Manual Cirugia Sólido

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Universidad de Chile Facultad de Medicina ESCUELA DE MEDICINA

PROGRAMA DE PRACTICAS CLINICAS TUTORIADAS II

MODULO AFECCIONES MEDICO-QUIRURGICAS DEL APARATO DIGESTIVO

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APUNTES 2004

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INDICE 1.- Estudios endoscópicos del tubo digestivo. Dr. Cristián Pimentel S.

Págs

04 – 08

2.-Lesiones agudas del esófago. Dr. Hans Schütte Sanhueza

Págs

09 – 13

3.- Reflujo gastroesofágico. Dra. Viviana Reyes Ogaz

Págs

14 – 29

4.-Trastornos motores del esófago. Dr. Carlos Defilippi

Págs

30 – 34

5.- Cancer de esófago. Dr. Italo Braghetto Miranda

Págs

35 – 63

6.- Gastritis. Dr. Carlos Defilippi

Págs

64 – 69

7.- Ulcera péptica . Dr. Cristián Pimentel S.

Págs

70 – 74

8.- Tratamiento médico de la úlcera péptica. Dr. Antonio Morales Barría Págs

75 – 85

9.- Tratamiento quirúrgico de las complicaciones de la úlcera péptica. Dr. Marco Bustamante Zamorano

Págs

86- 93

10.- Cáncer gástrico. Dr. Attila Csendes Juhasz

Págs.

94 – 104

11.- Hemorragia digestiva alta. Dr. Jorge Bastias Rodríguez

Págs. 105-118

12.- Hemorragia digestiva baja. Dr. Eduardo Maiza Rodríguez

Págs

119-130

13.- Diarrea aguda. Dr Antonio Morales Barría

Págs

131-142

14.- Diarrea crónica. Dr. Pedro Maggiolo G.

Págs. 143-144

15.- Enfermedad celíaca. Dr. Pedro Maggiolo G.

Págs

145-147

16.- Malabsorción. Dr Pedro Maggiolo G.

Págs

148-150

17.- Obstrucción intestinal. Dr. Jorge Bezama Murray

Págs

151-157

18.- Constipación crónica. Dr. Alejandro Goic G.

Págs

158-162

19.- Enfermedades inflamatorias intestinales. Dr. Sergio Carvajal C.

Págs

163-168

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20.- Patología benigna del colon. Dr. Guillermo Bannura Cumsille y Dr. Jaime Contreras Pacheco

Págs

169-219

21.- Cáncer de colon. Dr. Christian Jensen Benítez

Págs

220-227

22.- Ostomías. Dr. Christian Jensen Benitez

Págs

218-230

23.- Patología orificial. Dr. Carlos Hermansen Truan

Págs

231-237

24.- Ascitis. Dr. Roberto Segovia M.

Págs

238-245

25.- Pruebas de laboratorio hepático. Dr. Dan Oksenberg Reisberg

Págs

246-253

26.- Marcadores virales. Dra. Gabriela Muñoz Gomez y Dr. B.Q. Mauricio Venegas Santos

Pags.

254-264

27.- Hepatitis aguda viral. Dra. Marta Velasco Rayo

Págs

265-281

28.- Hígado y drogas. Dr. Javier Brahm Barril

Págs

282-283

29.- Falla hepática fulminante. Dr. Jaime Poniachik T. y Dr. Rodrigo Quera P. 30.- Hepatitis crónica. Dra. María Isabel Jirón Vargas

Pags

284-301

Págs

302-307

31.- Cirrosis hepática. Dr. Hernán Iturriaga Ruiz

Págs

308-325

32.- Hipertensión portal. Dra. María Isabel Jirón Vargas

Págs

326-333

33.- Tratamiento de la ascitis en Cirrosis hepática. Dr. Alberto Bardi Soto Págs

334-343

34.- Encefalopatía hepática en Cirrosis hepática. Dr Alberto Bardi Soto

Págs

344-252

35.- Síndrome hepato-renal. Dr. Alberto Bardi Soto

Págs

353-364

36.- Síndrome colestásico. Dr. Humberto Reyes B.

Págs

365-399

37.- Patología biliar litiásica. Dr. Julio Yarmuch Gutierrez

Págs

400-410

38.- Cáncer de vesícula y vía biliar. Dr. Carlos García Carrasco

Págs

411-423

39.- Tumores, abscesos y quistes del hígado. Dr. José Amat Vidal y Dr. Jorge Sapunar P. 40.- Pancreatitis aguda. Dr. Zoltan Berger

Págs 424-447

41.- Pancreatitis crónica. Dr. Ricardo Rossi Fernández

Págs 468-482

Págs 448-467

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42.- Tumores de páncreas. Dr. Ricardo Rossi Fernández

Págs 483-502

ESTUDIOS ENDOSCOPICOS DE TUBO DIGESTIVO Dr. Cristián Pimentel S.

El tubo digestivo puede ser estudiado a través de diversos procedimientos diagnósticos. Entre ellos tenemos los estudios radiológicos que incluyen la Radiología Simple de Abdomen, los Estudios Contrastados, la Ecotomografia, la Tomografía Axial Computarizada y últimamente la Resonancia Nuclear Magnética. También, y es el tema que analizaremos en este apunte, el Tubo Digestivo puede ser estudiado a través de diversos procedimientos endoscópicos. Dentro de éstos podemos mencionar la Endoscopia Digestiva Alta, la Colangiopancreatografía Endoscópica Retrógrada (ERCP), la Enteroscopía, y la Colonoscopía. Existen otros estudios endoscópicos menos frecuentes como la Coledocoscopía. Endoscopía Digestiva Alta: Con este examen se puede observar hasta la segunda a tercera porción de duodeno, es decir podemos estudiar Esófago, Estómago y Duodeno en sus primeras porciones. Este examen diagnóstico puede ser a la vez terapéutico, esto tiene especial importancia en los casos de Hemorragias Digestivas Altas y en los casos de Cuerpos Extraños especialmente al nivel de Esófago. Como procedimiento diagnóstico podemos mencionar, las lesiones tumorales al nivel de esófago y estómago. El hallazgo de lesiones a nivel del esófago como son las várices esofágicas, el hallazgo de úlceras, las cuales pueden estar al nivel de esófago, estómago o duodeno. También permite la toma de biopsias en los casos de úlceras gástricas, para descartar un cáncer, o tomar biopsias en casos de diarrea crónica, en la cual se sospecha una enfermedad celíaca, en cuyo caso las biopsias serán tomadas al nivel de duodeno. Sin embargo la Endoscopía Digestiva Alta, como otros exámenes endoscópicos, también puede ser de tipo terapéutico como por ejemplo en el caso de Várices Esófagicas sangrantes que permiten hacer maniobras de Escleroterapia de las várices y últimamente ligaduras de las várices esófagicas, las cuales en la actualidad se consideran que podrían ser profilácticos, es decir se podrían usar para prevenir el sangramiento de un enfermo que pudiera tener riesgo de sangrado. Como todo examen que se práctica en medicina, la Endoscopía Digestiva Alta tiene cierto porcentaje de morbi-mortalidad. La morbi-mortalidad tiene muchas variables y en general se

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podría decir que están relacionadas a la experiencia del operador por un lado, pero también a la patología digestiva, como la patología de base que tenga el enfermo. La morbi-mortalidad de la Endoscopia Digestiva Alta también depende si ésta es diagnóstico o terapéutica, las primeras complicaciones que se pueden presentar durante los exámenes endoscópicos están relacionados con la sedación que se hace en los pacientes, es así que los enfermos pueden presentar cuadros de depresión respiratoria y complicaciones cardiopulmonares y estas podrían ser unas de las grandes causas de morbi-mortalidad . Sin embargo se puede disminuir el riesgo, utilizando anestesista en pacientes graves y monitoreo del paciente, fundamentalmente con oximetría de pulso y con monitoreo cardiovascular . También pueden presentarse complicaciones como las perforaciones, especialmente perforaciones esofágicas, las cuales podrían ser mas frecuentes en los casos de dilataciones esofágicas o casos de escleroterapia. Otro riesgo que existe en la Endoscopía Digestiva Alta, es la transmisión de ciertas infecciones. Esto en los últimos tiempos tiene particular importancia, por las transmisiones de infecciones vírales, como el virus de la Hepatitis B, C y el SIDA. En los casos de SIDA existe el riesgo de transmisión de algunas enfermedades como la tuberculosis y las infecciones por hongos. Sin embargo ha disminuido el riesgo con la desinfección de los equipos con Glutaraldehido (CIDEX). También durante algunos procedimientos endoscópicos, fundamentalmente la dilatación y la escleroterapia de várices esofágicas, existe el riesgo de que se produzcan bacteremias. Las bacteremias pueden tener riesgos en algunos pacientes, como son aquellos que tienen prótesis cardiaca, o valvulopatias, por lo cual en estos casos estaría indicada la profilaxis de endocarditis bacterianas subagudas. En los casos de pacientes cirróticos que presentan várices esofágicas sangrantes, la hemorragia digestiva alta y la endoscopía con escleroterapía pudieran producir bacteremias y a su vez podría producirse lo que se llama Translocación bacteriana, es decir el paso de gérmenes desde el intestino delgado hacia el líquido ascitico en el caso de que el paciente presente líquido libre intra abdominal . En estos casos también esta indicada la profilaxis de peritonitis bacteriana espontánea. En resumen, podemos decir que la Endoscopía Digestiva Alta es un procedimiento de uso masivo, el cual a pesar de lo mencionado anteriormente, tiene bajo riesgo de morbimortalidad. Sin embargo es un procedimiento de alta importancia especialmente en el diagnóstico de patología del Esófago, Estómago y Duodeno y es un examen que permite realizar distintos procedimientos terapéuticos, fundamentalmente en los cuadros de Hemorragias Digestivas Altas, Dilataciones, Extracciones de Cuerpo Extraño e Instalación de Gastrostoma a través de vía percutanea. El éxito que tenga el procedimiento, ya sea diagnóstico o terapéutico, como la disminución de la morbi-mortalidad está relacionado con el grado de experiencia que tenga el operador, la posibilidad de acceder a distintos tipos de accesorios que son utilizados en la Endoscopía y que se realice en un centro que cuente con todos los elementos para hacer el diagnóstico precoz de las complicaciones y el buen manejo de estas.

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COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA El diagnóstico morfológico de las enfermedades pancreáticas ha sido dificil o imposible antes de la aparición de la Colangiopancreatografla Retrograda Endoscopica . La Ecotomografla representó la primera posibilidad no invasiva de visualizar el Páncreas. Luego el Scaner permitió una visión detallada del Parénquima y los conductos pancreátícos y actualmente la implementación de la Colangiopancreatografia Virtual, ya sea por Resonancia Nuclear Magnética o el Scaner helicoidal, son otras posibilidades de diagnósticos morfológicos. Sin embargo ninguno de estos procedimientos es terapéutico, dejando este último solamente para la Colangiopancreatografía Retrograda Endoscópica. La Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica con papilotomía, sigue teniendo gran importancia en el tratamiento, especialmente de las Coledocolitiasis, Pancreatitis Agudas Biliares, en sus primeros momentos, así como en el diagnóstico y el tratamiento de la Colangitis. Este procedimiento se realiza con el Duodenoscopio, el cual se diferencia del gastroscopio por tener una visión lateral, lo cual permite una buena visualización de la Papila Vater, en la cual desemboca el conducto del colédoco como el conducto del Wirsung. La visualización de la Papila y la papilotomia nos permiten la introducción de distintos catéteres y otros elementos como por ejemplo: el Canastillo Dormia, el Balón de Extracción de Cálculos, etc. los cuales nos permiten contrastar la Vía Biliar, para hacer el diagnóstico, por ejemplo: de Estenosis, las cuales pueden ser malignas o benignas, de Coledocolitiasis y realizar la Extracción de Cálculos con Dormia, o en el caso de que estos cálculos sean muy grandes su destrucción será a través de Litotripsia Mecánica. En el caso de existir una Colangítis Supurada, la realización de una papilotomia con extracción de cálculos puede ser todo lo que requiera el paciente. Sin embargo, en caso de pacientes con mayor compromiso, se puede dejar instalada una Sonda Nasobiliar, por la cual se pueden realizar lavados con antibióticos para así tener un mejor tratamiento de la Vía Biliar en caso de tener infección. Las estenosis maligna o benigna, pueden ser tratadas a través de la instalación del Stent, que pueden ser de diversos tamaños, y cantidades dependiendo de la experiencia del operador y del tamaño de la Vía Biliar, estos pueden ser terapéuticos y así aliviar los síntomas del paciente fundamentalmente el prurito. En caso de sospecha de lesiones a nivel del conducto del Wirsung, también se puede inyectar medio de contraste para ver si existen ciertas estenosis, como en el caso de un cáncer de páncreas o un Wirsung irregular, como podría presentarse en una Pancreatitis Crónica. Sin embargo la inyección del Wirsung se asocia a riesgo de Pancreatitis, la cual pueden aumentar la morbimortalidad del procedimiento, (en estos casos la inyección debe ser la mínima cantidad de contraste posible). Al igual que en las Endoscopías Digestivas Altas, la Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica también se asocia a complicaciones. La complicación mas temida por los gastroenterólogos es la Pancreatitis, la cual puede ir desde una Pancreatitis leve, la cual

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afortunadamente son las mas frecuentes, hasta una Pancreatitis grave, Necro Hemorrágica, la cual se puede asociar a una alta mortalidad. Al igual que otros métodos endoscópicos, la experiencia del operador, tiende a disminuir los riesgos, pero esto no disminuye a cero, es decir en todo procedimiento de Colangiopancreatografía Retrograda Endoscópica existe la posibilidad de una Pancreatitis Aguda. También a través de la Duodenoscopia se pueden hacer estudios funcionales del Esfinter de Oddi. Es así como la Manometría del Esfinter de Oddi permitiría hacer el diagnósticos de las Disquinesia del Esfinter de Oddi . En la actualidad, contando con otros métodos de diagnósticos fundamentales como la Colangiografía por Resonancia Nuclear Magnética, podemos decir que la Colangiopancreatografía Retrograda Endoscópica se ha transformado en un procedimiento fundamentalmente de carácter terapéutico. Es así por ejemplo, si en una Colangiografía de Resonancia Nuclear Magnética encontramos un cálculo a nivel del colédoco, el procedimiento terapéutico para extraer este cálculo sería la Colangiopancreatografla Retrógrada Endoscópica. Un 15 % de los pacientes con Hemorragia Digestiva Alta quedan sin diagnóstico, sospechando un origen en el intestino delgado. El Estudio Baritado del intestino delgado tiene baja sensibilidad por lo que se ha desarrollado la Enteroscopia por Empuje, para observar directamente el intestino delgado. ENTEROSCOPIA POR EMPUJE: Es un procedimiento el cual se puede hacer por Vía Anterógrada o por Vía Retrógrada. Denominamos por Vía Anterógrada aquellas enteroscopías que se hacen por Vía Oral, logrando con esto estudiar aproximadamente entre 1 mt a 1.20 mts del intestino delgado. La Enteroscopia por Vía Retrograda es aquella que se hace por Vía Anal, lográndose estudiar los últimos centímetros que incluso puede ser hasta 1 mt de lleon. Esto se hace franqueando la Válvula Ileocecal. La Enteroscopia, ya sea Anterógrada o Retrógrada, como ya dijimos, puede estudiar el intestino delgado, encontrándose en ella lesiones vasculares, tumorales y otro tipo de lesiones que pueden ser causa de sangrado u otros síntomas. COLONOSCOPIA: Es un examen el cual nos permite estudiar el colon en toda su extensión. Además nos permite, si logramos franquear la Válvula lleocecal, estudiar los últimos centímetros del lleon Terminal. La Colonoscopia, al igual que todos los exámenes endoscópicos, es un procedimiento que puede ser diagnóstico y terapéutico. Debe ser un examen que estudie todo el colon, es decir que debe llegar hasta el Ciego, y en la medida que se pueda franquear la Válvula ileocecal para estudiar los últimos segmentos de ileon. Como ya dijimos, es un examen que permite hacer diagnósticos de diversas patologías que afectan el colon, como son las enfermedades diverticulares, tumores, enfermedades inflamatorias del intestino, la colitis isquémica, la colitis pseudomembranosa, etc.

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La Colonoscopía siempre debe tratar de ser completa, ya que al no llegar al ciego se pueden escapar lesiones que si pueden tener importancia. En un reciente estudio practicado en nuestro Centro de Gastroenterología se encontró que aproximadamente el 10 % de los pacientes que tengan pólipos en algún segmento del colon, presentaban un cáncer de colon en otro segmento, es decir presentaba un cáncer sincrónico. Por ejemplo, si llegamos hasta el ángulo esplénico, podemos correr el riesgo de que este paciente pueda tener un cáncer en el segmento más proximal del colon debido a que este examen fue incompleto. La Colonoscopía también permite hacer procedimientos terapéuticos, por ejemplo Polipectomías de colon, inyección de sustancias esclerosantes en lesiones vasculares, etc. La Polipectomía es un procedimiento de mucha importancia, ya que permite la extirpación de lesiones polipoideas las cuales en el estudio Histológico pueden demostrar distintos grados de displasia. En la actualidad se sabe que el cáncer de colon corresponde a la evolución de estas lesiones polipoideas y que con el tiempo va avanzando su displasia llegando posteriormente a la displacía severa, después un cáncer in situ, luego el cáncer invasor, por eso que la Polipectomía sería un método de prevención al desarrollo de cáncer de colon invasor. Otro procedimiento endoscópico, el cual se practica muy pocas veces, corresponde a la Coledocoscopia. En este procedimiento se puede acceder al colédoco a través de un instrumento por medio de una sonda T que ha sido instalada en una cirugía previa. Este procedimiento nos permite la visualización del colédoco y efectuar ciertos métodos de diagnósticos y algunos procedimientos terapéuticos como instalación de stent y otros.

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LESIONES AGUDAS DEL ESOFAGO Dr. Hans Schütte Sanhueza Si bien la frecuencia de las lesiones agudas del esófago como motivo de consulta de urgencia no tienen un lugar preponderante, su importancia radica en que en un porcentaje no menor de los casos, existe omisión del diagnóstico en la primera consulta, hecho que puede tener graves consecuencias. Es por ello que todas estas lesiones deben ser consideradas como potencialmente graves y sus complicaciones asociadas a una mortalidad elevada. Las lesiones agudas del esófago pueden ser mecánicas o químicas. Las primeras pueden reconocer diversas etiologías, entre las que deben considerarse los cuerpos extraños, las lesiones iatrogénicas, las perforaciones espontáneas y los traumatismos externos. Las lesiones químicas son aquellas producidas por la ingestión accidental o voluntaria de una sustancia corrosiva ácido o base. Lesiones Mecánicas Cuerpos Extraños: La ingestión de un cuerpo extraño es un accidente que ocurre con relativa frecuencia en las edades extremas de la vida. En el niño pequeño, como una característica de su desarrollo psicomotor, en que explora el mundo exterior llevando diversos objetos a la boca. En el adulto mayor, por la dificultad de percibir un cuerpo extraño en la boca. La ingestión de un cuerpo extraño se ve favorecida por una serie de factores, entre los que deben mencionarse: 1. Colocación de un cuerpo extraño en la boca, circunstancia que ocurre como mal hábito laboral, ej. tapicero, costurera. 2. - Disminución de la capacidad para distinguir el cuerpo extraño en la boca, Ej. Pacientes con prótesis dentales superiores completas, en las cuales las piezas dentales están fijas a una platina de acrílico la cual se adosa al paladar duro. 3. - Falta de atención durante la ingesta de alimentos, pudiendo deglutir en forma inadvertida espinas, trozos de cartílagos, huesos de pollo, etc. 4. - Pacientes con patología psiquiátrica El cuerpo extraño puede ser de la más variada naturaleza, entre los metálicos deben mencionarse las monedas, alfileres de distinto tipo, clavos, tachuelas etc. También el cuerpo extraño puede ser un alimento o componente de un alimento como trozo de carne, carne y hueso, cartílago, cuesco de fruta, hueso de pollo etc. Habitualmente el motivo de consulta es disfagia, dolor retroesternal y sensación de cuerpo extraño. Con frecuencia el paciente logra precisar con bastante exactitud el sitio de impactación.

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Con menos frecuencia un cuerpo extraño voluminoso (trozo de carne) puede ser causa de una emergencia respiratoria. En relación con el diagnóstico, es necesario destacar que aunque no siempre es posible obtener el antecedente de ingestión de un cuerpo extraño, la tríada disfagia de aparición brusca, dolor y sensación de cuerpo extraño debe hacer sospechar el diagnóstico. El cuerpo extraño ingerido puede hacer un pasaje asintomático a lo largo del tubo digestivo, impactarse causando obstrucción parcial o total del lumen o bien impactarse provocando lesiones asociadas. Debe enfatizarse el hecho que el diagnóstico debe ser oportuno por cuanto sólo ello asegurará un tratamiento precoz. Hecho que tiene importancia pronóstica, por cuanto una vez impactado, el pasaje espontáneo es poco probable, el edema de la mucosa tiende a impactarlo más haciendo riesgosa su manipulación y el riesgo de perforación esofágica es directamente proporcional al tiempo de impactación. Habitualmente el examen físico en estos pacientes es negativo, a no ser que el cuerpo extraño haya quedado impactado en la orofaringe. Sospechado el diagnóstico debe procederse a la exploración radiológica a través de una radiografía de tórax, la que dará información respecto de la naturaleza del cuerpo extraño y su localización. En casos de perforación del esófago permitirá evidenciar además la existencia de un ensanchamiento del mediastino y/o neumomediastino. En caso de duda deberá efectuarse un tránsito esofágico, el cual certificará la presencia del cuerpo extraño y eventualmente podrá evidenciarse la extravasación del medio de contraste, en caso de existir una perforación.El tratamiento está destinado a la extracción del cuerpo extraño impactado. Las alternativas de tratamiento son la extracción instrumental a través de endoscopía, la progresión instrumental y la extirpación quirúrgica por toracotomía. Perforaciones esofágicas. Las perforaciones del esófago constituyen una de las emergencias de mayor gravedad por la elevada mortalidad asociada a esta complicación. Las perforaciones del esófago pueden clasificarse según su etiología en: 1.Lesiones iatrogénicas: Estas lesiones representan aproximadamente el 60 % de las perforaciones esofágicas. Entre ellas deben mencionarse los procedimientos endoscópicos diagnósticos o terapéuticos, las dilataciones esofágicas, maniobras anestésicas, lesiones producidas en el curso de la cirugía sobre la unión gastroesofágica, el uso del balón de Sengstaken, etc. Las perforaciones que se producen en el curso de procedimientos endoscópicos varían entre un 0.07 a 0.09 %, por lo general, en el paciente añoso, se localizan a nivel del esófago cervical por cuanto la rigidez columna a ese nivel, como la existencia de osteofitos de las vértebras cervicales contribuyen a ello. Sin embargo, el esófago puede ser lesionado a cualquier nivel, otros factores responsables son las maniobras intempestivas, la presencia de procesos inflamatorios, agitación psicomotora del paciente. Las dilataciones esofágicas son causa importante de perforación, así por ejemplo la perforación ocurre en alrededor de un 4 % de pacientes sometidos a dilatación neumática por acalasia. La escleroterapia de várices se asocia en alrededor de 1 a 4 % a esta complicación. 2.-Perforación espontánea: Conocido también como síndrome de Boerhaave, representa aproximadamente un 20 % de las perforaciones esofágicas. Se las ha catalogado como

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espontánea para denotar que no existe un factor externo asociado y que se produce en pacientes sin patología previa. En su etiología se invoca un aumento brusco de la presión intraesofágica con esfínter cricofaringeo cerrado ( barotrauma). Este tipo de lesiones se produce como consecuencia de cuadros de hiperemesis, trabajo de parto, crisis convulsivas, halterofilia etc. Habitualmente la perforación esofágica se produce en el borde lateral izquierdo por sobre el diafragma. 3.-Traumatismos externos: En general las lesiones del esófago torácico por traumatismos externos son poco frecuentes, por la localización de este órgano en el mediastino posterior y pueden pasar desapercibidas frente a otras lesiones concomitantes. Por el contrario en las lesiones por arma blanca de la región cervical, siempre debe tenerse presente la posibilidad de una lesión esofágica. Para el diagnóstico tienen extraordinaria importancia los antecedentes anamnésticos. El antecedente de un procedimiento endoscópico diagnóstico o terapéutico previo o concomitante a la aparición de dolor súbito, así como el antecedente de un cuadro de hiperemesis seguido de dolor torácico, debe necesariamente hacer plantear esta posibilidad entre los diagnósticos diferenciales. Entre éstos, la disección de un aneurisma aórtico, el infarto y el neumotórax espontáneo deben ser considerados. Los síntomas y signos varían según la localización y etiología de la perforación. El dolor está presente en el 70 a 90 % de los casos y generalmente es referido al sitio de la perforación. A nivel del esófago cervical existe dolor local, aumento de volumen y enfisema subcutáneo. En el segmento torácico los síntomas cardinales son dolor, apremio respiratorio y enfisema subcutáneo del cuello o huecos supraclaviculares. En general en las perforaciones del esófago torácico la aparición del enfisema no es un signo precoz y no debe esperarse la aparición de éste para plantear el diagnóstico. Los métodos complementarios de diagnóstico están representados por la radiografía de tórax en dos posiciones y el tránsito esofágico, menos frecuentemente se recurre al estudio endoscopio. La radiografía de tórax es diagnóstica en el 90 % de los casos, la existencia de ensanchamiento de la silueta del mediastino, neumomediastino e hidroneumotorax son diagnósticos de perforación. Puede ocurrir que si el estudio radiológico es muy precoz en relación con la perforación, éste puede ser normal. En estos casos deberá recurrirse al tránsito esofágico con medio de contraste. Para este estudio se utiliza, en nuestro medio, el bario diluido; en la actualidad no existe discusión respecto del uso y ventajas del bario sobre medios hidrosolubles, en el diagnóstico de la perforación esofágica. En general las perforaciones que comprometen el esófago cervical son de mejor pronóstico que aquellas que afectan al esófago torácico. La gravedad y la mortalidad de esta última está determinada por la mediastinitis que se produce como consecuencia de la perforación. La mediastinitis es una celulitis necrotizante del mediastino, causada por cocáceas gram positivas aerobias y anaerobias y gérmenes gram negativos. Éste es un cuadro séptico de progresión rápida en el tiempo y que causa la muerte por falla multisistémica. El tratamiento de esta complicación es quirúrgico, excepcionalmente se ha descrito perforaciones del esófago cervical que han sido tratadas en forma medica. Los principios básicos del tratamiento quirúrgico están destinados al drenaje del mediastino; el tratamiento de la perforación dependerá del tiempo de evolución de la lesión. Si el tratamiento es precoz la sutura de la misma puede ser la solución, en casos de resolución tardía o en casos de dehiscencia de sutura previa, puede incluso ser necesario recurrir a la extirpación del esófago.

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El pronóstico del paciente con una perforación del esófago depende de la localización de la lesión, el tiempo de evolución de la perforación y existencia de patología esofágica asociada. La principal causa de muerte de esta complicación está determinada por la sepsis que produce la mediastinitis. Lesiones por cáustico del tubo digestivo. Este tipo de lesiones puede ocurrir como un hecho fortuito, producto de una ingestión accidental o como un hecho voluntario como intento suicida. El cáustico ingerido puede ser un ácido o una sustancia alcalina, los corrosivos más frecuentemente involucrados en este tipo de lesiones son el ácido muriático (HCL comercial) y la soda cáustica ( hidróxido de sodio). Este último es un producto que se comercializa en gránulos o escamas que debe ser disuelto en agua, por lo cual la concentración de la solución es habitualmente desconocida. Los ácidos producen necrosis por coagulación, en tanto que las bases producen necrosis por licuefacción, consecuentemente desde un punto de vista fisiopatológico las lesiones por álcalis son de mayor gravedad, sin embargo en la práctica, dado los volúmenes que habitualmente son ingeridos, esta consideración es sólo de orden conceptual. La gravedad de estas lesiones es función del tipo de sustancia ingerida, del volumen, de la concentración y del tiempo de contacto con las mucosas. En las lesiones por cáustico pueden distinguirse tres etapas. La fase aguda, corresponde a la primera semana, en la cual existe destrucción tisular, reacción inflamatoria, trombosis vascular e infección bacteriana. La fase subaguda, comprende la segunda y tercera semana, en ésta se produce esfacelo del tejido necrótico y comienza la fase de granulación. La fase de cronicidad, se extiende desde la cuarta semana hasta el sexto mes, en esta etapa se completa el proceso de cicatrización y de reepitelización. Para el diagnóstico tienen importancia la anamnesis, el examen físico y la evaluación endoscópica. En relación con el examen físico es necesario destacar que en oportunidades el examen de la cavidad orofaríngea puede ser normal y existir severas lesiones esofagogástricas, por otra parte, este examen demostrar graves quemaduras de este segmento y no existir lesiones esofagogástricas. Hoy en día, no se discute la indicación de la endoscopía precoz en este tipo de lesiones. Este estudio posibilita, por una parte, descartar o confirmar la lesión y por otra, evaluar la magnitud de las lesiones ocasionadas por la quemadura. En la experiencia del Hospital Clínico de la Universidad de Chile el estudio ha permitido documentar, que aproximadamente un 30 % de los pacientes atendidos por esta causa tienen un estudio normal, un 30 % tienen una esófagogastritis cáustica, un 23% sólo una gastritis y un 15% una lesión esofágica. Este hecho revela poco predictivo que desde un punto de vista clínico pueden ser estas lesiones y la necesidad imperiosa de una evaluación endoscópica. En el tratamiento de la fase aguda de este tipo de lesiones deben hacerse algunas consideraciones de orden conceptual que son trascendentes. La primera de ellas es que la lesión es instantánea e irreversible y la segunda es que existe un tiempo de latencia entre la ingestión y la consulta, por lo cual está formalmente contraindicado intentar neutralizar el cáustico con algún tipo de sustancia, inducir el vómito o intentar extraer residuos a través de una sonda nasogástrica. Estas consideraciones deben ser recalcadas por cuanto aún en la actualidad, algunos textos recomiendan estas indicaciones. Hoy no existe controversia en cuanto a que las indicaciones terapéuticas para este tipo de lesiones son el reposo digestivo, la corrección del

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trastorno ácido base, la hidratación parenteral, la analgesia, el uso de antimicrobianos y de corticoides. La evolución intrahospitalaria de los pacientes atendidos en la serie del Hospital Clínico de la Universidad de Chile fue sin complicaciones en el 75 %; un 8 % falleció pocas horas después de su ingreso a causa de un severo trastorno ácido base; un 10 % desarrolló una complicación precoz y un 8 % desarrolló una estenosis precoz. Las complicaciones derivadas de estas lesiones pueden ser agudas, entre las que deben señalarse la hemorragia y la sepsis; y aquellas tardías, secuelas como las estenosis. La hemorragia puede ocurrir en las primeras horas de producido el accidente o bien acontecer entre el décimo y duodécimo día, cuando se produce el esfácelo y caída de las escaras del estómago. Habitualmente estas hemorragias son masivas y obligan a la exploración quirúrgica. La sepsis precoz tiene su origen en una perforación o necrosis del esófago o estómago. Sin embargo, también puede producirse en forma más tardía, alrededor del décimo día y su origen es una gastritis flegmonosa supurativa, originada por la infección de las paredes del estómago, cuadro que también es de resolución quirúrgica. Las secuelas (estenosis esofagogástricas) están determinadas por la extensión de la quemadura, el perímetro comprometido y la longitud del segmento lesionado. Estas lesiones requieren de tratamiento quirúrgico electivo. Es necesario destacar que las lesiones estenóticas del esófago tienen inicialmente un tratamiento conservador, a través de dilataciones endoscópicas iterativas. El síndrome de retención gástrico, por estenosis antro pilórico, es de tratamiento quirúrgico, cuya indicación con las actuales posibilidades de terapias de nutrición parenteral también es electiva.

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REFLUJO GASTROESOFÁGICO (R.G.E) Dra. Viviana Reyes Ogaz

El RGE se define como el tránsito retrógrado de contenido gástrico, desde el estómago al esófago. En casi todos los individuos se produce cierto grado de reflujo, considerado fisiológico, y su presencia no significa consecuencias patológicas o esofagitis por reflujo. Fisiopatología : Dada la existencia de un gradiente de presión (P) positiva en el estómago respecto del esófago y que existe continuidad entre el lumen de ambos segmentos del tubo digestivo, la ausencia de RGE sólo puede explicarse por la existencia de una barrera fisiológica para el reflujo. MECANISMOS FISIOLOGICOS ANTIRREFLUJO: A.- Factores anatómicos de la unión esofagogástrica ( UEG). 1. -Ligamiento frenoesofágico 2. -Ángulo agudo o ángulo de His de entrada del esófago al estómago. 3. -Segmento abdominal del esófago 4. -Diaframa crural: nuevos métodos de estudio lo presentan como un esfínter externo en la UEG. El conjunto de estos factores anatómicos ayuda en el efecto de contención sobre el esfínter gastroesofágico, por acción directa e indirecta y se le asigna un rol menos importante en la actualidad. B.-ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR (EEI) Se acepta que constituye la principal barrera antireflujo, la existencia de este esfínter, que corresponde a una zona de alta presión de +/- 3 cm. de largo, que separa estómago de esófago, y es distinguible desde un punto de vista funcional y farmacológico. En reposo, el EEI tiene una presión elevada respecto a la intragástrica, estableciendo un mecanismo de contención. Existen 3 factores que ejercen control en la mantención del tono basal del EEI: miogénico, neurogénico y hormonal.

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- Miogénico o muscular: Sería dependiente del calcio y se ha visto que fármacos bloqueadores de los canales de Ca producen una disminución de la presión y que el cloruro de calcio la restablece. Neurogénico o neural :La inervación del EEI es por fibras autónomas vagales. El estímulo colinérgico aumenta la P del EEI y la atropina la disminuye. El estímulo alfaadrenérgico también aumenta la P y el beta-adrenérgico la disminuye. - Hormonal: Algunos péptidos gastrointestinales influyen en la P aumentándola (gastrina, pentagastrina) o disminuyéndola (VIP, GIP, CCK, glucagón, secretina). La progesterona tiene un rol más claro produciendo hipotonía esfinteriana, lo que favorece el RGE en condiciones de embarazo y uso de anticonceptivos. Frente a las degluciones el EEI se relaja y posteriormente se contrae por sobre la P basal de reposo, para prevenir el reflujo durante ellas. Otro hecho importante es que al aumentar la P intraabdominal aumenta también en forma importante y en mayor grado la P EEI para impedir el reflujo, ej: tos, esfuerzos físicos, esto mediado por reflejo vagal. Esta respuesta adaptativa es insuficiente cuando se asocia a hernia hiatal, por cuanto se ha planteado, que en la zona de mayor P esofagogástrica influiría un esfínter interno (EEI propiamente tal) y uno externo representado por el diafragma. BASES FISIOPATOLOGICAS DEL RGE El reflujo gastroesofágico (RGE) es un fenómeno fisiológico normal y la enfermedad es causada básicamente por diferencias cuantitativas, lo que causa síntomas y complicaciones. En sujetos "sanos" la pirosis leve y ocasional es uno de los síntomas digestivos más comunes. La prevalencia de pirosis se ha estimado en un 70% en forma diaria y en el 36% de estos sujetos sanos, al menos una vez al mes. En la población adulta chilena aparentemente sana se encuentra pirosis en el 55% de los hombres y en el 64% de las mujeres, la prevalencia de regurgitaciones fue 18% en hombres y de 28% en mujeres, y la disfagia en el 12% en hombres y en el 25% de las mujeres, lo que señala una situación muy frecuente (Ref: Csendes et al . Rev Méd. Chile, 1989). Por otro lado el RGE sintomático claramente y la esofagitis péptica, también son condiciones comunes afectando a un 60% de la población adulta. El diagnóstico, sin embargo, puede complicarse en la ausencia de esofagitis, lo que ocurre en alrededor del 40% y otros casos por una pobre correlación entre RGE y síntomas.

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Estudios realizados en los últimos años con registro de los episodios de reflujo por PH y motilidad han permitido aclarar en parte esta división y han permitido un mejor conocimiento de las bases fisiopatológicas. La medición de pH intraesofágico es considerada en el presente como el " gold standard " en el diagnóstico de RGE y a la vez es el test que mejor discrimina entre reflujo fisiológico y patológico. Existe el concepto de reflujo fisiológico que ocurre en personas sanas debido a relajaciones espontáneas el EEI, que no coinciden con la deglución, que son breves (no más de 20 seg.), con una frecuencia de 20-30 veces/día y raramente se dan durante el sueño. Estas relajaciones espontáneas permiten el escape del gas y el reflujo, el cual es barrido por la peristalsis esofágica normal. CONCEPTO DE REFLUJO PATOLOGICO Cuando ocurren más de 50 episodios del RGE/día, lo que indica que aumentan mucho las relajaciones espontáneas o cifras de PH de 180 mmHg), característica sugeridas por estudios más antiguos, se observó solo en forma excepcional en pacientes con espasmo difuso de esófago. Otros autores han descrito dos grupos, en pacientes con criterio manométrico de espasmo difuso: uno con presión en las ondas simultáneas menor de 70 mm de Hg y otro con contracciones mayores a 100 mm de Hg, este último grupo presentó una mayor incidencia de dolor torácico comparado con el anterior. (Allen M. et al Dig Dis Sci 1996; 41: 1346-1349).

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Se ha descrito también un aumento de la presión y/o relajación incompleta del esfínter esofágico inferior. Este cuadro en algunas ocasiones puede evolucionar hacia una acalasia. Esofago en cascanueces El esófago en cascanueces se caracteriza por la presencia de contracciones esofágicas peristàlticas de gran amplitud en la mitad distal del esófago. Los criterios para establecer el diagnóstico manométrico son la presencia de ondas peristálticas que exceden 180 mm de Hg. en una manometría convencional (10 o más degluciones con agua). Se ha descrito asociado a esta condición la presencia de un esfinter gastroesofágico hipertensivo y con relajación incompleta. Estos conceptos son puramente manométricos, sin embargo cuando se investiga con manometría de esófago, la etiología del dolor torácico no coronario, el esófago en cascanueces es el trastorno motor que se observa con más frecuencia, si bien esta es solo de un 12% Esfinter gastroesofágico hipertensivo Se define como un esfinter gastroesofágico con presión aumentada (> de 45 mmHg.) al cual se asocia una relajación incompleta, o bien se puede asociar a un esófago en cascanueces. Esta alteración manométrica ha sido encontrada con frecuencias variables entre 0.5 y 2.8 % en diferentes series de pacientes con dolor torácico y/o disfagia. En general los estudios radiológicos de estos enfermos son normales. Trastornos motores inespecíficos Se clasifican en esta categoría aquellos trastornos motores del esófago cuyas características no se ajustan a los criterios establecidos para los trastornos antes analizados. Se han descrito peristalsis de baja amplitud, ( < de 30 mm de Hg ), contracciones localizadas ( > de 20% ), ondas espontáneas, contracciones con duración prolongada (> de 6 segundos) a veces con varios ascensos. Estas alteraciones manométricas han sido observadas en pacientes con dolor retroesternal y/o disfagia. Una mención aparte dentro de este grupo es lo que se ha denominado motilidad esofágica inefectiva, este trastorno se ha definido como la frecuencia de un 30 % o más de contracciones con una amplitud de 30 o menos mm. de Hg. en la mitad distal del esòfago. Algunos estudios han demostrado que estas ondas son inefectivas en propulsar un bolo a lo largo del esófago. Esta condición se asocia con frecuencia a reflujo gastroesofágico y en especial en pacientes con síntomas respiratorios. Tratamiento: El manejo de estos trastornos motores (espasmo difuso, esofago en cascanueces y esfinter hipertensivo no se encuentra completamente definido. Se han propuesto numerosas terapias, las que no siempre han sido debidamente evaluadas. Como recomendación general si el paciente presenta principalmente disfagia puede utilizarse nifedipino (10 mg ) o nitrato de isorbide de (10 mg) antes de cada comida.

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Si el síntoma principal es el dolor torácico el diltiazem de acción prolongada, 90 mg c/12 horas es el fármaco de elección. En estos pacientes, algunos antidepresivos tricíclicos trazodona o imipramina pueden ser útiles. Algunos pacientes pueden responder a la inyección de toxina batulínica a nivel del esfinter gastroesofágico.

Compromiso esofágico en la esclerosis sistémica Cerca del 90% de los pacientes con esclerosis sistémica tienen algún grado de compromiso gastrointestinal, siendo el esófago el órgano que más se compromete y lo hace en forma más precoz. (Rose S. Gastroenterol Clin North Am. 1998; 27: 563-594) El compromiso del tubo digestivo se caracteriza por atrofia de la musculatura lisa y fibrosis. En la patogenia del compromiso del tubo digestivo se han descrito tres etapas: la inicial corresponde a lesión de estructuras nerviosas, a la que sigue el daño de la musculatura lisa y finalmente la fibrosis. El compromiso del esfinter gastroesofágico puede ser seguido por reflujo gastroesofágico en ocasiones severo, el que se manifiesta por esofagitis, esófago de Barrett y estenosis. Los principales síntomas son pirosis, regurgitaciones y disfagia, esta última causada ya sea por el compromiso de la peristalsis así como de la formación de estenosis. Se ha descrito también en estos pacientes la esofagitis causada por la acción de contacto por algunos medicamentos retenidos en el esófago debido al trastorno motor. La manometría esofágica demuestra la presencia de un esfinter hipotensivo, en ocasiones su presión es indetectable. A esto se asocia la presencia de aperistalsis en el cuerpo esofágico. La endoscopía es útil para evaluar la presencia o severidad de la esofagitis y/o esófago de Barrett, lo que ocurre en un tercio de los pacientes. El tratamiento es el mismo que se recomienda en pacientes con esofagitis por reflujo y debe ser instaurado en forma precoz e intensiva. En etapas iniciales los fármacos proquinéticos pueden tener aún alguna utilidad, la que se pierde en producirse un mayor compromiso de la musculatura lisa.

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CANCER DE ESOFAGO Dr. Italo Braghetto Miranda El cáncer de esófago -si bien no muestra una frecuencia muy importante- es uno de los tumores digestivos de peor pronóstico en el mundo occidental. En Chile ocupa el quinto lugar de las neoplasias más frecuentes en el hombre, y el séptimo en la mujer. En EEUU su incidencia es el 1,5% de todos los tumores malignos, y el 7% de los carcinomas gastrointestinales. En la Figura 6-1 se muestran las zonas de mayor frecuencia en el mundo, entre las que detacan las provincias chinas de Henan y Linxian, los paises de las márgenes del Mar Caspio y algunas zonas del sureste africano con tasas por sobre los 100 por cada 100.000 habitantes. En la Tabla 6-1 se muestran las tasas en algunos países de Europa y en EEUU, y el número de casos operados por año (1). En la figura 6-2 se muestran las tasas por cada 100.000 habitantes -separadas en hombres y mujeres- en algunos países, con excepción de aquéllos en los cuales las tasas son mucho más altas. En las Figuras 6-3 y 6-4 se muestran las curvas de tendencias de las tasas de mortalidad por cáncer esofágico en hombres y en mujeres. En Sudamérica, los países con mayor tasa de mortalidad por cada 100.000 habitantes son Uruguay (10,7%), Argentina (5,9%) y Chile (5,2%), y el promedio mundial es de 1,8/100.000 habitantes. En Chile las provincias más afectadas son las de la IV Región, con una tasa cercana a 10/100.000 habitantes (Figura 6-5); la curva de defunciones seha mantenido estable en los últimos 20 años, pero ha aumentado la de egresos hospitalarios, lo que denota una mejoría en la mortalidad operatoria por cáncer de esófago (Figura 6-6). La relación hombre: mujer es de 3: 1 y ocurre más frecuentemente después de la sexta década de la vida. Carcinogénesis esofágica Los factores que se asocian a mayor riesgo de presentación del cáncer de esófago son: Ingestión de alcohol. Hay un riesgo 18 veces mayor en la población que refiere ingestión de alcohol, especialmente en zonas donde se acostumbra consumir alcohol de alta gradación, como brandy, especialmente en Europa (Francia, norte de Italia e Inglaterra). Hábito de fumar. El consumo de cigarrillo aumenta el riesgo 5 veces con respecto a los no fumadores. Cuando se combinan ambos factores (cigarrillo y alcohol), el riesgo aumenta 44 veces (Figura 6-7). Bajo índice de nutrición. La población con mayor tasa de mortalidad por cáncer de esófago se reconoce de áreas con gran déficit nutricional. Este concepto es válido también en Chile, donde

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la IV Región es la zona más pobre del país. En estas áreas se ha descubierto déficit de vitaminas A y C, de riboflabina y de Zn, Mb, Mg y Fe. Esto en combinación con dietas ricas en nitrosaminas aumenta el riesgo de carcinogénesis. Alimentos contaminados con hongos del género geotriclinincand. En áreas pobres de China es donde se encuentran tasas por sobre 150/100.000 habitantes dado que el 40-50% de los alimentos presentan cultivos positivos para estos hongos. Alimentos muy calientes. Se ha descrito que la ingestión de infusiones muy calientes sería responsable de la mayor prevalencia de cáncer esofágico, por ejemplo, la ingestión de té caliente -chagaju en Japón, mate o chimarroa en Argentina, Brasil, Uruguay-. Patologías asociadas. Síndrome de Barrett. La esofagitis crónica por reflujo conlleva cambios inflamatorios crónicos, metaplasia columnar, luego áreas de displasia y la aparición de adenocarcinoma de Barrett, localizado generalmente en el tercio inferior del esófago. El riesgo de carcinogénesis en epitelio de Barrett es 30-40 veces mayor que para la población en general. Diferentes estadísticas, por otra parte, muestran que entre 5 y 20% de los pacientes con esófago de Barrett pueden degenerar en cáncer esofágico (1, 2). TABLA 6-1 CANCER DE ESOFAGO. EPIDEMIOLOGIA Cáncer de esófago. Epidemiología Lugar Tasa/100.000 hab. Casos/año Europa Francia 10,7 5.500 Reino Unido de Gran Bretaña 7,4 4.310 España 3,8 1.500 Alemania 3,4 2.100 Italia 3,3 2.100 Norte de Italia 10 USA 3,4 7.200 Japón 4,6 5.200 China Hombres 31,6 Mujeres 15,9 Linxian - Henan Hombres 161 25% muere por Mujeres 103 } cáncer de esófago Acalasia. Las cifras son variables, entre 1,5 y 8,2% de los pacientes con acalasia no resuelta pueden presentar un cáncer esofágico debido a esofagitis crónica, relacionada con la putrefacción de alimentos retenidos en el esófago. El riesgo de cáncer en estos pacientes es ocho veces mayor que en la población general. Esofagitis cáustica. Se asocia a un riesgo 1.000 veces mayor, siempre y cuando el esófago crónicamente dañado como secuela de la quemadura química esté en forma permanente transitado, situación que corresponde a pacientes en los cuales el daño inicial no fue tan severo como para indicar la esofagectomía en la etapa aguda o subaguda, y que 20 ó 30 años después

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presentan un cáncer esofágico. No se ha descubierto cáncer esofágico en aquellos esófagos con daño cáustico dejado in situ, excluidos aquéllos en los cuales se ha practicado un bypass quirúrgico. Otras situaciones con mayor riesgo de cáncer esofágico son la radioterapia previa -en pacientes con cáncer de mama, por ejemplo-; tylosis familiar con hiperqueratosis, debido a gen autosómico dominante, en los cuales se ha encontrado hasta un 30% de cáncer de esófago; y también se han descrito casos en pacientes portadores del síndrome de Plummer-Vinson y con divertículos esofágicos. La metaplasia columnar que se presenta en el esófago de Barrett puede evolucionar hacia una displasia leve o hacia una severa; en este caso dicha evolución permite la aparición de un adenocarcinoma en el esófago. Este es el cáncer que ha tenido mayor incidencia en EEUU y Europa. Ha llegado a representar el 50% de los cánceres de esófago. Clínica Los pacientes afectados por cáncer de esófago en general corresponden a la sexta o séptima década de vida. En el mundo occidental en general, y en Chile en especial, los pacientes consultan tardíamente, cuando el tumor ha crecido lo suficiente como para provocar primero disfagia a sólidos y luego a líquidos; muchos de ellos consultan incluso en afagia debido al compromiso circunferencial del lumen, lo que se asocia a otras situaciones que denotan una enfermedad avanzada con pérdida de peso, hemorragia digestiva, tos bitonal, dolor retrosternal y síntomas por neumonitis aspirativa. Ni el dolor ni el sangramiento son frecuentes, pero si ocurren, también denotan enfermedad avanzada. Lo ideal sería que los pacientes consultaran en etapas tempranas de la enfermedad, pero los síntomas entonces son leves y vagos, tales como disconfort retrosternal, sensación de ardor retrosternal, sensación de alimentos retenidos, o de fricción al paso de los alimentos, lo que debiera inducir al clínico al estudio de una patología esofágica orgánica. En la Tabla 6-2 se muestran los síntomas más frecuentes en los pacientes con cáncer esofágico. El examen físico es poco útil a estos fines y sólo puede servir para detectar ganglios aumentados de tamaño a nivel cervical. TABLA 6-2 SINTOMAS DE CANCER DE ESOFAGO Cáncer avanzado % Disfagia 90 Pérdida de peso 75 Dolor retrosternal 20 Tos 10 Hemorragia digestiva 70 Disfonía o estridor 10 Cáncer incipiente (Early detection) % Disconfort retrosternal Dolor retrosternal Sensación de quemadura 2 Sensación de fricción Retención alimentaría

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TABLA 6-3 RADIOLOGIA DEL CANCER ESOFAGICO Hallazgos Estenosis en embudo Ulcerado dentado Infiltrante Protruido Superficial No efectuado

n 74 41 39 19 2 8

% 40,2 22,2 21,2 l0,0 1,2 4,2

Hospital Clínico Universidad de Chile (Santiago). n = 183 Métodos de estudio Una variedad de métodos ha sido utilizada para el diagnóstico del cáncer de esófago, el cual es fácil de confirmar en las etapas avanzadas de la enfermedad, pero el desafío debe ser el diagnóstico precoz de la enfermedad. Para esto son importantes la educación médica, la divulgación de los métodos de estudio y la concientización de los pacientes para que consulten precozmente frente a un síntoma de origen esofágico. Métodos diagnósticos básicos e iniciales son el estudio radiológico y el endoscópico. Radiología. Permite el diagnóstico diferencia] con acalasia, estenosis benigna, candidiasis esofágica y otros, si es que la lesión está avanzada. El hallazgo más frecuente es la existencia de una masa luminal, pero también se producen otros hallazgos como tumores tipo mascada de manzana, lesiones estenosantes alargadas o bien ulceradas. Otros aspectos importantes que el clínico debe solicitar de la información radiológica son la presencia de algunos signos pronósticos que pueden ayudar para precisar el estadio evolutivo de las lesiones, tales como largo de la lesión > de 5-7 cm; compromiso circunferencial del esófago; localización, -no es lo mismo un tumor en el tercio medio torácico que uno en el tercio inferior-; y tortuosidad, especialmente angulación. La confirmación de la existencia de una fístula esofágica bronquial sugiere una enfermedad avanzada irresecable. En la Tabla 6-3 se observan los hallazgos radiológicos en 183 pacientes estudiados consecutivamente en nuestro hospital (Hospital Clínico de la Universidad de Chile). En las Figuras 6-8, 6-9 y 6-10 se muestran diversos tipos de hallazgos radiológicos en tumores avanzados, que corresponden a la inmensa mayoría de los pacientes diagnosticados en Chile. En otros países como China y Japón, el diagnóstico precoz es más frecuente y se han podido detectar lesiones pequeñas incipientes con estudio radiológico de doble contraste, el que tiene una precisión diagnóstica cercana a 65% en lesiones pequeñas. En la Tabla 6-4 se muestra la clasificación de las lesiones incipientes y los signos radiológicos que sugieren determinado tipo de lesión.

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Estudio endoscópico. En presencia de síntomas, aun con estudio radiológico normal, se debe efectuar un estudio endoscópico. Si se encuentran anormalidades de la mucosa, deben efectuarse estudios biópsico y citológico (Figura 6-1 l). El estudio endoscópico más frecuente permite confirmar: a) Lesiones avanzadas: -lnfiltrante -Estenosante -Ulcerada -Proliferante b) Lesiones incipientes: -Congestión -Depresión -Lesión en placa -Polipoideo En la Tabla 6-5 se muestra la clasificación endoscópica de las lesiones incipientes. En la Tabla 6-6 se muestra el aspecto endoscópico más frecuente en pacientes con cáncer esofágico. Los autores chinos desarrollaron diversos métodos de detección citológica. El estudio citológico es particularmente útil para el diagnóstico de neoplasia en casos con sospecha de lesión precoz o en casos de tumores con estenosis esofágica en embudo, cuando la biopsia falla. Otros autores sugieren el uso de tinción endoscópica con lugol o azul de toluidina para identificar cáncer incipiente mediante biopsia o citología dirigida, que puede ser efectuada mediante cepillado, esponjas o balones abrasivos. La precisión diagnóstica con endoscopia sólo es de 83,4%, con biopsia es de 87,5% y con citología y tinción se eleva casi al 100%. En EEUU y en Chile los programas de detección precoz no existen. Patología En el mundo, el 60% de los carcinomas esofágicos ocurre en el tercio medio del esófago, el 20% en el tercio inferior y el otro 20% en el tercio superior, en la región cervical. En occidente, sin embargo, los tumores inferiores son un poco más frecuentes. El cáncer escamoso es el más frecuente de los tumores -cerca del 90% de todos los carcinomas esofágicos-. El 60% de ellos es de tipo exofítico, el 25% ulcerado y el 115%, infiltrante. Los tumores pueden ser poco, moderadamente o bien diferenciados. Independientemente de ello se producen en forma precoz metástasis hepáticas, nódulos satélites o invasión submucosa a distancia. Hay dos variantes de carcinoma escamoso que son poco frecuentes: el verrucoso, que es un tumor exofítico papilar de crecimiento lento, que invade localmente, con bajo potencial metastásico. El otro tipo es el tumor polipoide con células en espiral -también denominado carcinosarcoma- localizadas en el tercio medio distal, que alcanzan un gran tamaño, y son ulceradas, con componente ulcerativo-hemorrágico, pero que a pesar de su gran tamaño tiene dicho carcinoma polipoide un pronóstico algo mejor que el típico cáncer escamoso, pues es un tumor de lento crecimiento y bajo potencial de metástasis. Otro tipo histológico es el adenocarcinoma, originado en mucosa gástrica heterotópica o en esófago de Barrett. El adenocarcinoma tiende a invadir rápidamente la pared esofágica y a dar de inmediato metástasis ganglionares. Los sarcomas representan el 1 % de los tumores

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esofágicos malignos. Otros tumores más raros aún son el adenoescamoso, los melanomas, los adenocistocarcinomas y los ,carcinomas mucoepidermoides. TABLA 6-4 HALLAZGOS RADIOLOGICOS EN CANCER INCIPIENTE DE ESOFAGO (*) Tipo elevado Gránulos Nódulos Tipo plano Engrosamiento de la pared Defectos de llenamiento de la pared Tipo definido Pequeñas ulceraciones Irregularidad Tortuosidad Convergencia de pliegues (*) Estudio doble contraste Yamada (Japón) Huang (China). TABLA 6-5 CANCER SUPERFICIAL DE ESOFAGO (Hasta submucosa) 1. Tipo protruido (altura 2-3 mm) 1p =polipoideo 1 pl =plateau 1 ps =subepitelial 2.

Tipo plano II a =levemente elevado (0,5-2 mm) II b =plano II c =levemente deprimido (+0,5 mm)

3.

Tipo excavado III = depresión mayor 0,5 mm Tipo mixto = (30-40% casos)

4.

TABLA 6-6 CANCER DE ESOFAGO Aspecto endoscópico - Protruido infiltrante - Protruido - Estenosante - Infiltrante

Frecuencia (%) 47,0 25,6 20,5 4,3

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- Superficial - Definido (n=183)

1,8 0,9

Estadificación del cáncer esofágico El esófago, para efectos de clasificación del cáncer esofágico, ha sido dividido en tres regiones: cervical, torácica y abdominal (3). El esófago cervical se extiende desde el esfínter cricofaríngeo -endoscópicamente ubicado a 18 cm de la arcada dentaria- hasta el manubrio esternal. El esófago torácico se divide en tres regiones: tercio superior, hasta el arco aórtico, otro tercio hasta la vena pulmonar inferior y el tercio inferior hasta el esfínter esofágico inferior, incluyendo, por lo tanto, el esófago abdominal (Figura 6-12). Esta clasificación anatómica es importante pues, debido a las diferentes relaciones anatómicas, la extensión del tumor primario es variable en los diferentes segmentos esofágicos. Así, en el segmento cervical y el tercio superior torácico, la invasión es hacia la tráquea y el nervio recurrente; en el tercio medio torácico puede existir compromiso aórtico, de carina y de bronquios fuente, y en el tercio inferior se pueden invadir fascia prevertebral, aorta descendente y diafragma. Actualmente, sin embargo, se prefiere simplemente dividir en tumores supracarinales o infracarinales. El diagnóstico clínico y la estadificación del cáncer de esófago deben efectuarse antes de cualquier tratamiento. Esto incluye el análisis de la historia clínica, del examen físico, del estudio radiológico -Rx EED - Rx tórax-, de los estudios endoscópicos digestivos y de otros complementarios -mediastinoscopia, broncoscopia, toracoscopia- y exámenes destinados al diagnóstico de metástasis a distancia y linfática, que pueden efectuarse con la tomografía axial computadorizada, la resonancia magnética nuclear y, recientemente, mediante ultrasonido por vía endoscópica. El rendimiento de la endoscopia y de la radiología convencional servirá para el diagnóstico del tamaño tumoral. Métodos de estudio complementarios para la estadifícación. Broncoscopia. Indicada cuando el tumor se localiza en los segmentos superiores del esófago, para descartar compresión invasiva de la vía aérea y confirmar signos sugerentes encontrados en la TAC, o bien confirmar definitivamente una fístula esofágico-bronquial. Una invasión del árbol traqueobronquial contraindica la resección_ y se debe indicar algún método de paliación. Tomografía axial computadorizada. Permite definir la extensión del cáncer de esófago hacia el mediastino, y es diagnóstico de compromiso ganglionar y de compromiso de la vía aérea. Facilita visualizar planos grasos de clivaje en todo el contorno esofágico del tumor, signos que permiten al cirujano indicar el mejor tratamiento para el paciente. En los esquemas siguientes se muestran los diagramas de flujo para el estudio de los pacientes portadores de cáncer de esófago (Tablas 6-6 y 6-7, Figuras 6-13 y 6-14).Otras técnicas, como la mediastinoscopia, permiten el estudio de los linfonodos del pericarinales mediastino. La toracoscopia anterior -videotoracoscopia- podría evitar toracotomías exploratorias innecesarias. Clasificación metástasis linfáticas N0 = Sin compromiso ganglionar. N1 = Ganglios regionales

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mediastínicos - periesofágicos paratraqueales, infracmales. N2 = Ganglios a distancia - cervicales - abdominales: tronco celíaco, pericardiales. Ganglios a distancia son considerados como metástasis a distancia. Esta es una clasificación preoperatoria basada en hallazgos clínicos (palpación de ganglios cervicales -lo que es muy poco frecuente-, hallazgos tomográficos o de ecoendoscopia en los países en que se dispone de este medio. Clasificación del tumor: (T) Se realiza en base a estudios radiológicos, endoscópicos, TAC, broncoscopia, y otros: T0: Sin evidencia de tumor. Tis: Carcinoma in situ. T1: Tumor invade lámina propia; < 5 cm de longitud; no es circunferencial. T2: Tumor invade muscularis propia; < 5 cm de longitud; es circunferencias; produce obstrucción. T3: Tumor invade adventicia; > 5 cm de longitud; es circunferencial; produce obstrucción. T4: Tumor invade estructuras vecinas. TABLA 6-7 PROTOCOLO DE ESTUDIO DEL CANCER DE ESOFAGO Evaluación preoperatoria general Examen físico (ganglios cervicales) Rx tórax (función pulmonar) ECG (función cardiovascular) Perfil hepático Función respiratoria Función renal Nutrición Displasia de Alto Grado (DAG) Revisar repo rte endoscopia Endoscopia adecuada Segunda opinión

Endoscopia no adecuada Sin cáncer DAG confirmada

DAG confirmada

Rebiopsiar Protocolo Carcinoma

Resección

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Figura 6-13. Manejo de la displasia de alto grado en esófago de Barrett. Examen Físico Rayos X Tórax Rx EED Endoscopía flexible Biopsia TAC Endoscopía PALIACION Sumarizar y evaluar la categoría T TI/T2 T3/T4 Supracarinal Infracarinal Supracarinal Infracarinal Broncoscopía Resección Broncoscopía Laparoscopía Resección CTX CTX Figura 6-14. Diagrama de flujo para el estudio de pacientes con cáncer de esófago. TABLA 6-8 EVALUACION ESPECIFICA DEL TUMOR Rx EED Localización (cervical, supracarinal, infracarinal, abdominal) Endoscopia Tamaño, movilidad, eje, circunferencia. Biopsia Adeno, escamoso, otros Importante para terapia coadyuvante TAC Invasión local o a distancia Infiltración linfática Metástasis Broncoscopia Siempre en TU supracarinal. Invasión traqueal, compresión. En la Tabla 6-8 se muestra la clasificación de los carcinomas in situ (Tis). El 12% corresponde a etapa T1-T2. Cualquier desviación, angulación o tortuosidad del eje esofágico a radiología significa que el paciente, al menos, tiene un tumor T3 (Figura 6-15). Si en la TAC existe desaparición del plano graso entre esófago y tráquea o entre esófago y aorta, esto sugiere invasión de dichas estructuras. Clasificación de las metástasis a distancia Basada en el estudio preoperatorio: M0: Sin metástasis a distancia. M1: Con metástasis a distancia.

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Algunos estudios complementarios posteriores sugieren metástasis a distancia (M1): elevación de fosfatasas alcalinas, cintigrama óseo (+) en pacientes con dolor óseo o definitivamente metástasis pulmonares (Rx tórax), hepáticas (TAC), o ganglios cervicales palpables. Clasificación por estadios posresección esofágica Estado 0: Tis N0 M0 1: T1 N0 M0 lla: T2 N0 M0 : T3 N0 M0 IIb: TI1-2 N1 M0 III: T3-4 N1 M0 IV: T1 -2-3-4 N1 M1 Esta es una clasificación que combina la evaluación clínica, quirúrgica y la anatomía patológica posresección quirúrgica. Es mandatorio documentar el estadio de la enfermedad para precisar el pronóstico del paciente. Sin embargo, no siempre se ajustan los resultados, y existe mucha variación. Por esta razón, Skinner propuso una nueva clasificación tomando en cuenta la profundidad de la penetración en la pared esofágica (W), los ganglios comprometidos (N) y la presencia de metástasis (M). Clasificación del cáncer de esófago W0: Limitado a la mucosa. W1: Penetración a la submucosa. W2: Penetración a la capa muscular. N0: Sin compromiso ganglionar. N1: Entre uno y cuatro ganglios comprometidos. N2: Cinco o más ganglios comprometidos. M0: Sin metástasis. M1: Metástasis. Se demostró una significativa diferencia de la sobrevida en pacientes con signos favorables (WO-1 N0-1) en comparación con aquéllos con signos poco favorables (W2-N2-M l). Alternativas terapéuticas La tasa de curación del cáncer de esófago es ínfima; por lo tanto, persiste la controversia acerca de cuál es el mejor programa terapéutico, si resectivo -“curativo”- o bien algún procedimiento de paliación. Las opciones terapéuticas incluyen resección quirúrgica, radioterapia y combinación de quimioterapia. Cirugía Resección. Debe incluir un adecuado límite proximal y distal debido a la tendencia de este tumor a diseminar en forma submucosa. La resección debe efectuarse en continuidad con la remoción de ganglios regionales y algunos autores incluyen la resección del tejido graso mediastínico- resección en block, explicada por Skinner y algunos autores japoneses-, por lo que este tipo de cirugía debe efectuarse mediante toracotomía.

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Otros, en cambio, postulan que la resección es siempre paliativa; por lo tanto, no son partidarios de la resección en block y utilizan la esofagectomía transhiatal (Moreno-González, Pinotti, Peracchia, Orringer), basados en que la sobrevida a 5 años sería similar con ambas técnicas. Sin embargo, los autores que propician la resección en block refieren sobrevidas mejores. TABLA 6-9 MORBIMORTALIDAD SEGUN VIA DE ABORDAJE Hólscher 1990 Vía de abordaje Complicaciones Transtorácica (%) Transhiatal (%) Locales 28 22,2 Generales 16 11,l Mortalidad postoperatoria - a 30 días 2,1 2,1 - hospitalaria 4,0 4,2 Daño nervio recurrente, hemorragia, infección postoperatoria, infecciones peritoneales. Complicaciones respiratorias, cardíacas, sepsis, renales, etcétera. En los tumores del esófago inferior se incluye resección del cardias y de los ganglios del tronco celíaco. En la Tabla 6-9 se muestran los resultados de ambas técnicas en cuanto a morbimortalidad operatoria, según la experiencia de Holscher y otros. Reconstrucción. La reconstrucción postesofagectomía puede ser de tres tipos principales: Esofagogastroanastomosis con anastomosis intratorácica mediante laparotomía y toracotomía derecha, indicada especialmente para tumores del tercio medio e inferior. Esta técnica tiene el gran riesgo de que si ocurre una fístula de la anastomosis -más o menos en el 14% delos pacientes- se acompaña de alta mortalidad, cercana al 80%. De allí que otros prefieren hacer ascenso gástrico hasta el cuello, efectuando una cervicotomía y anastomosis a nivel cervical, que si bien presenta mayor incidencia de fístula anastomósica (38%), no conlleva riesgo de mortalidad postoperatoria. Muchos, con esta técnica, muestran la mortalidad actual en menos del 10%, debido a causas médicas, especialmente complicaciones respiratorias y no por rnediastinitis, y sepsis por fístula. La vía de ascenso puede ser por el lecho mediastínico, por el túnel retrosternal y pocas veces por la vía subcutánea. Muchos especialistas prefieren la vía retrosternal, pues la anastomosis se efectúa más superficialmente, en forma cómoda, y si llega a aparecer una fístula, ésta drena fácil al exterior. En cambio, cuando se efectúa una anastomosis después de la vía mediastínica, la anastomosis tiende a migrar hacia el mediastino, y en algunas ocasiones, en pacientes en los cuales se produjo una fístula, hubo filtración hacia el mediastino, con sepsis, y eso motivó su reoperación, para desconexión de la anastomosis -esofagostomía terminal y gastrostomía- y reconstitución del tránsito en una segunda etapa. Otros métodos de reconstrucción del tránsito pueden efectuarse con interposición de colon derecho, transverso o izquierdo. Sólo se ha usado en aquellos pacientes en los cuales el estómago no se puede usar -cirugía gástrica previa, patología gástrica concomitante, etcétera-. El yeyuno sólo se puede usar en pacientes con cáncer del esófago inferior con anastomosis esofagoyeyunal intramediastínica. Las arcadas vasculares no permiten una

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esofagoyeyunoanastomosis cervical. Unicamente se puede usar yeyuno como injerto libre con anastomosis vascular mediante microcirugía. Estos pacientes son en general mal nutridos, por lo tanto, es necesaria una adecuada preparación preoperatoria, con una hiperalimentación parenteral/enteral, y se deben mejorar las condiciones ventilatorias y antibioticoterapia pre/intraoperatoria. En las Figuras 6-16 y 6-17 se muestra el resumen del manejo quirúrgico de las diversas localizaciones del cáncer de esófago. Actualmente para los tumores infracarinales la vía de abordaje más usada es la transhiatal, más aún si se dispone de la posibilidad de la videoasistencia, la que permite un control visual más seguro para evitar complicaciones (sangramiento) y extirpar ganglios mediastínicos (Tablas 610 y 6-11). Tratamiento. Sólo alrededor del 30-40% de los pacientes con cáncer de esófago son susceptibles de resección esofágica, la que generalmente resulta en una cirugía paliativa, con sobrevida a 5 años entre 4 y 20%, que es más alta en casos en los cuales la cirugía es curativa -tumores pequeños, de menos de 3 cm, sin invasión de la adventicia y ganglios (-), estadios I y ll-. El resto de los pacientes (70%) no tiene indicación de resección esofágica, ya sea por la extensión del tumor (>5 cm), que compromete todo el lumen y pared esofágica, con invasión más allá de su adventicia, y a los órganos vecinos, especialmente en aquellos tumores ubicados en el tercio medio, o bien por metástasis linfáticas a distancia o parenquimatosis, en especial en pulmón. En estos casos se debe efectuar algún procedimiento paliativo (Figura 6-17). En Europa, pacientes operados con criterio curativo resultan en una mera resección paliativa, con sobrevida a 5 años del 8%. Tratamiento resectivo En cáncer cervical. Se recomiendan la radioterapia o en combinación con quimioterapia. En casos seleccionados se puede efectuar resección quirúrgica, reconstitución del tránsito, con injerto libre de yeyuno o ascenso de colon. La radioterapia ha resultado mejor que la intervención quirúrgica para lograr la curación, y tiene además la ventaja de que conserva la voz y la función laríngea si el tumor está circunscrito. Por desgracia, con esta modalidad no suele lograrse la curación y sólo es paliativa; al final, no se conserva la función esofágica ni la laríngea, y se le pide al cirujano, a menudo, que realice un procedimiento quirúrgico que nada más resulta ser paliativo. En algunos pocos casos es posible plantear una solución quirúrgica más agresiva. Resección. a) Esofagectomía total, reconstrucción: ascenso gástrico o interposición de colon. b) Esofagectomía parcial localizada, reconstitución injerto libre de yeyuno con microcirugía. En cáncer torácico. En el cáncer de esófago del tercio medio, cuyo estudio preoperatorio ha comprobado la factibilidad de la resección, la técnica habitualmente usada es la esofagectomía transtorácica. Hoy es posible efectuar esofagectomía transtorácica o transhiatal con apoyo videoscópico en pacientes con estudio preoperatorio que sugiera factibilidad de resección. Existe la alternativa de combinar radioterapia y quimioterapia, lo que podría mejorar la sobrevida. Abordaje: - toracotomía derecha y laparotomía - transhiatal (sólo en tumores no avanzados) Resección: esofagectomía total

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Reconstitución: ascenso gástrico transmediastinal, retrosternal En cáncer abdominal. Hay varias alternativas a plantear: Abordaje: - toracotomía derecha y laparotomía - toracofreno laparotomía - laparotomía, abordaje transhiatal Resección: - esofagogastrectomía total - esofagogastrectomía parcial - gastrectomía total - esofagectomía parcial Reconstitución: ascenso gástrico o de colon (si se efectuó esofagogastrectomía total) Anastomosis: intratorácica o cervical -de preferencia la última-. En el tercio inferior la resección esofágica trashiatal es la técnica de elección. En tumores distales se debe asociar la gastrectomía para una resección oncológica. Para la reconstrucción del tránsito se usa de preferencia el ascenso gástrico hasta el cuello con anastomosis a ese nivel, así se evita la alta morbimortalidad derivada de la anastomosis intratorácica. Esta cirugía se efectúa en un solo tiempo, y cuando no se puede usar estómago, se efectúa interposición de colon. En la Tabla 6-12 se muestra la mortalidad publicada para esta técnica. Destaca la baja mortalidad que refieren autores japoneses, en comparación con la publicada por autores occidentales. En la Tabla 6-13 se muestra la mortalidad para los distintos tipos de cirugía empleados, según la localización del tumor. Reconstrucción Organo de ascenso. Existe bastante consenso en que el estómago es el usado preferentemente para reemplazo esofágico por cáncer y sólo en circunstancias en las cuales no es posible usar este órgano se usa el colon. Nosotros hemos usado el colon sólo en un 10% de los casos resecados. A la luz de los resultados publicados se observa que la interposición de colon se asocia a mayores complicaciones que con el ascenso de estómago. Wang, en 1990, reportó un 11% de necrosis y, por lo tanto, de fístula en pacientes con interposición de colon y sólo un 1,2% cuando se usó estómago para reconstituir el tránsito. Zhang, (4, 27) en China, en 3.099 resecciones esofágicas por cáncer reconstituyó el tránsito con estómago en el 98% de los casos y con colon en el resto. En su estudio observó que la interposición de colon se asoció a mayor morbilidad (76,3% vs 10,5%) y mortalidad (22,7% vs 3,9% respectivamente) con una incidencia de fístula de la anastomosis de 47% con colon y de 5,3% cuando se efectuó esofagogastroanastomosis. Otros autores, Bardini y Peracchia (14) en Italia, en un análisis de 805 resecciones esofágicas por cáncer encontraron un 36,3% de fístula en esofagocoloanastomosis y un 15,1 % de fístula postesofagogastroanastomosis (24-33). TABLA 6-12 RESECCION ESOFAGICA POR CANCER TERCIO MEDIO Y TERCIO INFERIOR Mortalidad Años Autor N Mortalidad Casos % 1960 -1970 Haillet 271 16,6 1973 -1981 Akijama 270 1,4 1975 -1986 lshida 145 0,0 1969 -1983 Shiozaki 209 6,7 1965 -1985 Horwarth 270 15,1

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1979 -1984 1976 -1982 1960 -1980 1980 -1988 1979 1979 1988 1988 1989 Chile 1952 - 1980 1985 - 1995

Feketé Eortc Ling-Fang Wong McKeown Jackson Couraud Orringer Lea Lira Braghetto

320 155 3.155 2.500 392 216 390 130 205 252 101

7,0 19,0 4,1 4,0 12,2 18,0 7,6 6,0 5,0 13,0 11,4

TABLA 6-13 TRATAMIENTO RESECTIVO DE CANCER ESOFAGICO Localización (%) Ca cervical cervical Ca intra- torácico Ca cardial positiva

Técnica

Mortalidad (Rango)

Esofagectornía total

3,6 -17 Esofagectomía

Ascenso gástrico Anastomosis intratorácica Anastomosis cervical Esofagogastrectomía parcial 13 -18 Esofagectomía parcial Esofagogastrectomía total

10,4 - 23,5 3,6 - 13,6 7 - 17 Gastrectomía total 2,7 -16,6

Ruta de ascenso. En un estudio de Siewert y cols (5-7) no se encontraron diferencias significativas en cuanto a fístula de la anastomosis, complicaciones y mortalidad entre el uso de la vía mediastínica posterior y la vía retrosternal. Sin embargo, creemos que la vía posterior si bien es más corta puede favorecer, tal corno lo comentamos anteriormente, el escurrimiento de material purulento hacia el mediastino y, por otra parte, limita la posibilidad de radioterapia postoperatoria del lecho esofágico y de ganglios mediastínicos, concordando con lo señalado por Venturelli en su publicación (19). Piloroplastía. Nosotros no usamos de rutina piloroplastía basados en que no hay fundamento científico que demuestre mejor vaciamiento gástrico en los pacientes en quienes se ha utilizado. Es más, varios autores han demostrado mayores complicaciones pulmonares y reflujo en pacientes en los cuales se efectuó piloroplastía. Radioterapia La radioterapia puede lograr paliación con res puesta objetiva en aproximadamente el 50% de los casos; curación ha sido comunicada en pocos (8). Es importante la selección del paciente para indicar radioterapia, pues en tumores > 10 cm, o en pacientes con fístula, el efecto de la radiación no es positivo. Tampoco debe indicarse en pacientes ancianos y mal alimentados.

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La indicación más efectiva de la radioterapia para una neo espinocelular es en el cáncer del esófago cervical. La dosis más usada es de 5.000-6.000 rad en un período de 5-6 semanas. La sobrevida promedio con este tipo de tratamiento es de 6% a los 5 años. Además, la radioterapia no está exenta de riesgos; aparecen recurrencia local en 50%, estenosis esofágica con disfagia severa, fístula esofagobronquial o mediastinitis, neumonitis actínica, pericarditis y mielitis actínica. Combinación de radioterapia y cirugía. Algunos han pensado que la radioterapia preoperatoria podría mejorar los resultados. Un método es dar 2.500 rad en 5 días y operar una semana después. Los resultados con ambos métodos son similares. En series japonesas (21, 37), usando el primer método, se observó 37% de sobrevida a 5 años; y en series americanas, usando mayor dosis, la sobrevida es de 19% a 5 años. Sin embargo, si se analiza la sobrevida de todos los pacientes, ésta no llega a los 5 años. En una recopilación de Launnois se llega a la conclusión de que la radioterapia no mejora la sobrevida, aunque sí mejora la posibilidad de resecabilidad. Combinación de radioterapia, quimioterapia y cirugía. Algunos protocolos han sido diseñados con la combinación de radioterapia, y luego con el uso de mitomicina C y 5 FU, o bien de cisplatino + 5 FU, tanto para el cáncer escamoso como para el adenocarcinoma. Esta combinación no parece ser demasiado tóxica, sin embargo, las complicaciones pulmonares postoperatorias son mayores. Aproximadamente el 90% de los pacientes incluidos en este tipo de protocolo ha sido resecable, y entre 24 y 42% no se identificó el tumor al momento de la cirugía. La mortalidad operatoria ha sido baja, aunque los resultados preliminares son discutibles, por la selección de pacientes incluidos en estos estudios (9, 13, 20). ¿Cirugía sola o radiación sola? Existe consenso en que el mejor tratamiento para el cáncer esofágico es la resección quirúrgica; pero existen diferencias de morbimortalidad importantes, que varían entre 16 y 29%. Sin embargo, algunos grupos tienen mortalidad de menos del 5%. Diferentes técnicas, diferentes enfermos, diferentes tipos de tumor, etcétera, influyen en estos resultados (18). Así, tumores < 5 cm y, localizados en el tercio inferior tienen mejores resultados que los de otras localizaciones (17, 20). TABLA 6-14 COMPROMISO GANGLIONAR DE CANCER ESOFAGICO Localización de los ganglios Prevalencia (%) Paratraqueales 0 Subcarinales 7,1 Paraesofágicos 21,4 Parahiatales 35,7 Zona gástrica izquierda 35,7 Arteria esplénica 14,3 TABLA 6-15 COMPROMISO DE LOS LINFONODOS EN CANCER DISTAL Linfonodos comprometidos Paratraqueal

Epidermoide (%) 10

Tipo de cáncer Adenocarcinoma (%) 0

50

Subcarinal 14 Paraesofágico 27 Parahiatal 61 Arteria gástrica izquierda 21 Arteria hepática 10 Arteria esplénica 15 Arteria gastroepiploica 0 derecha

1 20 75 66 0 54 16

Castrini - Pappalardo 1988. TABLA 6-16 COMPROMISO LINFONODOS CERVICAL EN CANCER ESOFAGOTORACICO Autor Tercio Tercio Tercio superior (%) medio (%) inferior (%) Hanoshi 39 11 8 Isono 42 27 19 Isono 50 38 16 Kato 47 40 23 Yoshino 44 34 16 Yoshino 56 22 18 Tsurumaru 35 34 19 (Tomado de Peracchia y cols. Disease of the Esophagus, 1992; 5: 69) TABLA 6-17 MORBIMORTALIDAD EN CIRUGIA CON DISECCION GANGLIONAR Autor Tipo de linfadectomía 2 campos anatómicos 3 campos anatómicos (abdomen-mediastino) (abdomen-mediastino-cuello) (%) (%) Ishida 15 53 Complicaciones respiratorias Isono(1) 4,6 2,8 Mortalidad 17 18 Complicaciones respiratorias Isono (2) 1,5 2,6 Mortalidad 11 5 Fístula 19 9 Complicaciones respiratorias 14 20 Parálisis cuerda vocal Kato 12,3 2,6 Mortalidad Peracchia 7,5 5 Mortalidad 6,2 7,5 Parálisis cuerda vocal Yoshida 8 12 Mortalidad

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12 33

Isquemia traqueal Parálisis cuerda vocal

La sobrevida también es diferente, ya que si se consideran todos los pacientes resecados con intención curativa o paliativa, la sobrevida es de 10% a 5 años. Si se consideran sólo pacientes resecados con intención curativa, la sobrevida es del 30%. Ultimamente, en series de autores japoneses y chinos, la sobrevida se acerca al 40% (22, 23, 27). En el adenocarcinoma de Barrett, si éste se pesquisa precozmente, la sobrevida es del 50%. Si bien la radioterapia no presenta el problema de la mortalidad, los resultados son tan o más malos que los de la cirugía. Sólo Pearson, en 1966, obtuvo 22% de sobrevida a 5 años, experiencia no repetida por otros investigadores, ya que la sobrevida reportada para el uso de radioterapia sola no es mayor del 6%. No hay, hasta el momento, protocolos prospectivos, randomizados, comparables, que permitan clarificar este punto. Cirugía paliativa o curativa en block Desde hace cincuenta años, la cirugía del cáncer de esófago, rodeada de un ambiente pesimista por los resultados obtenidos, se efectúa, en general, para mejorar la disfagia, sin precisar la posibilidad de resección curativa en block. Esto, por varios problemas que ofrece la resección esofágica, que es difícil y riesgosa por ser un órgano poco accesible, y porque es necesaria, imperiosamente, la reconstrucción adecuada del tránsito digestivo lo que, por lo tanto, limita una resección oncológica amplia, que incluya estómago. Los seguidores de la cirugía estándar consideran que cuando el tumor ha penetrado en la pared esofágica, ya existen metástasis ganglionares, y la esperanza de mayor sobrevida está perdida, por lo tanto, la cirugía debe ser efectuada con intento paliativo sin aumentar la morbimortalidad (Figura 6-18). TABLA 6-18 SOBREVIDA SEGUN DISECCION GANGLIONAR Autor lshida Isono pN+ Kakagawa

Tipo de linfadectomía 2 campos (%) 28 27 45 Kato 27 20 Nabeya

Sobrevida 3 campos (%) 59 34 57 29 34 36 60 34

pN0 5 años pN+ 5 años

Sasaki

3 años 5 años 5 años pN0 33 5 años 49 5 años 5 años 5 años 1/3 mes 48 5 años 22 34 24 33

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(Peracchia y cols. Diseases of the Esophagus, 1992; 5: 69). Skinner, De Meester y otros (25, 26), por el contrario, sugieren efectuar la resección en block del tumor, los ganglios, y el tejido graso periesofágico, ya que así se puede resecar mayor número de ganglios comprometidos y tejido con invasión tumoral microscópica. Varios autores han estudiado el número de ganglios resecados y su compromiso metastásico, dando cuenta del compromiso linfático según la localización del tumor (Tablas 6-14 a 6-18) (17). Para conseguir este objetivo de resección en block con sentido curativo, la técnica debe ser efectuada obligatoriamente por toracotomía. De Meester y otros plantean que este procedimiento es útil cuando los tumores tienen buen pronóstico; y que la cirugía debiera ser curativa en tumores del tercio medio. Si la cirugía es de intención curativa puede indicarse la resección transhiatal de acuerdo con lo postulado por varios autores. Actualmente se dispone del apoyo videoscópico para efectuar esta técnica. Esofagectomía transtorácica.Ven tajas.—Permite mejor visualización del órgano y de sus estructuras vecinas. - Probabilidad de estadificación intraoporatoria, descartar infiltración periesofágica. Este punto es muy importante cuando no se dispone de muchos centros hospitalarios de ecografía por vía endoscópica o de TAC, que permitan un diagnóstico preoperatorio adecuado. Muchas veces sólo se cuenta con los clásicos métodos de estudio -Rx, endoscopia, etcétera-. - Amplia disección ganglionar, certeza de dejar o no lesión residual. - Posibilidad de marcación del lecho esofágico con “clips” metálicos para radioterapia postoperatoria. - Menos sangramiento por hemostasia a “cielo abierto”. Desventajas: - Procedimiento largo y complejo: apertura de tórax, abdomen y, eventualmente de cuello, si se efectúa anastomosis cervical. - Complicaciones derivadas de toracotomía. En la figura 6-19 aparece el diagrama de flujo de cómo se maneja un paciente con cáncer de esófago. De acuerdo con la opinión de De Meester y Otros, la resección en block, o al menos una resección con remoción de ganglios regionales comprometidos, mejora la sobrevida (28-32). Para esto es importante, entonces, una amplia visión del mediastino, obtenida mediante la toracotomía. Otros autores como Moreno-González (6) y Orringer (8, 32) postulan que esto es posible hacerlo también por vía transhiatal, que es un procedimiento seguro y sin mayores complicaciones. La mortalidad y la morbilidad, comparando las vías transtorácica y transhiatal, son similares. Giuli y Sancho-Garnier (1 3) reportan una mortalidad de 19% después de resección esofágica transhiatal, y de un 13% después de toracotornía derecha. Pinotti publicó una mortalidad de 18% cuando usaba esta vía. Peracchia y Bardini (35), en un estudio europeo multicéntrico, reportaron similares resultados en un grupo de 666 pacientes operados por vía transhiatal. Infortunadamente, muchos estudios incluyen diversas localizaciones de tumores; ese punto es de importancia relevante para la seguridad de ejecución de la técnica transhiatal y, por ende, de

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sus resultados. Por la vía transtorácica se evitan varios riesgos que puede presentar la transhiatal: - Ruptura del tumor con gran contaminación del mediastino. - Sangramiento peritumoral, o de vasos periaórticos, de la ácigos o bronquiales. - Taponamiento cardíaco durante las maniobras de disección del tumor. - Hemotórax atrapado en pleura o mediastino. - Riesgo de daño intraoperatorio de la parte membranosa traqueal o en el bronquio principal. - Daño del nervio recurrente. - Quitotórax. Lacorreccióndeestas complicaciones obviamente requiere de una toracotomía que niega las potenciales ventajas de la vía transhiatal. Sin duda, muchas de estas complicaciones se presentan también cuando se efectúa esofagectomía por vía torácica, pero son más fáciles de prevenir y de corregir. Wong (21) recomienda la vía transtorácica en casos de cáncer esofágico excepto en aquellos localizados en los extremos del órgano, esófago cervical, distal o del cardias, puesto que el tumor puede ser disecado bajo visión directa y sólo se remueve a ciegas el segmento normal del esófago. Esofagectomía transhiatal. Los entusiastas de la vía transhiatal como Orringer, MorenoGonzález y otros (6, 8, 32, 35) se basan en que la sobrevida es similar a la que refieren autores como Skinner (25) y otros, que propician la resección en block por vía transtorácica, lo que permite una resección más oncológica. En la Figura 6-20 se representa el compromiso linfático en pacientes con cáncer de esófago, en sus diversas localizaciones. En la Tabla 6-9 aparece un estudio de Hólscher y cols presentado al Congreso Mundial del International College of Surgeons en 1990, en el que se comparan los resultados de la esofagectomía por la vía transhiatal y por la transtorácica derecha. Los resultados son bastante similares (24, 38). En la Tabla 6-19 se muestran los resultados de la esofagectomía transhiatal y la transtorácica, según la experiencia de otros autores que no concuerdan con los recientes resultados de Holscher. De acuerdo a lo expresado en la Tabla 6-19 el mejor resultado se obtiene en la resección primaria, en el estadio III y en los turnores del tercio inferior del esófago. Según Caracci al comparar pacientes con toracotomía transtorácica versus aquellos en que se, resecó el esófago, los toracotomizados en forma extratorácica presentaron mayor morbilidad, por la presencia de complicaciones puimonares y fístulas; la ingesta oral se demoró más en restablecerse pero la sobrevida fue similar en ambos grupos. Se puede concluir que la morbimortalidad está dada más bien por las complicaciones derivadas de la reconstitución del tránsito que por la vía de abordaje. TABLA 6-19 RESECCION TRANSTORACICA 0 EXTRATORACICA

Morbilidad

Transtorácica Tamaño muestra=65 (%) 23

Extratorácica Tamaño muestra=30 (%) 43

Probabilidad < 0,05

54

Mortalidad

6,2

13,3

< 0,02

Shamian, Ann Thor Surg, 1986; 41: 237. TABLA 6-20 CANCER DE ESOFAGO OPERADO CON RESECCION ESOFAGICA Número de pacientes = 59 N casos Localización del cáncer Tercio medio Tercio inferior Vía quirúrgica empleada Transhiatal Transtorácica Tipo de ciirugía empleado Curativa Paliativa

42 17

6 0

18 41

1 5

Mortalidad

15 44

La vía transhiatal no debe usarse en casos de Ca esofágico torácico por los riesgos comentados, más aún si no se dispone de métodos diagnósticos como TAC o ecografía endoscópica, que permiten precisar el compromiso periesofágico, en especial en los pacientes con tumores generalmente avanzados. Sin embargo, hoy con el apoyo videoscópico se pueden ampliar las indicaciones de esofagectomía transhiatal a tumores del tercio medio, ya que dicho apoyo permite una mejor visualización de la relación del tumor con los órganos vecinos para efectuar una resección bajo visión y no mediante disección ciega. TABLA 6-21 COMPLICACIONES DE LA RESECCION ESOFAGICA Número de pacientes = 60 Complicaciones Número Mortalidad Fístula 23 - Intratorácica 4 3 - Cervical 18 Absceso intraabdominal 2 Respiratorias 35 4 - Derrame pleural 5 - Neumotórax 1 Daño nervio recurrente 2 Ascitis quilosa 1 En nuestra experiencia con cerca de 60 pacientes resecados por Ca esofágico, 18 de ellos lo han sido por vía transhiatal (sólo Ca distal) y el resto, por vía transtorácica. De ellos, tres

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fallecieron, ambos por dehiscencia de anastomosis esofagogástrica intratorácica por lo que actualmente se efectúa siempre anastomosis a nivel cervical (Tablas 6-20 y 6-21) (24, 38). Tratamientos paliativos Bypass quirúrgico. Muchos autores sugieren efectuar un bypass con estómago o colon en casos de cáncer irresecable, pero la mortalidad publicada es alta y la sobrevida no justifica este procedimiento. Existe un estudio comparativo de los resultados del bypass quirúrgico con otros métodos paliativos -prótesis-, y se concluyó que se prefiere la intubación esofágica porque presenta menor morbilidad y mejor calidad de vida. El bypass con colonderechoo izquierdo puede indicarse en casos seleccionados, especialmente en los de obstrucción o fístula esofagobronquial que están en buenas condiciones generales, con expectativas de algunos meses de sobrevida libres de afagia, y de complicaciones pulmonares. Sin embargo, la mortalidad promedio es de 25%. Prótesis transtumorales. Presentan una serie de complicaciones, ya sea en aquéllas colocadas por vía quirúrgica o en las que se colocan por vía endoscópica, tales como perforación, fisuración, dislocación, oclusión y hemorragia, que se acompaiían de mortalidad no despreciable, por lo que actualmente se están efectuando otros métodos paliativos. Varios autores han presentado grandes series con el uso de prótesis transtumorales colocadas por vía endoscópica -por pulsión- o por vía quirúrgica -por tracción-. La mortalidad publicada varía entre 2 y 26% cuando se usa la técnica por pulsión, y entre 0 y 45% cuando se coloca por vía quirúrgica (10-12, 15). Hegarty y colaboradores publican una mortalidad operatoria de hasta 64% para el método de tracción y de 25% para la colocación endoscópica, con una frecuencia de perforación del 10% (Tabla 6-22). La técnica endoscópica es la que se está usando en la actualidad por presentar menor morbimortalidad, pero la colocación quirúrgica está indicada en tumores de más de 8 cm de longitud o en tumores esofágicos cardiales que durante la exploración quirúrgica sean irresecables. Para la colocación de la prótesis se ha usado la vía endoscópica en 15 pacientes, mediante pulsión bajo guía endoscópica y control por fluoroscopia. TABLA 6-22 METODOS PALIATIVOS EN EL TRATAMIENTO DEL CANCER DE ESOFAGO Método empleado Bypass quirúrgico Prótesis quirúrgica endoscópica Dilatación Láser Gastrostomía quirúrgica endoscópica Otras:Radioterapia - externa

Mortalidad (%) 10 - 44 10 - 45 2,8 - 26 0,5 2,1 4,2 2,0

Sobrevida (meses) 5,3 -11,3 2,5 -12 4 - 12 12 2-8

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- intraluminal Bicap Previo a la colocación de la prótesis, los pacientes son dilatados mediante bujía de Savary y luego, con el alambre guía in situ, se introduce una bujía Savary sobre la cual está montada la prótesis con el “pusher”, que servirá para empujar e impactar la prótesis transtumoral. Para efectuar el procedimiento, el paciente es sometido a neuroleptoanalgesia y anestesia faríngea. En el resto de los casos, la prótesis ha sido colocada por vía quirúrgica, mediante gastrostomía e introducción de un tractor especial, al cual se fija la prótesis que es traccionada desde el estómago, previa dilatación del lumen de la zona tumoral. Nosotros hemos colocado prótesis en 35 casos, sin mortalidad intrahospitalaria, pero en el seguimiento -con sobrevida promedio de 4,5 meses- se ha observado dislocación de la prótesis en dos casos, hemorragia digestiva alta en uno, reflujo gastroesofágico severo en otro, obstrucción de la prótesis en ocho casos, y fisuración y fístula pleural en un caso (15). Hay reportes que indican muy malos resultados ya que se han comprobado estas mismas complicaciones. Prótesis externas. Se hacen comunicando externamente una esofagostomía cervical con una gastrostomía, esto ha sido presentado por autores japoneses, pero tiene serios problemas de manejo por lo que ha sido abandonada y se usa en casos muy seleccionados. Dilatación. La dilatación esofágica periódica es una excelente alternativa de paliación, sobre todo en Chile, donde no hay disponibilidad de otros métodos que requieren mayor apoyo tecnológico. La recurrencia de la disfagia es precoz, por lo que debe efectuarse periódicamente -cada 3 ó 4 semanas-; este síntoma se puede aliviar en el 92% de los pacientes. Es un método seguro, con baja mortalidad. Cassidy reporta sólo 3 muertes en 154 pacientes en los cuales practicó un total de 3.160 procedimientos. Tiene la ventaja de que se puede complementar con otros métodos como radioterapia, ya sea intratumoral o externa. Otros especialistas han usado dilatación complementándola con la instalación de una gastrostomía percutánea por vía endoscópica, que representa menos complicaciones que la gastrectomía quirúrgica, que no es una buena alternativa en la actualidad. Algunos pacientes han tenido sobrevida de hasta 16 meses, sin grandes complicaciones. Se puede combinar también la dilatación con alcoholización del tumor, especialmente en aquellos protruidos, para lograr necrosis tumoral con alivio de la disfagia y mayor intervalo entre las dilataciones. Las inyecciones de alcohol se pueden efectuar en varios sitios, según las condiciones locales lo requieran. Gastrostomía. Actualmente se puede efectuar gastrostomía endoscópica y quirúrgica. La mortalidad relacionada con la técnica no parece tener diferencias -4,2% posgastrostomía quirúrgica y 0% posgastrostomía endoscópica-, sin embargo, la morbilidad posgastrostomía percutánea endoscópica varía entre 9 y 17%, versus 9-46% para posgastrostomía quirúrgica. Otros métodos. Tales como radioterapia intraluminal, fotocoagulación con láser y el uso de bicap, técnicas con las cuales no hay tanta experiencia, están siendo utilizadas en algunos centros con resultados iniciales alentadores. En la literatura existe una serie de hasta 37% de sobrevida a 5 años con radioterapia; sin embargo, son pocas las series que tienen tan alta sobrevida con este método.

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En la Tabla 6-22 se resumen los resultados publicados en la literatura; y en la Tabla 6-23 se presentan los métodos paliativos utilizados por nosotros.

TABLA 6-23 TRATAMIENTO PALIATIVO DEL CANCER DE ESOFAGO Número = 126 Tratamiento

Número

Gastrostomía quirúrgica Prótesis transtumoral Dilatación sola Dilatación + Gastrostomía endoscópica Alcoholización SNY Sin tratamiento

15 35 48 14 3 14 12

Sobrevida (rango) (meses) 3-8 1 - 12 2-6 4 - 16 1-2 90% y en el caso de la Famotidina 30%, lo que es importante considerar para la administración en pacientes con insuficiencia renal. El clearance también es menor en pacientes de edad avanzada (mayores de 75 años). No se requiere reducción de dosis en el daño hepático sin insuficiencia renal, pero no es clara la situación en la insuficiencia hepática establecida En la úlcera duodenal, la cicatrización es proporcional a la magnitud de la supresión de ácido. En la úlcera gástrica, más bien lo es a la duración de la inhibición de ácido. En consecuencia parece ser menos importante en esta última la magnitud de la supresión ácida. La administración en dosis única nocturna es efectiva y produce cicatrización. Tienen efecto prolongado de inhibición ácida en la noche, pero es menos o ninguno en la secreción diurna, por efecto de la estimulación de ácido con los alimentos.

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Después de unos días con antagonistas H2 se ha observado menor efectividad de su efecto inhibitorio (tolerancia) y, al suspenderlos, mayor secreción que la previa (rebote). En general son drogas bastante inocuas, pero hay receptores H2 en el sistema Nervioso Central, corazón y útero. Por otra parte, su metabolización hepática puede interferir con el metabolismo de otras drogas (interacción). La presencia de receptores H2 en linfocitos T supresores, con ventajas al estimular el sistema inmune, pero posibles desventajas en patología inmunes. Sobre este punto, la información es escasa. Estas drogas son notables por la escasez de efectos indeseables. Situaciones de mayor riesgo deben considerarse el daño renal y la edad avanzada, pero no existen, salvo para algunos efectos con la Cimetidina, diferencias entre las cuatro drogas. Los efectos sobre la actividad androgénica que están presentes en la Cimetidina, rara vez se observan con los otros antagonistas. La forma endovenosa (no la oral) de Cimetidina y Ranitidina pueden tener efecto estimulante de la prolactina. Especialmente en pacientes hospitalizados, pueden observarse síntomas neurológicos (cefaleas, depresión, sopor, agitación, confusión, etc.) de difícil atribución sólo a estos medicamentos. También se han observado reacciones hematológicas y la mielosupresión en pacientes transplantados de médula hace inconveniente su empleo en esta circunstancia. También hay reacciones alérgicas y aún hepatitis con estos antagonistas, no atribuídas a efecto tóxico. Los efectos de interacción con otras drogas son más manifiestos con Cimetidina. La Famotidina y Nizatidina prácticamente carecen de afinidad por citocromo 450 y Ranitidina es 5 a 10 veces menos que la Cimetidina en su metabolización por esta vía. Cimetidina, Ranitidina y Nizatidina inhiben la alcohol dehidrogenasa gástrica, posibilitando mayores niveles sanguíneos del alcohol, pero de cuestionable importancia en la práctica.. Los primeros antagonistas H2, Burimamida y Metiamida, fueron eliminados del mercado por escasa efectividad y toxicidad. Aparte la Cimetidina, Ranitidina, Nizatidina y Famotidina, han aparecido otras drogas: Roxatidina es un fármaco estructuralmente diferente, derivado de piperidina,, de excelente absorción, biodisponibilidad (93%) y duración de acción, con potencia similar a la de Ranitidina. La excreción predominantemente renal debe ser considerada en pacientes nefrópatas Ebrotidina posee efectos antiácidos y pro-protaglandínicos (protectores), con aumento de la secreción de fosfolípidos del mucus y otros factores protectores. No hay extensa información sobre este fármaco. Ranitidina Citrato de Bismuto, resultante de la reacción de Ranitidina con el citrato de bismuto, y precipitado como compuesto amorfo. Ha sido utilizado en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa con o sin infección por Helicobacter pylori. Se emplea junto a antibióticos en la erradicación del microbio. El empleo de sólo antagonistas H2 no permite erradicar el Helicobacter pylori, por lo que su empleo ha cedido paso a tratamientos más efectivos y también con mejores índices costo/efectividad.

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2.4.

INHIBIDORES DE K,H ATPasa

Los inhibidores de bomba de protones controlan más drásticamente la secreción de ácido. Son compuestos relacionados estructuralmente con piridil-metil-sulfinil benzimidazol. Adiministradas de forma de evadir el ácido gástrico, la cubierta entérica libera la prodroga lipofílica en el intestino, donde se absorbe, circula unida a proteínas y alcanza el estómago, penetrando la célula parietal. Allí, el pH permite que sea protonada, más polar y es atrapada. En el medio ácido la droga se transforma en sulfonamida tetracíclica, altamente activa, que forma uniones disulfuro con sulfidrilos de la cisteína de la bomba de membrana H+/K+-ATPasa. Sólo en células activamente secretantes el pH ácido de ellas permite el atrape, activación de la droga y su efecto irreversible sobre la bomba. Células frenadas por efecto de antagonistas H2 no son susceptibles a estos bloqueadores. Cálculos de acuerdo a la vida media de las drogas predicen que una dosis única diaria permite la cicatrización de úlceras duodenales. La vida media es tan corta que aún con dosis repetidas o mayores, no se produce acumulación. No es necesario reducir la dosis en pacientes de edad avanzada o daño hepático. Las drogas principales son Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol y Rabeprazol, las tres primeras más difundidas en Chile. ALGUNAS CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS Dosis Biodisponibilidad Vida media OMEPRAZOL 20 mg 30-40% 0.7-1.0 hr LANSOPRAZOL 30 85 1.3-1.7 PANTOPRAZOL 40 70-80 1.3 RABEPRAZOL 20 1.0 Pese a la rápida desaparición del plasma, la unión estable de la droga (sulfonamida) a la H+/K+ATPasa permite un efecto inhibidor muy prolongado. Por ser metabolizadas en el sistema del cromosoma p450, pueden impedir el metabolismo de otras drogas que tienen esa misma vía metabólica y hay cierta evidencia que pueden inducir más p450, aumentando el metabolismo de otras drogas. Hay tablas que estudian las diversas interacciones de los bloqueadores de bomba, que no son iguales entre sí. El efecto cicatrizante y alivio de los síntomas en úlceras duodenales y gástricas e. más rápida y completa que con antagonistas H2, Por otra parte se han mostrado eficaces en su uso continuo para disminuir las recurrencias y mejores resultados para proteger del daño por AINEs. Ulceras gástricas resistentes a los antagonistas curan en cerca de 85 a 95% con IBPs. En una diátesis ulcerativa como es el síndrome de Zollinger Ellison (gastrinomas) han demostrado ser potentes agentes cicatrizantes de las lesiones en la casi totalidad de los pacientes.

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INTERACCIONES DE IBPs CON OTRAS DROGAS Drug Omeprazole (Prilosec) Lansoprazole (Prevacid) Pantoprazole (Protonix) Rabeprazole (Aciphex) Carbamazepine (Tegretol) Metaolism Unknown None Unknown Clarithromycin (Biaxin) * None Unknown Unknown Diazepam (Valium) Metabolism None None None Digoxin Absorption Unknown Absorption Absorption Ketoconazole (Nizoral) Absorption Absorption Unknown Absorption Methotrexate Renal excretion Unknown Unknown Unknown

81 Nifedipine (Procardia) Absorption Unknown Absorption Unknown Oral contraceptives None None None Unknown Phenytoin (Dilantin) Metabolism None None None Warfarin (Coumadin) Metabolism None None None Theophylline None Metabolism None None

Los inhibidores de bomba poseen modesto efecto in vitro sobre el crecimiento de Helicobacter pylori, pero in vivo éste no es suficiente para lograr erradicación satisfactoria del germen. Para ello se ha demostrado que deben asociarse a antibióticos. La disminución de la acidez, del volumen y un efecto ainhibidor sobre la ureasa bacteriana pueden ser causas del efecto facilitador de estas drogas en la acción antibacteriana de antibióticos. 2.5. Agentes citoprotectores Sucralfato Sal compleja de sacarosa, que posee sulfatos e hidróxido de aluminio en sustitución de ocho grupos hidroxilo de este glúcido. Se une a proteínas tisulares, especialmente en lesiones, protegiendo de la acción péptica y además estabiliz el mucus y posee efectos tróficos sobre la mucosa. Se administra en formas líquidas o tabletas, en dosis distantes de alimentos, mejos si no se emplean antiácidosconcomitantemente. Puede producir o agravar la constipación y limitar la absorción de algunas drogas.

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Misoprostol Es producto sintético análogo a Prostaglandina E1, con efecto protector y antiácido, lo que contribuye a su efecto curativo. Puede provocar diarreas, efectos abortivos y sangrado uterino. Bismuto coloidal y otras sales (subnitrato, subsalicilato). Posee efecto protector local, estimula secreción de prostaglandinas y tiene efecto anti- Helicobacter pylori, especialmente en esquemas asociados. Rebamipide (Mucosta) es derivado 2(1H)-quinolinona, protector de daño por AINEs, stress, histamina, serotonina, PAF, y agentes necrotizantes Aumenta PGE2, prostaciclina, tromboxano. Parece aumentar la generación de PGs, a lo que se atribuye parcialmente su efecto. No disminuye la secreción ácida en dosis capaces de estimular la cicatrización de úlceras. Dosis de 100 a 200 mg son efectivas para estimular la cicatrización (50-60%) de úlceras gástricas en humanos. Es posible que disminuya la recurrencia ulcerosa, aun con persistencia de HP.Los efectos adversos son escasos. No Se encuentra disponible en Chile. Carbenoxolona Es extracto de licoricia(una planta), de efecto cicatrizante, tal vez mediado por disminución del metabolismo de prostaglandinas. Su efecto aldosterónico, retenedor de Na, ha impedido su empleo indiscriminado. 3) IMPORTANCIA DE LA ERRADICACION DE HELICOBACTER PYLORI La asociación de la infección por Helicobacter pylori con la enfermedad ulcerosa, tanto duodenal como gástrica es muy estrecha. Lo que confirma su importancia etiológica es la drástica reducción de recurrencia ulcerosa al erradicar la infección. El tratamiento antibiótico, si es efectivo en erradicar la infección, permite cicatrización aún sin emplear medicación antiácida. La recurrencia ulcerosa es casi la regla al suspender medicamentos,(aun con IBPS), aún usando dosis de mantención. La erradicación mejora la gastritis histológica y el balance somatostatina-gastrina, afectado por el bacterio, con mejoría de los niveles de secreción ácida y de pepsinogenemia. La erradicación es efectiva para prevenir las complicaciones, hemorragia, perforación, y obstrucción por estenosis de la enfermedad ulcerosa. Aunque no existen estudios importantes sobre la relación costo/beneficio, cálculos de expertos han confirmado que, comparando con cirugía o inhibidos de ácido a permanencia, el tratamiento erradicador es menos costoso, aún suponiendo la posibilidad de reinfección. Sin embargo, el empleo de antibióticos en gran escala puede afectar no sólo al Hp, sino la presencia de otros gérmenes, en los individuos tratados y en la comunidad. Puede aumentar los gérmenes resistentes y de flora en base a hongos. Los efectos son mayores al emplear Claritromicina (antibiótico con buenos resultados en esquemas de erradicación). Las causas de fallas de erradicación pueden deberse: 1) a) b) c) d)

Drogas: Monoterapia (antiácidos, bismuto, sucralfato) Terapias duales (antiácidos y un antibiótico o bismuto) Tratamientos muy breves (menores de 7 a 10 días) Dosificación insuficiente

2)

Bacterio:

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a)

Resistencia microbiana

3) a)

Huésped Adhesión a la medicación, interrupción. b) ¿Patología? c) ¿Cigarrillo?

4)

TRATAMIENTO DE LA INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI

Existen diversos esquemas de tratamiento. Drogas y períodos han sido muy variables. Sus resultados no se pueden generalizar, en parte por la diferente aceptabilidad y tolerancia de los pacientes y por la respuesta bacteriana, que no es predecible por los estudios de sensibilidad “in vitro”. Un esquema útil sería uno de duración no mayor a 7 o 10 días, con efectividad por lo menos de 90%, con pocos efectos colaterales (< 5%), mínima resistencia bacteriana y costos que no sean impedimento para la mayoría de los pacientes. Sin pretender ser exhaustivo, se pueden mencionar los esquemas más usuales: 1) Inhibidor Bomba Protones + Claritromicina + Metronidazol 2) Inhibidor de bomba + Claritromicina + Amoxicilina (o Tetraciclina) 3) Bismuto + Tetraciclina + Metronidazol 4) Ranitidina-Bismuto + Claritromicina La efectividad es mayor según las dosis y el tiempo empleados, pero al aumentar ambos, hay menor tolerancia, aparición de síntomas adversos y mayores costos. Se ha intentado producir cápsulas con múltiple medicación, para evitar la ingestión de excesivo número de comprimidos, y sus efectos están siendo evaluados. La erradicación ha sido más efectiva en enfermedad ulcerosa que en trastornos “funcionales” HP (+). Mejora mientras más aceptabilidad y tolerancia tienen los pacientes y también si es menor la resistencia a alguna de las drogas antibacterianas. La resistencia puede ser importante al emplear metronidazol o claritromicina, pero es rara con tetraciclina o amoxicilina SENSIBILIDAD de Helicobacter pylori a ANTIBIOTICOS SENSIBLE, NORMALMENTE: eritro, claritro, metron, penicilinas, cefalosporinas, estreptotetracicl, kanamicina, cloramfenicol, ciprofloxacino, rifampicina, bismuto RESISTENCIA PRIMARIA: trimetoprim, vancomicina, polimixina B, sulfas, Ac nalidixico. FACTORES EN LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO Los problemas que subsisten son la necesidad de varios medicamentos simultáneos, su costo, la resistencia antibiótica (variable geográficamente), las complicaciones, la tolerancia y la necesidad de monitorizar para asegurar la erradicación bacteriana, particularmente en úlceras que han tenido complicación. Los costos son probablemente menores que las alternativas de inhibición farmacológica permanente del ácido gástrico o la cirugía. La resistencia puede ser innata o adquirida. La resistencia al Metronidazol, variable en diversas geografías, se ha atribuído a mutación en el gen rdxA, codificante de enzima que rompe móleculas orgánicas nitrogenadas (efecto que se considera procancerígeno). No siempre hay

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paralelismo de estudios in vitro y lo observado in vivo y puede ser parcialmente mejorado al combinarse con Claritromicina. La resistencia a Claritromicina, antibiótico clave, ha ido aumentando con los años (en EEUU, hasta más de 12% entre 1993 a 1996), especialmente frecuente en pacientes refractarios al tratamiento. Se atribuye a mutación en gen 23S rRNA, lo que se traduce en menor ligazón al antibiótico. Puede ser que la combinación con Ranitidina-Bismuto, reduzca la aparición de resistencia. Aún sin erradicar el bacterio puede obtenerse remisión de la enfermedad. Algunos estudios demuestran sobrevida de cepas menos virulentas, en aquéllos que no recaen. PROFILAXIS

en

ULCERA

a) AINEs •Evitar aspirina o AINEs •Evaluar uso de analgésicos o drogas anti-COX 2 selectivas •Evaluar antiinflamatorios nitrovasodilatadores •Se recomienda erradicar Hp •Ranitidina no es efectiva si no se detiene consumo de AI • • OMPZ mejor que Bl - H2 o misoprostol para cicatrización y prevencion. b) Hp Como ya indicado en el tratamiento de la infección. c) Mejorar :

Stress quemados, lesiones craneana, politraumatizados, sepsis condiciones circulatorias , metabolicas, respiratoria, sépticas

Evitar:

AINEs, anticoagulación

Si es indispensable el empleo de AINEs:: OMPZ,

(Bloqueadores

H2

efectivos)CTORES Carbenoxolona Bismuto Prostaglandinas :Misoprostol Sucralfato

6)

MANEJO Y CONTROL A LARGO PLAZO DEL PACIENTE ULCEROSO

poco

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En nuestro país estimamos que es recomendable el control endoscópico de las úlceras gástricas. Realizado después de unas ocho semanas del tratamiento, permite nuevas biopsias para confirmar la benignidad y la erradicación de la infección. No se considera indicación de endoscopía el control de pacientes con úlcera duodenal tratada y asintomática. La infeccion por Helicobacter pylori puede controlarse en ese mismo lapso de tiempo con tests de aire espirado después de administrar, por boca, urea marcada (C13, C14) o bien con la detcción de antígenos específicos de Hp en deposiciones. Otro método alternativo, la serología (anticuerpos) es discutible, por la persistencia de inmunoglobulinas por períodos largos posterradicación. En ausencia de reaparición de síntomas, si el tratamiento inicial fue con esquema de rendimiento aceptable, se puede prescindir del control de erradicación. La reinfección es generalmente baja, aún en país como el nuestroi. La reaparición de síntomas puede ser indicación de examinar si persiste infección por medios no endoscópicos. La existencia de síntomas de organicidad o sangrado hacen recomendable nueva exploración endoscópica. La recurrencia ulcerosa puede existir en un número pequeño de ocasiones sin reinfección por Hp, si se sospecha es indicación de endoscopía y determinación de la etiología. 7) CRITERIOS DE DERIVACION A ESPECIALISTA El diagnóstico positivo de enfermedad ulcerosa (y su exclusión) se define con la endoscopía digestiva. En un cuadro no urgente, algunos de los numerosos aspectos a considerar para normar la indicación del examen son: a) condiciones locales (frecuencia de patología, recursos), b) cálculos de costo/beneficio (gastos en medicamentos inútiles, nuevas consultas, riesgos del examen mismo o de un diagnóstico errado por falta de examen) y c) personales (ansiedad por el diagnóstico, recursos, tranquilidad al asegurar ausencia de lesión). En una complicación, el paciente debe hospitalizarse y ser atendido de acuerdo a la gravedad de su condición. Una vez efectuado el diagnóstico, el tratamiento puede ser realizado por el médico tratante. Sólo es recomendable el control endoscópico en las lesiones gástricas. Los casos rebeldes en el sentido de la presencia de síntomas y/o lesiones endoscópicas que persisten, pese a tratamientos bien seguidos, requieren evaluación por especialista.

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA Dr. Marco Bustamante Zamorano En la actualidad el tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica no complicada es excepcional debido a: a)La gran efectividad de los actuales antiulcerosos, cuyo rendimiento es sobre el 90% a las 6 semanas de tratamiento. b) El conocimiento del rol del helicobacter pylorii y del efecto de los AINES. Fracaso del tratamiento médico: Hasta antes de la década del 80, el fracaso del tratamiento médico constituía una razón importante de indicación quirúrgica de la enfermedad ulcerosa. Actualmente constituye un 1-3 % de las causas de cirugía y está representada casi exclusivamente por la úlcera gástrica gigante (mayor de 3 cm. de diámetro) Las indicaciones actuales, por lo tanto, están representadas por las complicaciones de la úlcera: I. Perforación Obstrucción II. Hemorragia Para entender las distintas alternativas quirúrgicas del tratamiento de las complicaciones, previamente se analizarán las técnicas y los fundamentos de la cirugía de ambos tipos de úlcera. Operaciones para tratar la úlcera duodenal: Las intervenciones quirúrgicas para la úlcera duodenal están dirigidas a: a) Extirpar el área productora de gastrina b) Interrumpir el estímulo nervioso a las células productoras de ácido y pepsina. c) Extirpación parcial del área productora de ácido y pepsina. Las distintas operaciones que se han utilizado para tratar la úlcera duodenal usan algunos de los 3 objetivos señalados, usados solos o en combinación. Esto se ha traducido que en la práctica se pueden reconocer 2 tipos de operaciones, resectivas y no resectivas. Operaciones resectivas: Gastrectomía subtotal:

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Está definida por la extirpación del área productora de gastrina (antro) y parte de la masa de células parietales. En la práctica consiste en la extirpación del antro y de parte del cuerpo gástrico. Esto significa una extirpación del 60 ó 70% del estómago distal. Está considerada como una gran resección gástrica. Dentro de las ventajas está la baja recidiva ulcerosa, ya que elimina gran parte de mecanismos productores de la úlcera. Ha dejado de utilizarse debido a la morbilidad asociada a la magnitud de la resección. Hemigastrectomía: Utiliza los mismos principios que la gastrectomía subtotal, aunque con una resección de menor magnitud (50%) del estómago distal. Tiene menor morbilidad pero un índice de recidiva algo mayor que la subtotal. Antrectomía asociada a Vagotomía: A objeto de disminuír la morbilidad por la magnitud de la resección, se ha venido utilizando con éxito antrectomía, la que debe ir asociada a vagotomía la que puede ser de 2 tipos: troncular o selectiva. Tipos de vagotomía: Vagotomía troncular: Consiste en la sección de los troncos vagales(anterior y posterior) inmediatamente después de su entrada al abdomen. Como resultado de esta sección se consigue la denervación parasimpática de la totalidad del estómago así como del tracto biliar y de gran parte del intestino delgado. Esta denervación produce 2 de los más importantes efectos no deseados de la vagotomía como son la colelitiasis y la diarrea postvagotomía Vagotomía selectiva: Este tipo de vagotomía denerva sólo el estómago, preservando la inervación del tracto biliar y del intestino. Con estas medida los efectos no deseados de la vagotomía se minimizan. Tiene el inconveniente de ser más laboriosa y lenta de efectuar, por lo cual, a pesar de sus ventajas, no siempre se utiliza.. Ambos tipos de vagotomía, al denervar la totalidad del estómago, comprometen su peristaltismo, por lo que, en presencia de un esfínter pilórico normal, su vaciamiento se vé seriamente retrasado. Para manejar este defecto de vaciamiento, ambos tipos de vagotomía deben ir acompañados de un procedimiento que mejore el vaciamiento. Los procedimientos más frecuentemente usados que cumplen este fin son: -La gastroenteroanastomosis sin resección del estómago. -La gastroenteroanastomosis con resección del estómago. -La piloroplastía. Operaciones no resectivas Vagotomía supraselectiva La operación no resectiva más importante para tratar la úlcera no complicada es la vagotomía supra selectiva, denominada también vagotomía proximal gástrica o de células parietales. No requiere de una resección de estómago y consiste en una denervación de su área proximal (área corporofúndica), con preservación de la inervación del la zona antropilórica, que es la responsable del vaciamiento.

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Vagotomía con piloroplastía: Consiste en la realización de una vagotomía troncular o selectiva, sin resección gástrica. El vaciamiento del estómago se asegura mediante la anulación del funcionamiento pilórico a través de la sección longitudinal de él y su resutura en sentido transversal. Tratamiento quirúrgico de la Ulcera Gástrica. El propósito del tratamiento quirúrgico de la úlcera gástrica es la extirpación de la úlcera junto con la resección de la zona antral, que es el área donde toma lugar la gastritis crónica que es susceptible a la formación de la úlcera. De acuerdo a su ubicación la úlcera gástrica se clasifica en 4 tipos: I) Angular II) UG asociada a U. duodenal III) Prepilórica IV) Subcardial Dado que la ubicación más frecuente de la úlcera gástrica es a nivel de la incisura angular, la operación más frecuentemente utilizada es la hemigastrectomía, que incluye la lesión en el segmento de estómago resecado. A diferencia del tratamiento de la Ulcera duodenal, la vagotomía no tiene un rol importante en la cirugia de la úlcera gástrica. A excepción de la úlcera tipo III, la sección de los vagos no aporta mejores resultados a la resección gástrica exclusiva. Formas de reconstrucción del tránsito digestivo tras una resección gástrica. Una vez que se ha extirpado la porción distal del estómago, ya sea por úlcera gástrica o duodenal, debe restablecerse la continuidad del tránsito digestivo. Esto se logra mediante la anastomosis entre el segmento de estómago remanente (muñón gástrico) y un segmento del intestino delgado, sea éste duodeno o yeyuno. Existen 3 tipos de reconstrucciones: I) Gastroduodenoanastomosis o Bilroth I II) Gastroyeyunoanastomosis en asa o Bilroth II III) Gastroyeyunoanastomosis en Y de Roux. Cada una de las reconstrucciones tiene características propias y ventajas y desventajas. La realización de una u otra dependerá de las condiciones locales y de las preferencias del cirujano. Complicaciones I. Perforación : Cuadro producido por la penetración de la úlcera a través de las paredes del órgano. Como producto de la salida de contenido gástrico a la cavidad peritoneal se produce una peritonitis, inicialmente química y posteriormente purulenta, que de no mediar tratamiento oportuno, conduce a la muerte del paciente. Afecta a úlcera gástrica o duodenal, pero su frecuencia es bastante más baja que la hemorragia por úlcera.

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El síntoma característico es el dolor abdominal de inicio brusco. Al examen físico destaca una sensibilidad abdominal difusa que posteriormente se transforma en rigidez generalizada (abdomen en tabla). Hay además evidencias de hipovolemia, a la cual se agrega un componente séptico que contribuye a la extrema gravedad del paciente. Aparte de la historia y examen físico sugerente, el diagnóstico se ve confirmado por la presencia de neumoperitoneo en la radiografía de abdomen simple. El tratamiento consiste en: a) Reposición de volumen y corrección de las alteraciones electrolíticas. b) Antibioterapia. c) Cirugía. d) Antiulcerosos en el postoperatorio. Tipos de operaciones: La cirugía debe ser definida entre a) Sutura exclusiva de la úlcera b) Sutura de la perforación asociada a Cirugía definitiva de la úlcera. La selección del tipo de operación depende de varios factores: 1.-Edad del paciente. A mayor edad es más conveniente hacer sutura exclusiva, por tener menor morbilidad postoperatoria. 2.-Tiempo transcurrido de la perforación. Después de 6 horas la peritonitis química inicial se transforma en purulenta. La presencia de pus en la cavidad abdominal contraindica una cirugía definitiva de tipo resectivo. 3.- Enfermedades asociadas. La presencia de enfermedades asociadas de tipo cardiovascular, metabólica o respiratorias son contraindicación para la cirugía definitiva. 4.-Experiencia del equipo quirúrgico. La sutura exclusiva es una cirugía sencilla, al alcance de todo cirujano de Urgencia. La cirugía definitiva en cambio, requiere cirujanos con un prolongado entrenamiento en cirugía gástrica. Sutura exclusiva: Tras el aseo con abundante solución salina de la cavidad abdominal (irrigación peritoneal) el cirujano procede a suturar el orificio producido por la úlcera. Rutinariamente esta sutura se refuerza con un trozo de epiplón pediculado lo que impide cualquier filtración a nivel de la sutura (epiploplastía). Si la perforación es duodenal no es necesario hacer biopsia de los bordes de la úlcera. En caso de úlcera gástrica, la biopsia es indispensable para descartar la presencia de una cáncer gástrico. Cirugía definitiva:Cuando se cumplen las condiciones para efectuar un procedimiento definitivo las alternativas quirúrgicas que se plantean son 3: a) Vagotomía supraselectiva c) Antrectomía con vagotomía troncular o selectiva. d) Vagotomía troncular y piloroplastía. Cirugía laparoscópica de la perforación: Recientemente en algunos centros se ha incorporado la sutura de la úlcera perforada por vía laparoscópica. Este tipo de cirugía mínimamente invasiva tiene ventajas con respecto a la

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cirugía clásica en la medida que es posible efectuar una aseo completo de la cavidad abdominal evitando una gran incisión. Al mismo tiempo se puede efectuar un procedimiento definitivo como la vagotomía supraselectiva por vía laparoscópica. Por el momento esa técnica no se ha generalizado ya que es claramente dependiente de un operador adiestrado. Resultados del tratamiento: la mortalidad de la ulcera perforada es alta, de alrededor de un 23%.Es más alta en úlcera gástrica, en ancianos y en pacientes que se perforan mientras están hospitalizados en unidades de tratamiento intensivo. II.

Obstrucción. (Síndrome de retención gástrica)

Se define como incapacidad de progresión del contenido alimentario debido estenosis cicatrizal del área píloroduodenal, producto de repetidos episodios de activación y cicatrización de una úlcera. En su desencadenamiento habitualmente hay una superposición de un cuadro agudo sobre un territorio con un diámetro disminuído por cambios fibróticos. Clínicamente destaca la presencia de saciedad precoz y la pronta aparición de náuseas y vómitos. Los vómitos son de retención y en ellos se reconocen alimentos pobremente digeridos ingeridos varias horas antes e incluso días anteriores. Los pacientes tienen un grado de adelgazamiento variable y los trastornos nutricionales son de rutina. Secundarios a los vómitos aparecen trastornos hidroelectrolíticos caracterizados por : depleción del VEC , alcalosis hipoclorémica, hipopotasemia. Estudio: La endoscopía es el mejor método de estudio ya que mostrará la naturaleza de la obstrucción, y permitirá la toma de biopsias en caso de estar justificadas. Si es posible permeabilizar el píloro con el endoscopio es posible dejar instalada una sonda nasoyeyunal que es el tratamiento más adecuado para el trastorno nutricional que acompaña la retención gástrica de larga data. Si no es posible la instalación de SNY el paciente debe ser sometido a alimentación parenteral. La radiografía de estómago, si bien es útil, en la práctica no se usa como examen confirmatorio en los pacientes en los que la obstrucción es completa, ya que el medio de contraste baritado se adhiere a las paredes del estómago y dificulta la cirugía, en aquellos casos que deben ser operados a corto plazo. Tratamiento: Durante los primeros días el tratamiento debe ser médico, consistente en: -Hospitalización -Régimen 0 por boca. -SNG a permanencia o bien vaciamientos gástricos programados 2 veces al día. -Antiulcerosos poderosos del tipo omeprazol o lanzoprazol. -Reposición hidroelectrolítica. -Correción de la falla nutricional Si al cabo de 10-14 días de tratamiento, no cede la retención gástrica, o lo hace sólo parcialmente, el paciente debe ser operado.

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Si la retención gástrica cede completamente al cabo de ese período, la cirugía debe ser considerada como la mejor opción en los casos en los que hay alteraciones inflamatorias crónicas significativas del área píloroduodenal. En la práctica, sobre el 75 % de los pacientes con retención gástrica por úlcera deben ser operados durante su hospitalización. Técnicas quirúrgicas: La operación que ha demostrado mayor utilidad es la antrectomía con vagotomía, troncular o selectiva. En ocasiones las condiciones inflamatorias del duodeno hace imposible su manipulación, por lo que el cirujano opta por una operación en la que evita la disección de esa zona. En estos casos la operación más adecuada es la gastroyeyunoanastomosis asociada a vagotomía troncular (sin resección gástrica).

III.

Hemorragia :

El sangramiento producido por la enfermedad ulcerosa es la complicación que más frecuentemente pone en riesgo la vida del paciente portador de úlcera. Alrededor de un 30 % de los pacientes portadores de úlcera sangran en algún momento de su evolución. En la mayor parte de los casos (85 %) el sangramiento cede espontáneamente o con maniobras de terapia endoscópica. Hay un porcentaje de pacientes que a pesar del tratamiento endoscópico presentarán resangramiento durante la hospitalización. Los pacientes con mayor tendencia al resangramiento son los que cumplen con una de las siguientes características: han ingresados hipotensos, han tenido hematemesis, tienen múltiples patologías asociadas, su hematocrito de ingreso es menor de 30 % , o tienen un sangramiento de magnitud de severidad tal que el estómago no es posible mantenerlo limpio a pesar del lavado gástrico a través de la sonda. Tratamiento quirúrgico : De acuerdo a la edad, enfermedades asociadas y condiciones hemodinámicas al momento de la cirugía, los pacientes se clasifican en: • Sin factores de riesgo • Con factores de riesgo. Ulcera gástrica: Con factores de riesgo: La operación más adecuada es la resección gástrica distal (hemigastrectomía) que incluya la lesión ulcerosa. En los casos en los que la úlcera se encuentra en un nivel por encima del límite de sección del estómago, la úlcera se debe resecar por separado, aparte de la resección del estómago. En los casos de lesión de ubicación prepilórica, se puede agregar una vagotomía . Pacientes de alto riesgo:

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En estos casos hay que hacer la mínima operación. En algunas oportunidades sólo es posible la sutura de la lesión. En la mayor parte de los casos es posible hacer una resección local de la lesión, como única operación, con buenos resultados en términos de control de la hemorragia. Ulcera duodenal: Sin factores de riesgo: La operación más adecuada en términos de control de la hemorragia y prevención de la recidiva ulcerosa es la antrectomía con extirpación o sutura de la úlcera y vagotomía. Pacientes de alto riesgo: Para disminuir la morbilidad se debe evitar la resección, por lo que un adecuado control de la hemorragia puede conseguirse con sutura de la úlcera, vagotomía troncular y piloroplastía. Complicaciones del tratamiento quirúrgico de la úlcera Clásicamente las complicaciones de la cirugía de la úlcera se han clasificado en precoces y tardías. Complicaciones precoces: Nos referiremos solamente a las complicaciones propias de la cirugía gástrica, sin considerar aquellas que son comunes a toda cirugía abdominal. Resangramiento: Consiste en la reaparición de la hemorragia durante el período postoperatorio en un paciente que ha sido sometido a cirugía por úlcera sangrante. Es más frecuente en operaciones en las que sólo fue posible la sutura de la lesión, sin extirpación de ella. En estos casos la recidiva del sangramiento llega a cifras del 30 %. Gastroparesia: Se define como una retención gástrica postoperatoria producida por una suma de factores entre los cuales los más importantes esta la retención gástrica preoperatoria prolongada y el uso de vagotomía. Su principal consecuencia es la imposibilidad de reanudación de la ingesta postoperatoria, con el problema nutricional que ésto ocasiona. El diagnóstico se confirma con el estudio radiológico con medio de contraste baritado, que muestra una boca anastomótica amplia con escaso o nulo pasaje del medio hacia distal. El tratamiento es conservador, con aspiración gástrica. y la adición de procinéticos como eritromicina, metoclopramida o cisaprida. Dehiscencia del muñón duodenal: Consiste en la filtración de contenido duodenal a través del muñón suturado. Dependiendo de la magnitud de la filtración puede manejarse conservadoramente o con reoperación. La mortalidad general de la complicación es del 10 %. Perforación gástrica: Puede ocurrir inadvertidamente durante una vagotomía supraselectiva. Se produce por desvascularización excesiva a nivel de la curvatura menor. Siempre requiere reoperación. Complicaciones tardías: Son alteraciones que aparecen después de meses o años de haber efectuado una resección gástrica. Recidiva ulcerosa: Es la reaparición de una úlcera a pesar de haberse efectuado un procedimiento quirúrgico antiulceroso. Su incidencia varía de acuerdo al tipo de operación utilizada. La vagotomía

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supraselectiva es la,operación que tiene mayor índice de recidiva ,del orden del 15 - 29 %.La antrectomía con vagotomía tiene una recidiva del 2 %. El tratamiento de la recidiva ulcerosa se hará de acuerdo a cada caso en particular, pero en la actualidad es fundamentalmente medicamentoso. Síndrome de Dumping: Se trata de un cuadro de instalación postprandial caracterizado por dolor abdominal, sudoración, hipotensión y taquicardia. Está producido por la llegada rápida de alimentos ricos en hidratos de carbono, los que atraen líquido al lumen del yeyuno, creando así un estado de hipovolemia relativa responsable de los síntomas. Su tratamiento es médico en base a modificaciones dietéticas. El octeotride se ha usado en los casos más severos. En casos muy excepcionales se ha llegado al tratamiento quirúrgico. Diarrea postvagotomía: Se caracteriza por episodios de diarrea de 1 ó 2 días de duración, que aparecen como producto de la vagotomía troncular. La patogenia no está clara, pero se atribuye a una serie de factores que aparecen tras la sección vagal: disminución del tiempo de tránsito intestinal, aumento de la excreción de ácidos biliares, y liberación de factores humorales. Al igual que el dumping el tratamiento es fundamentalmente médico en base a loperamida, y los casos más severos con colestiramina. El tratamiento quirúrgico tiene un rol excepcional. Malabsorción: Se produce un déficit de absorción de vitamina B12 debido a la falta de factor intrínseco producido por las células parietales. Se observa con mayor frecuencia en las resecciones amplias. La correción es con la adminitración de la vitamina por vía parenteral. Gastritis alcalina: Está producida por el efecto irritativo producido por el reflujo bilioentérico en el muñón duodenal. Como resultado se produce un cuadro clínico caracterizado por dolor abdominal crónico y ocasionalmente vómitos biliosos. Es más frecuente en las reconstrucciones tipo Bilroth II. El tratamiento médico en base a captadores de ácidos biliares o sucralfato, habitualmente tiene un resultado modesto. Cuando los síntomas son severos e invalidantes se plantea la reintervención, que consiste en transformar el Bilroth II en una reconstrucción del tipo de Y de Roux. Cancer del muñón gástrico: Los pacientes gastrectomizados tienen una incidencia mayor que la población general de desarrollar cancer en el estómago remanente. Esta incidencia aumenta significativamente después de la segunda década después de la intervención original.

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CÁNCER GÁSTRICO Dr. Attila Csendes Juhasz Epidemiología Pese a la tendencia a la declinación que ha tenido su incidencia en los últimos años, el cáncer gástrico es aún el segundo tipo de neoplasia más común en todo el mundo. Fallecen alrededor de 600.000 pacientes por año. Chile, junto a países como Japón y algunas regiones de China y Costa Rica, tiene una alta incidencia de cáncer gástrico. La tasa de incidencia en nuestro país es de 19.8 cada 100.000 habitantes, cifra que tiende a estabilizarse luego de varios años de descenso. El cáncer gástrico representa después del cáncer de cuello uterino, la segunda causa de egresos hospitalarios por enfermedad maligna. En Chile es la primera causa de muerte por cáncer en el sexo masculino con casi 1900 defunciones (25.06% de las muertas por cáncer en varones). En cuanto al sexo femenino, produjo 1100 defunciones (13,93% de las muertes por cáncer en mujeres) siendo levemente superado por el cáncer de vesícula biliar (15,3% de las defunciones por cáncer en mujeres). La prevalencia en ambos sexos tiene predomino en varones, y es de 1,5:1. Un hecho que debe ser destacado en que pese a la disminución de la incidencia global ocurrida en las últimas décadas, la incidencia de los adenocarcinomas proximales y de la unión gastroesofágica está aumentando. Este hallazgo tendría relación con los estudios realizados por Jarvi-Lauren, que describen diferencias histológicas según la ubicación del cáncer: difuso para los carcinomas proximales e intestinal para los antrales y sugerirían patogénesis distintas. La edad promedio de la detección del cáncer gástrico, es de 60 años, sin diferencia etaria con respecto a las diferentes etapas. El cáncer gástrico detectado en forma precoz puede ser curado quirúrgicamente, sin embargo, más del 80% son avanzados en el momento de su detección. Existen una serie de factores que se han asociado en Chile y en el mundo a una mayor incidencia de cáncer gástrico: - Anemia perniciosa - Gastritis atrófica - Factores dietarios, menor consumo de calorías grasas y azúcar - Portación de Helicobacter pylori - Grupo sanguíneo A - Sectores rurales - Trabajo agrícola - Bajo nivel socioeconómico - Suelos se origen volcánico - Menor consumo de leche precozmente en la vida - Alta ingesta de nitratos (fertilizantes) Etiopatogenia del cáncer gástrico

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En toda neoplasia es importante la participación de factores genéticos y/o ambientales en su génesis. En el cáncer gástrico se han demostrado ambos factores, importantes han sido los estudios y la clasificación propuesta por Jarvi-Lauren con respecto a este punto. Jarvi-Lauren clasificaron el cáncer gástrico en dos tipos: el intestinal que tendría una etiología predominante ambiental (disminuye su incidencia en emigrantes de poblaciones de alto a bajo riesgo y se asocia a factores genéticos) y el difuso que tendría un componente genético importante en su producción (mayor agregación familiar, relación con grupo sanguíneo A, anemia perniciosa, etc.) Esta teoría da una explicación a la disminución en el mundo en forma global del cáncer gástrico, por un mejoramiento en la nutrición (a expensas del intestinal) y el aumento que ha tenido el difuso. Todo cáncer debe pasar por varias etapas durante su evolución, el cáncer gástrico pasa por cuatro etapas, la primera es la iniciación en la cual se producen alteraciones bioquímicas y proliferación celular en respuesta a un agente mutágeno, la segunda es la promoción en la que las células son expuestas durante un período de tiempo a un factor promotor y se desarrollan alteraciones focales, luego se produce la aparición de un cáncer In Situ y finalmente el cáncer avanzado con metástasis. Trastornos Precancerosos 1) Anemia Perniciosa y Gastritis Fúndica: Estudios retrospectivos y series de autopsia sugerían una fuerte asociación entre el adenocarcinoma gástrico y la gastritis fúndica (tipo "A" en la clasificación de Strickland). Además, la anemia perniciosa, al igual que el cáncer gástrico, es más frecuente en los individuos con el grupo sanguíneo A. Estudios prospectivos posteriores confirmaron que en dichas afecciones existe un riesgo aumentado de cáncer gástrico respecto a la población general entre 3 y 6 veces superior. Al parecer, el cáncer gástrico asociado a la gastritis "A" es con mayor frecuencia fúndico y multicéntrico. Además, la hipergastrinemia sostenida, consecuencia de la supresión ácida prolongada, sería responsable de una hiperplasia de las células enterocromafines y, por consiguiente de tumores carcinoides. 1) Inmunodeficiencia Común Variable: En esta enfermedad también, denominada hipogammaglobulinemía del adulto, se ha descrito una mayor incidencia de gastritis crónica fúndica, anemia perniciosa y adenocarcinoma gástrico. 2) Cirugia Gástrica Previa: Varios estudios prospectivos confirman que la cirugía gástrica previa es una situación precancerosa con una incidencia que oscila alrededor del 3%. Esto podría explicarse por las modificaciones del microambiente gástrico consecutivas a una reducción de la secreción ácida, con una población bacteriana capaz de producir nitrosaminas. Se han estudiado pacientes con más de 10 años con Billroth II que desarrollaron cáncer del muñón gástrico. Su patogenia radica en el reflujo biliar que lleva a gastritis atrófica y eventuales displasias y a la desconjugación por la microflora de ácidos biliares con producción de sustancias carcinogénicas (dimetilnitrosaminas).

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3) Fármacos Antisecretores: Se ha sugerido que en el microambiente gástrico (secundario a la aclorhidria) se podrían formar derivados nitrosados de estos compuestos con potencial carcinogénico. Hasta el momento, no se ha demostrado mayor riesgo de cáncer en pacientes co aclorhidria inducida por drogas (bloqueadores H2 o de la bomba de protones) de larga data. 4) Gastritis Crónica Atrófica y Metaplasia Intestinal: Lesiones asociadas a riesgo de cáncer gástrico de tipo intestinal. Es indudable que la mayoría de las piezas de gastrectomía por cáncer gástrico muestran una gastritis crónica atrófica antral (gastritis tipo “B” de Strickland). Se supone que los factores ambientales, teóricamente responsables del cáncer gástrico, producirían primero una gastritis crónica sobre la que se implantaría la neoplasia (secreción de ácido disminuida, metaplasia, displasia y carcinoma). De hecho, el aspecto histológico del adenocarcinoma de tipo intestinal puede ser similar al de la metaplasia intestinal con displasia. Esta hipótesis goza del apoyo experimental. Sin embargo, no se cuentan con estudios de seguimiento de población suficientes y adecuados para confirmarla. Se ha comprobado que el Helycobacter pylori es el principal agente causal de la gastritis crónica del antro y, en consecuencia, estaría involucrada en la génesis del cáncer gástrico. Así, en varios estudios se ha comprobado una mayor tasa de infección por H. Pylori en pacientes con cáncer gástrico que en la población control. Sin embargo, no todos los cáncer gástrico se presentan en individuos infectados y más de la mitad de las personas asintomáticas padecen infección por H. Pylori en las edades en que este es frecuente. Todo ello hace difícil la interpretación de estos estudios. 5) Pólipos Adenomatosos: Son potencialmente malignos y presentan un clara relación entre su tamaño y la existencia de cambios malignos. Corresponden al 7% de los pólipos, ya que el 93% son hiperplásticos (benignos). El potencial maligno tiene directa relación con el tamaño del pólipo y el grado de displasia. La poliposis múltiple es una entidad rara, pero, que se transforma en un 12 a 28% en cáncer gástrico. Existen síndromes raros de pólipos intestinal (poliposis familiar de colón, síndrome de Gardner, etc) con alto potencial de transformación en cáncer gástrico 812-28%). 6) Factores Ambientales: El bajo nivel socioeconómico se asocia a una mayor incidencia probablemente por la menor ingesta de proteínas. El cáncer gástrico tiene una distribución geográfica, es mayor en áreas rurales y agrícolas. (Es el caso de Chile donde la mayor incidencia estan en la VI,VII,IX regiones). Los mineros tienen mayor incidencia, junto a los trabajadores textiles. Existen factores dietéticos, como la ingestión prolongada de arroz (contaminado con asbesto), alimento fritos, el repollo y el poroto de soya. También los alimentos ahumados y los pickles. (Nitritos en los preservantes de alimentos). En Chile se demostró que un menor consumo de leche durante la infancia aumenta el riesgo de cáncer gástrico.

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III Clasificación Clasificación macroscópica a) = Incipiente: infiltra hasta la submucosa, independiente del tamaño y de las metástasis ganglionares. b) = Intermedio: infiltra hasta la muscular propia o subserosa. c) = Avanzado: puede llegar hasta la serosa o la extraserosa. a) Clasificación del cáncer incipiente. Tipo I = protuído o vegetante Tipo II = superficial a elevado b plano c deprimido Tipo III = excavado o ulcerado Mixto En esta clasificación los tipos más frecuentes son el IIc y el III. En el mixto hay una sobreposición de dos tipos, nombrandose primero el que predomina sobre el otro. El tipo I es polipoideo, generalmente, suele medir más de 2 cms, y hasta el doble del grosor de la mucosa, superficie irregular, nodular, a veces erosionada. El IIa es elevado, de superficie plana, forma de meseta, cuya altura no sobrepasa el grosor normal de la mucosa, bien delimitado de la mucosa sana. El IIb está al mismo nivel de la mucosa por lo que es difícil de reconocer ocasionalmente con un cambio de coloración. El IIc es deprimido, bien delimitado de la mucosa sana, irregular (forma geográfica), superficie granular con focos hemorrágicos y fibrina. Si es muy extenso pueden encontrarse islotes de mucosa sana en zona tumoral. El III es el localilzado en márgenes de una úlcera péptica activa o cicatrizada. No hay tumor en el fondo de la úlcera. La forma más frecuente es el mixto IIc+III. b) Clasificación Ca. Avanzado (Bormann) e intermedio. I = polipoídeo II = ulcerado, con límites netos III = ulcerado infiltrante, sin límites netos IV = infiltrante difuso, o linitis plástica V = no clasificable Los tipos más frecuentes en el cáncer avanzado corresponden a los tipos III y IV. Histología En el cáncer gástrico encontramos una gran variedad de tipos histológicos. Adenocarcinoma Tubular (61%) Papilar (4,9%)

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Mucinoso (5,9%) Mucocelular (5,9%) - Adenoacantoma - Ca. Escamoso - Carcinoma indiferenciado - Carcinoma no clasificable - Carcinoide - Linfoma - Otros: Leiomiosarcoma Fibrosarcoma Melanoma El adenoCa. se clasifica de acuerdo con Lauren y cols. en dos tipos: Intestinal (por su semejanza al epitelio intestinal) y difuso. En la clasificación de Nakamura, el cáncer gástrico de tipo intestinal se denomina diferenciado, reservando el nombre de indiferenciado al difuso.

Prevalencia Edad media Sexo (V:M) Localización (más frecuente) Grupo sanguíneo Lesiones preneoplásicas Factores ambientales Histogénesis Tipo histológico

Apariencia histológica Etapa temprana

Tipo intestinal

Tipo difuso

65 2:1 Antro

55 1:1 Cuerpo

Distribución normal Asociadas Probablemente relacionados Originado en la mucosa de metaplasia intestinal Adenocarcinoma, papilotubular, adenocarcinoma tubular

Más frecuente en A No asociadas Escasa relación Originado en la mucosa propia del estómago Adenocarcinoma, mucocelular (en anillo de sello), adenocarcinoma anaplásico

Etapa avanzada

Protruido o excavado (I,IIa, Excavado (IIe, IIc+III,III) IIa/IIe/III) Bormann I, II, III IV, III

Crecimiento Metástasis

Expansivo Vía vascular

Ictericia

Severa

Difuso e invasivo Via linfática y diseminación peritoneal Ligera

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Ascitis Pronóstico a igual TNM

Ligera peor

Severa Mejor

El cáncer gástrico tipo intestinal adopta una estructura glandular, y las células tumorales son semejantes a las células intestinales, con mayor o menor grado de secreción de mucina y ribete en cepillo. La neoplasia se encuentra más o menos bien delimitada. Presenta reacción linfocitaria en el estroma, y es frecuente encontrar metaplasia intestinal en la mucosa gástrica vecina a ella. El cáncer gástrico difuso por su parte corresponde a tumores con pérdida completa de la estructura glancular y que está constituido por células más bien pequeñas, redondeadas, con poca cohesión entre sí, que infiltran en forma difusa la pared gástrica. Muchas de esta células contienen mucina y pueden presentar la forma típica en anillo de sello. El Tu. en este caso, está mal delimitado y la reacción linfocitaria es escasa o nula. Etapificación Clasificación TNM del cáncer gástrico T (tumor primario) Tx = no se puede estimar To = no hay evidencia de tumor primario Tm = tumor limitado a la mucosa que no infiltra la lámina propia T1 = tumor limitado a la mucosa o la submucosa independientemente de su extensión. T2 = tumor que infiltra la mucosa, la submucosa y la muscular propia, extendiéndose hasta la serosa pero sin penetrar en ella. T3 = tumor que penetra en la serosa sin invadir las estructuras adyacentes. T4a = tumor que penetra a tráves de la serosa y afecta los tejidos inmediatamente adyacentes, como grasa perigástrica, ligamentos regionales, epiplón menor, colon transverso, epiplón mayor, bazo, esófago o duodeno (en estos últimos, afección intraluminal). T4b = tumor que penetra a tráves de la serosa y afecta hígado, diafragma, páncreas, pared adbominal, glándulas suprarrenales, riñones, retroperitoneo, intestino delgado, o bien duodeno o esófago por la serosa. N (afección ganglionar) Nx = no se puede evaluar N0 = no se detectan metástasis linfáticas N1 = afección de los ganglios perigástricos entre 1 y 6. N2 = afección de ganglios linfáticos entre 7 a 15 línfomas. N3 = afectación de más de 15 linfonodos. Corresponden a Metástasis. M (metástasis a distancia) Mx = no se pueden valorar M0 = no hay metástasis a distancia detectables M1 = Existen metástasis a distancia.

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3. Clasificación Anatomoquirúrgica Est 0 Est Ia Est Ib Est II Est IIIa Est IIIb Est IV

Tis T1 T1 T2 T1 T2 T3 T2 T3 T4 T3 T4 T4 Cualquier T

N0 N0 N1 N0 N2 N1 N0 N2 N1 N0 N2 N1 N2 Cualquier N

M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1

Metodos de Estudios  Rx. EED con doble contraste: la exploración radiológica describe los caracteres de la lesión, su forma, tamaño, grado de infiltración, elasticidad circundante, características de los pliegues próximos, y de las áreas gástricas. También la ubicación anatómica y distensibilidad disminuída del estómago. Para lesiones entre 5 y 10 mm de diámetro, los falsos negativos pueden llegar a 25%, pero tiene, sin embargo en buenas manos una exactitud de 80 a 90%. Diferenciar entre un turmor benigno de una ulcera maligna puede ser imposible. Este examen es utilizado para evaluar algunas características de la lesión en el estudio preoperatorio.  Endoscopía digestiva alta: es el mejor método para detectar y confirmar el cáncer. Permite la visión directa de lesiones de la mucosa gástrica. Tiene una exactitud de un 71 a 98% dependiendo de la experiencia del operador. El número de falsos positivos ocurren en un 2 a 5%. Los falsos negativos en 1 a 28%. La exactitud aumenta con el número de biopsias, por lo que se recomienda múltiples tomas (más de 4).  TACs: puede delinear la extensión del tumor primario, metástasis nodales y a distancia, invasión directa de estructuras adyacentes, como diafragma, páncreas, cólon transverso, etc. Sin embargo, se reconocen limitaciones en cuanto a desestimar lesiones hepáticas, peritoneales, o nodales, o bien, menos frecuentes. Sobreestimar la real extensión al comparar los resultados con laparotomía exploradora.  Ultrasonografía endoscópica: puede determinar más exactamente la profundidad de la infiltración tumoral y metastasis nodales que la TACs. Este examen la complementaría ya que por su limitada penetración no puede detectar metastasis a distancia.

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 Marcadores tumorales: no han demostrado utilidad en el diagnóstico precoz.  Laparoscopía exploradora: es una gran herramienta que permite la observación directa del abdomen, realizar lavado peritoneal, las cuales tienen importancia en la etapificación. IV Clínica del Cáncer Gástrico El cáncer gástrico se acompaña de síntomas y signos variados e inespecíficos. Esto hace que el diagnóstico se haga en etapas avanzadas. El cáncer gástrico en Chile se ve con mayor frecuencia en el sexo masculino que en el femenino, en una relación desde 1,4:1 a 2:1. La mayor incidencia se da entre los 57 y 60 años en el hombre siendo un poco más temprana en la mujer. La edad promedio de los fallecidos es de 62 años Síntomas más frecuentes Baja de peso 92% Dolor abdominal 74% Anorexia 60% Vómitos 46% Plenitud epigástrica 35% Hemorragia dig. Macroscop. 20% Disfagia 20% Asintomático 2% El dolor es en hemiabdomen superior, carácter sordo, a veces se presenta como un síndrome ulceroso. Los vómitos son café oscuro (por sangramiento crónico del tumor), puede existir sd. de retención. Anorexia descrito como un asco a la carne, plenitud postprandial, astenia, adinamia. La disfagia representa invasión esofágica. Signos más frecuentes Enflaquecimiento 84% Palidez 59% Tumor epigástrico 30% Hepatomegalia 11% Ascitis 9% Linfonodo de Troissier 6% Un tumor que se extiende al peritoneo puede dar un nodo periumbilical (nodo de Sister Mary Joseph), el nodo de Troissier-Virchow es el supraclavicular. Puede existir un ovario aumentado de tamaño (tumor de Kruckenberg). Otro signo importante es el Blumer, que es el empastamiento peritoneal al tacto rectal. El laboratorio: anemia (42%), hipoproteinemia (26%), función hepática anormal (26%) y test de guayaco +(40%) El cáncer gástrico puede presentarse como un Síndrome. paraneoplásico. Tratamiento

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No hay duda de qu el único tratamiento efectivo en la actualidad es la resección quirúrgica del cáncer, ya que las terapias coadyuvantes (quimio y radioterapia) no han arrojado los resultados que se esperaban de ellas. En la actualidad los resultados son sinduda muy superiores a los publicados antes principalmente por factores tales como:  Preparación nutricional  Uso de drenajes (4)  Reposo esofagoyeyunal prolongado (10 días)  Apoyo respiratorio  Nutrición parenteral y enteral Lo más importante ha sido la mejoría de las condiciones técnicas en que se efectúa la cirugía radical y el apoyo postoperatorio intensivo a que se han sometido estos pacientes. Bases conceptuales  Resección completa del tumor con márgenes libres  Disección ganglionar completa de las tres barreras ganglionares definidas por la JRSGC Cirugia en el Cáncer Incipiente: a) Tercio superior - Gastrectomía total - Disección ganglionar N1 y N2 - L0 3 cms - Biopsia rápida intraoperatoria - Reconstrucción en Y-de-Roux b) Tercio medio o inferior - Gastrectomía subtotal - Disección ganglionar N1 y N2 - Reconstrucción en Y-de-Roux Cirugía en el Cáncer Avanzado: a) Tercio medio y superior: - Gastrectomía total - Esplenectomía (eventual) - Omentectomía mayor y menor - Disección ganglionar N1,N2 y N3 - Reconstrucción en Y-de-Roux - L0 5-6 cms, borde libre mayor a 10 mm b) Tercio inferior:

- Gastrectomía subtotal - Omentectomía mayor y menor - Disección ganglionar N1,N2 y N3

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- Y-de-Roux Los ganglios N1 son aquellos localizados en el tejido perigástrico a lo largo de las curvaturas mayor y menor; los N2 se encuentran a lo largo de los vasos nutricios derivados del tronco celíaco. Los N3 estan localizados en el ligamento hapetoduodenal, zona retropancreática, plexo celíaco y alrededor de la arteria mesentérica superior. Los N4 se encuentran en la región para-aórtica. Toda cirugía comenzará idealmente con una laparoscopía para descartar metástasis hepáticas o peritoneales no diagnósticadas. Si se certifica etapa IV, considerar factibilidad de cirugía paliativa en caso de retención gástrica, hemorragia digestiva o metástasis hepática única o unilaterales. Criterios intraoperatorios de inoperabilidad son metástasis peritoneales múltiples y metástasis hepáticas múltiples. Radioterapia en Cáncer Gástrico Existen estudios actualmente que pretenden establecer la utilidad de la radioterpia en pacientes con cáncer gástrico resecado. La radioterapia adyubante en combinación con la quimioterapia ha demostrado una mejoría en la sobrevida (5 FU en bolos de 15 mg/kg + 37,5 Gy en 24 fracciones). La terapia en este caso debe ser iniciada entre 3,5 y 6 semanas después de la cirugía. Quimioterapia en Cáncer Gástrico En relación al cáncer gástrico avanzado, hay estudios que muestran el beneficio en la sobrevida de pacientes tratados con quimioterapia (5 FU + epidoxorrubina + metotrexato y 5 FU + doxorrubicina + metotrexato). La sobrevida promedio siguiendo estos esquemas en cánceres considerados irresecables va entre 6 y 10 meses.

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VII Pronóstico del Cáncer Gástrico El estadio del cáncer gástrico sigue siendo lo más determinante en el pronóstico enfocado a la profundidad de invasión en la pared del estómago, la presencia de metástasis en linfonodos o de órganos a la distancia. El tipo intestinal tiene una sobrevida a 5 años mayor que el tipo difuso (26 vs 16%). La sobrevida disminuída de pacientes con tumores proximales reflejan su mayor agresividad. Sobrevida a 5 años en Chile: Global es de un 15% Estadío I II III IV

USA 50% 29% 13% 3%

Japón-Chile 90.7% 71,7% 44,3% 9.0%

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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Dr. Jorge Bastías Rodríguez DEFINICIONES La Hemorragia Digestiva Alta (HDA) es toda extravasación de sangre que se produce en la porción del aparato digestivo por sobre el ángulo de Treitz y que se manifiesta como hematemesis, melena (o ambas), o como anemia crónica ferropriva por pérdida mantenida de sangre en deposiciones (siendo detectada por el test de hemorragias ocultas). Hematemesis: vómitos de sangre roja clara o roja oscura, precedidos de náuseas y arcadas. La diferencia en la tonalidad del color de la sangre dependerá del tiempo de contacto de ella con el HCI gástrico. Siempre debe diferenciarse de una hemoptisis y de sangre deglutida proveniente de la nariz, boca o laringe. En el primer caso, la sangre expulsada es generalmente roja espumosa, brillante, y en relación con la tos. En cuanto a la expulsión de sangre deglutida, una historia clínica detallada y la exploración de las zonas posibles, nos permitirán diferenciarla. Melena: deposiciones pastosas de color negro brillante y de "especial"' fetidez. Para que exista se requiere una hemorragia de al menos 60cc y que la sangre permanezca en el tubo digestivo por lo menos por 8 hrs. Está bien establecido que su sola presencia no determina el sitio del sangrado, ya que una HDA con un tránsito intestinal acelerado puede determinar una rectorragia; y por el contrario, HDB pueden exteriorizarse en forma de melena cuando su permanencia en el intestino ha sido lo suficientemente prolongada. Un clásico trabajo realizado en 1964 por Luke et al, demostró que la introducción de 300 cc de sangre en el ciego, en el curso de apendicectomías, podía dar lugar a la expulsión de heces negras. Otro dato que no hay que olvidar, es que la ingesta de algunas sustancias como sales de hierro, sales de bismuto, algunos colorantes, etc., pueden ocasionar heces negras, pero que generalmente son formadas y no tienen el olor característico de la melena. EPIDEMIOLOGIA La incidencia de HDA varía entre los distintos países con tasas que oscilan entre los 50 y los 150 episodios anuales por 100.000 habitantes. El análisis exacto es complejo, ya que es difícil establecer hemorragias leves macroscópicas u ocultas. En cuanto a la mortalidad también es muy variable, siendo el rango entre 5 y 18%. Se han establecido factores de riesgo de mayor mortalidad como son:

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 Mayor edad: La mortalidad oscila entre 13 y 25% en los pacientes mayores de 60 años y entre un 2 y 8% en los menores de esta edad.  Enfermedades Asociadas: existe una relación directa entre la mortalidad de la HD y la presencia y número de enfermedades asociadas  Gravedad de la Hemorragia: en cuanto a gravedad de la hemorragia inicial, persistencia o recidiva del sangrado.

 Etiología de la HDA: claramente los pacientes con mayor mortalidad son los que sangran por várices esofágicas o gástricas. ETIOLOGÍA Las causas de HDA son numerosas (Tabla l). Sin embargo la mayor parte de ellas son de baja frecuencia, concentrándose los pacientes fundamentalmente en las várices esofágicas, la úlcera péptica y la gastritis. La frecuencia acumulada de estas 3 etiologías bordea el 90%. En nuestro país los trabajos son escasos, pero coinciden en un porcentaje total sobre el 75%, existiendo eso sí una importante variación de cada una entre los distintos hospitales. Tabla 1 Lesiones Inflamatorias gástrico

Úlcera gastroduodenal Gastritis

Lesiones Vasculares

Várices esofágicas Várices del fondo

Esofagitis Pancreatitis Divertículos

Aneurisma aórtico o esplénico roto Fístula aorto-protésico

Hernia hiatal parahiatal Ingestión cuerpos extraños Sd. de Mallory-Weiss

Microaneurismas de la pared gástrica Hemangioma Enfermedad de Rendu-

duodenal Lesiones Mecánicas Osler Prolapso de mucosa gástrica Invaginación boca anastomótica Hemobilia Neoplasias

colágeno

Carcinoma Pólipos Leiomioma-leiomiosarcoma Carcinoide

Weber Úlcera de Dieulafoy Fístulas vasculares postoperatorias Enfermedades Discrasias sanguíneas Sistémicas Enfermedades del

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Leucemia Sarcoma

Amiloidosis Sarcoidosis

CLASIFICACIÓN CLÍNICA Severidad Leve

Pérdida de volumen < 10%

Alteraciones hemodinámicas

Moderada

10-25%

Se estabilizan rápidamente: -Taquicardia leve -Hipotensión ortostática -Hipoperfusión de piel

Masiva

25-35%

Exsanguinante

> 35%

Alteraciones llevan al shock clínico: Necesita - PS < 90 reposición de - Pulso > 110 x' más de 1500 cc - PVC < 5 cm H20 de sangre - Diuresis < 20 cc/hr Lab: (previamente normal) - Hcto < 25% - Hb < 8,5 g/di Sangrado continuo activo incoercible Precoz y Shock hipovolémico enérgico Hipoperfusión cerebral y miocárdica

No

Tratamiento Sin tratamiento específico Recuperación espontánea o con reposición de1000 cc de volumen

MANEJO INICIAL DE LA HDA Todo paciente con manifestaciones clínicas de HDA debe ser hospitalizado con el objetivo inicial de evaluar la magnitud de la hemorragia y estabilizarlo hemodinámicamente según la necesidad. Así, en un comienzo al paciente se lo debe llevar a un estado hemodinámico con: PAM > 80 mmhg (PS > 100; Pdif > 35), PVC 10-18 cm de H20, diuresis > 30 cc/hr, Hcto > 35%. Esto se logra con medidas que se analizarán más adelante. Posteriormente los esfuerzos irán hacia intentar precisar la etiología del sangrado, para proceder al tratamiento específico requerido. Una anamnesis cuidadosa y un examen físico detallado son las condiciones más importantes en la formulación de la hipótesis diagnóstica. Además de los exámenes de

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laboratorio de rutina que se utilizan con el objeto de obtener una primera evaluación del estado o respuesta de algunos sistemas del organismo ante una hemorragia, se solicitarán aquellos acordes a dicha hipótesis. Como examen complementario, lo ideal es realizar una endoscopía digestiva alta que permite revisar esófago, estómago y duodeno (primera y segunda porción) y así precisar el diagnóstico etiológico con un rendimiento del 90 a 97%, determinando el tipo de lesión, ubicación anatómica y si corresponde a la causa de la hemorragia. Además en algunas lesiones permite clasificarlas, lo que determina pronóstico y riesgo de resangramiento. Por último, en determinadas ocasiones es un procedimiento también terapéutico. I Hemorragia activa II Hemorragia inactiva

III

A: en jet B: en napa A: coágulo fresco B: coágulo antiguo plano Lesión péptica con fibrina

Resangramiento 100% 80% 50%

10%

ESCLEROSISMONOETANOLAMINE

Bicap Láser

Cianoacrilato Etanol Lavado-electrocoagulación Termocoagulación Neodymio-Yaglaser

Si bien la endoscopía tiene un alto rendimiento diagnóstico, hay ocasiones en que no logra determinar el sitio de sangrado. Esto se puede explicar por hemorragia intermitente, sangrado distal al alcance del endoscopio, etc. En tales casos, se puede ayudar con otros métodos diagnósticos como son: Radiografía Esófago-Estámago-Duodeno: complementario a la endoscopia, tiene un rendimiento de hasta un 60%. El problema de este método es que al diagnosticar una lesión no asegura que sea la causante de la hemorragia. Angiografía Selectiva: permite diagnosticar el nivel de la lesión, siempre y cuando el flujo de pérdida de sangre hacia el lumen sea mayor a 0,5 cc/min. Además de confirmar el sitio de sangrado, permite: demostrar la rama arterial comprometida, infundir vasopresina o embolizar, y controlar el resultado del tratamiento. Cintigrafía EVOLUCIÓN En general se acepta que en más del 80% de los pacientes cede el sangrado. El resto persisten sangrando o recurrirán, requiriendo tratamiento quirúrgico definitivo. Esta evolución depende de varios factores tales como edad (mayor de 50 años), patología asociada y la magnitud inicial de

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sangrado. La intervención quirúrgica se acompaña de una mortalidad del 10 al 15% en cirugía de urgencia. El paciente debe ser estrechamente evaluado en forma periódica, ya que este perfil será lo que otorgará el sello del éxito al tratamiento. ELEMENTOS BÁSICOS DE TRATAMIENTO 1.

Manejo de Volumen.

La evaluación del volumen intravascular perdido y la repercusión hemodinámica eventual que pudiera generar, es fundamental en toda HDA. Inicialmente la velocidad de pérdida de sangre es más importante que el volumen perdido. El control de los signos vitales, en el examen físico, es la mejor forma de determinar el volumen perdido. Se debe medir diuresis horaria, y en caso de hemorragia masiva será necesario la monítorización con catéter venoso central. En un 15% la HDA se presenta como shock, lo que implica que hubo una pérdida > 30% del volumen sanguíneo. La hipotensión siempre estará presente en este tipo de situaciones. De no iniciar un tratamiento adecuado, ésta situación lleva a la muerte. Es importante recalcar que al inicio, mantener un volumen circulante adecuado es más importante que tener una masa de glóbulos rojos adecuada. Sin embargo, se recomienda no demorar la transfusión en pacientes ancianos y cardiópatas, ya que toleran muy mal la pérdida sanguínea. La hipotensión ortostática implica una pérdida de sangre entre 10-20% del volumen intravascular. Frente a una HDA detenida, de esta magnitud, no es necesario la transfusión en forma inmediata. Se debe aportar solución fisiológica o Ringer i.v, si tras un litro de infusión persiste la hipotensión ortostática, se transfunde sangre y se reevalúa. Si se trata de una hemorragia masiva, la reposición se debe realizar con sangre total o glóbulos rojos. Si el volumen perdido se estima en > 50% del volumen sanguíneo total, se deben transfundir plaquetas. En el paciente que dejó de sangrar, el objetivo de la transfusión es recuperar un adecuado volumen circulante para asegurar adecuada perfusión tisular. Ideal es lograr hemoglobina de 10 gr. En general el equilibrio del hematocrito no se logra antes de las 6 horas. 2.

Sonda Nasogástrica.

Se aconseja su uso en todos los pacientes, idealmente de silicona, diámetro intermedio (16-18 Fr.). Objetivos de uso: Verifica presencia y cuantía de HDA. Retorno positivo: concluyente Retorno negativo: no descarta el diagnóstico # Tiene importantes limitaciones en la demostración de HDA. Remoción de coágulos: facilita visualización posterior durante la endoscopía, ayuda en la prevención de encefalopatía en pacientes cirróticos y disminuye los trastornos de coagulación por consumo. 



110 

3.

Lavado Gástrico por SNG: hay controversia en que líquido utilizar. Tradicionalmente se ha utilizado agua helada y hielo, con el objetivo de disminuir el flujo sanguíneo y detener la hemorragia. Sin embargo estudios no muestran ventajas en relación al uso de soluciones a temperatura ambiente. Incluso se ha evidenciado que soluciones a OOC interfieren negativamente en los mecanismos de coagulación. Como metódica se utiliza el lavado horario durante las primeras 6 a 12 horas, hasta obtener líquido claro. Si pasadas 12 - 24 hrs. no hay evidencias de sangrado, se retira la SNG y podría plantearse la realimentación oral. Oxigenoterapia

Pacientes con hemorragias masivas y/o aquellos con antecedentes de patología cardiopulmonar, toleran muy mal la pérdida sanguínea, pudiendo desarrollar importantes complicaciones responsables de aumentar la morbimortalidad en estos casos. Por esto es indispensable solicitar gases arteriales y administrar oxígeno. 4.

Farmacoterapia

Es difícil establecer el beneficio real de los fármacos en el manejo de las HDA, sin embargo los objetivos de su uso están bien establecidos:  Disminución del flujo y/o estabilización del coágulo.  Facilitación de mecanismos locales y/o sistémicos de coagulación. A continuación se analizarán los más usados. Antiácidos: No hay evidencias de control de la HDA por enfermedad úlcero-péptica, en hemorragia activa. La combinación de éstos con bloqueadores H2en hemorragias controladas disminuye la recurrencia de ésta. Esta aceptada su eficacia en la profilaxis de lesiones agudas hemorrágicas por stress. Para obtener efecto protector es necesario lograr un pH gástrico > 3,5 idealmente lo más cercano a 6. Los antiácídos más usados son el hidróxido de aluminio e hidróxido de magnesio. Bloqueadores H2 Reducen índices de resangrado, cirugía de emergencia y mejoran la sobrevida en la HDA por enfermedad úlcero-péptica. Aumentan el pH gástrico al bloquear los receptores H2, inhibiendo la conversión del pepsinógeno a pepsina, con esto disminuye la actividad proteolítica y permite estabilización del coágulo. Este sería el mecanismo de acción pero no hay evidencias que muestren un rol en la HDA activa secundaria a patología úlcero-péptica. Famotidina: 20mg c/12hr i.v Se obtiene un pH gástrico estable > 4; está demostrado su efecto en la prevención de úlceras de stress. Ranitidina: 150mg c/8hr i.v Mantiene pH gástrico estable > 4.

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Somatostatina Hormona que produce potente inhibición de la secreción ácida gástrica, como del flujo sanguíneo esplácnico. No se ha demostrado utilidad en el control de la HDA. Vasopresina Su mayor uso es en la HDA por várices esófago-gástricas. Se administra i.v o intraarterial. Controla en forma efectiva el 40 a 70% de las HDA por várices. No influye en la sobrevida de los pacientes. En HDA por lesiones no varicosas es útil administrada vía arterial para controlar la hemorragia. Su acción la ejerce al disminuir la presión del sistema porta y el flujo sanguíneo a nivel esplácnico. Dosis inicial: 0,2 U/min i.v. Dosis máxima: 0,4 U/min i.v. Disminuir en forma gradual para evitar hemorragias de rebote. Idealmente no usar por más de 72hrs. Ácido Tranexámico Antifibrinolítico (inhibidor del plasminógeno), con probable rol hemostático con mecanismo desconocido. Existe una alta actividad de plasmina en sangre venosa de pacientes con úlcera péptica. Se ha demostrado: 20-30% de reducción de resangramiento, 30-40% de Reducción de indicación quirúrgica, 40% de reducción de mortalidad. Dosis: 3-6 gr/día fraccionado i.v; luego en la misma dosis 3 a 5 días por v.o. Efecto secundario: tromboflebitis, con baja frecuencia. Prostagiandinas Producen importante vasoconstricción a nivel mesentérico, además inhiben la secreción de ácido, actuando como citoprotectores gástricos. Muy usados en HDA por gastritis aguda erosiva, principalmente aquella inducida por AAS. Omeprazol Derivado benzoimidazólico; más potente inhibidor de la secreción gástrica. Disminuye considerablemente el resangramiento por enfermedad úlcero-péptica. Otros Propanolol: se usa en la prevención de HDA por várices esofágicas en pacientes cirróticos con hipertensión portal. 5.

Balón de Sengstaken - Blakemore

Uso en manejo de HDA por várices esofágo-gástricas. Tiene una eficacia de más del 90%, con resangramiento en el 40-60% de los casos. Es útil su uso en todo paciente con HDA grave, de etiología no precisada, con persistencia importante de la hemorragia. Las medidas generales del manejo de la HDA son un pilar fundamental en el tratamiento de estos pacientes. Puede constituir, en la mayoría de los casos, el tratamiento único. Siendo además

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tratamiento coadyuvante necesario para permitir un tratamiento más complejo (endoscópico o quirúrgico). HDA DE ORIGEN ESOFÁGICO Corresponden a un 23 - 28% del total de las causas de HDA. Las etiologías más frecuentes son: • • • •

Várices esofágicas: 12 - 13,9% Mallory - Weiss: 5 - 7% Esofagitis: 6 - 6,3% Menos frecuentes son las neoplasias, cuerpos extraños, anomalías vasculares y causas generales como discrasias sanguíneas.

Esofagitis Habitualmente de origen péptico o infeccioso (micótica o viral). ♦ Pépticas: la HDA es una complicación del reflujo gastroesofágico (puede ser la primera manifestación de él). La hemorragia es producida por múltiples erosiones y ulceraciones, generalmente son ocultas y repetidas, rara vez son macroscopicas. El tratamiento corresponde al del reflujo. ♦ Micóticas: generalmente por cándidas, principalmente en pacientes inmunodeprimidos. Raro que se manifieste como sangramiento masivo. Tratamiento en base a ketoconazol, nistatina o anfotericina B. ♦ Virales: por VHS o CMV, también en inmunodeprimidos. Es difícil diferenciar las lesiones de ambos virus entre sí, como también con las lesiones por hongos. Incluso ambos tipos de infecciones pueden asociarse. Las biopsias y cultivo permiten la diferenciación. La base del tratamiento es con antivirales (Acyclovir) orales o e.v. Mallory - Weiss Rotura de la mucosa longitudinal con una frecuencia del 49% en la unión gastroesofágica. El 60 - 80% de los casos se trata de enfermos alcohólicos. La cuantía y severidad del sangramiento depende del compromiso arterial o venoso. La mayoría cede espontáneamente y presenta una recidiva < 10%. A veces es necesario la hemostasis endoscópica. Neoplasias Los Tumores benignos de esófago son raros y en su mayoría corresponden a leiomiomas (70 - 80%). La hemorragia es poco frecuente. El Ca esofágico se presenta en un 5% como HDA macroscópíca, siendo lo habitual su presentación como pérdida crónica de sangre manifestada coma anemia ferropriva. VÁRICES ESOFÁGICAS

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Es una de las tres causas de HDA masiva junto con la úlcera gastroduodenal y la gastritis erosiva. Más de la mitad de los casos presenta una recidiva hemorrágica. La mortalidad es > 30% y el riesgo de muerte asociado a la hemorragia se extiende por 6 semanas en promedio, siendo más importante los primeros días dado por la recidiva precoz. En un 85% de las veces la rotura se produce a nivel de los 5 cm finales de¡ esófago. El aumento de la presión portal es necesario pero no suficiente para explicar la rotura, probablemente se encuentran asociado factores locales. La tensión de la pared (presión portal, tamaño variceal, grosor de la pared que las cubre, contribuyen a ella) es el mejor índice de riesgo de sangrado. El diagnóstico de sangramiento debe establecerse mediante endoscopía, la cual debe ser realizada lo más precoz posible una vez estabilizado el paciente. La endoscopía debe diferirse en caso de HDA masiva que justifique taponamiento inicial o en caso de encefalopatía grado III o IV por el elevado riesgo de aspiración, en caso que se aconseja intubación endotraqueal previa. Los criterios diagnósticos a la endoscopía son los siguientes: Sangramiento activo. Estigmas de sangramiento reciente sobre la várice. Várices sin signos de sangramiento, pero inexistencia de otras fuentes potenciales de sangrado. El término del sangramiento agudo se definirá como > 24 hrs sin hemorragia evidente. El manejo médico de la HDA por várices esofágicas debe tener los siguientes principios:  Resucitacíón es la prioridad número uno. Aporte de volumen ""necesario"", no excesivo para no aumentar la presión portal, no deficiente para evitar una IR prerrenal.  Reposición de volumen con coloides, concentrados de G.R y albúmina. Criterios de reposición adecuada son la corrección de¡ shock y un Hcto >25%.  La insuficiencia hepatocelular domina el pronóstico vital de las HDA del cirrótico, por lo que se debe incluir: descontaminación tubo digestivo (lactosa), diagnóstico y tratamiento de complicaciones asociadas, infecciones, intubación endotraqueal en compromiso de conciencia, etc., Todo en pro de no agravar el deterioro de la función hepática.  El 60% de los pacientes con várices sangrantes se detiene espontáneamente. El uso de la escleroterapia es efectiva en el 90 - 95% de los casos. Taponamiento con Balón Existen tres tipos: Sengstaken - Blakemore, Linton Nalchlas y Sengstaken Blakemore modificada. Se diferencian en el número de balones y lúmenes. Su mecanismo se basa en la aplicación de presión en la unión gastroesofágica disminuyendo el flujo sanguíneo hacia las várices y comprimiendo las várices gástricas. Se aconseja utilizar 200 a 250 ml de aire en el balón esofágico y 30 a 40 mm de Hg en el gástrico. Se debe verificar la posición radiológicamente. Se mantiene inflados por 24 hrs, soltándolos cada 4 hrs por 30 min, para evaluar sangrado y prevenir necrosís esofágica.

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Los balones son considerados efectivos pero con alta tasa de resangrado. Se puede volver a inflar por 24 a 48 hrs si esto ocurre. Es una medida temporal. Farmacoterapia Su rol es controvertido. Su uso es una solución temporal, requiriendo luego tratamiento definitivo. La vasopresina ejerce su acción disminuyendo el débito sanguíneo portal y de las colaterales gastroesofágicas mediante vasoconstricción espléndida. Su mayor problema es generar complicaciones isquémicas debido a su acción vasoconstrictora generalizada. Por ello se aconseja usarla junto a NTG que además mejora 20 - 25% la disminución de la presión portal. La dosis de infusión varía de 0,2 a 0,8 U/min, con dosis > 0,6 U/min aparecen los efectos secundarios. Una posibilidad sería utilizar vasopresina en infusión de 0,4 U/min y TNT s.l. 1 tableta c/30 min por 6 hrs. , Puede utilizarse también la TNT transdérmica o en infusión. Otra modalidad es colocar 20 U de vasopresina en 100 mi de solución glucosada 5% y pasarlo en 10 min. El uso intraarterial de vasopresina no mejora el rendimiento. Luego de detenido el sangramiento puede disminuirse la infusión por 12 a 24 hrs. Otra droga utilizada es la somatostatina que disminuye la presión portal mediante vasoconstrícción esplácnica, no modificando el débito cardíaco. Su vida media es corta, con acción fugaz, de alto costo. No hay diferencias significativas con la vasopresina, sin embargo los efectos secundarios son menores con somatostatina. Los tratamientos antes mencionados permitirán salvaguardar la vida del paciente en primera instancia, pero el tratamiento definitivo de las várices esofágicas debe ser endoscópico mediante ligadura o escleroterapia. CIRUGÍA EN LA HDA DE ORIGEN GASTRODUODENAL Durante las últimas décadas se han reducido las causas de HDA que ameriten un tratamiento quirúrgico de urgencia, esto se debe principalmente a tres factores: • Tratamiento médico de enfermedad ulcerosa péptica. • Procedimientos terapéuticos endoscópicos. • Prevención adecuada de las úlceras de stress. En la actualidad sólo el 5% de los pacientes que ingresan por HDA requieren cirugía de urgencia por presentar sangrado masivo, persistente, que no cede con tratamiento médico, potencialmente letal, denominándose por lo tanto HDA masiva. Las etiologías de este grupo de HDA de resorte quirúrgico, se analizarán a continuación. 75 - 80% está representado por las úlceras gastroduodenales, de evolución crónica, habitualmente penetrantes, de gran diámetro. Pacientes entre la Sa y 6a década de la vida. Leve predominio de la úlcera duodenal, ya que la gástrica a disminuido en forma significativa su frecuencia. Hemorragia causada invariablemente por un vaso arterial de > lmm de diámetro. 

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Úlcera duodenal: generalmente penetración de úlcera > l5mm en cara posterior del bulbo, hacia parénquima pancreático, erosionando la arteria gastroduodenal. Ulcera gástrica: localización subcardial o yuxtacardial, en la curvatura menor, con diámetro > 20mm, que erosiona la rama ascendente o descendente de la arteria gástrica izquierda. 20 - 25% está representado por otras causas donde se encuentran:  Malformación vascular de Dieulafoy: poco frecuente. Se presenta en pacientes añosos con HDA de gran magnitud, en más de una ocasión, ya que el diagnóstico endoscópico es difícil, se debe buscar dirigidamente la malformación. Muchas veces no se logra visualizar, ya que no se busca, en el primer episodio. La hemorragia se origina en un vaso arterial submucoso con un engrosamiento de su calibre (1-3mm), que en un segmento transcurre en la mucosa, siendo susceptible de ser erosionado.  Carcinoma Gástrico: rara vez se. manifiesta como HDA masiva, cuando ocurre suele ser por necrosis del tejido neoplásico.  Síndrome de Mallory - Weiss: hemorragia por desgarro de la mucosa pericardial, habitualmente secundario a hiperemesis. Actualmente es de excepción quirúrgica, ya que habitualmente es autolimitado o de resolución endoscópica.  Lesiones gástricas agudas o de stress: lesiones múltiples y superficiales pero capaces de generar hemorragias masivas y muy graves por encontrarse en el contexto de un paciente en falla orgánica múltiple. Hoy la profilaxis médica en este tipo de pacientes hace excepcional su complicación.  Malformaciones aneurismáticas de arterias epigástricas: son una rareza, se encuentran en pacientes ancianos con arterioscierosis avanzada, que al comprometer las arterias perigástricas, éstas se hacen tortuosas y prominentes, sobresaliendo hacia el lumen gástrico, siendo susceptibles de erosionarse. Diagnóstico diferencial con la malformación vascular de Dieulafoy.  Otras: existe una larga lista de causas de HDA que pueden dar una hemorragia masiva, sin embargo esto es excepcional. 

Al enfrentar un paciente con HDA masiva, se debe otorgar tratamiento médico general e intentar procedimientos endoscópicos pertinentes dirigidos a cohibir el sangrado, previo a la decisión quirúrgica, siempre y cuando la espera no signifique un aumento en el riesgo de mortalidad del paciente.

INDICACIONES DE CIRUGÍA EN HDA MASIVA Transfusión de > 1500 ml de sangre en 24 hr. Persistencia de hemorragia > 48 hrs, aún sin compromiso hemodinámico. Recurrencia de hemorragia luego de cese con tratamiento médico. Inestabilidad hemodinámica a pesar de tratamiento médico.

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Es importante ahora precisar el momento para la cirugía. La cirugía de emergencia (antes de las 6 hrs del ingreso) en las siguientes circunstancias: compromiso hemodinámico sostenido o progresivo. persistencia de sangrado a pesar de terapia endoscópica. Cuando la condición hemodinámica del paciente se ha estabilizado, la indicación quirúrgica estará determinada por la presencia de estigmas de sangrado persistente o recurrente: Forrest Ia o Ib o recurrencia del sangrado después de terapia endoscópica exitosa, anemización clínica y/o descenso progresivo del Hcto, pérdida de sangre fresca por SNG. Estas condiciones permiten la observación y preparación adecuada para el acto quirúrgico. Algunas condiciones determinan un aumento del riesgo de mortalidad, por lo que se aconseja cirugía precoz (antes de 24 hrs'desde el ingreso), estos factores son: Edad > 60 años Shock al ingreso úlcera gigante Forrest Ia-Ib Dificultad de disponibilidad de sangre para transfusión Medidas básicas preoperatorias que facilitarán acto anestésico y quirúrgico: Clasificación sanguínea + apoyo del banco de sangre Disponer de vvc + > 1 vvp SNG 16-18 F, para adecuado vaciamiento gástrico Sonda Foley para monitorización de diuresis en perioperatorio Profilaxis ATB (PNC, AMG o Cefalosporinas) Los objetivos de la cirugía en un paciente con HDA masiva son: • Detener la hemorragia • Tratar la lesión causal • Evitar la recurrencia Lo ideal es realizar el procedimiento quirúrgico con la mayor seguridad y la menor morbimortalidad para cada caso, lo cual no es siempre posible. Conducta quirúrgica en HDA masiva de etiología no precisada Habitualmente se realiza en casos de: - HDA exanguinizante. - Centro sin endoscopía de urgencia. - Imposibilidad de visualizar lesión causal. Los objetivos son: ♦ Establecer rápidamente etiología y lugar del sangrado

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♦ En hemorragia activa; cohibir temporalmente con sutura hemostática ♦ Evitar iatrogenias y daño de vísceras sanas Para lograrlo se debe seguir una rutina de exploración que se basa básicamente en: Cuidadosa exploración de lesiones fácilmente identificables (úlcera duodenal en cara anterior, úlcera gástrica en curvatura menor, Ca gástrico, etc.) Si la exploración es negativa, se realiza gastrotomía longitudinal en cara anterior del antro. Se aspira sangre y coágulos, se coloca gasa en píloro para compartamentalizar el lumen gástrico y facilitar la exploración. Exploración cuidadosa de toda la superficie, desplegando la mucosa con revisión de todos los pliegues (recordar que la malformación de Dieulafoy se ubica entre los pliegues). Si no hay lesiones gástricas se retira la gasa pilórica. Se puede extender la gastrotomía antral hasta el bulbo duodenal en busca de úlcera duodenal en cara posterior penetrando páncreas o úlcera penetrante en segunda porción del duodeno (poco frecuente). Si es activa se practica sutura hemostática para cohibir la hemorragia. Se da tiempo anestésico para estabilización del paciente y luego se procede a realizar la técnica quirúrgica adecuada para cada caso. Conducta quirúrgica en lesiones específicas Úlcera Gástrica: la conducta es resectiva por ser habitualmente subcardial, en curvatura menor, profunda y gigante. · Gastrectomía parcial distal: hemigastrectomía o gastrectomía subtotal, lo necesario para resecar la úlcera. Se puede utilizar, de acuerdo a la localización de la úlcera, la técnica de Pauchet o la de Schoemaker. En los pacientes con úlcera cardial «1%) se utiliza la técnica de Zavaleta (esófago-gastro-yeyuno anastomosis latero-lateral en Y de Roux). · Reconstitución de¡ tránsito: Y de Roux. · No requiere vagotomía. Drenaje tubular perianastomótico: se retira al 51 día. SNG por 48-72 hrs Técnica con incidencia de resangrado de 2% (en línea anastomótica), recidiva de enfermedad ulcerosa < 1%, recidiva de hemorragia por úlcera casi no existe, mortalidad operatoria < 10% en general por complicaciones de tipo médico. Úlcera Duodenal: causa más frecuente, la mayoría en cara posterior de¡ bulbo, penetrante a páncreas. Existen dos líneas de conducta: 10 No resectiva: Vagotomía, sutura hemostática y píloropiastía. Sin resección gástrica. Tiene un 25 - 50% de resangramiento, debido a que se deja un gran nicho ulceroso expuesto al jugo gástrico. Podría justificarse en úlceras de cara anterior.

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 20 Resectiva: Propone los siguientes objetivos fundamentales: a Excluir lesión ulcerosa de actividad ácido-péptica. · Reducir la capacidad de secreción ácida del estómago. · Mejorar el vaciamiento gástrico. Se logran mediante vagotomía troncal o selectiva con antrectomía. Reconstitución del tránsito con gastroyeyunoanastomosis en Y de Roux. Se deben dejar drenajes perianastomóticos y SNG con manejo similar a la gastrectomía por úlcera gástrica. Malformación vascular de Dieulafoy: en general de diagnóstico intraoperatorio. Suele encontrarse entre los pliegues del fondo gástrico, de tamaño 5-10 mm, sin aspecto ulceroso, rodeado de mucosa sana. Si no sangra activamente tiene el aspecto de un vaso trombosado. Se realiza la extirpación el losanjo de la lesión. Carcinoma Gástrico: raramente sangra en forma masiva. La resección debe ser potencialmente curativa. Gastrectomía parcial distal o total, la mortalidad aumenta en la total, la parcial no presenta cambios de mortalidad operatoria en relación a lesiones benignas.

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Dr. Eduardo Maiza Rodríguez

Profesor Asistente Sección Gastroenterología Hospital Clínica U de Chile HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA La Hemorragia Digestiva Baja (HDB) es el sangrado originado distal al ángulo de Treitz. También la dividen en intermedia y baja si proviene del intestino delgado o del colon, pero esta no invalida la anterior más aceptada. La incidencia en Chile es desconocida, causando 1 ingreso por 7 hemorragias digestivas altas (Asistencia Pública, Santiago, 1990). En el extranjero es de 20 a 27 /100.000 habitantes. La intensidad varía de las silenciosas a masivas , de la anemización crónica al colapso cardiovascular. Definiremos como hemorragias ocultas Oscura para los anglosajones) si no se conoce el origen, ni causa y no se ve sangre en las heces. La HDB se origina en el colon (50-75% ) o proximales a la válvula íleocecal (20 a 40%). Un 15% quedan sin diagnósticos después de gastroscopía y colonoscopía completa. A- HEMORRAGIA DIGESTIVA CON SANGRADO ACTIVO (VISIBLE): 1.1. APROXIMACION EN URGENCIA: Las medidas terapéuticas y diagnósticas dependen de la cuantía del sangrado, y el estado hemodinámica del paciente, evaluados por la anamnesis (color de la sangre, lipotimia, sudoración) y examen físico (frecuencia cardíaca, Presión arterial, llene capilar lento). La reposición de volumen es prioritaria, iniciándose junto a la investigación etiológica. . 1.1.1. COLOR: Dependiente del volumen sanguíneo extravasado y del tiempo en contacto con bacterias y enzimas intestinales. Los términos rectorragia y proctorragia (sangre roja); enterorragia y

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colorragia (color frambuesa oscuro), se han reemplazado por hematochezia que significa defecar sangre fresca. El color solo orienta acerca de la localización e intensidad del sangrado, siendo más rojo si el origen es distal, excepto si hay shock, donde el primer origen es gastroduodenal. Las HDB se detienen espontáneamente (80%), y la sangre visible puede no representar la situación actual. 1.1.2 CUANTIA: Divididas en leves, moderadas y masivas en función del impacto sobre la hemodinamia. En las leves no hay hipovolemia. En las moderadas hay pérdida < al 25% de la volemia e hipovolemia transitoria. (hipotensión ortostática < 10 mm Hg, y aporte de < 1000 ml de volumen para recuperar hemodinamia). En las masivas el compromiso hemodinámico es prolongado observándose: Frecuencia cardíaca > 120/min o >40% de la basal; PA sistólica < 100mm/Hg o descenso en 20 mm Hg de la basal; hematocrito < 35% o disminución del 5% del hematocrito inicial; necesidad de 2 o mas unidades diarias de sangre para estabilizar al paciente. 2.- ENFOQUE DIAGNOSTICO: 2.1.- CLINICA:En urgencia la evaluación hemodinámica indica la gravedad de la hemorragia, iniciándose de inmediato la reanimación del paciente. El diagnóstico de la HDB es fundamentalmente clínico y se apoya en la confección sistemática de la historia clínica: anamnesis próxima y remota (personal y familiar), examen físico general y segmentario. Los exámenes complementarios deben ser indicados juiciosamente y su objetivo es la confirmación de la o las hipótesis diagnóstica (s). 2.1.0 Anamnesis próxima: La anamnesis obtenida del paciente o sus familiares debe dirigirse, entre otros aspectos, a evaluar el shock y debe describir el síntoma hemorragia según la Semiología general. A continuación hacemos hincapié sobre algunos aspectos claves para el diagnóstico. 2.1.1. Estado hemodinámico : Los síntomas acompañantes a la HDB: lipotimia, sudoración fría , palpitaciones, compromiso de conciencia traducen anemización importante 2.1.2.- Edad: El Perfil patológico según edad es diferente, ( ver tabla nº1).

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2.1.3 Tipo de sangrado: La evolución del color de rojo vivo a melena depende de la transformación del grupo Heme y globina por acción bacteriana, siendo posible hasta en el colon proximal, explicando que el 17% de HDB presenten melena. La asociación melena-síndrome ulceroso es la más frecuente, presentándose un 15% de las úlceras pépticas con rectorragia y shock. Habitualmente hematochezia traduce lesiones próximas al ano, y en ausencia de compromiso hemodinámico no es una urgencia. Deposiciones con coágulos implican un sangrado mayor. Sangre mezclada con deposiciones normales hay que pensar en origen colónico. Si el sangrado se produce al defecar con dolor o sin él, el origen puede ser orificial, como fisuras o hemorroides. TABLA Nº 1 : DIAGNOSTICOS MÁS FRECUENTES POR EDAD NIÑOS Divertículo de Meckel Enf, Inflamatoria Cr del Intestino Enterocolitis infecciosas Fiebre Tifoídea * Pólipos *antes 1992

ADULTOS < 65 años Enf. Diverticular del colon Angiodisplasias Enfermedad inflamatoria Cr del Intestino (EICI) Rectitis actínica Fiebre tifoidea * Cáncer colo-rectal Pólipos Fisura anal Hemorroides

> 65 años Angiodisplasias Enf. Diverticular del colon Colitis isquémica

Cancer colorrectal.

2.1.4. Dolor abdominal: El carácter cólico traduce inflamación u obstrucción, en cambio, si es intenso e intratable se asocia a patología vascular. El sangrado silente es característico de las angiodisplasias, neoplasias no oclusivas, divertículos y hemorroides. 2.1.5.- Fiebre : Presente en enfermedades inflamatorias agudas del intestino (disenterías, tifoidea, diverticulitis), EICI (Crohn, Colitis Ulcerosa), linfomas, cáncer de colon con metástasis hepáticas, o complicación local. La amebiasis intestinal no provoca fiebre. 2.1.6. Dolor rectal: Asociado a lesiones periorificiales, rectales o anales (neo,fisura etc).

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2.1.7. Cambios de hábitos intestinales: De significación son alternancia diarrea-estitiquez de inicio reciente (neoplasia). Disentería con fiebre pensar primero en infección aguda, luego en EICI. La estitiquez se asocia a neoplasia, ulcera solitaria del recto o patología orificial.

2.1.8. Sindrome Ulceroso : Ya señalado 2.1.9 Baja de peso: crónicas y aguda, asociadas, respectivamente, a neoplasia o EICI. 2.1.10 Drogas: Los antinflamatorios no esteroidales (Ac. acetilsalicílico u otros ), provocan ulceraciones intestinales y colónicas. Los anticoagulantes o medicamentos que potencian la acción de éstos deben ser consignados en ficha clínica.. 2.1.11 Tratamientos recientes: Antecedentes de polipectomía endoscópica u otros. 2.2.1 Anamnesis Remota Personal: Consignar todas las enfermedades del paciente, particularmente las que agravan el pronóstico (renales, cardiovasculares, hepáticas respiratorias, etc,). También los estados mórbidos predisponentes: trastornos de la coagulación; estenosis aórtica ( asociada a angiodisplasias) ; radioterapia (enteritis actínica); inmunosupresión ( infecciones virales e histoplasmosis, Kaposi) 2.2.2 Anamnesis Remota Familiar: Consignar los sindromes hemorragíparos familiares (Von Willebrand, Hemofilias), S de telangiectasia familiar hereditaria (S. Rendu-Ossler-Weber), Poliposis (Familiar, Peutz-Jeghers, Cowden etc), Cáncer de colon hereditario (S. de Lynch) o esporádico, 2. 3.0. EXAMEN FISICO: 2.3.1: Examen físico General: 2.3.1.1. Estado de Conciencia . Traduce colapso vascular y sangrado masivo. 2.3.1.2 Signos vitales. Frecuencia central y periférica, presión arterial (acostado y de pie) y respiración, se alteran en hemorragias significativas. La pérdida de 20 y 40% de la volemia producen hipotensión postural o permanente, respectivamente. Traducen sangrado masivo: Taquicardia > 120 o incremento en 15 latidos al erguir al paciente.

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2.3.1.3.La piel y tegumentos Buscar evidencias de anemia aguda o shock (Palidez, frialdad de pulpejos y llene capilar lento), y de enfermedades sistémicas: telangectasias (cirrosis hepática , S de Rendu Ossler); Melanoplaquias (S. de Peutz-Jeghers), Acantosis nigricans (cáncer de colon). 2.3.1.4 Adenopatías Difusas en de inmunosupresión (HIV), o inguinales en el Cáncer rectal. 2.3.2.0 Examen Físico Segmentario: 2.3.2.1 Cabeza: Melanoplaquia Peutz jeghers); glositis y quelitis (anemia perniciosa, ferropriva) 2.3.2.2.Cuello: Soplo carotídeos arterioscleroticos o por estenosis aórtica irradiado al cuello.. 2.3.2.3 Tórax : Valvulopatía Aórtica asociadas a angiodisplasias, Arritmia o prótesis valvular con tratamiento anticoagulante. Ginecomastía (hepatopatía) 2.3.2.4 Abdomen: Distensión abdominal. Circulación colateral. Existencia de dolor, masas abdominales y visceromegalia. Los ruidos hidroaéreos timpánicos traducen oclusión intestinal (neoplasia), o el silencio abdominal, isquemia. 2.3.2.5 Extremidades: Pulsos disminuídos por arteriosesclerosis. Palma hepática, asterixis. 2.3.2.6 Tacto y examen ano rectal : Como parte del exámen físico, buscando sangre, mucosidades o pus. Detecta neoplasias recto anales, patologías orificiales. 3. LABORATORIO : Su uso criterioso y fundado confirman las hipótesis diagnóstica, evalúan la pérdida de sangre y los efectos de la hemorragia sobres los sistemas corporales. 3.1.0 Evaluación y manejo de la Hemorragia: 3.1.1. Clasificación de grupo y Rh : para eventual uso transfusional. 3.1.2.- Hemograma y VHS: Cuantifica la pérdida sanguínea por hemotocrito y la agudeza o cronicidad de ella por el frotis (microcitosis e tipocromía). El hematocrito se repite al corregir la hemoconcentración. Leucocitosis y desviación izquierda sugiere un cuadro inflamatorio agudo (disenterías, diverticulitis etc) o crónico activo. La VHS aumenta en procesos inflamatorios agudos o crónicos, y neoplasias, especialmente si hay metástasis hepáticas. . 3.1.3:- Tiempo de Protrombina y TTPK buscando estados de hipocoagubilidad.,

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3.1.4..- Otros exámenes: ECG y bioquímicos se solicitan para evaluar repercusión sistémica o manejo de patologías asociadas (N Ureico, creatinina, Electrolitos Etc) . 3.2.0 Examenes para el diagnóstico etiológico de la HDB 3.2.1:- Esofagogastroduodenoscopía (EGD): Un 15% de HDB se originan proximal al Treitz y debe estudiarse con EGD. Para atribuir importancia las lesiones observadas deben tener signos de sangrado reciente, en su ausencia, debe completarse estudio con colonoscopía e ileoscopía. Contrariamente, una colonoscopía con ileoscopía negativa indican EGD. 3.2.2.- Colonoscopía. La rectosigmoidoscopía flexible, indicada ocasionalmente, es insuficiente dado la coexistencia de lesiones anorrectales y colónicas proximales. La colonoscopía precoz con preparación es de alto rendimiento (positividad 75 a 92% de los casos), disminuye días/cama, y es terapéutica. Requiere preparar al paciente por vía oral (Solución de Polyethylenglycol, 3litros en 3 horas), la que se modifica de acuerdo a patologías prexistentes (falla renal, hipertensión arterial. Etc). Una hemorragia grave no contraindica la colonoscopía, por el contrario, se hace sin preparación por el carácter catártico de la sangre . Solo está contraindicada si hay perforación, megacolon tóxico, infarto cardíaco o shock. Una colonoscopía normal, indica una gastroscopía de inmediato. 3.2.3. Enema Baritada En HDB aguda no es útil, pues impide la colonoscopia, escaner y angiografía y no ve lesiones vasculares. Solicitarlo posteriormente solo si colonoscopía no es completa. 3.2.4 Ano-Recto-Sigmoidoscopía rígida Solo en patología ano rectal . De bajo rendimiento . 3.2.5 La cintigrafía isotópica. Método no invasivo que localiza cuadrante hemorrágico, no el lugar exacto, ni la causa. Existen dos modalidades: 1:- Sulfuro de Tecnecio coloidal: para sangrantes activos: Examen corto, detecta flujos de 0,5 ml/min, de rendimiento bajo. 2- Los Glóbulos Rojos marcados con Tecnecio: para sangrados intermitentes observados por 24 horas,

detecta flujos de 0,1 ml/min,

rendimiento entre 27- 78%. S i es negativa indica ausencia de sangrado en ese momento. Si es positiva orienta segmento a explorar por endoscopista.

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3.2.6.- Angiografía: Método invasivo , que requiere de equipamiemto caro y de un experto angiografista. Localiza entre un 22 y 77% el sitio de sangrado, detecta sangrado de 0,5 ml/min. Util en angiodisplasias, aun sin sangrado activo, al existir signos angiográficos característicos (mancha suispendida, ovillo vascular y llene venoso precoz). No exenta de complicaciones como hematomas, trombosis de arteria femoral, embolías, insuficiencia renal por medio de contraste.. 3.2.7.:- Enteroscopía de empuje: Exploración endoscópica del intestino delgado, indicada en sangrado intermedios ( distal a D3 y proximal al ileon termina), cuando EGD y colonoscopías son normales. En el 50%, encontramos la causa, principalmente angiodisplasias, las que tratamos de inmediato. La enteroscopía intraoperatoria : exploración quirúrgica abierta o laparoscópica de todo el intestino delgado, indicada para localizar lesiones y dirigir reacción intestinal..Uso excepcional. Enteroscopía por cápsula deglutida, explora todo el intestino delgado, con rendimientos algo superiores a la enteroscopía de empuje, sin posibilidades terapéuticas aún. 3.2.8.- El tránsito de intestino delgado y la enteroclisis son técnicas radiológicas indicadas en HDB intermedia. Su rendimiento en HD es bajo. 3.2.9.- Otras técnicas: La cintigrafía con pertechnectato (divertículo de Meckel ), y la arteriografía con fibrinolítico son procedimientos excepcionales. 4.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL En el diagnóstico diferencial, hay elementos claves y deben considerarse según edad y ambiente epidemiológico del paciente. Al coexistir lesiones, para concluir que una lesión causa la HDB debe verse sangrar por endoscopía o por angiografía, o tener signos endoscópicos de sangrado. Ver tabla nº2, TABLA Nº2: HDB: Diagnostico Diferencial S. Ulceroso HDA Shock HDA Fiebre F. Tifoidea, disenterías, EICI, EDC complicada Ca colon complicado o Metástasis Dolor abdominal Ca, EICI, EDC complicada, Colitis isquémica Dolor rectal Ca, endometriosis, EICI, Dolor anal Fisuras, Ca, Crohn, hemorroides complicada

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Baja de peso Silenciosas

Ca, EICI Angiodisplasias, EDC, Pólipos, Ca Actínica, amebiana, hemorroides HDA= hemorragia digestiva alta HDB= hemorragia digestiva baja EDC= Enf. Diverticular del colon Ca = cáncer EICI= Enfermedad inflamtoria Crónica del Intestino

5.-TRATAMIENTO: 5.1 Ambulatorio: Los pacientes con HDB leve no se hospitalizan, pero se les instruye: Consultar nuevamente (urgencias u otro médico) si recidiva comprometiendo hemodinamia o si aparece hematemesis, o bien, consultar a médico tratante o especialista para estudio etiológico de la HDB. 5.2.Hospitalario: 5.2.1 Tratamiento de Shock: Disponer de vía venosa permeable e reponer volumen, coloides o cristaloides, mientras se determina el grupo de sangre y Rh. SE indica sangre en las primeras horas, después de estabilización del paciente Glóbulos rojos, con hematocrito < 25%. En sanos y < 30% en enfermos cardiovasculares. El flujo de reposición se adapta a la cuantía del shock y a las posibilidades de sobrecarga aguda del sistema cardiovascular . 5.2.2.Tratamiento específico: Es el tratamiento etiológico de HDB y varía en cada centro. Si no hay endoscopistas o tecnología necesaria, considerar traslado a centro de mayor complejidad. 5.2.2.1: Terapia endoscópica: El tratamiento endoscópico puede ser por inyección de sustancias vasoactivas (adrenalina,) o eslerosantes (monoetanolamina), por terapias térmicas ( heat probe electrocoagulación), por terapias mecánicas (clips o asas) o , por resección (polipectomía). Las angiodisplasias deben esclerosarse o electrocoagularse, y un pólipo resecarse. Algunas lesiones difusas se tratan endoscópicamente con argon plasma (enteritis actínica, water mellon, etc,) . 5.2.2.2: Cirugía. Indicada si la HDB es continua o recidiva por fracaso de tratamientos endoscópicos o arteriográficos. Requiere conocer la enfermedad, el número y localización de la(s) lesión(es) causante(es) de la hemorragia, sin lo anterior, la cirugía corre el riesgo de ser innecesariae, mutilante e

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inefectiva. La endoscopía y enteroscopía intraoperatoria, indispensables en sangrado masivos, ayudan a localizar la lesión sangrante. Los clampeos escalonados son de escaso valor. La cirugía resuelve definitivamente la hemorragia en lesiones tumorales, enfermedades inflamatorias crónicas del intestino), y raramente en las agudas (F. Tifoídea). 5.2.2.3: La arteriografía: La embolización puede detener la hemorragia y pero con elevado riesgo de isquemia o necrosis intestinal. No hay datos validados. 5.2.2.4 Tratamiento médico crónico : En lesiones vasculares difusas e inaccesibles, o de origen desconocido recidivantes , se ha usado la combinación de ethinyl estradiol 0,035-0,05 mg y nortisterona 1 mg para evitar recidivas , sin embargo, trabajos reciente cuestionan sui utilidad. La reposición del Fierro a veces es el único tratamiento posible. 6. EVOLUCION: El 80% de las HDB se detienen permitiendo una terapia efectiva según esquema de la figura nº1. El 20% no detiene, continuándose diagrama de flujo propuesto de la figura nº2.

FIGURA Nº1: CONDUCTA EN HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

128 H

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Nota: El tránsito de Intestino Delgado y el Enema Baritada pueden reemplazar a la endoscopía y a la arteriografía sin no se busca lesión vascular y no se cuentan con ellas. B: HEMORRAGIA DIGESTIVA CON SANGRADO DE ORIGEN NO ACLARADO La hemorragia digestiva de origen no aclarada ,llamada oscura por anglosajones, pueden ser ocultas o abiertas , dependiendo si hay sangre visible en las deposiciones al ojo desnudo. Las hemorragias ocultas son el hallazgo de una pesquisa o estudio de anemia crónica. Las causas son iguales que para HDB visibles, proponiéndose, salvo contraindicación, iniciar con estudio endoscópico alto o bajo. Si las gastroscopía, colonoscopía son positivas se trata

Figura nº2: Diagnóstico de una HDB

Hematochezia

Rectorragia

Melena

Compromiso hemodinamica no

negativa

Colonoscopía

Gastroscopía

positiva

negativa

gastro positiva

si

positiva

Colonoscopía negativa

negativa

positiva

Cintigrafía Positiva

Negativa

Gastro o colono

Enteroscopía

Positiva

negativa

positiva

Arteriografía positiva Terapia angiografica Cirugía

Negativa Sangrante Cirugía + endoscopía intraoperatoria

no sangrante Esperar nuevo episodio

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específicamente. Si son negativas, algunos sugieren suplementación en Fierro y observación, o bien enterosocopía de empuje o por cápsula. Si la anemia se resuelve y no recidiva, no se hace nada más, pero si recidiva, seguir esquema de la figura nº3. Figura nº4: Diagnóstico de Hemorragia digestiva de origen no aclarado, visible.

Cintigrafía Positiva

Negativa

Gastro o colono

Enteroscopía Rx. I. delgado

Positiva

negativa

positiva

Arteriografía positiva Terapia angiografica Cirugía

Negativa Sangrant e Cirugía + endoscopía intraoperatoria

no sangrante Esperar nuevo episodio

Nota la Enteroscopía de empuje o por cápsula pueden complementarse con enteroclisis RESUMEN: La HDB digestiva es potencialmente grave y requiere de un enfoque multidisciplinario. El enfoque de urgencia debe ser conocido manejado por todo médico. El buen análisis clínico evita exploraciones innecesarias y retardar las imprescindibles. El tratamiento de la hipovolemia es concomitante al estudio etiológico La endoscopía hace el diagnósticoy permiten tratamiento inmediato. El enema baritado y el tránsito de intestino delgado son de bajo rendimiento en HDB siendo exámenes de segunda línea. El tratamientos es específico al conocerse la causa. El conocimiento de las indicaciones para cada modalidad terapéutica es fundamental. La cirugía adecuadamente indicada es resolutiva, sino solo es mutilante.

130 REFERENCIAS

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131

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DIARREA AGUDA Dr. Antonio Morales Barría

ESQUEMA A) Diarrea aguda

A.1) A.2) A.3) A.4) A.5)

A)

Definición Clasificación Clínica, complicaciones e indicaciones de hospitalización Indicaciones y tipo de estudio Tratamiento

DIARREAS AGUDASii

132

A.1) Definición

a)

síntoma del paciente, deposiciones de menor consistencia, más frecuentes, b) signo, heces más blandas (más contenido acuoso) c) trastorno en la magnitud de pérdida fecal de líquidos (mayor de 200 g o 200 ml x 24 horas) Diferenciar de: a) falsa diarrea, y b) incontinencia anal:

• Su duración es breve, unas horas o pocos días. Más allá de dos semanas se habla de diarrea prolongada. • La mayoría tiene causa infecciosa y curso autolimitado . • Es causa de millones de episodios en la población infantil, causa de gran mortalidad, especialmente en países pobres • causa y efecto de malnutrición, o considerable pérdida de tiempo laboral. A.2) Clasificación Según, a) caracteres del excremento: Diarrea simple, coleriforme, disentérica. b) mecanismos: 1) osmótico, 2) hipersecreción, 3) inflamatorias o exudativas : 3 .1)infecciosas, 3.2) no infecciosas. Las Diarreas osmóticas aumentan el “gap” osmótico, la diferencia entre osmolaridad de deposiciones en relación al plasma, ceden con el ayuno. Las hipersecretoras no aumentan la osmolaridad, no cesan con el ayuno y son muy abudantes (aprox. 1 lt). c) febriles o afebriles, dolorosas o indoloras, predominio diurno o nocturno, etc. A.3) Presentación clínica Las condiciones, como emociones, alimentos (p.ej. azúcares), medicamentos, alteraciones circulatorias, edema, etc. pueden desencadenarla. • La presentación aguda es, después de un período de incubación variable, la instalación rápida de diarrea, aislada o con síntomas agregados: digestivos, (náuseas, vómitos), compromiso abdominal (dolores, distensión, meteorismo), y generales (postración, inapetencia, sensación febril, deshidratación). • En la diarrea disentérica se agregan eliminación de sangre mezclada con las heces, síntomas rectales (tenesmos) y frecuentemente, fiebre. • La deshidratación es más ostensible en diarreas secretoras (agentes con enterotoxinas) y puede conducir a deshidratación severa, alcalosis, y cuadros con compromiso visceral por hipovolemia. EJEMPLOS de presentación más frecuentes: a) Diarrea simple : Virus, toxiinfecciones por estafilococo, perfringens, cereus, aeromonas, vibrios (parahemolitico y otros), laxantes. Son diarreas secretoras. b) Diarreas febriles : shigelas, salmonelas, campylobacter, Esch.Coli (adherente, invasiva, hemorrágica), etc. c) Diarreas coleriformes: cholera, Esch.coli enterotoxigénica, vibrios, toxinas estafilocócica o clostridium, virus, parásitos como Criptosporidio y Giardia. Son diarreas abundantes, secretoras, sin sangre, dolores severos ni fiebre.

133

d) Diarreas disentéricas : Esch. coli, Campylo, Shigelas, Enfermedades inflamatorias idiopáticas (Colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn), Colitis Pseudomembranosa). FACTORES PROTECTORES de la infección: Saliva, motilidad, secreción gástrica de HCl, IgA, inflamación (PMN, macrófagos) FACTORES DE RIESGO: Alimentos, aguas, manipuladores. Viajeros, comida inusual, homosexualidad, recintos (hospitales, asilos, hogares infantiles o de adultos), inmunodeprimidos (defectos de IgA), antibióticos previos. AGENTES : VIRUS (niños: rotavirus, adenovirus; adultos: rotavirus, parvo, astro, adenovirus) PROTOZOOS (giardia, ameba, criptosporidio, isospora, microsporidio) HONGOS (candidiasis) BACTERIAS: a) ENTEROTOXINAS (Estafilococo, V.cholera, ECET, cereus, perfringens, aeromonas) b) INVASIVAS (salmonella, shigella, ECEI, ECEH, Campylobacter, yersinia) c) CITOTOXICA (Clostr perfringens, difficile, shigella, E.Coli) d) ENTEROADHESIVA (E.Coli)

CLAVES DIAGNOSTICAS Epidemiología (otras personas afectadas), alimentos ingeridos, duración, síntomas generales (fiebre), abdominales (dolor, distensión, signos peritoneales), deposiciones (olor,sangre...) grupos con factores de riesgo: ORGANO MAS AFECTADO ENTEROTOXINAS INVASIVA ADHESIVA CITOTOXINA

INTESTINO DELGADO “ “ Y COLON “ “ Y COLON COLON

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL NO INFLAMATORIA INFLAMATORIA HECES ACUOSAS SANGRE O PUS TENESMO NO SI FIEBRE NO SI VOLUMEN ABUNDANTE ESCASO DESHIDRATACIÓN SI NO LEUCOCITOS (-) (+) HEMORR.OCULTA (-) (+)

134

ELECTROLITOS FECALES EN DIARREAS (mMol/l) (Power & Szauter GE Clin N Am Sept,93: 683-72) Na NORMAL 20-30 COLERA NIÑO 80 “” ADULTO 124 ECET NIÑO 53 ROTAVIRUS 37

K 50-75 30 16 37 38

Cl 15-20 85 90 24 22

HCO3 25-30 32 48 18 6

FUENTES DE INFECCION Gérmenes y alimentos más comúnmente asociados: Estafilo: leche, crema, jamón Cereus: arroz, crema, carne V.parahemolitico: mariscos Perfringens: carne Yersinia: chocolate, leche, cerdo Campylo: leche, carne, animales E. Coli: ensaladas, aguas contaminadas Salmonela: ensaladas, huevos, carnes, aguas Shigella: leche, ensaladas, aguas.

DIARREAS VIRALES Muchas afecciones virales pueden presentar diarreas en el curso de su cuadro clínico (polio, hepatitis), pero los agentes más ligados a cuadros diarreicos son: ROTAVIRUS Tipos: A zonas temperadas ADENOVIRUS ENTERICO Endémico, niños NORWALK epidemias, niños y adultos NORWALK-SIMIL epidémico, niños y adultos CALICIVIRUS niños, adultos ASTROVIRUS niños Inmunodepresión: CMV, Herpes simple

B

China

C

Esporádicos

135

DIARREAS BACTERIANAS ETIOPATOGENIA (No invasión) LUMEN EPITELIO

(Invasión)

secreción Cl mensajeros

edema celular Ca uniones intercelulares PGs, iNOs, COX-2

DIARREA

muerte celular epitelio endotelio citotoxinas citoquinas neutrófilos radicales linfocitos neuro-hormonas

HEMORRAGIA

Las toxinas, pueden tener varios efectos: a) -estimulo del enterocito a liberar citoquinas (Il-8), promoviendo atraccion de neutrófilos, cuyos productos, a su vez, estimulan la secrecion de Cl (p.ej.Prostaglandinas), aumentan la permeabilidad, liberan radicales libres y NO. b) -estimulo de receptores GM1 en enterocitos, activacion de AMPc,GMPcIP3 y Ca, que influyen tambien en la mayor secrecion de Cl y aumento de permeabilidad. c) - estimulo de receptores del sistema neural enteral, produciendo efectos a distancia por neurotransmision. d) - penetracion (endocitosis) de celulas M (sobre tejido linfoide) y estimulo de citoquinas, celulas T y celulas B (con produccion de Ig) e) -citotoxinas y alteracion del citoesqueleto (actina/miosina) con multiplicacion intracelular, seguida de destruccion celular y paso a celulas contiguas, donde se repite el proceso.

HOSPITALIZACION • Las edades extremas de la vida, • pacientes con factores presumibles de inmunodeficiencia (diabetes, SIDA, nefrópatas, malnutrición, etc.),

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• Cuadros diarreicos seguidos de complicaciones: deshidratación, desequilibrio electrolítico y ácido-básico, hipotensión y compromiso visceral (renal, circulatorio, cardíaco, cerebral). • Falta de respuesta, • Presunción de gérmenes agresivos (vibrios, clostridium, Esch.coli enterohemorrágica, salmonelosis, especialmente S. tífica) • Condiciones locales y familiares que dificulten una observación y manejo adecuados, son también indicadores de la conveniencia de hospitalización. A.4) INDICACIONES DE ESTUDIO Las indicaciones de estudio ambulatorio en la diarrea aguda son más bien excepcionales. La razón es su curso generalmente autolimitado y que los exámenes suelen dar respuestas tardías, con frecuencia sin establecer etiología, o tener costo desproporcionado a la evolución benigna del cuadro. En diarreas agudas disentéricas, el examen en deposiciones debe ser con muestra fresca. En mucha afecciones bacterianas (salvo shigelosis, salmonelosis) los laboratorios no están capacitados para diagnosticar y las muestras son inconvenientemente tomadas o transportadas. Deben considerarse para mayor estudio, los cuadros prolongados (más de 3 o 4 días), con fiebre o con síntomas disentéricos. Los cuadros febriles hacen pensar que la diarrea sea concomitante a procesos invasivos y bacterémios o francamente sépticos. Los disentéricos, deben investigarse para descartar procesos infecciosos, inflamatorios crónicos en su inicio o tumores. En general, exámenes hematológicos, de deposiciones (parásitos, virus, bacterios) y la rectosigmoidoscopía (en procesos disentéricos) pueden ser útiles para el médico general sólo en estos pacientes seleccionados.

A.5) 1.Tratamiento inicial de la diarrea aguda a) reposo, adecuado al compromiso general; b) regimen blando, sin residuos, evitar productos con lactosa (leche), gaseosas, cafeina (café, Coca Cola), fructosa (frutas crudas). c) hidratacion oral (REHIDRATACION ORAL) • El uso de rehidratación oral ha permitido tratar con éxito cuadros de diarrea aguda por cólera y otros agentes y salvar entre 1 a 2 millones de vidas anualmente. • La solución propuesta internacionalmente se basaba en las pérdidas fecales en casos de diarrea por cólera, pero es aplicable a otras circunstancias similares. Su composición tiene 90 mmol de sodio, 20 mmol de potasio, 80 mmol de cloro, 10 mmol de citrato y 111 mmol de glucosa, por litro.

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• Se puede utilizar una fórmula casera con la composición siguiente: 1 litro de agua (saborizada con jugo), 2 cucharadas de azúcar, 1/2 de sal, 1 de bicarbonato. • Una solución en base a arroz se ha mostrado igualmente eficaz a la conteniendo glucosa, tiene mejor sabor, aporta más calorías y permite disminuir la duración de la diarrea. Con harinas de trigo y maíz pueden también prepararse soluciones eficaces. • Al introducir almidones resistentes a la digestión, se logran efectos similares. El fundamento es la acción bacteriana del colon sobre estos almidones, con producción de ácidos grasos de cadena corta que estimulan la absorción de agua y sales, aparte de proporcionar material energético a las células colónicas. • Si hay vomitos, es posible emplear antiemeticos o usar via enteral (sonda nasoyeyunal) o parenteral. Ejemplos de COMPOSICION ELECTROLITICA DE SOLUCIONES Na K Cl GLUCOSA (mEq/L) (g) Solución OMS 90 20 80 20 Coca-Cola 2 >1 17 100 Sopa pollo (comercial) 250 8 0 2.Tratamiento posterior: Si la diarrea se prolonga más de dos o tres días, hay elementos inflamatorios en las deposiciones o cuadro más grave, especialmente en lactantes o edad avanzada, procede considerar exámenes complementarios, en forma ambulatoria u hospitalizada. La hospitalización permite mejor observación y control de hidratación, y eventualmente alcanzar diagnóstico con tratamiento más específico de los cuadros más severos. Las causas más frecuentes de prolongación de cualquier diarrea son: • defectos en la dieta (leche, bebidas gaseosa o minerales, medicamentos), infecciones más persistentes (parásitos, yersinia, etc.), • deficiencias enzimáticas postinfecciosas (lactasa, especialmente), • ser comienzo de cuadros crónicos o factores psicológicos (stress). Si no es posible recurrir a exámenes complementarios, y si el cuadro no es severo, puede intentarse tratamiento específico del agente más sospechoso. Si la respuesta es satisfactoria, mantener la observación. Si el cuadro es grave o se sospecha agente como cólera, Clostridium difficile, enfermedades inflamatorias o ya hay signos de deshidratación, derivar a centros diagnósticos mejor dotados. Los exámenes de apoyo pueden ser: 1) Colono o rectosigmoidoscopía indicada especialmente en casos de sangre en las deposiciones (diarreas disentéricas) y para diferenciar cuadros infecciosos específicos, enfermedades inflamatorias crónicas de comienzo brusco, u otras lesiones (proctitis virales, tumores, etc.). El aspecto de la mucosa puede orientar al diagnóstico: es normal en las diarreas simples, es focalmente anormal (petequias, ulceraciones, fragilidad, granularidad) en cuadros como

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amebiasis, isquemia, enfermedades inflamatorias granulomatosas) o difusamente alterada aunque de extensión variable en colitis ulcerosa, infección por shigela, campylobacter, etc.). El examen puede ser completado con biopsias que permiten asegurar mejor el diagnóstico. 2) Deposiciones a) El examen de leucocitos fecales y de hemorragias ocultas puede orientar a patología inflamatoria. b)Los exámenes parasitológico y bacteriológico deben reservarse para los casos más prolongados o más graves, en la presunción de concomitancia de SIDA o uso previo antibiótico. c) Los parásitos se observan mejor en frotis fresco (a diferencia de la búsqueda de quistes en cuadros crónicos). d) Los tests bacteriológicos son de utilidad limitada a identificar Shigella, Salmonella, Vibrion cholera. Pueden añadirse en algunos Centros, cultivo para Campylobacter, Yersinia, Clostridium, Esch. coli 0157:H7 (enterohemorrágica), detección de rotavirus. Es de utilidad la presencia de toxina en casos de diarreas por Clostridium difficile. La positividad de tests de toxina (%), en pacientes hospitalizado es aproximadamente 2, en diarrea postantibiótico 15-30, si hay colitis 60-75 y si se constata colitis seudomembranosa 95-100 %. INDICACIONES TERAPEUTICAS ESPECIFICAS AGENTE

INDICACION

AGENTE

Colera

Tetraciclinas

Criptosporidio

0

Microsporidio

¿albendazol?

Isospora belli

TMT-S

Giardia

MNZ

Ameba

MNZ

Blastocystis MNZ Shigela Gonococo

Salmonela Ciprofl.

Herpesvirus Acyclovir (200 mg x 5 x 14 días)

Clostridium

MNZ, Vanco

AMX, TMT-S, Ciprofl.

Campyl.yeyuni

Penicilina G (4.8 mill.U)

Mycobacterium avium

INDICACION

Ciprofl, eritromicina

CMV Ganciclovir (10 mg/kg x 14 días) Adenovirus

¿?

Amikacina, Ciprofl, Etambutol, Rifampicina, macrólidos

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ANEXO MEDICAMENTOS LOPERAMIDA INDICACION Se emplea en diarreas agudas y crónicas, para disminuir la descarga en pacientes con alimentación enteral, o con ileostomías. COMERCIO Loperamida, Capent,imodium, Sikin. USO En comprimidos de 2 mg o en solución , 2mg/ml. Habitualmente, una dosis después de cada evacuación diarreica. Debe tomarse con estómago vacío. Precaución ante la sospeche de diarrea infecciosa, o pseudodiarrea, colitis ulcerativa o sospecha de etiología por E. Coli, Shigella, o Salmonella y en niños menores de 1 año o en casos de embarazo o lactancia, aunque no se ha descrito efecto adverso en estos últimos. EFECTOS LATERALES Puede causar somnolencia (cautela en conductores), dolores abdominales, constipación, distensión, sequedad bucal, fatigabilidad, náuseas, vómitos y a veces, reacciones alérgicas. En colitis ulcerativas puede favorecer instalación de megacolon tóxico, y en colitis infecciosas, prolongar fiebre y diarrea. INTERACCION Aumenta efecto sedante de hipnóticos, tranquilizantes, alcohol. Se sospecha puede favorecer diarreas y sobreinfecciones intestinales al emplear Clindamicina o Lincomicina y tal vez, otros antibióticos.

METRONIDAZOL TINIDAZOL INDICACION El tratamiento de infecciones parasitarias (Ameba, Giardia Lamblia, Tricomonas), bacterianas (Clostridium, Helicobacter)), algunas enfermedades intestinales (Crohn), enfermedad hepáica grave (Encefalopatía). COMERCIO Metronidazol, Tinidazol,

Deprocid, Flagyl, Geloderm, Metrocream, Metrogel, Metropast, Noritate Fasigyn, Silesin, Triconidazol, Troxxil.

USO Metronidazol:se puede administrar vía endovenosa (100 mk con 500 mg), oral (comprimidos 250 o 500 mg o en solución (suspensión con 5 ml= 125 mg), tópica en piel (gel con 0.75 mg), vagina (óvulo con 500 mg). Tinidazol, en tabl. De 500 o 1000 mg, en suspensión 1 ml= 200 mg.

140 Debe ser cauta la indicación por períodos prolongados (carcinogénesis, convulsiones) y en personas con epilepsia. Por de pronto, no debe indicarse en primeros tre meses de embarazo y en lactancia, siendo prolongada la eliminación vía mamaria EFECTO LATERAL Puede provocar parestesias, como hormigueo, sequedad, adormecimiento y cuadros convulsivos. Por tanto ser cauto en epilepsia. Son comunes, náusea, cefalea, mareo, pérdida de apetito, dolores, constipación o diarrea orinas oscuras. Menos frecuentes: artralgia, confusión , irritabilidad, depresión, dificultad respiratoria, presión pélvica, polaquiuria, incontinencia, disminución de líbido.

INTERACCION Con alcohol, efecto reactivo (tipo “Antabús). Aumenta efecto de Anticoagulantes orales Aumenta niveles y efectos de Litio Cimetidina aumenta efectos de Metronidazol, cuya dosis puede disminuirse Barbitúricos disminuyen su efecto Aumenta efecto de agentes que actúan sobre el SNC: Etambutol, Isoniacida, Lindano, Lincomicina, Litio, Pemolina, Quinacrina, y dosis elevadas de Piridoxina (vit B6). Aumenta efctos de Fenitoína.

TRIMETROPIN-SULFAMETOXAZOL INDICACION Se emplea en varia infecciones, del vías respiratorias, oído, vía urinaria, el tracto digestivo, genital, Nocardiosis, Toxoplasmosis. infecciones por Pneumocystis carinii. COMERCIO Bacterol, Bactrimel, Cotrimoxazol, Infesin, Introcin, Irgagen, Micinovo, Normacol, Plurisul, Septrin, Trilabec. USO En comprimidos (Trimetoprin 80 y 160 mg, Sulfametoxazol 400 y 800 mg), suspensión pediátrica y solución para infusión (5 ml = 80 y 400 mg, de TMTP y Sulfa, respectivamente). Evitar en procesos con déficit de ácido fólico, en emabarazo (especialmente cerca de su término), lactancia natural, menores de 2 meses de vida, y con cautela en daños hepático o renal importantes. EFECTO LATERAL Puede causar ocasionalmente, compromiso hematológico renal. Son comunes malestares digestivos, prurito. Menos comunes: reacciones alérgicas más severas, compromiso bronquial, fiebre, edema periorbitario, cefalea, depresión, parestesias, convulsión, alucinaciones, mareos, insomnio, apatía, cansancio, debilidad, dificultad para hablar, nerviosismo. INTERACCION Prolongación de efectos de Anticoagulantes (Warfarin) y Antidiabéticos orales. Menor excreción renal y aumento de toxicidad de Ciclosporina Aumento de niveles sanguíneos de Fenitoína y Metotrexato Otras interacciones: Dapsona, AZT (Zidovudina)

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FLUOROQUINOLONAS CIPROFLOXACINO ENOXACINO FLEROXACINO NORFLOXACINO OFLOXACINO SPARFLOXACINO TROVAFLOXACINO INDICACION Se emplean en infecciones,particularmente de árbol respiratorio, tracto digestivo, éritoneo, sistema urinario, articular, óseo, enfermedades de transmisión sexual

COMERCIO Ciprofloxacino, Fleroxacina, Norfloxacino, Ofloxacina,

Baycip, Cyfloxin, Ciloxacin, Ciproval, Grifociprox, Oflono, Oftaciprox, Pralok Quinodis Fulgram, Noroxin, Urekolin Oflox

USO No tienen indicación en afecciones puramente virales (resfrío, grippe).Deben reconocerse alergias al medicamento para vitar su empleo. Hay formas orales (Cipro 250, 500, 750 mg en comp., o en solución, Norflo en comp 400 mg), inyectables (Cipro 2oo ml = 400 mg) y en soluciones oftálmicas. Generalmente, se usa menores dosis en pacients con fall. Pueden sensibilizar a la luz solar. Noconviene, en general, en embarazo o lactancia natural. EFECTO LATERAL Pueden causar convulsiones, temblores, inquietud, confusión, alucinaciones y trastornos psicóticos. Otros: diarrea, náusea, vómito,trastornos visuales, mareo, cefalea, daño hepático, sobreinfecciones por Hongos, Clostridia, etc . INTERACCION Absorción limitada por concomitancia de ingesta de Antácidos, Fierro, Sucralfato o Zinc. Cimetidina puede aumentar niveles sanguíneos de estos antibióticos Aumentan efectos tóxicos de Cyclosporina, Teofilina, Cafeína Su efecto es contrarrestado por Nitrofurantoína AINEs potencian efecto desencadenante de excitación y convulsiones

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DIARREA CRONICA Dr. Pedro Maggiolo G. DEFINICION: Es aquella que perdura más allá de cuatro a seis semanas. Debido a que son innumerables las potenciales y posibles causas de diarrea crónica se deben considerar en conjunto y de acuerdo a la historia clínica, las condiciones fisiopatológicas y etiológicas más probables con el objeto de optimizar rendimiento y costos de su estudio. Debe tenerse presente que ocasionalmente una diarrea aguda puede durar más de 4 semanas y que una diarrea crónica manifestarse inicialmente como un cuadro agudo.

1) 2)

ELEMENTOS DE DIAGNOSTICO: Clínicos: La historia clínica es crucial para detectar enfermedades específicas: diabetes, enf de la tiroides, del mesénquima, ingestión de substancias y de medicamentos, tipo y calidad de alimentos habitualmente consumidos (en especial lácteos y aquellos con contenido alto en hidratos de carbono). La presencia de fiebre, pérdida de peso; dolor abdominal; masas palpables; vísceromegalia. Calidad y aspecto de la diarrea: volumen mayor en las diarreas secretoras y aquellas que tienen origen en el intestino delgado. Las de menor volumen de origen osmótico, en el colon izquierdo y recto sigmoides, estas último suelen ir acompañadas de mucosidades, ser disgregadas y contener pus y sangre. Las deposiciones diarreicas con sangre sugieren neoplasia o inflamación.. Las diarreas abundantes, que flotan son espumosas y tienen muy mal olor sugieren malabsorción. La presencias de restos alimentarios sin digerir sugieren aceleración del tránsito intestinal (lienteria). En el examen físico: importan los signos físicos generales, baja de peso, fiebre, pigmentación de la piel, adenopatías y otras como dermatitis herpetiforme (en la enteropatía por gluten), pioderma gangrenoso y acné necrótico en las Enf. inflamatorias intestinales. ORIENTACION DIAGNOSTICA: Las diarreas crónicas se pueden agrupar en: 1) Las diarreas funcionales son de muy larga evolución, habitualmente diurnas o matinales, sin compromiso del estado general, sin baja de peso, sin fiebre, sin dolor, sin pérdida de apetito y sin productos patológicos en las deposiciones con la excepción de mucosidades. 2) Las diarreas de origen orgánico, son habitualmente diurnas y nocturnas, acompañadas de baja de peso, pérdida de apetito, compromiso del estado general, fiebre, dolor abdominal y deposiciones que suelen tener productos patológicos (sangre, pus, grasa). 3) Las diarreas de volumen superior a 1.000 ml (1 litro) en 24 horas sugieren origen secretor, especialmente si son diurnas y nocturnas y no cesan con el ayuno. Las diarreas osmóticas, son de menor volumen, diurnas ya que están relacionadas a la ingesta de alimentos y habitualmente no son nocturnas Las diarreas de origen inflamatorio se acompañan de compromiso del estado general fiebre, dolor abdominal, preferentemente cólico y productos patológicos en las deposiciones especialmente sangre y/o pus. En este grupo se incluyen los tumores del intestino.

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Estas cinco caracterizaciones de las diarreas crónicas permiten una buena orientación del clínico, con las debidas consideraciones que puede haber sobreposición y concomitancia en los mecanismos fisiopatológicos. En las diarreas crónicas de origen osmótico debe considerarse siempre los síndromes de malabsorción - esteatorrea - y otras como la diarrea por laxantes. Diarreas acuosas: Muchas de ellas se deben a solutos no absorbidos por el intestino, en especial aniones : "sulfato de sodio, bifosfato de sodio y algunas sales de magnesio (se asocia a su poder osmótico) Diarreas secretoras genuinas: Corresponden a aquellas en las que el enterocito ubicado en las criptas intestinales es inducido a secretar agua y electrolitos, mediado por mecanismo humoral: carcinoide; gastrinoma (Zollinger-Ellison), Vipoma ( Diarrea, hipokalemia y aclorhidria), carcinoma medular del Tiroides. El adenoma velloso del recto y sigmoides puede causar una forma de diarrea secretora con importante pérdida de potasio. Diarreas inflamatorias: colitis ulcerosa; enfermedad de Crohn enterocolitis por irradiación gastroenteropatía eosinofílica, colitis microscópica. En este grupo deben incluirse los tumores malignos y (benignos) del intestino por la similitud de su presentación clínica. PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS: 1) En las deposiciones: leucocitos, sangre, grasa, osmolaridad y Gap de aniones. La osmolaridad de las deposiciones es de alrededor de 290 mMol/lit; se calcula sumando contenido de N2+ y K+ y multiplicando por 2. 2) En los intestinos: Endoscopia, colonoscopia y biopsias, (también en el intestino delgado). Radiología: malabsorción, enfermedad inflamatoria, cirugía, linfoma, etc. TRATAMIENTO DE LAS DIARREAS Comprende un tratamiento inespecífico y otro específico, dependiendo de la causa. Para aquellas diarreas leves moderadas: anticolinérgicos, subsalicilato de bismuto; silicatos, kaolin y atapulgita y substancias que aumentan el volumen y consistencia de las deposiciones captando agua: Psyllium, metilcelulosa. En las diarreas de gran volumen-habitualmente secretoras-se puede usar una serie de fármacos activos: somastatina y derivados; clonidina, bloqueadores de los canales del calcio; corticoesteroides, todos ellos pueden generar también importantes efectos secundarios. En las diarreas de las enfermedades inflamatorias ( C. Ulcerosa y Crohn): Corticoesteroides y : sulfazalazina-nesalazina.

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ENFERMEDAD CELIACA (Enteropatía por gluten, Sprue no tropical) Dr. Pedro Maggiolo G. DEFINICION: Es una enfermedad caracterizada por anormalidad y atrofia de la MUCOSA intestinal, la cual se normaliza al suprimir el gluten de la dieta y recurre al reincorporarlo. Su mayor incidencia en personas de raza blanca, de preferencia mujeres. La dermatitis herpetiforme está relacionada a esta enfermedad, e invariablemente quienes la padecen tienen también enteropatía por gluten. Característicamente la mucosa del intestino se compromete más en las zonas proximales (duodeno y yeyuno) y menos hacia distal, pero en los casos graves la enfermedad se extiende hasta el ileon e incluso, aunque raramente el estómago y colon. Lo más característico es la pérdida de las vellosidades del intestino y el aplanamiento de ellas, sin embargo el grosor total de la mucosa es normal o está aumentado, por hiperplasia de las criptas. El número de linfocitos intraepiteliales está aumentado en la enfermedad activa. El gluten es uno de los componentes proteícos del grano de trigo. Todos los cereales contienen fraciones proteícas, constituyentes del germen y en algunos casos, tienen la misma acción tóxica sobre la mucosa como es el caso del centeno, la avena y cebada, no así el arroz, maíz o el mijo. Quimicamente el gluten se puede separar de los otros constituyentes proteícos por ser extractables en alcohol. HIPOTESIS SOBRE LA PATOGENIA.Varias hipótesis se han planteado para explicar la patogenia de la enteropatía por gluten, la más aceptada es de una respuesta inmune anormal del intestino hacia el gluten de la dieta. La presencia de infiltración por linfocitos y plasmocitos de la mucosa intestinal, la presencia de linfocitos intraepiteliales en los pacientes con enteropatía no tratados, lo mismo que a la presencia de anticuerpos circulantes anti gliadina, antireticulina y antioendomisio dan fundamento a esta hipótesis. GENETICA.Si bien no es del todo conocida, la influencia genética es de importancia, ya que alrededor de 15% de parientes de primer grado también se ven afectados por la enfermedad y entre el 80 a 100% está presente en gemelos invetelinos. CLINICA.Distinta es la presentación en adultos que en los niños. En los niños aparece al incorporar harina y derivados en la dieta.

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Diarrea, pérdida de peso, trastornos conductuales, decaimiento. Signos de hipovitaminosis y anemia. La presencia de dolor, náuseas y vomitos es de ocasional ocurrencia en adultos y más frecuente en los niños. Lo más característico es la evacuación de heces abundantes, pastosas, amarillas de muy mal olor y que pueden ser aceitosas y flotar en el agua del excusado, así como son difíciles de arrastrar por el agua del excusado. Hipovitaminosis variadas, hipocalcemia a veces traducida en tetania y anemia de variado tipo, macro o microcítico, junto con trastornos de índole psiquiátrico incluyendo esquizofrenia pueden estar presentes; amenorrea, infertilidad, abortos e impotencia en el hombre pueden ser manifestaciones en la edad adulta. SIGNOS FISICOS.Puede haber trastornos de personalidad, de orden neurológico o psiquiátrico. Retardo de crecimiento y falta de peso, hipocratismo digital y koiloniquia, edema en caso de hipoproteinemia y distención abdominal. LABORATORIO.Anemia, hipoproteinemia, déficit de fierro, ácido fólico y vitamina B12, depleción de Na+ y K+ conjuntamente con hipocalcemia e hipomagnesemia. . Una clave importante es la determinación de grasa en las deposiciones en un período de tres días, para obtener promedio de 24 hrs, el cual no debe exceder de 6 gramos al día (Test de van Kamer). Como en todo sindrome de malabsorción intestinal, es mandatorio obtener una muestra de mucosa intestinal para estudio histopatológico, la cual se puede obtener a través de endoscopio más allá de la segunda porción del duodeno o por medio de una cápsula de biopsia que es capaz de obtener muestras de mayor tamaño. Un punto muy importante al obtener la biopsia es el orientar la mucosa antes de su fijación para que las vellosidades al corte del micrótomo se haga longitudinal al eje de la vellosidad. Presencia de anticuerpos IgA anti gliadina antireticulina y antiendomisio RADIOLOGIA.Dilatación especialmente a nivel yeyunal y la pérdida de relieve mucoso fino, que normalmente tiene aspecto de una pluma de ave, conjunto con floculación de bario por la presencia de contenido líquido en el lumen intestinal son los hallazgos más frecuentes. Muy importante es la radiología para descartar otra patología o complicaciones. ENFERMEDADES ASOCIADAS.Dermatitis herpetiformes (80%), déficit IgA; diabetes mellitus, hepatitis crónica, cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosable, colitis ulcerosa (especialmente proctitis); úlceras del yeyuno, que pueden sangrar, perforarse o causar estrechez en el lumen intestinal. Linfoma no Hodgkin intestinal relacionada a linfocitos TRATAMIENTO.El tratamiento consiste en la exclusión del gluten de la dieta, por lo cual debe suprimirse todo alimento conteniendo harina de trigo. Como esta condición patológica puede estar asociada a intolerancia a las proteínas de otros cereales, a veces es necesario excluir de la

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dieta el centeno, avena y cebada. La exclusión del gluten de la dieta lleva a la regresión de la enfermedad, y a la disminución de la incidencia de linfoma T del intestino como complicación tardía. La dieta, por estos motivos debe ser estrictamente seguida. La gran dificultad consiste en obtener dieta libre en harina de trigo, ya que ésta forma parte constituyente de muchos alimentos, por lo cual los pacientes deben ser instruídos en ingerir comidas no elaboradas ni envasadas. Incluso la molienda de arroz o maíz en molinos de trigo debe ser evitada, por la contaminación eventual que puedan sufrir esos alimentos con el gluten. Después de tres o cuatro meses de tratamiento debe repetirse la biopsia intestinal, con el objeto de demostrar la mejoría de la mucosa intestinal y restitución de la anormalidad de las vellosidades. El fracaso de la dieta sin gluten debe llevar a una revisión de los contenidos de la dieta, y si esta ha sido estrictamente observadas, deberá entonces plantearse otras alternativas de diagnóstico diferencial, donde priman naturalmente las otras causas de malabsorción y enfermedades del intestino delgado.

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MALABSORCION Dr. Pedro Maggiolo G. La perturbación en la hidrólisis y absorción de los alimentos contituye genéricamente el concepto de malabsorción. Dos grandes mecanismos están involucrados desde el punto de vista fisiopatológico: 1) Mala digestión: en la que está alterada la hidrólisis de los alimentos en el lumen del intestino ( de ahí el termino de alteración luminal); lo más importante es la falta de proteolisis y lipólisis por disminución en la secreción pancreática de fermentos ( lipasa-colipasa-tritinaquimiotripsina) y su falta de acción en el lumen intestinal. En el paciente gastrectomizado este fenómeno de mala digestión se debe a falta de estímulos a la secreción pancreática y una mezcla asincrómica de los alimentos con la secreción pancreática. 2) Malabsorción: aquella condición en que el epitelio intestinal, ya sea por un proceso patológico propio y por reducción de su superficie es incapaz de transportar los alimentos hidrolizados hacia la submucosa ( alteración en la pared intestinal de ahí el término de defecto parietal) Manifestaciones clínicas: Intestinales: Diarrea y esteatorrea Baja de peso, muchas veces con apetito conservado y falta de crecimiento en los niños Distención abdominal; meteorismo. Extraintestinales: Debilidad, fatiga, calambres, tetania, anemia por déficit de absorción de vit.B , ác. fólico y fierro; signos carenciales de vitaminas liposolubles. Signos de déficit calórico y proteíco. Las causas específicas como la enfermedad de Crohn; Whipple; amiloidosis, pueden presentarse con los síntomas característico de cada uno. Los antecedentes de cirugía digestiva irradiación o tratamientos medicamentosos pueden originar manifestaciones extradigestivas importantes. Causas 1) Las causas más frecuentes de mala digestión o defecto luminal son las enfermedades pancreáticas, las cirugías gástricas resectivas y menos significativas clínicamente las ictericias colestásicas que significan falta de bilis y sales biliares y en consecuencia no formación de micelas esenciales para la absorción de las grasas. 2) Las causas más frecuentes de malabsorción o defecto parietal son: la enfermedad celiaca y las resecciones de largos segmentos de intestino delgado en especial del ileon. Las infecciones e infestaciones, el SIDA la Enfermedad de Crohn; Whipple y medicamentos como neomicina, colestiramina, laxantes, colchicina son otras causas de fallas en el transporte de nutrientes. Una causa frecuente en niños y adultos es la malabsorción selectiva de disacáridos concretamente la malabsorción de lactosa por falta de disacaridasa (lactasa) en el ribete en cepillo de la membrana del enterocito.

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Menos frecuentemente la obstrucción linfática y la insuficiencia vascular pueden también ser causas de malabsorción. Fundamentación del diagnóstico: Grasa en las deposiciones: Sudan III Grasa % Test de van de Kamer ( menos de 6 gramos de grasa en deposiciones por 24 horas; en promedio realizado durante 72 horas es lo normal. Hematológico: Anemia multifactorial Bioquímicos: hipocalcemia e hipomagnesemia Sideropenia. Hipoproteinemia. Hipolipidemia. Bajos niveles plásmaticos de ac. fólico y Vit B12 Test de d-xilosa: su normalidad asegura un buen estado de los enterocitos del intestino proximal ( yeyuno) ; su alteración en condiciones de ser efectuado e interpretado adecuadamente asegura falla en la absorción en el intestino delgado proximal. Radiología del intestino delgado: puede mostrar hallazgos inespecificos: aumento de contenido líquido intraluminal; dilatación del intestino floculación y segmentación del bario o mostrar hallazgos específicos como alteraciones de la mucosa, ulceraciones, estenosis, fístulas, tumores, aspectos nodular o empedrado de la mucosa; etc. Biopsia intestinal: se obtiene por medio de endoscopía o cápsula. La biopsia intestinal puede demostrar compromiso difuso inespecifico: atrofia e infiltración linfocitaria en la E. por gluten A.I.D.S. infecciones (sprue tropical, criptosporidios; etc.). También puede demostrar lesiones especificas intestinales en la Enf. de Whipple; Enf. de Crohn, Linfoma y Giardiacis, linfangectasia y sprue colágeno, que llevan a diagnósticos precisos. El estudio del páncreas exocrino incluye el uso de imágenes ( Rx. Abdomen simple, ecografía y Tac) y la investigación de función por medio de sondeo pancreático duodenal y test de PABA. MANEJO TERAPEUTICO.Dieta rica en proteína y con limitación de grasa Reposición de electrolitos y minerales ( calcio, fierro) Administración de vitaminas hidro y liposolubles

Restricción de lactosa de la dieta En los casos severos o graves puede ser necesaria nutrición parenteral total Los pacientes con enteropatías por gluten deben ser instruídos en una dieta libre de este agente. Las condiciones que obedecen a causas más específicas: infecciones e infestaciones (giardiasis) Enf. de Whipple, Crohn o Insuficiencia pancreática requiere del tratamiento correspondiente a cada caso concreto. Algunos tratamientos específicos: Giardiasis ( Giardia duodenalis- anteriormente giardia lamblia )

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El tratamiento habitual es metronidazol 250 mg 3 v al día durante 5 días. Los pacientes con inmunodepresión suelen necesitar tratamientos prolongados por 6 u 8 semanas y ocasionalmente hasta 6 meses para eliminar los trofocitos. Enfermedad de Whipple: Causada por el bacilo Tropheryma Whippehü, muestra una dramática respuesta con tratamiento antibiótico. Los síntomas generales, articulares y del sistema inmuno central desaparecen en pocos días y la malabsorción en 2 a 3 semanas o antes. Diferentes esquemas, todos contra bacilos gram positivos suelen ser efectivos, habitualmente se usa Trimethoprin sulfamethoxazol, cloramfenicol o cefalosporinas de tercera generación. Enfermedad de Crohn: El tratamiento habitual con corticoesteroides, sulfasalazina o mesalamina es el habitual . Ocasionalmente se le asocia antibióticos incluyendo claritromicina y ciprofloxacino. Malasimilación de origen pancreático: Insuficiencia pancreática - Pancreatitis crónica Gastrectomías. El principio fundamental es la administración al menos de 30.000 unidades de lipasa con cada comida. Debe evitarse la proteolisis de la enzima por el ácido clorhídrico gástrico bloqueando la secreción con inhibidores de los receptores H2 o de la bomba de protones o usando cápsulas entéricas. La administración de comidas pequeñas y fraccionadas pueden ser de ayuda.

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PATOLOGIA DEL INTESTINO DELGADO OBSTRUCCION INTESTINAL Dr. Jorge Bezama Murray 1) Introducción. El aparato digestivo es un tubo que está comunicado con el exterior por ambos extremos, boca y ano. Desde su ingreso a la boca el alimento sufre un proceso que lo hace avanzar para ponerlo en condiciones de ser, una parte absorbida y otra eliminada por el ano, en lo que se llama heces fecales. El paso de los nutrientes desde la boca hasta el ano es lo que se llama tránsito intestinal, normalmente permanece expedito, con aceleraciones y disminuciones de la velocidad de acuerdo al momento fisiológico o patológico que se esté viviendo. Definiciones. El bloqueo al tránsito intestinal se llama obstrucción, lo que puede suceder a distintos niveles. La obstrucción puede ser completa o incompleta, suboclusión. Puede ser mecánica (obstrucción intestinal verdadera), como respuesta a un elemento físico que bloquea el tránsito o funcional (íleo), como respuesta local o sistémica a factores que alteran la motilidad intestinal. Se habla de obstrucción intestinal simple cuando no hay compromiso importante de la irrigación del asa comprometida, y complicada cuando sí la hay. Una obstrucción puede ser con asa abierta, en que hay un bloqueo del tránsito, pero no existe aumento de la presión dentro del intestino, porque no hay propiamente un asa comprometida, sólo está cerrado el paso al tránsito intestinal, o con asa cerrada, en que un asa intestinal se introduce a través de un orificio interno o externo, de manera que se bloquea en dos partes, una proximal y otra distal, con aumento de la presión intraluminal en la zona afectada y mayores posibilidades de isquemia y necrosis, sin duda ésta es más grave que la anterior. Etiología. La obstrucción intestinal puede obedecer a causas mecánicas o verdaderas y causas funcionales o íleo. I.

Mecánicas

Se dividen en: 1. Extraparietales 2. Parietales 3. Luminales 1. Las extraparietales se deben a:  Adherencias de las asas intestinales entre sí o entre ellas y otros órganos intraabdominales o entre ellas y la pared abdominal. Estas adherencias pueden ser congénitas, como la que une el divertículo de Meckel a la pared, o adquiridas,

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secundarias a procedimientos quirúrgicos o a procesos inflamatorios de la cavidad peritoneal, como cuadros de origen ginecológico o agudizaciones de patología biliar, colecistitis litiásica. Las adherencias están ubicadas en el primer lugar como productoras de obstrucción intestinal. Las adherencias son bandas fibrosas de grosor y longitud variables, laxas o fibrosas, escasas o abundantes. Su mecanismo de acción para producir obstrucción puede ser mediante tres formas, una, la adherencia produce tracción sobre el asa intestinal y la angula hasta obliterar el lumen, dos, el asa se rota en torno a una adherencia produciendo la misma consecuencia de obliteración del lumen y tres, la adherencia actúa como una cuerda firme que se apoya en el asa, ocluyéndola. Hernias internas, o externas. Las internas son aquellas que se presentan como consecuencia de defectos congénitos en el mesenterio, o por defectos de rotación del intestino. Las hernias externas, ya sean primarias o secundarias, ocupan el segundo lugar como causantes de obstrucción. Vólvulo, rotación de un asa sobre sí misma, en este mecanismo es frecuente el compromiso circulatorio por la inclusión de la irrigación en el asa afectada. La rotación puede estar facilitada por un mesenterio exuberante. Compresión extrínseca, son menos frecuentes, entre éstas están el embarazo, pseudoquiste pancreático, páncreas anular, colecciones supuradas ( abscesos), plastrones, carcinomatosis peritoneal, cuerpos extraños, endometriosis,etc.

2. Parietales, producidas por:  Congénitas: Divertículo de Meckel , atresias, estenosis, duplicación intestinal.  Inflamatorias: Enfermedad de Crohn  Actínicas, secundarias a tratamientos con irradiación.  Tumorales  Iatrogénicas, anastomosis que quedan estrechas o asas incluidas en los cierres de la pared. 3.Luminales  Ileo biliar, representa una complicación de patología vesicular, en que un cálculo de más de 15 mm de diámetro, pasa a través de una fístula entre la vesícula biliar y el intestino, habitualmente el duodeno (colecisto-duodenal), viaja por el intestino delgado, hasta impactarse en la zona de menor lumen, que se ubica en el íleon, entre 120 y 80 cm de la unión íleo-cecal.  Bezoares, acúmulos de vegetales (fitobezoar) o pelos (tricobezoar) que forman un bolo de crecimiento progresivo, en la medida que se vaya agregando más residuo, hasta ocluir el lumen. Es un cuadro poco frecuente, se ve en pacientes postoperados del tracto digestivo (fitobezoar), en quienes pueden quedar asas con tendencia a retener contenido alimentario, o con vaciamiento tardío; el tricobezoar se asocia con la ingestión frecuente de pelo, en personas con alteraciones mentales.  Intususcepción, invaginación de un asa intestinal dentro de sí misma, más frecuente en los lactantes, producida por peristaltismo. Cuando se presenta en el adulto, hay que

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plantear la posibilidad de la presencia de un tumor o un pólipo que sirve de cabezal, en que el peristaltismo lo invagina y arrastra el asa hacia el lumen. Parásitos, en ocasiones se puede encontrar verdaderos ovillos de áscaris que obliteran el lumen intestinal. Ingestión de elementos metálicos, plásticos, vegetales que con la humidificación aumentan de volumen, (mandarinas) y acúmulos de semillas.

Indudablemente la lista puede ser aún mayor, sin embargo las descritas anteriormente ocupan la mayoría de las causas de obstrucción del intestino delgado. II. Funcionales o Ileo La detención de la motilidad intestinal se llama íleo paralítico, produce un cuadro seudo obstructivo. Las causas que lo provocan se pueden dividir en:  Farmacológicas: anticolinérgicos, antihistamínicos, tranquilizantes, antidepresivos, quimioterápicos.  Traumáticas: Contusión abdominal simple o complicada, TEC, politraumatizado, contusión o sección de la médula espinal, hematoma retroperitoneal.  Neurogénicas: Patología con compromiso medular, tumores cerebrales, A.V.E.  Metabólicas: Desequilibrio hidro- electrolítico, hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, cetoacidosis diabética, uremia.  Infecciosas: Sepsis, peritonitis difusa o localizada, abscesos peritoneales, tétanos.  Otras: Cólico renal, cirrosis hepática descompensada, trombosis mesentérica. Fisiopatología La obstrucción del intestino delgado desencadena alteraciones que se dividen en dos grandes grupos: 1.Locales 2.Sistémicos 1.Locales. El bloqueo del tránsito intestinal produce en un primer momento una hiperreación motora, hiperperistaltismo, que se traduce clínicamente por dolor cólico de intensidad progresivamente ascendente y aumento de los ruidos intestinales. El hiperperistaltismo va a ser exitoso si logra desplazar el elemento que obstruye el lumen intestinal, sin embargo si eso no es posible, luego de la hiperactividad, la motilidad se agota y el intestino cae en un proceso de parálisis, llamado íleo mecánico. Las repercusiones que esto tiene en el ámbito intestinal son: a) Distensión intestinal hacia proximal de la obstrucción. b) Estancamiento de los líquidos intestinales, cuyo contenido de agua y electrolitos no es aprovechable por el organismo, por tanto se forma un tercer espacio, lo que se traduce en una pérdida de Na+ ,K+,Cl-,H+ y agua que alteran severamente el equilibrio hidro-electrolítico (alcalosis metabólica, hipocloremia, hipokalemia, deshidratación), esto se ve agravado por los vómitos. c) La estasis líquida intestinal, más las alteraciones circulatorias favorecen el desarrollo de hiperpoblación y traslocación de gérmenes. El aumento del

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contenido de gérmenes altera el aspecto del líquido, dando la característica del vómito, a menor proporción bacteriana éste será más claro, en cambio, a mayor proporción será más opaco, turbio, primero de retención y en forma más tardía, fecaloídeo, llamado así por su aspecto y olor. El gas ingerido, más los gases generados por los gérmenes y los líquidos retenidos producen distensión intestinal, lo que conduce a edema e isquemia de la pared intestinal, que podría llevar a la necrosis. Este mecanismo de compromiso es de instauración lenta y es consecuencia de evolución espontánea. d) Estrangulación. Cuando el elemento obstruido es un asa intestinal completa, es decir, un trozo de intestino, con un extremo proximal y otro distal, o el asa está volvulada, entonces el compromiso de la irrigación es de instalación rápida. La secuencia va a ser la siguiente, el asa atascada provoca compresión linfática, esto produce mayor edema, que va a obstruir el drenaje venoso, esto trae como consecuencia mayor edema aún, que de progresar ocasiona obstrucción arterial, lo que deriva en isquemia y luego necrosis del segmento afectado. Si el cuadro continúa con evolución espontánea, va a derivar en peritonitis difusa, sepsis, muerte. La estrangulación se debe con mayor frecuencia a hernias complicadas, más que a adherencias. e) La obstrucción intestinal cuanto más proximal, provoca mayor cantidad de vómitos, los que en primer lugar, se producen en forma refleja por distensión de la pared intestinal; cuanto más distal, produce mayor distensión abdominal, con vómitos de aparición más tardía. 2. Sistémicos a) Deshidratación b) Desequilibrio hidro-electrolítico, hiponatremia, hipokalemia, hipocloremia, alcalosis metabólica c) Hemocontcentración d) Compromiso urinario, I.R.A. e) Tendencia al shock hipovolémico, disminución de la P.V.C. f) Sepsis con producción de shock séptico g) Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) h) Falla Orgánica Múltiple (F.O.M.) Cuadro clínico Una buena anamnesis es orientadora en esta patología, es importante precisar el tiempo transcurrido desde el inicio del proceso, si el comienzo fue brusco o insidioso. Habitualmente el cuadro comienza con ausencia de eliminación de deposiciones y gases por ano. Las manifestaciones clínicas más relevantes son tres, dolor, vómitos y distensión abdominal. 1. Dolor. Típicamente comienza como un dolor cólico de intensidad progresiva, que traduce el período de lucha del peristaltismo por vencer el obstáculo, si esto no es posible, viene luego un período de agotamiento, el dolor se hace mantenido, de intensidad moderada, de localización poco precisa. Cuando el dolor es

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mantenido e intenso hay que sospechar sufrimiento circulatorio de asa intestinal. 2. Vómitos. Al principio son vómitos de contenido gástrico, restos alimentarios y líquido claro, mucoso, luego bilioso claro, posteriormente más turbio y cambia a color parduzco, de retención, para más tardíamente presentar vómitos llamados fecaloídeos, por su aspecto y olor; esto traduce nada más que el alto contenido en gérmenes del líquido estancado contenido en el intestino. 3. Distensión abdominal. A mayor distensión es más baja la obstrucción. Si la distensión es grande y asimétrica, hay que sospechar vólvulo de sigmoides o neo de colon izquierdo. Si la distensión es moderada, y no hay cicatrices de operaciones abdominales, hay que buscar hernias externas o internas (no olvidar la hernia femoral, especialmente en la mujer añosa) y el íleo biliar. Si hay cicatrices, la mayor posibilidad es que haya obstrucción de delgado por adherencias. El examen físico puede revelar, además fiebre, signo sugerente de estrangulación o de sepsis. El examen abdominal muestra un grado variable de distensión, dependiendo, como se señaló anteriormente, del nivel en que se encuentra la obstrucción. La palpación suele encontrar abdomen sensible difusamente, si el dolor es intenso, se debe sospechar estrangulación o sufrimiento de asa intestinal. Si la auscultación se hace durante el período de lucha, los ruidos intestinales van a estar aumentados en frecuencia, en cambio si se realiza en período de agotamiento peristáltico, entonces hay ausencia de ruidos intestinales y la presencia de bazuqueo, signo de contenido hidroaéreo estancado. El tacto rectal podría mostrar ampolla vacía o dar antecedentes valiosos, como contenido hemático que sugiere intususcepción, trombosis mesentéricas o lesiones neoplásicas. Estudio radiológico La radiografía de abdomen simple es el examen imagenológico que más se solicita en un cuadro de obstrucción intestinal, pues es capaz de confirmar el diagnóstico y precisar el lugar de obstrucción. Se solicita radiografía en decúbito dorsal con estudio frontal y lateral, esto muestra la presencia de gas dentro de las asas delgadas, lo que puede delimitar las válvulas conniventes. Es posible precisar la ausencia de gas en el colon. Sólo si el paciente puede soportar la posición de pie, se puede tomar radiografía de abdomen simple en esta posición, la que mostraría niveles hidroaéreos, sin precisar el sitio de obstrucción. La presencia de niveles hidroaéreos no es signo de confirmación de obstrucción, pues también se encuentra en íleo paralítico y suele verse en cuadros de tipo gastroenteritis aguda, por tanto es perentorio evaluar los resultados radiológicos a la luz de los hechos clínicos, que en definitiva son los deben conducir al diagnóstico. El uso de medio de contraste en el estudio de cuadros obstructivos está en discusión, de manera que por ahora lo más racional sería evitarlo. La TAC de abdomen sirve para precisar diagnóstico y sitio de obstrucción y la Ecotomografía abdominal puede ser útil en el mismo sentido. Estos exámenes se solicitan cuando la radiografía de abdomen simple no logra precisar el diagnóstico.

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Exámenes de laboratorio Nunca viene tan grave un paciente con obstrucción intestinal, como para no tener tiempo de tomarle algunos exámenes de sangre y orina, hidratarlo y ponerlo en condiciones de llevarlo a Pabellón quirúrgico. Son fundamentales: Hemograma-VHS, que es probable que muestre hemoconcentración, leucocitosis, Electrolitos en sangre, pH y gasometría en sangre arterial , creatininemia, orina completa. Tratamiento La obstrucción intestinal es un cuadro cuyo tratamiento más frecuente es la intervención quirúrgica, sin embargo en algunos pacientes responde bien el manejo médico. Todo paciente que ingresa a Urgencia , en quien se diagnostica una obstrucción intestinal debe ser hospitalizado y sometido a reposición de volumen y electrolitos, a través de una o más vías venosas periféricas, o centrales si la gravedad del caso lo amerita, por ejemplo que el paciente esté en shock, previo a la toma de decisión de la conducta que se seguirá para resolver la obstrucción. Mientras se repone el volumen, se toman muestras para los estudios pertinentes. Es recomendable instalar SNG, que cumple el doble objetivo de descomprimir el estómago, disminuyendo así las posibilidades de aspiración de vómitos y mostrar el tipo de líquido (biliogástrico, de retención o fecaloídeo). Se debe instalar Sonda Foley, que, por una parte va a monitorear la diuresis y por otra, en caso de intervención quirúrgica va a mantener colapsada la vejiga, lo que permite una mejor exploración quirúrgica de los órganos intraabdominales. Sin duda que el tiempo transcurrido desde el inicio del cuadro y el momento del ingreso es crucial en el pronóstico del caso, a mayor tiempo, más grave el paciente, más difícil la reanimación, más dificultosa la puesta en condiciones para enfrentar una eventual operación. Como en todos los pacientes con indicación quirúrgica es primordial dar una clara información de la situación real del paciente, poniendo énfasis en que el pronóstico en los cuadros obstructivos, siempre va a ser de tipo reservado, que las posibilidades de encontrar patología más complicada de lo que se esperaba son reales, como por ejemplo, la necesidad de realizar resección intestinal o el hallazgo de un tumor como causa de obstructiva. En muchos pacientes, la descompresión gástrica con SNG, la hidratación, la corrección electrolítica da tiempo para una adecuada observación de la evolución del cuadro, algunos de ellos deben ir a la cirugía, en cambio otros se resuelven con estas medidas. Hay signos que son indicadores que no se debe esperar más tiempo y proceder lo antes posible con la operación, ellos son: fiebre, leucocitosis, dolor abdominal intenso, con signos de irritación peritoneal. El uso de la laparoscopia diagnóstica está indicado frente a la duda diagnóstica, como para hacer diagnóstico diferencial con otras patologías, puede ser útil para seccionar la brida que está produciendo la obstrucción, en que claramente se aprecia la diferencia de diámetro de la parte distendida proximal a la obstrucción y la parte colapsada, distal a la misma, sin compromiso de la vitalidad del asa, porque si así fuere es mandatorio realizar los procedimientos en forma abierta, o sea, con laparotomía. El procedimiento quirúrgico consiste en efectuar una laparotomía amplia, vertical, media, que permita realizar un exploración adecuada de todo el tracto intestinal, lo más llamativo en los hallazgos operatorios es la diferencia de diámetro de las partes proximal y distal a la obstrucción,

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en que la parte proximal está distendida, generalmente , comprimida por una adherencia, que al seccionar libera la obstrucción, sin embargo es perentorio establecer la viabilidad del asa afectada, esto se realiza estudiando dos aspectos fundamentales, el color del asa y su motilidad; si el color es negruzco y no se contrae su musculatura con pequeños estímulos, o con la aplicación de compresas con solución fisiológica caliente, el asa no es viable y debe resecarse con restitución del tránsito mediante anastomosis en asa sana, viable, si por el contrario, el asa involucrada recupera color y contractilidad, especialmente en el anillo formado en el asa en la parte sobre la que estaba apoyada la adherencia, se restituye el asa a su lugar y no se reseca. La indicación de uso de antibióticos está dado por la presencia de signos de estrangulación y/o peritonitis.

CONSTIPACIÓN CRÓNICA- TRASTORNO DIGESTIVO FUNCIONAL. Dr. Alejandro Goic G. A. CONSTIPACION CRONICA (Estreñimiento o estitiquez)

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1. Definición. La constipación se puede definir como una retención anormal de materia fecal en el colon, o bien, como un retardo en la eliminación de excretas por el recto, En el paciente constipado las deposiciones están aumentadas de consistencia, generalmente son duras y difíciles de evacuar. La constipación puede ser reciente (días o semanas) o de evolución prolongada (meses o años). Convencionalmente, se habla de constipación crónica cuando, en forma habitual, una persona evacúa con dificultad deposiciones de consistencia aumentada cada 3 o más días, o bien, requiere de enemas evacuantes o laxantes para poder defecar. La constipación crónica es muy frecuente de observar, en especial en el sexo femenino. Teóricamente, la constipación crónica no produce otros síntomas fuera de la dificultad para evacuar; sin embargo, los pacientes suelen quejarse de una serie de molestias subjetivas: malestar general, cefalea, boca amarga, inapetencia, malestar abdominal vago, etc., cuya relación con la estitiquez es discutible; más bien, parecen depender de repercusión psicológica de la afección por ideas preconcebidas que pueden tener los pacientes sobre el significado de la defecación. 2. Causas. Fislopatológicamente, la constipación obedece a una alteración del tránsito intestinal o de la función anorrectal, sea por alteración primaria de la motilidad intestinal, o por drogas o por una enfermedad sistémica que afecta el tracto gastrointestinal. La constipación crónica puede deberse a causas orgánicas digestivas o extradigestivas, o bien, ser de naturaleza funcional. Lo primero es asegurarse que el paciente no está ingiriendo algún medicamento que favorezca la estitiquez (codeína u otros analgésicos narcóticos, antidepresivos tricíclicos, hidróxido de aluminio coloidal, sales de fierro, etc.). En segundo lugar, es importante descartar, a través de la inspección anal y el tacto rectal ( y eventualmente anoscopía y rectoscopía), la existencia de patología anorrectal que inhiba la defecación por dolor al defecar (fisura anal, hemorroides, etc.). La existencia de anomalías anatómicas del colon, de megacolon congénito (enfermedad de Hirschsprung) o adquirido (enfermedad de Chagas) son de rara observación. Por último, debe descartarse clínicamente y por el laboratorio la existencia de una enfermedad sistémica: hipotiroidismo, enfermedades del SNC, esclerosis sistémica progresiva, etc., en que la constipación puede ser uno de sus síntomas. En la inmensa mayoría de los casos, la constipación crónica es funcional (constipación crónica simple o estreñimiento habitual), sea como síntoma aislado o como parte del sindrome de colon irritable [ver]. Se genera a lo largo de los años por la intervención de muchos factores: malos hábitos defecatorios, factores culturales y psicosociales, abuso de catárticos, ansiedad o depresión, sedentarismo o inmovilidad fisica (ej. reposo prolongado en cama); todo esto se ve favorecido por una dieta pobre en residuos, poca ingestión de líquidos y por la debilidad muscular de la prensa abdominal y el piso perineal. Especial atención debe prestar el médico a una constipación de reciente aparición (semanas o meses) o un cambio reciente en el hábito intestinal, particularmente si no hay un factor evidente que lo explique. Y con mayor razón, si se trata de una persona en décadas avanzadas de la vida. En estos casos, el médico tiene la obligación de descartar una lesión orgánica del colon, particularmente un cáncer, mediante la exploración pertinente.

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3. Estudio del paciente. Como parte del examen fisico, realizar una inspección anal y tacto recta¡ para descartar la existencia de patología anorrectal que pudiera estar inhibiendo la defecación por temor al dolor (fisura anal, hemorroides complicados, etc). El tacto rectal permite, además, descartar un impacto fecal rectal (que se manifiesta por seudo diarrea, pujo y tenesmos). En segundo lugar, hay que descartar mediante la anamnesis, examen físico y de laboratorio, una enfermedad sistémica que condicione la estitiquez. Aun cuando en la gran mayoría de los casos de constipación crónica la exploración instrumental resultará negativa, es una buena norma clínica practicar una exploración de laboratorio e instrumental completa cuando el médico ve al paciente por primera vez: hemograma, VHS, perfil bioquímico, rectosigmoidoscopía o colonoscopía y enema baritada, Una vez comprobada la normalidad de estos exámenes, hay que evitar su solicitud en forma reiterativa. En los casos de constipación reciente o cambio reciente del hábito intestinal, la exploración instrumental y de laboratorio completas con el fin de descartar un cáncer de colon, es perentoria e inexcusable. Los estudios de tránsito colónico, de motilidad anorrectal, electromiografia, etc., son de aplicación excepcional. Deben reservarse para casos muy seleccionados de constipación severa que no responde a las medidas terapéuticas habituales. 4. Tratamiento. Descartada una patología orgánica, el tratamiento de la constipación crónica simple está dirigida a: a) explicar al paciente en términos simples la naturaleza de la enfermedad y los factores que favorecen la estitiquez; b) indicar una dieta rica en residuos (verduras y frutas) y recomendar la ingestión de líquidos en abundancia (2 a 3 litros diarios extras); c) crear el hábito de ir al baño a una hora determinada, especialmente períodos postprandiales, aun cuando no se tenga deseos de obrar; d] recomendar ejercicios destinados a fortalecer la musculatura abdominal y perineal; el suspender la ingestión de catárticos o purgantes fuertes si se han estado usando (aceite de castor, derivados del sen, fenoftaleína, bisacodil); el tomar laxantes suaves, especialmente lubricantes del intestino (vaselina líquida medicinal) o laxantes que forman bulto (psyllium), polisacáridos sintéticos 0 derivados de la celulosa. Ocasionalmente, puede ser necesario recurrir a enemas evacuantes salinos (bifosfato y fosfato de sodio). La única indicación quirúrgica aceptada y efectiva en la constipación crónica es en la Enfermedad de Hirchsprung (aganglioniosis), la que habitualmente es diagnosticada y tratada en la niñez.

B. TRASTORNO DIGESTIVO FUNCIONAL: COLON IRRITABLE.

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1. Definición. Bajo el rubro de trastornos funcionales digestivos se engloba un conjunto de afecciones crónicas del tubo digestivo en las cuales no se identifican alteraciones orgánicas que expliquen los síntomas del paciente y en cuya etiopatogenia juegan un rol importante los factores psicosociales y reacciones emocionales. Se consideran reacciones psicofisiológicas. Los dos trastornos funcionales digestivos más frecuentes son la Constipación crónica simple o estreñimiento habitual [Ver] y el Colon Irritable. Otros trastornos funcionales como el Globus pharyngeous y la Proctalgia fugax son de observación muy excepcional. El Colon irritable es el prototipo de trastorno funcional del tubo digestivo. Se puede definir como una enfermedad digestiva funcional de curso crónico y recurrente debida a una alteración de la fisiología normal del colon (y de otros segmentos del tubo digestivo), caracterizada por alteración del tránsito intestinal, dolor abdominal y dispepsia y en cuya evolución tienen importancia los factores psicológicos y las reacciones emocionales. Pacientes que presentan aisladamente, sea dolor abdominal crónico, dispepsia crónica y diarrrea crónica, no deben catalogarse de Colon irritable aunque se demuestre su carácter funcional. Esto es importante tanto para el diagnóstico clínico como para decidir el tipo de exploración de laboratorio e instrumental. 2. Cuadro clínico. El Colon irritable se caracteriza por el conjunto de los siguientes síntomas: a] Alteración del tránsito intestinal: se manifiesta por diarrea o constipación,. o, más frecuentemente alternancia de diarrea y constipación. La diarrea tiene las características de una diarrea funcional, es decir, no contiene elementos patológicos (pus, sangre), es diurna y frecuentemente matinal y no compromete el estado general del enfermo. La alteración del tránsito es indispensable para el diagnóstico de la enfermedad. b] Dolor abdominal: generalmente es leve o moderado, de carácter impreciso o vago, persistente, de ubicación cambiante o a veces fija; más raramente, puede ser de tipo cólico intestinal. c] Dispepsia de tipo flatulento: meteorismo, sensación de distensión abdominal, eructación y eliminación de gases por el ano. Característicamente, la eliminación de gases o la defecación alivia el dolor abdominal. La dispepsia no es selectiva por algún tipo de alimentos y la intolerancia alimenticia varía de un paciente a otro. La existencia de diarrea y/o constipación es una condición necesaria para el diagnóstico, es decir, en un sujeto que tiene dolor abdominal o dispepsia y que obra normalmente no se puede formular el diagnóstico de colon irritable. d] En la mayoría de estos pacientes existen alteraciones emocionales, que se manifiestan por "nerviosidad", tensión, ansiedad, alteraciones del sueño, desánimo, hostilidad, etc.; y muchas veces, la exacerbación de los síntomas está ligada a situaciones de estrés psicológico identificables. La presencia de estas alteraciones emocionales es otro elemento importante para el diagnóstico de la enfermedad. El curso de la enfermedad es crónico y recurrente y el inicio de los síntomas es más frecuente de observar en adolescentes y adultos jóvenes. La afección es tres veces más frecuente en mujeres. Como todo trastorno funcional, no compromete el estado general del enfermo (peso), pese a la prolongada evolución de los síntomas. Aunque los síntomas son perturbadores para el enfermo, no es una afección que amenace la vida ni conduce a otro tipo de enfermedad intestinal ni al cáncer de colon.

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3. Diagnóstico diferencial. Nunca debe hacerse el diagnóstico de Colon irritable en pacientes con molestias de reciente aparición, por mucho que se le parezcan: el Colon irritable por definición es un trastorno crónico. Tampoco debe plantearse como primera hipótesis diagnóstica en pacientes de edad avanzada. La comprobación de todas las características clínicas mencionadas (edad de comienzo, cronicidad de los síntomas, diarrea/constipación, dolor y dispepsia, alteraciones emocionales, conservación del peso, etc.), permite a un médico con experiencia formular el diagnóstico positivo de Colon irritable. En todo caso, es recomendable que los médicos de poca experiencia formulen el diagnóstico por exclusión de otras patologías y procedan a una exploración de laboratorio e instrumental acabada del paciente. Por otra parte, si un paciente presenta sólo diarrea crónica o sólo dispepsia crónica o sólo dolor abdominal crónico, sin diarrea y/o constipación, el médico no puede formular el diagnóstico de colon irritable. En estos casos, la naturaleza funcional del dolor abdominal, dispepsia, o diarrea, debe ser un diagnóstico de exclusión, esto es, formulado después de haber agotado la exploración de laboratorio e instrumental del paciente, con el fin de descartar una enfermedad orgánica. Estos cuadros deben ser rotulados como dolor abdominal crónico funcional, diarrea crónica funcional y dispepsia crónica funcional, respectivamente, y no como colon irritable. El cuadro clínico del colon irritable, cuando se dan todas sus características clínicas, es suficientemente típico como para ser confundido con otras patologías. Tal vez, podría considerarse en el diagnóstico diferencial algunos tipos de Porfiria, un cuadro de excepcional observación. Por el contrario, el dolor abdominal crónico, diarrea crónica y dispepsia crónica aisladamente, pueden ser provocados por cualquier enfermedad orgánica del tubo digestivo y sus glándulas anexas y deben ser exhaustivamente investigados. 4. Estudio del paciente. En el caso de un cuadro típico de colon irritable, procede hacer exámenes de laboratorio generales: hemograma, VHS, perfil bioquímico, examen de orina. Lo esperable en este caso es que los exámenes sean normales. Por lo tanto, la comprobación por ej. de anemia, de sedimentación elevada o de otras alteraciones bioquímicas, obligan a revisar el diagnóstico. En el caso de pacientes que se presentan exclusivamente con dolor abdominal, dispepsia o diarrea crónicos, debe hacerse una exploración de laboratorio e instrumental completa. La exploración de laboratorio incluye: hemograma, VHS, perfil bioquímico, orina, hemorragias ocultas y parasitológico de deposiciones (en el caso de la diarrrea crónica, además, determinación de grasas en las deposiciones y de hormonas tiroideas en el suero); y la exploración instrumental: ecotomografia abdominal, endoscopías alta y baja y enema baritada. 5) Tratamiento. El tratamiento del Colon irritable está orientado a dar apoyo psicológico al paciente, aliviar los síntomas somáticos y aliviar los síntomas emocionales. El apoyo psicológico consiste en: al hacer una anamnesis integral, centrada no sólo en los síntomas por los que consulta, sino que también en la persona del enfermo (inquirir sobre su¡ situación personal, familiar, laboral; estado del ánimo, sueno , síntomas de ansiedad, hostilidad o depresión, etc.), lo que da oportunidad al enfermo de hablar ( y al médico de escuchar) sobre sus preocupaciones, tensiones y anhelos (ventilación emocional); explicar en

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términos sencillos la naturaleza funcional de su enfermedad; b] explicar que la enfermedad aunque molesta no tiene gravedad ni evolucionará hacia una afección orgánica como el cáncer (la normalidad de los exámenes solicitados se puede utilizar también como elemento de apoyo psicológico). El tratamiento de los síntomas somáticos consiste en: al excluir de la dieta los alimentos flatulentos y aquellos que el paciente estima que no los tolera; b] en el caso de diarrea, indicar dieta y medicamentos antidiarreicos y, en el caso de constipación, dieta rica en residuos y eventualmente laxantes suaves; cl aliviar el dolor abdominal mediante el uso de antiespasmódicos de síntesis; d] si hay síntomas claros de ansiedad prescribir ansiolíticos. En la mayoría de los casos, se utiliza una combinación de un antiespasmódico de síntesis y un ansiolítico. e] si hay evidencias de depresión psíquica, prescribir antidepresivos. Debemos señalar que las tensiones y ansiedades que presenta la gran mayoría de los pacientes con colon irritable son las comunes a todos los seres humanos y pueden ser manejadas por el médico internista. Sólo deben ser derivados al psiquiatra para su tratamiento aquellos enfermos que sufren de depresión severa o alteraciones graves de la personalidad. En el Colon irritable se han probado docenas de los más variados medicamentos en busca de un "tratamiento específico" de la enfermedad. Tal medicamento no existe y, en una enfermedad con remisiones espontáneas como el colon irritable, sólo estudios muy bien planificados y con períodos prolongados de observación de los enfermos (más de un año) pueden dar una respuesta sobre la eventual eficacia de un determinado tratamiento. El médico debe ser cauteloso ante los nuevos medicamentos que promociona la industria farmacéutica.

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES Dr. Sergio Carvajal C.

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1) CONCEPTOS Y CLASIFICACION El término enfermedades inflamatorias intestinales(EII) se emplea para referirse a dos entidades de causa desconocida, caracterizadas por un proceso inflamatorio que afecta al tracto digestivo en forma crónica, ya sea continua o recurrente. Estas enfermedades son colitis ulcerosa (CU) y enfermedad de Crohn (EC). Estas patologías tienen características en común pero presentan múltiples diferencias entre sí. La CU afecta exclusivamente la mucosa y submucosa del intestino grueso, comprometiendo el recto y extendiéndose hacia segmentos proximales del colon en una longitud variable. En el segmento afectado, la inflamación es continua, difusa, sin dejar zonas intermedias sanas. En la EC, el proceso inflamatorio abarca todas las capas de la pared del intestino y puede comprometer a cualquier segmento del tubo digestivo, pudiendo afectar a uno o más simultáneamente, en cuyo caso hay áreas sanas entre las zonas inflamadas. Respecto a la epidemiología, las EII son más frecuentes en la raza blanca que en las razas negra y oriental, con mayor incidencia en los judíos respecto a los no judíos. En nuestro país no se conocen las tasas de incidencia ni prevalencia de las EII. En USA y Europa occidental, CU tiene una prevalencia de 70 a 150 casos por 100.000 habitantes y EC de 20 a 40 por 100.000 habitantes. Varios estudios coinciden en que ha existido un aumento en la incidencia de EC durante las últimas décadas. El mayor porcentaje de casos de las EII comienzan entre los 15 y 35 años de edad, pero la enfermedad puede aparecer en cualquier década de la vida. La causa y patogenia de las EII se desconoce en la actualidad. Se han estudiado varias áreas de posible importancia etiológica, las que incluyen factores genéticos, infecciosos, inmunológicos y psicológicos. Se piensa que las EII no obedecen a una causa simple, sino a la interacción de diversos factores, ambientales y endógenos y que el mecanismo de daño sería mediado por reacciones inmunológicas. No ha sido posible identificar un agente específico ni una asociación genética común ni un patrón de alteración inmunológica característico. El proceso inflamatorio que ocurre requiere de la intervención de múltiples elementos tisulares (células epiteliales, monocito – macrófagos, diversas poblaciones de linfocitos, fibroblastos, etc) y humorales (citoquinas, metabolitos del ácido araquidónico, factores de crecimiento, metabolitos reactivos de oxígeno, óxido nítrico, etc), los que interactúan para producir el daño de los tejidos y las manifestaciones sistémicas tales como fiebre, anorexia, leucocitosis, etc. Se desconoce la razón por la que esta reacción inflamatoria no es controlada y autolimitada, sino que se mantiene en el tiempo, llevando al daño crónico propio de las EII. Se ha especulado que podría existir una respuesta normal a una noxa que sea persistente o que exista una respuesta anormal a antígenos habituales presentes en el intestino, ya sea por alteración en la función de barrera de la mucosa o por defectos en la inmunoregulación. En lo referente a la anatomía patológica, CU y EC presentan características diferentes. En CU, el compromiso topográfico comienza en el recto y se extiende hacia segmentos proximales del colon en una longitud variable, siempre en forma continua, sin dejar áreas respetadas en la porción afectada. Sólo afecta al intestino grueso. Aproximadamente, el 25% de las veces la inflamación está confinada al recto (rectitis) y en un 25% adicional se extiende hasta el sigmoides (rectosigmoiditis), por lo que la mitad de los pacientes presentan su enfermedad en recto y sigmoides. Aproximadamente un 30% de los casos tienen compromiso hasta el sector del ángulo esplénico (colitis izquierda) y alrededor del 20% tienen afectado todo el colon (pancolitis). Desde el punto de vista macroscópico, en los casos leves la mucosa se

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aprecia edematosa, hiperémica y granular y en la medida que aumenta la gravedad aparecen hemorragias y úlceras pequeñas que pueden crecer. En la microscopía, la inflamación y ulceraciones están limitadas a mucosa y submucosa superficial, con indemnidad de los planos profundos, excepto en los casos con evolución fulminante. Existe hiperemia, edema, hemorragias focales, infiltrado de neutrófilos, los que invaden las criptas (lo que resulta en los característicos, pero no específicos, “abscesos crípticos”), erosiones, ulceraciones, pérdida o disminución de células caliciformes. Con ciclos repetidos de actividad aparece leve fibrosis y además se altera la arquitectura de las criptas. Otra alteración indicadora de cronicidad es la aparición de pseudopólipos, que son islotes de mucosa en regeneración rodeados de áreas de ulceración y mucosa denudada, los cuales pueden adoptar diversas formas y tamaños. La EC puede afectar a cualquier segmento del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano, pero tiene especial predilección por el íleon terminal. Cuando hay inflamación de dos o más sectores, el intestino entre ellos queda respetado. Aproximadamente, en el 40 a 50% de los casos la inflamación se presenta en íleon y colon derecho, 30% de las veces sólo hay compromiso del intestino delgado y 25 a 30% compromiso colónico, total o segmentario. La afección de boca, esófago y estómago es poco frecuente. Sin embargo, a pesar que es característico que se respete el recto, la patología perirectal y perianal se presenta en, alrededor, de un tercio de los pacientes. El proceso inflamatorio afecta a todo el espesor de la pared intestinal y, también, al mesenterio y linfonodos regionales. Macroscopicamente el intestino se ve engrosado y con frecuente estenosis del lumen. La apariencia de la mucosa depende de la etapa y gravedad de la enfermedad. Una de las lesiones precoces son las úlceras aftoideas, que son pequeñas ulceraciones redondeadas con un halo eritematoso, después se presentan úlceras, rodeadas de mucosa más sana. Puede verse un característico aspecto “en empedrado” que resulta de úlceras lineales longitudinales y transversas que circunscriben islotes de mucosa. Las úlceras pueden penetrar hacia la submucosa y muscular, lo que constituye el inicio de futuras fisuras o fístulas. Como resultado del compromiso seroso, las asas adyacentes se pueden adherir, llevando a la formación de masa palpable. También se forman fístulas entre las asas o con órganos vecinos como la vejiga y la vagina. Así mismo se pueden establecer fístulas hacia la piel. Microscópicamente, el compromiso transmural se manifiesta por infiltrado de linfocitos, macrófagos, células plasmáticas, se produce fibrosis de la submucosa, hipertrofia de la capa muscular. La formación de granulomas ayuda mucho al diagnóstico, pero se presentan sólo en la mitad de los casos. Estos granulomas están constituídos por macrófagos, con o sin células gigantes, no suelen tener necrosis y se pueden ubicar en cualquiera de las capas de la pared. 2) CUADRO CLINICO En CU las manifestaciones clínicas dependen de la extensión y gravedad de las lesiones. Lo característico es la diarrea con presencia de sangre y mucosidades y/o pus, acompañada de pujo y tenesmo rectal. En los pacientes con compromiso sólo del recto hay eliminación de mucosidades sanguinolentas y las deposiciones pueden ser normales. En aquellos con enfermedad más extensa la diarrea se presenta varias veces en el día, se acompaña de dolores abdominales tipo cólico y pueden aparecer síntomas generales como fiebre, decaimiento y pérdida de peso. También pueden aparecer manifestaciones extra intestinales, que serán discutidas más adelante. El examen físico habitualmente es normal en los casos leves y en los pacientes con mayor compromiso puede encontrarse distensión abdominal y sensibilidad en el

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marco colónico. La fiebre, deshidratación, palidez e hipotensión ortostática se asocian a los casos más graves. En EC, los síntomas y signos están determinados por la ubicación de las lesiones. En general, los síntomas más importantes son dolor abdominal, diarrea (habitualmente sin sangre), fiebre y fatigabilidad. Cuando la enfermedad afecta al colon, la diarrea y el dolor es lo más habitual, siendo el sangrado vía rectal poco frecuente. En el compromiso de intestino delgado, lo característico es el dolor referido al cuadrante inferior derecho del abdomen o zona suprapúbica, el cual puede ser sordo pero frecuentemente con exacerbaciones postprandiales cólicas, además hay fatigabilidad, pérdida de peso, y diarrea sin sangre. También se pueden presentar manifestaciones extra intestinales. En el examen físico se puede encontrar sensibilidad en cuadrante inferior derecho del abdomen, con sensación de ocupación de la zona o una franca masa palpable. Puede encontrarse fiebre, enflaquecimiento y palidez. Un aspecto que no debe olvidarse es el examen perianal pues es frecuente encontrar fisuras, fístulas o abscesos perirectales (este aspecto es muy importante en el diagnóstico diferencial con colitis ulcerosa). Algunos pacientes con EC pueden debutar en forma aguda con un cuadro de “pseudo apendicitis aguda” o con una obstrucción intestinal. El diagnóstico de las EII se basa en la sospecha de ellas en pacientes que presenten cuadros clínicos como los descritos, sumado a los estudios complementarios, dirigidos a demostrar los compromisos anatómicos característicos y a descartar otras entidades que pueden presentarse de manera similar. Habitualmente, las EII evolucionan con fases de actividad (crisis) y otras de remisión, recurrentes en el tiempo. En ambas enfermedades, cada crisis se cataloga, de acuerdo a su gravedad, en leve, moderada o grave. Para ello se emplean parámetros clínicos y de laboratorio. Por ejemplo, de acuerdo a un sistema ampliamente usado en CU, una crisis leve es cuando hay menos de cuatro deposiciones al día, sin o con escasa sangre, sin compromiso sistémico y velocidad de sedimentación normal. Una crisis grave es con más de seis deposiciones por día, con sangre abundante, fiebre, taquicardia, anemia y VHS sobre 30 mm/h. En el caso de EC, existen varios sistemas de índices de gravedad, que consideran diferentes parámetros. 3) ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES Los estudios se pueden agrupar en aquellos destinados a evaluar la gravedad y condición del paciente y aquellos más específicos, cuyo objetivo es demostrar las alteraciones propias de la enfermedad y ayudar a excluir otras patologías que forman parte del diagnóstico diferencial. Entre los exámenes generales son útiles hemograma, para buscar anemia y leucocitosis; velocidad de sedimentación y proteína C reactiva, como marcadores de respuesta inflamatoria sistémica; indicadores de nutrición, como proteinemia, albuminemia, recuento de linfocitos, etc; electrolitos plasmáticos, calcemia, para precisar el estado de estos componentes; y otros exámenes ajustados a cada caso en particular. Los estudios específicos corresponden especialmente a endoscopías digestivas, métodos radiológicos, biopsias y análisis de las deposiciones. Frente a un paciente con diarrea crónica y, especialmente asociada a sangre, el estudio endoscópico de recto y colon es de enorme utilidad. Se puede practicar una rectosigmoidoscopía o directamente una colonoscopía. Si la mucosa de recto y sigmoides es normal, el diagnóstico de CU queda prácticamente excluído. Por el contrario, se puede encontrar alteraciones muy sugerentes de CU, tales como edema, enrojecimiento, fragilidad de

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la mucosa, aspecto granular de ella, ulceraciones superficiales, zonas hemorrágicas, etc. Este aspecto se inicia en el recto y es difuso en la zona afectada. En la EC de colon lo característico es que el recto esté más bien respetado, existan zonas sanas y zonas enfermas, presencia de úlceras aftoideas o úlceras serpiginosas, más profundas, a veces se puede apreciar aspecto “en empedrado” y zonas de estenosis. Durante el examen se toman biopsias que mostrarán las características ya enunciadas previamente en una y otra enfermedad. Para estudiar el colon también puede emplearse una técnica radiológica, como es la enema baritada, que reflejará las alteraciones anatómicas ya descritas. Sin embargo en las etapas iniciales de la enfermedad, con compromiso leve de la mucosa, este examen resulta normal. Además, no permite la toma de muestras para biopsia. En la actualidad se la utiliza cuando, por alguna razón, no es posible efectuar una colonoscopía o como complemento de esta. Si existe la sospecha de EII y la exploración del colon resulta normal, debe procederse a investigar el intestino delgado, en busca de una EC. Esto puede efectuarse con un estudio radiológico, el tránsito de intestino delgado con contraste, que puede evidenciar alteraciones en las asas intestinales. También, muchas veces durante la colonoscopía es posible examinar el íleon distal entrando a través de la válvula íleo-cecal y se puede tomar biopsias de la zona. Si se sospecha compromiso esofago-gástrico, debe efectuarse una endoscopía digestiva alta. Una técnica endoscópica poco difundida, pero de utilidad en el estudio de lesiones del intestino delgado es la enteroscopía, que puede efectuarse por vía anterógrada (oral) o retrógrada (anal) y permite examinar parte importante de la extensión intestinal, aunque no en su totalidad. La tomografía axial computadorizada no es un examen al que se recurra en primera instancia, pero muchas veces es de utilidad. Es capaz de demostrar abscesos, plastrones, fístulas, engrosamiento de asas intestinales, compromiso de órganos extradigestivos, etc. Respecto a los exámenes en deposiciones, ellos deben estar destinados, especialmente, a la búsqueda de agentes infecciosos, ya que cuadros de este origen constituyen parte importante de los diagnósticos diferenciales de las EII. Son de utilidad: examen parasitológico seriado, coprocultivo, cultivo de Yersinia y de Campylobacter, búsqueda de toxina de Clostridium difficile, etc. El diagnóstico diferencial de la CU y EC de colon incluye: en primer lugar debe diferenciarse una de la otra, lo que se efectúa en base a las diferencias clínicas, endoscópicas y anátomo patológicas; sin embargo, existe un número de casos (alrededor de 10%) en que no se puede definir de cual de las dos se trata. A veces, el curso evolutivo en el tiempo hace la diferencia. Otras patologías que deben excluirse son: colitis infecciosas (amebiasis, shigellosis, salmonellosis, colitis por Clostridium difficile, etc.), colitis actínica, colitis isquémica, colitis colagenosa, colitis microscópica, etc. En el caso de la EC con compromiso del intestino delgado, el diagnóstico diferencial es con: ileitis por Yersinia, tuberculosis intestinal, linfoma intestinal, enteritis por radiación, etc. 4) COMPLICACIONES DIGESTIVAS Y EXTRADIGESTIVAS Complicaciones digestivas: Las de CU son: 1) perforación colónica. Es la más peligrosa, habitualmente está asociada a las crisis más graves, la mayor parte de las veces con megacolon tóxico. 2) megacolon tóxico. Es un grave curso evolutivo de la pancolitis, que se presenta con dilatación colónica importante, gran compromiso de la pared, la que se adelgaza, con riesgo inminente de perforación; además

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produce una condición general del paciente muy grave. 3) hemorragia masiva. 4) cáncer de colon. Se produce un incremento en la posibilidad de esta patología en aquellos pacientes con enfermedad más extensa (pancolitis) y de más de 10 años de evolución. En EC se puede enumerar: 1) estenosis, con obstrucción intestinal. 2) fístulas. Entre asas, hacia órganos vecinos o hacia la piel. 3) abscesos intraabdominales y perirectales. 4) cáncer de intetino delgado y colon. Existe riesgo aumentado de cáncer en enfermedad de larga evolución, pero menos que en CU. Manifestaciones extraintestinales: Se presentan en, aproximadamente, un tercio de los pacientes con EII. Las más frecuentes son: 1) articulares: artralgias o artritis periféricas, sacroileitis, espondiloartritis anquilosante. 2) cutáneas: eritema nodoso, pioderma gangrenoso, eritema multiforme. 3) bucales: úlceras tipo afta. 4) oculares: uveitis, epiescleritis. 5) hepatobiliares: colangitis esclerosante.

5) ALGUNOS ASPECTOS REFERENTES A TERAPIA En la terapia de CU y EC se utilizan medicamentos similares. El tratamiento de estas afecciones dice relación con el control de la crisis (inducir la remisión) y con evitar recaídas una vez que el paciente está en remisión (fase inactiva). Por supuesto el tratamiento parte con las medidas generales que tienen que ver con la gravedad de la crisis y el estado clínico del paciente, lo que incluye hidratación, reposición de electrolitos y, en especial, el apoyo nutricional, el cual constituye un aspecto fundamental. Dependiendo de la situación del paciente se puede emplear diferentes formas de nutrición, desde una dieta habitual “normal” hasta la nutrición parenteral total central, pasando por las formas intermedias, como por ejemplo, la nutrición enteral con sonda. En lo referente a CU, los fármacos más utilizados son los corticoides y el 5-aminosalicilato (5-ASA). Ambos son útiles en el manejo de la fase activa, para lograr la remisión de la crisis. En la mantención de la remisión, evitando las recaídas, es efectivo 5-ASA pero no así los corticoides. Los corticoides se pueden utilizar por la vía oral, habitualmente en las crisis leves a moderadas; por vía rectal (enemas), en el caso de colitis ulcerosa rectosigmoídea ; o por vía intravenosa, en el manejo de las crisis graves. Las dosis dependen de la intensidad de la crisis. Una vez producida la mejoría deben suspenderse paulatinamente. 5-ASA se utiliza en crisis leves a moderadas; puede indicarse por vía oral, en el caso de compromisos más extensos o por vía rectal, en casos de colitis distales (enemas o supositorios según la extensión de la colitis). En el uso oral, existen varias formas farmacológicas de administrar 5-ASA, puesto que se debe evitar su absorción en el intestino delgado y permitir, así, la llegada al sitio donde debe actuar, en el colon. La más antigua es sulfasalazina, que consiste en 5-ASA unida a una molécula de sulfa, componentes que son separados en el colon por acción bacteriana. Nuevos preparados son Olsalazina (dos moléculas de 5-ASA unidas) y Mesalazina (5-ASA con recubrimientos especiales que permiten liberación en intestino delgado y colon).

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Otras drogas empleadas, en casos particulares, son los inmunosupresores (azathioprina, 6 mercaptopurina) y metotrexato. Debe mencionarse que en el tratamiento de las crisis graves se utiliza antibióticos (especialmente incluyendo metronidazol). En EC, son útiles los mismos grupos de fármacos en el tratamiento de las crisis. En evitar recaídas hay algunas evidencias que mesalazina es de utilidad, pero los corticoides no tienen efecto en esta situación. También se utilizan con este fin los inmunosupresores. En el caso de la EC, los corticoides se emplean por vía oral o intravenosa, en dosis que dependen de la intensidad de la crisis y luego se van retirando progresivamente. 5-ASA debe usarse vía oral y se emplea por plazos prolongados. También se emplean, en algunos casos, los inmunosupresores. Además es de beneficio el uso de metronidazol y, también, de ciprofloxacino. En algunos casos los pacientes con EII deben ser sometidos a tratamiento quirúrgico. En términos generales, las indicaciones de cirugía en CU son: crisis grave que no responde a tratamiento médico intensivo (incluyendo megacolon tóxico), perforación intestinal, hemorragia masiva y colitis de curso crónico sin respuesta adecuada a terapia médica. En la EC las principales indicaciones quirúrgicas son: obstrucción intestinal, persistencia de actividad de la enfermedad a pesar de terapia, fístulas a piel u otros órganos y abscesos intraabdominales.

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PATOLOGIA BENIGNA DEL COLON Dr. Guillermo Bannura Cumsille Dr. Jaime Contreras Pacheco CAMPUS CENTRO, FACULTAD DE MEDICINA. 2003.

A. MEGACOLON DEFINICIÓN. Se define el megacolon (mega = grande) como la dilatación, elongación e hipertrofia permanente que afecta parcial o totalmente el colon como consecuencia de múltiples causas tanto congénitas como adquiridas. La incoordinación motora de la musculatura que conduce al megacolon puede ser consecuencia de la reducción de los plexos nerviosos intramurales (adquirido) o la agenesia de los mismos (congénito). Aparte del megacolon congénito o enfermedad de Hirschsprung y del megacolon adquirido de etiología chagásica existen otras formas de megacolon no asociadas a aganglionosis o a hipoganglionosis entre los cuales destacaremos el megacolon andino descrito en Perú y Bolivia, los vólvulos reportados en el este de Europa, Escandinavia, Rusia parte de la India y Africa, el megacolon y megarrecto idiopáticos y los casos asociados a enfermedades neuropsiquiátricos comunes en Europa Occidental y USA. De acuerdo a estas consideraciones se plantea una clasificación etio-patogenia del megacolon del adulto que tiene implicancias terapéuticas (TABLA 1). En un estudio efectuado en Santiago sobre 100 casos de megacolon del adulto intervenidos en forma electiva la etiología chagásica correspondió al 48% de los casos, seguido del megacolon idiopático con el 38%, la enfermedad de Hirschsprung el 6% y las enfermedades neuropsiquiátricas el 8%, lo que refleja una experiencia en un centro urbano en Chile con derivación de pacientes desde zonas del país donde no existe la enfermedad de Chagas. MEGACOLON CHAGASICO La enfermedad de Chagas existe desde tiempos muy remotos en el continente americano. Hallazgos de megacolon y probable cardiopatía chagásica en momias exhumadas en la provincia

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de Tarapacá (Chile) pertenecientes a una tribu que habitó este territorio hace 2000 años confirman este hecho. En Chile se extiende entre el paralelo 34,5 latitud Sur hasta el paralelo 18, es decir abarca desde la 1ª a la 6ª región, incluyendo la Región Metropolitana que representa el 62% de la población del país. Se estima en 700.000 las personas infectadas y la 3ª y la 4ª región se consideran hiperendémicas con una prevalencia del 20%. Es notable la disparidad de las manifestaciones clínicas que se observan en Chile en comparación con otros países del continente. Así por ejemplo, es muy raro encontrar cuadros agudos, con excepción de la infección congénita, predominando los cuadros crónicos, en su mayoría asintomáticos. La más común de las manifestaciones

clínicas es la cardiopatía

chagásica, seguido del megacolon a gran distancia, luego las formas congénitas y por último la acalasia. Estas diferencias se podrían explicar por factores del ambiente, del huésped y del parásito, aunque estudios de isoenzimas denominadas zimodemas no han logrado demostrar fehacientemente que diferentes cepas sean capaces de originar diferentes cuadros clínicos. Aunque la enfermedad puede adquirirse por transmisión congénita, por transplante de órganos y por transfusiones de hemoderivados, el principal mecanismo de infección humana es a través del vector o mecanismo natural. La infección se produce por contaminación con heces del triatomino quien defeca al momento de alimentarse, siendo el sitio de ingreso más común el ángulo palpebral, las rosas nasales y los labios, favorecida la penetración del parásito por lesiones derivadas del rasquido. Este se multiplica en la zona de infestación y desde allí penetra al torrente circulatorio. Al cabo de 3 o 4 días desaparecen de la circulación e invaden la musculatura lisa del cuerpo y el corazón en forma de leishmanias que constituyen pseudoquistes que al liberarse, entregan algunos parásitos a la sangre. Este ciclo se repite varias veces en las primeras semanas y en esta etapa se puede efectuar el diagnóstico de certeza mediante el xenodiagnóstico. La intensa reacción de tipo antígeno-anticuerpo que provoca el parásito sería la responsable de la destrucción neuronal, hecho que está apoyado por la rareza con que se encuentran parásitos en las células nerviosas. El proceso inflamatorio deriva en fibrosis con destrucción parcial y a veces total del sistema autónomo al nivel de los plexos de Auerbach y de Meissner, lo que es determinante en la formación de las megaformaciones. Las investigaciones de Köberle no muestran una zona completamente aganglionar, sino una disminución relativa del

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número de células ganglionares hasta un 4 a 6 % de lo normal. Los hechos patogénicos fundamentales pueden resumirse en: 1) Alteración o ausencia de los movimientos peristálticos normales con hipersensibilidad del músculo denervado, además de una disfunción de los esfínteres; 2) Retardo y detención del contenido fecal; 3) Distensión e hipertrofia compensatoria de la musculatura, especialmente de la capa circular; 4) Hiperreacción a la estimulación con metacolina provocando una anarquía propulsiva con contracciones anulares o segmentarias que no son efectivas en la progresión del bolo fecal. Este proceso afecta siempre al recto y en forma progresiva compromete todo el colon en forma variable, lo que determina la intensidad de la sintomatología. ASPECTOS CLINICOS Y DIAGNOSTICO El síntoma más destacado y característico del megacolon chagásico es la constipación crónica pertinaz, habitualmente progresiva, pero que en ocasiones se instala abruptamente. Los pacientes evacuan escíbalos y se reduce la cantidad de heces eliminadas. El paciente pasa semanas incluso meses sin evacuar, siendo llamativo lo bien tolerado de esta situación. Antecedente destacado es vivir en una zona endémica de Chagas o haber conocido las vinchucas. Inicialmente se observa una respuesta satisfactoria al uso de laxantes y enemas, los que progresivamente se hacen ineficaces, obligando a consultar al paciente por retención estercorácea o fecaloma propiamente tal. Un síntoma frecuente de observar es la seudodiarrea, lo que se traduce en una evaluación errónea del paciente acerca del tiempo de evolución de su enfermedad. Este síntoma se debe a la disgregación parcial en la periferia del fecaloma, persistiendo la masa fecal dura en la ampolla rectal. Otros síntomas asociados son la halitosis, la anorexia y el compromiso moderado del estado general. El dolor cólico y los vómitos son infrecuentes y apuntan a una complicación. La retención de gases provoca un marcado timpanismo y pueden observarse ondas peristálticas a través de una pared abdominal generalmente adelgazada. El tacto rectal revela abundantes heces o una franca impactación fecal. Aunque teóricamente esta enfermedad afecta a ambos sexos por igual, existe un predominio del sexo masculino en las series nacionales (60-75%), con una distribución etaria amplia y un promedio alrededor de los 53 años. El promedio de edad en las series brasileñas es inferior a lo reportado en nuestro país. El diagnóstico se efectúa generalmente por la sospecha en un paciente con antecedentes de constipación crónica pertinaz procedente de una zona endémica

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y frente a complicaciones tales como el fecaloma y el vólvulo. La rectosigmoidoscopía la efectuamos de rutina, lo que permite descartar patología asociada, revelando en muchas ocasiones una ampolla rectal amplia. En los casos de vólvulo este examen permite el diagnóstico de vitalidad del asa y, eventualmente, el tratamiento mediante la destorsión endoscópica. COMPLICACIONES DEL MEGACOLON Aparte de la caquexia que puede presentarse como etapa terminal en pacientes subalimentados en forma crónica, las complicaciones relevantes del megacolon chagásico son el vólvulo del sigmoides y el fecaloma, los que a su vez, pueden complicarse con una perforación de colon y una peritonitis estercorácea. Un alto porcentaje de los enfermos requieren algún procedimiento previo a la cirugía definitiva debido a estas complicaciones (TABLA 2). VOLVULO DEL SIGMOIDES Se define como la torsión de dicho segmento sobre su meso en más de 180% con obstrucción parcial o total y con compromiso variable de su irrigación. Como la porción inferior del sigmoides está fija a la pared abdominal posterior, la rotación se acompaña de torsión axial, lo que provoca una un mecanismo valvular que permite la entrada de aire sin que este pueda salir, acentuando la dilatación neumática del colon y la torsión. A pesar de que el sigmoides es el segmento con mayores presiones intraluminales, la hipertrofia muscular que se aprecia en el megacolon tienden a proteger al intestino de la compresión vascular. Cuando la distensión y la torsión persisten surgen alteraciones isquémicas que pueden conducir a la gangrena del colon y finalmente a la perforación. Es indudable que aparte de la presencia de una asa dilatada y elongada que representa el megacolon, el otro factor relevante en la etiopatogenia del vólvulo del sigmoides es la mesenteritis retráctil tan común de apreciar en estos pacientes, condición que estrecha el pie del asa y lo fija al retroperitoneo, favoreciendo la rotación sobre su eje. En América del Sur el vólvulo del sigmoides representa el 20 a 30% de las obstrucciones de colon, fenómeno íntimamente relacionado con la prevalencia de megacolon chagásico en estos países. En Chile es la segunda causa de obstrucción de intestino grueso luego del cáncer, con una incidencia del 20%, cifra que en zonas hiperendémicas se eleva al 70%. Entre los factores etiológicos más reconocidos del vólvulo del sigmoides debemos mencionar las anomalías congénitas, tales como defectos de fijación del colon, mal rotación,

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colon redundante y elongación patológica del mesenterio con intestino móvil. Los factores adquiridos más destacados son los dietéticos, tales como la ingesti6n de comidas de gran volumen ricas en residuos, lo que podría explicar las diferencias regionales, la constipación crónica pertinaz, el mal hábito defecatorio y el abuso de laxantes, las enfermedades neuropsiquiátricas, el parkinsonismo y otras enfermedades del sistema nervioso central. En nuestra experiencia sobre 120 pacientes con vólvulo del sigmoides en un periodo de 10 años, la patología neuropsiquiátrica estuvo presente en el 27% de los casos, similar a otras series nacionales, pero inferior a series de países anglosajones donde esta cifra se eleva al 66%. Sin duda que en nuestro medio todos estos factores etiológicos pasan a un segundo término, predominando la etiología chagásica en estricta correlación con la prevalencia de la enfermedad de Chagas en el continente, cuya incidencia fluctúa entre el 10 y 43%. Los síntomas del vólvulo sigmoideo son los característicos de una obstrucción aguda del colon, con dolor cólico en el abdomen inferior, marcada distensión abdominal y falta de expulsión de gases y de heces. Los vómitos son generalmente tardíos y puede visualizarse movimientos peristálticos a través de la pared abdominal en un paciente habitualmente malnutrido. En nuestra experiencia el tiempo de evolución de los síntomas fluctúa entre 1 y 15 días, con un promedio de 2 a 3 días. Al examen es llamativo la distensión abdominal, inicialmente asimétrica, el timpanismo y, al tacto rectal, la presencia de una ampolla rectal vacía. Según el grado de isquemia intestinal pueden existir signos de irritación peritoneal hasta una franca peritonitis por perforación. No es infrecuente una forma subaguda o intermitente de presentación del vólvulo, caracterizada por crisis de dolor y distensión abdominal que remite espontáneamente, situación clínica que se hace iterativa a través del tiempo. El diagnóstico, en general, no ofrece mayores dificultades, basado en los antecedentes, evaluación clínica y los hallazgos radiológicos. Es muy frecuente el antecedente de constipación crónica pertinaz de años de evolución sobre la cual se instala un cuadro de obstrucción aguda. Este antecedente, muy relevante en los casos de megacolon chagásico, no aparece como destacado en otras series de vólvulo de diferente etiología. La radiología simple de abdomen es de gran utilidad, con un rendimiento del 93% en nuestro medio. En ella se aprecia la enorme dilatación neumática del colon con niveles hidroaéreos y el contorno de una asa dilatada y ascendida hasta el diafragma con pérdida de las haustras (asa de Von Wahl). Puede, además, observarse líquido entre las asas,

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la dilatación secundaria del resto del colon, e incluso, del intestino delgado y, eventualmente, neumoperitoneo en aquellos casos complicados con perforación. El enema baritado lo hemos empleado en algunas ocasiones con fines diagnósticos, apreciándose el sitio de la torsión en el sigmoides sobre el cual el medio de contraste no progresa, llamado signo de la vela que se apaga, cabeza de serpiente o pico de ave. El diagnóstico también puede certificarse mediante la rectosigmoidoscopía, en la cual se pueden apreciar los pliegues de la mucosa en espiral (signo del remolino de Finochietto), alteraciones isquémicas de la mucosa, ulceraciones y sangrado fácil. Desde los trabajos de Bruusgaard hacia 1947 se ha impuesto progresivamente un enfoque conservador en el manejo del cuadro. Este autor escandinavo publicó una serie de 136 episodios de vólvulo en 91 pacientes en los cuales efectuó una destorsión mediante rectosigmoidoscopio rígido con éxito en el 90% de los casos. La experiencia de autores brasileños y nacionales con el procedimiento lo destacan como el método ideal en el manejo del vólvulo con asa viable, independiente de su etiología, como lo demuestran series extranjeras en pacientes portadores de megacolon muy diferente del chagásico. Es una técnica incruenta, rápida, de bajísima morbimortalidad y con elevado índice de éxito (88% en nuestra experiencia). Sin embargo presenta un elevadísimo porcentaje de recidiva, que en nuestra serie alcanzó al 50% en el primer año de seguimiento, similar al de otras series consultadas. Por otra parte en la recurrencia las cifras de mortalidad se elevan en un 10%, por lo que creemos que, luego de efectuada una destorsión endoscópica, está indicado efectuar en la misma hospitalización el estudio y tratamiento quirúrgico definitivo. Técnica de la destorsión endoscópica Paciente en decúbito lateral izquierdo. Se introduce el instrumento hasta alcanzar el sitio de la torsión, habitualmente alrededor de los 25 cm del margen anal. Mediante una insuflación cuidadosa puede lograrse la destorsión con el mismo instrumento, pero es más seguro introducir una sonda blanda bien lubricada a través del rectoscopio, sobrepasando el nivel de la obstrucción. El escape de gases y, ocasionalmente de heces líquidas, señala el éxito de la maniobra. Se deja la sonda in situ debidamente fijada con tela por 48 horas y se retira el instrumento. El procedimiento se abandona si se aprecia una mucosa isquémica, ulceraciones y sangrado, cuando se produce una perforación accidental y en los casos en que la obstrucción está

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más allá del alcance del instrumento. En los últimos años se ha recomendado el uso del colonoscopio flexible con resultados satisfactorios. Cirugía de urgencia La laparotomia está indicada ante el fracaso de la maniobra endoscópica, en casos de perforación iatrogénica, frente a evidencias de gangrena y en casos de duda diagnóstica. Utilizamos una incisión media amplia que permita efectuar las maniobras quirúrgicas con comodidad y suavidad, evitando la perforación de un segmento intestinal infartado. Es conveniente emplear la posición de litotomía Trendelemburg que facilita las maniobras combinadas, especialmente la colocación de una sonda rectal guiada desde el abdomen. La técnica quirúrgica dependerá de la vitalidad del colon luego de efectuada la destorsión. a) Colon Viable. Las posibilidades terapéuticas son múltiples y han variado históricamente desde la simple destorsión con o sin pexia, con o sin colostomia transversa hasta las resecciones con anastomosis inmediata o diferida (Hartmann). En una serie nacional de 112 casos de vólvulo, la mortalidad se elevó al 27% en forma global, sugiriendo que la destorsión simple ofrecía los mejores resultados inmediatos. Esta técnica tiene un altísimo índice de recurrencia, por lo cual creemos que es la conducta ideal si existe la seguridad de que el paciente va a ser sometido al tratamiento definitivo en la misma hospitalización, conducta por lo demás muy lógica pero poco practicable en nuestra realidad. La colostomia transversa fue muy empleada porque obliga al paciente a completar su tratamiento y era recomendada en los pacientes que iban a ser sometidos a una resección anterior baja como protección de una anastomosis con gran riesgo de dehíscencia. Sin embargo, agrega dos etapas quirúrgicas, dificulta la movilizaci6n del colon en la cirugía definitiva del descenso por lo que no nos parece aconsejable. La resección con anastomosis primaria tiene los riesgos de dehiscencia de sutura en un colon sin preparación y la hemos empleado en casos muy seleccionados. Además, no nos parece óptima como técnica definitiva en los casos de megacolon chagásico por los altos índices de recidiva a largo plazo. La técnica más empleada en nuestro medio es la operación de Hartmann, que si bien soluciona la enfermedad de base al resecar el segmento comprometido y no tiene recidiva, tiene una mortalidad de hasta el 9%, agrega un segundo tiempo y entorpece la cirugía de descenso. La colomesoplastía propuesta por Tiwary tiene indicación sólo en aquellos pacientes que por su

176

elevado riesgo quirúrgico. Publicada inicialmente por nosotros en nuestro medio, la hemos empleado en 12 pacientes con una recidiva del 27% a 2 años. b) Colon con signos de necrosis Esta condición eleva la mortalidad del vólvulo en 4 veces y se presentó en el 15% de nuestra casuística. En estos casos, la resección colónica es mandatoria, abocando el cabo proximal como colostomia terminal y cierre del muñón rectal a lo Hartmann. Algunos reportes de la literatura sugieren que esta complicación sería más frecuente en vólvulos no chagásicos, con cifras que alcanzan al 48% de los casos (19). La anastomosis primaria tiene una mortalidad de 30% como promedio, por lo que no parece una técnica aconsejable en presencia de necrosis. Si el tratamiento definitivo propuesto es la operación de Duhamel, es conveniente durante la operación de Hartmann seccionar el recto a nivel del promontorio, lo que evita la necesidad de resección y apertura del muñón en la operación definitiva. La perforación y peritonitis estercorácea secundaria es una rara y gravísima complicación del vólvulo del sigmoides y la hemos observado en 7 pacientes que consultaron tardíamente. Se presenta como un cuadro abdominal agudo caracterizado por un dolor lancinante en hipogastrio seguido de vómitos, fiebre y calofríos. Pronto aparece la taquicardia, el compromiso séptico es progresivo y rápido, llegando al shock séptico que plantea un pronóstico muy reservado. La radiografía simple de abdomen puede revelar el neumoperitoneo, asociado a retención estercorácea variable, lo que sumado a los antecedentes cínicos y el examen clínico permiten un diagnóstico preciso. Luego de las habituales maniobras de resucitación (sonda nasogástrica, sonda uretrovesical, catéter venoso central, reposición de volumen y antibioterapia de amplio espectro a dosis máxima), procede la cirugía resectiva del foco con colostomía a lo Hartmann, lavado profuso de la cavidad peritoneal y, eventualmente, laparostomía contenida para efectuar nuevos lavados programados del peritoneo. La mortalidad de esta complicación es muy elevada. FECALOMA Consiste en la acumulación de materias fecales en el colon, que resisten las fuerzas naturales de expulsión, causando un cuadro de obstrucción parcial o total del intestino grueso. Son sinónimos retención estercorácea, coproma, estercoroma e impactación fecal. Está formado por la aposición de múltiples escíbalos redondeados y duros aglutinados por mucus y material fecal más blando. Las contracciones intestinales moldean y comprimen el material fecal hasta

177

constituir un tumor voluminoso de consistencia dura, a veces pétrea, y en ocasiones de consistencia más blanda y pastosa. Se considera como condiciones previas, la constipación crónica severa y la presencia de un colon largo o un megacolon Puede presentarse en una ubicación baja palpable mediante tacto rectal o como masas palpables sólo por vía abdominal que permiten la impresión digital (fecaloma alto). Entre los aspectos clínicos, además de la constipación crónica pertinaz que alcanza a periodos de 2 y 3 meses (hasta 5 meses en nuestra experiencia), destaca el escape de deposiciones semilíquidas en forma repetida (pseudodiarrea), lo que explica que muchos de estos pacientes hayan sido tratados con antidiarreicos previamente. No es infrecuente la presencia de suciedad de la ropa interior debido a incontinencia, hecho que apunta a un fecaloma rectal. El examen físico revela grandes masas palpables moldeables e indoloras a través de la pared abdominal habitualmente adelgazado y el tacto rectal permite palpar una masa dura, pétrea que provoca una sensación de pujo y disconfort permanente. La radiología simple de abdomen muestra una imagen en moteado muy característica de la retención estercorácea (en panal de abeja) distribuido por el marco colónico o bien ocupando la pelvis (fecaloma bajo). El fecaloma obstructivo es una complicación poco frecuente que puede conducir a la necrosis del colon por escaras de decúbito, hasta la peritonitis estercorácea de gravísimo pronóstico debido a la masiva carga fecal del intestino en estas condiciones. Tratamiento a) Médico: 1.

Régimen blando sin residuos

2.

Vaselina liquida en dosis de 500 ml diarios, fraccionados para mejorar la tolerancia.

3.

Fragmentación del polo inferior de la impactación mediante tacto rectal, previo deslizamiento del rodete mucoso, que obstura la parte inferior de la ampolla rectal.

4.

Proctoclisis con 1 litro de agua tibia más 50 gramos de bicarbonato de sodio más 100 ml de agua oxigenada hasta provocar el desmoronamiento del bolo fecal.

5.

Lavados intestinales repetidos hasta lograr una limpieza satisfactoria.

178

b) Extracción manual En algunas oportunidades es necesario recurrir a este procedimiento bajo anestesia caudal o general para lo cual empleamos valvas maleables que permitan atrapar el bolo fecal y extraerlo. Si ello no es posible se intenta la fragmentación y tunelización con el fin de introducir una sonda rectal gruesa a través de la cual iniciar la proctoclisis. c) Quirúrgico Excepcionalmente en los casos de fecaloma obstructivo con grave compromiso del estado general debe recurrirse a una laparotomía de urgencia. Las alternativas quirúrgicas son una colostomía transversa (lo que permite efectuar lavados del colon en forma anterógrada combinados con la proctoclisis), una resección a lo Hartmann o una colectomía total. La extracción del fecaloma a través de una colotomía es una técnica proscrita por razones obvias. En los casos de necrosis con o sin perforación se efectúa una resección sin anastomosis a lo Hartmann, aseo peritoneal profuso y eventual laparostomía. TRATAMIENTO DEFINITIVO (ELECTIVO) DEL MEGACOLON El tratamiento quirúrgico del megacolon ha variado en forma sustancial a través de los años de acuerdo a las diferentes concepciones etiopatogénicas que se tenían sobre la enfermedad. Describiremos las técnicas más empleadas actualmente, señalando las ventajas e inconvenientes de cada una y las razones de nuestro enfoque terapéutico actual. 1. Rectosigmoidectomía pulltrough abdominoperíneal endoanal (Cutait 1961) Se basa en la técnica de Maunsell-Weir (1892) y en la operación de Swenson utilizada en el tratamiento del Hirchsprung. Cutait analiza una serie de 229 casos intervenidos entre 195260, reportando una dehiscencia del 43%, 32% de fístulas, 28% de infección presacra y 4,4% de estenosis, con una mortalidad del 6,1%. A partir de entonces, al igual que Turnbuil para el tratamiento de¡ cáncer de recto medio, preconiza una anastomosis coloanal diferida, lo que elimina la necesidad de una colostomía de protección y disminuye ostensiblemente el índice de complicaciones. Así, en una segunda serie de 499 pacientes intervenidos entre 1961-84 comunica una mortalidad de 2,2%; 2,2% de fístulas, 6,8% de infección presacra y 1,8% de estenosis. Aunque el autor no señala los resultados específicos en cuanto a la continencia, se ha

179

reportado una incidencia de 25% de incontinencia a líquidos y 7,5% para deposiciones sólidas. Los pasos fundamentales de la intervención incluyen una amplia movilización del colon izquierdo con ligadura de la arteria cólica izquierda, lo que permite un descenso libre de tensión del colon transverso; disección pélvica extensa hasta alcanzar el plano de los elevadores con ligadura de los alerones del recto (vasos rectales medios). En el tiempo perineal se efectúa divulsión anal y mediante tracción del colon amarrado al mandril del rectoscopio se evierte el recto con descenso del colon que se reseca hasta un nivel previamente demarcado. Aproximadamente 10 a 15 días después se efectúa el 2º tiempo que consiste en la resección de la colostomía perineal y se realiza la anastomosis colorrectal retardada, cuando la adhesión entre el plano muscular de¡ recto evertido y la serosa del colon se ha producido. Esta técnica tiene una baja mortalidad en la actualidad y no presenta recidiva, a pesar de lo cual, en Brasil se prefiere la técnica de Duhamel modificada por Haddad. 2.Reseccíón anterior baja. Al igual que en el tratamiento del cáncer de recto medio y superior, en esta intervención se extirpa el colon sigmoides y gran parte del recto, llevando la disección pélvica hasta el plano de los elevadores con una anastomosis colorrectal muy baja en forma inmediata. Ello implica una disección pélvica extensa y la morbilidad ya comentada en estos casos, especialmente en relación a la fístula anastomótica. En la década del 70' en nuestro país, se comunicaron series de 57 y 60 pacientes con una morbilidad del 76% y 23% y una mortalidad del 6,6% y 12,6% respectivamente. En la actualidad se ha reportado series más pequeñas de 21 y 25 casos con una incidencia de 14% de falla de sutura y sin mortalidad. La recidiva promedio alcanza al 15% lo que plantea una duda sobre el grado de disección pélvica y el nivel de la resección. En una encuesta efectuada en Chile en 1990 en 7 hospitales de Santiago y provincias, se reveló que ésta es la técnica más empleada en nuestro medio en el tratamiento electivo del megacolon del adulto, con una morbilidad promedio del 32% en 259 pacientes (Rango: 6-57%), mortalidad operatoria promedio del 4 a 5% y una recidiva del 12%. En los últimos años se ha planteado el uso de sutura mecánica para la reconstrucción con anastomosis colorrectal baja, la que tendría una menor incidencia de ruptura anastomótica. Sin embargo, aunque la resección sea muy baja, siempre llevará un segmento de colon sano a un recto hipoganglionar disquinético, lo que hace posible la recurrencia.

180

3.Operacíón de Duhamel-Haddad. Duhamel introdujo en 1956 la técnica que lleva su nombre en el tratamiento del megacolon congénito, la cual puede definirse como una rectosigmoidectomía abdominal con descenso y anastomosis retrorrectal transanal. El objetivo es prevenir las perturbaciones de la esfera sexual y urinaria derivadas de la amplia disección pélvica y conservar la integridad de la zona reflexógena anorrectal. Consiste en la amplia movilización del colon izquierdo con liberación de¡ ángulo esplénico, disección presacra hasta la punta del coxis, sección del recto a nivel del promontorio y cierre del muñón rectal. Luego se procede al descenso del colon por el túnel retrorrectal con exteriorización a través de la ventana hecha en la pared posterior del recto. En la técnica original, la anastomosis se efectúa con 2 pinzas de Kocher-Reverdin colocadas en forma de una V invertida, las que se desprenden a los 7 a 1 0 días con lo cual se establece una amplia comunicación entre el colon descendido y el recto. De este modo se logra la exclusión funcional del recto, puesto que la nueva ampolla rectal está formada en su pared posterior por colon normal, lo que está corroborado en la práctica clínica por bajísima recidiva con esta técnica. Haddad de Sáo Paulo, adapta esta técnica en 1965 al tratamiento del megacolon chagásico del adulto. Con el fin de evitar alteraciones de la continencia anal y el disconfort derivado del uso de las pinzas atricionadoras, este autor propone un descenso colónico por vía retrorrectal que deja exteriorizado vía transanal, como una colostomía perineal transitoria por 7 a 10 días, al cabo de los cuales realiza la resección de la colostomía y la anastomosis colorrectal retardada, logrando minimizar las complicaciones de dehiscencia de sutura, la fístula y la estenosis. En una serie de 180 pacientes intervenidos con esta técnica, la morbilidad específica alcanzó al 17% y la mortalidad fue de 3,3%.

Las complicaciones más relevantes fueron la necrosis del colon

descendido (4,4%), abscesos presacros (4%), dehiscencia del muñón rectal (5,5%), estenosis de la anastomosis (5,5%) y fecaloma del muñón rectal (6,6%). En nuestro medio existe una serie de 17 pacientes publicada en 1967 con una morbilidad global del 53% y una mortalidad del 6%. En nuestra serie de 100 pacientes intervenidos electivamente por megacolon, hemos efectuado esta técnica en 50 casos, la gran mayoría con la modificación de Haddad. La morbilidad específica perioperatoria fue de 4% derivada de 2 casos de fístula rectovaginal que requirieron de una

181

colostomía desfuncionalizante y que cerraron espontáneamente. Esta complicación se debió a la excesiva resección del recto y para prevenirla debe seccionarse el recto a nivel del promontorio y disminuir su longitud con suturas invaginantes, tal como lo propone el autor. No hubo casos de necrosis del colon descendido, abcesos pélvicos ni mortalidad operatoria. El seguimiento alejado se ha logrado en el 90% de los casos con un promedio de 50 meses (extremos 6 meses-11 años) y no hemos detectado casos de recidiva. En cuanto a morbilidad tardía el 6% de los casos ha necesitado de una revisión de la anastomosis colorrectal por estenosis. A raíz de las consideraciones teóricas previamente señaladas y a la luz de la experiencia acumulada, hemos utilizado la técnica de Duhamel-Haddad como de elección en el tratamiento del megacolon del adulto, ya sea de origen chagásico o congénito de presentación tardía (los casos de hipo o aganglionosis).

En los últimos años hemos privilegiado la operación de

Duhamel con suturas mecánicas que evita el disconfort asociado a una colostomía perineal transitoria. En los pacientes añosos o muy debilitados efectuamos una resección anterior, considerando que la recidiva requiere de varios años para producirse y dar sintomatología. La colectomía total la reservamos para los casos de megacolon con compromiso total del intestino, los casos de recidiva y los megacolon idiopático con tiempo de tránsito colónico alterado. Con respecto a la colectomía total preconizada por Vasconcelos en Brasil, debemos destacar que esta técnica tuvo en nuestro medio altos índices de morbilidad que se eleva al 50% con una mortalidad del 12%. En una serie más reciente de 19 pacientes, se plantea como la técnica de elección en los casos de megacolon asociado a megarrecto con una mortalidad del 5%. Si bien, aún existen muchos interrogantes en el diagnóstico y tratamiento del megacolon del adulto, especialmente de los casos que no presentan alteraciones de los plexos mientéricos, creemos que han quedado atrás los tiempos en que se definía acertadamente a esta afección como una enfermedad benigna con un tratamiento maligno. Como conclusión, aunque la etiología del megacolon es un factor primordial en la elección de la técnica quirúrgica, debe considerarse otros factores como la edad, enfermedades asociadas y capacidad del equipo quirúrgico y aceptar que existen alternativas terapéuticas válidas que reflejan legítimamente distintas experiencias entre los grupos de especialistas (TABLA 3 y 4). BIBLIOGRAFIA

182

1. Bannura G, Pisano R. Aspectos clínicos, radiológicos e histopatológicos del megacolon del adulto en Chile. Análisis de 100 casos. Rev Chil Cir 1996;48:42-9. 2. Bannura G, Contreras J. Indicaciones y resultados de la operación de Duhamel-Haddad en el megacolon del adulto. Rev Chil Cir 1997;49:383-8. 3. Bannura G, Contreras J. Resultado del tratamiento quirúrgico del megacolon del adulto: análisis de 100 casos. Gastroent Latinoam 1997;8:31-7. 4. Bannura G, Pisano R, Contreras J, Melo C, Soto D. Enfermedad de Hirschsprung en adultos. Rev Chil Cir 2001; 53:347-55. 5. Vargas M, Vera E, Bannura G. Vólvulo del sigmoides: resultados inmediatos en su manejo. Rev Chil Cir 1991;43:58-61. 6. Valenzuela D, Salamanca J. Tratamiento de las complicaciones del megacolon. En Azolas C, Jensen C. Cirugía del colon. Santiago, Chile. Sociedad de Cirujanos de Chile. 1994;pag.207-14. 7. Habr-Gama A, Goffi F, Raia A. et al: Tratamento chirurgico do megacolo-Operacâo de Duhamel-Haddad. Rev Col Bras Cir 1982; 9: 25-31. 8. Valenzuela D: Magacolon. Relato Oficial LVIII Congreso Chileno a Internacional de Cirugía 1990. Rev Chil Cir 1991; 43: 224-32. 9. Bannura G. “Constipación crónica pertinaz ¿Un problema quirúrgico?” Rev Méd Chile 2002;130:803-8.

183

TABLA 1. CLASIFICACION ETIOPATOGENICA DEL MEGACOLON

Congénito: ♦ Aganglionar (Hirschprung) ♦ Ganglionar (Acalasia anal; inercia rectal) ♦ Chagas congénito

Adquirido: ♦ Enfermedad de Chagas ♦ Dolicomegacolon andino ♦ Vólvulo asiático y del Africa ♦ Megacolon asociado a enfermedades neurosiquiátricas

C) Idiopático: ♦ Megacolon idiopático ♦ Megarrecto idiopático sin megacolon

184

TABLA 2. PROCEDIMIENTOS PREVIOS EN VOLVULO

PROCEDIMIENTOS

ETIOLOGIA

DE

HARTMANN

D+P+C

TIWARY

TOTAL

CHAGAS

13

8

5

1

27

IDIOPATICO

8

8

2

2

20

HIRSCHPRUNG

1

-

-

-

1

MISCELANEO

1

3

-

-

4

TOTAL

23

19

7

3

52

%

44

37

13

6

100

DE = destorsión endoscópica D + P + colostomía = destorsión, pexia, colostomía transversa en asa Tiwary = colomesoplastía

185

TABLA 3. INDICACION QUIRURGICA ELECTIVA EN MEGACOLON SEGÚN ETIOLOGIA

VOLVULO

FECALOMA

CONSTIPACION

TOTAL

CHAGAS

27

20

1

48

IDIOPATICO

20

5

13

38

HIRSCHPRUNG

1

3

2

6

MISCELANEO

4

2

2

8

TOTAL

52

30

18

100

186

TABLA 4. TRATAMIENTO QUIRURGICO SEGÚN ETIOLOGIA

OPERACIONES PRACTICADAS DUHAMEL ETIOLOGIA

HAD

RESECC. ANTERIOR

COLECT. TOTAL

TOTAL

DAD CHAGAS

31

10

7

48

IDIOPATICO

9

24

5

38

HIRSCHPRUNG

6

-

-

6

MISCELANEO

2

2

4

8

TOTAL

48

36

16

100

187

CASOS CLINICOS PARA DISCUSION CASO 1. Paciente de 62 años, proveniente de la 4° región, tabaquismo crónico y alcoholismo inveterado. Constipación crónica pertinaz de larga data que se agrava en los últimos meses, pasando alta 2 meses sin evacuar. Ingresa en buen estado general, enflaquecido con masa palpable que ocupa todo el abdomen, de consistencia blanda y parcialmente móvil. 

Que diagnóstico plantearía en ese caso y conducta terapéutica.



Riesgos de las alternativas de manejo.



Qué exámenes considera fundamentales



Alternativas quirúrgicas del megacolon del adulto.

CASO 2. Paciente de 48 años, ha vivido siempre en Santiago. Sin antecedentes de constipación ni patología asociada. No recibe tratamiento medicamentoso. Hace 12 horas presenta dolor y distensión abdominal intenso y progresivo motivo por el cual consulta. Al examen se aprecia un paciente estable con dolor espontáneo y asimetría del abdomen que se aprecia muy distendido y timpánico a la percusión. 

Planteamiento diagnóstico y exámenes complementarios



Conducta terapéutica de elección en la urgencia y alternativas (ventajas y desventajas)



Superada la urgencia, que sugiere para el estudio y el manejo definitivo del paciente.



Breve síntesis sobre las principales etiologías del megacolon en Chile y su comparación con otros países.

188

B)

ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON Drs: Guillermo Bannura C. Jaime Contreras P.

I) INTRODUCCION La Enfermedad Diverticular (ED) corresponde a un grupo heterogéneo de condiciones anatomo-clínicas que abarcan desde el hallazgo radiológico de divertículos en sujetos asintomáticos hasta una enfermedad aguda potencialmente letal. Esta afección se origina en la presencia de divertículos adquiridos que son hernias saculares de la mucosa proyectadas a través de la pared colónica. La ED se ha relacionado con la vida industrializada del mundo occidental y, en efecto, tiene baja incidencia en los continentes Africano y Asiático y otros países del Tercer Mundo. La diverticulosis es una condición adquirida que rara vez se encuentra antes de los 40 años. La frecuencia de los divertículos aumenta progresivamente con la edad, alcanzando en la población anglosajona hasta un 40% a los 65 años, sin diferencias significativas en cuanto al sexo. II) ANATOMIA La mucosa colónica está rodeada por tejido muscular ordenado en una capa circular interna y otra longitudinal externa, la última concentrada en tres bandas llamadas tenias que se ubican a las horas dos, seis y diez. Los divertículos del colon emergen entre la tenia mesentérica (hora 6) y las antimesentéricas (horas 2 y 10), debido a que en estos espacios intertenias la pared muscular es más delgada al contar sólo con la capa interna. Esto se ve favorecido por el pasaje de múltiples vasos que discurren desde la subserosa hacia la submucosa, creando pequeños orificios sin pared muscular. El divertículo resulta de la herniación de la mucosa a través de la capa muscular, por lo que en verdad corresponden a seudodivertículos (los verdaderos tienen todas las capas de la pared intestinal). Al observar un segmento colónico con divertículos, se aprecia que éstos aparecen ordenados en dos hileras longitudinales a cada lado y por detrás de las tenias antimesentéricas, aunque en ocasiones una tercera fila se encuentra entre ambas tenias antimesentéricas. Los divertículos están ocultos generalmente por la grasa de los apéndices epiploicos, lo que dificulta su identificación incluso en una laparotomía o una necropsia.

Con respecto a su distribución en el marco colónico, la mayoría asienta en el

sigmoides (75 a 80%), en especial en sus tercios medio y superior, pero en el 7% de los casos se encuentran diseminados en todo el colon (pandiverticulosis). El tamaño de los divertículos varía

189

de algunos mm a dos cm de diámetro, alcanzando en forma excepcional cinco o más cm, especialmente cuando son únicos y de localización derecha. Los sacos diverticulares son globulosos o fusiformes y comunican con la luz intestinal por un cuello de tamaño variable. En ausencia de complicaciones inflamatorias, los divertículos tienen un patrón histológico normal de la mucosa, destacando solamente un aumento en el tamaño y número de los folículos linfáticos, lo que parece ser una respuesta al estasis fecal. Las anormalidades anatómicas más importantes de la ED son el engrosamiento de las tenias que toman un aspecto cartilaginoso y la mayor densidad de la capa circular que adquiere un aspecto corrugado o aserrado. Estas alteraciones musculares han sido observadas muy ocasionalmente en ausencia de divertículos, lo que demuestra su importancia en la patogénesis de esta enfermedad. En el estudio histológico, los músculos se aprecian engrosados pero sin evidencias de hipertrofia o hiperplasia; la musculatura circular muestra fascículos bien separados por abundante tejido conectivo laxo y en las tenias longitudinales hay un aumento significativo en el tamaño y número de las fibras elásticas. Esta marcada elastosis de la capa muscular longitudinal externa, cuya concentración es 200 veces superior a lo normal, parece ser la manifestación más precoz de la ED. La contracción de las fibras elásticas provoca el acortamiento de la tenia y, consecuentemente, una corrugación "en concertina" del músculo circular. La submucosa y los plexos mientéricos no presentan alteraciones significativas. III) EPIDEMIOLOGIA Sin duda la diverticulosis es la anormalidad orgánica del colon más común en el mundo occidental, pero la gran mayoría de los portadores son asintomáticos. Esto crea problemas en los estudios epidemiológicos, ya que las estadísticas de casos complicados, operados o fallecidos son de dudoso valor. En general, se acepta que por cada millón de habitantes urbanos, unos tres mil sufrirán algún episodio de diverticulitis y un 8% de ellos será operado. La edad de la población estudiada puede también alterar los resultados de los estudios, puesto que poblaciones con bajos índices de natalidad tendrán un porcentaje mayor de población anciana susceptible de ser afectada por esta patología. La relación directa entre la edad y la diverticulosis ha sido demostrada por innumerables estudios, destacando uno de Oxford en voluntarios sanos (Geor JS, Lancet 1979;1:511-4). Estas personas fueron sometidas a un estudio radiológico del abdomen cinco días después de haber ingerido bario, el cual demostró

190

divertículos en el 48% de las mujeres y en el 38% de los hombres mayores de 60 años. En cuanto al sexo, las complicaciones son más frecuentes en hombres bajo 65 años y en mujeres sobre esta edad. A pesar de que la mayoría de los estudios no han demostrado una relación objetiva entre ED y nivel socioeconómico, el aumento de la incidencia observada en la población negra de los Estados Unidos se ha atribuido a su mejor condición económica en las últimas décadas. Esto refuerza el concepto de la poca importancia del factor racial de la ED, lo que es confirmado por los estudios en japoneses y judíos quienes, al migrar a Estados Unidos y Europa Occidental, desarrollan la enfermedad con una frecuencia muy superior a la de sus países de origen. En cuanto a la distribución geográfica, ya se ha destacado que la ED es una entidad mórbida de la civilización occidental, muy común en toda Europa, Norteamérica y Australia. La comparación entre áreas geográficas de alta prevalencia se dificulta por las razones ya señaladas en cuanto a la posibilidad de realizar estudios epidemiológicos veraces. Actualmente Japón es el único país industrializado donde esta condición sigue siendo poco frecuente. En los países subdesarrollados o del tercer mundo, la diverticulosis se presenta en menos del 10% de los estudios necrópsicos y radiológicos. IV) ETIOPATOGENIA El estudio de la etiopatogenia de esta enfermedad ha tenido importantes avances en la última década. A la luz de los conocimientos actuales, la diverticulosis está relacionada con una actividad cólica anormal, a un cambio dietético o, más probablemente, a ambos factores. Siendo aún infrecuente la diverticulosis en Africa, ya se ha observado en las incipientes sociedades urbanas en dicho continente en que la dieta ha cambiado hacia el consumo de productos más refinados. Painter observó la aparición de divertículos colónicos en ratas alimentadas con dietas con escasos residuos, lo que luego fue confirmado por él mismo en experiencias clínicas (Painter NS, Ann R Coll Surg Engl 1964;34:98-119). La explicación parece estar en que la dieta rica en residuos distiende la luz del colon y de esta forma reduce la presión intraluminal y estimula la propulsión del contenido fecal. Sin embargo, ninguna teoría puede explicar por sí sola el incremento progresivo de la ED en los países más desarrollados, en las edades más avanzadas y en el colon izquierdo. Aparentemente, la etiopatogenia de la enfermedad diverticular es multifactorial, en que se

191

involucran factores anatómicos y ambientales. La localización preferente en el colon sigmoides ha concitado gran interés entre los investigadores de la fisiopatología colónica. En un estudio de 173 especímenes quirúrgicos de sigmoides resecados por diverticulitis, Morson (Morson BC, Proc Roy Soc Med 1963;56:798-800) encontró un marcado acortamiento y engrosamiento de las fibras musculares longitudinales y circulares en todos ellos; esta anormalidad también fue observada por Painter, quién la consideró como la primera alteración en la enfermedad diverticular del colon. Este engrosamiento muscular estrecha la luz formando esfínteres incompletos entre los cuales se desarrollarían los divertículos. Recientes estudios hechos con microscopio electrónica confirman el engrosamiento de ambas capas musculares, pero en la longitudinal se debe a un aumento en el número de las fibras de elastina y no a una hipertrofia de las fibras musculares. Los autores sugieren que esta hiperelastosis acorta las tenias y provoca segmentación del colon, con un aumento aparente del espesor de la capa muscular circular (Whiteway J, Morson BC, Gut 1985;26:258-66). Como el simple acortamiento de las tenias no basta para explicar la génesis de los divertículos, se postula la presencia de una anormalidad motora asociada.

Estudios

manométricos y cinerradiográficos han demostrado que las presiones sigmoideas en reposo son similares en sujetos con o sin divertículos, pero que cambian significativamente en relación con una variedad de estímulos como morfina o agentes colinérgicos, situaciones en que aparecen altas presiones en los sigmoides con divertículos, con dilatación de los saquitos y estrechamiento de sus cuellos (Painter NS, Proc Roy Soc Med 1963;56:800-3).

Estos estudios

cinerradiográficos demuestran la aparición de una marcada segmentación del sigmoides luego de una hiperpresión endoluminal, con gran contracción de los anillos musculares circulares y la formación de una serie de "pequeñas vejigas" que promueven la propulsión de la mucosa y la aparición del divertículo al comportarse físicamente según la ley de Laplace: "La presión generada en el lumen es directamente proporcional a la tensión superficial e inversamente proporcional al radio del intestino". Lo que no ha sido aún clarificado es si las alteraciones motoras y el aumento de la presión intraluminal son fenómenos primarios o secundarios a algún otro factor etiopatogénico, que para muchos estudiosos corresponde a la progresiva disminución en el consumo de fibra dietética. Hay evidencias históricas, geográficas y epidemiológicas que apoyan esta hipótesis. Un

192

estudio que comparó incidencia de diverticulosis en ingleses vegetarianos con no vegetarianos demostró que los primeros tenían tres veces menos posibilidades de desarrollar una enfermedad diverticular (12% versus 33%). Similares resultados se han obtenido al estudiar inmigrantes japoneses en Hawai y africanos de grandes ciudades en comparación con otros que viven en forma más primitiva. En resumen, la reducción en la ingesta de fibra en la dieta de las civilizaciones occidentales en este siglo parece estar directamente relacionada con el aumento de la incidencia de la ED del colon. Así, es lógico suponer que el consumo de una dieta con alto contenido de residuos por largo tiempo, previene el desarrollo de esta entidad potencialmente mórbida. Las heces de los individuos consumidores de fibra son más voluminosas, blandas y frecuentes en comparación con las de aquellos con dietas más refinadas. V) CUADRO CLINICO Las manifestaciones clínicas de la ED varían desde una condición de asintomática hasta el de graves complicaciones sépticas, hemorrágicas u obstructivas (Figura 1). En sus etapas más precoces, la sintomatología es vaga e indistinguible de una dispepsia o un colon irritable; puede haber dolor o malestar abdominal, distensión con flatulencia y alguna alteración del hábito intestinal. El paciente portador de una diverticulosis puede evolucionar con una o varias complicaciones, de las cuales la más común es la "Diverticulitis". Esta en verdad corresponde a un proceso inflamatorio peridiverticular, por lo que su denominación es errónea. Se cree que la inflamación y posterior ulceración de los divertículos ocurre en el vértice de ellos, al endurecerse el material fecal o coprolito y erosionar la mucosa provocando una inflamación moderada con reacción linfoidea subyacente. Lo habitual es que no más de tres o cuatro divertículos vecinos se inflamen de una sola vez. Debido a la delgada pared de estos saquitos, la perforación es frecuente y compromete la grasa pericólica y mesentérica. La situación puede detenerse en este estado de díverticulitis o evolucionar hacia un absceso, una peritonitis localizada o difusa o fístulas por adherencias inflamatorias y perforación a otras vísceras como intestino delgado, vejiga, útero o buscar una salida hacia la piel. La frecuencia de la diverticulitis es difícil de evaluar, pero se estima que un 20 a 30% de los portadores de divertículos harán un brote agudo y que el riesgo anual es de 1 a 3% en la población afectada.

193

Un interesante estudio de seguimiento realizado por Horner reveló una incidencia de diverticulitis de 10%, 17% y 33% en los pacientes seguidos por cinco, diez y quince años respectivamente (Horner JL, Am J Dig Dis 1958;3:343-50). Los síntomas de la diverticulitis son dolor abdominal en el cuadrante inferior izquierdo, náuseas y vómitos escasos y algunas alteraciones del hábito intestinal; la rectorragia es rara. Hay alteraciones miccionales cuando hay inflamación vesical de vecindad (polaquiuria, tenesmo vesical). Al examen físico destaca el dolor en fosa ilíaca izquierda e hipogastrio, con o sin masa palpable, con o sin irritación peritoneal, con fiebre y taquicardia. Estas manifestaciones clínicas tan similares a las de una apendicítis aguda explican el nombre de "apendicitis izquierda" que se ha dado a la diverticulitis aguda. VI) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de la enfermedad diverticular sintomática debe efectuarse principalmente con el colon irritable, ya que es el proceso abdominal que más fácilmente puede ser confundido con ella. El segmento más espástico e irritable del colon es el sigmoides, que es también el más afectado por la diverticulosis. Es posible que los síntomas de ambas afecciones sean similares y quizás no sorprenda el hecho de que un considerable número de pacientes con divertículos del colon tengan también un colon irritable, que se caracteriza clínicamente por dolor abdominal, estreñimiento, diarrea o hábito alternante y ocasionalmente mucosidades en las heces y pujo rectal. El dolor es preferentemente más intenso en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen, de carácter sordo o agudo, generalmente no cólico, y puede durar desde algunos minutos a varias horas o días sin interrupción, con alivio transitorio luego de la expulsión anal de gases.

En el caso de presentar una hematoquezia o rectorragia, el

diagnóstico de colopatía funcional no tiene asidero semiológico. El carcinoma de colon es la patología orgánica que con mayor frecuencia debe ser diferenciada en el diagnóstico clínico de la enfermedad diverticular. Nunca hay que hacer el diagnóstico de estenosis diverticular del sigmoides sin haber excluido definitivamente un carcinoma. Hay pacientes neoplásicos que mueren debido a la tardanza del diagnóstico durante meses o años de su afección real, confundida con una colopatía funcional o diverticular, lo que se explica porque el cuadro clínico es bastante similar y coinciden la edad, el sexo y la localización más frecuente. Por tanto, es imprescindible hacer estudios radiológicos y endoscópicos del colon

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para confirmar el diagnóstico de enfermedad diverticular. Ocasionalmente es imposible diferenciar entre una diverticulitis crónica estenosante y un carcinoma avanzado, por lo que el paciente debe ser resecado con criterio oncológico. La condición sinequanon para la distinción entre estas dos entidades clínicas es la presencia o no de una mucosa colónica intacta, lo que puede ser determinado con exactitud en un buen estudio radiológico con doble contraste. La colonoscopía puede ser útil, pero en muchos casos la estrechez luminal impide abordar el área sospechosa y tomar biopsias para estudio histopatológico. Un estudio de 36 pacientes en que el estudio radiológico sugería la posibilidad de un carcinoma del sigmoides asociado a una diverticulosis del colon, mostró que la colonoscopía no logró llegar al sitio de la estenosis en la mitad de los casos; en la otra mitad, confirmó el diagnóstico de carcinoma en cuatro pacientes y lo descartó en cinco, lo que significa un rendimiento diagnóstico de un 25% (Dean AC, Br J Surg 1973;60:633-5). En otro estudio más reciente el rendimiento de la endoscopía subió al 73% de los casos con una imagen radiológica dudosa (Max MH, Surgery 1978;84:511-8). Un elemento clínico importante a considerar en el diagnóstico diferencial es la presencia de una masa en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen en un paciente con estado general no deteriorado, ya que un cáncer de colon con masa palpable generalmente es una lesión muy avanzada y con severas repercusiones como pérdida de peso, anemia, desnutrición y postración. La Colitis granulomatosa (enfermedad de Crohn) afecta a pacientes más jóvenes que la enfermedad diverticular (cuarta y quinta décadas), con predominio de cuadros diarreicos sin sangre y dolor de tipo cólico que sugiere una obstrucción intestinal incompleta. El estudio radiológico demostrará el compromiso del íleon terminal y/o del colon ascendente propio de la colitis segmentaria o granulomatosa. En aquellos casos raros de Crohn sigmoideo exclusivo, la lesión obstructiva se asemeja más a un carcinoma que a una diverticulitis crónica, por lo que tiene validez todo lo señalado anteriormente en el diagnóstico diferencial con enfermedad neoplásica; la presencia de una fisura anal o de una fístula, apoya el diagnóstico de una colitis granulomatosa. La colitis isquémica que compromete el rectosigmoides es una entidad de diagnóstico diferencial difícil con la enfermedad diverticular: ambas afectan a poblaciones ancianas, con enfermedades cardiovasculares asociadas y pueden evolucionar con una estenosis larga. La

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presencia del "signo del pulgar" en la vecindad del ángulo esplénico en el estudio radiológico doble contraste es patognomónica de colitis isquémica. La endometriosis, la pelviperitonitis ginecológica, la apendicitis aguda de localización pélvica y algunas afecciones del tracto urinario deben ser también consideradas en el diagnóstico diferencial de la diverticulitis aguda y crónica; sin embargo, el apoyo imagenológico y endoscópico permiten hoy una mayor precisión diagnóstica. VII) IMAGENOLOGIA Ya se ha destacado el valor de la radiología en el diagnóstico diferencial. En cuanto a la enfermedad diverticular misma, la extensión y gravedad de ella se determina en forma más precisa mediante el enema baritada de doble contraste. Este examen nos demostrará el tamaño, la cuantía y la localización de los divertículos. La sola presencia de muchos divertículos puede estrechar el lumen del intestino. La disposición arrugada, a la manera de un acordeón o plegamiento en empalizada, con contorno marginal aserrado y estrechamiento luminal, se deben más al acortamiento y engrosamiento de la musculatura que a la inflamación. Las zonas de estenosis pueden ser pequeñas, simulando un carcinoma anular, pero con más frecuencia miden varios cm y tienden a presentar bordes afilados variables; el patrón mucoso permanece intacto, pero es difícil de determinar cuando la estrechez es severa. La estenosis puede ser tan acentuada como para detener completamente el flujo retrógrado del bario; en tal caso, un medio de contraste soluble en agua puede atravesar y perfilar una estrechez tan marcada. La placa radiográfica más reveladora es generalmente la post evacuación del enema; en ella, los divertículos retienen el bario y aparecen más claramente dibujados, arracimados en la pelvis o en la región sigmoidea. Son de diversos tamaños, generalmente con un cuello estrecho los más grandes y más ancho los pequeños. En la diverticulitis, el estudio radiológico toracoabdominal orienta en cuanto a posibles complicaciones de perforación u obstrucción visceral: la radiografía simple de abdomen puede poner de manifiesto un velamiento del hemiabdomen superior, con rechazo hacia cefálico de las asas intestinales; imágenes gaseosas anormales en el interior de una densidad de partes blandas pueden representar gas en un absceso, lo que será confirmado en el estudio tomográfico (TAC). Una fístula urinaria puede descubrirse por la presencia de gas en la vejiga. El enema baritado sigue siendo el examen clave en la diverticulitis, pero el problema es decidir cuando

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realizarlo; la mayoría de los radiólogos sostiene que los riesgos de perforación son mínimos si el paciente está sin dolor, fiebre y leucocitosis, con una mínima preparación de colon y evitando la técnica de doble contraste con insuflación de aire. En nuestros pacientes hemos esperado por lo menos un mes de superado el cuadro agudo antes de indicar una radiografía con contraste. El estrechamiento del lumen, el contorno aserrado y los divertículos espiculados ya no constituyen criterios válidos de inflamación; los elementos diagnósticos de la diverticulitis aguda se basan hoy en la perforación de uno o más divertículos, por lo que la radiología debe confirmar este hecho con la observación de un trayecto fistuloso, una cavidad paracólica o franco acumulo extraluminal de bario. En resumen, no debería diagnosticarse una diverticulitis radiológica sin la evidencia de perforación, pero no siempre es posible hacerlo debido a que los hallazgos pueden ser sutiles; la correlación enema baritado y TAC ofrecen un rendimiento más satisfactorio. VIII) DIVERTICULOSIS EN LOCALIZACIONES POCO PRECUENTES La diverticulosis del recto es una rareza que no corresponde al concepto de ED: son divertículos verdaderos, de naturaleza congénita y generalmente únicos; su baja frecuencia se debe probablemente a que las fibras longitudinales no se distribuyen como tenias sino que envuelven al recto, a lo cual debe agregarse la baja presión interna del recto. La inflamación en este tipo de divertículos es excepcional, posiblemente debido a sus amplias bocas y a la capacidad de los divertículos verdaderos de contraerse y vaciarse. En caso de perforación, se comportan como abscesos y fístulas anorrectales complejas, ya que los pocos divertículos rectales alguna vez descritos tienen localización subperitoneal. En ocasiones, el proceso inflamatorio del colon izquierdo en la ED se extiende hacia el suelo pélvico, pero luego de la movilización quirúrgica del sigmoides adherido se aprecia el recto indemne. La diverticulosis del ciego y del colon ascendente también parece corresponder a una condición anatómica totalmente distinta a la de la enfermedad diverticular del sigmoides o de la diverticulosis generalizada. Son más congénitos que adquiridos, generalmente únicos o en número inferior a cinco, afectan a individuos más jóvenes y su incidencia es más alta en los orientales y polinésicos. La etiología de los divertículos adquiridas del colon derecho es

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desconocida, pero se cree relacionada a una alteración de la motilidad en ese segmento más que a un engrosamiento e hiperelastosis de la muscular propia. Habitualmente el cuadro clínico de la diverticulitis cecal se diagnostica erróneamente como apendicitis aguda, pero el dolor menos intenso y la presencia de melena y diarrea debería orientar hacia aquella. La obstrucción intestinal y la hemorragia son rarísimas, pero se han descrito casos de hemorragia masiva secundaria a un divertículo cecal perforado. En la intervención quirúrgica la masa inflamatoria puede simular un carcinoma, lo que motiva resecciones quirúrgicas amplias. El diagnóstico diferencial debe establecerse también con el plastrón apendicular, el Crohn cecal, tuberculomas y amebomas; la úlcera solitaria del ciego se considera en la actualidad como una entidad anatómica que corresponde a una diverticulitis aislada. IX) TRATAMIENTO La enfermedad diverticular tiene variadas posibilidades terapéuticas, dependiendo del tipo de paciente, su edad y la evolutividad de la enfermedad misma.

En series bien

documentadas con pacientes muy controlados, la opción quirúrgica ha tenido un índice no mayor al 0,5%. A pesar de que algunos cuadros de diverticulitis aguda deben ser operados de urgencia por la progresión de los síntomas, la gran mayoría de los pacientes con complicaciones como hemorragia e inflamación peridiverticular puede ser tratado en forma conservadora. Aunque la mayoría de los estudios sobre patogenia de la ED se refieren a la importancia de la dieta pobre en residuos, no existen evidencias categóricas en cuanto a la protección de complicaciones futuras sólo por el hecho de consumir una dieta rica en fibra vegetal. A pesar de que hay numerosos estudios clínicos que atribuyen a este tipo de dietas un alivio del dolor y de las alteraciones del tránsito intestinal, generalmente fallan en los grupos controles, salvo un estudio randomizado que informó diferencias estadísticamente significativas en cuanto a respuesta sintomático e ingesta de fibra dietética (Brodribb AJ, Lancet 1977;1:6646). La excreción fecal de heces en los individuos occidentales es de 80 a 100 gramos por día, en comparación con más de 200 gramos de los vegetarianos y 470 gramos en los habitantes de Uganda. A su vez, el tiempo de tránsito digestivo de 60 a 90 horas en los

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consumidores de poca fibra se reduce con el aporte de ésta, llegando a ser de 30 horas en algunas sociedades rurales africanas. Así queda establecido que la ingesta de fibra dietética aumenta el volumen y la velocidad de tránsito de las heces. Aunque no se puede afirmar que una dieta con escasos residuos provocará una diverticulosis del colon, es recomendable el uso de este tipo de dietas en los sujetos asintomáticos con ED. Pese a que en muchos pacientes se ha observado hipermotilidad del colon sigmoides, no ha sido documentada con claridad la eficacia de las drogas anticolinérgicas e igual sucede con los agentes relajantes musculares. El uso de analgésicos es a menudo necesario y se han publicado buenas experiencias con pentazocina, meperidina y recientemente con bromuro de pinaverio. La morfina y sus derivados están contraindicados debido a que aumentan la presión intracolónica. Los antibióticos son utilizados con frecuencia en pacientes con diverticulitis o con sospecha de ella, pero su real utilidad no ha sido estudiada adecuadamente. Si se considera que la flora bacteriana patógena está formada predominantemente por anaerobios bacteroides y bacilos gram negativos, parece razonable utilizar en estos casos una asociación de un derivado imidazólico y un aminoglicósido, conducta que habitualmente da buenos resultados clínicos. Hay publicaciones que postulan su oposición al uso de antibióticos en la diverticulitis aguda, puesto que no cambia su curso y puede ocultar una complicación más grave como absceso o peritonitis. Nuestro criterio es usar antíbióticos sólo en presencia de fiebre, leucocitosis o signos imagenológicos de colección paracólica. Aunque la diverticulitis se resuelve médicamente en un alto porcentaje de los casos, los pacientes deben ser hospitalizados para que se cumpla rigurosamente el tratamiento médico y se mantenga la observación quirúrgica. Entre un 15 a 30% de los hospitalizados requerirán una operación de urgencia por absceso, perforación, fístula, obstrucción intestinal o hemorragia digestiva baja masiva. Así como parecen claras las indicaciones quirúrgicas de urgencia de la diverticulitis complicada, no ocurre igual con las indicaciones electivas de la ED. En general, se entiende que todo paciente que haya sufrido dos o más episodios de diverticulitis se beneficiará con una resección de la zona comprometida, al mismo tiempo que evitará el riesgo de complicaciones mayores. Otras indicaciones de resección electiva son: el dolor intratable,

199

trastornos graves del hábito intestinal, masa palpable que no regresa, las fístula colovesical, la sospecha no aclarada de carcinoma y, debido al alto número de complicaciones en su evolución natural, toda enfermedad diverticular diagnosticada antes de los 50 años de edad. En nuestra experiencia la principal indicación quirúrgica fue la perforación previa en el 48% de los casos, la diverticulitis recurrente en el 26% y la fístula colovesical en el 18% (Uribe S, Bannura G, Contreras J, Rev Chil Cir 1996;48:179-83). En estas situaciones el paciente ha sido adecuadamente preparado y la resección colónica debe terminar con una anastomosis inmediata sin colostomía de protección. La mayoría de los autores recomienda limitar la resección solamente al sigmoides con o sin el colon descendente, aún en presencia de pandiverticulosis; considerando que la diverticulitis afecta casi siempre al colon sigmoides, y que el pronóstico de la diverticulosis pancolóníca no es más grave, hoy no se acepta la colectomia total. Wychulis (Surg Clin North Am 1967;47:961-9) reportó una serie de 152 pacientes resecados, de los cuales el 94% permaneció asintomático a pesar de los divertículos residuales por un período de seguimiento de 10 años (sólo un 4% requirió cirugía por diverticulitis recurrente). Otro estudio de Wolff (Dis Colon Rectum 1984;27:645-7) comprobó una incidencia de diverticulitis recurrente después de sigmoidectomía en el 11.4% de los casos, pero ninguno requirió cirugía. Otros estudios con seguimientos prolongados han revelado una mayor recurrencia, pero con escasas intervenciones. La hemorragia fue considerada clásicamente como una complicación no inflamatoria de la enfermedad diverticular y junto con el carcinoma de colon, se conoció durante un cuarto de siglo como las dos causas más habituales de hemorragia digestiva baja en el anciano, concepto que ha sido cuestionado en los últimos lustros debido al reconocimiento angiográfico y endoscópico de las angiodisplasias del colon. Recientes reportes han señalado que esta malformación vascular adquirida puede ser una causa de hemorragia más frecuente que la enfermedad diverticular y que la coexistencia de ambas es de un 50% aproximadamente. Estos hallazgos han relegado al olvido los antiguos criterios de Quinn, que declaraban como de causa diverticular toda hemorragia digestiva que cumpliera con los siguientes requisitos: a) eliminación de sangre roja o marrón por el ano; b) evidencia radiológica de divertículos; c) ausencia de otra patología colorrectal demostrable por los estudios radiológicos y endoscópicos; d) contenido sin

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sangre por la sonda nasogástrica y estudio radiológico EED normal; e) estudios de coagulación sin alteraciones. La hemorragia diverticular se presenta en un 15 a 20% de los pacientes, y en un tercio de ellos alcanza una cuantía que compromete los parámetros hemodinámícos y obliga a la hospitalización; es de carácter arteriolar y se detiene espontáneamente en el 80% de los casos; en general, se presenta en pacientes hipertensos y coronarios, es más común en el colon derecho, no se asocia a inflamación y la recurrencia es de un 20%. El manejo inicial de la hemorragia diverticular es conservador debido a que cesa espontáneamente en la mayoría de los casos. Consiste en reposo en hospital, sedación, dieta líquida y/o hidratacíón parenteral y reposición de sangre o glóbulos rojos según la estimación de las pérdidas. Para los pacientes que siguen sangrando, se puede intentar la infusión intrarterial de vasopresina que logra un control de la hemorragia en un 85 a 95% con recurrencias precoces del 15 al 25%.

En el escaso número de enfermos que no responden, se han usado

embolizaciones con Gelfoam (R) u Oxigel (R) con buenos resultados, pero con el riesgo de graves complicaciones isquémicas. En aquellos casos en que no se puede demostrar la causa y la localización de una hemorragia incoercible, debe considerarse una resección quirúrgica de urgencia; las opciones son la hemicolectomía ó la colectomía subtotal con o sin anastomosis. La decisión deberá tomarse basado en la presencia y localización de lesiones que potencialmente pueden sangrar, la probabilidad de recurrencia y el riesgo quirúrgico. Cuando no hay divertículos en el colon izquierdo, debe pensarse en la posibilidad de una angiodisplasla y se practicará una colectomía derecha; la colectomía subtotal se recomendará en pandiverticulosis o en aquellos con sospecha o certeza de angiodisplasia del colon derecho y abundantes divertículos del colon izquierdo. La diverticulitís perforada es una urgencia quirúrgica poco frecuente, con una alta morbimortalidad. Como estas graves complicaciones se hospitalizan en Centros de Urgencia, son los Cirujanos generales quienes tratan a estos pacientes, con experiencias y criterios distintos de los coloproctólogos. La incidencia de esta complicación es difícil de determinar. Endrey-Welder (Minn Med 1973;56:27-32) reportó 54 casos tratados en la Clínica Mayo en diez años; otro estudio escocés encontró una tasa anual de 1,5 casos por 100.000 habitantes; en nuestro medio la

201

revisión más actualizada del principal Centro de Urgencia nacional rescató 40 pacientes operados en ocho años (Bannura G, Rev Chil Cir 1991;43:155-8) (TABLA1). Cuando uno o más divertículos se perforan, el cuadro clínico puede manifestarse de variadas formas: Un absceso peridiverticular o mesentérico, un absceso pericólico o pélvico, una peritonitis serofibrinosa o una peritonitis fecal, localizada o difusa. Cuando la perforación del divertículo ocurre después de uno o más procesos inflamatorios focales, el cuadro está más localizado y toma las características de absceso, plastrón o fístula a otro órgano adherido al sigmoides.

La peritonitis fecal ocurre en un 30 a 50% de los pacientes con diverticulitis

perforada y constituye un grupo de alta mortalidad por tratarse de sujetos seniles, con patología asociada, sépticos y con diagnóstico y tratamiento tardíos, demora que muchas veces se debe a que esta complicación se presenta como el comienzo de la enfermedad en más del 60% de los casos. En cuanto al enfoque quirúrgico de urgencia, las conductas varían desde las más conservadoras hasta la resección con anastomosis inmediata; es probable que esta dispersión se deba a que existen distintos tipos de perforación y grados de contaminación, con pronósticos diferentes. A pesar de la urgencia quirúrgica, los pacientes deben ser sometidos antes a un adecuado estudio de equilibrio hidroelectrolítico y ácido base, función renal y cardiovascular. La radiografía de abdomen simple es esencial porque puede mostrar aire subdiafragmático; sin embargo, si no se encuentra neumoperitoneo, no se descarta la perforación. Las otras medidas preoperatorias esenciales son la descompresión gástrica y vesical y el uso de antibióticos en altas dosis para flora anaeróbica y bacilos gram negativos. Las opciones quirúrgicas alguna vez utilizadas en la diverticulitis perforada son las siguientes: -

Drenaje con o sin sutura de la perforación.

-

Drenaje y colostomia transversa.

- Exteriorización de la perforación (Mikulicz). - Resección sin anastomosis (Hartmann, Devine). -

Resección con anastomosis (con o sin colostomía proximal).

202

Para la elección del tratamiento, no debe olvidarse que estamos en presencia de un paciente con una complicación séptica severa, con un colon no preparado, con una condición médica general desconocida y en el cual lo prioritario es salvarle la vida. La incisión abdominal debe ser medía y extensa para permitir una buena exploración y un mejor aseo, al mismo tiempo que no afectará la exteriorización de los posibles estomas; si se encuentra material purulento, deberá ser recogido de inmediato para cultivo. Hinchey (Adv Surg 1978;12:85-109) distingue cuatro grupos de pacientes según los hallazgos quirúrgicos, adoptando así un criterio racional para cada estadío: en los grupos I (absceso pericólico) y II (absceso pélvico) recomienda resección con anastomosis inmediata; para los III (peritonitis sin perforación evidente) y IV (peritonitis fecal) resección sin anastomosis. La experiencia nacional ha tenido resultados aceptables al cumplir con estos criterios de selección. Las técnicas conservadoras (drenajes y colostomías) han sido sustituidas por la resección sin anastomosis, lo que ha permitido descender la mortalidad operatoria de un 25% a 17,5% en nuestro medio, cifra satisfactoria ante la gravedad de esta complicación abdominal (TABLA 1). La diverticulitis crónica o recurrente puede manifestarse como una obstrucción intestinal o una fístula. La primera presenta un cuadro clínico similar al de una obstrucción neoplásica del colon izquierdo, situación que muchas veces se mantiene en duda en la laparotomía exploradora. Si la masa tumoral o inflamatoria es resecable, debe hacerse sin una anastomosis inmediata (Hartmann) y con cierto criterio oncológico. La fístula colovesical, más común en hombres, se caracteriza por sus síntomas de infección urinaria rebelde, neumaturia y fecaluria. La cistoscopía y los estudios radiológicos confirman el diagnóstico. El tratamiento es siempre quirúrgico en un tiempo (sígmoidectomía con anastomosis inmediata). Las fístulas colovaginales y enterocólicas, aún menos frecuentes, se tratan en forma similar. BIBLIOGRAFIA 1. Parks, TG. "Natural history of diverticular disease of the colon: a revíew of 521 cases". Br.Med.J. (1969) 4:639-645.

203

2. Contreras J, Bannura G. Enfermedad diverticular del colon. En Azolas C, Jensen C. Cirugia del colon. Santiago, Chile. Sociedad de Cirujanos de Chile 1994;pag.127-38. 3. Pérez G. Tratamiento quirúrgico electivo de la enfermedad diverticular. En Azolas C, Jensen C. Santiago, Chile; Sociedad de Cirujanos de Chile. 1994;pag 139-42. 4. Bannura G, Vera E, Vargas M. Cirugía de urgencia en la enfermedad diverticular del colon complicada con perforación. Rev Chil Cir 1991;43:155-8. 5. Uribe M, Bannura G, Contreras J, Portalier P, Sabat J. Cirugía resectiva electiva de la enfermedad diverticular del colon. Rev Chil Cir 1996;48:179-83. 6. Makela J., cols: Natural History of Diverticular Disease. When to operate? Dis Colon Rectum 1998; 1523-8. 7. Practice Parameters for Sigmoid Diverticulits. Dis. Colon. Rectum 1995; 38(2): 125-32.

204

TABLA 1. PERFORACION ENFERMEDAD DIVERTICULAR DISTRIBUCION POR ESTADIO CLINICO SEGÚN HINCHEY N=40

ESTADIO CLINICO

ASISTENCIA PUBLICA HUAP 1980 - 1987

N

Promedio (años)

MORTALIDAD

N

%

I (absceso pericólico)

7

51,4

-

-

II (absceso pélvico)

11

61

-

-

III (peritonitis FP*)

11

65,3

2

18

IV (peritonitis fecal)

11

72

5

45

40

63

7

17,5

TOTAL

*

FP= fibrinopurulenta

205

CASOS CLINICOS PARA DISCUSION CASO 1. Mujer, 63 años. Historta de 6 años de evolución caracterizada por dolor cólico en flanco y FII, distensión abdominal y hábito defecatorio alternante, síntomas que se agravan en los últimos 12 meses. Hace 4 meses es hospitalizada de urgencia por dolor intenso en FII, fiebre y compromiso del estado general. Al ingreso se palpa una masa de límites poco precisos en FII hacia hipogastrio, hay intensa sensibilidad local con Blumberg esbozado, pulso de 96 x min y fiebre de 38,5°C.



Conducta terapéutica inicial



Exámenes de laboratorio y apoyo radiológico básico



Estudio diferido y criterios de cirugía electiva



Tipo de cirugía y resultados alejados

CASO 2. Hombre, 72 años. Antecedentes de herniorrafia inguinal izq. Diabetes Mellitus manejada con hipoglicemiantes orales. Episodios de ITU tratados con antibióticos en 5 ocasiones en los últimos 2 años. Hace 2 meses refiere neumaturia y nuevo episodio de ITU.



Planteamiento diagnóstico y estudio dirigido



Qué tipo de cirugía se plantea en estos casos



Resultados alejados

206

B) POLIPOS COLORRECTALES y POLIPOSIS MULTIPLE Drs: Jaime Contreras P. Guillermo Bannura C. . INTRODUCCIÓN.El término Pólipo es utilizado ampliamente para describir cualquier masa tisular o elevación circunscrita que se proyecta desde la pared intestinal hacia el lumen. Generalmente son de tamaño pequeño, reservándose el término Tumor para masas de mayor tamaño. Sin embargo, hay pequeños pólipos que son tumores, neoplásicos o no . En cuanto a número, pueden presentarse en forma aislada o múltiple (poliposis), dando lugar a distintos síndromes que luego serán descritos. Los pólipos neoplásicos son proliferaciones benignas del epitelio glandular, por lo que son conocidos como adenomas. Pueden ser simples o múltiples, y se localizan en cualquier segmento del tracto gastrointestinal, desde el estómago al recto, siendo más comunes en el intestino grueso. Desde el punto de vista histológico, presentan un mayor o menor contenido glandular tubular o papilar (velloso) y la importancia clínica de este hecho radica en su potencial de malignización. De acuerdo a una serie de estudios liderados por Morson,

la mayoría de los carcinomas colorrectales se desarrollan a partir de estos

adenomas. La incidencia de los adenomas colorrectales, que varía enormemente de una a otra área geográfica, corresponde con exactitud a la incidencia de los carcinomas colorrectales. Así, se encuentran con mayor frecuencia en los habitantes de grandes urbes de Occidente, y rara vez en población africana y del Lejano Oriente. Entre los pólipos del colon no neoplásicos, hay que distinguir los hamartomas, los pólipos hiperplásicos y los inflamatorios.

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Hay otras masas que pueden hacer protrusión en la mucosa intestinal pero corresponden a tumores submucosos de falso aspecto poliposo, como lipomas, fibromas, neurofibromas y pólipos linfoides.

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II)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.La gran mayoría de los pólipos son asintomáticos, a no ser que sean muy voluminosos o numerosos. La hemorragia es la manifestación más frecuente, en forma de proctorragia defecatoria, hematoquezia o palidez y anemia por sangrado oculto. La excreción de moco de grandes adenomas puede manifestarse como una seudodiarrea. Algunos pólipos distales pueden presentar una diarrea profusa con hipokalemia extrema, deshidratación y shock, cuadro conocido como adenoma velloso hipersecretante o sindrome de McKittrick-Wheelock (Bannura G, Rev Chil Cir 2000;52:519-22). Otros pólipos cercanos al ano pueden prolapsarse a través de él en relación al pujo defecatorio o la tos. Ocasionalmente provocan cuadros intermitentes o recurrentes de obstrucción intestinal, pero ello ocurre más frecuentemente en aquellos localizados en yeyunoíleon. Sin embargo, la mayoría de los pólipos no presentan síntomas y son ocasionalmente pesquisados a través de estudios endoscópicos y radiológicos efectuados por trastornos digestivos poco específicos, una hematoquecia o una anemia.

III) EPIDEMIOLOGÍA.Es variable y depende de la metodología seguida para su determinación (datos de áreas geográficas distintas, variables étnicas, pesquisa en necropsias, en estudios radiológicos, en colonoscopias). Se registran cifras de 6,5% a 40% de las fibrocolonoscopias, pero no cabe duda que su mayor incidencia está en países con alto riesgo de Cáncer Colorrectal, con una distribución mayor en las porciones más distales del tubo digestivo, lo que reafirma la hipótesis de Morson en cuanto a la secuencia adenomacarcinoma. En cuanto a su distribución, hay algunos hechos que deben destacarse, como la mayor frecuencia de la localización derecha ocurrida en las últimas 5 décadas, y que en población anciana se encontrarán más pólipos al lado izquierdo que en jóvenes. Generalmente aparecen en el período adulto, siendo infrecuentes bajo los 40 años de edad,

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con excepción de los Sindromes de Poliposis Hereditarios. La mayor incidencia ocurre en la séptima década de la vida, con una leve predominancia en hombres. La presencia de pólipos múltiples alcanza al 10% de la población afectada, aumentando con la edad. Alrededor del 30% de los pacientes desarrollará nuevos pólipos dentro de los 5 a 10 años después de una polipectomía. IV)

ETIOLOGÍA.Al igual que en el cáncer de colon, se han estudiado factores dietéticos y hereditarios. El aporte de fibra en la dieta sería un elemento protector de la mucosa colónica, impidiendo el desarrollo de pólipos adenomatosos. A su vez, favorecerían esta enfermedad las dietas ricas en proteina y grasa animal. La herencia ha cobrado gran importancia desde la descripción de los síndromes de Poliposis familiar y la estricta relación de hallazgo de pólipos y cáncer entre familiares de primer grado. A pesar de su bajísima frecuencia, es conveniente conocer las poliposis familiares debida a su estrecha relación con el cáncer colorrectal, lo que obliga a tomar estrictas medidas de vigilancia en los consanguíneos. Las poliposis hereditarias tienen una elevada penetrancia con expresión autosómica dominante. Existen una serie de sindromes dentro de los adenomas (Poliposis familiar, Sindrome de Gardner y Sindrome de Turcot) y los no neoplásicos (Sindrome de Peutz-Jeghers y Poliposis familiar juvenil).

V)

PÓLIPOS NEOPLÁSICOS

1. ADENOMAS.Ya se ha dicho que constituyen una lesión displásica precursora del cáncer colorrectal. Según su forma y base de implante, se clasifican como pediculados y sésiles. Los pediculados son generalmente menores de 25 mm, de superficie esférica lobulada relativamente lisa y de color marrón oscuro. Los adenomas sésiles son generalmente de mayor tamaño, de superficie cerebroidea y de color más rosado-grisáceo. La arquitectura puede ser de predominio tubular (más propia en los pediculados) o papilar-velloso, existiendo también formas mixtas. De esta

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forma, los adenomas con un 70% o más de componente tubular son llamados adenomas tubulares, aquellos con un 70% o más de componente papilar son los adenomas vellosos y los que presentan tanto túbulos como papilas son los tubulovellosos o mixtos. Los pólipos vellosos tienen un potencial degenerativo mayor que los adenomas tubulares, con frecuencias de 40 y 4 %, respectivamente. En el caso de los adenomas mixtos, su potencial maligno se sitúa alrededor del 20 %. Histológicamente, todo adenoma constituye una displasia del epitelio glandular, la que puede ser leve, moderada o intensa;

esta última situación se puede considerar como un

carcinoma in situ. El grado de displasia se correlaciona bien con el tamaño del pólipo y su patrón arquitectónico, por lo que la displasia intensa generalmente se presenta en pólipos de 20 o más mm y de aspecto velloso. 2. POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF).Es una enfermedad hereditaria dominante con elevada penetrancia cuya característica es la presencia de centenares de pólipos adenomatosos en todo el colon y recto, similares a los pólipos aislados. Ocasionalmente se han detectados pólipos en estómago y duodeno. Las primeras manifestaciones clínicas ocurren en la segunda y tercera décadas de la vida. La afección parece estar relacionada con una alteración en el cromosoma 5, donde actualmente se centran los estudios genéticos. La frecuencia de esta afección es de uno por 8.300 nacimientos. Los pacientes refieren proctorragia, diarrea, dolor cólico y excreción mucosa y en esta etapa sintomática la degeneración cancerosa es frecuente. Detectado el caso índice, los estudios en sus familiares permiten detectar la enfermedad en edades más tempranas con una incidencia menor de malignización. Considerando que el 100% de los afectados con esta poliposis sufrirán de carcinomas de múltiples focos sincrónicos después de los 40 años de edad, el tratamiento es quirúrgico, con la remoción de todo el colon y el recto ( Proctocolectomía ).

211

3.

SINDROME DE GARDNER.Es una poliposis adenomatosa hereditaria autosómica dominante con penetrancia completa. Su incidencia es de 1:14.000 nacimientos y su expresión clínica es similar a la de la poliposis múltiple familiar. Además de los pólipos, más frecuentes en el colon pero con presencia en cualquier área del tubo digestivo, este síndrome presenta otras anomalías congénitas extradigestivas como osteomas, quistes epidermoides, tumores desmoides y anomalías en el desarrollo de las piezas dentarias. Los pólipos son adenomatosos y hamartomatosos, con una incidencia de malignización en el colon tan alta como la de la poliposis familiar. El tratamiento y los controles del grupo familiar son también similares.

4.

SINDROME DE TURCOT.Se caracteriza por la asociación de poliposis colónica y tumores del sistema nervioso central. Su transmisión es autosómica recesiva. El número de adenomas es inferior al de los otros síndromes.

VI)

PÓLIPOS NO NEOPLÁSICOS.Los pólipos hiperplásicos son proliferaciones epiteliales de localización preferente en el rectosigmoides. Son tumores no mayores a 5 mm, redondeados, de coloración similar a la mucosa adyacente. No se consideran con potencial maligno, pero con frecuencia se ven algunos de ellos en piezas de colectomía por cáncer. Los pólipos juveniles son tumores no neoplásicos más frecuentes en niños y adolescentes, de naturaleza controvertida, que generalmente se encuentran en forma aislada en colon distal. Su presentación clínica es con proctorragia y diarrea mucosa en la primera década de la vida; a veces hay prolapso a través del ano, dolor cólico y pujo rectal.

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Macroscópicamente son voluminosos, de 1 a 3 cm, pediculados y con superficie ulcerada. Esta forma pedunculada y la ausencia de músculo liso favorecen la torsión y la eliminación espontánea, lo que constituye quizás el más frecuente motivo de consulta en padres angustiados. La Poliposis Múltiple Juvenil es una entidad propia descrita en las dos últimas décadas cuyos aspectos genéticos no han sido completamente aclarados. Se puede presentar en dos formas distintas: en la infancia, asociada a diarrea, hemorragia, enteropatía perdedora de proteínas e intususcepción y sin antecedentes familiares de poliposis, o con proctorragia en la segunda década de la vida, historia familiar y posible herencia tipo autosómico dominante. Los pólipos oscilan entre 50 y 200 y su número puede disminuir por la autoamputación ya descrita. Aunque inicialmente se pensó que esta poliposis no tenía potencial maligno, ésta existe y puede elevarse hasta el 70% en seguimientos a largo plazo, debido a la transformación adenomatosa progresiva que ocurre en estos pólipos. El Sindrome de Peutz-Jeghers es

una enfermedad rara, de transmisión

autosómica dominante, caracterizada por el desarrollo de hamartomas en todo el tubo digestivo y por la pigmentación melánica en boca, labios, ano y piel de manos y pies. La distribución de los pólipos es mayor en yeyuno-íleon que en colon y recto. Los enfermos con esta síndrome pueden desarrollar neoplasias malignas gastrointestinales y extradigestivas. Los pólipos inflamatorios son elevaciones de naturaleza inflamatoria o secundarias a otras enfermedades como colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, colitis isquémica, amebiasis, úlceras o áreas de anastomosis quirúrgicas. Son de tamaño variable, de superficie rojiza y algo granular. VII) DIAGNÓSTICO.La radiología con doble contraste y la colonoscopía son las técnicas diagnósticas más utilizadas. A pesar que la enema baritada de doble contraste puede distinguir al pólipo como un defecto de repleción, la colonoscopía permite una observación más detallada, hacer una biopsia e idealmente su extirpación completa. Este procedimiento, conocido como polipectomía endoscópica, constituye el tratamiento de elección para la mayoría de los

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pólipos y permite el estudio histopatológico integral de la lesión. Existen criterios establecidos para la resección quirúrgica luego de una remoción endoscópica de un pólipo (Contreras J y cols. Rev Chil Cir 1993;45:606-8). En pacientes con poliposis múltiple, con adenomas vellosos de gran tamaño y trastornos de la coagulación, la extirpación endoscópica está contraindicada. VIII) TRATAMIENTO.Las razones para la remoción de un pólipo dependen de su naturaleza. Los pólipos malignos son cánceres que deben ser tratados como tales, y los adenomas deben ser extirpados para prevenir su malignización. Como la naturaleza del pólipo es desconocida antes de su tratamiento, muchos serán extirpados innecesariamente. Este es un hecho que debe aceptarse si se pretende prevenir la aparición y desarrollo de un carcinoma. Sin embargo, la extirpación no está exenta de riesgos, por lo que debe considerarse su real necesidad en pacientes asintomáticos muy ancianos o deteriorados. En aquellos que ya presentan síntomas, las indicaciones para su remoción son muy poderosas, en especial cuando hay hemorragias, cuadros obstructivos o desórdenes hidroelectrolíticos. Ya se ha insistido en la polipectomía endoscópica, sus indicaciones y contraindicaciones. Pólipos muy cercanos al ano pueden ser extirpados quirúrgicamente a través del conducto anal. En poliposis múltiples el tratamiento es también quirúrgico, con resecciones totales del colon y recto debido al curso maligno en focos múltiples de la enfermedad. La cirugía es necesaria también en adenomas extirpados por endoscopía en que la biopsia demuestra un carcinoma invasor.

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Azolas C, Jensen C, "Proctología Práctica" 1992, cap. 22; págs. 183-90.

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Goligher, “Cirugía del ano, recto y colon” 2° Ed., págs. 346-61

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polipectomía endoscópica. Rev Chil Cir 1993;45:606-9. 10.

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C) COLITIS ISQUÉMICA Drs: Jaime Contreras P. Guillermo Bannura C. 1) INTRODUCCION.La Isquemia colónica es uno de los trastornos vasculares más frecuentes en el anciano. Descrita como entidad mórbida hace más de un siglo, su única presentación clínica era la gangrena del colon. Durante la segunda mitad del siglo XX, se describieron algunos casos de sufrimientos vasculares segmentarios del colon luego de cirugía de la aorta abdominal y colectomías. En 1963 se denominó como Colitis isquémica ulcerativa a un cuadro de colitis persistente que se expresaba luego de una lesión iatrogénica isquémica. En el mismo año, Boley y Schwartz describieron los patrones clínico, radiológico y patológico de una afección colónica isquémica reversible no iatrogénica. Dos años después, los mismos investigadores reportaron casos de estenosis, gangrena y colitis crónica en estudios experimentales con animales sometidos a condiciones de isquemia colónica. En 1966, Marston acuñó el término Colitis isquémica para describir una variedad de lesiones del colon por isquemia, como gangrena, estenosis y colitis reversible. 2) DEFINICIÓN.La colopatía isquémica es un cuadro anatomoclínico caracterizado por el compromiso circulatorio no oclusivo del colon que puede evolucionar con lesiones agudas y crónicas. De baja frecuencia aunque con certeza subdiagnosticada, su etiología está poco definida al no haber en la mayoría de los casos eventos precipitantes precisos. Puede afectar cualquier segmento del colon pero de preferencia compromete el ángulo esplénico y el colon descendente. El fenómeno isquémico puede provocar lesiones tan leves y reversibles como edema y hemorragia de la submucosa o tan graves como la necrosis y gangrena del segmento afectado. En la fase crónica se producen lesiones estenóticas segmentarias.

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En la actualidad, se reconocen las siguientes formas de colitis isquémicas: Colopatía reversible (con hemorragia submucosa o intramural), Colitis transicional, Colitis ulcerada crónica, Estenosis, Gangrena, Pancolitis fulminante. 3) CUADRO CLÍNICO.Es una enfermedad propia del adulto mayor desde la 7ª década de la vida, con predominio del sexo femenino en una relación 3:1.

La mayoría de los pacientes tienen

enfermedades asociadas como hipertensión arterial, aterosclerosis o insuficiencia cardíaca. El cuadro clínico depende de la magnitud de la isquemia, pero siempre está presente el dolor abdominal; hay diarrea con sangre roja o marrón en más de la mitad de los casos y distensión abdominal y vómitos en un porcentaje menor. En cuadros más graves pueden aparecer signos de irritación peritoneal y sepsis, propios de una perforación de víscera hueca.

Así, el

diagnóstico debe sospecharse en pacientes mayores de 65 años con múltiples patologías médicas y con un cuadro clínico de dolor abdominal de comienzo súbito e intensidad mediana, diarrea y sangrado anal. Ocasionalmente las pérdidas de sangre serán tan profusas que requerirán una transfusión. El examen físico demostrará fiebre, taquicardia y un abdomen sensible con cierto grado de resistencia muscular. Una forma rara de presentación es el megacolon tóxico, como los que se presentan como complicación de las enfermedades inflamatorias (Torres J, Bannura G. Rev Méd Chile 1996;124:588-92).

217

4) ESTUDIO DIAGNOSTICO.El diagnóstico se basa en la oportuna y repetida evaluación clínica del paciente, y de los hallazgos radiológicos y endoscópicos. Las formas más graves pueden ser indistinguibles de las isquemias mesentéricas agudas, así como las formas menos severas pueden simular una colitis infecciosa, una Enfermedad inflamatoria intestinal, una diverticulitis o un carcinoma. La radiología tiene un rol primordial.

El estudio simple del abdomen puede ser

inespecífico, pero es útil en la pesquisa de un neumoperitoneo por perforación del segmento visceral afectado. El enema de bario es un examen muy valioso, ya que puede mostrar el patrón clásico de colitis isquémica en más del 50% de los casos, con impresiones digitales seudotumorales (“thumb printing”) que traducen la existencia de edema y hemorragia de la submucosa; estas lesiones desaparecen en dos a cuatro semanas.

Cuando el compromiso

isquémico es más acentuado, se pueden apreciar imágenes de úlceras lineales grandes, reversibles en cuatro a seis meses. Es conveniente diferir el estudio con contraste hasta que desaparezcan los signos abdominales agudos, y repetirlo luego de tres meses debido a la posible aparición de lesiones estenóticas segmentarias en la etapa crónica. La angiografía mesentérica es útil sólo para el estudio de una poco probable causa tromboembólica. La colonoscopía tiene una alta sensibilidad diagnóstica (mayor del 80%), mostrando indemnidad de la mucosa rectal, sangre y moco que fluyen desde proximal y una mucosa colónica edematosa, friable y ulcerada. La biopsia endoscópica no mostrará elementos específicos. 5) CURSO CLINICO.A pesar de que la mayoría de los cuadros de isquemia colónica son bastante similares en un comienzo, la evolución final es generalmente impredecible. En la mayoría de los casos, los síntomas se atenúan luego de las primeras 48 hrs. de evolución, y las evidencias radiológicas y endoscópicas de remisión son evidentes a las 2 semanas. Dos tercios de los pacientes con enfermedad reversible se manifestarán sólo con hemorragia y edema, mientras que un tercio evolucionará hacia una colitis transicional. Los cuadros más graves pero aún reversibles,

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pueden demorar hasta 6 meses en su resolución completa. En casi la mitad de los pacientes el daño es demasiado intenso y se establece una enfermedad irreversible. En dos tercios de éstos, hay evolución a la colitis segmentaria crónica con estenosis; el otro tercio terminará en una gangrena con o sin perforación. Un grupo pequeño de pacientes con este cuadro mórbido puede tener un pronóstico ominoso si el cuadro abdominal agudo es complicación secundaria a un shock, a una insuficiencia cardíaca congestiva, a un infarto miocárdico o a una deshidratación grave, en ancianos digitalizados, donde la mortalidad por este cuadro puede alcanzar el 80%. La colitis isquémica puede no presentar síntomas y signos durante la fase aguda; de esta forma, es posible conocer a estos pacientes en la fase crónica de la enfermedad, con signos endoscópicos y radiológicos sugerentes de enfermedad inflamatoria intestinal. El seguimiento de estos pacientes, generalmente ancianos, sin brotes agudos recurrentes y sin respuesta a las terapias convencionales de las enfermedades inflamatorias, debe convencer al clínico que se trata de una colitis isquémica, cuyo manejo será detallado a continuación. 6) TRATAMIENTO.Una vez hecho el diagnóstico y que se haya establecido por el examen físico que no hay una emergencia abdominal ( gangrena, perforación ), el paciente es manejado médicamente, con reposo físico e intestinal, antibioticoterapia por vía endovenosa (Metronidazol - Ceftriaxona, por ej.) y una observación quirúrgica permanente mientras existe dolor y sangrado. El uso de antibióticos en un cuadro no infeccioso se basa en la observación experimental de que reducen la longitud y severidad del daño intestinal; sin embargo, no previenen el riesgo de infarto del colon Se debe optimizar la función miocárdica y suspender al más breve plazo las drogas vasoconstrictoras. En aquellos casos en que el colon esté peligrosamente distendido, debe intentarse una descompresión transanal muy cuidadosa. La terapia esteroidal está contraindicada, debido a que puede aumentar el riesgo de perforación. Con este manejo básico, la evolución es hacia la resolución completa en más del 90% de los casos. El aumento del dolor abdominal con signos de íleo e irritación peritoneal indican que hay un infarto que requiere una laparotomía exploradora de urgencia con resección del segmento afectado. Para determinar la

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magnitud de la resección es conveniente abrir el colon resecado y observar la viabilidad de la mucosa en los bordes de sección, puesto que el aspecto por la serosa puede mostrar un daño menor que el real. En la mayoría de los casos se diferirá la anastomosis para un segundo tiempo quirúrgico. Algunos pacientes requerirán cirugía electiva en la fase crónica por una estenosis sintomática, por una diarrea persistente o por una colopatía perdedora de proteínas: en estos casos se resecará el segmento afectado, con anastomosis inmediata o diferida según las condiciones generales del paciente y del órgano afectado. BIBLIOGRAFIA.1.Sabiston; "Tratado de Patología Quirúrgica”, 1311 Ed., págs. 1017-8. 2.Schwartz; "Principios de Cirugía", 6ª. Ed., págs. 1248-9. 3.Sleisenger; "Gastrointestinal Diseases”, 5ª. Ed., págs. 1440-87. 4.Valenzuela-Radés; "Gastroenterología y Hepatología”, págs. 418-20. 5.Azolas-Jensen; "Cirugía del Colon', cap 33, págs. 226-31. 6.Goligher, "Cirugía del colon, recto y ano”, 2ª. ed., págs. 1052-7.

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CANCER DE COLON Y RECTO Dr. Christian Jensen Benítez

Epidemiología. Enfermedad prevalente en los países desarrollados. En nuestro país su frecuencia va en alza. Según Medina el número de casos hospitalizados se duplicó en 24 años (1975-1989). Ocupa el quinto lugar detrás de estómago, pulmón, biliar y próstata, con 1005 casos de fallecidos por esta causa en 1998 y 1093 en 1999. Entre 1990 y 1998 también aumentó su tasa cruda de muerte en + 1,0 (1). Es necesario agregar que no existiendo un Registro Nacional de Tumores, los datos disponibles son fragmentarios desconociéndose el número de casos nuevos anuales (incidencia). La tasa de hospitalización es de 7,3 x 100000 para el cáncer de colon y 8,4 x 100000 habitantes para el de recto utilizando las cifras de egresos hospitalarios de 1996 para una población de 14 millones de habitantes. Etiología. Existen evidencias de alteraciones en el ámbito genético que involucran a distintos oncogenes, los que responderían de cambios en la secuencia adenoma carcinoma. APC, K-ras, DCC (deleciones en el cromosoma 18q) y p-53. Además participan en el proceso otros genes que se relacionan con la Inestabilidad del Microsatélite (MSH2, MLH1, PMS1, PMS2 y MSH6). Algunas de estas alteraciones genéticas, no solo están relacionadas con la génesis del cáncer, sino que además influyen en la evolución, el pronóstico y la respuesta al tratamiento. (2,3,4,5,6,7,8) Etiopatogenia. Se ha intentado identificar a factores ambientales que se relacionen con el cáncer de colon y recto. Las evidencias no son absolutamente concluyentes. Entre ellos se deben mencionar: Dieta rica en fibra Ingestión de grasa animal. Alto contenido en colesterol. Antiinflamatorios no esteroidales (Aspirina) Vitaminas A D E Calcio Alcohol Ejercicio físico La mayor parte de los cánceres de colon y recto se diagnostican en la fase sintomática. Es deseable hacer el diagnóstico precoz mediante pesquiza en la población. Se distinguen dos grupos de personas.

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1.-Grupos de riesgo aumentado de presentar un cáncer colo-rectal. a.- Pacientes que ya tuvieron un cáncer de colon o recto. b.- Parientes consanguíneos en primer grado de un enfermo con cáncer de colon o recto. O de un paciente tratado por pólipos adenomatosos bajo los 50 años. c.- Portadores de enfermedades genéticas como * Poliposis Familiar del Colon * Síndrome de Gardner * Síndrome de Turcot * HNPCC Síndrome de Lynch I o Lynch II (Cáncer Colorrectal Hereditario No Poliposo) * Síndrome de Peutz Jeghers * Poliposis colónica juvenil y Poliposis juvenil Familiar d.- Portadores de Enfermedades Inflamatorias Intestinales * Colitis Ulcerosa Idiopática, de más de 10 años de evolución y con compromiso extenso (pancolitis). Mayor riesgo en pacientes que además evolucionan con Colangitis esclerosante primaria. * Enfermedad de Crohn. En especial en pacientes con segmentos intestinales excluídos. 2.- Grupo de riesgo promedio El resto de la población se considera de riesgo promedio. Las recomendaciones de pezquisa en la población fueron elaboradas en EEUU y no reflejan necesariamente la realidad de nuestro país. En la población general. A partir de los 50 años de edad 1.- Exámen Clínico anual con Tacto Rectal 2.- Test de Hemorragias Ocultas en deposiciones, efectuado anualmente. Existen distintos test disponibles, con sensibilidad y efectividad variables( 50 a 90%) (9,10). Por ejemplo Hemocult I y Hemocult II Se prefiere un test de alta sensibilidad. 3.- Rectosigmoidoscopía flexible cada 5 años.(11 ). En personas de riesgo elevado La pesquiza debe comenzar a los 40 años o si el caso índice era de menor edad, cinco años antes de la edad que tenía al momento del diagnóstico. 1.- Colonoscopía . Si el resultado es negativo debe repetirse a los tres años. Si de nuevo es negativo una vez cada cinco años. Los enfermos ya operados de un cáncer colorrectal también constituyen población de riesgo, pero están sometidos a seguimiento postoperatorio durante 5 años. Sin embargo, cuando presentan un cáncer metacrónico colorrectal, lo hacen en promedio nueve años después del primer cáncer. Es decir, terminado el seguimiento, deben continuar en pesquiza como población de riesgo elevado. En miembros de familias con alteraciones genéticas

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Poliposis familiar del colon (FAP, Síndrome de Gardner, Síndrome de Turcot) 1.- Test de diagnóstico genético a los 10 – 12 años de edad (12) 2.- Sigmoidoscopía flexible anual desde los 10 – 12 años y si es negativa, hasta los 40 años. Si es positiva y aparecen pólipos debe discutirse la posibilidad de cirugía. Pesquiza en HNPCC (Cáncer colorectal hereditario no poliposo) Síndrome de Lynch I y II 1.- Análisis genético y test para determinación de anomalías genéticas. 2.- Colonoscopía completa desde los 20 – 25 años, cada 3 años. Algunos autores recomiendan que desde los 40 – 45 años sea hecha anualmente. 3.- Pesquiza anual de cáncer de ovario y endometrio desde los 25 – 35 años Pesquiza en portadores de Colitis Ulcerosa Idiopática. En especial casos de colitis extensa o pancolitis de más de 10 años de evolución y en pacientes que además tienen Colangitis esclerosante primaria 1.- Colonoscopía completa a los 10 años de evolución con biopsias escalonadas cada 10 centímetros. Si es negativa para displasia repetirla cada 1 – 3 años. Si es positiva para displasia moderada a severa, discutir la cirugía. No se debe esperar a diagnosticar cáncer con biopsias endoscópicas en estos pacientes. Pesquiza en pacientes con Enfermedad de Crohn del colon y recto. Se conoce de su mayor riesgo. En especial en pacientes con larga evolución y con segmentos excluidos o con operaciones de derivación interna (by pass) Pesquiza en parientes consanguíneos directos de enfermos con Síndrome de Peutz Jegehrs conocido: Los pólipos hamartomatosos se encuentran en el intestino delgado entre 60 a 95 % de los casos, pero pueden haber en el colon en 60 % y en el estómago en 50 %. El riesgo de cáncer de colon y recto está aumentado por transformación adenomatosa de los hamartomas 1.- Test de hemorragias ocultas anualmente desde los 10 – 15 años de edad 2.- Sigmoidoscopía cada tres años desde los 10 – 15 años de edad En pacientes con Peutz Jegehrs diagnosticado 1.- Colonoscopía cada tres años desde los 25 años o desde antes si hay sintomatología clínica, extirpando los pólipos que se encuentren mayore_s de 1mm. Pesquiza en casos de Poliposis Juvenil Familiar. Se habla de Poliposis colonica juvenil cuando en un individuo hay más de 10 pólipos hamartomatosos. En un tercio de estos pacientes encontraremos historia familiar al menos con un consanguíneo de primer grado con lesiones similares. Entonces se habla de Poliposis Juvenil Familiar. No hay consenso sobre la pesquiza más adecuada en estos casos. Puede recomendarse lo que sigue: 1.- Test de hemorragias ocultas anual desde los 12 años y hasta los 40 años de edad 2.- Sigmoidoscopía flexible o colonoscopía completa cada tres años desde los 12 y hasta los 40 años de edad El objetivo de buscar en la población casos asintomáticos de cáncer colorectal está directamente relacionado con la etapa en que diagnostica cada caso y con el pronóstico.

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Diagnóstico en casos con sintomatología. Por desgracia la mayor parte de los casos consultan en etapas avanzadas Los síntomas relevantes son Dolor abdominal 44% Cambio del hábito intestinal 43 Hematoquezia 40 Astenia, adinamia 20 Anemia hipocroma 11 Baja de peso 6 Se deben agregar como síntomas propios de la localización rectal el pujo y tenesmo, la proctorragia y el dolor perineal. Los síntomas y signos se pueden esquematizar en tres grupos 1.- Cáncer de colon derecho 2.- Cáncer de colon izquierdo 3.- Cáncer de recto A partir del cuadro siguiente deduzca los elementos clínicos fundamentales en los tres tipos de cáncer (Suponiendo una presentación típica) Síntomas y signos: anemia (¿de qué tipo?), hemorragia digestiva baja (microscópicamacroscópica), hematoquezia, diarrea, alteración del tránsito intestinal, cambio en las deposiciones (forma,calibre), dolor (cólico, permanente), pujo, tenesmo, masa palpable, proctorragia. Diámetro del lúmen

Contenido

Tu más frecuente

Función del segmento

Ca colon derecho y electrolitos

>

líquido

vegetante

absorbe agua

Ca colon izquierdo

<

sólido

anular formación deposiciones estenosante

Ca recto

>

formado

anularestenosante

evacuación

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DIAGNOSTICO Rol del exámen físico. 1.-Tacto rectal. Debe considerarse parte obligada do todo exámen físico. Para realizarlo se necesitan guantes no estériles y algún lubricante. Se puede efectuar un análisis crítico acerca de la posibilidad de hacer tacto rectal en consultorio externo. 2,-Endoscopía. Con instrumento rígido Rectosigmoidoscopio. Con instrumento flexible. Sigmoidoscopio. Colonoscopio. Toma de BIOPSIA. 3.-Radiología. Estudio del colon y recto con medio de contraste. Enema baritada. Signos radiológicos: lesión de comienzo y término abrupto, con pérdida del relieve mucoso, Lesión en coronta de manzana. Defectos de llenamiento luminales. Existencia de lesiones satélites. Pregunta: ¿En qué circunstancia Ud. complementaría el estudio endoscópico con una enema baritada? Localización: Al menos el 50% de los tumores del colon y recto se encuentran en los últimos 25 cms. del intestino grueso (recto y porción distal del sigmoides). Ocupa la segunda frecuencia el cáncer del colon derecho. En tercer lugar están los tumores del colon izquierdo (colon descendente y porción proximal del sigmoides. Otras formas de presentación 1.-Obstrucción intestinal baja. 2.-Perforación cubierta (la mayor parte de las veces al retroperitoneo) con un cuadro de absceso. 3.-Perforación libre (al peritoneo) con una peritonitis 4.-Fistulización a otros órganos 5.-Carcinomatosis peritoneal. Síndrome ascítico. Métodos de diagnóstico Endoscopía y biopsia. Existiendo en la actualidad una clara aceptación de la colonoscopía flexible como la mejor herramienta para llegar al diagnóstico y estudiar la totalidad del intestino grueso. Enema baritada de colon. Se reserva su uso para aquellos pacientes en los que fue imposible realizar una colonoscopía completa, como un método complementario para estudiar el segmento de colon que no fue revisado endoscópicamente.

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El 95 % de los tumores colorrectales son adenocarcinomas. Dentro de los diagnósticos diferenciales hay que mencionar los linfomas no Hodgkin, los carcinoides, los melanomas, los sarcomas de Kaposi entre otros. Etapificación Se han usado distintas clasificaciones pero en la actualidad priman dos de ellas Clasificación de Dukes modificada por Astler y Coller y Clasificación T.N.M. Para una adecuada etapificación preoperatoria es necesario estudio con imágenes TAC de abdomen y pelvis Rx de tórax Endosonografía rectal Complementaria al Tacto rectal y a la TAC de pelvis. Permite clasificar (13 ) a los tumores del recto en uT0 Lesion confinada a la mucosa (adenoma velloso) uT1 Lesion de mucosa y submucosa que no compromete la muscular propia uT2 Lesión que penetra la muscular propia pero está confinada a la pared del recto uT3 Lesión que penetra todo el espesor de la pared rectal y compromete la grasa perirectal uT4 Lesión localmente invasiva de otros órganos Reservándose en la actualidad la alternativa de resección local solo para los tumores uT0 y uT1. La mayor dificultad radica en el correcto diagnóstico del compromiso linfonodal existente aun en estas etapas tempranas de la enfermedad neoplásica(14) Pronóstico La sobrevida global del cáncer de colon y recto continúa siendo de 50 % a cinco años. Si la desglosamos por etapas usando Astler y Coller y TNM se ve que el pronóstico está directamente relacionado con el grado de invasión tumoral Astler Coller A B1 B2 C1 C2 D Etapa 0 Etapa I

4 100%

T1 T2

Etapa II T4 Etapa III Etapa IV

97 % 78 78 74 48

N2 N3 M1

97 90 T3 63 N1 37 ¿? 4

78 66

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Tratamiento. El tratamiento del cáncer de colon y recto es la cirugía exclusiva o con terapias de neo o coadyuvancia, dependiendo de la etapa tumoral y la localización. Existen numerosos protocolos en marcha. Nuestra política en la actualidad es Cáncer de colon Etapa I Etapa II Etapa III Etapa IV

Cirugía exclusiva Cirugía + Quimioterapia post operatoria (en revisión) Cirugía + Quimioterapia post operatoria Cirugía paliativa + ¿Quimioterapia? (Cada caso se discute en comité)

Cáncer de recto Etapa I Etapa II Etapa III Etapa IV

Cirugía exclusiva. Rt+Qt preop + Cirugía Rt+Qt preop + Cirugía + Quimioterapia post op Cirugía paliativa + Rt y/o Qt post op (Cada caso se discute en comité)

Cirugía oncológica 1.-Resección con márgenes adecuados Colon 10 cm a proximal y a distal Recto 2 cm de tejido sano a distal. Es muy importante el margen profundo o perimetral. 2.-Resección de las vías linfáticas regionales incluyendo los linfonodos apicales 3.-Resección en block de otro órgano comprometido 4.-La reconstitución inmediata del tránsito no es un principio de la resección oncológica, sin embargo debe hacerse cada vez que las condiciones lo permitan. 5.-Resección local en cáncer de recto. Tumores bajos (Tercio medio y distal), no ulcerados, bien diferenciados, móviles al tacto, de hasta 3 cms de diámetro y de los cuadrantes posteriores. En la actualidad se agrega el estudio endosonográfico uT0 y uT1 sin imágenes sospechosas de invasión maligna linfonodal. 6.- Manejo de las metástasis hepáticas. En casos seleccionados,se resecan simultámeanente las metástasis hepáticas. Los criterios habitualmente aceptados son ausencia de compromiso neoplásico a otro nivel, resección del tumor primario completa (R0), hasta 4 metástasis (actualmente se están resecando con número mayor), márgn adecuado en tejido hepático sano (1 cm), hígado remanente sano. Cumpliendo estos criterios se publican sobrevidas entre 25 y 33 % a 5 años. Seguimiento. Distintos esquemas de seguimiento, clasificados en livianos o pesados, dependiendo de la frecuencia de los controles y de la cantidad de exámenes y procedimientos solicitados. El objetivo del seguimiento es detectar los casos de recurrencia antes del momento en que

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espontáneamente hubieran sido diagnosticados. Los casos tratados en Etapa II y III son los que supuestamente pueden beneficiarse del seguimiento 1.-En seguimiento debe hacerse por un período de cinco años desde la fecha del diagnóstico/tratamiento 2.-En los casos en que no hubo estudio completo preoperatorio del colon, se debe hacer una colonoscopía a los 3 meses. 3.-Sólo se ha demostrado como estudio postoperatorio con significación estadística la determinación seriada de antígeno carcinoembrionario (CEA), en combinación con la anamnesis y el exámen físico. 4.-La frecuencia de los controles más adecuada parece ser cada 3 meses los primeros dos años y cada seis meses los tres años restantes (15) 5.-La TAC de pelvis es útil para diagnosticar las recurrencias a ese nivel. Hay que decir que muchas veces ya se sospechaban con el exámen clínico por palpación. 6.-El uso rutinario de TAC de abdomen para diagnosticar metástasis hepáticas es caro, pero es una herramienta para la toma de decisiones. Bibliografía 1.-Medina E, Kaempffer AM Mortalidad por cancer en Chile: consideraciones epidemiológicas. Rev Med Chile 2001; 129: 1195 2.-Ahnen DJ, Feigi P, Quan G et al. Ki-ras mutation and p53 overexpression predict the clinical behavior of colorectal cancer A Southwest Oncology Group Study. Cancer Res 1998; 58: 1149 3.- Hamelin R, Laurent-Puig P, Olschwang S, Jego N et al. Association of p53 with short survival in colorectal cancer. Gastroenterology 1994; 106: 42. 4.- Goh HS, Yao J, Smith DR. p53 point mutations and survival in colorectal cancer patients. Cancer Res 1995; 55: 5217 5.- Lowe SW, Bodis S, McClatchey A, Remington L et al. p53 status and the efficacy of cancer therapy in vivo. Science 1994; 266: 807 6.- Thibodeau SN, Bren G, Schaid D. Microsatellite instability in cancer of the proximal colon. Science 1993; 260: 816. 7.- Lothe RA, Peltomaki P, Meling GI, et al. Genomic instability in colorectalcancer: Relationship to clinicopathological variables and familial history. Cancer Res. 1993;53:5849. 8.- Gryfe R, Kim J, Hsieh ET et al. Tumor microsatellite instability and clinical outcome in young patients with colorectal cancer. N Eng J Med 2000; 342:69. 9.- Ahlquist DA, Wieand HS, Moertel CG et al. Accuracy of fecal occult blood screening for colorectal neoplasia: Prospective study using Hemoccult and HemoQuant test. JAMA 1993;269:1262 10.-Church TR, Ederer F, Mandel JS. Fecal occult blood screening in the Minnesota study: Sensitivity of the screening test L Natl Cancer Inst 1997,89:1440 11.-Winawar SJ, Fletcher RH, Miller LM et al. Colorectal cancer screening: Clinical guidelines and rationale. Gastroenterology 1997; 112:594 12.-Laken SJ, Papadoulos N, Peterseb GM et al. Análisis of masked mutations in familial adenomatous polyposis. Proc Natl Acad Sci USA 1999;96:2322 13.-Hildebrandt U, Feifel G. Preoperative staging of rectal cancer by intrarectal ultrasound. Dis Colon Rectum 1985;28:42

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14.- Hildebrandt U, Klein T, Feifel G, et al. Endosonography of para rectal lymph nodes: In vitro and in vivo evaluation Dis colon Rectum 1990;33:863 15.-Polk HCJ, Spratt JS Recurrent cancer of the colon Surg Clin North Am 1983; 63:151

OSTOMÍAS Dr. Christian Jensen Benítez DEFINICION: Es el abocamiento o comunicación quirúrgica del lúmen de un órgano con el exterior, con el objeto de derivar total o parcialmente su contenido, por tiempo definido o bien permanentemente. El órgano en cuestión se pone como prefijo (Ejemplo COLOSTOMIA- ILEOSTOMIA), y en ocasiones el segmento del órgano usado (CECOSTOMIA-TRASVERSOSTOMIASIGMOIDOSTOMIA). Las ostomías del intestino grueso pueden ser: 1.-Desfuncionalizantes totales, llamadas también circunferenciales o terminales (Ej. Operación de Hartmann) 2.- Desfuncionalizantes parciales, llamadas también laterales o en asa. Considerando el tiempo de permanencia se dividen en a.-Temporales b.- Definitivas.

INDICACIONES. En la práctica puede ser necesaria una colostomía o ileostomía en todas las patologías que afectan al colon. Ello depende de la forma de presentación y del carácter de urgencia que tenga. En este último caso, la mayor parte de las veces no hay tiempo para una adecuada preparación del colon.

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También se usan ante las complicaciones de la cirugía colónica (Ejemplo: dehiscencia de sutura).

COMPLICACIONES DE LAS COLOSTOMÍAS Dependiendo del momento de presentación son: 1.-Precoces: Hemorragia, absceso, retracción, desprendimiento, necrosis, evisceración pericolostómica. 2.-Tardías: Estenosis, umbilicación, hernia pericolostómica, prolapso, perforación por instrumentación. 3.-Independientes del tiempo: dermitis periostomal, obstrucción intestinal. En general se puede afirmar que el origen de las complicaciones de una colostomía o ileostomía radica en una falla en la técnica de ejecución. Los aspectos técnicos más importantes son: a.- Ubicación de la colostomía. En piel sana y lisa, lejos de eminencias y depresiones. No ponerla en la línea del cinturón, tampoco en cicatrices. Que quede a la vista del paciente. Que no quede en un pliegue. Se debe elegir el sitio con los pacientes de pies. b.- Liberación adecuada del segmento a abocar. De preferencia usar segmentos móviles (Trasverso, sigmoides). c.- Que quede sin tensión. d.- Que mantenga una adecuada vascularización. e.- Transrrectal. f.- Contar con elementos adecuados para su manejo (Bolsas de colostomía, de ileostomía, pasta de Karaya, etc.).

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RECONSTITUCION DEL TRANSITO. Consiste en el cierre de la colostomía trasversa o sigmoidea (en asa) o bien en la anastomosis colorrectal post operación de Hartmann. Se está en condiciones de reconstituir el tránsito cuando: 1.- La causa que motivó la ejecución de la colostomía o ileostomía deja de existir y 2.- Han pasado 8 a 10 semanas de tiempo (Menor proceso inflamatorio). Ejercicio. Dibuje en esquema una colostomía lateral o en asa. Pregunta.¿Cómo se mantiene en posición sin reducirse a la cavidad abdominal? Ejercicio. Dibuje en esquema una operación de Hartmann

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PATOLOGIA ORIFICIAL Dr. Carlos Hermansen Truan La patología anorrectal benigna o maligna se nos presenta con un amplio espectro de manifestaciones que deben ser reconocidas y diferenciadas, ya sea por el médico general o especialista, a la luz del aumento de la patología orgánica neoplásica y sus dramáticos pronósticos. El diagnóstico de las diferentes patologías anorrectales se sustenta en el examen clínico proctológico, el cual se basa en la anamnesis, examen físico y exámenes complementarios. Se debe obtener una historia completa acerca de los antecedentes y síntomas anorrectales. Esta historia incluye los hábitos intestinales y sus cambios, ya sea en la consistencia y color o frecuencia y tiempo de evacuación, utilización o no de laxantes. La pérdida de sangre por el ano es una información crítica, ya sea en la forma de hematoquezia o de melena, siendo de importancia el antecedente de la presencia de coágulos o de sangre mezclada con las heces, indicios de un sangramiento secundario a algún tipo de lesión orgánica. El conocimiento de los antecedentes sobre problemas previos ano o colorrectales es importante así como la historia familiar de pólipos o de cáncer. La historia sexual es importante de aclarar, especialmente debido al aumento de la prevalencia del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y sus manifestaciones anorrectales. El examen anorrectal debe ser realizado con el paciente en posición genopectoral. Esta ofrece al examinador una excelente exposición y facilidad de iluminación. El problema del decúbito lateral o posición de Sims es que los glúteos caen por la gravedad dificultando una exposición adecuada. A la inspección se debe evaluar el grado de hirsutismo y surcos, especialmente en pacientes portadores de prurito anal. Se deben buscar filtraciones de mucus o de heces, especialmente en los pacientes portadores de prurito o incontinencia anal. Los pacientes con una enfermedad Pilonidal tienden a ser hirsutos o a presentar signos de grataje o material de detritus en el surco glúteo. Las cicatrices extensas perianales deben llevar a sospechar una Enfermedad de Crohn o un Hidrosadenitis supurativa. En la población homosexual, las fístulas por micobacterium deben ser consideradas en el diagnóstico diferencial. En mujeres, especialmente con incontinencia, se debe apreciar la posición del ano con respecto a la pared posterior de la vagina y el grosor del tabique rectovaginal. El hallazgo al examen de una paciente con incontinencia fecal después de una episiotomía de la línea media, generalmente es una cloaca parcial o un ano ectópico anterior. Al hacer pujar al paciente, se debe cuantificar la cantidad de descenso del periné, siendo los rangos normales entre 1-3 cms. La maniobra de valsalva nos debe revelar prolapso ya sea de hemorroides, mucosa o pared total rectal. Hay que recordar que los pliegues

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circulares de mucosa representan la pared intestinal en su grosor total, mientras que los pliegues radiales representan sólo un prolapso mucoso. El tacto rectal debe ser más que un evento rápido. Es indispensable el examen alcanzando la curva total de 360 grados del recto, ya que la pared posterior rectal yace en la concavidad sacra y los tumores de esta área pueden ser fácilmente inadvertidos durante el examen endoscópico. Las hemorroides deben ser palpadas, la glándula prostática cuidadosamente examinada al igual que el músculo elevador del ano, se palpa una cuerda de violín en el anillo anorrectal posterior en los casos de espasmos del músculo elevador. Se debe cuantificar la longitud y el tono de reposo del esfínter interno. Por último, se le debe pedir al paciente que contraiga el esfínter para cuantificar su actividad. La maniobra de Valsalva también sirve para llevar lesiones a alcance de tacto. Siempre se debe realizar la anoscopia. Permite la identificación de hemorroides, fisuras, fístulas, papilas hipertróficas y plicomas. La rectosigmoidoscopía rígida o la sigmoidoscopía flexible es la parte final de la evaluación. La sigmoidoscopía flexible de 60 cm., según numerosos autores, es superior a la rectosigmoidoscopía rígida de 25 cm., en términos de la profundidad de inserción, rendimiento diagnóstico y confort del paciente. El examen es relativamente seguro con una incidencia de complicaciones de 1/10.000. El rectoscopio es útil para el diagnóstico y biopsia de lesiones hasta ese nivel y mejor para el diagnóstico de la intususcepción rectorectal y rectoanal, ofrece además la oportunidad de polipectomía y de biopsia de piezas más grandes que lo que se puede realizar con el instrumento flexible. La complementación del examen con los dos instrumentos es lo ideal. HEMORROIDES Los hemorroides no son solamente dilataciones venosas, sino que complejos arteriovenosos que se encuentran a nivel de la línea dentada. Los vasos que contribuyebn a esta red son las ramas terminales de la arteria rectal superior e inferior. Los tres principales grupos hemorroidales se localizan en las posiciones lateral izquierda, anterior y posterior derecha. Los hemorroides se clasifican según su etiología, localización y por grados. Según su etiología pueden ser primarios o secundarios, correspondiendo estos últimos a aquellos consecuentes a algunas condiciones que resulten en un aumento de la presión venosa pelviana, tales como el embarazo o la hipertensión portal. Las hemorroides internas nacen de la mucosa anal cefálico a la línea dentada, mientras que los hemorroides externos nacen caudales a este punto. Las hemorroides internas pueden prolapsar, ulcerarse o sangrar y no tienen receptores para el dolor intenso ya que están cubiertas por mucosa. Las hemorroides externas están cubiertas por epitelio escamoso modificado (anodermo) y es exquisitamente sensible a la temperatura y a otros estímulos nocivos, la complicación más frecuente de estos es la trombosis. Las

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hemorroides mixtas se originan de los plexos hemorroidales superiores e inferiores y sus conexiones anastomóticas. Las hemorroides internas se clasifican según grados de acuerdo a su sintomatología. Las hemorroides de primer grado son aquellas que sangran al momento de la defecación pero no prolapsan; ellas pueden aparecer normales al examen anoscópico. Las hemorroides de segundo grado prolapsan transitoriamente fuera del canal anal durante la defecación, pero se reducen espontáneamente después del esfuerzo. Las hemorroides de tercer grado también prolapsan con el pujo, pero requieren reducción manual. Las hemorroides de cuarto grado son irreductibles y, como es obvio, permanecen permanentemente prolapsados. El método apropiado para la detección de las hemorroides es la inserción completa del anoscopio, y con buena iluminación inspeccionar el canal anal cuadrante por cuadrante. Al retirar el instrumento con maniobras de pujo se observará el prolapso si está presente. El tratamiento más simple de todos estos, es desde luego la regulación en la dieta con el agregado de fibras, líquido, y el uso libre de baños de asiento de agua caliente. Los supositorios no tienen un rol en el tratamiento de las hemorroides. Existen variados tratamientos para los hemorroides internos sangrantes o que prolapsan. Estos incluyen la ligadura con banda elástica, inyecciones esclerosantes, fotocoagulación, vaporización con láser y la hemorroidectomía. El denominador común de todos estos procedimientos es que la cicatrización resultante en la mucosa sobre el esfinter interno previene futuros prolapsos, traumas y sangramientos. Este manejo ambulatorio es suficiente para las hemorroides de primer y segundo grado. Las indicaciones de hemorroidectomía formal incluyen el prolapso que no responde a este tratamiento conservador, dolor relacionado al prolapso, hemorroides incarcerados y sangramiento que no responda al tratamiento conservador. Las hemorroides externas causan problemas sólo cuando se trombosan. Las hemorroides externas trombosadas causan un dolor exquisito. Si se ignoran, el trombo se reabsorbe y se forma un plicoma. En la etapa aguda el trombo se trata mediante la trombectomía, es decir la excisión quirúrgica del trombo. Esta puede no resultar en hemorroides externas trabeculadas. En oportunidades se debe realizar la resección de la hemorroide externa trombosada entera. Este procedimiento se puede realizar con anestesia local. No se recomienda la trombectomía después de 48-72 hrs. de iniciado el cuadro clínico. El tratamiento médico consistente en medidas higiénico dietéticas, aumento de la ingesta de fibras y analgésicos no esteroidales además de baños de asiento con agua caliente, tiene buenos resultados. FISURAS La fisura anal es una laceración mucosa que se extiende desde el margen anal a la línea dentada. Puede ser aguda o crónica y puede ocurrir a cualquier edad. Ambos sexos son igualmente afectados y el 90% de las fisuras se localizan anteriormente.

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La etiología de la fisura anal no está clara, pero se relaciona a un aumento del tono de reposo, constipación y diarrea. Cuando se presentan fisuras aberrantes o laterales se debe descartar la enfermedad de Crohn, Sífilis, Tuberculosis y SIDA. El síntoma cardinal de un paciente con una fisura aguda generalmente es el dolor que se presenta con la defecación y que puede persistir por horas. El sangramiento generalmente es mínimo, frecuentemente en gotas sobre el papel. Las fisuras crónicas generalmente tienen menos sangramientos y el dolor es moderado o ausente, asociándose en ocasiones prurito anal. El sangramiento se puede presentar en estrías sobre el bolo fecal. Si uno durante el examen es incapaz de separar los glúteos por dolor severo, el diagnóstico de fisura anal es casi seguro. En estos pacientes se debe realizar un examen bajo anestesia. El examen de la fisura anal crónica revela una triada compuesta por un plicoma, la fisura y una papila hipertrófica en el límite cefálico. El examen digital revela una fisura abierta, fibrosis con bordes solevantados y las fibras circulares del esfínter interno en el fondo de la fisura. Las fisuras de corta duración pueden ser exitosamente tratadas con ablandadores de heces, alta fibra en la dieta y baños de asiento. Los supositorios no juegan ningún rol en el tratamiento. Si la fisura tiene más de 2-3 semanas no cicatriza si no es mediante una esfinterotomía interna. Las fisuras asintomáticas no requieren más tratamiento que la mantención de heces blandas y buena higiene perianal.

FISTULA Y ABSCESOS Los abscesos y fístulas son condiciones que ocurren en relación a una sepsis continua. El origen es un proceso supurado agudo y el término es una comunicación entre dos superficies epiteliales. Mientras que los abscesos perianales y perirrectales pueden derivar de una variedad de causas: Trauma, neoplasias, radiación, tuberculosis, actinomicosis, enfermedad de crohn, enfermedad fisuraria o iatrogénico, la mayoría son idiopáticos. La teoría criptoglandular es la etiología más comúnmente aceptada en estos casos, es decir que la infección se origina en una cripta y desde ahí por intermedio de los conductos glandulares alcanza las glándulas anales y el espacio inter esfintérico. Las otras condiciones etiológicas se detallan en la tabla 1. En la tabla 2 se detalla el diagnóstico diferencial. Los abscesos y las fístulas anales ocurren dos veces más a menudo en el hombre que en la mujer. Los cuatro tipos de abscesos anorrectales son el perianal, isquiorrectal, pelvirectal y submucoso. La diferenciación entre estos tipos es importante para la definición terapéutica. Los pacientes con un absceso perianal o isquiorrectal tienen una clásica historia de dolor anal agudo perianal e inflamación, generalmente con flujo purulento. Esto puede o no ser precedido por diarrea. La anorexia, compromiso del estado general o fiebre alta se ve

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generalmente en pacientes inmunocomprometidos, debilitados o que evolucionan con abscesos pelvirrectales. Los pacientes con abscesos submucosos refieren pujo rectal y un dolor alto en el canal anal. Este dolor es profundo, constante, intenso y se agrava con el pujo o con la tos. Los pacientes con una fístula anal generalmente refieren la historia de un absceso previo que se drenó espontáneamente o en forma quirúrgica. Algunos refieren flujo purulento anal persistente con o sin prurito anal. Otros refieren la formación de abscesos recurrentes. Los antibióticos no tiene un rol importante en el tratamiento de los abscesos anales. Lo más importante es el drenaje quirúrgico. Los antibióticos son útiles en pacientes añosos, diabéticos o portadores de prótesis cardíacas. Los abscesos perianal e isquiorrectal son drenados bajo anestesia local en forma ambulatoria. El drenaje siempre debe ser amplio. Los abscesos submucosos, pelvirrectales o complejos en herradura requieren el tratamiento en pabellón con hospitalización. En los pacientes que están cursando un absceso anal está contraindicada la realización del tacto rectal, lo que se debe realizar si existe una duda diagnóstica es el examen bajo anestesia. Las alternativas de tratamiento de las fístulas anorrectales es la fistulotomía o la fistulectomía. La fistulotomía es la abertura del trayecto fistuloso sin resecarlo, y está indicado en las fístulas intraesfinterianas. La resección de la fístula o fistulectomía, está indicada en las fístulas trans o extraesfinterianas. Cuando se compromete significativamente el esfinter externo, se debe proceder a la ligadura elástica de este, con lo que se consigue su sección retardada previniendo la incontinencia anal. CONDICIONES ETIOLOGICAS FISTULA ANAL ORIGEN CRIPTOGLANDULAR NO ESPECIFICA • INFLAMATORIAS Enfermedad de Crohn Colitis Ulcerosa • INFECCIOSAS Tuberculosis

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-

Linfogranuloma venéreo Actinomicosis

• INFLAMACIONES PELVIANAS Diverticulitis Apendicitis Otras • CARCINOMA • RADIACION • TRAUMA Empalamiento Cuerpos extraños Por enemas Por prácticas sexuales Post quirúrgicas Cirugía prostática Episiotomía Hemorroidectomía • INMUNOSUPRESION Sida Leucemia Quimioterapia Linfoma Iatrogénicas (Transplante renal)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ABSCESOS FISTULIZADOS • ACTINOMICOSIS • ABSCESOS DE LAS GLANDULAS DE BARTOLINO • CARCINOMA • FISURA • FOLICULITIS

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• HIDROSADENITIS SUPURATIVA • OSTEOMIELITIS PELVIANA • LESIONES PENETRANTES • ENFERMEDAD PILONIDAL • TUMORES PRESACROS • PRURITO ANAL • FISTULA RECTOVAGINAL • QUISTE SEBACEO • TUBERCULOSIS • FISTULA URETROPERINEAL

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ASCITIS Dr. Roberto Segovia M. 1.- TEORICO. I. Definición. II. FisiopatologÍa. III. Teoría (Incluye 3 diapositivas). IV. Estudio. • Clínico. • Líquido ascítico. V. Tratamiento. VI. Modalidades terapéuticas. Parascentesis evacuadora. 2.- CASO CLINICO. ASCITIS I.

DEFINICION: • Se define ascitis a la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. • Existen diversos cuadros que pueden producir ascitis (Tabla 1). • La etiología más común la constituyen las enfermedades hepáticas, como cirrosis, hepatitis alcohólica, hepatocarcinoma, sindrome de Budd-Chiari y enfermedad venooclusiva. Le siguen las enfermedades que afectan al peritoneo, en especial carcinomatosis peritoneal y peritonitis tuberculosa. • La ascitis es una de las complicaciones más frecuentes de la cirrosis hepática. • En el paciente cirrótico la aparición de ascitis tiene implicancias pronósticas, constituyéndose en uno de los 2 criterios clínicos incluidos en el score de Child-Pugh. • Se estima que la supervivencia de los pacientes cirróticos con ascitis es menor del 50% a los 3 años, significativamente menor comparada con aquellos cirróticos sin ascitis. Estudios de la historia natural de la ascitis en el cirrótico han definido situaciones de mal pronóstico en cuyos casos está establecida la indicación de trasplante hepático (Tabla 2).

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II. FISIOPATOLOGIA: • •

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La formación de ascitis en la cirrrosis es la consecuencia de profundos cambios hemodinámicos, que incluyen anormalidades en el tono vascular de distintos territorios vasculares y de la distribución del volumen sanguíneo. Estos cambios se expresan en anormalidades funcionales renales cuya primera alteración es la retención de sodio con la consiguiente expansión del volumen extracelular (VEC). La retención de sodio se debe a un aumento en la reabsorción tubular, que probablemente ocurre tanto en el túbulo proximal como en el distal. Factores neurohumorales que participan en este proceso son la activación del sistema nervioso simpático y del eje renina-angiotensinaaldosterona (sistemas vasoconstrictores), junto a otros menos definidos. Estas anormalidades presentan una progresión lineal cuyos efectos se traducen en la aparición de ascitis hasta su máxima expresión en el desarrollo del sindrome hépatorrenal, siendo por tanto éstos los extremos de un mismo proceso. Para que se desencaden estos procesos se requiere de la presencia de Hipertensión Portal (HTPortal). El aumento de la resistencia vascular intrahepática genera una vasodilatación esplácnica, mediado por óxido nítrico, lo que a su vez establece un aumento del flujo portal que incrementa aún más la HTPortal (Presión: Flujo x Resistencia). Tanto los cambios que se efectúan con la HTPortal intrasinusoidal como aquellos relacionados con la alteración funcional renal, son los responsables de la formación aumentada de líquido ascítico, que al superar la capacidad reabsortiva establecen la aparición de ascitis. La vasodilatación esplácnica produce alteraciones en la hemodinámica sistémica caracterizada por una circulación hiperdinámica con resistencias vasculares disminuidas y gasto cardiaco elevado. Estos efectos son responsables de la activación de los sistemas vasoconstrictores y antinatriuréticos ya mencionados.

III. TEORIAS •

Existen 3 teorías que intentan explicar la patogénesis de la ascitis en el cirrótico, buscando relacionar la presencia de alteraciones funcionales renales con el trastorno hemodinámico del cirrótico que presenta ascitis, sin embargo difieren fundamentalmente en la interpretación del trastorno inicial responsable de todas las alteraciones. Ellas son: 1. La teoría del underfilling (Fig. 1). 2. La teoría del overflow (Fig. 2). 3. La teoría de la vasodilatación arterial (Fig. 3).

•

En forma muy resumida la teoría clásica o del underfilling (Fig. 1) propone como evento inicial la hipertensión portal con hiperfiltrado sinusoidal, lo que generaría la formación de ascitis y con ello de un 3° espacio. Esto produciría una contracción del volumen circulante con activación secundaria de los sistemas vasoconstrictores. La principal objeción a esta teoría es que el perfil hemodinámico que caracteriza a estos pacientes es el poseer un gasto cardiaco y un VEC aumentados con resistencias periféricas disminuidas. Además los estudios experimentales han demostrado que la retención de sodio y la activación de los sistemas vasoconstrictores preceden a la formación de ascitis.

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La teoría del overflow (Fig. 2) sugiere como hecho primario a la retención de sodio (explicado por reflejos hépato-renales) que desencadenaría una hipervolemia, con aumento del gasto cardiaco y disminución refleja de las resistencias periféricas. La combinación de hipervolemia e HTPortal generaría un aumento de la presión hidrostática sinusoidal con generación de ascitis. La principal objeción es que estos pacientes si bien presentan un VEC aumentado poseen una hipovolemia efectiva (2° a la vasodilatación sistémica) y no una hipervolemia; no presentan eventos relacionados a hipervolemia como hipertensión arterial sino que por el contrario presentan cifras tensionales bajas.

•

Finalmente, la más reciente teoría es la denominada vasodilatación arterial (Fig. 3). Propone que en los pacientes cirróticos existe una vasodilatación arterial muy intensa, localizada en el área esplácnica, lo que determinaría una reducción del volumen arterial efectivo (desproporción entre continente y contenido) con activación de los sistemas vasoconstrictores y antinatriuréticos con retención de sodio. En la medida que la vasodilatación esplácnica se incrementa aumentaría la respuesta de los mecanismos vasocontrictores con el desarrollo final del sindrorme hépatorrenal. Múltiples sustancias se han implicado en el efecto vasodilatador esplácnico (sustancia P, péptido relacionado con el gen de la calcitonina, factor activador de plaquetas, prostaglandinas, péptido intestinal vasoactivo y glucagón) sin embargo no se han podido establecer claramente el rol de cada una de ellas. Recientemente se ha propuesto al óxido nítrico (ON) a través de varias evidencias experimentales: 1) se ha establecido un aumento en la producción endotelial de ON en animales cirróticos, 2) la inhibición de la síntesis de ON en estos animales produce una normalización de la circulación hiperdinámica y reducción de actividad de los sistemas vasocontrictores. El principal inconveniente de esta teoría es que no logra explicar el mecanismo de retención renal de sodio de aproximadamente un tercio de los pacientes con ascitis que presentan niveles normales de renina, aldosterona y epinefrina.

IV. •

ESTUDIO DEL PACIENTE CIRROTICO CON ASCITIS: Evaluación general: • Anamnesis y examen físico. Búsqueda de factores etiológicos de la cirrosis. Presencia de estigmas de daño hepático crónico (telangiectasias aracniforme en dorso, palma hepática, dedos hipocráticos, ginecomastia, disminución de vello corporal), o signos de HTPortal (circulación colateral abdominal, esplenomegalia). Determinar inicio y progresión de la ascitis. Presencia de edema (extremidades inferiores, región lumbar) y/o de derrame pleural derecho. Establecer factores descompensantes de la aparición o progresión de la ascitis (determinar consumo de sal, suspención de diuréticos, progresión del daño hepático, aparición de hepatocarcinoma). • Pruebas hepáticas. • Ecotomografía abdominal para el diagnóstico de ascitis dudosas y descartar la presencia de imágenes de sustitución hepáticas. • Endoscopía digestiva alta para el diagnóstico de várices esófago-gástricas y de gastropatía de la hipertensión portal, relacionadas con la presencia de HTPortal.

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Evaluación del líquido ascítico (LA): • Químico: Los niveles de proteinas tienden a ser menor de 2,5 g/dl en la cirrosis, sin embargo pueden observarse niveles mayores. El gradiente de albúmina entre suero y ascitis es > 1,1 g/dl. Se ha descrito como factor de riesgo de peritonitis bacteriana espontanea (PBE) la presencia de niveles de proteinas 75%). La presencia de >250 PMN x mm3 es altamente sugerente de PBE, especialmente cuando se asocia a fiebre o dolor abdominal. El cultivo bacteriológico tiene bajo rendimiento y este tiende a mejorar al realizarse en frasco de hemocultivo. El número de hematies suele ser bajo (inferior a 1000 células x mm3). • La carcinomatosis peritoneal presenta un LA con niveles de proteinas >2,5 g/dl. Es frecuente encontrar un contenido de hematíes aumentado. La citología para células neoplásicas suele ser positiva entre un 60 a 90%. Con la sospecha clínica puede completarse el estudio con videolaparoscopía. • Ascitis de origen cardiaco: El LA suele presentar un alto contenido proteico (>2,5 g/dl). • La TBC peritoneal presenta niveles elevados de leucocitos de predominio linfocitario asociado a aumento de la enzima Adenosin deaminasa (ADA) en LA. La baciloscopía y el cultivo de Koch tienen escaso rendimiento. • La ascitis pancreática, resultado de la ruptura de un seudoquiste o conducto pancreático es rico en amilasa y lipasa. La TAC y la pancreatografía endoscópica suelen ser utilidad en precisar la lesión pancreática responsable de la ascitis. • La ascitis quilosa posee una clásica apariencia, con un alto contenido en triglicéridos.

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Evaluación de la función renal: Es de gran importancia para establecer el pronóstico y la respuesta al tratamiento. Además permite establecer la adherencia al régimen hiposódico. • Excreción urinaria de sodio en 24 horas. Debe medirse luego de 4 días con dieta hiposódica y suspención de diuréticos. Niveles menores a 10 mEq/24 horas sugieren la necesidad del inicio de terapia diurética combinada (Espironolactona + Furosemida). En aquellos con