Manual de Cirugía UCSC 2_ edición JONY=)-1

 

 

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Dedicado a la memoria de todos los estudiantes que han reprobado el internado de cirugía y los que lo harán, por no tener este libro

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Prólogo El ambiente de aulas, libros y profesores se acabó. Su esfuerzo de varios años, ha sido “premiado” con el internado de cirugía. Han dado un paso más en esta aventura que empezó hace ya varios años. Atrás quedaron los horarios de clase, levantar la mano para plantear alguna duda, o dormirse en la silla mientras el profe te aburre adelante. Acabas de entrar en el mágico mundo de la responsabilidad, la práctica clínica, donde no basta con un 70% de asistencia para pasar el ramo, en el papel se te exige un 100% y en la realidad un 110 o hasta un 200% cuando la situación o el doctor lo ameritan. Ahora deberás aplicar lo que has aprendido. Remplazarás por personas de carne y hueso esos libros y cuadernos que te han acompañado. El roce con las personas te devolverán un poco más de humanidad, te sentirás un poco más vivo y un “gracias doctor“será suficiente para sentirte pagado cuando te vayas a dormir a las dos de la mañana. Conocerás a buenas y malas personas con todo tipo de personalidades que te ayudarán a formar tu carácter como médico. Para ayudarte en este capítulo de tu vida, yo como editor, y muchos internos antes, con el apoyo del Dr. Tapia hemos preparado este libro NO OFICIAL en donde encontrarás los conocimientos mínimos que debes manejar para ayudar a tus pacientes. Aquí están las respuestas a las preguntas que más habitualmente se plantean en el internado. Muchas de ellas no son del todo correctas, ya que como ya deben saber, este es un libro hecho por internos, para internos y la variabilidad de manejo entre un médico y otro también influye. En esta segunda edición y con el conocimiento que me entregó el haber pasado por el internado, he corregido algunos errores, agregado y eliminado algunos temas para priorizar lo que realmente es importante Sin más que agregar, sean todos bienvenidos al internado de cirugía

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Índice Prólogo …………………………………………………………………………………………………………….3 Índice………………………………………………………………………………………………….…………….5 Sarcomas …………………………………………………………………..………………………….…………..7 Cánceres de piel ………………………………………………………………….………………….…..……..9 Abscesos, furúnculos, panadizos y flegmones ……………………………………….….…….…15 Quemaduras …………………………………………………………………..……………….………………21 Patología benigna de tiroides ………………………………………………………...….……………..34 Patología tiroidea maligna …………………………………………………………..…..………………44 Patología mamaria benigna y maligna……………………………………………………..………..49 Patología esofágica maligna …………………………………………………………………..…………68 Esofagitis por cáusticos …………………………………………………………………...………………74 Patología esofágica benigna ……………………………………………………...……………..………79 Perforación esofágica ………………………………………………………………………..………...…..87 Peritonitis y sepsis …………………………………………………………………….………………...….94 Shock ……………………………………………………………………………………………………………101 Pie diabético ……………………………………………………….…………….…………………………..109 Derrame pleural, empiema y absceso ……………………………………………...……………..117 Hernias ………………………………………………………………………………………..………….……129 Hernia diafragmática …………………………………………………………………………………….137 Patología biliar benigna………………………………………………………………………………….141 Heridas de cara ………………………………………………….………………………………..………..167 Hemorragia digestiva baja ………………………………………………..……………………………172 Cáncer gástrico ……………………………………………………………….…………………………….179 Pancreatitis aguda…………………………………………………………………………………………192 Pancreatitis crónica ……………………………………………………………….……………….……..208 Cáncer de páncreas…………………………………………………………………………………..……214 Patología benigna de colon ………………………………………………………………..…………..220 Megacolon ……………………………………………………………….……………………………………235 Obstrucción intestinal ………………………………………………….……………………..…………243 Enfermedad diverticular …………………………………………………….…………………………259 Cáncer colorrectal …………………………………………………………………………………………266 Cáncer pulmonar ………………………………………………………………….………………………280

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Anestesia ………………………………………………………………………………………..…..………...290 Manejo de la vía aérea ……………………………………………………………………………..….…326 Abdomen agudo ………………………………………………………………………………....…………343 Apendicitis aguda ………………………………………………..………………………………..………346 Complicaciones postoperatorias ……………………………………………………………………353 Hemorroides ………………………………………………….……………………………………..………371 Abscesos anorrectales ………………………………………………………..………….………………378 Evaluación primaria y secundaria en trauma ………………………………………….…..….382 Traumatología …………………………………………..……………………………………….…………399 Trauma raquimedular …………………………………………………………….……..………………427 Trauma torácico ……………………………………………………………….………………..…………433 Trauma abdominal ………………………………………………………………….……………………445 Trauma retroperitoneal ……………………………………………………………..………………….456 Trauma maxilofacial ………………………………………………………………..……………………463 TEC ………………………………………………………………..………………………………………….…485 Hemorragia subaracnoidea …………………………………………………..………………………503 Trauma cervical ……………………………………………………………..……….……………………512 Trauma de colon y recto ……………………………………………………….………………………516 Heridas y contusiones menores …………………………………………………………….………522 Suturas…………………………………………………………………..…………………………….……..…527 Tétanos ………………………………………………………….…………………………………..…………529 Rabia ………………………………………………………...………………….………………………………532 Hidatidosis ………………………………………………………...…………………………………………536 Accidente vascular mesentérico ………………………………………………………….…………544 Aneurisma aórtico abdominal………………………………………………………………………..554 Enfermedad tromboembólica …………………………………………………….…….……………561 Obstrucción arterial aguda ………………………………………………….…………………………580 Obstrucción arterial crónica ………………………………………………………………….………586 Insuficiencia venosa crónica …………………………………………………...…………….………589 Várices …………………………………………………………………..………………………….….………594 Paro cardiorrespitarorio ………………………………………………………..………………..……598 Infección intrahospitalaria …………………………………………………….….……..……………602

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Sarcomas 1.-QUE SON LOS SARCOMAS Son Tumores malignos heterogéneos originados en la piel. Derivan del mesodermo que conforma el tejido conectivo (Ligamentos, tendones, músculos, tejido adiposo y vaina de Schwann). Son tumores raros, representan el 1% de los cánceres humanos. Aumentan con la edad, 40% en mayores de 50 años. Los sarcomas se asemejan en conductas clínicas y rasgos patológicos

2.- CUALES SON FACTORES DE RIESGO PARA SARCOMA • • • •

Genética: la poliposis familiar se asocia a tumores de sigmoides. Mutación del gen P53 (síndrome de Li-Fraumeni) presentan mayor riesgo de sarcoma. Radiaciones: provocan fibrohistiocitoma maligno, angiosarcomas y lifangiosarcomas (dosis altas empleadas en cáncer uterino, mamario y linfoma) Linfedema crónico: en mujeres operadas de cáncer de mama (lifangiosarcoma). Agentes químicos: ácido fenoxiacético (herbicida), clorofenoles (preservantes de madera), cloruro de vinilo, arsénico, asbesto, etc.

3.- CUAL ES LA CLINICA Y LOCALIZACION. Los sarcomas suelen ser indoloros. Crecen de forma centrífuga y comprimen el tejido circundante aparentando estar encapsulado (pseudocapsula). Pueden alcanzar grandes tamaños ocasionando comprensión de nervios u obstrucción intestinal. No es posible diferenciar benigno de maligno por el examen físico. En cuanto a la localización se clasifican como sigue: • • • • • •

Extremidades inf.……………….37% Extremidades sup………………15% Tronco……………………………15% Intrabdominales y retroperitoneales..15% Viscerales……………………….13% Cabeza y cuello………………..5%

4.- COMO SE ESTUDIAN •

•

Biopsia: o excisional si el tumor mide menos de 3,0 cm. o Incisional si es de mayor tamaño. En el sentido del eje de la extremidad. Estudios radiológicos: o Tumores de extremidades: TAC y RNM (da una excelente definición y muestra la relación del tumor con tejidos vecinos)

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o Tumores retroperitoneales: TAC. Estudios de diseminación: o Pulmón: Rx de tórax o TAC en sospecha radiológica o lesiones avanzadas. o Hígado: TAC abdominal.

5.- CUALES SON LAS VIAS DE DISEMINACION Para sarcomas de extremidades, tronco, cabeza y cuello, el sitio de metástasis más frecuente es el pulmón. Los sarcomas retroperitoneales metastizan con gran frecuencia al hígado, esqueleto y cerebro.

6.- COMO SE TRATAN Se debe usar cirugía con extirpación completa del tumor con márgenes de 2-3 cm. Es necesario realizar resecciones de grupos y de compartimentos musculares. Frecuentemente son necesarias las amputaciones (50% de los pacientes) Asociar con radioterapia en tumores mayores de 5 cm. Puede utilizarse en forma preoperatoria, postoperatoria o como braquiterapia. La radioterapia exclusiva se reserva para tumores irresecables por razones medicoquirúrgicas o por negativa del paciente a la cirugía. La tasa de recidiva se sitúa en el 5070% y supervivencia de 2 años. Las metástasis se deben tratar siempre quirúrgicamente si es posible. Los sarcomas retroperitoneales se tratan de preferencia quirúrgicamente a través de un abordaje transabdominal

7.- CUAL ES EL PRONOSTICO Al tratar quirúrgicamente las metástasis existe una sobrevida de 15-30% a 5 años. En los hematomas retroperitoneales, en un 50% de los pacientes explorados se logra cirugía curativa, con una tasa de sobrevida de 74% a los 5 años. La cirugía citorreductiva tiene una tasa de sobrevida de 15% a los 5 años. Se ha establecido un porcentaje de recidiva del 90%, incluso en condiciones de cirugía curativa.

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Cánceres de piel 1.- ENUMERE LAS LESIONES TUMORAELS DE PIEL BENIGNAS MAS FRECUENTES 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Queratosis seborreica Queratosis actínica Dermatofibromas Quistes epidérmicos neurofibromas Lipomas

2.- COMO SE TRATA CADA UNA DE ELLAS 1. Las queratosis seborreicas se pueden tratar mediante observación, criocirugía, electrocirugía, láser, etc. El curetaje seguido de la electrocoagulación con ácido tricloroacético o la crioterapia con nitrógeno líquido puede ser la forma de tratamiento. 2. La queratosis actínica se puede extirpar cuando son lesiones únicas. Cuando son múltiples lesiones pequeñas se les puede aplicar curetaje y criocirugía. Y cuando se trata de lesiones extensas se tratan con aplicación tópica de 5-fluoruracilo. 3. Los dermatofibromas se pueden observar, se pueden extirpar frente a duda diagnóstica o crecimiento rápido. 4. Para el quiste epidérmico el único tratamiento es la escisión, la que debe incluir la totalidad de la pared del quiste para prevenir recurrencias. 5. Los lipomas cuando son pequeños y asintomáticos pueden observarse, no obstante cuando crecen de manera rápida hay que tratarlos de manera quirúrgica. Si el tumor es mayor de 5 cm. se debe realizar primero biopsia para descartar malignidad. 6. Los neurofibromas no se tratan a menos que crezcan rápido o por razones estéticas.

3.- QUE SIGNOS ORIENTEAN A MALIGNIDAD DE UN LIPOMA. QUE PORCENTAJE DE LOS LIPOMAS PUEDEN SER LIPOSARCOMAS. Aquellos lipomas que presenten un crecimiento rápido o con tamaños mayores de 5 cm se debe descartar malignidad. Menos del 1% se convierten en liposarcomas.

4.- CUALES SON LOS CANCERES DE LA PIEL MAS FRECUENTES Y EN QUE PORCENTAJE. Los principales tipos de cáncer a la piel son el Carcinoma basocelular (75%) y el espinocelular (25%). En el caso de los melanomas la incidencia está aumentando rápidamente, en estados unidos se diagnostican 40300 casos anuales.

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5.- CUALES SON LOS FACTORES DE RIESGO DEL CA. DE LA PIEL • • • • •

• • • • •

•

Fenotipo: pacientes con piel pálida, pecosa, ojos claros, pelo rubio o colorín y con tendencia a las quemaduras solares. Razas susceptibles: caucásicos de ascendencia céltica. Edad avanzada Sexo masculino Síndromes genéticos: Xeroderma pigmentoso (autosómica recesiva), síndrome de nevo basocelular (autosómico dominante, se asocia a carcinoma basocelular múltiple), Albinismo (autosómico recesivo, desarrollo de carcinoma basocelular), etc. Lesiones precursoras: en cuanto al carcinoma espinocelular la lesión precursora es la queratosis actínica. Antecedentes de cáncer de piel: 12 a 15 mayor de desarrollar cáncer a la piel. Dieta: la ingesta del β-caroteno y vitamina C tendría un factor protector. inmunosupresión. Factores ambientales: la radiación ultravioleta del tipo B es la principal responsable del daño fotoquímico al ADN. La radiación del tipo A actúa potenciando a la B. Las radiaciones ionizantes en el caso de accidentes nucleares, servicios de radiología, pacientes tratados con radioterapia, etc. están propensos a desarrollar cáncer a la piel. Exposición a agentes químicos: alquitrán, asfalto, arsénico, etc.

6.- CUALE S SON LAS LOCALIZACIONES DE L CA BASOCELULAR Y EL ESPINOCELULAR. El carcinoma basocelular se localiza con más frecuencia en cara, cuello, tronco y extremidades. El carcinoma espinocelular se localiza con frecuencia en áreas expuestas al sol, tal como rostro, cuello y tronco.

7.- HACIA DONDE ESPINOCELULAR

METASTISA

EL

CA

BASOCELULAR

Y

EL

En el caso del basocelular las metástasis son poco frecuentes (0,0028- 0,1%), con frecuencia es a ganglios linfáticos, pulmón, piel e hígado. El carcinoma espinocelular varía en su metástasis de acuerdo a la localización, profundidad de invasión, grado de diferenciación, etc. Cuando se originan de queratosis actínicas el porcentaje de metástasis es de 0,5%. Con frecuencia metastizan a linfonodos regionales, hueso, cerebro y pulmón.

8.- COMO SE TRATA EL CA BASOCELULAR: El Carcinoma basocelular circunscrito, no infiltrativo puede ser tratado con cirugía excisional, curetaje y electrodisección y con criocirugía. Para los tumores recurrentes o los ubicados en sitios anatómicos complejos de la cara, se prefiere cirugía micrográfica con la técnica de Mohs (extirpación quirúrgica con márgenes mínimos pero con biopsia rápida con mapeo de todo el perímetro y el margen profundo de la lesión). La Radioterapia se emplea en pacientes añosos con lesiones extensas ubicadas en la oreja o región periocular, pero no está indicada en lesiones infiltrativas o recurrentes.

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9.- COMO SE TRATA EL CA ESPINOCELULAR. CUANTO MARGEN. Para el tratamiento considerar tamaño de la lesión, la profundidad, el sitio anatómico el grado de diferenciación y la historia de tratamientos previos. El CEC in situ se le puede aplicar criocirugía. Los CEC menores de 1 cm y bien diferenciados pueden tratarse con curetaje y electrodisección con tasas de curación a 4 años de 99%. La excisión quirúrgica es la modalidad de tratamiento más aceptada, un margen de 4 mm es adecuado para lesiones menores de 2 cm. Los carcinomas de mayor tamaño o mayor riesgo de recidiva, requieren de un margen mayor de 6 mm. Para los CEC grandes, recurrentes o localizados en áreas complejas, se recomienda la cirugía micrográfica con la técnica de Mohs con estudio intraoperatorio de márgenes. El CEC infiltrante es una enfermedad potencialmente letal por lo que se recomienda su seguimiento. Hasta un 30% de los pacientes pueden desarrollar un segundo CEC.

10.- QUE TENDENCIA EXISTE EN LA EPIDEMIOLOGÍA DEL MELANOMA EN CHILE. En general en el mundo la incidencia y la mortalidad de los melanomas van en aumento. Se estima que en los estados unidos se diagnostican 40300 casos anuales.

11.- CUALES SON LOS FACTORES DE RIESGO DEL MELANOMA • • • • •

Fenotipo: personas de piel clara, pecosas, pelo rubio, ojos claros, tendencia a las quemaduras solares, con múltiples nevus en la piel, etc. Antecedentes de melanoma: 3% a 7% de riesgo de melanoma. Presencia de queratosis actínicas Luz solar predisposición genética: Cromosomas 1p, 6q, 7 y 9 tienen que ver con el origen del cáncer. El gen supresor de tumores del cromosoma 9p21 influye en el melanoma esporádico y familiar

12.- QUE ES EL ABCDEF DEL MELANOMA. Es una forma de detectar malignidad en un melanoma mediante el examen físico y consiste en: • • • • • •

A: Asimetría B: Borde irregular C: Color: variaciones y cambios D: Diámetro: = o > 6 mm E: Evolución F: Fealdad (patito feo)

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13.- CUALES LESIONES SE CONSIDERAN PREMALIGNA: Nevus displásico: • • •

color marrón en una base rosada. largos (5mm a 12 mm), bordes irregulares, maculopapulosos. referencias en zonas no expuestas al sol como nalgas, cuero cabelludo y palmas

Nevus congénito: • •

presente al nacer. alto riesgo de melanoma cuando su diámetro es mayor de 20cm.

14.- CON QUE MARGEN SE RESECA UNA LESION SOSPECHOSA DE MELANOMA Se debe realizar biopsia excisional ante la sospecha diagnóstica con 1- 2 mm de margen libre.

15.- CUANDO SE HACE DISECIÓN GANGLIONAR Se realiza disección ganglionar cuando se encuentran clínicamente positivos demostrado por biopsia o citología.

16.- DE QUE DEPENDE LA GRAVEDAD Y PRONOSTICO DE UN MELANOMA. QUE ES LA CLASIFICACION DE BRESLOW Y CLARCK. El factor más importante para determinar gravedad y pronóstico es el grosor del tumor. Los tumores de grosor menor de 1mm tienen una tasa de curación mayor del 95%, mientras las mayores de 4mm la tasa de sobrevida es de 46%. El grosor también se relaciona con el riesgo de metástasis a distancia y regionales. Edad adulta, sexo masculino, presencia de ganglios satélites, ulceraciones, localización de la espalda, posterolateral del brazo, cuello o cuero cabelludo, implican un peor pronóstico. Las metástasis linfáticas regionales ensombrecen el pronóstico (sobrevida a los 10 años del 25%). Las metástasis a distancia predicen muerte (supervivencia de 2 a 11meses) La escala de Breslow para el grosor del melanoma ayuda a clasificarlos en la profundidad que alcanzan en milímetros: Clasificación de Breslow (profundidad) a) b) c) d)

≤ 0,75mm 0,76mm-1,50mm 1,51mm-4,0mm ≥ 4,0mm

La escala de Clark se utiliza como forma de estatificación opcional, se emplea el nivel de invasión para la clasificación:

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Clasificación de Clark (nivel de invasión) • • • • •

Nivel I: confinada a la epidermis. No es invasiva. Nivel II: Invasión de la dermis papilar. Nivel III: ocupación de la interface papilar reticular. Nivel IV: Invasión de la dermis reticular. Nivel V: Invade el tejido Conectivo.

17.- EN QUE CONDICIONES CENTINELA

SE

USA ESTUDIO DE GANGLIO

El ganglio centinela es donde primero metastiza el melanoma. El estudio de dicho ganglio se ha implementado para evaluar los linfonodos regionales y disminuir la mortalidad de una linfadenectomía electiva. Se realiza con tinción de azul de metileno, linfogamagrafía, o radiolinfogramagrafía intraoperatoria. El ganglio centinela se estudia con tinción Hematoxilina-Eosina, inmunohistoquímica (S100, HMB-45) y técnicas de PCR. El estudio del ganglio centinela se realiza para evitar una resección ganglionar mayor, cuando este es negativo para metástasis, y así disminuir la morbilidad. Esta técnica es más beneficiosa para los melanomas de grosor intermedio (1mm a 4mm).

18.- QUE TERAPIA COADYUVANTE ES UTIL EN EL MELANOMA • • •

Radioterapia: su beneficio no ha sido establecido. Ha logrado tasas de control de más del 80%. Terapia biológica: se ha demostrado más sobrevida con dosis altas de interferón α 2b en pacientes con melanomas mayores de 4,0 mm, recurrencia local, metástasis y recidiva ganglionar. Quimioterapia: sin efecto demostrable.

19.- CUAL ES LA LOCALIZACION DE LOS MELANOMAS •

• • •

crecimiento superficial (70%): expansión horizontal en unión dermoepidérmica. Lento crecimiento. Se localiza en espalda de hombres y mujeres y en extremidades inferiores de mujeres. Nodular (15-30%): crecimiento vertical. Se localiza en tronco, cabeza y cuello. Léntigo maligno (4-10%): lesiones mayores a 3cm, planas, metástasis menos frecuente. Se localiza en la región temporal o mandibular, lesión conocida como peca de Hutchinson. Lentiginoso acral (2-8%): el más agresivo, da frecuentes metástasis. Aparece en región palmar, plantar y subungueal.

20.- CUANTAS CIRUGIAS TENDRIA UN TRATAMIENTO ADECUADO DE UN MELANOMA. Ante sospecha de melanoma maligno se debe realizar una biopsia. Una vez obtenido el resultado, resecar por completo la cicatriz de la biopsia dejando márgenes de seguridad adecuados.

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21. CON QUE MARGEN DE SEGURIDAD SE DEBE SACAR Cuando se resecan melanomas, se hace con un margen de piel normal: • • • • •

Tumor In situ ó = 2mm > 4mm

Margen 0.5 cm. 1cm 2 cm. 3 cm.

22.- CUAL ES LA SOBREVIDA. • • • •

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Extensión superficial: sobrevida del 70%. Lentigo maligno: sobrevida del 90%. Lentigoso acral: sobrevida del 70% Tipo nodular: sobrevida del 50%.

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Abscesos, furúnculos, panadizos y flegmones 1.- ¿QUÉ ES UN PANADIZO? El concepto más adecuado es el que define al panadizo “como una infección aguda de cualquier porción del dedo” (infección de las partes blandas entorno a la uña, el pulpejo, celular de las falanges, vayan o no complicadas de infección de las vainas tendinosas de los flexores de los dedos (tenosinovitis) con o sin compromiso del esqueleto (osteítis de las falanges).

2- ¿QUÉ GÉRMENES LOS PUEDE PROVOCAR? (INCLUÍR EN CASO DE MORDEDURA GATO, PERRO Y HUMANO) En el 90% de los casos, el germen causal es el estafilococo aureus hemolítico; así debe ser considerado hasta que el examen bacteriológico demuestre lo contrario. Pseudomonas, bacilo Coli, micosis, bacilo de Koch, son agentes infectantes de excepción. Gato Pasteurella multócida (60-70%)

Perro Estreptococo viridans Pasteurella multócida (30%) Bacteroides Fusobacterium Capnocytophaga

Humano Staphylococcus Streptococcus Anaerobios Eikenella corrodens Bacilos anaerobios gram + y -

3.- ¿CÓMO SE TRATA Y CON QUÉ ANTIBIÓTICOS? ¿DÓNDE SE HACEN LAS INCISIONES PARA LOS DIFERENTES PANADIZOS? Tratamiento precoz.

En la medida que la infección progrese en el curso de los días, la magnitud y extensión del proceso va en aumento con lo cual los procesos quirúrgicos son necesariamente más agresivos y las secuelas más invalidantes.

Antibióticos.

La antibioterapia debe ser intensiva, empírica en un comienzo. En aquellos casos más complejos (panadizos profundos, flegmones, tenosinovitis, abscesos) se recomienda el inicio con terapia endovenosa 2 a 3 días para luego continuar con tratamiento oral hasta dominar el cuadro infeccioso.

La terapia empírica debe ser capaz de combatir a Staphylococcus aureus, la principal etiología, por lo que se recomienda el uso de penicilinas resistentes a penicilasas u otras alternativas, como cefalosporinas de primera generación, quinolonas, amoxicilina-clavulánico, clindamicina y eritromicina. Para cepas resistentes a meticilina, los antibióticos de elección son vancomicina, teicoplanina e incluso cotrimaxazol.

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Infección Leve a moderada

Severa

Primera línea Cloxacilina 500mg c/6h v.o. Amoxicilina/clavulánico 875/125 mg c/8h v.o. Ciprofloxacino 500mg c/12h v.o. Cloxacilina 1-2g c/4-6h i.v. Vancomicina 1g c/12h i.v.

Alérgicos a penicilina Cefradina 500mg c/6h v.o. Clindamicina 300mg v.o. c/6h Ciprofloxacino Cefazolina 1g c/8 i.v.

Anestesia Incisiones para drenaje: A. Incisión en boca de pez. B. Incisión en J o palo de hockey. C. Incisión penetrante. D. Incisión volar transversa. E. Incisión volar longitudinal. F. Incisión unilateral

Inmovilización 4.- ¿CÓMO ES LA ANESTESIA Y CÓMO SE INMOVILIZA? Anestesia.

Debe ser troncular en la raíz de los dedos, cuando el proceso afecta a la falange distal. En lesiones de todo el dedo o de la mano, la anestesia debe ser general o de plexo, con isquemia.

Inmovilización.

Debe utilizarse inmovilización de los dedos y mano por tiempo prolongado, hasta dominar el proceso infeccioso completamente para asegurar un buen resultado y no ocasionar secuelas. La rehabilitación puede intentarse sólo luego obtener dicho control y no antes.

5.- ¿QUÉ PELIGROS REVISTE? (COMPLICACIÓN) Cualquier herida de la mano o de los dedos, aun cuando sea pequeña, una vez infectada, tiene un destino impredecible. Los tratamientos antibióticos, cualquiera que ellos sean, no son de ninguna manera una garantía de seguridad contra una herida infectada de la mano o de los dedos. Se pueden ver complicaciones como: pérdida de la función, pérdida del órgano y aún muerte por sepsis. Al ser la mano un órgano de compleja anatomía, en el cual la perfecta y estrecha relación de sus elementos es vital para dar dinamismo a su función, la afectación de cualquiera de sus componentes trae consigo un gran riesgo. De esta manera en un proceso infeccioso que pudiera considerarse banal al afectar sólo una pequeña zona de un dedo puede rápidamente avanzar sin tratamiento a lo siguiente: 1. Necrosis del pulpejo 2. Osteomielitis de la falange 3. Tenosinovitis

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4. Flegmones superficiales y profundos (espacios tenar, medio e hipotenar) 5. Flegmón del antebrazo Por último las secuelas se explican por la magnitud del proceso cicatricial que conlleva la infección diseminada y por el tratamiento quirúrgico que, como ya se indicó, será tanto más agresivo cuanto mayor sea la extensión de la infección. Son secuelas frecuentes los dedos rígidos, en garra, con alteraciones tróficas de la piel y celular que muestran zonas densas, induradas, mal irrigadas o mal vascularizadas.

6.- ¿CUÁL ES LA CLÍNICA DE UN PANADIZO? Se manifiesta principalmente por signos inflamatorios clásicos (dolor, tumor, rubor, calor e incapacidad funcional) a lo que se agregará supuración de diversa magnitud y extensión según sea el tipo de panadizo. En los casos en que se ven comprometidas la vaina y tendón de los flexores de los dedos, aparecen signos mucho más marcados de aumento de volumen y dolor intensos; dedo aumentado de grosor, tumefacto y en semiflexión. La presión ejercida sobre el trayecto del tendón flexor es extremadamente dolorosa y lo es más aún, a nivel del fondo de saco proximal de la vaina lo cual es signo premonitor de una ruptura espontánea hacia los espacios palmares (vainas digitales) o antebraquiales (vainas digitocarpianas). Finalmente al desarrollarse flegmones de los espacios tenar, hipotenar y palmar medio se producen signos específicos. El aumento de volumen de la región tenar (tanto palmar como dorsal), limitación de los movimientos del pulgar, dolor progresivo y signos inflamatorios agudos orientan al diagnóstico de flegmón del espacio tenar. Signos similares junto a la incapacidad del meñique para la flexión indican la presencia de un flegmón del espacio hipotenar. Un dolor intenso, tumefacción de la piel del dorso de la mano (mano “en empanada”), piel de la palma tensa, dura y extremadamente sensible con movilidad de la muñeca y dedos limitados o impedidos por el edema y el dolor lo que deja los dedos “en garra” y la muñeca semiflectada son signos del flegmón del espacio palmar medio.

7.- ¿QUÉ UBICACIONES TIENE UN PANADIZO? 1. Panadizos superficiales i. Panadizo subepidérmicos ii. Panadizo eritematoso iii. Panadizo peri-ungueal iv. Panadizo sub-ungueal

2. Panadizos profundos (celulitis de las falanges) v. Panadizos de la falange distal vi. Panadizos de las falanges media y proximal vii. Panadizo de las vainas digitales (digito palmar y digitocarpianas)

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8.- ¿QUÉ DIFERENCIA EXISTE ENTRE UN FLEGMÓN Y UN ABSCESO? En las inflamaciones leucocitarias hay tres formas particulares: el flegmón, el foco supurado y el absceso. El flegmón es una inflamación leucocitaria infiltrativa sin delimitación neta. El exudado se encuentra en el intersticio y es una inflamación particularmente grave. El foco supurado es una colección de pus labrada en el espesor de un órgano que se forma por necrosis con rápida colicuación. El absceso representa el resultado de la persistencia de un foco supurado como consecuencia de la de la respuesta reparativa del hospedero frente a la destrucción producida por la infección. De esta manera el absceso constituye en un foco supurado delimitado por tejido granulatorio el cual tiene al comienzo abundantes leucocitos y fibrina momento en que lo denominamos membrana piógena. Con el tiempo se transforma en una cápsula fibrosa cual límite entre la acción destructiva del germen y las fuerzas defensoras del organismo. He aquí el porqué de la importante diferencia entre un flegmón y un absceso. Vea cada quien cual es más grave en consecuencia.

9.- ¿QUÉ IMPORTANCIA Y CLASIFICACIÓN TIENEN LOS FLEGMONES DE LA MANO? Los flegmones de la mano son procesos infectados, supurados de la mano y deben ser considerados de extrema gravedad debido a que son lesiones con gran potencial de generar graves complicaciones y secuelas si no son tratados rápida y eficazmente con la terapia adecuada, ya que el solo empleo de antibióticos no resolverá el problema; en el mejor escenario se atenuarán las consecuencias, pero en un órgano cuya constitución anátomo-funcional va dirigida al movimiento, cualquier secuela cicatricial se convierte en un desastre. Los flegmones de la mano se clasifican como sigue: 1. Flegmones superficiales: procesos infecciosos supurados por heridas superficiales de la piel y celular que no progresan más allá de la aponeurosis palmar superficial 2. Flegmones profundos: el proceso se desarrolla bajo la aponeurosis palmar superfical y compromete alguno de los espacios aponeuróticos de la palma de la mano: tenar, medio e hipotenar. a. Infecciones del espacio tenar: Se producen a partir de heridas penetrantes, absceso subcutáneo del pulgar o índice, tenosinovitis del pulgar o índice o por extensión de una infección de la bursa radial o mediopalmar. Presentan tumefacción en la eminencia tenar, pulgar en abducción. El tratamiento consiste en drenar el contenido purulento, para ello se usan distintas incisiones como se indica en la figura: A. Incisión volar transversa, B incisión en pliegue tenar, C incisión dorsal transversa, D incisión dorsal longitudinal o incisión combinada dorsal y volar con un sistema de riego continuo.

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b. Del espacio palmar medio: Se originan como consecuencia de un traumatismo penetrante, tenosinovitis flexora de 3er, 4º y 5 dedos o abscesos palmares distales que se extienden proximalmente por el canal lumbrical. Cursan con pérdida de la concavidad palmar, tumefacción, fluctuación y eritema en la mitad de la palma y tumefacción dorsal. La movilidad del 3er y 4º dedos es limitada y dolorosa. El tratamiento consiste en drenaje quirúrgico, para ello se usan varios tipos de incisiones: A incisión transversa en el pliegue palmar distal, B incisión palmar distal sobre el canal lumbrical, C incisión transversa y longitudinal combinada, D incisión longitudinal. Esta última se combina con un sistema de riego continuo durante 48h. c. Infecciones del espacio hipotenar: Son infrecuentes, y se originan a partir de un traumatismo penetrante o un absceso subcutáneo. Cursan con tumefacción y dolor en la eminencia tenar. El tratamiento se realiza mediante una incisión proximal y medial al pliegue mediopalmar, hasta 3 cm proximal al pliegue volar de la muñeca según se muestra en la siguiente figura. Anatomía del espacio palmar

10.- ¿QUÉ ES UN FURÚNCULO? Es una infección folicular profunda acompañada de una reacción inflamatoria aguda perifolicular. Clínicamente se caracteriza por un nódulo inflamatorio doloroso que en el transcurso de su evolución se absceda y necrosa en su porción central eliminando el pelo necrosado (clavo) y dejando cicatriz. Se localiza predominantemente en áreas con abundante sudoración, tales como la cara, el cuello, las axilas, las nalgas y la región genital. Factores predisponentes son la diabetes, la obesidad, corticoterapia, y discracias sanguíneas.

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La forunculosis es la sucesión de furúnculos recidivantes en un pequeño grupo de pacientes en quienes no se logra erradicar a Staphylococcus, lo que produce nuevas autoinoculaciones del mismo modo en otros folículos a medida que curan los inicialmente comprometidos. La localización de un furúnculo en el labio superior o región nasogeniana reviste mayor gravedad por el riesgo de propagación o trombosis de los senos cavernosos, meningitis o septicemia.

11.- ¿QUÉ GERMENES LOS PRODUCEN? Staphylococcus aureus

12.- ¿CÓMO SE TRATA? Deben tratarse con cloxacilina y calor local para facilitar la eliminación del clavo. Pueden llegar a requerir tratamiento quirúrgico.

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Quemaduras 1.- QUE ES UNA QUEMADURA Las quemaduras son lesiones producidas en los tejidos vivos, debido a la acción de diversos agentes físicos (llamas, líquidos u objetos calientes, radiación, corriente eléctrica, frío), químicos (cáusticos) y biológicos, que provocan alteraciones que van desde un simple eritema hasta la destrucción total de las estructuras. Representan una considerable cantidad de atenciones médicas de alto costo, una importante fuente de discapacidad, un notable sufrimiento humano y una impresionante pérdida económica para la sociedad.

2.- QUE FACTORES ESTAN INVOLUCRADOS EN LA LESION La Lesión está involucrada por los siguientes factores que otorgarán la gravedad y evolución pronostica al cuadro: -

Cantidad de energía involucrada Tiempo de acción del agente Edad Patologías concomitantes Las características morfológicas de la zona afectada La profundidad y localización de la lesión

3.- ALGUNOS DATOS EPIDEMIOLOGICOS De manera esquemática podemos decir que en Chile 50.000 personas se queman al año, 5.000 se hospitalizan (10%) y 500 fallecen (1%). De este total dos tercios son niños, considerado el grupo de más alto riesgo junto a los mayores de 60 años. Más del 75% de estos accidentes ocurren en el hogar, principalmente en la cocina y durante el invierno. Hay 37 hospitalizaciones y 2,6 fallecidos por quemaduras cada 100.000 habitantes. Actualmente la tasa de mortalidad específica por quemaduras muestra una tendencia significativa al descenso en todos los grupos de edad, con excepción de los mayores de 60 años. Los egresos hospitalarios totales por quemaduras muestran un aumento lineal significativo, sin embargo, al estratificar por grupo se observa que los egresos se han mantenido estacionarios para los pacientes entre 5 y 59 años, por lo que el aumento real se concentra en los mayores de 60 años, y en forma más importante, en el grupo de menores de 5 años. Además la tasa de quemaduras eléctricas ha aumentado en forma consistente desde el año 1982, principalmente a costa del grupo laboralmente activo (20 a 59 años). Los daños derivados de las quemaduras representan la tercera causa de hospitalización y muerte por trauma en los niños chilenos. La tasa de mortalidad global por esta causa en USA es de 2.3 muertes por cada 100.000 habitantes.

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4.- CUALES SON LOS AGENTES CAUSANTES DE QUEMADURA Físicos Escaldaduras Llamas Flamazos Contacto Electricidad Frío

Químicos Oxidantes: hipoclorito de sodio Ácidos: clorhídrico, sulfúrico, acético Álcalis Cáusticos: soda, cal viva. Corrosivos: fósforo, metal sódico Medicamentos: urticantes, queratinolíticos Adherentes: alquitrán

Biológicos Medusas Batracios Anguilas Resinas vegetales

5.- BREVE FISIOPATOLOGIA Desde el punto de vista fisiopatológico las quemaduras térmicas tienen 3 características: Daño microvascular, presencia de tejido muerto adherido sobre la quemadura y una gran área destruida ofreciendo una puerta abierta a la infección. La quemadura es una lesión inflamatoria con muerte celular. Una quemadura térmica se manifiesta como necrosis de coagulación desnaturalización de proteínas, con trombosis microvascular en las áreas más profundas del daño. El tejido vecino presenta zonas de estasis (daño microvascular) e hiperemia (vasodilatación). Las áreas de necrosis incompleta reciben el riego de una microcirculación dañada y puede evitarse en ellas la progresión del daño por medio de una reanimación adecuada. El edema posterior a la quemadura térmica es causado por pérdida de líquido desde la sangre a los tejidos extravasculares. La pérdida de fluido ocurre por aumento de las fuerzas osmóticas del tejido dañado y de la permeabilidad aumentada de las proteínas del plasma, siendo implicados varios mediadores endógenos, produciendo varios eventos cronológicos tales como liberación de histamina, activación del sistema de coagulación y fibrinólisis, todos ellos responsables del edema, aumento de permeabilidad vascular, dilatación capilar, estímulo al dolor y migración leucocitaria. El edema en una quemadura pequeña alcanza su máximo nivel entre las 8 y 12 horas posteriores a la lesión. En quemaduras grandes entre las 18 y 24 horas, porque la hipovolemia sistémica retrasa la extravasación de líquido. La hipoxia mantenida ocasiona acidosis que determina alteración de la membrana celular provocando salida de potasio y entrada de sodio. Si la hipoxia es muy intensa hay desintegración enzimática con paralización de la actividad metabólica celular traduciéndose en falla orgánica múltiple.

6.- DE QUE DEPENDE EL DIAGNOSTIVO DE EVALUACION DE UNA QUEMADURA El diagnóstico del paciente quemado depende de: -

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La extensión de las quemaduras La profundidad de las quemaduras

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La localización de las quemaduras La edad del paciente La gravedad

7.- COMO SE CALCULA LA EXTENSION DE UNA QUEMADURA EN UN ADULTO Y EN UN NIÑO Para calcular la extensión de la quemadura se recomienda utilizar: En adultos (>15 años), la regla de los nueve, junto con la regla de la palma de la mano (Equivale a un 1% de la superficie). En niños (0-15 años), la tabla o la gráfica de Lund y Browder:

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8.- COMO SE INTERPRETA LA PROFUNDIDAD La profundidad de la quemadura determina la evolución clínica que seguirá el proceso. Su determinación no es fácil, sobre todo en las primeras horas. Para diagnosticar la profundidad de la quemadura se recomienda utilizar cualquiera de las tres clasificaciones más conocidas en nuestro país: Benaim, Converse-Smith o ABA, respetando la correlación entre ellas. Debe tenerse presente además el carácter evolutivo de las quemaduras intermedias. La clasificación de Benaim es la más difundida en América Latina; su fortaleza es el énfasis en el pronóstico de evolución de la quemadura.

9.- EN CUANTO TIEMPO SE RECUPERA UNA QUEMADURA A, AB Y B -La quemadura tipo A o de 1° grado cura espontáneamente en 7 días sin secuelas. -La quemadura tipo AB-A debe epidermizar espontáneamente en 15 días con secuelas estéticas a partir de elementos epidérmicos locales, folículos pilosos y glándulas sebáceas con muy poca cicatriz. -La quemadura tipo AB-B habitualmente termina en injerto con secuelas estética y/o funcional. Puede requerir escarectomía tangencial. La reepitelización es muy lenta, más de 3 semanas, cicatriz de mala calidad y generalmente hipertrófica. Puede haber pérdida permanente de pelo y glándulas sebáceas. -La quemadura grado B requiere escarectomía precoz, injerto o colgajos. No hay regeneración de epitelio.

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10.- COMO SE CALCULA EL INDICE DE GRAVEDAD Se recomienda que los pacientes quemados sean calificados en términos de su gravedad, como aproximación pronóstica (aunque a escala individual su valor es relativo), para orientar el manejo terapéutico, y para establecer si cumplen los criterios de inclusión del Régimen de Garantías en Salud. El índice de gravedad a aplicar depende de la edad:

De acuerdo al cálculo estimado aplicando los índices descritos, las quemaduras se clasifican según su puntaje, en:

11.- QUE SE CONSIDERA GRAN QUEMADO (AUGE) La población objetivo de la guía clínica Gran Quemado del AUGE, incluye a los pacientes adultos y pediátricos grandes quemados que requieren tratamiento internados en Unidades de Quemados y/o unidades de paciente crítico (intermedio, intensivo). Quedan incluidos en esta categoría todos los pacientes: 1) 2) 3) 4) 5) 6)

Con un índice de gravedad >70 puntos o con quemaduras AB o B > 20% de SC 65 años con 10% o más de quemadura AB o B Con quemaduras respiratorias/por inhalación de humo Con quemaduras eléctricas por alta tensión Quemados politraumatizados Quemados con patologías graves asociadas

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12.- QUE PACIENTES TIENEN INDICACION DE HOSPITALIZACION 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9)

Quemadura AB > 10% SCQ en < 10 o > 50 años. Quemadura AB > 20 % SCQ en otros grupos de edad. Quemadura de B en cualquier grupo. Quemadura en Zonas Funcionales. Quemaduras Químicas o Eléctricas. Quemaduras asociado a Trauma. Quemadura en paciente con comorbilidades. Quemaduras circunferenciales. Sospecha de Injuria inhalatoria.

13.- QUE AREAS SON ESPECIALES EN UN PACIENTE QUEMADO Las siguientes se consideran áreas especiales, por su connotación estética y/o funcional: -

cara cuello manos y pies pliegues articulares genitales y periné mamas

14.- QUE EDADES SON GRAVES El pronóstico del paciente quemado es menos favorable en los extremos de edad: -

Pacientes < 2 años Pacientes > 60 años

15.- DESDE QUE INDICE DE GRAVEDAD COMIENZA EL RIESGO SIGNIFICATIVO Desde el índice 71-100 con pronóstico grave (probabilidad de muerte > a sobrevida, Mortalidad < 30%). Luego sigue el índice 101-150 con pronóstico crítico (Mortalidad 30-50%) y finalmente el índice > 150 con sobrevida excepcional (Mortalidad > 50%).

16.- QUE TIPO Y COMO SE HACE LA REPOSICION DE VOLUMEN DE UN PACIENTE QUEMADO El aporte de volumen en un paciente quemado debe realizarse con Suero Ringer Lactato o Suero Fisiológico para restablecer perfusión tisular. En las primeras 24 horas (considerar que los cálculos de hidratación comienzan desde la hora del accidente = hora 0) en un paciente adulto, se recomienda usar como guía la fórmula de Parkland:

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4 cc suero Ringer Lactato x % SCQ x kg/peso. En los pacientes grandes quemados, con injuria inhalatoria o con resucitación tardía, sin embargo, los requerimientos se ven aumentados y se recomienda aumentar el aporte a 5,6 x % SCQ x kg/peso. Se debe administrar el 50% del volumen en las primeras 8 horas y en las siguientes 16 horas el otro 50%. Esto constituye sólo una referencia, y la reposición debe ser ajustada según resultados del monitoreo clínico (PAM y diuresis horaria) y de laboratorio. Si el paciente presenta evidencia de shock, agregar bolos de fluido hasta recuperar presión (manteniendo la infusión predeterminada). Después de las primeras 8 horas, disminuir gradualmente la velocidad para evitar exceso de edema, pero manteniendo perfusión adecuada y diuresis igual o mayor de 0,5 ml/kg/peso. Estimación de la pérdida de agua según superficie corporal = (25 + % SCQ x M2 Superficie Corporal)

En pacientes pediátricos: Primeras 24 horas: Fórmula de Parkland para resucitación quemaduras en niños 4ml x superficie corporal quemada (%) x peso (kg) + Requerimientos basales: • • •

100 ml por kilo peso primeros 10 kilos 50 ml por kilo peso segundos 10 kilos 20 ml por kilo peso > 20 kilos

17.- CUANDO SE SOSPECHA DE QUEMADURA DE VIA AEREA. CUANDO SE INTUBA UN PACIENTE QUEMADO SIGNOS DE SOSPECHA COMPROMISO VÍA AÉREA: 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Quemaduras faciales, incluso las de carácter superficial. Quemaduras de cejas y vibrisas nasales. Hollín, depósitos carbonáceos y cambios inflamatorios agudos de la orofaringe. Esputo carbonáceo. Antecedentes de confusión mental y quemaduras en recintos cerrados. Antecedentes de explosión.

Un paciente quemado se intuba cuando se sospecha obstrucción de la vía aérea, Idealmente con tubo endotraqueal Nº > o = a 8,5 en adultos.

18.- QUE TIPO DE CIRUGIAS SE REALIZA EN UN PACIENTE QUEMADO Escarectomía tangencial Eliminación secuencial de escara hasta encontrar tejido viable. Limitar resección en áreas no mayores a 15-20 % SCQ. Para limitar la hemorragia

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Escarectomía hasta fascia: Elimina la escara y todo el tejido celular hasta el plano supraaponeurótico. Menor pérdida sanguínea y los autoinjertos se adhieren mejor. Principal inconveniente es la deformidad estética al eliminar todo el tejido subcutáneo subyacente.

Escarotomía Incisión de la escara. En quemaduras circulares constrictivas, evidencias de Síndrome compartimental

19.- CUANDO SE UTILIZA COBERTURA CUTANEA TRANSITORIA En las quemaduras que requieren de injerto se debe realizar escarectomía precoz y curaciones adecuadas con el fin de tener un tejido granulatorio limpio y regular. La cobertura debe ser inicialmente transitoria ya que éstas actúan evitando la perdida de líquidos, proteínas y permitiendo la evaporación. Su uso depende de las condiciones locales y generales del paciente, del porcentaje de superficie quemada y porcentaje de superficie dadora. Posterior a esta se utiliza la cobertura definitiva.

20.- EN QUE CONDICIONES SE USA ANTIBIOTICOS No está indicada la profilaxis antibiótica en la fase inicial de las quemaduras, ya que no existe evidencia significativa que demuestre disminución de la tasa de infecciones. Antibióticos específicos, claramente definidos de acuerdo a normas y estándares bacteriológicos (cultivos cuantitativos).

21.- COMO SE MANEJA EL DOLOR La evaluación y manejo del dolor en los pacientes quemados, debe incluir a sus dos componentes, el dolor basal y el dolor asociado a los procedimientos. En el manejo del Dolor Basal del paciente gran quemado adulto en etapa de resucitación o con inestabilidad hemodinámica o con sepsis en curso, se recomienda la asociación de un opiáceo (morfina o fentanilo) con benzodiacepinas (midazolam) en infusión continua. Una vez estabilizado el paciente se aconseja el uso de una combinación de paracetamol más un opiáceo. Puede agregarse un antinflamatorio no esteroidal (la combinación permite reducir las dosis de opiáceos y sus potenciales efectos adversos) pero con precaución y por períodos cortos, dado su potencial daño renal. Las dosis deben ajustarse según edad, peso, y respuesta terapéutica. El manejo del dolor asociado a procedimientos debe ser agresivo, utilizando al menos potentes opiáceos endovenosos. Puede requerirse también sedación profunda o anestesia general.

22.- COMO ES EL APOYO NUTRICIONAL DEL PACIENTE QUEMADO En pacientes grandes quemados se debe preferir la nutrición enteral por sobre la parenteral, y sólo debe usarse esta última cuando el intestino no funciona como en los casos de fístulas entéricas, pancreatitis severa o íleo prolongado. La vía endovenosa puede utilizarse en la etapa inicial para aportar agua y nutrientes suplementarios (minerales y micronutrientes). El acceso venoso central acarrea el riesgo de infección y sepsis.

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La alimentación enteral precoz y continua se ha asociado a un mejor pronóstico. Se aconseja iniciarla dentro de las primeras 6 horas desde la injuria y a través de una sonda ubicada idealmente en posición post pilórica. Ante la imposibilidad de instalar una vía en intestino delgado se recomienda ocupar la vía gástrica. En los pacientes hemodinámicamente inestables en tratamiento con dosis altas de drogas vasoactivas debe suspenderse la nutrición enteral hasta su estabilización. Para calcular los requerimientos calóricos (que corresponden aprox. al doble de un paciente normal) se recomienda utilizar la fórmula de Curreri o calorimetría:

Fórmula de Curreri: 25 KCAL x PESO + (40 x %SCQ) En pacientes con quemaduras sobre 50%, se debe tener precaución con el aporte de carbohidratos, que no debe exceder de 5 mg de glucosa/Kg/minuto. La excesiva administración resulta en hiperglicemia, esteatosis hepática y aumento en la producción de CO2.

23.-COMO SE MANEJA LA QUEMADURA QUIMICA Y LA ELECTRICA. -Quemaduras Químicas: Se debe tratar de identificar precozmente el agente causal con el fin de instaurar terapias específicas. Como medida inicial se recomienda irrigar las lesiones precozmente, al menos durante 30 minutos. En casos específicos continuar la irrigación durante horas hasta que desaparezca la sensación de quemadura.

-Quemaduras eléctricas: En los accidentes de tipo doméstico en los que la corriente es de tipo alterno y de bajo voltaje, la primera medida a realizar inmediatamente es la de separar a la víctima de la fuente eléctrica. Esta acción se lleva a cabo debidamente aislados con guantes o suprimiendo el paso de corriente desconectando el transformador del domicilio. En las víctimas de una descarga de alto voltaje, lo que habitualmente se produce es un desplazamiento o caída debido a que se trata de una corriente alterna con una gran diferencia de potencial. Por este motivo, el primer principio terapéutico en estos casos es el manejo idéntico al de un enfermo politraumatizado.

24.- CUALES SON LAS RECOMENDACIONES PRIMARIAS RESPECTO A UN PACIENTE QUE SE RESCATA DE UNA QUEMADURA POR LLAMAS, ELECTRICA Y QUIMICA. Rescate en el lugar del accidente: Debe retirarse a la víctima de una quemadura de la causa de la misma con el fin de detener la progresión de la lesión.

Quemadura por llama • •

Prioridad es extinguir la llama, haciendo rodar al paciente por el suelo, aplicando mantas o abrigos o utilizando agua o espuma anti-incendios Retirar las ropas quemadas

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Retirar anillos, pulseras y adornos metálicos para evitar el efecto de torniquete que produce el edema Si la ropa está adherida a la piel, no tirar, sino recortarla Cubrir a la víctima con paños limpios o mantas (no necesariamente estériles) No enfriar con agua (el agua fría sólo se debe aplicar en quemaduras de poca extensión, si se aplica en superficies mayores al 10% se corre el riesgo de hipotermia)

• • •

Quemaduras químicas: • • • • •

Desnudar al paciente. Eliminar todas las ropas que contengan el químico. Irrigación copiosa con agua Si es en polvo deberá cepillarse y lavarse con agua No utilizar sustancias neutralizantes Las lesiones en los ojos requieren irrigación permanente

Quemaduras eléctricas • • •

Desconectar la corriente eléctrica Retirar al paciente de la red Utilizar siempre materiales no conductores

Evaluación y Manejo Inicial: El manejo inicial del paciente quemado es el de un paciente de trauma. Se aplica en su evaluación y manejo el ABC del quemado que se sintetiza de la siguiente manera: • • • • • •

A Vía aérea con control de columna cervical. B Ventilación C Circulación D Déficit neurológico. E Exposición con cuidado temperatura ambiental. F Resucitación de fluidos.

25.- QUE PACIENTES SE RECOMIENDA TRATAR EN UN UNIDAD DE PACIENTE CRITICO (UPC) Criterios de ingreso a UPC: 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8)

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Índice Gravedad > 70 o quemaduras AB o B > 20% de SC Paciente > 65 años con 10% o más de quemadura AB o B Paciente con injuria inhalatoria. Quemaduras por electricidad de alta tensión. Quemado politraumatizado o con traumatismo encéfalocraneano. Falla en la reanimación. Inestabilidad hemodinámica y/o respiratoria. Patologías graves asociadas (por ejemplo, insuficiencia renal, patologías cardíacas y respiratorias, deficiencias inmunológicas, diabetes)

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26.- COMO SE MONITORIZA LA ADECUADA REANIMACION DE FLUIDOS En pacientes pediátricos: La monitorización incluye: 1) 2) 3) 4)

Débito urinario: debe mantenerse al menos en 1 ml/kg. Presión arterial, presión venosa central: dentro de rangos normales por edad. Hematocrito: debe volver a la normalidad entre las primeras 24-48 horas. El balance hídrico en estos pacientes no es un parámetro confiable pues las pérdidas insensibles de las zonas quemadas habitualmente están subestimadas.

En pacientes adultos: • Frecuencia cardíaca: Si < a 120, usualmente indica volumen adecuado Si > a 130, usualmente indica déficit de volumen.

• Diuresis horaria: Se requiere un flujo horario de 0,5 a 1 ml/hora, procurando no exceder de 1 ml/kg/hora, para evitar la formación de exceso de edema.

• Balance hídrico: Es poco confiable porque las pérdidas por las quemaduras son difíciles de estimar. De utilidad es el peso diario.

27.- CUALES SON LOS APORTES PARA EL SEGUNDO DIA En pacientes adultos: se recomienda aportar aproximadamente la mitad de los requerimientos del primer día, más 2.000 ml de SG 5% adicionalmente o su equivalente en papilla. Los fluidos pueden ser aportados como cristaloides y coloides. El uso de albúmina puede considerarse en los pacientes en quienes el aporte de fluido sobrepasó en forma importante los requerimientos calculados inicialmente. La dosis es de 0,5 a 1 ml/kg/ % SCQ al día.

En pacientes pediátricos: • La reposición de volumen debe ser realizada de acuerdo al monitoreo. • Uso de albúmina al 20% para mantener concentración plasmática > o igual a 2,5 g%.

28.- QUE TIPOS DE CIRUGÍA Y EN QUE MOMENTO SE REALIZAN EN LA ETAPA AGUDA a) ESCARECTOMÍA Según temporalidad las escarectomías se clasifican en: •

Inmediata: en las primeras 24-48 hrs

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Precoz: entre 3º y 5º día Tardía: posterior al 5º día

La recomendación es realizar la escarectomía lo antes posible con el paciente estable y la conformación de un equipo quirúrgico experimentado. • Planificar la intervención para concluir en dos horas, un tiempo quirúrgico mayor aumenta el riesgo de hipotermia e hipotensión.

Escarectomía tangencial: Indicaciones: • • •

Quemaduras de 3er grado y algunas localizaciones de 2º grado profundo (cara, cuello, dorso de manos y pies, y superficies articulares y pliegues) Pacientes con quemaduras de espesor parcial que no consiguen epidermizar espontáneamente. Pacientes mesomórficos, con buena perfusión tisular.

Se excluyen obesos, diabéticos, hipertensos, EPOC, tabáquicos, cardiópatas, portadores de enfermedad arterial oclusiva.

Escarectomía a fascia Implica la remoción de la escara y el tejido subcutáneo hasta la fascia. Se opta por este procedimiento, a pesar de sus limitaciones en cuanto a resultado estético, en pacientes inestables y extensos, por su rapidez y mayor facilidad de hemostasia.

Indicaciones: • Pacientes con quemadura profunda mayor al 20% de superficie corporal. • Quemadura de espesor total, aún con área menor al 20% de superficie corporal y con falla de la perfusión tisular, como: obesos, diabéticos, hipertensos, EPOC y/o tabáquicos, cardiópatas, portadores de enfermedad arterial oclusiva.

b) ESCAROTOMIA Es un procedimiento de urgencia que está indicado en las quemaduras profundas, circulares que comprometen la circulación distal (llene arterial y retorno venoso)

c) FASCIOTOMÍA Es un procedimiento de urgencia que está indicado en quemaduras eléctricas de alta tensión, que comprometen la circulación distal y generan síndrome de compartimento del segmento o de grupos musculares específicos.

d) DESCOMPRESIÓN DE TRONCO Es un procedimiento de urgencia que está indicado en: • Las quemaduras profundas de tórax que comprometan 2/3 de su contorno y generen restricción respiratoria. • Las quemaduras de pared abdominal que produzcan restricción respiratoria y/o síndrome de compartimiento abdominal.

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Los últimos tres procedimientos son medidas de urgencia que deben realizarse en quirófano, bajo anestesia, una vez realizado el aseo quirúrgico inicial y establecido el diagnóstico de extensión y profundidad.

29.- COMO SE TRATA LA QUEMADURA POR FRIO -La primera medida en estos pacientes es remover la ropa húmeda, e iniciar un descongelamiento inmediato con inmersión en agua tibia a una temperatura entre 40°y 42°. Durante este tratamiento se produce un severo dolor que debe manejarse con analgésicos potentes, incluso narcóticos, si no hay contraindicación. -Mantener en el agua tibia hasta que la piel se vuelva eritematosa en los puntos más distales de la lesión local. Esto ocurre alrededor de los primeros 30 minutos. -Después del deshielo rápido, se deben aspirar las ampollas, dar profilaxis antitetánica, y administrar aspirina o ibuprofeno para bloquear la producción de prostaglandina F2 alfa y tromboxano. -Elevar el sitio afectado para disminuir el edema y aplicar bacteriostáticos tópicos. -Se recomienda hidroterapia con movimientos activos y pasivos, para la preservación de la función. -Las intervenciones quirúrgicas tempranas no se utilizan en este tipo de quemaduras. -Solamente en caso de necesidad se harán escarotomías para descomprimir miembros

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Patología benigna de tiroides 1.- CUALES SON LOS TRIANGULOS DEL CUELLO En el cuello existen dos grandes triángulos, uno anterior y otro posterior, separados por el esternocleidomastoideo. El triángulo cervical anterior está limitado por la línea media del cuello, el borde anterior del esternocleidomastoideo y el borde inferior de la mandíbula. Contiene a los siguientes triángulos: digástrico o submandibular, suprahioideo medio o submentoniano, carotídeo y muscular. El triángulo cervical posterior está limitado por el borde posterior del esternocleidomastoideo, borde anterior del trapecio y la clavícula. Contiene al Triángulo omotrapecial u occipital y al omoclavicular o subclavio. A continuación un cuadro resumen con los contenidos y límites de los subtriangulos del cuello:

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Triángulo submandibular o del digástrico

Límites Vértice: sínfisis mentoniana Vientres anteriores digástricos izq y der Base: Hueso hioides Borde inferior de la mandíbula Vientre anterior del digástrico Vientre posterior del digástrico

Triángulo muscular

Vientre superior del homoioideo Línea mediana del cuello ECM

Triángulo carotídeo

ECM Vientre posterior del digástrico Vientre superior del homohioideo

Región lateral Fosa supraclavicular mayor

Límites ECM M. trapecio Vientre posterior del homohioídeo

Triángulo omoclavicular

ECM Vientre inferior omohioideo Tercio medio de la clavícula

Región posterior Triángulo suboccipital

Límites Ms recto mayor posterior del cuello Ms oblicuo mayor posterior del cuello Ms oblicuo menor posterior del cuello

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Contenido Linfonodos submentonianos Vena yugular anterior

Glándula submandibular Linfonodos submandibular Nv. Hipogloso Nv. Milohioideo Porción de la art y vn facial Nv lingual Ganglio submandibular (parasimpático) Tiroides Paratiroides Ms. Infrahioideos Vns Yugulares anteriores Linfonodos yugulares anteriores Art. Carótida y su división en interna y externa Seno y cuerpo carotídeo Vn yugular interna Nv vago Nv laríngeo superior Nv. Hipogloso Nv accesorio Faringe Contenido Art occipital Vn Yugular externa Ramos plexo cervical Nv. Accesorio Plexo braquial Linfonodos cervicales laterales Art subclavia Vn subclavia Art y vn supraclavicular Linfonodos supraclavicular Contenido Art vertebral Ramo posterior C1

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2.-CUAL ES LA IRRIGACION DE LA TIROIDES Las arterias que irrigan la tiroides proceden de la carótida externa, las arterias tiroideas superiores, cada una de ellas proporcionan tres ramas al cuerpo tiroides: interna, externa y posterior. Dos arterias tiroideas inferiores, ramas de la subclavia, cada una de ellas proporciona tres ramas tiroideas: inferior, posterior y profunda. A veces de una tiroidea media o tiroidea de Neubauer, que nace de la aorta o del tronco braquiocefálico. Las venas forman alrededor de la glándula un rico plexo: el plexo tiroideo. Las venas que parten de éste se dividen en tres grupos: -

venas tiroideas superiores, que corresponden a las arterias del mismo nombre y van a abrirse en la yugular interna, ya sea directamente, o través del tronco tirolinguofacial; venas tiroideas inferiores, que nacen del borde inferior de la tiroides y van a las yugulares internas y al tronco braquiocefálico izquierdo; venas tiroideas medias, situadas entre las superiores y las inferiores, las cuales van a desaguar en la yugular interna.

3.- QUE ES UN BOCIO El bocio es un aumento de volumen persistente de la glándula tiroides, descrito como 2 veces por encima de su tamaño normal, que puede ser difuso o circunscrito (nodular). El bocio nodular puede ser único o múltiple. Dependiendo de su función global, podemos tener tres condiciones: hipertiroidismo, eutiroidismo e hipotiroidismo.

4.- CUALES SON LAS POSIBLES CAUSAS DE UNA MASA CERVICAL El nódulo o masa cervical constituye un importante motivo de consulta en patología de cabeza y cuello. Los nódulos cervicales ocurren en localizaciones específicas predecibles en los distintos grupos de edades. Esto permite desarrollar un algoritmo para el diagnóstico diferencial y un plan de manejo para el paciente que se presenta con un nódulo o masa cervical. Los aspectos a considerar para el diagnóstico diferencial frente a una masa cervical incluyen: edad del paciente, ubicación de la masa y naturaleza que puede ser congénito o del desarrollo, inflamatorio y/o infeccioso, tumoral benigno o maligno y traumático.

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Edad < 15 años 1° Inflamatorio 2° Congénito / Desarrollo 3° Tumoral maligno > benigno

Edad 15 — 40 años 1° Inflamatorio 2° Congénito / Desarrollo 3° Tumoral benigno > maligno

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Edad > 40 años 1° Tumoral maligno > benigno 2° Inflamatorio 3° Congénito / Desarrollo

LOCALIZACIÓN

LÍNEA MEDIA

TRIÁNGULO ANTERIOR

TRIÁNGULO POSTERIOR

Congénito / Desarrollo

Congénito / Desarrollo

Congénito / Desarrollo

Quiste conducto tirogloso Quiste dermoide Laringocele

Quiste branquial Quiste tímico Sialoadenopatía: parótida submandibular

Linfangioma

Inflamatorias

Inflamatorias

Inflamatorias

Adenitis: bacteriana viral granulomatosa

Adenitis: bacteriana viral granulomatosa Sialoadenitis: parótida submandibular

Adenitis: bacteriana viral granulomatosa

Neoplásicas

Neoplásicas

Neoplásicas

Tiroides Linfoma

Linfoma Metastásica Yugular superior: orofaringe cavidad oral

Linfoma Metastásica Cadena posterior: nasofaringe

Yugular media: hipofaringe laringe

Cuero cabelludo Supraclavicular: tumor primario de sitio infraclavicular

Submaxilar: cavidad oral cavidad nasal cara Vascular: cuerpo carotídeo glomus hemangioma Neurogénica: neurilenoma Salival: parótida submandibular

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5.- CUALES SON LAS POSIBLES CAUSAS DE UN BOCIO Benignos: Bocio Nodular no Toxico o Simple (el más frecuente, por déficit de yodo. Endémico o Esporádico) Tiroiditis crónica linfocitaria CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LOS BOCIOS Enfermedad de Basedow-Graves TIPO CAUSA Tiroiditis subaguda Bocio"simple" o Carencia de yodo Tiroiditis de Hashimoto coloideo Dishormonogénico Defecto congénito de la Tumores Benignos: síntesis hormonal Adenomas Foliculares Autoinmune Tiroiditis crónica, Teratomas enfermedad de Basedow-Graves Tumores malignos: Inflamatorio Tiroiditis aguda o Carcinoma papilar subaguda Carcinoma folicular Tumoral Proceso neoplásico Carcinoma Medular benigno o maligno Carcinoma Anaplásico

6.- COMO SE CLASIFICAN LOS BOCIOS EL bocio se clasifica según las características morfológicas y de función:

Bocio difuso eu, hipo o hipertiroídeo - Por carencia de yodo - Autoinmune (Basedow-Graves, tiroiditis de Hashimoto, etc.) - Tiroiditis subaguda

Bocio uninodular eutiroídeo - Hiperplásico (diagnóstico histológico) - Neoplásico benigno (adenoma folicular) - Neoplásico maligno (cáncer diferenciado, anaplástico y medular).

Bocio uninodular hipertiroídeo - Adenoma tóxico

Bocio multinodular eutiroídeo - Hiperplásico (diagnóstico histológico) - Neoplásico benigno (adenoma folicular) - Neoplásico maligno (cáncer diferenciado, anaplástico y medular).

7.- CUAL ES LA CLINICA DE UN BOCIO Si la secreción hormonal es normal solo produce clínica local. En la fase inicial es difuso, firme pero no duro, de palpación indolora y no produce otra clínica que la tumoración.

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En la fase más avanzada es nodular con uno o más nódulos duros por transformación fibrosa o quística. A veces se producen compresiones tráquea, esófago, intratorácicas, pudiendo aparecer dolor por hemorragias intraquísticas, obligando a descartar tiroiditis, o determinadas formas de carcinoma tiroideo. Un crecimiento rápido también sugiere hemorragia intranodular o malignidad. Las compresiones intratorácicas causan síntomas de compresión de estructuras vecinas, los más frecuentes son disnea, estertores, tos, disfagia (menos frecuente), etc. En el caso de neoplasia, los carcinomas tiroideos pueden incluso causar la compresión de la vena subclavia, yugular, o vena cava superior que se manifiesta por plétora facial y dilatación de las venas del cuello, la compresión de nervios recurrentes que ocasiona parálisis de las cuerdas vocales, que se manifiesta como disnea y voz ronca bitonal. En el bocio simple la función tiroidea es normal durante muchos años o siempre. Puede aparecer hipotiroidismo o hipertiroidismo esporádicamente por transformación autonómica de algún nódulo (bocio multinodular tóxico) En el caso de presentar función tiroidea alterada se presentarán síntomas y signos propios de hipo e hipertiroidismo, como:

8.- CUAL ES LA FORMA DE ESTUDIAR UN BOCIO 1. Historia Algunos de los elementos que permitirán establecer cierto grado de sospecha de la existencia de cáncer como antecedentes familiares, irradiación de tiroides, edad (>50 o 3 veces por semana)

5.- CUAL ES LA FISIOPATOLOGIA DE LA PRESENCIA DE RGE El RGE posee múltiples etiologías: 1) 2) 3) 4) 5)

Disminución del tono del EEI o su posición retraso del vaciamiento gástrico; aumento de la presión intraabdominal; insuficiencia motora del esófago (clearence esofágico) iatrogénico.

Todas estas causas llevan a un mayor tiempo de exposición frente al jugo gástrico, lo que llevaría a los síntomas y las complicaciones del RGE patológico La cantidad o la frecuencia con que se presenta el reflujo no guarda relación con la severidad del cuadro o sus consecuencias. El nivel de pH si se relaciona directamente con la gravedad

6.- CUAL ES LA CLINICA DEL RGE PATOLOGICO Lo usual es la presencia de pirosis retroesternal (síntoma específico de RGE: 95%), acompañado de sensación de acidez y regurgitación. Otros síntomas son menos frecuentes e inespecíficos, como dispepsia o flatulencia. Puede haber síntomas faringolaríngeos y respiratorios, pero debe demostrarse que su causa es el reflujo, para efectuar el tratamiento correspondiente.

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Se puede encontrar síntomas extradigestivos como tos crónica, neumonía recurrente, especialmente si es apical, aspiración nocturna recidivante, y regurgitación postural. Cuando a presión del esfínter esofágico inferior desciende de los 5 mmHg el 95% de los pacientes presentará reflujo

7.- DE QUE SE PUEDE COMPLICAR EL RGEP • • • • • • • • • •

Hemorragia Estenosis esofágica: debe descartarse malignidad. Acortamiento del esófago Ulceración, perforación Esófago de Barret Alteración de la motilidad Anillo de Schatzki: Banda de contrición formada por mucosa y submucosa en la unión gastroesofágica. Es asintomática si el anillo es > 12mm. Aspiración pulmonar Laringitis crónica caries

8.- COMO SE ESTUDIA EL RGEP Lo primero que hay que considerar es que el diagnóstico de RGE es clínico. Primero se recomienda tratamiento sintomático ocasional medico y antiaciácidos ocasionales a pacientes que clínicamente no haga sospechar complicaciones y pocos síntoma. Entre 8 a 12 semanas. Si los síntomas persisten o recurren fácilmente, o la clínica sugiere complicaciones o sintomatología muy intensa se procede a endoscopía con biopsia para detectar grado de severidad y complicaciones. Se trata luego con Inhibidores de la bomba de protón todos, por 6 a 12 semanas y se para. Si los síntoma persisten durante el tratamiento, si recurren rápidamente después del tratatmiento (dentro de las 4 semanas) o tienen complicaciones ( esofagitis) que no curan después del tratamiento se realiza estudio con manometría y phmetria de 24 horas y/o monitorización de reflujo de bilis para ver si es subsidiario de cirugía antirreflujo. El gold estándar para su diagnóstico es la pHmetría de 24 horas

9.- CUAL ES LA PROBABILIDAD DE UN PACIENTE CON RGEP DE TENER BARRETT Y CANCER La probabilidad de presentar esófago de barret corresponde a un 3-4% 0,8% de incidencia anual de ADENOCARCINOMA en paciente adulto con Barrett

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10.- CUAL ES EL TRATAMIENTO MEDICO PARA EL RGE •

•

Medidas de autocuidado: o Evitar que las comidas sean copiosas. o Evitar el sobrepeso. o Evitar el tabaco. o Evitar las bebidas alcohólicas. o Evitar las bebidas carbonatadas, con cafeína, cítricos y zumos. o Evitar el ejercicio físico intenso si le desencadena síntomas. o Dormir con la cabecera elevada y/o sobre el lado izquierdo en caso de predominio nocturno de los síntomas. o Evitar el decúbito las 2-3 horas que siguen a las comidas para disminuir la exposición ácida del esófago en caso de predominio nocturno de los síntomas. o Evitar en lo posible los medicamentos que desencadenan el reflujo Tratamiento farmacológico: El tratamiento en omeprazol o sus derivados por 4-6 semanas y si no responde realizar endoscopía

11.- CUAL ES EL TRATAMIENTO QUIRURGICO Y CUANDO SE INDICA •

• • •

Incompetencia esfínter esofágico inferior o Pr 2 cm por encima del hiato. Endoscópico: • •

Identificación de la UGE > 2 cm por encima del hiato Visión en retroflexión.

Manométrico: Dos zonas de alta presión: EEI y diafragma (poco sensible) Y las radiografias simple o contarastadas que pueden identificar hernia grandes especialmente las paraesofagicas. Tambien lo hacen el TAC.

14.- CUALES SON LOS DIFERENTES DIVERTICULOS ESOFAGICOS Clasificación •

•

•

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Por origen: o Congénitos (múltiples, mediotorácicos). o Adquiridos: por pulsión. Por localización: o Faringoesofágicos (Zenker) (el más frecuente y más grande) o Epibrónquicos o mediotorácicos o Epifrénicos. Por patogenia: o Pulsión: Zenker, Epifrénicos, intramurales. o Tracción: Epibrónquicos.

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15.- Causas de disfagia Causas intrínsecas: Cáncer de esófago Cáncer gástrico Esofagitis péptica Anillos contráctiles Espasmo difuso esofágico Acalasia Divertículo de Zenker Esclerodermia Hernia hiatal paraesofágica Histeria Alteraciones deglutivas neurológicas (AVE, etc)

Compresión extrínseca: Espondilitis cervical. Osteofitos Abscesos y masas retrofaringea Aumento glándula tiroide. Compresión vascular. Masas mediastínicas Hematomas y fibrosis. Tu pancreático.

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16.- CUALES SON LOS DIFERENTES ALTERACIONES MOTORAS DEL ESOFAGO CLASIFICACIÓN (Dr. Tapia): 1. Esfinter esofágico hipertensivo: presión en esfínter esofágico inferior >40-45mmHg. Se diagnostica mediante manometría y se trata médicamente con inyecciones de toxina botulínica o relajante muscular. 2. Sd. Cascanueces: Es diagnóstico diferencial de infarto ya que produce los mismos síntomas. Se diagnostica mediante manometría y se trata con relajantes musculares, antidepresivos, benzodiacepinas o quirúrgicamente con dilatación del EEI 3. Espasmo esofágico difuso: También puede simular un IAM. Se diagnostica mediante manometría o endoscopía 4. Acalasia: Falta de relajación del EEI y aperistalsis esofágica probablemente por disminución acusada de las células del plexo parasimpático en el plexo mientérico. El diagnóstico se realiza con manometría (gold estándar) y el tratamiento es sintomático en un inicio y quirúrgico si no responde. Presenta disfagia ilógica. Puede complicarse con: o Cáncer escamoso (10%) o Tos nocturna o aspiración (Dr Astete)

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Perforación esofágica 1)

QUE ES UNA PERFORACIÓN ESOFÁGICA

Una perforación es la presencia de un orificio a través del cual los contenidos del esófago pueden pasar al mediastino, el área alrededor del tórax, lo cual a menudo ocasiona infección de éste o mediastinitis. Es una verdadera emergencia, ya que es grave y tiene alta morbi-mortalidad. Es toda aquélla patología que afecta al esófago y eventualmente a otros órganos relacionados anatómicamente con él, como la vía aérea, la aorta, la cavidad pleural, el mediastino y la cavidad abdominal, que se produce como consecuencia de una injuria interna y/o externa, capaz de producir alteraciones locales y/o sistémicas graves que exigen del médico un diagnóstico oportuno y un tratamiento urgente y acertado.

2)

EPIDEMIOLOGIA (poco frecuente, diversas presentaciones) • • • • •

Morbilidad asociada a esta patología es de aprox. 40 %, siendo las patologías más frecuentes: mediastinitis, neumonía, distress respiratorio y filtraciones persistentes. Mortalidad: etiología, localización y demora afectan el pronóstico de la enfermedad, siendo el último parámetro el más determinante. Hay variación según la etiología, peor pronóstico Sd de Boerhaave con mortalidad entre 20 y 75%. Perforaciones tratadas dp de las primeras 24 hrs duplicarían su mortalidad. La tasa de mortalidad general varía entre 4 a 44% , en la chile promedia 21%, mortalidad ha disminuido por mejor manejo de pcte crítico.

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CAUSAS

La causa más común es la PERFORACIÓN IATROGÉNICA, secundaria a intrumentalización endoscópica. Otras causas son: • • •

Rotura espontánea Traumatismo secundario a ingestión de cuerpo extraño Poco frecuentes: tumores, ingestión de caústicos, lesión por medicamentos retenidos, esofagitis severa, intubación endotraqueal difícil, tiroidectomía.

4) RIESGO DE ENDOSCOPICA.

PERFORACIÓN

EN

EDA

Y

DILATACIÓN

Esofagoscopía rígida riesgo va de 0,1 a 0,4% de perforación. Esofagoscopía con endoscopio flexible varía entre 0,006 a 0,06%, aumenta el riesgo si se utiliza con fines terapéuticos. Perforación con balón hidrostático es de 0,3%. La dilatación en acalasia tiene riesgo mayor estimado entre 2 a 6%. También es alto el riesgo en ciertas situaciones clínicas como estenosis por irradiación y malignas, teniendo riesgo aprox de 10%.

5)

MICOSIS ESOFAGICA EN PERFORACIÓN ESOFÁGICA

Se puede producir mediastinitos o neumonía micótica, derrame pleural incluso empiema.

6)

SD de BAERHAAVE

ruptura espontánea del esófago que ocurre sobre todo como consecuencia de vómitos forzados y arcadas. Se produce por barotrauma secundario a aumento rápido de la presión intraabdominal ( que puede llegar a 200 mmhg), que en ausencia de realajo del EES se transmite al esófago torácico.

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CLINICA

Depende de 3 factores: • • •

localización tamaño de la lesión (en relación con el contenido filtrado a los tejidos circulantes) tiempo de evolución TRIADA CLÁSICA: DOLOR, FIEBRE Y PRESENCIA DE AIRE SUBCUTANEO O MEDISTÍNICO.

Dolor síntoma más fcte, pte en 70 a 90% de los pctes. Perforaciones cervicales: dolor cervical, disfagia y odinofagia. El cuello está doloroso a la palpación y oralmente se encuentra aire subcutáneo, que en 60% se detecta por palapación y 95% por radiología. Perforaciones torácicas: dolor epigastrico, retroesternal o lateralizado al lado de la perforación. Las complicaciones respiratorias son comunes siendo el derrame pleural el más fcte, pudiendo provocar disnea y empiema pleural. Se desarrolla sepsis en forma temprana, que puede evolucionar a falla multiorgánica. Triada de Mackler para el Dg de rotura espontánea consiste en : dolor torácico, vómitos, enfisema subcutáneo ( solo se pta en 50%) de los casos. Perforaciones abdominales: epigastralgia que se irradia al dorso y hombro izquierdo, junto con signos de irritación peritoneal. Importante alto indice de sospecha, presentación variable.

8)

QUE PORCENTAJE SON POR CUERPOS EXTRAÑOS

En la U de chile aprox 35%.

9)

EXAMENES QUE AYUDAN EN DIAGNÓSTICO

50% pctes tiene historia atipica o son asintomáticos sospechar en pctes que se realizan endoscopias que ptan fiebre o síntoma inusual posterior al procedimiento. Estudio radiológico es la clave para diagnóstico. Rx tórax- estudios radiológicos con contraste- TAC El TAC de torax puede ser útil en pacientes con estudio inicial negativo. Realiza Dg si se observa aire en mediastino, abscesos adyacentes al esófago o comunicación esófago-mediastino.

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QUE SE VE EN LA RX

SE puede ver enfisema subcutáneo, neumomediastino o niveles hidoaereos mediastinitos. Tb puede sugerir Dg ensanchamiento mediastínico, neumotorax, derrame pleural o infiltrados pulmonares. Rx Puede ser negativa si se hace muy precoz, ya que para que aparezca enfisema mediastínico debe pasar aprox 1 hora.

11)

QUE PORCENTAJE RX SON NORMALES

Al menos 10 % de las RX

12)

que porcentaje hay neumomediastino

13) QUE ES ESOFAGOGRAMA Y COMO SE HACE serie de radiografías tomadas para examinar el esófago, el estómago y el intestino delgado., Es el estudio radiológico funcional y dinámico del esófago por vía anterógrada. Se utilizan proyecciones oblicuas OAD en bipedestación para lograr la mejor incidencia del rayo y evitar la superposición de la columna con el corazón. Las proyecciones se realizan en decúbito en el caso de varices esofágicas, ya que esta posición permite un relleno más completo del contraste, especialmente en su parte proximal, haciendo que la columna de bario fluya en contra de la gravedad. El decúbito se utiliza de forma sistemática para la demostración de las distensiones producidas por la varices de las venas esofágicas, ya que en dicha posición el relleno de las varices es mejor debido al flujo sanguíneo en contra de la gravedad. Cuando aumenta la presión venosa, por ejemplo en una espiración completa o mediante la maniobra de Valsalva, el llenado de varices es más completo. En general, el rayo incidirá a la altura de la 5ª o 6ª vértebra dorsal, en función de la posición del contraste. Estas radiografías se toman luego de que la persona ha ingerido bario, el cual aparece en las placas radiografícas. El bario diluido se recomienda debido a que delimita mejor la mucosa esofágica, siendo más sensible para detectar pqñas filtraciones. Se dice que entre 20 a 50% de perforaciones no demostradas con agentes hidrosolubles pueden ser demostradas con bario. Ptan 10% de falsos negativos, que se minimiza en decubito lateral derecho, ya que endentece el paso del medio de contraste, evidenciandose las filtraciones más pequeñas.

14)

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EN QUE CASOS SIRVE EL AZUL DE METILENO

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QUE UBICACIÓN EN EL ESOFAGO TIENE LA PE Cervicales Torácica Abdominales

Frecuencia es la siguiente las cervicales entre 18-38% ;las torácicas del 40-81% y las abdominales del 340% Puede ubicarse en cualquier sitio del esófago; sin embargo, el estrechamiento proximal a nivel del cartílago cricoideo y músculo cricofaríngeo, es el sitio más frecuentemente lesionado, lo que se debe a un cambio de dirección del órgano a este nivel, con tendencia a formarse un repliegue mucoso transverso y posterior que cierra el lúmen y suele confundir al endoscopista. La lesión se produce generalmente en la cara posterior de la unión faringo-esofágica, en la zona conocida como triángulo de la Liner, donde la pared es más débil, y el paso del instrumento encuentra la resistencia propia del esfínter cricofaríngeo. El segundo lugar más afectado es la porción baja del esófago, a cefálico del hiato diafragmático debido a la frecuente presencia de patología con necesidad de ser biopsiadas y/o dilatadas, en esta región. Las perforaciones yatrogénicas en la parte media y en el segmento abdominal del esófago son menos frecuentes, sin embargo se pueden producir durante la disección quirúrgica del esófago abdominal, en cirugía antirreflujo, de la acalasia, de la vagotomía superselectiva u otras

16)

TRATAMIENTO

Objetivos son • • • •

prevenir y detener la filtración Eliminar y controlar la infección Mantener el estado nutricional Restaurar la integridad y continuidad del tracto digestivo

Existe tto medico y Qx

17)

CUANDO SE HACE TTO MÉDICO

La dificultad del manejo médico reside en predecir que perforaciones se mantendrán contenidas y cuales progresarán. Quedan excluidos: • • • •

pacientes que ptan perforación libre al espacio pleural o al abdomen neumotorax falla respiratoria obstrucción distal a la perforación de cualquier etiología

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Criterios para manejo conservador: • • • • • • •

Perforaciones intramurales Perforación detectada en forma precoz, o si es en forma tardía, que está circunscrita Perforación transmural no ubicada en el abdomen, contenida en el mediastino y que drena sin alteraciones al esófago Perforación que no está asociada con obstrucción esofágica o cáncer Síntomas mínimos y evidencia clinica de sepsis. Contar con exámenes radiológicos en forma expedita ( Rx contrastada, TAC) Contar con el apoyo de cirujano especialista en el tema.

Tratamiento: • • • •

Restricción completa de aportes vía oral Nutrición parenteral total Antibióticos de alto espectro ( aerobios y anaerobios) Bloqueadores de la secreción ácida

Aporte oral se reinicia entre los 7 y 10 días según resultado de los estudios de contraste de control. Estos pacientes requieren repetidas y continuas evaluaciones para confirmar que se cumplen los criterios para mantener la terapia conservadora y que cualquier cambio en el cuadro clínico (signos de sepsis) o falta de mejoría quirúrgica.

18)

CUANDO SE UTILIZA TTO QX

Decisión quirúrgica se basa en: • • • • •

19)

Localización de la lesión Presencia de patología esofágica previa Magnitud de la contaminación Viabilidad del esófago Estado gral del pcte.

QUE TIPOS DE TTO QX SE PUEDE HACER

Localización cervical generalmente con drenaje paracervical es suficiente Localización en el segmento tóraco-abdominal se asocia a mayor riesgo de sepsis, por lo que gralmnete requiere resolución Qx. La presencia de patología esofágica previa orienta a realizar una resección esofágica con reconstrucción inmediata, si las condiciones lo permiten, o reconstrucción posterior siempre debe hacerse reparación primaria independiente de tipo evolución. Todo tejido mediastinito esofágico desvitalizado debe ser retirado y sólo anastomosar mucosa, submucosa y muscular.

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En caso de lesión esofágica extensa con necrosis transmural en presencia d patología esofágica previa ( megaesofago, carcinoma, lesión por cáustica, estenosis significativa imposible de dilatar y acalasia G3 o 4) se recomienda ESOFAGECTOMIA. Pacientes inestables hemodinamicamente se recomienda exclusión y desviación esofágica, que consiste en esofagostoma cervical (fistula salival), cierre esófago distal y gastrostomía descompresiva con yeyunostomía de alimentación. Alternativa a la exclusión y deviación es la colocación de un tubo T de drenaje, consiguiendo creación de fístula esófago- cutánea controlada. Cánceres irresecables se recomienda uso de stent intraluminales. Stent flexibles cubiertos para manejo perforaciones esofagica sin contexto maligno.

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Peritonitis y sepsis 1.- Qué es la peritonitis La contaminación microbiana de la cavidad peritoneal se denomina peritonitis o infección intrabdominal y se clasifica de acuerdo con su causa.

2.- Qué es bacteremia Bacteriemia es la presencia de bacterias viables en sangre, detectada mediante hemocultivo.

3.- Qué es septicemia El término "septicemia" ha sido utilizado en la literatura médica como sinónimo tanto de bacteriemia como de sepsis grave pero ya no debe usarse

4.- Qué es SIRS Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): Es la respuesta hipermetabólica del hospedero a una infección, necrosis y otras causas. definido como aquel cuadro clínico que se caracteriza por presentar al menos dos de los siguientes criterios: • • • •

Temperatura >38º C ó < 36º C; Frecuencia cardíaca > 90 latidos por minuto; Frecuencia respiratoria superior a 20 por minuto ó PaCO2 < 32 mm Hg; Recuento de leucocitos > 12.000 por mm3 ó < 4.000 por mm3 ó más de 10% de elementos inmaduros.

Conceptualmente éste traduce una participación activa del huésped frente a procesos que coaccionan destrucción celular o ante la invasión por organismos patógenos. Hoy sabemos que el huésped es capaz de montar una respuesta activa, inespecífica frente a injurias de origen infeccioso o no infeccioso, liberando sustancias que actuando en forma local son responsables de mantener la homeostasis, pero en caso de ser sobrepasadas son capaces de inducir una respuesta sistémica desencadenando cuadros de SRIS, sepsis o shock

5.- Qué es Falla orgánica múltiple MODS: Síndrome de disfunción múltiple de órganos. Precediendo al fallo multiorgánico, y acompañándolo, existe un estado hipermetabólico, donde se consumen sustratos energéticos en forma desproporcionada a la utilidad del trabajo realizado.

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6.- Qué es sepsis y shock séptico Sepsis cuando el SIRS es el resultado de una infección confirmada. Desde el punto de vista funcional entendemos por shock, aquella condición en que existe una falla del sistema circulatorio para mantener una perfusión adecuada que satisfaga las demandas de oxígeno y otros nutrientes de los tejidos. Desde el punto de vista clínico, la Conferencia de Consenso de 1991, establece criterios bien precisos para el diagnóstico de shock séptico, entendiendo como tal a aquel cuadro de sepsis que curse con hipotensión (Presión arterial sistólica < 90 mm Hg ó caída de más de 40 mm Hg con respecto a la basal en ausencia de otras causas conocidas de hipotensión), resistente a la administración de fluidos y que se acompañe de signos clínicos de mala perfusión (acidosis láctica, oliguria, alteración del estado de conciencia, etc.). Aquellos pacientes que se encuentren bajo terapia inotrópica o vasopresora pueden no presentar hipotensión al momento de la medición. Desde el punto de vista fisiopatológico debemos considerar que en el shock séptico (al igual que en otros tipos de shock), las manifestaciones clínicas y de laboratorio estarán determinadas por el comportamiento de los tres principales factores que influyen en el patrón hemodinámico del enfermo: la pre-carga, la contractilidad y la post-carga.

7.- Una clasificación de las infecciones intraabdominales (La del Schwartz está buena pero extensa, la idea es saber mas o menos cual es la diferencia entre primaria, secundaria , terciaria, las raras y abscesos )

Peritonitinis bacteriana primaria ocurre cuando invaden micróbios los confines habitualmente estériles de la cavidad peritoneal por diseminación o inoculación directa. Este proceso es más común en sujetos que retiene grandes cantidades de líquido peritoneal por ascitis y enfermos que se tratan de insuficiencia renal mediante diálisis peritoneal. De manera invariable, dichas infecciones son monomicrobianas y rara vez requieren una intervención quirúrgica. El diagnóstico se establece a través de la identificación de los factores de riesgo comentados, el examen físico que revela hipersensibilidad y defensa difusa sin datos localizados, ausencia de neumoperitoneo en radiografías simples de abdomen y de pie, presencia de más de 100 gb/ml y bacterias con una morfología única en la tinción de gram del líquido obtenido mediante paracentesis. Cultivos subsecuentes muestran la presencia de E. coli, K. pneumoniae, neumococos, estreptococos, enterococos o C. albicans, aunque pueden causarla muchos patógenos diferentes.

Peritonitis bacteriana secundaria es consecutiva a una contaminación de la cavidad peritoneal por perforación o inflamación e infecciones graves de un órgano intrabdominal. Los ejemplos incluyen apendicitis, perforación de cualquier porción del tubo digestivo o diverticulitis. El tratamiento efectivo requiere controlar el origen para resecar el órgano afectado, desbridamiento de tejido necrótico, y administración de antibióticos dirigidos contra aerobios y anaerobios. Tasa de mortalidad 5 a 6%.

Peritonitis Terciaria Es más común en personas con inmunosupresión en quienes las defensas del huésped peritoneales no eliminan o aíslan con efectividad la infección peritoneal microbiana secundaria inicial. Es posible

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identificar microorganismos como enterococcus faecalis y faecium, Staphylococcis epidermidis, C. albicans y Pseudomonas aeruginosas, casi siempre combinados, y pueden seleccionarse con base en su falta de respuesta al régimen inicial de antibióticos y una disminución de la actividad de las defensas del huésped. Tasa de mortalidad mayor de 50%.

Absceso Intrabdominal La mayoría se diagnóstica con efectividad mediante técnicas de imagen tomográgicas. La intervención quirúrgica se reserva para los pacientes que tiene múltiples abscesos, aquellos cuyos abscesos se encuentran cerca de estructuras vitales y cuyo drenaje percutáneo sería peligroso y en los enfermos que se identifica una fuente constante de contaminación (ej. Escape entérico).

Peritonitis Bacteriana Espontánea Esta complicación ocurre casi exclusivamente en pacientes cirróticos, en ausencia de foco intrabdominal. La vía de contaminación es hematógena. También pueden observarse en niños con sindrome nefrótico, en hepatitis virales graves, en ascitis por insuficiencia cardíaca, en metástasis hepáticas múltiples y en carcinomatosis peritoneal.

Peritonitis en la Enfermedad Inflamatoria Pélvica Es secundaria a la contaminación de la cavidad peritoneal a partir de una infección del aparato genital femenino y, en 3/4 partes de los casos, los microorganismos causales son la Neisseria Gonorrhae, la Chlamydia Trachomatis o ambos. Como tratamiento, habitualmente médico, se ha propuesto diversas combinaciones de antibióticos, entre ellas, la asociación de doxicilina y cefazolina se han sido muy útiles.

Peritonitis Tuberculosa Es secundaria a una localización extrapulmonar de la infección tuberculosa, y hoy en día se observa, con mayor frecuencia, en portadores de HIV+. Su tratamiento es médico y específico para las tuberculosis en general.

Otras Peritonitis poco frecuentes Se han descrito peritonitis micótica por Cándida Albicans en pacientes inmunodeprimidos y/o sometidos a prolongados tratamientos antibióticos de amplio espectro. Vías de contaminación son los catéteres y drenajes. Peritonitis parasitarias en hidatidosis, esquistosomiasis, oxyuriasis, amebiasis y estrongiloidiasis, siendo la peritontis por hidatidosis más frecuente en nuestro país. Las peritonitis granulomatosas, como resultado de la respuesta inflamatoria peritoneal a una gran variedad de estímulos como agentes infecciosos (micobacterias, hongos y parásitos) o cuerpos extraños (bario, polvos de talco o almidón procedentes de guantes quirúrgicos, fibras de celulosa de gasas, paños o delantales). La peritonitis puede ser una manifestación clínica, aunque poco común, del lupus eritematoso sistémico y otras enfermedades del mesénquima y corresponde a la poliserositis que acompaña a estas enfermedades. La peritonitib encapsulante, sindrome poco frecuente caracterizado por engrosamiento y retracción del peritoneo con adherencias masivas, que da lugar a la formación de un tejido fibroso, el cual engloba las asas del intestino delgado.

8.- Clínica de peritonitis El dolor es el síntoma más frecuente e importante, si bien puede ser poco relevante en pacientes muy jóvenes, en ancianos, psicóticos o en enfermos tratados con glucocorticoides. Su localización se relaciona con la enfermedad causal y con el carácter difuso o localizado de la inflamación, de forma que en el

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primer caso se extiende a todo el abdomen y en el segundo se limita al área afectada. A este síntoma suele asociarse distensión abdominal, anorexia, náuseas, vómitos y constipación, aún cuando hay casos que pueden presentarse con diarrea irritativa. El dolor empeora con los movimientos y con la respiración por lo que es frecuente encontrar al paciente inmóvil, con ausencia de respiración abdominal y con las rodillas flexionadas. Generalmente hay fiebre de 38 - 40°C, taquicardia, polipnea, oliguria, facie hipocrática característica de rasgos afilados, sudoración ligosa y fría, mucosas y axilas secas e hipotensión. En las peritonitis generalizadas el shock suele estar presente. Los ruídos intestinales están muy disminuidos o ausentes, existe acentuada sensibilidad abdominal, contractura muscular involuntaria y dolor a la descompresión brusca del abdomen (Signo de Blumberg +). La exploración física debe completarse con el examen rectal y vaginal, para detectar sensibilidad o masas en la región pelviana, y con la búsqueda de los signos del psoas, obturadores y aductores.

9.- Estudio y laboratorio que ayude al diagnóstico de peritonitis El laboratorio muestra leucocitosis, con marcada neutrofilia y formas juveniles, hemoconcentración y acidosis metabólica, en la radiografía de abdomen simple ( de pie y en decúbito ) suele existir dilatación de asas intestinales con niveles hidroaéreos. En caso de perforación se encuentra pneumoperitoneo en el 60 - 75% de los enfermos. En otros pacientes puede demostrarse la presencia de líquido libre peritoneal y hallazgos compatibles con absceso intrabdominal. En estos casos la ecotomografía y la TAC tienen un rol importante, tanto del punto de vista diagnóstico como terapéutico, en algunos casos, al permitir la punción percutánea para aspirar o instalar un catéter de drenaje. Igualmente, permiten dirigir una punción abdominal diagnóstica. Si existen dudas del diagnóstico, el análisis del lavado peritoneal con 1 litro de solución salina puede ayudar a confirmar la existencia de peritonitis. El 2 - 15% de todas las ascitis infectadas son peritonitis secundarias y en consecuencia, potencialmente quirúrgicas. El diagnóstico diferencial con la peritonitis bacteriana espontánea (primaria) de la cirrosis hepática suele ser difícil de realizar, basándose exclusivamente en datos clínicos. La presencia de un líquido ascítico notablemente neutrófilo (>10000/mm3), el carácter polimicrobiano de la infección, una concentración de proteínas totales (< 50 mgrs/dl) y el umento de la LDH (> 250 U/ml o superior a los valores séricos) son datos de gran utilidad a favor de la peritonitis secundaria.

10.- Tratamiento de peritonitis primaria, secundaria (en especial las postoperatorias ) y terciarias. Peritonitis Primaria El tratamiento consiste en la administración del antibiótico que sea sensible el microorganismo; 14-21 días de tto.

Peritonitis Secundaria El tratamiento fundamental de la peritonitis bacteriana secundaria es la intervención quirúrgica, que debe hacerse lo antes posible una vez reanimado el paciente. Para ello se repondrá adecuadamente la volemia, se corregirán las alteraciones electrolíticas y del estado ácido-básico, se estabilizarán las funciones circulatorias y respiratorias y se monitorizarán rigurosamente las constantes vitales. A ello se añadirá la aspiración nasogástrica por sonda para reducir la distensión abdominal y el íleo. La administración de antibióticos debe iniciarse de forma precoz. Clásicamente se ha utilizado la combinación de antibióticos de amplio espectro frente a los gérmenes aerobios gramnegativos con aminoglucósidos y frente a los anaerobios con metronidazol o clindamicina. La aparición de nuevos y eficaes antibióticos como cefalosporinas de tercera generación, ureidopenicilinas, carbapénicos

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(tienamicina), monolactámicos (aztreonam) y quinolonas, ha permitido otras alternativas terapéuticas mediante su administración aislada o en combinación con los antibióticos anteriores, según la gravedad y la bacteriología de cada caso. Como tratamiento adyuvante se recomienda nutrición parentenal y lavados peritoneales, aunque no existen trabajos controlados que hayan mostrado su eficacia. A pesar de estos adelantos, la peritonitis secundaria tiene una elevada morbimortalidad. Los factores que influyen en la supervivencia son la edad, el estado general del paciente, la demora en la intervención quirúrgica y el lugar de la perforación. La mortalidad por perforación libre del colon se sitúa entre el 20 y el 40%, mientras que la debida a una perforación ulcerosa es inferior al 10%. La formas graves de peritonitis con falla multiorgánica tienen una mortalidad del 50 - 70%.

Peritonitis Terciaria Tratamiento antibiótico de amplio espectro y luego según sensibilidad.

11.- Qué es un absceso intraabdominal Un absceso intraabdominal (AIA) es una colección líquida infectada al interior de la cavidad abdominal. Perforaciones del tracto gastrointestinal, complicaciones post operatorias, traumas penetrantes, e infecciones del tracto genito urinario se describen como las causas más comunes.

12.- Ubicación de los abscesos intrabdominales (del Schwartz ) • • •

Abscesos Hepáticos Abscesos Esplénicos Absceso Pancreático

13.- Clínica de ellos •

• •

Abscesos hepáticos: Dolor en el cuadrante derecho superior del abdomen, fiebre y algunas veces ictericia. En pacientes con síntomas crónicos es posible observar fiebre y pérdida de peso con fatiga progresiva. Absceso Esplénico: las manifestaciones clínicas incluyen fiebre, dolor en el cuadrante superior izquierdo, leucocitosis y esplenomegalia casi en un tercio de los pacientes. Absceso Pancreático: Aparece 2 a 6 semanas después del inicio de un cuadro de pancreatitis

14 .- Estudio de ellos •

• •

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Abscesos hepáticos: Ecografía delinea una masa quística en el hígado, a menudo con múltiples tabicaciones complejas o con propiedades de líquido heterogéneo. TC masa hipodensa compleja con realce periférico. Absceso Esplénico: El diagnóstico se confirma mediante ultrasonido o un estudio de TC, que tiene una sensibilidad y especificidad cercana al 95%. Absceso Pancreático: Se estudia con TAC

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15.- Alternativas de tratamiento •

•

•

Abscesos hepáticos: El tto antimicrobiano debe ser empírico, basado en la cusa de la infección primaria por los resultados del cultivo después de aspirar el absceso. La aspiración percutánea es eficaz en 80 a 90% de los pacientes, pero si fracasa será necesario el drenaje quirúrgico laparoscópico o abierto. Absceso Esplénico: Tratamiento antibiótico de amplio espectro y luego se ajusta según resultado de antibiograma, el tratamiento se continúa por 14 días. La cirugía de elección es la esplenectomía, pero los drenajes percutáneos o abiertos son opciones para enfermos que no toleran la intervención. Absceso Pancreático: Drenaje externo, sea que se establezca por métodos quirúrgicos o con un catéter percutáneo.

16.- Flora bacteriana posible en las peritonitis y abscesos, y tipos de antibióticos en principio a usar. Peritonitis Primaria: Cultivos subsecuentes muestran la presencia de E. coli, K. pneumoniae, neumococos, estreptococos, enterococos o C. albicans, aunque pueden causarla muchos patógenos diferentes. Peritonitis Secundaria: La peritonitis consecutiva a la perforación del tracto digestivo es siempre, con excepción de la causada por rotura de la vesícula biliar, una infección polimicrobiana constituida por gérmenes aerobios y anaerobios gramnegativos. Las bacterias aerobias aisladas con mayor frecuencia son Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, pseudomonas y Enterococos, mientras que entre las anaerobias se incluyen Bacteroides fragilis y melaninogenicus y Clostridium perfringens. Clásicamente se ha utilizado la combinación de antibióticos de amplio espectro frente a los gérmenes aerobios gramnegativos con aminoglucósidos y frente a los anaerobios con metronidazol o clindamicina. Peritonitis Terciaria: Es posible identificar microorganismos como enterococcus faecalis y faecium, Staphylococcis epidermidis, C. albicans y Pseudomonas aeruginosas Abscesos: Flora similar a peritonitis secundaria. Clásicamente se ha utilizado la combinación de antibióticos de amplio espectro frente a los gérmenes aerobios gramnegativos con aminoglucósidos y frente a los anaerobios con metronidazol o clindamicina.

17.- Manejo del shock séptico La valoración del sujeto en shock séptico comienza con una estimación de la propiedad de las vías respiratorias y la ventilación. Los individuos con embotamiento graves y los enfermos cuyo trabajo respiratorio es excesivo requieren intubación y ventilación para evitar un colapso respiratorio. Debido a que la vasodilatación y reducción de la resistencia periférica total pueden producir hipotensión, es esencial reanimar con líquidos y restablecer el volumen circulatorio mediante soluciones salinas equilibradas. Deben elegirse de manera cuidadosa antibióticos empíricos con base en los patógenos más probables ( bacilos gramnegativos, cocos grampositivos y anaerobios), una vez que se disponen los datos del cultivo deben seleccionarse los antibióticos que cubran los gérmenes causales. Los antibióticos

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intravenosos no son suficientes para tratar de manera apropiada el episodio infeccioso cuando existen acumulaciones de líquido infectadas, cuerpos extraños infectados tejido desvitalizado. Estas situaciones tal vez requieran múltiples operaciones para asegurar una higiene y cicatrización de la herida. Casi todos los sujetos sépticos tiene una fisiología hiperdinámica con gasto cardíaco supranormal y resistencia vascular sistémica baja. En ocasiones, los enfermos sépticos tiene una fisiología hiperdinámica con gasto cardíaco bajo a pesar de la reanimación de volumen e incluso el apoyo vasopresor. Este grupo tiene una mortalidad elevada. En pacientes que desarrollen insuficiencia suprarrenal se recomienda Hidrocortisona 50 mg una dosis aislada. Estudios más recientes recomiendan Hidrocortisona 50 mg c/ 6 hrs ev + fludrocortisona 50μg x día vo por 7 días. Manejo con insulina cristalina de hiperglicemia. Cuando la presión arterial no responde al aporte de volumen se debe usar drogas vasopresoras.

18.- Dosis de Dopamina en sus diferentes niveles (de acuerdo al ACLS ) • • •

1-5 μg/kg/minuto (diurética) 5-10 μg/kg/minuto (dosis cardíacas) 10-20 μg/kg/minuto (dosis vasopresoras)

ml/hora = gamas x 60 x peso (concentración) Para una preparación de 400 mg /250 cc (ampolla de 200 mg): Dosis en ml/hora ( o ugotas/min) = Dosis x Kg X 0,0375 Si la dilución es mayor 400 mg en 500 se debe duplicar el resultado.

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Shock 1.- Definición Inadecuada pefusion del tejido y oxigenación.

2.- Qué tipos de shock existen Cardiogenico, neurogenico, septico, hipovolemico

3.- Cuál es el más frecuente ypor qué La hemorragia (shock hipovolemico) es la causa mas comun en el paciente traumatizado.

4.- Cuáles son las manifestaciones más frecuentes del shock La taquicardia es la manifestacion mas precoz y medible, vasocontriccion progresiva cutanea , visceral y muscular con el objetivo de conservar el flujo sanguineo cerebral renal y del corazon. *cualquier paciente herido frio y taquicardico: shock hasta demostrar lo cotrario.

5.- Qué es la presión de pulso. PAS-PAD

6.- En un shock hipovolémico qué porcentaje de pérdida de volumen puede ser contenido por los mecanismos compensatoros sin qué haya una disminución de la PA Los mecanismos compensatorios pueden evitar la caida mesurable de la presion sistolica hasta un 30% de volumen de sangre perdido.

7.- Por qué un anciano puede no manifestar taquicardia Estos pacientes ancianos tienen una respuesta cardiaca limitada al estimulo de catecolaminas. Ademas pueden encontrarse con medicamentos que pueden inhibir esta respuesta (betabloqueadores). La presencia de un marcapaso puede tambien limitar la capacidad de aumentar el ritmo del corazon.

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8.- Por qué el hematocrito puede ser desorientador para indicar la pérdida de sangre El uso del hematocrito o concentracion de hemoglobina es irrea para la estimacion de perdida aguda de sangre. Un aperdida masiva puede producir solo una disminucion leve del hto. Un hto bajo despues de una lesion: perdida masiva o anemia preexistente. Un hto. Normal no lo descarta.

9.- En un paciente traumatizado cuál es la clasificación de choque más práctica Shock hemorragico y Shock no hemorragico.

10.- Qué causas hay de shock hemorrágico La causa mas comun es la hemorragia. El enfoque primario es detectar y detener la hemorragia.

11.- Qué causas existen de shock cardiogénoico Por una disfuncion miocardica debido a una contusion miocardica, taponade cardiaco, embolia aerea o (raro) un infarto asociado a la lesion del paciente.

12.- Qué dato amnasnéstico es útil para sospechar lesión cardiaca Mecanismo del trauma. Paciente que sufre trauma toraxico por desaceleracion rapida (que choque contra el volante)

13.- Qué examenes son útiles cuando se sospecha lesión cardiaca. Todo paciente con trauma toracico debe monitorearse con EKG constante. Un eco FAST

14.- Cómo se diagnostica un taponamiento cardiaco y cómo se diferencia de un neumotorax a tensión. Triada de Beck: • • •

ruidos apagados yugulares ingurgitadas hipotensión

Se diferencia del neumotorax a tension en el cual no se ausculta murmullo pulmonar en el lado afectado y ademas hiperresonancia a la percusion.

15.- Qué es un shock neurogénico. Resulta de la lesion extensa del SNC o al cordon espinal.

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16.- Por qué se produce (fisiopatología ) El traumatismo raquimedular puede producir hipotension debido a la perdida del tono simpatico. La perdida del tono simpatico produce efectos fisioloicos de hipovolemia.

17.- Cuál es la clinica Hipotension sin taquicardia o vasocontriccion cutanea. No hay presion de pulso disminuida.

18.- En qué caso un TEC puede ser causa de hipotensión Las lesiones intracraneales aisladas no producen estado de shock. Puede ocurrir en estados terminales cuando hay disfuncion del bulbo raquideo.

19.- Por qué el neumotorax a tensión produce un estado de shock El aumento de presion en el neumotorax provoca disminucion del retorno venosos y disminucion del gasto cardiaco

20.- Por qué el shock séptico es poco frecuente en el trauma es poco comun pues se debe a una infeccion, y que esta se instale inmediatamente despues de la lesion es poco comun.

21.- Quienes serían candidatos a shock septico Puede ocurrir en pacientes con heridas abdominales penetrantes co contaminacion de la cavidad peritoneal por contenidos intestinales.

22.- Cuál es la clínica de shock septico taquicardia, vasocontriccion periferica, PAS disminuida, debito urinario disminuido, pueden estar febriles. Pcte en shock septico precoz : volumen circulante normal, taquicardia moderada, piel rosada y calurosa, PAS cercana a normal presion de pulso ancha.

23.- Por qué etapas pasa u shock séptico Precoz y tardio.

24.- Cuál es el shock más frecuente en trauma El shock hipovolemico.

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25.- Cuál es el volumen de sangre de un adulto, adulto obeso y un niño Adulto es el 7% del peso corporal, en el obeso el 7% del peso ideal, y en el niño 8-9% del peso del cuerpo.

26.- qué factores pueden agravar el pronóstico de un shock hemorrágico. La edad del paciente, la gravedad de la lesion o herida, especial atencion al tipo y ubicación anatomica, el lapso de tiempo transcurrido entre la lesion y el comienzo del tto. La terapia con liquidos en el periodo prehospitalario y la aplicación del pantalon anti shocke y los medicamentos utilizados en forma cronica.

27.- Cómo se clasifica el shock hemorrágico de acuerdo a la pérdida snguínea • • • •

Grado I hasta un 15% de perdida de volumen sanguineo Grado II de 15 a 30% de perdida de volumen sanguineo Grado III de 30-40% de perdida de volumen sanguineo Grado IV más del 40% de perdida de volumen sanguineo.

28.- Cuál es la clínica de esos diferentes estados • • • •

I: Frec cardiana < 100, Part Normal, P de pulso normal o aumentada,Frec resp 14 a20 Debito urinario >30ml/hr, estado mental ligeramente ansioso. II: Frec de pulso>100, Part normal, P de pulso disminuida, frec resp 20-30, Debito urinario 20 a 30ml/hr, SNC Medianamente ansioso. III: Frec cardiaca >120, Part disminuida, P de pulso disminuida, frec resp 30-40, debito urinario 5 a 15ml/hr, SNC: Ansioso confuso. IV: Frec cardiaca >140, Part disminuida, P de pulso disminuida, frec resp >35, debito urinario despreciable, SNC confuso, letargico.

28.- A qué se puede homologar un shock tipo 1 A un paciente que dona una unidad de sangre : 500cc.

29.- Cuál es el signo más precoz de un a pérdida sanguínea y a que volumen de pérdida se puede asumir Taquicardia. Puede aparecer con perdidas del 15% en forma minima.

30.- que con secuencias produce la pérdida del 50% del volumen sanguíneo Amenaza inmediatamente la vida. Hay taquicardia marcada, disminucion de la presion sistolica y una estrecha presion de pulso, una presion diastolica no obtenible, un flujo urinario despreciable y un estado mental deprimido. La piel esta fria y palida. Con más del 50% el paciente pierde la conciencia,el pulso y la presion arterial.

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31.-En un shock hemorragico bien reanimado, la pesistencia de l estado de shock ¿ qué traduce ? Que el paciente sigue sangrando por lo que requiere cirugia de urgencia o que el shock se debe a otra causa (eg.falla de bomba, etc)

32.- Cuánto volumen puede secuestrar un fractura de brazo, muslo y hematoma retroperitoneal? Muslo: 1500 Brazo: 750cc Hematoma: varios litros

33.- con qué volumen de pérdida se comienza a producir hipotensión. Con 30%

34..- Con qué volumen de pérdida se comienza a producir compromiso de conciencia con >40%

35.- Cuál es el tratamiento inicial de un paciente con shock por trauma Manejo inicial con 2L de suero ringer lactato

36.-Cuántas vias venosas se ponen y de qué tamaño a un shock hemorrágico 2 vías venosas periféricas 14 o 16

37.- dónde se ponen estas vias venosas antebrazo y venas antecubitales.

38.- Cúando se puede usar denudación venosa y aguja intraósea cuando fallan las primeras se buscan vias centrales. En niños < 6 años osteoclisis antes q via central

39.- Dónde se puede instalar una vía venosa central. Femoral yugular o subclavia safena

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40.- qué complicaciones puede tener la instación de unavía venosa central. Iatrogenicas: neumo o hemotorax

41.- Por qué s epide una Rx Torax a un paciente que se le instala una via venosa central cuando se instala subclavia o yugular, para comprovar posicion y evaluar posible neumo o hemotorax.

42.- Cuánto volumen se aporta en una reanimación por shock. Dos litros en bolo luego bolos de 500cc. Inicio con 40mL/kg en pediatría (revisen porque no estoy seguro)

43.- Qué tipo de solución se usa para la reanimación ringer lactato luego sol salina

44.- Qué complicación puede tener el uso de solución fisiológica • • •

Acidosis Hipocloremia edema agudo pulmonar.

45.- Qué es la regla de 3:1 Q por cada 3ml de volumen se debe reponer con 1mL de sangre.

46.- cómo se evalúa la respuesta a la reanimación en el shock Con los mismos parametros q indican q un paciente esta en shco: part y frecuencia cardiaca

47.- Cuál es el flujo urinario adecuado en un adulto y un niño. 0.5ml/kg en adulto y 1ml/kg en niños.menor de 1 a 2ml

48.- cómo varía el estado ácido base en un paciente con shock alcalosis resp por taquipnea + acidosis met leve q no requiere tto al inicio.

49.- Cómo se trata la acidosis metabólica secundaria a un shock hemorrágico con fluidos, sangre y considerar qx para manejo hemorragia

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50.- Como se clasifican los pacientes de acuerdo a su respuesta ante la reanimación inicial • • •

R rapida R transitoria R nula

51.-Cuál es la clínica de cada uno xde ellos Rapida: responde al primer bolo de infusion y puede mantenerse normal despues de este. Las pruebas cruzadas se toman y se dejan en caso de que se requiera transfusion.( 200UI/L o más de 2/3 sobre el limite superior de lo normal del suero Proteinas del derrame/proteinas del suero: >0,5 LDH plasma/ LDH suero: >0,6

Otros criterios de exudado: • • •

• •

COLESTEROL > 45 mg/dl GLUCOSA 7,4 o pH 5mMol/dl indica multiplicacion de germenes= empiema ADA (adenosin deaminasa) o se eleva en los linfocitos T activados o < 30 inespecifico TBC poco probable o 30 y 80 carece de valor discriminatorio

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•

•

• •

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o >80 TBC, AR, empiema, linfoma AMILASA: > 2 veces el nivel plasmatico o pancreatitis aguda o neoplasias (adeno, bronq) o ruptura de esófago MARCADORES INMUNOLÓGICOS o el unico especifico cel L.E o F.R, A.A.N, C’ , sugerentes, pero inespecíficos TRIGLICÉRIDOS o >110 mg/ml= quilotorax QUILOMICRONES o 100% especifico quilotorax

15.- Qué puede aportar en citológico, cultivo e histología. CITOLOGICOS • •

•

•

•

LEUCOCITOS: >PMN
procesos agudos
derrames paraneumonicos
embolias
pancreatitis agudas
fase inicial TBC LINFOCITOS
transudados (frecuente)
TBC
Neoplasias ERITROCITOS >100.000 g.r por cc
neoplasias
TBC
Pleuresía por asbesto CELULAS MESOTELIALES
son + en invasión tumoral de la pleura

EXAMEN MICROBIOLOGICO • • • •

tincion de gram cultivo anaerobio cultivo aerobio baciloscopias y cultivo

HISTOLOGICO Biopsia pleural con aguja diferencia TBC de neoplasia, su mejor indicación es cuando existe un exudado de predominio mononuclear con ADA bajo

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16.-Cuáles son la causas de exudado y transudado EXUDADOS o

o

o o o o o o o

infecciones  bacterianas  TBC  virus  hongos  parasitos neoplasias  mesoteliomas  metastasis embolias enfermedades digestivas, pancreáticas, ruptura esofágica artritis reumatoide lupus eritematosi sistémico drogas (nitrofurantoina, antineo) hemotórax quilotorax

TRANSUDADOS o o o o

ICC Sd nefrotico Cirrosis hepática mixedema

17.- Cómo se diagnostica empiema pleural existe invasión bacteriana en la pleura que se detecta por tincion de gram o cultivo, o indirectamente x efectos del metabolismo bacteriano: o o o o

glucosa baja (80

por el aspecto macroscopico o o

turbio purulento

los germenes más frecuentes encontrados son: o o o

anaerobios estafilococos gram negativos

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18.- Cuales son las causas de empiema pleural o o o o

derrames paraneuomonicos complicados heridas penetrantes intervenciones quirúrgicas ruptura esofagica

19.- Cómo se trata un empiema pleural. • • • • •

tubo de drenaje antibioticos (no tienen buena penetrancia en el empiema) evitar al máximo la cronicidad con secuelas funcionales graves debridacion quirúrgica si controlada la infeccion quedan secuelas fibroticas , debe hacerse una decorticacion o eliminación de la escara fibrosa depositada sobre el pulmon

20.- Cuándo está indicada una cirugía? La modalidad terapéutica inicial para la mayoría de los pacientes con un DPP complicado es el tubo de toracostomía. Éste debe colocarse en la porción más declive del espacio pleural y conectarse a un sistema de aspiración continua a –20 cmH2O. Su correcta inserción debe comprobarse mediante una radiografía de tórax. Si el DP está tabicado puede precisarse la colocación de más de un tubo y si se halla en una situación de difícil acceso, la inserción del drenaje puede realizarse bajo control radiológico. El drenaje se retira cuando el débito es inferior a 50 ml/24 horas de líquido seroso (en general se requieren 7 a 10 días). Si pasadas las primeras 48-72 horas de su colocación no existe mejoría clínica ni radiológica, debería plantearse la realización de una prueba de imagen (ecografía o TC torácica) para descartar una de las siguientes opciones: a) que el DP esté tabicado, por lo que no puede eliminarse en su totalidad con un tubo torácico; b) que se haya formado una capa fibrosa sobre la pleura visceral que impida la expansión del pulmón subyacente; c) que el tubo torácico esté obstruido por líquido, fibrina o sangre, o que esté acodado o incorrectamente colocado. La toracoscopia es el procedimiento de elección cuando fracasa el tubo de toracostomía. Permite el desbridamiento de las adherencias y el adecuado drenaje del espacio pleural. El éxito del procedimiento es mayor cuando se realiza en una fase temprana, dado que puede fallar si existen múltiples adherencias pleurales. De este modo, un procedimiento toracoscópico puede, en algunas ocasiones, seguirse de una toracotomía abierta si no se consigue un drenaje pleural adecuado y una reexpansión pulmonar. Aunque las indicaciones específicas de la toracoscopia no están completamente establecidas, esta intervención puede emplearse para facilitar el drenaje de los derrames multiloculados como una alternativa al tratamiento fibrinolítico. La estancia media hospitalaria después de la toracoscopia es de alrededor de 10 días y su mortalidad en estas situaciones es de un 5%.

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21.- Qué alternativas de tratamiento tiene los derrames pleurales malignos. ( sellamiento). De qué manera se puede hacer una pleurodesis Los derrames pleurales malignos por lo general son exudados sanguinolentos de predominio linfocítico, con glucosa 5 ng/mL. El tratamiento del derrame pleural maligno es paliativo y se basa en la pleurodesis. Sin pleurodesis posterior al drenaje terapéutico del derrame, se produce rápida acumulación en el mismo sitio. Para que la pleurodesis sea efectiva, el pulmón debe estar expandido. Los agentes utilizados para la pleurodesis se dividen en esclerosantes (tetraciclina, bleomycina, talco) y citostáticos (cisplatino). Estos últimos son menos utilizados por sus resultados inferiores. Existe también la pleurodesis mecánica (abrasión directa). El agente más utilizado por sus mejores resultados y mayor disponibilidad es el talco, en una dosis entre 5 y 10 gramos. La pleurodesis se puede realizar por insuflación (toracoscopia, toracotomía) o por instilación de 5 g de talco disueltos en 100 mL de solución salina a través del tubo de toracostomía.

22.- Cuál es la clínica de un empiema pleural Un empiema es la presencia de pus, un líquido espeso blanco-amarillento, en el espacio pleural. Aunque la mayoría de los empiemas tienen un origen paraneumónico, algunos se asocian con un traumatismo o un procedimiento quirúrgico. La presentación clínica depende de diversos factores, como el mecanismo etiopatógeno, el tipo de germen implicado, el volumen de líquido pleural y el estado general e inmunológico del paciente. Los síntomas más relevantes son la fiebre y el dolor torácico pleurítico en el hemitórax afecto. Los signos más comunes son el dolor a la palpación, la poca movilidad de la pared torácica homolateral, la matidez a la percusión, la disminución de la ventilación pulmonar en la auscultación y la reducción de la transmisión de las vibraciones vocales. Las características clínicas de los pacientes con neumonía por bacterias aerobias y DPP (derrame para pneumonico) son similares a las de los enfermos con neumonía bacteriana sin DPP. Los hallazgos más frecuentes en este caso son un cuadro febril agudo, tos con expectoración purulenta, dolor torácico y leucocitosis. El hallazgo de un derrame purulento sin neumonía puede estar en relación con un empiema postneumónico, donde los infiltrados pulmonares ya se han resuelto. Sin embargo, siempre debe tenerse en cuenta que no todos los empiemas son causados por neumonías.

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23.- Qué gérmenes se pueden encontrar en un empiema. El espectro de los microorganismos más comunes ha cambiado en las últimas décadas, posiblemente debido a la introducción de nuevos antibióticos en el tratamiento de las infecciones respiratorias. Está estrechamente relacionado con la bacteriología de los procesos neumónicos. La mayoría de los derrames en los que el cultivo es positivo son producidos por bacterias aeróbicas, hasta un 15% son causados exclusivamente por gérmenes anaerobios y el resto son provocados por flora mixta. Los gérmenes aeróbicos más frecuentemente aislados son Staphylococcus aureus, sobre todo después de traumatismos o procedimientos quirúrgicos, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli y Pseudomona aeruginosa. Las bacterias anaerobias que se cultivan con mayor frecuencia son Peptostreptococcus, Bacteroides y Fusobacterium. Otros gérmenes que pueden causar empiema, aunque más raramente, son Actinomyces,Nocardia o ciertos hongos como Aspergillus

24.- Qué antibiótico tiene buena cobertura en esa patología. Los pacientes con neumonía y DPP deben tratarse con antibióticos. La selección antibiótica inicial debe tener en cuenta el lugar de adquisición de la neumonía (comunitario u hospitalario) y la severidad de la enfermedad. Así, en los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad debería instaurarse un agente betalactámico (una cefalosporina de segunda o tercera generación o un betalactámico asociado a un inhibidor de betalactamasas) con o sin un macrólido. Una opción igualmente aceptable es la utilización de una fluorquinolona de última generación, que posee buena actividad antineumocócica y también es eficaz frente a los gérmenes atípicos. Si existe la posibilidad de infección por anaerobios debe asociarse clindamicina o metronidazol al tratamiento. En pacientes con neumonía nosocomial grave las cefalosporinas de tercera generación con actividad antipseudomona o el imipenem (que también tiene actividad frente a organismos anaerobios) son opciones válidas. Una vez conocidos los resultados de las tinciones y cultivos debe ajustarse el tratamiento antibiótico inicialmente pautado.

25.- Qué es la decorticación Con esta intervención se elimina todo el material fibrinoso y purulento del espacio pleural, lo que permite la expansión del pulmón subyacente. Su porcentaje de éxitos es elevado (hasta el 95% de los casos), con una baja morbimortalidad. No obstante, es un procedimiento de cirugía mayor, por lo que no debería realizarse en pacientes muy debilitados. La única razón que justifica la realización de una decorticación en las primeras semanas de tratamiento del empiema es el control de la infección. Así, durante dicho periodo no debería efectuarse esta intervención sólo para eliminar el engrosamiento pleural, ya que éste puede resolverse de forma espontánea en varios meses. No obstante si, una vez pasado ese tiempo, la pleura continúa engrosada y la capacidad pulmonar del paciente está lo suficientemente deteriorada como para limitar sus actividades habituales, debería considerarse esta opción terapéutica

26.- Qué es un absceso pulmonar El absceso de pulmón es una colección supurada consiguiente de una zona necrótica del parénquima pulmonar, generalmente de causa infecciosa. Este material purulento habitualmente encuentra salida a

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través del árbol bronquial, por lo que se origina una cavidad y un nivel hidroaéreo en su interior visible en la radiología de tórax. El absceso es una lesión única, mayor de 2 cm de diámetro y evolucionada; en cambio cuando las cavidades son múltiples y menores de 2 cm de diámetro se habla de neumonía necrotizante. Ambas entidades son formas clínicas evolutivas de un mismo proceso patológico, que comparten una misma etiología y patogenia, englobándose dentro del grupo de las supuraciones broncopulmonares.

27.- Cuáles son las causas de los abscesos pulmonares La aspiración de contenido de las vías aéreas superiores es el mecanismo patogénico más frecuente. En condiciones fisiológicas se producen microaspiraciones de saliva durante el sueño, o secreciones faríngeas, que normalmente son eliminadas a través de la tos o de la acción ciliar o de los macrófagos alveolares. Esto no genera, por sí mismo, el desarrollo de una infección pulmonar. Para el desarrollo de absceso de pulmón se necesita la concordancia de otras circunstancias. Es necesario que la concentración de bacterias en el material aspirado sea elevada y que los mecanismos de defensa estén alterados. En estas circunstancias, la infección pulmonar condiciona distintos cambios histológicos que inicialmente se manifiestan como una neumonitis, posteriormente se desarrollarán cavitaciones que acabarán confluyendo en cavidad mayor que se denomina absceso. Por otra parte, diversos factores predisponen al desarrollo del absceso pulmonar al aumentar la intensidad y la frecuencia de la aspiración o favorecer la colonización bacteriana en las secreciones orofaríngeas o ambas circunstancias. Estos factores son la alteración del nivel de conciencia (intoxicación etílica, accidente cerebrovascular agudo, drogadicción, fármacos depresores del sistema nervioso central, anestesia general, convulsiones u otras enfermedades neurológicas); las enfermedades periodontales y de las vías aéreas superiores (caries dental, gingivitis, sinusitis); enfermedades esofágicas que cursan con disfagia o la instrumentalización de las barreras anatómicas (intubación, broncoscopia, traqueotomía).

28.- Cuál e la principal situación clínica que lleva a un absceso pulmonar Principalmente la aspiración

29.- Cuál es la clínica de un absceso pulmonar El cuadro clínico del absceso pulmonar suele ser variado, pudiendo aparecer como un proceso agudo similar a una neumonía bacteriana o con una clínica más solapada, con semanas o incluso meses de afectación general, astenia, anorexia, fiebre y expectoración purulenta que puede simular al producido por una tuberculosis o una neoplasia pulmonar1. Los factores que predisponen a la aspiración suelen estar presentes en la mayoría de los enfermos. Además, suelen ser pacientes varones de edad media entre los 40 y 60 años, con mala higiene bucal, con presencia de caries o con antecedentes de enolismo, malnutrición, enfermedades neurológicas o problemas socioeconómicos. La elevación térmica suele estar presente en el 70-80% de los casos, y raramente pasa de los 38 °C. Suele haber también sudoración y tos con expectoración purulenta. A los 7-14 días de la infección del parénquima pulmonar suele aparecer la cavitación, pudiendo incrementarse la expectoración. Cuando el material expectorado es de mal olor (alrededor del 50% de los casos) suele asociarse a una infección por anaerobios, aunque su ausencia no la

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excluye. Puede haber también expectoración hemoptoica hasta en el 25% de los casos y dolor pleurítico en cerca de la mitad de los pacientes. La semiología respiratoria es poco específica, observándose estertores y roncus en el hemotórax afecto. Si aparece empiema se evidencia la semiología de derrame pleural.

30.- Cómo se estudia Los pacientes con absceso de pulmón son diagnosticados en base a la presentación clínica y a la presencia en una radiografía de tórax o en la TAC torácica de una cavidad intrapulmonar con un nivel aire-líquido dentro. La radiografía de tórax es fundamental en el diagnóstico y muestra habitualmente un infiltrado parenquimatoso con una cavidad de paredes gruesas, con un nivel hidroaéreo y con un diámetro superior a los 2 cm. El absceso de pulmón se localiza, sobre todo, en los segmentos posteriores de ambos lóbulos superiores y en los segmentos superiores de ambos lóbulos inferiores, afectando más frecuentemente al pulmón derecho que al izquierdo. El TAC torácico muestra el absceso de pulmón con una forma irregular, con una pared gruesa, no uniforme, sin estar claramente delimitado con el parénquima pulmonar

31.- Cuál es el tratamiento de un absceso pulmonar Como ocurre en otras infecciones del tracto respiratorio inferior, en la mayoría de los casos se instaura un tratamiento antibiótico de forma empírica en función de los gérmenes aislados o que se sospechen que son los causantes de la infección. Estos pacientes habitualmente requieren un ingreso hospitalario y el tratamiento suele ser prolongado, para evitar recidivas. Además del tratamiento antibiótico puede realizarse drenaje postural para facilitar la limpieza de la cavidad ya que la mayoría fistulizan al árbol bronquial. El tratamiento quirúrgico en estos momentos es excepcional, ya que cerca del 80-90% de los casos evolucionan favorablemente con el tratamiento antibiótico y en aquellos casos con mala evolución, otro procedimiento terapéutico empleado en los últimos años en los abscesos de gran tamaño ha sido el drenaje percutáneo con tubos de pequeño calibre bajo control fluoroscópico o de TAC.

32.- Qué antibiótico se usan El tratamiento antibiótico debe realizarse teniendo en cuenta distintos aspectos. En primer lugar, el lugar de adquisición de la infección, ya que si se ha adquirido dentro del hospital, además de gérmenes anaerobios, se aislarán bacterias gramnegativas aerobios y/o Staphylococcus aureus. Además hemos de tener en cuenta la resistencia a la penicilina que presentan los más importantes organismos anaerobios causantes de absceso de pulmón y que se relaciona a la producción de beta-lactamasa. Por ello se recomienda, como tratamiento empírico de elección para estos procesos, la asociación de una aminopenicilina con un inhibidor de las betalactamasas. Se han conseguido muy buenos resultados empleando amoxicilina-ácido clavulánico, en dosis de 2 g de amoxicilina con 200 mg de ácido clavulánico cada 8 horas, con la formulación intravenosa y con 1 g de amoxicilina y 125 mg de ácido clavulánico cada 8 horas con la formulación oral. Debe emplearse de forma

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secuencial, primero intravenosa y luego oral. La vía intravenosa puede utilizarse durante el tiempo necesario para que desaparezca la fiebre y se observen datos de mejoría clínico radiológica. Posteriormente debe continuarse por vía oral por tiempo variable que va a depender de la evolución radiológica de la lesión cavitaria entre 4 y 8 semanas. Una alternativa a este tratamiento podría ser la nueva fluorquinolona, moxifloxacino, que además de ser muy eficaz frente a las bacterias aerobias, es también activa frente a los anaerobios. Otra alternativa podría ser el empleo de clindamicina asociada o no a una cefalosporina de tercera generación, en función de la sospecha de bacterias aerobias

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Hernias 1.- QUE ES UNA HERNIA ABDOMINAL Hernia se define como la protrución de peritoneo parietal, acompañado o no de vísceras abdominales, a través de un orificio anatómicamente débil de la pared abdominal. El contenido puede ser vísceras abdominales o epiplón.

2.- CLASIFICACION SEGÚN ORIGEN, REDUCCION, LOCALIZACION, Y LUGARES DE UBICACIÓN. Origen Congénitas Adquiridas

Reducción Reductibles Irreductibles

Localizacion Internas Externas Hernia hiatal Pared abdominal Pared abdominal anterior posterior Paraduodenales Epigástricas Triángulo de petit Mesentéricas Umbilicales Cuadrilátero de Grienfelt Línea semilunar de spiegel Inguinales Crurales

3.- QUE DIFERENCIA UNA HERNIA REDUTIBLE, ATASCADA, Y ESTRANGULADA. En la hernia reductible el saco y el contenido vuelve a su localización anatómica previa con ayuda mínima o espontáneamente, el paciente debe estar en decúbito. En la hernia irreductible el contenido y el saco permanecen fuera de la posición anatómica habitual, no obstante el paciente no presenta dolor. Esta condición puede darse en una hernia de gran volumen, adherencia del contenido al saco o tejidos vecinos. La hernia estrangulada es aquella con isquemia y necrosis del contenido, debido a una hernia irreductible con compromiso vascular. Cuando la hernia se encuentra estrangulada suele provocar obstrucción intestinal, íleo, perforación, peritonitis, sepsis, etc. Normalmente se relaciona con hernia atascada doloroso y 6 horas para asumir lesión necrótica. La diferencia clínica entra hernia atascada y estrangulada es difícil de definir, pues esto se determina en la cirugía o por medio de histología.

3.- CUAL ES LA HERNIA DE GRYNFELT, DE PETIT, OBSTURATRIZ. Las hernias lumbares pueden darse en dos sitios diferentes. Las hernias del triángulo de Petit se localizan en un área limitada hacia posterior por el dorsal ancho, anterior por el oblicuo externo, inferior por la cresta iliaca y fondo músculo transverso. Las hernias de Grynfelt se localizan a nivel lumbar

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superior por debajo de la última costilla, Serrato hacia posteroinferior, oblicuo menor hacia anterior y ramas espinales hacia. Las hernias Obturatriz son hernias de muy baja frecuencia, aparecen por lo general en ancianas y mujeres delgadas. Los pacientes sufren de obstrucción intestinal y dolor al tacto rectal. Se puede producir compresión del nervio obturador lo que produce dolor a lo largo de la zona medial del muslo (signo de Howship-Romberg).

4.- CUALES SON LAS HERNIAS DIAFRAGMATICAS. CUAL ES LA HERNIA DE BODCHDALEK Y DE MORGAGNI. Suceden por cierre incompleto del diafragma durante el desarrollo embrionario. Estas hernias pueden tener diferentes ubicaciones, en las cuales el diafragma puede presentar errores de cierre o inserción: • • •

retroesternal (morgagni) 6% hernia hiatal 4% posterolateral ( Bodchdalek)

La hernia de Bodchdalek ocurre por defectos de cierre de la membrana pleura-peritoneal, provocando herniación del contenido abdominal hacia el tórax. Se relaciona con grados variables de falta de falta del desarrollo pulmonar. La hernia de Morgagni se produce por falta del cierre entre la porción central y lateral del diafragma

5.- ALGUNOS DATOS EPIDEMIOLOGICOS DE HERNIAS Corresponde a la segunda causa de cirugía electiva luego de la patología biliar. La probalidad de desarrollar una hernia en nuestro país va de un 12 a 20% (5% para los hombres y 1% para las mujeres), siendo la relación hombre/mujer de 25:1 siendo las crurales más frecuentes en mujeres M/H 9:1. Dos tercios corresponden a hernis indirectas y un tercio a hernia directa (inguinal) Un 8% de las cirugías laparoscópicas evolucionan con una hernia a largo plazo El riesgo de recurrencia varía entre un 20-40% en la cirugía sin malla y un 10-20% con malla

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6.- CUALES SON LAS HERNIAS MAS FRECUENTES EN EL HOMBRE Y LA MUJER. La hernia más frecuente en el hombre es la inguinal 25:1 y en la mujer es la crural o femoral 9:1

7.- CUALES SON LAS CAUSAS DE LAS HERNIAS ABDOMINALES. Las hernias pueden producirse por grandes esfuerzos ya sea por trabajo o actividad física. También influye el aumento de la presión intraabdominal por tos crónica, ascitis, obstrucción de la micción, alteraciones digestivas o el crecimiento uterino durante el embarazo, entre otros. También por factores genéticos. En el caso de las hernias incisionales influye la técnica quirúrgica utilizada (incisión, sutura y cierre, manejo por cirujanos no habituados al procedimiento, no adherencia a evidencias científicas), Infección herida operatoria, diabetes, inmunosupresión y pacientes oncológicos, edad avanzada (> 65 años), complicaciones pulmonares postoperatorias, hipoalbuminemia y colagenopatías

8.- CUALES SON LOS FACTORES QUE PREDISPONEN A HERNIAS • • • • • • • • • •

sexo masculino fibrosis quística Obesidad Trabajos pesados edad avanzada Enfermedad pulmonar obstructiva Patología prostática. Embarazo criptorquidea Ascitis.

Diferenciar factores gatillantes

9.- CUAL ES LA CLINICA DE UNA HERNIA NO COMPLICADA Y COMPLICADA. Las hernias no complicada no suelen dar síntomas, el paciente solo refiere aumento de volumen regional al ponerse de pie, toser o esfuerzos. En ocasiones el paciente puede presentar dolor en la zona herniara acrecentado con la deambulación y ejercicios que se alivia con reposo y el decúbito. Las hernias complicadas se manifiestan con dolor súbito, aumento de volumen, nauseas y/o vómitos. No olvidar los síntomas de obstrucción intestinal que pueden darse en este tipo de hernias, sobre todo en pacientes de edad avanzada y obesos, pues pueden padecer de hernias pequeñas que pasan inadvertidas.

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10.- COMO SE HACE EL ESTUDIO DE UNA HERNIA ABDOMINAL El diagnóstico de hernia es esencialmente clínico, haciendo hincapié en la descripción de un aumento de volumen en la pared abdominal, que aumenta en los esfuerzos, de forma redondeada u ovalada, de tamaño variable, con o sin contenido abdominal, a través de un orificio aponeurótico. Siempre inspeccionar y palpar, intentando determinar el diámetro del anillo herniario y la salida del saco en decúbito, de pie y luego en valsalva. Determinar tamaño y reductibilidad. También se pueden utilizar imágenes frente a una duda diagnóstica (Ecografía, TAC, RNM)

12.- CUAL ES LA ANATOMIA DEL CONDUCTO INGUINAL. El conducto inguinal está conformado por un continente y un contenido. El continente está conformado por dos anillos u orificios y cuatros paredes. El orificio inguinal profundo o externo se localiza en la fosa externa (por fuera de los vasos epigástricos). Las paredes se conforman: • • • •

Anterior: aponeurosis del oblicuo mayor. Posterior: fascia transversales. Superior: fibras del oblicuo menor y transverso Inferior: ligamento inguinal.

El contenido está conformado por el cordón espermático en el hombre y el ligamento redondo en la mujer, estos contienen: • • • • •

músculos cremáster. Plexo pampiniforme (arteria y venas espermáticas). Conducto deferente con arteria y vena deferencial (hombre). Nervio ilioinguinal. Ramo genital del nervio genitofemoral.

Recordar que la vaina de los rectos tiene una capa posterior en sus dos tercios superiores que desaparece en el tercio inferior.

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Triángulo de Hasselbach corresponde a la fosa media de la región inguinal está limitado medialmente por el uraco, externamente por los vasos epigástricos inferiores y por abajo por el ligamento inguinal. Aquí se producen las hernias directas. Las hernias indirectas se producen en la fosa externa donde se encuentra el anillo inguinal profundo (lateral).

13.- COMO SE DIFERENCIA UNA HERNIA INGUINAL DIRECTA DE UNA INDIRECTA Y DE UNA FEMORAL. La región inguinal se divide en 3 fositas: interna, media y externa. Los límites de estas zonas están determinados por el uraco hacia medial, los vasos umbilicales obliterados en la parte media y los vasos epigástricos hacia lateral. Las hernias inguinales indirectas salen por el orificio inguinal profundo, es decir a través de la fosita externa, en cambio las hernias inguinales directas salen a través de la pared posterior del conducto inguinal, es decir a través de la fosa media o triángulo de Hasselbach, en esta zona la pared posterior solo presenta fascia transversalis. Las hernias directas salen medial a los vasos epigástricos y las indirectas lateral a ellos. Las hernias femorales salen a través de la región femoral, cuyo límite superior es el ligamento inguinal, inferior ligamento de Cooper o pectíneo, interno ligamento de Gimbernat o lacunar y el externo el paquete vasculonervioso femoral. Es decir salen por dentro de la vena femoral.

14.- QUE ES LA MANIOBRA DE TAXIS Corresponde a la maniobra manual destinada a reducir una hernia atascada, por lo general no se recomiendan, pero pueden considerarse en caso de riesgo anestésico, condiciones del paciente, corta evolución y control posterior. Se aplica una fuerza en forma suave sobre la hernia con la concavidad de las manos y los dedos. Se debe mantener una dirección en la cual se presiona: craneal y lateral para las hernias directas y craneal y posterior para las hernias femorales. En ocasiones puede ser necesario sedar al paciente y colocarlo en la posición de Trendelemburg. Cuando se sospecha estrangulación no se debe reducir pues se estará introduciendo a la cavidad abdominal un segmento de intestino gangrenoso.

15.- CUAL ES EL TRATAMIENTO DE UNA HERNIA IN GUINAL El tratamiento es quirúrgico y está destinado a reparar el defecto aponeurótico y reforzar las paredes. La reparación puede ser anatómica o por malla. En el caso de una hernia no complicada el tratamiento es electivo, por su parte en las complicadas la cirugía es de urgencia.

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Se puede usar anestesia local-regional (raquídea o epidural) junto con sedación endovenosa. Se realiza una disección anatómica para identificar el anillo herniario. Se realiza apertura y revisión del contenido del saco, luego resección y cierre. En una hernia complicada el saco debe abrirse inmediatamente con el fin de evitar la reducción espontánea del contenido. Finalmente se cierra por plano con sutura no reabsorbible o colocación de una malla (especialmente en hernias recidivadas o con factores predisponentes)

16.- QUE TÉCNICAS SE UTILIZA PARA REPARA UNA HERNIA INGUINAL. CUAL ES LA DE ELECCIÓN Y POR QUE. Sin importar la técnica, la parte más importante de la cirugía es la revisión del contenido del saco herniario

Reparación primaria (con tensión): Estas técnicas son ventajosas de acuerdo a la simplicidad del método y la ausencia de material extraño en el canal inguinal. No obstante tiene un porcentaje de recurrencia del 5 al 10% para las reparaciones primarias y del 15 a 30% para reparación de hernias recidivadas, por lo tanto es la menos usada.

Técnica de Bassini: se aproximan el arco inferior de la fascia transversalis o el tendón conjunto a la parte más inferior del ligamento inguinal. Se emplea sutura continua no reabsorbible. Se usa para hernias simples, indirectas (hernias inguinales en las mujeres) Técnica de McVay: se realiza una sutura de la fascia transversalis al ligamento de Cooper (medial a la vena femoral) y al ligamento inguinal (lateral a la vena femoral). Cierra el espacio femoral, por lo tanto sirve para las hernias femorales. Técnica de Shouldice: se abre la fascia transversalis , se extirpa lo que está debilitado y se aproximan los bordes. Los tejidos que están por encima se suturan en forma imbricada con hilos no reabsorbibles. Tiene menos del 1% de recidivas.

Reparaciones libres de tensión: La técnica que más se usa es la hernioplastía con malla sin tensión, en la que se sutura una malla de prolipropileno al tubérculo del pubis inferiormente, fascia transversalis y tendón conjunto medialmente y al ligamento inguinal lateralmente. Luego se corta y se sutura alrededor del cordón espermático y se fijan al ligamento inguinal. Esta técnica tiene menos del 1% de recidivas. Además los pacientes pueden volver antes a la actividad laboral, pues presentan menos dolor y levantada precoz. Reparación vía laparoscópica: se alcanza la zona preperitoneal por medio de un abordaje transabdominal laparoscópico. Está técnica no muestra mayores ventajas en comparación con la cirugía abierta La técnica es con malla porque es sin tensión y disminuye la recidiva. La malla de polipropileno cumple con todas las características de una malla ideal

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17.- CUALES SON LAS POSIBLES COMPLICACIONES DE UNA CIRUGIA POR HERNIA INGUINAL. Las complicaciones que se pueden presentar son: hematomas, infecciones, lesión nerviosa (ilioinguinal, rama genital del genitofemoral, cutáneo femoral lateral y femoral), lesión vascular (vasos femorales, arteria testicular, plexo venoso pampiniforme), lesión del conducto deferente, orquitis isquémica, atrofia testicular y recurrencia.

18.- QUE EPIDEMIOLOGIA ESPECIAL TIENE LA HERNIA CRURAL. Representan entre un 2 a 4% de todas las hernias inguinales. 70% se da en mujeres. Se estrangulan o incarceran en un 25% y en similar porcentaje no se diagnostican o lo hacen tardíamente.

19.- CUAL ES LA CLINICA DE UNA HERNIA CRURAL Los pacientes pueden presentar una masa inguinal dolorosa e intermitente. Pueden debutar con obstrucción intestinal debido al gran porcentaje de estrangulación e incarceración que tienen. En los pacientes ancianos se pueden presentar sin dolor. En conclusión debemos plantear como diagnóstico diferencial este tipo de hernias en cuadros de obstrucción intestinal, sobre todo si el paciente no ha sido sometido a una intervención quirúrgica.

20.- COMO SE REPARA UNA HERNIA CRURAL Y QUE POSIBLES COMPLICACIONES TIENE. CUAL ES LA DISPOSICION DEL PAQUETE VASCULONERVIOSO FEMORAL. El abordaje de reparación puede ser inguinal, preperitoneal o femoral. 1) vía inguinal: se repara el ligamento de Cooper a través de la vía inguinal, permitiendo la reducción de la hernia y cierre del espacio femoral. La reparación puede ser realizada con malla o sin ella. Es la vía de elección. 2) vía preperitoneal: mediante una incisión sobre el ligamento inguinal se accede a los espacios extraperitoneal de Bogros y Retzius. La hernia se reduce por dentro del espacio femoral y se repara preperitonealmente generalmente con malla. Es de elección frente a una hernia incarcerada o estrangulada. 3) vía femoral: se realiza una incisión sobre la hernia en forma horizontal, inferior y paralela al ligamento inguinal. El saco herniario puede ser invaginado o resecado. Se cierra el canal femoral al unir el ligamento de Cooper al inguinal o mediante una malla. En general tiene las mismas complicaciones que la cirugía de las hernias inguinales. Especial riesgo tiene la vena femoral de ser lesionada en la cirugía, debido a que se encuentra inmediatamente lateral a la zona de defecto. El paquete vasculonervioso conforma el límite lateral del espacio femoral. Se puede lesionar la vena femoral

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21.- DATOS EPIDEMIOLOGICOS DE LA HERNIA UMBILICAL Son defectos congénitos, frecuentes en la población de raza negra. Tienen una alta incidencia de incarceración. La mayoría cierran espontáneamente antes de los 2 años de vida. La incidencia mujer/hombre es 2:1.

22.- COMO SE REPARA LA HERNIA UMBILICAL En el caso de una hernia umbilical se puede realizar Hernioplastia con malla retromuscular o Hernioplastia con malla suprafascial.

23.- QUE ES UNA EVENTRACION. Corresponde a la protrusión de peritoneo parietal, acompañado o no de visceras abodominales, a través de una cicatriz previa quirúrgica y/o traumática, Es decir una hernia incisional.

24.- CUAL ES EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE UN DIASTASIS DE LOS RECTOS El diagnóstico diferencial corresponde a una hernia de la línea alba o línea blanca (línea entre el ombligo y el apéndice xifoides). Pueden ser hipo o epigástricas, siendo esta última la más frecuente. La línea alba se encuentra entre los bordes mediales de los músculos rectos y se extiende desde el xifoides a la sínfisis del pubis. Consiste en una banda de tejido fibroso y denso formado por la fusión de las aponeurosis de los oblicuos externos e internos y el músculo transverso.

25.- Cuales son las hernias anterolaterales. Umbilical: Se espera hasta los dos años para operarlas Supraumbilical: Hernis de Spiegel: 10cm sobre la espina iliaca anterosuperior Hernia de LePetit: Hernia de Grinfield:

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Hernia diafragmática 1.- QUE ES UNA HERNIA DIAFRAGMATICA Se trata de un prolapso de vísceras abdominales en una cavidad pleural a través de un foramen diafragmático, que representa un conducto pleuro-peritoneal persistente

2.- COMO SE CLASIFICAN Dentro de los diferentes tipos de hernias diafragmáticas encontramos: 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Por deslizamiento hiatal. Paraesofágica. De hiato de Morgagni. De hiato de Bochdalek. Traumática. Intrapericardíaca.

5% ocurre en la región posterolateral del diafragma en el orificio de Bochdaleck, 5 veces más frecuente del lado izquierdo. Son las más grandes y se asocian más frecuentemente con hipoplasia pulmonar severa. 1% son bilaterales y son fatales. 2% se presentan en el orificio anterior o de Morgagni. Las restantes son hernias a través del hiato esofágico. La etiología de la hernia diafragmática no es clara, han sido reportados casos familiares sugiriendo predisposición genética. En 20% de los casos se ha presentado polihidroamnios y es de mal pronóstico. Talidomida y quinidina se han reportado como causantes de hernia diafragmática en humanos y animales.

3.- QUE ES LA HERNIA DE MORGAGNI Y LA DE BODCHDALEK Hernia de diafragmática de Morgagni También conocida como de Larrey es un defecto congénito no diagnosticado generalmente hasta edad adulta y que puede producir síntomas ocasionalmente en relación a situaciones de aumento de presión intrabadominal , como sucede en el embarazo, traumatismos, obesidad, y producción de herniación visceral que desencadena las manifestaciones clínicas, representa entre el 2% y el 3% de los casos siendo el lado derecho el de más frecuente de afectación pues el pericardio protege el lado izquierdo dificultando su desarrollo a ése nivel.

La hernia de Bochdalek Se produce por un defecto del cierre del conducto pleuroperitoneal durante el desarrollo embriológico del diafragma, entre las semanas 8 y 10 de vida. Es el resultado de la fusión incompleta de los elementos lumbares (posteriores) y costales (laterales) durante el desarrollo del diafragma. La consecuencia es la

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protrusión de las vísceras abdominales a través del diafragma dentro de la cavidad torácica. Es más frecuente en niños (90% en período neonatal) y raro en adultos (10%), localizándose en el hemitórax izquierdo con más frecuencia. La hernia diafragmática congénita suele ser única, pero en ocasiones se puede asociar a diversas malformaciones congénitas, como pulmón hipoplásico, defectos cardiovasculares, defectos del tubo neural, fístulas traqueoesofágicas, labio leporino y hendidura palatina, dedos hipoplásicos, costillas accesorias y secuestros pulmonares

4.- COMO SE CLASIFICAN LAS HERNIA HIATALES El término hernia hiatal se refiere a la protrusión de cualquier estructura no esofágica a través del hiato esofágico, cuyo contenido abdominal está cubierta por un saco peritoneal y aunque estas hernias puedan aparecer precozmente en el recién nacido son generalmente de naturaleza adquirida. Las hernias hiatales se clasifican en 3 tipos: 1. Axiales por deslizamiento; 2. Paraesofágicas; 3. Mixtas.

Las hernias tipo I corresponden a hernias axiales o por deslizamiento en las que la unión gastroesofágica se encuentra desplazada hacia el tórax con estiramiento de la membrana frenoesofágica y de los vasos que forman parte del saco herniario.

Las hernias tipo II o paraesofágicas son aquellas en las cuales la unión gastroesofágica se encuentra en el abdomen y lo que asciende en forma lateral al esófago es el fondo gástrico con estiramiento y deslizamiento parcial anterolateral de la membrana frenoesofágica a través de un hiato dilatado.

Las hernias tipo III con elementos que combinan las 2 anteriores, presentan un gran saco herniario y gran dilatación del hiato, presencia por lo general de un tercio o más de estómago intratorácico y la ya descrita tipo IV que ha ganado aceptación en la literatura quirúrgica actual, en las cuales la posibilidad de complicación es mayor.

Las hernias tipo IV Son las que contienen otros órganos distintos a estómago o esófago. Estos pueden ser intestino, colon, hígado, etc

5.- QUE ES LA HERNIA PARAESOFAGICA Se define en la anterior

6.- QUE SINTOMATOLOGIA PRESENTAN La hernia hiatal paraesofágica pura es una entidad rara, por lo general se presenta como una hernia por deslizamiento y paraesofágica combinada.

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Cuando una hernia paraesofágica de cualquier tamaño se presenta en su forma pura, los síntomas y complicaciones se deben al defecto anatómico y no a algún trastorno fisiológico de la competencia gastroesofágica. La complicación más común, sea cual fuere el tamaño de la hernia, es la anemia por hemorragia gastrointestinal recurrente, crónica, asintomática. En algunos pacientes se puede demostrar una úlcera o gastritis en el sitio donde el hiato comprime al estómago herniado. Otros parecen sangrar por erosiones transitorias consecutivas a estasis en el lóculo suprahiatal del estómago. En las radiografías torácicas el lóculo suprahiatal se evidencia como una sombra globular con un nivel hidroaereo superpuesto a la silueta cardíaca. La segunda complicación más frecuente de la hernia paraesofágica es el vólvulo gástrico, puede llegar a ubicarse la mayor parte del estómago el tórax. El vólvulo gástrico es una complicación que puede ser letal en la hernia paraesofágica grande, o puede ser crónico y recurrente. En las hernias paraesofágicas masivas, generalmente está indicada las reparación quirúrgica debido a la alta incidencia de hemorragia y vólvulo. Las hernias paraesofágicas pequeñas y las hernias por deslizamiento y paraesofágica combinadas y pequeñas, se corrigen solo cuando presentan complicaciones o producen síntomas.

7- COMO SE HACE EL DIAGNOSTICO Y ESTUDIO La mayoría de los diagnósticos se realizan en el período prenatal o neonatal inmediato. En la edad pediátrica sus formas de presentación incluyen: hallazgos radiográficos, signos y síntomas inespecíficos o cuadros agudos de compromiso intestinal o respiratorio. Respiración y pulso acelerados, sonido timpánico, matitez a la percusión del lado afectado, junto a la ausencia de murmullo vesicular o auscultación de ruidos intestinales o gorgoteo a nivel del hemitorax. El abdomen se presenta excavado, puesto que la mayoría del contenido abdominal se halla en el tórax. La confirmación mediante los rayos X debe ser inmediata y tiene enorme valor cuando se introduce una sonda de Nelaton a través de una fosa nasal hacia la luz del esófago y se inyecta a través de la misma de 20 a 30 cm de aire. La imagen densa del hemitórax se transforma en una imagen areolar por la entrada de aire al estómago, duodeno e intestino delgado, alojados en el tórax. La misma maniobra permite detectar una hernia de Morgagni con el saco ocupado por el estómago o introducida en el saco pericárdico. El diagnóstico diferencial incluye el derrame pleural y la malformación adenomatoide. Los Rx de tórax simple PA y lateral, en general son suficientes para hacer el diagnóstico. La localización anatómica, el contenido, las complicaciones como la incarceración, obstrucción intestinal, vólvulo y la estrangulación, pueden ser demostradas radiológicamente. Es posible observar imágenes hidroaéreas en el hemitórax izquierdo porque el intestino se desplaza hacia el tórax cruzando el hemidiafragma con desplazamiento secundario del mediastino a la derecha . Las masas o lesiones quísticas en los campos inferiores del pulmón deberían sugerir la posibilidad de la hernia a cualquier edad. Las imágenes radiográficas pueden también simular neoplasias o procesos inflamatorios . En el adulto se puede observar en los Rx del tórax la presencia de una imagen en «arco» en la base sobre el lado izquierdo . Los estudios con contraste son definitivos para determinar la naturaleza del contenido . La tomografía axial computarizada (TAC) es de ayuda en la actualidad y permite identificar y clasificar los defectos en

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pequeños, medianos y grandes . La toracoscopia para el diagnóstico es una buena alternativa en la actualidad aunque no suele ser preciso actualmente su empleo .

8.- CUAL ES EL TRATAMIENTO INICIAL El manejo no invasivo de la vía aérea, combinado con cirugía diferida puede ser una estrategia terapéutica aceptable para el tratamiento de la hernia diafragmática congénita y puede ser utilizado por la mayoría de las instituciones médicas que no cuentan con equipos de oxigenación extracorpórea con membrana. El tratamiento es quirúrgico cuando ocasiona sintomatología clínica; el abordaje clásico es la laparotomía y más raramente la toracotomía; sin embargo, en los últimos años se han utilizado técnicas de cirugía mínima-mente invasiva (laparoscópica o toracoscópica).

9.- CUANDO TIENEN DIFRAGMATICAS

INDICACION

Siempre excepto las por deslizamiento

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LAS

HERNIAS

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Patología biliar benigna Cuales son las patologias benignas de la via biliar y su clasificación 1.- Colecistitis o

o

Aguda  Crónica reagudizada • Catarral o edematosa • Empiematosa • Gangrenosa • Perforada o no perforada • Flegmonosa • Ulcerohemorrágica • Enfisematosa  Aguda inicial Crónica  Simple  Escleroatrófica  Fistulosa  Hidrópica  Vesícula en porcelana

Según etiologia • •

Litiásica Alitiásica (por irritación química de la pared vesicular

Según sintomatologia • •

Sintomática Asintomática

2.- Colédocolitiasis • •

Primaria Secundaria o Residual o Neoformación

3.- Tumores de vesícula y via biliar • •

Pólipos Câncer

4.- Lesiones de vías biliares •

Traumática

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Iatrogénica

5.- Fístula • •

Biliodigestiva Externa

6.- Colangitis 7.- Ictericia obstructiva 8.- Síndrome postcolecistetomía 9.- Colangitis esclerosante 10.- Quistes del colédoco 11.- Estenosis de la vía biliar 2.- ¿Cuál es la epidemiología de la colelitiasis? • • • • • • • • •

Su prevalencia es mayor en mujeres que en hombres (5 a 37% hombres tiene cálculos y 6 a 41% de mujeres) Mayor frecuencia a mayor edad. Otros dicen un 50% de mujeres más de 50 años y en un 25% de hombres 5° causa de hospitalización, la primera de hospitalizacion quirúrgica, y es un tercio de la operatoria. El 48 % de mujeres más de 40 años tiene cálculos Alta incidencia en adolescentes y jóvenes. El embarazo aumenta la incidencia de litiasis. La obesidad aumenta el riesgo de colelitiasis (las 5 F) En chile el 45% alguna vez es sintomática y un 55% no.

Las 5 “F” • • • • •

Fourty Female Fertility Fat Fea

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3.- ¿De qué se puede complicar un paciente con colelitiasis asintomática? 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Cólico biliar Colecistitis aguda Coledocolitisis Colangitis Pancreatitis aguda Fístula Íleo biliar Cáncer de vesícula

4.- ¿Cuál es la evolución de una colelitiasis asintomática? • • •

Asintomática Sintomática (principalmente en hombres) Unos datos de USA dicen que un 13% se vuelve sintomática, 2% va a colecistitis aguda y 0,5% a Pancreatitis aguda

5.-¿Cuál es la razón de incluir en el plan AUGE la colelitiasis entre pacientes de 35 a 50 años? El cáncer de vesícula biliar es la principal causa de muerte por cáncer en la mujer chilena y la segunda causa de hospitalización en este mismo grupo poblacional, con una tasa de 17,8/100.000 hab. en 2002, esta cifra representa un total de 1.401 muertes, con una tendencia en aumento permanente en los últimos 30 años, y con una tasa de mortalidad en hombres que no supera 6,2/100.000 para igual año Estudio los registros anatomopatológicos de mas de 30 áreas en 5 continentes, incluído Chile, demostrando que el 80 – 95% de los cánceres del tracto biliar corresponden a neoplasia vesícular. En Chile, un 93.5% entre 1991-1995 La colelitiasis es el principal factor de riesgo en pacientes que desarrollaron cáncer 20 años más tarde, y en éstos, un cálculo mayor de 3 cm (10 veces mas frecuente que los menores de 1 cm.), pero el 20% de los pacientes con cáncer vesicular nunca han tenido síntomas. El cáncer vesicular se presenta habitualmente asociado a enfermedad litiásica. La tasa de sobrevida a cinco años es inferior al 32% en canceres intramucosos y menos del 10% al primer año en estadíos mayores Está demostrada la relación costo / efectividad de intervenir precozmente a pacientes sintomáticos con factores de riesgo, como también la prevención secundaria mediante colecistectomía profiláctica en pacientes asintomáticas en áreas que presenten alto riesgo

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6.- ¿Fisiopatología de la formación de cálculos? a) Mecanismos de la sobresaturación Deficiencia en la secreción de sales biliares. biliar Exceso de secreción del colesterol biliar Trastorno mixto b) Precipitación colesterol biliar

y

nucleación

del Ocurre por agregación y fusión de las vesículas unilamelares que trasportan el colesterol Seguida por la aparición de microcristales sólidos típicos.

c) Crecimiento y agregación de los cristales de colesterol

7.- ¿Clínica de un cólico biliar? Simple: • • • • •

Distensión Dificultad respiratoria Intensidad Epigástrica HD Duración quince minutos a dos horas

Complicado • • • •

Prolongado Vómitos intensos Recidiva Defensa muscular involuntaria

Cólico biliar prolongado No tiene temporalidad Cuadro clínico: Dolor tipo cólico en HD, irradiado o no al dorso, asociado o no a vómitos, náuseas y/o ictericia. QUE NO CEDE A LA ANALGESIA, lo cual en promedio demora 6 horas Falta pregunta de fisiopatologia de cole agud acalculosa y en que pacietes se da y 3 pilares fundamentales de coleaguda (morales)

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Tipos de cólicos

8.- ¿Qué exámenes se solicitan para un paciente con colelitiasis?¿Por qué? Generales: Hemograma-VHS, PCR, hoja hepática, amilasa Pre-op: Pruebas de coagulación, glicemia, fx renal, orina completa, grupo y Rh Otros: • • • • •

ECG (Pctes > 40 años y/o cardiópatas) Rx Tórax (Pctes con ant. respiratorios crónicos) Ecografía abdominal CPRE Marcadores tumorales (CEA)

9.- ¿Qué porcentaje de colelitiasis tiene además coledocolitiasis? ¿Cuál es el examen más sensible? 15-20% de colelitiasis El 95% de los pacientes con coledocolitiasis tienen simultáneamente o han tenido litiasis biliar El examen mas sensible para coledocolitiasis dentro de la gama de rutina es la fosfatasa alcalina

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10.- ¿Qué elementos ecotomográficos son útiles en un paciente con patología biliar? Coledocolitiasis en su interior (signo directo): imagen hiperecogénica con sombra acústica posterior Dilatación de la vía biliar extrahepática, (signo indirecto) • •

7 mm con vesícula 8 mm en pacientes colecistectomizados

S: 25% para coledocolitiasis Un 35% de los pacientes con ictericia por coledocolitiasis no tendrá dilatación de la VB El grosor y regularidad de la pared de la vesícula

11.- ¿Qué método existe para sospechar coledocolitiasis pre operatoria e intra operatoria? Preoperatorio: • • •

Clínica: Ictericia, coluria, acolia, cólico coledociano, antecedentes de pancreatitis Laboratorio: GGT (más sensible), FA, bilirrubinemia, transaminasas Imágenes: Principalmente ECO. También, pero no de rutina Colangioresonancia (confirma), Colangiografías, CPRE (terapéutica)

Intraoperatorio: • • • • • • •

Colangiografía intraoperatoria Colédoco dilatado Cístico dilatado (> 5 mm) Cálculos chicos en vesícula (< 5 mm) Cálculo intracístico Palpar cálculo en colédoco Bilis a tensión y oxidada al abrir el cístico

¿Qué se hace ante la presunta coledocolitiasis después de estudio inicial (Eco y Exámenes) y colelitiasis? 1. Si la coledocolitiasis es dudosa: a. Colangioresonancia b. CPRE c. Cole. Lap con colangio intaop. d. Cole Lap. Con exploracion de via biliar lap. e. Colecistectomia abierta con expl. De via. Bil. 2. Si la coledocolitiasis es segura a. CPRE b. Cole lap. Con coledocostomia o extracción transcistica laparoscopica. c. Colecistectomia y coledocostomia clásica.

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d. Colecistectomía y derivación biliodigestiva.

¿Qué se hace ante la presunta coledocolitiasis después de estudio inicial (Eco y Exámenes) y sin colelitiasis ( sin vesícula) ? 1. Si la coledocolitiasis es dudosa: a. Colangioresonancia b. CPRE c. Coledocostomia abierta . 2. Si la coledocolitiasis es segura a. CPRE b. Coledocostomia abierta c. Derivación biliodigestiva.

12.- ¿Qué alternativas de tratamiento se le puede ofrecer a un paciente con colelitiasis? •

•

Tratamiento quirúrgico: o Colecistectomía abierta o Colecistectomía VLP Tratamiento médico: Disolución de cálculos con o Ac. Quenodeoxicóloco o Ac. Ursodeoxicólico

13.- ¿Quién hizo la primera colecistectomía? • • • •

Carl Langenbuch 1882 Berlín Lucas Sierra 1899 Chile Colecitectomía laparoscópica Mouret 1987 Francia Sepulveda y Lizama. En Chile 1990

14.- ¿Qué contraindicación existe en la colecistectomía laparoscópica? Actualmente casi todas las contraindicaciones son relativas. Las reales corresponden a la contraindicación de anestesia general •

Preoperatorias o Embarazo 2do - 3er trimestre o Hipertensión portal o Patología digestiva asociada a tratamiento quirúrgico resectivo o Sindrome de Mirizzi o Cáncer vesicular Grados IV – V o Coledocolitiasis o Cirugía abdominal previa o Fístula bilio digestiva o Peritonitis biliar difusa o

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Intraoperatorias o Eventual conversión  Cáncer de vesícula I - II - III  Sindrome de Mirizzi  Hallazgo otra patología  Colecistitis aguda  Coledocolitiasis  Fístula biliodigestiva  Cirugía abdominal previa  Obesidad

15.- ¿Cuál es el porcentaje de conversión de la colecistectomía laparoscópica? Causas Porcentaje conversión: 3,6 y el 7,2 % Causas: • • • • •

Sangrado intraoperatorio no controlado, Sospecha de lesión en la vía biliar Dificultad para reconocer claramente las estructuras anatómica Presencia de neoplasia maligna no sospechada Experiencia del equipo quirúgico.

16.- Ventajas de la colecistectomía laparoscópica • • • • • •

Baja morbimortalidad médica y quirúrgica Menor tiempo de hospitalización Menor dolor post operatorio Rápido reintegro laboral Mejores resultados estéticos, casi ausencia de actrices Menores complicaciones de la herida operatoria

17.- ¿Qué es una colecistitis aguda? y ¿cuáles son sus causas? Compromiso inflamatorio brusco de la vesícula biliar

Clínica: • • •

Dolor en el Hipocondrio Dº de más de 24 h de evolución Fiebre < 38.0ºC Signo de Murphy (+)

Causas: • •

Litiásica: 95% Alitiásica: 5%

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18.- ¿Cuáles son las posibles causas de la colecistitis aguda acalculosa? • • • • • • • •

Hospitalización prolongada, en UCI Nutrición parenteral Cirugías de gran magnitud Grandes quemados Bacteremias Salmonela tifhy Colesterolosis, Otros

19.- ¿Cómo es una ecotomografía de una colecistitis aguda? • • • • •

Presencia cálculo impactado en el bacinete vesicular Engrosamiento de la pared vesicular (>3mm) y con doble halo (70% de los casos) Vesícula biliar distendida (>10 x 5 cm) Paredes de la vesícula con aire y líquido perivesicular Murphy ecográfico (el más importante)

20.- ¿Cómo se hace el estudio de una colecistitis aguda? Exámenes de laboratorio: • • • • • • •

Hemograma –VHS Bilirrubina Total y Conjugada Transaminasas GOT/GPT Fosfatasas Alcalinas Protrombina Grupo y Rh Orina Completa

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Glicemia/ ayunas Nitrógeno ureico

Imagenología: •

ECO abdominal

Otros: • •

ECG Rx Tórax

21.- ¿Cuál es el tratamiento de una colecistitis aguda? • • • • •

Régimen cero SNG: sólo si los vómitos son muy intensos Hidratación parenteral y reposición de electrolitos Analgésicos y antiespasmódicos Estudio preoperatorio adecuado

Opciones terapéuticas TRATAMIENTO CONSERVADOR El tratamiento quirúrgico puede diferirse en la fase aguda, para operar al paciente 6 a 8 semanas más tarde, cuando la inflamación haya regresado.

Desventajas: • • •

Aumento en el costo Desmotivación Posibilidad de complicación

TRATAMIENTO AGRESIVO • •

Colecistectomía Colecistostomía La colecistectomía precoz es el tratamiento de elección.

22.- ¿Qué abordajes existe en una colecistectomía abierta y una laparoscópica? •

•

Colecistectomía abierta o Laparotomía Media Supraumbilical o Laparotomía de Kocher Colecistectomía laparoscópica o Técnica Americana o Técnica Francesa

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23.- ¿Qué es una colicistostomía? Punción de la vesícula, aspiración de su contenido y colocación de un drenaje que permita la libre salida de la bilis. Con esto se pretende interrumpir el proceso que conduce a la necrosis isquemica de las paredes vesiculares y a su perforación. Está justificada en 2 situaciones: 1. Cuando en el curso de la colecistectomía, la disección de la vesícula es difícil y es alto el riesgo de lesionar las vías biliares. 2. En pacientes muy ancianos, hemodinámicamente inestables o con un riesgo quirúrgico muy alto (ASA 3 o ASA 4)

24.- ¿Qué es la maniobra de Pringue, el triángulo de Calot, conducto de Lushka y pedículo hepático? Maniobra de Pringue es la oclusión combinada del flujo sanguíneo a nivel hepático. Esta maniobra se realiza tomando en bloque la totalidad de la tríada del pedículo hepático mediante un clamp vascular o mediante un torniquete ajustable

• • • •

• •

El tejido linfograso que rodea el pedículo impide la lesión de las estructuras vasculares o biliares durante la oclusión Se accede a la cara posterior del hilio a través del hiato de Winslow y se requiere la apertura del epiplón menor Una oclusión inefectiva puede ser debida a la existencia de flujo arterial de una variante arterial hepática procedente de la arteria gástrica izquierda Esta oclusión puede ser aplicada de forma continua o intermitente, con periodos de isquemia de 15 minutos y descansos de cinco, con el objetivo de evitar el efecto perjudicial de una isquemia prolongada Sobre hígado sano si se aplica de forma continua la duración máxima aconsejable es de 1 hora, y de 2 horas si se aplica de forma intermitente Permite un control eficaz del flujo sanguíneo aferente del hígado para evitar hemorragia.

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Triangulo de Calot: 1. Arriba, Borde hepático 2. Afuera, con el Cístico 3. Adentro, con el hepático Es importante porque la mitad del triangulo lo atraviesa la arteria cistica

Conductos de Luschka son conductos aberrantes del lecho vesicular que van desde el hígado directamente a la vesícula

Pedículo hepático esta formado por la vía biliar (conducto hepático por delante y a la derecha), la arteria hepática (por delante y a la izquierda) y la vena porta (por atrás)

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Variabilidad anatómica de la vía biliar • • • • • • • • • • • • •

El porcentaje de variabilidad es alrededor del 25% Anomalías de A. Hepática y A. Cística en el 50% 5% A. Hepática accesoria izq. de la A. Gástica izq. 20% la A. Hepática Der. se origina de la A. Mesentérica Sup. 5% existen 2 arterias hepáticas: una de la A. Hepática Común y otra de la A. Mesentérica Sup. 13 % la rama derecha de la arteria hepática, cruza la vía biliar por delante. Se presenta doble arteria cística en el 8% (25% según Swartz) de los casos y existe una arteria cística accesoria en el 12%. 8,7-28 % hay conductos hepáticos accesorios entre el hígado y la vesícula En forma global la frecuencia de lesiones de vía biliar oscila entre un 0,1 a 0,6 % Estas lesiones son entre tres a cuatro veces más frecuente durante la colecistectomía laparoscópica (0,3-0,6%) que la abierta (0,1-0,3%). Inflamación portal y periportal Proliferación ductal Colestasis

26.- Diagnóstico diferencial del paciente ictérico 1) 1. 2. 3. 4. 5. 6. 1) 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 2) 14. 15. 16.

Alteración del metabolismo de la bilirrubina Hiperbilirrubinemias no conjugadas Por aumento de la producción: An.hemolíticas, eritropoyesis ineficaz Por disminución de la captación: drogas Por disminución de la conjugación: ictericia fisiológica del recién nacido, Gilbert,Crigler-Najjar Hiperbilirrubinemias conjugadas o mixtas Síndrome de Dubin-Johnson y Rotor Por enfermedad hepática Patrón bioquímico predominante de citolisis Aguda: hepatitis viral, hepatotoxinas, drogas, embarazo, isquemia Crónica: hepatitis viral, hepatotoxinas, enf. autoinmune, metabolopatía Patrón bioquímico predominante de colestasis Trastornos infiltrativos: infecciones, sarcoidosis, drogas Inflamación vía biliar intrahepática: cirrosis biliar primaria, drogas Otras: colestasis recurrente benigna, postoperatorio, embarazo Por obstrucción de la vía biliar Coledocolitiasis Enfermedad propia del conducto biliar inflamatoria o neoplásica Compresión extrínseca neoplásica o inflamatoria

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27.- Causas de ictericia obstructiva I. Patología Biliar Litiasica -

Coledocolitiasis Colangitis Síndrome de Mirizzi

II. Patología Biliar Benigna -

Estenosis Parásitos o Quiste hidatídico o Fasciola hepática o Ascaris

III. Patología Biliar Neoplásica -

Ca vesicular Ca cabeza páncreas Tu colédoco distal Ampuloma Tu duodeno

IV. Patología Biliar Inflamatoria -

Colangitis esclerosante primaria

V. Otras causas -

Compresiones extrínsecas: o Colecistitis aguda o Ca Gástrico o Linfoma o Ca Hepático

Principales causas: 1° Coledocolitiasis 80 % 2° Ca Vesícula 3° Ca Periampular

28.- Estudio de la ictericia obstructiva CLINICA: Ictericia + coluria + acolia LABORATORIO ↑↑↑BD

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↑↑↑ FA ↑↑↑ GGT ↑ GOT ↑GPT Existe ↑TP, corregible con Vit K EV (a diferencia de las de causa hepá tica) Nivel y causa de la obstrucción  ECO abdominal, colangioresonancia, TAC, CPRE, Cx c/s colangio intraoperatoria.

29.- ¿Qué es la coledocolitiasis? Es la presencia de cálculo (uno o más) en la vía biliar principal, sin que exista necesariamente ictericia.

30.- ¿Qué es un cólico coledociano? Dolor intenso que aparece por la impactación de cálculos en el colédoco Dolor epigástrico, irradiado al dorso y de mayor magnitud que cólico biliar. Se puede acompañar de ictericia, coluria y acolia

31.- ¿Qué es la coledocolitiasis residual? Coledocoliatiasis post colecistectomía, no detectada en el pre o intraoperatoria y descubierta antes de 2 años desde la colecistectomía

32.- ¿Qué alternativas terapéuticas existe para un paciente con coledocolitiasis, con y sin colelitiasis? -

-

Coledocolitiasis con colelitiasis o Coledocostomía, extracción de cálculos y terminar con una coledocorrafia sobre Kehr. También colecistectomía en un mismo tiempo todo abierto o Colecistectomía y coledocostomía laparoscópica o Derivación biliodigestiva (colédoco 2 cm, con uno/varios cálculos y mal vaciamiento duodeno), con colecistectomía y aseo de colédoco o Extracción del cálculo por esfinterotomía endoscópica y luego colecistectomía o Conservador: prótesis en vía biliar para evitar impactación de cálculo Coledocolitiasis sin vesícula o Postoperatorio inmediato, con tubo de Kehr, se puede intentar extraerlo o pasarlo al duodeno manipulándolo a través del trayecto de Kehr o Si no es portador de tubo de Kehr, la primera opción es la extracción por esfinterotomía endoscópica o Coledocotomía con posterior derivación o cierre de la coledocotomía sobre un drenaje en T de Kehr

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33.- ¿Qué alternativas terapéuticas existe para un paciente con coledocolitiasis residual? o o o

CPRE Extracción por sonda T Reoperar

34.- ¿Qué es la colangioresonancia? La colangioresonancia es un método no invasivo, sencillo, que permite evaluar la vía biliar. o

o

Ventajas o Alternativa a la CPRE o Sensibilidad y especificidad del 90 a 100 % para colédocolitiasis y estenosis o Visualiza litiasis de hasta 4mm Desventajas o Alto costo o No diferencia litiasis pequeña de tumor, barro, coágulo o parásito o No es terapéutica o No visualiza bien los conductos biliares intrahepático o No reemplaza ECO o TAC en la evaluación inicial

35.- ¿Qué es un colangiografía intraoperatoria, TPH, post operatoria y retrógrada? La colangiografía es un estudio radiológico especial para delimitar el trayecto de las vías biliares principales mediante la inyección intravenosa o instilación directa de un material de contraste radiopaco En la colangiografía intraoperatoria, post operatoria, retrógrada y TPH no se utiliza contraste EV

Colangiografía intraoperatoria definir los conductos biliares principales durante la cirugia, con inyección de contraste radiopaco directamente en estos conductos

Colangiografía postoperatoria delimitar los conductos biliares principales inyectando contraste radiopaco en el colédoco a través de un tubo en T introducido durante la intervención quirúrgica

Colangiografía transhepática percutánea (CTPH) exploración radiológica de los conductos biliares mediante la inyección de contraste a través del hígado

Colangiografía endoscópica retrógrada (CPRE) o o o

Mediante un endoscopio de visión lateral permite canular la papila y opacificar la vía biliar inyectando contraste S y E diagnósticas próximas al 100% Ventaja, permite el tratamiento de la coledocolitiasis en el mismo acto mediante esfinterotomía endoscópica (EE) y extracción de los cálculos

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Complicaciones o o o o

Pancreatitis aguda (1,3-7,2%) Hemorragia postesfinterotomía (0,76-2,3%) Sepsis de origen biliar (colangitis y colecistitis) Perforación del área papilar y duodeno

36.- ¿Qué es la colangitis? Es la infección de la vía biliar y conductos biliares o

Causas: o Coledocolitiasis o Estenosis benigna o maligna de la vía biliar o Obstrucción anastomosis biliar o Miscelaneas: procedimientos invasivos (post CPRE), parásitos,

37.- ¿Qué gérmenes son causa de infección de la vía biliar? o o

Habitualmente flora mixta, de origen entérico Aerobios o Escherichia coli + Klebsiella pneumoniae (80%) o Enterococo (10-20%) o Proteus o Pseudomona aeruginosa (50% en instrumentalización)

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Anaerobios o B. fragilis o C. perfringens

Manejo: 1) 2) 3)

Hospitalizar; régimen cero, hidratación, analgesia Antibioticoterapia; Cefotaxima + Metronidazol (+ Ampicilina Descompresión urgente de la vía biliar a. CPRE (90-95% de éxito), ideal en pacientes de riesgo. b. Coledocostomía y sonda T, su rol actual está en el caso de un procedimiento endoscópico frustro, o cuando no es posible realizarlo por falta de cirujano endoscopista o de infraestructura. En pacientes de bajo riesgo.

¿Qué combinación antibiótica se puede usar? o o o o o o o

Gentamicina 160mg iv día Cefotaxima 1g iv c/8 Ceftriaxona Ciprofloxacino Ampicilina o amoxicilina Metronidazol 500mg iv c/8 Ureidopenicilina sola (vg piperacilina 4gr/8h iv) o bien asociada a un inhibidor de la betalactamasa como el tazobactam (4.5gr/8-6h iv) Cefotaxima + Metronidazol (+ Ampicilina) Gentamicina + Metronidazol

38.- Clínica de un paciente con colangitis 1) 2) 3) 4) 5) 6)

Fiebre (95%) Ictericia (70%) Calofríos (50%) Dolor abdominal (40%) Shock y confusión mental (5-10%) Taquicardia, vómitos.

39.- ¿Cuál es el laboratorio de un paciente con colangitis? o o o o

Hemograma: leucocitosis con desviación a izquierda Pruebas hepáticas: elevación FA y GGT Bilirrubinemia: BT y D elevada Transaminasas y LDH elevadas

Ecografía o o o

Dilatación de la vía biliar Presencia de cálculos en el colédoco Engrosamiento de la pared de la vía biliar

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Gas en el árbol biliar Asociación con colelitiasis, abscesos, Tu

40.- ¿Cuál es la evolución de una colangitis sin tratamiento? o o o

La infección se vuelve sistémica. En los casos no tratados la mortalidad es de un 100%. Mortalidad de la colangitis tratada es de 5%

41.- ¿Qué alternativas de drenaje de la vía biliar se puede usar en un paciente con colangitis?

42. ¿Qué es la triada de charcot y péntada de Reynold? •

•

Triada de Charcot: (50 a 70%) o Dolor abdominal HD o Ictericia o Fiebre Pentada de Reynold: o Dolor abdominal HD o Ictericia o Fiebre o Inestabilidad hemodinámica o Alteración de conciencia

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43.- ¿Por qué se instala la sonda Kehr luego de una coledocostomía? • • • • •

Evitar fístulas (filtración) Disminuir la presión de la vía biliar Evitar la estenosis Eventual tratamiento percutáneo de la litiasis residual Control radiológico post-operatorio

44.- ¿Cuál es el flujo normal de una sonda T? El flujo de la sonda T es 1/3 de lo que se vierte por el colédoco. El gasto normal de bilis a través la sonda T es 200 – 400 cc/día.

45.-¿Cuándo se retira la sonda T? Colangiografía normal Tiempo de permanencia no menos de 21 días El edema de papila o la presencia de algún coágulo puede aumentar el flujo los primeros días (> 500 cc). Debe ir disminuyendo en los días sucesivos.

46.-¿Cómo se actúa ante un paciente que se le sale la sonda T al 7, 14 y 21 días? 7 días: Se opera por bilioperitoneo 14 días: Observar evolución 21 días: Paciente de alta

47.- ¿Qué es un bilioperitoneo? La presencia de bilis en la cavidad peritoneal Pequeña cantidad peritonitis localizada Mayor cantidadcolección subhepática o subfrénica (bilioma) Alta mortalidad 50% Comienzo brusco (24 o 48 horas) Se manifiesta con dolor abdominal generalizado progresivo, contractura muscular, fiebre, taquicardia e hipotensión, hasta shock

48.- ¿Qué es una fístula biliodigestiva? ¿Cuáles son?

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Las fistulas biliodigestivas, son una comunicación fistulosa entre la vía biliar y el intestino, las más comunes son: 1) 2) 3) 4)

Colecistoduodenal (65-77%) Colecistocolónica (10-25%) Colecistogástrica (5%) Colédocoduodenal

49.- ¿Qué es un Sindrome de Mirizzi? ¿Cómo se clasifica? Es la fistulización entre la vesícula biliar y el colédoco producto de la impactación de un cálculo en el bacinete o en el cístico. Incidencia 0,7–1,1 % de los pacientes sometidos a colecistectomías Clasificación o de McSherry describe Tipo I: compresión extrínseca del colédoco por una vesícula biliar inflamada y aumentada de tamaño Tipo II: en que el cálculo erosiona, desde el cístico o la vesícula biliar en el colédoco formando una fístula colecistocoledociana

50.- ¿Qué es un íleo biliar? Complicación de la fístula biliodigestiva, en el que existe el traspaso de un cálculo hacia el tracto digestivo, a través una fístula, produciendo la obstrucción mecánica de éste (65% íleon terminal) Sólo 1-15% de las fístulas biliodigestivas producen íleo biliar. La mayoría de los cálculos que pasan al tubo digestivo se expulsan por el ano o se vomitan. Diámetro mínimo del cálculo necesario para producir obstrucción intestinal es de 2,5 cm, a menos que exista otra causa de estenosis intestinal y tiene mortalidad aproximadamente 10%. Mayor frecuencia en mujeres y en edades mayores de 50 años

51.- ¿Cómo es la clínica y estudio de un íleo biliar? •

•

Cuadro clínico o Historia previa sugerente de colelitiasis (50-75%) o Síntomas de colecistitis aguda precediendo el íleo o Ictericia (10%) o Dolor tipo cóico biliar pero de intensidad baja o Vómitos, cólicos abdominales y náuseas o Constipación Laboratorio o Radiografía de abdomen simple de pie o Ecografía abdominal o Radiografía con contraste

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52.- ¿Cuál es la conducta quirúrgica ante un ileo biliar? Ubicar el o los cálculos que están produciendo el íleo, y extraerlos por enterotomía proximal a la obstrucción Explorar todo el intestino y la vía biliar No realizar colecistectomia en ese tiempo (preferentemente, porque aumenta la mortalidad)

53.- ¿Qué es la aerobilia y cuáles son sus causas? Es la presencia de aire en la vía biliar que se produce por: • • •

Comunicación espontánea o quirúrgica de ésta con el tubo digestivo Relajación espontánea del esfínter de Oddi o por esfinterotomía post CPRE Colangitis enfisematosa

54.- Un paciente con una colangiografía que revela estenosis de la vía biliar, ¿cuáles son las posibles causas? • • •

Neoplásicas (ca de vesícula, colangiocarcinoma, periampulares) Estenosis benignas (secundaria generalmente a cicatriz postquirúrgica luego de reparación de una iatrogenia, quemadura inadvertida o ligadura o clip no percibido) Compresiones extrínsecas

55.- Qué alternativas terapéuticas existe para los pacientes con estenosis de la vía biliar • • •

Dilatación endoscópica o percutánea transitoria o definitiva Vía biliar se puede reconectar al intestino delgado o al conducto hepático o Coledoco o hepato o colangio yeyunoanastomosis en Y de ROUX Stent (endoprótesis) a través de la estenosis de la vía biliar para mantenerla abierta transitoria o definitiva

56.- ¿Qué es la clasificación de Bismuth? I. II. III. IV.

Hepático común hasta estenosis es más de 2cm Hepático común y la estenosis es menor a 2cm Estenosis llega hasta el hepático común Estenosis compromete el conducto hepático común

57.- ¿Qué derivaciones biliodigestivas se pueden realizar? Intrahepáticas 1) 2)

Intrahepatoducto yeyunostomía izquierda (técnica de Longmire) Intrahepatoducto yeyunostomía izquierda (técnica de Doglotti)

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MANUAL DE CIRUGÍA Hepático yeyunostomía izquierda (técnica de Hepp) Intrahepático yeyunostomía bilateral (técnica de Hess)

Extrahepáticas •

•

Proximales: o Colecistoyeyunostomías o Hepático yeyunostomía latero-lateral o Colédoco duodenostomía latero-lateral Distales: o Colédoco- diodenostomía transduodenal (esfinteroplastia)

57.- ¿Qué son los pólipos vesiculares? Son tumores de la pared vesicular, planos o pediculados, habitualmente asintomáticos, que se detectan durante el examen ultrasonográfico o cirugía de la vesícula biliar Frecuentes en la mucosa vesicular, inflamatorios o polipoideos Rara vez sobrepasan un centímetro y su seguimiento excepcionalmente muestra un crecimiento significativo

58.- ¿Cuál es la recomendación para pacientes con pólipos vesiculares según tamaño? Los pólipos mayores de 1cm solitarios, sésiles y ecodensos deben ser operados

59.- ¿Qué son los quistes del colédoco? • • • •

Son una patología infrecuente que consiste en la dilatación congénita o combinada del árbol biliar extrahepático (tipo más frecuente) o intrahepático Su etiologia sería por reflujo de enzimas pancreático biliares dentro del conducto biliar común Más frecuente en el sexo femenino en una relación de 3:1 y el 50% de los casos son diagnosticados en la primera década de la vida La triada clásica es: o Ictericia o Masa o Dolor abdominal

CLASIFICACIÓN DE LOS QUISTES DE COLÉDOCO (TODDANI) • • • • •

TIPO I Dilatación quística de la vía biliar extrahepática. (86,7%) TIPO II Divertículo único del conducto biliar extrahepático. (3%) TIPO III Dilatación quística el conducto biliar distal común que protruye dentro del duodeno. Coledococele. (5,6%) TIPO IV Quistes de los conductos biliares intra y extrahepáticos. (6%) TIPO V Dilatación quística de los conductos biliares intrahepáticos, difusos o aislados. Enf. de caroli.

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60.- ¿Qué relevancia en la evolución a largo plazo tienen los quistes del colédoco? Que presenta complicaciones asociadas como: • • • • • •

Litiasis del quiste (70%) Colangitis con o sin abscesos hepáticos Cirrosis biliar secundaria Pancreatitis aguda Colangiocarcinoma (2.5 a 17 %) Peritonitis biliar

61.- ¿Cuál es el tratamiento recomendado para un paciente con quistes del colédoco? Los quistes del colédoco y la enfermedad de caroli tienen siempre tratamiento quirúrgico porque tienen riesgo de malignización

62.- ¿Qué es la enfermedad de Caroli? Dilatación quística sacular de los conductos biliares intrahepáticos El origen de ambas entidades se relaciona con una malformación en la placa ductal durante el desarrollo embrionario. • •

Enfermedad de Caroli (tipo 1) Síndrome de Caroli (tipo 2)

Puede manifestarse en cualquier época de la vida Se caracteriza por episodios de fiebre en relación con crisis colangíticas secundarias al estasis biliar que producen las dilataciones saculares

63.- ¿Qué es la colangitis esclerosante? Enfermedad colestásica, crónica de las vías biliares intra y extrahepáticas • • • • • • •

Inflamación en parches Fibrosis Estenosis Obliteración progresiva de los conductos biliares Cirrosis biliar Falla hepática Colangiocarcinoma

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64.- ¿Qué es el síndrome de Bouveret? • • • •

Tipo de íleo biliar Impactación de un cálculo o varios en el bulbo o segunda porción duodenal Fístula colecistoduodenal preexistente Su tratamiento cirugía de urgencia y endoscópico

65.- ¿Qué es el síndrome postcolecistectomía? Pacientes que experimentan molestias después de la colecistectomía La colecistectomía produce algunas alteraciones fisiopatológicas: Acorta el tiempo de tránsito intestinal por acelerar el pasaje colónico, produciendo diarrea que puede presentarse años después de la operación Aumenta el reflujo duodeno-gástrico, con aumento de la concentración de sales biliares en el estómago, produciendo síntomas en algunos pacientes, gastritis crónica en 50%, aparición de úlcera gástrica en 5%, sin cambios significativos en la secreción ácida y el vaciamiento gástrico Puede ocurrir una alteración de la motilidad antroduodenal pero sin gran repercusión clínica

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Heridas de cara 1.- CUALES SON LAS PRINCIPALES ETIOLOGIAS DE HERIDAS FACIALES La causa más frecuente en niños son los accidentes domésticos, seguidos por las mordeduras animales. En nuestra población adulta, las causas más frecuentes son accidentes de tránsito y deportivos, caídas y agresiones por terceros. Se estima que dos tercios de los participantes en accidentes automovilísticos presentarán lesiones de la cara.

2.- QUE SON LAS LÍNEAS DE LANGER, QUE INTERES TIENEN. DIBUJELAS

La piel de la cara presenta las denominadas líneas de tensión en relajo o líneas de Langer, que son líneas o arrugas naturales con mínima tensión lineal. Yacen perpendiculares a los músculos subyacentes, los cuales las determinan al contraerse3 (Figura 1). Es importante tratar de orientar las cicatrices en el sentido de estas líneas para obtener cicatrices de la mejor calidad posible.

3.- QUE DIFERENCIA EXISTE EN EL TIEMPO APTO PARA SUTURAR HERIDAS DE LA CARA RESPECTO A OTRAS Dado el excelente aporte sanguíneo existente en la cara, el período entre la herida y su reparación puede ser mayor al de 6 horas que habitualmente se aplica a otras áreas anatómicas1. Se consideran en la cara heridas limpias, susceptibles de ser suturadas todas aquellas heridas que tengan un período de evolución menor o igual que 24 horas1. En la cara el objetivo estético es primordial, por lo tanto debe priorizarse el cierre primario por sobre todos los tratamientos existentes.

4.- QUE FACTORES SE DEBEN TOMAR EN CUENTA PARA EVALUAR UNA HERIDA FACIAL (4) Una vez evaluada la situación global del paciente y el trauma que éste sufrió, debe evaluarse la ubicación, extensión y profundidad de la herida. Estos tres factores, en conjunto con la edad del paciente, son los determinantes de las condiciones en que deberemos tratar las heridas.

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5.- CUAL ES LA CONDUCTA ANTE UNA EROSION O QUEMADUR A POR ROCE FACIAL Las erosiones o quemaduras por roce, que comprometen dermis y epidermis en grado variable, sin solución de continuidad transmural, son tratadas de modo similar a una quemadura superficial o intermedia superficial o profunda (I, IIa o IIb)7. Es decir, aseo, curación plana y manejo con oclusión estéril húmeda (Jelonet®, Paranet® o Duoderm®), que favorezca la reepitelización espontánea Es importante mantener la herida en estas condiciones hasta que la reepitelizacion sea completa, y posteriormente mantener la cicatriz con adecuada hidratación y protección solar por un período no menor a seis meses, evitando de este modo la hiperpigmentación de la cicatriz. No se descarta la necesidad de tratamiento compresivo durante el mismo período.

6.- QUE SE HACE CON UNA HERIDA CON BORDES IRREGULARES O DESVITALIZADOS. SE USA ANTIBIOTICOS? Toda herida contusa, con bordes irregulares, desvitalizados o muy contaminados, cualquiera sea su profundidad, debe ser exhaustivamente aseada y luego regularizada de manera de obtener bordes netos y vitales, que producirán cicatrices de mejor calidad y menos inflamatorias y evitando de este modo la aparición de infección. Incluso en éstas debe primar el criterio de cierre primario, considerando todos los factores de riesgo, como infección y necrosis de bordes. El tratamiento antibiótico, que es de regla en este tipo de lesiones, escogemos una cefalosporina de primera generación vía oral. Se necesitan 105 bacterias por gramo de tejido para producir una infección clínica. Esta cantidad se reduce a 102 en presencia de cuerpos extraños. Se deduce de esto la importancia del aseo meticuloso y profuso por arrastre de la herida para eliminar cualquier material remanente.

7.- CUANDO SE SUTURA EN 2 PLANOS Si la herida compromete planos más profundos o es necesario regularizar los bordes por traumatismo, o bien se requiere un aseo más enérgico, será necesario suturar por planos, para evitar dehiscencias, asegurar menor tensión de los bordes cutáneos, y con esto una mejor cicatrización.

8.- CON QUE MATERIAL SE SUTURA Las heridas faciales simples, es decir, netas, sin gran distancia entre bordes ( 65 años) Enfermedad diverticular de colon Isquemia intestinal

Cáncer colorrectal

Angiodisplasia

7.- Cuál es la evolución normal de uns HDB La HDB al igual que aquellas cuyo origen es proximal al ángulo de Treitz se detiene espontáneamente en alrededor del 80 % de los casos. Superado el episodio agudo, estos pacientes seguirán tratamiento y control médico, tratamiento endoscópico o quirúrgico electivo

8.- Algunos datos epidemioñógicos ( sexo, edad, mortalidad ) Entre un 2 y un 11 % de las hematoquecias graves tienen su origen en el tracto gastrointestinal superior y, en estos casos, se acompañan de inestabilidad hemodinámica, y con frecuencia de shock La incidencia anual de la HDB grave es de 20,5 a 27 casos/100.000 habitantes y su mortalidad global inferior al 5 %. Predomina ligeramente en el varón y se presenta por lo común en edades avanzadas de la vida, habitualmente por encima de los 75 años, asociándose con frecuencia a enfermedades graves o antecedentes de intervenciones quirúrgicas.

9.- Clínica ( incluyendo antecedentes mórbidos ) En la evaluación inicial debe incluirse una historia (episodios previos, úlcera péptica, gastritis, enf. hepática, várices, consumo de AAS, TACO, coagulopatía, neoplasia, enf. inflamatoria intestinal, radiación abdominal

Hematoquecia (rectorragia): Eliminacion de sangre fresca por el ano. Generalmente de origen bajo, es decir, distal al ligamento de Treitz. En hemorragias digestivas altas de gran intensidad, tambien puede estar presente. Dependiendo de la intensidad, en hemorragias moderadas a severas: • • •

Paciente palido, sudoroso, ansioso. Pulso: Taquicardia, ortostasis (aumento igual o mayor a 10 ppm con cambio postural). Presion arterial: Hipotension u ortostasis (disminucion de la PA sistolica mayor o igual a 20 mmHg con cambio postural).

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• Respiracion: Superficial y rapida. • Temperatura: Normal o aumentada en causas inflamatorias o infecciosas. 1) Cancer de colorrectal: a. Cambio de habito intestinal. b. Baja de peso. c. Anemia (especialmente en Cancer de colon derecho con sangramiento oculto). 2) Diverticulosis. a. Origen arterial, por lo tanto violenta y frecuente compromiso hemodinamico. b. Ocurre en diverticulos sin inflamacion. c. Puede ser indoloro. d. Se detiene espontaneamente en el 80% de los casos. e. No tiende a recurrir. 3) Angiodisplasia: a. Origen en capilares y venulas de submucosa. b. Menor intensidad y menos frecuente el compromiso hemodinamico. c. Puede ser indoloro. d. Autolimitada. e. Habitualmente recurrente. 4) Fiebre tifoidea: a. La hemorragia se presenta en la segunda o tercera semana del cuadro infeccioso caracteristico. b. Generalmente no es masiva. c. Se da principalmente en hombres entre 10 y 40 años. d. Origen de la lesion: ileon terminal (relacion a placas de Peyer), ciego y colon ascendente (relacion a nodulos linfaticos submucosos). 5) Enfermedades inflamatorias: a. Fiebre. b. Puede haber dolor abdominal colico. c. Con las otras manifestaciones de las E.I.: d. Enfermedad de Crohn: Diarrea 90% generalmente sin sangramiento y sin dolor abdominal, astenia, enflaquecimiento, vomitos, fiebre, masa palpable en FID, ileo, lesiones anorrectales y manifestaciones extraintestinales. e. Colitis Ulcerosa: Diarrea 79%, dolor abdominal 71%, hemorragia 55%, pus y mucosidades (disenteria), baja de peso 20%, pujo y tenesmo 15%, vomitos 14%, fiebre 11%, astenia y artralgias, lesiones anorrectales y manifestaciones gastrointestinales.

10.- Cuándo se hospitaliza una HDB Una HDA debe ser evaluada en todo paciente. Es conveniente clasificar a los pacientes en bajo y alto riesgo de acuerdo a la presentación clínica y al estado hemodinámico: 1)

2)

Bajo Riesgo: paciente joven, previamente sano con sangramiento autolimitado que muy probablemente se deba a sangramiento de hemorrides internas. Puede ser evaluado ambulatoriamente. Alto Riesgo: hemodinámicamente inestables, alta comorbilidad, sangramiento persistente, necesidad de múltiples transfusiones o evidencia de un abdomen agudo. Deben ser hospitalizados.

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11.- Cómo sería un estudio de HDB. Diagrama de flujo

12.- Qué es una HDB masiva Son masivas, cuando requieren de transfusión de sangre de más de un litro en las primeras 24 hrs. de hospitalización para mantener hemodinámicamente estable al paciente

13.- Qué rendimiento tiene una colonoscopía de urgencia para una HDB la colonoscopia tuvo un rendimiento de 66%, cifra que se eleva a 89% en los casos de hemorragia activa.

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la tasa de diagnósticos positivos fue del 68 % (48-90 %)

14.- Qué sensibilidad tiene una arteriografía La angiografía selectiva es menos eficaz, con una tasa de aciertos diagnósticos del 47 % (27-77 %). Requiere un sangramiento de 1-1.5mL/min. La especificidad es del 100% pero la sensibilidad varía dependiendo del tipo de sangrado (constante vs. intermitente). La ventaja es que no requiere de preparación y que la localización es exacta. También puede ser terapéutico al permitir la infusión de vasopresina o la embolización

15.- Qué sensibilida tiene una cintigrafía y cuándo se indica. Con que se marcan los glóbulos rojos. la tasa de aciertos diagnósticos fue del 45 % (26-78 %) Detectan sangramientos de hasta 0.1-0.5 mL/min, lo que los hace más sensibles que la angiografía , pero es menos específico que ésta y que la colonoscopía. Existen 2 técnicas: • •

Coloide con 99mTc: rápidamente depurado por lo que sirve para los que están sangrando activamente. GR marcados con 99mTc: pueden tomarse placas hasta las 24h por lo que sirve para sangramientos intermitentes.

La desventaja de ambos métodos es la poca especificidad para detectar el sitio delsangrado y que no son terapéuticos. La posible aplicación es previo a una angiografía para determinar cual paciente sangra lo suficiente como para dar positivo en una angiografía. El pertenectato de 99m Tc es el examen de elección cuando se sospecha una hemorragia por divertículo de Meckel (sensibilidad diagnóstica del 75-85 % y especificidad del 95 %).

16.- cuándo se indica una edoscopía digestiva alta Cuando la SNG muestra sangre en el estómago

17.- Qué utilidad tiene la instalación de SNG mediante una sonda nasogástrica, si no sale contenido bilioso no puede descartarse el origen alto del sangramiento, puede ser desde la nariz hacia abajo y deberá estudiarse mediante una endoscopía digestiva alta.

18.- Cómo se trata un HDB

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19.- En qué consiste el uso de vasopresina Vasopresina: produce contracción arteriolar y de la pared intestinal cuando se infunde intraarterialmente lo que lleva a una reducción del flujo. Debido al alto número de complicaciones (trombosis mesentérica, infarto intestina, muerte) debe seleccionarse muy bien el grupo de pacientes a los cuales se aplica este método. Puede producir un control definitivo de la hemorragia o bien disminuirla para preparar la cirugía.

20.- En que consiste el uso de embolización Embolización selectiva: Permite controlar eficazmente el sangramiento y con una tasa de resangrado baja. Pero la técnica utiliza varias horas adicionales lo que puede retrasar la cirugía cuando ésta es necesaria, además la incidencia de infartos intestinales puede llegar hasta el 20%.

21.- En que consiste el uso de clips, electrocoagulación. 22.- Cuándo se opera cirugías de urgencia para HDB se requieren en 10-25% de los pacientes, las indicaciones son las siguientes: 1. 2. 3. 4.

Requerimiento >1500mL de sangre para resucitar al paciente y el sangramiento continúa. Requerimiento de >2000mL de sangre para mantener signos vitales en 24hrs. Sangramiento continuo por 72hrs. Resangrado significativo durante la primera semana de cesado el primer sangramiento.

Cuando el sitio de sangrado ha sido localizado se recomienda la resección segmentaria. Si no ha sido posible localizar el sitio deben intentarse todas las medidas intraoperatorias para detectarlo ya que una colectomía a ciegas tiene alto riesgo de resangrado (hasta 75%) y mortalidad (hasta 50%). Si el sitio, a pesar de todo, no es localizado se debe proceder a una colectomía subtotal con una ileoproctostomía. La colectomía subtotal tambien se indica en sangramientos bilaterales (colon derecho e izquierdo)

23.- Cómo se puede estudiar el Intestino delgado Se indicará estudio isotópico con hematíes marcados y angiografía si antes no se hubiesen realizado. De resultar negativas, y previa estabilización hemodinámica del paciente, se puede efectuar una enteroscopia con los nuevos prototipos ( push enteroscopios) y, si se carece de ellos, realizar una push endoscopia con un colonoscopio, especialmente si el estudio isotópico demuestra una extravasación alta La tomografia axial computarizada o la resonancia magnética son las técnicas de primera elección ante la sospecha de una fístula aortoentérica.

24.- Cuál es el tratamiento de una HDB según las causas

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25.- Cuál es el enfoque ante un paciente con rectorragia y presencia de hemorroides. Manejo medico patología- Control en poli cirugía- rectosigmoidoscopia ambulatoria

26.- En casos de HDB masiva cuales serían las posibles causas.

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Cáncer gástrico 1.- COMO ES LA IRRIGACION DEL ESTOMAGO. El estómago posee una rica red de vasos arteriales, dependiente de troncos principales: • • • •

Arteria Gástrica Izquierda (antigua coronaria estomáquica), proveniente del Tronco Celíaco. Gástrica derecha (antigua A. pilórica). Proveniente de la hepática común. Vasos Cortos y A. Gastroepiploica izquierda, dependientes de la arteria Esplénica. Gastroepiploica derecha, dependiente de la A. gastroduodenal.

Estas arterias se distribuyen por ambas curvaturas, formando arcos que se anastomosan y que emiten ramas rectas hacia el estómago, y se anastomosan entre sí. Curvatura menor irrigada por arriba por la A. Gástrica Izquierda, por abajo por la A. Gástrica Derecha; la curvatura mayor irrigada por arriba por la A. Gastroepiploica Izquierda y vasos cortos y la A. Gastroepiploica Derecha.

2.- COMO SE DISTRIBUYEN LAS BARRERAS GANGLIONARES DEL ESTOMAGO A lo largo de ambas curvaturas se forman grupos ganglionares que reciben la linfa del estómago. Estos drenan hacia grupos que rodean a los vasos arteriales descritos, los que a su vez drenan a ganglios de los orígenes de los troncos. Finalmente, estos últimos drenan a ganglios situados alrededor de la aorta, conocidos como peri aórticos o lumboaórticos. Esta distribución se denomina Barreras Ganglionares, y se denominan con la letra N en patología cancerosa; y son cuatro: •

•

•

•

N1: perigástricos. 1. Cardial derecho 2. Cardial izquierdo 3. Curvatura menor 4. Curvatura mayor 5. Suprapilórico 6. infrapilórico N2: periarteriales. 7. Gástrica izquierda 8. Arteria hepática 9. Tronco celiaco 10. Hilio esplénico 11. Arteria esplénica N3: troncales 12. Ligamento hepatoduodenal 13. Retropancreáticos 14. Arteria mesentérica superior 15. Arteria cólica media N4: periaórticos

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16. paraaórticos Tienen una gran importancia, porque se comprometen en forma secuencial ante patologías tumorales y debe ser extirpados para un tratamiento curativo. En la actualidad, se considera curativo un cáncer que tenga sólo compromiso hasta N2 a N3, dependiendo del caso. La región gastro-duodenopancreática comparte drenaje linfático, debido a la irrigación común que presenta a través de algunas ramas arteriales.

3.- DATOS EPIDEMIOLOGIOS DE CANCER GASTRICO Segundo cáncer más frecuente en el mundo, con una gran variabilidad en la incidencia entre países. Chile se encuentra entre los países de incidencia más alta del mundo (junto a Japón, Costa Rica y Singapur). La tasa es de 38 por 100.000 hombres y 15 por 100.000 mujeres. La región araucanía norte, tiene la incidencia de cáncer de estómago más alta del mundo Desde la década de los ochenta la mortalidad por cáncer en Chile se ha mantenido estable con una tasa de mortalidad de alrededor de 20 por 100.000 para ambos sexos (27 para hombres y 23 para mujeres). En términos absolutos fallecen 3.000 personas al año en nuestro país por cáncer gástrico, siendo la región del Bío Bío y la Araucanía las con mayor mortalidad. En nuestra región, la incidencia de cáncer gástrico durante el año 2004 a 2005 fue de 46% en los hombres y 16,3% en las mujeres por cada 100.000 habitantes. La edad promedio al diagnóstico es de 65 años

4.- FACTORES DE RIESGO DE CANCER GASTRICO El riesgo es mayor en los pacientes de estratos socioeconómicos bajos, sexo masculino, raza negra y puede aumentar discretamente en parientes de primer grado de pacientes con cáncer gástrico (cáncer gástrico hereditario). La ingestión de nitratos como fertilizantes usados en las tierras cultivadas o en alimentos salados o ahumados aumentarían el riesgo de cáncer gástrico. Exposiciones ocupacionales como mineros, trabajadores de la industria metalúrgica, en gomas o expuestos a asbesto y aserrín también pueden tener un riesgo mayor. Otras asociaciones con mayor riesgo de cáncer gástrico lo constituyen la infección gástrica por algunos tipos de Helicobacter Pylori, los adenomas gástricos (Pólipos), el grupo sanguíneo A, la anemia perniciosa, gastritis atrófica, la enfermedad de Menetrier, los pacientes con síndrome de Peutz-Jeghers con hamartomas gástricos y los pacientes sometidos a una gastrectomía parcial por lo menos 15 años antes. (VER ANEXO 1)

5.- CUALES SON LOS TIPOS HISTOLOGICOS DE CANCER GASTRICO El 95% de las neoplasias malignas del estómago corresponden a adenocarcinomas. El resto (5%) se divide entre linfomas, sarcomas, carcinoide y carcinomas. El segundo tumor malignao mas frecuente del estomago es el linfoma.

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Los adenocarcinomas se pueden clasificar de acuerdo a su tipo en tubulares (los más frecuentes), papilares, mucinosos y estos de acuerdo a su grado de diferenciación histopatológica en G1 a G4 (G1: bien diferenciado, G2: moderadamente diferenciado, G3: poco diferenciado, G4: indiferenciado). 6.- QUE TANTO INFLUYE EL H. PYLORI EN EL RIESGO DE CANCER GASTRICO La infección por H. Pylori no explica por si sola la génesis del tumor, se asocia a gastritis atrófica y metaplasia intestinal (mecanismo de activación de neutrófilos, cuyos radicales libres podrían dañar el ADN de la mucosa y por aumento de la COX-2 que aumenta el recambio celular). La asociación con infección por H. Pylori ha demostrado un riesgo relativo de 2 a 3 veces, al producir alteraciones histológicas en la mucosa gástrica, generando lesiones precursoras del cáncer. Sin embargo, la erradicación de H. Pylori no reduce globalmente la incidencia de cáncer gástrico (el beneficio es no progresión o regresión de lesiones consideradas preneoplásicas).

7.CLASIFICACION DE CANCER GASTRICO (HISTOLOGICA, MACROSCOPICA, ETAPIFICACION TNM, LOCALIZACION, OMS) Clasificación histológica de Lauren: 1) 2)

Intestinal o enteroide: aparecen células cilíndricas semejantes a las intestinales, con borde en cepillo más o menos definido y con la presencia de elementos caliciformes. Difuso: puede presentar en su superficie algunas estructuras glandulares, aunque su principal característica es la presencia de células redondeadas pequeñas, aisladas, que infiltran de forma extensa y difusa la pared gástrica.

* Tumor precoz: carcinoma precoz que afecta mucosa y submucosa sin afectar la muscular. Es independiente de la afectación ganglionar. La clasificación macroscópica se realiza mediante la clasificación japonesa en el cáncer incipiente y con la clasificación de Borrmann en cáncer avanzado:

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La clasificación de la OMS se basa en el tipo histológico (al igual que la de Lauren – Jarvi):

También es importante el diferenciar si su localización es en el tercio superior, medio o inferior.

1.1. CLASIFICACIÓN POR HALLAZGOS OPERATORIOS según la Sociedad para la Investigación del Cáncer Gástrico (Japanese Research Society for gastric Cancer). 1.1.1. Localización según región anatómica • • • • •

E: C: M: A: D:

Esófago Cúpula tercio medio Antro Duodeno

Si se extiende a otras partes enumerar según sitio principal, por ejemplo MC, CE o ADM, MCA, etc. • • • • •

Ant: Pared anterior Post : Pared posterior Min : Curva menor Maj : Curva mayor Circ : Circular

1.1.2. Invasión de la serosa • • • •

So: S1: S2: S3:

No invasión a serosa Sospecha de invasión a serosa Invasión de serosa definitiva Invasión a estructuras contiguas

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1.1.3. Invasión ganglionar • • • • • • • • •

N (-): No sospecha de ganglios metastasicos N1(+): Metastasis a ganglios del grupo 1 N1(-): No metastasis a ganglios del grupo 1 N2(+): Metastasis a ganglios del grupo 2 N2(-): No metastasis a ganglios del grupo 2 N3(+): Metastasis a ganglios del grupo 3 N3(-): No metastasis a ganglios del grupo 3 N4(+): Metastasis a ganglios mas allá del grupo 3 N4(-): No metastasis a ganglios mas allá del grupo 3

8.- QUE SE DEFINE COMO CANCER GASTRICO INCIPIENTE, PRECOZ Y AVANZADO. • •

•

Cáncer gástrico incipiente: no sobrepasa la membrana basal Cáncer gástrico precoz: afecta mucosa y/o submucosa. o Cáncer intramucoso: tiene un riesgo de metástasis ganglionares de 3%. o Cáncer submucoso: el riesgo de metástasis ganglionares varía entre 15 a 20%. Cáncer gástrico avanzado: Aquel que infiltra más allá de la muscularis mucosae (el riesgo de metástasis ganglionares es de 40% o más).

9.- CUAL ES LA CLINICA DEL CANCER GASTRICO Principalmente es el dolor epigástrico, por más de 15 días, que aumenta o disminuye con las comidas y que no responde al cambio en la alimentación en pacientes mayores de 40 años. En pacientes con cáncer gástrico precoz presentan sintomatología dispéptica (dolor epigástrico leve recurrente, pirosis, náuseas, vómitos, con o sin distensión abdominal), sin signos de alarma, por lo que es indistinguible clínicamente de patología gástrica benigna. En pacientes con cáncer gástrico avanzado la presentación clínica viene dada por los síntomas de alarma: dolor abdominal recurrente, anemia, baja de peso, anorexia, vómitos y disfagia o síndrome pilórico según la ubicación del tumor.

10.- CUAL ES EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial del cáncer gástrico se hace con la dispepsia funcional, la úlcera gástrica péptica, la acalasia, la estenosis péptica del esófago distal y de otros tumores gástricos, particularmente del linfoma y el carcinoide, cuyo tratamiento es substancialmente diferente. Menos frecuente es que corresponda a una metástasis (lesiones submucosas ulceradas, ocasionalmente se presentan como masas vegetantes o linitis plásticas). Los tumores que con más frecuencia metastatizan en estómago son los del pulmón, mama y melanoma.

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11.- QUE PORCENTAJE DE CANCER GASTRICO SON DEL TERCIO SUPERIOR ACTUALMENTE Actualmete aproximadadmente 40%

12.- COMO SE ESTUDIA UN PACIENTE CON SOSPECHA DE CA. GASTRICO Ante la sospecha de un tumor gástrico (por clínica y/o por antecedentes familiares) el examen fundamental es la endoscopia digestiva alta que permite confirmar o descartar la presencia de un tumor gástrico y tomar muestras para biopsia (estudio histológico). La incorporación de endosonografía (transductor ultrasonográfico de gran resolución en el extremo de endoscopio) permite investigar la profundidad de la infiltración en la pared con gran exactitud. Otra alternativa son los estudios radiológicos contrastados con bario, pero han perdido parte importante de su utilidad debido a la existencia de los exámenes anteriores. Una vez diagnosticado un tumor gástrico se debe determinar el grado de extensión, lo que habitualmente se hace con tomografía axial computada (TAC). Hasta la fecha no existen marcadores moleculares de utilidad clínica para la pesquisa o diagnóstico de cáncer gástrico.

13.- QUE PACIENTES EN CHILE SE LE INDICA UNA GASTROSCOPIA POR SOSPECHA DE CA GASTRICO Se recomienda realizar endoscopía digestiva alta en todo paciente ≥ 40 años que tengan además: historia de epigastralgia de más de 15 días de duración (con o sin otros síntomas asociados), antecedente de Gastrectomía hace más de 15 años y/o familiar directo con historia de cáncer digestivo.

14.- CUAL ES EL GOLD STANDARD PARA ETAPIFICAR UN CANCER GASTRICO La laparotomía exploratoria.

15.- CUAL ES EL PRONÓSTICO DEL CA GASTRICO OPERADO Y EL NO OPERADO (AVANZADO, PRECOZ E INCIPIENTE)

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16.- QUE PACIENTES SE LES DENOMINA OPERABLES, CUALES RESECABLES, CUALES CURATIVOS U CUALES PALIATIVOS. EN QUE PORCENTAJE. Pacientes operables son aquellos en quienes la cirugía les ofrece una alternativa, ya sea curativa o paliativa y que no tiene contraindicación operatoria (diseminación peritoneal extensa o carcinomatosis abdominal, metástasis hepáticas múltiples, ascitis carcinomatosa, amplia invasión a órganos vecinos, enfermedad grave concomitante). Los resecables son aquellos en los que el tumor puede ser extirpado por vía quirúrgica, independiente de si la cirugía es compleja o no. Hay dos tipos de resección gástrica en cáncer del estómago: Curativa y Paliativa. La resección curativa en cáncer gástrico implica la resección total o subtotal del estómago con extirpación de los epiplones mayor y menor y resección ganglionar completa. La definición de cada uno, se deriva de los hallazgos de la intervención.

Criterios de Operabilidad 1) 2)

Estudio de diseminación preoperatorio que no demuestre metástasis a distancia. Resecciones no curativas, paliativas en pacientes en que no se pueda efectuar una resección completa: sangramiento, perforación y retención gástrica.

Criterios de inoperabilidad (en pacientes electivos) 2) 3) 4)

Rechazo de la cirugía por el paciente y /o familiar(es) a cargo. Enfermedad grave concomitante que contraindique la cirugía. R2: Existencia de metástasis hepáticas, peritoneales o a mayor distancia.

Criterios de irresecabilidad 1) 2) 3) 4)

Adherencias tumorales firmes a grandes vasos y estructuras anatómicas vecinas irresecables. Adenopatías metastásicas de ubicación retropancreática, mesentérica o lumboaórticas (N4, las que deberán ser confirmadas por biopsia contemporánea) Metástasis peritoneales supra e inframesocólicas o carcinomatosis peritoneal. Tumor de Krukemberg

Cirugía curativa absoluta: Sin metástasis hepática ni peritoneal, límites de resección son negativos. Que la resección se hizo con una extirpación de la barrera ganglionar más allá de la comprometida. Cirugía curativa relativa: las condiciones mencionadas anteriormente, pero la resección ganglionar se efectúo hasta la barrera comprometida (R=N+) o cuando se encontró invasión de serosa. Cirugía paliativa: Al realizar el tratamiento quirúrgico quedo en la cavidad tumor residual y la resección se hizo solamente por "limpieza". O cuando se encuentran grupos ganglionares comprometidos que no se pueden resecar.

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17.- COMO ES EL TRATAMIENTO QUIRURGICO QUE SE LE INDICA Se aprueba la decisión de clasificar siempre el tipo de resección realizada así (realizada por los japoneses y aceptada por la OMS): R0

=

Resección del tumor, con resección incompleta de D1.

R1,2 y3

=

Resección gástrica con resección completa de D1, D2, D3 respectivamente.

R40años) detectó 1 caso de cáncer por cada 40-50 endoscopías, con un 20% de cánceres incipientes y el 60% son resecables.

25.QUE VALIDEZ TIENE LA ESPLENECTOMIA Y LA PANCREATECTOMIA DISTAL EN GASTRECTOMIA POR CA GASTRICO Diversos estudio han demostrado que ambas técnicas se asocian a mayor mortalidad sin mejoría en la sobrevida.

26.- QUE ES UNA ESOFAGOYEYUNOANASTOMOSIS EN Y DE ROUX, BILROTH 1, Y BILROTH 2. Esófagoyeyunoanastomosis en Y de Roux Gastrectomía total, con unión del esófago distal al yeyuno que se asciende para realizarse la anastomosis, se conserva el duodeno que luego se anastomosa con el yeyuno para mantener la entrega del líquido biliar y pancreático.

Gastrectomía Billroth I Extirpación de los dos tercios distales del estómago, con nueva anastomosis del remanente de estómago a la primera porción duodenal, como técnica de reconstrucción del tránsito alimentario.

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Gastrectomía Billroth II Extirpación del 75-80% del estómago distal, con cierre de la primera porción duodenal, que queda como asa ciega (asa aferente) y la reconstrucción del tránsito del alimento, mediante la sutura del remanente de estómago al yeyuno proximal, de forma lateral, creando, a partir de ahí, un asa aferente que recoge el alimento que viene del estómago y lo mezcla con el líquido biliar y el pancreático que viene del duodeno.

27.- CUANDO SE RECOMIENDA MUCOSECTOMIA. Se ha reportado una sobrevida de 85%: • • • • • •

Menos de 20 mm. Deprimido no mayor a 10mm. Bien diferenciada. Sin úlcera activa. Cuerpo o antro (posición cómoda) Sin adenopatías demostradas.

Factores de riesgo

• • • •

Ambientales: Dieta: Compuestos nitrosos; bajo consumo de fruta (cítricos), verdura, leche; alto consumo de comida frita, carne procesada, pescado; alto consumo de sal. Tabaco: Riesgo 1,5 – 1,6 veces. Alcohol: No se ha demostrado asociación

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Estrato socioeconómico: Bajo: 2 veces mayor riesgo de cáncer gástrico distal y Alto: Mayor incidencia cáncer gástrico proximal. Genéticos: Grupo sanguíneo: Grupo A (20% mayor) Predisposición familiar (alteracion del gen CDH1, poliposis colorrectal, poliposis adenomatosos familiar, Sd. Peutz Jerghers) Polimorfismo genético interleukina 1 beta Otros: Cirugía gástrica: Aumenta el riesgo en 1,5 a 3,0; que se incrementa después de 15-20 años post cirugía. También depende del tipo de cirugía. Mayor en Billroth II. Virus Epstein Barr: Se asocia con 5-10% de cáncer gástrico. Características: Hombres, afecta principalmente al cardias, es de mejor pronostico, predomina el tipo difuso.

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Pancreatitis aguda 1.- ¿Como se define la pancreatitis? Pancreatitis aguda leve (80%): proceso inflamatorio pancreático agudo en que el hallazgo patológico fundamental es el edema intersticial de la glándula y existe mínima repercusión sistémica. Pancreatitis aguda grave (20%): es la que se asocia a fallas orgánicas sistémicas y/o complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o abceso. Generalmente es consecuencia de la existencia de necrosis pancreática aunque ocasionalmente pancreatitis edematosas pueden presentar evidencias de gravedad. Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no viable que, generalmente, se asocian a necrosis grasa peripancreática. A la tomografía se aprecian como zonas con densidad menor que la del tejido normal pero mayor que la densidad líquida y que no incrementan su densidad con el medio de contraste Colecciones líquidas agudas: colecciones de densidad líquida que carecen de pared y se presentan precozmente en el páncreas o cerca de él. Pseudoquiste: formación de densidad líquida caracterizada por la existencia de una pared de tejido fibroso o granulatorio que aparece no antes de las 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis. Abceso pancreático: colección circunscrita de pus, en el páncreas o su vecindad, que aparece como consecuencia de una pancreatitis aguda y contiene escaso tejido necrótico en su interior.

2.- ¿Cuál es la morbimortalidad de la pancreatitis aguda? La morbimortalidad depende de varios factores, características del paciente, sus patologias previas, edad, recurrencia de la patología, etc. Sin embargo, frente a dos pacientes em las mismas condiciones, la morbimortalidad depende exclusivamente de las características de la patología. Es así como en el caso de pancreatitis leves, se há reportado mortalidade de casi cero, mientras que la pancreatitis grave concentra la mayor cantidad de defunciones. Es así como los principales factores pronósticos de la propia enfermedad, son la infección y el compromisso sistémico. En pancreatitis leve (ver definición) la mortalidad es prácticamente cero, mientras que el 95% de la mortalidad por esta patología, proviene de la variedad grave En el caso de una pancreatitis grave, con gran compomiso necrótico, aún puede mantenerse una mortalidad cercana a cero siempre y cuando no haya compromiso sistémico o infección concomitante. La presencia de compromiso de un solo órgano ha reportado una mortalidad de hasta un 38%. En el caso de una infección, esta es la principal causa de muerte en pancreatitis grave. Los antibióticos profilácticos (metronidazol, cefalosporinas de 3° generación, imipenem) han demostrado mejorar la sobrevida en pacientes con pancreatitis grave necrótica, no así en pancreatitis leve o con compromiso sistémico. Se encuentra en estudio el uso de fluconazol como profilaxis para la infección por candida albicans.

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Se dice que la mortalidad tiene 2 peak: Dentro de los primeros seis días: Ocurre por la respuesta inflamatoria sistémica (Shock, falla multiorgánica) consecuencia de la circulación de enzimas pancreáticas y mediadores inflamatorios como citoquinas, interleuquinas y prostaglandinas. Después de los primeros seis días: Ocurre principalmente por complicaciones locales (infección de necrosis o colecciones) y a distancia (neumonia y sepsis). Los abscesos aparecen enter 2-6 semanas luego de iniciado el cuadro. Infección explica el 80% de la mortalidad en pancreatitis grave, especialmente necrosis infectada.

3.- Cuales son las causas de pancreatitis aguda? • • • • • • • • •

Litiasis Alcohol Medicamentos Tóxicos Hipercalcemia Hereditaria Tumores Procedimientos Idiopática

Biliar Coledocolitiasis es la causa más frecuente de pancreatitis aguda (70%) en Chile y el mundo. El cálculo en su ubicación periampular produce obstrucción permitiendo el reflujo de bilis y enzimas pancreáticas hacia el conducto de Wirsung.

Alcohol Segunda en frecuencia. Junto con la causa litiásica explican el 80-90% de las pancreatitis agudas. Se produce por lesión de las células acinares y alteraciones en el transporte intracelular, existe controversia si es realmente aguda o crónica reagudizada.

Post CPRE Ocurre entre el 2-10% de los pacientes sometidos al procedimiento. Se produce por trauma papilar, hipertensión intraductal, reacción al medio de contraste o una combinación de las anteriores.

Medicamentos De baja incidencia. Existe gran cantidad de fármacos que pueden ser causantes, tales como Azatioprina, sulfonamidas, esteroides, ácido valproico, AINES, furosemida, tiazidas, estrógenos, metildopa, inhibidores de la acetilcolinesterasa, etc.

Vascular Vasculitis, Isquemia

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Infecciones virales: Parotiditis, Hepatitis, VIH entre otros. Se ha demostrado trofismo del Mixovirus parotiditis por el tejido pancreático.

Tumores Un 10% de los tumores pancreáticos o periampulares debutan como pancreatitis aguda, de ahí la importancia del seguimiento de los pacientes.

Hipertrigliceridemia Da cuenta de 1-3% de la pancreatitis, asociada a ingesta alcohólica o DM mal controlada. TG> 1000. Es la causa metabólica más frecuente.

Idiopática entre el 15-25% de las veces no se logra identificar una causa precisa.

Hipercalcemia Derivada de cualquier tipo de alteración tales como el hiperparatiroidismo, puede generar microcalcificaciones en el conducto de Wirsung, lo cual bloquea el flujo pancreático.

Pancreas Divisum Es la malformación congénita más frecuente del páncreas, presentándose en un 3-10% población general y en un 10% de las autopsias. Esta anomalía se origina por una alteración en la migración de los esbozos pancreáticos dorsal y ventral en la octava semana embrionaria, provocando una fusión anormal de estos esbozos originando 2 conductos pancreáticos, la mayoría de la veces, no comunicados entre si. De esta manera, la porción inferior de la cabeza del páncreas se drena por medio del conducto ventral (o Wirsung) rudimentario, a través de la papila mayor, y la mayor parte de la glándula lo hace por el conducto dorsal (o Santorini) a través de la papila menor. Por lo tanto secundario al desarrollo embrionario los conductos pancreáticos pueden presentar 5 variantes anatómicas.

Pancreatitis uraliana Esta pancreatitis es producida por el virus de la parotiditis, perteneciente a la familia Paramyxoviridae, que tras la infección inicial del virus, este prolifera en el epitelio oral y en las glándulas salivales para luego provocar una viremia, lo que permite la distribución sistémica del virus, el cual tiene trofismo por el páncreas. Al llegar al páncreas el virus da lugar a inflamación y edema intersticial difuso con infiltrado linfocitario perivascular. la pancreatitis, es rara en la infancia, siendo más frecuente en adultos (1-15% de los casos) puede acompañar a otras localizaciones, precederla, ser concomitante o posterior o manifestarse de forma aislada. Cursa con dolor abdominal epigástrico, fiebre, diarrea, vómitos y presentar posteriormente una Diabetes Mellitus.

Otras Dentro de este grupo tenemos la PA. Urliana, PA. Post traumática, asociada a hiperparatiroidismo, fibrosis quística, mieloma múltiple, enfermedad de Hodgkin, sacoidosis, hemocromatosis, porfirias, divertículo duodenal, Shock, ascaridiasis, veneno de escorpión, pancreas divisum (4%), I. Renal, úlcera péptica perforada.

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5.- Enumere los datos clínicos de la pancreatitis

Se debe sospechar en el dolor abdominal intenso, prolongado localizado en el hemiabdomen superior, especialmente si se acompaña de nauseas y vómitos, sensibilidad a la palpación abdominal o resistencia muscular. No existe signología patognomónica y su diagnóstico es de exclusión.

6.- ¿ Qué tan frecuentes son los signos de Cullen, Grey Turner, Blumberg y Mayo-Robson? Signos de Cullen (equímosis periumbilical ) y Graey-Turner (equímosis dorsolumbarizquierdo) ocurren en pacientes con pancreatitis graves se deben a hemorragias en el plano subcutáneo. Presente en sólo 1% de los casos. El signo de Mayo- Robson que es el dolor a la compresión del ángulo costovertebral tiene baja sensibilidad. Blumberg se puede encontrar en pacientes con pancreatitis complicada. “ Por su baja sensibilidad no debe esperar su presencia para hacer el diagnóstico”

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7.- ¿Qué datos de laboratorio e imágenes son sugerentes de pancreatitis aguda y cuando solicitarlos? Laboratorio Los marcadores de laboratorio más usados son Lipasa y Amilasa en plasma. Se ha postulado la utilización de otros marcadores tales como PCR, transaminasas o calcitonina, sin embargo ninguno ha logrado superar en sensibilidad o especificidad a estos dos. La amilasa comienza su elevación junto con el proceso inflamatorio, por lo que es el marcador más agudo disponible, sin embargo disminuye drásticamente entre 2-4 días de iniciado el proceso, por lo que de no diagnosticarse precozmente el proceso, su utilidad decae. Por otra parte, el páncreas no es el único tejido que produce amilasa (glándulas salivales), lo que reduce su especificidad. La lipasa tiene la ventaja de mantenerse elevada por mucho más tiempo y ser más específica del páncreas, sin embargo no está disponible en todos los hospitales y su valor puede ser bajo si se mide dentro de las primeras horas de iniciado el proceso. La elevación de amilasa sobre 4 veces el límite superior y de lipasa sobre 2 veces apoya el diagnóstico de pancreatitis aguda, sin embargo no es patognomónico ni determina la gravedad del cuadro

Otros cuadros que pueden elevar la amilasemia

Amilasuria: Su determinación junto al de otras enzimas en orina no mejoran de manera significativa la sensibilidad y especificidad por lo tanto su uso rutinario no esta recomendado

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Imágenes Ecografía abdominal Sin tener una alta sensibilidad por mala visualización del páncreas en un 25% a un 50% de los casos puede aportar en el diagnóstico, al visualizar el edema, también permite ver patología biliar asociada por lo que se recomienda su uso precoz en pancreatitis. La negatividad de este examen no descarta la patología.

TAC Tiene su mayor valor en la clasificación de la gravedad, su mayor rendimiento entre el 3º y 10º día de evolución (positividad más tardía). Se debe realizar en todas las pancreatitis graves para cuantificar magnitud de alteraciones locales: colección y necrosis.

8.- ¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales de la pancreatitis aguda? Úlcera péptica perforada: Se caracteriza por dolor de inicio brusco, inesperado y continuo aumentando mucho con la respiración y los movimientos. De localización inicial en zona epigástrica luego se hace difuso, presentando un abdomen en tabla.

Colecistitis aguda: Clínicamente es difícil de diferenciarlo de la Pancreatitis, pero se puede buscar los antecedentes de mala tolerancia a las comidas grasas, también el signo Murphy (+) es característico de esta patología. Es importante solicitar la amilasemia, que estará muy elevada en la pancreatitis.

Colangitis: Se caracteriza principalmente por fiebre, ictericia y dolor abdominal en el cuadrante superior derecho (triada de Charcot). Presencia de leucocitosis, elevación de PCR, fosfatasas alcalinas elevadas en el 90%

Obstrucción intestinal: Se observa un abdomen distendido, presencia de vómitos (tardíos en el caso de que sea baja), ausencia de eliminación de gases por el recto (patognómonico), ruidos hidroaereos aumentados. Si se realiza una radiografía de abdomen simple de pie se obsevaran niveles hidroaereos.

Accidente vascular mesentérico: El escenario clínico más frecuente es el de un paciente críticamente enfermo o un paciente senil, cardiópata, que presenta un cuadro de dolor y distensión abdominal. El dolor abdominal es de iniciación brusca, generalmente de carácter cólico, localizado en la región peri o supraumbilical. El paciente refiere

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náuseas, y la hipertonicidad intestinal desencadena vómitos profusos y diarrea, lo que lleva a la deshidratación.

Cetoacidosis diabética En el caso en que sea la forma de debut de una diabetes mellitus tipo 1, el paciente generalmente se presenta con compromiso de conciencia, fetor cetónico, acidosis metabólica con respiración tipo Kussmaul. También hay hiperemesis y poliuria que lleva a la deshidratación. Laboratorio muestra glicemia entre 250-300mg/dl) y la presencia de cuerpos cetónicos.

IAM infradiafragmático: Se caracteriza con dolor de gran intensidad , con una duración mínima de 20 minutos, que no se modifica con los movimientos musculares, respiratorios ni con la postura, al que se pueden unir otro tipo de síntomas como malestar, incomodidad, dolor en epigastrio, brazo, muñeca, mandíbula, espalda u hombro, así como disnea, sudoración, náuseas, vómitos, mareo o una combinación de todos ellos. Se complementa con alteración en el ECG y elevación de las enzimas miocardicas (troponinas, CPK-MB).

9.- ¿Cómo se confirma el diagnóstico de pancreatitis aguda? El diagnóstico de pancreatitis no se fundamenta sólo en la elevación de las enzimas pancreáticas, sino que debe ir asociado a un cuadro clínico compatible (principalmente lipasa también amilasa, ECO o TAC). El valor de las imágenes se fundamenta en la clasificación de gravedad y diagnóstico de las complicaciones.

10.- ¿Qué elementos existen para evaluar el pronóstico de una Pancreatitis? • • • •

Criterios de Ranson: Pronóstico Glasgow: Modificación de los criterios de Ranson APACHE II: Gravedad BALTAZAR: Clasificación

Criterios de Ranson y Glasgow Los criterios clínicos de Ranson han demostrado bajo valor predictivo positivo 70 a 80% en el pronóstico de una pancreatitis grave. También criterios de Glasgow, IMRIE, TAC, APACHE 2.

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APACHEII Permite diferenciar la pancreatitis leve de la grave , es además un indicador de gravedad del paciente y del deterioro de la pancreatitis. Un score > 9 indica una pancreatitis grave, sin embargo muchos pacientes con este nivel de corte desarrollaran complicaciones. Un score de 6 permite una sensibilidad de 95% para complicaciones, pero disminuye el valor predictivo a 50%.

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Score total= Score fisiológico agudo + Puntaje por edad + Puntaje por patologías crónicas

11.- Describa la clasificación de Baltazar en la pancreatitis aguda El mejor valor predictivo de gravedad se obtiene por la combinación de los criterios de Balthazar con el grado de necrosis. La localización de la necrosis también tiene factor pronóstico, siendo la de la cabeza del páncreas la de peor pronóstico

12.- ¿Cuándo se habla de pancreatitis aguda grave? Si bien ningún método aislado ha demostrado suficiente sensibilidad y especifidad, la combinación de criterios objetivos, clínicos y de laboratorio, conjuntamente con la estratificación por TAC de abdomen, constituyen la mejor aproximación actual a la clasificación de la gravedad de la pancreatitis aguda. En la actualidad los parámetros utilizados para evaluar gravedad son Apache II, un score de 9 o más indica pancreatitis grave. Evaluación de gravedad tomográfica, se suman los puntos asignados a los grados de Balthazar a la puntuación determinada por la extensión de la necrosis. Esta puntuación con un máximo de 10 puntos es predictora de morbimortalidad, de 7 a 10 puntos el porcentaje de morbilidad es de 92% y mortalidad 17%.

13.- ¿Qué principios rigen el tratamiento de una pancreatitis aguda? El tratamiento es escencialmente médico. El tratamiento quirúrgico está dirigido a las complicaciones graves. Control de signos vitales

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Reposición de volumen: evitar la hemoconcentración, porque predice la aparición de pancratitis necrotizante. Mantención de la función cardiovascular. Soporte ventilatorio. Prevensión Tromboembolismo. Recuperación y mantención de la coagulabilidad.

En resumen manejo hemodinámico, hidroelectriolítico, manejo nutricional, analgesia y control de complicaciones.

14.- ¿Cómo se maneja la Analgesia en una pancreatitis aguda ? El dolor es el síntoma más frecuente de la pancreatitis aguda y su control es una parte importante del tratamiento. Se recomienda el uso de analgésicos tradicionales y antiespasmódicos, que controlan los síntomas en un gran porcentaje de los pacientes. No se recomiendan AINES por sus efectos secundarios. También se puede utilizar analgésicos opiáceos, en bolo o infusión continua ( Petidina y Metadona), pues no producen espasmo del esfínter de Oddi como la morfina que no se recomienda.

15.- ¿ Qué elementos hacen sospechar una pancreatitis de origen biliar? En caso de ictericia marcada y/o dilatación de la vía biliar, o presencia de colelitiasis o coledocolitiasis asociada. Elevaciones de las transaminasas, sobre todo GPT sobre 3 veces su valor. Tiene valor predictivo 95%. O si las transaminasas van en aumento indican que el cálculo esta presente en el coledoco.

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16.- ¿ Ante un paciente que ingresa con el diagnóstico de pancreatitis Aguda que estudio inicia?

Estudio con exámenes: • • • •

Lipasa o Amilasa según disponibilidad Pruebas Hepáticas para ver si hay probabilidad de patología biliar asociada Triglicéridos ya que es la causa metabólica más frecuente Ecografía abdominal ya que permite confirmar el diagnóstico en un pequeño porcentaje y además permite ver patología biliar asociada

Para determinar gravedad al ingreso: • • • • •

Recuento o hemograma Función renal GSA Calcio ELP

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17.- ¿ Cuales son los periodos de evolución de una pancreatitis aguda? Etapa precoz durante la primera semana donde existe una respuesta inflamatoria sistémica, el manejo esta dirigido a controlar la patología sistémica.

Etapa intermedia durante los primeros 7 a 14 días, en esta etapa aparecen las complicaciones de la necrosis como sobreinfección.

Etapa de resolución en esta etapa comienza la mejoría y regresión del cuadro o las complicaciones tardías como absceso y seudoquiste

18.- ¿ Cómo enfocaría el tratamiento de una pancreatitis aguda biliar? Se realiza manejo de inmediato con CPRE solamente ante una pancreatitis grave con sospecha fundada de obstrucción de la vía biliar por cálculos en las primeras 72 horas de iniciado el cuadro dado por las condiciones que se observan en el cuadro. Si se encuentra colelitiasis asociada a pancreatitis se realiza cirugía ( colecistectomía) en forma diferida cuando la inflamación pancreática haya regresado de preferencia en la misma hospitalización. Sin dolor y tránsito recuperado. En pancreatitis aguda grave la colecistectomía debe posponerse el mayor tiempo posible , sin embargo, frente al deterioro clínico debe procederse a la realización de colecistectomía. Asociado a toda pancreatitis aguda biliar debe realizarse algún método de asegurar permeabilidad de la vía biliar en forma diferida CPRE para descartar coledocolitiasis , o colangioresonancia, o colecistectomía coledocostomía, laparoscopica con coledocostomía laparocópica o colangiografía intraoperatoria.

19.- ¿Cuándo se opera una pancreatitis aguda temprana, intermedia y tardía? Etapa precoz Cuando se hace cirugía pensando en otra causa en el contexto de abdomen agudo y se encuentra como hallazgo la pancreatitis o cuando sabiendo que existe una pancreatitis aguda predomina otro cuadro especialmente biliar que es de resolución quirúrgico x ej. Colangitis, colecistitis aguda.

Etapa intermedia Cirugía en el manejo de complicaciones como la necrosis infectada, colecciones infectadas, hemorragias por disección de vasos intrabdiminales, perforación duodenal o colon, etc. Derivadas de la necrosis progresiva intrabdominal.

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Etapa de resolución Cirugía en el manejo de complicaciones tardías x ej Pseudoquiste y absceso.

20.- ¿Qué gérmenes y porque vía se puede infectar una pancreatitis, que antibióticos se utilizan? Entre mayor el grado de necrosis mayor el riesgo de infección. Cuando el área necrótica es menor a 50%, se produce infección en un 25%, mientras que si el área es mayor a un 50% de la glándula la incidencia de infección es de un 85%. Según esto también es necesario prevenir la infección, por lo tanto en aquellos que presenten un porcentaje 30% o más se debería administrar antibiótico profilácticos.

Desde un 30-70% de las pancreatitis necróticas se complica con sobreinfección, por translocación bacteriana desde la flora intestinal, por vía biliar o hematógena desde catéteres venosos. La infección aumenta la mortalidad entre 4 a 15 veces Estudios demuestran que el uso de profilaxis disminuye la infección, la sepsis y mortalidad Se recomienda la profilaxis aunque no existe consenso del antibiótico y la duración del tratamiento La infección es monomicrobiana en el 55 a 60 % y el resto es polimicrobiana. Se utiliza para la profilaxis: Las cefalosporinas de 3º generación, quinolonas, penicilinas de amplio espectro y carbapenemes, dan adecuada cobertura. Teniendo mayor penetración pancreática: cabapenemes, quinolonas y MTZ. Ceftriaxona no se recomienda porque puede producir colelitiasis. Ejemplo de esquema: Cefotaxima 1c/8 EV- Metronidazon 500 c/8 ev. O Ceftazidima 1 c/8 EV y Metronidazol 500 c/8 EV.

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21.- ¿Cómo se actúa frente a un paciente con sospecha de infección Pancreática y que tipo de cirugía se realiza? Sospecha: • • • •

Presencia de lesiones susceptibles de infectarse: necrosis y colecciones Aire en el TAC Deterioro clínico: aumento APACHE II, fiebre, dolor, ílio, irritación peritoneal. Hemocultivos positivos

La infección de la necrosis o de la colecciones constituye indicación de remoción inmediata en no más de 24 a 48 hrs Frente a la sospecha diagnóstica de infección de necrosis y colección, un método rápido y seguro, es la punción percutánea guiada por eco o TAC. Para su drenaje , gram y cultivo. Y para la instalación de drenaje Cuando no es posible drenar completamente por vía percutanea, se debe efectuar drenaje por vía abdominal o lumbar según la localización. Conservando tejido pancreático sano y retirando el desvitalizado.

22.- ¿Porqué una pancreatitis aguda puede tener una amilasemia normal? “En las pancreatitis agudas por alcohol y por hipertrigliceridemia se inhibe la activación de la amilasa, por lo tanto puede existir un nivel de amilasa normal ” Además la amilasemia tiene una curva de descenso rápida a la 48 horas y no detectarse en ese momento. Además la pancreatitis puede ser tan grave y fulminante que necrosó todo el páncreas sin liberar suficiente amilasa.

23.- ¿Cómo se apoya nutricionalmente una pancreatitis aguda? Es un componente fundamental del manejo de esta patología y aún existe controversia al respecto, sin embargo, estudios recientes apoyan el uso de la vía digestiva a través de sonda nasoyeyunal o yeyunostomía las cuales se pueden realizar en el mismo acto quirúrgico si el paciente requiere de cirugía por otra causa.

Paraenteral lo apoya la premisa de reposo pancreático, que se fundamenta en la teoría que el páncreas necrótico mantendría su capacidad secretoria.

Enteral Precoz a través de sonda naso-yeyunal o yeyunostomía, no aumenta la secreción pancreática, es bien tolerada y no presenta efectos adversos y se asocia a una incidencia menor de complicaciones. Se debe realizar apoyo en aquellos en que se anticipa un ayuno mayor de 7 días. Por lo tanto las pancreatitis aguda leve generalmente no.

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24.- ¿Cuándo se realimenta una pancreatitis agua? El criterio utilizado para iniciar la realimentación vía digestiva, se basa principalmente en los signos de mejoría clínica (desaparición del dolor, vómitos, nauseas, íleo, etc.), acompañados del descenso de la actividad enzimática (sin esperar la caída a valores normales

25.- Uso de ranitidina y sonda nasogástrica Se debe colocar SNG solamente a los pacientes que presenten íleo paralítico o presenten nauseas acompañadas de vómitos, esto nos ayudara a prevenir la aspiración en los casos mas graves, la sonda se retira una vez reiniciada la motilidad intestinal. El uso de ranitidina (bloqueadores H2) o inhibidores de la bomba de protones no mejora la evolución de la enfermedad. Pero se usa para prevenir las ulceras de stress

26.- ¿ Cuáles son las complicaciones tardías? Pseudoquiste Formación de densidad líquida que se caracteriza por una pared de origen fibroso, que aparece después de las 4 semanas

Absceso Colección circunscrita de pus, que contiene escaso tejido necrótico en su interior aparece entre la 1 y 4º semana el manejo es a través de drenaje percutáneo o quirúrgico.

27.- ¿ Cuál es el manejo de un Pseudoquiste? En primer lugar está el manejo médico que se refiere a que la gran mayoría especialmente los pequeños se reabsorven con el tiempo. Es por ello que se indica cirugía u otra intervención a aquellos mayores de 6 a 8 cm, y después de las 6 a 8 semanas porque son de tamaño sufiente y tiempo necesario como para sospechar que no se van a reabsorver. Deben ser drenados ya sea percutáneamente o por preferentemente vía endoscópica o también por vía quirúrgica realizándose un drenaje interno al estómago ( cistogatroanastomosis lo más común ) o al yeyuno por medio de una asa desfuncionalizada en Y de Roux. (cistoyeyunoanastomosis en Y de Roux ).

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Pancreatitis crónica 1.- Qué es la pancreatitis crónica La pancreatitis crónica (PC) es una inflamación crónica del páncreas, con destrucción progresiva del parénquima, reemplazado por fibrosis difusa o focal, acompañado por atrofia y desdiferenciación de células acinares, con o sin calcificación. En la PC la inflamación del páncreas se acompaña de alteraciones glandulares permanentes, tanto morfológicas como funcionales.

2.- Algunos datos epidemiológicos La prevalencia en Europa y Estados Unidos es de 10-30 casos/100.000 habitantes. En América Latina, disponemos de datos epidemiológicos sólo en algunos países (México, Brasil), en Chile no existen estudios confiables, pero la enfermedad esta considerada como rara, casi excepcional. La pancreatitis crónica tiene una prevalencia de 0,04 a 3%. La edad promedio a su diagnóstico oscila entre los 35 y los 55años, y la etiología más frecuente es el alcoholismo. El 70 al 80% de los pacientes que presenta PC posee antecedentes de consumo prolongado de alcohol (150 gramos diarios durante más de 10 años). Sin embargo, existe un grupo de pacientes -en general jóvenes- que desarrolla PC, sin presentar antecedentes de alcoholismo, postulándose dentro de este grupo la existencia de una gran variedad de genes predisponentes.

3.- Etiología de la Pancreatitis crónica La PC esta asociada, en su mayoría, a consumo crónico de alcohol, considerado como el factor más importante. En hombres es 2 a 4 veces más frecuente, se presenta en la 4° a 5° década de la vida y su inicio es después de más de 10 años de consumo de alcohol. Sin embargo, se observa PC sólo en una minoría de alcohólicos y, por otra parte, no existe un umbral de toxicidad conocido. Entre los factores, que aumentan la sensibilidad del páncreas al alcohol, está la dieta rica en proteínas y grasas. Por otro lado, la dieta extremadamente pobre en proteínas y la mala nutrición infantil, también son factores de riesgo de una forma especial de la PC, la pancreatitis tropical, descrita originalmente en India y en África, y también en Brasil. Más discutido es el rol de una proteína pancreática, la PSP (Pancreatic Stone Protein) o litostatina, cuya ausencia genética o disminución adquirida sería un factor etiológico de la PC. Existen también otras etiologías de PC como las infecciosas, las metabólicas (hipertrigliceridemia) y las secundarias a obstrucción del conducto pancreático por tumores periampulares, por cálculos, o por estenosis o disfunción del esfínter de Oddi. Como antecedente genético existe la alteración del gen regulador de la conductancia trans-membrana de la fibrosis quística (en ingles, CFTR) afecta la función exocrina del páncreas al disminuir la secreción de bicarbonato a la luz de los conductos pancreáticos – mecanismo similar al que produce el consumo excesivo de alcohol. Otro gen fuertemente asociado a la PC es el SPINK1, que codifica una proteína inhibidora de la tripsina, por lo que su alteración produciría una activación prematura del tripsinógeno. En resumen, se descubrió la base genética que podría explicar la facilidad en ciertos individuos para desarrollar PC no hereditaria bajo de efecto de otros factores (alcohol). La pancreatitis autoinmune tiene más importancia en los últimos años, se asocia a otras enfermedades autoinmunes y en ella, la dilatación de los conductos es mínima o inexistente; se puede manifestar en forma “pseudotumoral” y responde al tratamiento esteroidal.

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4.- Clínica En las etapas iniciales, el cuadro clínico es a menudo inespecífico, presentando dolor abdominal y meteorismo. Luego de una etapa subclínica de duración variable sobrevienen ataques recurrentes de dolor abdominal de difícil manejo. La insuficiencia funcional no tarda en hacerse notar. La diarrea grasa y los síntomas de mala absorción ponen de manifiesto el déficit de enzimas pancreáticas en el tubo digestivo (función exocrina); mientras que la diabetes -de aparición más tardía- refleja la insuficiente secreción de insulina (función endócrina). El dolor característico se concentra en la región epigástrica, puede irradiarse al dorso y ser de tipo cólico o sordo. El dolor suele ocurrir luego de las comidas, puede estar asociado a náuseas y vómitos, y suele ceder con ciertas posiciones antálgicas como inclinarse hacia delante. Las formas avanzadas de PC se caracterizan por insuficiencia exocrina (esteatorrea) y endocrina (diabetes mellitus) y baja de peso (esta es más por el miedo a comer que por el déficit enzimático). La evolución de la PC puede complicarse con múltiples episodios de PA, eventualmente con pseudoquistes u otras complicaciones locales.

5.- Cómo se estudia 1) Funcional a) Con sondeo duodenal i) Prueba de secretina-colecistoquinina ii) Test de Lundh b) Sin sondeo duodenal i) Enzimas en deposiciones (1) Quimotripsina (2) Elastasa ii) Medición indirecta de función enzimática (1) amilolítica – almidón (2) lipolítica - Pancreolauryl (a) esteatocrito, pérdida de grasa (van de Kamer) (3) proteolítica - PABA (bentiromida) 2) Morfológico a) Sonografía i) ecotomografía abdominal ii) endosonografía b) Diagnóstico radiológico i) Rx simple (3 proyecciones) ii) TAC (EL MEJOR. 90% de especificidad) iii) Resonancia nuclear magnética (RM) iv) Colangio-pancreato-resonancia (CPRM) v) Pancreatoscopía virtual por TAC o RM)* c) Diagnóstico endoscópico i) CPRE (Colangio-Pancreatografía Retrógrada Endoscópica) ii) Pancreatoscopía* * de accesibilidad muy limitada y excepcional en la actualidad.

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En general podemos afirmar que los estudios de laboratorio tienen un rol diagnostico limitado. Tanto la amilasa como la lipasa pueden estar ligeramente elevadas o incluso normales en etapas avanzadas de la enfermedad. En ocasiones y si existe compromiso coledociano (por la fibrosis pancreática) pueden encontrarse alteraciones en la bilirrubina y la fosfatasa alcalina. Las transaminasas hepáticas también pueden verse alteradas, sobre todo en presencia de pancreatitis alcohólica. El test de Van de Kamer (determinación del contenido de grasa en materia fecal) puede ser útil para objetivar insuficiencia exocrina y malabsorción intestinal; y por otro lado, la elevación de la glucemia ponen de manifiesto el déficit endócrino de secreción de insulina. Vale aclarar que cuando son utilizados en forma individual, estos exámenes complementarios carecen de una sensibilidad y especificidad adecuadas para el diagnostico de PC. Sin embargo, cuando sus alteraciones aparecen en un contexto clínico sugestivo, justifican la realización de estudios por imágenes, que en la práctica tienen el valor de pruebas confirmatorias. Las alteraciones de los estudios por imágenes que sustentan el diagnóstico de PC son una dilatación ductal mayor a 4mm en forma irregular o “de rosario”; y un aspecto heterogéneo del páncreas -a veces aumentado de tamaño-, con calcificaciones e imágenes quísticas en su interior. En conclusión, la pancreatitis crónica es un entidad cuyo diagnóstico debe sustentarse en una fuerte sospecha clínica; que puede apoyarse en determinados exámenes de laboratorio, pero que debe ser confirmada por una técnica de imágenes o anatomía patológica.

6.- Con qué se hace el diagnóstico diferencial Por su relevancia clínica, el principal diagnóstico diferencial de la pancreatitis crónica es el cáncer de páncreas. Muchas veces, el cuadro clínico es similar y los estudios por imágenes no pueden diferenciar entre ambas patologías. En estos casos cobran importancia el uso de marcadores tumorales como el CA 19.9; y el de técnicas como la CPRE con toma de citología exfoliativa del conducto pancreático. Si bien la especificidad de la citología exfoliativa es mayor al 90%, su sensibilidad no alcanza al 40%. También deben considerarse otras causas de dolor abdominal agudo o crónico de origen incierto como la colecistitis aguda, la pancreatitis aguda, la isquemia intestinal, la obstrucción de la vía biliar y la enfermedad ulcerosa péptica.

7.- Cuál es la clínica de la insuficiencia pancreática (triada) Las formas avanzadas de PC se caracterizan por insuficiencia exocrina (esteatorrea) y endocrina (diabetes mellitus) y baja de peso. La insuficiencia funcional no tarda en hacerse notar. La diarrea grasa y los síntomas de mala absorción ponen de manifiesto el déficit de enzimas pancreáticas en el tubo digestivo (función exocrina); mientras que la diabetes -de aparición más tardía- refleja la insuficiente secreción de insulina (función endócrina). La triada de la Pancreatitis Crónica es: 1) calcificaciones, 2) Sx de mala absorción, 3) diabetes.

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8.- Cómo se trata la pancreatitis crónica Al no conocer la etiología, el tratamiento es sintomático. La abstinencia total de alcohol no previene la progresión de la enfermedad, pero disminuye dramáticamente las complicaciones y mejora el pronóstico.

Dolor. Inicialmente se usan analgésicos y/o espasmolíticos convencionales, con o sin enzimas pancreáticas y en dosis alta. El dolor incontrolable, intratable es la indicación más frecuente de intervenciones invasivas (descompresión o resección). El tratamiento endoscópico (esfinterotomía pancreática, extracción de cálculos, prótesis) sólo se justifica en presencia de lesiones ductales avanzadas, si existe una estenosis dominante del conducto Wirsung o con pseudoquistes crónicos. El bloqueo quirúrgico o percutáneo del plexo celíaco puede asegurar una analgesia durante 3 a 6 meses.

Insuficiencia exocrina. La esteatorrea se manifiesta después de la pérdida del 90% de la secreción pancreática y el objetivo del tratamiento es la recuperación del estado nutricional normal del paciente y no la normalización de la pérdida de grasas. Esto se obtiene casi sin excepción mediante la ingesta junto a las comidas de microsferas enterosolventes de enzimas pancreáticas con alto contenido de lipasa (creon + triglicéridos de cadena corta). Se asocian al uso de antagonistas de histamina-2 o a inhibidores de la bomba de protón.

Diabetes mellitus. La insuficiencia endocrina manifiesta generalmente un síntoma tardío de la PC, precedido por la apariencia de la insuficiencia exocrina. Sin embargo, trastornos de la tolerancia a glucosa ya se observan precozmente. Los hipoglicemizantes orales son poco eficientes en su tratamiento, siendo la causa la destrucción progresiva de los islotes. Una vez manifestada la diabetes, en la gran mayoría de los casos debe usarse insulina. A diferencia de la diabetes “no-pancreática”, existe una baja en la producción de glucagón y no se observa disminución de la sensibilidad periférica a la insulina. Por consiguiente, estos pacientes tienen tendencia a hipoglicemia y requieren dosis más baja de insulina. Existen varias líneas de tratamiento, tanto médicas como quirúrgicas, que han demostrado paliar algunos de los síntomas de la PC. Para entender la racionalidad de los tratamientos, hay que diferenciar dos tipos de PC: 1) las que cursan sin dilatación del conducto de Wirsung 2) las que cursan con dilatación del mismo. El tratamiento médico es especialmente útil en aquellos casos de PC sin dilatación del conducto de Wirsung. Entre sus estrategias, se recomienda la indicación de una dieta liviana (pobre en grasas); la administración de enzimas pancreáticas exógenas -que han demostrado disminuir la esteatorrea y en algunos casos también el dolor- y cuando fuera necesario reemplazar la insuficiencia endócrina, la indicación de insulina y/o hipoglucemiantes orales. Sin embargo, el dolor es el síntoma que marca la clínica de los pacientes y resulta de difícil manejo. La administración crónica de analgésicos es una terapéutica efectiva temporalmente en los casos leves a moderados, pero conlleva todos los efectos adversos del uso crónicos de analgésicos. Por ultimo, el bloqueo nervioso del plexo celíaco bajo radioscopia o endoscopia es un método efectivo aunque invasivo para disminuir la intensidad del dolor. Por otro lado, los pacientes que presentan dilatación del conducto de Wirsung pueden verse más beneficiados con el tratamiento descompresivo, tanto endoscópico como quirúrgico. Según lo que requiera cada paciente en particular, el tratamiento endoscópico consiste en realizar una CPRE con papilotomía y colocación de stent, una dilatación con balón de las estenosis y/o la extracción de cálculos.

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Generalmente se requieren intervenciones periódicas y se logra mejorar el dolor en hasta un 40% de los pacientes. El tratamiento quirúrgico, en cambio, se basa en la realización de una derivación pancreatodigestiva, generalmente una pancreaticoyeyuno anastomosis. Cuando se lo compara a largo plazo con el tratamiento endoscópico, el tratamiento quirúrgico ha demostrado mejoresresultados en términos del dolor; siendo suficiente para paliarlo en hasta el 85% de los casos, sin presentar una mayor tasa de complicaciones.

9.- Que relevancia tienen la calcificaciones pancreáticas en una Rx Abdomen La radiografía simple de abdomen puede aportar al diagnóstico la presencia de imágenes calcificadas en la proyección del páncreas; sin embargo este hallazgo solo esta presente en el 30% de los casos. Radiografía simple (en tres proyecciones: A-P, lateral, oblicua). Puede detectar las calcificaciones en formas avanzadas. la mayoría - sino todo - de la pancreatitis crónica (PC) presenta calcificaciones durante su evolución, es decir, la PC es en la realidad PC calcificante en todos los casos, pudiendo diferenciar de punto vista clínico casos que ya presentan calcificaciones (Pancreatitis Crónica Calcificada - PCC ) y otros que todavía no (Pancreatitis Crónica No Calcificada - PCNC). La etiología más frecuente es el consumo crónico del alcohol.

10.- Como se trata la diabetes en un insuficiente pancreático Los hipoglicemizantes orales son poco eficientes en su tratamiento, siendo la causa la destrucción progresiva de los islotes. Una vez manifestada la diabetes, en la gran mayoría de los casos debe usarse insulina. A diferencia de la diabetes “no- pancreática”, existe una baja en la producción de glucagón y no se observa disminución de la sensibilidad periférica a la insulina. Por consiguiente, estos pacientes tienen tendencia a hipoglicemia y requieren dosis más baja de insulina. Las complicaciones vasculares de la diabetes ocurren en función de la duración de la diabetes y no de la edad de paciente, ni de la duración de PC. Son más inestables que los diabéticos tipo I o II porque además tienen déficit de glucagón ya que la pancreatitis también afecta a las células alfa.

11.- Qué revelan los exámenes de imágenes en la pancreatitis crónica Ecografía abdominal. Permite visualizar el páncreas, el hígado, la vesícula y la vía biliar. Su sensibilidad es de 60 a 70% y su especificidad de 80 a 90%; principalmente debido a dificultades técnicas en su realización como la interposición gaseosa que impide visualizar el páncreas. Alta sensibilidad en demostrar calcificaciones, colecciones líquidas. Con menor sensibilidad se puede detectar alteraciones del parenquima, dilatación del conducto pancreático.

Radiografía simple de la región pancreática, con 3 proyecciones (A-P, lateral, obliquo) de abdomen puede aportar al diagnóstico la presencia de imágenes calcificadas en la proyección del páncreas; sin embargo este hallazgo solo esta presente en el 30% de los casos.

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Tomografía axial computada (TAC) posee una sensibilidad algo mayor que la ecografía (75 a 90%) y una especificidad de 80 a 90%, mostrando dilataciones de conducto, alteraciones del parenquima, aparte de las complicaciones como la presencia de pseudoquistes pancreáticos y calcificaciones.

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): con la inyección de medio de contraste en el conducto pancreático, se visualiza el conducto principal y conductos colaterales, pequeños. Es posible a detectar PC incipiente. Sigue todavía siendo el "gold standard" en el diagnóstico precoz de la PC, con una sensibilidad de aproximadamente 85 - 90% en diagnóstico diferencial entre PC y tumor de páncreas. Sin embargo, es un método invasivo, que puede producir pancreatitis aguda como complicación, en 3 a 15 (!) % de los casos.

Resonancia nuclear magnética (RM), colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM). El valor diagnóstico de la RM ha sido aproximadamente idéntico con lo del scanner hasta la aparición de la CPRM, que permite visualización adecuada de los conductos pancreáticos y biliares. Su imagen es comparable a la CPRE, sin ser procedimiento invasivo.

12.- Por qué se dice que un enfermo de pancreatitis crónica puede llegar a ser dependiente de opiáceos El dolor es el síntoma que marca la clínica de los pacientes y resulta de difícil manejo. La administración crónica de analgésicos es una terapéutica efectiva temporalmente en los casos leves a moderados, pero conlleva todos los efectos adversos del uso crónicos de analgésicos. El manejo del dolor en los pacientes con pancreatitis crónica es frustrante para los pacientes y para los médicos. La patogenia es poco comprendida y la correccion del dolor puede exigir el uso prolongado, que junto a los sufrimientos propios de la enfermedad, puede generar una adicción, por lo que la adicción a los narcóticos es una consecuencia frecuente del tratamiento.

13.- Cuál es la operación de Puestow Termino medico utilizado para el tratamiento quirúrgico de la pancreatitis crónica obstructiva, en la que se produce una dilatación del conducto de Wirsung y sus ramas en el cuerpo y cola del páncreas, por obstrucción de su drenaje en la cabeza de páncreas, lo cual es el mecanismo patogénico de la más frecuente manifestación de la pancreatitis crónica: el dolor. Consiste en abrir el páncreas en canal longitudinalmente a lo largo del conducto pancreático principal, extraer los cálculos que contenga, seccionar las estenosis que pueda haber en la cabeza del páncreas y anastomosar longitudinalmente el yeyuno al páncreas de forma laterolateral (pancreatoyeyunostomía laterolateral) con montaje en Y de Roux. De esta forma se desobstruye el conducto pancreático al drenarlo directamente al intestino.

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Cáncer de páncreas 1.- Qué tipo de cáncer de páncreas existe Tumores Malignos. • •

Carcinoma acinar (apenas el 2%) Adenocarcinoma ductal (muy frecuente >o=90%).→ conocido comú nmente como cá ncer de páncreas, de este existen los siguientes tipos: o Cáncer de cabeza de páncreas (Tumor de tamaño pequeño de consistencia dura, mal delimitado y con una reacción peritumoral (pancreatitis paraneoplásica) que magnifica el tamaño del tumor) o Cáncer de cuerpo de páncreas (se suma una invasión precoz de los nervios esplácnicos, pudiendo invadir más tardíamente la vía biliar por avance de la neoplasia o metástasis ganglionares.) o Cáncer de cola de páncreas (tiende a desarrollar formaciones tumorales de regular volumen con invasión de órganos vecinos y estructuras retroperitoneales que pueden ser palpadas al examen clínico, son positivos para el CEA, Ca.19-9 y otros marcadores tumorales, con cierta correlación, a más positividad mayor malignidad.)

Podemos decir que el 70% se desarrolla en la cabeza, el 20% en el cuerpo y 10% en la cola del páncreas. •

Existen otros tipos histológicos menos frecuentes de origen ductal:

adenoescamosos (acantomas), de células claras, de células en anillo de sello y los carcinomas anaplásicos. Estos últimos conocidos también con el nombre de pleomorfos o sarcomatoides siendo el 7% de los Tu pancreáticos y se ubican de preferencia en el cuerpo o cola del páncreas.

2.- Cuales son los tumores quísticos del páncreas Son tumores raros, apenas el 3% de los tumores pancreáticos y sólo el 10% son malignos. Desde el punto de vista anatomopatológico los TQ se dividen en: 1) Quistes Verdaderos (Con revestimiento epitelial): a. Congénitos: Únicos o múltiples. Quistes dermoides, enfermedad poliquística y fibrosis quística. muy poco frecuentes b. Adquiridos: Cistoadenomas Serosos Microquísticos ricos en glucógeno, Cistoadenomas Mucinosos, Cistoadenocarcinomas Mucinosos. 2) Pseudoquistes (Carecen de revestimiento). Forman parte de las Complicaciones de las Pancreatitis.

3.- Cuáles son los factores de riesgo de cáncer de páncreas El tabaquismo representa el factor de riesgo conocido más importante, estimándose que un tercio de los casos podrían evitarse eliminando este hábito. Otros factores que han sido identificados, pero que epidemiológicamente tendrían poca importancia, son diabetes mellitus, pancreatitis crónica,

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gastrectomía previa y factores ocupacionales (pesticidas, productos de combustión del petróleo, trabajadores de electricidad). Se estima que casos hereditarios representan menos del 5% de los pacientes.

Edad y el cáncer de páncreas El riesgo de tener cáncer de páncreas aumenta con la edad. Es raro en menores de 45 años, y la mayoría de los casos se diagnostica luego de los 65 años.

Sexo y el cáncer de páncreas Los hombres tienen más riesgo que las mujeres. Esta diferencia que se está reduciendo con el tiempo en los Estados Unidos. No es claro exactamente por qué. Una de las posibles razones es el cambio en ciertos factores de riesgo, como el fumar.

Vegetales y el cáncer de páncreas Las personas que comen al menos 3 porciones de vegetales al día tienen menos riesgo de cáncer de páncreas. Una de las razones puede ser porque los vegetales contienen fibra. La fibra puede ayudar a las células del páncreas a no volverse cáncerosas.

Una porción de vegetales es: • • •

1 taza de vegetales de hojas verdes como lechuga o espinaca. 1/2 taza de otros vegetales, crudos o cocidos 1/2 taza de frijoles o arvejas cocidas

Fumar cigarrillos y el cáncer de páncreas Las personas que fuman tienen más riesgo de tener cáncer de páncreas. El humo de los cigarrillos contiene químicos que dañan la estructura genética (ADN) de las células. El daño en el ADN hace que las células se vuelvan cáncerosas. Luego de dejar de fumar, nuevas células reemplazan a las dañadas

Diabetes y el cáncer de páncreas La diabetes ocurre cuando el cuerpo no produce suficiente insulina o cuando el cuerpo no puede usar la insulina que produce. Las personas que tienen diabetes tienen mayor riesgo de tener cáncer de páncreas. La diabetes puede ser una señal de que los islotes de células del páncreas o islotes de Langerhans no funcionan bien. Estas células ayudan a otras células en el páncreas a crecer normalmente. Cuando dejan de funcionar, las células del páncreas se vuelven cáncerosas.

Pancreatitis crónica y el cáncer de páncreas La gente que tiene pancreatitis crónica tiene un riesgo mayor de tener cáncer de páncreas. Una de las razones puede ser que esta enfermedad hace que las células crezcan y se dividan de manera muy rápida. Las células tienen menos oportunidad de reparar el daño que pudo haber ocurrido al ADN. El daño del ADN puede derivar en cáncer de páncreas.

Historia familiar y el cáncer de páncreas Las personas cuya madre, padre, hermano o hermana desarrollaron cáncer de páncreas corren con más riesgo de tener la enfermedad. Esto sucede porque en algunos casos el cáncer de páncreas está relacionado con cambios en la estructura genética (ADN) de las células del cuerpo. Estas mutaciones pueden pasarse de generación en generación.

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4.- Cuál es la clínica de un cáncer de páncreas Los pacientes tienden a presentar un síndrome de ictericia obstructiva o un síndrome de masa retroperitoneal y dolor, éstos no son patognomónicos de cáncer ductal y pueden estar asociados a otras patologías neoplásicas o inflamatorias. Describiremos la clínica del CP de acuerdo a su ubicación topográfica.

Cáncer de cabeza Al inicio tiene síntomas inespecíficos, de carácter general: trastornos dispépticos, astenia, anorexia y pérdida de peso (Síndrome general). La ictericia está presente prácticamente en el 100% de los casos. Como se mencionó, el CP invade rápidamente el colédoco originando una ictericia obstructiva con dilatación de la vía biliar intra y extrahepática de carácter progresivo y con bilirrubina a predominio directa (Síndrome ictérico). El paciente refiere además coluria y acolia.

Ex. Fisico: Ictericia de piel y mucosas, Hepatomegalia, Vesícula palpable (Signo de Courvoisier-Terrier. Es patognomónica del CP y de los procesos malignos de la región ampular y periampular.), Ascitis. La aparición de ascitis sobre todo en casos avanzados indica siembra neoplásica peritoneal e irresecabilidad.

Cáncer de Cuerpo y Cola: En el Cáncer de cuerpo el síntoma predominante es el dolor. Es de gran intensidad, de localización epigástrica con irradiación a hipocondrio izquierdo y región lumbar del mismo lado, es continuo y con exacerbaciones postprandiales, con el reposo nocturno y en decúbito dorsal. El paciente adopta posiciones antálgicas de cuclillas y el tórax inclinado hacia adelante. Se interpreta este síndrome doloroso como la invasión del plexo solar por la neoplasia. La pérdida de peso y la anorexia, asociado al dolor, completa la tríada diagnóstica. La ictericia no es muy frecuente y cuando aparece lo hace tardíamente por invasión tumoral y más frecuentemente por metástasis ganglionares. En el cáncer de cola, al síndrome general, se le agrega, la tumoración palpable. Al examen físico encontramos: tumor palpable, frecuente en Cáncer de cola e inconstante en el de cuerpo; Hepatomegalia y ascitis por metástasis generalizadas.

5.- Cómo se estudia un posible cáncer de páncreas Laboratorio: Bilirrubina aumentada a predominio directa, acompañada de fosfatasa alcalina también elevada e hipoproteinemia. Hay presencia de pigmentos biliares en orina. Los marcadores tumorales en sangre son positivos, los anticuerpos monoclonales Ca-19-9, Ca.50, -Ca 242 fueron detectados en sangre de pacientes con CP con una sensibilidad y especificidad del 85, 90 y 73% respectivamente. Asimismo la elastasa inmunorreactiva es usada por su alta sensibilidad y especificidad del 98%.

Diagnóstico por Imágenes • Radiografía: La Rx Gastroduodenal a doble contraste sólo da signos tardíos, como infiltración de estómago y duodeno provocando en éste la formación de masas vegetantes y ulceradas, provocando en algunos casos obstrucción o hemorragias

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Ecografía: Es de gran precisión para detectar tumoraciones pancreáticas de mas de 15 mm. El signo más característico es la deformación localizada, masa hipoecoica homogénea con respecto al resto del páncreas. La dilatación del Wirsung es el signo más importante siendo más evidente en los tumores de la cabeza y menos en el de cuerpo y cola. La dilatación de la vía biliar es otro signo de valor que orienta al diagnóstico. TAC: De alta sensibilidad en el diagnóstico de tumores pancreáticos (98%). El aumento y la deformación localizada deben considerarse como tumor probable. La tomografía con contraste facilita la ubicación del tumor ya que éste es hipovascular. Otra ventaja de la TAC es que puede estadificar el cáncer mostrando la extensión e infiltración al retrope-ritoneo, estructuras vasculares, metástasis ganglionares y de vísceras vecinas, asimismo la presencia de ascitis. Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica (CPRE): Presenta alta sensibilidad y especificidad comparada con la TAC, 97% y 95% respectivamente. Combina el método endoscópico y radiológico y permite distinguir un tumor ampular de un CP o una pancreatitis crónica. Las imágenes pueden ser: estenosis, obstrucción tumoral y dilatación retrógrada del Wirsung. En la vía biliar se puede observar desplazamiento, compresión, estenosis u obstrucción total. Las complicaciones del método como pancreatitis aguda o sepsis son infrecuentes, 1% y 0,5% respectivamente. La sepsis se puede evitar con antibióticos en forma profiláctica o intervención quirúrgica el mismo día del estudio. Colangiografía Transparietohepática (CTPH): Permite ubicar la altura de la obstrucción y puede orientar el diagnóstico sin definirla en forma categórica. Sirve también para descomprimir la vía biliar como tratamiento paliativo. La Arteriografía Selectiva y la Laparoscopía Diagnóstica se usan en determinados casos, ya que la ECO, TAC, y la CPRE solas o combinadas son suficientes. Ecografía Endoscópica: Moderno estudio que permite la detección de tumores menores de 2 cm de diámetro, confirma el diagnóstico y la posibilidad de resección. Mediante este método es posible realizar punciones guiadas para la obtención de biopsias. Punción Aspiración Percutánea: En manos entrenadas y realizada con aguja ultrafina 0,6 mm de diámetro externo y con guía ecográfica forma parte de los métodos miniinvasivos para el diágnostico de los tumores abdominales. Los resultados positivos están entre el 66 y 93%.

6.- Cuál es el tratamiento T. Quirúrgico: La única posibilidad de curación del CP es la cirugía. Sin embargo actualmente sólo es posible realizarla en menos del 15% de los casos. En el tumor de cabeza de páncreas está indicada la duodenopancreatectomía cefálica (Operación de Wipple). La morbilidad y mortalidad de esta operación ha descendido últimamente del 20% a 0% según ultimos reportes. (Hay autores que sostienen que la operación de Wipple es una buena operación paliativa en pacientes con ganglios positivos y posibilita curación en quienes no tienen metástasis locales, regionales o a distancia.) Los cánceres corporocaudales sólo por excepción son extirpables (pancreatectomía corporocaudal) y no ofrecen mejor supervivencia que los cefálicos. En el CP no resecable libre de ascitis y de metástasis groseras es frecuente la realización de operaciones paliativas, para descomprimir la vía biliar (coledocoduodenoanastomosis o hepaticoyeyunoanastomosis), asociada o no a gastroenteroanastomosis cuando hay invasión duodenal.

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Manejo del Dolor: La esplacnicectomía química o quirúrgica se utiliza en algunos casos. La administración de opiáceos puede ser útil si se usan en forma racional y agresiva.

Terapia adyuvante: Se refiere al uso de quimioterápicos y radiación, así como al implante de agujas de radium, iridium o paladium intratumoral. Finalmente mencionaremos que en el Sloan Kettering Cáncer Center de New York, sobre 118 pacientes operados por Cáncer de Páncreas con intención curativa, registraron una mortalidad operatoria del 3,4%. La supervivencia media fue de 14 meses. Pacientes no resecados vivieron 4 meses. La supervivencia a 5 años es de tan sólo 10% (12 pacientes).El bajo índice de resección, la elevada morbimortalidad operatoria y la escasa supervivencia nos señalan las pocas posibilidades de curación del CP.

7.- Qué porcentaje de pacientes puede ser resecable La única posibilidad de curación del CP es la cirugía Sin embargo actualmente sólo es posible realizarla en menos del 15% de los casos. Los Pacientes estimados resecables en el TAC helicoidal, tienen una resecabilidad quirúrgica de alrededor de 30% para carcinoma ductal de páncreas y de sobre 70% para tumores ampulares y de vía biliar distal. El procedimiento curativo es una pancreatoduodenectomía que proporciona la única posibilidad de curación y optimiza el diagnóstico diferencial.

8.- Cuándo se considera irresecable Los criterios de irresecabilidad incluyen: • • •

Ascitis Enfermedad metastásica evidente Obstrucción completa de los vasos mesentéricos superiores.

El compromiso vascular como estrechez de los vasos o deformación, debe ser interpretados con precaución, ya que las técnicas existentes se asocian a falsos positivos importantes que no pueden siempre definir la presencia de invasión tumoral de la vena o si estos cambios son secundarios a compresión extrínseca, pancreatitis o fibrosis peritumoral. Es así como la angiografía demostró tener un falsos positivos cercanos al 20%. El ultrasonido endoscópico o laparoscópico y la RM, en cambio presentan cifras de falsos positivos entre 8 y 15%, en manos de grupos experimentados. Cabe recalcar que la irresecabilidad local es altamente dependiente de la experiencia del cirujano. Warshaw ha mostrado las limitaciones del ultrasonido endoscópico en tumores periampulares, si bien son relativamente confiables en determinar el T, esto rara vez afecta la conducta terapéutica en ausencia de signos de irresecabilidad. La etapificación ganglionar correcta no supera el 60%, sin biopsias por punción hechas de forma rutinaria. Su valor principal pudiese ser precisar mejor el compromiso vascular en casos en que el TAC helicoidal no es claro, en reoperaciones o en algunos pacientes de alto riesgo.

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9.- Qué tipo de tratamientos paliativos existe Si el cáncer se ha diseminado y no puede extirparse, es posible recurrir a los siguientes tipos de cirugía paliativa para aliviar los síntomas:

Anastomosis biliar quirúrgica: Si el cáncer bloquea el intestino delgado y se está acumulando bilis en la vesícula, puede realizarse una anastomosis biliar. Durante esta operación, se realizará el corte de la vesícula o el conducto biliar y se suturará al intestino delgado a fin de crear una vía nueva en torno al área bloqueada.

Colocación de férula endoscópica: Si el tumor bloquea el conducto biliar, puede realizarse una cirugía para colocar un implante (una sonda delgada) a fin de drenar la bilis que se acumuló en el área. El médico puede colocar el implante por medio de un catéter que drena fuera del cuerpo o el implante puede circundar el área bloqueada y drenar la bilis al intestino delgado.

Anastomosis gástrica: Si el tumor bloquea el flujo de alimentos desde el estómago, el estómago puede coserse directamente al intestino delgado de manera que el paciente continúa con la ingesta normal de alimentos. En el CP no resecable libre de ascitis y de metástasis groseras es frecuente la realización de operaciones paliativas, para descomprimir la vía biliar (coledocoduodenoanastomosis o hepaticoyeyunoanastomosis), asociada o no a gastroenteroanastomosis cuando hay invasión duodenal.

10.- Qué es la Tomografía con emisión de positrones La Tomografía por Emisión de Positrones es una técnica no invasiva de diagnóstico e investigación por imagen capaz de medir la actividad metabólica de los diferentes tejidos del cuerpo humano, especialmente del sistema nervioso central. Al igual que el resto de técnicas diagnósticas en Medicina Nuclear, la TEP se basa en detectar y analizar la distribución que adopta en el interior del cuerpo un radioisótopo administrado a través de una inyección. Lo que hace es medir la producción de fotones gamma (resultado de la destrucción de un positrón). Se utiliza para medir el paso de una sustancia por la barrera hematoencefálica. Se inyecta la sustancia que se desea investigar unida a un isótopo que emite positrones. Es en tiempo real y se ve de forma de una imagen dimensional del cerebro usando técnicas matemáticas de imagen. La posibilidad de poder identificar, localizar y cuantificar el consumo de glucosa por las diferentes células del organismo, ofrece un arma de capital importancia al diagnostico médico, puesto que muestra qué áreas del cuerpo tienen un metabolismo glucídico elevado. Un elevado consumo de glucosa es, precisamente, la característica primordial de los tejidos neoplásicos. La TEP, por tanto, permite localizar los focos de crecimiento celular anormal en todo el organismo, en un solo estudio e independientemente de la localización anatómica donde asiente la neoplasia (primaria o metastásica), ya que no evalúa la morfología de los tejidos, sino su metabolismo. Además de la oncología, otras áreas que se benefician de este tipo de exploraciones son la cardiología, la neurología y la psicobiología, dada la posibilidad de cuantificar el metabolismo tanto cardiaco como en el sistema nervioso central.

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Patología benigna de colon 1.- QUE SON LOS SEUDODIVERTICULOS

DIVERTICULOS

Y

QUE

SON

LOS

Pseudodivertículos o falsos divertículos: corresponden a protrusiones saculares de la mucosa a través de la pared muscular del colon que contienen sólo mucosa y submucosa cubiertas de serosa, ocurren en las áreas débiles de la pared intestinal donde pueden penetrar los vasos sanguíneos. Se denominan pseudodivertículos porque a diferencia de los divertículos verdaderos, éstos no incluyen todas las capas del tubo digestivo

2.-

QUE ES LA ENFERMEDAD DIVERTICULAR

La ED del colon se define como la presencia de divertículos en la pared del colon derivada de una anormalidad de las capas musculares. La enfermedad diverticular engloba: • • •

3.-

Diverticulosis: que corresponde a la presencia de divertículos dentro del colon. Diverticulitis: consistente en la inflamación de un divertículo. Diverticulitis complicada: se refiere a la perforación libre, la formación de abscesos, fístulas u obstrucciones secundarias al proceso inflamatorio diverticular.

ALGUNOS DATOS EPIDEMIOLOGICOS

Corresponde a la quinta patología gastrointestinal más importante en términos de gastos en salud, directos e indirectos en países occidentales. Tiene una alta prevalencia y sus complicaciones son causa frecuente de consultas de emergencia en gastroenterología. Se observa en el 10% de las autopsias. Es poco frecuente en pacientes menores de 35 años y la incidencia aumenta con la edad, a los 85 años alrededor del 70% de los pacientes tienen divertículos. La distribución entre hombres y mujeres es similar, con una pequeña preponderancia del sexo femenino.

4.-

DONDE SE UBICAN LOS DIVERTICULOS COLONICOS

En los países occidentales, los divertículos se localizan predominantemente en el colon sigmoideo y el segmento distal del colon descendente, a diferencia de la localización derecha casi exclusiva de la población asiática. No es infrecuente el compromiso de todo el colon, pero el recto nunca está comprometido. Existen también divertículos aislados del colon derecho o ciego, éstos generalmente son congénitos y están constituidos por todas las capas del intestino a diferencia de los adquiridos en donde está ausente la capa muscular.

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MANUAL DE CIRUGÍA 5.-

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CUAL ES LA PATOGENIA

La mayoría de los divertículos son adquiridos y se originan por pulsión debido a un aumento de la presión intraluminal. La anomalía muscular (engrosamiento de la capa muscular) sería secundaria a la disminución de la fibra natural en la dieta que disminuye el volumen de las deposiciones, de manera que para propulsarlas a lo largo del colon, éste debe realizar poderosos movimientos de segmentación que generan zonas de alta presión intraluminal, produciendo así la pulsión de la mucosa a través de las capas musculares en sus puntos débiles que corresponden a la penetración de los vasos sanguíneos que irrigan la mucosa. Hay varios factores predisponentes: •

•

6.-

Ingesta de fibra en la dieta: una dieta baja en fibra predispone a la enfermedad, aunque no se ha confirmado en todos los estudios, que la enfermedad sea menos común en personas vegetarianas confirma el rol de la fibra de la dieta. Otros factores de la dieta: no hay aumento del riesgo asociado a tabaco, cafeína o alcohol. Si existe asociación entre obesidad en hombres mayores de 40 años y el desarrollo de diverticulitis aguda. Este hallazgo es compatible con la observación de aumentos del riesgo de ED sintomática con dietas con alta ingesta de grasa total o carne roja y baja ingesta de fibra.

CUAL ES LA CLINICA DE LA ENFERMEDAD DIVERTICULAR

La enfermedad diverticular engloba diverticulosis y diverticulitis. La diverticulitis a su vez puede dividirse en asintomática y sintomática. La diverticulosis asintomática no presenta síntomas y generalmente es un hallazgo accidental en pruebas complementarias que se realizan por otro motivo. La diverticulosis sintomática se caracteriza por episodios de dolor abdominal inespecífico que es típicamente cólico pero puede ser continuo y a menudo aliviado con la defecación o la expulsión de gases. Los episodios de dlor abdominal pueden ser desencadenados por la ingesta. Puede ir acompañado de sensación de hinchazón abdominal y de alteración del hábito intestinal, generalmente estreñimiento. La diverticulitis se caracteriza por dolor abdominal constante en hemiabdomen izquierdo, calambres, fiebre, nauseas y vómitos, alteración del hábito intestinal (estreñimiento/diarrea). En ocasiones puede aparecer síndrome miccional (disuria y frecuencia) por irritación vesical

7.- DE QUE DIVERTICULAR

SE

PUEDE

COMPLICAR

UNA

ENFERMEDAD

La presentación clínica depende de la severidad del proceso inflamatorio subyacente, pudiendo existir complicaciones en la cuarta parte de pacientes: absceso, fistula, obstrucción y menos frecuentemente perforación y peritonitis.

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2012 8.-

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QUE ES LA DIVERTICULITIS Y CUAL ES SU EVOLUCION

Se produce por micro o macro perforación de un divertículo, la cual puede ser simple o complicada, bajo la forma de perforación libre, abscesos, peritonitis generalizada, obstrucción, fístulas a otros órganos o sangrado. Se origina por dos factores principales que son: a) Aumento en la presión intraluminal b) Debilidad en la pared intestinal El estreñimiento juega un papel por retención del bolo fecal, el cual causa aumento de la presión intraluminal, lo que produce hipersegmentación y herniación de la mucosa a través del punto más débil, que es la entrada de los vasos a través de la muscular, entre las arteria lateral y mesentérica. Cuando se ocluye el cuello del divertículo se produce aumento de la presión en la luz y sobreinfección, que causa micro o macroperforación que lleva a la diverticulitis aguda. Se han utilizado múltiples clasificaciones para estadificar la enfermedad: la clínica, de la Universidad de Minnesota y la de Hinchey que utiliza la tomografía axial computadorizada para clasificarla en estadíos, siendo las dos más utilizadas.

9.-

CUAL ES LA CLINICA DE UN A DIVERTICULITIS

La mayoría de los pacientes son asintomáticos. En la diverticulitis aguda el principal síntoma es dolor en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen (con una frecuencia de 93- 100%) seguido de fiebre (57100%) y leucocitosis (69-83%). Puede palparse masa en el examen pélvico o rectal. En algunos casos se presentan síntomas urinarios como disuria, polaquiuria y tenesmo vesical por vecindad a la cúpula de la vejiga; 85% de los episodios ocurre en el sigmoide.

10.- COMO SE ESTUDIA Y CUAL ES EL EXAMEN DE ELECCION ENDOSCOPIA Contraindicada en la fase aguda, ya que puede convertir una perforación contenida en una perforación libre, se realiza después de terminado el proceso agudo para diferenciarlo de enfermedad inflamatoria intestinal, lesión tumoral o para evaluar una estrechez. Ocasionalmente hay necesidad de realizarla en fase aguda cuando hay alta sospecha de lesión neoplásica; en este caso se deberá insuflar un mínimo posible de aire.

ESTUDIOS CON CONTRASTE: Enema con contraste hidrosoluble Es un estudio simple y seguro en pacientes con sospecha de diverticulitis. Tiene una sensibilidad de 94%, especificidad de 77% con falsos negativos de 2-15%. Los principales hallazgos son diverticulosis con o sin espasmo; peridiverticulitis, en que se observa una clara irregularidad del sigmoide con grandes estrecheces o con obstrucción y extravasación del medio de contraste con formación de masa pericólica, absceso u obstrucción.

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Enema de bario doble contraste Da un mejor delineamiento de la mucosa pero debe ser realizado después de que la inflamación local haya cedido. Tiene una especificidad de 86%. Está contraindicado en casos de neumoperitoneo o de inestabilidad hemodinámica. Es importante anotar que estos medios diagnósticos no determinan si existe inflamación o no, pues tan solo evidencian la presencia de divertículos o de algún tipo de complicación como fístulas o estenosis.

ULTRASONOGRAFÍA Tiene una sensibilidad de 84-98%, especificidad de 80-97%, con un valor predictivo positivo de 76%. Es un procedimiento de valor diagnóstico y terapéutico para drenaje percutáneo, con una exactitud para detectar abscesos de 90-97%. Los hallazgos principales son: engrosamiento de la pared e hiperecogenicidad del colon por inflamación; también se la realiza para excluir patología pélvica o ginecológica. La principal desventaja es que no diferencia entre enfermedad de Crohn, carcinoma, linfoma o diverticulitis aguda. También, que depende mucho de la habilidad del operador.

TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC) Es el mejor método diagnóstico y se utiliza como examen inicial en el paciente en quien se sospecha diverticulitis aguda. Localiza y estadifica la enfermedad. Sirve para drenaje percutáneo de colecciones y para el seguimiento posterior. Tiene sensibilidad de 90-95%, especificidad de 72% y falsos negativos de 7-21%. Diagnostica el engrosamiento de la pared del colon cuando está por encima de los 4mm, lo mismo que los cambios en la grasa pericólica.

11.- QUE ES LA CLASIFICACION DE HINCHEY? CLASIFICACIÓN ESCANOGRÁFICA DE HINCHEY • •

• •

Estado I Estado II o IIa: o IIb: Estado III Estado IV

Diverticulitis asociada con absceso pericólico. Diverticulitis asociada con absceso distante (pélvico o retroperitoneal). Absceso accesible mediante drenaje percutáneo (modificada de Hinchey). Absceso complejo asociado o no a fístula (modificada de Hinchey). Diverticulitis asociada a peritonitis purulenta. Diverticulitis asociada con peritonitis fecal.

12.- COMO SE TRATA A UN PACIENTE CON DIVERTICULITIS? El manejo depende del estado en que se encuentre el paciente con diverticulitis aguda. Los estados Minesota I al IV y Hinchey I - II son de manejo médico, mientras el Minesota V y los Hinchey III y IV son de manejo quirúrgico.

MANEJO MÉDICO El manejo inicial es con reposo intestinal, líquidos endovenosos y antibióticos para Gram negativos y anaerobios. Cuando se diagnostica un absceso debe ser drenado por vía percutánea, idealmente dejando un catéter tipo Malekot o similar para drenaje continuo, porque la incidencia de reproducción del absceso es alta.

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La presentación de un segundo episodio después de una adecuada respuesta al tratamiento médico es menor de 30%, pero después de un tercer episodio es entre 58–90%. La incidencia de complicaciones también aumenta con los subsiguientes episodios.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 20% de los pacientes que han presentado diverticulitis aguda terminan en cirugía. Las indicaciones para cirugía electiva en enfermedad diverticular, según la Sociedad Americana de Colon y Recto son: • • • • •

Dos o más ataques de diverticulitis asociados con dolor abdominal, fiebre, masa abdominal y leucocitosis. Ataque de diverticulitis con extravasación del medio de contraste, síntomas obstructivos o urinarios. Más de dos episodios confirmados de diverticulitis aguda severa que requieran hospitalización. Pacientes inmunocomprometidos o consumidores crónicos de corticoides. Un solo ataque de diverticulitis en personas menores de 50 años.

Esta última indicación es muy discutible y hay múltiples autores que piensan que no hay mayor diferencia y que se debiera seguir con los mismos parámetros. Nuestro pensamiento es que estos pacientes tienen una perspectiva de vida más larga y por lo tanto mayor probabilidad de nuevos episodios con mayor riesgo quirúrgico, por lo cual les recomendamos operarse después del primer episodio. Se recomienda llevar a cabo la resección electiva 6-8 semanas después del episodio agudo, cuando la inflamación haya cedido. El procedimiento de elección es la resección primaria con anastomosis. En el episodio agudo, la indicación absoluta de cirugía es en la clasificación de Minnesota el estado V, y en la de Hinchey los III y IV, o sea la perforación libre con peritonitis purulenta o fecal y el paciente con absceso que no responde al tratamiento médico. Existen múltiples técnicas quirúrgicas, pero los principios básicos deben ser control de la sepsis, resección del tejido enfermo, restauración de la continuidad intestinal con ostomía de protección o sin ésta; esas técnicas son: a) Procedimiento en tres tiempos: inicialmente se realiza colostomía del transverso y drenaje del absceso, posteriormente resección del segmento con o sin anastomosis y por último cierre de la colostomía. Rara vez está indicado. b) Procedimiento en dos tiempos: es el procedimiento de elección cuando existe perforación y peritonitis porque se reseca completamente el segmento enfermo y se logra un mejor control del proceso séptico. En este grupo existen varias alternativas: • • • •

Exteriorización con resección, colostomía y fístula mucosa. Resección con colostomía y cierre del muñón rectal (Procedimiento de Hartman). Resección con anastomosis primaria y ostomía de protección. Resección con anastomosis primaria.

CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA Se viene utilizando cada vez más para el manejo de la enfermedad diverticular. Inicialmente se la utilizó únicamente para diagnóstico en casos dudosos y posteriormente para procedimientos electivos de resección con anastomosis primaria, pero actualmente han aparecido reportes de su uso en diverticulitis

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perforada con peritonitis. En la actualidad se la considera como el procedimiento ideal para cirugía electiva por sus beneficios respecto a los procedimientos abiertos.

13.- CUANDO SE DIVERTICULITIS

INDICA

CIRUGÍA

A

UN

PACIENTE

CON

Las indicaciones fueron mencionadas en la pregunta anterior.

14.- COMO SE TRATA LA PERFORACION Y COMO SE PRESENTA CLINICAMENTE Pese a que no es frecuente (1-2% de las diverticulitis agudas), la mortalidad global es de 13% en las purulentas y del 43% en las fecaloideas. Dado que la dehiscencia anastomótica es del 20% en el colon no preparado y fundamentalmente la contaminación fecal es una contraindicación de anastomosis, como demostraron Ross et al en traumatismos, y aunque los datos son menos concluyentes en las peritonitis purulentas, hoy día se aboga por un procedimiento en 2 tiempos (Hartmann) ya que tiene una tasa de mortalidad del 12 frente al 28% mediante drenaje y colostomía sin resecar la lesión. Los pacientes deben ser informados de que el restablecimiento de la continuidad intestinal se consigue realizar en el 60% de los casos después de una intervención de Hartmann71 y la intervención de reconstrucción está sujeta a un elevado riesgo de complicaciones.

15.- COMO SE TRATAN LAS FISTULAS, QUE TIPO EXISTEN, COMO SE ESTUDIAN Y COMO SE PRESENTAN CLINICAMENTE. Una vez que la infección relacionada a una diverticulitis se extiende fuera del colon, éste puede adherirse a tejidos circundantes, siendo los órganos usualmente comprometidos la vejiga, intestino delgado y la piel. La fístula en la ED complicada mas frecuente es la colovesical que se manifiesta con neumaturia y/o infecciones urinarias crónicas recidivantes. Es sorprendente que la mayoría de las veces el paciente no relata antecedentes que hicieran pensar en una crisis previa de diverticulitis. Este tipo de fñistula afecta más a hombres que mujeres.

16.- DE DONDE PROVIENE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA POR ENFERMEDAD DIVERTICULAR El sangrado se origina en los vasa recta, en el cuello del divertículo, vasos que sufren alteraciones estructurales previas que predisponen a la ruptura de la pared. Pacientes que ingieren AINEs tienen un mayor riesgo de hemorragia diverticular. En general, este sangrado se inicia abruptamente, de manera indolora y no asociada a un episodio de diverticulitis. A pesar de que la mayoría de los divertículos se presentan en el colon izquierdo, por razones aun desconocidas, las hemorragias diverticulares se originan principalmente en el colon proximal. La mayoría de los sangrados diverticulares ceden espontáneamente y la tasa de resangrado varía entre 22 y 38%. Después de un segundo episodio, el riesgo de resangrado es de 50%.

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17.- COMO SE ESTUDIA Cuando el sangrado es autolimitado, deberá realizarse colonoscopía electiva para aclarar su origen y excluir la neoplasia. Cuando la hemorragia es mayor, la colonoscopía de urgencia permite localizar el sitio de sangrado. y realizar hemostasia con inyección de adrenalina, coagulación bipolar, clip o ligadura. Si el sangrado es masivo y no se logra identificar la causa o realizar tratamiento endoscópico, el cintigrama con glóbulos rojos marcados y la angiografía pueden ser de utilidad. El cintigrama permite localizar el sitio de sangramiento de hasta 0,1 - 0,5 ml/min, en exámenes realizados hasta las 24 h después de administrados glóbulos rojos marcados. La angiografía detecta sangramientos de hasta 0,5 - 1 ml/min, con una especificidad de 100% y una sensibilidad de 30 - 47%. La angiografía permite una localización más precisa del sitio de sangrado, y posibilita realizar intervenciones terapéuticas como la inyección intraarterial de vasopresina o la embolización angiográfica

18.- COMO SE TRATA Y CUANDO SE OPERA DE URGENCIA Y ELECTIVAMENTE La cirugía, con resección segmentaria, está indicada si las medidas anteriores no controlan el sangrado.

19.- COMO ES LA CLINICA Y COMO SE TRATAN LOS ABSCESOS Y OBSTRUCCION INTESTINAL El tratamiento de los abscesos diverticulares depende de su tamaño y ubicación. Los abscesos pericólicos pequeños responden generalmente a tratamiento médico. Los abscesos grandes, mayores de 5 cm de diámetro, pueden ser puncionados bajo TAC. Se ha demostrado que junto al tratamiento antibiótico, este tipo de drenaje puede controlar la sepsis. En pacientes con abscesos que no pueden drenarse por esta vía o que no presentan mejoría clínica significativa está indicada la cirugía. El tratamiento de la obstrucción intestinal asociada a la diverticulitis depende de la evolución clínica. La obstrucción puede ceder con el tratamiento médico, regresando el proceso inflamatorio pericólico. Sin embargo, brotes recurrentes de diverticulitis pueden causar fibrosis y estenosis progresiva del lumen colónico. Ante esta situación es importante considerar el diagnóstico diferencial con una neoplasia estenosante. Si la obstrucción es completa, está indicada la resección del segmento intestinal afectado, con cierre del muñón distal y colostomía (operación de Hartmann). Si el paciente está muy inestable, se indica una colostomía transversa, con una resección en una segunda intervención. En algunos pacientes, puede intentarse una dilatación con balón o una descompresión transitoria con stent antes de la resección del segmento afectado.

20.- QUE ES UN POLIPO COLONICO El término pólipo deriva del griego poli (muchos) y pous (pies). Se aplica para cualquier tumor o tumefacción que surge de la mucosa del intestino, ya sea pedunculado o sésil.

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Según su macroscopía, pueden ser sésiles, es decir, con una base ancha de contacto con la mucosa o pediculado cuando se presenta con un tallo que lo une a la superficie mucosa. Se piensa que un pólipo inicialmente es sésil y en muchos casos la tracción que ejerce la masa, favorece la formación del pedículo.

21.- COMO SE CLASIFICAN (HISTOLOGIA Y MORFOLOGIACLASIFICACION YAMADA). CUALES SON MAS FRECUENTES EN COLON HIPERPLASTICOS O ADENOMATOSOS Morfológica: Los pólipos se dividen en sésiles y pediculados. En nuestro país, se utiliza con frecuencia la clasificación de Yamada para pólipos gástricos; a los sésiles, apenas o claramente solevantados se les denomina tipo I y II, y los con pedículo esbozado o claro serán III y IV. Histológica: Los pólipos se dividen según su potencial maligno en neoplásicos o adenomas y no neoplásicos (Tabla 1). Los adenomas son tubulares, vellosos o tubulo-vellosos, si están conformados por estructuras tubulares, digitiformes o por ambas. El porcentaje de elementos vellosos nos permitirá llamarlos tubulares (menor del 25%), túbulo-vellosos (hasta 74%) o vellosos (75% o más). Los más frecuentes son los primeros (70-85%) y menos del 5% lo constituyen los últimos. Los vellosos tienen mayor potencial de degeneración maligna. Es importante considerar el grado de alteraciones mucosas y celulares, denominando así displasia de bajo, moderado y alto grado. En el término displasia de alto grado, se incluyen los conceptos de las antiguas clasificaciones (carcinoma in situ, intramucoso o focal), denominaciones que deberían desaparecer, en favor de displasia de alto grado, para evitar tratamientos excesivos o confusiones.

22.- QUE RELACION EXISTE ENTRE TAMAÑO CARACTERISTICA VELLOSA, Y POTENCIAL MALIGNO.

DEL

POLIPO,

El potencial maligno se incrementa a medida que el adenoma crece, siendo los mayores de 1 cm quienes tienen mayor proporción de componente vellosos y displasia de alto grado. Se cree que en la medida que esta proliferación monoclonal crece, acumula mayor cantidad de alteraciones genéticas y cromosómicas, determinando un comportamiento más agresivo.

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23.- CUANTO DEMORARIA UN POLIPO EN MALIGNISARSE La histogénesis de un adenoma y la posterior aparición de un cáncer a partir de un tejido sano, depende de la asociación e interacción de tres fenómenos: inestabilidad cromosómica, inestabilidad microsatélite y predominancia de pro-oncogenes. La inestabilidad cromosómica depende de la pérdida de los dos alelos de los genes APC, DCC y del P53, quienes suprimen la existencia de tumores. La inestabilidad microsatélite genética dice relación con la incapacidad de reparar el DNA por la expresión de al menos 4 genes (msh2, mlh1, etc), que causan el fenotipo rer o del error replicativo. Finalmente la aparición de un oncogen Ki-ras que es un promotor de tumores. La secuencia parece ser la mutación de APC, Ki-ras, DCC y P53 pero el orden puede variar.

24.- QUE ENFERMEDAD POLIPOSO COLONICA EXISTE La poliposis adenomatosa familiar y sus variantes, (síndrome de Gardner, síndrome de Turcot y poliposis adenomatosa familiar atenuada) representan el 1% de los CC. Los pólipos se presentan generalmente en la adolescencia y el desarrollo de CC se observa en el 90% de los pacientes que alcanzan los 45 años en el caso de no haber sido tratados. La enfermedad se produce por una mutación en el gen APC ubicado en el cromosoma 5.

25.- CUAL ES LA CLINICA DE LOS POLIPOS COLORRECTALES Los pólipos son frecuentemente asintomáticos y hallazgos habitualmente de un examen solicitado por otro motivo. Cuando son sintomáticos, miden al menos 1 cm, manifestándose por hemorragia silenciosa o visible. Las lesiones vellosas producen emisión de mucosidades e hipocalemia. Los pólipos de gran tamaño pueden raramente causar pujo y dolores abdominales. La exploración física en general es normal, salvo en síndromes como el Peutz-Jeghers, donde hay pigmentación mucocutánea

26.- CUAL ES EL TRATAMIENTO DE LOS POLIPOS Y LOS ENFERMOS CON POLIPOSIS MULTIPLE Los pólipos neoplásicos se presentan esporádicamente o en un contexto hereditario o sindromático. Se estima que un pólipo mayor de un centímetro, demora 7 años en malignizarse, por ello la resección interrumpe el ciclo disminuyendo la incidencia de cáncer colorrectal. El tratamiento de elección es la polipectomía endoscópica, que consiste en lacear la lesión y cortarla mediante una asa de electrocoagulación. La técnica puede ser polipectomía simple o mucosectomía. En la última se inyecta en la base la lesión para solevantarla y extraer una superficie mayor con menor riesgo. La pieza resecada y recuperada íntegramente, debe ser estudiada histológicamente para determinar su benignidad. Si existe foco de malignidad, debe precisarse si la sección fue completa y alejada del borde de sección (al menos 1 mm al microscopio). Además debe detallarse el compromiso vascular o linfático, o si es indiferenciado, en que la probabilidad de una metástasis regional metacrónica es alta. En ausencia de estos criterios, la polipectomía endoscópica es el único tratamiento recomendado. Por el contrario, la colectomía debe plantearse si se trata de un cáncer invasor (más allá de la muscular de la mucosa), valorando el riesgo de la resección colónica electiva versus el de una metástasis regional que no excede el 1,5%.

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MANUAL DE CIRUGÍA 27.- CUALES INTESTINALES

SON

LAS

ENFERMEDADES

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INFLAMATORIA

La EII reúne dos entidades, la Colitis Ulcerosa (CU) y la Enfermedad de Crohn (EC). La CU es un proceso inflamatorio que se inicia en la mucosa rectal y que compromete el colon en extensiones variables, pero en forma continua y simétrica. La EC es un proceso inflamatorio transmural, granulomatoso, que afecta cualquier segmento del tracto gastrointestinal, en forma discontinua y asimétrica.

28.- CUAL ES LA PATOGENIA DE ELLAS La etiología de la EII es desconocida y posiblemente multifactorial (genéticos, inmunes, vasculares y medioambientales). Una de las teorías es que un antígeno (¿microbiano?), penetra en el epitelio intestinal y genera un tipo de respuesta inmune en un individuo predispuesto genéticamente, desencadenando la enfermedad. Entre un 12-18% de pacientes con EII tienen algún familiar con la enfermedad. En la EC se ha demostrado un aumento de la frecuencia del HLA-A2 y en la CU del HLA-BW35, sin embargo, no existe una relación que pueda generalizarse. Entre las alteraciones en el sistema inmune se describen alteraciones en la inmunidad celular y humoral y altos títulos de anticuerpos anti colonocitos. Autoanticuerpos específicos como los ANCA (anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo), se encuentran en el 60% de las CU y los ASCA (anticuerpos anti Sacharomyces) en el 40-60% de las EC. El tabaco tiene un efecto protector en CU y deletéreo en la EC. La frecuencia de CU es menor en pacientes apendicectomizados. Los antiinflamatorios no esteroidales pueden activar la EII, debido a un desequilibrio en los productos de las ciclooxigenasas.

29.- ALGUNOS DATOS EPIDEMIOLOGICOS. La EII aparece en cualquier época de la vida y presenta una distribución equivalente en ambos sexos. Su frecuencia es mayor en los países desarrollados. Las tasas de prevalencia varían entre 1,5 y 80 por 100.000 habitantes (según población estudiada).

30.- CUAL ES LA EXTRAINESTINALES

CLINICA

Y

SUS

MANIFESTACIONES

El principal síntoma en el período de actividad de la CU es la diarrea con sangre o el sangrado rectal. Las deposiciones son líquidas o disgregadas, de escaso volumen, con mucus y pus, frecuentemente asociadas con pujo y tenesmo. El dolor abdominal se relaciona más a la presencia de complicaciones que sólo a actividad. En la crisis grave aparece fiebre, postración, anorexia, baja de peso y anemia. Para determinar la gravedad de la crisis se utiliza la Clasificación de Truelove-Witts.

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31.- COMO SE ESTUDIAN Ninguna de las dos enfermedades tiene un marcador específico. La clínica es el elemento más importante en el diagnóstico. Los exámenes de laboratorio, inespecíficos, son útiles para valorar el compromiso nutricional del paciente, los episodios de actividad o para detectar la aparición de complicaciones. Endoscopía: El examen endoscópico mostrará en la CU un compromiso rectal, que se caracteriza por friabilidad y ulceraciones, que se extiende en forma variable de distal a proximal, adoptando un patrón continuo y simétrico. En el episodio agudo grave, la visualización del rectosigmoides sin preparación, puede aportarnos información suficiente para tomar una adecuada conducta. El riesgo de perforación o de megacolon tóxico, posterior a colonoscopía durante la crisis grave, es poco frecuente, pero de elevada mortalidad. En EC el compromiso se caracteriza principalmente por su carácter segmentario y asimétrico, dejando áreas respetadas. En fases precoces se observan ulceraciones aftoides, mientras que en fases más tardías aparecen úlceras longitudinales. Radiología: La radiografía simple de abdomen puede aportarnos información de la localización y extensión del compromiso y de la existencia de complicaciones. Los estudios de tránsito intestinal de doble contraste y enema baritada son de poco utilidad en la fase aguda, pero ayudan en el diagnóstico diferencial y a caracterizar secuelas y complicaciones. La tomografía axial computada (TAC): es especialmente útil en EC, ubica y caracteriza el segmento comprometido y detecta las complicaciones (fístulas, estenosis y abscesos).

32.- CUAL ES EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Infecciones por Yersinia enterocolitica y Campylobacter jejuni, pueden presentar un cuadro indistinguible y sólo la evolución confirma el diagnóstico. Las infecciones por E. histolytica y C. difficile deben investigarse, sin embargo, la presencia de ellas no excluye una CU subyacente. Otros agentes como Citomegalovirus o Herpes virus deben investigarse siempre, pero especialmente en pacientes inmunodeprimidos. El linfoma intestinal y la tuberculosis pueden dar imágenes ileocolónicas indistinguibles de una EC. En las lesiones actínicas o isquémicas, el tipo de paciente y sus antecedentes nos ayudan en el diagnóstico diferencial.

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33.- CUALES SON LOS HALLAZGOS COLONOSCOPICOS El aspecto macroscópico de la CU se caracteriza por friabilidad y ulceraciones de la mucosa, en patrón continuo. En EC en cambio, se observan úlceras aftoides o longitudinales, con un compromiso segmentario. En la CU la mucosa rectal está siempre afectada, el 55% tiene sólo proctitis, en el 30% el compromiso se extiende hasta ángulo esplénico y en el 15% hasta colon transverso o todo el colon. En el Crohn el compromiso es ileocolónico en un 50% y colónico en un 20%. La inflamación compromete sólo la mucosa en la CU y toda la pared en la EC (transmural), con desarrollo de perforaciones, fístulas, estenosis y abscesos. La CU muestra alteración de la arquitectura con ramificación de las criptas, infiltrado linfoplasmocitario y abscesos crípticos. Los granulomas, poco frecuentes, son sugerentes de EC (40%).

34.- DE QUE SE PUEDE COMPLICAR UNA COLITIS ULCEROSA Y DE QUE SE PUEDE COMPLICAR UNA ENFERMEDAD DE CROHN Las complicaciones más importantes de la CU en la fase aguda son la hemorragia masiva, la perforación y el megacolon tóxico. El cáncer de colon es más frecuente en pacientes con pancolitis y después de 10 años de evolución. Las complicaciones más importantes en la EC son los abscesos, las fístulas y las perforaciones, menos graves pero mucho más frecuentes son los déficit nutricionales. El cáncer es una complicación tardía.

35.- CUALE ES EL TRATAMIENTO DE UNA COLITIS ULCEROSA El tratamiento de la EII debe ser integral. El reposo en los períodos de actividad moderada, dejando la hospitalización para las crisis graves o con complicaciones. No existen restricciones alimentarias específicas en las fases de remisión o de actividad leve. Si el paciente presenta intolerancia a algunos alimentos, estos deben ser suspendidos (lactosa). La vía ideal de aporte nutricional debe ser el tubo digestivo, oral o nutrición enteral, la vía parenteral debe utilizarse sólo en aquellos pacientes con contraindicaciones para el uso de la vía oral-enteral o en la CU grave. Se debe evitar el uso de antidiarreicos y los anticolinérgicos, por el riesgo de desarrollar un megacolon tóxico. El apoyo psicológico del tratante es siempre necesario.

Generalidades de la terapia farmacológica Aminosalicilatos (AS): Los AS son la piedra angular de la terapia de CU y EC. El mecanismo final de acción es desconocido. Debe usarse una dosis entre 1,5 y 3 g. El AS más antiguo, la Sulfasalazina (Azulfidine), no puede ser utilizado en dosis altas, debido a efectos adversos como alergia, náuseas, cefalea y en hombres oligoespermia reversible. Los AS de segunda generación se diferencian por su sistema de liberación y así tenemos los de liberación tiempo-dependiente que entregan 5 aminosalicílico (5-AS) a lo largo del tubo digestivo (Pentasa); los de liberación pH-dependiente (Salofalk); los que entregan 5-AS en íleon y colon, y aquellos que lo liberan en el colon (Azulfidine, Dipentum). De acuerdo a su presentación encontramos además de los fármacos orales, supositorios y enemas, especialmente útiles en el compromiso distal.

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Corticoides: Los corticoides son los fármacos más importantes en las crisis moderadas y graves. Las tasas de respuesta varían entre un 60-90%. Sus principales inconvenientes son los efectos adversos. La Budesonida, corticoide nuevo de alta potencia local, que se inactiva en un 90% en el primer paso hepático, disminuyendo sus efectos sistémicos. Los corticoides deben usarse por períodos cortos y retirarse lentamente.

Inmunomoduladores Los agentes más utilizados son la Mercaptopurina y la Azatioprina. Las indicaciones son refractariedad a la terapia habitual o dependencia de corticoides. Poseen graves efectos adversos como la aplasia medular. La Ciclosporina se utiliza en CU grave que no responden a altas dosis de corticoides (iv.).

Antibióticos Efectos beneficiosos del uso de Metronidazol y el Ciprofloxacino.

Terapias Inmunobiológicas Se ha descrito el uso de Interleuquina 10 e inhibidores de las moléculas de adhesión (ICAM-1). Sin embargo, el más importante es sin duda el uso de anticuerpos anti TNF, terapia que ha logrado tasas de respuesta según el tipo y extensión de la EC, de hasta un 60%.

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36.- COMO ES EL RIESGO DE CA. DE UNA COLITIS ULCEROSA En base a los estudios, se ha reportado que el riesgo de cáncer colorrectal(CRC) en pacientes con colitis ulcerosa (CU) es de 2 % a 10 años, 8 % a los 20 años y 18 % después de 30 años de enfermedad.(3) Los factores de riesgo que afectan la incidencia de cáncer colorrectal en CU, son: la enfermedad extensa; larga duración; edad de comienzo joven; historia familiar de cáncer colorrectal; colangitis esclerosante y enfermedad inflamatoria crónica activa persistente.

37.- CUANDO SE INDICA UNA CIRUGÍA A UNA COLITIS ULCEROSA Y A UNA ENF. DE CROHN La cirugía se realiza cuando no hay respuesta suficiente al tratamiento médico, cuando existen complicaciones derivadas de los medicamentos, y cuando existen complicaciones derivadas de la enfermedad. A pesar de ser un tratamiento más agresivo, tiene la ventaja de ser el único método de curar la enfermedad en forma definitiva, y de no requerir el uso de medicamentos posteriores en forma crónica. Existen básicamente dos tipos de cirugías, aquellas realizadas de urgencia, y aquellas programadas en forma electiva. Durante la cirugía de urgencia, se realiza generalmente la resección del colon inflamado, dejando el recto, y exteriorizando el extremo del intestino delgado por una ostomía (Colectomía subtotal e ileostomía terminal). De esta forma, el contenido intestinal sale por la ostomía, y no por el ano. Esta cirugía requerirá de dos otras cirugías para reconstituir el tránsito intestinal y quedar sin ostomía.

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En la cirugía electiva, se reseca tanto el recto como el colon, y se realiza un reservorio ileal que tiene como función suplir la función del recto que consiste en servir de reservorio de deposiciones. Este reservorio se une al ano, y esta unión se protege con una ileostomía, que se cierra posteriormente para quedar definitivamente con un tubo digestivo continuo y sin ostomía. De esta forma, el paciente tiene un tránsito intestinal normal, evacuando sus deposiciones por el ano. La gran ventaja de esta cirugía consiste justamente en que el paciente no queda con una ostomía definitiva. En la actualidad, esta cirugía puede realizarse en nuestra institución por vía laparoscópica, con grandes ventajas especialmente en el post operatorio.

38.- QUE ES LA CIRUGÍA DE RESERVORIO ILEAL La respuesta está dada en la pregunta anterior (nº 37)

39.- QUE ES UN MEGACOLON TOXICO Y SUS CAUSAS. Crisis grave de colitis, que cursa con dilatación segmentaria o total del colon y que se acompaña con signos de toxicidad sistémica. La extensión transmural del proceso inflamatorio que afecta la capa muscular se considera un factor decisivo al provocar parálisis de la musculatura lisa del colon y conducir a su dilatación. Dicho daño muscular sería el resultado de la acción in situ de los mediadores liberados por los neutrófilos, como citoquinas, leucotrienos B4. El efecto sistémico de éstos y otros mediadores inflamatorios producirían las manifestaciones clínicas de toxicidad características de la enfermedad. Por el contrario, el daño del plexo mientérico, que se consideraba fundamental en la patogenia del MT, no lo es actualmente, ya que diferentes estudios muestran resultados contradictorios respecto al grado de lesión de éste. Vital importancia se le ha atribuido al óxido nítrico, que posee un efecto inhibidor del tono muscular liso, el cual sería liberado por neutrófilos, macrófagos y células musculares lisas en el colon inflamado. El óxido nítrico se ha encontrado aumentado en pacientes con MT respecto de pacientes que cursan con colitis grave, pero sin MT. Además, la hipopotasemia y otras alteraciones hidroelectrolíticas contribuyen a la dismotilidad del colon. Al enfrentar un paciente con MT se deben considerar otras causas de dilatación del colon en las cuales la gran diferencia es que no presentan signos de toxicidad sistémica: • • • •

Megacolon congénito: incluyendo la Enfermedad de Hirschsprung. Megacolon idiopático. Pseudo obstrucción intestinal (síndrome de Ogilvie). Injuria de la médula espinal.

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Megacolon 1.- Qué es un megacolon Megacolon es un término descriptivo que no conlleva ninguna implicación etiológica o fisiopatológica. Se habla de megacolon cuando en una radiografía el diámetro del sigma o del colon descendente es mayor de 6,5 cm, el del colon ascendente mayor de 8 cm o el diámetro del ciego superior a los 12 cm. Se distinguen dos variantes de megacolon: el megacolon congénito, o enfermedad de Hirschprung, y el megacolon adquirido, asociado este último a diversas entidades clínicas

2.- Cuándo se habla de megacolon según diámetro Cuando en una radiografía el diámetro del sigma o del colon descendente es mayor de 6,5 cm, el del colon ascendente mayor de 8 cm o el diámetro del ciego superior a los 12 cm

3.- Cómo e clasifica el megacolon Megacolon congénito o enfermedad de Hirschprung Megacolon adquirido

4.- Qué es la enfermedad de Hirschprung El megacolon congénito es una enfermedad autosómica recesiva y ligada al sexo, con una prevalencia estimada de un caso por cada 5.000 nacidos vivos y predominante en varones (4:1). Se asocia 10 veces más de lo esperado con el síndrome de Down, así como con otras anomalías congénitas, como hidrocefalia, comunicación interventricular y malformaciones genitourinarias entre otras. Histológicamente se caracteriza por la ausencia congénita de células ganglionares del plexo mientérico en un segmento del intestino que se extiende proximalmente desde el ano en una extensión variable.

5.- Qué causas se pueden asociar a megacolon adquirido (agudo y crónico) Causas de Megacolon adquirido •

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Enfermedades neurológicas o Alteraciones del SNC o Enfermedad DE Parkinson o Seudoobstrucción intestinal neuropática Enfermedades del músculo: o Esclerodermia o Amiloidosis o Seudoobstrucción intestinal miopática Enfermedades Metabólicas: o Diabetes Mellitus

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o Hipotiroidismo o Porfirias o Feocromocitoma o Hipopotasemia Obstrucción mecánica: o Neoplásicas o Diverticulitis Enfermedades infecciosas: o Enfermedad de chagas o Clostridium difficille Enfermedad inflamatoria Intestinal: o Colitis Ulcerosa o Enfermedad de Crohn Fármacos Megacolon idiopático agudo (sd. Ogilvie) Megacolon idiopático crónico

6.- Cuál es la fisiopatología de la Enfermedad de Hirschprung En el 90% se localiza en un segmento del recto y el colon distal, extendiéndose proximalmente a partir del ano en una distancia de 3 - 40 cm (enfermedad de segmento corto). El resto de los casos (enfermedad de segmento largo) muestra una lesión que alcanza hasta el colon proximal, y en el 5% de ellos está afectado todo el colon y parte del ileon distal. Se supone que la lesión se debe al desarrollo insuficiente de los plexos neurales del intestino distal por falta de migración celular desde la cresta neural, ya que la aganglionoisis se extiende en sentido proximal desde el esfinter anal interno. Lo más frecuente es encontrar el recto y el colon sigmoides afectado aunque se ha descripto afección de los esfínteres solamente. La afección de todo el colon es poco frecuente y la extensión a intestino delgado es más rara aún. En el segmento estenosado (permanentemente contraído) no se encuentran células ganglionares ni en el plexo submucoso (de Meissner) ni en el mientérico (de Auerbach). En el colon proximal dilatado existe una zona intermedia (1-5 cm.) en la que el número de células ganglionares está reducido. Además de la ausencia de células ganglionares, se encuentran haces de fibras amielínicas muy gruesos que probablemente sean indicativos de un aumento de inervación parasimpática, también se ha descrito un aumento de la inervación simpática en el segmento agangliónico, así como numerosas alteraciones anatómicas en el segmento dilatado como denervación simpática y disminución del aporte de los nervios peptidérgicos (VIP, sustancia P, encefalinas y otros péptidos). Sin embargo, la demostración de estas alteraciones exige técnicas especializadas y no son categóricas para el diagnóstico Funcionalmente la aganglionosis se traduce en una falta de relajación del esfínter luego de la distensión rectal (Reflejo recto anal inhibitorio “RRAI”). Un 20% de niños normales tienen falso reflejo ausente, por lo que la respuesta positiva es una fuerte evidencia en contra de enfermedad de Hirschsprung.

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7.- Cuál es la clínica Formas clínicas de presentación: 1. Aguda o maligna precoz: se manifiesta en recién nacidos como una suboclusión intestinal, esto es, con distensión abdominal, vómitos y ausencia de expulsión de meconio. 2. Gravedad media: suele presentarse en niños de baja talla y con problemas de nutrición en forma de estreñimiento asociado ocasionalmente a sintomatología suboclusiva. Es común el antecedente de expulsión tardía del meconio y la necesidad continua de estimulantes para conseguir la deposición. 3. Benigna o latente: se manifiesta en el niño mayor o adolescente como estreñimiento difícil de manejar con los tratamientos habituales y de inicio en el período neonatal.

8.- Cómo se estudia a) Radiología simple de abdomen: dilatación colónica y frecuentemente fecalomas supraestenóticos. b) Enema opaco: estrechamiento de la luz en el tramo agangliónico, la dilatación de los segmentos proximales y una retención del contraste en placas de seguimiento durante mas de 24-48 h. Es también típica la morfología en embudo de la zona transicional entre la estenosis y el colon dilatado. En recién nacidos que todavía no han dilatado el colon y en la variante de segmento ultracorto, el enema opaco puede no ser diagnóstico. c) Manometría anorrectal: capaz de diagnosticar del 75 al 95 % de los casos. Son hallazgos característicos la ausencia de relajación del esfínter anal interno ante la distensión rectal con balón y una presión basal del canal anal normal o mínimamente elevada. d) Biopsia rectal: tomada unos 3 cm por encima de la línea pectínea, por aspiración con cápsula o quirúrgicamente, incluyendo todo el grosor de la pared. Es de alta rentabilidad para confirmar el diagnóstico. No obstante, y dado que se trata de un procedimiento cruento, debe quedar reservada para aquellos casos en los que existe una fuerte sospecha clínica.

9.- Cuál es la clínica del megacolon adquirido La sospecha clínica debe ser el primer paso para el diagnóstico. En las formas de presentación aguda, idiopáticas o secundarias a fármacos o enfermedad orgánica subyacente, el paciente presentará sintomatología sugestiva de oclusión o suboclusion intestinal con dolor abdominal y distensión, vómitos y ausencia de deposición y expulsión de gases. En las formas crónicas, mucho menos orientativas, el paciente referirá un estreñimiento de larga evolución de inicio posterior al período neonatal y con frecuencia serán individuos diagnosticados previamente de procesos neurológicos, endocrinometabólicos o colagenosis. La exploración física pondrá de manifiesto una distensión abdominal, en ocasiones, con signos de irritación peritonal en casos graves de presentación aguda. En los casos de evolución crónica es habitual el hallazgo de fecalomas en el tacto rectal.

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10.- Cómo se estudia el megacolon adquirido •

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Radiología simple de abdomen: dilatación masiva de la totalidad del colon, excepción hecha de los casos secundarios a la existencia de una neoplasia de colon en los que su localización marcará el límite distal de la dilatación. En el megacolon de evolución crónica se identificará con facilidad la existencia de fecalomas. Así mismo, debe descartarse en los casos de instauración aguda la existencia de neumoperitoneo que indique perforación colónica. Enema opaco preferentemente con materiales hidrosolubles, es especialmente útil en los pacientes con megacolon de instauración aguda. Manometría anorrectal: permite descartar un megacolon congénito. Estudios analíticos y otras pruebas complementarias serán de utilidad para el estudio etiológico, confirmando o descartando la existencia de procesos patológicos o alteraciones metabólicas responsables de éste.

11.- Cómo se trata la Enfermedad de Hirchprung El tratamiento definitivo del megacolon congénito es quirúrgico. Su objetivo es llevar el intestino sano dotado de células ganglionares hasta aproximadamente 1 cm de la línea pectínea, resecando el segmento agangliónico o dejándolo in situ . La intervención debe permitir defecaciones regulares y espontáneas, mantener una continencia normal y no interferir en la futura potencia sexual del niño. Existen varios abordajes quirúrgicos distintos para eliminar el efecto obstructivo del segmento aganglionar, con resultados aceptables en manos expertas. En la operación original descrita por Swenson se diseca y extirpa el segmento agangliónico hasta 1 cm de la línea pectínea y posteriormente se anastomosa a dicha altura el intestino sano. En la intervención de Duhamel se deja el muñón rectal agangliónico y se realiza una anastomosis terminolateral distal con el intestino sano por detrás del recto. En la técnica de Soave se denuda la mucosa del segmento rectal afecto por la enfermedad para posteriormente invaginar el colon sano por su luz hasta anastomosarlo inmediatamente proximal a la línea pectínea. En las variantes ultracortas se puede realizar la técnica de Lynn o anorrectomiomectomía posterior. Complicaciones precoces del tratamiento quirúrgico son fundamentalmente la aparición de fístulas o estenosis en la anastomosis quirúrgica y la enterocolitis, las cuales obligan a la reintervención en el 25-30 % de pacientes. Los resultados a largo plazo son satisfactorios ya que, si bien el 50 % de los pacientes presenta problemas iniciales de continencia, sólo el 8 % de éstos los mantiene al llegar a la adolescencia. Existe controversia en la bibliografía sobre la conveniencia de realizar una colostomía previa en los recién nacidos en situación crítica que no responden a medidas conservadoras hasta que alcancen un año de vida y 9-10 kg de peso. Así mismo, se discute el efecto beneficioso de la colostomía de descarga en niños mayores con gran dilatación de colon unos meses antes del tratamiento definitivo. La tendencia actual parece apuntar al tratamiento quirúrgico definitivo en un único tiempo. Hasta el momento del tratamiento quirúrgico debe conseguirse la evacuación diaria con la administración de enemas o supositorios de glicerina. Debe prestarse especial atención a la situación nutricional del niño. En caso de aparecer crisis suboclusivas o enterocolitis será necesario el ingreso hospitalario e instaurar sueroterapia, nutrición parenteral total y tratamiento antibiótico.

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12.- Cual es el tratamiento del megacolon adquirido Se deben distinguir tres aspectos en el tratamiento de las distintas formas de megacolon adquirido: el de la enfermedad primaria o factores que agravan el cuadro, el del megacolon agudo y el del megacolon crónico. Hay que tener siempre presente que el megacolon secundario a obstrucción orgánica, etiología infecciosa, enfermedades metabólicas, trastornos electrolíticos o fármacos el tratamiento del proceso fundamental resuelve el cuadro.

Medidas específicas: Actitud terapéutica en el megacolon de presentación aguda: el principio básico del tratamiento debe ser la actuación precoz para evitar posibles complicaciones, especialmente la perforación colónica. Existen tres niveles de tratamiento: farmacológico, endoscópico y quirúrgico. Una vez el paciente está con sueroterapia y sonda nasogástrica, y habiéndose corregido los posibles trastornos electrolíticos, puede intentarse en los casos no obstructivos el tratamiento con 2 mg de neostigmina intravenosa en dosis única, que se repetirá a las 3 h si el cuadro no mejora. Se han descrito buenos resultados iniciales aunque es frecuente la recidiva del cuadro. En los casos de fracaso del tratamiento médico debe procederse a la descompresión del colon mediante vía endoscópica. La progresión del colonoscopio debe ser muy cuidadosa mientras se va aspirando el gas contenido en el colon. Para evitar tener que realizar colonoscopias repetidas ante la eventual reaparición de la sintomatología, y considerando que el riesgo de perforación yatrógena es muy superior (2-3 %) al de la colonoscopia diagnóstica estándar (0,03 %), es conveniente dejar una sonda de descompresión en colon derecho o transverso, lo que se consigue en la práctica totalidad de los casos. Esta técnica tiene una tasa de éxito del 85-90 %. En los casos de fracaso del tratamiento endoscópico, o bien si el paciente presenta fiebre, leucocitosis progresivamente creciente y signos de irritación peritoneal que hacen sospechar la existencia de perforación, debe indicarse el tratamiento quirúrgico. En función de la viabilidad del colon y de la existencia o no de perforación, se realizará una resección más o menos extensa, siendo la hemicolectomía derecha el procedimiento más habitual.

Tratamiento del megacolon crónico: Medidas generales una dieta rica en residuos con abundante ingesta de agua y la reeducación del hábito intestinal. Se aconseja a los pacientes que intenten defecar después de las comidas para aprovechar el reflejo gastrocólico. Deben evitarse los laxantes estimulantes y utilizar aumentadores de volumen. En caso de existir fecalomas se procederá a la extracción digital periódica de éstos o al uso de enemas de suero fisiológico.

Tratamiento farmacológico se han utilizado numerosos preparados como domperidona o metoclopramida con dudoso éxito. Hoy se aconseja la administración de cisaprida a dosis de 20 mg/12 h p.o., habiéndose comunicado excelentes resultados en el megacolon idiopático y en cuadros neurológicos, como la enfermedad de Parkinson. Otras alternativas son la administración de eritromicina (900 mg/día p.o.), sola o asociada a cisaprida, y de octreótido (50 m g/día s.c.). Se han descrito buenos resultados con ambos fármacos en el megacolon crónico idiopático.

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Tratamiento quirúrgico se reserva a pacientes en quienes el manejo médico fracasa. El tipo de intervención se decidirá individualizado en cada caso en función de las dimensiones y extensión del megacolon, del tiempo de tránsito colónico y del estado general del paciente.

13.- Cómo sería un tratamiento médico

14.- Qué precauciones debe tener un tratamiento endoscópico La progresión del colonoscopio debe ser muy cuidadosa mientras se va aspirando el gas contenido en el colon. Para evitar tener que realizar colonoscopias repetidas ante la eventual reaparición de la sintomatología, y considerando que el riesgo de perforación yatrógena es muy superior (2-3 %) al de la colonoscopia diagnóstica estándar (0,03 %), es conveniente dejar una sonda de descompresión en colon derecho o transverso, lo que se consigue en la práctica totalidad de los casos. Esta técnica tiene una tasa de éxito del 85-90 %.

15.- Cuándo se opera Megacolon adquirido presentación aguda: En los casos de fracaso del tratamiento endoscópico, o bien si el paciente presenta fiebre, leucocitosis progresivamente creciente y signos de irritación peritoneal que hacen sospechar la existencia de perforación, debe indicarse el tratamiento quirúrgico. En función de la viabilidad del colon y de la existencia o no de perforación, se realizará una resección más o menos extensa, siendo la hemicolectomía derecha el procedimiento más habitual. Megacolon adquirido crónico: se reserva a pacientes en quienes el manejo médico fracasa. El tipo de intervención se decidirá individualizado en cada caso en función de las dimensiones y extensión del megacolon, del tiempo de tránsito colónico y del estado general del paciente.

16.- Qué es el megacolon tóxico El megacolon tóxico es una grave condición en la cual el colon inflamado se dilata significativamente produciendo distensión abdominal y severo compromiso del paciente. Si no es tratado precozmente conduce a la perforación intestinal. Se asocia a la colitis ulcerosa, la colitis de Crohn y la colitis pseudo membranosa. Dilatación mayor a 6 cm + signos de toxicidad sistémica

17.- Qué entidades pueden presentar megacolon tóxico •

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Enfermedades inflamatorias: o Colitis ulcerosa o Enfermedad de Crohn Enfermedades infecciosas: o Clostridium difficille

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o Salmonella, Shigella, Yersinia, Campilobacter o Amebas o Citomegalovirus o Cryptosporidium Isquémica Colitis Pseudomembranosa

18.- Cuál es el tratamiento de un megacolon tóxico Cuidados Generales:

Descompresión: • • • •

Sonda rectal Sonda Nasogástrica Cambios posturales para redistribución del gas colónico Descompresión endosópica

Tratamiento Médico: • • • • • • • •

Tratamiento médico de EII Corticoides Antibióticos de amplio espectro Nutrición parenteral Tratamiento médico de colitis pseudomembranosa Retirar antibiótico responsable Metronidazol o vancomicina No retrasar cirugía si no hay respuesta inmediata

Tratamiento Quirúrgico: • • • •

Cirugía Colectomía Total + ileostomía Colectomía subtotal + fístula mucosa + ileostomía Indicaciones absolutas :Perforación, hemorragia incontrolable, dilatación progresiva.

19.- En qué caso se habla de riesgo de ruptura inminente.

20.- Qué es la encopresis Se denomina Encopresis a la incontinencia de materia fecal después de los 4 años de edad. Este tipo de "escape involuntario" de materia fecal Comprende desde el simple manchado de la ropa interior a la evacuación de mayores cantidades de heces. Aproximadamente el 1% de los escolares de los primeros años presentan este cuadro, siendo predominante en el sexo masculino, 80% aproximadamente.

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21.- Qué es un fecaloma El fecaloma es la impactación de material fecal, lo que ocurre con mayor frecuencia en el recto (98%). Ocasionalmente y dependiendo de su tamaño pueden quedar impactados en el sigmoides (fecaloma suspendido). Esta situación ocurre por la falta de preocupación en pacientes postrados por traumatismos o patología neurológica que van acumulando las deposiciones hasta la formación del fecaloma. Igualmente puede ocurrir en pacientes con megacolon asociados a enfermedad de Hirschsprung o Chagas. El diagnóstico se realiza por la sospecha en este tipo de pacientes, la presencia de dolor rectal intenso y sensación permamenente de pujo doloroso.

22.- Cuál es el tratamiento de un fecaloma Lo habitual es que logren ser vaciados con el uso de laxantes, enemas evacuantes o ambos. Ocasionalmente se hace necesario el uso de proctoclisis (goteo de substancias capaces de disolverlo o disgregarlo lentamente a través de una sonda rectal). Otras veces se requiere vaciado manual con anestesia. Rara vez es necesario el tratamiento quirúrgico y esto ocurre en presencia de grandes fecalomas suspendidos; debiendo realizarse una sigmoidectomía con el fecaloma incluido y colostomía más cierre del muñón rectal.

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Obstrucción intestinal 1. ¿Qué es una obstrucción intestinal? La obstrucción intestinal es una alteración parcial o completa de la progresión distal del contenido intestinal por una causa mecánica. Puede diferenciarse entre simple o estrangulada, dependiendo si existe o no compromiso de la vascularización del intestino.

2. ¿Qué es un ileo médico, adinámico, paralítico, funcional, mecánico, quirúrgico, oclusión intestinal, seudoobtrucción, y suboclusión? Íleo Mecánico - Íleo Dinámico: La característica de este íleo se produce cuando existe un verdadero obstáculo en la luz intestinal, ocasionando lesiones patológicas decididas de origen luminal, intramural o por comprensión extraluminal (afecciones de órganos vecinos). Etimológicamente se le da el nombre de obstrucción intestinal al cierre de la luz intestinal. •

• • •

Íleo Paralítico o Adinámico: Es un término que se aplica a toda distensión intestinal, lentificación o detención del pasaje de lo ingerido en ausencia de una causa demostrable de obstruccion mecánica. Íleo Espástico: La característica de este íleo es que la dificultad al tránsito normal intestinal es producida por el Espasmo Intestinal. Suboclusión intestinal: detención incompleta y no persistente. Seudoobstrucción intestinal: idiopática o Sd de Ogilvie. Esta se trata de una enfermedad crónica, caracterizada por síntomas de obstrucción intestinal recurrente, sin datos radiológicos de oclusión mecánica.

3. ¿Cuáles son las causas de obstrucción intestinal de acuerdo a los niveles que se produzca? Clasificación de acuerdo a frecuencia y ubicación en el lumen. Las bridas o adherencias peritoneales son la primera causa de obstrucción del intestino delgado y las hernias la segunda. La causa más frecuente de obstrucción de colon es el cáncer y otras causas menos frecuentes son la enfermedad diverticular complicada,los vólvulos y las hernias. 1 ILEO MECANICO •

A/ Extraluminal o Adherencias postquirúrgicas (Causa más frecuente 35-40%) o Hernias externas (inguinales, crurales, umbilicales, laparotómicas, etc.) o Hernias internas o Torsiones o Vólvulos o Invaginaciones

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o Efecto masa extraluminal (tumoración, masa inflamatoria ó abceso) B/ Parietal o Neoplasias o Alteraciones congénitas (atresias, estenosis, duplicaciones, etc.) o Procesos inflamatorios (Crohn, postradiación, etc.) C/ Intraluminal o Ileo biliar o Bezoar o Parasitosis o Cuerpo extraño o Impactación fecal o Tumoraciones

4. ¿Cuál es el orden de las hernias que se complican con obstrucción intestinal? Inguinales, Crurales, umbilicales ó laparotómicas.

5. ¿Qué diferencia existe entre una brida y una adherencia? Las adherencias intraperitoneales, bandas fibróticas formadas a partir de una reacción cicatricial del peritoneo, ocurren frecuentemente después de cualquier cirugía abdominal o pélvica. Bridas se definen como aquellas bandas fibróticas de diverso grado de rigidez que unen o conectan superficies de tejidos que normalmente se encuentran separados al interior de la cavidad abdominal.

6. ¿Qué causas existen de ileo paralitico?

7. ¿Cuál es la clínica (síntomas y signos con porcentaje) de una obstrucción intestinal? Los síntomas principales son el dolor, los vómitos y el cese de la expulsión de gases y heces por el ano. El dolor es el síntoma inicial, el más importante y el más frecuente de la obstrucción intestinal. Es característico y modelo de dolor cólico, de localización, en general, poco precisa e abdomen o periumbilical difuso en la mayoría de los casos. Las crisis de dolor cólico son muy frecuentes al comienzo

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y luego se alternan con momentos de bienestar o alivio de duración variable. No se debe pretender precisar la altura de la obstrucción por las características y ubicación del dolor, a pesar de que con frecuencia se dice que el dolor periumbilical es sugerente de obstrucción de intestino delgado, y el dolor ubicado en el hipogastrio es sugerente de obstrucción de colon. Las crisis de dolor cólico son intensas y el alivio que se obtiene con la administración de analgésicos antiespasmódicos es fugaz o nulo. El vómito muy inicial, puede ser reflejo y éste es escaso, alimentario o bilioso, inespecífico y puede estar ausente. Luego, las características de los vómitos un poco más tardíos, propios de la obstrucción puede ser indicadores del nivel de ella. Mientras más distal es la obstrucción, los vómitos en general son más tardíos en aparecer. Sí la obstrucción es alta en el intestino delgado, los vómitos pueden ser abundantes, frecuentes y de aspecto más claro o bilioso. En obstrucciones de intestino delgado más bajas, el vómito es más tardío y puede adquirir un aspecto de franco contenido intestinal, de mal olor o fecaloídeo. En la obstrucción de colon, el vómito puede estar ausente o ser muy tardío y escaso, en especial si existe competencia de la válvula íleocecal. La ausencia de expulsión de gases y deposiciones por el recto es el otro síntoma cardinal de la obstrucción intestinal. Es necesario tener presente que, en ocasiones, producto de la intensa peristalsis inicial para vencer la obstrucción, el enfermo puede tener una brusca eliminación de gases o deposiciones al comienzo del cuadro clínico, hecho que no debe llevar a engaño o confusión en el diagnóstico. � La distensión abdominal y la auscultación de ruidos intestinales aumentados de frecuencia y tono, son los hechos más importantes en el examen físico de un enfermo con una obstrucción intestinal. La distensión abdominal es algo más tardía en su aparición en relación al dolor, y su magnitud depende del tiempo de evolución y del nivel de la obstrucción. Ruidos metálicos, de frecuencia también aumentada. En etapas más avanzadas, la auscultación de bazuqueo denota claramente la detención del tránsito y acumulación de líquido en las asas.

8. ¿Qué diferencia la clínica de un íleo paralítico? El íleo paralítico generalmente se manifiesta como un cuadro de distensión abdominal con vómitos e intolerancia a la ingesta y falta de emisión de heces que aparece de forma agudo en el contexto de un cuadro general.

9. ¿Puede un paciente con obstrucción intestinal presentar tránsito y diarrea? Es importante llamar la atención de que éste no es un síntoma constante. Así, puede haber estreñimiento sin obstrucción de la misma forma que puede haber obstrucción con emisión de heces como en las altas y en el carcinoma colorrectal.

10. ¿Qué orientación semiológica tiene el vómito en la obstrucción intestinal? Los vómitos serán tanto más abundantes y frecuentes, cuánto más alta sea la obstrucción.

11. ¿Es el bazuqueo característico de la obstrucción intestinal? en las asas intestinales.

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12. ¿Cuál es la fisiopatología de la obstrucción intestinal que evoluciona a complicación y sepsis? Durante la estasis del intestino, las bacterias proliferan con rapidez, pudiendo producir translocación bacteriana y sepsis. Su contenido, por tanto, se torna fecaloide. Cuando en el curso de un proceso obstructivo, se altera la circulación normal hacia el intestino, hablamos de estrangulación. En este tipo de obstrucción, además de la pérdida de sangre y plasma, debemos tener en cuenta el material tóxico del asa estrangulada. Este, está formado por bacterias, material necrótico y líquido retenido en el asa intestinal y puede pasar a través de la pared lesionada por la distensión y los trastornos vasculares, ingresando en el torrente sanguíneo y provocando un cuadro de sepsis y toxemia generalizados.

13. ¿De dónde proviene el gas intestinal atrapado en una obstrucción intestinal? El gas que se acumula en el intestino proximal a una obstrucción se origina de: • • •

Aire deglutido CO2 por neutralización del bicarbonato Gases orgánicos de la fermentación bacteriana.

14. ¿Qué busca el examen físico en un paciente con obstrucción intestinal (inspección, palpación, percusión y auscultación)? A la inspección, suele estar distendido, no obstante, el examinador debe distinguir si se debe a obstrucción intestinal o a ascitis. Se deben descubrir cicatrices quirúrgicas previas dada la implicación etiológica de la cirugía previa y aumentos de volumen A la palpación, el abdomen suele ser doloroso de forma difusa. La sensibilidad localizada, sensibilidad de rebote y defensa muscular involuntaria harán sospechar peritonitis y/o estrangulación. En algunos casos, se podrán detectar masas abdominales como neoplasias, abscesos, invaginación, etc. Nunca debe faltar en este tipo de pacientes la exploración sistemática y metódica de los orificios herniarios en busca de hernias incarceradas. La auscultación abdominal en los pacientes con obstrucción intestinal revela un peristaltismo aumentado de intensidad en una primera fase, y una ausencia del mismo según progresa el cuadro. La calidad de los sonidos se caracteriza por un tono alto o características musicales.

15. ¿Qué utilidad tiene el Tacto rectal? Debe hacerse exploración rectal en busca de masas extraluminales, fecalomas, restos hemáticos, neoplasias, etc

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16. ¿Qué tipo de radiografía y qué elementos ayudan en el diagnóstico de obstrucción intestinal? (Diferencias de intestino delgado y grueso). ¿Qué porcentajes se puede ver aerobilia? Se solicitará radiografía simple de abdomen y en bipedestación o decúbito lateral con rayo horizontal. Intentaremos incluir el diafragma para descartar perforación de víscera hueca.En la exploración radiológica, suelen descubrirse cantidades anormalmente grandes de gas enintestino y la aparición de niveles hidroaéreos en la placa en bipedestación, producido porel acúmulo de gas y líquido en asas distendidas. Las asas de intestino delgado ocupan la porción más central del abdomen, y se disponen transversalmente a modo de peldaños. La imagen de las válvulas conniventes ocupan todo el diámetro del asa (en pila de moneda).Las asas de intestino grueso, se disponen en la periferia, mostrando los pliegues de las austras que no atraviesan completamente el asa.Los pacientes con obstrucción mecánica de intestino delgado no suelen tener gas en colon, y, si existe, es muy escaso. Cuando se observa una dilatación intestinal generalizada de todo el tubo digestivo y heces en ampolla y/o gas distal, debemos sospechar un ileo paralítico y dudar del diagnóstico de obstrucción mecánica. Aerobilia en el caso de ileo biliar o signo del grano de grano de café en el vólvulo.

17. ¿Qué causas existen de aerobilia? • • • •

Íleo Biliar Papilotomia endoscópica Fístula biliodigestivas Colangitis por anaerobios enfisematosa

18. ¿Qué utilidad tiene el TAC, y exámenes endoscópicos? En cuadros de OI la TC ha demostrado tener una sensibilidad de 94-100% y especificidad de 90-95%. La RSA tendría un 69% y 57% respectivamente.

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La colonoscopía menos útil por la difícil preparación colónica del paciente, pudiendo ser terapéutica en casos de vólvulos (sería el tratamiento de urgencia, y si fracasa la desvolvulación o se sospecha gangrena o perforación estará indicada la cirugía urgente) o diagnóstica (neoplasias).

19. ¿Qué trastornos acido base e hidroelectroliticos se presentan en un paciente con obstrucción intestinal? El movimiento neto de una sustancia a través de la mucosa intestinal es igual a la diferencia entre el flujo unidireccional de la luz intestinal a la sangre (absorción) y el flujo contrario de la sangre hacia la luz intestina. Hay acúmulo de líquidos (flujo negativo) por disminución de la sangres, por lo que disminuye la absorción pero si se incrementa en gran forma la secreción. Después de 48 horas la velocidad de entrada de agua a la luz intestinal aumenta como consecuencia del flujo de sangre a la luz, y el reflejo de la luz a la disminuye o desaparece en un segmento ideal obstruido. Agua, sodio y cloro se desplazan al segmento intestinal destruido pero no salen por lo que el líquido es de composición similar a la del plasma, La absorción se incrementa en forma progresiva durante niveles medio de presión pero disminuye cuando la presión de lo normal alcanza 3-4 veces lo normal. por el

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contrario la secreción aumenta en forma progresiva al paralelo de la presión, por lo que la principal causa de pérdida de líquido y distensión es el aumento en la secreción y el descenso en la absorción secundaria, generados por aumento en la secreción de prostaglandinas. Todo el intestino proximal al sitio de la obstrucción se afecta. Una segunda vía de pérdida de líquidos y electrolitos hacia la pared del intestino afectada, eso explica la apariencia edematosa y encharcada del intestino que ha menudo se encuentra en la operación. un parte de este líquido exuda de la superficie serosa del intestino y se convierte en líquido peritoneal libre, la magnitud de la pérdida e líquido y electrolitos hacia la pared intestinal y la cavidad peritoneal depende de la extensión del intestino con congestión venosa y edema, así como del lapso que transcurra hasta que se alivie la obstrucción. la vía de pérdida más obvia de líquidos y electrolitos es el vómito o sonda nasogástrica después de iniciado el tratamiento médico. La suma de estas pérdidas a la luz intestinal a la pared edematosa del intestino, como líquido peritoneal libre y por el vómito o aspiración nasogástrica agota rápidamente el líquido extracelular y conduce a hemoconcentración progresiva, hipovolemia, insuficiencia renal, choque, muerte , a menos que el tratamiento sea oportuno. Además, los segmentos intestinales obstruidos pueden secuestrar grandes cantidades de agua en el espesor mismo de sus paredes y asimismo se puede producir edema mesentérico, el cual se desarrolla también a consecuencia de la misma obstrucción. La secuela metabólica de la pérdida de líquidos en una simple obstrucción mecánica del intestino delgado depende de la altura y de la calidad de la obstrucción. Ya que la obstrucción proximal del intestino delgado causa mayor cantidad de vómitos y menos distensión intestinal que la obstrucción distal, La obstrucción proximal causa pérdida de agua, Sodio. cloro. hidrógeno y potasio produciendo deshidratación con hipocloremia, hipopotasemia y alcalosis metabólica. La obstrucción distal del intestino delgado puede llevar a grandes secuestros de fluidos en su luz, pero las anormalidades electrolíticas del plasma son menos dramáticas probablemente porque la pérdida de ácido clorhídrico es menor. Acompañando la deshidratación puede haber oliguria, hiperazoemia y hemoconcentración. Si la deshidratación persiste se producen cambios circulatorios, como taquicardia, presión baja y un gasto cardiaco reducido que puede llevar a la hipotensión y al choque hipovolémico. Puede presentarse pérdida de volumen del 36% de volumen plasmático de 4-6 horas de iniciado el cuadro en caso de obstrucciones bajas, 50% después de 18 a 23 horas y de 10-32% de proteínas plasmáticas circulante total.

20. ¿Cuál es el tratamiento de un paciente con obstrucción intestinal? Las principales causas de obstrucción intestinal alta son las bridas, hernias y tumores. Al existir el antecedente de laparotomías previas debe plantearse el diagnóstico de bridas, cuadro que con maniobras descompresivas básicas se resuelve en un 20% de los casos. Existen algunas situaciones en que es posible plantear manejo expectante y así resolver la urgencia. Si no existen signos evidentes de isquemia la conducta a seguir es la estabilización del enfermo y la resolución quirúrgica de su patología de base (liberación de bridas, reducción de hernias, herniorrafia, resección tumoral, etc.).

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Ante la sospecha de compromiso vascular intestinal se debe realizar una cirugía de urgencia y lo habitual es que se practique una resección y anastomosis primaria de los cabos intestinales. En casos de peritonitis difusa planteamos ostomizar al paciente. Al existir compromiso hemodinámico intraoperatorio existe un alto riesgo quirúrgico y es más frecuente que haya filtración de la anastomosis, por lo tanto, se recomienda una minilaparotomía, con resección del segmento comprometido y exteriorización de los cabos intestinales a través de una laparostomía contenida. Las causas más frecuentes de obstrucción intestinal baja son cáncer colorrectal, vólvulo, hernias estranguladas, enfermedad diverticular y tumores. La conducta a seguir ante un paciente con este diagnóstico de obstrucción intestinal baja. Se observa sí el individuo tiene peritonitis, cáncer de colon obstructivo o hernia estrangulada, debe ir a la cirugía inmediata. Al tratarse de una enfermedad diverticular que cursa con obstrucción intestinal baja, es recomendable la aplicación de maniobras descompresivas y antibioterapia por 24 horas, si el paciente no responde satisfactoriamente recomendamos la cirugía.

Respecto a la obstrucción intestinal del colon derecho, sea ésta con o sin necrosis del asa, lo que corresponde es la hemicolectomía derecha más ileotransverso anastomosis, que debe ser terminoterminal o lateroterminal. En el caso particular del vólvulo cecal, si no hay necrosis se debe practicar una cecopexia con fijación parietal del ciego, o bien una cecostomía, siendo ésta prácticamente la única indicación formal para realizar este procedimiento. Cuando se trata de obstrucciones de recto inferior y recto medio a consecuencia de un cáncer lo prudente es, en un servicio de urgencia en el cual no existen cirujanos especializados, no realizar la resección quirúrgica del tumor sino que simplemente descomprimir el tubo digestivo hacia proximal mediante una sigmoidostomía o una transversostomía como segunda alternativa y derivar al paciente para resolver el problema en forma semielectiva por un equipo quirúrgico especialista. Cuando la obstrucción es a consecuencia de patología no neoplásica lo adecuado es practicar resección con anastomosis diferida mediante una operación de Hartmann. Cuando el segmento comprometido es el rectosigmoides o colon descendente recomendamos la hemicolectomía izquierda con anastomosis diferida, pudiendo realizar una operación de Hartman o una

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operación de Devine. Si el equipo tiene experiencia en lavado intraoperatorio de colon y de muñón rectal por vía anal lo ideal es realizar una anastomosis primaria si las condiciones generales del paciente lo permiten. Si se tratara de un cáncer de rectosigmoides o colon descendente no es recomendable la resección y anastomosis primaria debido a que el proceso inflamatorio y el edema de los tejidos impide una resección del mesosigmoides o mesorrecto en su totalidad, por lo que se recomienda anastomosis diferida y ostomizar. En el caso del vólvulo del sigmoides, se recomienda primero realizar una rectosigmoidoscopía o colonoscopía, pues este examen permite apreciar la viabilidad del asa y practicar una eventual destorsión endoscópica, método con un alto índice de efectividad (70-80%). Si el asa no es viable recomendamos realizar una operación de Hartmann. Es posible, de acuerdo a la experiencia del equipo quirúrgico, plantear una cirugía definitiva para esta patología (Operación de Duhamel-Haddad o Resección anterior baja) en forma primaria realizando lavado intraoperatorio de colon. En caso de no disponer de endoscopía el paciente debe ser sometido a cirugía. Si no hay compromiso vascular recomendamos desvolvular el sigmoides y asociar este procedimiento a una pexia del asa desvolvulada a la pared abdominal. Luego se introduce una sonda rectal para descomprimir el abdomen y se programa la cirugía definitiva durante la misma hospitalización.

21. ¿Qué alternativa de tratamiento médico existe en un paciente que muy probablemente se trate de obstrucción por brida? El tratamiento de la obstrucción intestinal es esencialmente quirúrgico y en general de urgencia. Sin embargo en algunos enfermos, en los cuales no hay signos de compromiso vascular, se puede esperar un plazo razonable para que la obstrucción ceda con «tratamiento médico». En este grupo se incluye en general a enfermos con obstrucción simple por bridas, especialmente a enfermos con obstrucciones previas o a repetición, o enfermos con obstrucción secundaria a un proceso inflamatorio que se espera pueda disminuir con tratamiento médico, como por ejemplo una diverticulitis aguda. El tratamiento fundamental es el reposo intestinal y la intubación nasogástrica para la descompresión del tubo digestivo alto, en especial si los vómitos son abundantes. Si la sonda gástrica, bien manejada, no drena una cantidad significativa y el paciente no tiene vómitos, puede retirarse o incluso no instalarse. Junto a la descompresión intestinal, es muy importante el aporte de líquidos y electrolitos por vía endovenosa para corregir la deshitración y los desequilibrios hidroelectrolíticos y ácido básicos que pueden ser muy graves. Los antibióticos tienen clara indicación terapéutica en los casos con compromiso vascular y gangrena intestinal. Su uso en forma profiláctica también se recomienda en los casos de obstrucción simple que van a la cirugía. Si se ha optado por el tratamiento médico en un paciente no complicado, habitualmente se da un plazo de 12-24 horas para observar si la evolución es favorable y aparecen signos de desobstrucción, como el comienzo de la expulsión de gases y el alivio del dolor. En caso contrario, aún cuando no haya signos de estrangulación, se debe proceder al tratamiento quirúrgico. La intervención quirúrgica en los casos de obstrucción de intestino delgado por bridas o adherencias puede ser muy simple como la sección o liberación de una brida aislada que ocluye al intestino, como muy difícil en casos en los cuales el abdomen está lleno de adherencias y la liberación del intestino ser muy laboriosa e incluso riesgosa de daño accidental en este intento. En los enfermos con compromiso vascular

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y gangrena intestinal, por supuesto que el procedimiento debe ser la resección del segmento intestinal comprometido y el aseo peritoneal correspondiente.

22. ¿Cuáles son las medidas médicas iniciales en un paciente con obstrucción intestinal? 23. ¿Qué es el Síndrome de Ogilvie y cómo se trata? El Síndrome de Ogilvie o Seudo obstrucción aguda del colon fue descrito en 1948 por Sir Ogilvie. Se caracteriza por una dilatación masiva y aguda del colon, especialmente colon derecho, en ausencia de obstrucción orgánica del intestino. Si no se trata precozmente puede conducir a la perforación, peritonitis y muerte, generalmente se presenta en enfermos con una condición médica o quirúrgica grave y en pacientes gineco-obstétricas. Las causas de este síndrome no están claras aunque se postula que existe una alteración en la coordinación de los nervios autonómicos del colon, con una excesiva inhibición del parasimpático o una mayor actividad simpática, también se ha observado que una serie de drogas entre las que se encuentran los bloqueadores de canales del calcio pueden asociarse al síndrome. En el manejo se han utilizado tratamientos médicos, endoscópicos y quirúrgicos, dependiendo de la época analizada y de las complicaciones de la enfermedad, siendo en la actualidad, la descompresión por colonoscopia el tratamiento de elección en muchos centros. El tratamiento médico general comprende reposo intestinal, sonda nasogástrica, reposición hidroelectrolítica y supresión de drogas potencialmente implicadas en el desarrollo de la seudo obstrucción. Se han utilizado diversas drogas en un intento por resolver el cuadro médicamente, entre ellas, cisaprida que produce liberación de acetilcolina en los plexos mientéricos, la eritromicina que tiene efecto procinético especialmente en intestino delgado; ambas con resultados insatisfactorios.La neostigmina se ha propuesto como la mejor droga para tratar este cuadro, su uso se basa en la teoría de que la seudo obstrucción se debe a una excesiva inhibición parasimpática y no a una mayor actividad simpática, de esta manera, la neostigmina aumentaría la actividad excitatoria parasimpática con recuperación de la peristalsis intestinal; se ha reportado éxito entre el 80 y 100% de los casos con expulsión de gases por ano pocos minutos después de la administración del medicamento.

24. ¿Qué es un fecaloma y cómo se trata? El fecaloma es la impactación de material fecal, lo que ocurre con mayor frecuencia en el recto (98%). Ocasionalmente y dependiendo de su tamaño pueden quedar impactados en el sigmoides (fecaloma suspendido). Esta situación ocurre por la falta de preocupación en pacientes postrados por traumatismos o patología neurológica que van acumulando las deposiciones hasta la formación del fecaloma. Igualmente puede ocurrir en pacientes con megacolon asociados a enfermedad de Hirschsprung o Chagas. El diagnóstico se realiza por la sospecha en este tipo de pacientes, la presencia de dolor rectal intenso y sensación permanente de pujo doloroso. Fácilmente aparecen al tacto rectal o la rectoscopía. En algunas oportunidades, especialmente cuando son grandes y suspendidos pueden diagnosticarse por masa abdominal hipogástrica y fosa ilíaca izquierda. Otra característica del fecaloma rectal es la incontinencia

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porque produce del fecaloma rectal es la incontinencia porque produce dilatación permanente del esfínter interno. Lo habitual es que logren ser vaciados con el uso de laxantes, enemas evacuantes o ambos. Ocasionalmente se hace necesario el uso de proctoclisis (goteo de substancias capaces de disolverlo o disgregarlo lentamente a través de una sonda rectal). Rara vez es necesario el tratamiento quirúrgico y esto ocurre en presencia de grandes fecalomas suspendidos; debiendo realizarse una sigmoidectomía con el fecaloma incluido y colostomía más cierre del muñón rectal.

25. ¿Qué es la enfermedad de Hirschsprung? Corresponde a una alteración congénita caracterizada por obstrucción intestinal parcial o completa, producto de la ausencia de los plexos ganglionares intestinales intrínsecos (submucoso o de Meissner y mientérico o de Auerbach). La ausencia de las células ganglionares ocasiona la pérdida de la inhibición parasimpática con lo que se altera la relajación del segmento afectado. Presenta una frecuencia cercana a 1 por cada 5 000 nacimientos y es más frecuente en varones. Existe historia familiar positiva en 7% de los casos, lo que aumenta a 21% si se trata de la variedad de aganglionosis colónica completa. En la vida embrionaria, los neuroblastos primitivos migran caudalmente entre la semana 6 y 12 de gestación. Por razones que se desconocen, esta migración se interrumpe dejando al colon distal desprovisto de células ganglionares. El segmento afectado se extiende proximalmente desde el esfínter anal interno (EAI) y su longitud dependerá del momento en que se interrumpe la migración, siendo más extenso mientras más temprano se produzca el defecto. La región más afectada es el recto sigmoides, lo que ocurre en 75% de los casos. La aganglionosis completa del colon es menos frecuente y ocurre entre 3% y 8% de los casos. La enfermedad también puede limitarse casi exclusivamente al EAI; esta variedad, denominada “de segmento ultracorto” afecta al 14-20% de los pacientes. El intestino delgado se afecta muy infrecuentemente. Clínicamente, la sintomatología ocasionada por esta enfermedad es muy variable y depende en gran parte de la edad del paciente. Aproximadamente 2/3 de los pacientes presenta síntomas dentro de los tres primeros meses de vida y 80% desarrolla síntomas dentro del primer año. Sólo un 10% de los pacientes inicia síntomas entre los 3 y 14 años de edad y en general se trata de pacientes con enfermedad de segmento ultracorto. En los recién nacidos el síntoma más frecuente es el retraso en la eliminación de meconio, lo que en el 99% de los niños normales ocurre dentro de las primeras 48 horas de vida. En los casos en que se desarrolla una pseudo-obstrucción intestinal, el niño puede presentar distensión abdominal y vómitos biliosos. No es infrecuente la aparición de complicaciones en la etapa de recién nacido. La más temida es la enterocolitis necrotizante, principal causa de muerte en estos niños (mortalidad 30% a 50%). Esta complicación se manifiesta por diarrea explosiva, hemorragia digestiva, fiebre, compromiso del estado general, sepsis y eventual colapso circulatorio. Otra de las complicaciones es la perforación intestinal (4% de los casos), que se produce con más frecuencia en colon proximal (68%) y apéndice (17%).

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En niños mayores es más rara la aparición de complicaciones y los síntomas más comunes son constipación crónica, distensión abdominal, peristaltismo intestinal visible, obstrucción intestinal intermitente por impactación fecal, deposiciones delgadas, anemia. Al tacto rectal se encuentra una ampolla rectal vacía en los casos de enfermedad rectosigmoídea, a diferencia de los pacientes con enfermedad de segmento ultracorto, los que sí presentan deposiciones en el canal anal. El vaciamiento explosivo de materia fecal o gases al realizar el tacto rectal es un signo frecuente en esta enfermedad. En cuanto al estudio por imágenes, en el caso de la Enfermedad de Hirschsprung, la Rx simple del abdomen, muestra generalmente distensión de asas de colon y ocasionalmente se puede evidenciar un menor calibre del colon distal, correspondiente al segmento agangliónico. También puede mostrar neumatosis intestinal cuando existe enterocolitis necrotizante como complicación. El enema baritado es diagnóstico de esta patología en alrededor del 70% de los casos, cuando demuestra la llamada zona de transición, determinada por una disminución de calibre del segmento agangliónico del colon y dilatación del colon proximal normal. Esta zona de transición es característica de la enfermedad y en 75% de los casos está en el rectosigmoides. También pueden observarse contracciones anormales del colon afectado y retención de contraste en los controles tardíos. En la aganglionosis total del colon, se observa una disminución de calibre de todo el colon, sin zona de transición y el examen puede no ser diagnóstico. En la variedad de segmento ultracorto, el enema baritado no es diagnóstico y muestra dilatación de todo el colon, especialmente del segmento distal, sin zona de transición y con abundante materia fecal, indistinguible de lo observado en una constipación de tipo funcional o no orgánica. El diagnóstico de Enfermedad de Hirschsprung se confirma con manometría y biopsia rectal. La manometría rectal tiene una sensibilidad de 95% para esta patología, al demostrar ausencia del reflejo recto-anal (el EAI no se relaja tras la distensión rectal); es útil después del día 15 de vida. La biopsia rectal por succión es un procedimiento relativamente sencillo, que no requiere anestesia general y puede ser realizado desde el primer día de vida. El estudio histológico demuestra ausencia de células ganglionares. Además, el examen histoquímico de la muestra presenta aumento de la enzima acetilcoli-nesterasa en la mucosa y submucosa del segmento afectado. Este procedimiento debe ser realizado con posterioridad al estudio con enema baritado debido al riesgo de perforación en el sitio de la biopsia. En cuanto al tratamiento, éste es siempre quirúrgico, con resección del segmento agangliónico. En el primer trimestre de vida se realiza una colostomía de descarga y en una segunda etapa se reseca el colon afectado. En los niños mayores de tres meses con buen estado nutricional es posible realizar tratamiento quirúrgico definitivo en un solo tiempo.

26. ¿Qué es un páncreas anular? El páncreas anular es la anomalía pancreática congénita más común, se estima que ocurre en uno de cada 12.000-15.000 recién nacidos vivos9 y en 1 de cada 70 niños con síndrome de Down. Aunque es una entidad infrecuente, el diagnóstico puede sospecharse en un niño con obstrucción duodenal, en especial en pacientes con síndrome de Down. Embriológicamente, el páncreas anular se explica por una rotación incompleta del brote ventral de la glándula, en el momento de unirse al brote dorsal y formar la cabeza pancreática. Secundario a esto, el tejido pancreático rodea circunferencialmente la segunda porción del duodeno en la región del esfínter de Oddi, con obstrucción secundaria a ese nivel.

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El páncreas anular se asocia a otras malformaciones congénitas del tubo digestivo en más del 70% de los casos, incluyendo atresia o estenosis duodenal, malrotación intestinal, atresia esofágica con fístula traqueo-esofágica distal y anormalidades cardiovasculares en porcentaje variables según la serie reportada. Hasta en un tercio de los casos, se han encontrado alteraciones cromosómicas y de ellas, el síndrome de Down es la asociación más frecuente. Los síntomas se presentan con mayor frecuencia en el período neonatal (80-100%), si bien el momento de aparición de la sintomatología clínica depende del grado de estenosis causada por el anillo pancreático en el duodeno. Los vómitos pueden ser biliosos o no biliosos, dependiendo de la localización de la obstrucción duodenal y son la principal forma de presentación clínica. El nivel de la obstrucción generalmente es preampular y por lo tanto, la mayoría de los niños (más del 90% de los casos) presenta vómitos no biliosos. La ultrasonografía obstétrica antenatal, permite diagnosticar una obstrucción duodenal, con polihidroamnios e imagen de “doble burbuja”, cuando la obstrucción es significativa. El diagnóstico de páncreas anular es presuntivo en la mayoría de los casos y se confirma en la cirugía.

27. ¿Cuáles son las causas de megacolon? •

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Enfermedades Neurológicas o Alteraciones del SNC o Enfermedad de Parkinson o Seudoobstrucción intestinal neuropática Enfermedades del músculo liso o Esclerodermia o Amiloidosis o Seudoobstrucción intestinal miopática Enfermedades Metabólicas o Diabetes Mellitas o Hipotiroidismo o Porfirias o Feocromocitoma o Hipopotasemia Obstrucción mecánica o Neoplásicas o Diverticulitis Enfermedades Infecciosas o Enfermedad de Chagas o Clostridium difficille Enfermedad inflamatoria intestinal o Colitis Ulcerosa o Enfermedad de Crohn Fármacos Megacolon idiopático agudo Megacolon idiopático crónico

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28. ¿Cuáles son los vólvulos más frecuentes? • • •

Vólvulos del Colon derecho Vólvulos Sigmoides Vólvulos del Colon transverso

29. ¿Cómo es la imagen radiográfica de un vólvulo de sigmoides? En la radiografía de abdomen simple se puede encontrar la imagen clásica en “grano de café” o “asa en omega”, que es la que se observa en el caso presentado.

30. ¿Qué tratamiento se recomienda para un paciente con un vólvulo de sigmoides? Se proscribe el procediendo no quirúrgico de pasar una sonda blanda con ayuda de un rectosigmoidoscopio, por 3 razones: el intestino puede estar gangrenado, puede perforarse el intestino comprometido y no se obtiene la curación definitiva. Vólvulo sin compromiso vascular. Destorsión con resección mediante la técnica de Rankin-Mikulicz, en un 1er tiempo y después cierre extraperitoneal de la colostomía. La sonda rectal – colocada en el periodo preoperatorio – se hará progresar por encima del sitio de la torsión, una vez hecha la destorsión por laparotomía, para descomprimir el colon y se fijará a las márgenes del ano. en un 1er tiempo. En un 2do tiempo, previa preparación del colon, se hará : resección y anastomosis término-terminal en 1 plano (con material de absorción lenta o irreabsorbible 2-0 ó 3-0), o

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en 2 planos (El 1er plano con catgut intestinal cromado 2-0 ó 3-0 y el 2do plano con material de absorción lenta o irreabsorbible 2-0 ó 3-0), ambos planos a puntos interrumpidos. Vólvulo con compromiso vascular. Resección por la técnica de Rankin-Mikulicz. Cuando por razones técnicas no sea posible exteriorizar el cabo distal, se exteriorizará el proximal y se hará el cierre del cabo distal en 2 planos con puntos interrumpidos (Técnica de Hartman). Ambos procedimientos tienen un 2do tiempo para la restitución del tránsito intestinal, previa preparación de colon.

31. ¿Qué es la enteritis actínica? También llamada enteritis actínica o rádica, es una complicación de la radioterapia del cáncer que puede afectar al intestino delgado o al grueso. Generalmente es progresiva y puede dar lugar a una gran variedad de consecuencias clínicas que dependen de la extensión del daño sufrido. La enteritis por radiación puede ser aguda o crónica. La forma aguda suele ocurrir durante la aplicación de la radioterapia o poco tiempo después y se caracteriza por fenómenos inflamatorios generalmente leves y autolimitados. La forma crónica puede aparecer meses o años después de haberse recibido la radioterapia y se caracteriza fundamentalmente por fenómenos fibróticos irreversibles y potencialmente graves. La enteritis por radiación ocurre, con mayor frecuencia, asociada a la radioterapia de cánceres de recto, cérvix, útero, próstata, vejiga urinaria o testículos.

32. ¿Cómo se trata un íleo biliar? ( desplazamiento del cálculo y que se hace con la fístula) El tratamiento debe ser quirúrgico, sin embargo, en pacientes de alto riesgo se puede intentar el abordaje terapéutico con endoscopía digestiva alta, baja, o incluso litotripsia, dependiendo de la localización del cálculo. Quirúrgicamente existe controversia en cuanto a la resolución en uno o dos tiempos, es decir, realizar enterolitotomía, colecistectomía y reparación de la fístula (mortalidad de 16,9%), o solamente resolver la oclusión intestinal mediante enterolitotomía (mortalidad de 11, 7% y recurrencia de 4,7%) y posteriormente, en un segundo tiempo, considerar la reparación de la fístula existente, si ésta lo amerita. El manejo debe estar dirigido inicialmente hacia la resolución de la obstrucción intestinal y luego a la reparación de la fístula bilioentérica. Las condiciones generales del paciente determinarán el tipo de procedimiento a realizarse. El consenso mundial indica que ambos procedimientos se pueden llevar a cabo en un solo tiempo quirúrgico si se trata de un paciente con buen estado general, o con cuadros asociados de colecistitis aguda o colédocolitiasis.

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Enfermedad diverticular 1.- Definición de enfermedad diverticular ( diferenciar los vedaderos y falsos) Se hace necesario definir algunos términos para aclarar los conceptos. • • •

Diverticulosis: Presencia de divertículos sin inflamación asociada. Diverticulitis: Presencia de inflamación e infección en los divertículos. Enfermedad diverticular: Se reserva para toda la gama de síntomas y signos asociados a la presencia de diverticulitis leve o complicada. I. II.

ED asintomática ED sintomática

Simple Complicada

- Diverticulitis

Plastrón peridiverticular Absceso peridiverticular

- Perforación - Hemorragia Digestiva - Fístulas - Obstrucción

2.- Epidemiologia (frecuencia en la población occidental ) La enfermedad diverticular se ha hecho cada vez más frecuente en nuestro medio, remedando el aumento de la prevalencia de los países occidentales, en los cuales, existen divertículos de colon en 1/3 de la población sobre 45 años y hasta 2/3 sobre 85 años. Los factores de riesgo asociados a la presencia de divertículos son la edad avanzada, el bajo consumo de fibra en la dieta y el vivir en sociedades occidentales. En el caso de la diverticulitis, los factores de riesgo son la obesidad en pacientes jóvenes y la inmunosupresión primaria o secundaria. Por último, la hemorragia diverticular se ha asociado con el uso de antinflamatorios no esteroidales (AINES). Lo que significa que estos fármacos no sólo aumentan el riesgo de patología gástrica, sino que también se asocian a complicaciones en el colon que se manifiestan como hemorragia digestiva baja.

3.- Etilogía y fisiopatología ( es decir por qué se producen y por qué el recto no tiene divertículos). La mayoría de los divertículos son adquiridos y se originan por pulsión debido a un aumento de la presión intraluminal. La anomalía muscular (engrosamiento de la capa muscular) sería secundaria a la disminución de la fibra natural en la dieta que disminuye el volumen de las deposiciones, de manera que para propulsarlas a lo largo del colon, éste debe realizar poderosos movimientos de segmentación que generan zonas de alta presión intraluminal, produciendo así la pulsión de la mucosa a través de las capas musculares en sus puntos débiles que corresponden a la penetración de los vasos sanguíneos que irrigan la mucosa. El segmento comprometido con mayor frecuencia es el sigmoides, pero no es infrecuente el compromiso de todo el colon. El recto nunca está comprometido. Existen también divertículos aislados del colon derecho o ciego, éstos generalmente son congénitos y están constituidos por todas las capas del intestino a diferencia de los adquiridos en donde está ausente la capa muscular.

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4.- Tratamiento de la enfermedad diverticular no complicada ( régimen , etc ) Existe consenso general que en un episodio de diverticulitis no complicada está indicado el tratamiento médico. Se puede indicar tratamiento ambulatorio ante un cuadro no severo (sin signos de irritación peritoneal, ni significativos síntomas o signos sistémicos), si no se asocia a enfermedades concomitantes severas, si el paciente mantiene la capacidad de una adecuada ingesta oral de alimentos y fármacos, y, si el paciente es capaz de cumplir el tratamiento indicado. El tratamiento consiste en un régimen líquido y antibióticos de amplio espectro que incluya cobertura de bacilos Gram (-) y gérmenes anaerobios (p. ej. Ciprofloxacino + Metronidazol) por 7 a 10 días. Si el paciente presenta un cuadro clínico más severo, si es incapaz de tolerar ingesta oral, si presenta enfermedades concomitantes severas o no ha respondido adecuadamente al tratamiento ambulatorio, debe hospitalizarse y recibir hidratación parenteral y tratamiento antibiótico endovenoso de amplio espectro (Ciprofloxacino o Cefalosporinas + Metronidazol, Ampicilina + Gentamicina + Metronidazol, Tazobactam, Piperacilina etc). Una respuesta clínica favorable puede observarse después de 3 días de tratamiento médico. Si ello no ocurre, se debe sospechar una complicación, u otras alternativas diagnósticas y reevaluarse el caso con exámenes de laboratorio y TAC en conjunto con el cirujano. Sin embargo, la mayoría de estos pacientes responde con disminución de la fiebre y el dolor, y el tratamiento deberá continuar por 7 a 10 días, con antibióticos administrados por vía oral y una ampliación progresiva de la dieta. Posteriormente, una vez resuelto el proceso inflamatorio, es recomendable indicar un régimen rico en fibra y una colonoscopía para descartar el diagnóstico de cáncer. Después de un primer episodio de diverticulitis, el riesgo de recurrencia ha sido reportado entre 7 y 45%. Las crisis recurrentes responden menos a tratamiento médico y tienen una mayor mortalidad por lo que, en general, se recomienda que el paciente sea sometido a una resección electiva del segmento colónico afectado, con anastomosis primaria después de 2 crisis de diverticulitis no complicada. Esta recomendación general deberá ser individualizada para cada paciente, realizando un cuidadoso análisis de riesgo-beneficio, considerando la severidad y respuesta a tratamiento de las crisis, el estado general y patologías concomitantes del paciente y el riesgo tanto de eventuales nuevos episodios de diverticulitis como el de la cirugía. Recientemente, y también en Chile, se han reportado resultados favorables de la cirugía laparoscópica en el manejo quirúrgico electivo de esta patología. En comparación con la cirugía abierta, la resección laparoscópica sería comparable en cuanto a eficacia y seguridad, pero asociada a una recuperación más rápida y una hospitalización menos prolongada.

5.- Complicaciones de la enfermedad diverticular y su frecuencia (diverticulitis, perforación, hemorragia, fístula, obstrucción) La principal complicación es la hemorragia diverticular, que tiene su origen en los divertículos del colon derecho; corresponde a 40% de las hemorragias digestivas bajas y los pacientes de mayor edad son el grupo de mayor riesgo. Sólo en un tercio de los casos la hemorragia es masiva; generalmente son cuadros autolimitados, con rectorragia y sólo 10% presenta el antecedente de hemorragia diverticular previa, por lo tanto, la ausencia de este antecedente no descarta el diagnóstico. Solamente 7% de los pacientes requerirán cirugía de urgencia, con una letalidad de 2 a 3%. El porcentaje de recurrencia es de 9% al año y 25% a los 4 años. Después de dos episodios de hemorragias, el paciente tiene un riesgo de hasta 50% de volver a sangrar; en ese caso requerirá un manejo más agresivo, con cirugía.

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La fístula diverticular es una complicación poco frecuente, pero la enfermedad diverticular es la causa de 20% de todas las fístulas y éstas son complejas: 65% son colovesicales y 25%, colovaginales, siendo la enfermedad diverticular la primera causa de fístula colovesical y el cáncer de sigmoides, la segunda. Existe mayor riesgo de fístula en hombres (2–6:1); en el caso de las mujeres, cuando presentan histerectomía previa, 50 a 70% forma fístula colovesical y 83%, colovaginal.

6.- Diverticulitis. Clínica. Medios de hacer o confirmar el diagnóstico. La mayoría de los casos de diverticulitis se presenta con dolor abdominal en el cuadrante inferior izquierdo (93-100%), fiebre (57-100%) y leucocitosis (69-83%). También pueden manifestarse síntomas de náuseas, vómitos, diarrea, constipación, disuria y polaquiuria. Entre los signos se aprecia dolor, resistencia muscular y a veces masa en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen como simulando una "apendicitis izquierda". Muchos pacientes presentan fiebre y disminución de los ruidos hidroaéreos. La presencia de signos de peritonitis sugieren una perforación diverticular "libre" o la ruptura de un absceso peridiverticular. Los pacientes inmunodeprimidos presentan menos síntomas y signos asociados a la diverticulitis, por lo que existe el riesgo de un retardo en el diagnóstico y tratamiento. En comparación con los noinmunocomprometidos, estos pacientes responden menos al tratamiento médico y presentan complicaciones con mayor frecuencia, por lo que en el manejo de estos pacientes se recomienda un tratamiento más agresivo y una indicación de cirugía precoz. En la evaluación inicial deben considerarse los diagnósticos de colon irritable, cáncer de colon, obstrucción intestinal, colitis isquémica, colitis ulcerosa y entidades ginecológicas y urológicas. El diagnóstico se efectúa en base a un criterio clínico, pero si los síntomas son lo suficientemente graves, o el diagnóstico es incierto deberán efectuarse exámenes adicionales como son un TAC abdominal, ecografía, y enema hidrosoluble. El TAC se utiliza cada vez más como examen inicial en los pacientes en que se sospecha una diverticulitis. Los hallazgos incluyen engrosamiento de la pared del colon, infiltración de la grasa pericólica, la presencia de abscesos pericólicos o alejados y la presencia de aire libre en la cavidad peritoneal. La sensibilidad del TAC es cercana al 95% y su especificidad es de un 72% con falsos negativos entre 7 a 21%. El TAC es poco invasivo, puede utilizarse sin medio de contraste oral en los casos obstructivos, o utilizando medio de contraste hidrosoluble por el recto. Incluye el resto del abdomen, la vejiga y el retroperitoneo. Como ventaja agregada, y en casos calificados, podrán drenarse en forma percutánea aquellos abscesos que sean accesibles a la punción guiada por el TAC. La combinación del diagnóstico clínico y de TAC se demuestra acertado en el 79% de los casos. Una limitación importante del TAC es la imposibilidad de diferenciar entre cáncer y diverticulitis y que hace necesario complementarlo con endoscopia posterior. La colonoscopia no la efectuamos en la etapa aguda dado el riesgo de perforación debido a la insuflación de aire. Debe postergarse para la tercera semana, confirma el diagnóstico, permite descartar un adenocarcinoma y confirma la estenosis colónica. El ultrasonido también ha sido utilizado en la evaluación inicial debido a su costo moderado y su disponibilidad generalizada. El criterio diagnóstico es similar al del TAC con engrosamiento de la pared del colon, y la presencia de abscesos pericólicos o alejados. Es útil en el diagnóstico de patología ginecológica y pelviana en la mujer. Las limitaciones de la ecografía son la presencia de meteorismo y la dependencia de un operador entrenado. El enema hidrosoluble que en nuestro medio es poco usado, puede demostrar los divertículos, la presencia de masa y la extravasación del medio de contraste. Muchas

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veces hay subestimación de la severidad de la enfermedad debido a que el compromiso en la diverticulitis es predominantemente extramural.

7.- Cuál es la clasificación de Hinchey •

La diverticulitis complicada es la inflamación asociada a la perforación (microperforación) de un divertículo. Esta perforación es limitada, y da origen a un proceso inflamatorio (flegmón) o a la formación de abscesos pericolónicos o abdominales, o a la peritonitis purulenta o estercorácea. El grado de perforación ha sido clasificado por Hinchey y col en: o I Absceso intramural, intramesentérico, o pericólico. o II Absceso intraabdominal o pelviano (alejado)  IIa: absceso accesible mediante drenaje percutáneo (modificada de Hinchey).  IIb: absceso complejo asociado o no a fístula (modificada de Hinchey). o III Peritonitis difusa purulenta. o IV Peritonitis difusa fecaloidea.

8.- Cuál es el tratamiento de la divericulitis Según la clasificación de Hinchey de la contaminación peritoneal en la diverticulitis, el manejo dependerá del estadio. En los estadios I y II se pueden hacer una manejo médico o con radiología intervencionista, mientras que en los estadios III y IV se requerirá manejo quirúrgico. La diverticulitis simple corresponde a 75% de los casos y cerca de 40% de los pacientes requerirán finalmente cirugía, pero en ningún caso diverticulitis es sinónimo de intervención quirúrgica. Entre 65 y 86% de las diverticulitis responden a manejo conservador, que incluye dieta y antibióticos. La mortalidad general es de 1,3 a 5,7% y aumenta a 12-18% entre los pacientes que requieren manejo quirúrgico. 8% de los pacientes que presentan diverticulitis tienen antecedente de una crisis previa y existe un 2% de recurrencia anual, pero después de una segunda crisis de diverticulitis el riesgo de recurrencia aumenta a 90%, lo que obliga a efectuar cirugía entre 4 y 6 semanas después, que idealmente se realiza en un solo tiempo operatorio (resección y anastomatosis). Sin embargo, el hecho de que el paciente se opere no quiere decir que no vaya a tener otro episodio, lo que se debe explicar al paciente y a sus familiares; hasta 15% de los pacientes requerirán una nueva cirugía, debido a que la mayoría de las veces lo que se reseca es el área comprometida y en ningún caso se hace una colectomía. El tratamiento quirúrgico de la diverticulitis complicada dependerá de la sepsis local o general del abdomen, del estado general del paciente y de la experiencia del cirujano tratante. Así se preferirá la resección y anastomosis primaria cuando sea posible en los casos Hinchey I y II, siempre que la anastomosis no quede en contacto con el lecho del absceso; y la operación tipo Hartmann en los casos de Hinchey III y IV. La colostomía con drenaje, con o sin resección del segmento de colon comprometido es de excepción.

9.- Cuál es la clinica de una enfermedad diverticular perforada. Qué examenes ayudan. El tratamiento de la perforación con absceso depende de la magnitud, localización y estado del paciente. Los abscesos pequeños pueden resolverse con tratamiento médico, pero los de gran magnitud requieren

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drenaje percutáneo guiado por TAC si son accesibles, o una laparotomía si no lo son. El ideal es ir al tratamiento quirúrgico definitivo de la afección en un ambiente electivo, para evitar las ostomías.

10.- Cuál es el tratamineto de una Peritonitis por enfermedad diverticular perforada La perforación acompañada de peritonitis purulenta o estercorácea es una emergencia quirúrgica, que requiere un tratamiento precoz una vez lograda la resucitación del enfermo, con aseo peritoneal y resección del segmento comprometido para luego practicar una colostomía. La operación más utilizada en esta instancia es la operación de Hartmann, que consiste en la resección del sigmoides, cierre del recto y abocamiento del colon proximal como una colostomía. La simple colostomía sin resección del segmento comprometido debe ser evitada a toda costa ya que conlleva una mortalidad muy superior a la de la resección debido a la persistencia de la contaminación peritoneal por el segmento afectado

11.- Cuándo se opera una diverticulitis. Qué tipo de cirugía se hace. Las indicaciones de cirugía de urgencia en la diverticulitis complicada, incluyen a la peritonitis generalizada, la perforación libre, la sepsis no controlada y el deterioro clínico agudo a pesar del tratamiento médico. En estos casos está indicada la resección del segmento intestinal afectado, con cierre del muñón distal y colostomía (Hartmann), y, en una segunda operación, el cierre de la colostomía con anastomosis término-terminal. La cirugía electiva está indicada en pacientes con 2 o más episodios de diverticulitis no complicada (según algunos autores, después de un primer episodio en pacientes jóvenes), después de un episodio de diverticulitis complicada, en casos de fístulas y en aquellos pacientes con abscesos diverticulares que lograron ser controlados mediante drenaje percutáneo. Si las condiciones generales del paciente son adecuadas, previa preparación intestinal, se realiza la resección con anastomosis primaria en un solo procedimiento, asociado a baja morbilidad y mortalidad. En el caso de fístulas está indicada la resección del segmento afectado, la reparación del órgano contiguo y la anastomosis primaria. El problema se plantea frente al paciente que ha tenido una crisis de diverticulitis aguda y respondido al tratamiento ¿Debe ser operado en forma electiva?. Esto al parecer depende de algunos factores: el paciente joven (menor de 50 años) debe operarse en forma electiva ya que la morbimortalidad quirúrgica tiene un riesgo muy razonable (1%) y dada la historia natural de la enfermedad una nueva crisis diverticular al operarlo de urgencia tiene un 10% de mortalidad. En cambio en pacientes de edad avanzada que generalmente presenta patología asociada (HTA, diabetes, patología coronaria), se debe ser mas prudente y el tratamiento quirúrgico se plantea sólo frente a las complicaciones. En el caso de una fístula colovesical siempre el tratamiento debe ser quirúrgico al igual que una perforación.

12.- Cuándo y de qué manera se reconstituye el tránsito en la enfermedad diverticular complicada que requirió un Hartmann

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13.- Cómo se diagnostica una enfermedad diverticular complicada con hemorragia La diverticulosis del colon es una de las causas frecuentes de hemorragia digestiva baja. El sangrado se origina en los vasa recta, en el cuello del divertículo, vasos que sufren alteraciones estructurales previas que predisponen a la ruptura de la pared. Pacientes que ingieren AINEs tienen un mayor riesgo de hemorragia diverticular. En general, este sangrado se inicia abruptamente, de manera indolora y no asociada a un episodio de diverticulitis. A pesar de que la mayoría de los divertículos se presentan en el colon izquierdo, por razones aun desconocidas, las hemorragias diverticulares se originan principalmente en el colon proximal. La mayoría de los sangrados diverticulares ceden espontáneamente y la tasa de resangrado varía entre 22 y 38%. Después de un segundo episodio, el riesgo de resangrado es de 50%. Cuando el sangrado es autolimitado, deberá realizarse colonoscopía electiva para aclarar su origen y excluir la neoplasia. Cuando la hemorragia es mayor, la colonoscopía de urgencia permite localizar el sitio de sangrado y realizar hemostasia con inyección de adrenalina, coagulación bipolar, clip o ligadura. Un estudio reciente señala que aquellos pacientes tratados endoscópicamente presentan una menor frecuencia de resangrado, en comparación con aquellos que recibieron tratamiento médico. Si el sangrado es masivo y no se logra identificar la causa o realizar tratamiento endoscópico, el cintigrama con glóbulos rojos marcados y la angiografía pueden ser de utilidad. El cintigrama permite localizar el sitio de sangramiento de hasta 0,1 - 0,5 ml/min, en exámenes realizados hasta las 24 h después de administrados glóbulos rojos marcados. La angiografía detecta sangramientos de hasta 0,5 - 1 ml/min, con una especificidad de 100% y una sensibilidad de 30 - 47%. La angiografía permite una localización más precisa del sitio de sangrado, y posibilita realizar intervenciones terapéuticas como la inyección intraarterial de vasopresina o la embolización angiográfica. Hasta un 50% de los pacientes tratados con vasopresina presentan recurrencia del sangrado y el tratamiento con embolización se asocia con riesgo de infarto intestinal de hasta 20%. La cirugía, con resección segmentaria, está indicada si las medidas anteriores no controlan el sangrado.

14.- Cómo se trata y cuándo y cómo se opera. En cuanto a la hemorragia diverticular, se debe recordar que sólo en 5% de los casos ésta es masiva; que en 70 a 80% de ellos cede espontáneamente y que 10 a 15% de las hematoquecias tienen su origen sobre el ángulo de Treitz, de modo que es importante realizar endoscopia digestiva alta. Además se debe descartar otra patología como cáncer o isquemia mediante la colonoscopía, que permitirá observar el lugar de la hemorragia y manejarla con inyectoterapia directa en el divertículo sin riesgo de mayores complicaciones, evitando, de esta forma, la intervención quirúrgica (Fig. 9). En caso de que la hemorragia sea masiva se deberá efectuar cirugía, pero previo a esto se puede intentar una arteriografía con embolización, que tiene como requisito la presencia de sangrado activo, a una velocidad de 0,5 a 1 ml/min.

15.- Cuál es la clínica de las fístulas Pueden presentarse anorexia, náuseas, vómitos, fiebre, cambios del hábito intestinal, síntomas urinarios debidos a irritación vesical por vecindad, irradiación del dolor a zonas genitales externas.

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La fístula diverticular es una complicación poco frecuente, pero la enfermedad diverticular es la causa de 20% de todas las fístulas y éstas son complejas: 65% son colovesicales y 25%, colovaginales, siendo la enfermedad diverticular la primera causa de fístula colovesical y el cáncer de sigmoides, la segunda. Existe mayor riesgo de fístula en hombres (2–6:1); en el caso de las mujeres, cuando presentan histerectomía previa, 50 a 70% forma fístula colovesical y 83%, colovaginal.

16.- Cómo se diagnostica y trata una obstrucción intestinal por enfermerdad diverticular La obstrucción intestinal en la fase aguda de la diverticulitis, puede deberse a compresión dada por la inflamación pericólica o por la incorporación de un asa intestinal a la masa inflamatoria pericolónica. En fases tardías, generalmente después de episodios recurrentes de diverticulitis, algunos pacientes pueden desarrollar una estenosis con fibrosis progresiva del segmento afectado, generalmente de presentación clínica insidiosa y en cuyo diagnóstico diferencial debe considerarse una neoplasia estenosante de colon. El tratamiento de la obstrucción intestinal asociada a la diverticulitis depende de la evolución clínica. La obstrucción puede ceder con el tratamiento médico, regresando el proceso inflamatorio pericólico. Si la obstrucción es completa, está indicada la resección del segmento intestinal afectado, con cierre del muñón distal y colostomía (operación de Hartmann). Si el paciente está muy inestable, se indica una colostomía transversa, con una resección en una segunda intervención. En algunos pacientes, puede intentarse una dilatación con balón o una descompresión transitoria con stent antes de la resección del segmento afectado.

17.- Haga un resumen de las indicaciones quirúrgicas de la enfermedad diverticular argumentado la indicación de la cirugía en la diverticulitis. Las indicaciones quirúrgicas más frecuentes de la enfermedad diverticular se resumen en la lista siguiente: • • • • • • • • •

Complicaciones primarias: sepsis abdominal, fístulas, obstrucción, hemorragia. Ataques recurrentes. Masa persistente. Estenosis sintomática. Progresión de los síntomas durante el tratamiento médico. Síntomas urinarios asociados a diverticulitis. Juventud relativa: pacientes menores de 50 años con primera crisis. Inmunocomprometidos: diabéticos, tratamiento esteroidal y candidatos a trasplantes. Imposibilidad de descartar un adenocarcinoma de la región.

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Cáncer colorrectal 1.-

ALGUNOS DATOS EPIDEMIOLOGICOS Y TENDENCIA

Enfermedad prevalente en los países desarrollados. En nuestro país, su frecuencia va en ascenso, de acuerdo al número de casos hospitalizados, el que se duplicó en 24 años (1975-1989). Ocupa el quinto lugar detrás del cáncer de estómago, pulmón, vía biliar y próstata, con 1.005 casos de fallecidos por esta causa en 1998 y 1.093 en 1999. Entre 1990 y 1998 también aumentó su tasa cruda de muerte de 3,7 a 4,7 por 100.000 habitantes. Es necesario agregar que no existiendo un Registro Nacional de Tumores, los datos disponibles son fragmentarios, desconociéndose la incidencia real. La tasa de hospitalización es de 7,3 x y 8,4 x 100.000 habitantes, para el cáncer de colon y el de recto respectivamente, utilizando las cifras de egresos hospitalarios de 1996, para una población de 14 millones de habitantes. Cada año fallecen alrededor de 800 personas por cáncer de colon y recto en Chile. Las mayores tasas de mortalidad se concentran en el extremo sur del país (XI y XII región). En la región metropolitana se observa una mayor mortalidad en las comunas del sector oriente de la ciudad. La distribución por sexo es más o menos similar y la edad promedio al momento del diagnóstico es la sexta década de la vida.

2.- Factores de riesgo • • • • • •

3.-

Edad mayor a 50 años Antecedentes familiares de cáncer de colon o recto Antecedentes personales de cáncer de colon, recto, ovario, endometrio o mama Antecedentes de pólipos en el colon Antecedentes de colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn Ciertas condiciones hereditarias, tales como poliposis adenomatosa familiar (PAF) y cáncer de colon hereditario sin poliposis (HNPCC; síndrome de Lynch)

QUE ES LA POLIPOSIS FAMILIAR Y LOS SD DE LYNCH

Poliposis familiar enfermedad autosómica dominante presenta una mutación en el gen APC ubicado en el cromosoma 5q. Esta enfermedad se caracteriza por la presencia de más de 100 pólipos adenomatosos en el colon y en caso de no ser detectada a tiempo lleva al desarrollo del CC en prácticamente el 100% de los pacientes antes de los 50 años.

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El cáncer hereditario no asociado a pólipos (HNPCC) conocido también como síndrome de Lynch, aparece en adultos jóvenes (promedio de edad de 45 años), compromete al colon proximal en más del 70% de los casos, aumenta la incidencia de los tumores sincrónicos (18%) y metacrónicos (24%), incrementa la aparición de cánceres en otras localizaciones extra-colónicas, no presenta poliposis difusa (habitualmente en número menor a 10 pólipos), se origina en la mayor parte de los casos directamente a partir de la mucosa sana sin lesión polipóidea previa y en su biología molecular la gran mayoría (90%) cursa con inestabilidad de microsatélites. Existen dos subtipos de cánceres colorrectales hereditarios no asociados a pólipos, el síndrome de Lynch tipo I, en el que el riesgo de padecer cáncer está ligado únicamente al cáncer colorrectal, y el síndrome de Lynch tipo II, donde los pacientes desarrollan cáncer colorrectal asociado a otras neoplasias extracolónicas, siendo los cánceres más frecuentemente asociados los del endometrio (63%), el gástrico (28%) y en menor proporción ovario, urotelio, páncreas, vías biliares, intestino delgado, piel y sistema nervioso central(5,8). Los tipos del síndrome de Lynch se los pueden reconocer con el interrogatorio simple, mediante los Criterios de Amsterdam II.

4.-

CUANTO AUMENTA EL RIESGO DE CA. LA COLITIS ULCEROSA

Se ha reportado que el riesgo de cáncer colorrectal (CRC) en pacientes con colitis ulcerosa (CU) es de 2 % a 10 años, 8 % a los 20 años y 18 % después de 30 años de enfermedad. Los factores de riesgo que afectan la incidencia de cáncer colorrectal en CU, son: la enfermedad extensa; larga duración; edad de comienzo joven; historia familiar de cáncer colorrectal; colangitis esclerosante y enfermedad inflamatoria crónica activa persistente.

5.-

QUE TIPOS HISTOLOGICOS SON LOS CA COLORECTAL

Clasificación WHO de Carcinoma Colorrectal (año 2000) 1 2 3 4 5 6 7 8 9

Adenocarcinoma Carcinoma Medular Adenocarcinoma Mucinoso (Coloide: > 50% del tumor) Carcinoma con células en anillo de sello (> 50% del tumor) Carcinoma de células escamosas (Epidermoide) Carcinoma Adenoescamoso Carcinoma de células pequeñas (Small cell carcinoma-oat cell) Carcinoma Indiferenciado Otros (por ej. Carcinoma Papilar)

Los carcinomas con mal pronóstico son: Small cell carcinoma, Carcinoma con células en anillo de sello y Carcinomas Mucinosos localizados en rectosigma en pacientes menores de 45 años. Los carcinomas con buen pronóstico son: Carcinoma Medular y Carcinoma Mucinoso con inestabilidad microsatelital (MSI).

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6.- QUE DISTRIBUCION EN COLON Y RECTO TIENEN LOS CANCER COLORRECTAL

7.- QUE PORCENTAJE DE LOS CANCER COLORRECTALES Y DE CA DE RECTO SE PUEDEN PESQUIZAR POR TACTO RECTAL El 75% de los casos de cáncer rectal se alcanza con el dedo y se puede encontrar cambios en estadio precoz, grado de invasión y adherencia a estructuras adyacentes, así como el contenido fecal en busca de sangre macroscópica. En el caso de los Ca colorrectales aproximadamente un 20% puede ser detectado mediante el tacto rectal.

8.- CUAL ES LA DIFERENCIA CLINICA ENTRE UN CA DERECHO Y DE UNO IZQUIERDO Colon derecho Mayor diámetro Dolor FID Diarrea: produce mucus Sangrado oculto y anemia Masa palpable Baja de peso

9.-

Colon izquierdo Menor diámetro Dolor hipogástrico Constipación: es anular Colorragia o rectorragia Deposiciones acintadas Tenesmo y pujo rectal Baja de peso Tumor al tacto rectal

COMO SE ESTUDIA EL CA COLORECTAL

Los Ca colorrectales pueden producir eliminación de sangre y otros componentes tisulares que se pueden detectar en las heces mucho antes de aparecer síntomas clínicos. Esto ha llevado a la búsqueda de análisis de materias fecales que permitan una detección temprana de cáncer y pesquisa de cáncer colorrectal en individuos asintomáticos.

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El método más común ha sido la detección de sangre oculta en heces. Varios estudios aleatorizados han demostrado que esto reduce la mortalidad de cáncer colorrectal en 15–33% en las cohortes y en 45% en los individuos que adhieren a las indicaciones, dependiendo del tipo de frotis y frecuencia de las pruebas.

Pruebas de sangre oculta La prueba de frotis de guayaco es la prueba más común para detectar la presencia de sangre oculta en materias fecales. La prueba de guayaco reacciona con la actividad de peroxidasa del hem, pero esto hace que la prueba pueda tener reacción positiva con otras peroxidasas en las heces, tales como las presentes en ciertos frutos, hortalizas, y carnes rojas. Por lo tanto, hay que hacer restricciones en la dieta para evitar los resultados falso-positivos. La prueba de sangre oculta en heces (FOBT) presenta varios problemas como prueba de pesquisa para cáncer colorrectal. La sensibilidad de la prueba es tan solo de 50–60% cuando se lo utiliza una vez, pero puede ascender a 90% cuando se la utiliza cada 1–2 años en un período de tiempo prolongado (sensibilidad programática). Si bien la sensibilidad puede estar aumentada durante la rehidratación, esto lleva a una variabilidad en la reacción que invalida el método como procedimiento de pesquisa. La baja sensibilidad lleva a un número alto de resultados falso-negativos y el efecto de una falsa tranquilidad. La mayoría de los casos identificados por pruebas de sangre fecal oculta son falsopositivos, y estos pacientes serán sometidos a investigaciones adicionales innecesarias, habitualmente colonoscopía. Otro problema del uso de FOBT para el tamizaje es que su efectividad requiere adherencia con las pruebas durante muchos años. Las pruebas de sangre fecal oculta utilizando un frotis de guayaco actualmente están siendo reemplazadas en muchos países por las pruebas de inmunoquímica fecal (FIT o IFOBT), que detectan hemoglobina utilizando técnicas sensibles y específicas. Dichas pruebas obvian la necesidad de restricciones dietéticas. La simplicidad de las pruebas para el paciente varía; algunas son más sencillas y tienen muy buena adherencia Pruebas de ADN fecal para cáncer colorrectal: la identificación de ADN anormal en muestras de heces puede dar un método posible para una detección temprana de cáncer colorrectal. Sin embargo, todavía están por determinarse los marcadores moleculares óptimos, y no se conoce aun la factibilidad de dichas pruebas aplicadas a la población general. Un estudio comparó un panel con 21 mutaciones contra sangre oculta fecal determinada por la prueba de frotis de guayaco estándar en 2507 sujetos. La sensibilidad del panel de ADN para cáncer colorrectal fue 52%, en comparación con 13% con la prueba de frotis de guayaco, y la especificidad fue similar (94.4% vs. 95.2%). Los resultados para la prueba de guayaco fueron extremadamente bajos. Se han realizado varios estudios pequeños adicionales, dando una sensibilidad agregada de 65% y una especificidad de 95%. Una versión nueva con menos mutaciones ha llevado a la sensibilidad a más de 80%.

Sigmoidoscopía flexible permite el examen directo de la superficie interior del intestino grueso hasta una instancia de alrededor de 60 cm del margen anal, puede detectar los pólipos y cánceres colorrectales y también es utilizada para extraer pólipos o tomar muestras para examen histológico. Su desventaja obvia es que el examen del colon izquierdo solo hace perder las lesiones del lado derecho. Mientras que la especificidad de los hallazgos con procedimiento endoscópico es muy alta (98–100%, pocos falsos positivos), la sensibilidad es baja para el colon entero y varía de 35% a 70% debido a un número significativo de adenomas del lado derecho que aparecen en ausencia de tumores distales y que por lo tanto se pasan por alto con la sigmoidoscopía flexible.

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La sigmoidoscopía está siendo utilizada para pesquisa en individuos asintomáticos para la detección del cáncer temprano y su prevención. Los estudios de control de casos han demostrado claramente que la sigmoidoscopía de pesquisa disminuye la mortalidad por cáncer de colon en 60–70% en el área examinada. Aparecen complicaciones mayores en 1 por 10.000 casos.

Colonoscopía permite la detección y extracción de pólipos y la biopsia de cáncer en todo el colon. La especificidad y la sensibilidad de la colonoscopía para detectar pólipos y cáncer son altos (por lo menos 95% de los pólipos grandes; ver abajo). Según los estudios de colonoscopías back-to-back, la frecuencia con la que no se diagnostican los pólipos es 15–25% para los adenomas menores de 5 mm de diámetro y 0–6% para los adenomas de 10 mm o más. Idealmente, un procedimiento de pesquisa debería ser una prueba simple y barata que pudiera aplicarse fácilmente a toda la población en riesgo. Si bien estos criterios no se cumplen en la colonoscopía, este abordaje es el “patrón oro”, y los pacientes con resultados positivo en cualquier otra prueba de pesquisa (FOBT, sigmoidoscopía, colonografía con tomografía computada) deberían ser derivados posteriormente para colonoscopía en caso de disponerse de ese recurso. En algunos países en los que se dispone de los recursos, la colonoscopía directa se ha convertido en el procedimiento más prevalente para el tamizaje de CCR. Las complicaciones mayores aparecen en 1–2 por 1000 casos.

Enema de bario con doble contraste permite la evaluación de todo el colon, su sensibilidad y especificidad son inferiores a las de la colonoscopía y la colonografía por tomografía computada. Inclusive para los pólipos de gran tamaño y los cánceres, la DCBE ofrece una sensibilidad sustancialmente menor (48%) que la colonoscopía, y DCBE tiene más probabilidades de dar falsos positivos que la colonoscopía (artefactos diagnosticados como pólipos). Los pacientes con un enema baritado anormal deben hacerse una colonoscopía ulteriormente. Sin embargo, la DCBE está ampliamente disponible, y el hecho que puede detectar hasta 50% de los pólipos de gran tamaño avalaría el uso de este procedimiento en pacientes en ausencia de otros recursos.

Colonografía por tomografía computada (CTC): El barrido de tomografía computada helicoidal de sección fina del abdomen y pelvis, seguido de un procesamiento digital y de la interpretación de imágenes, puede mostrar reconstrucciones bidimensionales y tridimensionales de la luz del colon (“colonoscopía virtual”). El procedimiento requiere insuflación con aire para distender el colon al máximo de su tolerancia (aproximadamente 2 L de aire ambiente o dióxido de carbono) y preparación catártica del intestino. Mediante la ingesta de contraste oral se puede marcar el material fecal y el líquido, y luego puede restarse digitalmente de la imagen en la computadora. Un meta análisis de estudios utilizando CTC para la detección de pólipos colorrectales y cáncer mostró una alta sensibilidad (93%) y alta especificidad (97%) para pólipos de 10 mm o mayores. Sin embargo, para pólipos combinados de tamaño grande y mediano (6 mm o mayores), la sensibilidad promedio disminuyó a 86%, con una especificidad de 86%.al incluir los pólipos de todos los tamaños, los estudios tenían una sensibilidad (entre 45-97%) y especificidad (entre 26–97%) demasiado heterogéneas. Si bien la sensibilidad de CTC para cáncer y pólipos grandes es satisfactoria, la detección de los pólipos en el rango de tamaño de 6–9 mm no es satisfactoria. Una desventaja importante de la CTC para el estudio de pacientes con mayor riesgo es que no se detectan las lesiones planas. Una desventaja importante de CTC para su uso como procedimiento de pesquisa es la exposición repetida de los pacientes a radiación ionizante. Recientemente, la tecnología TC de multicorte o multidetección ha abreviado el tiempo de

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barrido y reducido la dosis de radiación, al tiempo que mantiene una alta resolución espacial. La colonografía de resonancia magnética está siendo estudiada en Europa por esta razón. Además, el tema de cuándo derivar pacientes para colonoscopía sigue sin resolverse en base al tamaño del pólipo visualizado en la CTC. Esto incide enormemente en el costo del tamizaje. Otra desventaja es que el examen requiere una preparación completa de intestino. Si los pacientes necesitan colonoscopía tienen que ser sometidos a una segunda preparación del intestino a no ser que existan instalaciones para hacer ambos el mismo día. Finalmente, los hallazgos extra intestinales pueden llevar a una evaluación adicional radiológica y quirúrgica y aumentan los costos. Las complicaciones importantes son raras.

10.- QUE EXAMENES SE SOLICITA PARA ETAPIFICARLOS • • • • • •

Una vez obtenida la biopsia, se debe realizar la etapificación mediante: Tac abdomen y pelvis Rx tórax Colonoscopía larga o enema baritado (si no se ha realizado) en búsqueda de tumores sincrónicos (4-5%), pólipos u otra patología. Antígeno carcinoembrionario (CEA): marcador serológico, útil en el seguimiento, pero no en el diagnóstico. Cintigrafía ósea y TAC cerebral sólo en pacientes sintomáticos osteoarticulares o neurológicos.

11.- QUE UTILIDAD TIENE EL CEA El antígeno carcinoembrionario (CEA), glicoproteína descrita en 1965, recibe su nombre porque es posible encontrarla en el endodermo primitivo y está ausente en la mucosa normal del adulto. Se ha utilizado como marcador tumoral en el cáncer colorrectal (CCR), especialmente en el seguimiento de los pacientes sometidos a cirugía con intención curativa. Desgraciadamente, el CEA no es específico del CCR, se encuentra elevado en otros tumores, e incluso, en condiciones no neoplásicas como cirrosis hepática y en los fumadores. Su relevancia como factor pronóstico ha sido controversial en la literatura especializada. Herrera, en 1976, mostró que el CEA preoperatorio se eleva significativamente con el avance del estadio del tumor. Wanebo encontró una correlación lineal entre esta medición y el tiempo de recidiva promedio, aunque no pudo demostrar la utilidad del examen para discriminar entre pacientes de alto y bajo riesgo de recidiva en tumores estadio B y C de Dukes. Chapman señaló que el valor predictivo del CEA preoperatorio es inferior al estadio clínico, aunque reconoce que su elevación es clara en los tumores más avanzados. Moertel, por otra parte, encontró que en tumores Dukes C (linfonodos positivos), los niveles del CEA preoperatorio tienen un valor pronóstico definitivo, independiente del estadio tumoral, del grado de compromiso de los linfonodos y de las metástasis a distancia. Por el contrario, Staab, en una revisión de 563 pacientes intervenidos por un CCR, encontró diferencias significativas sólo en la sobrevida de los pacientes Dukes B/TNM II, pero no en los pacientes con linfonodos comprometidos. Estudios recientes confirman que un CEA preoperatorio elevado se asocia con una alta tasa de recidiva y, especialmente, con la presencia de metástasis a distancia10-12. La normalización de un CEA preoperatorio elevado es un hecho esperable luego de una resección quirúrgica con fines curativos. Si esta medición se mantiene elevada, ello sugiere fuertemente la presencia de enfermedad residual no pesquisada2-4. Algunos autores postulan que el CEA preoperatorio debiera considerarse como un

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marcador pronóstico independiente y que su elevación en pacientes con enfermedad poco avanzada, es sugerente de una subetapificación11. En este sentido, el Colorectal Working Group del American Joint Committee on Cancer (AJCC) en el año 2000, recomendó estratificar los grupos TNM de acuerdo al CEA preoperatorio13 con un nivel de evidencia máximo (Categoría I), lo que no ha sido incorporado en la estrategia de estudio y de manejo habitual de los pacientes portadores de un CCR.

Clasificación de Dukes: • • • •

DUKES A: Cáncer limitado a la mucosa y submucosa de pared intestinal. Supervivencia a los 5 años > a 90%. DUKES B: Cáncer se extiende a toda la pared. Supervivencia 70 y el 85%. DUKES C: Invasión de nódulos linfáticos de la región. Supervivencia baja al 30-60%. DUKES D: Metástasis a distancia, sobre todo en hígado y pulmones. Supervivencia de apenas un 5%.

Clasificación TNM: Se recomienda la utilización del sistema pTNM del AJCC/UICC 6º edición 2003. El prefijo “p” significa estadificación patológica del cáncer colorrectal.

Tumor Primario (pT) • • • • • •

pTX: El tumor primario no puede ser evaluado pT0: No hay evidencias de tumor primario pTis: Carcinoma in situ (intraepitelial o intramucoso) pT1: Tumor que invade la capa submucosa pT2: Tumor que invade la capa muscular propia pT3: Tumor que invade por debajo de la muscular propia comprometiendo la subserosa, el tejido pericólico no peritonealizado o el tejido perirectal

Subclasificación Opcional de pT3: • • • • •

pT3a: invasión mínima: < de 1 mm desde el borde de la muscular propia pT3b: invasión leve: 1-5 mm desde el borde de la muscular propia pT3c: invasión moderada: 5-15 mm desde el borde de la muscular propia pT3d: invasión extensa: > de 15 mm desde el borde de la muscular propia pT4:

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pT4a: Invasión tumoral directa a otros órganos o estructuras pT4b: Perforación del peritoneo visceral

Ganglios Linfáticos Regionales (pN) • • • •

pNX: No pueden ser evaluados pN0: Ganglios linfáticos regionales libres de metástasis pN1: Metástasis en 1 a 3 ganglios linfáticos regionales pN2: Metástasis en 4 o más ganglios linfáticos regionales

Especificar: • •

Número de ganglios linfáticos regionales examinados Número de ganglios linfáticos regionales comprometidos por metástasis

Metástasis a distancia (pM) • •

pMX: No puede ser evaluada pM1: Metástasis a distancia, especificar el sitio

13.- COMO ES LA IRRIGACION DE COLON La irrigación arterial del colon ascendente y de la flexura cólica derecha está dada por ramas de la arteria mesentérica superior mediante las arterias ileocólica y cólica derecha. La rama derecha de la arteria cólica media suele anastomosarse con la arteria cólica derecha. Las afluentes de la vena mesentérica superior, las venas ileocólicas y cólica derecha, drenan la sangre del colon ascendente. La irrigación arterial del colon transverso deriva sobre todo de la arteria cólica media, rama de la arteria mesentérica superior; sin embargo, también recibe irrigación de las arterias cólicas derecha e izquierda. El drenaje venoso corre a cargo de la vena mesentérica superior. El colon descendente y sigmoide están irrigados por las arterias cólica izquierda y sigmoide superior. Las arterias sigmoides descienden de manera oblicua a la izquierda y se dividen en las ramas ascendente y descendente; la rama más superior se anastomosa con la rama descendente de la arteria cólica izquierda y forma parte de la arteria marginal del colon. La vena mesentérica inferior retorna la sangre del colon

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descendente y sigmoide, y desemboca en la vena esplénica, y luego, en la vena porta, que termina en el hígado.

14.- QUE ALTERNATIVAS QUIRURGICAS EXISTEN PARA UN CA COLON DERECHO, TRANSVERSO E IZQUIERDO. Cáncer de colon derecho La operación curativa es la hemicolectomía derecha que incluye los últimos 5-10 cm de íleon, el colon derecho, la flexura hepática y el lado derecho del colon transverso, sin comprometer la arteria cólica media. Los pedículos linfovasculares extirpados incluyen a la arteria íleo-cólica, arteria cólica derecha y la rama derecha de la cólica media. Las lesiones del colon derecho que incluyen las zonas cecal, colon ascendente o flexura hepática, pueden comprometer por vecindad, con infiltración de la pared abdominal en la primera, riñón derecho y/o uréter en la segunda duodeno páncreas y/o hígado en la tercera. En cualquiera de las tres eventualidades, si la lesión está confinada a la zona, se puede extirpar en bloque el órgano(s) con intención de cura. Así, en nuestra experiencia hemos extirpado parte de la pared abdominal en bloque con el tumor, o realizado nefrectomía en bloque con el tumor e incluso pancreatoduodenectomía y resección segmentaria de hígado en bloque, con tumores del ángulo hepático, con sobrevida importante.

Cáncer de colon izquierdo Las lesiones del colon izquierdo exigen la remoción del colon transverso distal, el colon descendente y el sigmoides, con ligadura y división de la arteria mesentérica inferior en su nacimiento, sin incluir el recto. Al igual que en el colon derecho, los tumores pueden invadir órganos vecinos como es la cola del páncreas y/o el bazo, el riñón izquierdo y/o uréter, segmentos de intestino delgado, vejiga, etc. La resección radical debe incluir el órgano vecino comprometido como es pancreatectomía distal con esplenectomía, nefrectomía izquierda, resección segmentaria de intestino delgado, cistectomía parcial en bloque, etc.

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Cáncer de colon transverso Las lesiones del colon transverso requieren la resección segmentaria del colon transverso con anastomosis término-terminal; sin embargo, cuando la neoplasia está más cerca del ángulo esplénico, preferimos hacer una hemicolectomía derecha ampliada, seccionando la arteria cólica media en su raíz.

Cáncer de colon sigmoides Las lesiones del colon sigmoides y del recto alto se extirpan por resección anterior baja e incluye la remoción de la parte final de colon descendente, el colon sigmoides y de los dos tercios superiores del recto. Estas lesiones igualmente pueden comprometer órganos vecinos como la vejiga, útero, ovarios, intestino delgado, los que en determinadas circunstancias pueden ser extirpados en bloque con la lesión primaria.

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15.- QUE ALTERNATIVA QUIRURGICAS SI SE TRATA DE UN CA COLON PERFORADO U OBSTRUCTIVO El tratamiento de las lesiones obstructivas del colon es el siguiente: •

•

Colon derecho y transverso: resección y anastomosis primaria. Es una situación infrecuente, porque el cáncer de colon derecho es raramente obstructivo. Se extirpa todo el colon proximal a la lesión, realizándose anastomosis entre íleon terminal y colon distal a la lesión (hemicolectomía derecha o derecha ampliada); por ejemplo, un carcinoma obstructivo del ángulo hepático del colon se trata con hemicolectomía derecha y anastomosis ileotransversa. Colon izquierdo y recto: presenta varias opciones. La actitud inicial depende de las condiciones del enfermo, pero la tendencia actual es a intentar colocar endoprótesis (con guía radiológica o endoscópica) que descomprimen el colon y permiten programar una cirugía reglada (con un mejor estadiaje preoperatorio y menor morbilidad).

Clásicamente se considera que el enfermo en mala situación clínica es candidato a una colostomía de descarga proximal a la lesión y que es preferible, por tanto, diferir o no realizar el tratamiento del tumor. Este panorama está cambiando con la aparición de las prótesis. Otras opciones quirúrgicas son: • •

•

Resección primaria sin anastomosis (resección de Hartmann). Resección primaria con anastomosis (cuando se utiliza, se emplea el lavado intraoperatorio del colon). A veces se realiza colostomía o ileostomía proximal temporal (para proteger la anastomosis). Colectomía subtotal con ileosigmoidostomía o ileorrectostomía cuando exista una dilatación muy importante del colon.

En caso de neoplasia de sigma perforada, el tratamiento será similar al de cualquier perforación de colon izquierdo (operación de Hartmann).

16.- QUE ES UN METACRONICO

CANCER

DE

COLON

SINCRONICO

Y

UNO

Se entiende por neoplasia metacrónica aquella que aparece tras el diagnóstico de la neoplasia índice, pero no hay unanimidad de criterios en el intervalo de tiempo entre el diagnóstico del cáncer índice y el de la segunda neoplasia, variando notablemente de unos autores a otros. Hay autores que fijan dicho intervalo en 6 meses, 1 año, 2 años e incluso los hay que consideran que dicho intervalo debe ser superior a 3 años, ya que en intervalos menores el porcentaje de neoplasias sincrónicas que han pasado desapercibidas puede ser elevado. Chen et al consideran a una neoplasia como metacrónica cuando la misma no estaba presente en la fase preoperatoria, acompañando a la neoplasia índice, ni tampoco en la primera colonoscopia postoperatoria.

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17.- CUANDO SE USA RADIOTERAPIA Y QUIMIOTERAPIA Radioterapia Se ha utilizado preoperatoriamente en lesiones rectales grandes inicialmente irresecables (no fuera del recto) con aparente aumento de supervivencia y mejor conservación de la continencia (por limitar el gesto quirúrgico). Postoperatoriamente disminuye el índice de recidivas en tumores B2 y C, pero no mejora la supervivencia.

Quimioterapia Existe mayor supervivencia tras la asociación de 5-fluorouracilo más levamisol a partir del estadio B2, incluido, por lo que se acepta como tratamiento coadyuvante en estadios B2 y C. En la enfermedad diseminada puede utilizarse quimioterapia paliativa. El oxaliplatino y el irinotecán son nuevos quimioterápicos con los que se están obteniendo resultados esperanzadores. En los tumores de recto localmente avanzados, es decir, aquellos que alcanzan la grasa perirrectal o que tienen adenopatías en el mesorrecto, la quimioterapia asociada a radioterapia neoadyuvante con posterior cirugía resectiva (EMRT), ha demostrado mejores resultados con menor número de complicaciones asociadas a la radioterapia que si el tratamiento se aplica después de la resección. En algunos estudios se ha sociado también a un aumento de la supervivencia.

18.- QUE ES UNA RESECCION ANTERIOR BAJA Y UNA OPERACIÓN DE MILES Resección abdominoperineal u Operación de Miles: requiere una incisión abdominal y perineal, que implica la excisión del tumor primaria junto a una proctectomía, lo que resulta en la necesidad de una colostomía permanente. Por mucho tiempo ha sido considerada el gold estándar en el tratamiento de cáncer rectal distal, pero se ha notado una disminución en su frecuencia por la preferencia del uso de resecciones que preservan el esfínter con excisión local. En comparación con la resección anterior baja, ésta técnica presenta una morbimortalidad mayor en relación al procedimiento en sí y una inferior calidad de vida, principalmente en relación a depresión y cambios en la imagen corporal.

Resección anterior baja: aquellos cánceres que involucran el tercio superior del recto son adecuados para este tipo de resección, que preserva el esfínter anal. Involucra la disección y anastomosis bajo la reflexión peritoneal, ligando las arterias hemorroidales superior y media. Una RAB extendida implica la completa movilización baja del recto hacia el piso pélvico con división de los ligamentos laterales y movilización posterior a través de la fascia de Waldeyer hacia el extremo del cóccix. Adicionalmente, hay disección del plano entre la pared anterior del recto y la vagina en mujeres, y disección del plano entre el recto y la próstata a un nivel distal al margen inferior de la glándula prostática en el hombre.

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19.- QUE ES UNA RESECCION ANTERIOR ULTRABAJA Resección completa del recto y su mesorrecto con anastomosis colo-anal

20.- CUANTO MIDE EL RECTO El recto tiene 12 a 15 cm de largo y se extiende desde el colon sigmoide hasta el conducto anal siguiendo la curvatura del sacro. Se considera que todo tumor de los últimos 15cm del colon se considera tumor rectal ya que su manejo, agresividad y expectativas de vida son muy distintos

21.- COMO ES LA TERAPIA PARA CA DE RECTO DE ACUERDO A SU ALTURA. En la cirugía con intención curativa, el tipo de resección depende de la localización. La piedra angular del tratamiento es la escisión del tumor primario con márgenes adecuados de intestino (mínimo de 2 cm de tejido microscópicamente sano) y la inclusión de los ganglios linfáticos de drenaje de la zona, realizando una resección segmentaria anatómica en función de la vascularización. Las opciones de resección dependen de la localización del tumor primario más que del estadio en el que se encuentre. En el caso de los tumores de recto, se debe resecar 5 centimetros de mesorrecto por debajo del límite inferior del tumor, por lo que los tumores que se encuentran en tercio medio y tercio distal del recto deben ser sometidos a Extirpación mesorrectal total (EMRT). Generalmente, las lesiones situadas en el tercio superior del recto, por encima de la reflexión peritoneal (por encima de los 10-12 cm del ano), son extirpadas mediante una resección anterior de recto. Los tumores de tercio medio de recto (entre los 6 y los 12 cm del ano), generalmente pueden ser sometidos a una EMRT o Resección anterior baja con anastomosis colorrectal baja o coloanal, conservando de esta forma el aparato esfinteriano del paciente. Aquellos tumores que se localizan en el tercio distal del recto (a menos de 6 cm del margen anal) son los que mayores dificultades entrañan para conservar los esfinteres, precisando amputación abdominoperineal (operación de Miles) en aquellos casos en los que el tumor esté infiltrando el esfinter anal o esté tan cercano a él que no permita dejar un margen adecuado de tejido sano, así como en aquellos casos en los que un gran tamaño tumoral o una pelvis estrecha impida la progresión de la disección por la vía abdominal. No obstante la tendencia es a hacer resecciones anteriores ultrabajas y anastomosis coloanales aún en tumores de recto bajo siempre que sea posible. Las anastomosis colorrectales bajas, coloanales y todas las que llevan asociada la reconstrucción con un reservorio (colónico o ileal), tienen un riesgo elevado de fístula o fuga anastomótica, por lo que se recomienda la realización de una ileostomía en asa (ileostomía de derivación o de descarga), para desfuncionalizar la anastomosis temporalmente. El cierre de ileostomía se realiza en un segundo tiempo, al menos 6 a 8 semanas después de la primera intervención.

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Cáncer pulmonar 1.- ALGUNOS DATOS EPIDEMIOLOGICOS MORTALIDAD, PRONOSTICO)

(INCIDENCIA,

SEXO,

En los EE.UU. el cáncer pulmonar es la causa principal de muertes por cáncer en el hombre desde 1950, y desde 1987 sobrepasa al de la mama en la mujer. El año 2004 murieron en Chile 2.222 personas, lo que constituye una tasa de mortalidad de 13.8 por 100.000 habitantes y fue el 2.6% de las causas de mortalidad general. Entre los 45 y 64 años murieron en el año analizado, 645 personas, lo que da una tasa de 22.9 por 100.000 habitantes y fue el 6% de las causas de mortalidad general; mientras que en el segmento entre 65 y 79 años murieron 1.098 personas con una tasa de 108.7 por 100.000 habitantes, lo que constituye el 8% entre las causas de mortalidad en ese grupo.

2.-

FACTORES DE RIESGO

Clásicamente se consideraba la edad, el sexo, la etnia y el tabaquismo como grandes factores predictivos del cáncer pulmonar. En la actualidad es conocida la relación entre el cáncer de pulmón y el hábito de fumar, especialmente en los canceres microcíticos y escamoso. El riesgo de desarrollar cáncer de pulmón es unas 10 veces mayor en los fumadores de cigarrillo con respecto a los no fumadores, encontrándose en relación directa con la duración y cantidad de cigarrillos consumidos. Pero además de autodañarse, el fumador, perjudica a otros exponiéndolos a la inhalación pasiva del humo del cigarrillo. Lo que nos lleva a inferir que el cáncer de pulmón es potencialmente prevenible. Otros factores relacionados son el asbesto que aumenta el riesgo 4 veces en los no fumadores, especialmente del adenocarcinoma, y 90 veces el riesgo de desarrollar un carcinoma escamoso en los fumadores; la raza negra es la más comúnmente afectada. Las radiaciones son reconocidas como factor de riesgo para las oat cell; y entre otros factores figuran: el cromo, el níquel, la cicatriz o granuloma pulmonar y otros carcinomas primarios de pulmón

3.-

PARTICIPACION DEL TABACO

El consumo de tabaco es el principal factor de riesgo para el desarrollo de cáncer pulmonar broncogénico, por lo que es muy importante realizar una acuciosa historia tabáquica, indagando el nivel de consumo, status fumador y el tiempo de abandono en el caso que haya cesado su consumo. Esto ya que el riesgo es proporcional al consumo, así los fumadores descritos en la literatura como “duros” (>15 cigarrillos/día) tienen mayor riesgo que los fumadores “blandos”. En el caso que se haya abandonado el consumo, hay que tener en consideración que la disminución del riesgo recién comienza a hacerse evidente después del quinto año y a los 15 años se logra una reducción del 80-90%, pero siempre se mantiene mayor riesgo que los no fumadores.

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4.- COMO SE CLASIFICAN LOS CANCERES PULMONARES SEGÚN ANATOMIA PATOLOGICA ( LOS DOS GRANDES GRUPOS Y LOS SUBGRUPOS) Los cánceres pulmonares pueden dividirse en cáncer de células pequeñas y de no células pequeñas. Esta clasificación amplia es útil porque marca una diferencia fundamental en las características biológicas de estos tumores y en la actitud terapéutica con ellos. El cáncer de células pequeñas o células en avena -llamado así por sus características morfológicas- se presenta diseminado al diagnóstico en la gran mayoría de los casos y por ello, salvo en casos excepcionales, puede considerarse como una enfermedad sin posibilidades quirúrgicas. Generalmente se presenta en la zona central del pulmón y con compromiso ganglionar mediastínico extenso. Los cánceres no células pequeñas comprenden tres variedades: el cáncer epidermoide, que también es central. Menos de la mitad de los cánceres de este tipo celular han salido fuera del tórax al diagnóstico por lo que puede considerarse el más “benigno” de los cánceres pulmonares. Los otros dos tipos son cánceres periféricos: el adenocarcinoma, que a pesar de tener el tiempo de doblaje tumoral más largo de todos, suele dar metástasis frecuentes y el cáncer de células grandes. El cáncer bronquíoloalveolar es un tipo de adenocarcinoma con algunas características de presentación y de historia natural algo peculiares. Su velocidad de crecimiento es relativamente lenta, se inicia como nódulos muchas veces con un halo de vidrio esmerilado en el examen de tomografía computada de tórax, y en ocasiones como variedad radiológica que semeja una neumonía. Clínicamente al menos en la mitad de estos cánceres, cuando están extendidos los pacientes acusan una broncorrea mucosa abundante. En nuestro medio se ha comunicado ser el cáncer epidermoide el más frecuente a diferencia de otros países en que es el adenocarcinoma.

5.CUALES SON CANCERES PERIFERICOS Y CUALES CENTRALES. CUAL ES EL MAS MALIGNO Y EL MENOS MALIGNO. La respuesta está dada en la pregunta anterior.

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6.- CUAL ES LA FORMA DE PRESENTACION Y LA CLINICA DE LOS CANCERES BRONCOGENICOS Hasta en un 10% de los casos de cáncer broncogénico, pueden presentarse como un hallazgo casual en un paciente asintomático. La mayoría de los cánceres pulmonares son sintomáticos en su primeras consultas, ya sea por síntomas relacionados al tumor primario (27%), síntomas inespecíficos generales (27%) o síntomas específicos de metástasis (32%). Se ha estimado que cuando el cáncer es radiológicamente detectable ya ha trascurrido los dos tercios de su vida. Los síntomas producidos por la invasión tumoral de la vía aérea son la tos, la hemoptisis, la disnea o una neumonía secundaria a la obstrucción parcial del bronquio afectado. Nos ha correspondido atender en varias oportunidades a pacientes que presentaron varias neumonías en el transcurso de meses, sin que se hubiera sospechado cuál era la causa de esas neumonías repetidas en un mismo sector del pulmón. Por ello al atender una neumonía en un paciente fumador debe tenerse especial cuidado que al alta definitiva, la radiografía de tórax esté verdaderamente limpia. La hemoptisis se presenta entre el 6 y 30% de los casos. Generalmente es mínima y es un signo mayor de sospecha especialmente en fumadores. El dolor torácico aparece hasta en el 45% de los casos, generalmente como dolor sordo, inconstante, que se alivia fácilmente. Cuando el dolor es intenso y rebelde debe pensarse en infiltración pleural o metástasis. Otras veces los tumores se presentan con manifestaciones intrapulmonares extratorácicas, como por ejemplo las causadas por la invasión pleural y el derrame pleural, o el compromiso vascular como en el síndrome de vena cava superior. También suele haber distintas manifestaciones de compromiso mediastínico como ronquera (por compromiso del laríngeo recurrente) o parálisis frénica (por invasión mediastínica del nervio frénico) o disfagia (por compresión esofágica por ganglios mediastínicos) o invasión pericárdica. En un porcentaje de hasta un 30% de los casos aparecen manifestaciones de metástasis extratorácicas como fiebre, dolor epigástrico y anorexia por compromiso hepático, o accidentes vasculares encefálicos por metástasis endocraneanas, o dolor por metástasis óseas. Por último, en un 10% de los casos pueden presentarse manifestaciones extratorácicas no metastásicas, el llamado síndrome paraneoplásico. Las manifestaciones son producto de factores sistémicos provenientes del tumor y pueden aparecer en cualquier momento de la vida del tumor. Existe una larga y variada lista de manifestaciones de este tipo. Digamos sólo que se presentan especialmente en el cáncer de células pequeñas y que las más frecuentes son la anemia, el hipocratismo digital y la osteoartropatía hipertrófica).

7.- QUE MANIFESTACIONES EXTRATORACICAS Y EN PORCENTAJE PUEDEN TENER LOS CANCERES PULMONARES La respuesta está dada en la pregunta anterior.

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QUE

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COMO SE SOSPECHA UN CANCER PULMONAR

La sospecha clínica es lo más importante. Todo paciente mayor de 40 años, con tos persistente por más de 2 semanas, tiene un tumor pulmonar hasta demostrar lo contrario; más aún si es fumador de más de 20 cigarrillos al día.

9.-

COMO ES LA RX DE UN PACIENTE CON CANCER PULMONAR

El tumor puede presentarse como un nódulo, como una masa, como atelectasia, como una neumonía no resuelta o como absceso pulmonar o una masa excavada. También en caso de extensión local puede aparecer con las manifestaciones pleurales o mediastínicas que describimos más arriba.

10.- QUE ES EL TUMOR DE PANCOAST El tumor de Pancoast o del sulcus superior, que es un tumor que emerge en los lóbulos superiores, en el ápex del pulmón cerca del plexo braquial. Este tumor produce dolor de hombro irradiado al brazo, con cambios en la sensibilidad del brazo e incluso atrofia muscular. El diagnóstico generalmente se retrasa por interpretación errónea de los síntomas como de causa osteomuscular. Otras situaciones poco frecuentes son el síndrome de vena cava superior ya mencionado y el compromiso de pared torácica por extensión del tumor sin producir derrame pleural.

11.- CUAL ES EL ESTUDIO DE ELECCCION PARA UN POSIBLE CA BRONCOGENICO Todas las imágenes se confirman y se precisan con el estudio de tomografía axial computarizada, examen indispensable hoy en día en el estudio de un cáncer pulmonar sospechoso o confirmado.

12.- COMO SE PULMONAR

CONFIRMA

EL

DIAGNOSTICO

DE

UN

TUMOR

Para la confirmación del cáncer el método más simple es la citología de la expectoración. Esto requiere que el paciente presente expectoración y que se disponga de un buen citólogo de pulmón, que en nuestro medio nacional son escasos. También se puede obtener citología a través de punciones pulmonares percutáneas transtorácicas, de punciones de adenopatías superficiales que pueden aparecer en cánceres diseminados, o de punciones de otros órganos en enfermedades metastásicas. Si bien la citología nos puede dar un grado razonable de seguridad diagnóstica, la certeza la obtenemos a través de la biopsia. El método más frecuentemente utilizado para obtener tejido, es la broncofibroscopía, examen fundamental en el diagnóstico del cáncer pulmonar. La broncofibroscopía permite ver la vía aérea accesible al instrumento, tomar muestras de aspiración de secreciones bronquiales, hacer cepillado de áreas sospechosas para estudiar la citología, hacer punciones transtraqueales o transbronquiales y obtener material para estudios citológicos, hacer lavados broncoalveolares con el mismo propósito y practicar biopsias ya sea endobronquial si el tumor es visible o transbronquial apoyado por fluoroscopía si el tumor está más allá de la visibilidad endoscópica.

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13.- QUE UTILIDAD TIENE LA MEDIASTINOSCOPIA La mediastinoscopia es un procedimiento que permite evaluar el mediastino superior bilateralmente para diagnosticar o estadificar pacientes con cáncer de pulmón sospechado o conocido. Esta técnica, tiene una mortalidad de 0.08% y una morbilidad de 2.5% y debe ser realizada por cirujanos de tórax experimentados. Es un arma muy necesaria en el estudio de los ganglios mediastínicos.

14.- QUE FORMAS BRONCOGENICOS • • •

DE

DISEMINACION

TIENE

LOS

CANCERES

Diseminación directa: infiltración Diseminación linfática Diseminación hemática

15.- CUALES SON LAS METASTASIS FRECUENTES DEL CA PULMONAR

EXTRATORACICAS

MAS

Los sitios más frecuentes de metástasis extratorácicas, que son el cerebro, las glándulas suprarenales, los huesos y el hígado.

16.- COMO SE ETAPIFICA UN CA PULMONAR La sobrevida del cáncer pulmonar depende en forma muy fundamental de la etapa en que éste se encuentre al momento del diagnóstico, y también eso determina la opción terapéutica elegida. Se han usado diversas escalas para determinar la condición general que tiene el paciente en cualquier momento de su evolución y éstas en general tienen buena correlación con la extensión tumoral. Las más utilizada actualmente es la escala ECOG (Eastern Cooperative Oncology Group), que clasifica en cuatro grados la situación del paciente y es fácil de memorizar y utilizar.

Sin duda que para precisar muy acertadamente la extensión del proceso tumoral, la etapifi cación más utilizada y exitosa es el TNM, que en esas tres letras resume el tamaño tumoral y sus relaciones representados con la letra T, la presencia y extensión de los ganglios con la N y la presencia de metástasis con la letra M.

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ANÁLISIS DE TAMAÑO TUMORAL, LOCALIZACIÓN Y/O EXTENSIÓN O “T”: • • • •

•

•

•

Tx: se refiere a los cánceres ocultos, cuando sólo la citología es positiva. To: se sabe del cáncer por biopsias o por cirugía previa pero el tumor primario está ausente. Es usado especialmente en el re- tratamiento. Tis: cáncer in situ. T1: es un tumor tipo moneda, 3 cm en su diámetro mayor, completamente rodeado de pulmón normal, sin evidencias de compromiso proximal al bronquio lobar ni invasión de la pleura visceral. También se considera en este grupo el tumor de pared bronquial que puede extenderse proximalmente al bronquio principal. Según el tamaño del tumor se considera. T2: es un tumor > 3 cm en su diámetro mayor, que presenta invasión a la pleura visceral y/o invasión al bronquio principal a más de 2 cm de la carina y atelectasia o neumonitis obstructiva hasta el hilio, pero sin comprometer todo el pulmón. T3: el tumor tiene cualquier tamaño con invasión de la pared torácica (incluye el tumor de sulcus superior), el diafragma, la pleura mediastínica, el pericardio y/o atelectasia o neumonitis obstructiva de todo un pulmón. T4: el tumor puede tener cualquier tamaño pero compromete el mediastino, el corazón, los grandes vasos, la tráquea, el esófago, los cuerpos vertebrales, la carina traqueal o hay tumor en líquido pleural o en el pericárdico, o bien tumor satélite en el mismo lóbulo del tumor principal (en caso de que aparezca en otro lóbulo es M 1). El derrame pleural o pericárdico no hemático, transudado, con múltiples citologías negativas y/o con otra explicación no tumoral se excluye de este grupo.

ANÁLISIS DE LOS GANGLIOS “N” • • • •

•

Nx: No se puede determinar la presencia de ganglios. N0: No hay ganglios. N1: Ganglios peribronquiales o hiliares ipsilateral o intrapulmonar comprometidos por extensión tumoral. N2: Ganglios mediastínicos ipsilaterales o subcarinales. Se ha propuesto una subdivisión de este grupo, lo cual parece lógico pues tiene mejor relación com el pronóstico, aunque aún no es universalmente utilizada. N3: Ganglios hiliares o mediastínicos contralaterales escaleno ipsi o contralateral o supraclaviculares.

METÁSTASIS “M” Mx: no puede determinarse su presencia. M0: sin metástasis a distancia.

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17.- QUE ES EL PET SCAN Es una técnica que usa radiofármacos producidos por marcadores metabólicos como aminoácidos o glucosa con radionucleósidos que emiten positrones. El radiofármaco FDG (F2 Deoxi D Glucosa) es especial para detectar tumores, ya que aprovecha las diferencias en el metabolismo de la glucosa entre las células normales y las neoplásicas. La captación de FDG es proporcional a la agresividad y a la velocidad de crecimiento tumoral. La gran ventaja es que en un sólo examen y con una sensibilidad muy alta permite estudiar muy bien imágenes pulmonares mayores de 1 cm, el mediastino, los huesos y el abdomen, excluyendo sólo los riñones sitio raro de metástasis y el cerebro dónde la RNM es mejor.

18.- CUAL ES EL TRATAMIENTO PARA EL CANCER PULMONAR NO DE CELULAS PEQUEÑAS En cáncer pulmonar, hoy día sólo un 15% de los casos tiene posibilidad terapéutica definitiva, y este bajo porcentaje claramente está entre los casos que se pueden operar. Entre los casos que se operan sólo el 50% estarán vivos dentro de cinco años, lo cual naturalmente depende de la etapa en que están al

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momento de la cirugía. Este porcentaje de sobrevida baja a sólo un 30% cuando por extensión regional no pueden operarse y son sometidos a radio-quimioterapia, y en aquellos casos aún más avanzados que constituyen no menos del 50% de los casos diagnosticados, sólo estarán vivos un 1 a 5% en ese período. Son candidatos quirúrgicos las etapas I y II y ocasionalmente los III, especialmente aquellos con compromiso mediastínico menor. Desde un punto de vista local, debe haber ausencia de enfermedad T4 de la clasificación TNM, ausencia de enfermedad N3 y si es N2, ausencia de enfermedad ganglionar mediastínica en múltiples niveles y/o extensión extracapsular del compromiso en esos ganglios. Naturalmente debe haber ausencia de enfermedad M1 de la misma clasificación. Las cirugías realizadas son preferentemente lobectomías y más excepcionalmente neumonectomías. En etapas II y en aquellos selectos casos de etapas III quirúrgicos la quimioterapia adyuvante está indicada. Los esquemas de drogas son generalmente 4 ciclos en base a cisplatino asociados a drogas de tercera generación, Gemcitabina, Navelbina, Paclitaxel o Docetaxel. O bien cuatro ciclos asociados a Etopósido que es una alternativa de mucho menor costo, pero menos efectividad y tolerancia. En casos no quirúrgicos, localmente avanzados, en pacientes en buenas condiciones, ECOG 0 ó 1 sin comorbilidad importante, de edad no muy avanzada, la recomendación actual es la radioquimioterapia concomitante con Cisplatino semanal con terapia de consolidación posterior en base a Cisplatino. Con estos esquemas se logra una mejorar la sobrevida a cinco años en relación a lo esperado con su historia natural. En etapa IV hay que hacer algunas consideraciones antes de recomendar quimioterapia. Interesa en primer lugar el estado del paciente al diagnóstico. Otra alternativa la constituyen las terapias biológicas. El Gefitinib (Iressa), un agente que frena la acción de receptores inhibiendo actividad de la tirosin kinasa de los receptores de membrana, se ha usado en cáncer de pulmón. También otros agentes que inhiben la formación de nuevos vasos como un anticuerpo contra el factor de crecimiento del endotelio vascular. Recientemente se ha comunicado el uso de Rebacizumab, que es un anticuerpo monoclonal contra el factor de crecimiento del endotelio vascular en pacientes con cáncer de células no pequeñas avanzado tratados con Paclitaxel más Carboplatino. Los pacientes que recibieron el tratamiento con este agente tuvieron un 27% de respuesta contra un 10% de los que recibieron sólo quimioterapia, una supervivencia mediana en meses de 12.5 contra 10.2 y una supervivencia libre de progresión de la enfermedad de 6.5 contra 4.5 meses de los sujetos que sólo recibieron los agentes quimioterápicos exclusivos.

19.- CUAL ES EL TARTAMIENTO PARA EL CA PULMONAR DE CELULAS PEQUEÑAS La quimioterapia representó un avance muy significativo en el manejo de este tipo de tumores. Existe una buena paliación en el 80% de los casos. En la enfermedad limitada se utilizan Etopósido y Carboplatino. En series actuales la sobrevida promedio a tres años es de 20% y se ha comunicado hasta 30%, cifras que se obtienen con la adición de radioterapia profiláctica cerebral y que son un claro avance a lo que se obtenía hace algunos años y naturalmente muy diferente a las cifras de sobrevida que nos da la historia natural. En pacientes en remisión completa, el riesgo de metástasis cerebrales a tres años fue de 33% del grupo irradiado, contra el 59% del grupo control con reducción del riesgo de muerte de 16% y aumento de la sobrevida a tres años de 15.3 a 20.7%.

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En enfermedad extensa la sobrevida media de los pacientes tratados actualmente ha mejorado de 7 a 8.9 meses. El esquema es platino más etopósido. Recientemente los japoneses han comunicado mejores resultados con la combinación cisplatino irinotecán con una sobreviva significativamente mayor (420 vs 300 días). Los esquemas muy agresivos con una tercera droga, no se han demostrado mejores que los tradicionales. Nuevamente el “Performance Status” y la determinación del nivel de LDH están muy relacionadas al pronóstico.

20.- QUE ES UN NODULO PULMONAR SOLITARIO Puede definirse como una opacidad única esférica visible en radiografía simple de tórax iguales o menores a tres centímetros de diámetro, completamente rodeado por pulmón aireado sin derrame pleural, atelectasias o ganglios mediastínicos asociados. El 80% son producidos por carcinoma broncogénico o granulomas. El resto pueden corresponder a múltiples causas, las más frecuentes de las cuales pueden ser neumonías redondas, metástasis, infartos pulmonares, diversos tumores benignos, malformaciones vasculares y otras causas más raras.

21.- CUAL ES LA CONDUCTA O MANEJO DE UN NODULO PULMONAR SOLITARIO Luego de completar la historia clínica, pesquisa de factores de riesgo, examen físico, y teniendo un TC de tórax, el médico debe clasificar el riesgo del NPS en una de las siguientes categorías: bajo riesgo de malignidad (69%) o riesgo intermedio (12-69%), para establecer una estrategia de manejo que sea costoefectiva. Con éste propósito posteriormente, de acuerdo al nivel de riesgo, se debe realizar una aproximación al diagnóstico definitivo. Sin embargo, la determinación de la probabilidad de cáncer en pacientes que presentan un NPS, es aún inexacta. Numerosos autores han propuesto distintos modelos para determinar este riesgo, ya sea mediante el uso del teorema de Bayes, mediante el análisis de multivarianza o mediante el juicio clínico. En el caso de un paciente con bajo riesgo de cáncer, la conducta tradicional ha sido el seguimiento con TC cada 3 meses durante le primer año y cada 6 meses durante el segundo año. Si la lesión no sufre cambios, se considera estable. Los pacientes con riesgo intermedio requieren un estudio adicional; ya sea mediante el uso de imágenes con un TC con realce de contraste para determinar la densidad del NPS, un PET o PETTC, u obteniendo una muestra para biopsia mediante broncoscopia o una punción aspirativa transtorácica guiada por TC. La Broncoscopia tiene un precisión diagnóstica reportada que varía entre el 20-80% dependiendo del tamaño del nódulo, localización, población estudiada y si se utilizan técnicas adicionales como fluoroscopia o ultrasonido. En lesiones menores a 1,5 cm de diámetro, la sensibilidad esta en torno al 10%, mientras que para lesiones entre 2 y 3 cm ésta se eleva a un 40-60%. La punción guiada por TC identifica lesiones pulmonares periféricas sobre el 95% de los casos, con una sensibilidad 80-95% y una especificidad 50-88%. El valor predictivo positivo es 98,6%, mientras que el valor predictivo negativo es 96,6%. El PET reporta una sensibilidad y especificidad en detectar lesiones malignas de 96,8% y 77,8% respectivamente63. Además, presenta la ventaja que permite una mejor etapificación del paciente, ya que permite la exclusión de un 14% de pacientes con compromiso extra torácico que habrían sido sometidos a cirugía. La certeza diagnostica del TC es 64% comparado con el 88-91% del PET y con el 96% de la

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combinación PETTC. Sin embargo, pueden ocurrir falsos positivos en caso de infecciones granulomatosas o procesos inflamatorios, así también se pueden presentar falsos negativos especialmente en lesiones menores a 1 cm., y en aquellos tumores con baja actividad metabólica como el carcinoide y carcinoma bronquioalveolar. Finalmente los pacientes con alto riesgo para malignidad, o aquellos intermedios en los cuales no se puede precisar la naturaleza de la lesión, requieren cirugía. Idealmente mediante Video Toracoscopia (VT) o en su defecto mediante Toracotomía. Esto permite la toma de biopsia, análisis intraoperatorio de esta y, en el caso que sea una lesión maligna, completar la cirugía realizando una lobectomía, la cual presenta una baja morbimortalidad.

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Anestesia Epidemiología 1. 2. 3. 4.

Causas de muerte quirúrgica: más frecuente hemorragia, 2º infecciones Mortalidad por cirugía: 1/17000 Mortalidad por anestesia: 1/100000 Causas de muerte por anestesia (Postoperatorio precoz): a. 1º vía arerea 33% b. 2º cardiovasculares 33% c. 3º respiratorias 33% 5. 0,5/10000 presentan paro cardiorrespiratorio intraoperatorio con una sobrevida de 87%

Medición de la capacidad funcional Para medir capacidad funcional se utilizan los MET

• • • •

Requerimientos energéticos estimados para diversas actividades. 1MET 4MET 10MET Comer, vestirse o utilizar • Subir un trayecto de • Participar en actividades el aseo escaleras extenuantes, como nadar, individuales de tenis, Caminar dentro de la • Caminar a nivel del suelo baloncesto o esquiar casa a 6,4Km/hr Caminar a nivel del suelo • Correr una distancia a 3,2Km/hr corta Hacer tareas de la casa • Trabajo pesado 8pasar simples, como lavar aspirador o levantar platos muebles pesados) • Jugar juegos como el golf o dobles de tenis

Capacidad funcional en ICC 1. Grado I: no se experimenta limitación física al movimiento, no aparecen síntomas con la actividad física rutinaria, a pesar de haber disfunción ventricular (confirmada por ejemplo, por ecocardiografía); 2. Grado II: ligera limitación al ejercicio, aparecen los síntomas con la actividad física diaria ordinaria (por ejemplo subir escaleras) resultando en fatiga, disnea, palpitaciones y angina, entre otras. Desaparecen con el reposo o la actividad física mínima, momento en que el paciente se está más cómodo. 3. Grado III: marcada limitación al ejercicio. Aparecen los síntomas con las actividades físicas menores (como el caminar) y desaparecen con el reposo. 4. Grado IV: limitación muy severa, incapacidad para realizar cualquier actividad física. Aparecen los síntomas aún en reposo.

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EVALUACIÓN PREOPERATORIA: Objetivos • • • • •

Relación médico paciente Obtener consentimiento para maniobras anestésicas Interiorizarse de la enfermedad actual y concomitantes Realizar un Plan anestésico y optimizar parámetros Evaluar vía aérea

Exámenes 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13.

Hematocrito mínimo: 30% Plaquetas mínimo: 100000. Pero se evalúa además que no haya cambiado en muy poco tiempo TP: mayor o igual a 70% ECG: realizar a todos los mayores de 40 años ( hombres y mujeres) Función renal: crea y uremia Qué medicamentos suspender: AAS, metformina (produce acidosis láctica grave). Exs preop: no siempre son necesarios todos los que se piden, debería evaluarse según anamnesis y ex físico, pero como nadie lo hace se piden todos y además por la parte medico legal. Rcto: a todas las mujeres por la alta prevalencia de anemia poblacional. Pruebas de coagulación: VPP muy bajo. Lo más importante es la clínica. TP y TTPK: no se deberían pedir a menos que presente anamnesis o ex físico (+) para coagulopatia. Función renal: pedir a HTA, DM, nefropatas, IC. Rx. De torax: es un buen indicador de cardiopatía. Pedir en mayores de 65 años, cardiópatas y enfermedades pulmonares crónicas. Glicemia: diabéticos conocidos y todo mayor de 65 (50% de los DM no saben q lo son)

Fisiopatología de los exámenes. Tiempo de Protrombina: La protrombina (factor II de coagulación) es una proteína plasmática producida por el hígado y forma parte de la cascada de la coagulación. El hígado produce 11 de los factores de la coagulación, por lo que frecuentemente su disfunción se asocia a trastornos de la coagulación. El tiempo de protrombina evalúa la función de la vía extrínseca y común de la coagulación, dada por los factores I II V VII X y XIII, mediante la adición de tromboplastina (factor tisular) al plasma. Se evalúa el tiempo de formación del coágulo expresado en segundos sobre el tiempo que toma el plasma normal. Este tiempo se puede expresar también en porcentaje respecto del control. Uremia: Producto final del metabolismo proteico es sintetizada en el hígado. Es transportado en la sangre de forma libre no unido a proteínas. En el riñón es filtrado libremente y reabsorbido a nivel tubular dependiendo del flujo urinario. Se mide como BUN (blood urea nitrogen) que mide la cantidad de nitrógeno que forma parte de esta molécula. Normalmente la relación enter BUN y creatininemia debe ser 10. Esta molécula puede aumentar en varios estados patológicos tales como deshidratación, alto contenido de proteínas en la dieta, catabolismo

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acelerado como es el caso de fiebre, lisis celular, esteroides o hemorragia digestiva. También puede disminuir en el caso de hiperhidratación, restricciónd e proteínas o insuficiencia hepática.

Creatinina Deriva del metabolismo de la creatina y fosfocreatina del músculo. La producción total es directamente proporcional a la masa muscular total y secundariamente a la ingesta de carnes. Su producción es constante, casi sin variaciones pero diferente entre mujeres (0,6-1.1mg/dl) y hombres (0,8-1,3mg/dl). Debido a la mayor masa muscular de los hombres. Su valor no aumenta con la edad debido a que existe un equilibrio entre una menor filtración glomerular y una menor generación. Podemos encontrar su concentración aumentada en caso de mayor desarrollo muscular, cetosis plasmática, dieta rica en proteínas o ingesta de trimetoprima. Sus valores pueden disminuir en caso de niños, mujeres o ancianos, malnutrición por déficit, restricción protéica. En la práctica, el valor más utilizado y de mayor relación con la función renal es el Clearence de creatinina ya que es filtrado libremente por el riñón, sin embargo, parte de la creatinina es secretada por los túbulos proximales. Normalmente, el clearence medido excede en un 20% la tasa de filtración glumerular real, pero esto es poco significativo.

Hematocrito Es la relación entre el volumen ocupado por los hematíes y el correspondiente a la sangre total, depende fundamentalmente de la concentración de Hgb. Es el espacio ocupado por los hematíes en relación al volumen de sangre total. Se expresa en Hematíes Es el componente más abundante de la sangre (50% del volumen sanguíneo). Es un dato que clínicamente se valora poco. Se utiliza más para el diagnóstico y clasificación de anemias.

Hemoglobina Es un pigmento respiratorio, de naturaleza proteica. Es el componente más importante del hematíe. A través de la Hgb (hemoglobina), el hematíe realiza su función transportadora de 02 desde los pulmones hasta los tejidos. MCV: Nos da una idea del volumen medio de los hematíes MCHC (Concentración corpuscular media de hemoglobina) Expresa el promedio de la concentración hemoglobina del hematíe.

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Da la relación entre el peso de la Hgb y el volumen del hematíe. HCM (Hemoglobina corpuscular media) Expresa el peso medio de Hgb en el

Velocidad de sedimentación Si se deja en reposo durante cierto tiempo una sangre total anticoagulada, los hematíes se van separando del plasma (pesan más) y se van sedimentando en el fondo del recipiente. La velocidad con la cual se produce este descenso de los hematíes se denomina velocidad de sedimentación globular.

Ayuno preoperatorio: -

-

-

Adultos: o 8 horas comida o 6 horas liquidos azucarados o 4 horas liquidos sin azúcar Neonatos: 2 horas leche materna, 4 horas formula Lactantes: 2 hrs leche materna, 4 horas formula, 6 horas comida Niños: igual que lactantes Fumadores: o 24hrs se elimina el CO o 2 semanas se recupera la motilidad ciliar o 8 semanas se recupera fluidez del mucus Aspirina: Suspender 8 días antes. Mínimo 3 días. Al 5° el laboratorio es normal Heparinas: Bajo peso dura 12 hrs en sangre. Alto peso dura 6 hrs

Riesgo quirúrgico Depende de paciente, cirugía, anestesia y cirujano. Riesgo= posibilidad que algo malo suceda Evento adverso: es el hecho de que suceda algo malo que aumente la estadia o morbimortalidad en el paciente. “cirugía con riesgo hemorrágico”: es en la cual podría perderse ½ volemia.

ASA: Clasificación del estado físico del Paciente; es decir su capacidad funcional. Se extrapola para ver riesgo en anestesia

Clase 1 paciente sano, solo con la patología quirúrgica Clase 2 enfermedad sistémica leve. HTA, DM compensada Clase 3 enfermedad que limita actividad •

Por ejemplo: cardiopatía severa o descompensada, diabetes mellitus no compensada acompañada de alteraciones orgánicas vasculares sistémicas (micro y macroangiopatía diabética), insuficiencia respiratoria de moderada a severa, angor pectoris, infarto al miocardio antiguo, etc.

Clase 4 enfermedad incapacitante con riesgo vital constante

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Por ejemplo: insuficiencias cardiaca, respiratoria y renal severas (descompensadas), angina persistente, miocarditis activa, diabetes mellitus descompensada con complicaciones severas en otros órganos, etc.

Clase 5 paciente moribundo, aunque reciba cirugía lo mas probable es que muera dentro de las próximas 12 hrs. •

Por ejemplo: ruptura de aneurisma aórtico con choque hipovolémico severo, traumatismo craneoencefálico con edema cerebral severo, embolismo pulmonar masivo, etc. La mayoría de estos pacientes requieren la cirugía como medida heroica con anestesia muy superficial.

Clase 6 Paciente con dg de muerte cerebral, donante MC

Vía aérea y monitorización Posición de olfateo: • • •

Cojín de 3-7cm Hiperextension de cuello Subluxación de mandíbula

¿Por que se preoxigena al paciente? Ya que el 85% del aire es nitrógeno, se da O2 al 100% para desplazar este de los alvéolos

Tubos endotraqueales • •

Mujer: diámetro 7-7,5 largo: 21-22 Hombre: diámetro: 7,5-8 largo: 22-23

Intubación difícil: PRIMERA MEDIDA ES PEDIR AYUDA. Diámetro Tubo en niños: • • •

< 6 años: edad/3 + 3,5 6-8 años: edad/4 + 4,5 Distancia comisura labial para que no quede monobronquial edad + 11. (niños)

Mascara laríngea: usar con estomago vacio, sin antecedentes de RGE y una vez puesta la presión de via aérea debe ser menor de 20 Maniobra de Sellick: presión sobre el cartílago cricoides para poner la tráquea sobre el esófago. Evita el paso de aire hacia el estómago y la regurgitación gástrica  Back: Posterior. Maniobra BURP: presión sobre el cartílago tiroides hacia la  Up: hacia arriba. camilla, hacia la cabeza del paciente y hacia la derecha. Esta sirve  Right: Un poco a la derecha. para mejorar visibilidad.  Position La intubación provoca arritmias, aumento de PA y de la FC porque la laringe es el lugar con más receptores catecolaminérgicos en todo el organismo. •

Con 1 intento: riesgo bajo

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2º intento: aumenta al doble 3º intento: aumenta como 6 veces

Paciente con DM e HTA: es ASA III, porque ambas patologías afectan el mismo órgano blanco. OXIGENOTERAPIA: se divide en ventilación espontánea o asistida. Cuales son las maniobras de intubación en paciente con TEC? (Glasgow 8) El método más sensible para asegurar intubación traqueal es la visualización del tubo al pasar por las cuerdas vocales. Si no, el que sigue es la CAPNOGRAFÍA. ( Se asegura después de 5 curvas)

Pacientes con mayor riesgo de aspiración: i. ii. iii. iv. v. vi. vii. viii.

Embarazadas Daño neurológico OH TEC Obesos Reflujo Hernia hiatal Obstrucción intestinal

Indicaciones de Intubación: • • • • • • •

Prevención de aspiración de vómito, sangre o secreciones de la vía respiratoria. Pacientes con compromiso de conciencia que no tiene o están atenuados los reflejos tusígenos y de deglución. Ventilación artificial con presión positiva de toracotomía, bloqueo neuromuscular y ventilación mecánica prolongada. Pacientes intervenidos en posición distinta a decúbito supino. Insuficiencia respiratoria. Glasgow < 8. Tumor que compromete vía aérea superior.

Complicaciones de la intubación: •

•

Inmediatas a. Laringoscopía i. Trauma dental ii. Hipertensión arterial iii. Arritmia iv. Aspiración de secreciones, sangre o contenido gástrico b. Fijación del tubo i. Obstrucción ii. Intubación esofágica iii. Isquemia mucosa traqueal iv. Intubación Monobronquial v. Extubación accidental vi. Broncoespasmo Tardías

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Edema laríngeo o subglótico Laringoespasmo Aspiración Faringitis Laringitis Ulceración laríngea Traqueítis Estenosis traqueal Infección pulmonar Parálisis cuerdas vocales bilateral Luxación cartílago aritenoides

Criterios extubación: 1. Respiración espontánea suficiente. (Que este ventilando el 70% de su volumen normal) 2. Respiración rápida y superficial puede indicar exceso de relajante muscular……descurarizar con prostigmina. 3. Recuperación de reflejos de defensa en faringe y laringe. 4. Capacidad de contacto adecuada (apert ojos…) 5. Estabilidad HD, ausencia de hemorragias significativas 6. Temperatura rectal mayor de 35 grados

Procedimiento 1. 2. 3. 4. 5.

Aspiración de secreciones orofaringeas. Aspiración endotraqueal en caso necesario. Deshinchar balón y retirar tubo. O2 por mascarilla. Comprobar la respiración y contacto con el paciente.

Indicadores de Intubación difícil Los hallazgos específicos que pueden indicar una dificultad de la vía aérea incluyen: • • • • • • •

Incapacidad de abrir la boca Deficiente movilidad de la columna cervical Retroceso de la barbilla (micrognatia) Macroglosia Incisivos prominentes Cuello corto Obesidad mórbida

Clasificación de Mallanpati I

Visualización del paladar blando, apertura de la faringe, úvula y pilares anterior y posterior

II

Visualización del paladar blando, apertura de la faringe y úvula

III

Visualización del paladar blando y la base de la úvula

IV

El paladar blando no es totalmente visible

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• • • •

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Distancia Tiromentoniana enfluorano >isoflurano, desfluorano o Aumentan la presión intracraneal como resultado de vasodilatación cerebral. Cardiovascular o Depresión miocárdica dosis dependiente (halotano>enfluorano >isofluorano >desfluorano, sevofluorano) y vasodilatación sistémica. o Sensibilizan al miocardio a efectos arritmogenos de las catecolaminas (halotano> enfluorano >isofluorano >desfluorano > sevofluorano) Respiratorio o Depresión respiratoria dosis dependiente o Irritación de la vía aérea (desfluorano >isofuorano >enfluorano >halotano, sevofluorano. o Tener presente la hipoxia por difusión ( salida del No2 con dilución del o2 y co2) administrar O2 al 100% primeros 3-5 min Muscular o Disminución dosis dependiente del tono o Pueden precipitar hipertermia maligna en pacientes sensibles

Halotano: más arritmogénico, no usar en asmático xq habrá q usar salbutamol, adrenalina. Más broncodilatador. Disminuye GC, No usar en IC.

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Isofluorano: Aumenta fc. Pungencia (irritante): Isofluorano aumenta, disminuye sevofluorano.

Fármacos más usados en anestesia Fentanilo: 1-5 mcg x Kg. (ev)  Ampolla de 0.1mg/ 2ml Propofol: 2 mg k Kg. (ev)  Ampolla de 200 mg/ 20 ml Pentotal: 5-7 mg x Kg. (ev)  1g se lleva a 40ml 25mg/ml Ketamina: 1- 2 mg x kg (ev) 5-10 mg x kg (im) 500mg / 10ml Succinilcolina: 1 mg x Kg. (ev)  Ampolla de 100 y 500 mg /ml Vecuronio (norcuron): 0,1 mg x Kg. (ev) (4 mg ampolla polvo)  10mg /10ml Pancuronio (pavulón): 0,1 mg x Kg. (ev) Atracurio: 0,5 mg x Kg. (ev)  25mg// 2.5ml Rocuronio: 0,5 mg x kg (ev) 1,2 mg x kg (im)  50mg/ 5 ml Adrenalina 0,1 mg x kg (ev)  1mg/ml Atropina 1 mg  1mg/ ml Efedrina 6% 1ml (ev, im, sc) Dosis máxima día 150 mg Ampolla de 60mg/ ml Midazolam 0,15 - 0,20 mg x kg  5mg/ ml Morfina inicio 0,1 mg x kg cada 2-3 hrs  Ampolla de 10 mg/ ml Neoestigmina .0.4mg/Kg./dosis Máximo 400mg/día( se utiliza para descurorizar en dosis 2:0,5 con atropina)  Ampolla de 0,5 mg/ ml Lidocaína 5%: 100 mg/ 2 ml Hiperbárica / 20mg/ ml Isobarica 6,5mg/Kg. dosis máxima diaria como anestésico local  400mg al día Generalmente para raquídea es 1mg/Kg. Bipivacaína 0,75% 2,5mg x kgm ax 150 mg/ dia 7,5 mg/ 2ml Metamizol 25mg/Kg./dosis (ev) dosis máxima 3 g  1g/ 2ml Furosemida 1-4 mg/Kg./día (ev)  20 mg/ml Ketoprofeno Max 4mg/Kg./día  100mg/ 2 ml Ranitidina 1mg/Kg./dosis (ev)  50mg/ 2ml

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Medicamentos en bomba de infusión Juan Torres Z.

FARMACO Dopamina Amp: 200 mg

Dobutamina Amp: 250 mg

Noradrenalina Amp: 4 mg Adrenalina Amp: 1 mg Nitroglicerina Amp: 50 mg Labetalol Amp: 200 mg Atropina Amp: 1 mg Amiodarona Amp: 150 mg Propanolol

DOSIS 1) 1 a 2 mcg/kg/min Efecto: D1-D2 vasodilatador renal “diurético” 2) 2 a 5 mcg/kg/min Efecto: β1inotropo + 3) mayor a 10 mcg/kg/min Efecto: α1inotropo +, cronotropo +, aumenta RVP 2 a 5 mcg/kg/min (inicial) hasta 20 mcg Efecto: β1 inotropo +

INDICACION Dilución: 400 mg en fisiológico

Dosis incial: 0.5 a 1 mcg/min Mantencion: 2 a 12 mcg/min Dosis beta: 1-2 mcg/kg/min Dosis beta y alfa: 2 – 10 mcg/Kg/min Dosis alfa: mas de 10 mcg/kg/min Dosis 5 a 100 gamma/min

4 mg en 250 ml SG5%

2 mg/min

200 mg en 200 ml

250 mg fisiológico

en

250cc

250cc

5 mg en 100 ml

50 mg en 250 ml

1 mg en 10 cc SF y se pasa directo

Dosis inicial: 5-7 mg/Kg en 30 min Dosis mantención: 1200 mg ev en 24 hrs Dosis inicial: 0.15 mg/Kg ev Dosis mantención: 80-240 mg/dia vo Adenosina 6 mg ev en bolo rapido Las dos grandes preguntas que se hacen con respecto a las bombas de infusión pueden ser respondidas con la siguiente fórmula despejando la incógnita que necesitamos saber. Estas preguntas son: • •

Necesito armar una bomba de infusión que entregue Y(mcg/kg/min) al paciente ¿a cuantos mL/hora debo dejarla? ¿Cómo la armo? La bomba de este paciente está armada con “tantas” ampollas del medicamento en “tantos” cc de suero y está pasando a X(mL/hr). ¿Cuánto medicamento se le está entregando al paciente?

La respuesta a la pregunta “¿cómo la armo?” siempre es dependiente del médico. Puedo poner 2 o 3 ampollas en 500cc de suero o en 100cc o en 250cc según me de la gana. Hay algunas que son utilizadas más comúnmente y se detallaron en la tabla anterior

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Formula para sacar ml/hr Mcg/Kg/min = Y ml/Hr = X

X = Y * peso * vol * 0.06 / mg(cuantos mg pusimos en el suero) Formula para sacar ml/hr SIN EL PESO Mcg/min = Y Ml/Hr = X X = Y * vol * 0.06 / mg (cuantos mg pusimos en el suero)

Velocidad BIC = dosis x peso constante

Ej. BIC Dopamina: 400 mg  250 cc

Cómo calcular la constante:

X

mg  1 cc

1mg

X=400/250 = 1,6 mg

 1000 mcg

1,6 mg  X mcg

X= 1,6 x 1000= 1600 en 1 hora

Pasar a minutos = 1600/60min = 26,6

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Manejo de vía aérea 1. ¿Qué elementos existen para suplementar oxígeno a los pacientes? • • • •

Cánula Nasal Mascarilla Facial Mascarilla Facial con reservorio de oxígeno. Máscara de Venturi

2. ¿Qué pacientes tienen indicación de oxígeno suplementario? El oxígeno siempre es apropiado para los pacientes con enfermedad cardíaca o dificultad respiratoria aguda.

3. ¿De qué manera se debe aportar oxígeno a los pacientes? Para los pacientes sin dificultad respiratoria: administre 2 l/min por cánula nasal. Para los pacientes con dificultad respiratoria leve: administre 5 a 6 l/min de oxígeno. Para los pacientes con dificultad respiratoria grave, insuficiencia cardíaca congestiva aguda o paro cardíaco: utilice un sistema que suministre una alta concentración de oxígeno inspirado. Para los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, que pueden depender de la ventilación inducida por la hipoxia: suministre oxígeno suplementario en dosis bajas a través de máscara de venturi al 24%. Aumente o disminuye el oxígeno en función de PaO2 o el valor de la saturación de oxígeno. En los casos más graves pasar directamente a dispositivos más avanzados para la vía aérea, intubación y oxígeno al 100%.

4. ¿Cuánto oxígeno aporta una naricera o cánula nasal? Dispositivo inicial, aporta hasta 44% de oxígeno. El incremento del flujo de oxígeno en 1 l/min (a partir de un flujo inicial de de 1 l/min) aumentará la concentración inspirada de oxígeno alrededor del 4%.

5. ¿Cuánto oxígeno aporta una mascarilla con reservorio? Suministra hasta 90-100% de oxígeno. Cada litro por minuto que el flujo aumenta por arriba de los 6 l/min, se incrementa un 10% la concentración inspirada de oxígeno.

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6. ¿En qué enfermos se usa una mascarilla facial con reservorio? Pacientes gravemente enfermos, concientes y con respiración espontánea que requieren altas concentraciones de oxígeno. Pacientes que pueden evitar la intubación traqueal si las intervenciones inmediatas provocan un efecto clínico rápido (con edema agudo de pulmón, EPOC, asma grave) Pacientes que tienen indicaciones relativas de intubación traqueal, pero mantiene indemne el reflejo nauseoso. Pacientes con indicaciones relativas de intubación pero que tienen los dientes apretados u otros obstáculos físicos para la intubación inmediata (ej: TEC, intoxicación por monóxido de carbono o ahogamiento).

7. ¿Cómo se hace la administración de oxígeno a un enfermo con hipercarbia crónica? Mediante máscaras de venturi que permiten controlar con exactitud las proporciones de oxígeno inspirado.

8. ¿Qué maniobras existen para desobstruir la vía aérea? La técnica de apertura básica es la extensión de la cabeza con desplazamiento anterior de la mandíbula (elevación del mentón y, sí es necesario, tracción de la mandíbula) En la víctima traumatizada con presunta lesión cervical, utilice la elevación del mentón o la tracción de la mandíbula sin extensión de la cabeza. En caso de alteración del sensorio o parálisis, introduzca una cánula orofaríngea o nasofaríngea para mantener la permeabilidad de la vía aérea. Maneje la OVACE con la técnica de AVB de compresiones abdominales rápidas subdiafragmáticas (maniobra de Heimlich) y la técnica avanzada de laringoscopía directa para observar. Utilice pinzas o instrumentos de aspiración para sujetar y extraer el cuerpo extraño.

9. ¿Qué accesorios pueden usarse para mantener una vía aérea permeable? Cánulas Orofaríngeas. Cánulas Nasofaríngeas.

10.¿Cómo se instala, riesgos e indicaciones de cánula orofaríngea? Los pacientes que más se benefician con estas cánulas son los que respiran espontáneamente, pero están inconcientes o semiconcientes sin reflejo tusígeno o nauseoso y expuestos a que la lengua o la relajación faríngea provoquen la obstrucción de la vía aérea.

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Técnica: • • • •

Limpie la boca y la faringe de secreciones, sangre o vómito con un catéter rígido con punta de aspiración. Coloque la cánula de tal manera que gire y quede con la curvatura o la concavidad hacia atrás al ingresar en la boca. Cuando la cánula atraviese la cavidad oral y se acerque a la pared posterior de la faringe, rótela 180º hacia la posición correcta. Otro método consiste en sacar la lengua del medio con un bajalenguas antes de introducir la cánula.

Riesgos: • • • •

Una cánula faríngea larga puede comprimir la epiglotis contra la entrada de la laringe, lo que provoca obstrucción completa de la vía aérea Sí la cánula no se introduce correctamente puede empujar la lengua hacia atrás, lo que agrava la obstrucción de la vía aérea superior. Para prevenir los traumatismos, el operador debe corroborar que los labios y la lengua no se encuentren entre los dientes y la cánula. La cánula sólo se debe utilizar en el paciente inconciente o semiconsciente sin reflejo tusígeno o nauseoso, porque puede estimular vómitos y laringoespasmo.

11.¿Cómo se instala, riesgos e indicaciones de cánula nasofaríngea? Lo más frecuente es utilizarlas en el paciente intoxicado o semiconsciente que no puede tolerar una cánula orofaríngea. La cánula nasofaríngea está indicada cuando es técnicamente difícil o imposible introducir una cánula orofaríngea (debido a un reflejo nauseoso intenso, un trismo, un traumatismo peribucal masivo o una sutura con alambre de los maxilares superiores e inferiores).

Técnica: • • •

Se lubrica la cánula de tamaño apropiado con lubricante hidrosoluble o jalea anestésica, y se la introduce suavemente, cerca de la línea media, a lo largo del piso de la fosa nasal. Siga introduciendo la cánula hasta la parte posterior de la faringe, por detrás de la lengua. Sí hay resistencia, la ligera rotación del tubo puede facilitar la introducción en el ángulo del meato nasofaríngeo y la nasofaringe.

Riesgos: • • •

Una cánula nasofaríngea larga puede ingresar en el esófago. Con ventilación activa, como bolsamascarilla, causa distensión gástrica y posible hipoventilación. Si bien una cánula nasofaríngea es mejor tolerada por pacientes semiconscientes, su utilización también puede precipitar laringoespasmo y vómitos. La introducción de la cánula puede lesionar la mucosa nasal y causar hemorragia, con posible aspiración para eliminar sangre o secreciones.

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12.¿Cómo se puede ventilar a un paciente que no ventila espontáneamente? • • • •

Ventilación boca-boca y boca-nariz. Boca-mascarilla facial de bolsillo. Bolsas de ventilación autoinsuflables. Bolsa-válvula-mascarillas.

13.¿Qué métodos existen para el control definitivo de la vía aérea? • • • •

Tubo orotraqueal Tubo Nasotraqueal Cricotirotomía Traqueotomía

14.¿Cuándo se usa ventilación boca a boca? ¿Qué condiciones y limitaciones tiene? La ventilación boca-boca es el método de ventilación por defecto. La ventilación con aire espirado puede aportar a la víctima con volúmenes de aire adecuados. La única limitación es la capacidad vital del reanimador y la reducida concentración de oxígeno del aire espirado (alrededor del 17%). Se desaconseja firmemente la respiración con aire espirado sin un dispositivo de barrera.

15.¿Qué es una mascarilla facial de bolsillo? ¿Qué ventajas tiene? Las mascarillas faciales bien ajustadas son accesorios simples pero efectivos utilizados en la ventilación artificial por los reanimadores entrenados. Deben ser trasparentes para detectar la regurgitación, adaptarse herméticamente a la cara, tener una portal de oxígeno. Ventajas: • • • • • •

Brinda ventilación y oxigenación efectivas. Evita el contacto directo con la boca y la nariz de la víctima. Posibilita la administración de oxígeno suplementario (en unidades con un portal de oxígeno). Evita la exposición a los gases espirados por la víctima (en unidades con una válvula de 1 vía). Su uso resulta fácil de enseñar y de aprender. Es superior a la técnica bolsa-mascarilla para suministrar un volumen corriente adecuado.

16.¿Cuál es la técnica de ventilación con mascarilla facial? ¿Cuál es la técnica de ventilación cuándo requiere MCE, y cuando está con vía aérea segura? Sí el tiempo lo permite, una los tubos de oxígeno al portal de entrada de oxígeno de la mascarilla. Utilice la mascarilla facial conectada al oxígeno para enriquecer la mezcla de oxígeno administrada a un paciente que respira espontáneamente.

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Utilice un flujo de oxígeno de 10 l/min para alcanzar una concentración de oxígeno inspirado de aproximadamente 50% Utilice un flujo de oxígeno de 15 l/min para alcanzar una concentración de oxígeno inspirado de aproximadamente 80%. Introduzca una cánula orofaríngea a todos los pacientes que toleren el procediemiento sin presentar náuseas. Extienda la cabeza y coloque la mascarilla sobre la cara de la víctima. Con el lado del pulgar de la palma de ambas manos, aplique presión sobre los costados de la mascarilla. Aplique a la mandíbula una presión ascendente, inmediatamente por delante de los lóbulos de las orejas, y coloque el pulgar y la eminencia tenar sobre la parte superior de la mascarilla, o rodéela con el pulgar y el índice. Mantenga la extensión de la cabeza. Mantenga abierta la boca si no se ha introducido la cánula orofaríngea. Sople a través de la mascarilla, y observe la expansión y retracción del tórax. Suministre las respiraciones en forma lenta y sostenida. Sí no hay oxígeno suplementario, realice la ventilación con presión positiva de manera lenta y suave durante por lo menos 2 segundos. Sí dispone de oxígeno, suministre un volumen corriente bajo en un periodo ligeramente más breve de 1 a 2 segundos. Sí la víctima está en paro cardíaco sin pulso con vía aérea no protegida, utilice una relación de compresión/ventilación 30/2. Suministre respiraciones largas y lentas, de no menos de 2 segundos cada una. Sí la vía aérea está protegida, continúe practicando compresiones torácicas a una frecuencia de aproximadamente 100 compresiones por minuto pero sin pausa para las ventilaciones (ventilaciones asincrónicas). Suministre una ventilación de 2 segundos asincrónicamente cada 5 segundos. Sí es posible, haga que el tercer reanimador aplique presión sobre el cartílago cricoides para prevenir la distensión gástrica.

17.¿Cuál es la función del tercer reanimador? Realizar la maniobra de Sellick

18.¿De qué tamaño son las conexiones universales de los sistemas de ventilación con bolsa? 15mm y 22mm.

19.¿Qué limitaciones tiene la ventilación con bolsa autoinflable? No entrega una FiO2 precisa.

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20.¿Qué ventajas tiene la intubación endotraqueal? Mantiene permeable la vía aérea. Asegura la administración de una concentración alta de oxígeno. Asegura la administración de un determinado volumen corriente (10-15ml/kg) para mantener una insuflación pulmonar adecuada. Aísla y protege la vía aérea de la aspiración de contenido gástrico u otras sustancias presentes en la boca, la garganta o la vía aérea superior. Permite la aspiración efectiva de la tráquea. Brinda una vía para la administración de varios fármacos.

21.¿Qué volumen corriente se requiere en un adulto en la ventilación? 10-15 ml/kg.

22.¿Qué indicaciones existe para intubación de un paciente? • • • • • • • • • • •

Paro cardíaco con compresiones torácicas en progreso. Incapacidad de un paciente conciente con compromiso respiratorio para respirar adecuadamente. Incapacidad del paciente para proteger la vía aérea (coma, arreflexia o paro cardíaco) Incapacidad del reanimador para ventilar al paciente inconciente con métodos convencionales. Pérdida de conocimiento. Fracturas maxilofaciales graves. Riesgo de aspiración: Hemorragia, Vómito. Riesgo de obstrucción: Hematoma de cuello, lesión traqueal o laríngea, estridor. Apnea: parálisis neuromuscular, perdida de conciencia. Esfuerzo respiratoria inadecuado: Taquipnea, hipercarbia, hipoxia, cianosis. Traumatismo de cráneo cerrado severo con necesidad de hiperventilación.

23.¿En la intubación orotraqueal cuándo se hace presión cricoídea y cuando se retira? Durante la intubación traqueal de adultos, un segundo reanimador debe aplicar presión cricoídea para proteger de la regurgitación de contenido gástrico y ayudara asegurar la colocación del tubo en el orificio traqueal. Mantenga la presión cricoídea hasta que se insufla el manguito TT y se confirma la posición correcta del tubo.

24.¿Cómo se hace una intubación de secuencia rápida? Adultos:

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Estar preparado para hacer una vía aérea quirúrgica en caso de que se pierda el control de la vía aérea. Oxigenar al paciente con O2 al 100%. Presión sobre el cartílago cricoides. Administrar un sedante (ej: etomidato 0,3mg/kg o 30mg, o midazolam 2 a 5 mg endovenoso). Administrar succinilcolina, 1 a 2 mg/kg endovenosos (dosis usual, 100mg). Después de la relajación del paciente, intubarlo por vía orotraqueal. Inflar el globo del tubo y confirmar su ubicación (auscultar el tórax del paciente y determinar la presencia de CO2 en el aire exhalado). Liberar la presión cricoidea. Ventilar al paciente.

25.¿Cuánto demora en hacer efecto la sucinilcolina, cuánto dura y cuándo está contraindicado? • •

Latencia 30-60 seg. Tiempo de acción 8-10 min.

Contraindicaciones: • • • • •

Quemados Trauma Traumatismo Raquimeular. Enfermedades Neuromusculares. Pacientes susceptibles de hipertermia maligna.

26.¿Cuál es el antídoto de las benzodiazepinas? Flumazenil 0,2 mg en bolo (máximo un 1mg)

27.¿Qué riesgos tiene el uso de sedantes y bloqueadores musculares en la intubación? Que provocan depresión respiratoria y existe el riesgo de no poder intubar al paciente, lo que dificultaría el manejo de la vía aérea.

28.¿Qué técnicas de confirmación primaria y secundaria existe para la intubación? Primaria: (Examen Físico) • • •

Sí la pared torácica se expande apropiadamente. No se ausculta gorgoteo gástrico. Auscultar campos pulmonares mediante auscultación en 5 puntos: anterior izquierda y derecha, medioaxilar izquierda y derecha, y gástrica.

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Secundaria: • •

Detección de CO2 al final de la espiración. Dispositivos detectores esofágicos.

29.¿Dónde se ausculta primero? Epigastrio.

30.¿Por qué la condensación del tubo no es seguro de estar en vía aérea? La condensación de humedad en la parte interna del TT durante la espiración no tiene una exactitud del 100%: se puede observar una condensación falsa positiva en caso de intubación esofágica.

31.¿Cuál es el método más seguro de que la intubación es correcta? Ningún dispositivo o accesorio puede sustituir la visualización adecuada del TT atravesando las cuerdas vocales.

32.¿En qué posición se fija el tubo? ¿Cómo se evita la mordida del tubo? 1-2 cm más allá de las cuerdas vocales. Se evita la mordida del tubo mediante una cánula orofaríngea, bloqueo de la mordida o ambos.

33.¿Cuáles son las razones de los falsos negativos en la detección de CO2 espirado? Estado de hipoflujo o ausencia de flujo, ej: paro cardíaco; cualquier paro cardíaco sin RCP, o con RCP prolongada o deficiente.

34.¿Cuáles son las razones de los falsos positivos en la detección de CO2 espirado? • • •

Distensión Gástrica. Ingestión reciente de bebidas carbonatadas. Fuentes extrapulmonares de CO2.

35.¿Qué ventajas tiene un capnógrafo? ¿Cómo es la curva de capnografía? El capnógrafo brinda una representación continua del nivel de CO2 con sus variaciones durante el ciclo de ventilación. Estos monitores permiten confirmar la posición correcta del TT a los segundos de la intubación. También permiten detectar el deterioro del paciente asociado con el agravamiento del estado clínico o el desplazamiento ulterior del TT.

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36.¿Qué son los DDE? Los dispositivos detectores esofágicos generan una fuerza de aspiración en el extremo traqueal del tubo cuando el operador retrae el émbolo de una gran jeringa o comprime completamente una pera de goma flexible para aspiración. La pera una vez comprimida, se une firmemente al extremo del tubo que sale por la boca y, después, se libera la presión. Sí el tubo está en el esófago, se aspirará mucosa esofágica contra el extremo distal del detector, que impedirá el movimiento del émbolo o la reexpansión de la pera.

37.¿Cuáles son los falsos positivos y negativos del DDE? Falsos Positivos: • •

Secreciones en la tráquea (moco, contenido gástrico, EPA) Introducción en bronquio fuente derecho.

Falsos Negativos: • • • • •

Obesidad mórbida. Últimos meses de embarazo (tono deficiente de esfínter esofágico inferior más aumento de presión gástrica) EPOC Bolseo reciente Respiración boca-boca llena el estómago de gas.

38.¿Con qué frecuencia, volumen, intervalo y duración que se ventila a un paciente? ¿Cómo se alterna con el masaje cardiaco? Frecuencia: 10-12 ventilaciones por minuto, 1 cada 5-6 seg, cada una de 2 segundos de duración. Volumen: 10-15ml/kg. Ciclos compresión-ventilación: Sí la vía aérea no está protegida se administran 2 ventilaciones cada 30 compresiones torácicas. Vía aérea protegida compresiones continuas a 100 por minuto asincrónicas con 1 ventilación de 2 segundos cada 5 a 6 segundos.

39.¿Qué complicaciones presenta la intubación? • • •

Introducción del tubo en el esófago. Traumatismo y efectos relacionados con el tubo. Introducción del TT en 1 pulmón.

40.¿Qué pacientes debe sospecharse lesión de columna cervical? • • •

Politraumatizados. Lesión craneoencefálica. Traumatismo Facial.

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41.¿Cómo se actúa para la intubación cuando existe sospecha de columna cervical? En caso de presunta lesión cervical, practique elevación del mentón o tracción de la mandíbula sin extensión de la cabeza. Dirija a un reanimador entrenado para que estabilice la cabeza en posición neutra durante toda la manipulación de la vía aérea. En un paciente con fracturas faciales y fracturas de la base de cráneo, intente dirigir la intubación orotraqueal mientras un segundo reanimador inmoviliza la columna. Aspire la vía aérea según sea necesario. Si no se puede practicar intubación traqueal, considere la cricotirotomía o la traqueotomía. La intubación nasal se realiza en pacientes que respiran, teniendo siempre inmovilizada la columna. Debe ser realizada sólo por alguien con experiencia. Evite manipular la cabeza y el cuello del paciente durante la intubación. Administre bloqueantes neuromusculares a los pacientes que no pueden ser intubados con las técnicas mencionadas anteriormente.

42.¿En qué condiciones está indicada la intubación nasotraqueal? ¿Cuándo está contraindicada? Indicaciones: • •

Alteración anatómica o patológica que impiden la abertura bucal y dificultan la laringoscopía. Pacientes que van a ser llevados a ventilación mecánica prolongada.

Contraindicaciones: • •

Paciente en apnea. Fracturas faciales, nasales, de seno frontal, de la base de cráneo y de la placa cribiforme.

43.¿En qué condiciones la intubación puede ser difícil y cómo se puede ayudar? Vía aérea difícil: • • • •

Situación en que un anestesiólogo convencionalmente entrenado experimenta dificultad con la ventilación con máscara facial, dificultad con la intubación traqueal o ambas. Intubación difícil La intubación, en las mismas manos, requiere más de 3 laringoscopías o más de 10 minutos. Ventilación difícil

El anestesiólogo no es capaz de mantener una saturación mayor de 90% ventilando a presión positiva intermitente con FiO2 de 1.0, en un paciente cuya saturación era mayor de 90%, previo a la intervención anestésica y no le resulta posible revertir los signos de inadecuada ventilación durante el uso de máscara facial.

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Laringoscopía difícil No es posible ver las cuerdas vocales con un laringoscopio convencional (Laringoscopía grado III- IV). Clasificación de laringoscopía directa según Cormack y Lehane Grado Estructuras Visibles • • • •

I Glotis, incluyendo comisura anterior y posterior. II Aspecto posterior de la glotis. Comisura anterior no se ve. III Solamente epiglotis. La glotis no puede ser expuesta. IV Solo se ve el paladar duro (La epiglotis y la glotis no se ven).

Predictores de intubación Difícil Desde siempre ha existido interés por lograr anticipar la ocurrencia del problema y se han descrito para ello múltiples predictores, cuyos valores predictivos positivos no son tan altos como desearíamos. A modo de ejemplo, la distancia esternomentoniana se ve comprometida en pacientes cifoescolióticos, la extensión cefálica en síndromes congénitos como el síndrome de Goldenhar, patologías crónicas (artritis reumatoídea, espondilitis anquilosante) y trauma cervical; la distancia tiromental en pacientes con síndrome de Pierre Robin y otras malformaciones craneofaciales; la incapacidad para avanzar la mandíbula puede ser congénita o secundarias a estabilizaciones cervicocefálicas (halo vest) y el compromiso de la apertura bucal puede estar asociado a patología de la articulación temporomaxilar, procesos infecciosos que causen trismus, mesenquimopatías y fijaciones interdentarias intermaxilares. Como no contamos con otros elementos para predecir la ocurrencia de intubación difícil no debemos desalentarnos de la evaluación rutinaria de los pacientes con los predictores anteriormente expuestos, a pesar de sus bajos valores predictivos positivos.

Predictores por Patologías Tamaño de la cabeza Hidrocéfalo, craneosinostosis, meningocele

Síndromes congénitos Pierre Robin, Treacher Collins.

Anormalidades de la movilidad del cuello: Luxación cervical, artrodesis, collar de Filadelfia, artritis reumatoídea, espondilitis anquilosante, cifoescoliosis, síndrome de Goldenhar (hipoplasia del tercio medio de la cara y mandíbula, deformidad del pabellón auricular y fusión de las vértebras cervicales con la base del cráneo que limitan la flexoextensión).

Apertura bucal limitada Patología de la articulación témporomaxilar, patología posterior a cirugía reconstructiva por cáncer y radioterapia.Su máxima expresión se ve en la cirugía máxilofacial: prognatismo y fracturas, que necesitan fijaciones metálicas intermaxilares. Para resolver estos casos se ha descrito la hoja de Bizarri-Guffrida, en la cual se ha removido la porción vertical (izquierda) de la hoja clásica curva de Macintosh. La hoja de Mc Coy y el laringoscopio de Bullard (rígido, articulado, con técnica óptica flexible) permiten intubar pacientes con limitaciones a la apertura bucal de hasta 4 mms.

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Macroglosia Secundaria a traumatismos de lengua (frecuentes en pediatría), hipotiroidismo, acromegalia, malformaciones vasculares, edema postoperatorio y pacientes candidatos a cirugía de la Apnea Obstructiva del sueño.

Hipertrofia amigdaliana Pueden representar dificultad a la intubación por efecto masa y es posible avulsionarlas durante las maniobras. Los pacientes portadores de cáncer de amígdala se traqueostomizan electivamente previo a la inducción de la anestesia.

Quistes del conducto tirogloso Pueden rechazar la epiglotis, haciendo imposible acceder a la glotis. Los nódulos tiroídeos también pueden ejercer efecto de masa, así como la Tiroiditis de Hashimoto. En la patología tiroídea puede haber dificultades para la traqueostomía convencional. En el ambiente quirúrgico es destacable el hematoma global de cuello postoperatorio que presenta un grado de dificultad alto a la reintubación.

Epiglotitis Patología de brusca instalación causada por Haemophilus influenzae, más frecuente en pediatría. Requiere una intubación con mucha destreza porque cualquier maniobra brusca o indecisa puede llevar a la obstrucción completa.

Apertura laríngea limitada: Masas generalmente ya diagnosticadas en el preoperatorio secundarias a cáncer o Poliposis laríngea.

Trauma Se puede ver todo tipo de lesiones del macizo facial: fracturas, hematomas y edema que dificultan la intubación.

Edema laríngeo Secundario a anafilaxia, síndrome hipertensivo del embarazo, síndrome de vena cava superior, angioedema de Quincke, injuria por calor y lo más frecuentemente por intubaciones repetidas.

Infecciones de la vía aérea Constituyen un grupo de especial riesgo puesto que a la ocupación de espacio hay que agregar el trismus y el riesgo de aspiración de material purulento. Ejemplos: Angina de Ludwig , abscesos retrofaríngeos , difteria.

Trismus Tétanos y síndrome de Hecht (portadores de trismus congénito).

Vía aérea pequeña Congénita, postintubación, post-traqueostomía cerrada, tumores de vía aérea, compresión de vía aérea por masas vecinas.

44.¿A cuánta PO2 se aproxima una saturación de un 60% y de 90%? • •

Saturación 60% = PO2 30 mmHg Saturación 90% = PO2 60 mmHg

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45.¿Cuándo está indicada una vía aérea quirúrgica? ¿Cuáles son y cómo se hacen? La incapacidad de intubar la traquea es una indicación clara para establecer una vía aérea quirúrgica. Cuando el edema de la glotis, fractura de la laringe o hemorragia orofaríngea severa obstruyen la vía aérea y no puede colocarse un tubo orotraqueal a través de las cuerdas, debe efectuarse una vía aérea quirúrgica. Cricotiroidotomía, Traqueotomía.

Punción Cricotiroídea: La colocación de una aguja a través de la membrana cricotiroidea o dentro de la tráquea es una técnica útil en situaciones de emergencia, que provee oxígeno por un periodo corto hasta que pueda ser colocada una vía aérea definitiva. La insuflación de la vía aérea a presión puede proporcionar oxígeno suplementario temporalmente, de tal manera que la intubación sea una urgencia y no una emergencia. Para la técnica de insuflación se utiliza una catéter grueso, nº 12 a 14 (niños 16 a 18), a través de la membrana cricotiroídea dentro de la tráquea, por debajo del nivel de la obstrucción. El catéter se coloca a una fuente de oxígeno de pared, a 15 l/min, ya sea con conector en y o con un tubo de oxígeno, abriendo un orificio lateral en el tubo entre la fuente de oxígeno y el catéter traqueal. La insuflación intermitente se realiza obstruyendo 1 segundo y liberando con el pulgar el extremo abierto del tubo en y o el orificio lateral del tubo por 4 segundos.

Cricotiroidotomía: Se realiza efectuando una incisión en piel que se extiende a través de la membrana cricotiroidea. Puede ser insertada una pinza hemostática curva para dilatar la apertura, o puede ser colocado un tubo endotraqueal fino o un tubo de traqueotomía (de preferencia de 5 a 7 mm de diámetro externo). Cuando se utiliza un tubo endotraqueal, debe reaplicarse el collar cervical. Se debe estar atento a la posibilidad de que el tubo endotraqueal, debe reaplicarse el collar cervical. Se debe estar atento a la posibilidad de que el tubo endotraqueal sea mal posicionado y avance fácilmente dentro del bronquio. Se debe tener especial cuidado en lo niños. Para evitar lesión al cartílago cricoides, que es el único soporte circunferencial de la tráquea superior. Por lo tanto, la cricotiroidotomía no es recomendada en niños menores de 12 años.

Traqueostomía: Anestesia: niños - general. adultos - local: infiltración subcutánea y luego profunda, dirigiéndose perpendicular a la tráquea con una jeringa que permita ir aspirando. Posición: paciente en decúbito dorsal, con una almohada bajo los hombros para permitir una hiperextensión del cuello. Incisión: siempre debe ser horizontal (excepcionalmente si se trata de una urgencia podrá ser vertical), de unos 5cm. de longitud, y a 2 Traveses de dedo por encima de la escotadura esternal, esto equivale a la distancia media entre cartílago cricoides y escotadura esternal. En esta zona caeremos sobre el 2-3 anillo traqueal, situación óptima para la traqueostomía. La incisión se profundiza hasta la aponeurosis media que cubre los músculos del rafe y se lleva a cabo con bisturí.

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La fascia se sostiene entre 2 pinzas para seccionarla con bisturí y luego continuar una disección roma separando los músculos del rafe, esterno-tiroideo y esternocleidohioideo, hacia afuera. Esta maniobra expone la fascia pre-traqueal, que cubre la tráquea y el itsmo tiroideo. Sosteniendo la fascia entre 2 pinzas se incide. Un problema que se puede presentar en este momento es un tiroides bajo, el que puede separarse con un objeto romo, o más claramente es necesario seccionarlo. Durante la disección que hemos descrito, también hay que tener presente que la cúpula pleural se insinúa en esta zona durante los movimientos respiratorios, y si no lo tenemos presente, es fácil romperla y producir un neumotórax. Otro punto de reparo en nuestra disección es introducir, después de cada maniobra de disección, nuestro dedo para palpar la tráquea y tenerla siempre presente al centro de nuestro campo operatorio. Incidida ya la aponeurosis pretraqueal, y teniendo la tráquea visualizada, procederemos a puncionarla con una jeringa con dimecaína azul (4%), asegurarnos que se trata de la tráquea al aspirar burbujas de aire, y aprovechamos de instilar unas gotas de dimecaína para evitar así el reflejo vagal. 1. Incisión traqueal: se incide verticalmente la pared anterior de la tráquea, seccionando 2 a 3 anillos traqueales. NUNCA esta incisión debe extenderse por arriba del 2º anillo traqueal, y menos aún llegar a lesionar el cartílago cricoides. En lo posible no debe extirparse el cartílago de la pared anterior de la Tráquea, o en su defecto puede sacarse una mínima porción hacia lateral en forma de rombo, con una pequeña incisión vertical de la tráquea. La incisión traqueal se ensancha con la pinza de Laborde, y luego se introduce la cánula de tamaño apropiado. 2. Abocamiento de tráquea a piel: en las cuatro caras de la abertura traqueal en forma de rombo pasamos un punto de lino que luego lo pasamos por piel y anudamos, con lo cual nos queda la tráquea abocada a la piel, permitiéndonos un fácil manejo de la traqueostomía en el postoperatorio, menor incidencia de enfisema sub-cutáneo, menos probabilidad de infección y menos posibilidad de formación de granuloma peritraquestoma. 3. Sutura de la piel: se sutura la Piel con un punto de afrontamiento a cada lado y se coloca una pequeña almohadilla de gasa entre el reborde de la cánula y la piel de cuello. Nos evita esto la producción de enfisema sub-cutáneo. 4. Selección de la cánula: debe ser lo más ancha que permita el diámetro de la tráquea, (3/4 partes) y no demasiado larga, pues su punta cabalgará sobre la pared traqueal anterior produciendo ulceración y hemorragia.

46.¿En un niño qué tipo de acceso de vía aérea quirúrgica es preferida? Punción cricotiroídea.

47.¿Cómo se ventila a través de una cricotirotomía por punción? ¿Cuánto tiempo es útil y por qué? Se realiza mediante insuflación intermitente, obstruyendo 1 segundo y liberando con el pulgar el extremo abierto del tubo en Y o el orificio lateral del tubo por 4 segundos.

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Usando esta técnica puede ser oxigenado adecuadamente por 30 a 45 minutos, pero solamente en pacientes con función pulmonar normal y que no tienen una lesión torácica severa. Durante los 4 segundos que el oxígeno a presión se produce alguna exhalación. Debido a esta inadecuada exhalación, se acumula lentamente CO2, lo que limita el uso de esta técnica en pacientes con traumatismo de cráneo.

48.¿Qué es la posición de olfateo? Posición anteroposterior de la cebeza.

49.¿Qué diferencias existe en la vía aérea de un niño respecto al adulto? Existen 5 diferencias básicas con respecto a los adultos: Tamaño relativamente más grande de la lengua con respecto a la orofaringe, lo que aumenta el riesgo de obstrucción y determina dificultades técnicas durante la laringoscopía. La posición de la laringe en el cuello es más alta, por lo que las palas rectas del laringoscopio son más adecuadas que las curvas. La epiglotis es más corta, gruesa y angulada por encima de la entrada de la laringe, por lo que el control con el laringoscopio es más difícil. La angulación de las cuerdas vocales pueden hacer que en una intubación a “ciegas”, el tubo quede alojado en la comisura anterior en lugar de progresar hacia la tráquea. La laringe tiene forma de embudo y el cartílago cricoides corresponde a su porción más estrecha. Es por ello que el tubo puede quedar atascado en la región subglótica por estrechez del cricoides, aún habiendo pasado las cuerdas vocales con facilidad.

50.¿Por qué se dice que a un niño siempre se le debe preoxigenar? Porque los infantes y niños tienen una respuesta vagal más pronunciada a la intubación endotraqueal que un adulto, la que puede ser desencadenada por la hipoxia, además no se debe olvidar que la principal causa de paro cardíaco en niños es la hipoventilación.

51.¿Cómo se pone una cánula orofaríngea a un niño? La cánula orofaríngea debe introducirse únicamente cuando el niño está inconciente. Sí se coloca estando despierto el niño, es muy probable desencadenar el vómito. La maniobra de introducir la cánula al revés y rotarla 180º no se recomienda en el paciente pediátrico. Pueden lesionarse los tejidos blandos de la orofaringe, causando hemorragia secundaria. La cánula orofaríngea debe insertarse con gentileza directamente en la orofaringe. Para colocarla, puede ser útil el uso de un bajalenguas.

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52.¿Qué niños no necesitan tubo con manguito inflable y por qué? Los niños menores de 9 años, porque el manguito inflable puede generar edema subglótico, ulceración o ruptura de la vía aérea. Además la vía aérea más pequeña que se localiza en el cartílago cricoides genera un sello natural con el tubo endotraqueal.

53.¿Cómo es la intubación en secuencia rápida en un niño? Niños: • • •

• •

• •

Preoxigenar. Sulfato de atropina 0,1-0,5 mg. Sedación: o Hipovolémico: Etomidato 0,3 mg/kg o Midazolam 0,1 mg/kg. o Normovolémico: Etomidato 0,3 mg/kg o Midazolam 0,3 mg/kg. Presión Cricoidea. Succinilcolina: o < 10 kg: 2 mg/kg o >10 kg: 1 mg/kg Intubar y verificar posición del tubo. Liberar presión cricoidea.

54.¿Por qué está contraindicada la intubación nasotraqueal en los niños? La intubación nasotraqueal no se debe realizar en niños menores de 9 años de edad, ya que requiere paso ciego por un ángulo relativamente agudo en la nasofaringe hacia la glotis colocada en la parte anterosuperior, lo que dificulta la intubación por esta ruta. La posibilidad de penetrar la cavidad craneana o de dañar los tejidos blandos de la nasofaringe también hace que no se recomiende esta ruta para control de la vía aérea.

55.¿Qué es la mascarilla laríngea? Ventajas y desventajas. La ML es un accesorio para la vía aérea con una proyección tipo mascarilla con un manguito insuflable en el extremo distal, que se introduce en la faringe y se hace avanzar hasta percibir resistencia. Esta indica que el extremo distal del tubo ha alcanzado la hipofaringe. Cuando se insufla en manguito, la mascarilla es empujada hacia arriba contra la apertura traqueal, lo que crea un sello efectivo y una vía aérea despejada hacia la tráquea. Ventajas: • •

Introducción a ciegas significa que el operador no tiene que aprender a usar un laringoscopio ni a visualizar la apertura traqueal. Se elimina la necesidad de ubicar y alinear correctamente los ejes faríngeo, oral y traqueal, porque no se visualizan las cuerdas vocales. (importante en pacientes con posibles lesiones cervicales inestables, acceso al paciente está restringido, o imposibilidad de colocar al paciente en posición adecuada para intubación traqueal).

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La posibilidad de errores fatales con la ML es mucho más baja que con el TT.

Desventajas: •

Protege algo menos la vía aérea de la regurgitación que el TT.

56.¿Qué es combitube? Ventajas y desventajas. Es un accesorio avanzado para proteger la vía aérea que posee muchas de las ventajas de la ML. Se trata de un TT unido por el costado con un obturador esofágico. La ventilación se puede suministrar a través de una u otra luz, lo que depende de dónde esté localizado el extremo introducido al paciente. Después de insuflar los 2 manguitos sellantes, la ventilación se debe practicar a través del obturador esofágico. Las ventilaciones ingresan en la tráquea a través de los orificios laterales del obturador. Ventajas: • • •

Ventilación y oxigenación superior a la obtenida por la mascarilla facial, y un rendimiento equivalente al tudel TT. Se introduce a ciegas, por ende, elimina la necesidad de entrenamiento en laringoscopía, y visualización de cuerdas vocales y la apertura epiglótica. Es superior a los TT cuando la visualización de la abertura traqueal se ve dificultada por sangre o secreciones de la vía aérea superior.

Desventajas: Falta de disponibilidad.

57.¿Cómo sería un diagrama de flujo de manejo de vía aérea de urgencia?

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Abdomen agudo Definición corresponde a un diagnostico provisorio de “trabajo” y consiste en cualquier patología aguda que constituya una emergencia abdominal, caracterizada como dolor abdominal de etiología desconocida. Se entiende por abdomen agudo al originado por un proceso intraabdominal que requiere resolución urgente (Moore).

Clasificación de Bockus: Esta tiene que tener implícito el ejercio de dar argumentos clínicos y epidemiológicos que apoyen o descarten una de las causas enumeradas. GRUPO A. Padecimientos intraabdominales que requieren cirugía inmediata o Apendicitis aguda complicada (absceso o perforación) o Obstrucción intestinal con estrangulación o Perforación de víscera hueca: úlcera péptica perforada, perforación diverticular de colon, perforación de íleon terminal, perforación de ciego o sigmoides secundarios a tumor maligno o Colecistitis aguda complicada (piocolecisto, enfisematosa en el diabético) o Aneurisma disecante de aorta abdominal o Trombosis mesentérica o Ginecológicas: quiste de ovario torcido, embarazo ectópico roto o Torsión testicular o Pancreatitis aguda grave (necroticohemorrágica) GRUPO B. Padecimientos abdominales que no requieren cirugía o Enfermedad acidopéptica no complicada o Padecimientos hepáticos: hepatitis aguda, absceso hepático o Padecimientos intestinales (gastroenteritis, ileítis terminal, intoxicación alimentaria) o Infección de vías urinarias, cólico nefroureteral o Padecimientos ginecológicos: enfermedad pélvica inflamatoria aguda, dolor por ovulación o dolor intermenstrual o Peritonitis primaria espontánea (en cirróticos) o Hemorragia intramural del intestino grueso secundaria a anticoagulantes o Causas poco frecuentes: fiebre mediterránea, epilepsia abdominal, porfiria, saturnismo, vasculitis GRUPO C. Padecimientos extraabdominales que simulan abdomen agudo o Infarto agudo del miocardio o Pericarditis aguda o Congestión pasiva del hígado o Neumonía o Cetoacidosis diabética o Insuficiencia suprarrenal aguda o Hematológicas: anemia de células falciformes, púrfura de Henoch-Schönlein

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Lo mismo para una clasificación según los cuadrantes 1. Cuadrante superior derecho: Colecistitis aguda , Úlcera duodenal perforada , Pancreatitis aguda ,Hepatitis aguda, Neumonía con reacción pleural, Hepatitis aguda , Absceso hepático. 2. Cuadrante superior izquierdo: Rotura de bazo, Úlcera gástrica o yeyunal perforada, Pancreatitis aguda, Rotura de aneurisma aórtico, Colon perforado (tumor, cuerpo extraño), Neumonía con reacción pleural, pielonefritis aguda, Infarto miocárdico agudo. 3. Cuadrante inferior derecho: Apendicitis, Salpingitis aguda, absceso tuboovárico, Embarazo ectópico roto, Quiste ovárico torcido, Adenitis mesentérica, Hernia inguinal estrangulada, Diverticulitis de Meckel, Diverticulitis cecal. 4. Cuadrante inferior izquierdo: Diverticulitis sigmoidea, Salpingitis aguda,, absceso tuboovárico, Embarazo ectópico roto, Quiste ovárico torcido, Hernia inguinal estrangulada, Colon descendente perforado (tumor, cuerpo extraño), Ileítis regional, Absceso del psoas, Cálculo ureteral

Cuál es la clínica de un abdomen agudo y cómo orienta la diversa clínica a las diferentes patologías. Dolor abdominal de inicio agudo según ubicación Hipocondrio derecho: colecisititis Epigastrio: pancreatitis Hipocondrio izquierdo: rotura de bazo Periumbilical luego FID: apendicitis Hipogástrico: ITU vómitos (identificar si fueron antes o después del inicio del dolor, antes del dolor, nos orienta a una gastroenteritis). Vómitos fecaloideos: obstrucción intestinal Anorexia: apendicitis aguda Fiebre: pancreatitis infectada, apendicitis, abscesos, adenitis mesentérica, neumonía, peritonitis.

Laboratorio e imágenes de qué utilidad y como pueden orientar a los diferentes diagósticos.

Qué grupos son de difícil diagnóstico en abdomen agudo y por qué (niños, mujeres y ancianos ). Niños En los primeros días de la vida, las anomalías digestivas congénitas constituyen la causa más importante de abdomen agudo. A mayor edad, son más frecuentes los problemas adquiridos.

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Link: http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/ManualPed/AbdomenAg.html Otra característica es que lactante y niños pequeños no nos pueden entregar información clínica adecuada. En recién nacidos y lactantes pequeños al examen abdominal se puede estar en presencia de una peritonitis difusa sin encontrarse una sensibilidad importante

Mujeres: Agregar patologías ginecológicas: Embarazo ectópico, quiste ovárico complicado, procesos sépticos pelvianos, Hemorragia o rotura de un folículo o cuerpo lúteo. Torsión anexial. Síndrome de hiperestimulación ovárica. Dentro de este grupo tiene especial significancia la mujer embarazada con abdomen agudo.

Ancianos: 1. Es frecuentemente portadora de patologías asociadas que determinan una categoría ASA de riesgo alta. 2. Habitualmente, el diagnóstico responde a cuatro condiciones: patología bilio-pancreática, obstrucción intestinal, hernia de la pared abdominal complicada y enfermedad ulcerosa péptica. Link: http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872004001200008&script=sci_arttext

Cuáles son la causa s más frecuente de abdomen agudo. y cuáles en los grupos especiales. Causas más comunes de abdomen agudo: Las más comunes son las causas inflamatorias (apendicitis por ejemplo), luego las obstructivas, las traumáticas, vasculares.

Niños Lactantes: Hernia inguinal atascada, Invaginación intestinal, Obstrucción intestinal, Malrotación intestinal, Divertículo de Meckel complicado. Escolares: Gastroenteritis aguda, Apendicitis aguda, Adenitis mesentérica, Infección tracto urinario, Parasitosis, Constipación, Rotura de un folículo de Graaf,, Hepatitis.

Mujeres Hemorragia o rotura de un folículo o cuerpo lúteo. Torsión anexial Proceso inflamatorio pélvico. Hemorragia intraquística. Rotura de un quiste ovárico. Torsión de otras estructuras pélvicas ginecológicas (miomas pediculados, quistes paratubarios). Embarazo ectópico. Link: http://www.clinicalascondes.cl/Area_Academica/Revista_Medica_Abril_2003/articulo_001.htm

Ancianos Patología bilio-pancreática, obstrucción intestinal, hernia de la pared abdominal complicada y enfermedad ulcerosa péptica.

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Apendicitis aguda 1.-Definición Proceso inflamatorio del apéndice cecal

2.- Algunos datos epidemiológicos. Incluyendo la mortalidad si está perforada y no perforada. La apendicectomía es el procedimiento quirúrgico mas frecuente en el servicio de urgencia. La tasa de apendicectomías en blanco varía según estudios locales, en la literatura norteamericana,22-26%, siendo la principal causa de error la ginecológica. Morbilidad 15-20% Mortalidad no perforada 0,6% Mortalidad perforada 5% La mortalidad operatoria fluctúa entre el 0.2 al 1% y habitualmente se concentra en pacientes que son intervenidos con perforación del apéndice, peritonitis y alguna otra condición agregada como edad avanzada. Diabetes Mellitus, obesidad mórbida u otras enfermedades concomitantes que hacen que el riesgo quirúrgico sea particularmente alto (PUC). De acuerdo al Schwartz la mortalidad en no perforada es de 0,06 % casi tan baja como la mortalidad por anestesia general, y perforada es 3% es decir sube unas 50 veces. Es decir eso determina el cambio en la mortalidad. Por ello es tan importante en los protocolos consignar la perforación. L a tasa de apendicectomías en blanco debería ser 7% a 10 %. De acuerdo a algunos estudios que no me recuerdo. Con ello se están operando pacientes en forma no tardía, y con el tiempo de observación adecuada. Por si acaso cuando está necrótico, está fisiológicamente perforado. La apendicitis aguda es una enfermedad poco frecuente en menores de 7 años. Alcanza su mayor frecuencia en personas entre los 15 y los 25 años

3.- Cuál es la causa de la apendicitis aguda según la edad. La etiopatogenia de la apendicitis aguda fue descrita en este siglo, específicamente en 1904 por Van Zwalengerg y en 1934 por Wangensteen; quienes relacionaron la obstrucción, el aumento de presión y la infección subsecuente (18); por lo cual la apendicitis aguda se considera una forma especial de obstrucción intestinal que conlleva a distensión, isquemia y posterior invasión bacteriana del apéndice, cuyo curso natural es la gangrena y la perforación a la cavidad abdominal. Una vez iniciado el proceso obstructivo, se incrementa la producción de moco, el cual se acumula por falta de vías de drenaje, la producción continua de moco y la dificultad para el drenaje linfático conlleva a un edema de la pared, aumentándose la presión intraluminal, que sobrepasa la presión de perfusión capilar presentándose una isquemia de la mucosa, que es susceptible en este momento a la invasión bacteriana,

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que progresa a todas las capas de la pared apendicular, produciéndose posteriormente la necrosis y destrucción tisular que conlleva a la perforación del apéndice, generalmente en el borde antimesentérico, sitio de menor irrigación; sobreviniendo la infección bacteriana a la cavidad peritoneal (2,9,10,12,33). El requisito histológico para el diagnóstico de apendicitis aguda es la infiltración de la capa muscular por leucocitos polimorfonucleares (33-37). En general la gangrena y la perforación es un proceso evolutivo que requiere entre 12 y 36 horas (12,38). El curso a seguir depende de las respuestas inmunes del paciente y de los mecanismos propios del peritoneo, pueden ser: plastrón apendicular, absceso o peritonitis generalizada. Dentro de las causas que originan o determinan el proceso obstructivo inicial tenemos: 1. Hiperplasia de folículos linfoides: La hiperplasia del abundante téjido linfoide localizado entre la mucosa y la submucosa del apéndice es la causa determinante de ésta patología en un 60% de los casos . Esto explica la presentación más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes ya que a esta edad ocurre el pico máximo en la curva del crecimiento del téjido linfoide . 2. Fecalitos: Explica un 35% a 65% de los casos de apendicitis. La formación del fecalito se inicia con el atrapamiento de fibra vegetal en la luz apendicular lo que estimula la secreción y precipitación de moco rico en calcio, siendo detectados con estudios radiológicos de un 5 a 10%. 3. Cuerpos extraños: representan alrededor de un 5% de los casos. Pueden ser parásitos como oxiurus, tricocéfalos, amebas, áscaris, semillas u otros objetos inertes ingeridos ocasionalmente). Impacto de bario por estudios radiológicos previos. 4. Tumores o estenosis: son supremamente raros, alrededor del 1%, siendo más frecuente en ancianos y presentándose el tumor carcinoide como la neoplasia más común del apéndice, con una prevalencia de 0,1 a 0,3%, los mucoceles apendiculares son hallazgos incidentales que se observan en 0,07 a 0,3%, seguido por adenocarcinomas. Algunos autores han investigado sobre la posición anatómica como factor predisponente, encontrando una mayor incidencia deapendicitis en las apéndices retrocecales, asociado ésto a mayor complicación, por lo que sugieren resección profiláctica del apéndice solo en estos casos. La apendicectomía debe realizarse durante la exploración abdominal en cualquier persona con diagnóstico diferencial de dolor abdominal.

4.- Cómo se hace el diagnóstico Clínico Síntomas clásicos en 60-70%

5.- Cuál es la clínica (PUC) El diagnóstico de apendicitis aguda es esencialmente clínico basado en síntomas y signos; es el dolor el principal elemento clínico de esta patología. El dolor se ubica de preferencia en el cuadrante inferior derecho del abdomen y junto a éste hay elementos que hacen de este dolor, un síntoma a favor de este diagnóstico. 1)

Dolor migratorio: cuando el dolor se inicia en el epigastrio, de carácter sordo y que luego se localiza en la fosa ilíaca derecha después de algunas horas nos orienta al diagnóstico de

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MANUAL DE CIRUGÍA apendicitis aguda. Por otra parte cuando el dolor se inicia en la fosa ilíaca derecha y más sobre todo es de inicio brusco, es menos probable que se trate de una apendicitis aguda. Dolor focal: es en la fosa ilíaca derecha con mayor o menos intensidad. En los pacientes añosos el dolor puede ser más vago, pero menos intenso. Al comienzo el dolor es de tipo cólico, pero se hace constante en la mayoría de los casos.

Generalmente el paciente con una apendicits aguda tiende a quedarse quieto ya que observa que con los movimientos, ejercicios o la tos, el dolor se exacerba. Existen otros síntomas como la anorexia, nauseas o vómitos que acompañan el cuadro de apendicitis aguda en más de la mitad de los casos, sin embargo hay que tomar en cuenta que estos síntomas también se observan en otros cuadros abdominales (pancreatitis, cólico biliar, etc.). El vómitos cuando está presente es posterior al dolor. Cuando el vómito precede al dolor abdominal se debe dudar del diagnóstico de apendicitis aguda. El cambio del hábito intestinal, ya sea estitiquez o diarrea no es un elemento clínico a favor o en contra del diagnóstico de apendicitis aguda.

Signos clínicos Signo de Blumberg: Dolor iniciado en la fosa ilíaca derecha cuando la mano del examinador que deprime la pared del abdomen a más de 1 centímetro del nivel habitual por más de 15 a 60 segundos es súbitamente retirada

Signo de McBurney : Localización del dolor en el punto de McBurney Signo de Rovsing: La presión en el lado izquierdo sobre un punto correspondiente al deMcBurney en el lado derecho, despierta dolor en este (al desplazarse los gases desde elsigmoides hacia la región ileocecal se produce dolor por la distensión del ciego). Signo del obturador: Colocando el muslo derecho del paciente en angulo recto, se le hace rotar interna y externamente; aparece dolor en el hipogastrio ante la rotación interna si hay un proceso inflamatorio en relación con el musculo obturador interno. ( apendicitis aguda en situación pélvica)

Signo del psoas: El explorador coloca una de sus manos en la FID y ordena al paciente que levante en extensión la extremidad inferior derecha .Si existe un proceso inflamotorio en contacto con el músculo psoas, al contraerse éste el órgano afectado, en este caso el apéndice, queda pinzado entre la mano exploradora y el propio músculo , lo que provocara un aumento del dolor en fosa iliaca derecha al realizar la flexión activa de la cadera derecha.

Tacto rectal: puede demostrar dolor localizado a la derecha del recto en un porcentaje que no va mas allá del 20%. Sin embargo, no hay que olvidar que la gran mayoría de los pacientes son jóvenes, y que ya el tacto rectal es una verdadera agresión de parte del médico y el paciente se defiende de esta maniobra. Es por ello que el rendimiento de este examen es bajo.

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localización del punto de Mc Burney. Si trazamos una línea imaginaria entre el ombligo y la espina iliaca anterosuperior y dividimos esta línea en tres partes iguales el punto situado en la unión del tercio externo con el tercio medio de esta línea corresponde al punto de Mc Burney.

5.- Qué estudios pueden ayudar Recuento de blancos: 80% leucocitos >10000 S78% E 59% PCR: S62% E66% Ex orina: Resulta ser anormal hasta en un 48% de los casos (hematuria, piuria y proteinuria) Eco Abdominal: S80 E 85-90% TAC S 90% E 95%

6.- Cuál es el diagnóstico diferencial Entre los diagnósticos diferenciales debe considerarse la infección del tracto urinario, la salpingitis gonocócica en la mujer; la ileitis aguda; el hemoperitoneo secundario a la ovulación en la mujer (dolor de la mitad del ciclo menstrual), quiste ovárico roto o torcido y adenitis mesentérica, particularmente en los menores de 15 años.

Ginecológico: Absceso tuboovarico, salpingitis, pelviperitonitis, rotura folicular embarazo ectopico y endometriosis.

Urologico: PNA, pionefrosis y litiasis ureteral Gastrointestinal: adenitis mesentérica, ileitis regional, diverticulo de meckel, diverticulitis,hernia inguinal estrangulada, gastroenteritis,constipación

7.- Cuál es la clasificación de la apendicitis aguda. 1)

Grado I: Edematosa o simple,

2)

Grado II: Flegmonosa o supurativa,

3)

Grado III: Gangrenosa o peritonitis localizada, incluye todo los anterior mas areas

el apéndice parece normal o mucosa ligeramente hiperemica o edematosa. El exudado seroso no es evidente. apéndice y mesoapendice edematoso,vasos congestionados. Petequias y laminas de exudado fibrinopurulento,ñiquido peritoneal transparente o turbio moradas,verdes grisaceas o rojo negruzca por gangrena de la pared. En al primera existen microperforaciones y liquido peritoneal d easpecto purulento y a veces d emal olor. En la segunda encontramos macroperforaciones, liquido peritoneal purulento focalizado en la FID y o Douglas, plastron o absceso apendicular

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MANUAL DE CIRUGÍA Grado IV: Peritonitis difusa o generalizada.

Ademas de lso hallazgos anteriores encontramos liquido purulento diseminado en toda la cavidad peritoneal

8.- Cuáles son las diferentes ubicaciones de la apendicitis aguda • • • • •

Retrocecal: 65,2% Pelvica:31% Subcecal: 2,2% Paraileal: 1,1% Paracolica: 0,4%

9.- De que se puede complicar una apendicitis aguda preoperatoriamente Peritonitis severa, shock, sepsis, obstrucción intestinal, absceso hepático, pileflebitis, trastornos hidroelectroliticos, plastrón apendicular, abscesos.

10.- Qué tipo de cirugía es la apendicetomia por apendicitis aguda Cuando operas por apendicitis aguda abres lumen y hay inflamación, es decir 3. Si hay peritonitis, abscesos, o gran contaminación 4. Laparotomía rocky-davis-elliot o McBurney según gusto del cirujano en los cuadros apendiculares de pocas horas de evolución y que no debieran estar complicados. Laparotomía Rocky-davis-elliot(transversa infraumbilical derecha) en pacientes con probable peritonitis,8 ya que esta incisión nos permite ampliar el campo operatorio. Apendicectomía clásica con sin gareta en todos los grados Lavado peritoneal con abundante SF en Grado II Y IV y drenajes solo en caso de absceso apendicular, peritonitis difusa con tabicaciones de fibrina o dudas sobre el cierre del muñon apendicular en la abse del ciego Cierre por planos. Sutura ID solo en grados I Y II

11.- Qué tipo de complicaciones postoperatorias puede tener una apendicitis aguda. Infeccion herida operatoria Ileo paralitico, obstrucción intestinal, evisceración, hernia, abscesos intrabdominales ( colecciones ), peritonitis postoperatorias y la sepsis secundaria, fístula cecal, hemoperitoneo cuando se suelta el muñón de la arteria, piliflebitis posoperatoria. Las complicaciones post operatorias mas frecuentes son: infección de la herida operatoria y las colecciones supuradas abdominales. Complicaciones como el absceso hepático la pieliflebitis y la fístula cecal son actualmente poco frecuentes.

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12.- Cuál es la conducta ante un absceso apendicular Si existe compromiso sistemico realizar drenaje percutaneo o quirúrgico y antibióticos y apendicectomia diferida 6-8 sem. Si se encuentra en condiciones para cirugía apendicectomia + tto atb

13.- Qué es un plastrón apendicular Existe un grupo de pacientes en los cuales posiblemente el diagnóstico no fue hecho en forma oportuna, ó la enfermedad cursó por un cuadro clínico inicial poco claro, de manera que la apendicitis aguda evoluciona espontáneamente. En estos casos el apéndice inflamado es rodeado por las asas intestinales vecinas y por el epiplon formándose así un plastron apendicular en la fosa ilíaca derecha. Al examinarlo se comprueba sensibilidad y presencia de una masa palpable en la fosa ilíaca derecha.

14.- Cuál es el diagnóstico diferencial de un plastrón apendicular Al realizar este hallazgo se plantea el diagnóstico de un plastrón apendicular, sin embargo no es posible definir si estamos frente a un plastrón apendicular o bien se trata de un absceso apendicular. La presencia de fiebre, la ecografía y la respuesta al tratamiento médico (reposo digestivo y antibiótico), nos van a orientar ya sea a un diagnóstico u otro.

15.- Cuál es la conducta ante un plastrón apendicular En estas condiciones es preferible hospitalizar al paciente y someterlo a tratamiento médico con antibióticos para gérmenes gram negativos y anaerobios, hidratación parenteral y observación de la evolución durante las próximas 48 o 72 horas. Se debe realizar ecotomografia, Tac o seguimiento clínico para descartar si existe o no absceso. Habitualmente el 80% de estos pacientes responde satisfactoriamente al tratamiento médico (cuando no hay absceso) . Desaparece el dolor y la temperatura y progresivamente la masa palpable. Estos pacientes deben ser sometidos electivamente a una apendicectomía 60 días mas tarde. En aquellos pacientes en que el tratamiento médico del plastron no logra controlar los síntomas debe sospecharse un absceso apendicular lo que puede ser confirmado por un TAC ó ecotomografía abdominal. Si se confirma la presencia de un absceso este debe ser drenado quirúrgicamente.

13.- Cuándo se opera un paciente con plastrón apendicular. Por qué Reposo fisico y digestivo + tto ATB , si responde al tto medico se realiza apendicectomia electiva en 2 meses o 3 meses. El plastrón se aconseja no operarlo porque existe probabilidad que en el momento de la cirugía las condiciones locales de adherencias y fibrosis obliguen a una cirugía mayor como hemicolectomía derecha, o se produzcan iatrogenias. Perro se debe diferenciar entre el absceso y el plastrón por la fiebre, sensibiliad, leucocitos, PCR, compromiso estado general, etc, Al realizar cirugía con el plastrón apendicular inmediatamente se ha observado una mayor morbilidad, ya que técnicamente es más difícil realizar la apendicectomía.

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14.- Qué antibióticos se pueden usar en una apendicitis aguda. Indique algunos esquemas con su cobertura. La flora bacteriana de la apendicitis deriva de los microorganismo que habitan el colon humano : Gram (-) y anaerobios 2) 3) 4)

GRAM (-): Aminoglicosidos, cefalosporina 3era genracion Anaerobios: metronidazol.clindamicina Enterococco: ampicilina

Ejemplo de terapia: 2) 3)

Gentamicina 160 -240 mg EV modosis + Metronidazol 500 mg EV /8 hrs EV Niños Gentamicina 3-5 mg/KG/dia + Metronidazol 20- 30 mg. /Kg/dia em três dosis ( 10 mg/Kg/dosis) 4) Cefalosporina de 3° ( Ceftraxona 1 a 2 gr EV/ dia; Cefotaxima 1 gr cada 8 hrs) + Metronidazol • GRADO I y II: 48hrs • GRADO III Y IV: mínimo 5 dias

15.- Qué conducta se debe tomar ante una laparotomía en blanco por apendicitis aguda respecto al apéndice. Por qué. Se debe realizar apendicectomia ya que la mortalidad es menor a 0,6%. Es decir la mortalidad y morbilidad asociada a la apendicentomía en laparotomía en blanco es o se acerca a la misma que por laparotomía sola. No así por ejemplo en otras cirugías como el divertículo de Meckel. Si al explorar existe un divertículo de Meckel no complicado, la mortalidad asociada a resecarlo es muy alta, por ende si este último no está complicado no debe sacarse.

16.- Qué es la pileflebitis y cómo se trata. Definición:

Tromboflebitis de la vena porta o de alguna de sus ramas tributarias secundaria a procesos infecciosos inflamatorios intrabdominales.

Tto:

Terapia ATB de amplio espectro por 4-6 semanas y terapia anticoagulante en casos de hipercoagubilidad. No se aconseja el uso de anticoagulacion si es que no hay progresión de la trombosis, fiebre o bacteremia a pesar del tto atb.

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Complicaciones postoperatorias 1.- CUAL ES LA CLASIFICACION DE ASA Y QUE RIESGO TIENE ASOCIADO AL PERIOPERATORIO. Corresponde a un sistema de categorización del riesgo anestésico realizada por la American Society of Anesthesiologists (ASA), existiendo una correlación entre los grados de ASA y la morbimortalidad perioperatoria. A continuación se presentarán las cinco categorías y sus porcentajes de mortalidad perioperatoria: • • • • •

(ASA)I: Paciente normal, sano, aparte de su patología quirúrgica. (ASA)II: Paciente que presenta una enfermedad sistémica leve a moderada causada por su condición quirúrgica, o por otro proceso patológico, medicamente bien controlado. (ASA)III: Enfermedad sistémica grave que limita la actividad, pero que no es incapacitante. (ASA)IV: Enfermedad sistémica grave incapacitante, que es una amenaza constante para la vida. (ASA)V: Paciente moribundo cuyo esperanza de vida es menor de 24 horas con o sin operación.

Mortalidad según clase de ASA: • • • • •

ASA I: ASA II: ASA III: ASA IV: ASA V:

< 0,03% 0,2%. 1,2% 8%. 34%

2.- QUE TIPO DE COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS PUEDE EXISTIR. CUAL ES LA COMPLICACION POSTQUIRURGICA MÁS FRECUENTE. Las Complicaciones postoperatorias que pueden existir se clasifican principalmente según la localización o el sistema comprometido, entre ellas son: 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8)

Complicaciones de la termorregulación. Complicaciones de la herida quirúrgica. Complicaciones respiratorias Complicaciones cardiovasculares Complicaciones genitourinarias Complicaciones digestivas Complicaciones endocrinológicas/metabólicas Complicaciones neuropsiquiátricas

La complicación quirúrgica más frecuente es la atelectasia, la que se manifiesta por fiebre principalmente en las primeras 24 horas postoperatorias

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3.- QUE ES FIEBRE SIGNIFICATIVA POSTOPERATORIA. No existe un consenso para definir fiebre significativa postoperatoria. La febrícula postoperatoria es tan frecuente que en la mayoría de los pacientes no se considera un signo serio, y suele desaparecer con rapidez. No obstante, el paciente con fiebre alta (> 38ºC) y mantenida (> 48 hrs) y fluctuaciones amplias SÍ supone un motivo de preocupación para el cirujano.

4.- POR QUÉ PUEDE HABER FIEBRE EN UN PACIENT E POSTOPERADO Y QUE CAUSAS SON FRECUENTES PERIOPRATORIA, ANTES DE LAS 24 HRS, ENTRE 24 Y 72 HORAS Y DESPUES DE LAS 72 HORAS. La fiebre en un paciente postoperado puede deberse a múltiples causas y se clasifican principalmente en infecciosas y no infecciosas

Principales causas de fiebre postoperatoria: INFECCIOSAS • • • • • • • • • • • • • •

Infección herida operatoria Neumonía Infección urinaria Tromboflebitis supurativa Abscesos Peritonitis Colecistitis aguda Faringitis, sinusitis Parotiditis Bacteriemia Candidiasis Endocarditis Hepatitis Diarrea infecciosa

NO INFECCIOSAS Atelectasias Tromboflebitis Reacción transfusional Drogas Pancreatitis Deshidratación TEC IAM Cáncer Embolia pulmonar Tirotoxicosis Insuf. suprarrenal Crisis de gota Feocromocitoma

En cuanto al tiempo de inicio de la fiebre, éste tiene valor diagnóstico en sí mismo. Clásicamente se dividen en: perioperatoria, antes de 24 hrs, entre 24-72 horas y después de 72 hrs • • • • • •

Fiebre perioperatoria Infección preexistente Manipulación intraoperatoria de material purulento, Reacción transfusional. Reacción a fármacos. Hipertermia maligna.

Antes de 24 hrs • •

Atelectasia Fascitis necrotizante

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Entre 24-72 horas • • •

Complicaciones respiratorias (ej. Atelectasia persistente/ Neumonía) Complicaciones asociadas a catéteres TVP

Después de 72 Generalmente de origen infeccioso • • • •

Infección urinaria (3-5 d) Herida operatoria (5-10 d) Abscesos abdominales y filtraciones anastomóticas (4-7 d) TVP (5-7 d).

5.- POR QUE SE REVISA LA HERIDA OPERATORIA EN UN PACIENTE CON FIEBRE DENTRO DE LAS PRIMERAS 24 HORAS. Si bien la infección de la herida operatoria ocurre generalmente después del quinto día postoperatorio, existe la posibilidad de una fascitis necrotizante postoperatoria, la que se manifiesta por fiebre alta más síntomas sistémicos en las primeras 24 horas postoperatorias. Este cuadro puede ser causado tanto por Clostridium Perfringens o Streptococcus grupo A. Constituye un cuadro de emergencia microbiológica y el diagnóstico precoz incide en forma importante en el pronóstico de este cuadro, por eso, se debe revisar siempre la herida operatoria para descartar dicha patología.

6.- CUALES SON LAS 6 W Corresponde a una nemotecnia que se ocupa en la evaluación de un paciente que presenta fiebre postoperatoria significativa, la cual consiste en: • • • • •

Aire (wind): Se refiere al estado de los pulmones. Herida (wound): Infección el foco quirúrgico. Vía urinaria (water): Infección del tracto urinario. Heces (waste): Se refiere a la vía digestiva inferior (ej. Colitis seudomembranosa). Medicamentos (wonder)

7.- POR QUE PUEDE HABER HIPOTERMIA EN EL PREOPERATORIO La hipotermia (descenso de la temperatura corporal > 2ºC) puede estar provocada por diferentes mecanismos en el preoperatorio

CAUSAS DE HIPOTERMIA: • • • • •

Preoperatorio Ambiente frío Parálisis por anestésicos (pérdida del mecanismo de escalofrío). Líquidos intravenosos fríos Intraoperatorio

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Zona amplia expuesta (pérdida de calor por evaporación). Transfusiones rápidas. Lavado de cavidades con suero frío. Intervención prolongada con baja temperatura ambiental. Postoperatorio Temperatura ambiental baja. Administración rápida de líquidos/sangre ev. No mantener al paciente cubierto

8.- QUE COMPLICACIONES PUEDE TENER LA HERIDA OPERATORIA • • • • •

Las complicaciones son: Seroma Hematoma/Hemorragia Deshicencia Infección

9.- QUE ES Y COMO SE TRATA EL SEROMA Corresponde a la acumulación de grasa líquida, suero y líquido linfático bajo la incisión. Este líquido suele ser claro, amarillento, y más o menos viscoso. Se localiza en la capa subcutánea justo por debajo de la dermis. En cuanto al tratamiento, los seromas que aparecen en las incisiones abdominales y en las extremidades pueden ser evacuados a menudo. En los seromas que aparecen bajo colgajos cutáneos se requiere de un vaciado repetido seguida de la colocación de un apósito compresivo. En los casos persistentes o que se acompañan de infección secundaria, es mejor abrir la herida. En los casos de infección secundaria se debe, además, taponarse con compresas empapadas en suero fisiológico para permitir la cicatrización por segunda intención.

10.- QUE ES Y COMO SE TRATA LOS HEMATOMAS Y HEMORRAGIAS DE HERIDA OPERATORIA Un hematoma es una acumulación anormal de sangre, habitualmente en la capa subcutánea de una incisión reciente, por una hemorragia en la capa afectada tras el cierre de la piel. Éstos son más preocupantes que los seromas por el riesgo de infección secundaria. El tratamiento depende del tamaño y tiempo de evolución de la herida: aquellos detectados poco tiempo después de la cirugía deben evacuarse bajo condiciones estériles, y debe taponarse la herida con compresas empapadas en suero fisiológico. En cambio, un hematoma pequeño que aparece 2 semanas después de una operación suele desaparecer con tratamiento conservador sin necesidad de tratamiento quirúrgico.

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11.- QUE ES UNA INFECCION DE HERIDA OPERATORIA Y COMO SE DIAGNOSTICA La infección de la herida operatoria (primaria causa de infección nosocomial en pacientes postoperados y segunda causa en pacientes hospitalizados) corresponde a infecciones del foco quirúrgico, relacionadas a dichos procedimientos, que ocurren dentro de los primeros 30 días de la operación o dentro de un año, en caso de colocación de implantes. Para el diagnóstico, la CDC considera que una herida quirúrgica está infectada si cumple con los siguientes criterios: 1. 2. 3. 4.

Secreción abundante de material purulento del sitio quirúrgico. Herida drena líquido con cultivo positivo o Gram positivo para bacterias Diagnóstico de infección hecho por el cirujano. Necesidad de reabrir la herida por diagnóstico presuntivo de infección.

12.- CUAL ES LA CLASIFICACION DE RIESGO DE INFECCION DE HERIDA, QUE RIESGO ASOCIADO TIENE CADA UNA DE ELLAS Y DE EJEMPLOS TIPICOS. Herida Limpia Herida atraumática, electiva, que no atraviesa víscera hueca, cerradas en forma primaria y sin trasgresión de la técnica quirúrgica. Tasa de infección de 1-3 %. Ejemplos: cirugía de mamas, cirugía electiva de ojos, tiroidectomía, orquidopexia, exploración abdominal sin abertura de víscera hueca, cirugía vascular, etc.

Herida Limpia-Contaminada Penetración controlada de víscera hueca, cierre primario de la herida, sin transgresión de la técnica quirúrgica. Tasa de infección de 5-8%. Ejemplos: cesárea, apendicectomía sin perforación, colecistectomía sin inflamación, Gastrectomía, Nefrectomía, cirugía del tracto genitourinaria sin ITU, etc.

Herida Contaminada Vertido incontrolado desde una víscera. Inflamación evidente. Herida abierta traumática. Incumplimiento mayor de técnica séptica. Tasa de infección de 20-25%. Ejemplos: Cesárea con derrame de líquido amniótico, colecistectomía/nefrectomía con derrame macroscópico, etc.

resección

abdominoperineal,

Herida Sucia Vertido incontrolado y no tratado desde víscera hueca. Pus en herida quirúrgica. Herida abierta con supuración. Inflamación intensa. Tasa de infección de 30-40% Ejemplos: Apendicectomía con perforación/peritonitis, cirugía anal, cirugía vaginal, cirugía oro-dental, amigdalectomía, cierre de colostomía, resección intestinal con presencia de infección, drenaje de osteomielitis, etc.

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13.- QUE PORCENTAJES DE HERIDA OPERATORIA INFECTADA SE DIAGNOSTICAN POSTERIOR AL ALTA Alrededor del 30-40 %

14.-QUE GERMENES SON LOS MÁS FRECUENTES EN LAS INFECCIONES DE HERIDA OPERATORIA Los patógenos relacionados con una infección postoperatoria de la herida reflejan la procedencia del inóculo causante de la infección. Entre las bacterias que con más frecuencia colonizan las heridas se encuentran: Staphylococcus Aureus, Staphylococcus coagulasa-negativo y Enterococus del grupo D. A continuación se mostrará una lista con los patógenos aislados más frecuentes en infecciones de la herida operatoria: Patógeno • • • • • • • • • • • • •

% de cultivos

Staphylococcus (coagulasa-negativo) Enterococcus (grupo D). Staphylococcus aureus Candida albicans Escherichia coli Pseudomonas aeruginosa Corynebacterium Candida (no albicans) Streptococcus alfa-hemolítico Klebsiella pneumoniae Enterococcus resistente a vancomicina Enterobacter cloacae Citrobacter especies

25,6 11,5 8,7 6,5 6,3 6 4 3,4 3 2,8 2,4 2,2 2

15.- QUE FACTORES CONCURREN A FAVORECEN LA INFECCION DE HERIDA OPERATORIA. Numerosos factores pueden contribuir al desarrollo de una infección postoperatoria de la herida. En general, estos factores de riesgo pueden dividirse en factores relacionados con el paciente y factores relacionados con la operación. A continuación se mostrará una lista con los factores de riesgo de infección postoperatoria de la herida: Paciente: • • • • •

Edad avanzada Malnutrición Diabetes Obesidad mórbida Inmunodepresión

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Operación: Preparación preoperatoria inadecuada Duración de la operación (larga) No profilaxis ATB cuando está indicada. Contaminación del instrumental Incumplimiento de técnica séptica

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Infección remota coexistente Colonización bacteriana Radioterapia previa Fumar

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Cuerpo extraño en herida Tejido isquémico o desvitalizado Grado de contaminación intraoperatoria (vertido)

16.- A QUE SE DENOMINA INFECCION DE HERIDA SUPERFICIAL, PROFUNDA Y VISCERAL Las infecciones de la herida, también denominadas infecciones del foco quirúrgico (IFQ), se clasifican según los criterios CDC (Centers for Disease Control and Prevention) en: • • •

Incisional superficial: afecta a piel y tejido subcutáneo. Incisional profunda: compromiso de fascia y músculo. Espacio orgánico (visceral): órganos internos del cuerpo.

17.- QUE FACTORES FAVORECEN LA DISMINUCUON DEL RIESGO DE INFECCION DE HERIDA OPERATORIA Los factores que favorecen una disminución del riesgo e infección de herida operatoria y que se preconizan para la prevención de dicha complicación son los siguientes: • • • • • • • • • • • • • • •

Cese del hábito tabáquico. ( en fumadores) Disminución del peso corporal ( en obesos) Control de niveles de glicemia (en diabéticos) Reducción/suspensión de dosis de corticoides en el preoperatorio. (en usuarios). Ducha/baño del paciente con jabón antibiótico la noche previa a la intervención Preparación intestinal (cirugía de colon/intestino delgado). Buena preparación de la piel (soluciones yodadas, paños y sábanas estériles). Hemostasia cuidadosa Debridamiento de tejido desvitalizado Eliminación de cuerpo extraño en la herida Mantenimiento de la temperatura corporal Respetar técnica aséptica. Drenajes adecuados Antibioterapia profiláctica ( en los casos indicados) Evitar contaminación ambiental (en pabellón)

18.- CUANDO Y DE QUE FORMA SE UTILIZA LA PROFILAXIS ANTIBIÓTICA. POR QUE LA HERNIORRAFIA ACTUALMENTE DE RIGOR LLEVA PROFILAXIS. La profilaxis antibiótica se utiliza principalmente en los siguientes casos: 1. Cuando el riesgo de infección bacteriana es alto, herida limpia contaminada – algunas contaminadas (PRINCIPAL INDICACIÓN)

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2. Cuando la contaminación no es frecuente (cirugía limpia), pero los riesgos de infección existen, si ésta se produce, es de gravedad extrema (ej. Cirugía cardíaca, injertos, trasplantes, etc) 3. En pacientes inmunocomprometidos (cáncer, VIH, corticoides desnutrición, etc). 4. Mayores de 65 años ( se les considera como inmunoincompetentes) 5. Coexisten otros factores de riesgo de infección: más de 2 horas de operación, patología asociada (más de 3 diagnósticos al alta o ASA 3-5). En casos de herida sucia, la antibioterapia es curativa, no profiláctica Debe tenerse siempre presente que la profilaxis antibiótica “es sólo una medida más” entre las múltiples medidas comprobadamente efectivas de prevención de infección de la herida operatoria. Se administra siempre “antes” que la contaminación ocurra, se recomienda por tanto 30 min previo a la cirugía (adecuada cantidad de antibiótico en sangre y tejidos al efectuar la incisión quirúrgica. Una buena y práctica norma, es colocarla junto a la inducción anestésica. En cuanto a la herniorrafia actual, el uso de prótesis (malla) aumenta el riesgo de infección operatoria, aun cuando este procedimiento constituye una herida limpia. Por lo tanto, en estos casos, está indicada la antibioterapia profiláctica, utilizándose generalmente cefazolina 1 gr en el preoperatorio y repetir dosis a las 4 horas

19.- CUAL ES EL TRATAMIENTO DE LA INFECCION DE HERIDA OPERATORIA El tratamiento de la infección de herida operatoria depende de la profundidad de la infección. Como medida general se deben retirar los puntos de la herida infectada y provocar salida de material purulento, además, explorar toda la herida en forma suave, rompiendo los tabiques que puedan presentar y hacer debridamiento en el tejido no viable. Posteriormente se lava la herida con suero fisiológico. Un segundo paso es hacer una exploración hacia la fascia o capa muscular, a través de un aplicador con punta de algodón, para verificar si hay infección en las capas más profundas además de descartar una fascitis necrotizante. En los casos de compromiso de la fascia, en el contexto de una cirugía abdominal, debemos preocuparnos por descartar una infección intrabdominal (visceral). Entre otras medidas del tratamiento de la infección de la herida operatoria caben destacar: • •

•

Cultivos (pueden obviarse en infecciones localizadas superficiales) Antibioterapia: en infecciones superficiales (piel y celular subcutáneo) pueden administrarse por vía oral, reservando la antibioterapia parenteral en casos de infecciones que comprometan planos más profundos (fascia, músculo, vísceras) Cierre por segunda intención: permitiendo así que la herida cicatrice desde el fondo.

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20.- QUE ES LA DESHICENCIA DE LA HERIDA OPERATORIA, QUE ES LA EVISCERACION, QUE FACTORES LA FAVORECEN, COMO SE DIAGNOSTICA Y CUAL ESEL TRATAMIENTO. • •

Deshicencia: corresponde a la separación de las capas fasciales al comienzo del período postoperatorio, entidad muy preocupante por la posibilidad de evisceración Evisceración: corresponde a la salida de intestino delgado a través de las capas fasciales y hacia fuera sobre la superficie cutánea abdominal.

Factores que favorecen la deshicencia/evisceración: 1. Error técnico del cierre de la fascia (suturas demasiado cercana a los bordes, demasiado separadas entre sí, con demasiada tensión). 2. Infección intrabdominal. 3. Edad avanzada 4. Complicaciones de la herida (hematoma, infección, tensión). 5. Enf. subyacente: (DM, cáncer, insuf.renal, inmunodeficiencia, quimioterapia, radioterapia). 6. Aumento de presión intrabdominal: (ascitis, tos, dilatación intestinal, estreñimiento, vómitos).

Diagnóstico y tratamiento: La dehiscencia de la herida suele presentarse como un drenaje súbito y profuso de volúmenes relativamente grandes de líquido asalmonado y claro. Si la deshicencia es parcial (hecho más frecuente) se realiza exploración con un pequeño aplicador con punta de algodón, la que puede, además, evaluar la presencia y tamaño de la evisceración. La evisceración corresponde a una emergencia quirúrgica, que debe tratarse mediante cobertura del intestino eviscerado con un paño estéril empapado en suero fisiológico, mientras se realiza el traslado a pabellón de urgencia. Una vez en pabellón el tratamiento de la deshicencia de la herida depende del estado de la fascia: si ésta se encuentra indemne puede tratarse mediante un cierre atento de la fascia. Si la fascia está debilitada/infectada se realizará preferentemente un debridamiento de ésta y cierre sin tensión, si ésta no es posible se colocará una malla absorbible en el defecto hasta que se controle la causa de la deshicencia (ej: infección intrabdominal o fuga anastomótica).

21.- QUE COMPLICACIONES RESPIRATORIAS PUEDE EXISTIR. Las complicaciones respiratorias descritas en el postoperatorio son las siguientes: 1. 2. 3. 4. 5.

Atelectasia. Neumonía / Neumonitis por aspiración. Edema pulmonar / lesión pulmonar aguda / SDRA. Embolia pulmonar Embolia grasa

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22.- COMO SE DIAGNOSTICA, COMO SE TRATA Y COMO SE PREVIENE LAS ATELECTASIAS. Diagnóstico Principalmente viene dado por el cuadro clínico. El paciente presenta febrícula/fiebre (atelectasia es la causa más frecuente de fiebre postoperatoria en las primeras 48 horas), malestar y disminución de los ruidos pulmonares en las bases, principalmente en las primeras 24 horas. Generalmente no presenta síntomas pulmonares manifiestos. Se puede agregar taquicardia, taquipnea e hipoxemia, según la extensión del colapso alveolar. En la radiografía se observan densidades lineales hacia las bases y elevación diafragmática ipsilateral. En colapsos extensos se pueden observar densidades triangulares u opacificaciones lobares. Tratamiento La mayoría se resuelven con ejercicios respiratorios (p ej. respiración profunda), tos e incentivador espirométrico (Triflú). En casos de hipoxemia, indicar oxigenoterapia. Prevención A las anteriores medidas señaladas se deben agregar otras que contribuyan a disminuir el riesgo de atelectasias postoperatorias: cese de fumar por 8 semanas, tratar infecciones respiratorias previas, incisiones transversales/abdominales bajas y analgesia adecuada en el postoperatorio

23.- QUE TIPO DE NEUMONIAS POSTOPERATORIA PUEDE EXISTIR. CUALES SON LOS ESQUEMAS DE TRATAMIENTO. ANTIBIÓTICOS. QUE TIPO DE PROFILAXIS. Principalmente hay 2 tipos de neumonía que se pueden presentar en un paciente postoperado, éstas son: 1. Neumonía por aspiración (mecanismo más importante) 2. Neumonía por inhalación de aerosoles: Se presenta como complicación de una atelectasia persistente o extensa En cuanto al tratamiento, éste debe iniciarse precozmente. Las principales variables a considerar a la hora de iniciar un tratamiento empírico son 3: 1. Gravedad de la neumonía 2. Factores de riesgo asociados a infección por determinados patógenos 3. Tiempo de aparición Entre los esquemas antibióticos más empleados, figuran los siguientes:

Bacilos Gram-negativos 1. Ceftriaxona (1-2 g/iv/24h) o cefotaxima (2g/iv/8h) 2. Cefepima (2g/iv/12h) 3. Amoxicilina-ácido clavulánico (2g/iv/8h) Pseudomonas aeruginosa y enterobacterias multirresistentes 1. Imipenem (500 mg/iv/6h) 2. Cefepima (2g/iv/8h) + amikacina (15 mg/kg/iv/día) o aztreonam (1-2g/iv/8h) Anaerobios

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Amoxicilina-ácido clavulánico (1-2g/iv/8h) Imipenem (500 mg/iv/6h) Piperacilina-tazobactam (4g/iv/8h)

Staphylococcus Aureus • •

Cloxacilina (2g/iv/4h) Vancomicina (1g/iv/12h) o teicoplanina (400mg/iv/24h) en caso de S. Aureus meticilinresistente

Profilaxis Está enfocada principalmente en disminuir el riesgo de aspiración, entre las medidas se señalan las siguientes: • • • • • •

Pauta de ayuno preoperatorio o descompresión con SNG Durante inducción anestésica presión sobre el cricoides Administración de drogas que aceleren el vaciamiento gástrico. Asegurar vía aérea. Administrar O2 Intubación precoz, remoción de material por aspiración y lavado Broncodilatadores

24.- POR QUE PUEDE HABER EDEMA PULMONAR POSTOPERATORIO. El edema pulmonar es causado por un aumento de la presión hidrostática vascular el que suele estar relacionado con una insuficiencia cardíaca congestiva e infarto agudo al miocardio. A continuación se señalarán las principales circunstancias que producen edema pulmonar en el contexto de un paciente postoperado: 1. 2. 3. 4. 5.

Insuficiencia ventricular izquierda aguda Insuficiencia cardíaca congestiva crónica Sobrecarga de volumen Insuficiencia linfática torácica Obstrucción al tracto de salida ventricular izquierdo

25.- EN QUE CASOS Y COMO SE SOSPECHA EMBOLIA GRASA. COMO SE TRATA. Se sospecha en pacientes politraumatizados, sobretodo aquellos con lesiones osteomusculares (fractura de huesos largos), que presentan compromiso respiratorio (SDRA) y compromiso del sensorio. Se puede manifestar un rash cutáneo, el que corresponde a un signo patognomónico de embolia grasa, pero que se encuentran en menos del 30% de los pacientes. En cuanto al tratamiento, lo más importante es la prevención. Entre las medidas más importantes la fijación temprana de la extremidad reduce la incidencia de embolia grasa y de SDRA secundario.

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Otras medidas son: debridamiento e partes blandas necróticas y drenaje de hematomas, mantenimiento de posición erguida, además de tener un alto índice de sospecha.

26.- COMO SE SOSPECHA, DIAGNOSTICA Y SE TRATA LA TVP. Y EL TEP. Se sospecha en todos los pacientes postoperados con factores de riesgo de TVP/TEP, entre los cuales destacan: • • • • • • • • • •

Embolia pulmonar previa. Antecedentes de TVP/TEP Lesiones traumáticas. Neoplasia malignas. Usuaria de ACO. Inmovilización/parálisis. EII/cardiopatía crónica Obesidad Edad. Trastornos de la coagulación.

En cuanto al diagnóstico se encuentra el cuadro clínico (presente sólo en el 40% de pacientes con TVP) que incluyen: edema, dolor, sensibilidad, empastamiento, signo de Hommans, aumento de la temperatura local y dilatación de venas superficiales. Para la confirmación diagnóstica de TVP: Eco Doppler. Diagnóstico de TEP: taquicardia/ taquipnea (síntomas pulmonares tempranos) + clínica de TVP. Confirmación diagnóstica: Angiografía/ angio TAC.

Tratamiento Médico: Anticoagulación: Bolo de Heparina no fraccionada de 3000-5000 U iv. Infusión continua: 600-1000 U/hr iv (TTPK: 1,5-2 valor basal), luego continuar terapia oral por 6-12 meses (Neosintrom).

Tratamiento Quirúrgico: Filtro de la vena cava inferior, en pacientes con contraindicación de TACO o embolia recurrente.

27.- QUE ES LA TRAIDA DE VIRCHOW Constituyen los factores que favorecen la aparición de TVP y juegan un papel preponderante en la etiopatogenia de la enfermedad, éstos son: 1. Éstasis (principal factor en cirugía): insuficiencia cardíaca, prolongada permanencia en cama. 2. Daño endotelial: traumatismos, infecciones. 3. Hipercoagulabilidad: Trombofilias constitucionales/adquiridas, enf. caquectizantes (TBC, cáncer), injuria propia de la cirugía.

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28.- COMO SE PREVIENE EL RIESGO DE TVP Entre las medidas preventivas del riesgo de TVP, en pacientes de alto riesgo, se encuentran: • • • •

Profilaxis con heparina no fraccionada 5000 U c/12 hrs sc. Hasta 2 horas previa a la cirugía. Heparinas de bajo peso molecular (menor riesgo de hemorragias). Compresión activa/pasiva de EEII. Uso de vendas o medias elásticas.

29.- QUE COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES POSTOPRATORIAS PUEDE PRESENTAR UN PACIENTE. Las complicaciones cardiovasculares postoperatorias son las siguientes: • • • •

Hipertensión postoperatoria. Isquemia e infarto perioperatorio. Shock cardiogénico. Arritmias e insuficiencia cardíaca congestiva.

30.- COMO SE TRATA Y PREVIENE LA CRISIS HIPERTENSIVA Tratamiento: Fármacos con un comienzo de acción inmediato, semivida corta, y escasos efectos colaterales autonómicos. Los fármacos más empleados con este propósito son los betabloqueantes y agonistas alfa2. También pueden ser protectores los bloqueadores de canales de calcio, los IECA y vasodilatadores intravenosos como nitroglicerina y nitroprusiato, estos últimos deberían reservarse para la hipertensión grave y resistente que no responde a otra medicación. A continuación se mostrará una lista con los antihipertensivos parenterales de uso más común en nuestro medio para el manejo de una crisis hipertensiva: Agente •

Nitroprusiato de sodio

•

Nitroglicerina

•

Hidralazina

• •

Enalaprilat Labetalol

Dosis 0,25-10 µg/kg/min en infusión iv dosis máx sólo por 10 min 5-100 µg en infusión iv en vía especial y matraz de vidrio 5-10 mg como bolos i.v. o 10-40 mg i.m., repetir cada 4-6 hr (i.m) 0,625-1,25 mg i.v cada 4-6 hr 20-80 mg en bolo iv cada 10 min hasta 2 mg/min en infusión i.v.

Inicio/duración de acción Inmediata/2-3 min de suspendida la infusión 2-5 min/5-10 min 10 min i.v/ > 1 hr (i.v) 20-30 min i.m/ 4-6 hr 15-60 min/ 12-24 hr 1,5 min/ 15-30 min

Prevención: Vigilancia estrecha de la presión arterial en pacientes hipertensos antes de la cirugía, manteniendo cifras de PAD < 110 mmHg. En el período postoperatorio el paciente debe continuar recibiendo su medicación antihipertensiva, además de recibir analgesia adecuada según sea el caso.

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31.- POR QUE UN PACIENTE PUEDE TENER ARRITMIAS, COMO SE DIAGNOSTICA Y SE TRATAN. Las arritmias pueden aparecer por anomalías electrolíticas, medicamentos, estrés, anomalías endocrinas, cardiopatía subyacente (cardiopatía isquémica). En cuanto al diagnóstico las arritmias se definen como una actividad cardíaca anormal durante al menos 30 segundos, la que aparece de forma intraoperatoria en el 60-80% de los casos. Generalmente estos pacientes suelen ser asintomáticos al momento de la presentación o manifestarse con signos de insuficiencia cardíaca aguda (disnea, edema, sibilancias, ritmo de galope, etc), por lo que se requiere un alto de grado de sospecha en los pacientes de más riesgo. El tratamiento idealmente es la corrección del problema médico subyacente y monitorización postoperatoria en pacientes con antecedentes de arritmias cardíacas significativas. Existen una multitud de medicamentos para tratar las arritmias auriculares y ventriculares una vez establecido el diagnóstico.

32.- POR QUE EXISTE RIESGO DE IAM POSTOPERATORIO, Y CUANDO EL RIESGO ES MAYOR. Principalmente por la prevalencia de cardiopatía isquémica en los pacientes sometidos a una operación no cardíaca, la que es cercana al 30%, por otra parte, el stress quirúrgico inherente contribuye al riesgo de isquemia miocárdica en sujetos de mayor riesgo. El riesgo es mayor de tener un IAM postoperatorio en pacientes que tienen ciertas características clínicas o niveles de capacidad funcional. A continuación se citarán los predictores clínicos mayores de tener una complicación isquémica en el postoperatorio: • • • •

Síndrome coronario inestable (IAM con evidencia de riesgo isquémico, anginas inestables o severas). Insuficiencia cardíaca descompensada. Arritmias significativas (bloqueo AV de alto grado, arritmia sintomática en presencia de enfermedad cardíaca subyacente, arritmias supraventriculares con respuesta ventricular alta). Severa enfermedad valvular (aórtica).

33.- CUALES SON GENITOURINARIAS

LAS

COMPLICACIONES

POSOPERATORIAS

Son retención urinaria y insuficiencia renal aguda

34.- COMO SE TRATA, DIAGNOSTICA Y SE PREVIENE UNA RETENCION URINARIA. Diagnóstico El paciente con retención urinaria postoperatoria se queja de malestar continuo y sor en el hipogastrio, produciéndose dolor intenso en dicha zona conforme la retención empeora.

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Al examen destaca una masa en el hipogastrio de superficie lisa y consistencia firme (globo vesical). Tratamiento Sondaje vesical en pacientes que no han orinado en las 6-7 horas siguientes a la operación, si persistiera la retención urinaria se debe dejar sonda Foley por u período entre 2 a 7 días dependiendo de cada caso. En pacientes con gran retención se recomienda no tratar de obtener un vaciamiento inmediato y total de la vejiga, por el riesgo de hemorragia ex vacuo. Esto se puede evitar pinzando la sonda cada 10 minutos o con cada 100-150 mL expulsados. Prevención El principio más importante para la prevención es controlar el tiempo transcurrido desde la última micción (< 6-7 horas), además obtener u tratamiento adecuado del dolor postoperatorio y la administración intravenosa cautelosa de líquidos durante la intervención quirúrgica.

35.- POR QUE UN PACIENTE POSOPERADO PUEDE TENER IRA. CUAL ES LA CAUSA MAS FRECUENTE. COMO SEPREVIENE. La insuficiencia renal aguda puede estar provocada por diferentes mecanismos en un paciente postoperado, clásicamente se divide según sea el mecanismo causal en: prerrenal, renal y posrenal. En los pacientes postoperados la causa mas frecuente es la de tipo prerrenal, de ésta las causa más comunes dentro del contexto de un paciente postoperado son: a) b) c) d) e) f)

Hipovolemia intensa. Hemorragia. Deshidratación. Trastorno cardíaco. Administración insuficiente de líquidos. Formación de tercer espacio (pérdida de líquidos).

En cuanto a la prevención las medidas son: evaluación preoperatoria (Insuficiencia renal previa), hidratación adecuada, evitar medicamentos nefrotóxicos y monitorización estrecha de los líquidos en el postoperatorio (balance hídrico)

36.- QUE COMPLICACIONES METABOLICAS PUEDE EXISTIR EN UN POSOPERADO Las complicaciones metabólicas en un postoperado pueden ser: • • •

Insuficiencia suprarrenal: generalmente por suspensión brusca de corticoides en el preoperatorio. Hipertiroidismo (tormenta tiroidea): En hipertiroideos no controlado. Mortalidad: 10-20 % por insuficiencia cardíaca irreversible. Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH): Favorecida por la sobrehidratación con soluciones hipotónicas. Entre las causas destacan: AVE/TEC, trastornos pulmonares y medicamentos.

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37.- QUE COMPLICACIONES DIGESTIVAS PUEDE EXISTIR EN UN POSOPERADO Las complicaciones digestivas que se pueden presentar son: a) b) c) d) e)

Ileo postoperatorio prolongado. Obstrucción mecánica del intestino delgado Síndrome compartimental abdominal. Hemorragia digestiva postoperatoria. Colitis seudomembranosa.

38.- CUANTO DURA UN ILEO POSTOPERATORIO NORMAL. Duración normal: 3-5 días.

39.- QUE CAUSA PROLONGADO

PUEDE

TENER

UN

ILEO

POSTOPERATORIO

Las causas principalmente son: a) b) c) d) e) f) g) h) i)

Manipulación quirúrgica amplia. Medicamentos (narcóticos) Infección intrabdominal. Víscera inflamada Pancreatitis. Traumatismo abdominal Anomalía electrolítica. Neumonía. Hemorragia retroperitoneal.

40.- COMO SE INTESTINAL

DIFERENCIA UN

ILEO

DE UNA

OBSTRUCCION

Es obligatorio diferenciar estas dos entidades porque su tratamiento es completamente diferente, a continuación se mostrará las principales diferencias entre estos dos cuadros: Signo/Síntoma Distensión abdominal RHA Constipación Dolor Signos peritoneales Radiografía Fiebre/taquicardia Vómitos

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Ileo

Obs. intestinal

Puede estar presente Puede estar presente Disminuidos/ausentes Aumentados/ausentes Puede estar presente Puede estar presente Leve y difuso Moderado-severo, cólico Ausentes Pueden estar presentes Asas dilatadas Asas dilatadas/ nivel HA Ausente Pueden estar presentes Puede estar presente Presentes (biliosos/fecaloideos)

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41.- COMO SE TRATA UN ILEO POSTOPERATORIO Generalmente se trata mediante resolución de la anomalía subyacente y conducta expectante hasta la resolución, habitualmente sin necesidad de cirugía. Entre las medidas señaladas destacan: • • • •

Reg. Cero. Sonda naso-gástrica. Hidratación IV Corregir causa subyacente (corregir balance H-E, evitar drogas que favorezcan el ileo).

42.- QUE ES SINDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL, COMO SE SOSPECHA Y COMO SE TRATA. Corresponde a una presión intrabdominal elevada, superior a los 25 cm H2O, generalmente producto de edema intestinal que hace al cierre de las fascia extremadamente difícil. Se sospecha en pacientes con traumatismo abdominal masivo sostenido, en pacientes operados por una infección intrabdominal masiva o en sometidos a operación intestinal prolongada y complicada, que presentan una alteración progresiva de la función respiratoria (compresión de ambos diafragmas) y en pacientes que presenten oliguria postoperatoria ( alt. de la perfusión renal). El tratamiento de esta patología, que corresponde a una emergencia quirúrgica, consiste en abrir el cierre fascial y volver a cerrarlo con una malla absorbible. El cierre fascial permanente se puede diferir en 5-7 días.

43.- QUE COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS NEUROSIQUIATRICAS PUEDE TENER UN POSTOPERADO Y ENQUIENES SON MAS FRECUENTES. Las complicaciones más frecuentes son: el delirium (complicación más frecuente), convulsiones e ictus/AIT. Los pacientes en riesgo son: anciano, consumo de drogas, antecedentes de problemas psiquiátricos y niños

44.- QUE COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS ESPECÍFICAS PUEDE TENER UN PACIENTE OPERADO DE COLECISTECTOMIA Y DE VIA BILIAR. Las complicaciones son: a) b) c) d)

Hemorragia (arteria cística, hepática, vena porta, desgarros/hematoma hepático). Inflamatorias (Abscesos, colecciones subfrénicas, bilioma, peritonitis biliar) Lesiones de la vía biliar Pancreatitis.

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e) Movilización /obstrucción de sonda Kehr. f) Fístula biliar

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Hemorroides 1.- ¿COMO ES LA IRRIGACION Y DRENAJE VENOSO DEL RECTO? Anatómicamente la irrigación de la región anorrectal proviene de las siguientes arterias: 1) 2) 3)

Arteria hemorroidal o rectal superior, rama de la arteria mesentérica inferior. Arteria hemorroidal o rectal media, rama de la arteria hipogástrica. Arteria hemorroidal o rectal inferior, rama de la arteria pudenda interna, rama de la hipogástrica.

Esta compleja irrigación drena en redes anastomóticas extensas en el recto bajo y el canal anal constituyendo así los plexos hemorroidarios externos e internos. El plexo interno drena la parte baja de la ampolla rectal cuyo límite inferior histológicamente corresponde a la inserción tegumentaria de las fibras provenientes de la capa longitudinal fibromuscular que atraviesan desde cefálico y lateral el esfínter interno cerca de su borde inferior. Este límite esta algo caudal de la línea pectina en plena piel del conducto anal y se denomina surco interhemorroidal. Por lo tanto, la línea pectínea no es el límite entre las hemorroides internas y externas como se ha difundido vastamente. Los plexos hemorroidarios externos drenan el periano, existiendo comunicaciones con los plexos venosos internos. La distribución y número de los paquetes hemorroidales es un hecho anatómicamente muy constante. En la mayoría de los enfermos se encuentran tres paquetes principales entre los cuales pueden existir hemorroides secundarios de mucho menor significación clínica. Y el drenaje venoso va desde las hemorroidales superiores a mesentérica inferior y porta. Las hemorridales medias a hipogástrica y hemorroidales inferiores a hipogástrica.

2.- QUE SON LOS HEMORROIDES. ES NORMAL O ANORMAL? Las hemorroides son estructuras vasculares normales presentes desde las etapas embrionarias del desarrollo. Forman tres cojinetes vasculares principales ubicados en los cuadrantes: anterior derecho , posterior derecho y lateral izquierdo. Los cojinetes son plexos con comunicaciones arteriovenosas, cuyo sangrado correspondería a sangre arteriolar lo que explicaría el color rojo brillante de la sangre perdida. Además existen veces a unos secundarios ubicados entre los primeros.

3.- CUAL ES LA FRECUENCIA DE LOS HEMORROIDES 4% de la población mundial. Se da con una frecuencia igual en ambos sexos y la edad de mayor ocurrencia es entre los 45-65 años.

4.- COMO SE CLASIFICAN LOS HEMORROIDES Los hemorroides se clasifican en hemorroides internos y externos y mixtos. Hemorroides internos son los cojinetes vasculares dependientes de los plexos hemorroidales superiores y hemorroides externos, los dependientes del plexo hemorroidal inferior. La línea pectínea no es el límite entre las hemorroides

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internas y externas como se ha difundido vastamente. El verdadero límite esta algo caudal de la línea pectina en plena piel del conducto anal y es el surco interhemorroidal; este corresponde a la inserción tegumentaria de las fibras provenientes de la capa longitudinal fibromuscular que atraviesan desde cefálico y lateral el esfínter interno cerca de su borde inferior. Pero clásicamente el punto anatómico macroscópico es la línea pectínea.

5.- COMO SE CLASIFICAN LOS HEMOROIDES INTERNOS Según su grado: Grado I II

Clínica Sangramiento, sin prolapso Sangramiento y prolapso reductible espontáneo

III

Sangramiento y prolapso con reducción manual

IV

Protusión permanente, rectorragia, secreción, ensuciamiento

6.- CUALES SON LOS FACTORES PREDISPONENTES Se consideran los siguientes: 1) 2) 3) 4) 5) 6)

Posición Erecta Herencia Incremento Presión Abdominal Estreñimiento Episodios de Diarrea Embarazo

7.- CUAL ES LA CLINICA DE LOS HEMORROIDES Principalmente: a) Rectorragia: sangre rutilante, que mancha papel o las deposiciones, indolora, eventualmente, anemia crónica. b) Prolapso ocasional o permanente según grado c) Prurito, malestar, ensuciamiento o escape mucoso

8.- DE QUE SE PUEDEN COMPLICAR LOS HEMORROIDES 2 principalmente: 1. Fluxión Hemorroidal: Prolapso de Hemorroides internos, trombosándose y provocando espasmo del esfínter y edema con irreductibilidad de los paquetes. Eversión de la mucosa anorrectal que puede progresar a ulceración y necrosis: “Ano en roseta” 2. Trombosis Hemorroidaria o Hematoma perianal agudo: Trombosis de Hemorroides externos 3. Rectorragia. Más común en los internos-

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9.- EN QUE CONSISTE LA TERAPIA MÉDICA: Mejorar hábitos intestinales y evitar estreñimiento. 1) Aumento de ingesta de fibras en la dieta: 20-30grs al día 2) Aumento de la ingesta de agua: 2-3 Litros de agua al día 3) Evitar condimentos, cafeína y sustancias irritantes

En situaciones puede prescribirse: • • • •

Baños de asiento con ácido bórico: estos se usan preferentemente cuando existe un componente inflamatorio de los hemorroides. Es decir calor húmedo local. Analgésicos-antinflamatorios: estos se prescriben cuando existen fenómenos inflamatorios asociados a dolor de la región anal. Antibióticos: estos se indican solamente cuando hay evidencias de algún foco infeccioso. En general se emplean en ciertos casos de fluxión o trombosis hemorroidal. Reposo: este es muy importante sobre todo cuando existe principalmente componente inflamatorio. De este modo se pretende lograr un mejor retorno venoso de la sangre congestionada en la zona hemorroidal.

10.- CUAL ES EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LOS HEMORROIDES PARA DIFERENCIARLO DE LAS PATOLOGÍAS PERIORIFICIALES MAS FRECUENTES Tres son los síntomas más frecuentes de consulta en patología proctológica. Estos son: DOLOR, SANGRAMIENTO Y SECRECION ANAL. Con respecto al dolor hay que diferenciar a aquel que se inicia con el acto de defecar, y el dolor espontáneo permanente que no tiene relación con la defecación. En la génesis del dolor anal el esfínter interno juega un rol fundamental. La función de éste es mantener un tonus del canal anal, impidiendo que en períodos de reposo y/o ejercicio los gases y las deposiciones sean eliminados en forma espontánea. El individuo al obrar contrae en forma voluntaria el esfínter externo (contribuyendo así a «estrujar» el recto); el esfínter interno, que es de musculatura lisa (involuntario), se relaja. De esta forma ocurre la expulsión fácil del bolo fecal. Cada vez que existe alguna injuria a nivel de la región anal (fisura anal, trombosis hemorroidal, absceso perianal), el esfínter interno presenta una contracción permanente de sus fibras (espasmo). Esto provoca dolor (proctalgia) y dificulta el acto de la defecación ya que el esfínter interno no se relaja como debiera hacerlo. Esto implica que los pacientes que presentan un problema anal agudo en general tienen dolor anal permanente, dificultad y temor al obrar, y por lo tanto tienden a la constipación.

FISURAS ANALES Se caracteriza por presentar intenso dolor durante y post defecación, acompañándose, la mayoría de las veces, de un discreto sangrado. El dolor es tan intenso que impide un buen examen anal. Durante la inspección se puede visualizar al comienzo de la fisura un plicoma que se denomina plicoma centinela. Al separar las nalgas con cuidado es posible observar una ulceración que en forma habitual se ubica en la línea media posterior. Una ubicación más rara puede ser la línea media anterior, generalmente en mujeres y en forma especial en las puérperas. El otro elemento que acompaña a la fisura crónicas es un

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espasmo del esfínter interno anal (EIA), el cual sería causante del dolor y de la persistencia de la fisura. La ubicación de la erosión en otro sitio y la ausencia del espasmo esfinteriano debe hacer sospechar otro tipo de patología como tuberculosis, micosis, enfermedades inflamatorias del colon o alguna erosión causada por una enfermedad de transmisión sexual. El tratamiento de la fisura anal es fundamentalmente médico y está orientado a corregir la estitiquez y relajar el esfínter interno. Sino mejor a al cabo de un tiempo adecuado (15 a 20 días) se debe recurrir a la esfinterotomía quirúrgica a fin de terminar con el típico circulo vicioso de la fisura anal (fisura - espasmo esfinteriano - dolor - temor y dificultad para obrar - estitiquez - fisura).

ABSCESOS PERIANALES Los abscesos son las manifestaciones aguda y crónica de un proceso infeccioso. Los abscesos son infecciones de espacios virtuales de la región anal. Se maniefiestan con dolor en región perianal constante no asociado a los movimientos intestinales, pero se agrava con la defecación. Impide el examen rectal. Signos inflamatorios locales,o aumento de volumen doloroso al examen rectal Fiebre, decaimiento. Ocasionalmente drenan en forma espontanea en el canal anal,o en la piel perianal. Cuando se trata de un absceso perianal, éste debe ser drenado siempre en forma quirúrgica. Es un error tratarlo con antibióticos, que sólo van a entorpecer y complicar la evolución natural del absceso. Los antibióticos se indican en el momento del drenaje y 48 horas del post-operatorio.

FISTULAS PERIANALES Las fístulas son comunicaciones entre el recto o ano de la piel perianal. Se presentan como un absceso no curado en el 50% de los abscesos tratados quirúrgicamente. Drenaje crónico de pus, prurito en región perianal. Ojo en pacientes portadores de fístulas crónicas, múltiples y que además presentan dolor abdominal y diarreas frecuentes (enfermedad de Crohn) La fístula perianal siempre se resuelve a través de la cirugía.

11.- CUANDO SE PROCEDE A LIGADURA ELASTICA La ligadura elástica de hemorroides internos de II y III grado, a 1 o 2 cm arriba de la línea pectinada, es muy eficaz para controlar la hemorragia y el prolapso. Se toma el tejido, se tira hacia el cilindro de caucho y esta ultima se coloca en la base del tejido hemorroidal, que se necrosa, esfacela y deja una cicatriz en el área del pediculo vascular que impide el prolapso del tejido o hemorragias adicionales. La ligadura con bandas elásticas es una técnica fácil de usar y de bajo costo, y aunque se han descrito algunas complicaciones, éstas son escasas. En la actualidad se ofrecen a la venta varias modificaciones del instrumento original que facilitan su realización e incluso en el último año se puede disponer de un dispositivo desechable que no necesita anoscopio Esta indicado para los hemorroides pequeños internos que sangran o se prolapsan. Se realiza este procedimiento en forma ambulatoria sin anestesia, porque no ocasiona dolor importante. Para realizar el procedimiento en forma completa se necesitan 3 o 4 sesiones, las que se realizan cada dos a cuatro semanas. La ligadura elástica también se usa con buenos resultados en hemorroides grados III y IV, reservándose en ellos la hemorroidectomía quirúrgica sólo en presencia de un gran prolapso hemorroidal o si existen otras patologías anales benignas asociadas tales como una fisura anal, grandes hemorroides externas con plicomas, papilas hipertróficas que prolapsan u otra patología

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12.- CUANDO SE INDICA CIRUGÍA Tratamiento quirúrgico: indicado en aquellas personas con hemorroides que no responden a las medidas higiénico-dietéticas ni al tratamiento farmacológico. También en personas con hemorragia severa (aguda o crónica persistente).

13.- QUE OTROS TRATAMIENTOS EXISTEN Según la clasificación de hemorroides internas se ha intentado todo tipo de tratamientos, incluyendo inyecciones esclerosantes, coagulación con rayos infrarrojos, diatermocoagulación bipolar, tratamiento con láser, ligadura con bandas elásticas, criocirugía, ligaduras escalonadas, dilatación forzada del esfínter como la técnica de Lord, hemorroidectomías limitadas, hemorroidectomía de los tres plexos y, en los últimos años, tratamiento del prolapso mucoso de los hemorroides con grapadoras circulares En la literatura han aparecido, en el último año, el tratamiento del prolapso mucoso y hemorroidal con grapadoras circulares. Proctólogos italianos han sido los promotores de estas técnicas. El Dr. Longo presentó la técnica en Chile durante el 16º Congreso Latinoamericano de Coloproctología, como una alternativa en el tratamiento del prolapso hemorroidal. Si se toma en consideración que la causa de la enfermedad hemorroidaria es la pérdida de fijación de los cojinetes vasculares de la pared muscular, la ligadura elástica persigue eliminar el excedente y volver a fijar la mucosa a la pared. Esta técnica con grapadoras circulares lograría el mismo efecto pero en forma más radical. La hemos realizado en dos pacientes difíciles con resultados inmediatos buenos, pero es necesario un mejor seguimiento para evaluar los resultados a largo plazo Es difícil poder comparar las diferentes técnicas, debido a que existen pocos trabajos prospectivos y randomizados que comparen los resultados de los diferentes tratamientos, y que tengan un buen seguimiento. Si observamos algunos metaanálisis, podemos concluir que existen algunas técnicas que se han ido abandonando progresivamente, como es el uso de láser por su alto costo, la criocirugía por no mostrar ventajas claras y la dilatación forzada del esfínter según Lord por su alta morbilidad. Si bien la esclerosis, la coagulación con infrarrojo y el tratamiento con diatermocoagulación bipolar (Bicap) son usadas en nuestro país en las hemorroides grado I y II y pueden mostrarse como técnicas comparables con la ligadura elástica, no podemos desconocer que esta última técnica, aparece como la más usada en Chile y en la literatura extranjera. Desde que Milligan y Morgan describieron la técnica de hemorroidectomía ésta ha variado muy poco, dividiéndose en técnicas cerradas, abiertas y semiabiertas si se toma el pedículo y se sutura. Esta última es usada en nuestro centro como técnica de Mitchell modificada. El gran problema de la hemorroidectomía es su postoperatorio, donde existe dolor, retención urinaria, miedo para obrar y secreción anal. No obstante, en la literatura médica se reconoce a la hemorroidectomía como la técnica más radical y que, en manos experimentadas, obtiene los mejores resultados. No siempre es necesario resecar los tres plexos hemorroidales, basta resecar los que están más alterados; los otros se pueden tratar con una ligadura escalonada o se pueden dejar sin que ello signifique una mayor recidiva

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Tratamiento con fármacos venotónicos En general, hay pobre evidencia sobre la efectividad del tratamiento en la patología hemorroidal con venotónicos (flebotónicos). El más estudiado ha sido la diosmina. Diferentes ECA con escasa calidad muestras pequeñas (nunca más de 50 casos)- comparan el tratamiento de diosmina oral o de dobesilato frente a placebo. En muchos casos estos estudios muestran datos contradictorios en el control de los síntomas. Algunos resultados de los estudios : Algunos de estos estudios muestran una reducción del tiempo de sangrado, y uno muestra una disminución en el número de recurrencias. En un estudio se aprecia una mejoría objetiva frente al grupo placebo, que no se acompaña de una mejoría subjetiva de los síntomas; a los 14 días no hay no diferencias significativas (subjetivas / objetivas).

14.- CUAL ES EL TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES DE LAS HEMORROIDES

CADA

UNA

DE

LAS

Son básicamente cuatro: 1.

sangrado : la presencia de sangrado por el ano debe advertir al paciente que se esta frente a alguna patología de la región anal o del recto o del colon, la que debe tener una pronta evaluación medica. En la mayoría de las personas esta podrá deberse a que se encuentran los hemorroides inflamados, principalmente los internos, los que no dan mucha sintomatología dolorosa. Es muy importante señalar que existen otras enfermedades que pueden presentarse con sangrado a través del ano, como por ejemplo el cáncer Colorrectal , por lo que es imprescindible descartar que no se está frente a esta situación y por ese motivo en toda persona que se presente sangrado por ano, se debe realizar un examen para evaluar el recto y el colon.

2.

prolapso : esto quiere decir la presencia de hemorroides internos que emergen por el ano hacia el exterior, y es percibido por el paciente como una “masa” o “tripita” que puede asomarse por el ano ocasionalmente o permanentemente, dependiendo del grado de avance de la enfermedad. La mayoría de las veces esto no provoca dolor en el ano, sino sensación de peso o malestar.

3.

fluxión (inflamación):

este cuadro provoca intenso dolor en el ano y que empeora con la defecación. Los hemorroides se encuentran inflamados y congestionados. En ocasiones puede presentarse además con sangrado. El paciente esta muy incomodo e incluso no puede sentarse.

El fenómeno patológico fundamental es el edema, congestión e infección inicial de los vasos hemorroidales y del tejido que los rodea. Cuando existe una fluxión hemorroidal el tratamiento de elección es la hemorroidectomía clásica. No es necesario esperar que el cuadro regrese porque, con un poco de experiencia, la hemorroidectomía se puede realizar sin complicaciones respetando los puentes de piel para evitar estenosis. Las dilataciones forzadas preconizadas por Lord que se realizaron durante un tiempo se han ido dejando de lado, por los problemas de incontinencia que provocan durante el postoperatorio y por la alta incidencia de hemorroidectomías que posteriormente se deben realizar.

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4. trombosis hemorroidal : este es un cuadro muy frecuente, que ocasiona síntomas similares al de la fluxión, pero aquí el aumento de volumen de los hemorroides puede progresar hasta la ruptura y sangrado, o bien revertir total o parcialmente con tratamiento. El fenómeno fundamental en estos casos lo constituye la trombosis o coagulación de los vasos hemorroidales, lo que impide un adecuado retorno de la sangre por las venas, por lo que esta se va “estancando” en estos. Cuando una trombosis que se encuentra en los primeros días de evolución, el tratamiento de elección es la resección del trombo con el plexo hemorroidal externo, utilizando anestesia local. Si no se tiene experiencia para realizar este procedimiento, se puede recurrir a una trombectomía, es decir vaciamiento del trombo. El problema que tiene esta última técnica es la alta incidencia de recidiva de la trombosis en un plazo breve.

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ABSCESOS ANORRECTALES 1.- Definición Los abscesos anorrectales son colecciones purulentas que se ubican en los espacios anorrectales.

2.- Cuál es la fisiopatológica ¿dónde se origina? .Hacia donde va? En un 90% el origen es criptoglandular, o sea la infección de glándulas anales. Esta infección tiende a propagarse a los distintos espacios anatómicos del anorrecto. Pueden tener una migración inferior, superficial, superior o profunda. En un 10% la etiología se debe a diversas lesiones ulcerativas que comprometen el anorrecto (enfermedad de Crohn, colitis ulcerativa, cáncer rectal ulcerado, linfogranuloma venéreo, TBC, cirugía prostática, traumatismos, pacientes homosexuales, etc) El germen más frecuente es la E. coli, siendo la flora mixta lo habitual. Los anaerobios se encuentran en porcentaje bajo.

3.- Como se clasifican los abscesos anorrectales -Migración inferior o superficial • •

Isquiorrectal (15%) Retroanal o Profundo o Superficial

-Migración superior o profunda • •

-Perianal (75%)

-Intermuscular alto o submucoso (7%)

Supraelevador Retrorrectal

4.- Cual es la clínica El cuadro clínico se caracteriza por dolor local agudo, intenso, constante y progresivo, de carácter pulsátil que se acentúa al sentarse, toser, estornudar y defecar, fiebre, compromiso del estado general, retención urinaria, aumento de volumen e hipotonía esfinteriana. Al examen físico se observa una zona de tumefacción pardusca con signos de inflamación. El tacto rectal demuestra hipotonía esfinteriana y palpación dolorosa de una prominencia en la zona del canal anal por encima de la tumefacción visible.

5.- Cómo esta el tono el esfínter en un absceso perianal El tono se encuentra disminuido

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6.- Cual es el tratamiento El tratamiento de un absceso anorrectal es siempre una urgencia. El vaciamiento y drenaje debe ser precoz y se realiza en cuanto se hace el diagnóstico. La conducta ideal es su hospitalización y vaciamiento quirúrgico en pabellón

7.- Que tipo de anestesia se usa La anestesia recomendada es anestesia regional o general. La anestesia local a pesar de ser adecuada para el vaciamiento ambulatorio de abscesos superficiales o de migración inferior, produce molestias considerables y dolor al paciente.

8.- Que complicaciones deja un absceso perianal drenado • •

Deformaciones perianales ME FALTAN

9.- Cuál absceso tiende a migrar en forma peligrosa hacia la pelvis i. El intermuscular alto ii. El supraelevador principalmente iii. El retrorrectal

10.- Por qué no se debe indicar antibiótico a un absceso no drenado. El uso de antibióticos se contraindica en la fase aguda de un absceso anorrectal pues produce un retardo en la evolución del absceso con infiltración indurada.

11.- En qué pacientes se debiera ocupar ATB El uso de ATB se recomienda en pacientes con enfermedad cardiaca valvular, reumática, diabéticos y en pacientes inmunodeprimidos. Se indicará ATB después del vaciamiento quirúrgico en que se sospechan gérmenes anaerobios y cuando la infección de los tejidos blandos es extensa.

12.- Qué es la gangrena de fournier. Es una fascitis necrotizante sinérgica, multimicrobiana, de origen infeccioso, que produce gangrena de piel de región genital, perineal, o perianal. Su mayor frecuencia se observa en pacientes de 20 a 50 años, los varones se afectan más que las hembras en proporción 10:1 y la tasa de mortalidad aún es alta. El manejo clínico debe ser rápido y oportuno, con aplicación intravenosa de líquidos, electrolitos y antibióticos de amplio espectro; a fin de lograr la estabilización hemodinámica del paciente antes de la

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intervención quirúrgica. La cirugía precoz con debridamiento extenso de tejidos desvitalizados, constituye la base principal del mismo.

13.- QUÉ SON LAS FÍSTULAS PERIANALES La fístula es un trayecto tubular fibroso con tejido de granulación que está abierto por un orificio (primario o interno), en el canal anal o en el recto, y se comunica con la piel perianal por uno o varios orificios (secundarios). La mayoría de las fístulas anorrectales son la evolución a la cronicidad de un absceso, de manera que tienen el mismo origen etiológico.

14.- Cómo se clasifican Según las trayectorias seguidas en relación con los esfínteres anales, las fístulas anorrectales se clasifican en cuatro grupos:

Clasificación de Parks 1) 2) 3) 4)

INTERESFINTERIANAS (MAS FRECUENTES). (31-60%) TRANSESFINTERIANA (21-46 %) SUPRAESFINTERIANA. (2-12 %) EXTRAESFINTERIANA. (1-7 %)

15.- Cuál es la clínica de las fístulas perianales Se manifiestan como supuración perineal de pus, sangre, moco y, en ocasiones, materia fecal. El dolor aparece cuando cesa el drenaje por obstrucción del orificio secundario. Siempre suele haber una historia reciente de drenaje espontáneo o quirúrgico de un absceso. Además, en las fístulas secundarias suelen existir síntomas propios de la enfermedad causal. En la inspección se puede observar el orificio secundario y, en ocasiones, al apretar la piel circundante, salen gotas de pus. El orificio primario o interno se observa mediante anuscopia o rectoscopia. Al tacto se puede, en ocasiones, palpar un trayecto indurado y doloroso. Para conocer los trayectos fistulosos y su relación con los esfínteres es necesario hacer estudios complementarios. La ecografía endoanal con/sin peróxido de hidrógeno inyectado en el tracto fistuloso suele ser útil para identificar trayectos fistulosos complejos. La resonancia magnética, cuando es viable, define con mayor precisión el trayecto fistuloso que la ecografía endoanal.

16.- cuál es el tratamiento de las fístulas perianales Exploración: Inspección de orificios. Tacto rectal para buscar trayectos, induraciones, cordón fibrosos. Introducción de un estilete buscando orificio interno •

•

Tratamiento Depende del tipo. Cuidado con esfínter o Fistulectomía. Extracción completa de fistula. o Fistulotomía: Apertura longitudinal. Complicaciones: Incontinencia post op.

Las fístulas bajas (no afectan al esfínter externo ni al músculo puborrectal) se tratan quirúrgicamente mediante fistulectomía. Cuando el trayecto es complejo o alto y la cirugía puede lesionar los esfínteres, quedando como secuela una incontinencia fecal, se deben realizar técnicas quirúrgicas específicas (setón,

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colgajo de avance mucoso, etc.). Si existe enfermedad de Crohn hay que administrar el tratamiento específico de ésta y programar, si no hay respuesta, el tratamiento quirúrgico menos agresivo posible. El sellado de la fístula con fibrin glul puede ser viable en pacientes con alto riesgo de incontinencia o quirúrgico, aunque su recidiva a largo plazo es alta.

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Evaluación primaria y secundaria en trauma 1.- Qué etapas comprende la evaluación inicial en el trauma El tratamiento del paciente traumatizado grave requiere de una evaluación rápida de las lesiones y establecer el tratamiento que salve la vida del paciente. Debido a que el tiempo es esencial, es recomendable realizar un abordaje sistemático al que denominamos evaluación inicial. Sus etapas son: 1. la preparación a. prehospitalaria b. hospitalaria 2. el triade 3. revisión primaria (ABCDE) una vez terminada se repite 4. resucitación 5. auxiliares para la revisión primaria y resucitación 6. revisión secundaria 7. auxiliares para la revisión secundaria 8. reevaluación y monitoreo continuos después de la resucitación 9. cuidados definitivos

2.- Qué escenarios comprende la preparación La preparación para el paciente politraumatizado se realiza en dos escenarios clínicos diferentes: •

Fase prehospitalaria: todas las acciones deben ser coordinadas con los médicos que se encuentran en el hospital que recibirá al paciente

•

Fase intrahospitalaria: se deben realizar preparativos para facilitar la resucitación rápida del paciente traumatizado

3° causa de muerte en población general 1° causa de uerte en 30 Alteración de conciencia, glasgow < 13

Anatómicas • • • • • • • •

Tórax volante dos o más fracturas de huesos largos herida penetrante en cabeza, cuello, dorso, ingle trauma combinado con quemaduras signos clínicos sugerentes de quemadura de vía aérea amputación proximal a la muñeca o tobillo Parálisis de cualquier extremidad Marca de cinturón de seguridad

Mecanismo • • • • • •

si la extricación desde el vehículo dura más de 20 min o es dificultosa. muerte de cualquier ocupante del vehículo eyección de paciente de vehículo cerrado caída mayor a dos veces la altura del paciente impacto a gran velocidad impactos con gran descarga de energía

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Factores agravantes • • • • • •

edad > 60 años embarazo patología grave preexistente condiciones medio ambientales extremas Sospecha clínica de gravedad considerando los hallazgos físicos y cinemática del trauma No se considera necesario el uso rutinario de índices de gravedad en estos pacientes.

65. Qué dos alternativas de triage existe ante la evaluación de traumas y cómo se prioriza. Las alternativas dependen de si el número de pacientes exceden o no las capacidades locales y mecanismos de ajuste del sistema de rescate: a) El Nº de pacientes no sobrepasa las capacidades locales y mecanismos de ajuste del sistema de rescate. Prioridad: Según criterio de ABC (según la gravedad de las lesiones) b) El Nº de pacientes excede las capacidades locales y mecanismos de ajuste del sistema de rescate. Prioridad: A los pacientes con mayor posibilidad de sobrevida con el menor gasto de tiempo, recursos y personal

66. En pacientes traumatizados, cuándo se indica traslado vía aérea. Se indica cuando: a) El tiempo estimado de traslado por tierra sea excesivamente largo en relación a la condición del paciente. b) Las condiciones ambientales no permiten el acceso expedito por tierra.

67. En pacientes traumatizados en traslado, qué tipo de monitorización debe existir La monitorización de consistir en: ECG, Sat. O2 y medición de presión arterial no invasiva.

68. Qué condiciones hacen sospechar trauma grave en un niño La existencia de un traumatismo grave debe sospecharse en cualquier paciente con antecedente de trauma que presenta alguna de las siguientes condiciones:

Fisiológicas -

Presión sistólica menor de 70 mmhg + edad x2 Dificultad respiratoria Alteración de conciencia, glasgow < 13

Anatómicas -

Tórax volante

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Dos o más fracturas de huesos largos Herida penetrante en cabeza, cuello, dorso, ingle Trauma combinado con quemaduras Signos clínicos sugerentes de quemadura de vía aérea Amputación proximal a la muñeca o tobillo Parálisis de cualquier extremidad Marca de cinturón de seguridad

Mecanismo -

Si la extricación desde el vehículo dura más de 20 min o es dificultosa. Muerte de cualquier ocupante del vehículo Eyección de paciente de vehículo cerrado Caída mayor a 1 vez la altura del paciente Impacto a gran velocidad Impactos con gran descarga de energía Impacto (habitualmente cefálico en niños) en ausencia de uso de cinturón de seguridad Caída en bicicleta

Factores agravantes • • • • • • • • • •

Edad < 12 años Embarazo Patología grave prexistente Condiciones medio ambientales extremas Sospecha de maltrato Discordancia entre historia y lesiones Más de una versión Fracturas de huesos largos en lactantes Fractura de calota de más de 1 sutura Sospecha clínica de gravedad considerando los hallazgos físicos y cinemática del trauma

69. Cómo se hace una intubación de secuencia rápida (ISR) Se considera como inducción de secuencia rápida a toda técnica de inducción anestésica diseñada con el objetivo de reducir al mínimo el tiempo durante el cual la vía aérea queda desprotegida, proporcionando las condiciones adecuadas para la laringoscopía directa y la intubación traqueal. Su indicación se da en todos los casos en que, siendo necesario practicar una inducción anestésica y/o una intubación traqueal, exista un riesgo anormalmente elevado de aspiración traqueal. Se acepta de forma convencional, que la intubación secuencia rápida debe permitir la intubación en un tiempo no superior a 60 seg. transcurridos desde que la administración de los fármacos compromete la competencia de los reflejos laríngeos. La secuencia rápida de intubación consta de siete pasos (7P): 1. 2. 3. 4.

Preparación Preoxigenación Pretratamiento Paralizantes y sedación

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5. Posición y protección 6. Paso del tubo 7. Cuidado postintubación En la práctica sería: 1. Estar preparado para realizar una vía aérea quirúrgica en caso que se pierda el control de la vía aérea 2. Oxigenar al paciente con O2 al 100% 3. Presión sobre cartílago cricoides 4. Administrar un sedante (por ejemplo Etomidato 0.3mg/kg o 30mg; midazolam 2 a 5 mg e.v) 5. Administrar succinilcolina 1 a 2mg/kg e.v (dosis usual 100mg) 6. Luego de la relajación del paciente, intubar por vía orotraqueal 7. Inflar el globo del tubo y confirmar su ubicación (auscultar el tórax del paciente y determinar presencia de CO2 en aire exhalado) 8. Liberar la presión cricoidea 9. Ventilar al paciente

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TRAUMATOLOGÍA Autores: Valeria Pozo, Fernando Figueroa, Jorge Velásquez

Generalidades Fracturas: solución de continuidad de un hueso. Se clasifican en: • • •

Cerradas o expuestas (abiertas) Epifisiarias, diafisiarias o metafisiarias De rasgo longitudinal, transversal, oblicuo o conminuta

Consolidación: es el proceso biológico de reparación de una fractura. Incluye las siguientes etapas: 1) 2) 3)

Inflamación Reparación Remodelación

Retardo de consolidación: corresponde a la no unión en un plazo de 4 a 6 meses post fractura. Pseudoartrosis: es el fracaso definitivo del proceso de consolidación. Se define como mayor de 6 meses post fractura. Se clasifican en: a) Pseudoartrosis hipertrófica: es aquella que teniendo la condición biológica para la consolidación, no se logra porque existe una mala inmovilización. Radiológicamente presenta callo óseo exuberante, pero sin unión. b) Pseudoartrosis atrófica: es aquella que no tiene los elementos necesarios para la consolidación y requiere para su tratamiento injerto óseo y mejorar las condiciones de irrigación. Radiológicamente hay ausencia absoluta de callo óseo, con reabsorción de extremos óseos. Signos absolutos de fractura: 3) 4)

Crépito óseo Movimiento anormal de segmentos fracturados

Signos inespecíficos de fractura: 1) 2) 3) 4)

Dolor Equimosis Deformidad Impotencia funcional

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Complicaciones de las fracturas LOCALES

SISTEMICAS

Exposición ósea

Shock

Lesión nerviosa

Tromboembolismo

Lesión vascular

Embolia grasa

Síndrome compartimental

Sepsis

Infección del foco Rigidez articular Sudeck Necrosis avascular Alteración de la consolidación

Complicaciones de las fracturas según tiempo de evolución TEMPRANAS Fracturas expuestas Lesión vasculonerviosa Shock

TARDIAS Alteración de la consolidación Necrosis avascular Sudeck Rigidez articular

EXAMEN RADIOLÓGICO La radiografía es un elemento fundamental en el diagnóstico de la fractura. Su utilidad radica en: 1) 2) 3) 4)

Confirma la existencia de fractura Informa las características de ésta Informa lesiones asociadas Es un documento médico-legal

Condiciones que debe cumplir el examen radiológico: 1) 2) 3) 4) 5)

Optima calidad técnica. Deben ser desechadas placas manchadas, mal reveladas, de poca o excesiva penetración. El foco de fractura debe encontrarse en el centro de la placa. El segmento óseo debe radiografiarse en dos planos perpendiculares entre sí. En algunas ocasiones puede ser necesario un plano oblicuo complementario. La placa radiográfica debe incluir las dos articulaciones vecinas al hueso fracturado. Se debe exigir un adecuado grado de penetración de los rayos, mostrar con claridad la trama ósea; las partes blandas aparecen tenuemente marcadas.

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7)

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En determinados huesos los rasgos de fractura pueden ser tan finos u orientados de tal manera que pueden pasar inadvertidos. Procede repetir la radiografía buscando otros planos de incidencia o repetir el examen en dos semanas. La hiperemia propia del foco de fractura determina un cierto grado de reabsorción ósea en torno a la fisura, evidenciando el rasgo de fractura. Ej. Fractura de escafoides carpiano. Por último, no son raros los casos en que son útiles los estudios radiológicos en determinadas posiciones funcionales. Ej. Radiografía de rodilla en valgo o varo exagerado (ruptura de ligamentos laterales) o de columna cervical en flexión o extensión (subluxaciones) o de tobillo en eversión o inversión forzada (ruptura de ligamentos tibioperoneos).

ESQUEMA DE INTERPRETACIÓN DE UNA RADIOGRAFÍA 1)

2)

3)

4)

5)

Localización del sitio de la fractura a. Proximal b. Diáfisis: 1/3 superior, medio, inferior c. Distal Rasgo de fractura a. Único o múltiple b. Según la dirección del rasgo puede ser i. Transversal ii. Oblicuo: largo o corto iii. Espiroídeo iv. En ala de mariposa v. Conminuta Alineación de la fractura a. Observar el eje de la extremidad: como consenso se toma el extremo distal de la fractura para evaluar el desplazamiento. b. Angulación: cuando existe pérdida del eje de la extremidad i. Varo: tendencia a que el extremo distal se acerque a la línea media. Concavidad mira hacia adentro. ii. Valgo: tendencia a que el extremo distal se aleje de la línea media. Concavidad mira hacia fuera. iii. Antecurvatum: se curva hacia delante. Concavidad mira hacia atrás. iv. Recurvatum: se curva hacia atrás. Concavidad mira hacia delante. Desplazamiento de la fractura a. Desplazamiento: según ubicación del fragmento distal (anterior o posterior, medial o lateral) b. Cabalgamiento: se refiere al acortamiento de la extremidad. Se mide en mm o cm. c. Rotación: interna o externa. d. Diástasis: separación de un hueso con otro, quedando un espacio “visible” entre los dos. Compromiso articular a. Describir si el rasgo de la fractura compromete o no a la articulación vecina.

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Proyecciones radiográficas en traumatología Columna Cervical Rx AP Rx Lateral Rx Oblicua Der-Izq Transoral (odontoides)

Torácica Rx AP Rx Lateral

Clavícula y acromioclavicular

Lumbar Rx AP Rx Lateral Rx Oblicua Der-Izq 5to espacio

Sacrocoxígea Rx AP Rx Lateral

articulación

Rx clavícula AP Rx proyección acromioclavicular Rx acromioclavicular bilateral (comparativa) Rx acromioclavicular con carga

Hombro

Codo

Antebrazo

Rx AP rotación interna Rx AP Rx AP rotación Rx Lateral externa Rx AP verdadera Rx axial o axilar

Rx AP Rx Lateral

Rx AP Rx Lateral

Muñeca

Escafoides

Mano

Dedos

Rx AP Rx Lateral Rx Oblicua

Proyección escafoides

Rx AP Rx Oblicua

Rx AP Rx Lateral

Pelvis

Sacroilíaco

Cotilo

Cadera

Rx AP

Rx AP proyección Rx Alar sacroilíaca Rx Obturatriz

Rx Inlet Rx Outlet

Húmero

Rx Oblicua Der-Izq

Rx AP Rx Axial Rx Lowenstein

Fémur

Rodilla

Pierna

Tobillo

Rx AP Rx Lateral

Rx AP Rx Lateral Rx Oblicua Der-Izq Axial de la rótula Túnel intercondíleo

Rx AP Rx Lateral

Rx AP Rx Lateral Rx Oblicua Der-Izq

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Calcáneo

Pie

Ortejos

Rx AP Rx Lateral

Rx AP de pie Rx Lateral de pie Rx Oblicua

Rx AP Rx Lateral Rx Oblicua

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Radiografías a solicitar: • • • •

Mano y antepie ---> Rx AP y oblicua Pelvis ---> Rx AP / inlet/ outlet/alar (para ver cotilo)/ obturatriz Calcáneo ---> Rx lateral y proyección de calcáneo Escafoide ---> proyección escafoide

Fractura expuesta Clasificación de Gustilo Lesión de piel de menos de 1 cm. De dentro a fuera. Escasa contusión muscular y cutánea. Fracturas transversas u oblicuas cortas. GRADO II Laceración mayor de 1 cm. Con daño de tejidos blandos de moderada importancia, sin desgarros ni avulsiones. Fracturas transversas u oblicuas cortas, conminutas moderadas. GRADO III Importante lesión de tejidos blandos, incluyendo músculos, piel, vasos y nervios. Involucran una contusión de alta energía, por lo que es frecuente la existencia de una gran conminución e inestabilidad. A: Buena cobertura cutánea del hueso fracturado a pesar de la extensa laceración o colgajos. B: Presentan afectación extensa o pérdida importante de tejido blando, con laceración del periostio y gran exposición ósea con pérdida de fragmentos. Hay contaminación masiva y fractura con extensa conminución. Requieren de colgajos de cobertura C: Lesión vascular y nerviosa que requiere reparación (independiente del daño de partes blandas) D: Amputación traumática. GRADO I

Se deben considerar siempre como fractura expuesta tipo III: 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7)

Fracturas segmentarias Lesiones por accidentes agrícolas Lesiones por arma de fuego Fractura con lesión neurovascular Amputaciones traumáticas Fractura expuesta con más de 6 hrs de evolución Fractura expuesta por lesiones en catástrofes naturales o heridas de guerra

Las fracturas expuestas más frecuentes son: 1) 2) 3) 4)

Fractura de diáfisis tibial Fractura de mano Fractura de antebrazo Fractura de pie

Objetivos del Tratamiento: 1) 2) 3) 4)

Conservar la vida Conservar la extremidad Evitar la infección Conservar la función

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Tratamiento: 1) Aseo quirúrgico 2) Antibioticoterapia a. Cloxacilina 2 g c/6 h ev. b. Gentamicina 160 mg/día ev. (5 mg/ kg.) c. Penicilina 5 mill. c/6 h ev. 3) Profilaxis antitetánica 4) Inmovilización

SINDROME COMPARTIMENTAL Definición: aumento de presión en un espacio fascial cerrado que excede la presión de perfusión, lo cual determina inicialmente un daño tisular y según la severidad y evolución, una repercusión sistémica. Sintomatología: “6 P” 1) 2) 3) 4) 5) 6)

Parestesia Pain (dolor) Presión aumentada Palidez Parálisis motora Pulso disminuido

El dolor es desproporcionado a la lesión, intenso, resistente al manejo analgésico convencional, habitualmente pulsátil. Se exacerba con la movilización pasiva del segmento. Tratamiento: Fasciotomía: incisión de descarga que abre longitudinalmente fascias descomprimiendo los compartimientos afectados. Lugares frecuentes: -

Antebrazo Muñeca Mano Pierna Tobillo Pie

LESIONES NERVIOSAS Neuropraxias: bloqueo fisiológico de la conducción del nervio sin interrupción anatómica del axón, por lesión de la vaina de mielina.

Axonotmesis: Interferencia total o parcial de los axones y sus vainas de mielina, permaneciendo intactas las estructuras conjuntivas que envuelven las fibras.

Neurotmesis: Interferencia total y completa del nervio con retracción y separación.

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Son producidas por el trauma directo o secundarias a complicaciones de las fracturas: exposición ósea, cabalgamiento, angulación severa, diástasis, edema, síndrome compartimental, inmovilización inadecuada, etc. Las lesiones neurológicas más frecuentes son: -

Lesión del circunflejo: luxación de hombro Parálisis motora radial: Fractura de diáfisis humeral Lesión del nervio ciático: Luxación de cadera Lesión del nervio ciático poplíteo externo: Luxación de rodilla

Signos específicos de las fracturas lesión

Signo específico

Fx Tobillo inestable Fx Cadera

Peloteo tibio-astragalino Abduccion, rotación externa y acortamiento

Luxación de cadera

Addución, rotación interna y alargamiento

Fx Cabeza humeral

equímosis que se extiende al tórax

Fx diáfisis humeral

equímosis local sin mucho dolor

Fx rótula

imposibilidad de elevar la extremidad en extensión

Fx Muñeca colles

Desviación dorsal y radial

Fx Muñeca smith Fx Escafoides

palmar y cubital Dolor en tabaquera anatómica

Fx 5° metacarpiano

Dolor a la palpación en la base del 5° ortejo

rotura tendón de aquiles

Thompson (-)

Rotura tendón bicipital

Aumento de volumen en el codo luego de un chasquido, no se afecta la flexión Pérdida del triángulo de los cóndilos Aplanamiento del hombro

fractura de codo Luxación de hombro

Observaciones

"Pudor femenino"

Puede aparecer en la radiografía hasta 10 dias posterior al trauma

Signo de popeye

Signo de la charretera

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TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS Principios básicos: 1) 2) 3) 4)

Reducción Inmovilización Estimulación biológica Rehabilitación

Tipos de tratamiento: 1)

2)

Ortopédico o cerrado a. Ventajas: i. Evita riesgo quirúrgico y sus complicaciones ii. Tratamiento conservador, se reserva para pacientes añosos, fracturas con rasgo simple, sin desplazamiento ni compromiso articular (fracturas “benignas”). b. Desventajas: i. Requiere período largo de inmovilización (yeso), involucrando articulaciones sanas. ii. Requiere controles clínicos y radiológicos periódicos incluidos cambios de yeso por etapas. Quirúrgico o abierto a. Ventajas: i. Obtener reducción anatómica ii. Osteosíntesis estable iii. Permite rehabilitación precoz iv. Disminuye el riesgo de complicaciones venosas, articulares, cutáneas, etc. b. Desventajas: i. Riesgo inherente de la cirugía (anestésico, hemorragia, infección, etc.). ii. No siempre apropiado para un hueso osteoporótico.

ELECCIÓN DEL TIPO DE TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS Se toman en cuenta los siguientes puntos: 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 1)

Características de las fracturas: localización, desplazamiento, compromiso articular, inestabilidad. Edad del paciente Patología médica asociada Actividad Expectativas del paciente Exposición ósea Compromiso de la vitalidad del segmento comprometido. Características de las fracturas a) Localización: Diafisiarias: se trata de hueso cortical, requiere de osteosíntesis que soporte angulación y torsión. Metafisiarias: se trata de hueso esponjoso, requiere de osteosíntesis que soporte compresión.

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b)

2)

3)

4)

5)

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7)

Compromiso articular: siempre de manejo quirúrgico. Se debe restablecer la congruencia articular y debe permitir un rápido inicio de la movilidad. c) Desplazamiento: en general las fracturas con ausencia o mínimo grado de desplazamiento pueden ser tratadas ortopédicamente, no así las desplazadas, que son de resorte quirúrgico. d) Inestabilidad: las fracturas inestables son casi en un 100% de manejo quirúrgico, en cambio las estables pueden ser de manejo ortopédico. Edad del paciente: En general, en paciente joven con buena calidad ósea, podemos ocupar elementos de OTS rígidos fijados con tornillos. En pacientes mayores con hueso osteoporótico, estos elementos no tienen una adecuada fijación al hueso, por lo tanto se privilegian con sistemas endomedulares flexibles y combinación de tratamiento quirúrgico con aplicación de yesos de protección. Patología médica asociada: Pacientes con patología médica severa (DM, HTA, cardiopatía, AVE, coagulopatía, insuficiencia renal, patología respiratoria), son de alto riesgo quirúrgico, por lo tanto, en ocasiones se hace tratamiento ortopédico o quirúrgico mínimamente invasivo. Actividad del paciente: Pacientes que realizan actividades físicas pesadas (obreros forestales, agrícolas, construcción), se deben tratar con OTS estables que soporten el rigor de cargas altas de trabajo. En aquellos pacientes que tengan actividades sedentarias pueden implantarse sistemas de OTS de menor resistencia. Expectativas del paciente: Es importante la expectativa del paciente respecto a su condición final al término del tratamiento. Deportistas o profesionales, necesitan reintegrarse a su actividad laboral lo más cercano al 100% de sus capacidades, por lo que necesitan tratamiento quirúrgico en su mayoría. Exposición ósea: Las fracturas expuestas se tratan en etapa inicial con aseo quirúrgico y fijación externa. Una vez cicatrizadas las partes blandas, el tratamiento se asimila al de una fractura cerrada (no expuesta). Compromiso de la vitalidad del segmento: Compromiso de la cabeza femoral en fracturas subcapitales de fémur, comprometiendo precozmente la irrigación con una consecuente necrosis isquémica de ésta. En estos pacientes debe sacrificarse la cabeza femoral instalando prótesis de cadera. En aquellas fracturas de cadera donde se conserva la irrigación de la cabeza femoral (ej. Fracturas pertrocantéreas), se ocupan medios de OTS conservando la cabeza femoral.

Métodos de inmovilización en traumatología Métodos no quirúrgicos YESOS EXTREMIDAD SUPERIOR Velpeau Toracobraquial largo Toracobraquial corto Braquiopalmar Antebraquiopalmar Antebraquiopalmar con pulgar Guante de yeso con pulgar Valvas de yeso (mismo nombre del yeso del cual derivan)

YESOS EXTREMIDAD INFERIOR: Pelvipedio Bota larga Bota sarmiento Rodillera de yeso Bota corta Valvas de yeso Las botas (largas y cortas) pueden ser con o sin taco de marcha

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Tracciones transesqueléticas: -

-

Objetivos: a. Alinear extremos de fractura b. Aliviar el dolor c. Aliviar contracturas musculares d. Permite la recuperación de partes blandas para posterior tratamiento definitivo (manejo de flictenas, erosiones, quemaduras, lesiones dermatológicas severas, etc.). Tracciones esqueléticas más comunes b. Supracondílea de fémur c. Transtibial (tuberosidad tibial anterior) d. Transcalcáneo

MÉTODOS DE ESTABILIZACIÓN QUIRÚRGICA 1)

2)

Osteosíntesis interna: elementos metálicos que estabilizan las fracturas. Se instalan con cirugía abierta, quedando implantes bajo la piel. Habitualmente definitiva. a. Tornillos b. Placas c. Grapas d. Dispositivos intramedulares (clavos, varillas) e. Cerclajes de alambre f. DHS, DCS Osteosíntesis externa (fijadores externos): elementos que estabilizan fracturas mediante procedimientos percutáneos. Los elementos metálicos quedan fuera de la piel. Habitualmente transitorio. a. Componentes: i. Schanz: clavo con hilo en punta que se enclava en hueso. ii. Barras o tubos. iii. Prensa o unión entre schanzs y barras.

El uso más frecuente de fijadores externos es en el manejo inicial de fracturas expuestas.

MÉTODOS DE OSTEOSÍNTESIS EN TRAUMATOLOGÍA En general se indica clavo endomedular para las frafturas de husos largos excepto para radio y cúbito ya que estos no son rectos y para el resto de las fracturas se utilizan placas y tornillos. En el caso de fractura de cúbito o rótula el método quirúrgico de elección es el cerclaje en 8 u obenque. 1) 2) 3) 4) 5) 6)

Fracturas expuestas: fijador externo. Fractura de diáfisis humeral, femoral y tibial: clavo endomedular. Fractura de diáfisis radiocubital: placas + tornillos. Resto de las fracturas: placas + tornillos. Huesos pequeños (falanges y MTC): placas y tornillos de minifragmentos. Fracturas especiales: a. Fractura de olécranon: cerclaje, obenque o amarra en 8. b. Fractura de rótula: cerclaje, obenque o amarra en 8. c. Fractura de cadera: i. Intracapsulares: prótesis (parcial o total) ii. Extracapsulares: DHS o DCS o clavo gamma d. Fractura de escafoides: tornillo de escafoides. e. Fractura conminuta de cabeza humeral: prótesis de hombro

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MANUAL DE CIRUGÍA Tiempos de consolidación de las fracturas EXTREMIDAD SUPERIOR 4

6 8

10

12

EXTREMIDAD INFERIOR 6 8

Clavícula

X

X

Pelvis

Escápula

X

X

Cadera

cabeza humeral

X

X

Diáfisis femoral

Subcapital de húmero

X

X

Supracondílea

X

10

12

X X

X X

X

X

X

Rótula

X

X

Supracondílea de codo

X

X

Platillos tibiales

X

X

Paleta humeral

X

X

Pierna

Olécranon

X

X

Aislada de peroné

Cúpula radial

X

X

Tobillo

X

X

Antebrazo

X

X

Metatarsianos

X

X

Muñeca

X

X

Calcáneo

X

X

Astrágalo

X

X

X

Escafoides

X

X

X

X

Metacarpiano Falange

X

X

X

X

Diáfisis humeral

X

14

X

X

Prótesis Dispositivos habitualmente metálicos y de polietileno que remplazan parcial o totalmente una articulación. Tenemos: 1) Prótesis de cadera a. Parcial: sólo cabeza femoral b. Total: cabeza femoral más componente cotiloídeo o acetabular. Estos elementos se fijan al hueso mediante cementos acrílicos (prótesis cementadas) o tornillos (prótesis no cementadas). 2) Prótesis de rodilla a. Total: se remplaza superficie articular femoral, tibial y rotuliana. b. Unicompartamental: se remplaza en forma aislada el componente femorotibial interno, externo o femororotuliano. 3) Prótesis de hombro a. Parcial: se remplaza la cabeza humeral. b. Total: se remplaza la cabeza humeral y la cavidad glenoidea. 4) Prótesis de codo - Remplazo de la superficie articular humeral y cubital.

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MANUAL DE CIRUGÍA

Amputación de extremidades Indicaciones: 1) Amputación traumática. 2) Lesiones múltiples severas de la extremidad (compromiso vascular importante, nervioso, cutáneo severo, tendinoso, muscular). 3) Infecciones severas (artritis séptica, fasceitis necrotizante, osteomielitis masiva, compromiso séptico con riesgo de muerte). 4) Lesiones tumorales.

Condiciones antes de amputar: 1) 2) 3) 4) 5)

Consentimiento informado del paciente y familia. Compartir decisión con otros especialistas (reunión clínica). Registro detallado en ficha clínica de condiciones de extremidad a amputar. Registro radiográfico. Registro fotográfico, idealmente video.

Lesiones de partes blandas más frecuentes EXTREMIDAD SUPERIOR Tendinitis supraespinoso Bursitis subacromial Tendinitis bicipital Epicondilitis Epitrocleítis Tendinitis de Quervain Síndrome del túnel carpiano Dupuytren

EXTREMIDAD INFERIOR Bursitis trocanteriana Tendinitis aductores Desgarro cuadricipital Ruptura tendón cuádriceps Pubalgia Desgarro gemelar Tendinitis tibial anterior Tendinitis aquiliana Ruptura tendón Aquiles Talalgia plantar Sección tendón plantar delgado Fasceitis plantar

FRACTURA DE CADERA La fractura de la articulación coxofemoral puede ser secundaria a una serie de mecanismos; sean estos un trauma leve en hueso patológico o uno de alta energía en el contexto de un accidente. Clínicamente podemos ver: 1) Impotencia funcional 2) Rotación externa del miembro 3) Acortamiento del miembro Rx a pedir: Rx frontal donde se observen AMBAS caderas en orden a comparar. De ser posible axial o lateral

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MANUAL DE CIRUGÍA INTRACAPSULARES

EXTRACAPSULARES

Subcapitales * Transcervical Basicervicales

Intertrocantéreas** Subtrocantéreas Arrancamiento Troncaterianos

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Clasificación de Garden (intracapsular):

I: Incompleta: sin desplazamiento II: Completa sin desplazamiento: sin angulación III: Completa con desplazamiento parcial IV: Completa con desplazamiento total

Clasificación de Tronzo (intertrocantéreas) I: Fractura incompleta II: Fractura completa con leve desplazamiento III: Conminución pared posterior desplaza ambos trocánteres IV: Gran conminución con gran desplazamiento y compromiso subtrocantereo V: Rasgo inverso

Tratamiento -

Fracturas intracapsulares (compromiso de la irrigación de la cabeza femoral): prótesis de cadera (parcial o total) Fracturas extracapsulares (no hay compromiso isquémico de la cabeza femoral): osteosíntesis a) Pertrocantéreas: DHS b) Subtrocantéreas: DCS o clavo gamma

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Tratamiento al hospitalizar Indicaciones: a) b) c) d) e) f)

g) h) i) j) k) l) m)

Reposo absoluto Extremidad en posición antiálgica Hidratación parenteral Alimentación e hidratación asistida Analgesia: SG 5% 500cc + 3 amp de dipirona + 1 amp torecán a 20 mcg x min Profilaxis TVP: • Clexane 40mg/día sc Medidas físicas: vendas elásticas intermitentes c/4h descanso de 30 min • Protección gástrica: Ej: Ranitidina 40mg noche Tratamiento kinésico respiratorio y de segmentos sanos Tratamiento de patologías médicas agregadas IC a especialistas según necesidad Estudio Rx de cadera (SOS) y tórax ECG Exámenes. Preoperatorios

Informar a familiares: • • • • • • • • • •

Esta es una situación grave. El tener la fractura denota un pésimo estado general. El paciente puede morir de esta fractura. La operación debe ser lo antes posible, antes que la paciente empeore. La operación tiene por objetivo salvar la vida de la paciente. Si no se opera las posibilidades de sobrevida disminuyen mucho. Si bien la operación es un riesgo es más peligroso no operarla. Puede complicarse en cualquier momento. Si no se opera debe permanecer en cama 3 meses; requiriendo ayuda de múltiples profesionales, la asistencia exclusiva de 1 persona y encontrándose expuesta a muchas complicaciones. Si se opera su madre nunca va a quedar igual, pero podrá movilizarse y aumentará su sobrevida.

Complicaciones: • • • • • • • • •

TVP TEP Infección bronquial Neumonia ITU Escaras Obstrucción intestinal IAM AVE

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Fractura de tobillo Clasificación de Weber Tipo A: Bajo la sindemosis

Indemnidad de los ligamentos tibioperoneo inferiores, mb interósea y ligamento deltoídeo

Tipo B: a nivel de la sindesmosis

Inestabilidad de la articulación por subluxación del astrágalo, posible ruptura ligamento tibio-peroneo inferior

Tipo C: sobre la sindemosis

Estudio Rx debe abarcar toda la pierna

ARTROSIS DE RODILLA La alteración degenerativa del cartílago articular de la rodilla es un proceso frecuente, que se acompaña de afectación de otras estructuras de la articulación como son el hueso sub condral, la cápsula articular y la membrana sinovial, entre otras. Aunque no existe una causa clara de la instauración de la artrosis, se han mencionado diversos factores, unos locales y otros generales, que pueden facilitar la presencia de la misma.

Diagnóstico El diagnóstico de gonartrosis se basa en el interrogatorio, en la sintomatología, exploración física y en exámenes complementarios:

Sospecha diagnóstica (GES): Se debe sospechar el diagnostico de OA de rodilla en todo paciente mayor de 50 años de edad, que se presente con dolor persistente (> 30 días) en la rodilla(s) que se ha mantenido en el tiempo, aumenta con la actividad, especialmente al cargar peso sobre la rodilla o con las escalas, y que mejora con el reposo. Es frecuente encontrar cierto grado de deformidad, rigidez, crujido articular y a veces un leve aumento de volumen no inflamatorio.

Clínica: Dolor en reposo: (+) o (-) 1) 2) 3) 4) 5)

Dolor a la marcha: leve, moderado, severo Capacidad de marcha: 4 cuadras Evaluar uso de medios de apoyo: bastón (1 ó 2), muletas, andador, silla de ruedas Requiere de ayuda de terceros para incorporarse de la silla (sí o no) Necesita apoyarse en la baranda para subir escaleras (sí o no)

Examen físico: 1) Peso 2) Marcha (cojera) 3) Alineación (rodilla en varo o valgo)

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4) Derrame articular 5) Función a. Extensión: medida en decúbito dorsal con cadera en extensión. b. Flexión: medida en decúbito dorsal con cadera en flexión de 90º. c. Solicitar movilidad activa y complementar con movilidad pasiva. 6) Estabilidad 7) Pulsos 8) Sensibilidad 9) Trastornos cutáneos 10) Várices

Radiografías: Solicitar R(x): AP de pie, lateral y axial de rótula en 30º

Observar presencia de: • • • •

Disminución del espacio articular Osteofitos Esclerosis sub condral Quistes óseos subcondrales

Tratamiento: (artrosis leve y moderada) • • • • •

•

Educación al paciente en su patología Programa de ejercicios Bajar de peso Uso de bastón Medicamentos o Paracetamol 1gr cada 8h v.o o AINES: evaluar riesgo GI Rehabilitación kinésica

El tratamiento quirúrgico es variable y puede comprender procedimientos tales como: 1) Osteotomías de alineamiento 2) Aseo articular artroscópico 3) Prótesis de rodilla

ARTROSIS DE CADERA La artrosis es un proceso degenerativo que se desarrolla en el cartílago hialino, que disminuye de grosor por pérdida de la capacidad de retener agua. El espacio articular aparece disminuido de altura a la radiografía simple.

Clasificación Desde el punto de vista etiopatogénico, la artrosis de cadera se clasifica en primaria y secundaria. a) Primaria

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La causa de la artrosis primaria es el uso y el envejecimiento articular. Esto es variable según los individuos. Se atribuye al stress fisiológico o carga anormal. b) Secundarias La artrosis, en este caso, se debe a factores locales de la cadera misma o generales, sin enfermedad que afecte a otras articulaciones o al organismo en general. • • • • •

Luxación congénita de cadera. Factores traumáticos. Factores vasculares Factores infecciosos. Otros factores: irradiación, embolía, epifisiolisis, osteocondritis traumática o disecante. Son causas mucho más raras.

Clínica - Dolor Es de actividad y disminuye con el reposo, pero tiene una variante que es muy característica. El individuo que está sentado y se pone de pie para iniciar la marcha, está rígido y tiene dificultad para iniciar la marcha por dolor leve. Una vez que haya dado los primeros pasos esta rigidez y el dolor ceden, con lo que el paciente puede caminar casi normalmente. Cuando ya se ha caminado una distancia variable para cada paciente, vuelve a aparecer dolor, que desaparecerá o disminuirá luego con el reposo. El dolor se ubica más propiamente en la región inguinal, pero también se puede sentir en el 1/3 superior del muslo o irradiado a la rodilla. Ocasionalmente el dolor se ubica sólo en la rodilla. Hay que tenerlo presente, ya que en estos casos, en el examen clínico la rodilla es absolutamente normal y se descubre limitación de la movilidad de la cadera.

-Movilidad articular El paciente refiere habitualmente que presenta rigidez al iniciar la marcha, que cede con el movimiento, como si la cadera "entrara en calor", venciendo la contractura muscular. El paciente también puede referir dificultad para cortarse las uñas de los pies, ponerse medias o calcetines, entrar a la tina o ducha, subirse al autobús, poner una pierna sobre la otra, hacerse aseo genital, tener relaciones sexuales y subir o bajar escalas, etc. Pero muchas veces, si no hay dolor, el paciente no se da cuenta de la limitación de movimiento, sobre todo si éste es inicial. Cuando la rigidez es mayor, se produce una secuencia en la limitación de la movilidad; primero se afecta la rotación externa e interna, luego la abducción. La flexión es lo último que se afecta. Casi nunca desaparece. La alteración de la movilidad lleva a posiciones viciosas de la cadera, las más frecuentes son las actitudes en flexoaducción y en rotación externa. Menos frecuente es observar abducción o rotación interna.

Claudicación Esta empieza siendo leve y casi inaparente, hasta hacerse muy ostensible al aumentar el dolor, por la atrofia de la musculatura abductora, especialmente el músculo glúteo medio y el acortamiento aparente y por la mayor rigidez en flexoaducción de la cadera.

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Radiografía simple 1) 2) 3)

Disminución del espacio articular por adelgazamiento del cartílago articular Esclerosis subcondral: reactivo al exceso de absorción de carga en zona comprometida Osteofitos: exostosis en zonas de periferia articular por calcificaciones en región de inserciones capsulares Geodas o quistes subcondrales: por microfracturas de cartílago y penetración de líquido sinovial hacia el tejido subcondral Deformación de la cabeza femoral

4) 5)

Tratamiento - Médico En las etapas iniciales de la artrosis, en que predomina el dolor, puede tratarse con medidas conservadoras: antinflamatorios no esteroidales, calor local, baja de peso, ejercicios adicionados y uso de bastón, entre otras.

-Fisiokinésico Al tratamiento médico se puede agregar tratamiento de fisioterapia y kinésico, en términos de calor profundo (ultrasonido) y ejercicios que tiendan a mantener la musculatura y el rango de movilidad lo más normal posible, evitando las posiciones viciosas. No hay que realizar ejercicios violentos que aumenten el dolor. La deambulación se debe mantener en niveles adecuados a la capacidad física del paciente y al estado de la cadera artrósica.

-Quirúrgico Cuando ya se ha sobrepasado la posibilidad médica del tratamiento. Dependiendo de cada paciente, se utilizan diferentes procedimientos quirúrgicos, en ello influye la edad, el tipo de artrosis, la causa y la gravedad de la artrosis. 1) 2)

Osteotomías pelvianas Artroplastías de cadera a. Prótesis total cementada b. Prótesis no cementada c. Prótesis híbrida

ARTRITIS SÉPTICA Definición: proceso inflamatorio agudo articular producido por invasión y multiplicación de microrganismos piógenos. Etiología: El germen causal más frecuente es el estafilococo, 70% a 80% de los casos en Chile; en segunda frecuencia está el estreptococo y gonococo. Patogenia: Los gérmenes llegan a la articulación por una de las siguientes vías: • •

Vía hematógena, que es la más frecuente. Vía directa, a través de una herida penetrante a la articulación, por una inyección articular infectada o infección quirúrgica.

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Por contigüidad

Además, deben ser considerados como factores predisponentes las infecciones en general, diabetes, estados de inmuno-depresión, uso de medicamentos como los corticoides, deficiencias nutricionales, desaseo, drogadicción y alcoholismo entre otros. Ubicación: Cualquier articulación puede ser comprometida, pero las que con mayor frecuencia se afectan son la rodilla (especialmente en niños y adolescentes), la cadera (especialmente en lactantes y niños menores) y hombro. En los pacientes de edad avanzada se encuentran infecciones de columna (espondilitis) pero en general son poco frecuentes. Clínica: El cuadro es de comienzo agudo, se instala en horas o pocos días, con síndrome febril: 1) 2) 3) 4) 5)

Compromiso articular con dolor espontáneo Fiebre Calofríos Postración Inapetencia

Examen del líquido sinovial El diagnóstico se confirma con la punción articular al obtener líquido articular turbio o purulento. Debe estudiarse sus características físico-químicas y la presencia de gérmenes mediante tinción directa de Gram, cultivo y antibiograma. El estudio del líquido sinovial es, por lo tanto, obligatorio y su obtención, mediante una punción articular, habitualmente se encuentra facilitada por el aumento en cantidad del mismo dentro de la articulación comprometida. En los procesos no inflamatorios se encuentran alrededor de 1.000 a 2.000 células por milímetro cúbico; en los procesos inflamatorios sobre 10.000 células por milímetro cúbico y en las artritis sépticas sobre 100.000 por milímetro cúbico con predominio polimorfonucleares. De tal modo que el recuento y tipo de células encontradas será un muy buen índice del tipo de líquido sinovial, orientándonos a un líquido sinovial no inflamatorio, inflamatorio o séptico.

Radiología Los signos radiológicos de compromiso articular son tardíos y no nos ayudan frente al cuadro agudo, apareciendo después de los 10 a 15 días.

Diagnóstico diferencial Debe plantearse con otros procesos inflamatorios articulares agudos: • • • • •

Enfermedad reumática activa (artritis migratorias). Artritis por cristales (gota o pseudogota). Artritis traumática. Procesos infecciosos periarticulares de partes blandas. Osteomielitis aguda.

Tratamiento El tratamiento de las artritis piógenas debe ser considerado como de urgencia. Incluye las siguientes indicaciones:

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Tratamiento antibiótico. Drenaje del exudado purulento. Inmovilización de la articulación afectada. Reposo del paciente. Rehabilitación.

El tratamiento antibiótico se indicará de acuerdo al germen causal; el cuadro clínico y el estudio bacteriológico con Gram, cultivo y antibiograma nos enseñarán el germen y el antibiótico adecuado. Mientras no exista germen aislado, partir con: • • •

Cloxacilina 2 grs c/6 hrs ev + Gentamicina 160 mg c/24 hrs ev + Penicilina sódica 5 millones c/6 hrs ev

El drenaje del exudado puede ser realizado mediante drenaje quirúrgico con artrotomía o por artroscopía. El método de elección es el drenaje quirúrgico, dejando un sistema de lavado articular con suero fisiológico. El reposo absoluto del paciente será obligatorio, y deberá iniciarse una rehabilitación desde un comienzo para lograr una articulación anatómica y funcionalmente normal.

LUXACIÓN DE GRANDES ARTICULACIONES • • • • •

Luxación de hombro Luxación de codo Luxación de cadera Luxación de rodilla Luxación de rótula

Ordenadas según frecuencia:

Ordenadas según gravedad:

Ordenadas según dificultad de reducción

1-Luxación de hombro

1- Luxación de rodilla

1- Luxación de cadera

2- Luxación de codo

2- Luxación de cadera

2- Luxación de hombro

3- Luxación de rótula

3- Luxación de hombro

3- Luxación de codo

4- Luxación de cadera

4- Luxación de codo

4- Luxación de rótula

5- Luxación de rodilla

5- Luxación de rótula

5- Luxación de rodilla

Maniobras de reducción 1)

2) 3)

Luxación de hombro: Maniobra de kocher: Contra-tracción realizada por el ayudante, tracción en el eje de la extremidad por el operador, rotación externa, aducción y rotación interna. Luxación de codo: Tracción en el eje de la extremidad por el ayudante, contra-tracción a nivel del brazo, codo en 90° y reducción digital por el operador. Luxación de cadera: Paciente en decúbito dorsal, flexión de cadera y rodilla en 90°, contratracción por dos ayudantes a nivel de crestas iliacas, tracción en eje del fémur por el operador con rotación interna y externa alternantes.

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4)

Luxación de rodilla: Rodilla en extensión, tracción en el eje de la extremidad por ayudante y

5)

reducción manual por el operador. Luxación de rótula: Paciente en decúbito dorsal, cadera en flexión en 90°, rodilla en extensión, reducción digital por operador.

Condiciones para realizar la reducción 1) 2) 3) 4)

Luxación de hombro: Idealmente anestesia general, de no contar con ésta proceder con analgesia, relajación muscular y sedación. Luxación de codo: Idem a anterior Luxación de cadera: Idealmente anestesia raquídea, como alternativa emplear anestesia general. NO DEBE INTENTARSE SI NO SE CUENTA CON ANESTESIA Luxación de rótula y rodilla: Idealmente anestesia raquídea, como alternativa emplear anestesia general o la asociación de analgesia, relajación muscular y sedación.

Luxaciones y fracturas de extremidad superior Cuadro clínico Fractura clavícula

Luxación acromio clavicular

Fractura de escápula

Luxación de hombro (glenohumeral)

Fractura cabeza humeral

Fractura subcapital de

Diagnóstico

Manejo inicial

Clínico No maniobrar Relieve duro, signo de la tecla (movilidad de fragmentos), crépito óseo Rx proyección en AP y otra con inclinación cefálica de 45°, puede requerirse rx en stress Clínico, signo del cajón, signo No maniobrar de la tecla. Rx en stress

Clínico, princ. Radiológico. Puede asociarse a trauma de gran energía Rx AP en 45 ° de rotación interna (axial) y 45° de rotación externa AP Clínico, Mucho dolor, brazo fijo en abducción ligera, aplanamiento del contorno del hombro “ hombro en charretera”, Brazo aparece más largo. comprobación radiológica Clínico, Equimosis en cara anterior del hombro que migra hacia distal y región torácica. Rx AP y Lateral Clínico, frecuente en pacientes seniles,

Inmovilización

Derivació n Puede usarse uno de los Diferida sgtes: Inmovilizador de hombro, cabestrillo, Velpeau blando o yeso, yeso toracobraquial corto Cabestrillo

Diferida

No maniobrar

Cabestrillo o Velpau

Diferida, salvo otro trauma asociado Intentar Cabestrillo o Diferida: si reducir, salvo inmovilizador de hombro se logró que no se o Velpau reducir. cuente con las Inmediata: condiciones Si no se mínimas redujo

No maniobrar

Cabestrillo o Diferida inmovilizador de hombro o Velpau blando, evitar yeso

No maniobrar

Cabestrillo o Diferida inmovilizador de hombro

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Fractura diáfisis humeral Fractura de Codo: Supracondíleas Paleta humeral Olécranon Cúpula radial Luxación de codo

Fractura de antebrazo

Fractura de muñeca

Fractura de mano, carpo, metacarpo, dedos.

MANUAL DE CIRUGÍA equimosis que desciende cara interna del brazo. Rx AP Y Lateral Clínico, desplazamiento de Solo alinear fragmentos evidente, brazo se angulaciones acorta con deformidad y crépitos óseos. Rx AP y Lateral Clínico, fundamental la Solo alinear radiografía Rx AP Y Lateral

Clínico, dolor intenso, incapacidad de mover el codo, aumento de vol. Rx AP, Lateral y oblicua de codo Clínico, Monteggia: Fx cubito, Lux. Radio (radiocubital superior) Galeazzi: Fx radio, Lux. cubito (radiocubital inferior) Rx en 2 planos y siempre incluir el codo y la muñeca. Clínico, Colles: Fx extremo distal de radio, Desviación hacia dorsal y radial, dorso en tenedor. Smith: Fragmento radial distal inclinado a palmar. Rx AP Y Lateral.

Siempre intentar reducir

Clínico, radiológico

No maniobrar

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o Velpau blando, evitar yeso Cabestrillo + sabanillas Diferida que fija brazo al tórax. La inmovilización con yeso es técnicamente difícil Yeso braquiopalmar Diferida abierto bien acolchado o valva

Yeso braquiopalmar, Diferida, abierto bien acolchado o salvo que valva no se logres reducción Solo corregir Yeso braquiopalmar Diferida angulaciones abierto bien acolchado o valva

No maniobrar, Yeso braquiopalmar Diferida salvo abierto bien acolchado o deformaciones valva severas (sólo alinear)

Valva de yeso Diferida antebraquiopalmar con dedos incluidos (palmeta yeso). Férula (fractura aislada de dedo)

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Luxaciones y fracturas de extremidad inferior Cuadro clínico Fractura de pelvis

Luxación de cadera

Fractura de cadera

Fractura diáfisis femoral

Fractura de rodilla

Luxación de rodilla

Fractura de pierna

Diagnóstico Sospecha clínica. -Hematomas en región del pubis inguinal y perianal, incongruencia pelviana y dismetría de extr. Rx pelvis AP, Inlet, Outlet. Clínico. Lux. Post: cadera en flexión, aducción y rotación externa Lux. Ant: pierna en abducción, y rotación externa Rx AP y Lateral Clínico. Extremidad acortada rotada a externo. Rx de pelvis, cadera AP y Lateral Clínico, Extr. Con acortamiento y rotación externa, asociada a deformidad. Rx fémur AP y lateral completa (con articulación tanto proximal como distal)

Manejo inicial Inmovilización Derivación No maniobrar, Solo reposo Inmediata: siempre estricto inestable, alta hospitalizar energía, asociada a otros traumas. Diferida: estables Siempre intentar Reposo absoluto Inmediata: si no reducir, sólo si con extremidad se logra reducir. se cuenta con adosada a Diferida: si se anestesia extremidad sana logró reducción raquídea

No maniobrar, Reposo absoluto siempre con extremidad hospitalizar en posición que genere menos dolor Sólo corregir Difícil angulaciones inmovilizar, severas. Siempre intentar valva de hospitalizar, yeso, puede ser vigilar riesgoso por hemodinamia y manipulación del pulsos distales foco. Útil férulas inflables o emplear 2 rollos de sábanas fijados con tela Clínico, radiológico No maniobrar, Yeso bota larga Rx AP, Lateral y oblicua sólo alinear en abierto bien deformaciones acolchado o valva severas Clínico, radiológico Intentar reducir. Rodillera abierta Rx AP y lateral Siempre acolchada o valva hospitalizar con rodillera control de pulso pedio cada 1 hora Clínico, radiológico Sólo alinear Yeso bota larga Rx AP y lateral que incluyan deformaciones. abierta bien rodilla y tobillo Es acolchada o valva, recomendable útil la valva hospitalizar inflable, pero sólo para vigilar para el traslado posibles complicaciones (síndrome compartimental)

Inmediata (pacientes seniles con riesgo vital) Inmediata (requieren pronta inmovilización, siendo lo óptimo la tracción transesquelética)

Diferida

Diferido, salvo que no se logre reducción o sospecha de daño vascular Diferida frente a sospecha de complicación derivar de inmediato

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Yeso bota larga abierta, puede bastar un vendaje elástico en casos poco sintomáticos Luxofractura de Clínico, Alinear y reducir Yeso bota corta tobillo Dolor a la palpación, luxaciones abierta, acolchada claudicación, impotencia o valva de yeso funcional, deformidad. Rx AP y lateral Fracturas del pie Clínico, No manipular Yeso bota corta Rx AP, lateral y oblicua, AP abierta acolchada de calcáneo. o valva Luxofractura Clínico, Intentar alinear Yeso bota corta tarsometatarsiana Aumento de vol. Del pie abierta acolchada Rx AP y lateral Fractura aislada de peroné

No manipular Clínico, Dolor a la palpación e impotencia funcional Rx AP y lateral

Diferida

Diferida, salvo luxofractura irreductible

Diferida

Diferida Inmediata en grandes desplazamientos o lesión de arteria pedia

TÉCNICAS DE ENYESADO Materiales 1) 2)

3) 4)

5) 6) 7) 8)

Malla tubular de 3 y 5mm Acolchado a. Algodón prensado (óptimo) b. Vendas de moltoprén c. Algodón en láminas Vendas de yeso de 10, 12,5 , 15 y 20 cms Instrumental a. Cizalla: herramienta manual de corte b. Separador de yeso c. Pinza Wolf (pico de pato): para separar bordes de yeso d. Tijera de yeso punta botón e. Tijera multiuso f. Sierra oscilante: instrumento motorizado con hoja circular que realiza movimiento vibratorio oscilante no circular, de dientes romos lo que impide lesionar piel Camilla Soporte de extremidad “diente de dragón” Lavatorio rodante Guantes

1.- Yeso completo. Pasos a seguir: 1) 2) 3) 4)

Paciente informado de técnica. Preparar material y equipo necesario. Posición confortable del paciente que permita tiempo prolongado de trabajo en caso de necesidad. Agua tibia para fraguado rápido.

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MANUAL DE CIRUGÍA 5) 6) 7) 8) 9) 10)

11) 12) 13) 14)

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Agua fría cuando se necesite mayor cantidad de tiempo para colocar yeso. Proteger extremidad con malla tubular. Acolchar toda la extremidad con vendaje de algodón con énfasis en zonas de eminencias óseas. Sumergir rollo de yeso en agua dejando extendido el extremo, mantener bajo el agua hasta que deje de burbujear. Se extrae del agua dejando escurrir, NO estrujar. Colocar yeso desde distal a proximal traslapando cada vuelta en la mitad del ancho de la vuelta anterior. Colocar resto de las vendas siguiendo mismo esquema, reforzando puntos de mayor tensión para evitar riesgo de fractura del yeso. Moldear yeso, utilizando palmas. Evitar compresión digital. Doblar bordes de malla tubular e incorporarlos en el yeso. Se debe colocar el material rápidamente en orden a tener tiempo para moldeado definitivo antes que se inicie fraguado. Una vez fraguado se hacen las terminaciones necesarias cuidando que la superficie quede lisa idealmente pulida.

Instrucciones al paciente al Alta: • • • •

• •

Advertir de signos y síntomas de compresión Secar al aire libre, al sol idealmente o cerca de fuentes radiantes (estufas) No iniciar marcha antes de 48hrs En casos de yesos abiertos longitudinalmente en los que se perciban síntomas de compresión se instruye al paciente, el que puede introducir un objeto romo (ej: extremo posterior de una cuchara) separando mediante palanca y abriendo el yeso, si no presenta mejora ha de consultar No mojar ni manipular el yeso (cubrir con bolsa para realizar baño) Consultar en caso de fractura o deterioro del yeso

Consultar en caso de: • • • •

Aumento de dolor Sensación de extremidad fría Aumento de volumen o dolor punzante Cambios de coloración en la extremidad

2.- Valva de yeso. • • • • • • •

La valva de yeso es un método de estabilización transitorio que suele emplearse como paso previo al yeso completo. Pasos a seguir: Se usa una venda enyesada (de 20 cm) que se pliega sobre sí misma. La longitud se calcula por medición directa sobre la superficie a inmovilizar. El grosor ha de ser, aproximadamente, de 0,5 cm. (6 a 8 capas). Valorar hacerla más gruesa en algunos casos (niños inquietos, pacientes que cargarán, etc.…). Se coloca la valva en la cara dorsal del miembro superior y en la cara posterior del miembro inferior, para permitir una mejor movilidad de los dedos. Previamente a la aplicación de una valva, la piel debe protegerse, del mismo modo que en el caso de los yesos completos. La valva debe ajustarse exactamente al contorno del miembro sin dejar rugosidades que puedan provocar lesiones por decúbito.

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Por último fijaremos la valva con venda, si es de gasa deberemos mojarla previamente para evitar que encoja al contacto con el yeso mojado.

Indicaciones durante hospitalización de pacientes con fracturas relevantes I. FRACTURA DE DIAFISIS HUMERAL En un alto porcentaje de los pacientes con esta fractura puede asociarse compromiso del nervio radial por contusión, pero la mayoría se recupera espontáneamente al 3er día, por lo que la lesión neurológica no amerita mayor urgencia. 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9)

Reposo relativo semisentado, con reposo de extremidad. Régimen común según tolerancia y patologías. Inmovilización analgésica: inmovilizador de hombro con valva braquiopalmar complementaria. Analgesia endovenosa con goteo: SF 0.9% 500 cc + 3 amp de dipirona + 1 amp de torecán a pasar a 20 microgotas/min. Diclofenaco 75 mg im SOS. Protección gástrica: Famotidina 40 mg/ noche vo. Indicaciones específicas según patologías. Exámenes preoperatorios. Consignar al ingreso estado funcional de nervio radial y vigilar función nerviosa durante hospitalización, evaluando dorsiflexión de la mano.

Si tiene parálisis radial: 10) 11) 12) 13)

Instalar férula de corrección con dorsiflexión. 1Complejo B (Neurobionta) Solicitar evaluación por neurólogo o fisiatra. KNT motora.

II. FRACTURA DE MUÑECA Generalmente son fracturas de causa osteoporótica, en pacientes añosos. 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) 10) 11)

Reposo relativo semisentado. Régimen común según tolerancia y patologías. Yeso abierto braquiopalmar acolchado o valva braquiopalmar y cabestrillo complementario. Analgesia endovenosa con goteo: SF 0.9% 500 cc + 3 amp de dipirona + 1 amp de torecán a pasar a 20 microgotas/min, según severidad. Diclofenaco 75 mg im SOS. Protección gástrica: Famotidina 40 mg/ noche vo. Indicaciones específicas según patologías. Exámenes preoperatorios. Vigilar pulsos, sensibilidad y llene capilar. Evaluación por especialista según patologías. KNT motora.

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III. FRACTURA DE PELVIS Generalmente es un paciente politraumatizado. 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) 10) 11) 12) 13) 14) 15)

Reposo absoluto. Régimen cero. Inmovilización con faja de compresión en pelvis. Ideal: fijador externo. Vía venosa para hidratación. Analgesia endovenosa con goteo: SF 0.9% 500 cc + 3 amp de dipirona + 1 amp de torecán a pasar a 20 microgotas/min (con cuidado por ser paciente politraumatizado) Diclofenaco 75 mg im SOS. Protección gástrica: Ranitidina 50 mg c/12 hrs ev. Profilaxis de TEP y TVP: Clexane 40 mg/día sc o Heparina 5000 U c/12 hrs sc. Medias elásticas intermitentes. Prevención de escaras. Exámenes generales. Vigilar pulsos, sensibilidad y llene capilar. Indicaciones específicas según patologías. Evaluación por especialista según patología. KNT motora y respiratoria.

Ojo: Siempre estar atento a posible compromiso de otros sistemas.

IV. FRACTURA DE CADERA. Frecuentemente es un paciente añoso con muchas patologías, por lo tanto, siempre considerar que son pacientes que tienen riesgo vital. 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) 10) 11) 12) 13) 14) 15)

Reposo absoluto con posición antiálgica, habitualmente en rotación. No movilizar foco. Régimen según tolerancia y patologías. Hidratación endovenosa + hidratación oral asistida. Analgesia endovenosa con goteo: SF 0.9% 500 cc + 3 amp de dipirona + 1 amp de torecán a pasar a 20 microgotas/min. Diclofenaco 75 mg im SOS. Protección gástrica: Famotidina 40 mg/noche vo. Profilaxis de TEP y TVP: Clexane 40 mg/día sc o Heparina 5000 U c/12 hrs sc. Medias elásticas intermitentes. Prevención de escaras. Exámenes preoperatorios. Vigilar pulsos, sensibilidad y llene capilar. Indicaciones específicas según patologías. Evaluación por especialista según patología. Manejo quirúrgico idealmente dentro de las primeras 48 hrs. KNT motora y respiratoria.

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V. FRACTURA DE PIERNA 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) 10) 11) 12) 13)

Reposo relativo SIN APOYO, con extremidad en alto. Ideal: férula de Brown. Régimen común según patologías y tolerancia. Inmovilización rígida con bota larga abierta o valva bota larga. Analgesia endovenosa con goteo: SF 0.9% 500 cc + 3 amp de dipirona + 1 amp de torecán a pasar a 20 microgotas/min. Diclofenaco 75 mg im SOS. Crioterapia (bolsa de hielo cubierta) por 15 minutos c/1 hora, durante las primeras 48 hrs, no directo, para evitar quemaduras. Protección gástrica: Famotidina 40 mg/noche vo. Indicaciones específicas según patología. Evaluación por especialista según patología. Exámenes preoperatorios. Vigilar complicaciones: aspirar flictenas, controlar angulaciones, vigilar edema y desarrollo de síndrome compartimental. Vigilar tolerancia a la inmovilización. KNT motora (extremidad inferior sana y tren superior).

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Trauma raquimedular 1.- Qué sitios de la columna vertebral se comprometen con más frecuencia en los traumas • • • •

Columna cervical = 55% Columna torácica = 15% Unión toraco-lumbar = 15% Columna lumbo-sacra = 15%

2.- Qué pacientes con trauma podrían no necesitar Rx columna cervical ( requisitos). 1) 2) 3)

Paciente despierto y alerta, sin alteracion del nivel de conciencia y sobrios Sin deficit neurológico Ausencia de dolor e hiperestesia a lo largo de la columna vertebral.

3.- Qué utilidad y por cuánto tiempo se mantiene una tabla espinal larga. La utilidad de la tabla espinal es principalmente para inmovilizar la columna del paciente y asi disminuir el riesgo de la movilizacion inadecuada, como son empeoramiento de una lesion preexistente o aparicion de una nueva. La tabla espinal larga debiera mantenerse hasta la evaluación del paciente por un especialista adecuado o hasta cuando hayan transcurrido 2 hrs post inmovilización, despues de lo cual se libera al paciente de la tabla y cada 2 hrs se cambia de posicion con las precauciones pertinentes.

4.- Cuántas vertebras existe y hasta dónde llega la médula espinal. • • • • •

Cervicales = 7 Torácicas = 12 Lumbares = 5 Sacro Coxis

La medula espinal en el adulto llega hasta la base de L1 y en el niño 7mm (un método simple es recordar que entre C2 y C4 debe ser la mitad del tamaño AP del cuerpo vertebral y de C5 a C7 no puede ser mayor al tamaño AP del cuerpo correspondiente) b) Líneas de grasa prevertebral c) Espacio entre apófisis espinosas La radiografia en posición de nadador se utiliza cuando no se pueden visualizar las 7 vértebras cervicales en la proyección lateral. Esta proyección aumenta la sensibilidad para fracturas cervicales a un 85% y se aumenta a 92% si se agrega la proyección transoral.

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15.- Cuándo se solicita RX transoral. Se solicita : 1) especificamente cuando hay sospecha de lesión del complejo atlanto-axoideo ( fractura de odontoides, luxaciones, subluxaciones, etc) 2) en general en cualquier paciente traumatizado con sospecha de lesión de columna cervical con nivel de conciencia normal, sin deficit neurologico y con dolor o hiperestesia en la zona media de la columna cervical 3) frente a un paciente traumatizado con sospecha de lesión de columna cervical con alteración del nivel de conciencia o que son muy jovenes para describir sus síntomas 4) frente a un paciente traumatizado con tetraplejia o paraplejia.

16.- Cuáles son las fracturas más comunes cervicales. Las fracturas cervicales mas comunes son a nivel de C5. Aproximadamente un 10% de los pacientes con fractura cervical tienen otra fractura de una vértebra no contigua.

17.- Cuándo se toma Rx columna cervical ( Lateral, Ap y transoral) Las Rx de columna (AP, lateral, y transoral en el caso de columna cervical) están indicadas en todo paciente PT que cumpla al menos uno de los siguientes criterios: • • • • • • • • •

Estado mental alterado (GCS