manual de cardiologia

Manual

MBA

-ENFOQUE VILLAMEDICEste material de lectura complementaria a tu preparación de las clases recibidas de Villamedic group, servirá para poder resolver algunas dudas de la asignatura en mención, así como dar prioridad a los temas con más preguntas formuladas, por lo que deberíamos estar en la capacidad de poder responder de cara a los exámenes de Essalud y ENAM. La asignatura de cardiología, nos ayudará entender parte de los procesos dinámicos, es sin duda uno de los temas más importantes y rentables ante el examen de EsSalud y ENAM, ocupando para el Residentado Médico sólo el 5% de lo formulado en la prueba durante los últimos 10 años. En este resumen de enfoque se tocan 7 temas: 1. Generalidades (Anatomía, Fisiología y Farmacología cardiaca – Semiología cardiaca) 2. EKG (Método diagnóstico en Cardiología) 3. Cardiopatía isquémica. 4. HTA. 5. Insuficiencia cardiaca. 6. Arritmias y Valvulopatías. 7. Miscelánea (Patología de Aorta, Vasculopatía Periférica, Cardiopatía Congénita, Fiebre Reumática, Tumores Cardiacos, Pericarditis, Miocarditis) Asimismo, presta atención a las pepas durante las videoclases, ya que se ha tratado de darle las actualizaciones más importantes por lo altamente preguntado de algunos temas, así como resúmenes dirigidos en los temas de lectura abrumadora, para poder enfocar rápidamente el estudio. No se olviden de repasar las pepas, mnemotecnias y algoritmos Villamedic!!! ¡Empecemos! Suerte en su Aprendizaje.

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GENERALIDADES

1.1. ANATOMÍA CARDIACA 1) Formación y Conducción de estímulos  El nódulo sinusal actúa como marcapasos, por ser el que genera estímulos con mayor frecuencia.  Los estímulos pasan a las aurículas y al nódulo AV, que se continúa con el haz de His con sus dos ramas y con la red de Purkinje. Así se estimula el músculo ventricular en sentido endocardio - pericardio. 2) Circulación Coronaria a.Arteria Coronaria Izquierda  Se bifurca en: Arteria interventricular (descendente) anterior. ‐ De la que salen las ramas diagonales y septales. ‐ Irriga los dos tercios anteriores del tabique interventricular, porciones colindantes de ambos ventrículos y punta cardíaca.

Arteria Circunfleja. ‐ Irriga la parte lateral del ventrículo izquierdo y gran parte de aurículas y tabique interauricular. Ramas marginales y postero-laterales.

b.Arteria Coronaria Derecha  Origina la Arteria Interventricular (descendente) posterior en el 80% de los casos.  Irriga la mayor parte del VD y tercio posterior del tabique interventricular y parte vecina de la pared posterior del VI.  En la mayoría de los casos la coronaria derecha irriga el nodo AV, de ahí la frecuencia de bloqueos AV en infartos de esta localización. NOTA: La Arteria que origine la Arteria Descendente Posterior se denomina ARTERIA CORONARIA DOMINANTE, que en el 80% de los casos es la Derecha.

3) Irrigación de los Nódulos y Ramas de Conducción  Nodo Sinusal de Keith-Flack: Irrigado en el 60% de los casos por la Coronaria Derecha, 40% la Circunfleja.  Nodo AV: Irrigado en el 90% de los casos por la Descendente posterior/10% casos la Circunfleja.  Haz de His: Una rama de la coronaria derecha y otra de la Descendente anterior.

4) DRENAJE VENOSO  La sangre venosa del ventrículo izquierdo drena en la aurícula derecha a través del seno coronario.  El resto del retorno venoso es conducido a la aurícula derecha por las venas coronarias.

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1.2. FISIOLOGÍA CARDIACA

Lo básico acá es que te centres en entender la capacidad eléctrica del corazón primero, conócete los potenciales de acción de una fibra cardiaca y de las células marcapaso, esto fundamental en la parte electrofisiológica.  El nódulo sinusal actúa como marcapasos, por ser el que genera estímulos con mayor frecuencia.  Los estímulos pasan a las aurículas y al nódulo AV, que se continúa con el haz de His con sus dos ramas y con la red de Purkinje. Así se estimula el músculo ventricular en sentido endocardio - pericardio. Recordar:  Diferentes fases del ciclo cardíaco, relaciona los ruidos y las fases dentro de la sístole y diástole.  El ciclo cardíaco comienza con el inicio de cada sístole ventricular.  La presión intraventricular supera a la presión en la aurícula y entonces se cierran las válvulas auriculo-ventriculares.  Después se genera un gran aumento en la tensión parietal del miocardio ventricular que aumenta la presión dentro de la cámara ventricular, sin cambiar el volumen (fase de contracción isovolumétrica).  En el momento en que esa presión supera a la presión del sistema vascular hacia el que va dirigida la sangre (la presión arterial para el ventrículo izquierdo y la presión pulmonar para el ventrículo derecho, se abren las válvulas aórtica y pulmonar).  Durante un periodo llamado sístole la presión en el ventrículo es superior a la presión en la aorta, y la sangre es eyectada del ventrículo.  Cuando la presión en la aorta supera a la del ventrículo se cierran las válvulas aortica y pulmonar (incisura dicrota) y comienza la diástole.  Para ello se relaja el miocardio ventricular sin cambiar su volumen (fase de relajación isovolumétrica) y cuando la presión es menor que la de la aurícula se abren la mitral y la tricúspide comenzando la fase rápida de llenado diastólico.  Por último tenemos la contracción de la aurícula que es la fase final de la diástole, aportando el 30 % del llenado, y comienza una nueva fase de contracción isovolumétrica en el ventrículo.  Acciones del óxido nítrico (NO), mediador más preguntado en cardiología.  Regulación de la presión arterial, sobre todo el eje Renina- AngiotensinaAldosterona, es fundamental recordar el poder estimulante de la angiotensina en la multiplicación patológica de miocitos y de la aldosterona en el proceso de fibrosis cardiaca. No pierdas de vista tampoco la electrofisiología cardiaca como habíamos mencionado, ya que gracias a ella podremos dar los parámetros para una adecuada interpretación futura del EKG, examen auxiliar de mayor importancia y el más preguntado en su interpretación. Recuerda repasar también:  Conocer las fases del potencial de acción y mediadores implicados. (Ejm: Na+ en la fase 0 del potencial de acción)  Conocer los conceptos de precarga, postcarga, gasto cardiaco, fracción de eyección e índice cardíaco, fundamental a la hora de entender Insuficiencia cardiaca.

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#PRECARGA ‐ La precarga determina el llenado de las cavidades cardiacas y la longitud de las fibras miocárdicas: Un aumento de precarga condiciona una hipertrofia excéntrica (en serie) de fibras musculares. ‐ Esta longitud se relaciona de manera directa con la contractilidad (LEY DE FRANK STARLING) hasta un límite, superado el cual fracasa definitivamente la eyección ventricular.

# POSTCARGA ‐ La postcarga es la carga que se opone al acortamiento de las fibras miocárdicas y que, por tanto, se relaciona inversamente con la contractilidad (LEY DE LAPLACE) ‐ La postcarga viene determinada por:  La presión aórtica, que determina la presión intracavitaria durante la sístole.  Y, para una misma presión aórtica, la tensión generada en el ventrículo durante la contracción será mayor a: • Mayor diámetro de la cavidad. • Menor espesor de la pared ventricular. ‐ Así, una miocardiopatía dilatada tendrá mucha mayor postcarga que una hipertrófica para un mismo nivel de presión aórtica.

# CONTRACTILIDAD (INOTROPISMO) ‐ Fuerza contráctil que el miocardio debe desarrollar para expulsar la sangre que hay al final de la diástole en el ventrículo izquierdo. Una vez producida la sístole queda en el ventrículo izquierdo un volumen residual. ‐ Cuanto mejor sea la función sistólica del corazón menor será este volumen. Esto se expresa con el concepto fracción de eyección, que resulta de dividir el volumen que ha expulsado el corazón en la sístole entre el volumen que había al final de la diástole (volumen telediastólico), su valor normal esta entre 60 y 70 %.

# PRESIÓN ARTERIAL Se define como la presión necesaria en el sistema arterial para asegurar una correcta perfusion tisular. Es el producto del: TA= GC x RVP ‐ Gasto Cardiaco: • Volumen latido por frecuencia cardiaca. • Normalmente unos 5 litros por minuto. ‐ Por las resistencias periféricas • La presión del pulso o presión diferencial es la diferencia entre la presión arterial sistólica y diastólica. Depende de: o El volumen sistólico: aumenta la presión del pulso. o La rigidez de la pared vascular. También la aumenta. ~ La presión arterial media viene determinada en un 60% por la diastólica y en un 40% por la sistólica.

# HIPOTENSIÓN Y SHOCK ‐ La caída en la tensión arterial puede ser debida a caída en cualquiera de los dos determinantes. ‐ El cuadro clínico global se denomina shock cuando además de tener una presión arterial reducida (Tas < 80 mm Hg) hay repercusión en los órganos diana con oliguria, hipoperfusión distal y afectación del nivel de conciencia. ‐ En función del origen se catalogara el tipo de Shock que el paciente sufre.

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Preguntas Tipo ¿Dónde se produce la renina? En las células del Ap. Yuxtaglomerular renal ¿A qué se debe la fase 0 del potencial de acción? A la entrada de Na+ a través de canales rápidos ¿Qué determina el potencial de membrana en reposo? La concentración Intracelular de potasio ¿Ley de Frank Starling? La contractilidad aumenta de forma proporcional a la precarga (hasta alcanzar un límite de distensión) Determinantes principales de Precarga Frecuencia cardíaca, retorno venoso, miocárdica.

volemia,

función

auricular,

distensibilidad

¿Qué órgano regula la presión arterial a largo plazo? El riñón ¿Qué ocurre con las resistencias periféricas durante el Ejercicio? Aumentan, y cuando se está bien entrenado disminuyen ¿Acción del óxido nítrico en el endotelio? Produce vasodilatación ¿Cómo se encuentran la presión venosa central (PVC) y las resistencias periféricas en el Shock Cardiogénico? Aumentadas ¿Cómo se mide la Presión Venosa Central? En decúbito dorsal, con el cabecero elevado a 45º

1.3. FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA Debes conocer el mecanismo de acción, indicaciones, contraindicaciones, y efectos secundarios de cada fármaco. Es muy importante que sepas todo acerca de la Digoxina, puesto que es el fármaco más preguntado: Rango terapéutico, factores que aumentan la posibilidad de intoxicación, y clínica de la intoxicación, así como también la parte de antiarrítmicos muy preguntado en el Residentado Médico, para el ENAM son los B-bloqueantes como para el EsSalud los IECA.

Acerca de los B-BLOQUEANTES. Beta-Bloqueantes que han demostrado

aumentar la supervivencia en la INSUFICIENCIA CARDÍACA: “ME TOmo CARNE BIVa de BISOnte” METOprolol CARvedilol NEBIVolol BISOprolol

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Cardiología INTOXICACIÓN DIGITÁLICA FÁRMACOS que aumentan la probabilidad de INTOXICACIÓN DIGITÁLICA:

Preguntas Tipo Efectos secundarios de los IECA Deterioro de la función hiperpotasemia, tos, angioedema.

“QUIEN VERÁ A MI AMIGO ERIC ESPIRANDO” Quinidina, VERApamilo, AMIodarona,

renal,

Enfermedades que contraindican de forma absoluta el uso de Betabloqueantes Asma grave, diabetes con frecuentes hipoglucemias.

ERItromicina y Espironolactona PREDISPONENTES para la INTOXICACIÓN DIGITÁLICA: “Más CAminar y menos MOToReS y Kars” CAlcio (hipercalcemia)

¿Con qué grupo farmacológico está contraindicado el uso concomitante de Sildenafilo? Nitratos.

CArdioversión eléctrica

La Digoxina en el tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca, ¿Prolonga la supervivencia? No. ¿Qué fármaco Antiarrítmico produce como efecto secundario alteraciones tiroideas? Amiodaron

HipoTiroidismo

HipoMagnesemia HipOxemia

Insuficiencia Renal Sangre (isquemia) Menos K → Hipopotasemia Acerca del uso de DIÁLISIS en la INTOXICACIÓN DIGITÁLICA: “Con la TV DIGITAL NO hay que DIALIZAR” * En la intoxicación por DIGITAL No está indicada la DIÁLISIS *Entiéndase como buscar diales, o programar los canales

BLOQUEANTES BETA ADRENÉRGICOS (LOL) Receptores B1 y B2 (B1 ↑Fuerza de contracción del músculo cardiaco y Frec cardiaca) (B2 Relaja la musculatura lisa bronquial…) Efectos del Beta Bloqueo: Cronotropismo, Ionotropismo, Dromotropismo (Negativos), Antiarrítmico, Antiisquémico (CIDAA) TIPOS:  No selectivos (1Generación): Propanolol, Timolol (ISA-), Pindolol, Alprenolol (ISA+)  Cardioselectivos (2Generación): Atenolol, Metoprolol, Nadolol (ISA-),  Vasodilatantes (3Generación): Labetalol (No selectivo), Nevibolol (Selectivo) ISA= Actividad simpático mimética intrínseca *Propanolol y Metroprolol son Liposolubles (Absorbidos en Int. Delgado, Eliminación hepática, Vida Media corta) **Atenolol y Nadolol son Hidrosolubles (Absorbidos Incompletamente en Int. Delgado, Eliminación renal, vida media larga)

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1.4. SEMIOLOGÍA CARDIACA 1.4.1. ANAMNESIS RECORDAR:

Clasificación funcional del Cardiópata (NYHA) I. No hay síntomas (Angina / Disnea) con actividad física habitual. II. Síntomas (Disnea) con actividad cotidiana y normal para su edad. III. Con menor actividad de la habitual, aparecen síntomas. IV. Síntomas en reposo o a esfuerzos mínimos (aseo matinal, por ejemplo).

SIGNOS Y SINTOMAS: 1) DISNEA 1. De Esfuerzo  En Insuficiencia Cardíaca Izquierda, Estenosis Mitral, Angina.  Diagnóstico diferencial con EPOC: Difícil de hacer.  En EPOC no es de esfuerzo progresivo típico (La disnea en EPOC es súbita, al vestirse, ponerse los zapatos,…).  Actualmente puede diferenciarse por los niveles de BNP. 2. Ortopnea  No se tolera el decúbito.  Aparece en casos avanzados de Insuficiencia Cardíaca Izquierda, Estenosis mitral, Angina…  Puede aparecer en EPOC (Asma Bronquial): en éstos se debe a una mala función del diafragma.  En Cardiópatas se debe a Edema Pulmonar que ocupa el intersticio. 3. Disnea Paroxística Nocturna  En Insuficiencia Cardíaca Crónica.  Aparece 1 - 2 horas después de acostarse.  Se acompaña de palidez, sudor frío y taquicardia.  Dura 10 - 30 minutos.

4. Asma Cardíaca  Se acompaña de Sibilancias por edema peribronquial, que estenosa los bronquios. (En asma bronquial es por broncospasmo).  Estertores crepitantes. 5. Edema Agudo de Pulmón (EAP)  Causas: IAM, crisis hipertensiva, estenosis mitral, insuficiencia mitral aguda.  Es una insuficiencia cardíaca izquierda aguda.  Hay que diferenciarlo del edema pulmonar agudo inflamatorio o no hemodinámico (distrés respiratorio). 6. Respiración de Cheyne-Stokes  Respiración cíclica que alterna apnea taquipnea:  La apnea produce elevación de la presión de CO2, estimula al centro respiratorio: Taquipnea.  Aparece en insuficiencia cardíaca izquierda aguda, sobre todo si asocia Esclerosis Vascular del SNC.

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2) DOLOR PRECORDIAL

1. Infarto Agudo de Miocardio (IAM)  No tiene por qué relacionarse con esfuerzos y no desaparece con el reposo.  Más prolongado e Intenso (sensación de gravedad).  No cede con Nitratos. 2. Angor  Opresión o sensación de peso, retroesternal, irradiado a hombro, brazo izquierdo y borde cubital de la mano (Típicamente). • Otras irradiaciones posibles: Cuello y mandíbulas (encías), Espalda, Brazo Derecho.  Duración: 1 - 10 minutos (recortado en el tiempo).  Suele presentarse por esfuerzo; cede en reposo y con nitratos sublinguales.  Se acompaña de síntomas vegetativos: náuseas, vómitos, sudor,…  Si aparece en las primeras horas del sueño, sospechar insuficiencia cardíaca izquierda o angina variante. 3. Pericarditis  Dolor preesternal, urente, irradiado al cuello (zona del trapecio) y espalda (no suele irradiarse a brazos).  Aumenta con Inspiración, Deglución y Cambios posturales.  Mejora inclinándose hacia delante.

5. Dolor Funcional, de Ansiedad o Neurógeno  Causa más frecuente de Dolor Precordial.  Localización inframamaria izquierda. Punzante, sin irradiación.  Suele aumentar al presionar la zona. 6. Origen Esofágico  Espasmo Esofágico Difuso: produce dolor parecido al angor. Además, cede con nitratos.  Diferencias: • Duración más prolongada que la angina: una hora o más. • Puede ser provocado por la ingesta de líquidos fríos. • Puede acompañarse de disfagia. • ECG normal durante el dolor. 7. Disección Aórtica  Dolor retroesternal e interescapular súbito, brusco y muy intenso.  Descrito como desgarrador: típico.  Puede irradiarse al abdomen.  Acompañado de hipertensión arterial.

4. Tromboembolismo Pulmonar (TEP)  Parecido al Angor.  Varía con la postura, respiración (Características Pleuríticas)  Diagnóstico por los Síntomas acompañantes: Disnea, dolor en piernas, hemoptisis,…

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» DATOS DIAGNÓSTICOS • ECG

normal. • Posible hemotórax. • Puede provocar signos de isquemia en el sistema nervioso central (hemiparesia, afasia) •

Ensanchamiento mediastínico

•

en la rx de tórax. Mejor prueba inicial: TAC helicoidal.

» TRATAMIENTO • Nitroprusiato

(TA P pulmonale. • Bifásica ó bimodal: crecimiento de AI > P mitrale. - INTERVALO P-R: Desde comienzo de Onda P hasta Onda Q. • Largo: > 0.20 segs. Bloqueo AV de 1er Grado. • Corto: < 0.10 segs. Sindrome de WPW. - COMPLEJO QRS • Prolongado: > 0.12 segs. : • Bloqueo de Rama: ~ Bloqueo de Rama. ~ Derecha ~ Sindrome de WPW.  En V1: rSR’ con onda T negativa. • Mayor voltaje:  En V6 qRS con onda T positiva. ~ Hipertrofia: ~ Izquierda  Del VI > S profunda en V1; R alta  En V1: QS con onda T positiva. en V5, V6.  En V6: RSR´con onda T negativa.  Del VD > R alta en V1; S profunda en V6. - SEGMENTO S-T • ELEVADO • DESCENDIDO ~Causa principal: SCACEST. ~ Causa principal: Angina, SCASEST. ~Otras: ~ Otras:  Angina variante (vasoespasmo).  Hipertrofia ventricular izquierda.  Con R alta y T negativa  Pericarditis: Elevación cóncava asimétrica en I, aVL, V5 y V6. superiormente.  Hipertrofia ventricular derecha  Persistente tras infarto:  Idem en precordiales derechas. Aneurisma ventricular.  Cubetas digitálicas.  Alteración en Onda T: Isquemia.  Alteración Segmento ST: Lesión.  Alteración en Onda Q: Infarto. - INTERVALO Q-T • Largo: ~ ACV. ~ Hipotermia; Hipomagnesemia; Hipocalcemia; Hipopotasemia. ~ Causas congénitas.  Sd. de Lange-Nielsen: AR + Sordera.  Sd. de Romano-Ward: AD. ~ Fármacos: Quinidina, Procainamida, Amiodarona,…

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- Onda T • Picuda: ~ Indica Isquemia subendocárdica. ~ IAM; ACV; Hiperpotasemia. • Invertida: ~ Indica Isquemia subepicárdica. ~ IAM; Hipocalcemia; Hipopotasemia; Miocardiopatía. ~ Sobrecarga del VI; Digital. - Onda U • Prominente: Hipopotasemia > semeja un QT largo: seudoQT largo. • Invertida: ACV.

SÍNDROME CORONARIO AGUDO y ECG “El segmento ST es SINCERO” En Infarto Subendocárdico desciende y en Infarto Subepicárdico se eleva. “La onda T es MENTIROSA” En Infarto Subendocárdico se eleva y en Infarto Subepicárdico desciende.

Preguntas Tipo ¿Qué derivaciones del ECG corresponden a la cara inferior del corazón? II, III y aVF ¿Cuánto debe medir el intervalo PR del ECG? Entre 120 y 200 milisegundos ¿Qué prueba complementaria no invasiva que medir los flujos transvalvulares? Ecocardiograma Características del ECG de alto riesgo en el Sd. Coronario Agudo: Alteraciones del segmento ST ¿Qué alteración traduce la aparición en el ECG de ondas T negativas? ¿Y de descenso

del ST? ¿ondas Q patológicas? Isquemia subepicárdica - Lesión subendocárdica – Necrosis ¿% estenosis coronaria tiene que estar presente para que aparezca isquemia en reposo? 80-90% Principal indicación de trasplante cardíaco Insuficiencia cardíaca secundaria a miocardiopatía dilatada (de cualquier origen, incluyendo la isquémica) en fase terminal.

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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA  Sin duda son los temas más importantes y no puedes dejar de estudiarlos.  Debes tener una idea clara de: ‐ Anatomía del corazón y las arterias que irrigan cada territorio. ‐ Etiología fundamental (isquemia) ‐ Factores de riesgos cardiovasculares (primarios y secundarios) ‐ Conceptos de miocardio hibernado y contundido o aturdido (en los que se afecta la contracción cardiaca, pero el miocardio es recuperable si existe reperfusión)

3.1. ANGINA DE PECHO  Es fundamental que diferencies la angina ESTABLE de la INESTABLE (y sus diferentes subtipos) y del IAM.  Debes dominar el diagnóstico clínico y electrocardiográfico de la angina, así como las diferentes pruebas complementarias, sobre todo la ergometría y la coronariografía.  Te recomendamos que sigas la siguiente forma de estudio: ‐ Indicaciones y contraindicaciones de la ergometría, situaciones en que se debe detener la prueba, criterios para considerar la prueba como positiva (tanto clínica como eléctrica) y parámetros asociados a mal pronóstico. ‐ Indicaciones de la coronariografía (Con unas 3 bien estudiadas es suficiente). ‐ Haz una lista con los factores de mal pronóstico de la cardiopatía isquémica: recuerda que el más importante es la disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI). ‐ Es muy recomendable hacer un algoritmo diagnóstico-terapéutico de la angina estable e inestable que se expone en clase, además de dominar cuál es el tratamiento farmacológico en cada caso. (RECUERDA: los antagonistas del calcio son el tto de elección en la angina de Prinzmetal = Fíjate en su forma de presentación característica en jóvenes, por la noche y en reposo). ‐ Indicaciones de revascularización coronaria, situaciones en que se prefiere una Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) o un by-pass, cuáles son las indicaciones y contraindicaciones de cada técnica, sus complicaciones fundamentales, tasa de reestenosis y mortalidad (son fundamentales para el examen de Residentado Médico) Factores de Riesgo Cardiacos NO CLÁSICOS: La CIA y el FBI PECAn de riesgo cardiaco HiperhomoCIsteinemia Hiperlipoproteinemia A HiperFibrinogenemia, pro-BNP, Proteína C Reactiva, ECA (gen de la ECA)

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3.2. INFARTO DE MIOCARDIO NO COMPLICADO (IAM): Es fundamental: ‐ Saber establecer una sospecha diagnóstica con la clínica y el ECG (localizar el infarto según las derivaciones afectadas). RECUERDA: la onda Q indica que hay necrosis y el infarto generalmente es transmural. LOCALIZACIÓN DE LA ZONA ISQUÉMICA

 Derivaciones II, III y aVF: cara INFERIOR. (El más preguntado)

 Derivaciones I, aVL: cara LATERAL ALTA. (El segundo más preguntado)

 Derivaciones V5-V6: cara LATERAL BAJA.  Derivaciones V1-V2: región ANTEROSEPTAL.  Derivaciones V3-V4: cara ANTERIOR. ‐ Alteraciones de las enzimas cardiacas y su evolución temporal (Han sido preguntadas en el Enam sobretodo, haciendo hincapié en lo que son Troponinas y su relación temporal con el CPK-MB). RECUERDA: las troponinas son el marcador más utilizado pero que permanecen elevadas 10-14 días, por lo que no permiten el diagnóstico de reinfarto (Y no olvides que la Troponina T se mantiene más tiempo elevada que la I, bastará recordar con que la “T” se encuentra luego de la “I” en el abecederario) Las Enzimas de Daño Miocárdico en el IAM aparecen CRONOLÓGICAMENTE por ORDEN ALFABÉTICO:

CPK →

GOT →

LDH →

Troponinas (IT)

‐ Identificar a pacientes candidatos a tratamiento de reperfusión con trombolisis o con ACTP. Indicaciones y contraindicaciones de cada técnica. ‐ Fármacos que han demostrado su eficacia en el tratamiento del IAM y que aumentan la supervivencia, esto es fundamental en las 3 niveles de prueba. ‐ Conocer cómo se estratifica el riesgo del paciente tras el IAM (la FEVI es el mejor determinante de la supervivencia a largo plazo) y el tratamiento tras la fase aguda, enfocado sobretodo en el examen de residencia.

FÁRMACOS que han demostrado en estudios AUMENTAR LA SUPERVIVENCIA en PACIENTES con HIPERTENSIÓN: “DIU impide BeBé” Diuréticos y BetaBloqueantes

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3.3. COMPLICACIONES DEL INFARTO  Es un tema muy preguntado. Lo más importante es:  Hazte una buena tabla que te permita diferenciar las complicaciones mecánicas del IAM, según su frecuencia, momento de aparición, localización, clínica, diagnóstico y tratamiento, lo que te permitirá contestar la mayoría de las preguntas en el tópico, algo que ha sido preguntado en el Residentado es acerca de las arritmias inmediatas Post IMA.  Cuáles son las arritmias más frecuentes y las más graves, y su tratamiento. Presta atención al ritmo idioventricular acelerado (RIVA), que no se asocia a mal pronóstico sino a repercusión, y a la fibrilación ventricular (FV).  Diagnóstico y tratamiento del shock cardiogénico, en las clases se detalla mucho de los criterios que fueron preguntados. Preguntas Tipo ¿Qué arteria irriga la pared anterior y lateral del VI? Arteria descendente anterior ¿Qué vasos son de elección para realizar la cirugía de by-pass coronario? Arteria mamaria interna (elección) y la vena safena ¿Cómo se encuentra el balón de contrapulsación en sístole? Desinflado Valores óptimos de LDL en pacientes con cardiopatía Isquémica. Hasta 100 mg/dl Tratamiento de elección en angina de Prinzmetal: Antagonistas del calcio

Características del ECG de alto riesgo en el SCA. Alteraciones del segmento ST ¿Qué alteración traduce la aparición en el ECG de ondas T negativas?..... ¿Y de descenso del ST? ¿Y las ondas Q patológicas? Isquemia subepicárdica…..Lesión subendocárdica….. Necrosis ¿Cuántos días se debe esperar para realizar ergometría después de un IAM? De 4 a 5 días ¿En qué grado de angina situarías a un paciente que presenta dolor al subir algunos pisos por las escaleras? Angina grado I

¿Qué porcentaje de estenosis coronaria tiene que estar presente para que aparezca isquemia en reposo? 80-90% ¿En qué se basa el diagnóstico de angina? En la clínica (dolor)

Prueba fundamental Ecocardiograma

para

el

diagnóstico

de

complicaciones

del

IAM.

¿Cómo es dolor torácico típico del infarto de miocardio? Opresivo, retroesternal, irradiado a brazo y antebrazo izquierdo, cuello y mandíbula, prolongado (más de 20 minutos) y acompañado de cortejo vegetativo Clasificación Killip de compromiso hemodinámico, ¿grado IV? Shock cardiogénico Principales contraindicaciones de la Trombolisis Hemorragia activa, antecedente de hemorragia intracraneal, lesión cerebral estructural, disección aórtica. Para estratificar el riesgo postIAM, además de ecocardiograma, ¿qué otra prueba deberíamos realizar, si se trata de un paciente de bajo riesgo?..... ¿Y de alto riesgo? Ergometría. Coronariografía

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Preguntas Tipo ¿Cuándo se produce el mayor beneficio de la trombolisis? Cuanto antes mejor, se prefiere en las primeras 6 horas ¿Cuándo se consideran primarias la arritmias en el IAM? ¿Cómo afectan al pronóstico? En las primeras 24 - 48 horas…No implican mal pronóstico a largo plazo Causa más frecuente de mortalidad extrahospitalaria en el IAM Fibrilación ventricular ¿Y de mortalidad intrahospitalaria? Shock cardiogénico El IAM de VD es una complicación frecuente del IAM Infero-posterior ¿En qué consiste el síndrome de Dressler? Pericarditis/poliserosistis post-IAM ¿Cómo afecta al pronóstico diferir la cirugía en el infarto de miocardio? Mejora el pronóstico (siempre que sea posible clínicamente) Principal indicación de trasplante cardíaco. Insuficiencia cardíaca secundaria a la cardiopatía dilatada (de cualquier origen, incluyendo isquemia) en fase terminal.

¿Cómo

afecta al pronóstico diferir la cirugía en el infarto de miocardio? Mejora el pronóstico (siempre que sea posible clínicamente)

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HTA De este tema debes saber:  Cuándo se habla de HTA (sistólica o diastólica), preHTA, HTA maligna y acelerada, muy preguntado el papiledema como presentación de HTA maligna.  Conceptos de emergencia y urgencia hipertensiva, tienes que saber diferenciarlas y sobretodo como actuar, esto es de mucha importancia para enfrentar el Enam.  Estudios básicos a realizar cuando se sospecha HTA, recalcarlo al enfrentar el EsSalud.  Etiología fundamental según la edad. RECUERDA una forma casi constante de los casos clínicos, sospecha de causa primaria cuando las edades están entre 35 y 50 años como inicio de debut.  Principales repercusiones, sobre todo, cardiovasculares y renales.

 Tratamiento: sin duda lo más importante. Debes conocer las medidas higiénicodietéticas y el tratamiento farmacológico, con indicaciones y contraindicaciones de cada fármaco, efectos secundarios, y tratamiento de elección según las características de cada paciente, recuerda las nuevas adaptaciones de guías al año 2012 y sobre su proceder en la elección del fármaco al iniciar terapéutica farmacológica. OJO: Estúdiate bien los fármacos que han demostrado disminuir la morbimortalidad que son parecidos pero no iguales con la Insuficiencia cardiaca.  No olvidar que la arritmia más asociada HTA es la fibrilación auricular. FÁRMACOS que han demostrado en estudios AUMENTAR LA SUPERVIVENCIA en PACIENTES con HIPERTENSIÓN: “DIU impide BeBé” Diuréticos y BetaBloqueantes

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Preguntas Tipo ¿Qué define la HTA maligna? El edema de papila Causa más frecuente de HTA secundaria. Patología renal ¿Qué repercusión cardíaca tiene la HTA? Hipertrofia ventricular y fallo predominantemente diastólico. Arritmias (FA). En fases avanzadas fallo sistólico Situaciones en las que los betabloqueantes son de elección en el tratamiento de la HTA. Taquiarritmias, cardiopatía isquémica, Insuficiencia cardíaca ¿Y los IECA? Diabéticos, HTA renovascular, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca. Fármacos en el tratamiento de la emergencia hipertensiva Nitroprusiato, furosemida, urapidilo, nitroglicerina, labetalol

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INSUFICIENCIA CARDIACA

 Es uno de los temas más importantes y que te será más fácil estudiar si conoces bien primero la fisiología cardiaca.  De este tema debes estudiar bien la fisiopatología, los sistemas que intervienen en el desarrollo de la IC (Importante luego para comprender la parte farmacológica), la etiología (de la IC sistólica y diastólica.

 Recuerda que la isquemia es la causa más frecuente de IC sistólica, la clínica, y los criterios de Framingham (al menos los mayores).

CRITERIOS MAYORES DE FRAMINGHAN Los reconocerás por la Regla de 3:  Empiezan con “C”(3º en el abc),  llevan un 3º ruido,  abreviaturas de 3 letras: Cardiomegalia Crepitantes R3 (tercer ruido-galope) EAP (edema agudo de pulmón) RHY (reflujo hepato-yugular) IVY (ingurgitación venosa yugular) DPN (disnea paroxística nocturna)

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 Debes conocer el valor del péptido natriurético cerebral (BNP) para el diagnóstico y pronóstico de la IC.  El tratamiento es el punto más importante. Debes distinguir entre tratamiento sintomático y tratamiento para aumentar la supervivencia. RECUERDA que la digoxina no aumenta la supervivencia y que de los betabloquenates, sólo lo han demostrado metoprolol, bisoprolol y carvedilol.

TTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA SINTOMÁTICO  Diuréticos  Digoxina  Nitroglicerina AUMENTA LA SUPERVIVENCIA  IECAs  ARA II  Betabloqueantes  Espironolactona

 Hidralacina + Nitratos  Diagnóstico y tratamiento del edema agudo de pulmón. RECUERDA la radiografía característica en “alas de mariposa”.

EDEMA AGUDO DE PULMON “El tratamiento del edema agudo de pulmón es una MOViDA”* Morfina, Oxígeno, Vasodilatadores, Diuréticos Aminas simpaticomiméticas (a veces) *Cómo la movida de los sábados

Preguntas Tipo Causas más frecuentes de IC sistólica y diastólica SISTÓLICA: isquemia miocárdica, miocardiopatía dilatada. DIASTÓLICA: hipertrofia ventricular izquierda (HTA, MHO), isquemia miocárdica. Síntoma más frecuente de IC. Disnea ¿Cómo debe encontrarse la fracción de eyección en la IC diastólica? Conservada (> 50%) ¿Qué grupo farmacológico está indicado en la IC diastólica y contraindicado en la sistólica? Los antagonistas del calcio ¿Qué fármacos habituales en el tratamiento de la IC crónica por fallo sistólico suspenderías en el tratamiento del edema agudo de pulmón (IC aguda grave)? Betabloqueantes

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ARRITMIAS Y VALVULOPATIAS:

6.1. ARRITMIAS 6.1.1. TAQUIARRITMIAS: Es un tema que suele resultar muy complejo, pero que se te hará fácil si intentas dominar únicamente algunos puntos:  Fibrilación auricular (FA): Su manejo (haz un algoritmo que te simplifique el estudio, en las clases de Villamedic te daremos una guía apropiada), las indicaciones de terapia anticoagulante y antiagregante (muy importante), y el tratamiento antiarrítmico adecuado según el tipo de paciente. Debes saber diferenciarla del Flutter auricular (típico de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica).

ARRITMIAS En la Fibrilación Auricular “Para frenar la FA, recuerda que los Fármacos que se emplean son A-B-C-D” Amiodarona (mal frenador, se usa sobre todo para revertir) Betabloqueantes Calcioantagonistas Digoxina Si una Arritmia te Incomoda, DALE AMIODARONA. Y si NO SABES LO QUE ES, VERAPAMILO NUNCA.  Debe conocer algunos datos sobre el ECG y TTO de los síndromes de preexcitación (síndrome de Wolff-Parkinson-White, preguntado en el examen de ENAM).  Principales arritmias que aparecen tras un infarto y cuál debe ser su tratamiento y pronóstico, esto fue más enfocado en el examen de Residentado, no lo pierdas de vista.  Debes saber diferenciar una taquicardia ventricular de una supraventricular, no olvidar que la taquicardia supraventricular paroxística es la más preguntada en los casos clínicos típicos de mujeres jóvenes con descompensación hemodinámica, QRS estrecho y una taquicardia de aquellas, muy preguntado en Residentado y ENAM.

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Preguntas Tipo Indicación de cardioversión hemodinámicamente.

URGENTE.

Taquiarritmias

mal

toleradas

¿Qué ocurre en una taquicardia supraventricular por reentrada intranodal al realizar maniobras vagales o con el tratamiento con ATP? Se corta y restablece el ritmo sinusal. ¿Y en una fibrilación auricular? Se frena la respuesta ventricular pero no desaparece. ¿Cómo es el QRS en las taquicardias supraventriculares? ¿Y en las ventriculares? Estrecho (salvo bloqueo de rama o Preexcitación) - Ancho ¿Cuál es la arritmia más frecuente? ….. ¿Y la más frecuente clínicamente relevante? Los extrasístoles…. La fibrilación auricular ¿Cuál es la principal diferencia electrocardiográfica entre la FA y el flutter auricular? El flutter es regular en las aurículas a 300 lpm, con una conducción AV generalmente 2:1 y por eso suele producir FC rítmica a 150 lpm (puede ser irregular si hay conducción AV variable). La FA es irregular en las aurículas y en los ventrículos ECG característico de síndrome de preexcitación Acortamiento del PR, empastamiento inicial del QRS (onda delta), que da una imagen de QRS ancho, alteraciones en la repolarización ¿Cómo es el QRS en las taquicardias ventriculares? Ancho (mide + 120 miliseg) Causa más frecuente de muerte súbita en el adulto y en jóvenes: Isquemia coronaria Miocardiopatía hipertrófica ¿Qué alteración del ritmo cardíaco está presente en la mayoría de las muertes súbitas? Fibrilación ventricular

6.1.2. BRADIARRITMIAS Céntrate en la disfunción sinusal, las alteraciones de la conducción aurículoventricular (bloqueos A-V) y en las indicaciones de implantación de marcapasos (Aún no preguntado en ENAM Y EsSalud). NO OLVIDAR:

el síndrome de BRugaDa produce una imagen en BRD (Bloqueo de Rama Derecha). En

Fármacos asociados al QT Largo: Quinidina/ Quinolonas/ Tricíclicos/ La cisaPRida es un PRocinético que PRolonga el QT

Preguntas Tipo En qué consiste el fenómeno de Wenckebach del nodo AV? Alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce ¿En qué bloqueo AV aparece? En el bloqueo AV de 2º grado tipo I ¿Qué caracteriza un bloqueo AV de tercer grado? Que ninguna P se conduce y existe disociación AV

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6.2. VALVULOPATIAS

6.2.1. ESTENOSIS E INSUFICIENCIA MITRAL Debes conocer tanto en la estenosis como en la insuficiencia: la etiología, la fisiopatología, la clínica y la exploración física (EF), prestando atención a las características principales del soplo que te permitan identificar un caso clínico. Recuerda que entre las pruebas complementarias la fundamental es el ecocardiograma.

6.2.2. ESTENOSIS E INSUFICIENCIA AÓRTICA:  ESTENOSIS: Apréndete la etiología según las diferentes edades, la fisiopatología, la clínica (que tiene valor pronóstico), la Exploración Física, las características del soplo, y el tratamiento según la edad del paciente y la presencia o ausencia de síntomas (haz un algoritmo terapéutico y recuerda el pobre valor de la valvuloplastía en adultos, no debes olvidar que la Estenosis aórtica es la más preguntada de las valvulopatías de las válvulas sigmoideas, así como lo es la mitral de las válvulas auriculo-ventriculares).  INSUFICIENCIA: Estúdiate las etiologías más frecuentes de insuficiencia aguda y crónica, la fisiopatología, la clínica, las características del soplo, y el tratamiento médico y quirúrgico.

6.2.3. VALVULOPATÍA TRICUSPIDEA: Poco preguntada. Céntrate en la etiología más frecuente y en las características del soplo en cada caso.

6.2.4. VALVULOPATÍA PULMONAR: Etiología, soplo y tratamiento. Recuerda que la estenosis pulmonar no se opera, sino que se trata con valvuloplastía.

6.2.5.

Preguntas Tipo

En qué consiste Valvulopatía en la que no es necesario realizar profilaxis antibiótica ante procedimientos invasivos. Prolapso mitral sin insuficiencia mitral asociada. Causa más frecuente de estenosis mitral (EM) Fiebre reumática. Se considera severa una estenosis mitral cuando... Área valvular 150 m, iib