Analgesia Oxigenoterapia o IOT

Traqueostomía

ALGORITMO NEUMOTÓRAX

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Tercera parte

Actitud diagnóstica y/o terapéutica ante diagnósticos concretos

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HTA / Emergencia hipertensiva

26. HTA / Emergencia hipertensiva Palom Rico, X.; Ribó Crusat, F.; Juan Pastor, A.

CRISIS HTA: TA > 200/120 mmHg mantenida. PSEUDOCRISIS HTA: desencadenada por ansiedad, dolor, hipoxia, retención urinaria... Precisa tratamiento causal. URGENCIA HTA: CRISIS HTA sin repercusión orgánica. Requiere descenso progresivo hasta 160/110 mmHg en 24-48 h con tratamiento oral y control ambulatorio. Evitar hipotensión brusca que provoque isquemia coronaria, cerebral o renal. Evitar nifedipino sublingual. Se aconsejan sólo formas Retard de nifedipino o amlodipino como alternativa. Evitar captopril en monorrenos, IR moderada-severa, HTA renovascular y depleción de volumen. Remitir al paciente al CAP para control y seguimiento. Remitir a CCEE HTA si sospecha de HTA secundaria no farmacológica, insuficiencia renal (Creat. > 200 mmol/l), hematuria, proteinuria, HTA resistente (a 3 fármacos con diurético) o embarazo. EMERGENCIA HTA: Repercusión orgánica asociada a HTA. Conlleva riesgo vital. Requiere monitorización, tratamiento iv y descenso de TA inmediatos dependiendo de cada situación. Hipertensión acelerada-maligna: Exudados, hemorragias o papiledema en FO con esquistocitos, hematuria, proteinuria, SHU e insuficiencia renal aguda. Bajar TAD a 100 mmHg en 2-6 h con NTP (labetalol si uremia). Encefalopatía hipertensiva: cefalea, somnolencia, confusión, convulsiones y coma con edema cerebral difuso. Preferible labetalol a NTP, evitar aumento de flujo cerebral. Ictus (AVC): Si infarto tromboembólico evitar hipoperfusión SNC, tratar sólo si TA > 220/120 mmHg. Si ictus hemorrágico, tratar TAS > 170 y mantener TAS entre 140-170 mmHg, evitar hipoperfusión. Si HSA, tratar HTA> 220/120 con labetalol y asociar nimodipino bajo monitorización de TA. Disección aórtica/ angor: En la disección hay que betabloquear primero y disminuir TAS a 100-110 y en la cardiopatía isquémica hay que reducir TAD a 100 mHg para mantener flujo coronario óptimo. Labetalol, esmolol, propranolol y diltiacem como alternativas; asociar NTG en angor/NTP en disección si es preciso.

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Crisis catecolaminérgica: por feocromocitoma, lesión medular, drogas simpaticomiméticas como cocaína, interacción con IMAO, supresión brusca de bloqueantes adrenérgicos. Precisa bloqueo alfa y posteriormente beta. Eclampsia y preeclampsia: hidralazina, labetalol y urapidilo son alternativas, IECA y NTP están contraindicados. Labetalol en perfusión 100 mg en 100 ml SF 6-120 ml/h o bolus 50 mg en 10 min. cada 6 h. Nitroprusiato 50 mg en 500 ml SG 5 % perfusión 0,25-10 µg/Kg/min. Urapidilo 50 mg bolus 25-50 mg en 20 s; perfusión 250 mg en 500 ml (3-7 µg/ Kg/min. o 10-30 ml/h). Hidralazina 20 mg bolus de 5 a 20 mg o perfusión de 20 mg en 250 mg SG 5 % cada 4-6 h.

HTA / Emergencia hipertensiva

EAP: Están contraindicados labetalol y betabloqueantes. Asociar NTP o NTG a furosemida y morfina iv.

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HTA / Emergencia hipertensiva

HTA / Emergencia hipertensiva TAS > 210/TAD >120

REPOSO 10 min. – VALORAR ANSIOLÍTICO. Diacepam 5 mg ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA - FONDO DE OJO Si sospecha afectación orgánica: analítica, ECG, Rx tórax, valorar otras (TC craneal, TC torácica, ecografía abdominal...)

FO: ¿Retinopatía III-IV?

SÍ

PROBABLE HIPERTENSIÓN MALIGNA

SÍ

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

TRATAMIENTO IV - URAPIDILO - LABETALOL (excepto containdicación) - NITROPRUSIATO - INGRESO NEFROLOGÍA

NO

¿Otras afectaciones viscerales?

TRATAMIENTO IV - URAPIDILO - LABETALOL (excepto containdicación) - NITROPRUSIATO - INGRESO HOSPITALIZACIÓN /UCI/UCC

NO

URGENCIA HIPERTENSIVA

CAPTOPRIL 25-50 mg / ATENOLOL 50-100 mg/ NIFEDIPINO R 20 mg (PO)/

TAS < 210/TAD < 120

TAS > 210/TAD >120

CONTROL Y ESTUDIO AMBULATORIOS

CONTROL-REPETIR–ASOCIAR (1-2 h)

NO CONTROL T. art.

ANALÍTICA SANGRE Y ORINA RX TÓRAX ECG tto. ev (URAPIDILO, LABETALOL)

ALTA A DOMICILIO TRAS CONTROL VALORAR CONTROL Y ESTUDIO CCEE HTA

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Palom Rico, X.; Romero Menor, C.; Guiteras Val, P.

Síndrome caracterizado por intolerancia al esfuerzo y retención hidrosalina, causado por disfunción sistólica o diastólica con o sin cardiopatía previa y por la activación de mecanismos neuroendocrinos. Signos y síntomas: tabla de criterios mayores y menores de Framingham (2 May/ 1 May +2 mn). Valorar perfusión (IC anterógrada) y congestión (IC retrógrada): IY, RHY, hepatalgia, ascitis, edemas, S3, soplos, pulsos, color, temperatura, FC, FR, TA y diuresis.

Insuficiencia cardíaca

27. Insuficiencia cardíaca

Causas desencadenantes

Cardíacas: isquemia, arritmia, valvulopatía, endo-, mio- y pericarditis, taponamiento, miocardiopatía, disección aórtica… No cardíacas: HTA, fármacos, tóxicos, trastornos iónicos, infección, insuficiencia renal, sobrecarga de volumen, anemia, hipoxemia, TEP, endocrinopatías…

Exploraciones complementarias

ECG: frecuentemente anormal si cardiopatía subyacente. Valor predictivo negativo (98 %) si es normal. RX tórax: paciente incorporado, mejor posteroanterior y lateral. Cardiomegalia, congestión hiliar, redistribución vascular, derrame pleural derecho (más frecuente), izquierdo (asociado a pericárdico) o bilateral, líneas de Kerley, edema pulmonar. Aún normal, no descarta IC. Analítica: siempre hemograma y bioquímica; valorar individualmente Tn I, CK, digoxinemia, GSA, INR. Definir cardiopatía, desencadenante y grado funcional NYHA (I-IV). ECOCARDIO a criterio de CAR de guardia (ver algoritmo).

Tratamiento

1. Oxígeno (hasta conseguir sat. O2 95 % / EPOC 90 %). Valorar CPAP si hipercapnia/fracaso respiratorio. Paciente incorporado 60-90º. 2. Vasodilatador (si TAS>110 mmHg): NTG iv 25 mg/250 ml SG 5 % 10-100 ml/h; NTP 0,3-5 µg/Kg/min. si no hay respuesta o HTA severa; morfina bolus 3 mg iv en EAP. Ajustar según TA. 3. Diurético: furosemida iv bolus 20-80 mg o infusión 5-40 mg/h siempre con control de diuresis y ajuste de K.

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Insuficiencia cardíaca

4. Tratar desencadenante. 5. Valorar inótropos: si TAS 5 µg como vasopresor) (si FC < 120). Dobutamina 2-20 µg/Kg/min. (si FC > 120) hasta conseguir TA y respuesta diurética. 6. Documentar respuesta (diuresis, mejoría subjetiva a clase funcional previa, RX tórax). 7. Al alta, ajustar tratamiento con vasodilatadores (IECA, ARA II, NTG, hidralacina), diuréticos, digoxina, e insistir en control ambulatorio de TA, peso e ingesta hidrosalina. 8. Evitar antagonistas Ca, hipovolemia e hipotensión sintomática en ancianos; iniciar espironolactona en grados III/IV si Creat.< 180, con control K, creatinina y digoxinemia, en asociaciones con IECA, ARA II y diuréticos. 9. Valorar ingreso en Cardiología, UCEU, HaD o M. Interna según etiología, edad, necesidad de monitorización, tratamiento y pronóstico vital (comorbilidad).

Insuficiencia cardíaca en Urgencias Anamnesis y exploración física ECG RX tórax Analítica

Descompensación ICC síntomas congestivos

EAP cardiogénico monitorizar

Debut IC sistólica/diastólica

EAP no cardiogénico PVC normal

Tratar causa FiO2 50-100% Valoración MIV Ingreso UCI

Moderada FR95%

Grave FR>30rpm Ortopnea sat. O2100)

Tratar causa Valorar ECO* Ingreso o estudio ambulatorio

Tratar causa FiO2 31% Diurético

Tratar causa FiO2 50 % Diurético NTG iv

Mejora Control diuresis Control iones Ajustar NTG

No mejora ¿nitroprusiato? ¿dobutamina? ¿perfusión furosemida?

Alta

Valorar ingreso UCEU/HaD/ MIR/CAR o alta si corregida

Valorar ingreso UCEU/HaD/ MIR/CAR o alta si corregida

Ingreso MIR/CAR/CORO

Control ambulatorio

Valorar ECO* *ECO si sospecha: - Valvulopatía severa - Miocardiopatía hipertrófica obstructiva - Complicación mecánica IAM - Taponamiento/Shock cardiog. - Endocarditis / miocarditis

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Palom Rico, X.; Padilla Marchan, F.; Rodríguez Larrea, J.; Guiteras Val, P.

Consecuencia de la trombosis intracoronaria, generalmente a partir de la rotura de una placa aterosclerótica inestable. Dolor de tipo isquémico; síntomas atípicos en ancianos, nefrópatas, diabéticos y mujeres. Diagnóstico diferencial: Disección y estenosis aórtica, pericarditis, TEP, angor hemodinámico. Otros: hernia de hiato, espasmo esofágico, pancreatitis. Especificar factores de riesgo cardiovascular: tabaquismo, DM, HTA, dislipemias, antecedentes familiares de primer grado; interrogar sobre fármacos y tóxicos (cocaína…), documentar episodios isquémicos previos. ECG precoz, con y sin dolor (tras 2 pufs de NTG sl). Valorar cambios dinámicos o persistentes con ECG sucesivos y anotar dolor y cronología. Incluir precordiales derechas en IAM inferior (afectación de VD).

Síndrome coronario agudo

28. Síndrome coronario agudo

AAS 250 mg + Clopidogrel 300 mg. Si alergia a AAS, dar sólo clopidogrel 300 mg. Dar AAS solo si trombolisis y paciente >75 años o ictus previo. Reposo en decúbito, valorar NTG iv (evitar en hipotensión e IAM inferior) y morfina iv 2-5 mg con antiemético si persiste el dolor. Valorar betabloqueante (Propranolol iv en bolus) si persiste el dolor y no hay antecedentes de disfunción ventricular, insuficiencia cardíaca o bradicardia. Atropina 1-2 mg iv si bradicardia o BAV sintomáticos en IAM inferior. IECA si HTA a pesar de NTG iv. Enoxaparina 30 mg en bolus (excepto >75 años) + 1 mg/kg/12 h. Si insuficiencia renal HNF. IGP IIb/IIIa si SCASEST alto riesgo, valorar con cardiólogo. MANEJO ESPECÍFICO SCASEST: estrategia terapéutica según estratificación de riesgo (ver algoritmo). SCACEST. tratamiento de reperfusión INDICACIONES TBL / ICP 1ª - Dolor < 6 h (excepcionalmente < 12 h) de evolución con elev. de ST > 1 mm en 2 derivaciones contiguas (2 mm si precordiales). - BRI de nueva aparición y clínica de IAM.

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Síndrome coronario agudo

TRATAMIENTOS TBL TNK 0,5 mg/Kg en bolus iv; de elección en infarto extenso. ESTREPTOKINASA 1,5 millones UI en 60’; de elección en ancianos y shock si no es posible ICP. R-TPA 15 mg en bolus y 50 mg en 30’, seguido de 35 mg en 60’. CONTRAINDICACIONES TBL Absolutas: sangrado activo, diátesis o ictus hemorrágicos, cirugía SNC 6 m previos, ictus 3 m previos, neoplasia o MAV SNC, sospecha de disección aórtica, TCE 6 sem (leve 180/110), embarazo, punción subclavia 2 sem., demencia, trauma o cirugía mayor 1 mes. RCP más de 10 min. INDICADORES DE ALTO RIESGO. ESTRATIFICACIÓN. Isquemia o dolor recurrentes, cambios dinámicos en ST, angor precoz post-IAM, Tn I elevada (más de 10 veces), inestabilidad hemodinámica, arritmias ventriculares, DM, revascularización previa. Troponinas: Útiles para estratificar el riesgo del SCASEST y para el diagnóstico de IAM, pero aparecen en muchas situaciones urgentes (sepsis, hipoxia, TEP, insuficiencia cardíaca, miocardiopatías, miopericarditis, insuficiencia renal, cirugía, reactividad cruzada…). Se detectan a partir de las 4-6 h del episodio y pueden mantener niveles séricos 10 días (más en IRC).

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Síndrome coronario agudo

Síndrome coronario agudo DOLOR ISQUÉMICO SUGESTIVO ECG PRECOZ ( 20’ r
"/(03
1045*". r
%&4$&/40 ST > 1 mm

r
"/5&$&%&/5&
&
ARTEROESCLEROSA r


B r
%. r
%&4$&/40
45
 
NN r5 


NN

Z


DERIVACIONES

Tn I / CKMB +

Tn I / CKMB -

UCC/ HBPM/ TIROFIBAN / ANGIOGRAFÍA 2º TIEMPO

BAJO

ECG NORMAL

Tn I / CKMB +

Tn I / CKMB -

CAR PLANTA

REVALORAR / ERGOMETRÍA

HEPARINA NA NF HEMODINÁMICA REVASC. URGENTE ICP IAM TRANSMURAL VALORACIÓN CARDIÓLOGO REPERFUSIÓN

HEMODINÁMICA CIRUGÍA FIBRINÓLISIS

UCC/ UCI / REA

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Bradiarritmias

29. Bradiarritmias Palom Rico, X.; Romero Menor, C.; Nicolás Valero, J.; Guiteras Val, P.

Enfermedad del seno:

De bradicardia sinusal a paro sinusal o síndrome bradicardiataquicardia. Frecuente en ancianos.

BAV 1er grado (nodo AV):

PR > 0,22 s; tono vagal, fármacos, IAM inferior, ancianos.

BAV 2º grado:

Mobitz I (intranodal) fenómeno de Wencheback se alarga el PR hasta el bloqueo. Mobitz II (infranodal) con frecuencia QRS ancho, no se alarga PR. Si sintomático EEF ± MCP.

BAV 3er grado:

Disociación AV (P y QRS no relacionados). Frecuente en ancianos. Precisa MCP.

ACxFA lenta bloqueada: Descartar fármacos y valorar indicación de MCP El BAV, si no es avanzado, puede responder a atropina iv. Descartar fármacos (digoxina, calcioantagonistas y betabloqueantes) y alteraciones electrolíticas (hiperkalemia…). Valorar MCP externo hasta corregir el desencadenante o la implantación de MCP definitivo. Evitar infusiones de isoproterenol en pacientes con cardiopatía isquémica y en ancianos.

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RITMO SINUSAL

SÍ

BRADICARDIA SINUSAL: Fisiológica/ejercicio Fármacos Transtorno electrolítico

1. Corregir transtorno electrolítico. 2. Valorar retirar fármacos, si es sintomática.

NO

¿ALTERNA TAQUICARDIA?

SÍ

¿ACxFA lenta?

Bradiarritmias

Bradiarritmias VALORACIÓN INICIAL

Corregir FC VALORAR MARCAPASOS

SÍNDROME BRADI-TAQUI

NO

PR LARGO

SÍ

BLOQUEO AV 1er GRADO. Descartar fármacos y transtorno electrolítico

SÍ

BLOQUEO AV 2º GRADO, MOBITZ I Descartar fármacos y transtorno electrolítico

SÍ

BLOQUEO AV 3er GRADO O COMPLETO Descartar fármacos y transtorno electrolítico

NO

¿FENÓMENO DE WENCKEBACH? NO

DISOCIACIÓN AV NO

1. Corregir transtorno electrolítico 2. Valorar retirar fármacos si es sintomática

MARCAPASOS si no hay fármacos ni transtorno electrolítico o si los hay pero se mantiene el bloqueo tras su retirada o corrección

PR NORMAL BLOQUEO 2:1, 3:1,...

BLOQUEO AV 2º GRADO, MOBITZ II Descartar fármacos y transtorno electrolítico

VALORAR E.E.F.

TRATAMIENTO EN UCIAS: Monitorización, corrección transtornos electrolíticos, MCP externo o MCP endocavitario provisional (acceso por vía venosa central con escopia).

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Diagnóstico diferencial de las principales taquiarritmias

30. Diagnóstico diferencial de las principales taquiarritmias Palom Rico, X.; Guiteras Val, P.; Nicolás Valero, J.

Arrítmias TAQUIARRITMIAS

QRS ESTRECHO (< 12”)

FA FLUTTER

TPSV (TIN / VACC)

QRS ANCHO (> 0,12”)

T. AURICULAR

IRREGULAR

REGULAR

SUPRAVENTRICULARES

VENTRICULARES

TV MONOMORFAS

TV POLIMORFAS CANALOPATÍAS

SIN CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL

Intervalo QT NORMAL

TSV CON BRI FIJO O FUNCIONAL POR ABERRANCIA

TSV CON PREEXCITACIÓN

SUPRAVENTRICULAR FA EN WPW / CON BRI

REENTRADA ANTIDRÓMICA

TRACTO DE SALIDA VD

FLUTTER/FA EN WPW

FASCICULAR IZQUIERDA

Intervalo QT CORTO Intervalo QT LARGO

CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL

M. DILATADA/HIPERTRÓFICA/FALLOT DISPLASIA ARRITMOGÉNICA VD

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

SD. BRUGADA

SIN CARDIOPATIA ESTRUCTURAL

CATECOLAMINÉRGICA

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Palom Rico, X.; Romero Menor, C.; Nicolás Valero, J.; Guiteras Val, P.

CLASIFICACIÓN

1. FA DE RECIENTE DIAGNÓTICO: Duda de si puede ser primer episodio. 2. FA RECURRENTE: PAROXÍSTICA (< 7 días) o PERSISTENTE (> 7 días. Precisa CVE o farmacológica para revertir). 3. PERMANENTE O CRÓNICA: no reversible. Son frecuentes los desencadenantes cardíacos y no cardíacos (HTA, hipoxemia, fiebre, cirugía…). El manejo agudo del flutter es similar a FA, aunque es más resistente a fármacos: 1. CONTROL FRECUENCIA (FRENAR) control de síntomas. 2. VALORAR ANTICOAGULACIÓN (evitar cardioembolia). 3. VALORAR CARDIOVERSIÓN si está indicada e intentar mantener ritmo sinusal (primer episodio, sin cardiomegalia, sintomática…).

Fibrilación auricular (AcxFA)

31. Fibrilación auricular (AcxFA)

Como toda taquiarritmia, valorar CVE urgente si produce inestabilidad hemodinámica; con ECG previo, sedación monitor y oxígeno. Frenar con ß-bloqueante o calcioantagonista iv salvo hipotensión o sospecha de disfunción VI (en este caso dar digoxina ± amiodarona iv). Se puede intentar revertir con propafenona 600 mg o flecainida 300 mg oral (también intravenosos) salvo cardiopatía o ante flutter (CVE con o sin amiodarona iv).

INDICACIONES DE ANTICOAGULACIÓN:

1. ≥ de 1 factor de riesgo elevado ( ictus o embolismo previo, estenosis mitral, prótesis valvular). 2. ≥ de 2 factores de riesgo moderado (≥ 75 años, ICC, DM, HTA, FE≤ 35%) 3. Individualizar si 1 factor de riesgo moderado (valorar riesgo de sangrado y contar con la opinión del paciente)

CONTRAINDICACIONES DE ANTICOAGULACIÓN:

Riesgo hemorrágico, tratamiento con AINE (contraindicación relativa), HTA mal controlada, embarazo, lactancia, demencia, caídas frecuentes, mal cumplimiento o imposibilidad de controles, hepatopatía alcohólica…VALORAR siempre riesgo/beneficio, informando al paciente. Iniciar acenocumarol o warfarina y remitir a CONTROL DE HEMOSTASIA el 3er-4º día. En FA con sospecha de preexcitación (WPW) está indicada procainamida 100 mg iv (contraindicados antagonistas del calcio y la digoxina, que pueden precipitar FV). 83

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Fibrilación auricular (AcxFA)

Fibrilación auricular VALORACIÓN INICIAL ESTABILIDAD HEMODINÁMICA

FVM NORMAL < 100X’

FVM ELEVADA >100X’

FA < 48 h o bien ANTICOAGULADA > 4 sem.

FA > 48 h

VALORAR CARDIOVERSIÓN

CV DIFERIDA 4 sem. CONTROL HEMOSTASIA

SIN CARDIOPATÍA

INESTABILIDAD HEMODINÁMICA

CVE HEPARINA

CONTROL FC (FRENAR) VALORAR ANTICOAGULACIÓN

CON ICC

SIN ICC

TRATAR ICC DIGOXINA

β -BLOQUEANTES O CALCIOANTAGONISTAS

CON CARDIOPATÍA NO CONTROL+ AMIODARONA

FLECAINIDA O PROPAFENONA OBSERVACIÓN 4 h

REVIERTE A RS

SÍ

NO

VALORAR PROFILAXIS

VALORAR CVE

CONTROL

NO CONTROL +DIGOXINA

AMIODARONA

CVE VALORAR PROFILAXIS

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Palom Rico, X.; Guiteras Val, P.; Nicolás Valero, J.

Mecanismo de reentrada intranodal (70 %) o por vía accesoria (30 %). Más frecuente en jóvenes. Diagnóstico diferencial con taquicardias regulares de QRS estrecho (taquicardia auricular, taquicardia sinusal inapropiada, flutter auricular…), puede cursar con QRS ancho (síndrome preexcitación). Obtener ECG con y sin taquicardia. Maniobras vagales: 1. Masaje de seno carotídeo con movimiento circular bajo el ángulo de la mandíbula y registro ECG (descartar enfermedad carotídea antes de iniciarlo, auscultar soplos carotídeos). 2. Maniobra de Valsalva. Adenosina: compuestos de adenosina. Bolus rápido (acción ultracorta sobre nodo AV). Repetir 1-3 min. hasta respuesta. No dar en trasplantados cardíacos; riesgo de broncoespasmo en asma y EPOC. 1- Adenosina (Adenocor®), 3-18 mg. 2- ATP (Atepodin®), 3-20 mg.

Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)

32. Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)

Verapamilo 5-10 mg iv en 3 min.; puede hipotensar. No usar en ICC, cardiopatía isquémica, enfermedad del nodo sinusal, asociado a betabloquetantes. Alternativa (excepcionalmente): procainamida, flecainida, amiodarona. TPSV en WPW: betabloqueantes, verapamil y digoxina están contraindicados por riesgo de aumentar la frecuencia ventricular y causar fibrilación ventricular a partir de FA. Valorar ablación. PROFILAXIS con verapamil, fármacos del grupo Ic, betabloqueantes o digoxina. El tratamiento definitivo es la ablación con radiofrecuencia.

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TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR (TPSV)

FLUTTER / TAQUICARDIA AURICULAR

REVIERTE RITMO SINUSAL

&'&$5*70

Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)

Taquicardia supraventricular paroxística (TPSV)

ESTABLE

INESTABLE

MANIOBRAS VAGALES con VÍA Y MONITOR ECG

CVE

ADENOSINA 6 mg

ADENOSINA 12 mg

TPSV CON PREEXCITACIÓN WPW

ADENOSINA 18 mg

VERAPAMIL* 5-10 mg o ß-BLOQ.* IV

PROCAINAMIDA* PROPAFENONA* FLECAINIDA* o CVE

VALORAR PROFILAXIS O VALORAR ABLACIÓN *EVITAR ASOCIAR MAS DE 2 ANTIARRÍTMICOS

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Palom Rico, X.; Guiteras Val, P.; Nicolás Valero, J.

Tres o más latidos ventriculares seguidos. Sostenida si dura más de 30 s o precisa CVE. Monomorfa o polimorfa según QRS. Regular o irregular según el ritmo. Si provoca inestabilidad hemodinámica, CVE inmediata. Toda taquicardia de QRS ancho es TV mientras no se demuestre lo contrario y debe tratarse como tal, muy especialmente en pacientes con cardiopatía isquémica y/o estructural (m. hipertrófica, dilatada, tetralogía de Fallot, displasia arritmogénica de VD…). Obtener ECG completo con tira de ritmo antes y después de CVE. Valorar QT basal.

Taquicardia ventricular (TV)

33. Taquicardia ventricular (TV)

Diagnóstico diferencial con taquicardias de QRS ancho: - TSV con BR fijo (ECG previos) o funcional (frecuencia-dependiente), con aberrancia (por antiarrítmicos) o con preexcitación (WPW). - Valorar maniobras vagales y adenosina iv si sospecha TSV (evitar en TV). No dar verapamil. Sugieren TV Cardiopatía isquémica, disociación AV, latidos de fusión o captura, falta de RS en precordiales, intervalo RS >100 ms y morfología BRD con QR o RS en v1/ R1Qr o QS en v6 o morfología BRI con R>30 ms en v1/ QR o QS en v6. Taquicardia helicoidal (Torsades de pointes): canalopatía con QT largo, debida a un tiempo de repolarización excesivo y desencadenada por bradicardia, fármacos y trastornos iónicos. El tratamiento de elección de TV estable es procainamida 100 mg; lidocaína (50-100 mg bolus) o amiodarona 150 mg como alternativas y ante disfunción VI o ICC. Valorar CVE como alternativa precoz. Evitar proarritmia (no asociar antiarrítmicos). La TV sin cardiopatía estructural puede originarse en el tracto de salida de VD (QRS 0,10-0,12, morfología BRI con eje inferior, responde a ß-BLOQ.) y en fascículo posterior de VI (QRS 0,10-0,12, morfología BRD, eje izquierdo, responde a verapamil).

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Taquicardia ventricular (TV)

Taquicardia ventricular (TV) TV

TV INESTABLE

TV ESTABLE

CVE MONOMORFA

IAM

LIDOCAÍNA

FE NORMAL / NO ICC

PROCAINAMIDA

NO ASOCIAR MÁS DE UN FÁRMACO VALORAR CVE CARDIÓLOGO INGRESO CON MONITORIZACIÓN

POLIMORFA

FE BAJA /ICC

AMIODARONA LIDOCAÍNA

QT NORMAL

QT LARGO TORSADES

CORREGIR IONES TRATAR ISQUEMIA

CORREGIR IONES RETIRAR FÁRMACOS

ß-BLOQUEANTE

MAGNESIO 2 g

LIDOCAÍNA o PROCAINAMIDA o AMIODARONA como alternativa

LIDOCAÍNA o FENITOÍNA ev (útil en intoxicación digitálica) ISOPRENALINA con precaución

MCP PROVISIONAL FC 100-110

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Fernández Calvo, L.; Rivero Soruco, B.; Juan Pastor, A.

1.- PERICARDITIS AGUDA Concepto

Inflamación del pericardio. Triada: Dolor torácico, roce pericárdico y alteraciones sucesivas en el ECG.

Pericarditis

34. Pericarditis

Etiología

Las más frecuentes idiopáticas y víricas (mayor incidencia en primavera y otoño). Otras: uremia, TBC, bacterianas, post-IAM (síndrome de Dressler), neoplásica, enfermedades autoinmunes, enfermedades inflamatorias, fármacos (procainamida, fenitoína, isoniacida, doxorrubicina), traumatismos y manipulaciones torácicas terapéuticas, postpericardiotomía, radiaciones, aneurisma disecante de aorta.

Clínica

Dolor en la región precordial o retroesternal que suele irradiarse a cuello, borde de trapecio izquierdo y a hombros, que aumenta con la inspiración profunda, la tos, el decúbito supino y la rotación del tronco con los brazos elevados y disminuye con la flexión del tronco hacia delante. De duración variable. No es frecuente la disnea. En ocasiones acompañado de fiebre, artromialgias y síntomas catarrales. Exploración física: El signo físico característico es la auscultación de un roce pericárdico que puede ser sistólico, diastólico o mixto y de intensidad variable.

Exploraciones complementarias 1.- ECG: En el 25 % casos es normal.

ESTADIO I: Al inicio del dolor. ST con concavidad superior en todas las derivaciones excepto AVR y V1. Ondas T positivas en las mismas derivaciones que ST. ESTADIO II: Varios días después. ST vuelve a la normalidad y Onda T se aplana. En el 80 % casos depresión PR. ESTADIO III: Inversión de onda T sin pérdida de voltaje en la mayoría de derivaciones. No se asocia a onda Q. ESTADIO IV: Puede ocurrir semanas o meses después del episodio. La onda T se normaliza. 2.- Rx tórax: Suele ser normal, excepto si se asocia DERRAME PERICÁRDICO > 250 cc líquido (CARDIOMEGALIA). 3.- Bioquímica: Urea y creatinina en la P. URÉMICA; CK, CK-MB y TROPONINAS en MIOPERICARDITIS. 89

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Pericarditis

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (MIRAR CAPÍTULO DE DOLOR TORÁCICO). TRATAMIENTO: 1- Reposo relativo. 2- AAS 1 g/6 h disminuyendo dosis progresivamente hasta completar 1 mes de tratamiento, o ibuprofeno 200-600 mg/8 h o indometacina 25-50 mg/ 6 h vo. 3- Colchicina 0,5 mg/12 h, asociado o no a AINES (eficas para prevenir recidivas). 4- Si existe resistencia a AINE: corticoides (prednisona 60-80 mg/24 horas x 7 días a dosis decrecientes. Favorece las recidivas al suspenderlos). CRITERIOS DE INGRESO: inestabilidad hemodinámica; miocarditis asociada; deterioro del estado general; sospecha de e. sistémica grave.

2.- DERRAME PERICÁRDICO Concepto: Puede ser una complicación de una pericarditis aguda y del resto de causas de pericarditis.

Clínica: En relación con la velocidad de instauración del derrame y de las características del líquido pericárdico. Puede ser asintomático, cursar con síntomas propios de la pericarditis aguda o evolucionar a TAPONAMIENTO CARDÍACO (urgencia vital). Exploraciones complementarias: ECG: voltajes bajos. Ecocardiografía (de elección).

3.- TAPONAMIENTO CARDÍACO Concepto: Se produce por un aumento de presión intracardíaca secunda-

ria a la acumulación de líquido dentro del espacio pericárdico, lo que dificulta el llenado de las cavidades cardíacas, disminuyendo así el gasto cardíaco.

Clínica: En fases iniciales puede ser asintomático o con leve disnea, presión venosa levemente aumentada y TA normal. Posteriormente evoluciona a shock obstructivo con ingurgitación yugular, pulso paradójico e hipotensión. Exploraciones complementarias:

ECOCARDIOGRAFÍA URGEN-

TE (INDICACIÓN ABSOLUTA).

Tratamiento

Objetivo: Aumentar la precarga y el gasto cardíaco y mantener el estado hemodinámico. Realizaremos medidas de soporte, perfusión de SF y soluciones cristaloides, fármacos inotrópicos y realización de PERICARDIOCENTESIS. 90

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1.2.3.4.-

PERICARDITIS AGUDA

ANAMNESIS Y E. FÍSICA ECG RX TÓRAX HEMOGRAMA (Recuento y fórmula leucocitaria). BIOQUÍMICA: urea, creatinina, CK, CK-MB, TROPONINA ROCE PERICÁRDICO

CLÍNICA Compatible

SÍ

SÍ

NO

ECG compatible

NO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DOLOR TORÁCICO

NO

Ò Enzimas Cardíacas

SÍ

Pericarditis

Pericarditis

DIAGNÓSTICO DE PERICARDITIS AGUDA

SÍ

MUY PROBABLE PERICARDITIS AGUDA

CARDIOMEGALIA

SÍ

SÍ

DERRAME PERICÁRDICO > 250 cc

MIOPERICARDITIS

Signos de taponamiento

NO

1.- AINE o AAS 2.- REPOSO 3.- CONTROL AMBULATORIO

INGRESO EN CARDIOLOGÍA

NO

SÍ

ECOCARDIOGRAFÍA

SHOCK

SÍ

VALORAR PERICARDIOCENTESIS

NO

INGRESO EN UCC/CAR

1.- MEDIDAS DE SOPORTE VITAL 2.- AUMENTO DE PRECARGA (PERFUSIÓN SF Y COLOIDES) 3.- VALORAR ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS VASOACTIVOS LOS DIURÉTICOS Y VASODILATADORES ESTÁN CONTRAINDICADOS PORQUE ⁄ LA PRECARGA 4.- VALORACIÓN URGENTE/INMEDIATA CARDIÓLOGO/MED. INTENSIVA 5.- PERICARDIOCENTESIS URGENTE (VER ALGORITMO SHOCK OBSTRUCTIVO) INGRESO EN UCC/UCI

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Aneurisma de aorta torácica

35. Aneurisma de aorta torácica Palom Rico, X.; Rivero Soruco, B.; Guiteras Val, P.

El síndrome aórtico agudo comprende: - La disección aórtica típica o clásica: Se caracteriza por la creación de una falsa luz en la capa media de la pared aórtica con paso de sangre a partir de un desgarro de la íntima. Éste se inicia 1-5 cm por encima del seno de Valsalva derecho (65 %), bajo la subclavia izquierda (20 %), en aorta transversa (10 %) o distal toracoabdominal (5 %). - Hematoma intramural: Precursos de la disección clásica. Desgarro de los vasa vasorum en la capa media de la pared. Puede regresar en 10 % de casos o pregresar a disección en 21-47 % - Úlcera aterosclerótica penetrante: Afecta la lámina elástica interna con un hematoma localizado en la capa media. Puede evolucionar a disección o perforación. Mas frecuente en aorta descendente. CLASIFICACIÓN ESTANDARD Tipo A: Proximal, afecta aorta ascendente, sea cual sea el sitio de origen. Tiene peor pronóstico y precisa tratamiento quirúrgico precoz. Tipo B: Distal a subclavia izquierda, no afecta aorta ascendente. Mejor pronóstico y tratamiento médico inicial. CLÍNICA: Dolor torácico intenso, desgarrante, irradiada a cuello, región dorsolumbar, EEII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Síndrome coronario agudo, TEP, neumotórax, perforación esofágica, pleuropericarditis aguda, dolor mecánico. DIAGNÓSTICO: El ECG muestra afectación de coronaria derecha, signos de HTA o es normal. La RX tórax puede mostrar el aneurisma, derrame pericárdico o pleural izquierdo; aún normal, no descarta disección. El decúbito magnifica el mediastino; una calcificación intimal muy separada de la pared sugiere disección. La analítica puede revelar isquemia visceral (creatinina, amilasas, TnI, CK). La TC helicoidal y/o la ecocardio transesofágica confirman el diagnóstico y la ecocardio transtorácica valora válvula y pericardio (puede mostrar insuficiencia aórtica y/o derrame pericárdico).

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Tipo A: Urgencia quirúrgica. Tipo A y tipo B: Tratamiento médico: los objetivos principales del tratamiento médico en ambos tipos son calmar el dolor y controlar la tensión arterial. Analgesia con morfina iv en bolos de 2 mg (dolantina iv en bolos de 5 mg si hipotensión). Disminuir la fuerza contráctil del corazón y la TAS hasta 100-120 mmHg (TAM entre 60-75 mmHg). Iniciar ß-bloqueantes o antagonista del Ca++ y, si no se controla TAS por debajo de 110 mmHg, asociar NTP en perfusión. - Propranolol: 1 mg cada 5 min. hasta FC 60 (dosis máx. 0,15 mg/Kg), seguir 2-6 mg cada 4-6 h.

Aneurisma de aorta torácica

TRATAMIENTO:

- Esmolol sol. 2,5 g/250 ml: bolus inicial 3-4 ml y perfusión 0,1-0,2 mg/Kg/min. (si riesgo de IC). - Labetalol sol. 100 mg/20 ml 10 mg en 2 min., 20 a 80 mg cada15 min. (si cardiopatía isquémica). Diltiazem: bolus 25 mg en 2min. y perfusión 5-15 mg/h (si broncoespasmo). Nitroprusiato: diluir 50 mg en 250 ml SG 5 %, iniciar 0,25 µg/µg/min. (hasta 5 µg/µg/min.). La edad avanzada, enfermedades graves, y la afectación neurológica, mesentérica o renal severas por la disección contraindican la cirugía.

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Aneurisma de aorta torácica

Síndrome aorta aguda DOLOR TORÁCICO SÚBITO DE INTENSIDAD MÁXIMA AL INICIO 90 % EN ADULTOS CON HTA (ATEROSCLEROSIS, TRAUMA, VASCULITIS) 10 % JÓVENES CON MARFÁN, AO BICÚSPIDE, ANEURISMA O CIRUGÍA AO PREVIA DOLOR IRRADIADO A CARA, CUELLO, DORSOLUMBAR, ABDOMEN O EXTREMIDADES DOLOR TORÁCICO MIGRATORIO, DESGARRANTE O PULSÁTIL, NO HABITUAL PARO, SÍNCOPE, ICTUS, EAP, SHOCK, ABDOMEN AGUDO, PARAPLEJIA, ISQUEMIA MMII, CON DOLOR TORÁCICO PREVIO O SIN CAUSA DETERMINADA SCA CON ECG NORMAL Y DOLOR MUY INTENSO O MALA PERFUSIÓN SCA CON RX TÓRAX ANORMAL SCA CON DÉFICIT NEUROLÓGICO O DISOCIACIÓN DE PULSOS (> 20 mmHg) DOLOR “ATÍPICO” CON ANTECEDENTES FAMILIARES DE CARDIOPATÍA CONGÉNITA O TRASTORNOS HEREDITARIOS, EN CONECTIVOPATÍAS, TRAS INTERVENCIONISMO O TRAUMATISMO, EN GESTANTE AVANZADA

SOSPECHA CLÍNICA DE DISECCIÓN AÓRTICA (SÍNDROME AÓRTICO AGUDO) MONITORIZAR FC Y TA

HIPOTENSIÓN (25 %)

HIPERTENSIÓN (75 %)

VOLUMEN +/-TRANSFUSIÓN, DOLANTINA DESCARTAR TAPONAMIENTO, ROTURA O INSUFICIENCIA AÓRTICA SEVERA

CONTROL DOLOR CON MÓRFICOS IV DISMINUIR CARGA PULSÁTIL Y TAS < 110 ß-BLOQ. IV +/- NTP IV

CARDIÓLOGO Valorar ECO / ECO-TE INGRESO UCC/UCI

TC HELICOIDAL URGENTE TORACOABDOMINAL CARDIÓLOGO

TIPO A (PROXIMAL)

TIPO B (DISTAL)

CIRUJANO CARDÍACO CIRUGÍA URGENTE (A Y COMPLICACIÓN B)

¿UCC/UCI STENT?

DESCARTAR ISQUEMIA MESENTÉRICA, RENAL Y CEREBRAL

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Marchena Yglesias, P.; Bou Picarín, E.; Simeón Nogués, J.M.

Definición

Interrupción brusca del flujo sanguíneo en el territorio de una arteria. El grado de obstrucción, la localización (la más frecuente en extremidades inferiores), el tiempo de evolución y el desarrollo de colaterales definen la gravedad.

Etiología

1.- Embolia arterial aguda (60 % casos) La procedencia de los émbolos suele provenir en un 90 % de los casos del corazón (fibrilación auricular 70 % de los casos totales, valvulopatías, infarto de miocardio, endocarditis, mixomas, aneurismas ventriculares, cirugías previas) y en el 10 % restante, el émbolo proviene de la propia arteria. Clínica: • Ausencia de pulsos distales a la oclusión, palidez de la extremidad que, posteriormente, y, con la evolución sin tratamiento, cambia a un color cianótico de isquemia, frialdad, parestesias y parálisis que orientan a la viabilidad de la extremidad • Dolor de inicio súbito.

Isquemia arterial aguda

36. Isquemia arterial aguda

2.- Trombosis arterial (30 % casos) La trombosis arterial presupone una lesión subyacente en la pared del vaso causada por la ateroesclerosis (en el 95 % de los casos) y el 5 % restante por aneurismas poplíteos, displasias y disecciones arteriales, vasculitis, administración intraarterial de fármacos, traumatismos o inserción de catéteres. La clínica tiene un amplio espectro; desde síntomas de claudicación intermitente hasta isquemia aguda con parálisis de la extremidad e infarto del territorio afecto.

Diagnóstico

Anamnesis y exploración física, arteriografía (es la prueba de imagen de elección ante una sospecha de isquemia arterial aguda, ya que aparte de establecer el diagnóstico, localiza la lesión, su posible etiología y el pronóstico) y el eco doppler arterial (si no se dispone inicialmente de arteriografía).

Tratamiento

Su manejo en Urgencias incluye: - Poner la extremidad afecta en declive y pruebas complementarias (analítica completa, Rx tórax, ECG). - Heparinización sistémica (5.000-7.000 heparina sódica iv en bolo seguido de una perfusión continua a ritmo de 25.000 UI en 500 cc SF a ritmo de 21 ml/h (1.000 UI/h). No está indicada si la isquemia es tan severa que se realiza una arteriografía y fibrinólisis o una cirugía de revascularización urgente. - Analgesia con mórficos. - Derivar a un servicio de cirugía vascular.

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Isquemia arterial aguda

El manejo posterior más especializado incluye: - Tratamiento médico: - Hemorreológicos: Hemovas® 600-900 mg en 500 cc SF cada 24 h - Prostaglandinas: Surgiran® (PGE) 40 µg en 250 cc de SF a pasar en 3 h cada 12 h. - Anticoagulación: Heparina sódica o HBPM. - Fibrinolíticos en el momento de realizar la arteriografía. (rtPA) - Tratamiento quirúrgico: Ver algoritmo.

Isquemia arterial aguda periférica Avisar a Cirugía Vascular Heparina lo más precoz posible, excepto si se va a realizar una exploración quirúrgica precoz o fibrinólisis

Sospecha clínica de isquemia arterial aguda Dolor súbito Palidez y frialdad Ausencia o disminución de pulsos Parálisis y parestesias Eco doppler arterial

Descarta isquemia arterial aguda

CONFIRMACIÓN

Extremidad viable (I)

¿Cirugía precoz?

No

Tratamiento de isquemia crónica

Sí

¿Existen aún lesiones subyacentes?

Ninguna

Tratamiento anticoagulante

Sí

Extremidad parcialmente amenazada (IIA)

Arteriografía

Extremidad inmediatamente amenazada (IIB)

Extremidad inviable (III)

Tratamiento quirúrgico

Duración de la isquemia

Elección tratamiento Localización y extensión trombo Embolismo o trombosis Arteria nativa o injerto venoso Contraindicación trombólisis Alto riesgo quirúrgico

Trombólisis regional: - 6-8 horas del inicio

Empeoramiento de la isquemia o fallo de la trombosis

Arteriografía ¿resolución trombosis?

Lesiones múltiples o extensas

Lesiones localizadas

Precoz

Tardío

Amputación programada

Tromboembolectomía urgente

No

Bypass

Angioplastia endovascular

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Marchena Yglesias, P.; Bou Picarín, E.; Simeón Nogués, J.M.

La rotura del aneurisma de aorta abdominal presenta una clínica clásica de dolor abdominal o de espalda de inicio brusco y la hipotensión. También puede presentarse como síncope o cefalea como resultado de la hipovolemia, o acompañarse de dolor testicular. El manejo inicial en Urgencias es algo diferente en función de si el aneurisma es conocido o no (ver algoritmo). En caso de duda diagnóstica, la TC abdominal es la prueba de imagen de elección para visualizar la rotura.

Manejo en Urgencias: 1.- Tratamiento médico inicial - Reposo absoluto y oxigenoterapia. - Monitorización de TA, ECG (descartar cardiopatía isquémica aguda), sondaje urinario, accesos venosos. - Analítica y Rx tórax (si la situación lo permite). - Control de la hemodinámica: soporte de volumen y transfusión sanguínea. - Analgesia con mórficos. - Mantener la diuresis con volumen y/o furosemida.

Aneurisma de aorta abdominal

37. Aneurisma de aorta abdominal

2.- Tratamiento quirúrgico urgente: ver algoritmo - En la rotura de aorta abdominal el clampaje y la colocación de prótesis endovasculares puede ser la solución.

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Aneurisma de aorta abdominal

Rotura de aneurisma de aorta abdominal (AAA) Clínica sospechosa de rotura de aneurisma de aorta abdominal

Aneurisma aorta abdominal conocido

Hemodinámicamente estable

Hemodinámicamente inestable (hipotensión o síncope)

TC abdomen urgente + ECG

No rotura AAA

Aneurisma aorta abdominal desconocido

Hemodinámicamente estable

Hemodinámicamente inestable (hipotensión o síncope)

ECG

TC abdomen urgente + ECG

Rotura AAA

No tiene AAA

No tiene AAA

Valorar otras causas

Valorar otras causas

Cirugía programada

No rotura AAA

Rotura AAA

Cirugía programada

- Reposición de volumen: coloides, cristaloide, sangre - Medidas de soporte y de resuscitación

Estabilización hemodinámica

Permanece inestable

Cirugía urgente

Cirugía urgente

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Marchena Yglesias, P.; Bou Picarín, E.; Las Heras Manso, G.; Simeón Nogués, J.M.

Diagnóstico

Datos clínicos (edema, dolor, aumento del perímetro de la extremidad afecta, palpación de cordón venoso…) analíticos (dímero–D) y radiológicos (eco doppler) a los cuales se les añaden una serie de escalas de probabilidades (Tabla 1). Tabla 1. Criterios de Wells para cuantificar la probabilidad clínica de TVP en pacientes hospitalarios (1997). - Neoplasia activa (en tratamiento paliativo o quimioterápico, actual o en los 6 meses previos)

1

- Parálisis, paresia o inmovilización reciente de las extremidades inferiores

1

- Encamamiento reciente ≥ 3 días o cirugía mayor con anestesia regional o general en las últimas 12 semanas

1

- Dolor a la presión localizada a lo largo de la distribución del sistema venoso profundo

1

- Tumefacción de toda la extremidad

1

- Aumento del perímetro > 3 cm respecto de la extremidad asintomática, medido 10 cm por debajo de la tuberosidad tibial

1

- Edema con fóvea en la extremidad sintomática

1

- Presencia de venas superficiales colaterales no varicosas

1

- Antecedentes de TVP - Diagnóstico alternativo al menos tan probable como el de TVP

Trombosis venosa profunda (TVP)

38. Trombosis venosa profunda (TVP)

1 -2

Probabilidad clínica: alta ≥ 3; moderada 1-2; baja ≤ 1

Tratamiento

Ambulatorio salvo contraindicaciones (Tabla 2). Se realiza con heparinas de bajo peso molecular (HBPM) un mínimo de 5 días a las dosis indicadas (Tabla 3) y, posteriormente, con anticoagulantes orales (warfarina o acenocumarol), durante un periodo de 3-6 meses.

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Trombosis venosa profunda (TVP)

Tabla 2. Criterios de tratamiento ambulatorio de TVP. CONTRAINDICACIÓN ABSOLUTA

CONTRAINDICACIÓN RELATIVA

- Embolia pulmonar con inestabilidad hemodinámica y/o hipoxemia y/o dolor intenso

- Embolia pulmonar asintomática

- Hemorragia activa o riesgo hemorrágico elevado

- Antecedentes hemorrágicos personales o familiares

- Hospitalización por otra causa

- Trombopenia

- TVP con dolor intenso y/o compromiso arterial

- Insuficiencia renal grave (> 3,5 mg/dl/300 mmol/dl)

- Falta de colaboración o dificultad de seguimiento

- Obesidad (> 120 Kg) - Embarazo - Insuficiencia hepática grave

Tabla 3. Dosis terapéuticas de las heparinas de bajo peso molecular. Bemiparina Hibor®

Dalteparina Fragmin®

Enoxaparina Clexane® / Clexane forte®

Nandroparina Fraxiparina® / Fraxiparina forte®

Tinzaparina Innohep®

115 UI / Kg / dia

100 UI/ Kg / 12h 200 UI/ Kg / 24h

100 UI / Kg / 12h (1mgr/Kg/ 12h) 150 UI / Kg /24h (1.5 mgr / Kg / 24 h)

85.5 UI /Kg / 12h 171 UI / Kg / 24h

175 UI / Kg/ 24h

< 50 Kg

5000 (0.2 ml/ 24h)

5000 (0.2 ml/12h) 10000 (0.4 ml/24h)

4000 (40 mgr/12h) 6000 (60 mgr/24h)

3800 (0.4 ml /12h) 7600 (0,4 ml/24h)

8750 (50 Kg: 0.45 ml /24h)

50-70 Kg

7500 (0.3 ml/ 24h)

12500 (0.5 ml/ 24h)

6000 (60 mgr/12h)

50 Kgr: 4750 (0,5 ml/12h) 60 Kgr: 5700 (0.6 ml/12h) 70 Kgr: 6650 (0.7 ml/ 12h)

10500-12250 (60Kg: 0.5ml / 24h) (70 Kg: 0.6ml / 24h)

9000 (90 mgr/24h)

50 Kgr: 9500 (0.5 ml/24h) 60 Kgr: 11400 (0.6 ml/24h) 70 Kgr: 13330 (0.7 ml/24h)

7500 (0.3 ml/ 12h) 80 Kgr: 15000 (0.6 ml/ 24h) 90 Kgr 18000 (0,72 ml/24h)

8000 (80 mgr/12h) 12000 (120 mgr/24h)

80 Kgr: 7600 (0.8 ml/ 12h) 80 Kgr: 15200 (0.8 ml/ 24h) 90 Kgr: >17100 (0.9 ml/ 24h)

14000-17500 (80 Kg: 0.7 ml / 24h) (90 Kg: 0.8 ml / 24h) (100 Kg: 0.9 ml/24h)

2500

1000 / 1500

1000 / 1900

2000

Dosis terapéutica (UI / Kg)

> 70 Kg

Presentación comercial (UI / 0.1 ml)

10000 (0.4 ml/ 24h)

2500

100

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Sospecha clínica y criterios de Wells

Baja

Intermedia

Alta

Dímero D

Dímero D

Dímero D

Negativo

Positivo

Negativo

Positivo

Negativo

Positivo

No TVP

Eco doppler

Eco doppler

Eco doppler

Eco doppler

Eco doppler

Normal

TVP

Normal

No TVP

No TVP

TVP

Normal

TVP

Normal

Eco doppler en 48 h

Normal

Normal

Tratamiento TVP

Contraindicación anticoagulación

No TEP

HBPM Anticoagulación oral Medias de compresión

TEP

TVP

TVP

Eco doppler en una semana + HBPM

TVP

b)

Normal

Eco doppler a las 48 h

TVP

No TVP

TVP

Trombosis venosa profunda (TVP)

Trombosis venosa profunda (TVP) a)

Normal Stop HBPM

Filtro vena cava

Contraindicación

Tratamiento hospitalario

No contraindicación

Tratamiento ambulatorio

Tratamiento hospitalario (Posibilidad de tratamiento ambulatorio si TEP asintomático)

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Tromboembolismo pulmonar

39. Tromboembolismo pulmonar Jacob Rodríguez, J.; Lores Obradors, L.; Padrones Sánchez, S.

PROBABILIDAD CLÍNICA DE TEP PROBABILIDAD DE DIAGNÓSTICO ALTERNATIVO AL TEP

FACTORES DE RIESGO (2)

PROBABILIDAD CLÍNICA

TAN O MÁS PROBABLE

NO SÍ

BAJA

MENOS PROBABLE

NO SÍ

BAJA MODERADA

TÍPICOS dos o más de respiratorios y algunos de los siguientes: FC>90 x ‘, pierna sintomática, febrícula o Rx de tórax compatible.

TAN O MÁS PROBABLE

NO SÍ

BAJA MODERADA

MENOS PROBABLE

NO SÍ

MODERADA ALTA

GRAVES se ajusta a típicos y además presencia de: síncope, T art100 x ‘, necesidad de ventilación o FiO2>40%, IC derecha de nueva aparición.

TAN O MÁS PROBABLE

MODERADA

MENOS PROBABLE

ALTA

SÍNTOMAS Y SIGNOS DE TEP

ATÍPICOS síntomas y signos respiratorios (1) o cardíacos que no se ajustan a los típicos.

BAJA

(1) SIGNOS Y SÍNTOMAS RESPIRATORIOS: Disnea súbita o empeoramiento de una disnea crónica, dolor torácico pleurítico, dolor torácico atípico, Sat. O2 con aire ambiente 100 Kg o insuficiencia renal grave. Si la sospecha clínica es alta se puede iniciar el tratamiento pendiente de confirmar o descartar el diagnóstico (valorar riesgo/beneficio). TROMBÓLISIS (TEP > 40 % con repercusión hemodinámica, cardiorrespiratoria o tendencia a un progresivo deterioro). t-PA: 100 mg en 2 horas, en perfusión EV o urocinasa: bolus inicial de 1.000.000 UI ev en 10 minutos y seguir perfusión 1.000.000 UI en 1 hora. FIBRINÓLISIS INTRATROMBO. TROMBECTOMÍA PULMONAR PERCUTÁNEA.

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BAJA

MODERADA

ALTA

Rx TÓRAX GAMMAGRAFÍA V/Q TC HELICOIDAL

NO TEP

POCO PROBABLE

DÍMERO - D

PROBABILIDAD PROBABILIDAD INTERMEDIA ALTA INDETERMINADA TEP

Tromboembolismo pulmonar

Probabilidad clínica de TEP

ECODOPPLER EEI:I NO TEP

MODERADA DÍMERO - D Rx TÓRAX GAMMAGRAFÍA V/Q TC HELICOIDAL

NO TEP

POCO PROBABLE

NO TEP

ALTA

TEP

ANGIOGRAFÍA PULMONAR

NO TEP

TEP

PROBABILIDAD PROBABILIDAD INTERMEDIA ALTA INDETERMINADA

ECODOPPLER EEI:I

NO TEP

ANGIOGRAFÍA

NO TEP

TEP

TEP

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Neumotórax

40. Neumotórax Jacob Rodríguez, J.; Casas García, X.; Padrones Sánchez, S.

Presencia de aire en la cavidad pleural que provoca el colapso pulmonar. • Perforación de la pleura visceral. • Penetración a través de la pared del tórax, diafragma, mediastino, vía aérea o esófago. • Gas generado en la pleura por microorganismos.

Etiología • Neumotórax espontáneo simple. • Neumotórax espontáneo secundario: - EPOC - Absceso pulmonar - Asma - Enfermedades intersticiales pulmonares - Neoplasias - Síndrome de Marfan - Síndrome de Ehlers-Danlos - Endometriosis - Infarto pulmonar • Neumotórax traumático - Accidente o lesión externa - Iatrogénico: colocación de vías centrales, ventilación mecánica, toracocentesis • Neumotórax a tensión

Clínica

Dolor pleurítico con disnea súbita. AR con hipofonesis y presencia de percusión aumentada. Valoración hemodinámica del neumotórax a tensión: taquicardia > 140 lpm, taquipnea intensa, hipotensión, cianosis, ingurgitación yugular, disociación electromecánica. Rx tórax en bipedestación. Cálculo del volumen del neumotórax (en %) = (diámetro medio del pulmón / diámetro medio del hemitórax) x 100. Permite la clasificación: - Neumotórax leve: < 15 % reabsorción espontánea en domicilio con analgesia (paracetamol y codeína). - Neumotórax moderado: 15 – 50 %. - Neumotórax grave: > 50 %. 104

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Neumotórax

Neumotórax Valoración inicial

CONSTANTES VITALES PULSIOXIMETRÍA HISTORIA CLÍNICA EXPLORACIÓN FÍSICA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

LEVE

REABSORCIÓN ESPONTÁNEA EN DOMICILIO CON ANALGESIA (PARACETAMOL Y CODEÍNA)

MODERADO

GRAVE-A TENSIÓN

DRENAJE CON TUBO PLEURAL ANALGESIA OXIGENOTERAPIA TRATAMIENTO DE LA CAUSA

CONTROLES RADIOLÓGICOS

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Agudización de la EPOC

41. Agudización de la EPOC Jacob Rodríguez, J.; Pascual Pape, T.; Padrones Sánchez, S.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA: se caracteriza por obstrucción crónica y poco reversible del flujo aéreo (disminución del FEV1 y de la relación FEV1/FVC). • Se define agudización de la EPOC como la presencia de: - Aumento de la disnea. - Aumento de la producción de esputo. - Presencia de esputo purulento. • FACTORES DESENCADENANTES - Infecciones respiratorias (50 – 70%). - Otros factores: incumplimiento terapéutico, disfunción cardíaca, TEP, yatrogénico (benzodiacepinas, morfina, betabloqueantes, oxígeno a altas concentraciones), otras enfermedades pulmonares (derrame pleural, neumotórax, neumonía). - Realizar una aproximación etiológica de la reagudización y pensar siempre en otras causas de exacerbación. • VALORACIÓN INICIAL (VER ALGORITMO) • Valorar la situación hemodinámica, el trabajo respiratorio. Si tiene oxigenoterapia domiciliaria se ha de aportar oxígeno con mascarilla tipo Venturi al 24 % 3 litros, poner semisentado (NO acostar completamente), control con pulsioximetría, solicitar historia clínica previa y/o pedir a la familia informes previos. • Preguntar siempre: si tiene oxígeno domiciliario, forma de comienzo de su disnea: brusco/progresivo, presencia actual o durante el episodio de dolor torácico, fecha último ingreso. • Clasificación funcional del paciente teniendo en cuenta su disnea basal. • Constantes vitales, historia clínica (edad, historia de tabaquismo, situación basal, tratamiento actual, número de exacerbaciones al año, tratamientos antibióticos recientes, color y volumen del esputo, enfermedades asociadas). Exploración física valorando: alteración de consciencia y/o tendencia al sueño, disnea, cianosis, taquipnea, uso de músculos accesorios, respiración paradójica, edemas, valorar trabajo respiratorio. • Destino tras tratamiento en box: 1. Alta a domicilio si la mejoría clínica lo permite. 2. Ingreso en UCEU, si se prevee estancia no superior a 72 h. 3. Ingreso en Neumología/Medicina Interna si se prevee una estancia superior a 72 h. 4. Ingreso en UCI: si requiere ventilación mecánica.

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Valoración inicial Canalizar vía (Bioquímica y Hemograma) Electrocardiograma Radiografía de tórax Hemocultivos si sepsis

Constantes vitales Pulsioximetría Historia clínica Exploración física CRITERIOS DE GRAVEDAD CLÍNICOS Cianosis intensa Deterioro del nivel de consciencia Respiración paradójica Taquipnea (mayor de 25 rpm) Uso de músculos accesorios

Iniciar tratamiento en el box Tratamiento farmacológico OXIGENOTERAPIA con mascarilla tipo Venturi (VMK) FIO2 24% 3 litros hasta disponer de PCO2 ß 2 ADRENÉRGICOS CON ANTICOLINÉRGICOS salbutamol (Ventolin®) solución 0,5 % de 2,5-5 mgr/Kg/dosis (0,5–1 ml) con bromuro de ipratropio (Atrovent®) solución 500 µg (2 ml) con 2 cc de SF nebulizados/4-6 horas VALORAR CORTICOIDES SISTÉMICOS 100–200 mg de hidrocortisona (Actocortina®) ev 20–40 mg de metilprednisolona (Urbason®) ev-im-vo/6-8 h VALORAR DIURÉTICOS furosemida 20–40 mg ev y seguir con 20 mg/4-6 h ANTITÉRMICOS paracetamol 500 mg–1 g vo/ev cada 6–8 h o metamizol 1-2 g ev/im cada 6-8 h DIETA ABSOLUTA VALORAR ANTIBIÓTICOS administrar primera dosis si aparecen al menos dos de los siguientes: Aumento de disnea Aumento de volumen del esputo Aumento de la purulencia o bien unos de estos + fiebre TEOFILINAS eufilina dosis de carga de 5 mg/Kg (2,5 – 3 mg/Kg si está recibiendo teofilinas) ampollas de 200 mg/10 ml en 20–30 minutos

GASOMETRÍA BASAL EPOC muy grave (FEV 1 < 40%) Disnea moderada o intensa Signos de hipertensión pulmonar Hematócrito superior al 55 % Insuficiencia cardíaca congestiva Cor pulmonale crónico Cianosis CRITERIOS DE GRAVEDAD ANALÍTICOS PO2 menor 50 mmHg PCO2 mayor de 70 mmHg pH menor 7,30

Agudización de la EPOC

Reagudización de la EPOC

VALORAR VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA BiPAP CRITERIOS DE INCLUSIÓN Disnea de moderada a severa (uso de músculos accesorios y respiración paradójica) Acidosis (pH < de 7,35) con hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg) Frecuencia respiratoria > 25 resp./minuto

VALORAR VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA Parada cardíaca o respiratoria. Fracaso de la ventilación mecánica no invasiva o presencia de criterios de exclusión Hipoxemia (PaO2 < 40 mm de Hg) persistente a pesar de correcto tratamiento Empeoramiento de la acidosis respiratoria (pH < 7,25) a pesar de correcto tratamiento Disminución del nivel de consciencia o confusión que no mejora con tratamiento ELECCIÓN DE ANTIBIÓTICO BASADO EN Gravedad de la EPOC Edad del paciente (mayor o menos de 65 años) Existencia de comorbilidad Riesgo de presencia de Pseudomonas aeruginosa NUEVAS QUINOLONAS (moxifloxacino, levofloxacino) CEFALOSPORINAS (cefditoreno, cefpodoxima proxetil, ceftriaxona) AMOXICILINA-CLAVULÁNICO BETALACTÁMICOS ANTIPSEUDOMONA (cefepime, ceftazidina, piperacilina-tazobactam, carbapenémicos)

INGRESO EN UNIDAD CONVENCIONAL • INGRESO EN UNIDAD DE INTENSIVOS INGRESO EN UNIDAD CORTA ESTANCIA INGRESO EN HOSPITALIZACIÓN A DOMICILIO • ALTA A DOMICILIO

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Crisis asmática

42. Crisis asmática Jacob Rodríguez, J.; Hernando Salvador, R.; Padrones Sánchez, S.

LEVE: FEM > 70 % del teórico o 300 l/m. MODERADA: FEM 50 – 70 % del teórico o 150 – 300 l/m. GRAVE: FEM < 50 % del teórico o < 150 l/m. FEM se mide usando el Peak-Flow.

Exploraciones complementarias Hemograma y bioquímica. Gasometría arterial: FEM < 50% (asma grave), sat. < 90-92 % o signos de riesgo vital. Rx tórax: falta de respuesta al tratamiento, dolor torácico, fiebre o asma grave.

Asma grave • FEM < 50 % o 150 m/l. • Insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mmHg y/o PaCO2 > 45 mmHg). • Signos de riesgo vital inminente: - FC > 120 lpm. - FR > 30 rpm. - Pulso paradójico (> 25 mmHg). - Cianosis, sudoración, tiraje, aleteo nasal o respiración paradójica. - Dificultad para el habla. - Deterioro del nivel de consciencia.

Indicaciones de ingreso en UCI • Intubación y ventilación mecánica. • Deterioro progresivo del nivel de consciencia. • Parada cardíaca o respiratoria. • Insuficiencia respiratoria con acidosis (PaO2 < 60 mmHg y/o PaCO2 > 45 mmHg) pese a O2 a altas concentraciones. • FEM < 33% o claudicación respiratoria. VALORAR ANTIBIÓTICOS: sólo si clínica de infección respiratoria o neumonía (ante la sospecha, practicar hemograma y Rx tórax). Cobertura empírica de gérmenes de vía respiratoria inferior (ej.: amoxicilina-clavulánico, moxifloxacino, cefditoreno...). ANTITÉRMICOS paracetamol 500 mg–1 g vo/ev cada 6 h-8 h o metamizol 1-2 g vo o ev o im cada 6 h-8 h. Evitar AINE.

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Valoración inicial LEVE FEM > 70% del teórico o 300 l/m MODERADA FEM 50 – 70% del teórico o 150 – 300 l/m

GRAVE

PARADA CARDIORESPIRATORIA INMINENTE

FEM < 50% del teórico o < 150 l/m

OXIGENOTERAPIA con mascarilla tipo Venturi (VMK) FIO2 28-35% 6 litros.

OXIGENOTERAPIA con mascarilla tipo Venturi (VMK) FIO2 > 35% 6 litros.

OXIGENOTERAPIA con mascarilla y reservorio (Monagan) FIO2 100% 12 litros.

ß 2 ADRENÉRGICOS salbutamol (Ventolin®) solución 0,5 % de 5-6 mg/Kg/dosis (1 ml) con 3 cc de SF nebulizados. Repetir según respuesta. VALORAR CORTICOIDES Intramusculares o inhalados (crisis leve).

ß 2 ADRENÉRGICOS CON ANTICOLINÉRGICOS Salbutamol (Ventolin®) solución 0,5 % de 5-6 mg/Kg/dosis (1 ml) con bromuro de ipratropio (Atrovent®) solución 500 µg (2 ml) con 2 cc de SF nebulizados / 30 minutos.

ß 2 ADRENÉRGICOS CON ANTICOLINÉRGICOS Salbutamol (Ventolin®) solución 0,5 % de 5-6 mg/Kg/dosis (1 ml) con bromuro de ipratropio (Atrovent® ) solución 500 µg (2 ml) con 2 cc de SF nebulizados / 30 minutos.

Sistémicos (crisis moderada): 100–200 mg de hidrocortisona (Actocortina®) ev y/o 20–40 mg de metilprednisolona (Urbason®) EV-IM-VO

CORTICOIDES SISTÉMICOS 100-200 mg de hidrocortisona (Actocortina®) ev + 20–40 mg de metilprednisolona (Urbason®) ev– im

CORTICOIDES SISTÉMICOS 200 mg de hidrocortisona (Actocortina®) EV + 20–40 mg de metilprednisolona (Urbason®) ev

Crisis asmática

Crisis asmática

SULFATO DE MAGNESIO 1–2 g ev en 20 minutos.

Revaloración en una hora

BUENA RESPUESTA CLÍNICA FEM > 70 % (300 m/l)

RESPUESTA CLÍNICA INCOMPLETA FEM 50 - 70 % (300-150 m/l)

TEOFILINAS eufilina dosis de carga de 5-6 mg/Kg (2,5–3 mg/Kg si está recibiendo teofilinas) ampollas de 200 mg/10 ml en 20 – 30 minutos.

MALA RESPUESTA CLÍNICA

Alta a domicilio Corticoide inhalado a altas dosis o bien corticoide sistémico (40-60 mg prednisona/día vo). ß agonista de larga duración. ß agonista de corta duración. +/anticolinérgico (ipratropio) Valorar antibióticos.

Ingreso en unidad convencional Ingreso en unidad de corta estancia Corticoide sistémico (60–80 mg de metilprednisolona (Urbason®) EV/día. Salbutamol (Ventolin®) solución 0,5 % de 5-6 mg/Kg/dosis (1 ml) con bromuro de ipratropio (Atrovent®) solución 500 µg (2 ml) con 2 cc de SF nebulizados/4 horas. Valorar antibióticos.

Intubación y ventilación mecánica deterioro progresivo del nivel de consciencia Insuf. respiratoria con acidosis (PaO2 < 60 mmHg y/o PaCO2 > 45 mmHg) pese a O2 a altas concentraciones. FEM < 33% o claudicación respiratoria

INGRESO UCI/REA

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Derrame pleural

43. Derrame pleural Jacob Rodríguez, J.; Lores Obradors, L.; Juan Pastor, A.

Derrame pleural

Acumulación patológica de líquido en la cavidad pleural. La radiografía de tórax suele objetivar derrame pleural cuando la cantidad es superior a 75 ml. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE DERRAME PLEURAL TRASUDADO

EXUDADO

INSUFICIENCIA CARDÍACA (uni o bilateral, D>I)

PARANEUMÓNICO/EMPIEMA, TBC, NEOPLÁSICO, TEP

Otros: cirrosis hepática, hipoalbuminemia, sdme. nefrótico, TEP, insuficiencia renal crónica, mixedema, pericarditis, S. de Meigs.

Otros: conectivopatías, origen abdominal (absceso hepático, esplénico, subfrénico), pancreatitis, endometriosis, perforación esófago, medicamentos, asbestosis, trauma torácico, postradioterapia…

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TRASUDADO

EXUDADO*

Cociente Prot lp/Prot s

≤0,5

>0,5

Cociente LDH lp/LDH s

≤0,6

>0,6

LDH lp ≤2/3 LDH s *Se considera exudado si cumple 1 de 3

>2/3 LDH s

Líquido pleural

EMPIEMA

DERRAME PARANEUMÓNICO

Pus macroscópica*

Sí

No

Ph

3,3 mmol/L

Leucocitos

Variable (desde 1.000/mL hasta varias decenas de miles/mL) *Su presencia por si sola es diagnóstico

Variable (suele ser < 1.000/mL)

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ASPECTO HEMÁTICO

EMPIEMA QUILOTÓRAX/PSEUDOQUILOTÓRAX ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO (pasta anchoas)

SEROHEMÁTICO HEMOTÓRAX

QUILOTÓRAX: acúmulo de linfa en espacio pleural procedente del conducto torácico. Origen neoplásico o traumático. Alto contenido de triglicéridos. Colesterol lp/Triglicéridos lp 1

SEROHEMÁTICO: NEOPLÁSICO, ASBESTOSIS, POSTPERICARDIECTOMÍA, TEP CON INFARTO PULMONAR.

Derrame pleural

ASPECTO TURBIO

HEMOTÓRAX: Si cociente HTO líquido pleural/ HTO sangre > 0,5

Indicaciones de toracocentesis en Urgencias

Aunque todo derrame pleural debe analizarse al menos una vez, eso no significa que a un paciente que consulta a Urgencias con derrame pleural se le deba practicar sistemáticamente una toracocentesis. ABSOLUTAS - Compromiso respiratorio si se considera que el derrame pleural es la causa o bien contribuye. - Derrame pleural y fiebre. Objetivo: Descartar empiema. RELATIVAS El resto de situaciones en las que se detecta un derrame pleural en el Servicio de Urgencias. En la mayoría de casos la punción diagnóstica es diferible. Individualizar en cada caso. No está indicado en los casos en los que el derrame pleural está filiado, el paciente no tiene compromiso respiratorio y no se sospecha un cambio en la etiología del derrame.

Tratamiento

Según la causa (empiema: drenaje pleural y tratamiento antibiótico; insuficiencia cardíaca: diurético, etc.). Toracocentesis evacuadora: valorarla en todos los pacientes con compromiso respiratorio secundario al derrame o bien con disnea y derrame malignos. No se recomienda drenar más de 1.500 ml. Si la disnea no mejora, valorar otros diagnósticos. Valorar según la recidiva del derrame pleurodesis (talco, tetraciclinas, bleomicina).

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Derrame pleural

Derrame pleural VALORACIÓN INICIAL

CONSTANTES VITALES, PULSIOXIMETRÍA, HISTORIA CLÍNICA, EXPLORACIÓN FÍSICA, RADIOGRAFÍA DE TÓRAX EN BIPEDESTACIÓN

¿Indicación de toracocentesis?

NO

ACTITUD TERAPÉUTICA EN FUNCIÓN DEL MOTIVO DE CONSULA Y SITUACIÓN CLÍNICA

SÍ

NO

VALORAR ECOGRAFÍA

¿Accesible?

LÍQUIDO PLEURAL PRIMERO valoración macroscópica: aspecto transparencia, olor.

SÍ Toracocentesis

Trasudado

Exudado

ICC (la causa más frecuente) Otros: hipoalbuminemia, sdme nefrótico, cirrosis hepática)

¿Paraneumónico?

VALORAR TARCOTOMÍA

SÍ

SÍ

¿Empiema?

Pequeño volumen

¿Hemotórax?

NO

NO

1. DRENAJE TORÁCICO Y medir débito

¿Quilotórax?

Débito > 1 lt ó > 100 ml/h

NO

SÍ

1º Antibiótico 2º Valorar observación según cuantía y situación clínica y FINE 3º Si evolución desfavorable 24 h repetir toracocentesis y valorar drenaje con tubo SI: fiebre persistente, descenso del Ph, aumento del DP, aumento de PMN 1º Antibiótico 2º Drenaje con tubo INGRESO CONVENCIONAL /UCI

NO

SÍ

DRENAJE TORÁCICO Y Estudio diagnóstico INGRESO HOSPITALIZACIÓN

NO

Otras causas INGRESO HOSPITALIZACIÓN UCI

SÍ

NO

1º Diagnóstico diferencial 2º Tratamiento según causa y situación clínica 3º Alta, observación o ingreso según causa y situación clínica (el derrame pleural, por sí mismo, no es motivo de ingreso).

CONTROL CLÍNICO Y RADIOLÓGICO INGRESO CONVENCIONAL

SOLICITAR SIEMPRE BIOQUÍMICA (proteínas, LDH, glucosa) RECUENTO CELULAR (tubo con heparina) y pH (jeringa de gases)

ES OPCIONAL Y SE DEBE INDIVIDUALIZAR SEGÚN SOSPECHA BIOQUÍMICA: amilasa (sospecha de causa intraabdominal), triglicéridos, colesterol (quilotórax) Adenosina desaminasa (ADA, TBC) MICROBIOLOGÍA: si sospecha de proceso infeccioso bacteriano (GRAM, cultivo convencional aerobio y anaerobio), Löwenstein (si sospecha de TBC) CITOLOGÍA: anatomía patológica (sospecha de neoplasia), Hto (si derrame hemático)

ACTUAR SEGÚN SOSPECHA DIAGNÓSTICA Y CONDICIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE

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Ascitis

44. Ascitis Martínez Gil M.; Santos Hernández, J.; Castellote Alonso, J.

Causas más frecuentes de ascitis

Cirrosis hepática, hepatitis alcohólica, hepatocarcinoma, síndrome de BuddChiari, carcinomatosis peritoneal, pancreatitis aguda, insuficiencia cardíaca congestiva, pericarditis constrictiva, hipotiroidismo, nefropatía.

Pruebas complementarias

Hemograma: Anemia microcítica hipocroma  pérdidas hemáticas crónicas por el tubo digestivo. Anemia normocítica  hemólisis, neoplasia. Anemia macrocítica  déficit de ácido fólico. Leucocitosis  peritonitis bacteriana espontánea. Pancitopenia  hiperesplenismo por hipertensión portal. Coagulación: descenso de la actividad de protrombina y/o plaquetopenia  cirrosis hepática. Bioquímica general: función renal y hepática, bilirrubina, amilasa pancreática, ionograma, glucosa. Gasometría arterial: si existe disnea. Orina: leucocitos  ascitis descompensada por una infección de orina concomitante. Excreción de sodio urinario< 10 mEq/l  síndrome hepatorrenal Rx tórax: cardiomegalia  ICC. Derrame pleural uni o bilateral  hidrotórax hepático. Rx abdominal: borramiento líneas psoas, separación asas intestinales, aumento de separación entre ciego y cresta ilíaca. Ecografía abdominal: para detectar cantidades de líquido ascítico < 100 ml. Líquido ascítico: cultivo, citología, bioquímica, anatomía patológica (si sospecha neoplasia no conocida).

Paracentesis evacuadora Leucocitos/µl:

< 250  cirrosis, síndrome nefrótico > 1.000  tuberculosis, PBE (>500), neoplasia

Polimorfonucleares: > 250  PBE. Aspecto:

amarillo pajizo  síndrome nefrótico, ICC. Quiloso  cirrosis, pancreatitis. Turbio  PBE. Hemorrágico  neoplasia.

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Ascitis

Tratamiento

Paracentesis evacuadora. Reposición de albúmina si la extracción es superior a 5 litros (8 g de albúmina por litro extraido). Dieta pobre en sodio y restricción de líquidos si hiponatremia grave (Na < 120 mmol/l). Diuréticos: Espironolactona dosis inicial de 100 mg/día hasta un máximo de 400 mg/día. Furosemida dosis inicial de 40 mg/día hasta un máximo de 160 mg/día. No si existe síndrome hepatorrenal. Pueden asociarse los dos si no hay respuesta con monoterapia. Si PBE: ingreso  ceftriaxona 1 g/24 h iv o cefotaxima 2 g/8 h iv. Si hidrotórax hepático sintomático: 1º paracentesis evacuadora, y si no mejora, toracocentesis.

Paracentesis

Contraindicación: Si CID o plaquetas < 10.000. Indicación de paracentesis diagnóstica: 1. Ascitis diagnosticada en Urgencias. 2. Ascitis conocida con sospecha de proceso concomitante (TBC, neoplasia). 3. Sospecha de peritonitis bacteriana espontánea. Indicación de paracentesis evacuadora: 1. Ascitis refractaria al tratamiento con diurético. 2. Ascitis que origina insuficiencia respiratoria. 3. Ascitis que origina herniación abdominal ulcerada o rota.

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AUMENTO DEL PERÍMETRO ABDOMINAL

¿Matidez desplazable?

SÍ SOSPECHA DE ASCITIS

¿Paracentesis factible?

NO

SÍ

OBTENCIÓN DE LÍQUIDO ASCÍTICO?

NO

Ascitis

Ascitis Anamnesis: Fiebre, vómitos, aumento perímetro abdominal, disnea, hernias abdominales, aumento edemas en piernas Exploración física: Abd: signo de la oleada, percusión mate, circulación colateral, hernias o masas abdominales Constantes: TA, FC, TºC AR: derrame pleural Edemas en EI  hepatopatía o cardiopatía Anasarca  síndrome nefrótico o ICC Ictericia  hepatopatía crónica Eritema palmar, ginecomastia, arañas vasculares, hipertrofia parotídea  enolismo crónico Aumento presión venosa yugular  ICC, pericarditis constrictiva

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Meteorismo Oclusión/suboclusión intestinal Retención aguda de orina Masa abdominal

VALORAR ECOGRAFÍA ABDOMINAL URGENTE O DIFERIDA SEGÚN SITUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE Y MOTIVO DE CONSULTA

SÍ Valorar aspecto macroscópico Analizar: glucosa, proteínas y fórmula leucocitaria

Proteínas < 25 g/l

Proteínas > 25 gr/l

DD: Cirrosis hepática vs sdme nefrótico

DD: Tuberculosis Pancreatitis Neoplasia Sdme Budd-Chiari

Si CH y Leu > 500 o Neut > 250

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

VALORAR INGRESO PARA DIAGNÓSTICO Y/O TRATAMIENTO ESPECÍFICO

TRATAMIENTO: ver texto INGRESO HOSPITALARIO

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Hemorragia digestiva alta

45. Hemorragia digestiva alta Baeza Morillo, L.; Saavedra López, J.; Guardiola Capó, J.

Clínica (1)

Hematemesis (sangre roja o “poso de café”), melenas, hematoquecia y rectorraurea, síntogia (con tránsito intestinal rápido), anemia microcítica hipocroma +  ������������ mas de hipovolemia (TA , FC , mareo, palidez cutánea, sudoración).

Tratamiento endoscópico (2)

- Indicaciones: 1. Es de elección en úlcera gástrica y duodenal con hemorragia activa, vaso visible o coágulo adherido. 2. Signos de hemorragia reciente en úlcera esofágica, esofagitis, Mallory-Weiss, lesiones vasculares (Dielafoy y angiodisplasia). 3. VGE con hemorragia activa o hemostasia reciente o VGE con sangre en cavidad digestiva sin otras lesiones. - Técnica hemostásica: inyectar alrededor y sobre el vaso sangrante 5-20 ml de adrenalina al 1/10.000 + 5-10 cc de polidocanol 1-2 % (esclerosante). Si VGE ligadura con bandas elásticas o esclerosis con 10-20 cc de polidocanol al 1-2 %. - No precisa controles endoscópicos de las lesiones tratadas. - 2ª endoscopia indicada si recidiva o para obtener biopsia de úlcera gástrica y esofágica.

Resangrado (3)

Presencia de hematemesis o signos de actividad hemorrágica (aspirado gástrico hemático y/o melenas) + signos de hipovolemia (Tas < 100 + FC > 100) y/o anemización con disminución de la Hb > 2 g/l en un periodo de tiempo de < 12 h después de la 1ª fibrogastroscopia.

Estimación del riesgo de recidiva y mortalidad al ingreso del paciente (índice de Rockall) (4) EDAD 80

0 1 2

ESTADO CIRCULATORIO No shock (Tas >100 FC 100 + FC < 100, grave Tas < 100 + FC > 100 + hipoperfusión periférica) - Exploración física, TR y SNG - 1 o 2 vías periféricas - Analítica, pruebas cruzadas, Rx de tórax+abdomen, ECG

SE CONFIRMA LA HEMORRAGIA (TR Y SNG, ANALÍTICA)

NO

SÍ

OBSERVACIÓN Y ALTA A DOMICILIO

¿ESTABILIDAD HD?

NO

ESTABILIZACIÓN - O2 - Via central - Sondaje vesical - Intubación TRANSFUSIÓN +/- UCI

SÍ SÍ

SOSPECHA DE HDA X HTP

NO - SOMATOSTATINA (5) - PARACENTESIS DX Y EVACUADORA - PROFILAXIS DE PBE (Ceftriaxona 1 g/24 h ev) Y DE ENCEFALOPATÍA (enemas/8 h)

GASTROSCOPIA CONFIRMA HDA X VE

- Paciente pluripatológico - Insuficiencia hepática avanzada - Hepatocarcinoma Terminal

SÍ

BOLO DE 80 mg DE PANTOPRAZOL EV GASTROSCOPIA (2) TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO

Presencia de sangre en cavidad gástrica y no identificación de la lesión.

HEMOSTASIA EFECTIVA

No se consigue hemostasia. Hemorragia masiva

2ª FGS EN < 24 h INGRESO EN GAS

INGRESO EN GAS (4)

CIRUGÍA (7)

TRATAMIENTO MÉDICO (5)

NO

2º RESANGRADO ALTA

INGRESO EN DIGESTIVO

1er RESANGRADO (3)

INGRESO EN UCI

2ª FGS +/- TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO (6)

SÍ

NO ¿SE CONSIGUE HEMOSTASIA?

118

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Baeza Morillo, L.; Saavedra López, J.; Guardiola Capó, J.

Clínica (1)

Aguda como rectorragia, hematoquecia o melenas (tránsito intestinal lento). Crónica como sangre oculta en heces y anemia microcítica hipocroma. Signos de hipovolemia con TA (< 100), FC (> 100) y bajo gasto (palidez cutánea, mareo y sudoración).

Estabilización hemodinámica (2) - Dos vías venosas.

- Vía central en hemorragias graves. - Reponer volumen con cristaloides (SF y SG) o coloides si TAS < 100

Hemorragia digestiva baja

46. Hemorragia digestiva baja

- Transfusión urgente si shock hipovolémico o Hto < 25 % y Hb < 8. - SNG en aspiración si inestabilidad hemodinámica. - Sondaje vesical y control de diuresis. - Valorar la necesidad de intubación y UCI.

Sospecha de enfermedad colónica maligna (3) - Edad > 45

- Anemia crónica - AP de pólipos - Enfermedad inflamatoria intestinal - AF de cáncer colorrectal

Indicaciones arteriografía (4)

- Hemorragia masiva con inestabilidad hemodinámica. - Colonoscopia no concluyente. - 1ª arteriografía no concluyente. Puede ser terapéutica.

119

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26/5/08 01:10:21

Hemorragia digestiva baja

Hemorragia digestiva baja (HDB) HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (1)

Valoración inmediata: TA y FC Exploración física y TR Analítica+ pruebas cruzadas + Rx. de tórax y abdomen+ ECG

AUTOLIMITADA + ESTABILIDAD HD

CONTINUA + INESTABILIDAD HD ¿ESTABILIZACIÓN HD?(2) +/- TRANSFUSIÓN +/- UCI

¿SANGRADO POR PATOLOGÍA ANAL? (hemorroides o fisura anal)

SÍ INGRESO EN GAS Y COLONOSCOPIA PRECOZ < 48 h

ARTERIOGRAFÍA(4)

IDENTIFICA LA LESIÓN

NO IDENTIFICA LA LESIÓN

TRATAMIENTO ESPECÍFICO

GASTROSCOPIA

INACTIVA

HEMORRAGIA DIGESTIVA DE ORIGEN DESCONOCIDO

ALTA Y ESTUDIO AMBULATORIO

NO

PERSISTENTE

ARTERIOGRAFÍA

OBSERVACIÓN

EMBOLIZACIÓN O CIRUGÍA

INGRESO GAS O CIR

ESTABLE NO RESANGRADO

INESTABLE RESANGRADO

INGRESO DIGESTIVO

2ª ARTERIOGRAFÍA EN < 24 h

COLONOSCOPIA PRECOZ < 48 h

SE CONFIRMA HDA

NO

INGRESO DIGESTIVO

SÍ

TRATAMIENTO MÉDICO Y ALTA

SNG +/- FGS NO SE CONFIRMA HDA SOSPECHA DE PATOLOGÍA INTESTINAL MALIGNA (Sd. tóxico, anemia normocíticanormocrómica, alteraciones del ritmo deposicional) (3)

COLONOSCOPIA AMBULATORIA PREFERENTE

120

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Pérez Acevedo, A.P.; Santos Hernández, J.; Frago Montanuy, R.

Coloración amarillenta de piel y mucosas por aumento de los niveles de bilirrubina > 2-2,5 mg/dl (vn: 0,3-1 mg/dl).

Ictericia

47. Ictericia Causas 1. Trastornos del metabolismo de la bilirrubina. Hiperbilirrubinemia con pruebas de función hepática normales. Hiperbilirrubinemia indirecta (> 85 % total), por 3 mecanismos: 1. Producción aumentada  Hemólisis, eritropoyesis ineficaz, transfusiones… 2. Captación por los hepatocitos disminuída  Fármacos (ej.: rifampicina). 3. Conjugación disminuída  Síndrome de Gilbert, síndrome de Crigler-Najjar. Hiperbilirrubinemia mixta: Síndrome de Dubin-Johnson, síndrome de Rotor. 2. Enfermedades hepáticas. HIPERBILIRRUBINEMIA MIXTA + PRUEBAS HEPÁTICAS ALTERADAS (aumento de transaminasas). 2.1. Hepatopatías agudas: 2.1.1. Hepatitis viral aguda: MEG, astenia, mialgias, dolor abdominal… 2.1.2. Hepatitis tóxica: Fármacos (isoniacida, metildopa, fenitoína…), toxinas (Amanita phalloides). 2.1.3. Hepatitis alcohólica: Etilismo, hepatomegalia, fiebre, GOT/GPT >2. 2.1.4. Enfermedad de Wilson: 38º C • Leucocitosis (> 16.000) • > 3 criterios de gravedad de Ranson • Ausencia de mejoría en 72 horas.

Pancreatitis aguda

Hemograma: • Leucocitosis >16.000 con desviación a la izquierda. Es signo pronóstico.

Clasificación 1.- LEVE (90 %): Disfunción orgánica mínima o nula y recuperación sin disfunciones. 2.- GRAVE (10 %): • FALLO ORGÁNICO (Shock: PAS < 90 mmHg; insuficiencia respiratoria PaO2 ≤ 60 mm Hg; insuficiencia renal: creatinina > 2 mg/dl (> 177 mmol/L) tras rehidratación; hemorragia digestiva > 500 ml/24 h. • COMPLICACIONES LOCALES: necrosis, absceso, pseudoquiste, HDA por úlcera de estrés; hemorragia intraabdominal severa o pseudoaneurisma de vasos. • SIGNOS PRONÓSTICOS DESFAVORABLES: ≥ 3 Criterios de Ranson; ≥ 8 puntos de APACHE II; PCR > 150; Ca++ < 2 mmol/l. CRITERIOS DE GRAVEDAD (Criterios de Ranson. Precisan Revaloración a las 48 h) ETIOLOGÍA ETÍLICA

ETIOLOGÍA LITIÁSICA

Edad > 55 años Glucemia > 200 mg/dl Leucocitos >16.000 LDH > 350 UI/l GOT > 250 UI/l AST > 4 ukat/l

Edad > 70 años Glucemia >220 mg/dl Leucocitos > 18.000 LDH > 400 UI/l GOT > 250 UI/l

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26/5/08 01:10:23

Pancreatitis aguda

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTIDAD CLÍNICA

URGENCIA Q

SIMILITUD

SOSPECHA

MÉTODO DIFERENCIAL

ISQUEMIA MESENTÉRICA

SÍ

Inicio del cuadro No peritonitis

AP Arteriopatía Factores de riesgo

TC ABDOMINAL

OCLUSIÓN INTESTINAL PROXIMAL

SÍ

Clínica

Cirugía previa

Rx abdomen en bipedestación

COLECISTITIS AGUDA

SÍ

Clínica

AP colelitasis Cólicos biliares

Irritación peritoneo en HD

ÚLCERA PÉPTICA PERFORADA

SÍ

Inicio del cuadro

AP: ingesta AINE Enfermedad péptica

Rx abdomen: pneumoperitoneo

PERFORACIÓN INTESTINAL

SÍ

Clínica

Presencia peritonitis

Rx abdomen: pneumoperitoneo

ANEURISMA DE AORTA DISECANTE

SÍ

Clínica

AP: Arteriopatía periférica

Soplo abdominal

INFARTO DE MIOCARDIO

NO

Clínica Cambios ECG

AP cardiopatía

ECG-CPK

PATOLOGÍA PLEURAL

NO

Clínica

COLANGITIS

SÍ

Clínica

Rx tórax Ictericia + fiebre

TC ABDOMINAL

128

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CR

PANCREATITIS AGUDA

1.- Hª clínica 2.- Analítica: • Bioquímica completa con amilasa, ALT, Ca++,proteínas • Hemograma y coagulación • GSA si se confirma diagnóstico 3.- ECG 4.- Rx tórax en bipedestación 5.- Rx abdomen en bipedestación 6.- ECO abdominal a valorar (litiasis biliar) 7.- TC abdominal según indicación

NO

Diagnóstico claro

Pancreatitis aguda

Pancreatitis aguda

Diagnóstico diferencial

Tratamiento según causa

SÍ

INICIAR TRATAMIENTO 1.- Dieta absoluta 2.- Sueroterapia (+IMP). Para conseguir diuresis > 0,5 ml/Kg peso/h. Valorar 2.000 cc SF + SG 2.000 cc/24 horas en función de patología de base 3.- Analgesia (evitar los que actúan sobre esfínter de Oddi): metamizol 1 ampolla ev/8 h + dolantina ½ ampolla ev, im o sc/8 h en función de dolor 4.- Valorar sonda vesical para control de diuresis 5.- Si vómitos y/o íleo: SNG y antieméticos: metoclopropamida 10 mg ev/8 h 6.- Profilaxis de gastritis/ulcus de estrés: omeprazol 40 mg en 50 cc SF a pasar en 20 minutos/12 h 7.- Vía venosa central si patología cardíaca y/o PA grave 8.- No tratamiento antibiótico profiláctico 9.- Si etiología biliar: colecistectomía diferida antes de 3 meses

VALORAR INGRESO EN UCI

SÍ

CRITERIOS DE GRAVEDAD

NO

INGRESO EN CIRUGÍA

INDICACIÓN DE CIRUGÍA 1.- Necrosis pancreática infectada. 2.- Pseudoquiste sintomático (sangrado, vómitos, dolor abdominal). 3.- Absceso (valorar drenaje percutáneo). 4.- Mala evolución clínica o fallo orgánico persistente tras tratamiento intensivo en UCI.

129

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Crisis comicial (epilepsia)

50. Crisis comicial (epilepsia) Cantero Mariano, G.; Pérez Pérez, S.; Martínez Yélamos, S.

Manejo de la crisis comicial recuperada en paciente epiléptico Debe incidirse en la anamnesis sobre los posibles factores desencadenantes: transgresiones del sueño, alcohol, drogas de abuso, fármacos, infecciones, alteraciones metabólicas. Debe solicitarse hemograma, bioquímica con función renal, ionograma, niveles de CK (sólo en caso de crisis recurrentes para descartar rabdomiólisis que requiera tratamiento específico), radiografía de tórax, ECG y niveles de fármacos anticomiciales. Se solicitará valoración urgente/preferente por parte del Servicio de Neurología si no se identifican desencadenantes (sospecha de fracaso terapéutico del tratamiento previo) o es un paciente que a pesar de tener historia antigua de epilepsia se le había suspendido el tratamiento por buen control.

Manejo de la crisis comicial recuperada en paciente sin historia de epilepsia Se valorará práctica de TC craneal urgente. Indicación absoluta: 1. Inicio de epilepsia en paciente mayor de 50 años. 2. Focalidad neurológica pre o postcrisis. 3. Fiebre en los días u horas previos. 4. Rigidez de nuca. 5. TCE previa o posterior si procede (ver algoritmo de TCE). 6. Status epiléptico. 7. Antecedentes o sospecha de neoplasia (por historia clínica, exploración física o hallazgos compatibles en radiología simple). 8. HIV/SIDA. 9. Inmunodepresión. En el resto de casos, se practicará TC preferente/ urgente en función de la disponibilidad de la exploración. Si TC craneal normal y es una primera crisis: alta sin tratamiento, control en CCEE de Neurología o neurólogo de zona. Si TC craneal normal y no es primera crisis y no es por tóxicos: inicio de tratamiento y control en CCEE de Neurología. Si TC craneal normal y alta sospecha de crisis secundaria a tóxicos: tratamiento de deshabituación. 130

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Manejo de la convulsión presenciada en el Servicio de Urgencias y del status epiléptico Si el paciente convulsiona en el Servicio de Urgencias debe iniciarse tratamiento específico en bolo endovenoso (los fármacos más frecuentemente empleados son derivados benzodiacepínicos: clonazepam (Rivotril®), diacepam, midazolam) para yugular la crisis y posteriormente impregnarlo con un antipiléptico de primera línea por vía endovenosa (fenitoína, valproato (Depakine®)) a dosis de 18 mg/Kg). Atención a los efectos secundarios de ambos fármacos. Si se repiten crisis puede utilizarse fenobarbital (Luminal®) a dosis de 200 mg ev (máx. 600 mg/24 h), administración continua de clonazepam, levetiracetam ev a dosis de 1000 mg/24 h y si no se controla con fármacos (status epiléptico), valorar inducir coma barbitúrico previa IOT.

Crisis comicial (epilepsia)

Si TC craneal patológica: tratamiento específico (hospitalario o no) según hallazgo en TC (tumor primario o metástasis, absceso, infección oportunista en inmunodeprimidos, AVC, etc.).

Indicación de IOT: protección de vía aérea (Glasgow < 8 de forma persistente, riesgo de broncoaspiración). Previo al coma barbitúrico.

131

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Crisis comicial (epilepsia)

Crisis comicial VALORACIÓN

SÍ

SÍ

HG+BQ+GSV [anticomiciales] F. desencadenantes

SÍ

¿Autolimitada?

Hª epilepsia

NO

NO

NO

Valorar TC craneal

Impregnación

[ ]* OK

Corregir factores desencadenantes

Alta

Bolo (iv) clonazepam Dx

STOP

SÍ

LOE AVCh aneurisma

NO

Valoración Neurología

SÍ

Valoración especialista

Valorar ingreso

CCEE NRL o NRL de zona

Status epiléptico

Valoración Neurología

BPC clonazepam

TC craneal

Valorar IOT

SÍ

Tratamiento específico

NO

Descartar otras causas: metabólicas …

LOE AVCh aneurisma

Valorar Ingreso UCI

*[ ] niveles séricos de anticomiciales

132

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Cantero Mariano, G.; Robles del Olmo, B.; Martínez Yélamos, S.

Hay que sospechar un accidente vascular cerebral en pacientes que presentan una focalidad neurológica de nueva aparición, asocian factores de riesgo neurovascular (principalmente ACxFA, dislipemia, HTA, DM, vasculopatía periférica y tabaquismo) y en pacientes con historia de enfermedad neurovascular.

Manejo del AIT en Urgencias

En caso de sospecha de AIT en paciente con historia de AIT previos: - Debe plantearse la indicación de anticoagulación oral en pacientes con procesos embolígenos (ACxFA, hipercoagulabilidad) con un riesgo bajo de caídas. • Si el paciente ya está anticoagulado, o la anticoagulación oral no está indicada, iniciaremos antiagregación oral con AAS 100 mg/24 h. • Si hay contraindicación para la antiagregación con AAS, o el paciente ya estaba previamente en tratamiento con AAS 300 mg/24 h, debe iniciarse antiagregación con clopidogrel 75 mg/24 h (Plavix®). • Si el paciente ya estaba antiagregado con clopidogrel, mantendremos el tratamiento. • La doble antiagregación (AAS+clopidogrel) NO HA DEMOSTRADO un menor riesgo de nuevos eventos neurovasculares (sí lo ha demostrado en eventos cardiovasculares).

Accidente vascular cerebral

51. Accidente vascular cerebral

En caso de primer AIT, en función de disponibilidad, se practicará TC craneal preferente y ECO Doppler de TSA preferente. Si presenta AIT de repetición en los últimos días, sin antecedentes previos, se procederá a su ingreso.

Manejo del AVC isquémico en Urgencias

El AVC establecido puede requerir ingreso hospitalario o en centro asistido. Se iniciaran medidas básicas de soporte vital (dieta absoluta, control de constantes, soporte hemodinámico si lo precisa, sueroterapia, profilaxis de TVP, etc.). La administración de antiagregación oral o anticoagulación endovenosa es recomendable una vez descartado AVC hemorrágico.

Manejo del AVC hemorrágico en Urgencias

Valoración urgente por neurocirugía. Se valorará indicación quirúrgica. Valorar requerimiento de UCI. En caso de HSA espontánea debe iniciar tratamiento con nimodipino (Brainal®, Nimotop®) en perfusión continua a 1-2 mg/h (equivalente a 5-10 ml/h) para evitar el vasospasmo reflejo. Valorar terapéutica invasiva (arteriografía y embolización en caso de presencia de aneurisma o MAV) o cirugía urgente o diferida en caso de fracaso de ésta o imposibilidad de su práctica.

Indicaciones CÓDIGO ICTUS (probable indicación de trombólisis)

1. Menos de 3 horas de evolución (PRESENCIADO). 2. Menos de 80 años. 3. NO anticoagulación oral. 4. No cirugía en los 6 meses previos, ni TCE.

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Accidente vascular cerebral

Sospecha de AVC Focalidad neurológica Antecedentes/FRCV Edad

CÓDIGO ICTUS

TC emergente HG+BQ+Coag. ECG RxTx

SÍ

AVCh

Si HSA: Nimodipino BPC 1-2 mg/h (5-10 ml/h)

SÍ

NO

NO ¿NCR Indic.?

Fibrinólisis HG+BQ+Coag RxTx ECG TC craneal

SÍ

NO

Ingreso U. Ictus

Ingreso NRL

Ingreso NCR

¿UCI Indic.?

NO

SÍ

Ingreso UCI

HSA: AVCh

SÍ HEMATOMA

VAL. NCR

¿TTO. QUIRÚRGICO? INGRESO

NO

¿Recupera focalidad < 1h?

AIT

SÍ

SI AIT de repetición, INGRESO HOSPITALARIO

1er episodio

NO

SÍ NO AVC isquémico

Si AIT CARÓTIDA: Valorar Eco TSA en URG. y estudio cerebrovascular completo en < 7 d.

SÍ NO

¿ACO? Ingreso NRL

SÍ

AAS 100 mg

Alta*

SÍ

ACO Ingr. NRL NRL zona CCEE-NRL

NO ¿AAS 300 mg?

AAS 300 mg

NO

ACO AAS 50-325 mg

NO

¿ACO Indic.?

Alta*

¿ACO Indic.?

SÍ

Cambiar a: Clopidogrel 75 mg

Alta*

* Control NRL CCEE o ambulatorio

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González Callizo, O.; Callén Soto, A.; Plans Ahicart, G.

Etiología

1. -TCE, la más frecuente. 2. -ESPONTÁNEA: 2. 1. Ruptura de aneurisma cerebral -sacular- es la más frecuente. 2. 2. Ruptura MAV -malformación arteriovenosa. 2. 3. Tumores intracraneales. 2. 4. Infecciosas: sepsis, meningitis, encefalitis, endocarditis. 2. 5. Tóxicos: cocaína, anfetaminas.

Diagnóstico diferencial

Cefalea tensional, tumor cerebral, absceso cerebral, migraña, cefalea postcoital, meningitis viral, TCE, encefalopatía hipertensiva, epilepsia.

Hemorragia subaracnoidea

52. Hemorragia subaracnoidea

Clínica

Cefalea: características: Inicio típicamente brusco (en estallido), holocraneal 70%, occipitonucal 20%. Raquialgia, si origen espinal. Síntomas acompañantes: náuseas y vómitos, fotofobia, somnolencia, confusión, pérdida de consciencia (desde transitoria a coma).

Exploración física

Puede ser normal Síndrome meníngeo: rigidez de nuca, Signos Kernig, Brudzinski (ausente en fases iniciales y en el coma). Signos focales: motores, sensitivos, cerebelosos, alteraciones del lenguaje, parálisis oculomotoras, anisocoria pupilar por compresión focal del III par craneal. Alteración variable del nivel de consciencia. Fondo de ojo: a veces hemorragia retiniana.

Exploraciones diagnósticas

TC CRANEAL: de elección en fase inicial. Punción lumbar: si TC normal y alta sospecha de HSA. Líquido hemático que no se aclara o xantocromía: DX HSA. LCR claro = excluye HSA. Hemograma, bioquímica básica, coagulación, ECG, Rx tórax, TAC helicoidal. Angiografía cerebral: prueba de elección en la actualidad para conocer la etiología. Se aconseja realización con carácter de urgencia dentro de las primeras 24 horas tras el diagnóstico, ya que la tasa de resangrado es mayor durante este período.

Tratamiento (requiere nivel asistencial III)

TRATAMIENTO MÉDICO GENERAL: Reposo en cama con cabecera a 30º. Fluidoterapia. Analgesia. Protección gástrica. Evitar Valsalva (laxantes y antitusígenos si es preciso). Inicio de perfusión de nimodipino endovenoso a 5 ml/h. TRATAMIENTO DE LA CAUSA: En caso de confirmarse la presencia de un aneurisma, el tratamiento debe realizarse de forma urgente y puede ser endovascular 135

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Hemorragia subaracnoidea

o quirúrgico en función de la edad del paciente y sus antecedentes médicos, la localización y la morfología del aneurisma. RESANGRADO: Incidencia de hasta el 4% en las primeras 24 horas y 1,5 % al día en días sucesivos. De aquí la necesidad de tratamiento urgente en los casos de HSA aneurismática. VASOESPASMO: Se inicia a partir del 3-4 día. Incidencia máx. 3–14 d post-HSA. Incidencia de hasta el 30 % en casos de sangrado subaracnoideo abundante. Principal causa morbimortalidad tardía. Tratamiento con calcio antagonistas desde el inicio de la enfermedad. NIMODIPINO 5ml/h en perfusión continua durante 1 semana; 60 mg /4h vía oral durante 15 dias. En caso de vasoespasmo sintomático: tratamiento triple H (hemodilución, hipervolemia, hipertensión) SIEMPRE después de haber tratado el aneurisma. HIDROCEFALIA: Incidencia alrededor del 30 %. En la fase aguda a veces requiere tratamiento con drenaje ventricular o lumbar externo. En fase crónica: deterioro cognitivo, incontinencia urinaria y trastornos de la marcha. En estos casos puede requerir drenaje ventriculoperitoneal definitivo.

HSA Anamnesis: síntomas acompañantes, antecedentes cefalea primaria... Exploración física: rigidez de nuca (ausente en primeras horas), alteración de nivel de consciencia, resto expl. NRL puede ser normal

CEFALEA DE INICIO BRUSCO

Hemograma, BQ, coagulación, ECG, Rx tórax

SOSPECHA DE HSA

TC CRANEAL: Sangre en espacio subaracnoideo

NO

SÍ

¿PL: hemática?

NO

1. Replantear diagnóstico: - Cefalea tensional - Migraña/con–sin aura - Cefalea poscoital - Meningitis viral 2. Tratamiento ESPECÍFICO

SÍ

DIAGNÓSTICO DE HSA

¿ESPONTÁNEA?

TRAUMÁTICA

NO

Medidas de soporte vital Valoración por neurocirujano APLICAR PROTOCOLO TCE

SÍ

Tratamiento médico general. Medidas de soporte vital (IOT si G13 LEVE, 9-13 MODERADO, 70 años. 10. Signos de Fx base de cráneo. 11. Meningismo. SIN CONMOCIÓN CEREBRAL: Si existe: 1. Heridas penetrantes. 2. Focalidad neurológica de pares craneales / vías largas. 3. Crisis comiciales. 4. Cefalea persistente. 5. Vómitos de repeticion. 6. Signos de Fx base de cráneo.

137

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Traumatismo craneoencefálico

ACTITUD A SEGUIR (Tras valoración inicial y observación en Urgencias 6 h) 1- GCS 13 o inferior: INGRESO HOSPITALARIO UCI-NCR. 2- GCS 14-15: 1. TC craneal normal. 2. ECG normal. 3. Asintomático o con cefalea local, vértigo, amnesia lacunar. Si 1, 2 y 3, OBSERVACIÓN DOMICILIARIA. INDICACIONES MÉDICAS EN URGENCIAS 1. Reposo en cama. 2. Dieta absoluta. 3. Antieméticos si precisa. 4. Analgesia, si precisa. 5. Fluidoterapia si precisa. 6. Exploración neurológica cada 2 h. INDICACIONES TTO QUIRÚRGICO 1. Lesiones penetrantes. 2. Fx deprimidas con hundimiento >grosor de calota. 3. Algunas heridas por arma de fuego. 4. Lesiones focales superiores a 25 cc o lesiones focales intra o extraaxiales con desplazamiento de línea media o signos de herniación cerebral. RECOMENDACIONES 24 h AL ALTA. *Objetivar signos de alarma que requieran reconsultar en Urgencias: 1. Trastornos de conducta. 2. Disminución del nivel de consciencia: somnolencia, dificultad para despertarlo. 3. Trastorno del lenguaje. 4. Vómitos persistentes. 5. Cefalea progresiva. ESCALA DE GLASGOW (GCS) APERTURA DE OJOS: (4) espontánea, (3) estímulo verbal, (2) estímulo doloroso, (1) NO. RESPUESTA VERBAL: (5) orientado, (4) desorientado, (3) incoherente, (2) incomprensible, (1) NO. RESPUESTA MOTORA: (6) comprende órdenes, (5) localiza dolor (4) retirada al dolor, (3) decorticación, (2) descerebración, (1) NO. IMPORTANTE: Se contabilizará la mejor respuesta motora obtenida.

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Valoración inicial Escala de Glasgow

GLASGOW < 9

Exploración física: - Airway - Breath - Circulatory - Neurologic: NIVEL DE CONSCIENCIA, y pupilas (fotomotor directo y consensual), agudeza visual, fondo ojo, reflejo cutaneoplantar. ROT. Fuerza muscular y sensibilidad.

SÍ

TCE GRAVE

SÍ

TCE MODERADO

IOT TC URGENTE INGRESO UCI y monitorización de la PIC Tto antiepiléptico profiláctico (Valproato y/o Fenitoína ev) Tto según causa: cirugía, tto antiedema,etc.

NO

GLASGOW 9-13

TC URGENTE en todos los casos INGRESO EN UCI O PLANTA DE NCR (Según situación clínica, causa y tratamiento requerido.)

Traumatismo craneoencefálico

TCE

NO GLASGOW 9-13 GLASGOW 14-15

GLASGOW < 8

SÍ

SÍ GLASGOW < 14 TCE LEVE

¿INDICACIÓN TC CRANEAL?

SÍ

NO

Observación 6 h en Urgencias: *Reposo en cama *Fluidoterapia, dieta absoluta, antieméticos Exploración NRL cada 2 h Monitorización nivel de consciencia.

TC NORMAL

SÍ

NO Expl. NRL NORMAL

OBSERVACIÓN DOMICILIARIA Tratamiento sintomático

NO

1. VALORACIÓN POR NEUROCIRUGÍA 2. TRATAMIENTO ESPECÍFICO SEGÚN RESULTADO DE TC

139

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Intento de autólisis por tóxicos

54. Intento de autólisis por tóxicos Giol Amich, J.; Burillo Lorente, J.; Urretavizcaya Sarachaga, M.

Valoracion del riesgo vital

El médico de Urgencias debe realizar una primera aproximación al paciente que ha sufrido un intento de autólisis abordando al propio paciente si está consciente o, en caso contrario, a cualquiera que pueda darnos información (familiares, amigos, el personal sanitario que lo ha traído en ambulancia…). Es conveniente reunir información sobre la posible cantidad (blísters vacíos de fármaco, cantidad total de fármacos que tenía a su alcance, cantidad contenida en una botella de cáustico, etc.) y la hora en que se ha producido. Si desconocemos la hora, asumiremos como hora probable el último momento que alguien lo ha visto consciente. Exploración física en Urgencias: Nivel de consciencia, pupilas, restos de vómito, auscultación cardiorrespiratoria (arritmias, taquicardia, semiología que sugiera broncoaspiración). Las exploraciones complementarias comprenderán una analítica general (hemograma completo, función renal, enzimas hepáticas, glicemia) un ECG de 12 derivaciones y una radiografía de tórax. La determinación de niveles de tóxicos se realizará en casos en que la sospecha no sea clara (screening) o tenga una clara implicación terapéutica (niveles de paracetamol, salicilatos, litio…). VER CAPÍTULO DE INTOXICACIONES. Indicaciones de IOT: Nivel de consciencia no reversible en las primeras horas con G < 9 persistente. Insuficiencia respiratoria severa y persistente a pesar del tratamiento específico. Fracaso multiorgánico. Paro respiratorio.

Valoración psiquiátrica

Si el intento no ha tenido repercusión orgánica o, en caso contrario, una vez que se haya recuperado, se procederá a la valoración del riesgo autolítico por parte del psiquiatra de guardia. Obtener información sobre sintomatología depresiva actual o previa puede servirnos de ayuda. Las condiciones en que se ha realizado el intento actual son importantes: la letalidad (dosis y tipo de tóxico ingerido), la intencionalidad (expresión repetida de la intención de quitarse la vida) y la rescatabilidad (situación en que se ha producido el intento, seguridad o no de ser “rescatado”) también nos ayudará a tomar una decisión sobre si el paciente requiere ingreso en un centro psiquiátrico. 140

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Factores pronósticos de riesgo autolítico: - Antecedentes de tentativa autolítica de elevada letalidad. - Clínica psicótica asociada. - Sintomatología depresiva (escala de intencionalidad suicida de Beck):

Autólisis 1. Valoración orgánica: Anamnesis (paciente o acompañante): identificar tóxico y tiempo desde la ingestión. EF: nivel de consciencia, tensión art., FC, FR, T. ax., sat. capilar O2. Glicemia capilar (insulina, ADO). AR: valorar broncoaspiración. Abdomen: signos de abdomen agudo (perforaciones). Signos de sangrado (anticoagulantes). EC: Hemograma, bioquímica básica, ECG, Rx tórax, determinación de tóxicos en sangre y orina si procede.

INTENTO DE AUTÓLISIS

¿Repercusión orgánica?

SÍ

Intento de autólisis por tóxicos

Factores de reversibilidad de ideación autolítica: - Ansiedad asociada a estresor exógeno. - Características de la intoxicación.

APLICAR PROTOCOLO DE INTOXICACIONES

TRATAMIENTO ESPECÍFICO Y OBSERVACIÓN

NO

VALORACIÓN POR PSIQUIATRA

NO

¿Afectación orgánica?

SÍ ¿RIESGO AUTOLÍTICO? VALORAR INGRESO EN UCI, MIR... VALORACIÓN PSIQUIÁTRICA DIFERIDA

NO

SÍ

ALTA Y OBSERVACIÓN DOMICILIARIA

INGRESO EN PSIQUIATRÍA

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Agitación psicomotriz

55. Agitación psicomotriz Giol Amich, J.; Martínez Gil, M.; Burillo Lorente, J.; Urretavizcaya Sarachaga, M.

Conceptos

Agitación psicomotriz: Estado de hiperactividad psíquica y motora desorganizada caracterizada por alteraciones afectivas, del pensamiento y a veces del nivel de consciencia, típicamente fluctuantes.

Objetivo

Prevenir y detectar la aparición de agitación psicomotriz y protocolizar la actuación cuando se presente.

Estadios de agitación FASE DE ANSIEDAD (Agitación leve): - Mantener la calma, sin tomar la irritabilidad como una agresión personal, evitando discutir ni levantar el tono de voz, evitando el tono protector, permitiendo que el paciente exprese sus pensamientos y sentimientos, permitiendo que el paciente se desplace dentro de los límites de seguridad. - Observar el lenguaje corporal del paciente. FASE DE AGRESIVIDAD VERBAL (Agitación moderada): - El paciente no suele responder a razonamientos. Utilizar el tono de voz y el lenguaje corporal como medida de contención. - No invadir el espacio personal del paciente, evitando que éste se coloque bloqueando la puerta de salida. No mostrar temor, ya que una imagen de tranquilidad dará una imagen de control de la situación, teniendo en cuenta que algunos pacientes pueden pasar rápidamente de una actitud defensiva a la agresión física. - Poner límites al paciente, pero no más de los que podamos mantener. FASE DE AGRESIVIDAD FÍSICA (Agitación grave): - No intentar controlar al paciente si estamos solos, avisar al equipo sanitario y cuerpo de seguridad. Esta fase precisa de actuación cooperativa, planeando de antemano la estrategia de contención mecánica. Escoger un director de actuación, que será el que organizará la actuación y será la única persona que hablará con el paciente. El criterio de sujeción mecánica siempre será terapéutico, para evitar auto o heterolesiones. - Anotar y especificar en la hoja de terapéutica.

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- Aparentar calma, no usar actitudes amenazadoras. - Presentarse como el médico. - No dejar nunca al paciente solo, pero sólo 1-2 personas en la habitación. - Avisar al personal de seguridad si lleva armas o objetos peligrosos. - Contención mecánica si hay riesgo de auto o heteroagresividad. Avisar al enfermo y a los familiares del procedimiento. Es una medida muy estresante que ha de completarse con tratamiento farmacológico sedante. - Iniciar tratamiento parenteral, pero pasar a la vía oral tan pronto sea posible.

Metodología de contención mecánica Material: cinturón, arnés de tórax, tiras en tobillos y muñecas.

Agitación psicomotriz

Medidas generales

Personal: mínimo 5 personas (equipo formado por personal facultativo, enfermería, auxiliares de enfermería y celadores). En determinados casos, puede ser necesaria la colaboración del cuerpo de seguridad. Principios generales: seguir el plan de actuación preacordado, actuando de forma profesional y respetuosa, evitando insultos golpes o posturas humillantes, realizando la contención en ausencia de familiares y retirando todos aquellos objetos que puedan implicar un peligro potencial para el paciente o el personal (relojes, pulseras, pendientes, gafas…). Técnica: se precisa que una persona del equipo esté siempre visible para el paciente, con objeto de tranquilizarlo durante la contención y dirigir el procedimiento. Se sujetaran las piernas extendidas, ligeramente abiertas, sujetándolas por los tobillos. Se sujetaran también los brazos al lado del cuerpo ligeramente separados de este, por las muñecas. Se sujetará el tórax con una tira ancha. Se comprobaran las sujeciones cada 30 minutos. Se realizará una evaluación de la situación clínica cada 30 minutos. Una vez realizada la contención se procederá a la contención farmacológica si fuera preciso.

Medidas farmacológicas

1. En pacientes enólicos, administrar previamente 1 ampolla de tiamina im para evitar el síndrome de Wernicke. 2. Neurolépticos vía parenteral: - Haloperidol  Dosis inicial de 2,5 a 5mg im o iv, que se puede repetir cada 30’ hasta llegar a la sedación o al máximo de 30 mg/24 h (en ancianos y pacientes deteriorados la dosis es la mitad). - Levomepromazina (Sinogan ®)  25 mg im, que se puede repetir cada 2-4 h hasta llegar a la sedación o al máximo de 200 mg/24 h. Es el más sedante. No usar en ancianos. Vigilar en hipotensión y reacciones de hipersensibilidad. Se puede asociar a haloperidol. - Clorpromazina (Largactil ®)  Dosis inicial de 25 mg im, que se puede repetir cada 2-4 h. Nunca iv en bolus. Más sedante que haloperidol, pero baja el umbral convulsivo. 143

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Agitación psicomotriz

3. Neurolépticos vía oral. Añadir a los anteriores por vía endovenosa, risperidona (Risperdal®) en su formato en solución (1 mg/ml) puede ser útil sobre todo en ancianos a dosis de 2 mg (monodosis), o en su formato de absorción rápida bucal (Risperdal® Flas). 4. Benzodiacepinas: - Diazepam (Valium®)  10 mg im o iv. - Clorazepato dipotásico (Tranxilium®)  50 mg im. - Midazolam (Dormicum®)  Ampollas de 3 ml/15mg (dosis iv de 0,1 mg/kg diluida en 12 ml de SF) o de 5 ml/5 mg (dosis iv de 0,1 mg/kg sin necesidad de dilución). También son útiles para hacer sedaciones rápidas para realizar exploraciones complementarias (TC, PL).

Causa

Clínica

Conducta a seguir

Pruebas complementarias

Tratamiento médico

TRASTORNO MENTAL ORGÁNICO (SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO O DELIRIO)

EPISODIO PSICÓTICO

TRASTORNO PSIQUIÁTRICO NO PSICÓTICO

Metabólica, tóxica, por deprivación, neurológica, endocrinológica, fase inicial del shock

Esquizofrenia, psicosis reactiva, psicosis maniacodepresiva

Trastorno ansiedad, trastorno personalidad, retraso mental, demencia

Inicio brusco, curso fluctuante, alteración nivel consciencia, desorientación, alteración ciclo sueño-vigilia, lenguaje, incoherente, alucinaciones

No alteración nivel consciencia, orientación

No alteración nivel consciencia, contacto con la realidad alterado

Resolver la causa

Valorar por PSQ de guardia

Razonar con el paciente, ambiente tranquilo

Hemograma, bioquímica, Tóxicos en orina gasometría arterial, tóxicos en (sospecha intoxicación) orina (sospecha intoxicación), PL (sospecha meningitis o hemorragia subaracnoidea) Neurolépticos vo o im

Neurolépticos im

Benzodiacepinas

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¿Desorientado? Alteración del nivel de consciencia?

SÍ

NO

¿Ingesta de tóxicos?

SÍ

1. Descartar razonablemente causa orgánica (toma de constantes, exploración física general y por aparatos, exploraciones diagnósticas si proceden) 2. Atención a demencia o deterioro del paciente psiquiátrico que puede cursar con desorientación 3. Interrogar consumo de fármacos sedativos en pacientes psiquiátricos 1. Probable efecto directo de tóxicos estimulantes 2. Brote psicótico desencadenado por fármacos

NO

¿Antecedentes psiquiátricos?

SÍ

Muy probable causa psiquiátrica

SÍ

CONTENCIÓN VERBAL VALORAR USO DE FÁRMACOS

SÍ

CONTENCIÓN VERBAL ADMINISTR. FÁRMACOS

SÍ

CONTENCIÓN MECÁNICA ADMINISTR. FÁRMACOS

Valoración médico de Urgencias. Si antecedentes psiquiátricos: valoración por psiquiatra

Valoración médico de Urgencias. Si se sospecha psicosis de base, valoración por psiquiatra

Agitación psicomotriz

Agitación psicomotriz DD AGITACIÓN PSICOMOTRIZ

Valoración por psiquiatra. Si se sospecha proceso intercurrente orgánico, valoración médico de Urgencias

MANEJO DEL PACIENTE AGITADO

Agitación leve

NO

Agitación moderada

NO

Agitación grave

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146

Manual Consulta Rapida URG (2ª edicion).indd 146 INGRESO UCEU/ ENDOCRINO/MIR

OBSERVACIÓN EVOLUCIÓN

CORRECCIÓN VÍA ORAL

CORRECCIÓN ENDOVENOSA

CONSCIENTE

CAUSA NO IDENTIFICABLE

INCONSCIENTE

DOMICILIO/ CONTROL AMBULATORIO

CONSCIENTE

CAUSA IDENTIFICABLE DM + INS o ADO AYUNO/EJERCICIO

BAJA (< 50 mg/dl/< 2,7 mmol/l) HIPOGLICEMIA

INGRESO ENDOCRINO/MIR


)JESBUBDJPO
2.- INS. RÁPIDA EV 3.- K+ si < 5 mEq/l 4.- HCO3
5UP
EF
MB
DBVTB

CETOACIDOSIS DIABÉTICA r
(MVDFNJB
  
mmol/L r
$FUPOVSJB
 r
"DJEPTJT
NUC (Ú1I ÚÚHCO3- ÚPaCO2)

1. TTO CAUSA 2. AJUSTAR TTO HIPOGLICEMIANTE DOMICILIO/ CONTROL AMBULATORIO

INGRESO UCEU/ ENDOCRINO

HIPERGLICEMIA SIMPLE

NORMAL 15 mmol/l

INGRESO ENDOCRINO/MIR

1. HIDRATACIÓN EV 2. REPOSICIÓN K+ 3. INSULINA RÁPIDA EV 4. PROFILAXIS TVP 5. TTO CAUSA

SDME HIPEROSMOLAR

ALTA >320 MOSM

Osmolaridad plasmática

HCO3-

BAJO 3 mmol/l. Si existe realizaremos GSV. Acidosis metabólica: pH< 7.30, HCO3- (< 15 mEQ/l); pCO2 Anión GAP (> 12) (ANIÓN GAP = Na+ - (Cl- + HCO3-) Hto, Hb, recuento leucocitario (la acidosis per se suele acompañarse de leucocitosis). Bioquímica en suero: glucosa, urea, creatinina, amilasa, Na+ (suele estar disminuido), K+ (suele ser normal o aumentado), Cl-. Orina: sedimento, sodio y creatinina. 3. Rx tórax posteroanterior y lateral. 4. ECG de 12 derivaciones.

Tratamiento

1. Hidratación con ClNa 0,9 %. (Si Na > 150 mEq/l u osmolaridad plasma > 320, comenzar con ClNa 0,45 %). Pauta inicial: SF 1.000 cc/h la primera hora; SF 500 cc/h en las 4 horas posteriores y hasta pauta de mantenimento. Pauta de mantenimento (comenzar cuando gluc. < 16 mmol/l): SF 500 cc/6-8 h + SG 5 % 500 cc cada 6 h. 2. Insulinoterapia (insulina rápida). Bolus inicial 0,15 UI/Kgr ev. Simultáneamente perfusión continua, 0,1 UI/Kg (dilución de 100 UI/100 SF). Paso a insulina s/c cuando HCO3->15 mEq/l. Dosis 0,7 UI/Kg repartido en 4 dosis. Suspender perfusión 3 h después de la primera dosis de insulina s/c. 147

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Cetoacidosis diabética

3. Aporte de ClK. Empezar con: si K+ < 3: 40 mEq/h; K+ entre 3 y 4: 25 mEq/h; K+ entre 4 y 5: 20 mEq/h ; K+ más de 5 : 10 mEq/h a partir de la 2ª hora. Corregida la acidosis valorar según resultado de analítica. 4. Administración de HCO3-. Sólo si pH < 6,9 o 5 COMENZAR A LAS 2 h 5. HCO3- SÓLO SI pH < 6,9 o pH < 7,1+SHOCK

SHOCK

NO

MEJORÍA

SÍ

SÍ

1. EXPANSORES DEL PLASMA 2. CONTROL DE PVC 3. CONTROL ESTRICTO DE DIURESIS

BUSCAR CAUSA PRECIPITANTE

NO

DESCARTAR ACIDOSIS LÁCTICA

INGRESO EN UNIDAD DE HOSPITALIZACIÓN DESCARTAR SEPSIS / IAM

VALORAR INGRESO EN UNIDAD DE CRÍTICOS

148

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Fernández Calvo, L.; Sáenz de Navarrete Ribera, G.; Pérez Maraver, M.

Concepto

El coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico es una alteración del nivel de consciencia que se acompaña de glucemia > 33,3 mmol/l (> 600 mg/dl), hiperosmolaridad > 320 mosm/kg, deshidratación intensa, ausencia de cetonuria y EAB normal. La mortalidad suele ser aproximadamente del 10-15 % a pesar del tratamiento instaurado.

Causas

Síndrome hiperosmolar

58. Síndrome hiperosmolar

1.- Infecciones: es la causa más frecuente. 2.- IAM/AVC. 3.- Fármacos: diuréticos tiazídicos. Bloqueadores de los canales de Ca++. Corticoides. Fenitoína.

Diagnóstico

1.- CLÍNICA: signos de deshidratación, síntomas neurológicos, fiebre, hipotensión arterial, taquicardia. 2.- LABORATORIO: hiperglucemia: > 600 mg/dl (> 33,3 mmol/l), hiperosmolaridad > 320 mosm/kg, hipernatremia > 160-165 mEq/l aunque puede ser normal o bajo porque la hiperglucemia produce el paso de líquidos del espacio intracelular al extracelular –pseudohiponatremia-:

CÁLCULO Na+ REAL = Na+ + 1,6 x Hipopotasemia, aumento urea sin guardar proporción con aumento de creatinina, aumento CPK por rabdomiólisis. Ausencia de cetonuria.

3.- BUSCAR CAUSA DESENCADENANTE: TC craneal, Rx tórax, ECG, sedimento de orina, urocultivo, hemocultivos.

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Síndrome hiperosmolar

Tratamiento

LO MÁS IMPORTANTE ES CORREGIR LA DESHIDRATACIÓN NORMAS GENERALES: 1.- Dieta absoluta. 2.- Constantes horarias (TA, FC, Tª). 3.- Glucemia capilar y cetonuria horarias. 4.- Si inestabilidad hemodinámica o inconsciencia: Drum ±, medir PVC. Sonda urinaria con urimeter. 5.- Cálculo Na+ renal. CORREGIR HIPOVOLEMIA Y DESHIDRATACIÓN Pauta inicial: SF 0,9 % 1.000 cc en la 1ª hora. Pauta de mantenimiento: S. salino hipotónico 0,6 % 500 cc/1-2 h (según PVC) 3 ampollas ClNa 10 ml al 20 % en 1 litro de H20 bidestilada: Déficit de agua = litros a reponer =

Na+ actual Na+ deseado

x H2O total -H2O total

H2O total= 0,6 x peso corporal. Si Na+ > 150= SF 0,45 % las 2 primeras horas y posteriormente SF 0,9 %. El 50 % del déficit de agua se administrará las primeras 12-24 horas y el 50 % restante las siguientes 24 horas. Cuando glucemia < 16 mmol/l: sueroterapia en Y: SG 5 % 500 cc/6horas o SG 10 % 500 cc/12 h y SF 500 cc/6-8 h. CORREGIR ELECTRÓLITOS K+ No iniciar cuando sea > 5 mEq/l. Dosis habitual en las primeras 2 horas: 10 mEq/l y ajustar en función de la función renal. Mg++ y fósforo: Se corregiran en caso de ser necesario. INSULINOTERAPIA: INS RÁPIDA. Bolo inicial: 0,15 UI/ kg ev. Perfusión continua de INS rápida ev 0,1 UI/kg/h (100 UI en 100 cc SF). Paso a INS SC cuando glucemia < 16 mmol/l. Dosis 0,7 UI/Kg repartido en 4 dosis. Suspender perfusión 3 h después de la primera dosis de insulina s/c. PROFILAXIS TVP: bemiparina sc 2.500 UI/24 h.

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MONITORITZACIÓN 1. CONTROL HORARIO Constantes (TA, FC, T. ax.), PVC Glucemia capilar, cetonuria, diuresis 2. CONTROL CADA 2 h Bioquímica Equilibrio ácido-base 3. HEMOGRAMA Y RECUENTO LEUCOCITARIO 4. RX TÓRAX Y ECG 5. VALORAR HEMOCULTIVOS Y UROCULTIVO 6. VALORAR TC CRANEAL

VALORACIÓN INICIAL

Síndrome hiperosmolar

Síndrome hiperosmolar (SDME)

INESTABILIDAD HEMODINÁMICA O COMA

NO

1. HIDRATACIÓN +++ 2. CORRECCIÓN DE K+ 3. INSULINA RÁPIDA 4. PROFILAXIS TVP 5. TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE

SÍ

SÍ

Ò TA

NO

VALORAR SEPSIS Y/O ACIDOSIS LÁCTICA

INGRESO EN UNIDAD DE HOSPITALIZACIÓN

VALORAR INGRESO EN UNIDAD DE CRÍTICOS

151

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Hiperglicemia y cetosis simple

59. Hiperglicemia y cetosis simple Fernández Calvo, L.; Sáenz de Navarrete Ribera, G.; Pérez Maraver, M.

HIPERGLICEMIA SIMPLE Clínica

Cursa con poliuria, polidipsia y generalmente sin vómitos, con un estado general conservado.

Diagnóstico

1.- Hiperglucemia. 2.- Cetonemia < 0,5 mmol/l. 3.- Cetonuria negativa (-,+). 4.- EAB normal. 5.- Osmolaridad plasmática.

Tratamiento

1.- Tratamiento de la causa desencadenante. 2.- Ajustar la dosis de insulina. En caso de Debut DM1 INGRESO EN ENDOCRINO/UCEU. Si existe desencadenante claro y en pacientes poco sintomáticos, ALTA Y CONTROL AMBULATORIO.

CETOSIS SIMPLE Diagnóstico

1.- Hiperglucemia. 2.- Cetonemia 0,5/3 mmol/l. 3.- Cetonuria positiva (++/+++). 4.- HCO3- > 15 mmol/l. 5.- Ph > 7.30.

Tratamiento

Valorar INS previa, tipo de DM, grado de cetonuria y tolerancia a la ingesta. En función de la TOLERANCIA A LA INGESTA (dejar en ayuno, si afectación clínica por la cetosis o si la causa desencadenante lo requiere).

Bases del tratamiento

1.- INS RÁPIDA (suspender ADO e INS retardada): • DM TI: Aumentar dosis habitual un 20 %. Debut: 0,7 UI/Kg de peso. Repartir en 4 dosis (cada 6 horas) ± 2 UI. • DM T2: Aumentar dosis habitual en un 20 %. De debut o con ADO: 0,3 a 0,5 UI/Kg de peso. Repartir en 4 dosis (cada 6 horas) ± 2 UI. 152

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3.- TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE En caso DMT1 INGRESO EN ENDOCRINO En caso DMT2: Habitualmente INGRESO EN UCEU/ENDOCRINO Si DM conocida, con desencadenante claro y sin clínica de in sulinopenia ALTA DOMICILIARIA.

Hiperglucemia y cetosis simple

Hiperglicemia y cetosis simple

2.- HIDRATACIÓN E HIDRATOS DE CARBONO: • NO INGESTA: Sueroterapia en “Y”: S. glucosado 5 % 500 cc/ 6 h o SG 10 % 500 cc/12 h + SF 500 cc/8-12 h + ClK 60-100 mEq/dia repartido en sueros. • INGESTA: Ritmo oral: Nestum cereales 7 cucharadas + 1 vaso de leche cada 6 horas coincidiendo con la insulina. Zumo de 2 naranjas cada 6 horas alternando con los cereales. Hidratación vía oral

Valoración inicial

MULTISTIX

CETONURIA ++/+++ Ph normal cetonemia 0,5-3 mmol/l HCO3- > 15 mmol/l

CETONURIA ± cetonemia < 0,5 mmol/l Osm. > 320 osm./l EAB normal

Valorar INS previa Grado cetonuria Tolerancia ingesta

HIPERGLUCEMIA SIMPLE

CETOSIS SIMPLE

TOLERANCIA INGESTA

SÍ

TRATAMIENTO CAUSA DESENCADENANTE AJUSTAR TTO. INS O ADO

NO 1.- INS RÁPIDA EV 2.- SUEROTERAPIA EN “Y” 3.- APORTE K+ SI PRECISA

DEBUT DMT1 1.- INS RÁPIDA EV 2.- HC RITMO ORAL 3.- HIDRATACIÓN VÍA ORAL

NO

INGRESOUCEU/ ENDOCRINO

ALTA Y CONTROL AMBULATORIO

SÍ

INGRESO EN ENDOCRINO

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Hipoglicemia

60. Hipoglicemia Fernández Calvo, L.; Sáenz de Navarrete Ribera, G.; Pérez Maraver, M.

Clínica

Glucemia en suero < 50 mg/dl que se acompaña de manifestaciones clínica secundarias a estimulación adrenérgica y a neuroglucopenia que desaparecen al normalizar el nivel de glucosa en sangre

Diagnóstico 1.- SINDRÓMICO: Triada de Wiple: A.- Glucemia < 45 mg/dl. B.- Síntomas secundarios a estimulación adrenérgica (palidez, temblor, ansiedad, hambre y/o síntomas secundarios a neuroglucopenia (irritabilidad, cefalea, confusión, coma, focalidad NRL). C.- Desaparación de la clínica tras ingesta de HC. 2.- ETIOLÓGICO: Anamnesis: 1.- ¿Paciente diabético o hipoglucemia espontánea < 40 mg/dl? 2.- Duración de la hipoglucemia, recuperación espontánea o tras la ingesta. 3.- Frecuencia de aparición y horario. 4.- Tipo de tratamiento: INS o ADO. 5.- Hora de administración de la última dosis de tratamiento. 6.- Causa de la hipoglucemia: disminución de la ingesta, realización de ejercicio físico, error en la dosis administrada, i. renal. Tipos: 1.- HIPOGLUCEMIA DE AYUNO: alteraciones endrocrinas, alteraciones sistémicas, malnutrición grave. 2.- HIPOGLUCEMIA POSTPRANDIAL: postcirugía gástrica, reactiva, disfunción hepática difusa. Aparece 4 horas postingesta de comida rica en HC de absorción rápida. 3.- HIPOGLUCEMIA INDUCIDA: secundaria a INS o ADO. Facticia: inducida por OH- y por otros fármacos

Tratamiento MEDIDAS GENERALES: 1.-Valorar estado de consciencia. 2.- Glucemia capilar. 3.- Analítica con función renal, iones y glucosa. 4.- Valorar colocación de vía periférica. 5.- Determinaciones seriadas de glucemia capilar. 154

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PACIENTE INCONSCIENTE En domicilio: Glucagón 1 ampolla 1 mg vía intramuscular. Completar con HC de absorción rápida y lenta una vez recuperada la consciencia. En hospital: colocación de vía venosa: 1.- Glucosmon® al 50 % 2,5 amp. en bolo lento. 2.- SG 10 % 100-200 ml en 10 minutos. 3.- Completar con HC de absorción rápida y lenta una vez recuperada la consciencia. 4.- Dejar infusión de SG 5-10 % 500 cc/4-6 h en función de respuesta y causa de la hipoglucemia.

Hipoglicemia

PACIENTE CONSCIENTE: PREFERIBLE USAR V. ORAL. Administrar 20 g de HC de absorción rápida (líquidos azucarados) y, posteriormente, HC de absorción lenta 20-40 g (3 galletas o tostadas).

Conducta a seguir 1.- HIPOGLUCEMIA ESPONTÁNEA: ingreso para estudio. 2.- HIPOGLUCEMIA SECUNDARIA A ADO: recomendar ingesta cada 3-4 horas de HC de absorción lenta y control de glucemias. Alta a domicilio en 12-24 horas de estabilidad en Urgencias o UCEU. 3.- HIPOGLUCEMIA POR INSULINA: alta a domicilio tras 6-12 horas de estancia en Urgencias o UCEU y control de glucemias cada 3-4 horas.

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Hipoglicemia

Hipoglicemia MEDIDAS GENERALES 1. VALORAR NIVEL DE CONSCIENCIA 2. GLUCEMIA CAPILAR 3. BIOQUÍMICA SANGRE (iones, creat., gluc.) 5. ACCESO VENOSO SEGÚN NIVEL DE CONSCIENCIA 6. MONITORIZACIÓN GLUCEMIA CAPILAR

VALORACIÓN INICIAL

CONSCIENTE

SUERO GLUCOSADO 10 % 100-200 ml EN 10’ GLUCOSMON 50 % 2,5 AMP. BOLUS LENTO EV GLUCOSMON 1 AMP. 1 cc im SEGUIR CON INFUSIÓN SG 5-10% 500 cc/4-6 h

NO

SÍ

20 g DE HC ABSORCIÓN RÁPIDA vo 20-40 g HC ABSORCIÓN LENTA vo

AYUNO

NO

HIPOGLUCEMIA POSTPRANDIAL

NO

INGRESO Y ESTUDIO

SÍ

DIABÉTICO CONOCIDO

NO

CAUSA CONOCIDA

SÍ SÍ INSULINA

ADO

NO

SÍ

CRITERIO DE INGRESO

NO

OBSERVACIÓN 6-24 h Y AJUSTAR DOSIS

OBSERVACIÓN 6-12 h ALTA CON DIETA POBRE EN HC DE ABSORCIÓN RÁPIDA

SÍ

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Fernández Calvo, L.; Martret Redrado, X.; Juan Pastor, A.

Concepto

Na+ pl. < 135 mEq/l (o mmol/l). Generalmente se asocia a osmolaridad plasmática baja (< 275 mosm/kg).

Hiponatremia

61. Hiponatremia

Cálculo de osmolaridad plasmática = 2 x Na (mEq/l) +

Etiopatogenia

1.- HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD PLASMÁTICA NORMAL (PSEUDOHIPONATREMIA). 2.- HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD PLASMÁTICA ELEVADA (HIPONATREMIA DILUCIONAL). 3.- HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD PLASMÁTICA BAJA Según VEC: 3.1.- HIPONATREMIA CON VEC BAJO: Se asocian signos de depleción de volumen: hipotensión, piel seca… • Si Na+ o > 20 mEq/l el origen de la depleción es RENAL: diuréticos (tiazidas), nefropatía intersticial, hipoaldosteronismo, fase poliúrica de insuficiencia renal aguda, diuresis osmolar. • Si Na+ o < 20 mEq/l el origen de la depleción es EXTRARRENAL: vómitos, diarrea, sudación excesiva, adenoma velloso de recto, quemaduras y tercer espacio. 3.2.- HIPONATREMIA CON VEC ALTO: Se acompaña de edemas (insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, síndrome. Nefrótico.) • En ausencia de diuréticos suelen tener Na+ o < 20 mEq/l. • El Na+ o puede ser normal si se utilizan diuréticos. • El Na+ o > 20 mEq/l en la insuficiencia renal aguda o crónica. 3.3.- HIPONATREMIA CON VEC NORMAL: Existe exceso de agua corporal total. • SIADH: OSMOLARIDAD PLASMÁTICA; Na+ o  generalmente > 40 mEq/l; VEC normal; OSMOLARIDAD URINARIA moderadamente Ò; Función tiroidea, renal y suprarrenal normal; metabolismo K+ y ácidobase normales. • Hipotiroidismo. • Deficiencia de glucocorticoides.

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Hiponatremia

Diagnóstico

1.- Clínica: hay síntomas si Na+ < 120-125 mEq/l: síntomas inespecíficos (astenia, anorexia, náuseas, vómitos) hasta síntomas más graves (obnubilación, letargia, convulsiones, coma, R. Cheyne-Stokes incluso muerte por edema cerebral masivo o herniación cerebral. 2.- Anamnesis y exploración: preguntar siempre por consumo de diuréticos (causa más frecuente) y por pérdidas gastrointestinales, enfermedad cardiovascular, hepática o renal. Hay que valorar el estado de hidratación del paciente. 3.- Pruebas complementarias básicas: • Hemograma. • Bioquímica: Na+ (si la hiponatremia es un hallazgo aislado e inesperado hay que confirmar con otra determinación analítica). • Orina • Osmolaridad plasmática y urinaria.

Tratamiento

Dependen de la gravedad y VEC existente: 1.- HIPONATREMIA GRAVE (Na < 115 mEq/l) Y/O SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS ACOMPAÑANTES: • S. SALINO HIPERTÓNICO AL 3%: 1.000 CC SF 0,9% (154 mEq/l)+10 ampollas de ClNa+ al 20 % (total 484 mEq/l). Déficit de Na+ (mEq/l)= 0,6 x peso corporal (Kg) x (Na+ deseado – Na+ actual). La mitad de los mEq calculados se administran las primeras 12 h y el resto en 24-36 h con controles cada 6-12 h. No se debe corregir > 1 mEq/l/h en paciente sintomático ni > 0,5 mEq/l/h en asintomáticos. No > 12 mEq/l/24 h. • FUROSEMIDA: D. inicial: 40-60 mg ev en bolo y, posteriormente, 20 mg ev/6 h. 2.- HIPONATREMIA MODERADA (Na+ 115-125 mEq/l) Y LEVE: No es necesario administrar soluciones salinas hipertónicas. La restricción hídrica se realizará siempre salvo que exista depleción de VEC. • SF 1.000 cc/24 h. • FUROSEMIDA 20 mg/8-12 h ev. • Corrección de la causa de hiponatremia. RIESGOS DE LA CORRECCIÓN DE Na+: La corrección rápida (> 12 mEq/l/24 h) puede provocar la MIELINOLISIS PONTINA que es un cuadro neurológico que cursa inicialmente con disartria y letargia, pero evoluciona progresivamente hacia el coma y la tetraplegia.

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VALORACIÓN INICIAL

Na > 115 mEq/l

Na < 115 mEq/l

SINTOMAS NRL

MEDIR OSM. PLASMÁTICA

NO

SÍ

1.- Hemograma (recuento y fórmula) 2.- Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, Na+, k+, Ca++ y proteínas totales. 3.- Orina: Na+, k+, urea, creatinina 4.- Osmolaridad plasmática y urinaria 5.- Pruebas complementarias relacionadas con la enfermedad causal: ECG, Rx tórax…

OSM. PLASMÁTICA N o PSEUDOHIPONATREMIA: 1.- Hiperlipemia 2.- Hiperproteinemia > 10 g/l

NO

> 300 mosm/kg

1.- Furosemida 2.- S.F hipertónico al 3 %

OSM. PLASMÁTICA BAJA < 275 mosm/Kg

INGRESO HOSPITALARIO

VEC BAJO o HIPOVOLÉMICO Medir Na+ orina

Na o > 20 mEq/l

1.- Cálculo déficit de Na+. 2.- SF 0,90%1.000 cc/24 h 3.- Furosemida 20 mg/8-12 h ev 4.- Tratar causa extrarrenal

1.- Cálculo déficit de Na+ 2.- SF 0,90%1.000 cc/24 h 3.- Furosemida 20 mg/8-12 h ev 4.- Tratar causa renal

POLIDIPSIA PRIMARIA

< 100 mosm/kg

VEC NORMAL o EUVOLÉMICO Na+ o generalmente > 20 mEq/l

Na o < 20 mEq/l

OSM. PLASMÁTICA ELEVADA o HIPONATREMIA DILUCIONAL: 1.- Hiperglucemia 2.- Administración S. hipertónico

SÍ

> 100 oms/kg

1.- SF hipertónico 2.- Furosemida

Hiponatremia

Hiponatremia

VEC ALTO o HIPERVOLÉMICO Medir Na+ en orina

Na o < 20 mEq/l

Na o > 20 mEq/l

1.- Cálculo déficit de Na+ 2.- Restricción hídrica 3.- Furosemida

1.- Cálculo déficit de Na+ 2.- Furosemida 3.- Tratar I. renal

VALORAR INGRESO HOSPITALARIO EN FUNCIÓN EVOLUCIÓN Y CAUSA SUBYACENTE

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Hipernatremia

62. Hipernatremia Fernández Calvo, L.; Martret Redrado, X.; Juan Pastor, A.

Concepto

Na+ plasmático > 145 mEq/l con osmolaridad plasmática > 295 mosm/kg que estimula los receptores hipotalámicos (ADH) produciendo la aparición de sed. Esta entidad se asocia a enfermos con trastornos mentales, alteraciones del nivel de consciencia, ancianos y niños.

Etiopatogenia

Según VEC: 1.- HIPERNATREMIA HIPOVOLÉMICA (pérdidas de Na+ y mayor de H2O) • PÉRDIDAS RENALES (Na+ o > 20 mEq/l. Osmolaridad urinaria. < 300 mosm/kg). Diuresis osmótica. Obstrucción de vías urinarias. • PÉRDIDAS EXTRARRENALES (Na+ o < 20mEq/l. Osmolaridad urinaria > 300 mosm/kg). Sudación excesiva. Diarrea. 2.- HIPERNATREMIA EUVOLÉMICA (pérdidas de H20. Na+ corporal total normal) • PÉRDIDAS RENALES (Na+ variable. Osmolaridad urinaria < 300 mosm/l) A.- DIABETES INSÍPIDA: - Nefrogénica: orina hipotónica > 20 mEq/l. Resistente a vasopresina. - Central: orina hipertónica < 10 mEq/l. B.- HIPODIPSIA PRIMARIA. • PÉRDIDAS EXTRARRENALES (Na+ variable. Osm. > 300 mosm/l). Pérdidas insensibles respiratorias o cutáneas. 3.- HIPERNATREMIA HIPERVOLÉMICA (exceso de Na+ y H20). Suele cursar con Na+ o > 20 mEq/l y osmolaridad urinaria < 300 mosm/l. • CAUSA YATROGÉNICA: administración de NaHCO3, comprimidos de NaCl, diálisis con líquidos hipertónicos, sueroterapia inadecuada. • HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO. • SÍNDROME DE CUSHING.

Diagnóstico

1.- CLÍNICA: Signos clínicos básicos de valoración de volemia (signo del pliegue, hidratación de mucosas, tensión arterial, diuresis. Clínica Neurológica. La hipernatremia grave aguda > 160 mEq/l puede producir sintomatología neurológica per se o secundaria a hemorragias cerebrales. 2.- P. COMPLEMENTARIAS: • Hemograma. • Bioquímica. • Orina con iones, urea y creatinina. • Osmolaridad plasmática y urinaria. 160

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Hipernatremia

Tratamiento

1.- REPOSICIÓN DEL DÉFICIT DE H20:



H20 TOTAL = 0,6 x peso corporal (kg) En las primeras 24 horas se repondrá la mitad del déficit y el restante en las siguientes 24-48 h.

2.- AJUSTAR EL VOLUMEN: 2.1. HIPERNATREMIA CON DEPLECCIÓN DE VOLUMEN: SF 0,45 %, SG 5 % o S. GLUCOSALINO. Si hay signos de Shock iniciamos con SF 0,90 % pasando a SF 0,45 %, SG 5% o S. GLUCOSALINO una vez se consiga la estabilidad hemodinámica. 2.2. HIPERNATREMIA CON EXCESO DE VOLUMEN: SG 5%. Furosemida 20 mg/8-12h ev. DIÁLISIS, si insuficiencia renal. 2.3. HIPERNATREMIA EUVOLÉMICA: SG 5 %. 3.- TRATAMIENTO ETIOLÓGICO: 3.1. HIPERNATREMIA EUVOLÉMICA: • DIABETES INSÍPIDA CENTRAL: restricción de H2O. Argininavasopresina (Pitresin® 5-10 UI/ 4-6 H sc o Desmopresin®). • DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA: corregir trastornos metabólicos subyacentes (hipercalcemia e hipopotasemia). Dieta pobre en sal. Diuréticos (tiazidas. Amiloride). • HIPODIPSIA PRIMARIA: forzar ingesta de agua. 3.2. HIPERNATREMIA HIPERVOLÉMICA: Eliminar la causa yatrogénica si existe.

Complicaciones de la velocidad de corrección del agua

La velocidad de disminución del Na+ pl debe ser < 1 mEq/l por hora. El déficit de agua debe corregirse gradualmente durante más de 48 horas. La corrección más rápida se asocia a convulsiones secundarias a EDEMA CEREBRAL AGUDO.

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Hipernatremia

Hipernatremia HIPERNATREMIA Na+ pl > 145 mEq/l Oms. pl. > 295 mosm/kg

1.- Hemograma con fórmula y recuento 2.- Bioquímica: Na+. K+. Glucosa. Urea. Creatinina. Ca++ y proteínas totales. 3.- Orina: Na+. K+. Urea. Creatinina 4.- Osmolaridad plasmática y en orina

PÉRDIDAS RENALES Na+ o > 20 mEq/l Osm. orina < 300 mosm/l

PÉRDIDAS EXTRARRENALES Na+ o < 10 mEq/l Osm. orina > 300 mosm/l

PÉRDIDAS RENALES Na+ o variable Osm. orina < 300 mosm/l

DIABETES INSÍPIDA: Central Nefrógena

- Reposición déficit de H20: 1º SF 0,90 % y posteriormente SG 5 % o SF 0,45 %. - Tratamiento causa subyacente

HIPERNATREMIA HIPERVOLÉMICA ÒNa+ total. ÒH20

HIPERNATREMIA EUVOLÉMICA Na+ total Normal. ÚH20

HIPERNATREMIA HIPOVOLÉMICA ÚNa+ total.ÚH20 corporal total

PÉRDIDAS EXTRARRENALES Na+ o variable Osm. orina > 300 mosm/l

Na+ orina > 20 mEq/l Osm. o < 300 mosm/l

HIPODIPSIA PRIMARIA

- Reposición déficit de H20 con SG 5% - Tratamiento causa subyacente

- Reposición déficit de H20 con SG 5 % - Furosemida - Diálisis si i. renal - Tto. causa

CRITERIOS DE INGRESO: Hiponatremia grave > 160 mEq/l y/o síntomas acompañantes Hiponatremia < 160 mEq/l según evolución y causa subyacente

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Casajuana Garcia, M.; Biosca Gómez de Tejada, M.; Pérez Maraver, M.

Etiología

La causa más frecuente es secundaria a la toma de diuréticos perdedores de potasio. Pérdidas extrarenales (K+ orina < 30 mEq/l):

Hipopotasemia

63. Hipopotasemia

- Con alcalosis metabólica: Pérdidas insensibles: hiperhidrosis, hiperventilación. Pérdidas gastrointestinales: vómitos, diarreas, laxantes. - Con acidosis metabólica: Diarreas. Zollinger-Ellison. Abuso laxantes. Fístulas gastrointestinales. Pérdidas renales (K+ orina > 30 mEq/l): - Con acidosis metabólica: acidosis tubular renal. Cetoacidosis diabética (fase de tratamiento). Uterosigmoidostomia - Con ph variable: fase poliuria de la necrosis tubular aguda. Nefritis intersticial. Hipomagnesemia. Fármacos: penicilinas, carbemacepina, gentamicina, cisplatino, anfotericina B. Leucemias. - Con alcalosis metabólica: vómitos o aspiración gástrica, diuréticos, diarrea, Síndrome de Bartter… - Con normotensión: diuréticos, depleción grave de potasio, pérdidas congénitas de potasio (Síndrome de Bartter). - Con hipertensión arterial: hiperaldosteronismo hipo e hiperreninémico, hiperglucocorticismo… Por falta de aporte: ingesta inadecuada (anorexia nerviosa…).

Clínica

Leve: asintomático. Grave: K+ < 2,5 mEq/l. Neuromuscular; debilidad muscular, parálisis respiratoria, arreflexia, irritabilidad, rabdomiólisis, trastorno psicótico. ECG: aplananamiento de onda T, ondas U prominentes (falso QT alargado), QT o PR alargados. Si toman digital, aumentan el riesgo de arritmias por toxicidad digital. Gastrointestinales: náuseas, vómitos, íleo paralítico.

Exploraciones complementarias

Bioquímica —Iones, glucosa, urea, creatinina, calcio. Iones en orina. Osmolaridad plasmática y en orina. Equilibrio ácido-base venoso. Electrocardiograma. Tratamiento (ATENCIÓN: NO ADMINISTRAR CL K ev EN BOLUS; RIESGO DE MUERTE). Hipopotasemia leve (K+ 3-3,5 mEq/l): Si existe tolerancia oral, tomar alimentos ricos en K+ (zumos de frutas). 163

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Hipopotasemia

Si no existe tolerancia oral, administrar ClK 20 mEq en 500 ml de suero glucosalino a 126 ml/h (a pasar en 4 horas). Hipopotasemia moderada (K+ 2,5-2,9 mEq/l): Si existe tolerancia oral, dieta rica en potasio y BOI K aspártico comprimidos 25 mEq 1c/8 h. Si no existe tolerancia oral administrar ClK 40 mEq en 1.000 ml de suero glucosalino a 126 ml/h (a pasar en 4 horas). Hipopotasemia grave (K+ > 2,5 mEql, alteraciones del EKG, síntomas o toma de digital). 1º ClK 40 mEq en 1.000 ml de suero fisiológico a pasar en 2 horas (500 ml/h). 2º Seguir con ClK 40 mEq en 1.000 ml de suero glucosalino a 126 ml/h. Controles de potasio cada 6 horas y monitorización. Corregir el ritmo de infusión. Tratamiento de la causa (renal, extrarrenal o por redistribución) simultáneamente. VALORAR INGRESO SEGÚN GRAVEDAD, CAUSA Y EVOLUCIÓN TRAS TRATAMIENTO EN URGENCIAS.

Hipopotasemia VALORACIÓN INICIAL

GRAVE K+ < 2,5 o ALT ECG o TTO digitálicos

LEVE K+ 3-3,5

MODERADA K+ 2,5-3

TOLERANCIA ORAL

TOLERANCIA ORAL

SÍ

NO

SÍ

NO

2º ClK 40 mEq en 1.000 ml s. glucosalino a 126 ml/h

Dieta rica en potasio (zumos de fruta)

Observación en Urgencias

- Dieta rica en potasio - Boi K 1 c 25 mEq/8 h

Observación en Urgencias

3º Controles K+ cada 6 h y monitorización

Domicilio

Cl K 20 mEq en 1.000 ml s. glucosalino a 126 ml/h

Domicilio

Evolución

1º ClK 40 mEq en 1.000 ml sf en 2 h (500 ml/h)

Cl K 40 mEq en 1.000 ml s. fisiológico a 126 ml/h

Evolución

Buena

Mala

Buena

Mala

Domicilio

Ingreso

Domicilio

Ingreso

Ingreso

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Casajuana Garcia, M.; Biosca Gómez de Tejada, M.; Pérez Maraver, M.

Etiología

La causa más frecuente es la insuficiencia renal y la secundaria a fármacos retenedores de potasio. Otras causas. 1. Facticia: pseudohiperpotasemia (hemólisis, trombocitosis, leucocitosis), muestra heparinizada. 2. Por redistribución: soluciones hipertónicas (manitol, dextrosa al 50 %), acidosis, hiperglucemia (DM insulinodependiente) con déficit de insulina importante, betabloquantes no cardioselectivos. Intoxicación digitálica, destrucciones hísticas (politraumatizados, rabdomiólisis). 3. Por aporte excesivo: 3.1. Exógeno. Sales de potasio iv, penicilina G acuosa , transfusión sanguínea. 3.2. Endógeno. Necrosis hística, estados catabólicos, hemorragia gastrointestinal, hemorragia interna, lisis tumoral, hemólisis. 4. Por déficit de excreción: i. renal oligúrica y no oligúrica. I renal por administración de AINE e IECA. Fármacos ahorradores de K+ (espironolactona, triamtereno, amilorida).

Hiperpotasemia

64. Hiperpotasemia

Clínica

Neuromuscular: parestesias, paresias, debilidad muscular, parálisis fláccida.

Alteraciones ECG

Ondas T estrechas y elevadas (“picudas”). Con K+ 6-7 existe estrechamiento de la onda P, se ensancha el PR y desaparece la onda P (progresivamente con el aumento del K+). Se ensancha el QRS, aparecen QRS sinusoidales. Con K+ de 8-9 riesgo de fibrilación ventricular, asistolia. En cualquier caso pueden aparecer bloqueos, flutter, fibrilación auricular, taquicardia ventricular. Se potencian los efectos si existe hiponatremia, hipocalcemia, hipermagnesemia o acidosis.

Exploraciones complementarias

Bioquímica: iones, glucosa, urea, creatinina, calcio (magnesio, si está disponible). Osmolaridad plasmática y en orina. Equilibrio ácido-base. Electrocardiograma.

Tratamiento en urgencias

Hiperpotasemia se define cuando el K+ es mayor a 5,5 mEq/l, pero es grave a partir de 7,5 mEq/l. Hiperpotasemia leve: 5,5-6,5 Resincalcio 400 g (20 g o 4 cucharaditas de café diluidos en 200 ml de agua cada 8 horas vía oral o enemas rectales de 8 cucharaditas en 250 ml de suero glucosado con 125 ml de Duphalac). 165

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Hiperpotasemia

Hiperpotasemia moderada: 6,5-7,5 Resincalcio vía oral o enemas. Suero glucosado hipertónico e insulina (500 ml SG al 10 % + 12 UI insulina rápida a pasar en 30 minutos). Furosemida 60 mg ev en bolus (no en insuficiencia renal). Si existe acidosis metabólica: bicarbonato 1 M 45 mEq a pasar en 5 minutos. A los 30 minutos se puede repetir. Controles de ph cada 4 horas. Hiperpotasemia grave: > 7,5 o alteraciones en el EKG 1º Las mismas medidas que en la moderada. 2º Glucobionato cálcico al 10 % 15 ml iv en infusión lenta (5 minutos). Control ECG, si no desaparecen las alteraciones se puede repetir en 10 minutos. 3º Salbutamol 0,5 mg iv en 100 ml de suero fisiológico a pasar en 20 minutos. 4º Hemodiálisis si existe insuficiencia renal avanzada con hiperpotasemia (alto riesgo de arritmias).

Hiperpotasemia VALORACIÓN INICIAL

LEVE K+ 5,5-6,5

MODERADA K+ 6,5-7,5

Restricción de K+ en la dieta + tolerancia oral

SÍ

NO

Resincalcio 4 cucharadas en 200 ml SG 5 % vo

Resincalcio 8 cucharadas en 250 ml SG 5 % + 125 ml Duphalac enemas

GRAVE K+ > 7,5 o alts. ECG

Existencia i. renal C - 500 ml SG 10 %+12 UI rápida en 30 min. - Si acidosis MTB: bicarbonato 1 M 45 mEq iv en 5 min. Repetir en 30 min.

Evolución

Favorable

Domicilio

NO

SÍ

Hemodiálisis

Desfavorable

Ingreso

1º Las mismas medidas que hiperpotasemia moderada 2º Glucobionato calcio al 10 % o 10 ml solución gluconato cálcico al 10% iv lento. Control EKG 3º Salbutamol 0,5 mg en 100 ml s. fisiológico a pasar en 20 min.

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Fernández Calvo, L.; Martret Redrado, X.; Pérez Maraver, M.

Concepto

Calcemia < 8 mg/dl o 2,1-2,6 mmol/l. Confirmación si Ca++ iónico < 4,75 mg/dl o < 1,12 mmol/l (HIPOCALCEMIA VERDADERA).

Hipocalcemia

65. Hipocalcemia

Calcio total corregido =

Etiología

1.- HIPOALBUMINEMIA: la más frecuente de reducción falsa de concentración sérica de Ca++ pero el Ca++ iónico permanece normal. 2.- POR MOVILIZACIÓN Y DEPÓSITO DE CA++ PLASMÁTICO: Hiperpotasemia, rabdomiólisis, metástasis osteoblástica, pancreatitis. 3.- HIPOCALCEMIA VERDADERA: hipoparatiroidismo PTH,PO4-. Déficit Vi.t D PTH,PO4-. Pseudohipoparatiroidismo PTH, PO4- Normal o , I. Renal PTH, PO4-. Hipomagnesemia, Hiperk+, Fármacos: Diuréticos de asa, cimetidina, teofilina, gentamicina, tobramicina.

Diagnóstico

1.- CLÍNICA:. los signos precoces más frecuentes son: PARESTESIAS PERIORALES, TETANIA (espasmos carpopedales, S. Chvostek, S. Trousseau), ESPASMO LARÍNGEO, BRONCOESPASMO, HIPOTENSIÓN ALTERIAL, I. CARDÍACA, ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONSCIENCIA, CONVULSIONES. 2.- ECG: alargamiento de QT (Ca++ < 6 mg/dl). Pueden aparecer arritmias graves. 3.- LABORATORIO: hemograma con fórmula y recuento leucocitario. Bioquímica sanguínea: glucosa, urea, creatinina, K+, Na+, Ca++, proteínas totales, amilasa, CPK. GSA: la alcalosis metabólica puede producir una disminución del Ca++ iónico a veces sintomático sin embargo el Ca++ total suele ser normal. 4.- RX TÓRAX PA y LATERAL.

Tratamiento

TRATAR DE CORREGIR LA CAUSA SUBYACENTE 1.- HIPOCALCEMIA AGUDA SINTOMÁTICA: Medir Ca++ cada 6 horas las primeras 24 horas. 1.- 10-30 ml gluconato Ca++ 10 % (90-270 mg) en 100 cc SG 5 % ev durante 10 minutos (calcio Sandoz® al 10% ampollas de 5 ml. 1ml= 9 mg Ca++ elemento). 2.-Perfusión de 1-2 mg/kg/h (5-9 ampollas en 500 cc SG o SF/8 h). NO MEZCLAR CON C03H- PORQUE PRECIPITA. 3.- Simultáneamente con la terapia ev: Ca++ vo (1-3 g/día) 1-2 cp 500 mg/8 h (Calcium Sandoz Forte®) y Calcitriol: Rocaltrol ® cp 0,25-0,50 mcg/24 h. (Aumenta absorción de Ca++ intestinal). 4.- Si a las 24 h no se corrige la calcemia determinar Mg++: SI ESTÁ Ú: sulfato de magnesio: Sulmetin® ampollas 1.500 mg (1 ampolla en 100 cc SG 5% en 15 minutos) y sales de Mg++ vo: Magnesioboi® (1 cp 47,4 mg/8 h).

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Hipocalcemia

5.- Si Coexiste HipoCa++ e Hipok+ no debe corregirse antes que la hipocalcemia porque podría desencadenar tetania. 2.- HIPOCALCEMIA CRÓNICA: OBJETIVO: aumentar la absorción intestinal de Ca++. 1- Ca++ vo (1-3 g/día): Calcium Sandoz Forte® 1-2 cp/8 h. 2.-VIT D o derivados: Calcitriol: Rocatrol® 0,25-0,50 mcg/24 h. En hipoparatiroidismo, malabsorción intestinal, enfermedad hepatobiliar: Calcifediol: Hidroferol® ampollas bebibles 1 ampolla/semana. Si Ca++ < 8,5 mg/dl con hipercalciuria: restringir Na+ e iniciar tratamiento con tiazidas: hidroclorotiazida 50 mg/día.

Criterios de ingreso

1.- HIPOCALCEMIA AGUDA SINTOMÁTICA. 2.- HIPOCALCEMIA CRÓNICA CON TETANIA. 3.-HIPOCALCEMIA NO SINTOMÁTICA: en función de etiología.

Hipocalcemia HIPOCALCEMIA Ca++ total < 8 mg/dl o < 2,1 mmol/l Ca++ iónico < 4,45 mg/dl 0 < 1,2 mmol/l

1. DETERMINACIÓN Ca IÓNICO o Ca TOTAL + PROTEÍNAS TOTALES 2. GSA 3. HEMOGRAMA Y BIOQUÍMICA EN SANGRE 4. RX TÓRAX Y ECG 5. CONTROL DIURESIS

AGUDA

SÍ

NO

1. PARESTESIAS PERIORALES 2. TETANIA Signo de Chvostek Signo de Trousseau 3. ESPASMOLARÍNGEO/BRONCOESPASMO 4. HIPOTENSIÓN ARTERIAL, IC 5. ALTERACIÓN DE CONSCIENCIA

1. Gluconato Ca 10 % 10-30 ml diluidos en 100 ml SG 5% ev en 10‘ 2. Perfusión 1-2 mg/Kg/h 3. Simultáneamente a 1 y 2 administrar: Ca++ vo: 1-2 comp. de 500 mg cada 6-8 h Vit D: Calcitriol 1 comp. de 0,25-0,50 µg/24 h Calcifediol 1 amp 0,266 µg/semana 4. Si coexiste hipo K+, tratar 1º la hipoCa++ 5. Medir Ca++ en sangre cada 6 h las primeras 24 h

CRÓNICA

1. Ca++ vo: 1-2 comp. de 500 mg cada 6-8 h 2. Vit D: Calcitriol 1 comp. de 0,25-0,50 µg/24 h Calcifediol 1 amp 0,266 µg/semana 3. Si Ca++ < 8 mg/dl Restringir Na+ Iniciar tiacidas (hidroclortiacida 50 mg/24 h)

VALORAR INGRESO UNIDAD DE HOSPITALIZACIÓN MIR, ENDOCRINOLOGÍA,según gravedad y etiología

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Fernández Calvo, L.; Martret Redrado, X.; Pérez Maraver, M.

Concepto

Ca++ Total > 10,5 mg/dl (> 2,6 mmol/l) o Ca++ iónico > 4,92 mg/dl (> 1,23 mmol/l).

Etiología

1.- HIPERCA++ TUMORAL: carcinoma pulmón, mama, riñón, mieloma, leucemias agudas y linfoma. 2.- HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO: lo más frecuente. Estas 2 constituyen el 90 % de las HIPERCA++ VERDADERAS. 3.- HIPERVITAMINOSIS A y D. 4.- FÁRMACOS: diuréticos tiazídicos, litio. 5.- ADENOMAS ENDOCRINOS MÚLTIPLES: TI o S. Wermer: adenoma paratifoideo hipofisario pancreático. TII o síndrome. Simple: Hiperparatiroidismo, feocromocitoma, carcinoma medular de tiroides. 6.- ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS: sarcoidosis, TBC, histoplamosis, coccidiomicosis. 7.- INMOVILIZACIÓN: En pacientes con metabolismo oseo acelerado (E. Paget, mieloma múltiple).

Hipercalcemia

66. Hipercalcemia

Diagnóstico

1.- CLÍNICA: Dependen del valor sérico de Ca++ ionizado y la rapidez de instauración. Suelen aparecer > 14 mg/dl. GENERALES: MEG, debilidad, polidipsia, deshidratación. NRL: confusión, estupor, alucinaciones, ataxia, hiporreflexia. GI: náuseas y vómitos. Dolor abdominal (puede sugerir desarrollo de pancreatitis aguda). URINARIAS: poliuria, oliguria, nefrolitiasis de repetición. CARDIOVASCULARES: acortamiento de QT. ÓSEAS: dolores oseos, fracturas, deformidades. CRISIS DE HIPERCA++: Ca++ > 15 mg/dl + estupor + hiperemesis e insuficiencia renal y/o cardíaca. 2.- LABORATORIO: a.-Bioquímica sanguínea: glucosa, urea, creatinina, Na+, K+, Ca++, proteínas totales, amilasa y CPK (PSEUDOHIPERCALCEMIA por hiperalbuminemia). B.-Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario. C.- GSA: La acidosis metabólica produce un aumento de Ca++ iónico, sin embargo, el Ca++ total suele ser normal. 3.- ECG: acortamiento QT. Pueden aparecer bradiarritmias y BRHH. 4.- RX TÓRAX PA Y LATERAL. 5.- RX CRÁNEO AP: Imagen en sal y pimienta.

Tratamiento

1.- HIPERCALCEMIA CRÓNICA: A.- Tratamiento de la enfermedad causal. B.- Medidas generales: abundante hidratación (2-3 l/día) y evitar inmovilización. 169

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Hipercalcemia

2.- HIPERCALCEMIA AGUDA SINTOMÁTICA: A.-Medidas generales: 1.- Monitorización horaria de la PVC y TA. 2.- Sonda vesical y medición de la diuresis/4 horas. 3.- Determinación en sangre de urea, creatinina, Na+, K+, proteínas totales y Ca++ cada 6 horas. B.- REHIDRATACION: 2.500 a 6.000 CC SF/24 horas en función de edad y patología subyacente. C.- CLK+ 10 mEq CLK+ por cada 1.000 cc SF. D.- CORTICOIDES: indicados en neoplasias hematológicas, hipervitaminosis D. Enfermedades granulomatosas. Dosis inicial: bolo ev de 1 mg/Kg peso de metilprednisolona y continuar con 20 mg/6 horas ev. E.- DIFOSFONATOS: EN HiperCa++ que no se corrige con hidratación y esteroides. Clodronato disódico (Mebonat ® ampollas 300 mg): 1 ampolla en 500 cc SF a pasar en 2 horas cada 24 horas durante 5-10 días. Ácido Zoledrónico (Zometa® 4 mg): una dosis cada 3-4 semanas (1 ampolla diluida en 100 cc de SG al 5% a pasar en 15 minutos). F.- HEMODIÁLISIS: en pacientes con insuficiencia renal oligúrica.

Hipercalcemia 1. DETERMINACIÓN Ca IÓNICO o Ca TOTAL + PROTEÍNAS TOTALES 2. GSA 3. HEMOGRAMA I BIOQUÍMICA EN SANGRE 4. RX TÓRAX. ¿RX CRÁNEO? 5. ECG. 6. CONTROL DIURESIS

HIPERCALCEMIA Ca++ Total > 10,5 mg/dl o < 2,6 mmol/l Ca++ iónico > 4,92 mg/dl 0 > 1,23 mmol/l

AGUDA

NO

SÍ

10,5 - 12

>12

1. REHIDRATACIÓN 2.500-6.000 SF/24 h 2. Clk+ 10 mEk/l de SF

1. REHIDRATACIÓN 2.500-6.000 SF/24 h 2. Clk+ 10mEk/l de SF 3. ¿CORTICOIDES? 4. DIFOSFONATOS

NO VALORAR DIÁLISIS

BUENA RESPUESTA

CRÓNICA

1. TRATAMIENTO DE LA CAUSA 2. MEDIDAS GENERALES Hidratación 2-3 lts/d Deambulación precoz

SÍ

VALORAR INGRESO UNIDAD DE HOSPITALIZACIÓN: MIR, ENDOCRINOLOGIA, ONCOLOGÍA según causa y situación clínica

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Fernández Calvo, L.; Herrera Estupiñan; S.; Pérez Maraver, M.

Concepto

Ph, CO3H-, paCO2

Etiología

CÁLCULO DE ANIÓN GAP: Na+ - (Cl- + CO3H-) = 12 ± 2 mEq/l.

Acidosis metabólica AG aumentada (normoclorémicas):

Ganancia de ácidos. SON LAS MÁS FRECUENTES: 1.- AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN: acidosis láctica, cetoacidosis diabética, alcohólica y ayuno. Metabolización de tóxicos exógenos: salicilatos, etilenglicol, cianuro, metanol y parahaldehido. 2.- DISMINUCIÓN DE LA EXCRECIÓN: i. renal aguda y crónica.

Acidosis metabólica

67. Acidosis metabólica

Acidosis metabólica con AG normal (hiperclorémicas):

Pérdida de bases. 1.- PÉRDIDAS DIGESTIVAS: Diarreas. Fístulas pancreáticas, intestinales o biliares. Tratamiento con colestiramina. Ureterosigmoidostomía. Drenaje biliopancreático. 2.- PÉRDIDAS RENALES: A.- Acidosis tubulares renales (las más frecuentes). B.- Administración de diuréticos, inhibidores de la anhidrasa carbónica y distales (espironolactona). C.- Hiperparatiroidismo 1º. D.- Hipofosfatemia severa. 3.- ADMINISTRACIÓN DE SUSTANCIAS CON CL: ClH o ClNH4 para tratamiento de alcalosis Mtb grave. Aminoácidos en nutrición parenteral. Hiperalimentación.

Diagnóstico 1.- ANAMNESIS Y E. FÍSICA 2.- CLÍNICA: respiración de Kussmaul, acidosis graves (Ph < 7.1-7.2), arritmias ventriculares. Cefalea, letargo, estupor e incluso coma. 3.- GSA: CO3H- < 22, Ph < 7.35, paCO2 < 35. 4.- ANALÍTICA: hemograma, bioquímica con iones (Na+, k+, Cl-). Cetonuria. Sedimento de orina. 5.- RX TÓRAX, ECG.

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Acidosis metabólica

Tratamiento

ACIDOSIS METABÓLICAS AGUDAS: 1- MEDIDAS GENERALES: 1.- Control de constantes vitales. 2.- Control ECG en AM grave. 3.- Vía central si precisa control de PVC, administración de CO3H- 1M. Edad avanzada, shock. 4.- SNG si depresión del nivel de consciencia, vómitos repetidos, íleo paralítico, shock. 5.- Sonda vesical si shock, oligoanuria o dificultad de recogida de orina. 6.- Oxígeno si insuficiencia respiratoria. 7.- Heparina de bajo peso molecular profiláctica. 8.- Antibiótico, si sospecha de infección. 2- TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA ENFERMEDAD DE BASE, SI ES POSIBLE 3- CO3H- : cuando pH < 6.9 en CAD, y en resto de causas de acidosis si pH < 7.2 o CO3H- < 9 mEq/l. Dosis a administrar hasta pH 7.2 o CO3H- 15 mEq/l. CÁLCULO DEL DÉFICIT DE BICARBONATO: 0,6 x peso corporal (kg) x

HCO3 deseado - HCO3 del paciente

La velocidad de infusión de CO3H- dependerá de la gravedad: ACIDOSIS GRAVE: CO3H- 1 M en 30 minutos. Control gasométrico a los 60 minutos de la administración. El 50 % del déficit calculado se administrará en 30 minutos ACIDOSIS NO GRAVE: CO3H- 1/6 M (vía periférica). El 50 % del déficit en las primeras 12 h y el resto en las 24 h siguientes con control a las 2-4 horas. 4- ADMINISTRACIÓN DE K+: si es normal o bajo: administrar desde inicio: D: 10-20 m Eq/h. Si es >5, esperar a corregir acidosis.

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ACIDOSIS METABÓLICA ÚpH, ÚÚHCO3-, ÚpaCO2

1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN 2. GSA, IONES ORINA 3. HEMOGRAMA Y BIOQUÍMICA EN SUERO 4. RX TÓRAX, ECG 5. MEDIDAS GENERALES

A. GAP AUGMENTADO (NORMOCLORÉMICO)

HIPERGLUCEMIA

A. GAP NORMAL (HIPERCLORÉMICO)

K+ Ú

NO

Acidosis metabólica

Acidosis metabólica

NO

SÍ SÍ

I. RENAL

ALGORITMO CETAOACIDOSIS DIABÉTICA

SÍ ALGORITMO I. RENAL

INGRESO UNIDAD DE HOSPITALTZACIÓN

K+ N o Ò

NO

DIARREA FÍSTULAS DIGESTIVAS HIPERCAPNIA CRÓNICA URETEROSIGMOIDOSCOPIA ACETAZOLAMIDA ATR TIPO I ATR TIPO II ATR TIPO III

VALORAR: SHOCK, SEPSIS, TÓXICOS, ALCOHOL, AYUNO

TRATAMIENTO ETIOLÓGICO HCO3- SI Ph < 7.20 Y HCO3- < 10 K+. (si K* > 5, esperar a corregir acidosis)

INGRESO UNIDAD DE HOSPITALIZACIÓN: MIR, ENDOCRINOLOGÍA, NEFROLOGÍA

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Alcalosis metabólica

68. Alcalosis metabólica Fernández Calvo, L.; Herrera Estupiñan; S.; Pérez Maraver, M.

Concepto

Aumento del pH plasmático por aumento primario de la concentración de CO3H-. Secundariamente se produce hipoventilación, por depresión del centro respiratorio, como mecanismo de compensación, aumentando la PCO2. A nivel renal, disminución de la secreción proximal de H- con disminución de la regeneración y reabsorción de CO3H-. Ph > 7.45, CO3H- > 26 mEq/l, paCO2 > 45 mmHg

Etiopatogenia y causas:

1.- POR PÉRDIDAS DE ÁCIDO: vía gastrointestinal y renal. 2.- POR ACUMULACIÓN DE BASES: por ingesta excesiva y por aumento en la reabsorción renal. GRUPOS ETIOLÓGICOS: A.- ALCALOSIS METABÓLICA CLORURO SENSIBLE (POR PÉRDIDA DE ÁCIDOS): cursa con Cl- o < 15 mEq/l, hipovolemia (por depleción LEC), hipocloremia, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia. 1.- Por pérdidas gastrointestinales: vómitos (+ FRECUENTE), aspiración nasogástrica, diarrea ácida, adenoma velloso de colon. 2.- Pérdidas renales: diuréticos de asa o distales (+ FRECUENTES), alcalosis posthipercápnica. 3.- Pérdidas por sudor. B.- ALCALOSIS METABÓLICA CLORURO RESISTENTE (POR GANANCIA DE BASES): cursa con Cl- o > 15 mEq/l, volumen LEC normal o elevado, HTA si aumenta la actividad MC, TA normal o disminuida en S. Barter o hipopotasemia severa. 1.- Exceso de actividad MC. 2.- Hipopotasemia severa.

Diagnóstico

1.- CLÍNICA: La sintomatología está relacionada sobretodo con la depleción de volumen y con la hipopotasemia. En casos severos: ALCALOSIS DE FORMA AGUDA: hiperreflexia e irritabilidad neuromuscular por disminución de Ca++ iónico. Tetania cuando Ph > 7,6. Confusión mental, estupor, hipoventilación. SOSPECHAR ALCALOSIS METABÓLICA ANTE TODA DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONSCIENCIA SIN FOCALIDAD NEUROLÓGICA Y CON CAÍDA DE LA FRECUENCIA RESPIRATORIA. EN CASOS CRÓNICOS (por disminución de K+): hiporreflexia y debilidad muscular. 2.- ANALITICA: GSA CO3H-, Ph, paC02. HEMOGRAMA, BIOQUÍMICA con iones Na+, K+ y Cl-, ORINA con iones. 3.- RX TÓRAX Y ECG.

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OBJETIVO: 1.- Tratar la causa subyacente. 2.- Ph < 7.55. 3.- CO3H- < 40 mEq/l. 4.- Reponer volumen perdido en caso de disminución de VCE. 5.- Corregir alteración de Cl- k+ acompañantes.

AMCS

1.- CORREGIR LA CAUSA. 2.- REPONER LA VOLEMIA: ClNa+ 0,9 % ev (2-3 l/24 h) ClNa+ vo en casos leves. En pacientes con insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca o anasarca asociar acetazolamida 250 mg/12 h para aumentar eliminación CO3H-. 3.- REPONER K+: Retirar diuréticos tiacídicos o de asa: LEVE K+ 3-3,5 mEq/l suplementos dietéticos de K+. MODERADA K+ 2,5-3 mEq/l SI TOLERANCIA VO: 20-25 mEq ClK+: Potasion® 2 cucharadas 5 ml/8 h. SI INTOLERANCIA VO 10-20 mEq/h: 40 mEq ClK+ en 1.000 cc SF o glucosalino. GRAVE K+ < 2,5 mEq/l: 40 mEq ClK+ en 1.000 cc SF en 2 horas y, posteriormente, 40 mEq ClK+ en 1.000 cc SF/8 h.

Alcalosis metabólica

Tratamiento

AMCR

1.- CORREGIR LA CAUSA. 2.- ADMINISTRACIÓN DE DIURÉTICOS DISTALES: A.- Espironolactona: Aldactone® 100 mg/8 h. Antagoniza la aldosterona. B.- Amilorida: Ameride® 10-20 mg/24 h. 3.- ADMINISTRACIÓN DE ClK+ ev o vo. 4.- EN CASOS GRAVES (Ph > 7.6 o sin respuesta a tratamiento habitual): DIÁLISIS. ADMINISTRACIÓN EV DE ClH-.

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Alcalosis metabólica

Alcalosis metabólica ALCALOSIS METABÓLICA ÒpH, ÒÒHCO3-, ÒpaCO2

AMCR (AUMENTO DE BASES) (Cl- or < 15 mEq/l) EXCESO DE ACTIVIDAD MINERALCORTICOIDE HIPOK+ SEVERA

HTA

1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN 2. GSA, IONES ORINA 3. HEMOGRAMA Y BIOQUÍMICA EN SANGRE 4. RX TÓRAX, ECG 5. MEDIDAS GENERALES

AMCS (PÉRDIDAS DE ÁCIDOS): 1. PÉRDIDAS G-I (VÓMITOS, ASPIRACIÓN SNG...) 2. PÉRDIDAS RENALES

NORMOTA

TRATAMIENTO: 1. ETIOLÓGICO 2. REPONER K+: CLK+ ORAL O ev 3. DIURÉTICOS DISTALES Espironolactona (100 mg/8 h) Amiloride (10-20 mg/8 h) 4. CASOS GRAVES DIÁLISIS ADMINISTRAR CLH-

TRATAMIENTO: 1. ETIOLÓGICO 2. REPONER VOLEMIA Cl Na+ 0,9 % ev (2-3 LTS/24 h) Cl Na vo (CASOS LEVES) 3. REPONER K+: Cl K+ vo o ev STOP diuréticos tiacídicos 4. SI IC, I. RENAL O ANASARCA Acetazolamida 250 mg/12 h

VALORAR INGRESO UNIDAD DE HOSPITALIZACIÓN: MIR, ENDOCRINOLOGÍA, NEFROLOGÍA, según gravedad y etiología

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Llopis Roca, F.; Domenech Martín, A.; Pujol Rojo, M.

Tracto urinario

• ITU baja-cistitis: fosfomicina 3 g (1 dosis), cefuroxima 250 mg/12 h x 3 días. • PNA no complicada: cefuroxima 0,5 g/8 h. Prostatitis aguda no complicada: amoxicilina-clavulánico 875 mg/8 h. • PNA complicada o prostatitis: amoxicilina-ácido clavulánico 1 g/8 h ev ± gentamicina 240 mg/d ev; ceftazidima 2 g/8 h ev + ampicilina 2 g/6 h ev (manipulación). En caso de sepsis grave: antibiótico de amplio espectro.

Vías respiratorias-ORL

• Faringoamigdalitis: amoxicilina 0,5 g/8 h, cefadroxil 0,5-1 g/12 h. • Flemón dental: amoxicilina-ácido clavulánico 875 mg/8 h, clindamicina 300 mg/8 h (si alergia a la penicilina). • Otitis media: amoxicilina-ácido clavulánico 875 mg/8 h, moxifloxacino 400 mg/d. • Sinusitis aguda: amoxicilina-ácido clavulánico 875 mg/8 h, moxifloxacino 400 mg/d.

Neumonía comunitaria

• Bacteriana leve-moderada: amoxicilina 1 g/8 h o amoxicilina-ácido clavulánico 875 mg/8 h (EPOC), ceftriaxona 1 g/d im (intolerancia vo); grave: ceftriaxona 1 g/d ev ± levofloxacino 0,5 g/d ev (etiología dudosa). • Atípica leve-moderada: claritromicina 0,5 g/12 h, doxiciclina 100 mg/12 h; grave (legionela): levofloxacino 0,5 g/d ev. • Etiología dudosa leve-moderada: moxifloxacino 400 mg/d, levofloxacino 0,5 g/d. • Necrotizante-aspirativa: amoxicilina-ácido clavulánico 2 g/8 h ev, clindamicina 600 mg/6 h ev, ertapenem 1 g cada 24 h.

Tratamiento antibiótico en las infecciones más frecuentes

69. Tratamiento antibiótico en las infecciones más frecuentes

Piel-partes blandas

• Erisipela, infecciones leves-moderadas por estreptococo: amoxicilina 0,5 g/8 h. • Estafilococo: cefadroxil 1 g/12 h. • Etiología dudosa: amoxicilina-ácido clavulánico 875 mg/8 h.

Intraabdominal

• Vía biliar: amoxicilina-clavulánico 1 g/8 h ev. • Peritonitis 2aria: amoxicilina-ácido clavulánico 1 g/8 h ev, ertapenem 1g/24 h ev (riesgo betalactamasas de espectro extendido, antibióticos previos, residencia ancianos). 177

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Tratamiento antibiótico en las infecciones más frecuentes

Sepsis origen desconocido

• Amoxicilina-ácido clavulánico 2 g/8 h ev: en caso de sepsis grave realizar cobertura antibiótica de amplio espectro.

Meningitis bacteriana

• Meningococo, H. influenzae, enterobacterias: ceftriaxona 50 mg/kg/d (máximo 4 g/d). • Neumococo: cefotaxima 300 mg/kg/d (repartido en 4 tomas). • Gram sin gérmenes: cefotaxima 300 mg/kg/d + ampicilina 250 mg/kg/d (repartido en 4 tomas) (sospecha Listeria).

Endocarditis infecciosa (válvula natural)

• Aguda: vancomicina 1 g/12 h ev + gentamicina 3 mg/kg/d ev. • Subaguda-lenta: ampicilina 3 g/4 h ev + gentamicina 3 mg/kg/d ev. • Derecha (ADVP): cloxacilina 2 g/4 h ev. • Sepsis estafilocócica: cloxacilina 2 g/4 h ev + gentamicina 3 mg/kg/d ev.

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Llopis Roca, F.; Casas García, X.; Pujol Rojo, M.

Sospecha clínica, confirmación radiológica, estratificación pronóstica del riesgo. Etiología: neumococo (20-65 %), H. influenzae (3-10 %), legionela (2-10 %), M. pneumoniae (2-18 %), C. pneumoniae (4-15 %), aspiración (3-10 %), virus (2-15 %). < 65a. sano: neumococo, gérmenes n. atípica… > 65a. o EPOC, enfermedad de base: neumococo, H. influenzae, anaerobios flora orofaríngea, BGN, legionela.

Neumonía comunitaria

70. Neumonía comunitaria

Factores favorecedores: Neumococo resistente a la penicilina: edad > 65a., alcoholismo, tratamiento ß-lactámico los últimos 3 meses, comorbilidad múltiple, inmunosupresión. BGN: residencia ancianos, EPOC. P. aeruginosa: tratamiento con corticoides, bronquiectasias, antibiótico de amplio espectro en el último mes. Clínica: fiebre, tos, expectoración purulenta, dolor pleurítico, soplo tubárico. Cefalea, artromialgias (atípica). Exploraciones complementarias: analítica (leucocitosis, leucopenia), gram y cultivo esputo (válido si > 25 polimorfonucleares < 10 células epiteliales) y Rx tórax (PA y lateral). Opcionales (aconsejable si ingreso): GSA, hemocultivos, antígeno neumococo y legionela en orina. Toracocentesis si derrame pleural significativo. Estratificación del riesgo: criterios clásicos ingreso: edad >70 a, enfermedad de base grave (ICC, insuficiencia renal crónica, esplenectomía, alcoholismo, neoplasia) o inmunosupresión, insuficiencia respiratoria (pO2 < 60), neumonía extensa (>1 lóbulo), inestabilidad hemodinámica, alteración de la consciencia, derrame pleural-empiema, neumonía necrotizante-absceso, infección a distancia, falta de respuesta al tratamiento > 48 h, alta probabilidad incumplimiento. Clasificación pronóstica Fine: homogeneiza criterios y evita ingresos innecesarios: Fine I-II domicilio, IV-V ingreso, III individualizar. No es aplicable en inmunodeprimidos. Tratamiento: Fine I-II: amoxicilina 1 g/8 h, moxifloxacino 400 mg/24 h, levofloxacino 0,5 g/d, vo 7 días; Fine IV-V: ceftriaxona 1 g/d ev ± levofloxacino 0,5 g/d vo o ev (etiología dudosa); Fine III: moxifloxacino 400 mg/d vo o levofloxacino 0,5 g/d ev o vo 7 días.

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Neumonía comunitaria

CARACTERÍSTICAS Factor demográfico Edad Hombre Mujer Residencia ancianos

PUNTOS

SOSPECHA CLÍNICA, CONFIRMACIÓN RADIOLÓGICA, ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA DEL RIESGO TRATAMIENTO AMBULATORIO

TRATAMIENTO HOSPITALARIO

Años Años-10 Años+10

Gram esputo (opcional)

Gram y cultivo de esputo, analítica básica, GAB, hemocultivos, antígenos en orina

Comorbilidad Neoplasia Hepatopatía Insuf. cardíaca AVC Nefropatía

+30 +20 +10 +10 +10

Examen físico Estado mental alterado FR >30/min. PAs 125/min.

TRATAMIENTO EMPÍRICO Neumonía bacteriana clásica: amoxi 1g/8h vo, amoxi-clav. (EPOC) Neumonía atípica: claritro 250mg/12h Etiología no filiada: moxifloxacino 400mg/d vo, levofloxacino 0,5g/d.

+20 +20 +20 +15 +10

TRATAMIENTO EMPÍRICO Neumonía bacteriana + DCGP: ceftriaxona 1g/d ev Neumonía típica sin esputo o etiología dudosa: ceftriaxona 1 g/d ev ± levo 0,5 g/d ev Neumonía atípica o legionela: levo 0,5 g/d ev Neumonía aspirativa: amoxi-clav. 2g/8h ev

Laboratorio y Rx pH 10,7mmol/l Sodio 13,9mmol/l Htc 103 UFC); ecografía y/o pielografía ( , ITU recidivante, sospecha de patología urológica). Diagnóstico diferencial: uretritis infecciosa (piuria+, urocultivo-), uretritis traumática (piuria-, uro-), vaginitis (piuria-, flujo vaginal). Tratamiento: fosfomicina 3 g (1dosis), cefuroxima-axetilo 250 mg/12 h x 3 días. ITU con factores riesgo, recaída y sin mejoría con tratamiento adecuado: amoxicilina-clavulánico o fluorquinolonas (según antibiograma, 7-10 d).

Infección del tracto urinario

71. Infección del tracto urinario

ITU ALTA-PIELONEFRITIS Fiebre, escalofríos, dolor lumbar/abdominal, náuseas-vómitos, síndrome miccional, PPL+. Etiología: E. coli, K. pneumoniae, Proteus spp, S. saprophyticus. Si factores riesgo: E. coli y Klebsiella productoras de betalactamasas de espectro extendido, P. aeruginosa, enterococo, S. aureus, cándida. Diagnóstico: analítica, sedimento de orina (> 5 l/c), nitritos, gram orina (descarta enterococo si -), urocultivo (+ si ≥104 UFC), hemocultivos (+ 20-30 %). Si factores de riesgo (historia de litiasis, mala respuesta a tratamiento correcto)  estudio imagen (UIV, eco). Tratamiento: cefuroxima-axetilo 0,5 g/8-12 h. Si ingreso (sepsis grave, clínica complicación local -dolor intenso, hematuria franca, masa renal-, insuficiencia renal aguda): ampicilina+ceftazidima, piperacilina-tazobactam, carbapenem. PROSTATITIS Síndrome febril agudo, síntomas irritativos y/o obstructivos tracto urinario inferior. Etiología: E. coli (80%), P. aeruginosa, Klebsiella, Proteus, Serratia, enterococo. Diagnóstico: tacto rectal próstata grande, dolorosa (contraindicado masaje); etiológico: urocultivo y hemocultivos. Tratamiento: amoxicilina-clavulánico 875 mg/8 h, ciprofloxacino 750/12 h (según antibiograma) x 3-4 semanas.

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Infección del tracto urinario

ITU BAJA - CISTITIS

(Disuria, polaquiuria, urgencia miccional, tenesmo, dolor suprapúbico) TRATAMIENTO

NO RESPUESTA

RESPUESTA

UROCULTIVO POSITIVO BACTERIA RESISTENTE

NEGATIVO

Riesgo uretritis Ú azitromicina 1 g

No riesgo uretritis Ú No tt atb (descartar TBC)

NO RECIDIVA

RECIDIVA

NO TRATAMIENTO

UROCULTIVO SEGUIMIENTO Tratamiento 2 semanas

Nuevo tratamiento según antibiograma

Recidiva

No recidiva

Descartar patología estructural/ funcional urológica

ITU ALTA - PIELONEFRITIS

(Fiebre, escalofrío, dolor lumbar / abdominal, náuseas-vómitos, síndrome miccional, PPL+) FACTORES DE RIESGO, INSUFICIENCIA RENAL AGUDA, SHOCK, DOLOR CÓLICO, HEMATURIA

 ANALÍTICA, SEDIMENTO ORINA, UROCULTIVO, HEMOCULTIVOS  TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO  DEFERVESCENCIA < 72 HORAS

NO

SÍ

Descartar complicación Prueba imagen: ecografía, TC, UIV

Microorganismo resistente Revisar antibiograma

Completar 7-14 d antibiótico oral según antibiograma

Drenaje

Tratamiento antibiótico parenteral específico hasta la defervescencia

Urocultivo de control

FACTORES DE RIESGO PIELONEFRITIS OBSTRUCTIVA: CÓLICO NEFRÍTICO RECIENTE, HISTORIA DE LITIASIS, LITOTRÍCIA RECIENTE, MALFORMACIONES URÉTER, MALA RESPUESTA A TRATAMIENTO CORRECTO. VALORAR ECO / UIV

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Llopis Roca, F.; Herrera Estupiñan, S.; Pujol Rojo, M.

Diagnóstico

Valoración clínica: buscar foco infección, fondo ojo (no si agitación o púrpura). Valorar meningitis rápida evolución con componente encefálico (purulenta), complicaciones o infección focal (absceso) si depresión nivel consciencia, focalidad neurológica y/o convulsiones.

Meningitis aguda

72. Meningitis aguda

Exploraciones complementarias

Analítica y coagulación, hemocultivos (1 en sepsis meningocócica grave), cultivos foco origen (frotis faríngeo -sospecha meningococo-, ótico...), TC craneal (algoritmo), PL (gram urgente, bioquímica y citología LCR). Si gram sin gérmenes:  antígeno neumococo LCR.

Tratamiento

Tratamiento antibiótico empírico inmediato, según foco y gram LCR: Tratamiento antibiótico bactericida urgente y coadyuvante previo y medidas generales de soporte. M. meningocócica: Datos epidemiológicos, lesiones cutáneas características, gram LCR DCGN. Tratamiento idéntico en todas las formas clínicas. Si sepsis grave  antibiótico antes de PL (alta mortalidad). Profilaxis m. meningocócica: Aislamiento respiratorio (24 h), profilaxis contactos íntimos: ciprofloxacino 500 mg (1 dosis) o rifampicina 600 mg /12 h (4 dosis) (niños 10 mg/kg). Comunicación a Sanidad. M. neumocócica: Problema de cepas resistentes a penicilina y cefalosporinas. Dosis altas de cefotaxima ± vancomicina y ajustar según antibiograma. M. H. influenzae tipo b: Poco frecuente en adultos. Implicado en fístula LCR, otitis media aguda, ancianos o inmunodeprimidos. M. BGN: (E. coli, K. pneumoniae) afecta pacientes con enfermedades de base (cirrosis hepática, DM) como complicación de sepsis abdominal o urinaria. Curación 90 % con cefalosporinas de tercera generación. Si nosocomial: ceftazidima o meropenem, si sospecha de P. aeruginosa: ceftazidima + tobramicina 2-3 semanas. M. Listeria: Pacientes con enfermedades de base, inmunosupresores y/o ancianos. Tratamiento elección ampicilina ± gentamicina (sinergia) 3-4 semanas (si cerebritis por RMN prolongar tratamiento). M. germen desconocido: gram y antígeno neumococo LCR negativos, no lesiones cutáneas ni foco origen sugieren etiología. Aconsejable TC craneal (descartar absceso cerebral). 183

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Meningitis aguda

SOSPECHA DE MENINGITIS Fiebre, cefalea, náuseas, vómitos, rigidez de nuca, signos meníngeos

TC CRANEAL PREVIO SÓLO SI

ANAMNESIS

Enfermedad subaguda Déficit neurológico focal (excepto pares craneales) Duda razonable de existencia de absceso cerebral HSA, signos de hipertensión intracraneal Papiledema (muy raro en meningitis agudas) Paciente en coma con fiebre Evidencia otitis o sinusitis Inmunodepresión

Anteced. epidemiológicos/odinofagia  meningococia Antibióticos previos  negativiza cultivos Rapidez instauración, focalidad neurológica Foco primario infección  otitis media aguda Anteced. TCE o facial  m. neumocócica

PUNCIÓN LUMBAR (PL)

CARACTERÍSTICAS

ETIOLOGÍA

PERFIL PURULENTO

pleocitosis PMN, bacteriana aguda o primera fase de la proteínas altas, vírica, tuberculosis o Brucela (fases glucosa baja precoces) foco infeccioso parameníngeo

PERFIL LINFOCITARIO Y GLUCORRAQUIA BAJA

pleocitosis mononuclear, proteínas altas, glucosa baja

tuberculosa, fúngica, bacteriana parcialmente tratada o en resolución, algunas víricas, listeria o leptospira, m carcinomatosa

PERFIL LINFOCITARIO Y GLUCORRAQUIA NORMAL

pleocitosis mononuclear, glucosa normal, proteínas altas

vírica, bacteriana aguda decapitada o en resolución, brucelar, tuberculosa (precoz), parameníngea, parásitos, m desmielinizantes

SIN PLEOCITOSIS

ETIOLOGÍA

TRATAMIENTO

ALERGIA PENICILINA

Meningococo

ceftriaxona 50 mg/kg/d

cloramfenicol 25 mg/kg/6 h (dosis máxima 1 g/6 h)

Neumococo

cefotaxima 75-100 mg/kg/6 h

vancomicina 15 mg/kg/12 h + rifampicina 15 mg/kg/d

H. influenzae

Listeria

ceftriaxona 50 mg/kg/d o cefotaxima 50 mg/kg/6 h ampicilina 40-50 mg/kg/4 h + gentamicina 5 mg/kg/d

cloramfenicol 25 mg/kg/6 h (máximo 1 g/6 h) cotrimoxazol 320/1.600 mg/6-8 h

S. aureus

cloxa 40-50 mg/kg/4h ± rifampicina 15 mg/kg/d

vancomicina 15 mg/kg/12 h ± rifampicina 15 mg/kg/d

Enterobacterias

ceftriaxona 50 mg/kg/d o cefotaxima 50 mg/kg/6h

meropenem 30 mg/kg/8 h (2 g/8 h)

Gram sin gérmenes

cefotaxima 300 mg/kg/d + ampicilina 250 mg/kg/d (4 tomas)

vancomicina 15 mg/kg/12 h + meropenem 2 g/8 h

bacteriana en fase inicial o vírica

TRATAMIENTO COADYUVANTE (si LCR purulento) 1 y 2 PRE-ANTIBIÓTICO; 3 POST-ATB Precoz:Ú respuesta inflamatoria, evita complicaciones (HTI), mejora px 1 DEXAMETASONA: Ú edema cerebral y PIC. 1ª dosis 16mg 4 mg/6 h (8 dosis). Indicada en m. neumocócica o cualquier etiología con p LCR > 30-40 cm H2O 2 MANITOL: acción inmediata, 1 g/kg/ev en 10-15 minutos. Contraindicado si inestabilidad hemodinámica, shock séptico o ICC 3 PROFILAXIS CONVULSIONES: fenitoína 18 mg/kg/d. A las 24 h, 2 mg/kg/8 h (10 días). Indicada en m. neumocócica y etiologías con anteced. de convulsiones o lesiones cerebrales previas.

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Definición

Valor de creatinina>1,5·Crbasal o incremento diario de 0,5 mg/dl o 44 µmol/l.

Anamnesis

AP: analíticas previas, agentes etiológicos (fármacos…). Clínica asociada; sintomatología urémica. Diuresis percibida y forma de micción (dificultosa, escasa y frecuente). Atención a la diuresis por rebosamiento en las retenciones agudas de orina.

Exploración física

Tensión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, temperatura axilar, saturación capilar de O . Volumen extracelular (deshidratación / anasarca). Globo vesical (presencia de masa dolorosa o indolora en hipogastrio).

Insuficiencia renal aguda

73. Insuficiencia renal aguda Cantero Mariano, G.; Herrera Estupiñan, S.; Fulladosa Oliveras, X.

Exploraciones complementarias

Hemograma, urea, creatinina, proteínas, Na+, K+, Ca2+, Cl- y equilibrio ácido-base venoso. Sedimento urinario, Combur-test (MTX), Na+, K+ y Cl- en orina. CK total en caso de presencia de hematuria en Combur-test con sedimento normal. Medidas inmediatas: sondaje urinario y control de diuresis. Vía periférica y valorar vía central, con medición de presión venosa central, en función de gravedad. IRA PRERRENAL. Na+o30 mmol/k. Nao/Ko>1. Causas: 1. Necrosis tubular aguda. 2. Glomerulopatía. 3. Nefropatía tubulointersticial. 4. Fenómenos embólicos. 5. Vasculopatías. IRA POSTRENAL. Fundamental para el diagnóstico los antecedentes, la clínica y la exploración física. Exploraciones diagnósticas: ecografía renal y/o TC abdominal sin contraste. Causas: 1. Uropatía obstructiva (intrínseca –cálculos-, extrínseca –neoformaciones, masas no neoplásicas-). A nivel de uréteres (uni o bilateral), vejiga urinaria o uretra.

Medidas generales

Control de constantes y de la estabilidad hemodinámica. Corrección de alteraciones hidroelectrolíticas. Corrección de alteraciones del equilibrio ácido base (atención a la falsa normopotasemia en casos de acidosis metabólica severa-hipopotasemia absoluta-). Vigilar dosificación de fármacos (corrección de dosis, ej.: meperidina, imipenem, digoxina, nitroprusiato…).

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185

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Insuficiencia renal aguda 186

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¿Oligoanuria?

Sondaje urinario

SÍ

1. Control diuresis 2. MTX + Sto

Valorar ingreso

SÍ

inótropos

Valorar ingreso

SÍ

Restricción hidrosalina Diuréticos asa Espironolactona

Ingreso

Reposición de volumen

Valorar ingreso

¿RAO?

NO

SÍ

NO

[Na+]orina Control diuresis MTX Sedimento urinario

[Na+]o < 20mmol/l

SÍ

Insuficiencia renal aguda

Insuficiencia renal aguda INSUFICIENCIA RENAL AGUDA [Cr]>1,5·Cr. basal o incremento diario de 0,5 mg/dl o 44 µmol/l

IRA prerrenenal

NO

¿IC?

NO

¿SHR?

NO

ECOGRAFÍA RENAL

Hipovolemia

IRA intrínseca NTA

IRA OBSTRUCTIVA ALTA

Diuréticos de asa

Corrección urológica: nefrostomía, cetéter ureteral...

Ingreso

Ingreso

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Lumbalgia aguda

74. Lumbalgia aguda López Canós, R.; Sirvent Alierta, E.; Gómez Vaquero, C.

1.- Anamnesis

Traumatismo previo, inicio y cronología, localización e irradiaciones, factores de mejoría o empeoramiento, afectación neurológica y señales de alerta.

2.- Exploración física

- General: signos inflamatorios articulares, constantes. - Bipedestación: balance articular. - Decúbito supino: Lasègue, Bragard, exploración neurológica, pulsos periféricos, exploración abdominal, exploración sacroilíacas. - Decúbito prono: dolor en escotadura ciática, palpación apófisis espinosas y musculatura paravertebral, exploración renal. - Maniobras radiculares: • Lasègue: En decúbito supino se eleva la extremidad en extensión. Positivo si dolor irradiado a nivel de la extremidad por debajo de la rodilla antes de llegar a 70º. • Bragard: Se eleva la extremidad hasta el punto en que el Lasègue es positivo, se retroceden unos 5º hasta que desaparece el dolor y hacemos flexión dorsal del pie, reapareciendo el dolor. - Maniobras sacroilíacas: Si son positivas indican sacroileítis • Maniobra de Ericksen: en decúbito supino se presionan las espinas ilíacas hacia dentro. • Maniobra de Contra-Ericksen: presionar hacia abajo y hacia fuera. • FABERE: en decúbito supino se realiza flexión, abducción y rotación externa de la extremidad, estabilizando la otra cadera con la otra mano. - Exploración neurológica: Fuerza, reflejos osteotendinosos, flexión y extensión de rodillas, tobillos y dedos de los pies, sensibilidad (incluso perianal). • L2: flexión y adducción de la cadera. • L3: extensión de rodilla, con abolición del reflejo rotuliano. • L4: extensión de la rodilla y dorsoflexión del pie, con abolición del reflejo rotuliano. • L5: dorsoflexión de primer dedo, flexión de rodilla e inversión del pie. • S1: flexión plantar del pie y flexión de la rodilla, con abolición de reflejo aquíleo. • Síndrome de cola de caballo: afectación S2-S4, con incontinencia o retención de orina, disminución del tono rectal y debilidad de la musculatura intrínseca del pie.

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ANAMNESIS1 EXPLORACIÓN FÍSICA2

CRÓNICA AGUDIZADA

AGUDA

Analgesia Fisioterapia

DOLOR NO MECÁNICO

FIEBRE

SEÑALES DE ALERTA = INDICACIÓN RX - RX lumbar frente y perfil SÓLO si: > 55 a., traumatismos severos o leves con osteoporosis conocida, neoplasias, HIV+ o inmunodeficiencias, síntomas constitucionales, infección de orina, toma prolongada de corticoides, ADVP, dolor inflamatorio, incontinencia de esfínteres, anestesia en silla de montar, déficit neurológico progresivo.

NO

SÍ

DESCARTAR: - Espondilitis anquilosante y otras espondilopatías seronegativas - Metástasis óseas - Patología digestiva - Patología ginecológica - Enfermedad ósea metabólica - Patología canal medular - Cólico nefrítico - Aneurisma aorta abdominal disecante

DESCARTAR: - Espondilodiscitis - Pielonefritis - Patología digestiva - Patología ginecológica

Lumbalgia aguda

Lumbalgia

DOLOR MECÁNICO

RADICULOPATIA

SÍ

NO

LUMBOCIATALGIA: - Síndrome discal típico - Síndrome de la cola de caballo - Síndrome de canal estrecho

LUMBALGIA MECÁNICA SIMPLE:

TRATAMIENTO: - Igual que lumbalgia mecánica simple - Valorar antiepilépticos: carbamacepina, gabapentina, pregabalina - Control por médico de familia

TRATAMIENTO: - Reposo 24-48 h - Calor local (20 min./8 h) - Diclofenaco 50 mg/8 h - Tetrazepam 50 mg/12-24 h - Control por médico de familia

ESTUDIO Y TRATAMIENTO SEGÚN ETIOLOGÍA

- Lumbalgia de esfuerzo - Hernia discal aguda sin radiculopatía - Espondilosis - Fractura vertebral osteoporótica

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Monoartritis aguda

75. Monoartritis aguda López Canós, R.; Reina Sanz, D., Gómez Vaquero, C.

- La monoartritis aguda (MA) es una inflamación de la membrana sinovial de gran intensidad y corta duración de una sola articulación. - Líquidos sinoviales: • No inflamatorio: ARTROSIS, artritis traumática, osteocondromatosis, osteocondritis disecante, neuroatropatía, edema. • Inflamatorio: ARTRITIS REUMATOIDE, artritis microcristalina, espondiloartropatías, artritis tuberculosa, artritis vírica, lupus eritematoso sistémico. • Purulento: Artritis séptica, gota, condrocalcinosis. • Hemorrágico: Artritis traumática, neuroartropatía, alteraciones de la coagulación, sinovitis vellonodular, condrocalcinosis. - Anamnesis: • Factores predisponentes de infección: fiebre, picaduras, relaciones sexuales de riesgo, ADVP, infiltraciones, prótesis articular. • Episodios previos: orienta a microcristales. - Rx: Pedimos la articulación contralateral para comparar. En caso de sospecha de pseudogota es útil Rx rodillas, sínfisis púbica y carpo (ligamento triangular del carpo calcificado). - MA por cristales: gota (urato monosódico) en 1ª metatarsofalángica más frecuente, artritis de repetición, hiperuricemia conocida. Pseudogota (pirofosfato cálcico dihidratado) en mayores de 50-60 a., rodilla la más afectada. Las dos se tratan con AINE (Indometacina 50 mg/8 h y en 48 h disminuir dosis o diclofenaco 50 mg/8 h + omeprazol 20 mg/24 h) o colchicina 1 g/8 h x 3 días, 1 g/12 h x 3 días y 1 g/noche hasta visita en CCEE REU (no es tan útil en pseudogota). NO INICIAR ALOPURINOL ni modificar dosis en el ataque agudo de gota. - Antibiótico en artritis séptica según Gram: • Cocos gram positivo: Cloxacilina 2 g/4 h ev. • Bacilos gram negativo: Ceftriaxona 2 g/24 h ev. • Sospecha de gonococo: Ceftriaxona 1 g/24 h ev. • Gram sin gérmenes: cloxacilina + ceftriaxona. • Sospecha de TBC, brucela o fúngica: ingreso sin tratamiento.

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Monoartritis aguda

Monoartritis aguda ANAMNESIS: Edad, sexo, factores predisponentes, infección, inicio, episodios previos, fármacos, hiperuricemia

EXPLORACIÓN FÍSICA: constantes (fiebre) - Descartar poliartritis y proceso periarticular - Signos inflamatorios: rubor, calor, dolor e impotencia funcional

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

ARTROCENTESIS (muestras): - Cultivo - Gram urgente (si sospecha de artritis séptica) - Recuento celular - Aspecto macroscópico - Cristales (de forma diferida a Anatomía Patológica)

NO INFLAMATORIO: - Transparente/amarillo - Viscosidad alta - Leucos < 2.000/mm3 - No gérmenes

RADIOLOGÍA: - Rx articulación + contralateral - Rx tórax si sospecha de enfermedad sistémica

HEMARTROS: (Pedir coagulación) - Anticoagulantes - Hemofilia

INFLAMATORIO: - Opaco/amarillo - Viscosidad baja - Leucos > 5.000/mm3 - No gérmenes

TRATAMIENTO: - AINE - Alta - CCEE REURG.

TRATAMIENTO: - AINE - CCEE Reumatología

SÉPTICA: - Opaco/amarillo/purlento - Viscosidad variable - Leucos > 50.000/mm3 - Gérmenes frecuentes

ANALÍTICA: - Hemograma con fórmula leucocitaria - Bioquímica - Hemocultivos

TRATAMIENTO: - ¡Precoz! - Antibiótico ev según Gram - Lavado articular (COT) - Ingreso en COT

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Fracturas abiertas

76. Fracturas abiertas Via-Dufresne Pereña, O.; Closa Sebastià, S.; Casulleras Solans, J.; Portabella Blavia, F.

Concepto

Son fracturas cuyo foco comunica con el exterior o con víscera hueca.

Mecanismos de producción

- Causa indirecta (de dentro a fuera) - Causa directa (de fuera adentro) - Secundarias o tardías: necrosis que deja foco al descubierto.

Clasificación

Gustilo y Anderson (Ver tabla I). Tabla I: Clasificación de Gustilo y Anderson TIPO

HERIDA

NIVEL CONTAMINACIÓN

LESIÓN PARTES BLANDAS

LESIÓN ÓSEA

I

< 1 cm longitud Limpio

Mínima

Simple. Conminución mínima

II

> 1 cm longitud Moderado

Moderada, cierto daño muscular

Conminución moderada

III A

> 10 cm longitud

Alto

Severa con aplastamiento

Habitualmente conminuta. Es posible la cobertura tisular con partes blandas

III B

> 10 cm longitud

Alto

Muy severa pérdida cobertura, suele requerir cirugía reconstructiva

Precaria cobertura ósea, conminución desde moderada a severa

III C

> 10 cm longitud

Alto

Muy severa pérdida cobertura, lesión vascular tributaria de reparación, puede precisar cirugía reconstructiva de partes blandas

Precaria cobertura ósea, conminución desde moderada a severa

Exploraciones complementarias

- Rx, TAC y arteriografía (si signos de insuficiencia vascular).

Tratamiento agudo

- Mantener vía aérea permeable y resucitación urgente. - Inmovilizar la extremidad lesionada (alinear fractura) y aplicar apósitos estériles. - Analgésicos. 192

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1º.- Empírico 7 días 2º.- Según cultivos y antibiograma 7-10 días 3º.- Posterior a ttos quirúrgicos durante 48 h Tabla II: Terapia antibiótica para fracturas abiertas Tipo I Cefazolina Gram + 1g/8h ev

Tipo II

Tipo III A

Tipo III B

Tipo III C

En alergias

V

V

V

Vancomicina 1 g/12 h EV

Gram –

Aminoglicósido 360 mg/24h ev

V

V

V

Levofloxacino 500 mg/24 h

Anaerobios

Penicilina 4.000.000/ 4h ev

V

V

V

Clindamicina 600 mg/8 h

V

V

Fracturas abiertas

- Administrar antibióticos ev (Ver tabla II):

- Administrar vat + ggat. - Desbridamiento y lavado quirúrgico urgente de la herida en quirófano, dejándola abierta. - Estabilizar lesiones esqueléticas inestables (fijador externo). - Realizar desbridamientos repetidos, si precisa. - Diferir cierre/cobertura de la herida. - Valorar amputación como opción terapéutica (clasificación M.E.S.S. Ver tabla III) Tabla III: Clasificación MESS (Mangled Extremity Severity Score) DEFINICIÓN A: Lesión ósea Baja energía (incisa, fractura simple) y de partes Media energía (abiertas o múltiples; luxaciones) blandas Alta (arma militar, aplastamiento) B: Estado vascular

C: Shock

D: Edad

PUNTOS 1 2 3

Muy alta (contaminada, pérdida de p. blandas)

4

Pulso reducido o ausente pero perfusión normal

1*

Sin pulso, parestesias, relleno capilar disminuido

2*

Miembro frío, parálisis, insensible, entumecido

3*

TA sistólica siempre > 90 mm Hg

1

Hipotensión transitoria

2

Hipotensión mantenida

3

< 30

1

30 – 50

2

> 50 * La puntuación se dobla cuando la isquemia es superior a 6 horas.

3

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Fracturas abiertas

Fracturas abiertas s !NAMNESIS s !LINEACIØNYESTABILIZACIØNPROVISIONAL s %STUDIORADIOLØGICO2X 4!# ARTERIOGRAFÓA s 6!4¢GAMMAGLOBULINA s !NALGESIA s 0ROFILAXIS!"SEGÞNPROTOCOLO

s $ESCARTAROTRASLESIONES s 0RUEBADEIMAGEN

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OSTEOSÍNTESIS / OSTEOTAXIS t
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FE

CEE: clavo endomedular encerrojado FE: fijador externo MESS: Mangled Extremity Severity Score

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EÓBT

"NQVUBDJØO

* Heridas puntiformes : limpieza + povidona-iodada

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Castaldini, G.; Cabañó Ruiz, F.; Panchi, E.; Coscujuela Mañà, A.

Introducción

En España se producen anualmente 30.000 fracturas de cadera. Son más frecuentes en mujeres (osteoporosis) y su incidencia aumenta con la edad (debilidad muscular, dificultad de la marcha, déficit visual, etc.). Presenta elevada incidencia de complicaciones médicas, sólo el 40 % a 50 % recupera la situación funcional previa. Es una patología que debe ser abordada de forma multidisciplinaria.

Fractura de cadera

77. Fractura de cadera

Diagnóstico clínico

Anciano que sufre caída casual y que presenta dolor inguinal referido a muslo con impotencia funcional, acortamiento y rotación externa del miembro afecto. En los casos de fractura subcapital encajada el paciente podría deambular con dolor en ingle.

Radiología

Proyección AP de pelvis y axial de caderas.

Clasificación

-Intracapsulares o subcapitales -Extracapsulares

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Fractura de cadera

Tratamiento

La mayoría de los pacientes precisarán tratamiento quirúrgico asociado al tratamiento y prevención de las complicaciones asociadas a la cirugía y a la inmovilización prolongada. Una vez hecho el diagnóstico se llevará a cabo una valoración clínica completa por parte de un internista y anestesiólogo para evitar posibles complicaciones y para la estabilización de las enfermedades crónicas coexistentes. El retraso de la intervención quirúrgica se relaciona con aumento de la morbilidad y de la mortalidad intrahospitalaria. 1. Analgesia: la analgesia pre y posquirúrgica será supervisada por la Unidad del Dolor y el Servicio de Anestesia. 2. La tracción cutánea de 3 a 5 Kg de peso reducirá el dolor así como evitará acortamiento del miembro. 3. Trombo profilaxis: Todos los pacientes recibirán tratamiento con heparina de bajo peso molecular. 4. Profilaxis antibiótica: Se realizará en la preanestesia y 3 dosis posteriores a la intervención. 5. Transfusión peri operatoria: Aproximadamente el 55 % de los pacientes es transfundido en el perioperatorio según los centros. 6. Movilización y RHB. Debe promoverse la movilización precoz tras la cirugía en general a partir de las 48 h, dependiendo del tratamiento realizado.

EN PACIENTES < 65 a.

OSTEOSÍNTESIS CON TORNILLOS CANULADOS

EN PACIENTES > 65 a.

PRÓTESIS PARCIAL O TOTAL DE CADERA

FRACTURAS SUBCAPITALES

FRACTURAS TRANSCERVICALES Y PERTROTROCANTÉRICAS ESTABLES

PLACAS DHS

FRACTURAS PERTROCANTÉRICAS INESTABLES

CLAVO TIPO GAMMA

FRACTURAS SUBTROCANTÉRICAS

CLAVOS GAMMA U OTROS TIPOS DE CLAVOS INTRAMEDULARES

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Castellanos Robles, J.; Domínguez Font, E.; Del Amo Génova, P.; Coscujuela Mañà, A.

Epidemiología:

Entre el 10 % y el 25 % de todas las fracturas y el 75 % del global que afectan a la muñeca. La mayor incidencia está relacionada con la osteoporosis. Una paciente osteoporótica que ha sufrido una fractura del radio distal cuenta con una frecuencia cuatro veces mayor de padecer otra fractura (de la cadera, la columna, etc.).

Anatomía:

Dorsal

22º

90º

90º

A

Diagnóstico:

Palmar 90º

B x

Fracturas del extremo distal del radio

78. Fracturas del extremo distal del radio

C

Clínico: dolor, impotencia funcional y deformidad de la muñeca, la más frecuente en dorso de tenedor (Fx Colles). Conviene recordar el examen neurovascular distal (pulso radial y nervio mediano). Radiográfico: proyecciones AP y L. TAC en fracturas intraarticulares graves.

Clasificación:

Múltiples clasificaciones existentes. Tipo III

Intraarticular no desplazada

I

II

Tipo I III

Tipo IV

Intraarticular desplazada

Tipo II

IV

A Reducibe (estable)

V

VI

VII

VIII

Extraarticular no desplazada

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Extraarticular desplazada

B

Reducible (inestable)

C

Irreducible (inestable)

197

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Fracturas del extremo distal del radio

Tratamiento:

Considerar diversos factores como la edad, la ocupación, la capacidad manual y el estilo de vida. Objetivo principal “LAS”: longitud radial, ángulos radiales y superficie articular. Fracturas estables: Conservador. Fracturas inestables: Quirúrgico. Criterios de inestabilidad: 1) conminución dorsal y/o volar, 2) desplazamiento interfragmentario > 5mm, 3) angulación > 10º, 4) acortamiento (impactación) > 5mm, 5) conminución articular, 6) diástasis de la articulación radiocubital distal, 6) paciente > 60 años (osteoporosis). Control Rx después de la reducción (confirmar la correcta alineación y congruencia articular) y otro control a la semana para valorar desplazamientos secundarios.

Complicaciones:

Compresión nerviosa nervio mediano (aguda o crónica por el callo), distrofia simpática refleja, roturas tendinosas (extensor largo del pulgar), artrosis degenerativa, consolidación viciosa, inestabilidades carpianas.

Fractura de radio distal ¿Estable?

NO

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: 1.- REDUCCIÓN CERRADA + AK 2.- FIJADOR EXTERNO 3.- OSTEOSÍNTESIS CON PLACA DORSAL/VOLAR

SÍ TRATAMIENTO CONSERVADOR: 1.- REDUCCIÓN + YESO ANTEBRAQUIAL 2.- CONTROL Rx A LA SEMANA

¿Rx A LA SEMANA CON DESPLAZAMIENTO SECUNDARIO?

SÍ

NO MANTENER YESO 4 SEMANAS (TOTAL)

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Fillat Casas, P; Jordán Segura, C; Castaldini, G.; Portabella Blavia, F.

Concepto

Suponen del 2 % al 4 % de las fracturas de la extremidad superior, y el 5 % de todas las fracturas atendidas en los servicios de urgencias. Distinguimos entre fracturas no desplazadas, con desplazamiento mínimo y fracturas desplazadas.

Mecanismo lesional

Caídas sobre la mano extendida desde una posición fija, golpe lateral directo al hombro, carga axial transmitida desde el codo, shock eléctrico y politraumatismo.

Diagnóstico – Evaluación radiológica

Imprescindible: Vista escapular AP, vista axilar y vista escapular lateral.

Clasificación

Fracturas de húmero proximal

79. Fracturas de húmero proximal

Clasificación de Neer (según número de fragmentos y como éstos se desplazan).

Tratamiento

• Fracturas no desplazadas: Inmovilización ortopédica. Rehabilitación precoz. • Fracturas desplazadas: separación > 1 cm, o angulación > 45º: Reducción (cerrada o abierta) e inmovilización con material de osteosíntesis. Rehabilitación posterior. • Fracturas conminutas articulares con superficie articular con imposibilidad de reconstrucción o con alto riesgo de necrosis: Prótesis total de húmero.

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Clasificación de Neer

¿DESPLAZADAS?

NO

TTO ORTOPÉDICO + RHB precoz

KIRSCHNER

SÍ

NO

SÍ

¿2 PARTES CA/CQ*?

SÍ

¿ESTABLE?

SÍ

¿DESPLAZADAS?

NO

NO

¿2 PARTES TROQUITER?

REDUCCIÓN (A-C)

Fracturas de húmero proximal

Fracturas de húmero proximal

ABIERTA

SÍ

NO NO

TTO ORTOPÉDICO + RHB precoz

NO

¿2 PARTES TROQUIN?

SÍ

¿DESPLAZADAS?

SÍ

REDUCCION ABIERTA Y FIJACIÓN INTERNA

NO

¿3 PARTES?

SÍ

NO

¿4 PARTES?

SÍ

¿CONMINUCIÓN ARTICULAR?

NO

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Ballesta López, L.; Rey Santos, R.; Martínez García, M.

Concepto

Obstrucción de cava superior en mediastino superior por causas infiltrativas, compresivas o trombóticas.

Etiología •

Etiologías malignas 78- 97 %: 1. Carcinoma de pulmón (80 %): microcítico 2/3. 2. Linfoma no Hodgkin y enfermedad de Hodgkin (15 %). 3. Otros (5 %).

• Causas no tumorales: trombosis, fibrosis...

Diagnóstico

Síndrome vena cava superior

80. Síndrome vena cava superior

• HISTORIA CLÍNICA: sobre todo subagudo (evol.: 2-4 sem.). Síntomas: Disnea 63 %, congestión, tensión facial y craneal 50 %, tos 24 %, tensión en los brazos 18 %, dolor torácico 15 %, disfagia 9 %. URGENCIA: 1. edema cerebral: letargia, alt. mentales, cefalea, náuseas, vómitos o hemorragia cerebral. 2. Compromiso respiratorio (compresión tráquea). • EXPLORACIÓN FÍSICA: distensión de las venas del cuello 66 %, distensión de venas del tórax 54 %, edema facial 46 %, cianosis 20 %, plétora facial 19 %, edema de brazos 14 %. • ANÁLISIS: gasometría arterial, hemograma, bioquímica, coagulación, dímero D. • PRUEBAS DE IMAGEN: Radiografía de tórax: ensanchamiento mediastínico 64 %, masa de lóbulo superior derecho y derrame pleural 26 %, masa hiliar derecha 12 %, infiltrado bilateral, cardiomegalia, nódulos calcificados paratraqueales… Normal 16 %. TC (principal prueba diagnóstica): anatomía de estructuras intratorácicas y causa de obstrucción. Circulación colateral (planificar by-pass). Guía para biopsia percutánea. Planifica radioterapia. Control efecto del tratamiento. AngioTC: indicada si se sospecha trombosis o si se planea cirugía o stent. RMN: mejor definición de permeabilidad vascular que TC. Venografía con contraste y radionúclidos: si solución es quirúrgica (bypass o stent): determina si cava obstruida o permeable y comprimida.

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Síndrome vena cava superior

Diagnóstico diferencial

Insuficiencia cardíaca, taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión.

Tratamiento

- Constantes, dieta hiposódica, medidas posturales (elevación de cabecera cama), oxigenoterapia, analgesia. - Diuréticos. - Corticoides: metilprednisolona 40 mg/8 h o dexametasona 4 mg/6 h (desaparición síntomas). - Anticoagulantes según el tipo de paciente (heparina sódica, HBPM, anticoagulación oral). - Tratamiento etiológico. - Prótesis cava.

Paciente con sospecha clínica de síndrome de vena cava superior (SVCS) SVCS

Radiografía tórax y TC con contraste

Tratamiento de soporte: constantes, oxígeno, diuréticos, corticoides, analgesia

¿Cáncer confirmado?

Etiolología desconocida

Neoplasia conocida

Broncoscopia, PAAF adenopatía, TC-PAAF…

Tratamiento según histología y extensión

CPNCP

CPNCP y otros

¿Prótesis? (Oncología) Estadio, comorbilidades…

¿Tratamiento activo? Según: - Estado general - Supervivencia esperada

NO Prótesis (Angioradio)

Tratamiento sintomático

SÍ

Tratamiento oncológico específico CLÍNICA: disnea, congestión, tensión facial y craneal, tos, tensión en los brazos, dolor torácico, disfagia

Valorar ingreso

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Ferré Losa, C.; Ballesta López, L.; Las Heras Manso, G.; Martínez García, M.

Definición

Recuento absoluto de neutrófilos < 1.000/ml, siendo de alto riesgo para el desarrollo de infecciones < 500/ml y especialmente en caso de neutropenia profunda (< 100/ml). Se define fiebre a la temperatura axilar ≥ 38,5º C o ≥ 38º C en dos determinaciones consecutivas en una hora.

Etiología

Neutropenia febril

81. Neutropenia febril

Entre el 30-60 % de pacientes neutropénicos con fiebre tienen una infección establecida u oculta. Las bacterias conforman el 85-90 % de los patógenos asociados con fiebre en pacientes inmunodeprimidos. La bacteriemia se detecta en el 20-40 % de los casos incluyendo cocos gram + (Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Streptococcus spp, Enterococcus, Corynebacterium spp, Bacteroides spp, Clostridium difficile) y bacilos gram (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa).

Evaluación inicial en urgencias 1- HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA: antecedentes, historia reciente de su neoplasia (diagnóstico, tratamientos pasados y actuales, toxicidad). Día de inicio y pauta último ciclo. Profilaxis antibiótica. Catéteres. Atención especial a cavidad oral, faringe, esófago, pulmón, región perineal, piel y tejido periungueal. 2- ANALÍTICA BÁSICA: hemograma y bioquímica con función renal y hepática. Pruebas de coagulación. Equilibrio ácido-base y/o gasometría arterial. 3- RX DE TÓRAX 4- CULTIVOS: 2 hemocultivos. Si existe catéter central, recoger 1 muestra a través del catéter y otra periférica. Sedimento urinario ± urocultivo (siempre si sonda urinaria). Si diarrea: coprocultivo y detección de toxina de Clostridium difficile. Otros cultivos de líquidos biológicos en función de la sospecha clínica. 5- OTRAS EXPLORACIONES SEGÚN NECESIDAD.

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Neutropenia febril

EVALUACIÓN DE RIESGO PRONÓSTICO The MASCC Risk Index (> de 21 puntos = bajo riesgo) Características

Puntuación 5 3 5 4 4 3 3 2

Nula o escasa sintomatología Sintomatología moderada No hipotensión No EPOC Tumor s ólido o no infección fúngica previa en neoplasia hematológica No deshidratación Paciente ambulatorio Edad < 60 a.

TRATAMIENTO: A. ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA (ver algoritmo). B. TRATAMIENTO DE SOPORTE SEGÚN NECESIDAD (fluidoterapia, drogas vasopresoras, etc.). B. USO DE FACTORES ESTIMULANTES DE COLONIAS (G-CSF) A CONSIDERAR EN CASO DE: neumonía, shock, celulitis grave, sepsis y disfunción multiorgánica.

Neutropenia Valoración inicial VALORACIÓN DE RIESGO (ESCALA MASCC)

BAJO RIESGO > 21 puntos

ALTO RIESGO ≤ 21 puntos

Tratamiento oral: 1. Ciprofloxacino 750 mg /12 h + amoxicilina/clavulánico 875/125 mg / 8 h

Tratamiento endovenoso (ingreso hospitalario)

2. Alergia a ß-lactámicos: Ciprofloxacino 750 mg/12 h + Clindamicina 300 mg/6 h 3. Alergia a quinolonas: tto. IV SI ALTA CONTROL CLÍNICO EN 24 H

CON FOCO CLÍNICO SIN FOCO CLÍNICO

1. Cefepime 2 g/12 h + Amikacina 1 g/d 2. Alergia a ß-lactámicos: Vancomicina 1 g/12 h + Aztreonam 1 g/8 h

Mucositis Infección perineal o intrabdominal

Pulmonar

Imipenem 500 mg/6 h + Amikacina 1 g/d

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Ballesta López, L.; Rey Santos, R.; Martínez García, M.

Concepto

Compresión de la médula espinal, raíces y/o plexos nerviosos. Localización, frecuencia: dorsal > lumbar > sacra o cervical. URGENCIA ABSOLUTA. La evolución dependerá del estado neurológico al diagnóstico y de la rapidez de instauración de tratamiento.

Etiología

Orden de frecuencia por área afectada. Según frecuencia: pulmón > mama > origen desconocido > linfomas y mieloma > sarcoma > próstata y riñón. 75 % metástasis epidurales, 25 % aplastamiento vertebral por compromiso óseo.

Diagnóstico

Síndrome de compresión medular

82. Síndrome de compresión medular

PRECOZ. El principal factor pronóstico es el estado neurológico pretratamiento.

Clínica

- Dolor de espalda: 96 %, de características inflamatorias. - Sintomatología motora: debilidad según el nivel de afectación medular. - Clínica sensitiva: < frecuente al inicio. Parestesias y/o disminución de la sensibilidad bajo el nivel de la lesión. - SN autónomo: pérdida del control de esfínteres e impotencia. - Ú frec: síndrome de Horner (afectación cervical paraespinal), ataxia (haces espinotalámicos).

Pruebas de imagen - Radiografía simple: en 80-85 % aparece: • Erosión o pérdida de pedículos. • Lesiones líticas o blásticas. • Colapso vertebral. • Masas paraespinales. - TC - Resonancia magnética. De elección: no invasiva, visualización de discos y vértebras, identifica lesiones medulares previas a destrucción cortical, posibilidad de evaluar toda columna y médula (metástasis intradurales e intramedulares), detección de masas paravertebrales, planificación terapéutica.

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Síndrome de compresión medular

Tratamiento - Reposo absoluto. - Analgesia. - Tratamiento esteroideo: oncolítico, antiedema y antinflamatorio. Asociación con radioterapia. - Tratamiento radioterápico: • Excelente en linfomas y mielomas, menor repuesta en tumores de próstata y mama y escasa respuesta en neoplasia de pulmón. • Radiorresistentes sarcoma osteogénico y tumor óseo de células gigantes. • Principal factor pronóstico: capacidad para deambular al inicio del tratamiento. - Tratamiento quirúrgico: tras cirugía indicar radioterapia.

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Neoplasia diagnosticada Síntomas sospechosos - Dolor - Alteraciones neurológicas (sensitivas, motoras esfínteres, reflejos)

Sin diagnóstico histológico y sospecha de compresión medular

DIAGNÓSTICO - Exploración física (neurológica) - Pruebas complementarias: TC RNM (origen, multiplicidad)

ANATOMÍA PATOLÓGICA Para demostrar que una compresión medular es de origen neoplásico (antes de iniciar cualquier tratamiento): - Punción guiada por ECO/TC urgente - Cirugía parcial de la lesión

DIAGNÓSTICO (TC/RNM)

Síndrome de compresión medular

Síndrome de compresión medular Alerta: - Cáncer y dolor espalda. - Cáncer y no síntomas claros pero pruebas diagnóstico con sospecha de lesiones en columna - No cáncer conocido y dolor persistente y progresivo que no mejora con terapéutica habitual

TRATAMIENTO (no demorar más de 24-48 h tras diagnóstico)

MEDIDAS GENERALES (en todos los casos): • Reposo • Analgesia • Dexametasona: 16 mg bolus. Seguir con 4 mg/6 h ev

RADIOTERAPIA Cuando no tributarios a cirugía: • Compresión radicular (cola de caballo): puede demorarse el tratamiento hasta 72 h • Múltiples áreas afectadas • Postoperatorio • > 48 h pléjicos (no urgente: posibilidad de recuperación < 1 %) • Supervivencia esperada < 3 meses

CIRUGÍA • Inestabilidad de columna • Compresión zona ya irradiada • Progresión de los síntomas durante radioterapia 1ª opción: • Compresión en un área medular no radicular • Una sola área afectada • < 48 h pléjicos • Supervivencia esperada > 3 meses • Si no tenemos diagnóstico histológico

INGRESO

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Coagulopatía

83. Coagulopatía Ballesta López, L.; Las Heras Manso, G.; Domènech Santasusana, P.

Evaluación de Laboratorio en Urgencias: Todo sangrante requiere: hemograma, tiempo de protrombina (TP), tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) y fibrinógeno; ante la sospecha de CID el test de gelificación con etanol (si se dispone de él) y el dímero-D pueden ser de ayuda. Interpretación TP y del TTPA ANOMALÍAS CONGÉNITAS

ANOMALÍAS ADQUIRIDAS

TP alargado TTPA normal

Ú factor VII

Déficit de vitamina K Hepatopatía Anticoagulantes orales Amiloidosis

TTPA alargado TP normal

Ú factor VIII, IX u XI Ú factor XII, precalicreína o cininógeno Enf. Von Willebrand

Inhibidor plaquetario anti factor VII u otros Heparina Anticoagulante lúpico Hematócrito elevado

TP y TTPA alargados

Ú factor X o V Ú protrombina Ú fibrinógeno

Déficit de vitamina K Hepatopatía Anticoagulantes orales Hematócrito elevado Anticoagulante circulante Tratamiento trombol ítico CID Fibrinólisis

TP y TTPA normales

Ú factor XIII Ú α1antitripsina Disfibrinogenemia Ú leve factores (> 20 % y < 40 %) Enf. Von Willebrand

Trombocitopenia y/o trombocitopatía Anomalías vasculares Gammapatía monoclonal

Evaluación de la clínica hemorrágica: Score

0

1

2

3

Epistaxis

No/trivial

Sí

Compresión/cauterización

Transfusión/administración de factores

Hemorragia (H) cutánea

No/trivial

Petequias/equimosis

Hematomas

Consulta médica

H. herida cutánea

No/trivial

Sí/1-5 episodios año

Consulta médica

Hemostasia quirúrgica

H. oral

No

Sí

Consulta médica

Hemostasia quirúrgica/ Transfusión

H. gastrointestinal

No

Sí

Consulta médica

Hemostasia quirúrgica/ Transfusión

H. postexodoncias

No/trivial

Sí

Sutura/compresión

Transfusión

H. quirúrgica

No/trivial

Sí

Sutura/reintervención

Transfusión

Menorragia

No/trivial

Sí

Consulta médica/ferropenia

Transfusión/histerectomía/curetaje

H. postparto

No/trivial

Sí/ferropenia

Transfusión/curetaje/sutura

Histerectomía

Hematoma intramuscular

No/trivial

Sí

Consulta médica

Transfusión/cirugía

Hemartrosis

No/trivial

Sí

Consulta médica

Transfusión/cirugía

H. SNC

No

Subdural

Intracerebral

TRATAMIENTO CON ANTICOAGULANTES ORALES • Sintrom (Acenocumarol). • Aldocumar (Warfarina).

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INICIO DEL TRATAMIENTO CON ANTICOAGULANTES ORALES EN EL SERVICIO DE URGENCIAS: Sintrom 4 mg o Aldocumar 10 mg: 1/2 comprimido al día x 3 días consecutivos. Consulta de anticoagulación el 4º día (control de INR).

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Evaluar causa, grado y situación clínica

No hemorragia

Plaq < 10×109/l*

Plaq 10-20×109/l + factores de riesgo**

Hemorragia Plaquetas < 50×109/l

Plaq < 50×109/l + procedimiento invasivo

Coagulopatía

Trombocitopenia

Transfusión terapéutica plaquetas (1 concentrado/10 kg peso)

Transfusión profiláctica plaquetas (1 concentrado/10 kg peso o 1 pool de plaquetas) * Si sospecha de PTI en ausencia de hemorragia no se recomienda transfusión. ** Factores de riesgo: fiebre, infección grave, leucocitosis, coagulopatía, esplenomegalia, disminución rápida de la cifra de plaquetas, neoplasia en tto.

CONDUCTA A SEGUIR EN LOS PACIENTES TRATADOS CON ANTICOAGULANTES ORALES CON INR ELEVADO:

AUSENCIA DE SANGRADO

ALDOCUMAR INR

SINTROM

TRATAMIENTO

INR

TRATAMIENTO

3,5-4,5

Adelantar el próximo control

3,5-4,5

Adelantar el próximo control

4,5-6

Descanso 1 día Adelantar el próximo control (< 1 semana)

4,5-6

Descanso 1 día o reducir la dosis del 1er día Adelantar el próximo control (< 1 semana)

6-9

Descanso 1 día 10 mg vit K (Konakion) vo Adelantar el próximo control (< 1 semana)

6-9

Descanso 1 día 5 mg vit K (Konakion) vo Adelantar el próximo control (< 1 semana)

>9

Descanso 1 día 10 mg vit K (Konakion)vo Adelantar el próximo control (< 72 horas)

>9

Descanso 1 día 10 mg vit K (Konakion) vo Adelantar el próximo control (< 72 horas)

Se debe individualizar el tratamiento (consultando con el hematólogo), en los pacientes de muy alto riesgo tromboembólico: * Tromboembolismo venoso en el último mes. * Embolia cardiogénica en el último mes. * Embolismos de repetición a pesar del tratamiento anticoagulante.

SANGRADO ACTIVO HEMORRAGIA MAYOR

STOP Aldocumar o Sintrom 10 mg vit K (Konakion) iv Plasma o complejo protrombínico

HEMORRAGIA CRÍTICA

Complejo protrombínico inmediato STOP Aldocumar o Sintrom 10 mg vit K (Konakion)iv

CID: Sepsis, neoplasia (leucemia aguda promielocítica y adenocarcinomas mucosecretores), cirugía, embarazo Tratamiento: causal, soporte hemodinámico y: - Plaquetas (si < 50 x10 9/L y hemorragia: control cada 12 h). - Plasma fresco: si INR o fibrinógeno < 50 mg/dl y hemorragia (10-15 mL/kg/6-8 h). - Hemorragia o fibrinólisis: fibrinógeno* (1- 2 g ev y controles). - Valorar tratamiento con heparina (500 UI/h) en TEP, depósitos o sepsis por G- (siempre + plaquetas y plasma) con niveles de ATIII normales y sin bolo inicial. *En caso de disponibilidad

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Transfusión de componentes sanguíneos

84. Transfusión de hemoderivados Las Heras Manso, G.; Juan Pastor, A.; Domènech Santasusana, P.

Recomendaciones generales Antes de transfundir debe valorarse la relación entre el beneficio y el riesgo de efecto indeseable. Debe emplearse el producto sanguíneo más eficaz y el que comporte menos riesgo. Es un tratamiento transitorio y debe ser personalizado. La deficiencia volverá a producirse a menos que se identifique y corrija la causa que ha motivado la transfusión y debe valorarse la edad, la enfermedad de base y la sintomatología del enfermo. Los valores de laboratorio nos indican si hay anemia, plaquetopenia o alguna anomalía en la coagulación, pero, por sí solos, no determinan si un paciente debe o no transfundirse.

Concentrados de hematíes No deben usarse en caso de anemias tratables con fármacos (hierro, eritropoyetina y otros), excepto en pacientes sintomáticos que requieran tratamiento inmediato. Tampoco emplearlos como expansores plasmáticos, de manera «profiláctica» o para mejorar el estado general del paciente. Tienen un Hto de 55-65 % y un volumen de 200-300 ml. Cada concentrado de hematíes aumenta 1 g/dl la Hb del paciente o 3 puntos de hematocrito. Puede valorarse realizando una analítica a partir de los 15 min de finalizar la transfusión. Sólo se administrará la cantidad de concentrados de hematíes necesaria para corregir la sintomatología. Por lo que una unidad puede ser suficiente. En pacientes de edad avanzada o con problemas cardiovasculares es aconsejable no transfundir más de una unidad de manera sucesiva. Indicaciones TIPO DE ANEMIA

Hb mínima*

OTRAS CONSIDERACIONES

ANEMIA AGUDA

7 g/dl

1. Prioritario reponer la volemia (intentar mantener siempre  100 %) 2. Individualizar necesidades de Hb > 7 en función de enfermedades asociadas 3. Atención a corrección de factores de coagulación

ANEMIA PRE I PEROPERATORIA

7 g/dl

1. En enfermedad vascular (cerebral o coronaria) o respiratoria crónicas mantener Hb > 8

ANEMIA POSTOPERATORIA

7 g/dl

1. En enfermedad vascular (cerebral o coronaria) o respiratoria crónicas, > 70 a. y pacientes sépticos, mantener Hb > 8

ANEMIA CRÓNICA

Hasta 5 g/dl**

1. Sólo si es refractaria a otros tratamientos 2. Sólo si es sintomática 3. Indicación por criterios clínicos (valores entre 5 y 10 g/dl) 4. Por encima de 10 g/dl difícilmente estará indicada *Valores por encima de la Hb mínima no suelen requerir transfusión **Pueden llegar a tolerarse valores extremos

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SEGURIDAD

RITMO DE INFUSIÓN

OTRAS CONSIDERACIONES

Pruebas de compatibilidad Verificar identificación pac. Recomprobar grupo ABO pac.

Inicio: 10 gotas/min Mantenimiento: 30-60 gotas/min (1-2 horas) Máx. en 4 h si: IC, ancianos, oligoanuria, anemia intensa, fiebre previa.

Sólo compatible con SF al 0,9 % Si fiebre antes de la transfusión valorar posponer transfusión o administrar antitérmico

Plaquetas

Dos tipos: obtenidos mediante plaquetoféresis; de un único donante mediante procedimientos de aféresis y los obtenidos a partir de donaciones de sangre total. Estos últimos, pueden encontrarse en forma: individual, (de 6 x 1010/l plaquetas suspendidas en 50-70 ml de plasma. Dosis: un concentrado/10 kg de peso); mezcla (2,5 x 1011/l plaquetas en 250-300 ml de plasma. Dosis: 1 pool para un paciente de 70-80 kg). Indicaciones MOTIVO

Plaquetas valor mínimo*

PROFILÁCTICA 10 x 109/l

TERAPÉUTICA

OTRAS CONSIDERACIONES Individualizar según clínica

20 x 109/l plaquetas

Si factores de riesgo hemorrágico (infecciones graves, anticoagulantes…)

50 x 109 /l

Si requieren un procedimiento invasivo

50 x 109 /l

Hemorragia activa

Transfusión de componentes sanguíneos

Consejos generales para la administración

Consejos generales para la administración SEGURIDAD

DOSIS Y RITMO DE INFUSIÓN

Verificar identificación paciente. No precisan pruebas cruzadas *

1 CONCENTRADO/ 10 kg de peso (5-7 U) O 1 POOL DE PLAQUETAS / 70-80 kg En 20-30 min (125-225 gotas/min)

OTRAS CONSIDERACIONES 1. Suele aumentar el recuento 30-50 x 1010 plaquetas 2. Control a partir de los 10-60 min después de finalizar la transfusión.

*Es conveniente que la transfusión sea ABO compatible entre el plasma del donante y los hematíes del receptor. La aloinmunización Rh(D) en caso de transfusión de plaquetas de donantes Rh(D) positivo a pacientes Rh(D) negativo puede evitarse mediante la administración de inmunoglobulina anti-D en los casos que se considere (mujeres en edad fértil).

Plasma fresco congelado

El plasma fresco congelado (PFC) es la parte líquida de la sangre, separada y congelada en las horas siguientes a la extracción para conservar al máximo las concentraciones de los diferentes factores de la coagulación. Puede obtenerse mediante la separación de una donación de sangre total, (volumen de 200-300 ml), o bien a partir de una donación de plasmaféresis, (volumen de 300-600 ml). La dosis de plasma es de 10-20 ml/kg. Lo que aumenta la concentración de factores de coagulación en un 20 % inmediatamente tras la infusión. Es importante la evaluación y el control postransfusional mediante pruebas de coagulación.

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Transfusión de componentes sanguíneos

Indicaciones Las indicaciones son muy limitadas y perfectamente establecidas. De forma general, el PFC está indicado en pacientes con hemorragia activa o que deban ser sometidos a intervenciones quirúrgicas con déficit de múltiples factores de coagulación (hemorragias graves, exanguinotransfusión, CID), déficit congénitos del factor V y X, para los que no existe concentrado purificado e inactivado disponible y pacientes con PTT o síndrome hemolítico urémico. ACEPTADAS

HEMORRAGIA GRAVE + ALTERACIÓN PRUEBAS DE COAGULACIÓN

1. PTT 2. Púrpura fulminante del recién nacido por déficit de proteína C o S* 3. Exanguinotransfusión**.

1. Transfusión masiva 2. Transplante hepático 3. Déficits congénitos* 4. Déficit de Vit K que no permite demora o por mala respuesta a Vit K 5. Neutralización inmediata de ACO 6. Hemorragia por tto trombolítico 7. CID 8. Cirugia cardíaca con CEC 9. Insuficiencia hepática y hemorragia difusa y/o localizada con riesgo vital 10. Reposición de los factores plasmáticos de la coagulación deplecionados durante el recambio plasmático cuando se haya utilizado albúmina como solución de recambio. *Si no se dispone de concentrados específicos ** Si no se dispone de sangre total

ASINTOMÁTICO Y ALTERACIONES PRUEBAS DE COAGULACIÓN 1. Déficit congénito de coagulación* ante la eventualidad de una actuación agresiva, procedimientos invasivos y/o traumáticos. 2. Cirugía inminente en pacientes con ACO (no pueden esperar las 6-8 h que tarda Vit K en revertir el efecto de ACO)

Consejos generales para la administración SEGURIDAD

RITMO DE INFUSIÓN

OTRAS CONSIDERACIONES

1. Se descongela en unos 20 min Inicio lento (10 gotas/min) 2. Transfusión inmediata o Después: conservar a 1-6 ºC máx. 24 h (a Adulto sin disfunción cardiovascular partir de las 6 h menos garantías 200-300 ml en 20-30 min (125-175 de aporte correcto) gotas/min) Máximo en 2 h si IC, oligoanuria, ancianos. *Es conveniente que la transfusión sea ABO compatible entre el plasma del donante y los hematíes del receptor. Verificar identificación paciente. No precisa pruebas cruzadas*.

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Retención aguda de orina

85. Retención aguda de orina Martínez Gil M., Céspedes Pérez, M.; Serrallach Orejas, M.

Conceptos básicos Oliguria = Volumen urinario < 500 ml/día. Anuria = Volumen urinario < 100 ml/día. Poliuria = Volumen urinario > 2.500 ml/día.

Criterios de ingreso - Mala evolución en observación. - Fiebre > 38º C o sospecha de sepsis. - Poliuria desobstructiva. - Insuficiencia renal aguda. - Traumatismo renal previo a la anuria. - Dolor que no responde al tratamiento. - Necesidad de drenaje suprapúbico. - Hematuria importante. - Anuria obstructiva con deterioramiento de la función renal.

Tratamiento inicial 1. Tratamiento etiológico. 2. Analgesia: espasmolíticos como el bromuro de butilescopolamina o el bromuro de otilonio 1 c/8 h vo o im 3. Sondaje urinario. 4. Drenaje suprapúbico si imposibilidad de sondaje.

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Retención aguda de orina

Retención aguda de orina Anamnesis y exploración física (palpación abdominal, TºC, TR) ¿Globo vesical? Sondaje vesical (si uretrorragia, prostatitis, traumatismo, estenosis uretra o si cateterismo infructuoso: avisar URO), pinzamiento intermitente para evitar hematúria ex-vacuo

Retención urinaria

Anuria

Exploraciones complementarias: hemograma, bioquímica, iones en orina, sedimento, Rx abdomen y tórax

Complicada: - Fiebre - Hematuria - Poliuria - Factores de riesgo

Ecografía

- Observación y exploraciones complementarias - Ingreso en URO

Uropatía obstructiva, dilatación vías altas

- Derivación urinaria urgente (cateterismo vs nefrostomía) - Ingreso en URO

No dilatación vías urinarias, riñones pequeños

IRC reagudizada

- No complicada - Episodios previos

Alta: URO de zona con sondaje vesical + profilaxis antibiótica (Ciprofloxacino 500 mg/12 h x 3 días)

Riñones normales, fracaso renal agudo

IRC prerrenal o parenquimatosa

- Observación o ingreso en NEF - Ver protocolo de IR

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Martínez Gil, M.; Cuadrado Campana, J.M.; Céspedes Pérez, M.; Serrallach Orejas, M.

Conceptos

Signo Prehn  Elevación manual del testículo hacia el canal inguinal: aumenta el dolor en procesos isquémicos (signo positivo) y alivia el dolor en procesos inflamatorios-infecciosos (signo negativo). Signo del punto azul (transiluminación)  Mancha azul en el polo superior del testículo, patognomónico de torsión de hidátide. Hidrocele  Masa escrotal quística, lisa, redonda, no dolorosa al tacto, con transiluminación positiva. Varicocele  Masa de venas dilatadas por encima del testículo, que crean sensación de pesadez y ligero dolor. Explorar de pie, aumento de volumen con las maniobras de Valsalva.

Síndrome escrotal agudo

86. Síndrome escrotal agudo

Epidemiología

Orquiepididimitis: el escroto agudo más frecuente en mayores de 30 a. Torsión testicular: el escroto agudo más frecuente en menores de 30 a. Tiempo máximo de isquemia para evitar la pérdida del testículo: 6-12 h.

Etiología del escroto agudo

1. Compromiso vascular: torsión del cordón espermático, torsión de apéndice testicular, infarto testicular. 2. Origen infeccioso: orquitis, epididimitis, gangrena de Fournier. 3. Origen paraescrotal: hernia inguinal, hidrocele comunicante, vaginalitis meconial. 4. Origen traumático: hematocele, hematoma testicular. 5. Origen sistémico /dermatológico: púrpura de Schönlein-Henoch, edema escrotal idiopático, eritema multiforme, eczema de contacto.

Tratamiento

- Medidas físicas: reposo, uso de suspensorios (calzoncillos tipo slip o suspensorio ortopédico), aplicación frío local. - Analgesia: diclofenaco 50 mg/8 h, ibuprofeno 600 mg/8 h, dexketoprofeno 25 mg/8 h. - Antibioterapia: ciprofloxacino 500 mg/12 h x 14 días; Amoxicilina-ac. clavulánico 875 mg/8 h x 14 días.

Criterios de cirugía urgente - Torsión testicular. - Gangrena de Fournier.

- Absceso escrotal. - Sepsis. - Mala evolución en observación. 215

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Síndrome escrotal agudo

Síndrome escrotal agudo Individuo adulto Inicio gradual, síntomas miccionales, fiebre, testículo en posición normal, aumento volumen testículo afectado, signo Prehn negativo, reflejo cremastérico conservado

Individuo < 30 años. Inicio brusco, no síntomas miccionales, no fiebre

Testículo en posición horizontal o alta, signo Prehn positivo, reflejo cremastérico abolido

Testículo en posición normal, reflejo cremastérico conservado, signo punto azul

Piel necrosada, crepitación subcutánea, afectación perineal, individuo diabético (90% de los afectados)

NO

SÍ

Torsión testicular

Gangrena de Fournier

Torsión apéndice testicular - Analgesia: - Alta, control por URO de zona

- Avisar URO de guardia - Dejar en ayunas - Pruebas complementarias: hemograma, sedimento, ecodoppler

Resolución espontánea o tras exploración

NO

Eco Doppler

- Avisar URO de guardia - Ingreso

ORQUIEPIDIDIMITIS

- Sedimento - Alta, control por URO de zona - Medidas físicas (gel, suspensorio) - Analgesia - Antibioterapia

Confirmación (Ausencia flujo)

Reconsiderar diagnóstico

NO

SÍ SÍ CRISIS DE SUBTORSIÓN Intervención exploradora Eco Doppler*

NO

NO

Orquiectomía

Teste viable Perfusión adecuada

SÍ

SÍ - Alta - Control ambulatorio

Resolución quirúrgica

* En caso de experiencia reconocida en diagnóstico de subtorsión por Eco Doppler. Ante la duda es preferible exploración quirúrgica.

216

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Martínez Gil, M.; Céspedes Pérez, M.; Serrallach Orejas, M.

Etiología del dolor cólico renal

1. Causas intrínsecas renales: litiasis, pielonefritis, tumores, hematomas, abscesos. 2. Causas intrínsecas ureterales: litiasis, tumores, estenosis, reflujo, malformaciones congénitas.

Cólico nefrítico

87. Cólico nefrítico

3. Causas extrínsecas: tumores retroperitoneales, fibrosis retroperitoneal, síndrome de la unión ureteropiélica, tumores ginecológicos, gestación, linfocele, aneurismas, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad pélvica inflamatoria. Cálculos radiopacos: oxalato cálcico, fosfato cálcico, fosfáto amónico-magnésico (infectivos). Cálculos no radiopacos (radiotransparentes): ácido úrico, cistina (débilmente radiopaca), xantina.

Criterios de valoración por urólogo de guardia - Fiebre. - Litiasis ureteral > 1cm. - Cólico recurrente. - Urinoma. - Resistencia al tratamiento. - Paciente monoreno. - Insuficiencia renal aguda. - Litotrícia reciente.

Tratamiento al alta

- Metamizol 575 mg/8 h, Diclofenaco 50 mg/8 h o Dexketoprofeno 25 mg/8 h. Si no controla el dolor con monoterapia, alternar dos fármacos cada 4 h. - Metoclopramida c/8 h si vómitos. - Si no cede el dolor, adjuntar opiáceos como tramadol 50 mg/8 h. - Aplicar calor local. - Hidratación (excepto en crisis aguda de dolor).

Ingreso:

Criterios de ingreso: Fiebre, cólico nefrítico recurrente, anuria obstructiva, cólico nefrítico con insuficiencia renal aguda, urinoma, monorreno, cálculo mayor de 1 cm (individualizar). Tratamiento médico: Analgesia.

217

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Cólico nefrítico

Cólico nefrítico Sedimento (si leucocituria en el MTX)

Hematuria, cristaluria

Rx simple renal (si primer episodio, fiebre, cólico persistente, antecedente de litotricia o litiasis conocida)

Sospecha litiasis

Hemograma (si fiebre o cólico persistente)

Duda o fiebre Ecografía abdominal Litiasis

< 4 mm

Fiebre 4-6 mm 50 % expulsión espontánea

- Alta - Estudio ambulatorio - Hidratación - Analgesia oral

Cólico recurrente o fiebre

> 6 mm

10 % expulsión espontánea

Valoración ambulatoria por Urología

Hemocultivos y urocultivo y tto. antibiótico empírico

Valoración urólogo de guardia* * En caso de disponibilidad

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Álvarez Soto, A.; López Vengut, F.; Pastó Cardona, L.

Medidas de emergencia

a. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea: retirar manualmente el cuerpo extraño (vómito, dentadura postiza): cánula de Guedel, hiperextensión del cuello o intubación. b. Ventilar y oxigenar adecuadamente: oxigenoterapia, ventilación mecánica no invasiva o invasiva y/o antídotos de tóxicos depresores de la respiración. c. Mantener la estabilidad cardiovascular: evaluar la tensión arterial, frecuencia cardíaca, coloración de piel y mucosas. Vía venosa periférica y perfusión de cristaloides y/o coloides en función de la situación hemodinámica. d. Efectuar evaluación neurológica: el coma, la agitación y las convulsiones expresan una afectación severa del SNC. Tratar la agitación y las convulsiones con benzodiacepinas (BZD) inicialmente. e. Obtención de vía endovenosa y analítica.

Actitud general ante una intoxicación

88. Actitud general ante una intoxicación

Evaluación diagnóstica general

a. Anamnesis: antecedentes patológicos, tipo de tóxico, dosis, tiempo desde la exposición, intencionalidad suicida... b. Exploración física. Nivel de consciencia, constantes vitales, focalidad neurológica, situación cardiorrespiratoria, síndromes relacionados (colinérgico, anticolinérgico, simpaticomimético, de abstinencia...). c. Exploraciones complementarias: básicas (hemograma, bioquímica con glucosa, iones, función renal y hepática, gasometría, coagulación, ECG, radiografía de tórax y abdomen); y dirigidas (toxicología en sangre y orina, metahemoglobinemia, carboxihemoglobinemia).

Tratamiento general

Variará en función del estado del paciente y del tóxico administrado, pero siempre se basarán en tres pilares fundamentales: a. Medidas de soporte de las funciones vitales: descritas previamente. b. Medidas para disminuir la absorción del tóxico: depende de la vía de intoxicación. Vía parenteral (aplicación local de frío o torniquete); vía respiratoria (separación del individuo de la atmósfera tóxica y oxigenación); vía conjuntival (lavado de ojos con suero fisiológico o agua); vía cutánea (retirar la ropa contaminada y lavar la piel), y vía digestiva (efectuar vaciamiento gástrico con eméticos o lavado gástrico; impedir la absorción gastroentérica con catárticos y adsorventes como el carbón activado; irrigación intestinal, y eliminación endoscópica o quirúrgica del tóxico). 219

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Actitud general ante una intoxicación

c. Medidas para aumentar la eliminación del tóxico absorbido: dependerá de la vía de eliminación del tóxico absorbido. Eliminación pulmonar (oxigenación y/o ventilación mecánica); eliminación hepática (N-acetilcisteína en el caso de la intoxicación por paracetamol, y etanol en la intoxicación por metanol y etilenglicol): eliminación renal sólo en pacientes gravemente intoxicados por sustancias hidrosolubles, monitorizados, y por parte de especialistas cualificados (diuresis forzada con o sin manipulación del pH urinario); y eliminación extrarrenal (hemodiálisis, hemoperfusión, hemofiltración, exsanguinotransfusión, diálisis peritoneal, plasmaféresis).

Tratamiento específico

Administración de antídotos/antagonistas en función del tóxico causante de la intoxicación (ver cuadro 1).

Período de observación: tratamiento y controles de mantenimiento Seguimiento de las medidas terapéuticas adoptadas y vigilancia del paciente para observar signos de toxicidad no advertidos inicialmente, y detectar posibles complicaciones de la intoxicación o del tratamiento.

Medidas correctoras

Se basa en la aplicación de medidas que corrijan las alteraciones que han causado la intoxicación. Consulta psiquiátrica obligada en el caso de intento de autólisis.

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Álvarez Soto, A.; López Vengut, F.; Pastó Cardona, L. Intoxicación Anticolinérgicos Arsénico

Antídoto Fisostigmina Dimercaprol

Benzodiacepinas ß-bloqueante

Flumacenilo Glucagón

Cianuro

Edetato dicobáltico Nitrito de amilo Nitrito sódico 3 % Tiosulfato sódico 1% Hidroxicobalamina Fragmento Fab Ac antidigital

Digital

Dosis y dosis máxima 1 mg/10 min (máx 4 mg en 30 min.) -Días 1 y 2: 2.5 mg/kg/4 h -Día 3: 2,5 mg/kg/12h -Días sig.: 2,5 mg/kg/24 h x 10 días 0,3 mg(3 ml) cada 30s (máx 2mg) 5-10 mg iv, si no responde,10 mg más Mantenimiento: 4 mg/h iv a disminuir progresivamente

Vía de administración iv im

Perfusión iv Perfusión iv

600 mg

iv en 1 min.

0,2 ml 300 mg 12,5 g 4 g HCB y 8 g TIOS

Inhalatoria iv iv en 10 min. iv en 60 min.

Ver cuadro.

iv

0,6-1 g/kg iv en 15-30 minutos Mantenimiento 66-100 mg/kg/h Si alcoholismo crónico y/o hemodiálisis, 159-200 mg/kg/h

iv

Etilenglicol

Etanol absoluto

Fomepizol

Dosis inicial: 15 mg/kg 10 mg/kg/12 h

Perfusión iv durante 48 h

Hidrocarburos (tetracloruro de carbono) Hierro Insecticidas organofosforados

N-acetilcisteína

Ver Paracetamol

Oral o iv

Dexferroxamina Atropina

15-80 mg/kg/h 2 mg cada 10-30 min. (máx. 30 mg/d)

Perfusión iv iv

Pralidoxima

30 mg/kg/4 h

iv

Obidoxima

im o iv lenta

iv

Mercurio

Dimercaprol

Tóxicos metahemoglobinizantes (nitrito, nitratos, anilina, nitrobenceno, azul metileno, naftalina, fenacetina, aminofenol, sulfamidas) Metanol

Ácido ascórbico Azul de metileno

0,25 g. Se puede repetir cada 2-4 h (máx.10 mg/kg) -Días 1 y 2: 2,5 mg/kg/4 h -Día 3; 2,5 mg/kg/12 h -Días sig.: 2,5 mg/kg/24 h x 10 días 1 g/8 h 0,1– 0,2 ml/kg

Etanol absoluto

1 g/kg. Ver etilenglicol.

Fomepizol

Dosis inicial: 15 mg/kg 10 mg/kg/12 h

Perfusión iv durante 48 h

5 mg cada 30 min (máx. 20 mg)

iv

Opiáceos Paracetamol

Biperideno si distonía aguda Fisostigmina Naloxona N-acetilcisteína

iv lenta en 3 min. iv Oral o iv

Plomo

Dimercaprol

1 mg cada 10 min. (máx. 4 mg) 0,01-0,03 mg/kg Vía oral. 150 mg/kg y después 70 mg/kg cada 4 horas hasta 17 dosis Vía intravenosa: 150 mg/kg en 15-30 minutos, después 50 mg/kg en 4 h; seguido de 100 mg/ en 16 h -Días 1 y 2: 2,5 mg/kg/4 h -Día 3; 2,5 mg/kg/12 h -Días sig.: 2,5 mg/kg/24 h 50-75 mg/kg/d

Neurolépticos

Setas menos tóxicas

Setas más tóxicas

Toxina botulínica Escorpión

Edetato cálcico disódico Atropina si signos colinérgicos Fisostigmina si signos atropínicos Ácido tióctico N-acetilcisteína Penicilina G sódica Silimarina Suero antibotulínico A+B+ER Suero antiescorpión

im Oral o iv iv en 5 min.

Cuadro de actuación particular ante diferentes intoxicaciones

89. Cuadro de actuación particular ante diferentes intoxicaciones

im iv

0,04 mg/kg hasta la aparición de atropinización 1 mg repetible a los 15-30 minutos

iv

100 mg/6 h 150 mg/kg/d 1 millón UI/h 20-50 mg/kg/d 0,5-1 ml/kg en suero fisiológico 1/10

iv Perfusión iv continua Perfusión iv continua iv cada 6 h iv

4 ml diluidos en 100 ml de SF Puede repetirse a las 5 h

Perfusión iv 45 ml

iv

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Intoxicación por benzodiacepinas

90. Intoxicación por benzodiacepinas Álvarez Soto, A.; Amador Yañez, L.; Pastó Cardona, L.

Las benzodiacepinas (BZD) son los fármacos más frecuentemente utilizados en los intentos de autólisis. Son relativamente seguras y son muy poco frecuentes las muertes atribuibles únicamente a sobredosis por BZD.

Clínica

Las manifestaciones clínicas son fundamentalmente neurológicas: somnolencia, disartria, ataxia, confusión mental, coma, irritabilidad, excitación o delirio. Raras veces produce alteraciones hemodinámicas. La depresión respiratoria es más grave en pacientes con patología respiratoria crónica y ancianos.

Exploraciones complementarias

Los niveles plasmáticos de benzodiacepinas sólo tienen utilidad diagnóstica, no pronóstica, porque la gravedad no se correlaciona directamente con los niveles sanguíneos del fámaco.

Tratamiento

Medidas generales • Carbón activado. • Vaciamiento gástrico: aspiración-lavado gástrico o provocación del vómito con jarabe de ipecacuana, según el estado de consciencia. • Oxigenación si hay depresión respiratoria (intoxicaciones mixtas). Tratamiento específico Flumazenil a dosis inicial de 0,3 mg en bolus endovenoso, repetible cada 30 segundos hasta un máximo de 2 mg. En casos de coma profundo o depresión respiratoria, iniciaremos una perfusión endovenosa de flumazenil a dosis iniciales 0,2-0,5 mg/h en 6 o 8 horas, incrementable progresivamente hasta una dosis máxima de 1 mg/h. Los efectos del flumazenil se detectan entre 1 y 5 minutos después de su administración y duran una hora. Puede provocar crisis convulsivas en pacientes epilépticos en tratamiento con BZD y en la intoxicación aguda conjunta con antidepresivos tricíclicos, teofilinas, litio, propoxifeno, isoniazida, IMAO y cocaína. También puede provocar un síndrome de abstinencia en pacientes con dependencia a las BZD. Todos los pacientes precisan observación inicial. Si no presentan complicaciones y pueden deambular con normalidad, el alta se puede dar en pocas horas.

222

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Media-corta (5-24 h)

Ultracorta (> 5 h)

Clonazepam Clorazepato dipotásico Clordiazepóxido Diazepam Flurazepam Halazepam Ketazolam Quazepam Nitrazepam

Alprazolam Bromazepam Clobazam Flunitrazepam Loprazolam Lorazepam Lormetazepam Oxazepam

Midazolam Triazolam

Intoxicación por benzodiacepinas

Larga (> 24 h)

Sospecha de intoxicación SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR BZD • Por anamnesis al paciente o acompañantes • Por clínica: somnolencia, disartria, ataxia, confusión mental, coma y a veces irritabilidad, excitación o delirio • Por respuesta al flumazenilo • Por determinación de niveles de BZD (sangre u orina) VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE • Constantes vitales, estabilidad hemodinámica • Atención al estado cardiorrespiratorio y neurológico

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Hemograma • Bioquímica e ionograma • Gasometría • Determinación cualitativa de BZD • ECG

CONSCIENTE

Vaciamiento gástrico. Carbón activado

INCONSCIENTE

ANTÍDOTO: FLUMAZENIL 0,3 mg IV cada 30 segundos hasta un máximo de 2 mg

DEPRESIÓN RESPIRATORIA/COMA Perfusión continua de flumazenil: dosis inicial de 0,2-0,5 mg/h en 6 o 8 horas, incrementable hasta dosis máxima de 1 mg/h

Valorar I.O.T. si no responde

OBSERVACIÓN

MEDIDAS CORRECTORAS

223

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Intoxicación por opiáceos y derivados

91 Intoxicación por opiáceos y derivados Álvarez Soto, A.; Amador Yañez, L.; Pastó Cardona, L.

La heroína endovenosa es el opiáceo más frecuentemente consumido. Generalmente se encuentra mezclada con otras substancias adulteradas y en diferentes formas. Se puede administrar por casi cualquier vía: oral, nasal, inhalatoria, iv, im, sc y rectal. Puede provocar sobredosis por sensibilidad no habitual al producto (factor idiosincrático), errores de cálculo de la dosis, mayor pureza del producto inyectado, inyección de droga durante un tratamiento de deshabituación con metadona, reincidencia en el consumo... Podemos encontrar intoxicación por otros opiáceos (dihidrocodeína, cloruro mórfico y tramadol) utilizados en el tratamiento del dolor agudo y crónico.

Clínica

Disminución del estado de consciencia, miosis puntiforme, depresión respiratoria, retención urinaria, disminución de la temperatura cutánea, flush, e hipotonía. Puede haber fiebre por la inyección de sustancias pirógenas. En sobredosis graves puede haber depresión respiratoria y/o coma, paro respiratorio y edema agudo de pulmón no cardiogénico. Podemos encontrar signos de venopunción en caso de adictos por vía parenteral, rabdomiólisis o síndrome compartimental.

Exploraciones complementarias

Analítica completa con determinación de creatinquinasa (valoración de posible rabdomiólisis); gasometría arterial (hipoxia y/o hipercapnia) o pulsioximetría; radiografía de tórax (aspiración pulmonar o un edema agudo de pulmón no cardiogénico); radiografía de abdomen (body packer). La determinación cuantitativa de opiáceos en sangre o en orina no es de gran valor diagnóstico, ya que la historia clínica y la respuesta a la naloxona es generalmente diagnóstica.

Tratamiento: medidas generales

• Soporte ventilatorio: mascarilla, ventilación mecánica no invasiva o intubación con VM invasiva. • Vía venosa y perfusión de suero fisiológico. • Lavado gástrico, carbón activado y catárticos en caso de ingesta oral. La provocación del vómito no está indicada por el peligro de broncoaspiración. • En portadores de paquetes de opiáceos (estómago, recto o vagina), éstos deberán extraerse con visualización directa. Dosis múltiples de carbón activado y catárticos, o irrigaciones intestinales con polietilenglicol hasta que el líquido rectal salga claro.

Tratamiento específico

• Naloxona: Respuesta inmediata y espectacular. Si no hay respuesta, dudaremos del diagnóstico o sospecharemos asociación con otros tóxicos.

Tratamiento sintomático de las complicaciones. (Ver algoritmo). 224

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VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE • Constantes vitales, estabillidad hemodinámica • Atención al estado cardiorrespiratorio y neurológico

SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR OPIÁCEOS • Por anamnesis • Por clínica: somnolencia, miosis, depresión respiratoria... • Por respuesta a la naloxona. • Por determinación de opiáceos en sangre u orina

• Intubación y ventilación mecánica • NALOXONA: IV, IM, SC o endotraqueal. √ Dosis inicial: 0,03 mg/kg, repetible hasta 10 mg máx √ Opiáceos de vida media larga: 0,1 ml/kg o perfusión de 0,4 mg/h (máximo 0,8 mg/h)

SÍ

EXPLORACIONES COMPLEMENTÀRIAS • Hemograma • Bioquímica con CK • Gasometría • ECG • RX tórax y/o abdomen

PARADA RESPIRATORIA

NO INGRESO EN UCI

OBSERVACIÓN

VALORAR OTROS DIAGNÓSTICOS O ASOCIACIÓN A OTRAS DROGAS

SÍ RESPUESTA

NO

SÍ

Intoxicación por opiáceos y derivados

Intoxicación por opiáceos y derivados

• Naloxona iv, im o sc (0,4 mg) • Toxicología • Rx tórax y/o abdomen • ECG

EDEMA PULMONAR

NO

VALORAR VENTILACIÓN MECÁNICA

OTRAS COMPLICACIONES

VALORAR INGRESO EN UCI

SÍ

NO ALTA

TRATAMIENTO ESPECÍFICO • Broncoaspiración: amoxi-clavulánico/clindamicina + aminoglicósido • Edema agudo de pulmón: soporte ventilatorio, restricción de líquidos y dopamina • Crisis convulsivas. Naloxona excepto la intoxicación por meperidina que se tratará con BDC • Hipotensión arterial. Decúbito. SF ± dopamina • Cardiotoxicidad. Bicarbonato Na: 0,5-2 mg/kg en bolus iv y perfusión para mantener un pH arterial de 7,5 • Rabdomiólisis. Hidratación; bicarbonato Na y diuréticos. • Síndrome de abstinencia por administración excesiva de naloxona. Benzodiacepinas. Los síntomas vegetativos mejoran con clonidina

225

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Intoxicación etílica aguda

92. Intoxicación etílica aguda Álvarez Soto, A.; Biosca Gómez de Tejada, M.; Pastó Cardona, L.

El síndrome producido por la intoxicación etílica depende de la tolerancia individual, la cantidad de etanol ingerida, el tiempo desde la ingesta y la presencia o no de contenido gástrico

Diagnóstico

Se basa en la anamnesis y en la detección de los síntomas y signos característicos. Generalmente, la correlación entre la concentración de alcohol en sangre y la sintomatología es la siguiente: • De 0,5 a 1 g/l: ataxia, desinhibición y euforia. Fetor enólico, labilidad emocional. • De 1 a 2 g/l: agitación, disartria, disminución de la capacidad de reacción y alteración de los movimientos finos y de la marcha. • De 2 a 3 g/l: temblor, ataxia, disminución de la agudeza visual, diplopia y disminución del estado de consciencia. • De 3 a 5 g/l: coma profundo, disminución de los reflejos osteotendinosos profundos, midriasis, hipotermia, hipotensión, hipoglicemia y a veces, paro respiratorio. La dosis letal es de niveles entre 3,5 a 7 g/l y depende de la tolerancia del paciente al etanol. La glucemia mediante tira reactiva es el único parámetro que necesariamente se determinará en Urgencias a todo paciente con ingesta aguda de alcohol. El resto de pruebas complementarias (analítica, ECG, Rx de tórax, niveles de etanol en sangre...) dependerán de las dudas diagnósticas o de la aparición de complicaciones.

Tratamiento

• Mantener la vía aérea libre. • Dieta absoluta mientras persista la alteración del estado de consciencia. • Constantes vitales medidas de manera periódica. - Lavado gástrico si existe ingesta asociada de fármacos. Si la ingesta es únicamente de alcohol no es eficaz por la rápida absorción del etanol en la mucosa gástrica. - Obtención de una vía venosa periférica y administración de suero glucosado al 5 %. - Vitamina B1 (tiamina): en pacientes con alcoholismo crónico. Debe administrarse previamente al suero glucosado. - Vitamina B6 (piridoxina): 300 mg cada 8 h iv diluida en suero glucosado al 5 %. - Tiaprida: 100 mg/12 h iv si agitación psicomotriz (o Diazepam 5 mg iv lenta, repitiendo a los 10 min. si es necesario). Los neurolépticos no son recomendables porque pueden producir hipotensión o convulsiones. 226

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Intoxicación etílica aguda SOSPECHA DE INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA • Por anamnesis • Por clínica • Por determinación de alcoholemia

• Tiamina 100 mg im o iv en 10 minutos y después SG al 5% • Tiaprida 100-200 mg en 100 ml de SF si agitación (o BZD)

SÍ

CONSCIENTE

NO

OBSERVACIÓN

• • • •

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Hemograma • Bioquímica • Equilibrio venoso • ECG • RX tórax • Alcoholemia

Intoxicación etílica aguda

Tratamiento de las complicaciones: hipoglicemia (glucosa iv), deshidratación, acidosis metabólica (sólo si pH < 7,2 con bicarbonato iv), fibrilación auricular transitoria (no tratamiento).

Via aérea libre Sonda nasogástrica Niveles de etanol Valorar otros tóxicos

ALTA • Tiamina 100 mg im o iv en 10 minutos y después SG al 5% • Tiaprida 100-200 mg en 100 ml de SF si agitación (o BZD)

FOCALIDAD NEUROLÓGICA

NO

SÍ

TC CEREBRAL

PATOLÓGICO

NO

OBSERVACIÓN Y/O INGRESO

SÍ

VALORACIÓN NEUROCIRUGÍA

227

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Intoxicación por antidepresivos tricíclicos

93. Intoxicación por antidepresivos tricíclicos Álvarez Soto, A.; López Vengut, F.; Pastó Cardona, L.

Los antidepresivos tricíclicos (ADT) son de absorción rápida por vía oral, liposolubles, de metabolismo hepático, vida media larga y eliminación por la bilis. Es una intoxicación frecuente y grave. Los más utilizados son la imipramina, la clomipramina y la amitriptilina.

Clínica

Deriva de las propiedades anticolinérgicas de estos fármacos. • Efectos cardiovasculares: arritmias ventriculares y supraventriculares, bloqueo auriculoventricular, hipotensión arterial. • Efectos en el SNC: confusión, agitación, alucinaciones, convulsiones, depresión respiratoria y coma. • Acción anticolinérgica: hiperpirexia, sequedad de mucosas, midriasis, retención urinaria e ilio intestinal. Se considera que una dosis superior a 10 mg/kg puede ser letal. Los valores plasmáticos se correlacionan con la duración del complejo QRS en el ECG y el riesgo de complicaciones. Un QRS superior a 0,11 seg indica riesgo de convulsiones y arritmias; un QRS superior a 0,16 seg indica un gran riesgo de arritmias intensas e hipotensión grave. Solicitaremos un hemograma, bioquímica con ionograma, gasometría, niveles plasmáticos de ADT y ECG.

Tratamiento

Medidas generales • Monitorización continua del ritmo y de la frecuencia cardíaca. • Canalización de una vía venosa periférica y perfusión de suero fisiológico. • Oxigenoterapia: según el resultado de la gasometría. • Eliminación del tóxico: lavado orogástrico (ingesta en las 12 horas previas); carbón activado (50 g) de manera sistemática y repetida.

228

Tratamiento sintomático de las complicaciones • Paro cardiorrespiratorio: maniobras de reanimación cardiopulmonar avanzada teniendo presente que administraremos precozmente bicarbonato sódico, no utilizaremos antiarrítmicos de las clases Ia y Ic y mantendremos las maniobras de RCP durante un periodo mínimo de una hora. • Prolongación del QRS, arritmias ventriculares y/o hipotensión arterial: corregir la acidosis metabólica y mantener un pH arterial alrededor de 7,5. El tratamiento de la hipotensión mantenida y de las arritmias se describe en el algoritmo. Observación sin arritmias entre 24 y 48 horas (recurrencias a los 3-5 días). • Crisis convulsivas: benzodiacepinas o fenobarbital si son duraderas. La difenilhidantoína puede aumentar la cardiotoxicidad de los ADT. • Hipertermia: con medidas físicas

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26/5/08 01:10:46

Intoxicación por antidepresivos tricíclicos SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR ADT • Por anamnesis • Por clínica • Por determinación de niveles en plasma

MEDIDAS GENERALES • Monitoritzación • O2 • Lavado orogástrico • Carbón activado (50 g)

NO

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Monitorización ECG • Hemograma • Bioquímica e iones • Gasometría arterial • Niveles de ADT en plasma

COMPLICACIONES RCP avanzada (mínimo 1 hora)

SÍ

OBSERVACIÓN 6 HORAS

PARADA CARDIORRESPIRATORIA RUIDOS PERISTÁLTICOS

o bien...

• • • •

Intoxicación por antidepresivos tricíclicos

La fisostigmina, clásicamente utilizada para tratar los efectos anticolinérgicos de los ADT, no está indicada actualmente porque puede agravar la cardiotoxicidad (bradicardia grave e incluso asistolia) y precipitar la aparición de crisis convulsivas.

Corregir la acidosis S. fisiológico Dopamina Adrenalina

HIPOTENSIÓN/SHOCK

NO

SÍ o bien...

OBSERVACIÓN 12 HORAS

CARBÓN ACTIVADO

PROLONGACIÓN QRS O ARRITMIAS

ALTA

o bien...

CONVULSIONES

INGRESO EN UCI

• Bicarbonato Na 1 M: 0,5-2 mEq/kg en bolus iv y después en perfusión • Taquicardia ventricular: lidocaína 100 mg en bolus iv lenta (> 2 min), seguida, si es necesario, de perfusión (100 mg en 250 ml de SG 5%) a 1 mg/min. (dosis total de 300 mg) • BAV completo o de segundo grado Mobitz II o bradicardia extrema sintomática: isoproterenol (0,5-3 µg/min. incrementándose hasta un máximo de 20 µg/min.), o bien un marcapasos temporal

Benzodiacepinas Fenobarbital

229

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Intoxicación por paracetamol

94. Intoxicación por paracetamol Álvarez Soto, A.; Amador Yañez, L.; Pastó Cardona, L.

El paracetamol es el analgésico más frecuentemente utilizado. Se metaboliza casi todo en el hígado y por eso su toxicidad es fundamentalmente hepática.

Clínica

La clínica puede variar en función de la dosis ingerida y de la patología (fundamentalmente hepática) previa a la intoxicación. Se describe en la tabla 1. En los pacientes que superan el cuadro clínico y tienen afectación hepática, las pruebas de función hepática se normalizan al quinto día de la ingesta. La recuperación ad integrum del hígado se produce 2 -3 meses después.

Exploraciones complementarias

Solicitaremos de forma seriada hemograma con fórmula leucocitaria, bioquímica con función renal y hepática, electrólitos, coagulación, valores plasmáticos de paracetamol, gasometría arterial, ECG, y radiografía de tórax. El riesgo de hepatotoxicidad está en función de los niveles plasmáticos de paracetamol en sangre y se valora según el nomograma de Rumack-Matthews.

Tratamiento

Medidas generales • Soporte ventilatorio sólo en casos de insuficiencia hepática fulminante. • Lavado gástrico en las primeras 2 horas después de la ingesta. • Carbón activado en las primeras cuatro horas a dosis de 1 g/kg. • Si vómitos: metoclopramida u ondansetrón. • Insuficiencia renal grave: hemodiálisis. • Hipoglicemia: suero glucosado. • Tiempo de protrombina alargado: vitamina K. Si está alargado tres o más veces, plasma fresco congelado. Tratamiento específico N-acetilcisteína (NAC). Mantiene idéntica eficacia en la primera 8 h, disminuyendo progresivamente hasta las 12 h. Se muestra ineficaz a partir de las 15 h de la ingesta. Indicado ante una ingesta de una dosis total de paracetamol > 7,5 g en adultos (> 150 mg/kg en niños), ingesta fraccionada o niveles plasmáticos de rango tóxico según el nomograma de Rumack-Matthews. Antes de 4 horas los niveles no son valorables porque el paracetamol todavía no ha llegado a su pico máximo en suero. Tres o cuatro horas después del inicio del tratamiento, repetiremos los niveles plasmáticos de paracetamol. Si los niveles indican el tratamiento éste se prolongará hasta completar 21 h. En caso contrario se suspenderá.

230

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Intoxicación por paracetamol

Nomograma de Rumack-Matthews: 200

NIVELES DE PARACETAMOL EN SANGRE (µg/L)

150 100 50

PROBABLE TOXICIDAD

20

POSIBLE TOXICIDAD

10 5 2

4h

8h

12 h

16 h

20 h

24 h

28 h

HORAS TRANSCURRIDAS DESDE LA INGESTA

Tabla 1. Fase I Entre 0 a 24 horas postingesta. Asintomático o náuseas, vómitos, anorexia, sudoración y malestar abdominal. Fase II Entre 24 a 36 horas. Náuseas, vómitos, dolor en hipocondrio derecho. Tiempo de protrombina alargado y aumento de bilirubina indirecta. Fase III Entre 36 a 72 horas. Incremento de transaminasas, LDH, bilirubina, fosfatasas alcalinas, alargamiento del tiempo de protrombina. Fase IV Entre 72 a 120 horas. Ictericia, dolor en hipocondrio derecho, hemorragias, confusión, letargia, encefalopatía hepática, síndrome hepatorrenal, coma y ocasionalmente, muerte. La hipoglucemia es un signo de mal pronóstico. Fase V Entre de 6 a 8 días. Muerte por coma hepático, acidosis metabólica y fracaso renal agudo asociado (1-2 %). La necrosis hepática no aparece en un 20 % de los casos.

231

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Intoxicación por paracetamol

Sospecha de intoxicación por paracetamol SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL • Por anamnesis • Por clínica • Por niveles de paracetamol en plasma

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Hemograma • Bioquímica y ionograma • Gasometría • Bilirrubina, transaminasas • Niveles de paracetamol • ECG y RX tórax

< 4 HORAS DE LA INGESTA

• Lavado gástrico • Carbón activado

o bien...

A las 4 h

< 36 HORAS DE LA INGESTA

CONTROL DE NIVELES DE PARACETAMOL

COMPLICACIONES • Insuficiencia hepática • Náuseas: metoclopramida (20 mg iv) incrementable hasta 1 mg/kg u ondansetrón (0,15 mg/kg iv) • Insuficiencia renal: hemodiálisis • Hipoglicemia: suero glucosado • Tiempo de protrombina alargado: vitamina K (10-20 mg iv) o plasma fresco congelado

INGRESO +/- UCI

ZONA DE HEPATOTOXICIDAD

TRATAMIENTO EMPÍRICO CON NAC Si ingesta > 7,5 g o fraccionada

NO

OBSERVACIÓN

TRATAMIENTO CON NAC • Vía oral. Dosis inicial de 150 mg/kg en agua o zumo, y después 70 mg/kg cada 4 horas hasta 17 dosis • Vía intravenosa (si vómitos). Dosis inicial de 150 mg/kg en 150 ml de SG al 5% en 15-30 minutos, después 50 mg/kg en 500 ml de SG al 5 % en 4 horas; y posteriormente 100 mg/kg en 1.000 ml de SG al 5 % en 16 horas En las intoxicaciones que provocan una insuficiencia hepática, el tratamiento con NAC debe continuar 80-96 horas más

232

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Álvarez Soto, A.; Kolasa, P.; Pastó Cardona, L.

El prototipo de los salicilatos es el ácido acetilsalicílico (AAS). La dosis tóxica de salicilatos en el adulto es de 10 g y letal a partir de 20 g. Valores de salicilemia superiores a 300 mg/l son tóxicos, y graves por encima de 1.000 mg/l.

Clínica

1. Intoxicaciones leves (< 400 mg/l): mucositis, cefalea, tinitus, hipoacusia, vértigo, sudoración profusa, eritema cutáneo, taquicardia, náuseas, vómitos, malestar abdominal, perforación gástrica, confusión mental y letargia. 2. Intoxicaciones moderadamente graves (600-950 mg/l): hiperventilación (alcalosis respiratoria inicial y, posteriormente acidosis metabólica), deshidratación, taquicardia, hipotensión, sudoración intensa, hipertermia, hipo o hipernatremia, hipopotasemia (que puede provocar arritmias), hipocalcemia (tetania y parestesias). 3. Intoxicaciones muy graves (> 1.000 mg/l): edema cerebral, delirio, agitación, confusión, coma y crisis convulsivas. Edema agudo de pulmón no cardiogénico (en un 35 %), insuficiencia renal y/o hepática. En mujeres jóvenes pueden aparecer petequias en el cuello, cara y hemorragias subconjuntivales, si bien la hemorragia y la hipoprotrombinemia son muy raras.

Intoxicación por salicilatos

95. Intoxicación por salicilatos

Exploraciones complementarias

Solicitaremos cada 4 horas: gasometría arterial, hemograma con fórmula leucocitaria, pruebas de coagulación, proteínas totales, electrólitos, calcio, transaminasas, creatinina, análisis de orina (pH y sedimento). Los valores plasmáticos de salicilatos son pronósticos a partir de las 6 horas de la ingesta.

Tratamiento

Medidas generales • Oxigenación y/o ventilación mecánica. • Canalización de una vía venosa periférica e hidratación. • Lavado gástrico en las primeras 8 horas de la ingesta (12 h si el preparado es de protección entérica). • Carbón activado en dosis repetidas. Poco efectivo 2 horas después de la ingesta. • Irrigación total del intestino (comprimidos de liberación retardada) hasta que el líquido rectal salga claro. • Alcalinización de la orina y diuresis forzada alcalina. • Hemodiálisis si salicilemia > 1.000 mg/l, en presencia de insuficiencia renal o hepática, alteración del nivel de consciencia, crisis convulsivas, edema pulmonar, coagulopatía o una acidosis metabólica refractaria al tratamiento. Tratamiento sintomático de las complicaciones. Ver algoritmo. 233

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2.000

SALICILATOS EN SUERO (mg/l)

Intoxicación por salicilatos

Nomograma de Done

1.600 1.200 1.000 800

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12

24

36

48

60

HORAS TRANSCURRIDAS POST INGESTIÓN

234

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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS r Hemograma r Bioquímica e ionograma r Gasometría r Coagulación r Salicilemia r ECG y RX tórax

SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR SALICILATOS r Por anamnesis r Por clínica r Por niveles de salicilatos en plasma

r r r r

Lavado gástrico Carbón activado Hidratación Alcalinización de la orina si no hay edema pulmonar ni cerebral

SALICILEMIA > 1.000 mg/l

OTROS CRITERIOS DE HEMODIÁLISIS

HEMODIÁLISIS

INGRESO EN UCI

Intoxicación por salicilatos

Sospecha de intoxicación por salicilatos

o bien... SALICILEMIA 500-1.000 mg/l

o bien... SALICILEMIA < 500 mg/l y asintomático

r Diuresis forzada alcalina r Controles analíticos cada 4 horas

OBSERVACIÓN 6h CONTROL ANALÍTICO

INGRESO

ALTA

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES r Acidosis metabólica. Bicarbonato Na 1 M (3-5 mEq/kg en 2-4 horas iv) t Hiponatremia grave. Calcularemos el déficit de sodio (Na+ (mEq) = (130 − sodio sérico) x 0,6 x peso de paciente (kg)) y administraremos la mitad en las primeras 12 horas t Hipernatremia. Suero glucosado al 5 % o suero hipotónico (0,45%) t Crisis convulsivas. Benzodiacepinas t Tetania. Glucobionato cálcico al 10 % iv (225 mg de calcio elemento en 100 ml de SG al 5 % en 15 minutos) t Hemorragias. Vitamina K (10-20 mg iv) t Rabdomiólisis. Hidratación; bicarbonato sódico y furosemida t Edema agudo de pulmón. No responde a la administración de digoxina o diurético. Se tratará con intubación endotraqueal, oxígeno y presión positiva telespiratoria (PEEP) t Disminución del nivel de consciencia. Glucosa iv Puede existir hipoglucemia en el SNC sin que se manifieste en las cifras plasmáticas de glucosa t Hipertermia. Medidas físicas. t Sangrado digestivo. Anti-H2 como la ranitidina (50 mg/8 h iv) y sucralfato (1 g/8 h vo) PARTICULARIDADES DEL TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR OTROS AINE NO SALICÍLICOS r La diuresis forzada alcalina y la diuresis alcalina no son eficaces r La hemodiálisis y la hemoperfusión son ineficaces

235

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Intoxicación por neurolépticos

96. Intoxicación por neurolépticos Álvarez Soto, A.; Kolasa, P.; Pastó Cardona, L.

Los neurolépticos más utilizados son las fenotiacinas. Tienen un índice terapéutico relativamente alto y es infrecuente la intoxicación grave, aunque siempre son peligrosos. Otros fármacos no neurolépticos (antieméticos o estimulantes de la motilidad intestinal) pueden producir cuadros extrapiramidales similares al de los neurolépticos.

Clínica

• Manifestaciones neurológicas. Somnolencia, letargia, disartria, ataxia, delirio, agitación, depresión respiratoria y convulsiones. Trastornos extrapiramidales, reacciones parkinsonianas, acatisia, agitación motora, discinesias... • Manifestaciones cardiovasculares. Hipotensión ortostática, taquicardia compensadora, ocasionalmente trastornos de la conducción y arritmias (inversión de ondas T, QRS ensanchado, prolongación del intervalo QT o del PR, taquicardia y arritmia ventricular, torsade de pointes). • Manifestaciones anticolinérgicas. • Otros. Miosis y rabdomiólisis.

Pruebas complementarias

Solicitaremos una analítica completa y un ECG (monitorización si es necesario).

Tratamiento

• Lavado gástrico y administración de carbón activado. Se puede realizar hasta 6-12 horas después de la ingesta. El uso de carbón en dosis repetidas es controvertido. • Diuresis forzada, la hemodiálisis y la hemoperfusión son ineficaces. • Hipotensión: suero fisiológico o Ringer lactato. Si no responde, noradrenalina. La dopamina no está indicada en esta intoxicación. • Crisis convulsivas: benzodiacepinas como el midazolam o el diazepam. Si no son efectivas, utilizaremos fenobarbital administrado en una unidad de cuidados intensivos. La difenilhidantoína no es útil en este caso. • Distonías agudas: biperideno. En el caso de la acatisia se podrá añadir loracepam y propranolol. • Taquicardia ventricular: lidocaína. El bicarbonato sódico puede ser útil como coadyuvante al tratamiento de las arritmias con QRS ancho. • Síndrome anticolinérgico (en pacientes sin alteraciones de la conducción en el ECG): fisostigmina. Serán necesarias dosis repetidas porque la duración de la acción es de 20-60 minutos. Es muy importante tener en cuenta los posibles efectos secundarios (crisis convulsivas, crisis colinérgicas, bradiarritmias o asistolia) y monitorizar al paciente. 236

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SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR NEUROLÉPTICOS r
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS r
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Intoxicación por neurolépticos

Sospecha de intoxicación por neurolépticos

TRATAMIENTO ESPECÍFICO t
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Intoxicación por betabloqueantes

97. Intoxicación por betabloqueantes Álvarez Soto, A.; Kolasa, P.; Pastó Cardona, L.

La intoxicación por ß-bloqueantes puede ser muy grave, sobre todo si el paciente es cardiópata y/o toma otros fármacos con efectos cardiovasculares. Los síntomas tóxicos aparecen entre 1 y 3 horas después de la ingesta, excepto en el sotalol, en que pueden aparecer hasta 48 horas después.

Clínica

• Manifestaciones cardiovasculares: bradicardia sinusal intensa, bloqueo auriculoventricular (BAV), ritmo nodal o idioventricular, hipotensión arterial grave, shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca, asistolia. • Manifestaciones neurológicas: crisis convulsivas, delirio, depresión respiratoria, coma. • Otros: hipoglicemia e hiperglicemia, hiperpotasemia, broncoespasmo, espasmo esofágico, hipocalcemia.

Exploraciones complementarias

Analítica general con glicemia y determinación de iones cada 2-4 horas. En el ECG podremos observar las arritmias antes descritas y además un aumento del intervalo PR o un QRS ensanchado en casos graves. (Sotalol: alargamiento del espacio QT y arritmias ventriculares como la torsade de pointes).

Tratamiento Medidas generales (ver algoritmo). Podemos destacar que la ventilación mecánica, previa a la intubación endotraqueal, con oxígeno al 100% disminuye la cardiotoxicidad del ß-bloqueante, y que el jarabe de ipecacuana está contraindicado. Tratamiento sintomático de las complicaciones • Bradicardia sinusal leve sin hipotensión. Atropina. • Bradicardia sinusal grave y/o BAV con ritmo de la unión o ventricular. Glucagón. Aumenta la contractilidad miocárdica y la frecuencia cardíaca. Si no hay respuesta, administraremos adrenalina. Si no se consigue una frecuencia cardíaca adecuada colocaremos un marcapasos externo o un electrocatéter. Defectos graves de la conducción pueden mejorar con bicarbonato sódico (1 mEq/kg por vía iv). • Hipotensión arterial. Si PVC disminuida, administraremos suero fisiológico. Si PVC aumentada, administraremos los fármacos descritos anteriormente.

238

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• Broncoespasmo. ß-adrenérgicos nebulizados y/o con teofilina iv. • Hipoglicemia. Suero glucosado hipertónico. • Hiperpotasemia. Medidas habituales. El salbutamol es el fármaco fisiopatológicamente más adecuado. • Hipocalcemia. Glucobionato cálcico al 10 % . La atropina es poco efectiva porque sólo aumenta la frecuencia cardíaca transitoriamente en un 25% de los pacientes, y no tiene efectos sobre la tensión arterial. Ante un cuadro clínico sugestivo de intoxicación por ß-bloqueantes, la nula respuesta tras la administración de 1 mg de atropina ratifica el diagnóstico.

Intoxicación por betabloqueantes

• Crisis convulsiva. Benzodiacepinas.La difenilhidantoína debe evitarse por efectos sobre la conducción cardíaca.

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Intoxicación por betabloqueantes

Sospecha de intoxicación por ß-bloqueantes SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR ß-BLOQUEANTES r
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MCP externo o electrocatéter

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Álvarez Soto, A.; Biosca Gómez de Tejada, M.; Pastó Cardona, L.

La cocaína es un alcaloide natural que encontraremos en forma de clorhidrato de cocaína (vía nasal, oral o iv) o de crack (fumada). La dosis letal es variable y depende de la tolerancia.

Clínica

• Efectos simpaticomiméticos: euforia, disminución de la fatiga, midriasis, sudoración, hipertermia, agitación. • Efectos neurológicos: coma, crisis convulsivas, hemorragia cerebral, vasospasmo cerebral. • Cardiovasculares: taquicardia, hipertensión arterial, arritmias, infarto agudo de miocardio, estenosis de las arterias coronarias, aumento de la arteriosclerosis y disección de aorta. • Otros: coagulación intravascular diseminada, rabdomiólisis e isquemia intestinal.

Intoxicación por cocaína

98. Intoxicación por cocaína

Exploraciones complementarias El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Solicitaremos una analítica, un ECG, y una TC. La determinación de cocaína en orina nos ayudará.

Tratamiento

Medidas generales • Oxigenoterapia. • Control horario de la presión arterial y diuresis. Tratamiento sintomático de las complicaciones • Agitación o psicosis. La agitación se tratará con benzodiacepinas como midazolam o lorazepam. Los neurolépticos deben evitarse porque su efecto anticolinérgico puede dificultar el enfriamiento al impedir la sudoración. • Crisis convulsivas. Midazolam iv o im. Alternativas: diazepam, valproato, difenilhidantoína. • Síndrome coronario agudo. Se tratará de la manera habitual, pero deben evitarse los ß-bloqueantes. • Hipertensión arterial. Si es leve o moderada, acostumbra a responder a la administración de benzodiacepinas. Si es grave, labetalol o nitroprusiato. El propanolol está contraindicado. • Edema agudo de pulmón cardiogénico. Tratamiento habitual. • Arritmias. Tratamiento habitual. Generalmente las arritmias supraventriculares responden a las benzodiacepinas. • Rabdomiólisis. Hidratación, bicarbonato sódico 1 M para mantener un pH urinario > 7,5 y furosemida.

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Intoxicación por cocaína

Sospecha de intoxicación por cocaína SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR COCAÍNA • Por anamnesis • Por clínica • Por determinación de cocaína en orina

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Analítica • Determinación en orina • ECG • Rx tórax • TC craneal

• Oxigenoterapia: Ventimask® al 50% • Control horario de FC y diuresis

AGITACIÓN O PSICOSIS: Midazolam (0,2 mg/kg im o 0,1 mg/kg iv). Lorazepam (1-2 mg/4 h vo o sl)

SÍNDROME CORONARIO AGUDO: AAS, nitritos, morfina... No β-bloqueantes

CRISIS CONVULSIVA: Midazolam (0,1 mg/kg iv repetible hasta 0,4 mg/k máx., o 0,2 mg/kg im). Alternativas: diazepam, valproato, difenilhidantoína o lidocaína

EDEMA AGUDO DE PULMÓN: vasodilatadores, diuréticos...

HIPERTENSIÓN: Benzodiacepinas. Labetalol (20 mg/5 min en bolus iv hasta el control de TA o máx. 100 mg. Si es necesario, perfusión iv a 0,5-2 mg/min hasta el control de la TA o máx. 300 mg Nitroprusiato (1 µg/kg/min. incrementable hasta 3 µg/kg/min.). El propanolol está contraindicado

RABDOMIÓLISIS: Hidratación; bicarbonato Na 1 M para mantener un pH urinario > 7,5; furosemida (de inicio, 60 mg, después 20 mg/6 h)

ARRITMIAS: antiarrítmicos

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Álvarez Soto, A.; Biosca Gómez de Tejada, M.; García Barrassa, A.

Sospecha de ser portador humano de drogas

Body packers. Ingieren muchos gramos de cocaína o heroína envueltos en bolsas con la intención de traficar, recubiertas de muchas capas de preservativos de látex. Viajan en avión hasta su destino

Body stuffers. Tragan rápidamente drogas ilegales para no ser detenidos por la policía. Cantidades limitadas de drogas mal envueltas y sin la protección adecuada ante la digestión

CLÍNICA: nos dirá qué tipo de droga llevan si se rompe una bolsa

Múltiples cuerpos extraños a lo largo del tracto digestivo

RX ABDOMEN si envoltorio radioopaco

Cuerpo extraño único o de pequeño tamaño

• Evacuación del tracto digestivo con solución de polietilenglicol

TRATAMIENTO SI ASINTOMÁTICO

• Evacuación del tracto digestivo con solución de polietilenglicol • Carbón activado (1 dosis)

Portadores humanos de drogas

99. Portadores humanos de drogas

TRATAMIENTO SI SE ROMPEN LAS BOLSAS

Heroína: evacuación del tracto digestivo, intubación, naloxona. Cocaína: benzodiacepinas, intubación si precisa, laparotomía de urgencia para extraer las bolsas

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Intoxicación por digitálicos

100. Intoxicación por digitálicos Álvarez Soto, A.; Roldán de Pablo, M.; Pastó Cardona, L.

Es relativamente frecuente entre los pacientes tratados con digitálicos de manera crónica, y la insuficiencia renal es el factor precipitante más importante.

Clínica

• Manifestaciones gastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor abdominal, anorexia y raramente diarrea e hipo. • Manifestaciones neurológicas: cefalea, somnolencia, dolores neurálgicos maxilares, confusión y delirio. • Manifestaciones visuales: visión borrosa, escotomas, visión con halos de colores, discromatopsia. • Manifestaciones cardíacas: cualquier tipo de alteración de la frecuencia y el ritmo. En la intoxicación crónica es más frecuente la bradiarritmia y la hipopotasemia. En la aguda, la taquicardia y la hiperpotasemia.

Exploraciones complementarias

Solicitaremos una analítica con electrólitos y una monitorización electrocardiográfica. Una radiografía de tórax nos mostrará si hay insuficiencia cardíaca (ICC). Los niveles de digoxinemia son útiles pero no siempre se correlacionan con la clínica.

Tratamiento

Medidas generales • Oxigenoterapia. • El lavado orogástrico sólo en intoxicaciones intencionadas masivas de menos de una hora de evolución. • Administración de carbón activado por vo o SNG. • Si potasio plasmático normal o bajo (intox. crónica), lo aumentaremos hasta niveles plasmáticos alrededor de 5 mEq/l. Si potasio superior a 5,5 mEq/l (intox. aguda), medidas para bajarlo. Corregiremos alteraciones del magnesio. Tratamiento sintomático de las complicaciones • Bradiarritmias. Cuando sean sintomáticas, se tratarán con atropina pero si no hay respuesta, está indicada la implantación de un electrocatéter. El uso de isoproterenol debe evitarse por el riesgo de precipitar arritmias más graves. • Bloqueo auriculoventricular (BAV). Marcapasos transitorio o intracavitario • Taquicardia supraventricular. Verapamilo. • Taquiarritmias ventriculares. Difenilhidantoína o lidocaína. En caso de fibrilación ventricular (FV), cardioversión eléctrica (de alto riesgo por riesgo de asistolia), con choques de baja energía (35-50 J). No utilizar ß-bloqueantes, quinidina, procainamida ni disopiramida.

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Tratamiento específico: anticuerpos antidigital (ver algoritmo). Es preferible sobrepasar la dosis a quedarse corto. Si aparecen recurrencias de arritmias u otras complicaciones, administrar nuevas dosis. Si se administran como indicación profiláctica, la dosis inicial debe ser la mitad de la habitual.

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SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR DIGITÁLICOS • Por anamnesis • Por clínica • Por niveles de digoxinemia

• • • •

Oxigenoterapia Lavado orogástrico Carbón activado. (0,5-1 g/kg cada 4 h) Mantener el K+ alrededor de 5 mEq/L BRADIARRITMIAS

SÍNTOMAS

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Analítica • ECG • RX tórax • Digoxinemia

NO

OBSERVACIÓN

SÍ

Atropina: 1-2 mg en bolus iv

o bien... BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR

Intoxicación por digitálicos

Sospecha de intoxicación por digitálicos

ELECTROCATÉTER

o bien... Verapamilo: 5 mg diluidos en 8 cc de SF en 10 min. iv. Repetible cada 20 min. (máx. 20 mg)

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

o bien... TAQUIARRITMIA VENTRICULAR

• Difenilhidantoína: 18 mg/kg en 150 ml de SF en 30 minutos. Dosis de mantenimiento a 6 mg/kg/h • Lidocaína: 100 mg iv lenta (> 2 min.), y después perfusión iv a 1 mg/min (dosis total 300 mg) • Cardioversión eléctrica (FV) (35-50 J)

ANTICUERPOS ANTIDIGOXINA (perfusión iv de 30 minutos)*. Indicaciones: 1. Bradiarritmias graves 2. BAV de segundo o tercer grado 3. Arritmias ventriculares, sobre todo si hay compromiso hemodinámico 4. K+ > 5 mEq/l en la intoxicación aguda “pura” 5. Digoxinemia > 10 ng/ml en la intoxicación aguda “pura” 6. Ingesta de digoxina (intoxicación aguda “pura”) de más de 10 mg en adultos o de 4 mg en niños 7. Empíricamente en casos de bradicardia grave de etiología desconocida La respuesta al tratamiento se mide mediante la clínica y el ECG *Fórmula para calcular la cantidad de anticuerpos antidigoxina 1. Si se conoce la cantidad de digoxina ingerida (mg): dosis de anticuerpos (mg) = digoxina ingerida (mg) x 0,8 x 80 2. Si se conocen los valores plasmáticos: dosis de anticuerpos (mg) = digoxinemia (ng/ml) x peso del paciente (kg) x 0,448 3. Si se desconoce la cantidad ingerida y los valores plasmáticos, pero se supone una ingesta masiva: dosis de anticuerpos de 400 a 600 mg Estas fórmulas consideran que cada 80 mg (1 vial) de anticuerpos fijan 1 mg de digoxina. Asumimos que la digoxina tiene una biodisponibilidad del 80 %

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Intoxicación por inhibidores de la recaptación de la serotonina

101. Intoxicación por inhibidores de la recaptación de la serotonina Álvarez Soto, A.; Biosca Gómez de Tejada, M.; Pastó Cardona, L.

Clínica

Pueden originar el síndrome serotoninérgico, un diagnóstico clínico que debe hacerse por exclusión y que se caracteriza por: taquicardia, escalofríos, hipertermia, agitación, mioclonías, hiperreflexia, rigidez muscular, diaforesis, diarrea y alucinaciones. Puede acompañarse de rabdomiólisis, crisis convulsivas, hipotensión y coma profundo.

Exploraciones complementarias

Solicitaremos una analítica con determinación de creatinquinasa, y sobre todo un ECG.

Tratamiento

Medidas generales • Oxigenoterapia. Si es necesario, intubación endotraqueal y ventilación mecánica. • Canalización de una vía venosa periférica y perfusión de suero glucosalino. • Monitoritzación continua del ritmo y la frecuencia cardíaca. Realizar ECG periódicamente. • Lavado orogástrico de forma precoz. • Carbón activado por vía oral o por sonda nasogástrica. No está demostrada la utilidad de repetir las dosis. Tratamiento sintomático de las complicaciones • Crisis convulsivas. Benzodiacepinas como el midazolam o el diazepam. • Agitación. Midazolam o lorazepam. • Hipertermia. Medidas físicas. • Náuseas y vómitos. Ondansetrón. • Rabdomiólisis. Hidratación; bicarbonato sódico y furosemida. Tratamiento específico • Ciproheptadina. Su eficacia es controvertida y basada en datos anecdóticos. No es una indicación aprobada.

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SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR ISRS r
1PS
BOBNOFTJT r
1PS
DMÎOJDB
4ÎOESPNF
TFSPUPOJOÊSHJDP

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0YJHFOPUFSBQJB r
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CRISIS CONVULSIVAS

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS r
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Midazolam
 
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NHLH
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NHLH
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r
Diazepam

NH
JW
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TJ
OP
FT
FGFDUJWP

o bien...

AGITACIÓN

Midazolam o lorazepam
B
EPTJT
EF

NH
I
WP
P
TVCMJOHVBM

o bien...

HIPERTERMIA

Medidas físicas:
BQMJDBDJÓO
EF
HFM
FOGSJBNJFOUP
QPS
FWBQPSBDJÓO
P
MBWBEP

HÃTUSJDP
DPO
BHVB
IFMBEB

o bien...

NÁUSEAS Y VÓMITOS

Ondansetrón: 
NH
I
JW

o bien...

RABDOMIÓLISIS

r
Hidratación
TVFSP
HMVDPTBMJOP

r Bicarbonato sódico 
.
QBSB
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EF

NH
I

Intoxicación por inhibidores de la recaptación de la serotonina

Intoxicación aguda por inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS)

Tratamiento específico $JQSPIFQUBEJOB

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WP 
/P
JOEJDBDJÓO
BQSPCBEB

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Intoxicación por litio

102. Intoxicación por litio Álvarez Soto, A.; Cañete Crespillo, A.; Pastó Cardona, L.

El litio tiene un rango terapéutico muy estrecho (0,7-1,2 mEq/l a las 12 horas de la última dosis), que obliga a monitorizar los valores plasmáticos del paciente. Podemos clasificar la intoxicación por litio en subaguda o crónica y en aguda “pura”. • Intoxicación subaguda o crónica (> 1,5 mEq/l). En pacientes que toman litio como tratamiento. Consecuencia de cualquier situación que disminuya la filtración glomerular del sodio o aumente su reabsorción tubular. • Intoxicación aguda “pura”. La dosis tóxica en un paciente no tractado habitualmente con litio es de 50-100 mg/kg (14-20 comprimidos en un adulto). Produce la muerte en un 9-25 % de los casos y deja secuelas neurológicas en un 10-20 % de los pacientes que la superan.

Clínica

• Intoxicación subaguda o crónica. La clínica se correlaciona más o menos con los valores. (Ver tabla 1). • Intoxicación aguda “pura”. Menor correlación con las concentraciones y la manifestaciones clínicas. Náuseas, vómitos, diarrea, letargia, debilidad muscular, dificultad para hablar, ataxia, temblor, mioclonias, rigidez, extrapiramidalismo, agitación, convulsiones, coma, trastornos de la función renal, alteraciones electrocardiográficas...

Exploraciones complementarias

Solicitaremos una analítica general completa, un ECG y niveles de litemia. Solicitaremos unos segundos niveles seis horas después del ingreso porque pueden subir.

Tratamiento

Medidas generales • Lavado gástrico en intoxicaciones agudas. • Irrigación intestinal con polietilenglicol. • Diuresis forzada neutra. Es de uso controvertido. • Hemodiálisis. Es el tratamiento de elección y puede disminuir la mortalidad y las secuelas neurológicas. Deben ser repetidas y largas (6 horas). El objetivo es conseguir niveles inferiores a 1 mEq/l. • En consumidores crónicos se detendrá la administración de litio y de tiacidas, si las toman. Tratamiento sintomático de las complicaciones • Hipernatremia. Se puede producir por diabetes insípida nefrogénica. Administraremos suero salino hipotónico. • Deshidratación. Reposición de volumen teniendo en cuenta el equilibrio electrolítico. • Hipopotasemia. Administraremos ClK. • Crisis convulsivas. Benzodiacepinas. 248

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Intoxicación subaguda o crónica 1. Concentraciones 1,2-1,6 mEq/l: marcha inestable, incoordinación motora, rigidez, temblor, incremento del tono muscular, contracciones de la musculatura facial, pesadez de piernas, disminución de la atención, fatiga, diarrea, anorexia, náuseas, vómitos, poliuria, polidípsia, leucocitosis, fiebre esporádica... 2. Concentraciones 1,6-2,5 mEq/l: ataxia, temblor manifiesto, signos extrapiramidales, convulsiones, fasciculaciones musculares, incoordinación de movimientos, disartria, hipertonía, alteraciones visuales, confusión, delirio... 3. Concentraciones > 2,5 mEq/l: estupor, fatiga, coma, depresión del segmento ST, inversión de la onda T, QRS ensanchado, prolongación del intervalo QT en el ECG, hipotensión, arritmias y muerte. Puede haber hipernatremia, hipopotasemia y fracaso renal agudo.

Intoxicación por litio

Tabla 1.

Sospecha de intoxicación por litio SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR LITIO • Por anamnesis • Por clínica • Por determinación de litemia

• Litemia > 3,5 mEq/l, aunque sean asintomáticas • Pacientes sintomáticos con > 2 mEq/l

NO

• • • •

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Analítica • ECG • Litemia (inicio y a las 6 h)

SÍ

• • • •

Lavado orogástrico Irrigación intestinal Diuresis forzada alcalina Interrupción del tratamiento con litio o tiazidas • HEMODIÁLISIS

Lavado orogástrico Irrigación intestinal Diuresis forzada alcalina Interrupción del tratamiento con litio o tiazidas

Tratamiento de las complicaciones • Hipernatremia. Suero salino hipotónico • Deshidratación. Suero glucosalino • Hipopotasemia. Cloruro potásico según niveles plasmáticos • Crisis convulsivas. Midazolam (0,1 mg/kg iv hasta un máximo de 0,4 mg/kg ó 0,2 mg/kg im)

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Intoxicación por monóxido de carbono

103. Intoxicación por monóxido de carbono Álvarez Soto, A.; Cañete Crespillo, A.; Pastó Cardona, L.

El CO (producto de la combustión de gases, incendios, procesos industriales...) se une a la hemoglobina y forma la carboxihemoglobina, con una afinidad unas 200-300 veces superior a la del oxígeno, desplazándolo (disminuyendo así la oxihemoglobina circulante) y originando hipoxia hística.

Clínica

1. Intoxicación leve (cefalea, náuseas, vómitos, diarrea): COHb < 25 %. 2. Intoxicación moderada (se añaden alteraciones del nivel de consciencia): COHb entre 25 y 50%. 3. Intoxicación grave (coma, convulsiones, hipertermia, insuficiencia cardíaca, arritmias, rabdomiólisis, insuficiencia renal y muerte): COHb > 50 %. Se consideran pacientes de alto riesgo los niños, las embarazadas, los ancianos y los pacientes con enfermedad coronaria o enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) previa.

Exploraciones complementarias

Los niveles de COHb son muy útiles. Niveles por encima del 3-4 % en no fumadores y del 7-9% en fumadores con clínica compatible, son diagnósticos. La gasometría y la pulsioximetría son normales. Podemos encontrar elevación de la creatinquinasa (CK), leucocitosis, mioglobinuria, insuficiencia renal, o hipoxia si hay complicaciones respiratorias. Es imprescindible realizar un ECG para descartar arritmias y patología coronaria aguda en pacientes con cardiopatía isquémica previa.

Tratamiento

• Medidas de soporte vital y RCP si fuese preciso. • Monitorización continua de ECG sólo en pacientes de riesgo (cardiópatas). • Repetir niveles de COHb cada 4 horas hasta la normalización. • Oxígeno a la concentración más alta posible y de manera continuada hasta obtener una COHb inferior a 3 %. Si es necesario, intubación y ventilación mecánica. • Cámara de oxígeno hiperbárica. Eficaz en las primeras 6 horas post-exposición. Indicado en: pacientes con pérdida de consciencia actual o pasada, exploración neurológica anormal. COHb superior al 40 %, enfermedad coronaria y COHb superior al 20 % y/o mujer gestante con COHb superior al 15 %. • Tratamiento sintomático o convencional de las cefaleas, náuseas, vómitos, acidosis metabólica, edema cerebral, rabdomiólisis, síndrome compartimental, convulsiones y arritmias si aparecen. 250

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• Puede aparecer días o semanas después de la exposición al CO. • Clínica: sordera transitoria, alteraciones visuales, parkinsonismo, coma, deterioro mental, desorientación, apatía, alteraciones de la memoria y la concentración, labilidad emocional, cefalea, agresividad, agnosia, apraxia, incontinencia urinaria.

Sospecha de intoxicación por monoxido de carbono SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO • Por anamnesis • Por clínica • Por niveles de carboxihemoglobina. COHb > 3-4 % en no fumadores y del 7-9 % en fumadores con clínica. COHb > 15 % siempre

• • • •

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Analítica con CK totales • Carboxihemoglobinemia • ECG • TC o RMN (si no mejora la clínica neurológica)

Medidas de soporte vital y RCP si fuese preciso Monitorización de ECG Niveles de COHb cada 4 h hasta la normalización Oxígeno a la concentración más alta posible y de manera continuada hasta COHb < 3 %

• • • • •

Intoxicación por monóxido de carbono

Síndrome tardío

Pacientes con pérdida de consciencia actual o pasada Exploración neurológica anormal COHb superior al 40 % Enfermedad coronaria y COHb superior al 20 % Mujer gestante y COHb superior al 15 %

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO O CONVENCIONAL • Cefaleas • Náuseas • Vómitos • Acidosis metabólica • Edema cerebral • Rabdomiólisis • Síndrome compartimental • Convulsiones • Arritmias

SÍ

CÁMARA HIPERBÁRICA

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Intoxicación por metanol

104. Intoxicación por metanol Álvarez Soto, A.; Castro Bohorquez, F.; Pastó Cardona, L.

El metanol es un alcohol disolvente que se usa como limpiador o como combustible. La dosis letal es de > 30 ml, pero dosis de 10 ml se consideran tóxicas. Los metabolitos del metanol (formaldehido y ácido fórmico) son los responsables de la toxicidad de metanol.

Clínica

La clínica acostumbra a aparecer en las primeras 12-24 horas. • Manifestaciones neurológicas. Cefalea, mareo, vértigo, somnolencia, ataxia, sensación de embriaguez, agitación, convulsiones, coma y edema cerebral. • Afección ocular. Visión borrosa, disminución de la agudeza visual, fotofobia, pupilas dilatadas, pérdida del reflejo fotomotor, edema de retina, hiperemia del disco óptico, y en casos muy graves, ceguera por atrofia del nervio óptico. • Manifestaciones gastrointestinales. Náuseas, vómitos, dolor abdominal e incluso, pancreatitis aguda. • Otras manifestaciones. Disnea y taquipnea por acidosis metabólica. • Analítica. Acidosis con bicarbonato bajo, acidosis láctica y aumento del hematocrito, del hiato aniónico, del volumen corpuscular medio, hiperglicemia, hiperamilasemia y aumento del hiato osmolar.

Exploraciones complementarias

La determinación de niveles de metanol en sangre es la exploración más importante. También solicitaremos un hemograma, gasometría arterial, bioquímica e ionograma. En el fondo de ojo se podrá ver la hiperemia del disco óptico.

Tratamiento

La ingesta de metanol debe considerarse siempre una intoxicación grave y es preferible iniciar un tratamiento agresivo. • Lavado gástrico. Sólo es eficaz en las primeras 1-2 horas post-ingesta. • Etanol. Deben mantenerse unos valores de etanol en plasma de 1-1,5 mg/ml. Se puede administrar vo, pero se acostumbra a utilizar por vía iv. • Fomepizol. Es menos sedante y más seguro en enfermos inestables hemodinámicamente, pero tiene un precio elevado y muchas veces no está disponible en centros hospitalarios. • La hemodiálisis precoz puede evitar la muerte y las secuelas graves. Si los niveles de metanol en sangre son superiores a 50 mg/dl debe hacerse siempre, y mantenerla hasta reducir la concentración a 20 mg/dl. También aclara el etanol y por eso deben doblarse las dosis administradas durante el procedimiento. • Corrección de la acidosis metabólica. • Tratamiento de las crisis convulsivas. 252

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Intoxicación por metanol

Factores de gravedad: - Ingesta superior a 30 ml de metanol puro. - Metanol en sangre > 50 mg/100 ml. - Bicarbonato < 18 mEq/l. - Aumento del volumen corpuscular medio. - Convulsiones, coma, hipotensión, bradicardia.

Sospecha de intoxicación por metanol SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR METANOL • Por anamnesis • Por sospecha clínica • Por niveles de metanol en sangre

• • • •

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Analítica con ionograma • Equilibrio venoso • Fondo de ojo

Ingesta > 30 ml en adultos o a 0,4 ml/kg en niños Acidosis metabólica Manifestaciones clínicas Niveles tóxicos de metanol el sangre

NO

• Lavado gástrico • Corrección de la acidosis metabólica • Tratamiento de las crisis comiciales

SÍ

Etanol: 0,6-1 g/kg iv en 500 ml de SG al 5% en 15-30 minutos. Perfusión de mantenimiento de 66-100 mg/kg/h kg. Si el paciente es alcohólico y/o durante la hemodiálisis, perfusión de mantenimiento de 159-200 mg/kg/h. Ac. folínico: 50 mg/4 h durante 2-3 días.

OBSERVACIÓN Y ALTA

o bien...

Fomepizol: 15 mg/kg iv, seguida de una perfusión de 10 mg/kg cada 12 h durante 2 días (cuatro dosis), posteriormente 15 mg/kg/12 h hasta concentraciones de metanol inferiores a 20 mg/dl.

HEMODIÁLISIS

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Intoxicación por cáusticos (álcalis y ácidos)

105. Intoxicación por cáusticos (álcalis y ácidos) Álvarez Soto, A.; Castro Bohorquez, F.; Aranda Danso, H.

Producen lesión tisular por necrosis de licuefacción y trombosis de vasos sanguíneos. Tiene una gran capacidad de penetrar en los tejidos. Los ácidos producen necrosis de coagulación, con formación de una escara protectora. Penetran menos en los tejidos, pero la escarificación progresiva puede provocar perforación, mediastinitis, shock y muerte.

Clínica

Variará en función del pH, el volumen ingerido, duración del contacto y el tipo de agente. Los ácidos producen lesiones más graves en el estómago, mientras que los álcalis lo hacen en el esófago. La gravedad de las lesiones de la mucosa oral no se corresponden con las lesiones digestivas. • Causticación de la lengua y faringe con dolor persistente. • Lesión del esófago: disfagia y odinofagia. • Lesión gástrica: dolor abdominal, náuseas y vómitos. Hemorragia digestiva. • Mediastinitis o peritonitis: fiebre, dolor severo, vómitos y shock. • Otros: acidosis metabólica, insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria (por inhalación o aspiración).

Exploraciones complementarias

La principal exploración complementaria es la endoscopia (fibrogastroscopia): en las primeras 12 h, no más tarde de las 24 h, y nunca después de los 3-4 días de la ingesta por el riesgo de perforación (Ver tabla 1). También se hará una exploración ORL urgente, una analítica con equilibrio venoso y coagulación. Solicitaremos otras exploraciones (radiografía de tórax, abdomen, TC, ECG...) según las complicaciones. En pacientes con alta sospecha de perforación e inestabilidad hemodinámica, acidosis metabólica o reacción peritoneal, estará indicada una laparotomía urgente sin realización previa de endoscopia o radiología.

Tratamiento

Medidas generales • Oxigenoterapia y/o ventilación mecánica. • Monitorización de constantes y diuresis horaria. • La terapia dilucional con agua o leche no está recomendada porque puede provocar el vómito y la lesión de la mucosa. Algunos autores la consideran eficaz durante los primeros 10 minutos. Contraindicada en caso de shock, obstrucción de la vía aérea superior o ingesta de lejía líquida. • Antieméticos: ondansetrón. • Analgésicos no narcóticos: paracetamol o metamizol magnésico. • Lavado externo con agua abundante o suero fisiológico de la piel afecta u ojos. 254

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Tabla 1. Lesiones valorables por endoscopia • Grado 0: no hay lesiones. • Grado I: hiperemia, edema, eritema, no evidencia de úlceras. • Grado II: úlcera superficial localizada o circuferencial, ampollas superficiales, lesión submucosa, exudados... • Grado III: ulceración profunda localizada o circunferencial, escaras, necrosis... • Grado IV: perforación.

Intoxicación por cáusticos (álcalis y ácidos)

Tratamiento específico (ver algoritmo) Tratamiento de las complicaciones • Shock. Iniciaremos la perfusión de suero fisiológico vigilando los signos de sobrecarga de volumen y la diuresis horaria. • Perforación, sepsis y tratamiento con corticoides. Administraremos antibióticos. • Hemorragia digestiva. Omeprazol (80 mg iv, y después 40 mg/8 h) o pantoprazol (80 mg iv y después 40 mg/12 h iv). • Estenosis. Dilatación endoscópica precoz (3ª semana).

255

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Intoxicación por cáusticos (álcalis y ácidos)

Sospecha de intoxicación por cáusticos SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR CÁUSTICOS • Por anamnesis • Por clínica • Por hallazgos endoscópicos

CIRUGÍA URGENTE

SÍ

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Analítica con coagulación • Equilibrio venoso • Endoscopia digestiva • Exploración ORL • Otros: (ECG, Rx tórax y abdomen)

• PERFORACIÓN • HDA MASIVA

NO COMPROMISO RESPIRATORIO

SÍ

• Oxigenación • Intubación y ventilación mecánica

NO ENDOSCOPIA DIGESTIVA < 12-24 H

GRADO 0

- Sucralfato (1 g antes de las comidas) - Dieta blanda

o bien...

GRADO I-II

o bien...

GRADO III

INGRESO EN UCI

• • • •

Dieta absoluta y fluidoterapia iv Previsión de nutrición parenteral Pantoprazol Metilprednisolona (1-2 mg/kg/d x 7 días y pauta descendente durante 3-4 sem.). Uso controvertido • Antibióticos: uso controvertido

ALTA

• Sucralfato (1 g antes de las comidas) • Pantoprazol (40 mg/24 h), o ranitidina (150 mg vo o 50 mg iv) • Antieméticos • Dieta absoluta 24-28 h y sueroterapia. Después dieta blanda según tolerancia • Observación 24-48 h • Valoración de tratamiento con glucocorticoides y antibióticos

INGRESO EN CIRUGíA

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Pérez Acevedo, A.; Vera Llaó, R.; Izquierdo González, M.

(1) La realización de la anamnesis (no es la prioridad) debe orientar para instaurar el tratamiento de la epistaxis, y al mantenimiento de la estabilidad hemodinámica. Cuando la situación esté controlada se interrogará acerca de antecedentes personales y familiares de riesgo de sangrado, traumatismos, fármacos antiagregantes y anticoagulantes, enfermedades sistémicas (HTA, insuficiencia renal, infecciones, vasculopatías, hemopatías… (2) TAPONAMIENTO NASAL ANTERIOR: Indicado en epistaxis anteriores y difusas sin punto sangrante localizado. Se realiza con gasa de borde impregnado con pomada antibiótica, dispuesta en capas de arriba al suelo de la fosa o más fácil cigarrillo de algodón. Si no se controla, recurrimos a Merocel (material esponjoso comprimido que se expande y adapta a la fosa para realizar hemostasia por compresión al inyectarle suero con aguja im). Si rezuma o sangra ligeramente se puede reforzar el taponamiento con gasa de borde en la misma fosa, o intentar taponamiento anterior más profundo, o colocar 2 Merocel. Posteriormente, se debe explorar orofaringe con depresor lingual para descartar sangrado posterior. (3) Al alta, se recomienda reposo relativo, dormir con la cabeza elevada y dieta fría.Se ha de pautar antibioterapia (amoxicilina-ácido clavulánico 500 mg/8 h mientras lleve el taponamiento nasal) y analgesia. Antihistamínicos si salvas de estornudos. Diacepam (5 mg) si el paciente está nervioso por el sangrado. (4) Avisar al OTORRINO si epistaxis anemizante, o no controlable, y en caso de ser necesaria la colocación de un taponamiento posterior o se precise realizar embolización, ligadura arterial (casos excepcionales).

Epistaxis

106. Epistaxis

Exploraciones complementarias:

Normalmente no es necesario solicitar ninguna prueba complementaria. Sólo se solicitarán con carácter urgente hemograma con fórmula y recuento leucocitario si sangrado cuantioso, prolongado, se ha producido inestabilidad hemodinámica o sospechemos leucemia. Bioquímica con urea y creatinina en insuficiencia renal, pruebas de hemostasia si se sospecha coagulopatía, y control de dicumarínicos si sigue tratamiento con éstos. TC, Rx senos paranasales, arteriografía muy raramente (casos excepcionales). TRATAMIENTO DE LA CAUSA: Si epistaxis por crisis HTA tratar ésta. Si se debe a alteración de hemostasia se compensará el déficit si la hemorragia no cede con medidas locales (VER CAPÍTULO COAGULOPATÍAS).

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Epistaxis

Epistaxis VALORAR SITUACIÓN HEMODINÁMICA TA, FC, FR, Tª NIVEL DE CONSCIENCIA

HEMODINÁMICAMENTE ESTABLE

HEMODINÁMICAMENTE INESTABLE

LIMPIAR COÁGULOS

Estabilización: 1. Canalizar 2 vías periféricas 2. Sueroterapia 3. Hemograma, coagulación 4. Pruebas cruzadas y reserva 2 [ ]hematíes

EXPLORACIÓN FOSAS RINOSCOPIA ANTERIOR LOCALIZAR PUNTO SANGRANTE

TORUNDA ALGODÓN CON SOLUCIÓN ANESTÉSICO-VASOCONSTRICTORA UNOS MINUTOS

(NO SI ES HIPERTENSO O CARDIÓPATA)

ANAMNESIS (1) AP,Traumas Patologías Tratamientos EPISTAXIS ANTERIOR

COMPRESIÓN

EPISTAXIS POSTERIOR

NO CEDE

TAPONAMIENTO ANTERIOR (2)

NO EFECTIVO (4)

TAPONAMIENTO POSTERIOR CON SONDA NEUMÁTICA (2 BALONES) o TAPONAMIENTO CON MEROCEL

EFECTIVO INGRESO EN ORL ALTA CON TTO. ANTIBIÓTICO Y ANALGÉSICO (3)

RETIRAR TAPONAMIENTO EN 72 h o 96 h

1 día después de que no sangre

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Pérez Acevedo, A.; Recher, K.; Izquierdo González, M.

Etiología

La más frecuente es la parálisis facial periférica idiopática o primaria (50 %): parálisis de Bell o a Frigore. Parálisis facial secundaria o sintomática: traumática, infecciosa, neoplásica, por causas neurológicas, secundaria a enfermedades sistémicas.

Síntomas de alarma (PFP 2a o PF central)

Curso clínico progresivo mayor de 48 h, Mayor paresia de musculatura facial inferior, sordera, paresia del VI par, traumatismo craneal previo, fiebre elevada, vesículas en oído u orofaringe que sugieran H. zóster. Otros datos en exploración neurológica.

Parálisis facial periférica

107. Parálisis facial periférica

Anamnesis

Debe reflejar la existencia o no de antecedentes de TCE, infecciones, cirugías, episodios previos, patologías asociadas, tratamientos de base. Cómo se han instaurado los síntomas, tiempo de evolución, síntomas acompañantes...

Exploración física: neurológica, y otorrinolaringológica. Exámenes complementarios

1. TC URGENTE si TCE previo, o sospecha de PF central. 2. En el resto de casos, no se precisa realizar exploraciones complementarias, salvo glucemia con tira reactiva.

Diagnóstico diferencial entre parálisis facial periférica y parálisis facial de origen central

Parálisis facial de origen periférico: Pérdida de forma brusca de la movilidad de los músculos de la mitad de la cara, pérdida de las arrugas frontales del lado de la parálisis facial y del surco nasogeniano del lado afecto. La boca se desvia al lado sano. Dificultad para subir y bajar las cejas, inflar carrillos, silbar, parpadear o cerrar el ojo del lado afecto (Signo de Bell). Resto de exploración neurológica normal. Parálisis facial de origen central: no afectación de movilidad de la musculatura frontal. Otras alteraciones en la exploración neurológica.

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Parálisis facial periférica

Tratamiento

1. Ocluir el ojo por la noche + pomada protectora. 2. Lágrimas artificiales y gafas oscuras de día. 3. Corticoides: prednisona 1 mg/kg/d vo, en dosis única matutina durante 5 días y posteriormente disminuir diariamente hasta suspender en otros 5 días. (Si parálisis facial con criterios de mal pronóstico, mantener 10 días, y después pauta descendente 5 días más (en total, 15 días de corticoterapia), 4. Incentivar a realizar movimientos faciales (mascar chicle, inflar globos...). 5. Protección gástrica. 6. Complejo vitamínico B. 7. Si sospecha de origen herpético, asociar antivirales: Aciclovir 800 mg vo 5 veces/día 10 días. 8. Seguimiento ambulatorio. Si origen periférico, remitir a ORL (± neurología).

Parálisis facial periférica Exploración física: motilidad musculatura facial, signo de Bell, resto de pares craneales y exploración neurológica general

DESVIACIÓN DE COMISURA BUCAL

EF: Motilidad musculatura facial

NORMAL

PSEUDOPARÁLISIS: falta de piezas dentarias, constitucional...

ALTERADA

Signo de Bell, resto de exploración NRL normal

NO

SÍ

PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA

TRATAMIENTO: ver texto

PARÁLISIS FACIAL CENTRAL

VER PROTOCOLO AVC

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Pérez Acevedo, A.; Recher, K.

1. Oído externo



OTITIS EXTERNA DIFUSA - Relacionada con humedad, calor, baño, uso de bastoncillos. - Etiología: Pseudomona aureginosa. - Clínica: Prurito, otalgia muy intensa, hipoacusia, otorrea. - Dx: Signo del trago + Otoscopia difícil por CAE edematoso. - Tratamiento: * Tópico  Ciprofloxacino sólo o asociado a un corticoide o bien neomicina/polimixina B con corticoides: 3 gotas/8 h/1 semana. * Calor seco local. No mojar el oído. * Analgésicos y antiinflamatorios orales: ibuprofeno o diclofenaco * Si existe estenosis CAE o afectación de partes blandas, añadir antibióticos vo (ciprofloxacino 500 mg/12 h x 7 días).

Otalgia aguda

108. Otalgia aguda

OTITIS EXTERNA MALIGNA - Predisponen diabetes mellitus mal controlada, inmunodeprimidos, edad avanzada. - Etiología: Pseudomona aeruginosa. - Clínica: Otalgia intensa y otorrea espesa, persistente, que no ha mejorado con los tratamientos habituales. En la progresión de la enfermedad afecta a pares craneales. - Dx: Otoscopia (tejido de granulación, lesión granulosa o polipoide). Diagnóstico de confirmación mediante cultivo de muestra y TC de oído medio-mastoides - Tratamiento  INGRESO ORL CON TTO IV  Ciprofloxacino 200 mg/12 h. OTITIS EXTERNA BULLOSA (MIRINGITIS) - Etiología: Vírica. - Clínica: Otalgia intensa. - Otoscopia: Vesículas hemorrágicas en CAE y membrana timpánica. - Tratamiento: Sintomático con analgésicos + antiinflamatorios. No manipular o romper vesículas. OTOMICOSIS - Infección de la piel del CAE por hongos. - Etiología: Aspergillus níger y Candida albicans.

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Otalgia aguda

- Clínica: Prurito, otalgia y taponamiento ótico. - Otoscopia: Masas en CAE blancogrisáceas. - Tratamiento: * Limpieza del CAE con aspiración (ORL) (No siempre). * No mojar oídos. * Analgésicos orales y/o Aine. * Antimicóticos tópicos como clotrimazol o bifonazol o alcohol 70º boricado a saturación: 3 gotas/8 h x 2-3 semanas. En inmunodeprimidos asociar Itraconazol 100-200 mg/ 24 h x 15 d.

2. Oído medio

OTITIS SEROSA. TUBARITIS - > Frecuencia en niños. Cuadro catarral vírico, barotrauma. - Clínica: Otalgia, taponamiento, posible hipoacusia. - Otoscopia: Membrana timpánica retraída, deslustrada, azulada. - Tratamiento Tubaritis: * Antihistamínicos 10-15 días + vasoconstrictor nasal (xilometazolina 2 aplicaciones/8 h/5-7 días). Otitis serosa: * Corticoides vo 0,5 mg/kg en pauta descendente + vasoconstrictor nasal. OTITIS MEDIA AGUDA - Frecuente primeros años de vida. - Etiología: Bacteriana o vírica. - Clínica: Otalgia intensa, pulsátil, hipoacusia, sensación de taponamiento, acúfenos. En fase posterior cede la otalgia y se produce otorrea u otorragia. Fiebre. - Otoscopia: Tímpano abombado, enrojecido. Puede existir perforación. - Complicaciones: Todas requieren ingreso. Mastoiditis, laberintitis, parálisis facial, meningitis… - Tratamiento: * Calor local. No mojar el oído. * Antibioterapia vía sistémica: amoxicilina-clavulánico 500 mg/ 8 h o cefalosporina 2ª generación cefuroxima 500 mg/ 12 h x 10 días o moxifloxacino 400 mg/ 24 h x 7 días. * vasoconstrictor nasal. * Antiinflamatorios y/o analgésicos. * Si perforación, añadir antibiótico.

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Otalgia aguda

Otalgia VALORACIÓN INICIAL

ORIGEN EN OÍDO EXTERNO

PATOLOGÍA NO INFLAMATORIA

TRAUMATISMOS Heridas Otohematomas C. extraños Congelación TUMORES + frecuentes: Basocelular Espinocelular VAL ORL

PATOLOGÍA INFLAMATORIA

-

PERICONDRITIS IMPÉTIGO FORÚNCULO OTITIS EXTERNA DIFUSA - OTOMICOSIS - OTITIS EXTERNA BULLOSA - OTITIS EXTERNA MALIGNA

ORIGEN EN OÍDO MEDIO

TRAUMATISMO

* OTOTUBARITIS * OTITIS MEDIA AGUDA: MASTOIDITIS VAL INGRESO ORL

REFERIDAS

A través del TRIGÉMINO, GLOSOFARÍNGEO NEUMOGÁSTRICO PLEXO CERVICAL

VALORAR: - Cabeza - Cuello - Articular - Infecciones Neoplasias - Neuralgias …

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Vértigo

109. Vértigo Pérez Acevedo, A.; Vera Llaó, R.; Izquierdo González, M.

1. Diagnóstico diferencial

Vértigo, inestabilidad, presíncope, mareo inespecífico.

2. Anamnesis dirigida

1. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR. 2. Hª PREVIA DE EPISODIOS SIMILARES O PRIMER EPISODIO (modo de inicio, evolución). 3. DURACIÓN DE LA CRISIS (clasificación de los vértigos más frecuentes): MÁS DE 24 H

HORAS

MINUTOS

Neuritis vestibular, isquemia vertebrobasilar, laberintitis, tumores VIII ototóxicos

Enfermedad de Menière, vértigo recurrente benigno/ migraña

Vértigo posicional paroxístico benigno, fístula perilinfática, vértigo postural fóbico, isquemia vertebrobasilar transitoria

4. DESENCADENANTES DE LAS CRISIS (posturodependientes, maniobras de valsalva). 5. SÍNTOMAS ASOCIADOS (vegetativos, otológicos, neurológicos). 6. VALORACIÓN DE NISTAGMUS ESPONTÁNEO, DESVIACIONES SEGMENTARIAS, MARCHA.

3. Examen físico y pruebas complementarias

TA (Bipe/decúbito), pulsos (carotídeos y craneales), auscultación cardíaca. Examen otológico (otoscopia, síntomas auditivos). Examen neurológico. Prueba de Romberg, prueba de Uterberger Fukuda, prueba de provocación de Dix-Hallpike (VPPB). Prueba dedo-nariz y pronosupinación alternante. ECG: arritmias, bloqueos. Analítica: glucemia capilar. Valorar hemograma y bioquímica.

4. Tratamiento

Tratamiento sintomático: Reposo en cama evitando ruidos y luces intensos. Sueroterapia iv si procede para reposición de líquidos. Antieméticos: METOCLOPRAMIDA 1 c/8 h o 1 amp./8 h en función de la intensidad. Sedantes vestibulares como TIETILPIPERACINA 1 sup./8 h, SULPIRIDE 1 c/8 h, si es leve, o 1 amp./8 h, si es intenso. Sedantes centrales: Diacepam 5 mg/8 h sublingual mejor; si el vértigo es intenso,1 amp. 10 mg iv diluida en perfusión lenta. Tratamiento entre crisis: betahistina 1 c/8 h. EL TRATAMIENTO CON SULPIRIDE NO DEBE TENER UNA DURACIÓN MAYOR DE TRES DÍAS.

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VÉRTIGO PERIFÉRICO

VÉRTIGO CENTRAL

Comienzo

Brusco

Insidioso

Intensidad

+++

+

Evolución

Episódico o único

Continuo, progresivo

Duración

Min., días

Meses

Síntomas vegetativos

+++

+

Hipoacusia y otros síntomas otológicos

+++

-

Empeoramiento con cambios posturales

+++

+/-

Nistagmo

Signo de Romberg Alteración de la marcha

Horizontal Horizonte-rotatorio Abolido al fijar la mirada

Vértigo

Tratamiento específico: 1. Cualquier vértigo de naturaleza central debe ser valorado por neurólogo y realizar TC URGENTE diagnóstico y valorar manejo según resultado de TC - Hematoma cerebeloso: valorar cirugía urgente - TC normal o indicativo de AVC vertebrobasilar: ingreso en neurología - Tumor cerebral: valoración por NCR y valorar ingreso según intensidad de síntomas. 2. Vértigo periférico con respuesta desfavorable a tratamiento correcto, revalorar el cuadro (¿vértigo central?). 3. Si sospecha de etiología ORL, remitir a CCEE para valoración y tratamiento.

Vertical/Oblicuo-rotatorio Mixto No abolido

+

+

Lateropulsión hacia el lado hipofuncionante

Tambaleante con pulsión variable

-

+

Presencia de otros signos neurológicos Audiograma +

-



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Vértigo

Vértigo periférico VALORACIÓN INICIAL INICIO RECIENTE

OTOSCOPIA ALTERADA

Hipoacusia variable

VARIAS CRISIS

OTOSCOPIA NORMAL

Hipoacusia bilateral + Anteced. Fármacos

OTOSCOPIA NORMAL

Hipoacusia unilateral brusca + Acúfenos

Hipoacusia unilateral progresiva + Acúfenos

LABERINTOPLEJIA Anteced. OM aguda OM crónica

OTOTOXICIDAD

¿NEURINOMA?

Stop fár.

Remitir a ORL

SIN HIPOACUSIA

HIPOACUSIA FLUCTUANTE + ACÚFENOS ± PLENITUD ÓTICA

SIN Acúfenos + Anteced. Migraña

ENF. DE MENIÈRE Vértigo recurrente benigno/ migraña

Remitir a ORL Relación con cambios de posición

LABERINTITIS

NEURITIS VESTIBULAR

ANTIBIÓTICOS + SEDANTES VESTIBULARES

SEDANTES VESTIBULARES + CORTICOIDES

VPPB

REEDUCACIÓN VESTIBULAR

MANIOBRAS DE PROVOCACIÓN (de Dix-Hallpike) Y LIBERADORAS (de Epley)

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Ojo rojo

110. Ojo rojo Fernández Calvo, L.; Arias Barquet, L.

Concepto Enrojecimiento del polo anterior del globo ocular. La hiperemia conjuntival se clasifica en:

Diagnóstico diferencial AGUDEZA VISUAL

CARACTERÍSTICAS TÍPICAS

PUPILA

++++

MIDRIASIS ARREACTIVA

NEGATIVO

SÍ

AUMENTO DE LA PIO (OJO DURO) SIN SECRECIÓN

+++

MIOSIS POCO REACTIVA

NEGATIVO

SÍ

CÉLULAS EN CÁMARA ANT. SIN SECRECIÓN

++++

NORMAL

POSITIVO

SÍ

LAGRIMEO. FOTOFOBIA. SIN SECRECIÓN

+++

NORMAL

POSITIVO

SÍ

ANTECEDENTE TRAUMÁTICO SIN SECRECIÓN

++

NORMAL

POSITIVO

SÍ

VESÍCULAS EN PÁRPADO SIN SECRECIÓN

ÚLCERA/INFILTRADO CORNEAL

+++

NORMAL

POSITIVO

SÍ

LESIÓN BLANQUECINA CORNEAL SIN SECRECIÓN

CONJUNTIVITIS

NO

NORMAL

NEGATIVO

NO

NORMAL

CON SECRECIÓN

EPIESCLERITIS

+

NORMAL

NEGATIVO

NO

NORMAL

LESIÓN LOCALIZADA ERITEMATOSA. No alteración corneal

GLAUCOMA AGUDO

UVEÍTIS ANTERIOR

QUERATITIS

EROSIÓN CORNEAL

HERPES SIMPLE

ESCLERITIS HIPOSFAGMA

FLUOTEST

INYECCIÓN CILIAR

DOLOR

++++

NORMAL

NEGATIVO

NO

NO

NORMAL

NEGATIVO

NO

ESCLERA AZULADA NORMAL

HTA ASOCIADA

Tratamiento 1.- CONJUNTIVITIS: BACTERIANA: higiene ocular. Antibiótico tópico: tobramicina colirio 1 gota/4 h x 10 días. VÍRICA: higiene ocular. Si sospecha herpes virus: aciclovir tópico 10 mm pomada/4 h x 5 días. Asociar antibiótico tópico. ALÉRGICA: lágrimas artificiales. Antihistamínicos tópicos: levocabastina 1 gota/12 h y en formas intensas añadir esteroides tópicos de poca potencia: fluormetolona 1 gota/6 h. 2.- QUERATITIS: Colirio midriático: ciclopentato al 2%. Antibiótico tópico: tobramicina colirio 1 gota/4 h. Lágrimas artificiales. Oclusión. Analgésico vo.

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Ojo rojo

3.- UVEÍTIS ANTERIOR: Explorar fondo de ojo para descartar afectación de retina y coroides. Esteroides tópicos dexametasona 1 gota/4 h. Colirio ciclopléjico: ciclopentolato 1 gota/12 h 48-72 h. 4.- GLAUCOMA AGUDO: Analgésicos sistémicos. Diuréticos: furosemida 40 mg ev o manitol 25 % 2 g/kg peso ev en infusión lenta. Posteriormente, acetazolamida cp 250 mg/8 h. Esteroides tópicos: dexametasona 1 gota cada 15-30 minutos la 1ª hora y posteriormente horarios. ß-bloqueantes tópicos: timolol 0,5 % en una sola dosis.

Hiposfagma Preguntar por antecedente traumático. En caso afirmativo derivar a oftalmólogo.

OJO ROJO AGUDEZA VISUAL NORMAL

AGUDEZA VISUAL DISMINUIDA

CÓRNEA NORMAL

HIPEREMIA CONJUNTIVAL HABITUALMENTE LOCALIZADA

CONJUNTIVITIS

EPIESCLERITIS

PUPILAS NORMALES

PUPILAS MIDRIÁTICAS ARREACTIVAS

FLUOTEST NEGATIVO

FLUOTEST POSITIVO

ESCLERITIS

• EROSIÓN/ ÚLCERA/ INFILTRADOCORNEAL • QUERATITIS

PUPILAS MIÓTICAS POCO REACTIVAS

UVEÍTIS ANTERIOR

GLAUCOMA AGUDO

VALORACIÓN URGENTE POR OFTALMÓLOGO

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Martínez Gil, M.; Arias Barquet, L.

Conceptos PIO normal: por debajo de 21 mmHg. PIO digital: presionando ligeramente el globo ocular, en condiciones normales lo deprimiremos, pero en un glaucoma tendrá consistencia pétrea.

Etiologías más frecuentes Glaucoma agudo: Fármacos con efecto anticolinérgico (antipsicóticos, antidepresivos, metoclopramida, oxibutinina, atropina, fenilefrina); situaciones que aumenten el nivel de catecolaminas en sangre. Endoftalmitis aguda: Infección por Stafilococcus aureus después de cirugía ocular reciente. Desprendimiento de vítreo posterior o de retina (DVP o DR): Edad, DM, miopía, traumatismos sobre el globo ocular, degeneraciones retinianas, antecedentes familiares. Hemorragia vítrea (HV): Retinopatía diabética proliferativa, desprendimiento de retina. Obstrucción de la arteria central de la retina: FRCV, arteritis de la temporal. Obstrucción de la vena central de la retina: FRCV, glaucoma, hipermetropía. Neuropatía óptico-isquémica anterior (NOIA): HTA, arteritis de la temporal. Catarata: Enfermedad inflamatoria ocular, síndrome de Down, corticoides tópicos o sistémicos. Glaucoma crónico: Hipertensión ocular, edad, antecedentes familiares, DM, miopía. Degeneración macular asociada a la edad (DMAE): Edad avanzada.

Disminución de la agudeza visual

111. Disminución de la agudeza visual

Tratamiento después de la confirmación diagnóstica Glaucoma agudo: Acetazolamida oral 500 mg/24 h + colirios hipotensores ßbloqueadores (timolol, betaxolol), α-2-agonistas (brimonidina), inhibidores de la anhidrasa carbónica (dorzolamida), análogos de las prostaglandinas (latanoprost, travaprost). Endoftalmitis aguda: Quinolonas (ciprofloxacino 500 mg 12 h, norfloxacino 400 mg/12 h). DPV o DR o HV: Fotocoagulación urgente si es agudo, pero programada si es crónico. Obstrucción de la arteria central de la retina: Disminución de los FRCV, antiagregación primaria. Obstrucción de la vena central de la retina: Evolución, realizar angiografía con fluoresceína al cabo de un mes. 269

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Disminución agudeza visual

NOIA: Disminución de los FRCV, valorar antiagregación primaria. Catarata: Cirugía programada. Glaucoma crónico: Combinación de antiglaucomatosos tópicos (α-bloqueadores, α-2-agonistas, inhibidores de la anhidrasa carbónica, análogos de las prostaglandinas), cirugía programada si no se controla con fármacos. DMAE: Terapia fotodinámica. La DMAE puede ser aguda, y entonces el tratamiento debe ser urgente.

Disminución agudeza visual aguda Con dolor

Sin dolor

Aumento PIO digital Glaucoma agudo

Post cirugía ocular Endoftalmitis aguda

Fotopsias miodesopsias

- Hiperemia conjuntival - Midriasis. - Halos de colores alrededor de luces blancas - Vegetatismo

- Hiperemia conjuntival - Cirugía ocular < 1 semana

Desprendimiento del vitreo posterior o desprendimiento de retina o hemorragia vítrea

• Iniciar 500 mg acetazolamida oral + 1 gota timolol coliri • Derivación OFT urgente

• Iniciar tratamiento antibiótico con quinolonas • Derivación OFT urgente

Reposo absoluto (decúbito). Fotocoagulación

Midriasis, defecto pupilar aferente, episodios amaurosis fugax previos, FRCV. FO: retina pálida con fovea

PICNR, FRCV. FO: múltiples hemorragias

Obstrucción vena central de la retina Sin tratamiento específico

Obstrucción arteria central de la retina Tratamiento: antiagregación

PICNR, no FRCV. FO: nervio óptico con congestión, alguna hemorragia peripapilar

Neuropatía opticoisquémica anterior Tratamiento: antiagregación

Valoración urgente por OFT para confirmar el diagnóstico con nuevo fondo de ojos

Disminución agudeza visual crónica Empeora con la oscuridad y se deslumbra con los focos?

SÍ

Catarata - Bilateral asimétrica - Opacidad cristalina

NO

Glaucoma crónico

Degeneración macular asociada a la edad

- FRCV - Hipertensión ocular - FO: excavación nervio óptico

- PIO normal - Edad avanzada - FO: anatomía de la mácula distorsionada

Valoración oftalmólógo de zona

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Fernández Calvo, L.; Arias Barquet, L.

1.- LESIONES QUÍMICAS: Producen lesiones variables en función de la concentración, cantidad, tipo de producto y rapidez de eliminación. Los álcalis producen lesiones más graves que los ácidos.

ACTITUD: Lavado abundante con agua o suero fisiológico. 1 gota de anestésico tópico. Fluotest.



EXPLORACIÓN OCULAR: Clasificación de HUGUES: GRADO I: Lesión del epitelio corneal sin isquemia del limbo. GRADO II: Isquemia < 1/3 de limbo. Borrosidad estromal leve (permite ver detalles del iris). GRADO III: Isquemia entre 1/3-1/2 de limbo. Borrosidad estromal moderada (se observan con dificultad los detalles del iris). Pérdida total del epitelio corneal. GRADO IV: Isquemia > ½ limbo. Córnea opaca.



TRATAMIENTO Colirio ciclopléjico 1 gota cada 12 h durante 48 h–72 h. NO APLICAR EN PACIENTES CON  PIO o GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO. • Pomada antibiótica ocular/8 h x 5 días. • Analgesia vo. • Oclusión ocular 24 h.

Traumatismos oculares

112. Traumatismos oculares

2.- QUEMADURAS TÉRMICAS: Suelen estar limitadas a los párpados.

ACTITUD: Exploración ocular. 1 gota de anestésico tópico. Fluotest.



TRATAMIENTO: pomada oftálmica antibiótica/8 horas x 5 días. • Colirio antibiótico tobramicina 1 gota / 8 horas x 5 días. • Analgesia v. oral; • Oclusión ocular 24 horas. • Dexametasona colirio si el epitelio corneal está intacto. 1 gota/hora durante el día y 1 gota/4 h durante la noche y posteriormente 1 gota/4 h.

3.- RADIACIONES UV (QUERATITIS ACTÍNICA): Suele originar síntomas tras 6-10 horas de exposición solar. Edema palpebral, hiperemia conjuntival y lesiones corneales puntiformes superficiales.

ACTITUD: 1 gota de anestésico tópico si mucho dolor. Fluotest.



TRATAMIENTO: • Colirio ciclopléjico 1 gota/12 h 48-72 h. • Pomada antibiótica ocular/8 h x 5 días. • Analgesia vo. • Oclusión ocular 24 h.

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Traumatismos oculares

4.- TRAUMATISMOS DE ORIGEN MECÁNICO:





4.1. Abrasiones oculares: Pérdida de parte del epitelio corneal. Cursa con dolor ocular intenso, fotofobia, lagrimeo y blefaroespasmo. Si hay afectación del eje visual, habrá visión borrosa. ACTITUD: 1 gota de anestésico tópico, Fluotest y exploración ocular (evidencia de zona desepitelizada). Hay que descartar la existencia de cuerpos extraños en la conjuntiva tarsal superior. TRATAMIENTO: • Colirio ciclopléjico 1 gota/12 h durante 48-72 h. • Pomada antibiótica ocular/8 h x 5 días. • Oclusión ocular 24 h (excepto si las vías lagrimales no son permeables). 4.2. Cuerpos extraños corneoconjuntivales: Originan dolor ocular, lagrimeo intenso y fotofobia. ACTITUD: 1 gota de colirio anestésico tópico. Fluotest. Exploración ocular (Eversión párpado superior). Extracción cuerpo extraño con aguja esteril de 25 G o lancetas para extracción de cuerpo extraño. TRATAMIENTO: • Colirio ciclopléjico 1 gota/12 h 48-72 h. • Pomada ocular antibiótica/8 h x 5 días. • Analgesia vo. • Oclusión ocular 24 h (excepto si las vías lagrimales no son permeables). 4.3. Laceración conjuntival: Siempre hay que descartar una herida más profunda que afecte al globo ocular. ACTITUD: Si son < 10 mm tratamiento con pomada ocular antibiótica/8 h x 5 días. Si son > 10 mm, sutura con material reabsorbible (Vicryl® 7/0 o 8/0). 4.4. Heridas palpebrales: Valorar sobre todo la posible lesión de los canículos o del saco lagrimal. ACTITUD: Heridas simples: limpieza y sutura con seda fina 5/0 o 6/0. Si son complejas: Reconstrucción quirúrgica. 4.5. Perforación ocular (VERDADERA URGENCIA OFT): Como consecuencia de todo tipo de traumatismos. ACTITUD: Exploración ocular cuidadosa, valorando la existencia de signos de perforación ocular: • Grave disminución de la agudeza visual. • Disminución de la PIO. • Alteración de la forma y localización de la pupila • Edema conjuntival • Prolapso del contenido intraocular. • Aplanamiento de la cámara anterior.

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LESIONES QUÍMICAS (> gravedad por ÁLCALIS)

• EXPLORACIÓN OCULAR (C. HUGUES) • Lavado con SF o agua 1 gota anestésico tópico Fluotest

- Colirio cicloplégico - Pomada antibiótica ocular - Analgesia vo - Oclusión ocular 24 h - Consulta urgente OFTALMÓLOGO

QUEMADURAS TÉRMICAS

• EXPLORACIÓN OCULAR • Lavado con agua o SF 1 gota anestésico tópico Fluotest

- Colirio antibiótico - Pomada antibiótica ocular - Valorar dexametasona tópica - Analgesia vo - Oclusion ocular 24 h - Valorar consulta urgente OFTALMÓLOGO

RADIACIONES UV (QUERATOCONJUNTIVITIS ACTÍNICA) Exposición solar 24 h previas

• EXPLORACIÓN OCULAR (Eversión párpado superior) • 1 gota anestésico tópico Fluotest

- Colirio ciclopléjico - Pomada antibiótica ocular - Analgesia vo - Oclusión ocular 24 h

Traumatismos oculares

Traumatismos oculares

TRAUMAS DE ORIGEN MECÁNICO

ABRASIONES OCULARES

• EXPLORACIÓN OCULAR • 1 gota anestésico tópico Fluotest

CUERPOS EXTRAÑOS

LACERACIÓN CONJUNTIVAL

• EXPLORACIÓN OCULAR (Evertir párpado superior) • 1 gota anestésico tópico Fluotest Extracción cuerpo extraño

- Colirio cicloplégico - Pomada antibiótica ocular - Oclusión ocular 24 h

• EXPLORACIÓN OCULAR • < 10 mm pomada antibiótica ocular. • > 10 mm sutura Vicryl 7/0 o 8/0

CONSULTA URGENTE OFTALMÓLOGO

HERIDAS PALPEBRALES

• EXPLORACIÓN OCULAR • Heridas simples: sutura seda 5/0 o 6/0 • Heridas complejas: CIRUGÍA

PERFORACIÓN OCULAR

• EXPLORACIÓN OCULAR CUIDADOSA (Signos de perforación) • Descartar la presencia de cuerpos extraños intraoculares

CONSULTA INMEDIATA OFTALMÓLOGO Es la única urgencia quirúrgica inmediata

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Metrorragia

113. Metrorragia Cabestany Rodríguez, B.; Gracia Ayala, O.; Plà Farnós, M.J.

Definición

Se define como metrorragia todo sangrado de origen uterino fuera del periodo menstrual.

Valoración inicial

Ante un episodio de metrorragia, habrá que asegurar que la paciente se encuentre estable hemodinámicamente. Tomaremos de forma sistemática las constantes (T. art., FC, T. ax. y FR). Si hay inestabilidad hemodinámica, habrá que realizar medidas de soporte y, si es preciso, transfusión de concentrados de hematíes. En caso de trastorno de la hemostasia primario (causa de la metrorragia) o secundario (por consumo, CID en aborto o EPI) se procederá a la corrección. En situación de estabilidad, realizaremos la anamnesis detallada, preguntando por tipo de ciclos, coagulopatías, toma de fármacos.

Clasificación y actitud a seguir

Es importante distinguir las metrorragias en edad fértil y las que se producen durante la menopausia. Si la paciente está en edad fértil se realizará un test de gestación en orina. Si la BHCG es positiva, habrá que hacer interconsulta urgente al ginecólogo de guardia, para realizar ECO transvaginal: - Gestación endouterina, se recomendará reposo y control por obstetra de zona. - Gestacion intrauterina no evolutiva, diferenciando en diferentes tipos de abortos que requerirán legrado urgente o diferido, o simplemente control. - Otros: embarazo ectópico, mola hidatiforme. Si la BHCG es negativa, podemos encontrarnos delante de una hemorragia uterina disfuncional, en el caso de una mujer en edad perimenopáusica. Si se trata de una metrorragia intermenstrual en mujer joven, podría ser que estuviese tomando anticonceptivos a dosis inferiores a las que necesitaría. Habría que analizar la evolución de los siguientes ciclos y, si persiste, realizar análisis hormonal. Si se trata de hipermenorrea (sangrado abundante durante la menstruación), se recomienda realizar analítica urgente (si la paciente está taquicárdica, pálida o presenta síndrome anémico franco) o ambulatoria para valorar anemización y descartar alteraciones de la coagulación. En caso de que el sangrado sea abundante, administraremos amchafibrín (ácido tranexámico, 1 ampolla de 5 mg/5 ml vo cada 8 h). En el caso de la metrorragia en la mujer postmenopáusica, se realizará biopsia endometrial preferente por ginecólogo de zona, si no existe repercusión hemodinámica, y se realizará tratamiento con amchafibrín según la gravedad del sangrado. 274

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1. APLICAR PROTOCOLO SHOCK HEMORRÁGICO 2. VALORACIÓN INMEDIATA POR GINECÓLOGO 3. VALORAR CIRUGÍA URGENTE O MEDIDAS HEMOSTÁTICAS LOCALES

INESTABILIDAD HEMODINÁMICA

VALORACIÓN INICIAL HEMODINAMIA ESTABLE ¿EDAD FÉRTIL?

SÍ

1. ¿Tratamiento anticoagulante? 2. ¿Coagulopatías?

NO

SÍ

1. Medidas hemostáticas locales 2. Medidas de corrección hemostasia general (ver shock hemorrágico)

NO

Biposia endometrial (preferente) Derivación GINE

NEGATIVA

ß-HCG

Ciclos irregulares MENOPAUSIA

PERIOVULATORIA

HIPER-POLIMENORREA

POSITIVA

HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL

METRORRAGIA INTERMENSTRUAL “SPOTTING”

Descartar coagulopatía, plaquetopenia, hipermenorrea anemizante

GINE PROGRAMADO ± AMCHAFIBRÍN

Causa frec.: Ú dosis de ACO

Si trastorno de hemostasia: corrección y valorar ingreso Si anemia: valorar transfusión Control GINE ambulatorio AINE durante la menstruación Amchafibrín

VALORACIÓN URGENTE POR GINECÓLOGO ECO TRANSVAGINAL

MOLA HIDATIDIFORME EMBARAZO ECTÓPICO

TTO ESPECÍFICO

Observación IC Gine ambulatorio

GESTACIÓN ENDOUTERINA

GESTACIÓN INTRAUTERINA NO EVOLUTIVA

NORMAL (Ausencia de saco endouterino) Determinación seriada de ß-HCG en sangre (1h y 48 h)

REPOSO CONTROL POR OBSTETRA

BAJA GESTACIÓN ANEMBRIONADA

ECOGRAFÍA DE CONTROL DIFERIDA

Metrorragia

Metrorragia

ABORTO EN CURSO O INCOMPLETO

LEGRADO URGENTE

ABORTO DIFERIDO

LEGRADO PROGRAMADO/ OBSERVACIÓN

ABORTO

< DOBLE

E. ECTÓPICO

> DOBLE

GESTACIÓN INTRAUTERINA NORMOEVOLUTIVA Control ecográfico en 1 semana

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Anticoncepción postcoital

114. Anticoncepción postcoital Cabestany Rodríguez, B.; Méndez Paredes, J.R.; Plà Farnós, M.J.

Ante la solicitud de anticoncepción postcoital, debemos realizar una anamnesis detallada, preguntar por las características de los ciclos menstruales: fecha de la última regla, fórmula menstrual. Los días alrededor de la ovulación son los de máximo riesgo de embarazo. En caso de que la paciente sea menor (menos de 16 años), se solicitará que acuda con un representante legal. Tendremos que averiguar la causa del accidente para poder orientar a la paciente a un método anticonceptivo seguro, individualizado en cada caso. Si la paciente ha sufrido una violación se comunicará a las autoridades competentes (se seguirá el Protocolo de atención a la paciente víctima de abuso sexual). La anticoncepción de emergencia tiene un periodo de efectividad en las primeras 72 horas después de la relación, administrando LEVONORGESTREL (comprimidos de 0,75 mg) 2 comprimidos juntos (1,5 mg) o 1 cada 12 horas. Si se presentan vómitos, en las primeras 3 horas después de la toma, habría que repetir la dosis. Si en el siguiente ciclo, la paciente no tuviera la menstruación, habría que realizar un test de embarazo. Si la paciente consulta pasadas 72 horas de la relación, habrá que remitir preferente a ginecólogo de zona. En todos los casos, habrá que derivar a la paciente al centro de planificación familiar de zona, para que reciba educación sobre los diferentes métodos anticonceptivos y escoger el más indicado.

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- Anamnesis: - FUR - Tiempo tras el coito - Coitos desprotegidos en el ciclo - Ausencia o fallo de método - Violación - Problemas psíquicos y sociofamiliares

-Expl. física -T. art. -Test de embarazo

Anticoncepción postcoital

Anticoncepción postcoital

¿Más de 72 h tras coito?

SÍ

NO

IC urgente ginecología

Levonorgestrel + derivar a planificación familiar

Ausencia menstruación a los 21 días

Test de embarazo

IC preferente ginecología

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Cuerpo extraño vaginal

115. Cuerpo extraño vaginal Cabestany Rodríguez, B.; Viguer Rovira, J.; Plà Farnós, M.J.

Ante la consulta por sensación de cuerpo extraño vaginal, deberemos visualizarlo por exploración vaginal con espéculo. Una vez identificado si se trata de un preservativo u otro tipo de cuerpo extraño, si se prevee que su retirada no va a causar sangrado, ni lesiones importantes, se procederá a su retirada manual o con pinzas. Si ha causado lesiones o se prevee que su retirada será traumática, deberemos consultar con ginecología para valorar su retirada previa sedación de la paciente. Si la paciente ha sufrido una agresión sexual, se comunicará a las autoridades competentes según el protocolo del centro.

Cuerpo extraño vaginal Visualizar con espéculo

Preservativo

Extracción por tacto vaginal o con pinzas + Anticoncepción poscoital

Pareja no conocida

Otros cuerpos extraños

Si no se prevee sangrado importante

Si genera lesiones importantes o sangrado import

Extraer por tacto vaginal o pinzas

IC gine (retirar bajo sedación)

Serologías, cultivos

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Centellas Oller, A.; Graells Estrada, J.; Marcoval Caus, J.

Urticaria

Lesiones cutáneas sobreelevadas, eritematosas y pruriginosas, fugaces y cambiantes, de duración menor a 24 horas y sin dejar lesiones residuales. Son los habones. Puede ser AGUDA o CRÓNICA (más de 6 semanas).

El angioedema, edema angioneurótico o edema de Quincke

Son placas edematosas de color rosado en zonas ricas en tejido conjuntivo laxo: párpados, labios y genitales. No suele haber prurito sino sensación de tirantez o quemazón. Asociado a la urticaria en el 50 % de los casos. Complicación más grave: edema laríngeo. El ANGIOEDEMA HEREDITARIO: mayor duración. Raro. No se asocia a habones. La causa más frecuente de un brote severo es por manipulación dentaria.

Anafilaxia

Es una verdadera urgencia médica, de aparición brusca (entre segundos y 30 minutos) y afectación multisistémica (cutánea, respiratoria, gastrointestinal, cardiovascular y del sistema nervioso central). Implica al menos dos órganos afectados. La afectación de la vía aérea y el colapso vascular (shock anafiláctico) es la situación más grave. Inicio: malestar general, sensación de calor, prurito palmo-plantar y después eritema, habones y angioedema. A nivel respiratorio: sensación de ocupación faríngea, disfonía, disfagia, estridor. El edema laríngeo causa los 2/3 de muertes por anafilaxia. También: disnea, tos... O bien: palpitaciones, mareo o inestabilidad hasta la pérdida de consciencia. Puede haber hipotensión y shock. Síntomas gastrointestinals: náuseas, vómitos, dolor abdominal cólico, diarreas...

Urticaria, angioedema y anafilaxia

116. Urticaria, angioedema y anafilaxia

ETIOLOGÍA: Medicamentos, alimentos, látex, infecciones y parasitosis, himenópteros, agentes físicos, por déficit C1 inhibidor, secundario a otras enfermedades o idiopático. DIAGNÓSTICO: Por la historia clínica. Intentar descubrir el alérgeno si existe. TRATAMIENTO: 1) Urticaria aguda-angioedema: Antagonistas de los receptores H1 (1ª generación: hidroxicina, dexclorfeniramina...) (2ª generación = no sedativos: loratadina, cetiricina, ebastina...). Si no responde, hay que añadir corticoides orales. Se pueden utilizar 2 antihistamínicos, pero deben ser de diferente generación.

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Urticaria, angioedema y anafilaxia

2) Urticaria crónica idiopática: Se mezclan antihistamínicos anti-H2 (cimetidina 200 mg/8 h) con los anti H1. Corticoides orales, a la mínima dosis eficaz, sólo si es imprescindible. 3) Edema angioneurótico: Asegurar vía aérea, control TA y pulso, adrenalina 1/1.000, entre 0,3-0,5 ml. subcutánea o intramuscular. También anti-H1 iv y corticoide ev, pe hidrocortisona 200-400 ev. 4) Angioedema hereditario por déficit de C1 q inhibidor. Brote agudo: clínica: si afecta la zona cervicofacial o dolor abdominal intenso: concentrado de C1- inhibidor iv (500-1.000 unidades).- Profilaxis: danazol o estanozolol. 5) Anafilaxia: Permeabilidad vía aérea, O2 o intubación endotraqueal según gravedad. Constantes vitales. Sueroterapia. Sondaje vesical. Fármacos: adrenalina 1/1.000 sc o im, 0,3-0,5 ml y repetir c/ 15 min. (2-3 dosis). Antihistamínicos: Dexclorfeniramina 1-2 amp. im o ev lento. Corticoides: Hidrocortisona (400-600 mg en 100 ml SG en 10 min.) o 6-metilprednisolona 80-120 mg. Broncodilatadores: salbutamol nebulizado o sc. Vasopresores: dopamina/ dobutamina. CRITERIOS DE INGRESO: Si compromiso respiratorio o cardiovascular grave. Valorar UCI. Mantener en observación un mínimo de 12-24 h si existe edema laríngeo u orofaringe y en casos de anafilaxia.

Urticaria/Angioedema Valoración inicial ¿COMPROMISO RESPIRATORIO? ¿INESTABILIDAD HEMODINÁMICA?

NO

1. TRATAMIENTO EN URGENCIAS: Corticoides: metilprednisolona 0,5-1 mg/kg im Antihistamínicos: dexclorfeniramina 5 mg im 2. ANAMNESIS DETALLADA (identificar causa)

CONTROL AMBULATORIO CONSEJOS HIGIÉNICO-DIETÉTICOS Tratamiento al alta: ver texto

SÍ

1. PROTOCOLO SHOCK ANAFILÁCTICO 2. TTO: O2, corticoides, antihistamínicos (anti H1 y antiH2), adrenalina ev, drogas vasoactivas. 3. VALORAR IOT

INGRESO EN UNIDAD DE CRÍTICOS

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Centellas Oller, A.; Ojeda Cuchillero, R.M.; Marcoval Caus, J.

Descamativas 1) ECZEMAS Seborreico: erupción facial descamativa. Cara (frente y nariz) y cuero cabelludo.Tratamiento: champú antifúngico, corticoides tópicos. • Atópico (en mejillas en lactante y después flexuras de manos y pies, y cuello). • Autolítico (por todo el cuerpo, debido a lesión crónica, p.e. úlcera vascular), muy pruriginoso. Trat.: antihistamínicos y corticoides tópicos u orales a dosis de 0,5-1 mg/kg/d durante semanas), de contacto, dishidrosis... 2) PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT: placa heráldica, descamación y prurito ocasional. “Árbol de Navidad”. Causa: herpes virus tipo 7. Duración aproximada: un mes.

Enfermedades eritematosas

117. Enfermedades eritematosas

3) PSORIASIS: típicamente: “blanco sobre rojo”, en zonas de protusión ósea: codos, rodillas, y en cualquier parte. Presenta fenómeno de Koebner.Tipos: Guttata, en placas, invertida. 4) PITIRIASIS VERSICOLOR: en invierno las lesiones son oscuras y en verano claras. “Signo de la uñada”. Etiología: Malassezia furfur. 5) PARÁSITOS: escabiosis: tiempo de incubación: 1 mes. Prurito nocturno intenso. “surcos acarinos” interdigitales y nódulos genitales. Respeta cabeza y cuello. ARTRÓPODOS: picaduras insecto.

No descamativas

• Urticaria (ver capítulo específico). • Eritema nodoso: nódulos subcutáneos dolorosos, no supurativos, indurados, enrojecidos y calientes en la cara anterior de las piernas. Etiología idiopática: 20-50 % y el resto infecciosa o fármacos. Solicitar Rx tórax (descartar TBC) • Secundarismo luético: afectación de palmas y plantas. • Otros: eritema solar, polimorfo, morbiliforme, lupus eritematoso (típicamente: “en alas de mariposa” en la cara), dermatomiositis, eritema fijo pigmentario... Diagnóstico diferencial de las lesiones según localización: 1- Palmas y plantas: LUES secundaria, fiebre botonosa, HIV primoinfección, meningococemia, endocarditis, LES, fármacos y psoriasis. 2- Pliegues: candidiasis, psoriasis invertida, exantema medicamentoso... 281

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Enfermedades eritematosas

Eritema Descamación

NO

• URTICARIA

SÍ

• ECCEMAS - dermatitis seborreica

• ERITEMA SOLAR • ERITEMA POLIMORFO

- dermatitis atópica - dermatitis de éstasis

• ERITEMA NODOSO

• PSORIASIS

• LUPUS ERITEMATOSO

• PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT

• DERMATOMIOSITIS

• PITIRIASIS VERSICOLOR

• ERITEMA FIJO PIGMENTARIO

• INTERTRIGO CANDIDIÁSICO

• SECUNDARISMO LUÉTICO

• DERMATOFITOSIS

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Centellas Oller, A.; Graells Estrada, J.; Marcoval Caus, J.

Etiología

1- INFECCIOSA A. VÍRICA: sarampión, rubeola, varicela, parvovirus B 19, herpes simple y zóster, exantema súbito, molluscum, boca-mano-pie, y la mononucleosis infecciosa que típicamente cursa con rash después de administrar amoxicilina . Etiología: virus Epstein Barr, CMV, toxoplasma, HIV, virus hepatitis, adenovirus, herpes simple. DX: “linfocitos activados”. Paul-Bunnell +. B. BACTERIANA: escarlatina, impétigo, erisipela, celulitis, Lyme, síndrome piel escaldada y las rickettsiosis. Destacar la fiebre botonosa (Rickettsia conorii, garrapata de perro. Clínica: cefalea, fiebre alta y “mancha negra”. Tratamiento: doxiciclina 100/12 h x 7 días).

Exantema

118. Exantema

2- CONECTIVOPATÍAS: Kawasaki, LES, vasculitis, y el eritema nodoso (que se caracteriza por nódulos subcutáneos dolorosos, no supurativos, indurados, enrojecidos y calientes en la cara anterior de las piernas. Etiología: idiopático 20-50 % y el resto infeccioso). 3- INMUNOALÉRGICO: urticaria por fármacos. Clínica: fiebre, prurito y posterior descamación. Exantema en tronco y extremidades y sobre todo pliegues. Etiología principal: antibióticos (penicilina y sulfamida), AINE y anticomiciales (fenitoína). Signos de gravedad (síndrome DRESS, Drug, Rash with Eosinophilia and Sistemic Simptoms): urticaria, afectación de mucosas, edema facial, úlceras, púrpura palpable o extensa, fiebre alta, adenopatías y eosinofilia > 1.000/mm3 y afectación orgánica. TIPOS ESPECÍFICOS: 1. Exantema fijo medicamentoso (pigmentario). 2. Síndrome de Sweet o dermatosis neutrofílica febril aguda (idiopático): fiebre, malestar, cefalea, artralgias y mialgias. En un 20 % casos se asocia a malignidad. Tratamiento: corticoides tópicos y orales (prednisona 40-60 mg) o yoduro K. 3. Síndrome STEVENS-JOHNSON (SSJ) / Necrólisi epidérmica tóxica (NET) (Síndrome LYELL POR FÁRMACOS): toxicodermia grave básicamente por fármacos: hidantoínas, alopurinol, AINE, sulfonamidas... La mortalidad del NET es del 20-40 % y la del SSJ del 5%. Clínica: fiebre, MEG, exantema cutáneo y/o mucoso con ampollas extensas y frágiles (Nikolsky). Tratamiento: evitar sobreinfección y alteración hidroelectrolítica. El uso de corticoides es controvertido.



4- PLAQUETOPENIA (CAUSAS de) Producción insuficiente: leucemia, anemia aplásica, HPN, alcohol, anemia megaloblástica. Dilución: cirugia by-pass cardiopulmonar, transfusiones masivas. Secuestro esplénico: cirrosis hepática, mielofibrosis, enfermedad de Gaucher. Destrucción aumentada: FÁRMACOS, PTI, PTT, infección por VIH, linfoma, LES, infecciones graves, SDRA, SHU, TCE grave, etc.

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Valoración inicial

SÍ

FIEBRE

1. MENINGISMO 2. INEST. HEMOD. 3. AFECTACIÓN NRL 4. TRASTORNO ANALÍTICO SEVERO (CID...)

SÍ

DESCARTAR: - MENINGITIS (Si 1 y/o 3) - INFECCIÓN BACTERIANA GRAVE (2,3 o 4)

NO NO

1. INFECCIÓN VÍRICA 2. INFECCIÓN BACTERIANA 3. CONECTIVOPATÍAS 4. SÍNDROME DRESS

APLICAR PROTOCOLO ESPECÍFICO

ENFERMEDADES CUTÁNEAS: dermatitis seborreica, atópica, eccemas.

NO

PÚRPURA

ENF. INMUNOALÉRGICAS: urticaria, picadura de insecto, eritema nodoso, eritema multiforme, s. Lyell, s. Stevens Johnson, síndrome DRESS

SÍ DETERMINACIÓN DE PLAQUETAS

NORMAL

PROBABLE VASCULITIS O CAPILARITIS

¿CEFALEA? ¿ALTERACIÓN FUNCIÓN RENAL? ¿ALTERACIÓN NEUROLÓGICA: convulsiones?

BAJAS

SÍ PROBABLE PTT (Determinar esquistocitos en sangre periférica)

TRATAMIENTO PTT 1. Corticoides ev (1-2 mg/kg/24 h) 2. Plasmaféresis 3. INGRESO (VALORAR UCI según situación clínica)

NO PROBABLE PTI (Descartar otras causas de plaquetopenia)*

TRATAMIENTO PTI 1. Corticoides ev (1-2 mg/kg/24 h) 2. Valorar transfusión de plaquetas (< 10.000 con sangrado activo) 3. Valorar tratamiento con Ig INGRESO HOSPITALIZACIÓN CONVENCIONAL

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Tratamientos más habituales en dermatología

Exantema

Exantema

Tratamientos más habituales en dermatología

119. Tratamientos más habituales en dermatología López Canós, R.; Ojeda Cuchillero, R.M.

- AFTAS ORALES: Acetónido de triamcinolona 0,1 %, orabase 30 g. - CANDIDIASIS: BALANITIS: Previa a la aplicación de una crema antimicótica (ver micosis) se pueden usar soluciones astringentes: Agua de Goulard. Se puede usar después de cada coito en balanitis candidiásica de repetición. VULVOVAGINITIS: 1.- Mycostatin® comprimidos vaginales cada 12 horas con aplicador, a pesar de que se tenga la menstruación. Se debe usar hasta 4 días después de que se aprecie la curación clínica o bien fluconazol 150 mg dosis única. - ECCEMAS: 1. Secantes (para la fase aguda exhudativa): - Ácido bórico 3 g + alumbre 3 g + sulfato de zinc 0,3 g “hacer n papelillos para disolver en ¼ de agua”. Es además antiséptica. Agua de Goulard o Agua de Bourow. 2. Corticoides: (cremas, pomadas, ungüentos y soluciones) Clase IV (mayor potencia): Clobetasol propionato 0,05 % (Clovate®, Declobar®). Clase III: Metilprednisolona aceponato 0,1 % (Adventan®, Lexxema®), Pred-nicarbato 0,25% (Peitel®, Batmen®). Clase II: Betametasona valerato 0,05 % (Diproderm®). Clase I: Hidrocortisona acetato 1-2,5 % (Lactisona® 1 % o 2.5 %), hidrocortisona aceponato 0,127 % (Suniderma®). - ECCEMA MICROBIANO: Diprogenta® crema: dipropionato de betametasona 0,5+sulfato de gentamicina 1 %. - FISURAS DE TALONES: Cremas de urea (No financiadas por SS), xerial 30, queraderm. Apósitos hidrocoloides (Compeed® talones). Las grietas pueden cerrarse con mayor facilidad con la aplicación de nitrato de plata (argenpal®).

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- HERPES SIMPLE GENITAL: Primer episodio: (El tratamiento no previene las recurrencias). Aciclovir 400/8 h x 7-10 días; 200/4 h x 7–10 días. Famciclovir 250/8 h x 7 días (Famvir®). Valaciclovir 1 g/12 h x 7 días. Recurrencias: Aciclovir 400 mg cada 8 horas x 5 días o 200 mg cada 4 h x 5 días. Famciclovir 125 mg cada 12 h x 5 días. Valaciclovir 500 cada 12 h x 5 días. - HERPES ZÓSTER: Justifica tratamiento > 72 h si aún hay vesículas y tiene > 50 años, trigeminal o en inmunodeprimidos: famciclovir 750 mg / 24 h x 7 días, valaciclovir 1 g/8 h x 7 días, brivudina 125 mg/24 h x 7 días (Nervinex® 1 comp. al día x 7 días). Neuralgia postherpética: Los antidepresivos tricíclicos como amitriptilina, nortriptilina y desipramina son el tratamiento de elección. Se empieza a 10-25 mg/ noche y se sube 25 cada semana hasta 75-150 mg/24 h. Son útiles sobre todo si el dolor es continuo. - INTERTRIGO: Recomendar higiene local con jabones suaves, utilizar ropa amplia, evitar el roce continuado y mantener la piel seca sin sudor. Beta micoter® (dipropionato de betametasona 0,5 % y miconazol 10 %). - MICOSIS: ALILAMINAS: naftitina, butenafina y terbinafina: in vivo sólo han demostrado eficacia frente a dermatófitos. Lamisil 1 % crema/spray/solución, lamisil comprimidos. Posología adultos: 250 mg/24 h x 14 días para las dermatofitosis. IMIDAZOLES: eberconazol al 1 % (Ebernet® crema 1 %), clotrimazol 1 % (genérico, Canesten®), miconazol 2% (Daktarin®). Sistémico: itraconazol (Sporanox®, Canadiol®, Hongoseril®) 100 mg/12 h x 3-4 semanas para dermatófitos, 100 mg/12 h x 3 días para cándidas.

Tratamientos más habituales en dermatología

- HERPES SIMPLE: En principio no está indicado el tratamiento (sólo en inmunodeprimidos, brote severo o enfermedad concomitante). Aciclovir 200 mg/4 h x 5 días vía oral (Aciclovir, Zovirax®), Valaciclovir 500 mg / 12 h x 5 días (Valtrex®).

- PEDICULOSIS: Permetrina al 1,5 % (Permetrin® 1,5 % OTC champú y solución alcohólica). - SARNA: Permetrina al 5 % (Permetrin 5 % OTC y Sarcop crema). - URETRITIS: Cubrir gonocócica y no gonocócica. Ceftriaxona (Rocefalin®) 250 mg intramuscular monodosis+azitromicina (Zitromax®) 1 g monodosis.

286

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Tratamientos más habituales en dermatología

Cuarta parte Algoritmos de Pediatría

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Coordinador de los capítulos de pediatría: Sergi Pinillos Pisón Jefe de Servicio de Pediatría del Hospital Comarcal de Sant Boi Orden Hospitalaria de San Juan de Dios Con la colaboración de. Jordi Pou Fernández Jefe de Servicio de Pediatría del Hospital Materno-Infantil San Juan de Dios Esplugues de Llobregat Carlos Luaces Cubells Jefe de Sección de Urgencias del Hospital Materno-Infantil San Juan de Dios Esplugues de Llobregat Manual Consulta Rapida URG (2ª edicion).indd 288

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Frontado Haieck, L.; Payeras Grau, J.

Etiología. La causa más frecuente de PCR es debida a fallo respiratorio o circula-

torio (95 %). La etiología de origen cardíaco, sólo se presenta en un 5 % de los casos, siendo el 90 % producido por asistolia o bradicardia y el 5 % arritmia ventricular. En la edad pediátrica, el 50 % - 70 % de PCR se producen en menores de 1 año de edad.

Signos de riesgo de parada cardiorespiratoria 1- COMA O ALTERACIÓN DE LA CONSCIENCIA. 2- CONVULSIONES. 3- AGOTAMIENTO RESPIRATORIO. 4- TAQUIPNEA > 60 rpm. 5- TAQUICARDIA > 180 lpm en < 5 años y >160 EN > 5 AÑOS. 6- BRADICARDIA < 60 lpm . 7- FIEBRE CON PETEQUIAS. 8- TRAUMATISMOS SEVEROS O QUEMADURAS DE MÁS DE 15 % DE SCT.

Parada cardiorrespiratoria

120. Parada cardiorrespiratoria

Algoritmo de desobstrucción de vía aérea por cuerpo extraño TOS EFECTIVA

NO

INCONSCIENTE 1º Mirar boca y extraer cuerpo extraño si accesible 2º Abrir vía aérea 3º 5 insuflaciones 4º Masaje y ventilación 15/2 5º Cada 2 min. Mirar boca y extraer cuerpo extraño si accesible CONSCIENTE 1º 5 golpes en la espalda 2º Lactante: 5 compresiones en el tórax Niño: 5 COMPRESIONES ABDOMINALES (m. de Heimlich)

SÍ

ANIMAR A TOSER Continuar hasta que resuelva la obstrucción o la tos no sea efectiva

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289

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P

edia

tria

1.- Comprobar inconsciencia. Si no responde PEDIR AYUDA. 2.- Apertura de la vía aérea: maniobra frente mentón o tracción-elevación mandibular (sospecha de traumatismo cervical). 3.- Comprobar la respiración (ver, oír y sentir): si no respira, VENTILAR 5 insuflaciones de rescate. Boca a boca niños > 1 año y boca nariz en niños < 1 año. En hospital: bolsa resuscitadora. Si no moviliza tórax, recolocar vía aérea e intentar 5 insuflaciones. 4.- Valorar SIGNOS VITALES: (tos, movimientos y pulso: niños > 1 año pulso carotídeo y < 1 año pulso braquial) máximo 10 seg. Si hay signos vitales seguir ventilando. 5.- MASAJE CARDÍACO si NO signos vitales: 1 año con 1 o 2 manos en 1/3 inferior de esternón. Relación: 15 COMPRESIONES/ 2 VENTILACIONES. 6.- Valorar cada 2 minutos: abrir vía aérea y comprobar signos vitales. 7.- Después del primer minuto, activar Sistema de Emergencias Medicalizadas.

P

Pasos de la reanimación cardiopulmonar (RCP) básica

Parada cardiorrespiratoria

RITMOS DESFIBRILABLES

No responde O2 100 % Ventilación RCP básica 15/2

1ª Desfibrilación 4 J/kg

Activar equipo de RCP después de 1 min de RCP básica

RITMOS NO DESFIBRILABLES

TV SIN PULSO FIBRILACIÓN VENTRICULAR

RCP 2 min. 10 veces 15/2 Ventilar- oxigenar. Intubar Vía venosa o IO

Continuar hasta monitor Desfibrilador disponible ECG

RITMO ECG

ASISTOLIA , BRADICARDIA GRAVE

ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO

VIA VENOSA O INTRAÓSEA

SI hipovolemia, SSF 20 mg/kg

2ª Desfibrilación 4 J/Kg

RCP 2 min. 10 veces 15/2

RCP 2 min. 10 veces 15/2 ADRENALINA 0,01 mg/kg c/3 min

ADRENALINA 0,01 mg/kg c/3-5 min. 3ª Desfibrilación 4 J/Kg SI BRADICARDIA VAGAL, ATROPINA 0,02 mg/kg RCP 2 min 10 veces 15/2 AMIODARONA 5 mg/kg

DESCARTAR CAUSAS REVERSIBLES 4H y 4T

HIPOXIA HIPOVOLEMIA HIPOTERMIA HIPER/HIPOKALEMIA

NEUMOTÓRAX A TENSIÓN TAPONAMIENTO CARDÍACO TÓXICOS TROMBOEMBOLISMO

edia

tria

tria

P

a

Parada cardiorespiratoria. Reanimación cardiopulmonar avanzada

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VÍA PERIFÉRICA tras la administración inyectar solución de arrastre 10 cc de SSF. INTRAÓSEA: si no se obtiene vía periférica en 90 seg. Localización 1 cm por debajo de la tuberosidad tibial < 8 años, o en maléolo interno en niños en > 8 años. ENDOTRAQUEAL: si ninguna de las vías anteriores Con dosis mayores (diluir en 5 ml SSF) - Adrenalina: 0,1 mg/kg (1/1.000): 0,1 ml/kg - Atropina: 0,03 mg/kg - Lidocaína: 2- 3 mg/kg Efectuar 5 insuflaciones con bolsa de reanimación. VIA CENTRAL. De elección la vena femoral.

Material para instrumentación de vía aérea: Edad

6-12 m

1-2 años

2-5 años

5-8 años

> 8 años

Cánula orofaríngea 0

RN y < 6m

1

2

3

4

4-5

Bolsa reanimación 500 ml

500 ml

500 ml

1.600-2.000 ml 1.600-2.000ml 1.600-2.000ml

Calibre TET

3,5 – 4

4

4 – 4.5

4 + (edad a. /4) 4 + (edad a. /4) 4 + (edad a. /4)

Cm a introducir por boca

10-12

12

13-14

14-16

Laringoscopio Pinza Magill

16-18

18-22

Pala recta o Pala recta o Pala curva Pala curva curva Nº 1 curva Nº Nº 1 – 2 Nº 2º

Pala curva Nº 2 – 3

Pala curva Nº 2 – 3

Pequeña

Mediana

Grande

Pequeña

Mediana

Mediana

Parada cardiorrespiratoria

Vías de infusión de drogas:

Fármacos de uso habitual: Adrenalina ENDOTRAQUEAL: NO DILUIDA 1/1.000 (0,1 mg /kg = 0,1 ml/kg administrar en 5 ml SSF) EV/IO: siempre DILUIDA 1/10.000 1 ml adrenalina en 9 ml SSF) 0,01 mg/kg = 0,1 ml/kg INDICACIONES

VÍA Y DOSIS

Amiodarona

FV/TV sin pulso REFRACTARIA a 3 desfibrilaciones

5 mg kg EV,IO. Repetir c/5 min Máximo 3 dosis

Lidocaína

FV/TV sin pulso como alternativa a la amiodarona

1 mg/kg cada 5 min, máximo 3 dosis P

1 mEq/kg diluido al 50 % con SSF EV,IO repetir cada 10 min no mezclar con adrenalina

edia

tria

Bicarbonato de sodio PCR > 10 min Ph < 7,10 EB < -10 Hiperpotasemia grave

291

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P

FÁRMACO

Shock

Frontado Haieck, L.; Pons Adena, M.

Definición

Síndrome clínico con alteración aguda de la función macro y microcirculatoria que conduce a una insuficiencia de la perfusión tisular en relación a las necesidades metabólicas del tejido.

Etiología HIPOVOLÉMICO Deshidratación, Insolación Quemaduras Hemorragias

DISTRIBUTIVO Séptico Anafilaxis Neurógeno

CARDIOGÉNICO Cardiopatía congénita Cardiopatía isquémica: anoxia , Kawasaki Taponamiento Miocardiopatías

OTROS: Insuficiencia suprarrenal Pancreatitis Fármacos: barbitúricos, ß-bloqueantes

Orientación etiológica del shock: es fundamental para iniciar tratamiento precoz. Se basa en: 1.- Adecuada anamnesis: antecedentes de alergias, ingesta de tóxicos, traumatismos, proceso febril. 2.- Exploración minuciosa: presencia de petequias, hipoventilación en algún hemotórax. Gradiente de TA en extremidades superiores e inferiores. Lesiones externas en región costal inferior o hipocondrio.

Manifestaciones clínicas

edia

tria

tria

P

a

121. Shock

Con pequeñas variaciones según su etiología, la clínica dependerá del tiempo de instauración del shock y de las respuestas compensadoras de cada sistema a la hipoperfusión tisular. En la fase inicial o de shock compensado se observa: • Piel caliente, con llenado capilar normal (shock distributivo). En el hipovolémico, extremidades frías, llenado capilar lento. • Taquicardia, tensión arterial normal o diastólica reducida. • Taquipnea. • Diuresis normal o reducida. • Obnubilación o irritabilidad. En la fase tardía o de shock descompensado, hipodinámico: • Piel pálida grisácea – moteada. Llenado capilar lento. Frialdad distal • Taquipnea – Taquicardia • Hipotensión arterial + pulsos débiles • Aumento de temperatura diferencial • Oligoanuria • Estupor – obnubilación

Diagnóstico diferencial

En el período neonatal: descompensación metabólica secundaria a enfermedades 292

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Shock

por déficit enzimático. Considerar además las cardiopatías congénitas: hipoplasia de cavidades izquierdas - Coartación aórtica severa. Además reacciones severa a la PLV entre otras. En niños mayores reacción hipotensiva por dolor intenso.

Principios del tratamiento del shock

1.- Garantizar aporte de oxígeno (hemoglobina adecuada y contenido arterial de O2). 2.- Soporte hemodinámico y fluidoterapia. 3.- Control homeostasis interna (glucosa, electrólitos). 4.- Tratar la causa. MEDIDAS LOCALES Retirar alérgeno Si inyecciòn o picadura: torniquete (abrir 1 min cada 4 min) ADRENALINA IM o SC: 0,01 mg/kg c/10 min

SHOCK ANAFILÁCTICO

*Expansores: Cristaloides o coloides a 20 – 40 mg/kg *Inotrópicos: Adrenalina Dobutamina Noradrenalina

TRATAMIENTO DE BASE Clorfeniramina: 0,15 mg/kg EV Ranitidina 2 mg/kg EV Hidrocortisona 10 mg/kg

*obstrucción alta: O2, valorar intubación - sedación previa con Ketamina. No es posible: cricotiroidotomia - Traqueostomía *Obstrucción baja: Salbutamol nebulizado Aminofilina

SHOCK CARDIOGÉNICO

NO OBSTRUCTIVO

CARDIOMIOPATIA LESIÓN HIPÓXICO -ISQUÉMICA

ADENOSINA 0,05-0,1 mg/kg

ISOPROTERENOL MARCAPASOS EXTERNO

P

BAV

RESOLVER TAPONAMIENTO NEUMOTÓRAX A TENSIÓN

FUROSEMIDA bolus 1mg/kg DOBUTAMINA 5-10 ug/kg/min

edia

tria

TSV

EXTRACARDÍACO

INTRACARDÍACO

NO MEJORA

VENTILACIÓN MECÁNICA PEEP 5 cm

293

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P

ARRITMIA

OBSTRUCTIVO

Shock

FASE 1: REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA

0 min.

Asegurar VÍA AÉREA. Oxígeno. Monitorizar: TA, Sat Hb. ECG Acceso venoso (2 vías periféricas) o IO (intraósea). Analítica: EAB, hemograma, glicemia capilar, bioquímica, lactato, 1º SSF 20 ml/kg en 10 - 20 min coagulación, pruebas cruzadas, 2º Seroalbúmina 5 % en SSF (15 ml/kg en 10 - 20 min) hemocultivo, ANTIBIÓTICOS Si alteración coagulación o sangrado PF

NO MEJORÍA

20 min.

(plasma fresco congelado). Valorar Vía central (femoral) 3º Repetir hasta máximo 65 ml/kg
r
17$

 Corregir hipoglicemia - acidosis metabólica.

Intubación OT + VMC (sedación, analgesia ± relajante muscular). Valoración catéter arterial-Sonda urinaria medición (DIURESIS y urocultivo). Temperatura central y periférica 3Y
UÓSBY
13&1"3"3
53"4-"%0
6$*
WÎB
4&.

Shock refractario a fluidos FASE 2: DROGAS INOTRÓPICAS

30 min.

PVC < 10 $0-0*%&4

.-,(
FO

m

NJO HEMATÍES si HTO < 30% %01".*/"


NDHLHNJO
Repetir carga de líquidos hasta mejorar precarga

PVC > 10 %01".*/"



NDHLHNJO
HEMATÍES si HTO < 30 %

NO MEJORÍA

Shock refractario a dopamina y fluidos FASE 3: DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR

edia

4)0$,
$"-*&/5&

HIPERDINÁMICO (piel caliente, hipotensión diastólica, pulsos saltones, taquicardia, oliguria)

SHOCK FRÍO: HIPODINÁMICO (hipotermia, MMFOBEP
DBQJMBS


TFH
IJQPUFOTJÓO
GSBODB
pulsos débiles, oligoanuria, obnubilación). Disfunción miocárdica

Dopamina 2,5 – 5 mcg/kg/min Noradrenalina 0,05 - 2 mcg/kg/min

Dopamina 20 mcg/kg/min ± Dobutamina 5 - 20 mcg/kg/min y/o Adrenalina 0,05 - 3 mcg/kg/min

50 min.

tria

tria

P

a

Shock séptico en la edad pediátrica

En sospecha Insuficiencia suprarrenal, Hipotensión refractaria a fluidos e inótropos: HIDROCORTISONA 2 mg/kg cada 6 h EV (50 mg/m2/d).

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Pineda Sánchez, J.; García García, J.J.

Definición

Se considera TCE toda lesión traumática producida sobre la bóveda craneal y/o su contenido. Implica al menos contusión o laceración del cuero cabelludo, del cráneo y una alteración más o menos severa del estado de consciencia (en su ausencia nos referiríamos a traumatismo craneal). En general son leves y cursan sin secuelas, aunque algunos pueden provocar lesión intracraneal (LIC).

Clasificación

1. Forma clásica: según la escala de Glasgow: leve -es el mas frecuente (60-80 % de los casos- (Glasgow 14-15), moderado (Gasgow 8-13), grave (< 8). 2. Según sus características clínicas, se clasifican por grupos de riesgo para desarrollar LIC. Tabla 2. BAJO RIESGO • Niños mayores de 3 años • Glasgow 15 a la exploración • Exploración neurológica normal • No signos clínicos de fractura craneal • No pérdida de consciencia o < 1 minuto • Pueden cefalea o vómitos esporádicos

RIESGO MODERADO • Menores de 3 años • Alteración nivel consciencia (Glasgow 14) • Pérdida consciencia > 1 minuto • Amnesia o convulsión postraumática • Trauma múltiple o sospecha lesión cervical

Traumatismo craneoencefálico

122. Traumatismo craneoencefálico

RIESGO ALTO • Déficit neurológico focal • Depresión nivel de consciencia (Glasgow < 14) • Heridas penetrantes o mecanismo producción violento • Signos clínicos de fractura de base de cráneo o deprimidos

• Intoxicación (alcohol, drogas) • Portadores válvula derivación ventricular

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P

edia

tria

• Sospecha maltrato

P

• Antecedente diátesis hemorrágica

Traumatismo craneoencefálico

1. ANAMNESIS Hay que obtener la máxima información: lugar y hora, mecanismo de producción, pérdida inicial de consciencia, enfermedad neurológica previa, lesiones de los acompañantes (tránsito). 2. EXPLORACIÓN Se recomienda seguir una secuencia de actuación preestablecida: (ABCDE) A. Vía aérea + control de la columna cervical. B. Ventilación. Control de los movimientos torácicos, auscultación, trastornos del ritmo. C. Circulación. Evaluar ritmo y frecuencia cardíaca, tensión arterial, estado de perfusión. D. Evaluación neurológica. Escala Glasgow. Exploración neurológica detallada. E. Examen físico. Buscar otras lesiones (orgánicas, óseas…) siguiendo la sistemática habitual. Tabla 1. Escala de Glasgow (adaptada a la edad pediátrica) Apertura ocular:

4 3 2 1

> 1 año

6 5 4 3 2 1 edia

tria

tria

296

Respuesta verbal

5 4 3 2 1

< 1 año

Espontánea

Espontánea

Respuesta a órdenes

Respuesta a la voz

Respuesta al dolor

Respuesta al dolor

No respuesta

No respuesta

Respuesta motora:

P

a

Valoración de los TCE

> 1 año

< 1 año

Obedece a órdenes

Movimientos espontáneos

Localiza el dolor

Retira al contacto

Retira al dolor

Retira al dolor

Flexión al dolor

Flexión al dolor

Extensión al dolor

Extensión al dolor

Sin respuesta

Sin respuesta

> 5 años

2-5 años

< 2 años

Orientada

Palabras adecuadas

Sonríe, balbucea

Confusa

Palabras inadecuadas

Llanto consolable

Palabras inadecuadas

Llora o grita

Llora al dolor

Sonidos incomprensibles Gruñe

Queja al dolor

Sin respuesta

Sin respuesta

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Sin respuesta

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Traumatismo mayor(*) Pérdida conciencia > 5 minutos. Coagulopatía de base Convulsión Amnesia postraumática Glasgow < 15(*) Déficit NRL Fractura deprimida/base(*) Heridas penetrantes(*) Sospecha maltrato

Glasgow 15 No focalidad NRL No sospecha fractura a la exploración física

Pérdida conciencia breve (< 1 minuto) o síntomas inespecíficos

Asintomático

< 2 años

> 2 años, > 1 año, tras 2 horas de un TC banal

Valorar ingreso para control clínico

Traumatismo craneoencefálico

Traumatismo craneoencefálico

Ingreso

(*) TAC craneal urgente No exámenes complementarios(**) Observación en domicilio Mejoría de la sintomatología tras período observación (12-24 horas) Rx normal

Ecografía transfontanelar (si fontanela permeable) y/o TAC craneal

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Ingreso y valoración por Neurocirugía

(*) Indicación de TAC craneal urgente. (**) La mayor parte de las fracturas de cráneo, independientemente de su localización, no se asocian a lesión intracraneal (sensibilidad 50 % - 70 %, especificidad 53 % - 90 %).

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P

Fractura craneal

Persistencia sintomatología a las 6 h

P

Rx de cráneo 3 proyecciones

Evaluación y tratamiento inicial del niño comatoso

Pinillos Pisón, S.; Cambra Lasaosa, F.J.

Definición

Grado máximo de alteración del nivel de consciencia, manifestada como incapacidad para mantenimiento del estado de vigilia y ausencia de respuesta a estímulos externos. Otros estados más leves de depresión de consciencia: letargia: dificultad para mantener espontánea y estable el estado de vigilia; obnubilación: respuesta a estímulos no dolorosos; estupor: sólo respuesta ante estímulos dolorosos.

Etiología. Ver tabla 1. Traumatismo craneoencefálico, la mas frequente en el niño mayor. En el niño pequeño la infección es la causa mas frecuente.

Evaluación y tratamiento: Ver tablas 2-4, escala de Glasgow en capítulo

anterior y algoritmo.

Tabla 1. Etiología del coma en la infancia Traumatismo craneal

Contusión cerebral. Hematoma cerebral

Infección SNC

Meningitis. Encefalitis. Absceso cerebral

Intoxicación

Depresores del SNC. Estimulantes del SNC, tóxicos (pesticidas, alcohol, salicilatos)

Desequilibrio metabólico

Fallo renal. Fallo hepático. Alteraciones endocrinológicas (fallo hipofisario agudo, enf. de Addison). Desequilibrios hidroelectrolíticos. Hipoglucemia/hiperglucemia. Errores congénitos de metabolismo. Síndrome de Reye

Procesos expansivos

Tumor cerebral. Hemorragia intracraneal. Absceso cerebral. Hidrocefalia, obstrucción shunt Infiltración meníngea tumoral

Epilepsia

Estado de mal epiléptico. Coma postcrítico

Causas vasculares

Hemorragia cerebral. Infarto cerebral

Hipoxia/isquemia

Casi ahogamiento. Parada cardíaca. Hipotensión aguda.

Tabla 2. Evaluación neurológica. Exploración pupilar edia

tria

tria

P

a

123. Evaluación y tratamiento inicial del niño comatoso

Miosis reactiva

Coma metabólico, lesión diencefálica

Miosis fija

Narcóticos, lesión protuberancial

Medias y fijas

Lesión mesencefálica

Midriasis reactiva

Simpaticomiméticos

Midriasis fija

HTIC, lesión bulbar, anoxia

Asimétrica, dilatada, fija

Herniación del uncus

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Moderada afectación de los hemisferios cerebrales

Hemiplejía o monoplejía

Lesión estructural del hemisferio contralateral (excepto si paresia postconvulsiva)

Rigidez decorticación (ES flexión, EI extensión)

Afectación diencefálica

Rigidez descerebración (hiper-extensión 4 extremidades)

Afectación mesencefálica

Flacidez difusa (puede haber reflejos espinales)

Afectación bulbo-medular, coma metabólico profundo

Tabla 4. Antagonistas fármacos narcóticos Principio activo

Nombre comercial

Antídoto de:

Presentación

Naloxone®

Opiáceos

Ampollas 0,4mg/1 ml

Flumacenil

Anexate®

Benzodiacepinas

Ampollas 1mg/10 ml

Fisostigmina

Anticholium®

Antidepresivos tricílicos

Ampollas 2 mg/5 ml

Vía Im. Ev. Repetir cada 3-5 min Ev. En SG 5 % Ó SSF Repetir cada min (máx. 2mg) Ev

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P

Naloxona

Dosis 0,01-0,1 mg/kg/dosis Mantenimiento: 25 ug/kg/h BIC Adulto: 0,4-2 mg/dosis 0,2 – 0,3 mg Mantenimiento: 0,1-0,4 mg/h Niños pequeños: 0,01-0,03 mg/kg/dosis 0,01–0,03 mg/kg/dosis Máximo 2 g

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P

Movimientos espontáneos de las 4 extremidades

Evaluación y tratamiento inicial del niño comatoso

Tabla 3. Evaluación neurológica. Postura, respuesta motora y simetría

Evaluación y tratamiento inicial del niño comatoso

Signos de traumatismos externos craneales, abdominales, torácicos (prioridad terapéutica lesiones viscerales). Exploración física por aparatos

Vía aérea

Signos vitales

Coma

Respiración

Circulación

Ante un paciente en coma en ausencia de causa evidente

Signos de focalidad

Punción lumbar

TAC craneal

Normal

Normal

edia

tria

tria

Meningitis Encefalitis Absceso cerebral

Frecuencia y patrón respiratorio Monitorización Sat. O2 Oxigenoterapia Si Glasgow 100, PCo2 30-35

Exploración física

Exploración neurológica

P

a

1- Historia clínica detallada: Forma de inicio Sintomatología reciente (fiebre, cefalea, vómitos, etc.) Antecedentes traumáticos Antecedentes médicos (diabetes, epilepsia, cardiopatía, etc.) Ingesta fármacos o posibilidad Posibilidad drogodependencia 2- Canalización acceso vascular. Analítica: hemograma, PCR, ionograma, amonio, gasometría, TM, urea y creatinina Considerar estudio metabólico 3- Sonda nasogástrica (vómitos / depresión, valorar intubación) 4- Sonda urinaria (diuresis, tóxicos)

Tóxicos +

Masa (tumor, hematoma, absceso) Infarto-isquemia Edema cerebral Lesión VHS

Sd de Reye Fallo renal Hipohipernatremia Hipohiperglicemia Error congénito metabolismo

Tratamiento según el tóxico

300

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Pira Paredes, S.; Jordán García, Y.

Convulsiones febriles

Una convulsión febril (CF) es aquella que se manifiesta en un niño menor de 6 años de edad durante un proceso febril, sin evidencia de infección del SNC ni de patología neurológica; se excluyen los niños con historia de crisis afebril previa. Suelen ocurrir entre los 6 meses y los 6 años, con una mayor incidencia entre los 18-24 meses. Sólo un 15 % se presentan después de los 4 años. Las infecciones víricas producen más CF que las bacterianas (infección de vías respiratoria superiores, otitis media, gastroenteritis, rubéola, shigellosis y salmonelosis). Las inmunizaciones, en especial la vacuna de la tos ferina y sarampión, tienen una mayor facilidad para provocar crisis febriles. CLASIFICACION: 1. CF típica (simple): son generalizadas, duran menos de 15 minutos, no recurren en las primeras 24 h y el paciente se recupera con rapidez tras la crisis. 2. CF atípicas (complejas): son focales, duran más de 15 minutos, recurren en las primeras 24 h o seguidas de un período post-ictal largo o de parálisis de Tood.

Manejo de la crisis convulsiva

124. Manejo de la crisis convulsiva

CONDUCTA DIAGNÓSTICA: la convulsión febril típica, por si misma, no precisa de la realización de ninguna exploración complementaria --Anamnesis: incluye la descripción de la convulsión para hacer su clasificación y diferenciarla de cuadros similares (escalofríos, mioclonias y delirium febriles, etc.). --Examen físico: buscar foco de la fiebre y descartar infección del SNC. --Exámenes complementarios: hemograma y PCR, hemocultivo, Rx tórax, sedimento de orina, electrolitos, glucemia, calcio, fósforo, urea. --La punción lumbar: en todo niño con CF y sospecha de infección del SNC, especialmente en los menores de 12 meses cuya clínica puede ser más solapada. --ECO//TAC en las crisis focales o anomalías neurológicas posictales --El EEG sólo debe realizarse en las CF complejas.

Estatus convulsivo (estado de mal convulsivo)

Tratamiento: (ver algoritmo)

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301

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El estatus convulsivo produce anoxia cerebral y puede dejar secuelas con especial predilección por la región del hipocampo, amígdala, cerebelo, tálamo y capas medias de la corteza. Al mismo tiempo, se produce un acúmulo de sustancias tóxicas con aumento del calcio neuronal, del ácido araquidónico, prostaglandinas y leucotrienos que dan lugar a edema cerebral. Por todo lo anterior, el estatus convulsivo constituye una verdadera emergencia neurológica en la infancia y debe ser tratado agresivamente para yugular la crisis, mantener las constantes vitales e impedir la aparición de todas las complicaciones inmediatas reseñadas.

P

Crisis convulsiva generalizada o focal de duración superior a 30 min o aquellas crisis que se repiten en el espacio de 30 min sin recuperar la consciencia.

Manejo de la crisis convulsiva

Permeabilizar vía aérea, 02 en mascarilla de alto flujo, valorar cánula orofaríngea, aspirar secreciones, monitorizar (Sa02, EEG) Diacepam 0,5mg/kg rectal (Stesolid rectal 5 y 10mg; máx. 10 mg) 0,3 mg/kg/ IV en 2 min (Valium IV 10 mg/2 ml; 1cc= 5 mg; máx. 10 mg Acceso venoso (mejor 2) Solicitar: hemograma, iones, calcio, transaminasas, amonio, gasometría, niveles de anticonvulsivante si es epiléptico conocido. Si no cede la crisis previa determinación de glucemia y electrólitos, pasar a suero glucosado 10 %

5 minutos

Si no se consigue via periférica, valorar vía central o intraósea, determinar T° rectal, TA, glucemia, valorar SNG, antitérmicos si precisa

Diacepam 0,3 mg/kg IV lento (máx. 10 mg) Alternativa si no hay vía periférica: midazolam: 0,15-0,2 mg/kg/dosis. Dormicum vial de 5 mg/5 ml (1ml=1mg), vial de 15 mg/3 ml (1 ml=5 mg) No cede en 5 minutos Ácido valproico (VPA): 20 mg/kg Si hay respuesta iniciar perfusión continua a 1-2 m/kg/h No cede en 10 minutos Difenilhidantoína (PHT) 15- 20 mg/kg IV lento (máx. 1 g) Fenitoína GES 250 mg/5ml. Diluir sólo en SSF, administrar muy lento (20 min)

ESTATUS CONVULSIVO

No cede en 10 minutos

Clonazepam (CZP) Bolo: 0,05-0,2 mg/kg/dosis, mantenimiento 0,2-0,4 mg//kg/día IV en bomba de infusión continua Programar traslado a UCIP, considerar intubación y ventilación mecánica, monitorización TA, drogas vasoactivas si precisa, tratamiento del edema cerebral No cede Clonazepam (CZP): IV en bomba de infusión continua 1 mg/kg/dia No cede edia

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Crisis convulsivas

Lidocaína: IV 3 mg/kg administración lenta en bomba de infusión, mantenimiento: 1-6 mg/kg/h. Contraindicada en cardiópatas + Fenobarbital: IV 10 mg/kg, a partir de las 12 h, mantenimiento a 5 mg/kg/día Medicación intubación Pentotal 5 mg/kg IV Atropina 0,02 mg/kg IV (máx. 2 mgIV)

Medidas antiedema cerebral: Semincorporado (30°), hiperventilación, restricción hídrica, furosemida (0,5- 1 mg/kg) o furosemina + manitol 20 % (0,5 g/kg iv en 30 min) Coma barbitúrico en UCIP

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Sebastiani, G.; Esteban Torné, E.

Definición

Es una reacción súbita severa de origen inmunológico que afecta al aparato respiratorio, cardiovascular y puede llegar a poner en peligro la vida del paciente. Puede asociarse a urticaria y angioedema.

Anafilaxia

125. Anafilaxia

Etiología

Ingesta de alimentos, fármacos, administración parenteral de sangre y derivados, picaduras de insectos, asociada a infecciones, inhalación de sustancias, agentes físicos, enfermedades sistémicas, trastornos genéticos, idiopática.

Clínica

La clínica es de aparición muy rápida sobre todo si el antígeno es inyectado (antes de los 30 minutos). ANAFILAXIA Síntomas Leves Sensación de quemazón bucal Prurito en labios, boca, garganta Sensación de calor Náuseas Dolor abdominal Moderados Tos, sibilancias Deposiciones sueltas Sudoración Irritabilidad Graves Dificultad respiratoria Lipotimia o síncope Vómitos Incontinencia de heces

Signos Exantema urticarial Angioedema Conjuntivitis Enrojecimiento faríngeo Broncoespasmo Taquicardia Palidez Broncoespasmo intenso Edema laríngeo Shock Paro respiratorio Paro cardíaco

Tratamiento: (ver algoritmo).

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Es fundamentalmente clínico  es muy importante identificar el agente causal. Estará indicada la realización de analítica en la anafilaxia grave, o en los cuadros leves, cuando se sospeche una posible alergia a proteínas de leche de vaca o estudios de reacciones cruzadas para identificar alergias a fármacos o para descartar infecciones víricas. También hay que realizar estudios complementarios cuando se sospeche que la urticaria pueda ser secundaria a enfermedades inmunológicas cómo déficit del complemento o colagenosis.

P

Diagnóstico

Anafilaxia

LEVE

GRAVE

Antihistamínicos:

Adrenalina IM 1/1000 “ 0,01cc/kg

Hidroxicina (Atarax sol. 1cc=2mg) 2mg/kg/día 3-4 dosis Dexclorfeniramina (Polaramine sol. 5cc=2mg) 0,15-0,2mg/kg/día 3-4 dosis Difenhidramina (Benadryl sol. 5cc=12,5mg) 5mg/kg/día 4 dosis

Antihistamínicos H1 vía oral Metilprednisolona 1-2mg/kg IM o IV 1ª dosis y seguir 3-4 días misma dosis repartida 3-4 veces

Sospecha anafilaxia Urticaria Angioedema Hipotensión Obstrucción respiratoria Oxígeno Monitorización Vía venosa

SÍ

ABC Oxígeno Suero salino 20 cc/kg Adrenalina IV 0,01mg/kg (sol 1/1.0000,01 cc/kg máx. 0,3 cc) Repetir a los 20 minutos Si broncoespasmo: Salbutamol o terbutalina INH Pruebas complementarias: HG, bioquímica, coagulación Mejoría edia

No mejoría

GRAVE: Hipotensión Hipoxemia Mala perfusión periférica Alteración consciencia Obstrucción respiratoria grave

No mejoría

Hidrocortisona IV 10-15 mg/ kg/ 6 horas o Metilprednisolona IV 2 mg/ kg/ 6 horas Difenhidramina IV 1-2 mg/ kg/ 4-6 horas

NO

Adrenalina IM 0,01 mg/kg (hasta 3 dosis cada 20 min) Si broncoespasmo: Salbutamol o terbutalina INH

Mejoría

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Urticaria

UCIP Ventilación y oxigenación TTO avanzado del Shock (vía central, volumen, inótropos)

Observación al menos 24 horas Antihistamínicos y corticoide oral 5-7 días Medidas de evitación del alérgeno y de desensibilización Recomendar disponer adrenalina autoinyectable

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Garrido Romero, M.R.; Luaces Cubells, C.

La fiebre es uno de los motivos de consulta más frecuente en pediatría (10 % - 20 %). Etiología: infecciosa (vírica, bacteriana menos frecuente), otras: reacción vacunal, metabólica (deshidratación, “fiebre de sed”), ambiental (abrigo en exceso, “golpe de calor”), neoplasias (LLA, neuroblastoma), autoinmune, etc. En un 20 % sin foco.

Anamnesis

1. Edad: De manera práctica, se puede dividir a los niños en menores y mayores de 3 meses, pues etiología, riesgo de enfermedad bacteriana y manejo clínico difieren. Menores de 3 meses: Ambiental y metabólica. Diagnóstico clínico difícil. Menores de 4 sem.: grupo de alto riesgo (1/8 parte puede presentar infección bacteriana). Entre 3 y 36 meses: Temperatura (T) > 39º C riesgo de bacteriemia oculta < 5 %. T > 40º C o T > 39,5º C y leucocitosis > 15.000/mm3, bacteriemia oculta > 5 %. 2. Temperatura: T > 39,5 ºC (39 ºC para algunos autores), alto riesgo de bacteriemia, y por debajo, inferior a 1 %. Importante conocer la temperatura previa a administrar antitérmicos para establecer un correcto juicio clínico.

Lactante con fiebre sin focalidad

126. Lactante con fiebre sin focalidad

Exploración física

La focalidad en la exploración física no siempre excluye la bacteriemia. Los criterios de bajo riesgo de Rochester (figura 1), combina parámetros clínicos y bioquímicos, es útil para determinar el riesgo de infección bacteriana en un lactante de menos de 3 meses (si los cumplen tienen muy pocas probabilidades de padecer una enfermedad grave).

Actitud práctica

Algoritmos 1 y 2. La vacuna neumocócica conjugada (Pn-7v) ha reducido la incidencia de enfermedad neumocócica invasiva, de ahí su inclusión en la toma de decisiones. 3 dosis (mínimo 2) de Pn-7v confieren alta protección frente a la enfermedad invasiva neumocócica. Es importante la instrucción a la familia sobre signos / síntomas de riesgo que han de vigilar. Figura 1. Criterios de bajo riesgo de Rochester

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2. Lactante Nacido a término previamente No recibió tratamiento antibiótico perinatal sano No tratado de hiperbilirrubinemia inexplicada No recibió ni recibe tratamiento antibiótico No ha estado hospitalizado previamente Sin enfermedad crónica o de base No hospitalizado durante un período de tiempo superior a su madre 3. Ausencia de signos de infección de piel tejidos blandos, huesos, articulaciones, oídos 4. Valores de laboratorio

Leucocitos 5.000 – 10.000 Recuento absoluto de cayados (bandas) < 1.500 por mm³ < 10 leucocitos por campo (x40) en el sedimento de orina < 5 leucocitos por campo (x40) en una extensión de heces (sólo lactantes con diarrea)

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1. Lactante con buen aspecto general

Lactante con fiebre sin focalidad

EDAD: < 3 MESES (Temperatura > 38ªC)

Aspecto tóxico

Aspecto no tóxico

Hemograma y hemocultivo Sedimento de orina y urocultivo Bioquímica y cultivo LCR

Hemograma y hemocultivo Sedimento de orina y urocultivo

Criterios de Rochester riesgo alto

Ingreso hospitalario Antibiótico endovenoso

Criterios de Rochester riesgo bajo

Bioquímica y cultivo LCR Ceftriaxona

Bioquímica y cultivo LCR Ingreso hospitalario Antibiótico endovenoso

Control clínico

EDAD: > 3 MESES Focalidad

No focalidad

Actuación según en diagnóstico

Indicación Rx tórax

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Lactante con fiebre sin foco

Sospecha clínica neumonía Fiebre > 72 horas Lactantes > 3 meses si: -FR > 50x´ 3-12 meses FR > 40x´> 12 meses -Dificultad respiratoria -Tª > 39ºC + leucocitosis (> 20.000/mm3)

Aspecto tóxico

Aspecto no tóxico

Tª < 39,5ºC

Hemograma Sedimento de orina Bioquímica LCR y cultivos

Tª > 39,5ºC

Control ambulatorio

(No Pn-7v) Hemograma Orina

Leucocitos < 15.000 PCR < 30 mg/L PCT < 0,5 ng/L

(Pn-7v) Orina +/Hemograma

Ingreso y tratamiento endovenoso

Leucocitos > 15.000 PCR > 30 mg/L PCT > 0,5 ng/L

La vacuna neumocócica conjugada activa frente a 7 de los 90 serotipos de Streptococcus pneumoniae (Pn-7v) se ha reducido considerablemente la incidencia de enfermedad neumocócica invasiva.

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Panzino, F.D.; Domingo Garau, A.

Faringoamigdalitis aguda FARINGOAMIGDALITIS SOSPECHA DE FA BACTERIANA

SOSPECHA DE FA VÍRICA < 3 AÑOS - Inicio subagudo, rinorrea, conjuntivitis, microadenopatías laterocervicales, febrícula o test SGA (-)*

>3 AÑOS - inicio brusco, odinofagia, fiebre, ausencia de contexto catarral, adenopatías bilaterales, micropetequias en paladar, exudado pultáceo test SGA (+)*.

Tratamiento sintomático

Infecciones respiratorias

127. Infecciones respiratorias

Sintomático + Antibioticoterapia

Tratamiento. Medidas generales: reposo relativo, dieta blanda templada e hidratación abundante. Antitérmicos y analgésicos. Ibuprofeno: De elección en niños > 6 meses. Dosis: 30-40 mg/kg/día, repartido cada 6-8 horas. Paracetamol: dosis oral: 10-15 mg/kg/dosis, c/ 4-6 horas. Máximo: 60 mg/kg/día. Dosis rectal: 20-30 mg/kg/dosis. En bacteriana añadir tratamiento antibiótico (ver cuadro siguiente): VÍA

DOSIS

DURACIÓN

OBSERVACIONES

Penicilina V

vo

50 mg/kg/día c/8-12 horas

10 días

De elección. Intolerancia oral. Muy baja resistencia del SGA frente a penicilinas.

Penicilina G benzatina

im

< 27 kg: 600.000 UI > 27 kg: 1.2 MUI

Dosis única

Liberación sostenida. Útil si riesgo fiebre reumática o mal cumplimiento.

Amoxicilina

vo

40-50 mg/kg/día c/8-12 horas

10 días

Igual efectividad y mejor tolerancia oral que penicilina.

Macrólidos Ej. Claritromicina

vo

15 mg/kg/día c/12 horas

10 días

Alérgicos penicilina.

1ª elección: niño > 2 años sin factores de riesgo: ibuprofeno 8 mg/kg/dosis c/ 6 horas y observación en 24-48 h. Niño < 2 años o mayor pero con factores de riesgo: añadir amoxicilina 80 mg/kg/día c/ 8 h. En alérgicos a penicilina: claritromicina 15 mg/kg/día c/ 12 horas o azitromicina en dosis única: 10 mg/kg/día por 3 días. Manual Consulta Rapida URG (2ª edicion).indd 307

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Etiología: el 65% bacterianas (Neumococo 38 % - Haemophilus influenzae 25 %). Diagnóstico: clínico por otoscopia (membrana timpánica eritematosa, deslustrada, abombada ± otorrea). Tratamiento: reservar el tratamiento antibiótico para aquellos pacientes con factores de riesgo de recidivas y complicaciones o tras fracaso terapéutico (24-48 h) del tto. sintomático.

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Otitis media aguda (OMA)

Infecciones respiratorias

OMA - Factores de riesgo: Menores de 2 años.

- Fiebre alta

OMA de repetición.

- Estado tóxico

Antecedentes familiares de OMA de repetición y/o sordera. - Irritabilidad Asistencia a guardería.

- Otorrea

Tratamiento antibiótico en los 3 meses previos.

- Enfermedad de base

OMA - Conducta terapéutica Edad

Diagnóstico cierto

2a

Antibiótico si factores de riesgo o afectación general

AINE + Observación

El tratamiento debe durar 10 días en los niños menores de 2 años. En mayores, se aceptan tratamientos cortos de 5 días.

Otitis externa aguda Clasificación y etiología: difusas (70 % bacterianas: P. Aeruginosa y S. Aureus y 10 % fúngica: Candida y Aspergillus), localizadas (forunculofusis) y eccematosas. Las bacterianas cursan con otalgia, signo del trago (+), CAE edematoso y otorrea. Las micóticas no suelen doler, predomina el prurito (Candida y Aspergillus).

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a

2ª elección: si no mejora en 48-72 h: amoxicilina-clavulánico: 80 mg/kg/día c/8 h (máximo 2-4 g/día) o bien cefuroxima: 30- 40 mg/kg/día cada 12 h (máximo 500 mg/12h). 3ª elección: Si fracaso terapéutico: paracentesis, cultivo y tratamiento según antibiograma. En caso de intolerancia oral o dificultad para realizar paracentesis: ceftriaxona 50-75 mg/kg/24 h intramuscular durante 3 días.

Tratamiento: evitar humedad, aplicar calor seco, paracetamol a 15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas o ibuprofeno 8 mg/kg/dosis cada 6 horas. Antiséptico tópico: Ácido acético con suero fisiológico al 2 % o alcohol boricado al 70 % cada 6-8 horas 10 días. Antibiótico tópico de elección: gentamicina o tobramicina + corticoide: 2 gotas/6-8 h. Si existe perforación timpánica: ciprofloxacino al 0,2 %: 2 gotas o 1 monodosis cada 12 horas durante 5-7 días.

Neumonía de la comunidad Cursa con fiebre, tos, auscultación anormal (puede ser normal en niños < 4 años), alteraciones radiológicas y frecuente disminución de la PO2. Incidencia variable del 15-40 % con pico máximo en edad preescolar. 308

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Criterios de ingreso hospitalario: Edad < 3 meses con cualquier clínica bacteriana

Afectación radiológica extensa con sospecha de etiología bacteriana

Edad < 1 año con sintomatología moderada o grave

Afectación bilobular, derrame pleural o absceso pulmonar

Cualquier edad con clínica grave

Ausencia de respuesta pasadas 48-72 horas

Enfermedad de base que pueda descompensarse

Intolerancia oral o sospecha de incumplimiento terapéutico.

Ansiedad familiar

Riesgo social

Infecciones respiratorias

Tratamiento: iniciar antibiótico empírico en todos los niños con neumonía comunitaria cubriendo el neumococo en > 3 meses de edad.

Neumonía - protocolo terapéutico

Edad Comienzo Fiebre Otros síntomas Familia afecta Estado general Estertores Sibilancias Rx patrón dominante Analítica Tratamiento Duración

Neumococos y otras bacterias “típicas” todas brusco > 39ºC No No afectado Sí No

Mycoplasma pneumoniae “Atípicas”

Virus

> 5 años gradual < 39ºC no respiratorio anteriormente normal sí no

< 3-4 años rinitis, tos > 39ºC rinofaringitis a la vez normal sí no intersticial, Alveolar, derrame intersticial, alveolar hiperinsuflación leucocitos normales, PCR linfocitosis , PCR normal neutrofilia, PCR  normal o  o macrólido ßlactámico (amoxicilina, macrólido (claritromicina, (claritromicina, amoxi-clavulánico, eritromicina, josamicina, eritromicina, josamicina, cefuroxima axetilo) azitromicina) azitromicina) 10-14 días (azitromicina: 7-14 días 10-14 días (azitromicina: 5 d) 5 d)

Dosis (mg/kg/día ev)

Días

Alternativa

5 a

Amoxicilina-clavulánico, ampicilina

100 mg/kg/día

10

Cefuroxima

* Si se sospecha neumonía mixta (típica + atípica) o persiste la fiebre a las 72 horas del inicio del tratamiento antibiótico, se añade un macrólido o ß lactámico según el esquema utilizado hasta el momento.

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Tratamiento

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Edad

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Antibióticos recomendados vía endovenosa

Laringotraqueítis aguda

Pineda Sánchez, J.; Hernández Bou, S.

Etiología: Vírica (Parainfluenza 1, 2 y 3, VRS, Influenza A y B). Clínica: Triada de CRUP: Afonía + Tos metálica o perruna + estridor inspiratorio. Valoración clínica: (diagnóstico diferencial) Laringitis viral Laringitis Epiglotitis aguda (> 80%) espasmódica Edad Prodromos Aparición

3m – 3 años Catarrales Progresiva

2-6 años Rápida

2-5 años Rápida

Estación Etiología

Octubre-mayo Virus Parainfluenzae +/No +++ +++ Ronca Perruna Normal

-

H. influenzae

No ++ ++ Ronca Perruna Normal

Estenosis subglótica

Estenosis subglótica o normal

+++ Sí ++ ++ Apagada No Sentado, hiperextensión cervical Supraglotis aumentada de tamaño

Fiebre Disfagia Babeo Estridor Voz Tos Postura Radiología

Traqueítis bacteriana

Aspiración cuerpo extraño 2-10 años Cualquiera Catarrales Variable Aguda o crónica Staphylococcus Múltiples +++ No +++ +++ Normal Varible Variable

+/+/Variable Sí Normal

Irregularidad subglótica

Variable

Valoración clínica: (nivel de gravedad)

Se realiza puntuando el grado de distrés respiratorio a través del Score de Taussig:

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a

128. Laringotraqueítis aguda

0

1

2

3

Estridor

No

Leve

Moderado en reposo

Grave sin, con disminución intensa de la entrada de aire

Retracción

No

Leve

Moderada

Grave, utilizando músculos accesorios

Entrada de aire

Normal Leve

Moderada

Grave

Color

Normal Normal

Normal

Cianótico

Nivel de consciencia

Normal Inquieto Ansioso, agitado, Letargia si se le intranquilo sin Deprimido molesta molestarlo Puntuación: < 5: Leve. 5-6: Leve-moderado. 7-8: Moderado. > 8: Grave

Exploraciones complementarias 310

Son pocas veces necesarias. Recordar que lo más importante es tranquilizar al niño y no hacer exploraciones ni analíticas si no es necesario.

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VALORACIÓN INICIAL

Exploración física Toma constantes

Monitorización pulsioximétrica

Oxigenoterapia si saturación ≤ 93%

Inicialmente no es preciso realizar exploración complementaria alguna Score Taussig

Crisis leve ( 2 años) 0

1

Saturación O2

≥ 95 %

91 % - 94 %

2 ≤ 90 %

PaO2

70-100 (FiO2 21 %)

< 70 (FiO2 21 %)

< 70 (FiO2 40 %)

Cianosis

No

Si (FiO2 21 %)

Si (FiO2 40 %)

Murmullo inspiratorio

Normal

Irregular

Disminuido o ausente

Tiraje

No

Moderado

Marcado

Sibilancias

Ligeras

Moderadas

Abundantes o ausentes

Estado de conciencia Normal Agitado o deprimido Obnubilado o coma Crisis leve = 1-3, moderada = 4-7, grave = 8-14 PaO2: presión arterial de oxígeno (si se dispone de gasometría arterial) edia

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129. Broncoespasmo

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Cálculo SCORE según la edad (HSJD / Wood Downes modificado

Monitor pulsixométrico

Oxigenoterapia si saturación oxígeno ≤ 93 % Salbutamol MDI 2 puffs cada 4-6 horas Medidas generales

Puffs por ciclo = peso/2 (Máx. 10 puffs en < 20 kg / < 5 años (Máx. 20 puffs en > 20 Kg / > 5 años)

Crisis leve (HSJD: 0-5 W-D: 1-3)

Sat. O2 > 93 %

Salbutamol MDI Alta a Domicilio

Mejoría completa Sat. O2 ≤ 93 %

Salbutamol nebulizado

Mejoría incompleta o no mejoría

Crisis moderada (HSJD: 6-10 W-D: 4-7)

Broncoespasmo

Crisis de broncoespasmo

Salbutamol solución 5 mg/ml (0,2 mg/kg/dosis) Dilución en 4 ml suero fisiológico. 6-8 l/min Máx. 5 mg, Min. 1,5mg

Mejoría tras 2ª dosis

Salbutamol MDI Mejoría tras 1ª dosis

Salbutamol nebulizado (cada 20 minutos, hasta 3 ciclos) (*) Es el más recomendable

No mejoría tras 1ª dosis Añadir prednisolona oral (1-2 mg/kg, Máx. 60 mg)

Salbutamol MDI (2 puffs cada 4-6 horas) + Prednisolona 1-2 mg/kg/día cada 12 horas (3-5 días) Alta domicilio

Mejoría incompleta

Mejoría completa

Recaída anterior a 4 horas

Oxigenoterapia + Salbutamol nebulizado + Bromuro ipratropio (solución nebulización 0,25 mg/ml) (125 mcg < 5 años, 250 mcg > 5 años) + Prednisolona o metilprednisolona (si vía ev) de entrada. 1-2 mg/kg/dosis

Salbutamol nebulizado continuo (0,25-0,5 mg/kg/h, diluido en 50 ml de suero fisiológico, a 12 ml por hora, en 4 horas) Riesgo hipopotasemia

Corección de la hipoxemia, acidosis, deshidratación y posibles trastornos hidroelectrolíticos

(*) En caso de taquicardia significativa se puede asociar tratamiento nebulizado con bromuro de ipratropio.

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Signos de fallo respiratorio: Disminución de sibilancias con empeoramiento clínico Distrés respiratorio marcado Cianosis con FiO2 40 % y Sat. O2 ≤ 90 % Pulso paradójico Sudoración, taquicardia, HTA Ansiedad o letargia y estupor Bradicardia

Ingreso hospitalario

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Crisis grave (HSJD: 11-16 W-D: 8-14)

P

No mejoría tras 3 dosis de salbutamol + Prednisolona

Bronquiolitis aguda

Claret Teruel, G.; Curcoy Barcenilla, A..

La bronquiolitis es una enfermedad aguda de causa viral que se caracteriza por inflamación, edema, aumento de producción de mucosidad, necrosis de las células epiteliales y broncospasmo, que dan como resultado la obstrucción de la pequeña vía aérea. Habitualmente existe el antecedente de una infección respiratoria de vías altas los días previos al inicio de los síntomas o el contacto con alguna persona con dicha patología. Afecta a niños por debajo de los 2 años, con un pico de incidencia entre los 2 y los 6 meses de vida y predomina en los meses de invierno.

Etiología

El principal agente causal de la bronquiolitis es el virus respiratorio sincitial (VRS), responsable de la enfermedad en un 75 % de los casos. La infección por el VRS no proporciona inmunidad por lo que las reinfecciones son frecuentes. Otros virus causantes de bronquiolitis son Parainfluenzae, Adenovirus, Influenzae y Metapneumovirus.

Diagnóstico

El diagnóstico de la bronquiolitis es fundamentalmente clínico y se basa en los datos de la anamnesis y los hallazgos en la exploración física. Se caracteriza por rinitis y tos que suelen preceder a un cuadro de dificultad respiratoria (taquipnea, tiraje, aleteo nasal), rechazo del alimento e irritabilidad junto con sibilantes y/o crepitantes a la auscultación. Puede existir también fiebre o febrícula y en ocasiones apneas en los pacientes de menor edad. Para la valoración de la gravedad y la monitorización utilizamos el Score HSJD (ver tabla).

Tratamiento

Las medidas de soporte (fraccionamiento de las tomas, permeabilización de la vía aérea, medidas posturales) son la base del tratamiento de los lactantes con bronquiolitis. Sólo está indicado el tratamiento farmacológico en los pacientes con bronquiolitis moderada o grave (ver algoritmo). Está indicado el ingreso de los pacientes con hipoxemia, imposibilidad de mantener una correcta hidratación por vía oral y edad inferior a 6 semanas y debe ser valorado en caso de imposibilidad de acudir a control y patología cardiorrespiratoria previa.

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130. Bronquiolitis aguda

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Sibilancias o estertores

0 1 2

NO Sibilancias espiratorias/Crepitantes inspiratorios Sibilancias/Crepitantes inspiratorios-espiratorios

Tiraje

0 1 2 3

NO Subcostal + intercostal inferior Previo + supraclavicular + aleteo nasal Previo + intercostal superior + supraesternal

Entrada aire

0 1 2 3

Sin alteraciones Regular, simétrica Asimetria Muy disminuida

Saturación de oxígeno 0 1 2

Bronquiolitis aguda

Crisis de broncoespasmo. Score HSJD < 2 años

Sin oxígeno

Con oxígeno

≥ 95 % 91-94 % ≤ 90 %

≥ 95 % sin O2 > 94 % con FiO2 ≤ 40 % ≤ 94 % con FiO2 40 % FiO2 > 40 %

0

1

2

3

FR

< 3 Meses 3-12 meses 12-24 meses

< 40/min < 30/min < 30/min

40-59/min 30-49/min 30-39/min

60-70/min 50-60/min 40-50/min

> 70/min > 60/min > 50/min

FC

< 1 año 1-2 años

< 130/min < 110/min

130-149/min 110-120/min

150-170/min 120-140/min

> 170/min > 140/min

Crisis leve = 0 - 5, moderada= 6-10, grave= 11-16 FR: Frecuencia respiratoria, FC: frecuencia cardíaca

Bronquiolitis aguda Evaluación inicial (anamnesis, escala clínica, Sat O2)

Bronquiolitis leve

Bronquiolitis moderada o grave

Tratamiento de soporte

Permeabilización vía aérea

No mejoría

Mejoría: observación (4h) + ¿tratamiento de soporte con salbutamol?

No mejoría

Ingreso

* Indicada en broncoespasmo que no mejora con salbutamol y/o en casos moderados/graves

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Mejoría: tratamiento de soporte con salbutamol 2 puffs/4h

Adrenalina nebulizada 0,5 mg/kg * P

Salbutamol nebulizado 0,2 mg/kg (> 6 meses, atopia, predominio sibilantes, sibilancias recurrentes)

Síncope

Toral Rodríguez, E.; Alsina Manrique de Lara, L.

Concepto (Ver capítulo 2, página 23) Epidemiología

Hasta un 20 % - 25 % de los niños pueden presentar episodios sincopales antes del fin de la adolescencia. Como motivo de consulta en pediatría no supera el 1 %. Más frecuente en sexo femenino. Pueden presentarse de forma aislada o recurrente. Generalmente de causa benigna (vasovagal), y mortalidad prácticamente inexistente descartada la causa cardíaca.

Etiología

1. Autonómica: vasovagal, situacional (tos, micción, deglución), hipotensión ortostática, espasmos del llanto o crisis de apnea, hipertonía vagal. 2. Cardíaca: arritmias (bloqueo AV, Wolf-Parkinson-White, Sde. QT largo), enfermedad obstructiva (miocardiopatía hipertrófica, estenosis aórtica, tumor cardíaco, hipertensión pulmonar), disfunción miocárdica (miocarditis, IAM). 3. Metabólica: hipoglucemia, hipocalcemia, hipoxia. 4. Neurológica: convulsiones (febril, afebril), migraña, tumor cerebral, vascular. 5. Psiquiátrica: hiperventilación psicógena, histeria, Münchausen por poderes. 6. Tóxica: monóxido de carbono, cocaína, depresores del SNC. 7. Traumática: TCE.

Diagnóstico

Anamnesis: factores desencadenantes, relación con cambios posturales, prodromos, duración del episodio, características del síncope, recuperación posterior, estado de consciencia tras el episodio, síntomas asociados, ingesta de fármacos, antecedentes personales (cardiopatía, HTA, migraña, epilepsia, episodios anteriores), antecedentes familiares (cardiopatía, epilepsia, muerte súbita en hermanos, episodios similares en algún familiar). Exploración física: EF general (especial atención a la valoración neurológica y cardíaca), constantes (pulso, TA en decúbito y bipedestación, frecuencia y ritmo cardiorrespiratorio), fondo de ojo. edia

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131. Síncope

Pruebas complementarias (según sospecha etiológica): analítica, glucemia capilar, Rx tórax, EKG, tóxicos en sangre y orina, ecocardiograma, Holter, prueba de mesa basculante (Tilt-Test), prueba de esfuerzo, EEG, TAC, RMN, evaluación psicológica-psiquiátrica, estudios hemodinámicos (cateterismo cardíaco), estudios electrofisiológicos, arteriografía cerebral o cardíaca.

Tratamiento 316

-Medidas generales: evitar circunstancias desencadenantes o predisponentes, etc. -Tratamiento según la etiología: cardíaca, neurológica, tóxico-metabólica, etc.

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Evaluación inicial

Anamnesis detallada Exploración física completa (especial atención neurológica, cardíaca). Contantes (FC, TA, glucemia capilar) Valorar fondo de ojo

Historia de enfermedad cardíaca Historia familiar de muerte súbita Relación con ejercicio físico o estrés No prodromos. Exploración física: soplo, palpitaciones, dolor torácico,

Historia de epilepsia, migraña Pérdida prolongada de consciencia Convulsión, letargia postsincopal No prodromos No factor desencadenante Focalidad neurológica postsincopal

Ayuno, sensación de apetito, sudoración. Antecedente ingesta fármacos Hiperventilación, coma Diabetes mellitus Enfermedad metabólica

Bipedestación prolongada Circunstancias favorecedoras y factores desencadenantes propias de etiología vagal. Prodromos (sudoración fría, palidez, visión borrosa, epigastralgia, náuseas) Corta duración y recuperación completa.

Probable síncope cardiogénico

Probable: - Crisis comicial - TCE - Patología neurológica (tumoral, vascular, etc.)

Probable: - Etiología metabólica (hipoglucemia, etc.) - Tóxicos - Patología psiquiátrica

Probable: - Síncope vasovagal - Síncope situacional (tos, micción) - Hipotensión ortostática - Espasmo del llanto - Hipertonía vagal

Electrocardiograma (12 derivaciones y tira larga de ritmo) Rx de tórax

Elecroencefalograma TAC RMN Arteriografía

Analítica: (glucemia, iones, equilibrio ácido básico Estudio toxicológico en sangre y orina Evaluación psicológicopsiquiátrica

Síncope

Episodio de síncope

(pérdida transitoria de consciencia)

Ingreso

Valorar alta domicilio y control ambulatorio

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Valorar ingreso de forma individual según etiología y situación clínica

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Ingreso

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Ecocardiograma Registro Holter

Taquicardia paroxística supraventricular

Llevadías Jané, J.; Jiménez Montañés, L.

Definición

La taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) es un ritmo regular a una frecuencia cardíaca (FC) superior a la normal por edad, originado por encima o en el mismo haz de His, de inicio y final súbito y con QRS estrecho ( 7 años. QRS estrecho. P ocultas o retrógradas con PR < 80 msg.

Nodo vía lenta, vía accesoria, vía rápida. P retrógrada con RP > 80 msg. “Sd. preexcitación”

Taquicardia paroxística supraventricular

Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)

NO

HEMODINÁMICAMENTE ESTABLE

HEMODINÁMICAMENTE INESTABLE

MANIOBRAS VAGALES (bolsa hielo, maniobra valsalva, reflejo nauseoso). ADENOSINA ev: 0,1 mg/kg, 0,2 mg/kg y 0,3 mg/kg o ATP: 0,3 mg/kg, 0,6 mg/kg, 0,9 mg/kg (max. 12 mg dosis)

CARDIOVERSIÓN sincronizada sobre onda R: 0,5-2 J/kg Sedación: Ketamina 4-8 mg/kg im o 1-2 mg/kg ev. Preparar material intubación. edia

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Otras medidas: ADP ev. Valorar digoxina, propranolol o flecainida.

Derivar a hospital de tercer nivel con Cardiología y UCIP. Urgente si no revierte la TPSV.

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SÍ

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Buena perfusión periférica Pulsos femorales correctos Normotensión arterial. No acidosis metabólica Reactivo a la manipulación

Deshidratación aguda

Salvador Hernández, H.; Quintillá Martínez, J.M.

Clasificación. Leve, moderada o grave según la pérdida de peso o según parámetros clínicos; e hiponatrémica, isonatrémica (Na 130-150 mEq/l) o hipernatrémica. Etiología. Gastroenteritis aguda (causa más frecuente). Otros: procesos quirúrgicos abdominales, síndromes de malabsorción, golpe de calor, diabetes mellitus o insípida, tubulopatías, síndrome adrenogenital congénito y las pérdidas excesivas de agua y electrólitos (quemaduras, polipnea, hipertemia, etc.). La analítica sanguínea está indicada en casos de deshidratación grave, si el grado de deshidratación no es proporcional con la sintomatología explicada o si existe una sospecha clínica de hipernatremia (irritabilidad y tacto “pastoso” de la piel). Son indicaciones de ingreso: 1- Deshidratación moderada o grave. 2- Fracaso de la rehidratación oral. 3- Afectación importante del estado general. 4- Menores de 2 meses. 5- Dudas clínicas con proceso quirúrgico. 6- Pacientes que por su patología de base presenten un riesgo elevado de deshidratación (intestino corto, portadores de colostomía…). La vía preferible para rehidratar es la oral, mediante las Soluciones de Rehidratación Oral (SRO). Éstas son válidas para cualquier tipo de deshidratación, para todo tipo de diarrea y se pueden utilizar a cualquier edad. Se debe calcular el volumen y el tiempo de administración (tabla 2). La SRO puede administrarse inicialmente en pequeñas cantidades de 5 ml a intervalos de 1 ó 2 minutos con cuchara o jeringa e ir aumentando el ritmo según tolerancia. Si no se consigue, una alternativa es utilizar una SNG y administrar lo calculado a débito continuo. La reintroducción de la alimentación no debe retrasarse más de 4 horas. Las indicaciones de rehidratación EV son: 1- Deshidratación grave. 2- Shock hipovolémico, inestabilidad hemodinámica o sepsis. 3- Abdomen quirúrgico/ Íleo paralítico. 4- Alteración del nivel de consciencia. 5- Fracaso de la rehidratación oral. Valoración del grado de deshidratación ESCALA CLÍNICA (Gorelick)

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133. Deshidratación aguda

GRADO DH

Diuresis disminuida 1-2 puntos LEVE Ojos hundidos Mucosas secas Ausencia de lágrimas 3-6 puntos MODERADA Tiempo de recapilarización > 2 seg Elasticidad cutánea disminuida Deterioro estado general Respiración anormal > 6 puntos GRAVE Pulso radial anormal Taquicardia > 150x’

PÉRDIDA REHIDRATACIÓN PONDERAL ORAL 10 %

100 – 150 ml/Kk

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ISONATRÉMICA

HIPERNATRÉMICA

LEVE

Volumen: pérdidas o 30 – 50 ml/kg Volumen: pérdidas o 30 – 50 ml/kg Tipo de suero: fisiológico2 Tipo de suero: fisiológico Tiempo: 4 horas Tiempo: 4 horas Si Na < 125  ClNa, según fórmula3

MOD.

Volumen: pérdidas o 50 – 80 ml/kg Volumen: pérdidas o 50 – 80 ml/Kg Tipo de suero: fisiológico Tipo de suero: fisiológico Tiempo: 4 horas Tiempo: 4 horas Si Na < 125  ClNa, según fórmula3

Shock: 20 ml/kg de SF en bolus Volumen: pérdidas o 100 ml/kg GRAVE Tipo de suero: fisiológico Tiempo: 8 horas Si Na < 125  ClNa, según fórmula3

Shock: 20 ml/kg de SF en bolus Volumen: pérdidas o 100 ml/kg Tipo de suero: fisiológico Tiempo: 4 horas

Shock: 20 ml/kg de SF en bolus Tiempo4: - Na 150 – 160  24 horas - Na 160 – 170  48 horas - Na 170 – 180  72 horas Volumen: necesidades basales del período + pérdidas. Si se desconoce la diferencia de peso, se estimará según grado de deshidratación Tipo de suero: glucosalino 1/3

Deshidratación aguda

REHIDRATACIÓN EV1 HIPONATRÉMICA

1. Los volúmenes y tipos de fluidos son aproximativos, pudiendo variar en función de la evolución clínico-analítica. 2. En lactantes añadir glucosa a ritmo de 2-3 mg/kg/min: p. ej. en forma de glucosado al 50 % a 1 ml/kg en 4 horas (2 ml/kg si 8 horas). 3. 0,6 x peso x (135 – Na). Del resultado, 1/3 se administra en 4-6 horas y 2/3 hasta 24 horas. 4. Reducción lenta para evitar edema cerebral: el objetivo és disminuir el Na en 0,5 mEq/l cada hora.

Cálculo de volúmenes de necesidades basales en función del peso NECESIDADES BASALES EV PESO Volumen

0 – 10 kg

10 – 20 kg

> 20 kg

100 ml/kg

1.000 ml + 50 ml/kg por cada kg > 10 kg

1.500 ml + 20 ml/kg por cada kg > 20 kg

Tipo de suero

Glucosalino 1/21 (75 mEq/l de ClNa) o glucosalino 1/5 (30 mEq/l de ClNa)

Potasio (ClK)

20 mEq/l

Si no está disponible, añadir 5 ml de ClNa 20 % por cada 500 ml de GS 1/3. De elección, si riesgo SIADH (postoperados, neumonía, infección SNC, dolor, fiebre, estrés, hipovolemia…) 1

Hipoglucemia sintomática

3 – 5 ml/kg de glucosado al 10 %

Acidosis metabólica (pH < 7,20, EB < -10, Bic < 15)

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Fórmula: bicarbonato (mEq) = EB x peso x 0,3 Del resultado, se administra 1/3 en 15 – 30 minutos diluido al 50 % en fisiológico o agua destilada para inyección, 1/3 en 4 – 8 horas y el último 1/3 no se administra. Se suele utilizar bicarbonato 1M (1 mEq/ml)

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Manejo de la hipoglucemia y la acidosis metabólica

Ingesta de cuerpos extraños

Sanz Cuesta, M.; Varea Calderón, V.

Definición

Generalmente se trata de una ingesta accidental, incidencia máxima entre 1 y 3 años de edad. Las monedas son los CE más frecuentes. El 80 % se eliminan espontáneamente, un 19 % precisan endoscopia y un 1 %, extracción quirúrgica. El tamaño, forma y composición del CE determinan su capacidad de progresión en el tracto digestivo y el daño local que pudieran causar por mecanismos físicos o químicos. Una situación especial es la ingesta de pila de botón, compuestas por metales pesados (lesión tóxica, cáustica y eléctrica), aunque un 90 % es asintomática y la mayoría están blindadas, su perforación supone una emergencia médica. Cuerpos extraños en esófago: se impactan sobre el músculo cricofaríngeo, en las improntas del arco aórtico y del bronquio principal izquierdo o en el hiato diafragmático. Síntomas: dolor retroesternal, odinofagia, disfagia, regurgitación y sialorrea; y complicaciones como dificultad respiratoria, aspiración, perforación o fístulas a tráquea o aorta, lo que hace recomendable su extracción en todos los casos (esofagoscopia, urgente si provocan obstrucción completa). Cuerpos extraños en estómago: es la localización más frecuente en el momento del diagnóstico. En niños mayores, objetos de menos de 2 cm de anchura y hasta 5 cm de longitud pueden salir del estómago sin dificultad. En niños pequeños y lactantes, el límite de longitud es de 3 cm. Es recomendable extraer aquellos con alto riesgo de complicaciones: tamaño superior al indicado, CE punzantes y/o cortantes, pilas de botón e imanes (si son varios). En el resto de casos se aconseja dieta rica en fibra y vigilar las heces y se indicará volver al paciente si no expulsa el CE en dos semanas o si aparece dolor abdominal, vómitos o rectorragia. Cuerpos extraños en intestino delgado: está indicada su extracción endoscópica en caso de CE con alto riesgo de complicaciones localizados en duodeno. En caso de no ser accesibles por endoscopia, se aconseja la hospitalización, vigilancia y radiografía de abdomen diaria. Son signos de alarma, e indicaciones de cirugía, el dolor abdominal, los vómitos, la fiebre y la rectorragia. En el resto de casos, las recomendaciones y la actitud son las mismas que en el caso de CE en estómago. En algún caso puede quedar alojado en el apéndice o en un divertículo de Meckel, observándose ausencia de progresión del CE en la radiografía. En estos casos está indicada la apendicectomía y/o diverticulectomía.

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134. Ingesta de cuerpos extraños

LOCALIZACIÓN ESTÓMAGO DUODENO YEYUNO O ÍLEON

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CE ALTO RIESGO*

ESÓFAGO

CE BAJO RIESGO

EXTRACCIÓN ENDOSCÓPICA EXTRACCIÓN ENDOSCÓPICA VIGILANCIA EN DOMICILIO: - Dieta rica en fibra. EXTRACCIÓN ENDOSCÓPICA - Consultar si dolor abdominal, vómitos, rectorragia o no INGRESO Y VIGILANCIA expulsión en dos semanas.

* Objetos con alto riesgo de complicaciones: CE alargado, punzante, cortante, pila o imanes (si son varios)

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Clínica de impactación en esófago

Asintomático

Dolor retroesternal y/o cervical, sialorrea, disfagia, regurgitación, odinofagia, enfisema subcutáneo, cuadro séptico

Rx cuello, tórax y abdomen anteroposterior

Esófago

Estómago

Sintomático

Intestino

Asintomático

Endoscopia urgente

Asintomático

La actitud dependerá de las características de cuerpo extraño (forma, tamaño y composición) y la edad del paciente

Riesgo teórico de complicación

Elevado

Endoscopia electiva si accesible

Sintomático

Ingesta de cuerpos extraños

Sospecha de ingestión de cuerpo extraño

Endoscopia o cirugía urgente según la localización

Bajo

Alta a domicilio. Medidas generales: dieta rica en fibra (frutas, verduras, hortalizas)

Tiempo

Esófago superior Esófago medio e inferior Estómago

Entre 4 y 6 horas Entre 6 y 18 horas 3 semanas

Comida impactada

Esófago obstruyendo Esófago no obstruyendo

Urgente Entre 8 y 10 horas

Objeto puntiagudo

Esófago Estómago

Entre 4 y 6 horas Entre 4 y 6 horas

Pila de botón

Esófago

Urgente

Pila de botón blindada

Estómago

Hasta 48 horas

Pila de botón no blindada

Estómago

Antes de 2 horas

Bolas de cocaína

Estómago

Nunca fibroscopia

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Localización

Moneda

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Cuerpo extraño

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Control clínico-radiológico (si radioopaco)

Ingesta de cuerpos extraños

(2) Asintomática

Sintomática Evitar la inducción del vómito y la ingesta Sialorrea, disfagia, dolor retroesternal, náuseas, vómitos, hematemesis, melenas, irritabilidad, etc. “Gotas” radioopacas visibles

Rx anteroposterior (+/- lateral) de cuello, tórax y abdomen

Esófago o vía aérea

Estómago

Intestino

¿Indicios clínico-radiológicos de rotura? (3)

Endoscopia urgente

Pila de botón no blindada

NO

SÍ

NO

Pila de botón blindada

Pila alcalina

Extracción quirúrgica

Conducta expectante (4)

Rx en 48 h

Extracción con sonda imantada

SÍ

Si persiste en estómago Endoscopia

Rx en 72 h Si persiste, semanalmente

(1) Es importante que la familia aporte una pila igual a la ingerida para determinar sus características. (2) Con independencia de si es o no sintomática, se ha de acudir a Urgencias. (3) Mayor riesgo rotura: > 48 horas en estómago, no blindadas, contenido mercurio (4) Valorar tratamiento procinético. Metclopramida 0,15 mg/kg/dosis.

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Sospecha de ingestió de pila de botón (1)

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García Romero, R.; Martín de Carpi, J.

Definición

Hemorragia que se origina en el tracto digestivo por encima del ángulo de Treitz. En la edad pediátrica no suele comprometer la estabilidad hemodinámica, aunque es una entidad potencialmente grave.

Presentación

Hematemesis: expulsada por boca con el vómito (color de rojo a negruzco), origen de esófago a duodeno. Melena: expulsión por recto con las heces (color negro, maloliente). Sangre oculta: no visible, escasa cuantía, requiere técnicas de laboratorio.

Hemorragia digestiva alta

135. Hemorragia digestiva alta

Etiología y fisiopatología

Sangrado agudo: Varices esofágicas, ulcus, S. de Mallory-Weiss. Clínica: hipotensión, taquicardia, shock. Sangrado crónico/oculto: esofagitis, ectasia antral vascular, gastritis, tumores. Clínica: anemia microcítica, debilidad.

Diagnóstico

- Confirmación: valoración de causas extradigestivas (ORL, ginecológica, coagulación), y falsas hemorragias (hierro, alimentos, deglutida de la madre (RNtest de Apt)). - HDA: BUN/creatinina > 30. Aspirado gástrico hemático. - Hematimetría, plaquetas, coagulación, BUN, creatinina. - Endoscopia: diagnostica el 95 %. En las 18 primeras horas. - Métodos isotópicos y angiografía: útil en hemorragias subagudas.

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HDA leve: reposo digestivo. Gastroprotección con sucralfato (0,5 -1 g/6 h vo). HDA moderadas y severas: 2 vías venosas, transfusión de sangre o derivados. Aspirado nasogástrico. A veces lavado gástrico: suero salino a temperatura ambiental (evitar lactantes), no aspirar vigorosamente. Gastroprotección Ranitidina.iv: 0,75-1,5 mg/k/6 h (después vo: 1,5-2,5 mg/k/12 h). Omeprazol iv: dosis carga 60-80 mg/1,73 m2, mantenimiento 40 mg/1,73 m2/12 h o 0,250,5 mg/kg/12-24 h, lento (después vo: < 20 kg: 10 mg; > 20 kg: 20 mg). Si persiste hemorragia, hemostasia in situ por endoscopia: adrenalina al 1:10.000, calor con argón, Nd:YAG, coagulación monopolar, bipolar o multipolar. Embolización selectiva de la arteria sangrante.

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Tratamiento

Hemorragia digestiva alta

Hemorragia digestiva alta

- Anamnesis y exploración clínica - Sonda nasogástrica - Sangre oculta (anticuerpos monoclonales) - Test de Apt-Downey (recién nacido)

- Valoración y estabilización hemodinámica - Colocar vía venosa - Analítica (reacción de fijación, hematocrito, hemoglobina, urea, creatinina, BUN, glucosa, hemostasia)

Endoscopia No filiada

Activa

No activa

Angiología Isótopos

Expectante

Filiada

No filiada y grave

No varicosa

Varicosa

Cirugía

Tratamiento farmacológico

Tratamiento farmacológico

Tratamiento endoscópico

Tratamiento endoscópico

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HDA por varices esofágicas: Vasopresina u octreótido (similar a vasopresina y menos efectos secundarios). Escleroterapia. Controla el sangrado y sirve como profilaxis. Taponamiento con sonda Sengstaken-Blackemore si es incontrolable. Propranolol, evita recurrencias

Taponamiento

Cirugía

Radiología intervencionista

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Supone 0,7 % - 1 % de las urgencias anuales. Incidencia mayor: entre el primer y tercer año (más frecuente en varones) y alrededor de los 10 años. La vía de intoxicación más frecuente es la vía oral (85 %). En caso de duda llamar al Información Toxicológica (933 174 400, 915 620 420, 934 371 233, 914 112 676). Síndromes tóxicos más frecuentes: (Tabla 1) Anticolinérgicos (atropina, tricíclicos y antihistamínicos)

(ACV) Fiebre, taquicardia, hipertensión y arritmias. (SNC) Delirio, psicosis, convulsiones y coma. (Ojos) Midriasis, fotofobia, visión borrosa. (Piel) Seca, caliente y roja

Antidepresivos tricíclicos

(ACV) Taquicardia , hipertensión, arritmias, QRS ancho, hipotensión tardía (SNC) Convulsiones, coma, crisis oculógiras. (Otros) Acidosis. (Piel) Caliente y roja

Simpaticomiméticos (anfetaminas, cocaína)

(ACV) Hipertensión, arritmias. (SNC) Hiperactivo, delirio, psicosis, tremor, mioclonus. (Ojos) Midriasis. (Piel) Sudorosa

Opiáceos (opiáceos, clonidina)

(ACV) Bradicardia, hipotensión, hipotermia. (SNC) Euforia, coma, hiporreflexia. (Ojos) Miosis puntiforme

Organofosforados

(ACV) Braditaquicardias. (AR) Taquipnea, broncorrea, broncoespasmo, edema pulmonar. (SNC) Confusión, convulsiones, coma, fasciculaciones, alambres y parálisis. (Ojos) Miosis, visión borrosa, lagrimeo. (Piel) Sudorosa. (Olor) Ajo. (Otros) Salivación, polaquiuria, diarrea

Intoxicación exógena

136. Intoxicación exógena Pira Paredes, S.; Parra Cotanda, C.

Barbitúricos y sedantes (ACV) Hipotensión. (AR) Bradipnea. (SNC) Confusión, coma y ataxia. (Ojos) Miosis, (incluye alcoholes) midriasis y nistagmus. (Piel) Vesículas bullas (muy tardías) Salicilatos

(ACV) Vómitos, hipotensión. (AR) Hiperpnea, hiperventilación central. (SNC) Letárgica, convulsiones, coma, tinnitus, hipertermia

Fenotiazinas

(ACV) Hipotensión, hipotermia, taquicardia, QTc largo. (AR) Bradipnea. (SNC) Letárgica, coma, temblores, síndrome diatónico, convulsiones, síndrome extrapiramidal, crisis oculógiras, trismus, protrusión lingual. (Ojos) Miosis (en general)

Teofilina

(ACV) Taquicardia, hipotensión y arritmias. (SNC) Agotación, temblores y convulsiones. (Otros) Vómitos, hematemesis

Acido bórico Alcalinos Arsénico Bromuro Carbonatos

Cáusticos Cesio Cianuro y derivados DDT Diltiazem

Etanol y otros alcoholes Etilengicol Hierro Hidrocarburos Ipecacuana

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Yoduros Litio Metales pesados Metanol Metilcarbamatos

Petróleo y derivados Potasio Tobramicina Tolbutamida Verapamil

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Sustancias no absorbibles por el carbón activado (Tabla 2)

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ACV: aparato cardiovascular; AR: aparato respiratorio; SNC: sistema nervioso central

Intoxicación exógena

TÓXICO Acetaminofén (Paracetamol) Anticoagulantes orales

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Antídotos para algunas de las intoxicaciones más frecuentes (Tabla 3): ANTÍDOTO N-acetilcisteína: oral o SNG 140 mg/kg. Continuar con 70 mg/kg/4h (17 dosis total), iv: 140 mg/kg seguido de 12 dosis en total de 70 mg/kg cada 4 horas. (ver capítulo 137) Vitamina K: 1-5 mg dosis total (iv, im, sc, vo)

Fisostigmina: < 5 años: 0,01-0,03mg /kg/dosis , 0,5mg dosis total (iv, im, sc). Repetir cada 5-15 min. hasta efecto (máx. 2 mg dosis total). Anticolinérgicos > 5 años: 1-2 mg dosis total (iv, im, sc). Repetir a los 10 min si no es eficaz. Máx. 4 mg en 30 min. Mantenimiento c/2 h-4 h. Puede causar convulsiones, asistolia o crisis colinérgica. Si se producen, administrar 0,5 mg de atropina por cada 1 mg de fisostigmina. Antidepresivos Bicarbonato de sodio: 1-2 mEq/kg/dosis iv tricíclicos No emplear fisostigmina. Flumacenil: 0,01 mg/kg/iv en 15 seg., repetir cada minuto hasta un total de 2 mg si persiste Benzodiacepinas clínica Betabloqueantes Glucagón: 0,05-0,1 mg/kg en bolo, continuar con 0,04 mg/k/h en infusión. Cloruro cálcico 10 %: 0,2cc /kg iv lento diluido al 50 % o Bloqueantes de Gluconato de calcio 10 %: 0,6cc /kg iv lento al 50 % o calcio Glucagón : 0,05 cc/kg/iv en bolo. Continuar con 0,05 cc/kg/h iv en infusión Fragmentos Fab antidigoxina Preparados comerciales: - Digitalis antidot (B.M.) ampolla por 80mg con capacidad para neutralizar 1.000mcg (1mg) de digoxina Digoxina - Digibing (W) ampolla por 40 mg con capacidad para neutralizar 600 mcg (0,6mg) de digoxina Utilizar la equivalencia para neutralización según el preparado. Etanol: Oral: 0,8-1ml /kg al 95 % diluido en zumo al 20 % (whisky 40 % de etanol. Mantenimiento: 0,15 ml/kg/h de etanol al 95 % diluido en zumo al 20 %. Etilenglicol y Intravenoso: dosis de carga de 6-10 ml /kg de etanol en sol. al 10 % en suero glucosado al metanol 5 % iv ; seguido de 1,4 ml/kg/h de solución. Folato: 50-100 mg iv cada 6 h (para metanol). Tiamina : 0,5 mg/kg y piridoxina 2 mg/kg (etilenglicol) Biperideno: iv 0,04-0,1 mg/kg/dosis. Puede repetirse a los 30 min Fenotiazinas Difenhidramina: 1-2 mg/kg/dosis iv o im Gluconato cálcico 10 %: 0,6 cc/kg lentamente hasta que cedan los síntomas y el calcio Flúor sérico se encuentre normal Mesilato de desferroxiamina: 15 mg/kg/ iv en casos severos (máx. 6 g o 80 mg/Kg en 24 h). Sales de hierro Si la concentración de hierro es mayor de 500 mg/dl, continuar con la quelación hasta bajar a 300 mg/dl. Vigilar hipotensión. im 20-30 mg/kg. Azul de metileno: 1-2 mg /kg o 0,1-0,2 ml /kg de solución al 1 % en 5-10 min iv. No pasar de 7 mg/kg dosis total. Metahemoglobinemia Contraindicado para el tratamiento de la metahemoglobinemia producida por la administración de nitrito sódico durante el tratamiento de la intoxicación por cianuro. Puede causar hemólisis si hay déficit de G6PDH. Monóxido de carbono Oxigeno al 100 %. Cámara hiperbárica. Narcóticos y opiáceos Naloxona: 0,01 mg/kg iv (dosis) repetir varias veces (hasta 8-10 mg). Si la clínica es muy (también clonidina a intensa cada 2-5 minutos o hasta efecto. dosis altas) Atropina: 0,05-0,1 mg/kg/iv dosis cada 10 -15 min. Hasta atropinización suave (FC 70 xmin). Pralidoxima: sólo después de la atropinización, 25-50 mg /kg iv en 15-30 min, o menos si la Organofosforados situación es crítica. Se puede repetir dosis a las 2 horas de la primera y luego cada 6 h o (también carbamatos) 12 h (máximo 12 g en 24 h). Valorar perfusión iv a 10-15 mg/kg/h en solución al 1 % - 2 % en casos muy severos. Sólo indicado para revertir la sintomatología nicotínica en intoxicación por organofosforados.

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Anamnesia detallada (tipo de tóxico, cantidad y tiempo trascurrido desde la ingesta) Exploración física.

Antecedente claro de la ingesta Sintomatología de sospecha Medidas generales Paciente en coma sin focalidad: 1. Glucosa 0,5-1g/kg o glucagón 1 mg IM 2. Naloxona: 0,01mg/kg/ ev 3. Flumazenil: 0,25mg ev Exploraciones complementarias (no siempre son necesarias)

Monitorización signos vitales y valoración neurológica rápida (incluyendo Glasgow, tamaño y reactividad pupilar). Medidas de soporte vital según la situación clínica. ABC(*). RCP. Si Glasgow < 8 o deterioro neurológico progresivo intubación orotraqueal y ventilación mecánica. Identificación del tóxico, si hay antídoto (ver tabla 3) iniciar. Analítica sanguínea: - Hemograma - Glicemia - Carboxihemoglobina

- Equilibrio ácido base - Función hepática y renal - Metahemoglobina

Intoxicación exógena

Sospecha clínica de ingesta de tóxico

- Ionograma (K+), anión GAP - Estudio toxicológico

Tóxicos en orina. Rx abdomen: metales (Fe, ClK, Hg, Bi, Ta, As), cuerpos extraños. Rx de tórax: obnubilación o coma, si puede ocasionar edema pulmonar no cardiogénico (narcóticos, gases tóxicos, salicilatos). Sospecha inhalación o aspiración. Elecrocardiograma: productos desconocidos o capaces de producir (ADT, digoxina, calcioantagonistas, fenotiazinas y antihistaminicos). Vía oftálmica: lavado con agua o suero fisiológico. 15 minutos Vía cutánea: quitar ropa. Lavado agua y jabón o disolvente específico Vía pulmonar: separar al paciente del ambiente tóxico

Carbon activado: De elección en la mayoría de intoxicaciones. Dosis: 1g/kg, (adultos 60-100g) al 25 % de agua , se puede mezclar con zumos de fruta, chocolate, etc., evitar leche. Preferible vía oral. SOG puede incrementar complicaciones Ciclos cada 4-6 horas si: tóxicos liberación retardada, circulación enteropática. Contraindicaciones: íleo, obstrucción intestinal, cáusticos, alcohol. Siempre que exista un antídoto oral específico. Complicaciones: estreñimiento, neumonitis (si aspiración), inactivación de antídotos.

Contrarrestar la acción tóxica: uso de antídoto. Si se conoce es la primera línea de tto. Incrementar la secreción de tóxico

Depuración extrarrenal: diálisis peritoneal, hemofiltración, hemodiálisis y hemoperfusion. Situación de compromiso vital. Ácido bórico, acetil-salicilico, acetaminofén, anfetaminas, litio, etanol, metanol, fluoruros, propanolol, teofilina, tetracloruro de carbono. No es eficaz en ADT, diazepam, clordiacepóxidos. Depuración renal: diuresis hídrica, osmótica, uso de diuréticos, alcalinización y acidificación urinaria, diuresis neutra

(La obstrucción de la vía aérea superior como principal causa de muerte en el paciente intoxicado agudo.)

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Inducción del vómito: en desuso. Jarabe de ipecacuana (dosis según edad). Apomorfina (0,1 mg (kg/SC)

Lavado gástrico: uso controvetido. Recupera 30 % del tóxico. Yatrogenia. Indicaciones: - Ingesta sustancia muy tóxica o cantidades muy tóxicas, si trascurrido < 60 minutos. - Ingesta tóxico no absorbible por carbón activado. - Ingesta dosis altas tóxicos con evacuación gástrica retardada (salicilatos, antcolinérgicos, narcóticos, fenotiacinas. Sonda orogástrica tamaño según edad. Decúbito lateral izquierdo (si coma/convulsión) valorar IOT. Suero fisiológico (0,9 %) templado. Ciclos de 10-15 ml/kg/dosis (máx. 200ml), hasta que salga el líquido claro. Al finalizar se puede administrar carbón activado y catártico. Contraindicaciones: cáusticos, hidrocarburos, varices esofágica o cirugía esofágica, objetos punzantes o cortantes. Si no hay contraindicación, lavado gástrico posterior. Complicaciones: aspiración, laringoespasmo, perforación.

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Vía digestiva (90 %)

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Disminuir la absorción del tóxico (según la vía de entrada)

Intoxicación por paracetamol

Simó Nebot, M.; Martínez Sánchez, L.

Definición

El paracetamol (PCT o acetaminofén) es el analgésico-antipirético más utilizado en el mundo y primera causa de intoxicación medicamentosa y de insuficiencia hepática aguda. Dosis terapéutica en Pediatría es 10-15 mg/kg/dosis, cada 4 h - 6 h (D. máx. 1 g/dosis, 90 mg/Kg/día, 4 g/día). Dosis potencialmente tóxica: intoxicación aguda > 140 mg/kg, intoxicación crónica > 150 mg/kg/día durante > 2-4 días (mayor riesgo en desnutridos, deshidratados o ingesta concomitante fármacos inductores del citocromo P450: isoniazida, primidona, barbitúricos, fenitoína, carbamazepina y rifampicina).

Clínica Sintomatología

Analítica

Fase I 0-24 h

Paciente asintomático o con náuseas y vómitos, malestar general, diaforesis o anorexia a partir de las 6 horas de la ingesta

Normal

Fase II 24-48 h

Desaparecen los síntomas previos. Paciente subclínico o con hipersensibilidad a la palpación del hipocondrio derecho

Hipertransaminasemia Quick alargado hiperbilirrubinemia leve Elevación de creatinina...

Fase III 48-96 h

Anorexia, malestar, náuseas y vómitos progresivos; inicio de síntomas de insuficiencia hepática y/o renal: coagulopatía, ictericia, alteraciones del nivel de consciencia o oligoanuria

Alteración hepática y renal; característico: hipertransaminasemia grave (hasta > 20.000 UI/l)

Fase IV 4d-2 s

Evolución progresiva hacia el coma hepático y/o renal y exitus o autoresolución de la sintomatología

Alteraciones progresivas o normalización en semanas

Tratamiento

Disminuir su absorción con carbón activado y administrar el antídoto, la N-acetilcisteína (NAC). Si fallo hepático agudo puede precisar transplante hepático.

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137. Intoxicación por paracetamol

NAC: máxima utilidad primeras 10 horas. Previa administración recoger niveles plasmáticos de PCT, podría falsearlos. Uso tras 24 horas controvertido, el beneficio potencial cuando hay afectación hepática supera los efectos secundarios. Posible reacción anafiláctica por vía ev que pueden resolverse alargando el tiempo de administración y con antihistamínicos previos. Si no disponemos vía ev, administrar por vía oral o SNG (la administración conjunta con carbón activado disminuye su absorción). Para indicar el tratamiento con NAC, consultar el nomograma del capítulo 94.

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VALORACIÓN INICIAL

> 140 mg/kg (tóxico) o desconocido

< 140 mg/kg (no tóxico)

4h

> 24 h o desconocido

< 2 h carbón activado 1g/kg vo Esperar a las 4h de la ingesta de PCT Niveles PCT y AST/ALT situar en normograma. Coagulación, función renal, hemograma e monograma

No tóxicos

Tóxicos o desconocidos o>8h

Niveles PCT y AST/ALT

PCT detectable (> 10 µg/mL) o AST/ALT elevadas o paciente sintomático

Intoxicación por paracetamol

Sospecha de ingesta de paracetamol

PCT y AST/ALT normales y paciente asintomático

Tratamiento NAC ev (vo o SNG si no es posible ev) r
EV: Carga de 150 mg/kg en 200 ml de SGl 5 % en 15-60 min “ seguida de 50 mg/kg en 500 ml de SG 5 % en 4 h “ seguida de 100 mg/kg en 1.000 ml de SG 5 % en 16 h (total 300 mg/kg) r
VO/SNG: Carga de 140 mg/kg diluida 1:4 “ seguida de 17 dosis de 70 mg/kg cada 4 h Alta con normas

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* En caso de intoxicación por preparados de liberación retardada o combinación con enlentecedores del tránsito intestinal, determinar niveles de PCT cada 4 h hasta objetivar descenso, y tratar con NAC si en cualquier determinación los niveles son tóxicos. *Si fallo hepático, valorar manejo en UCIP y/o transplante hepático.

Ingesta de cáusticos

Ricciardelli, P.; Cols Roig, M.

Introducción

5 % de los accidentes domésticos. El grado de lesión depende del tipo de cáustico, cantidad, concentración y tiempo de contacto con la mucosa. Los ácidos (pH < 3,5) producen lesiones más graves en el estómago y los álcalis (pH > 12,5) en el esófago. Una anamnesis cuidadosa referente al tipo de producto, cantidad ingerida y medidas realizadas en el domicilio, resulta de gran importancia en la evaluación inicial.

Clínica

Provocan lesiones esófago-gástricas en el 30 % de los casos (de las cuales la mitad conducirán a estenosis). Lesiones oro-faríngeas dolorosas, lesión esofágica (disfagia, sialorrea, odinofagia, dolor torácico), lesión gástrica (epigastralgia, náuseas-vómitos, hematemesis), afectación laríngea (estridor, disnea). Mediastinitis o peritonitis (fiebre, dolor intenso, vómitos y shock). La falta de síntomas o lesiones aparentes no descarta afectación esofágica y/o gástrica.

Diagnóstico

Anamnesis detallada, exploración física (evaluación general y específica del área ORL). Analítica sanguínea en situación de gravedad, con equilibrio venoso y coagulación. Rx de tórax y abdomen si sospecha perforación. Videoesofagogastroscopia (entre 12-48 horas de la ingesta). Otras según la situación clínica y desarrollo de complicaciones.

Tratamiento (ver algoritmo) Tabla de algunos productos cáusticos ácidos y álcalis. Ácidos

Álcalis

Limpiametales, limpiadores Hidróxido de sanitarios y piscinas, sódico o pasta para soldadura potásico

Decapantes de pintura, limpiadores de sumideros, limpiahornos, limpiadentaduras, tabletas clinitest

Ác. sulfúrico

Baterías de automóviles, limpiadores de sumideros

Lejías industriales, blanqueantes y otros limpiadores Lavavajillas eléctricos y reblandecedores de agua Limpiadores de sanitarios, limpieza y pulimento de metales, colorantes de cabello, productos antiherrumbre, limpiadores de joyas Raticidas, insecticidas, sustancias de uso agrícola y pirotecnia

Hipoclorito sódico Sales sódicas: boratos, folatos

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Ác. clorhídrico

Biosulfito sódico Limpiadores de sanitarios P

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138. Ingesta de cáusticos

Ác. fluorhídrico Ác. oxálico Formaldehido

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Ac. carbónico

Productos antiherrumbre

Amoníaco

Ciertos desinfectantes y pulidores de muebles Tabletas desodorantes, reparantes de plásticos, fumigantes, embalsamantes Antisépticos y conservantes

Compuestos con fósforo

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Permanganato sódico

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VALORACIÓN INICIAL Anamnesis detallada

Tiras reactivas Merck (Alcalit/Acilit) Laboratorio

Clínica o lesiones orofaríngeas (*)

Alta domiciliaria Normas de conducta y observación

Valorar cirugía en caso de sospecha de perforación Rx tórax y abdomen

ABC Medidas generales de soporte vital

Traslado a UCIP

Producto de alto riesgo pH > 12,5 / < 3,5

Asintomático

Ingesta segura Estable

Ingreso hospitalario Dieta absoluta Canalizar vía periférica Analítica sanguínea (coagulación)

Ampicilina 100-200mg/kg/día cada 6 ev (máx. 4g/día) Dexametasona 1mg/kg/día ev cada 6-8 h (máx. 4 mg dosis) o Metilprednisolona 2mg/kg/día ev. (máx. 60mg/día) Ranitidina 1mg/kg/dosis cada 6-8 h ev. (máx. 50mg/dosis)

Asociar los 3 NO

Inducir vómito Administrar líquidos Colocar SNG

Videogastroscopia (realización entre las 12-48 h de la ingesta)

La evolución clínica y hallazgos endoscópicos determinaran el tratamiento y el seguimiento

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Analgesia s/p Paracetamol 10-15 mg/kg ev. cada 4-6h (máx. 40 mg/kg/dosis ó 4 g/día)

Ingesta dudosa

(*) La ausencia de síntomas y lesiones orofaríngeas no garantiza la integridad esofágica.

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Producto de bajo riesgo pH < 12,5 / > 3,5

Inestable

Intentar que la familia traiga una muestra del producto

Determinar el pH del producto

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Tipo de producto ¿Visualización ingesta? Cantidad ingerida Tiempo de evolución ¿Vómitos postingesta?

Ingesta de cáusticos

Sospecha de ingesta de cáusticos

Analgesia y sedación en Pediatría

Pérez Pardo, A.M.; Fernández Santervas, Y.

Tratamiento analgésico según intensidad del dolor

Leve: paracetamol, ibuprofeno, Moderado: ibuprofeno o metamizol o ketorolaco +/- tramadol Intenso: fentanilo, morfina +/- ketorolaco

Analgésicos no opioides FÁRMACO Vía de administración

Dosis 60 kg (mg) (horas) 60kg (mg/ día)

1.000

4-6

90 mg/kg/día

4.000

20 10-20

1.000 1.000

6-8

40 mg/kg / dosis

6.000

IBUPROFENO oral

5-10

600

6-8

40 mg/kg/día

2.400

NAPROXENO

5-6

375

12

24 mg/kg/día

1.000

2 0,1-0,2

10-30 15-30

6-8

40 mg/día

120

METAMIZOL vo, rectal Iv (en 15 min) oral

KETOROLACO vo, IM o iv

Analgésicos opioides. Dosificación en niños >3 meses OPIOIDE

Niños < 50 kg

Niños>50 kg

iv discontinua

iv contínua

TRAMADOL

1-1,5 mg/kg c 6-8h

Bolo 1-2 mg/kg 50-100 mg c 6 h Mant. 0,2- 0,4 mg/kg/h

CLORURO MÓRFICO

0,1-0,15 mg/kg Bolo 0,1-0,15 mg. c 2-3h Mant .10-40 mcg/kg/h

5-8 mg c 2-4 h

1,5 mg/h

FENTANILO

2-4 mcg/kg c 1-1,5 h

25-50 mcg cada 1-2 h

25-100 mcg/h

Bolo 2-4 mcg Mant. 2-4 mcg/kg/h

iv discontinua

iv continua

Analgésicos opioides en RN término y lactantes 15 segundos (máx.: 0,2 mg/dosis). Se puede repetir dosis / minuto. Perfusión continua 5-10 mcg/kg/min. máx. acumulada: 1 mg.

PARACETAMOL

ANALGÉSICOS/ ANTIPIRÉTICOS

Conjuntivitis, otitis externa: 2 gotas / 6 h; ungüento 1 aplic. nocturna

Carbón Ultra Absorbente Lainco®. envase. 50 g

Depresión respirat.: 0,01 mg/kg/dosis. Repetir dosis si precisa / 2-3 min. Intoxicación opiáceos: 0,1 mg/kg. Repetir dosis si precisa / 2-3 min.

TOBRAMICINA

AMINOGLUCÓSIDOS TOPIC. OFTALM.

1 g/kg dispersado al 25 % en agua. Se puede repetir dosis en 4-6 h.

NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACIÓN

Junifen® jarabe 100 (2 %) y 200 (4 %) mg /5 ml, comp. bucodisp. 200 mg, sup. 60 y 125 mg. Neobrufen® comp. 400, 600 y 800 mg

CARBÓN ACTIVADO

ABSORVENTES

POSOLOGÍA / dosis máx.

Lactantes > 6 meses y niños: 5-10 mg/kg / 6-8 h.

PRINCIPIO ACTIVO

GRUPO FARMACOLÓGICO

Pinillos Pisón, S.; Vila de Muga, M.

140. Guía terapéutica en urgencias pediátricas

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BENZODIACEPINAS

ß2-ADRENÉRGICOS

ANTIPARKINSONIANOS

ANTIHISTAMÍNICOS

ANTIHISTAMÍNICOS

ANTIHELMÍNTICOS

ANTIEPILÉPTICOS

ANTIEPILÉPTICOS

ANTÍDOTOS

ANTIEMÉTICOS

ANTIDIARREICO

ANTICOLINÉRGICOS

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Tiorfan® sobres 10 mg, 30 mg, cápsulas 100 mg Zofran® comp. recubierto 4 y 8 mg, comp. liofiliz. (Zofrán zydis®) 4 y 8 mg. amp 4 mg/2 ml, 8 mg/ 4 ml Fluimil® amp 300 mg / 3 ml

Polaramine® amp 5 mg / 1 ml, jarabe 2 mg / 5 ml Atarax® comp 25 mg, jarabe 10 mg / 5 ml Akineton® sol. iny. 5mg/ml Ventolin® jarabe 2 mg / 5 ml sol inh. 0,5% 10 ml (5 mg/ml) amp 0,5 mg / 1 ml Stesolid® (microenema 5-10 mg) Diazepam Prodes® amp 10 mg / 2 ml

Vómitos incoercibles: OR: 0,2 mg/kg/dosis / 8 h (máx. 8 mg), EV: 0,15 mg/kg/dosis en 15 minutos (máx. 8 mg). Intoxicación por paracetamol: inicio: 150 mg/kg en 15 min. Mantenimiento: 10-20 mg/kg/h durante 72 h.

Crisis convulsiva: Inicio: 10-20 mg/kg (vel. máx. Infusión 30 mg/min). Fenitoína EFG® amp 250 mg / 5 ml Dosis máx. 1,5 g. Mantenimento: 2,5-5 mg/kg/12 h. VO, IV. máx.: 1,5g/día.

Lomper® jarabe 100 mg/5 m, comp. 100mg

Lactantes > 3 meses: < 9 kg: 10 mg / 8 h, 9-13 kg: 20 mg cada 8 h, 13-27 kg: 30 mg / 8 h; 27-50 kg: 30 mg / 8 h; > 50 kg: 100 mg / 8 h

Crisis convulsiva: Inicio: 20 mg/kg en 5 min. A los 30 min. Mantenimiento: 1 mg/kg/h (máx.: 2 mg/kg/h). Oxiuriasis: 100 mg dosis única. Repetir misma dosis en 7 días. EV, IM: 0,15 mg/kg. máx.: 5 mg/día. OR: 2-5 a: 0,5 mg/4-6 h (máx 3 mg/día), 6-12 a: 1 mg/4-6 h (máx. 6 mg/día). 1-2 mg/kg/día / 6-8 h. Síndrome extrapiramidal por fenotiazinas: 0,04-0,08 mg/kg/dosis IM. Se puede repetir a los 30 min (máx. 2 mg) OR: 0,1-0,15 mg/kg/dosis cada 6 h Aerosol: 2 pufs cada 4-6 h; INH: 0,2 mg/klg/dosis (máx. 5 mg, min. 1,5 mg). Diluir en 4 ml suero fisiológico, flujo oxígeno 6-8 ml/h IM,SC: 20 mcg/kg (0,01-0,02 ml/kg, D máx. 0,4-0,5ml Status asmático: nebulización continua en suero fisiológico 0,5 mg/kg/h Crisis convulsiva: 0,2-0,5 mg/kg/dosis IV (máx. 10 mg/dosis), repetir si no cede la crisis a los 10-15 minutos. Rectal: 0,3-0,5 mg/kg/dosis

RACECADROTILO

ONDANSETRÓN

ACETILCISTEÍNA FENITOÍNA VALPROATO MEBENDAZOL DEXCLORFENIRAMINA HIDROXICINA BIPERIDENO

SALBUTAMOL

DIACEPAM

Guía terapéutica en urgencias pediátricas

Depakine® vial 400 mg

Intubación: (EV, IM, ITraqueal) 0,02 mg/kg. mín.: 0,1 mg. máx.: 0,6 mg (neonatos, lactantes i y niños), 1 mg (adolescentes). Atropina Braun® amp 1 mg / 1 ml Intoxicación organofosforados: (EV) 0,05-0,1 mg/kg. Antídoto: fisostigmina

ATROPINA

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CEFUROXIMA AXETILO 15-30 mg/kg/día /12 h

CEFOTAXIMA CEFTRIAXONA CEFIXIMA AUREOMICINA BICARBONATO

DEXAMETASONA PREDNISOLONA PREDNISONA METILPREDNISOLONA

CEFALOSPORINAS 2ªG

CEFALOSPORINAS 3ªG

CEFALOSPORINAS 3ªG

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CEFALOSPORINAS 3ªG

CLORTETRACICLINAS

BICARBONATO

CORTICOIDES

CORTICOIDES

CORTICOIDES

CORTICOIDES

1/3

1-2 mg/kg / 6 h.

1-2 mg/kg/día / 8-12h

1-2 mg/kg/día / 8-12h

Crup severo: 0,6 mg/kg (máx. 12 mg). Dosis única IM, EV. máx.: 4 mg/6h

RCP: 1 mEq/kg. Se puede repetir / 10 minutos o si pH < 7.1 Diluir al 50 % en suero fisiológico o agua bidestilada Acidosis metabólica: según fórmula 0,3 x Kg (peso) X EB. en bolus, 1/3 en 8 h, 1/3 hasta completar 24 h.

Conjuntivitis bacteriana: 2 gotas / 6 h

Infección urinaria: 8 mg/kg/día / 12-24 h. ITU febril dosis x 2

50-100 mg/kg/día / 12-24 h. En meningitis, la dosis más elevada. Diluir la sol. para inyec. al 50 % con lidocaína al 1%

100-300 mg/kg/día / 6-8 h. En meningitis, la dosis más elevada.

Urbason soluble® amp 8, 20, 40 y 125 mg

Prednisona Alonga® comp. 5, 10 y 50 mg Dacortin® comp 2.5, 5 y 30 mg

Estilsona® gotas 13,3 mg/ml (40 gotas 7 ml)

Fortecortin® amp 4 mg / 1 ml

Bicarbonato Na 1M Grifols® Bicarbonato Na 1/6M Mein®

Colircusí Auremicina® colirio 0,5 %

Denvar® jarabe. 100 mg/5 ml, sobres 100 y 200 mg

Ceftriaxona EFG® vial 250 y 500 mg, 1 g

Cefotaxima EFG® vial 250 mg, 500 mg, 1 g, 2 g

Zinnat® jarabe 125 mg y 250 mg / 5 ml, comp. 125, 250 y 500, sobres 125, 250 y 500 mg

Adrenalina Braun® amp 1 mg / 1 ml

NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACIÓN

Guía terapéutica en urgencias pediátricas

RCP: EV. IM: 0,01 mg/kg, repetir cada 3 minutos. Intratraqueal 0,1mg/kg Crup severo (nebulizada): 4mg (diluir en 10ml SSF, flujo oxígeno 6 litros/ min). Se puede repetir cada 30 minutos según necesidad. Anafilaxia: EV, IM, SC 0,01mg/kg. Se puede repetir cada 20 minutos (3 dosis). Bronquiolitis: 0,5ml/kg (máx. 5 ml) diluido en 3ml suero fisiológico Hipotensión refractaria: 0,1-1 mcg/kg/min.

ADRENALINA

POSOLOGÍA / dosis máx.

CATECOLAMINAS

338 PRINCIPIO ACTIVO

edia

GRUPO FARMACOLÓGICO

tria

P

a

26/5/08 01:11:16

HIDROCORTISONA

RIFAMICINAS

QUINOLONAS 2ª G

PENICILINAS

PENICILINAS

PENICILINAS

PENICILINAS

MACROLIDOS

MACRÓLIDOS

INHIBIDORES BOMBA PROTONES

GLUCAGÓN

DIURÉTICO ASMÓTICO

P

339

26/5/08 01:11:17

P

Hipoglucemia: 0,03-0,1 mg/kg/dosis. Se puede repetir a los 30 minutos. máx. acumulada: 1 mg. Antídoto beta-bloqueantes: Inicio: 0,05-0,1 mg. Mantemiento: 0,3-2 mcg/kg/min. EV > 3-4 meses: 0,5-1 mg/kg/día /24 h. máx. 20 mg/día 10 mg/kg/día / 24 h 15 mg/kg/día /12 h 40-80 mg/kg/día / 8-12h (hasta 80 mg/kg/día / 8 h si sospecha neumococo resistente) 30-40 mg/kg/día / 8h (hasta 80 mg/kg/día / 8 h si sospecha neumococo resistente) 25-50 mg/kg/día / 8-12 h (máx. 3g/día) Amigdalitis: < 27 kg: 600.000 UI, > 27 kg: 1.200.000 UI. Dosis única. Otitis medía supurada, otitis externa: 2 gotas / 6 h, 1 monodosis / 12 h Profilaxis meningitis meningocócica: 1mes: 20 mg/kg/día /12 horas (máx. 600 mg/día), 2 días. Profilaxis meningitis haemophilus: misma pauta pero tratamiento 4 días

GLUCAGÓN

OMEPRAZOL AZITROMICINA CLARITROMICINA AMOXICILINA

AMOXICILINACLAVULÁNICO PENICILINA VO PENICILINA BENZATINA CIPROFLOXACINO RIFAMPICINA

Rifaldin® jarabe 100 mg/5 ml, comp. 300 y 600 mg

Aceoto® 3 mg/ml, Bayzip® sol. ótica 1 mg/0,5 ml monodosis.

Bencetazil® vial 600.000 y 1.200.000 / 4ml

Penilevel® caps. 400mg, sobres 250 mg

Augmentine® jarabe 100 mg/ml, sobres y comp. 500 y 875 mg

Clamoxyl® jarabe 50 mg/5 ml, sobres 125, 250, 500 mg y 1g, caps. 500 mg, tab. 750 mg, comp 1g

Klacid® Susp. 250 mg/5 ml, 125 mg/5 ml, sobre 500 mg, comp. 500 mg

Zitromax® jarabe 200 mg/5 ml, caps. 250 mg, sobres 250 y 500 mg

Fórmula magistral: 2 mg/ml. Losec ® Pepticum® caps. 20 mg y 40 mg.

Glucagen Hypokit® sol. iny. vial liof. 1mg

Manitol Mein® sol. iny. 10% y 20%, 250 ml

Pulmicort susp. nebulización® 0,25 y 0,5 mg/ml

Actocortina® vial 100 mg y 500 mg

Guía terapéutica en urgencias pediátricas

Edema cerebral: 0,25-0,5 g/kg cada 4-6 h en 30 minutos

Laringitis leve-moderada: 2 mg/dosis, nebulizada

Insuficiencia suprarrenal aguda: Inicio: 1-2 mg/kg. Estatus asmático. inicio: 6-10 mg/kg. máx.: 250 mg. Mantenimiento: 2 mg/kg cada 6 h. Shock: 50 mg/kg. Si precisa repetir a les 4 h

MANITOL

CORTICOIDES INHALADOS BUDESONIDA

CORTICOIDES

tria

Manual Consulta Rapida URG (2ª edicion).indd 339

edia

Manual Consulta Rapida URG (2ª edicion).indd 340

26/5/08 01:11:17

Apéndices

Manual Consulta Rapida URG (2ª edicion).indd 341

26/5/08 01:11:17

Manual Consulta Rapida URG (2ª edicion).indd 342

26/5/08 01:11:17

Manual Consulta Rapida URG (2ª edicion).indd 343 ACENOCUMAROL WARFARINA BROMURO DE IPRATROPIO BROMURO DE TIOTROPIO BUTILESCOPOLAMINA BROMURO DE OTILONIO METOCLOPRAMIDA TIETILPERAZINA BETAHISTINA FENITOÍNA

ANTICOAGULANTES ORALES

ANTICOAGULANTES ORALES

ANTICOLINÉRGICOS

ANTICOLINÉRGICOS

ANTICOLINÉRGICOS

ANTICOLINÉRGICOS

ANTIEMÉTICOS

ANTIEMÉTICOS/ANTIVERTIGINOSO

ANTIVERTIGINOSO

ANTIEPILÉPTICOS

100 mg/8 h

8-16 mg/8 h

6,5 mg/8 h

10 mg/8 h

40 mg/8-12 h

20 mg/6-12 h

1 cáps. de 22,5 mcg/d

500 mcg/4-6 h

Según INR

Según INR

75 mg/24 h

López Canós, R.

Fármacos (Apéndice 1)

Fenitoína Rubio®, Neosidantoína®, Epanutin®, comp. 100 mg

Serc®, comp. 16 y 8 mg, solución 8mg/ml

Torecan® gag 6,5 mg, supos. 6,5 mg

Primperan® amp. 10 mg/2ml, amp. 100 mg/5 ml; comp. 10 mg, sol 5 mg/5ml

Spasmoctyl® gag 40 mg, supos. 20 mg

Buscapina® amp. 20 mg/1ml; comp. 10 mg, supos. 10 mg

Spiriva® cáps. inh 22,5 mcg+Handihaler

Atrovent®, inhalador 20mcg/inh; sol inh 250 y 500 mcg

Aldocumar® cmp de 1,3,5 y 10 mg.

Sintrom® comp. de 1y 4 mg

Plavix® comp. 75 mg

AAS®, Aspirina®, comp. 100 mg, Adiro® comp. 100-300 mg Tromalyt® 150-300 mg

Zantac®, comp. 150 y 300 mg

Pontalsic® , Zaldiar® comp. de 325 mg/37,5 mg

Gelocatil®, comp. y sobres 650 mg y 1 g

CLOPIDOGREL

100-300 mg/24 h

150-300 mg/12 h

2 comp./6-8 h

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

Carduran® comp. de 2 y 4 mg. Carduran Neo ® 4 y 8 mg

Inacid®, retard cáps. 75 mg, cáps. 25 mg, supos. 50-100 mg

ÁCIDO ACETILSALICÍLICO

2 a 16 mg/d

Acabel®, comp. de 4 y 8 mg, Acabel rapid®, Bosporón® rapid, comp. de 8 mg

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

DOXAZOSINA

ALFA 1 BLOQUEANTES

25-100 mg (8-12 h)

Enantyum®, amp. 50 mg/2ml; comp. 12,5 y 25 mg

RANITIDINA

INDOMETACINA

AINE

8-16 mg/d

Droal®, Toradol®, amp. 30 mg/1ml; comp. 10 mg

ANTAGONISTAS H2

LORNOXICAM

AINE

25 mg/8 h

Espidifen®, sobres 400 y 600 mg, comp. 400 mg

500 mg-1g/6-8 h

DEXKETOPROFENO

AINE

10 mg/6-8 h

Antalgin®, comp. 550 mg

PARACETAMOL/TRAMADOL

KETOROLACO

AINE

400-600 mg/6-8 h

Voltaren®: comp. 50 mg, retard 75-100 mg, supos. 100 mg, amp. 75mg/3 ml

PARACETAMOL

IBUPROFENO

AINE

550 mg/8-12 h

Aspirina® comp. 100-500 mg

ANALGÉSICOS/ASOC

NAPROXENO SÓDICO

AINE

50 mg/8 h

máx. 6 g/d

ANALGÉSICOS/ANTIPIRÉTICOS

DICLOFENACO

AINE

NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACIÓN

1gota/4 h, ung.: 1 aplic. nocturna Tobrex® colirio 0,3% y ungüento 0,3%

ÁCIDO ACETILSALICÍLICO

AINE

POSOLOGÍA/ dosis máx.

AMINOGLUCÓSIDOS TOPIC. OFTALM. TOBRAMICINA

PRINCIPIO ACTIVO

GRUPO FARMACOLÓGICO

Guía Farmacéutica (APÉNDICE 1)

343

26/5/08 01:11:17

CARBAMAZEPINA OXCARBAMAZEPINA GABAPENTINA PREGABALINA ÁCIDO TRANEXÁMICO ÁCIDO AMINOCAPROICO EBASTINA CETIRIZINA AZELASTINA HIDROXIZINA DEXCLORFENIRAMINA LEVOCABASTINA SUMATRIPTÁN RIZATRIPTÁN IBERSARTÁN

ANTIEPILEPTICOS

ANTIEPILÉPTICOS

ANTIEPILEPTICOS

ANTIEPILEPTICOS

ANTIFIBRINOLÍTICOS

ANTIFIBRINOLÍTICOS

ANTIHISTAMÍNICOS

Manual Consulta Rapida URG (2ª edicion).indd 344

ANTIHISTAMÍNICOS

ANTIHISTAMÍNICOS

ANTIHISTAMÍNICOS SEDANTES

ANTIHISTAMÍNICOS SEDANTES

ANTIHISTAMÍNICOS TÓPICOS

ANTIMIGRAÑOSOS

ANTIMIGRAÑOSOS

ARA-II

FORMOTEROL TIMOLOL DIAZEPAM

CLORAZEPATO DIPOTÁSICO 5-50 mg/6-8 h

b2-ADRENÉRGICOS

b-BLOQUEANTES TÓPICOS OFTALM.

BENZODIACEPINAS

BENZODIACEPINAS

5-10 mg/8 h

1 gota/12 h

máx. 48 mcg/d

Tranxilium® cáps. 5,10, 15 y 50 mg, vial de 20, 50 y 100 mg

Valium® comp. 5 y 10 mg; amp. 10 mg/2ml

Cusimolol®, Timoftol® col. 0,25 y 0,5%

Oxis® polvo inh. 4,5-9 mcg

Serevent® Acch 50 mcg; aeros 25 mcg/inh

SALMETEROL

b2-ADRENÉRGICOS

máx. 200 mcg/d

Ventolin®, inh. 100 mcg/puls., amp. 500 mcg/ml s/c o ev; comp. 2 y 4 mg vo; sol 0,5% aerosol.

Aprovel® comp. 75, 150 y 300 mg; Co Aprovel® (+tiazida) 150/12,5; 300/12,5; 300/25

Maxalt Max liotabs® 10 mg

Imigran® comp. 50 mg, jet iny 6 mg/0,5ml; pulveriz 20 mg

Bilina® col 0,05%

Polaramine® repetabs 6 mg; amp. 5 mg/ml; jarabe 2 mg/5ml; tab 2 mg

Atarax® comp. 25 mg, jarabe 10 mg/5ml

Afluon Nasal®, Corifina®

Alerlysin®, comp. 10 mg; got 10 mg/ml, sol 5 mg/5ml

Ebastel®, comp. 10 mg, Ebastel Forte Flas® comp. 20 mg

Caproamin Fides® amp 4 g/10 ml

Amchafibrin® amp 500 mg/5ml; comp. 500 mg

Lyrica®, cáps. de 25, 75, 150 y 300 mg

Gabatur® caps., 300, 400 ; comp. ranurado 600 y 800 mg.

Trileptal®, comp. 300 y 600 mg; sol 300 mg/5ml

Tegetol® comp. 200 y 400 mg

b2-ADRENÉRGICOS SALBUTAMOL 100 mcg hasta 2,5-5 mg/4-6 h

150 a 300 mg/d

10 mg

6 mg s/c; 50 mg vo

1 gota/12 h

máx. 12 mg/d

25 mg/6-8 h

140 mcg/12 h

10 mg/24 h

10-20 mg/24 h

4 g/8 h

1 g/8 h

de 25 mg a 300 mg/d

300 mg/8 h, hasta 1.800 mg/d

300 mg/12 h; hasta 2.400 mg/d

100-200/12-24 h hasta 1,6 g/d

25 mg/d hasta 200 mg/d

Lamictal® comp. 2,5,25, 50, 100 y 200 mg

Rivotril®, amp.1 mg/ml, comp. 0,5 y 2 mg, gotas 2,5 mg/ml

LAMOTRIGINA

1 mg hasta 8 mg/d

CLONAZEPAM

ANTIEPILÉPTICOS

NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACIÓN

ANTIEPILÉPTICOS

POSOLOGÍA/ dosis máx. Depakine®, comp. 200 y 400 mg, sol 200mg/ml; vial 400 mg; Depakine crono®, comp. 300 y 500 mg

PRINCIPIO ACTIVO

ANTIEPILÉPTICOS VALPROATO 200 mg/8 h; máx. 2,5 g/d

GRUPO FARMACOLÓGICO

Fármacos (Apéndice 1)

Guía Farmacéutica (APÉNDICE 1)

344

26/5/08 01:11:17

Manual Consulta Rapida URG (2ª edicion).indd 345 HIDROCLOROTIAZIDA FOSFOMICINA GLUCAGÓN

GLUCAGÓN

Modamide® , comp. de 5 mg

Aldactone® comp. 100 mg, Aldactone A® comp. 25 mg.

Symbicort® 320/9; 160/4,5; 80/4,5.

Seretide® inh 50/100, 50/250, 50/500; Accuhaler 50/100; 50/250; 50/500

Flixotide® inhal 50 y 250 mcg; Flixotide Acchualer®, polvo 100 y 500 mcg/alveolo

Pulmicort® aerosol 50-200 mcg/puls.; turbuhaler 100, 200 y 400 mcg; sol amp. de 0,25 y 0,5 mg/2ml

Urbason®, Solu Moderin®, comp. 4, 16 y 40 mg, vial 40, 125, 500 y 1.000 mg

Actocortina® vial 100, 500 y 1.000 mg, Hidroaltesona®, comp. de 20 mg

Dacortin®, comp. 2.5, 5 y 30 mg; Prednisona alonga® comp. 5, 10 y 50 mg

Fortecortin® comp. 1 mg, amp. de 4 y 40 mg

Colircusi Ciclopléjico® 1%

Spectracef®, Meiact® 200 y 400 mg

Zinnat® comp. 250 y 500 mg; sobres 125, 250 y 500 mg

Manidon® comp. 80 mg; retard 120 y 180 mg; HTA 240 mg; amp. 5 mg/2ml

Dinisor® comp. 60, retard 120, 180 y 240 mg, Angiodrox® retard 90, 120, 180 300 mg

Adalat®

Coropres®, comp. 6,25 y 25 mg.

Emconcor® 5 y 10 mg; Emconcor cor®, 2.5, 5 y 10 mg comp. rec.

Blokium®, comp. de 50 y 100 mg

Orfidal® comp. 1 mg

Trankimazin®, comp. 0,25, 0,5, 1 y 2 mg; retard 0,5, 1, 2 y 3 mg

NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACIÓN

0,5-1 mg

3 g

25-50 mg/24 h

Fármacos (Apéndice 1)

Glucagen Hipokit Nov® vial 1 mg/jeringa 1 ml

Monurol 3g®, sobres de 2 y 3 g

Hidrosaluretil® comp. de 50 mg

40-160 mg/24 h vo; 10 mg-1g IV Seguril®, comp. de 40 mg; amp. de 20mg/2ml y 250 mg/ 25 ml

5-20 mg/24 h

25-200 mg/24 h

FOSFOMICINA

20-40 mg (o más)

DIURÉTICOS TIAZÍDICOS

METILPREDNISOLONA

CORTICOIDES

100-200 mg

FUROSEMIDA

HIDROCORTISONA

CORTICOIDES

según uso

DIURÉTICOS DE ASA

PREDNISONA

CORTICOIDES

según uso

AMILORIDA

DEXAMETASONA

CORTICOIDES

1 gota

DIURÉTICOS AHORRADORES K+

CICLOPENTOLATO

CICLOPLÉJICOS

200-400 mg/12 h

ESPIRONOLACTONA

CEFDITORENO

CEFALOSPORINAS 3ªG

0,25-0,5 mg/8-12 h

DIURÉTICOS AHORRADORES K+

CEFUROXIMA AXETILO

CEFALOSPORINAS 2ªG

120 a 480 mg/d

BUDESONIDA/FORMOTEROL ver ambos

VERAPAMILO

CALCIOANTAGONISTAS

120 a 480 mg/d

ASOCIACIÓN CORT+BETA 2

DILTIAZEM

CALCIOANTAGONISTAS

20 mg

máx. 500 mcg/12 h

NIFEDIPINO

CALCIOANTAGONISTAS

6,25 a 50 mg/d

SALMETEROL/FLUTICASONA ver ambos

CARVEDILOL

BETABLOQUEANTES

5 a 20 mg/d

FLUTICASONA

BISOPROLOL

BETABLOQUEANTES

50-200 mg/d

ASOCIACIÓN CORT+BETA 2

ATENOLOL

BETABLOQUEANTES

1 a 6 mg/d

0,5 a 6 mg/d

CORTICOIDES INHALADOS

LORAZEPAM

BENZODIACEPINAS

máx. 800 mcg/d inh. o 2 g aerosol

ALPRAZOLAM

BENZODIACEPINAS

POSOLOGÍA/ dosis máx.

CORTICOIDES INHALADOS BUDESONIDA

PRINCIPIO ACTIVO

GRUPO FARMACOLÓGICO

Guía Farmacéutica (APÉNDICE 1)

345

26/5/08 01:11:17

Innohep® 10.000UI/0.25-0.35-0.45 ml; 20.000UI/0.5-0.7-0.9 ml

CAPTOPRIL ENALAPRIL RAMIPRIL

IECA

IECA

IECA

Manual Consulta Rapida URG (2ª edicion).indd 346 10-20-40 mg/24 h

OMEPRAZOL LANSOPRAZOL PANTOPRAZOL RABEPRAZOL LACTULOSA CLARITROMICINA AZITROMICINA TETRAZEPAM CICLOBENZAPRINA SULPIRIDA HALOPERIDOL LEVOMEPROMAZINA CLORPROMAZINA RISPERIDONA METRONIDAZOL

INHIBIDORES BOMBA PROTONES

INHIBIDORES BOMBA PROTONES

INHIBIDORES BOMBA PROTONES

INHIBIDORES BOMBA PROTONES

LAXANTES

MACRÓLIDOS

MACRÓLIDOS

MIORRELAJANTES

MIORRELAJANTES

NEUROLÉPTICOS

NEUROLÉPTICOS

NEUROLÉPTICOS

NEUROLÉPTICOS

NEUROLÉPTICOS

NITROIMIDAZOLES

250-750 mg/8 h

0,5 a 12 mg/d

25 mg hasta 200 mg/d

25 mg (máx. 200/24 h)

2,5-5 mg (máx. 30/24 h)

100 mg/8-12 h

10 mg/8 h hasta 60 mg/d

25 a 150 mg/24 h

500 mg/24 h

250-500 mg/12 h

15-30 ml/24 h

20 mg/24 h

40-80 mg/24 h

15-60 mg/d

0,25-0,5 g/12 h

INHIBIDORES ANHIDRASA CARBÓNICA ACETAZOLAMIDA

1,25 a 10 mg/d

2,5 a 40 mg/d

25-50 mg/8 h

Flagyl® comp. 250 mg; sol iv 5 mg/ml

Risperdal® comp. de 1, 3 y 6 mg; solución 1 mg/ml. Flas comp. dipers 0.5, 1 y 2 mg

Largactil® comp. 25 y 100 mg; amp. 25 mg en 5 ml; gotas 40 mg/ml

Sinogan® comp. 25 y 100 mg; gotas 40 mg/ml; amp 25 mg/1ml

Haloperidol comp. 0,5 y 10 mg; gotas 2 mg/ml; ampollas 50 y 100 mg/ml

Dogmatil® cáps. de 50 mg, sol 25 mg/5 ml; amp. 100 mg/2ml; Fuerte comp. 200 mg

Yurelax® cáps. de 10 mg

Myolastan® comp. de 50 mg

Zitromax® cáps. de 250 mg, comp. 500 mg y sobres de 1 g

Klacid® comp. de 250 y 500 mg; sobres 250 y 500 mg. Unidia comp. de 500 mg

Duphalac® sol de 3.3 g/5ml; sobres de 10g/15ml

Pariet® , comp. de 10 y 20 mg

Pantecta®, Anagastra®, comp. de 20 y 40 mg

Pro Ulco® cáps. 15 y 30 mg

Losec®, cáps. de 20 mg; vial de 40 mg/10ml, Pepticum®, cáps. de 20 y 40 mg

Edemox® , comp. de 250 mg

Acovil®, comp. de 1.25, 2.5, 5 y 10 mg

Crinoren® comp. 5 y 20 mg

Capoten® comp. 25, 50 y 100 mg; Capoten® Cor comp. de 12.5 mg

Fraxiparina® Forte 19.000 UI/ml. Jeringas de 0,6; 0,8 y 1 ml

TINZAPARINA

HEPARINAS BPM

175 UI / Kg/ 24 h



171 UI / Kg / 24 h

Fraxiparina® 10, 250 UI/ml. Jeringas 0,3; 0,4; 0,6 y 0,8 ml

Clexane® jer de 20 mg/0,2 ml; 40 mg/0.4ml; 60/0.6; 80/0.8; 100/1ml. 1 mg=100UI

NADROPARINA

150 UI / Kg /24 h

ENOXAPARINA

HEPARINAS BPM

Hibor® jeringas de 2.500, 3.500 y 5.000 UI/2ml; 7.500 UI/3ml y 10.000 UI/4ml.

HEPARINAS BPM

115 UI/Kg/día

NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACIÓN

Fragmin® jeringas 2.500 y 5.000 UI/2ml; 10.000 UI/4ml; 12.500 UI/0,5ml; 15.000/0.6 ml; 18.000UI/0.72 ml

BEMIPARINA

HEPARINAS BPM

POSOLOGÍA/ dosis máx.

HEPARINAS BPM DALTEPARINA 200 UI/ Kg / 24 h

PRINCIPIO ACTIVO

GRUPO FARMACOLÓGICO

Fármacos (Apéndice 1)

Guía Farmacéutica (APÉNDICE 1)

346

26/5/08 01:11:17

Adolonta® cáps. 50 mg; retard 100, 150 y 200 mg; amp. 100 mg/2ml; supos. 100 mg,

Codeisan® comp. 28,7 mg; Toseína®, sol 10 mg/5ml

LEVOSULPIRIDA LEVONORGESTREL

PROCINETICO

PROGESTÁGENO

Manual Consulta Rapida URG (2ª edicion).indd 347 MOXIFLOXACINO POLIESTIRENSULFATO CA

QUINOLONAS 4ªG

RESINAS INTERCAMBIO IÓNICO

SALES DE POTASIO

SALES DE POTASIO

Hydrapres® comp. 25 y 50 mg; iny 20 mg/1ml

VASODILATADORES ARTERIAL

VITAMINA K1

VITAMINA K

2 mg

Fármacos (Apéndice 1)

Konakion® , amp. 10 mg/ml; sol 2 mg/0,2 ml.

Rocaltrol® cáps. 0.25 y 0.5 mcg.

CALCITRIOL

VITAMINA D

0,25-0,5 mcg/24 h

Hemovas® amp. 300mg/15ml; retard comp. 600 mg; gag 400 mg, Elorgan® comp. 400 mg

VASODILATADORES PERIFÉRICOS PENTOXIFILINA 400 mg/8 h

12,5 a 300 mg/d

Vibracina® cáps. de 100 mg; suspensión 50mg/5ml; Vibravenosa®, amp. 100 mg/5ml

TETRACICLINAS DOXICICLINA 100 mg/12 h HIDRALAZINA

Theo Dur® comp. retard 100, 200 y 300 mg, Vent retard® cáps. 100, 200 y 300 mg; comp. 600 mg

TEOFILINAS ORAL TEOFILINA 100 a 600 mg/d

10-125 mEq/d

BoiK® comp. de 10 mEq, BoiK Aspártico® comp. de 25 mEq

Calcium Sandoz Forte® comp. efer. 300 mg.

CARBONATO CA

SALES DE CALCIO

0,5-1g/8 h

Rifaldin® cáps. de 300 mg; gag 600 mg; susp. 100mg/5ml; vial 600 mg+amp de 10 ml

Resincalcio® polvo bote 400 g (5g/cucharada)

RIFAMICINAS RIFAMPICINA según uso

15-60 g/8 h

400 mg/24 h

Actira® comp. de 400 mg

Tavanic® comp. de 500 mg; sol ev 5% (100 ml)

LEVOFLOXACINO

QUINOLONAS 3ªG

500 mg/24 h

Baycip®, comp. 250, 500 y 750; sobres 500 y sol ev 0.2%. Cetraxal® comp. 250, 500 y 750 mg; sobres de 250 y 500

Norlevo®, Postinor® comp. de 0.75 mg

QUINOLONAS 2ªG CIPROFLOXACINO 250-750 mg/12 h

1,5 mg

25 mg/8 h

Levogastrol® comp. 25 mg

Nolotil® comp. de 575 mg, supos. de 0.5 y 1 g, amp de 2 g/5ml

METAMIZOL

PIRAZOLONAS

0,5-2g/8 h

Augmentine® comp. y sobres 500 y 875/125 mg. Augmentine Plus® comp. 1.000/62.5

250 mg-1g/8 h

PENICILINAS AMOXICILINA-CLAVULÁNICO 0,5-0,875-1g/8 h o 2 g/12 h

AMOXICILINA

Clamoxyl® comp. 500, 750 y 1000 mg. Sobres 250, 500 y 1.000 mg

50-100 mg/6-8 h

30 mg/4-6 h

PENICILINAS

TRAMADOL

OPIOIDES

NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACIÓN

Dolodol® (caps. de liberación prolongada 1/d) 100, 150 y 200 mg. Dolodol® Flas 50 mg (1 cada 8 h)

CODEÍNA

OPIOIDES

POSOLOGÍA/ dosis máx.



PRINCIPIO ACTIVO

GRUPO FARMACOLÓGICO

Guía Farmacéutica (APÉNDICE 1)

347

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Fármacos (Apéndice 2)

Fármacos de uso habitual endovenoso (APÉNDICE 2) Vázquez Reverón, J.M.

1. ANALGÉSICOS Y AGENTES RELACIONADOS OPIÁCEOS: CLORURO MÓRFICO (CLORURO MÓRFICO®) Presentación: ampollas de 1 ml al 1% (10 mg/ml). Dilución: 1 ampolla en 10 cc de SG 5% o SF (1 mg/ml). Bolus: 0,05–0,2 mg/kg ev o im. 2-10 mg habitualmente. Perfusión continua: diluir 50 mg en 100 cc de SF o SG 5%. Infundir de 1–4 mg/h en adulto de 70 kg. MEPERIDINA (DOLANTINA®) Presentación: ampollas de 100 mg/2 ml. Bolus: 0,5-2 mg/kg lento. ½ ampolla en adulto de 70 kg. OTROS: PARACETAMOL (PERFALGAN®) Presentación: ampollas de 100 ml/ 1 g. Dosis: 1 g cada 4-6 h. Máx. 4 g/día. DEXKETOPROFENO (ENANTYUM®) Presentación: ampollas de 50 mg/ 2 ml. Dosis máx.: 150 mg/día. METAMIZOL (NOLOTIL®) Presentación: amp. de 2 g/5 ml. Dosis: 1 amp. cada 6-8 h, vo. im o ev. Si ev diluir y pasar lentamente.

2. ANTIARRÍTMICOS AMIODARONA (TRANGOREX ®) Presentación: Ampollas de 150 mg/3 ml. Perfusión: 5 mg/kg en 15 a 20 min. Inicialmente 300 mg en 100 cc de SG 5% en 30 min. Posteriormente 600 mg en 250 cc de SG 5% en 8 horas. 10-20 mg/kg/día. La dosis máxima es 1.600 mg al día.

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LIDOCAÍNA (LIDOCAÍNA HCL 5% ®) Presentación: ampollas de 500 mg/10 ml. Bolus: 1 mg/Kg. Se puede repetir pasados 3 min. A mitad de dosis. Perfusión: Diluir 2 g o 4 ampollas en 500 cc de SG 5 %. 1-4 mg/min.; 15-60 ml/h PROCAINAMIDA (BIOCORYL ®) Presentación: ampollas de 1 g/10 ml. Dosis: inicialmente 10 mg/kg en 30 min. Si la situación lo precisa se pueden administrar bolus (en 2 min.) de 100 mg cada 5 min. El fin de la administración está indicado cuando desaparezca la arritmia, hasta la dosis máxima de 1 g, hipotensión arterial o ensanchamiento del QRS en un 50%. Perfusión: 2 g diluidos en 500 cc de SG 5%. Administrar 1-4 mg/min. (15-60 ml/h).

Fármacos (Apéndice 2)

FLECAINIDA (APOCARD ®) Presentación: ampollas de 150 mg/15 cc. Dosis inicial: 2 mg/kg/min. en 20-30 min. Dosis de mantenimiento: 1,5 mg/kg en una hora. Posteriormente 0,1-0,25 mg/kg/h.

PROPAFENONA (RYTMONORM ®) Presentación: ampollas de 70 mg/20 ml. Dosis: 1-2 mg/kg en 10 min. Se puede repetir a los 10 min. máx. 140 mg. Perfusión: 0,5-1,5 mg/min. en 1-3 horas (21-64 ml/h). Diluir 140 mg (2 ampollas) en 100 cc SG 5%.

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Fármacos (Apéndice 2)

3. ANTIBIÓTICOS PENICILINA Na

Dosis por vial

DOSIS E INTERVALOS DE DOSIS

1.000.000/5.000.000 UI

12-32x106 vi/24 h, 2-6 h

AMPICILINA

1g

1-2 g / 6-8 h

CLOXACILINA

1g

2 g / 4-6 h

1g/200mg-2g/200mg

1-2 g / 8 h

AMOXICILINA/ÁCIDO CLAVULÁNICO PIPERACILINA-TAZOBACTAM CEFAZOLINA

4/0,5g

4g/8h

2g

500 mg-1 g / 6-8 h

CEFTRIAXONA

1g

1-4 g / 24 h en 1 o 2 dosis

CEFOTAXIMA

1g

1-2 g / 4-6-8 h

CEFTAZIDIMA

2g

2g/8h

CEFEPIME

2g

2 g / 12 h

CEFUROXIMA

750 mg

750 mg / 8 h

CLINDAMICINA

600 mg

600 mg / 6 h

ERTAPENEM

1g

1 g/24 h

500 mg

500 mg / 24 h

200 mg

200-400 mg / 12 h máx. 1.200/d

100 mg

100 mg. / 24 h (c/12 h inicialmente)

TOBRAMICINA

100 mg

3-5 mg/kg/día

GENTAMICINA

240 mg

3 mg/kg/día

AMIKACINA

500 mg/1 g

15 mg/Kg/d en 2-3 dosis

IMIPENEM

500 mg

500 mg / 6 h máx. 4 g/d

LEVOFLOXACINO CIPROFLOXACINO DOXICICLINA

AZTREONAM

1g

1-2 g / 8 h

MEROPENEM

1g

500 mg / 8 h máx. 6 g / d

VANCOMICINA

500 mg

0,5-1 g / 12-24 h

400 mg

6 mg/kg/12 h. Tras 3 dosis, 3 mg/kg/12h

TEICOPLANINA

4. ANTICOAGULANTES HEPARINA SÓDICA (HEPARINA ROVI ®) Presentación: Ampollas de 5 ml al 5 % con 25.000 UI; 250 mg (50 mg/ml). Bolo inicial: 80 UI/Kg iv directo. 5.000 UI (50 mg) en adulto de 70 kg. Perfusión: 15 UI/Kg/h. Preparación: 1 amp. (25.000 UI; 250 mg; 5 ml) en 250 ml SG 5%. Solicitar el primer control a las 6 horas del bolus inicial, modificando el ritmo de infusión según la segunda tabla.

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Peso (Kg)

Bolus (mg)

Perfusión (ml/h)

60-90

50

10

< 60

40

8

> 90

50

12

Tabla 2: Corrección ritmo de infusión TTPA (s)

Bolus (U)

Parar infusión (min) Cambio infusión (ml/h) Repetir TTPA

< 40

3000

0

+2

6h

40-49

0

0

NO

24 h

50-85

0

0

-1

24 h

86-100

0

30

-2

6h

101-150

0

60

-3

6h

> 150

0

60

-6

6h

Fármacos (Apéndice 2)

Tabla 1: Bolo inicial

ENOXAPARINA (CLEXANE ®) Presetanción: Jeringas precargadas de 20 a 150 mg. Dosis terapéuticas (anticoagulantes) ev: 30 mg ev en bolus seguido de 1 mg/kg/12 h sc.

5. ANTICONVULSIVANTES FENITOÍNA (FENITOÍNA RUBIO ®) Presentación: Ampollas de 250 mg/5 ml. Dosis de carga: 18 mg/kg (1.250 mg o 5 amp. en adulto de 70 kg). Diluir en 250 cc de SF. Usar dosis más bajas en hepatópatas. No sobrepasar 50 mg/min. Dosis de mantenimiento: 150 mg en 100 cc de SF a pasar en 1 hora. Según niveles plasmáticos. VALPROATO (DEPAKINE ®) Presentación: Vial de 400 mg/4ml. Dosis de carga: 15 mg/kg (1.000 mg o 2,5 amp. En adulto de 70 kg). Diluir en 100 cc de SF. Dosis de mantenimiento: 0,5-1 mg/kg/h. Diluir 1.200 mg o 3 amp. En 250 cc de SF. Administrar de 7,7 a 15,4 ml/h según niveles plasmáticos. Pasar a vo tan pronto como sea posible.

6. BRONCODILATADORES AMINOFILINA (87,7 % DE TEOFILINA; EUFILINA ®) Presentación: ampollas de 196,3 mg/10 ml. Dosis de carga: 5 mg/kg en 100 cc de SG 5 % en 30 min. 350 mg para un adulto de 70 kg. (La mitad de dosis si ya están recibiendo teofilinas). Dosis de mantenimiento: perfusión en fumadores 0,6 mg/kg/h. No fumadores 0,4 mg/Kg/h. Hepatópatas o ICC 0,1-0,2 mg/Kg/h. 351

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Fármacos (Apéndice 2)

SALBUTAMOL (VENTOLÍN ®) Presentación: ampollas de 0,5 mg/1 ml. Dosis: 4-8 µg/kg/h. Perfusión: 2 mg (4 ampollas) en 100 cc de SG 5% 0 SF. 14-28 ml/h en adulto 70 kg.

7. CORTICOIDES METIL-PREDNISOLONA (URBASON®, SOLUMODERIN®) Presentación: ampollas de 8, 20, 40 y 250 mg. Viales de 40, 125, 500 mg y 1g . Dosis: 0.5 mg/Kg a 30 mg/Kg ev (según indicación). HIDROCORTISONA (ACTOCORTINA®) Presentación: vial de 100, 500 mg y 1 g. Dosis: de 50 a 500 mg cada 6-8 h. DEXAMETASONA (FORTECORTIN®) Presentación: amp. 4mg/1ml y 40 mg/5ml. Dosis: Según indicación.

8. DIURÉTICOS FUROSEMIDA (SEGURIL®) Presentación: ampollas de 20 mg/2 ml. Dosis: 10 mg- 1 g/día. Perfusión: dilución 1:1 (ej.: 100 mg-5 amp.- en 90 cc de SF; 200 mg -10 amp.- en 180 cc de SF, etc.) desde 3 ml/h (72 mg/día).

9. INHIBIDORES COMPETITIVOS DEL EFECTO DE SEDANTES FLUMAZENIL (ANEXATE®) Presentación: ampollas de 0,5 mg/5 ml. Bolus: 4 µg/kg pudiéndose repetir cada minuto hasta 25 µg/kg. 0,25 mg o ½ ampolla – 2 mg o 4 ampollas en adulto de 70 kg. Perfusión: 1,5 – 5 µg/kg/h. 0,1-0,4 mg/h en adulto de 70 kg. Diluir 2 ampollas (1 mg) en 100 cc de SG 5% o SF. Administrar 10-40 ml/h. NALOXONA (NALOXONA ABELLÓ®) Presentación: ampollas de 1 ml. Con 0,4 mg. Bolus: 0,1-2 mg ev cada 2-3 min. Máx. 10 mg Perfusión de mantenimiento: 5-15 µg/kg/h. Diluir 5 ampollas (2 mg) en 100 cc SF o SG 5%. 17-50 ml/h.

10. INÓTROPOS Y VASOCONSTRICTORES ADRENALINA (ADRENALINA LLORENTE®) Presentación: Ampollas de 1 mg/1 ml. Dosis: 0,015-0,2 µg/kg/min. Perfusión: 2 mg (2 ampollas) en 100 cc de SF o SG 5%.

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50 kg

60 kg

70 kg

80 kg

90 kg

100 kg

2 µg/kg/min.

3 ml/h

4 ml/h

4 ml/h

5 ml/h

5 ml/h

6 ml/h

4µg/kg/min.

6 ml/h

7 ml/h

8 ml/h

10 ml/h

11 ml/h

12 ml/h

6µg/kg/min.

9 ml/h

11 ml/h

13 ml/h

14 ml/h

16 ml/h

18 ml/h

8µg/kg/min.

12 ml/h

14 ml/h

17 ml/h

19 ml/h

22 ml/h

24 ml/h

10µg/kg/min

15 ml/h

18 ml/h

21 ml/h

24 ml/h

27 ml/h

30 ml/h

20µg/kg/min

30 ml/h

36 ml/h

42 ml/h

48 ml/h

54 ml/h

60 ml/h

Fármacos (Apéndice 2)

DOBUTAMINA (DOBUTREX ®) Presentación: viales de 250 mg/20 ml. Dosis: 2-20 µg/kg/min. Perfusión: 500 mg en 250 cc de SG 5% o SF (dilución 2:1). Ejemplo:

DOPAMINA (DOPAMINA BRAUN ®) Presentación: Ampollas de 200 mg con 5 ml. Dosis: Dopaminérgica: hasta 2-3 µg/kg/min. ß-adrenérgica: 3-10 µg/kg/min. α- adrenérgica: 10-20 µg/kg/min. Perfusión: 500 mg (2,5 ampollas) en 250 cc de SG 5% o SF, o 200 mg (1 ampolla) en 100 cc de SG 5% o SF. Igual dilución que dobutamina (2:1). Ver cuadro anterior. ISOPROTERENOL (ISOPRENALINA) (ALEUDRINA ®) Presentación: ampollas de 200 µg/1 ml. Dosis: 0,05-0,4 µg/kg/min. Perfusión: 2 mg. en 100 cc de SG 5% o SF 50 kg

60 kg

70 kg

80 kg

90 kg

100 kg

0,05µg/kg/min

8 ml/h

9ml/h

11ml/h

12ml/h

14ml/h

15ml/h

0,1µg/kg/min.

15ml/h

18ml/h

21ml/h

24ml/h

27ml/h

30ml/h

0,2µg/kg/min.

30ml/h

36ml/h

42ml/h

48ml/h

54ml/h

60ml/h

0,3µg/kg/min.

45ml/h

54ml/h

63ml/h

72ml/h

81ml/h

90ml/h

0,4µg/kg/min.

60ml/h

72ml/h

84ml/h

96ml/h

108ml/h

120ml/h

NORADRENALINA (NORADRENALINA BRAUN®) Presentación: Ampollas de 8 mg/4 ml (bitartrato, equivalente a 4 mg de noradrenalina base). Dosis: 0,05-0,5 µg/kg/min. Perfusión: 8 mg (2 ampollas) en 80 cc de SG 5% o SF. 2-30 ml/h en adulto de 70 kg.

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Fármacos (Apéndice 2)

11. RELAJANTES MUSCULARES SUCCINILCOLINA (MIOFLEX®) Presentación: ampollas de 100 mg/2 ml. Dosis de inducción: 0,6-1,1 mg/kg. VECURONIO (NORCURÓN®) Presentación: ampollas de 4 mg/1 ml. Dosis de inducción: 0,08-0,1 mg/kg. ROCURONIO (ESMERÓN®) Presentación: ampollas de 50 mg/5 ml. Dosis de inducción: 0,6-1,2 mg/kg.

12. SEDANTES Y AGENTES RELACIONADOS CLORACEPATO (TRANXILIUM®) Presentación: viales de 20, 50 y 100 mg. Dosis: 25-50 mg 6-12 h. Dosis máxima: 800 mg (excepto en el tétanos). DIACEPAM (VALIUM®) Presentación: ampollas de 10 mg/2 ml. Su administración ev rápida puede producir apnea. Sedación: 0,03-0,1 mg/kg. Perfusión 2-10 mg/h. Diluir en SG o SF (dilución 1:5). Convulsiones: 0,05-0,2 mg/kg/10-15 min. (máx. 30 mg). MIDAZOLAM (DORMICUM®) Presentación: ampollas de 15 mg/3 ml. Sedación: 25-75 µg/kg, 2-5 mg en adulto de 70 kg. Inducción: 0,15-0,3 mg/kg. Perfusión: 250 mg en 250 cc de SG 5 % o SF. Dosis: 0,05-0,4 mg/kg/h. Según respuesta. PROPOFOL (DIPRIVAN®) Presentación: ampollas de 20 y 100 ml al 1% (1 cc=10 mg) y 50 ml al 2%. Dosis de inducción: 1-2,5 mg/kg. Perfusión: No precisa diluyente. 1-5 mg/kg/h 7-35 ml/h en adulto de 70 kg. Según respuesta clínica. FENTANILO (FENTANEST®) Presentación: ampollas de 0,150 mg/3ml. Bolus: 1-3 µg/kg. ½-1 ampolla en adulto de 70 kg. Perfusión continua: 0,7-2 µg/kg/h. Diluir 4 ampollas=0,6 mg en 100 cc de SG 5% o SF y pasar a una velocidad 8-23 ml/h. ETOMIDATO (HYPNOMIDATE ®) Presentación: ampollas de 20 mg/10 ml. Dosis de inducción: 0,2-0,4 mg/kg. 14-28 mg en adulto de 70 kg.

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NITROGLICERINA (SOLINITRINA®) Presentación: Ampollas de 5mg/5ml. Dilución: 25 mg (5 amp.) en 250 cc de SG 5%. Perfusión: 10-30 µg/min. Iniciar a 10 ml/h y subir hasta 40 según respuesta clínica. NITROPRUSIATO (NITROPRUSSIAT FIDES®) Presentación: ampollas de 50 mg/5ml. Dilución: 1 ampolla en 250 cc de SF o SG 5%. Perfusión: 1-10 µg/kg/min. Iniciar la perfusión a 15 ml/h y subir hasta 100 ml/h según respuesta clínica (no mas de 10 min. de dosis máxima). Máximo 48 horas.

Fármacos (Apéndice 2)

13. VASODILATADORES

LABETALOL (TRANDATE®) Presentación: ampollas de 100 mg/ 20 ml. Bolus: 5-20 mg en intervalos 5-10 min. No sobrepasar los 300 mg. Pefusión: diluir 200 mg ( 2 amp.) en 200 cc de SG 5%. 15-80 ml/h según respuesta. NIMODIPINO (NIMOTOP®) Presentación: frascos de 10 mg/50 ml. Dosis: 0,5-2 mg/h. 2,5-10 ml/h. No precisa dilución. Utilizar sistemas opacos. URAPIDILO (ELGADIL®) Presentación: amp. de 50 mg/10 ml. Dosis: 25 mg. Perfusión: 2 mg/min. Dosis habitual: 9-30 mg/h máx. 60 mg/h

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Palabras clave 356

Palabras clave Aclaración: cuando la referencia es en un estilo de letra mas grueso y en cursiva, se le dirige a un capítulo. Cuando es a una página con el número de la misma en rojo, es una referencia a una página de Pediatría. AAS 77, 90, 233 ABC (Airway,Breath,Circulatory,neurologic) 137 Accidente isquémico transitorio 43 Accidente vascular cerebral 133-134 Acenocumarol 208 Aciclovir tópico 267 Acidosis láctica 148 Acidosis metabólica 171-173, 321 ACTP angioplastia coronaria técnica percutánea 59, 77 ACxFA 83-84, 319 Adenosina 85, 319 ADH 157 Adrenalina 54, 62, 291, 293 AESD actividad eléctrica sin pulso 50 Aftas orales 285 Agitación psicomotriz 142-145 Agudeza visual, disminución de 267 Álcalis 254 Alcalosis metabólica 174-176 Alergeno 279 Amchafibrín 274 Amilasa orina, sérica 126 Amiodarona 54, 84, 88, 291, 318 Amoxicilina, amoxicilina-clavulánico 179, 181, 257, 339 Anafilaxia 279, 303 Analgesia, sedación 64, 334-335 Aneurisma de aorta abdominal 97-98 Aneurisma de aorta torácica 92-94 Angioedema 279, 303 Angiografía cerebral 135 Anion GAP 171 Anticoagulación, anticoagulantes 83, 208 Anticoncepción de emergencia 276-277 Anticuerpos antidigital 244 Antidepresivos tricíclicos, intoxicación 228-229 Antídotos 221 Anuria 55, 213, 292 Arteriografía 44, 95, 119 Artritis séptica 190 Artrocentesis 191 Ascitis 113-115 Asistolia 54, 290 Asma 108-109, 312 Atenolol 74 Atropina 54, 80, 290 Bacilos gram - 190, 203

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Bacteriemia 101, 305 BAV 80 Benzodiacepinas, intoxicación 222-223 Beta agonistas 62 Betabloqueantes, intoxicación 238-240 BHCG 274 Bicarbonato 172, 291 Bilirrubina 113, 121 Biopsia endometrial 274 Body packer 224, 243 Body stuffer 243 Bradiarritmia 80-81 Bradicardia 80 Bragard 188 Broncoespasmo 312-313 Bronquiolitis 314-316 Calcifediol 168 Calcio 167 Calcitriol 168 Cálculo sodio real 217 Cámara hiperbárica 251 Campylobacter 37 Candidiasis 281, 285 Captopril 74 Carbón activado 219 Carboxihemoglobinemia 250 Carcinoma pulmon 281 Cáusticos, intoxicación 254-256, 332-333 Cefalea 46-48 Ceftriaxona 114, 177, 184, 306 Cefuroxima-axetilo 177, 181, 262 Cetoacidosis diabética 147-149 Cetosis simple 152-153 Ciclopentato 2% 248 Ciprofloxacino 181, 204, 261, 308 Cistitis 182 CLH- 171 Clonazepam 131, 302 Clopidogrel 77 Cloruro potásico 164 Clostridium 37 Coagulopatía 208-209 Cocaína 241-242 Cocos gram + 190, 203 Código Ictus 45 Colangitis 36

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Drenaje torácico Drenaje ventrículoperitoneal Drop attacks E coli EAP (edema agudo de pulmón) Eccema Edema cerebral agudo Electrolitos, corrección Embarazo ectópico Embolia arterial Emisión de sangre por boca EMLA crema Encefalopatía hepática Encefalitis Endocarditis Endoftalmitis Epiescleritis/Escleritis Epiglotitis aguda Epistaxis EPOC Ergóticos Ericksen, maniobra de Eritema Eritema nodoso Erosión corneal Escarlatina Esmolol Espironolactona Estreñimiento Estreptokinasa Etanol, antídoto Etanol, intoxicación Exantema Fabere, maniobra de Factor VIIa Faringoamigadalitis Fentanilo Fiebre, sin focalidad Fiebre botonosa Fine (clasificación pronóstica) Fisostigmina Flapping tremor Flecainida Flumazenilo Fluormetolona Fluorquinolonas Fluotest Flutter (aleteo) auricular FO (Fondo de Ojo) Focalidad neurológica aguda Fomepizol Fosfomicina

70, 105, 112 136 27 37, 181 15, 73 282 161 150 274 95 40 335 124-125 24, 295 178 269 267 310 257-258 106-107 47 188 282 283 267 283 72, 93 76 42 78 253, 328 226 283-284 188 61, 208 177, 307 334 39, 305-306 281 180 221, 328 125 83-86, 319 25, 222, 300, 329 267 181 267 86, 318 15, 74, 268, 317 43-45 221, 252 177, 345

Palabras clave

Colestasis 121 Cólico nefrítico 217-218 Colirio cilopléjico 268 Coloides 62, 91, 293 Coma 24-26, 298-300 Coma hiperosmolar 149-151 Conjuntivitis 267 Conmoción cerebral 137 Contención mecánica 142, 145 Convulsión febril 301 Coronario, síndrome 77-79 CPAP 75 Creatinina 185 Crisis comicial 130-132 Crisis convulsiva. Estado de mal convulsivo 301-303 Cristaloides 56, 62, 119 Cuerpo extraño (aparato digestivo) 322-324 Cuerpo extraño (vaginal) 278 Cultivo 187 CVE (cardioversión eléctrica) 83, 86, 87 Dantroleno 237 Dermatitis atópica 282 Dermatitis seborreica 284 Derrame pericárdico 90 Derrame pleural 110-112 Deshidratación aguda en pediatría 320 Desprendimiento (de vítreo, de retina) 269, 270 Dexametasona 184, 207, 311 Dexclorfeniramina 62, 279, 304 Diabetes, complicaiones agudas 146 Diabetes insípida central 161 Diarrea 37-38 Diazepam 144, 223, 329 Difenhidramina 62, 304 Difosfonatos 170 Digitálicos, intoxicación 244-245 Digoxina 83, 245, 318 Dímero D 41, 57, 101 Disección aórtica 33, 72, 92 Disnea 30-32 Distonía aguda 221 DM, complicaciones de 146 Dobutamina 75, 353 Dolor abdominal 36 Dolor coronario 33 Dolor osteomuscular 33 Dolor pericárdico 33 Dolor pleurítico 33 Dolor psicógeno 33 Dolor torácico 33-35 Done, nomograma 234 Dopamina 69, 294

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Palabras clave 358

Fractura base cráneo  137, 295 Fracturas abiertas 192-194 Fracturas costales 69 Fracturas de cadera en geriatría 195-196 Fracturas del húmero proximal 199-200 Fracturas del radio distal 197-198 Fractura esternal 69 Fracturas faciales: lefort 137 Furosemida 75, 114, 159, 166, 293 FV fibrilación ventricular 54, 85, 290 Gangrena de fournier 215 Gastroenteritis aguda 37 G-CSF 204 Gestación endouterina 274 Gestación intrauterina no evolutiva 275 Giardia lamblia 37 Glasgow, escala de 137,138, 296 Glaucoma 267 Glucagón 62, 155, 328 Glucobionato cálcico 166 Gluconato cálcico 10% 166 Glucosmon 26, 155, 300 Golpe de calor 26, 305 Haemophilus influenzae 178, 307 Helicoidal, taquicardia 87 Hemartros 191 Hematuria 49-50, 181 Hemodiálisis 161, 221, 235 Hemoptisis 41-42 Hemorragia digestiva alta 116-118 Hemorragia digestiva baja 119-120 Hemorragia digestiva en pediatría 324-325 Hemorragia subaracnoidea 135-136 Hemotórax 64-70 Heparinas de bajo peso molecular 99 Hepatitis 121, 283 Hepatocarcinoma 113, 118, 124 Herpes simple, herpes zóster 267, 283, 286 Hidralazina 73 Hipercalcemia 169-170 Hiperemia conjuntival 267 Hiperglicemia simple 152-153 Hipermenorrea 274 Hipernatremia 160-162 Hiperpotasemia 165-166 Hipoalbuminemia 166 Hipocalcemia 167-168 Hipodipsia primaria 161 Hipoglicemia 24, 26, 154-156, 294 Hiponatremia 157-159 Hipopotasemia 163-164 Hiposfagma 267

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Hipotermia 24 HTA/emergencia hipertensiva 75-76 Hugues, clasificación de 271 INR 208 ICP 1ª (intervención coronaria percutánea) 80 Ictericia 121-123 Indometacina 90, 190 Infecciones más frecuentes, antibióticos 177-178 Infección del tracto urinario 181-182 Infecciones respiratorias en pediatría 307-309 Inhibidores de la recaptación de serotonina 246 Inmunodeprimidos 203 Insuficiencia cardíaca 75-76 Insuficiencia renal aguda 185-187 Insuficiencia respiratoria 31 Insulinoterapia 147, 150, 152 Intento de autólisis 141-143 Intertrigo 282 Intoxicaciones por tóxicos y fármacos 219-255 Intoxicaciones en pediatría 327-329 Intraósea (vía admón.) 290 Isoproterenol 80, 293 Isquemia arterial aguda 95-96 Labetalol 74, 93 Lactato 56 Laringotraqueítis aguda en pediatría 310-311 Lasègue 188 Laxantes 125 LCR 135, 183 Legionela 177, 180 Legrado 275 Levocabastina 267 Levofloxacino 107, 179, 193 Levonorgestrel 276 Lidocaína 54, 87, 291 Litiasis renal 49, 122, 182, 217 Litiasis biliar 126 Litio, intoxicación 248, 249 Lues 281 Lumbalgia aguda 188-189 Magnesio 54, 167 Marcapasos 59, 81, 293 MASCC, escala de riesgo 204 MAV 78, 136 Meningismo 39 Meningitis 183-184, 298, 300 Meningococo 183 Metales pesados 24 Metanol, intoxicación 252-253, 327 Metilprednisolona 63, 109, 313 Metrorragias 274-275 Micosis 286

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Politraumatizado, atención a 64 Portadores humanos de drogas 243 Prednisona 90, 109 Procainamida 86, 88 Propafenona 83 Propranolol 77, 93 Prostatitis 50, 177, 181, 214 Prótesis cava 202 Pseudomonas aeruginosa 179 Psoriasis 281 Pulso paradójico 62 Púrpura 283 QT largo 87, 88 Quemados 61 Quemaduras térmicas 271 Queratitis, actínica 271 Ramsay, escala de 335 Ramson, criterios de 127 Ranitidina 64 Reanimació cardiopulmonar básica 52-53 Resincalcio 165 Retención aguda de orina 213-214 Retinopatía 74, 269 Rochester, criterios de 305 Rotura diafragmática 70 R-TPA 77 Rumack-Matthews, nomograma 231 S. Cullen 126 S. Grey-turner 126 Salbutamol 109, 166, 312 Salicilatos, intoxicación 233-235 Salmonella 37 Sarampión 283 Sarna 286 SCASEST 34, 78 Sdme. del robo de la subclavia 27 Sdme. de compresión medular 205-207 Sepsis 178, 209, 308 Shigella 37 Shock, diagnósticos diferencial 55-58 Shock anafiláctico 62, 293 Shock cardiogénico 59, 293 Shock obstructivo 63, 293 Shock hemorrágico 61 Shock hipovolémico 61, 321 Shock séptico 60, 294 Signo de Bell 260 Signo de Prehn 215 Signo de Romberg 264 Signo del trago 261, 308 Síncope 27-29 Síncope en pediatría 316-317

Palabras clave

Mielinolisis pontina 158 Migraña 47, 317 Mobitz 80, 81, 229 Monoartritis aguda 190-191 Monóxido de carbono, intoxicación 24, 26, 250-251 Morfina 73, 93, 334 Moxifloxacino 101, 177, 262 Muerte súbita 27 N-acetilcisteína 230, 330 Naloxona 26, 225, 299, 330 Necrosis tubular aguda 163, 185 Neumococo 179, 183 Neumomediastino 70 Neumonía 31, 179-180, 308 Neumotórax 31, 58, 63, 104-105 Neurolépticos, intoxicación 236-237 Neutropenia febril 203-204 Nimodipino 133, 135 Nistagmus 264, 327 Nitratos 33, 59, 75 Nitroprusiato 59, 81, 93 NOIA (neuropatía óptico-isquémica anterior) 270 Noradrenalina 59, 61, 293 Oclusión ocular 271 Ojo rojo 267-268 Opiáceos, intoxicación 224-225, 327 Orquiepididimitis 215 Osmolaridad plasmática, urinaria 157 Otalgia aguda 261-262 Otitis externa aguda 261, 308 Otitis media aguda 307 Otoscopia 261, 266, 307 Pancreatitis aguda 126-128 Paracentesis 113, 115 Paracetamol, intoxicación 231-231, 330-331 Parada cardiorrespiratoria 52-54, 289-291 Parálisis facial periférica 259-260 Parálisis fláccida 165 Parestesias 165 Pediculosis 286 Pentotal 302 Pericardiocentesis 59, 63, 90 Pericarditis 89-91 Peritonitis 130, 177 Peritonitis bacteriana espontánea 113-114 Piel, infección 177 Pielonefitis 181 Pila de botón, ingesta de 324 Pitiriasi rosada de Gibert 282 Pitiriasi versicolor 282 Plaquetas 61, 209, 211 Plasma 61, 211

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Palabras clave 360

Síndrome de vena cava superior 201-202 Síndrome escrotal agudo 215-216 Síndrome anticolinérgico 236 Síndrome confusional 144 Síndrome constitucional 39 Síndrome coronario agudo 77-79 Síndrome de Bartter 163 Síndrome de Stevens-Johnson 283 Síndrome de Sweet 283 Síndrome del seno carotídeo 27 Síndrome hepatorrenal 113 Síndrome hiperosmolar 149-151 Síndrome neuroléptico maligno 237 Síndrome tardío, monóxido de carbono 251 Sodio urinario 113, 157 Sodio, potasio, cloro 147 Soporte vital básico 52 Sordera 251, 259, 308 Status convulsivo 131, 302 Sulfato de magnesio, sales de magnesio 167 Taponamiento cardíaco 27, 63, 90, 290 Taponamiento nasal 257 Taquiarritmias 82 Taquicardia supraventricular 86, 318 Taquicardia ventricular 87-88 Taussig, score 310 31, 57, 63, 102-103 TEP Tetania 166 Tiempos de coagulación 209 TL (trombólisis) 78 TNK 78 Tobramicina colirio 267 Toracotomía urgente, indicaciones 69 Tórax inestable 68 Torsades de pointes 87 Torsión testicular 215 Transfusiones de hemoderivados 210-212 Transiluminación 215 Traumatismo abdominal 65-67 Traumatismo craneoencefálico 137-139, 295-297 Traumatismo ocular 271-273 Traumatismo torácico 68-70 Tríada de Wiple 154 Triptanes 47 Trombólisis 59, 63 Trombosis arterial 95 Trombosis venosa profunda 99, 101 Troponina I 34, 78 Tubaritis 262 Urapidilo 73 Uretritis 181, 286 Urticaria 279-280, 304

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Uveítis anterior 267 Valproato 131, 302 Varicela 283 Varices esofágicas 326 Vasculitis 283 Vasodilatador 75 Vasoespasmo 136 Verapamilo 85, 245 Vértigo 264-166 Virus respiratorio sincitial 310, 314 Vitamina k 208, 328 Warfarina 83, 99, 208 Wells, criterios de 99 Wenckebach 81 Wernicke, encefalopatía 24, 26, 143 Wood-Downes, escala de 312 WPW (síndrome de Wolff-Parkinson-White) 82, 83, 85 Yersinia 37

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