Manifestaciones en La Cavidad Oral de Tuberculosis

January 5, 2019 | Author: Paul Chahua Ponce | Category: Tuberculosis, Mycobacterium, Hiv/Aids, Medical Specialties, Health Sciences
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UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE ESTOMATOLOGIA CURSO: MEDICINA ESTOMATOLOGICA

TEMA: MANIFESTACIONES EN LA CAVIDAD ORAL DE TUBERCULOSIS INTEGRANTES:



APELLIDOS CHAHUA PONCE

NOMBRES PAUL

URTEAGA OSORIO

SANDRA

AÑO DEL BUEN SERVICIO AL CIUDADANO 2017



“Conozca todas las teorías, domine todas las técnicas, pero al tocar un alma humana sea apenas otra alma humana”.

Carl G. Jung

“Conozca todas las teorías, domine todas las técnicas, pero al tocar un alma humana sea apenas otra alma humana”.

Carl G. Jung

DEDICATORIA Este trabajo se lo dedicamos a nuestros padres por ser nuestro apoyo incondicional a lo largo de nuestra carrera universitaria, y a nuestro docente por la paciencia, dedicación, y por ser nuestra guía y pilar moldeador en los inicios de nuestra profesión.

ÍNDICE OBJETIVOS ..................................................................................................................................... 7 INTRODUCCIÓN ............................................................................................................................. 8 MARCO TEORICO......................................................................................................................... 11 ETIOLOGÍA ................................................................................................................................... 17 TRANSMISIÓN ............................................................................................................................. 17 FISIOPATOLOGÍA ......................................................................................................................... 19 TUBERCULOSIS LARÍNGEA ........................................................................................................... 21 Etiología ................................................................................................................................... 21 Patogenia................................................................................................................................. 21 Anatomía patológica ............................................................................................................... 22 Cuadro clínico .......................................................................................................................... 23 TUBERCULOSIS DE LA CAVIDAD BUCAL....................................................................................... 23 Patogenia................................................................................................................................. 23 TUBERCULOSIS ASOCIADA A VIH................................................................................................. 27 DIAGNÓSTICO.......................................................................................................................... 28 TRATAMIENTO......................................................................................................................... 30 ROL DEL ODONTÓLOGO .............................................................................................................. 34 RIESGO DE CONTAGIO POR TB EN EL CONSULTORIO DENTAL ................................................... 34 MANEJO ODONTOLÓGICO DE PACIENTES CON TB ..................................................................... 35 RECOMENDACIONES AL PERSONAL ODONTOLÓGICO................................................................ 37 CONCLUSIÓN ............................................................................................................................... 38 REFERENCIAS BIBLIOGRAFÍCAS ................................................................................................... 39

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OBJETIVOS 

Identificar las manifestaciones, características y riesgos de la tuberculosis bucal como profesionales de la salud.



Describir las medidas preventivas de la TB en el campo odontológico.



Conocer el protocolo de manejo odontológico para pacientes con TB.

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Describir una serie de casos de pacientes con manifestaciones de infección por microbacterias en cabeza y cuello.

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INTRODUCCIÓN La tuberculosis es un padecimiento infecto-contagioso que afecta a órganos o tejidos, es producida por el Mycobacterium Tuberculosis, cuya longitud varía de 1 a 4 micras. La principal vía de transmisión es por el esputo de personas infectadas y de manera menos frecuente por la leche cruda. El contagio de TB a través de la leche ha sido descartado en los países donde ésta pasa por procesos industriales para su consumo. Los síntomas que un paciente con tuberculosis referirá son: fiebre no muy elevada, anorexia, tos en accesos con expectoración mucosa, de aspecto purulento, falta de apetito, sudoración nocturna, cansancio frecuente. En cavidad bucal comúnmente se presenta una úlcera crónica de evolución lenta; predomina en la lengua aunque puede aparecer en el paladar blando, piso de la boca, labios y en zonas donde recientemente se hayan hecho extracciones dentales. Para su diagnóstico, podemos apoyarnos, en primer lugar, de la baciloscopia de esputo, una técnica práctica, sencilla y rápida para la observación de bacilos ácido-alcoholresistentes; en segundo lugar, la prueba de tuberculina, la cual detecta la sensibilización de un individuo a la infección tuberculosa cuando es puesto en contacto con un extracto de bacilo tuberculoso. Se puede diagnosticar a través de la sangre, por medio de técnicas adecuadas, alternativa útil para pacientes VIH positivos. Constituye la población más afectada aquella que cuente con una condición económica muy deficiente o viva en ambiente de promiscuidad y hacinamiento; de allí que exista relación de esta entidad con el VIH/SIDA.  Actualmente las estadísticas son alarmantes, se calcula que la tercera parte de la población mundial se encuentra infectada por tuberculosis, reportándose en un año la aparición de 30 millones de casos de TB activa en el mundo. Se estima 8

que, a nivel mundial, hay 40 millones de personas infectadas por SIDA, de las cuales un tercio está infectado con TB. El pronóstico para la próxima década a nivel mundial es de un billón de personas infectadas por tuberculosis, de las cuales se estima que 150 millones enfermaran y 36 millones morirán. El tratamiento suele ser de duración prolongada (6 meses aproximadamente), es importante no abandonarlo debido a que la enfermedad puede evolucionar o puede adquirirse resistencia bacteriana ante los medicamentos. Los principales medicamentos que se emplean son: Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida, Etambutol, Estreptomicina; haciendo uso simultáneo de dos o más fármacos. La vacuna BCG (Bacilo Calmette Guerin) es aplicada a los recién nacidos de manera preventiva. La profesión odontológica no está exenta de contagio por pacientes TB; es importante aplicar las conductas de bioseguridad, utilizar equipo de protección adecuado, esterilizar correctamente el instrumental y campo de trabajo, colocar dique de hule en pacientes con sospecha de TB. Por todo esto, es una necesidad contar con profesionales en odontología capacitados para diagnosticar a los pacientes tuberculosos y que conozcan el protocolo de manejo adecuado para las personas infectadas por esta enfermedad. Una historia clínica llenada en forma minuciosa y un examen clínico completo son herramientas diagnósticas de gran utilidad. En caso de sospecha de TB, se deriva el paciente al médico especialista para su posterior consulta. Todo tratamiento dental a pacientes con tuberculosis pulmonar activa o sospechoso deberá ser pospuesto. En caso de emergencia se deberá atender bajo la protección de un respirador con filtro tipo HEPA, el cual filtra partículas de 2 micras, por lo que puede prevenir la inhalación del microorganismo. Hasta la fecha no existen reportes de interacciones farmacológicas entre los 9

medicamentos empleados para el control de TB con los de uso odontológico. El presente está destinado a conocer las manifestaciones, características y riesgos de la tuberculosis bucal, premisas que son de gran utilidad para el gremio odontológico, debido a que pilarizan los conocimientos para la detección y prevención de estas entidades.

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MARCO TEORICO La tuberculosis es una enfermedad infecciosa que constituye uno de los principales problemas de salud pública en nuestro país. En el año de 1993, la Organización Mundial de la Salud declaró a la tuberculosis como enfermedad reemergente, gracias a que existen otras razones que están afectando a la r aza humana con el surgimiento de enfermedades que debilitan el sistema inmune como el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (VIH), disminución de la nutrición adecuada en la población y otras enfermedades de tipo sistémico que alteran la capacidad del cuerpo de tener una respuesta inmune adecuada. Se proyecta que aproximadamente el 33% de la población mundial se encuentra colonizada por Mycobacterium tuberculosis; pero de estas personas sólo de 5 a 10% desarrollarán signos y síntomas de la enfermedad. El grupo demográfico comprendido entre los 15 y 45 años es el más afectado, sin embargo, la mortalidad mayor se da en los niños y las personas de la tercera edad. Las complicaciones generalmente son pulmonares, óseas o meníngea, así como económicas, emocionales y familiares difíciles de superar presentándose con mayor frecuencia cuando no se detecta y atiende lo antes posible. La tuberculosis necesita de un grupo de apoyo y tratamiento multidisciplinario, incluyendo a la familia y la comunidad. A causa de la heterogeneidad de la población, las diferencias socioeconómicas, la falta en los servicios y una pobre cultura en cuanto a la salud de las zonas pobres y marginadas en nuestro país hacen más difícil el control de este tipo de enfermedad. Durante las últimas décadas se había logrado un descenso de la incidencia de la tuberculosis en los países occidentales; sin embargo, fue interrumpido por la

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expansión del síndrome de inmunodeficiencia adquirida en la década de los años noventa. La enfermedad por Mycobacterium tuberculosis puede afectar a cualquier parte del cuerpo, pero sólo 20% de los casos de tuberculosis manifiestan sintomatología extrapulmonar. La frecuencia de presentación extrapulmonar está condicionada genéticamente, aunque existen otros factores no genéticos como las disminuciones en la respuesta inmune de los pacientes, que son causales del aumento de las manifestaciones extrapulmonares en las últimas décadas. En Estados Unidos, se reporta un incremento 16 a 21% de todas las tuberculosis en un periodo de comparación del año 1993 al año 2005. Por ejemplo, los pacientes con infección por VIH, alrededor del 50% de los casos, cursarán con tuberculosis con manifestaciones extrapulmonares, y en 4 de cada 5 pacientes la inmunodepresión es severa. En personas como los trasplantados de órgano sólido se puede presentar en la mitad de los mismos y en pacientes tratados con infliximab se presenta por arriba del 64%. En la región anatómica de otorrinolaringológica, la sintomatología más frecuente en la cabeza y cuello es la linfadenitis cervical, alcanzado hasta 95% de los casos. Otras áreas en esta zona anatómica, excluyendo las que involucran las formas craneales y neurológicos, son la faringolarínge, anillo de Waldeyer, oídos y apófisis mastoides, nariz y senos paranasales, glándulas salivales sumando entre todas 5% de los casos de tuberculosis confirmados. Para el correcto análisis nosológico de los pacientes con probables manifestaciones fuera del pulmón, es importante preguntar específicamente sobre los antecedentes de contagio y hacer exámenes histológicos, así como los de laboratorio y gabinete, los cuales deben de incluir la prueba de PPD, la reacción de la polimerasa en cadena (PCR) 12

para la orientación y confirmación del diagnóstico, ya que los signos y síntomas son generalmente inespecíficos y podemos encontrarlos con otras localizaciones de tuberculosis al mismo tiempo. La revisión del paciente debe incluir exploración física orientada y una tele de tórax para descartar que el pulmón esté afectado al mismo tiempo. Si hay enfermedad pulmonar coexistente, se deben de r ealizar tinción de Ziehl-Neelsen en esputo pulmonar para poder llegar al diagnóstico. Cuando las manifestaciones afectan principalmente a las cadenas ganglionares del cuello, los estudios de imagenología que utilizamos son el ultrasonido, la tomografía computarizada de alta resolución con medio de contraste y la resonancia magnética, ya que éstas nos ayudan a orientarnos y determinar la extensión de la enfermedad, además de mostrarnos la existencia de conglomerados ganglionares, la presencia de hipodensidad central en los ganglios, así como el posible realce periférico con medio de contraste e inflamación de los tejidos circunvecinos. En toda persona con diagnóstico de tuberculosis, se debe descartar que tenga infección por el VIH (virus de la inmunodeficiencia humana), sobre todo si las manifestaciones de tuberculosis extrapulmonar son graves o severas y no hay otra causa aparente de disminución del estado de inmunidad. La prueba más sensible para el diagnóstico es el cultivo, pero su mayor problema es el tiempo que tardan los resultados en salir y capacidad instalada que existen en nuestro medio para hacerse. El cultivo nos da certeza y nos ayuda a poder realizar el diagnóstico diferencial con infecciones causadas por otros tipos y variedades de micobacterias, además, puede valorar cuáles micobacterias tienen resistencias a los fármacos antituberculosos. Una desventaja que tiene el cultivo de micobacterias es un rendimiento que no es amplio, es lento y generalmente tarda

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semanas en mostrar sus resultados, mientras el paciente ha iniciado el tratamiento basándose en la clínica y la imagen de mismo. Los estudios de patología se deben de hacer en todas las formas de tuberculosis, se deben buscar datos sugestivos de inflamación y de reacción granulomatosa, además de hacer tinciones específicas. La tinción de Ziehl-Neelsen es un método rápido para poder observar bajo el microscopio a los bacilos; es una prueba barata con alta sensibilidad, específica y muy adecuada. La tinción de auramina-rodamina que se realiza bajo microscopio por fluorescencia tiene una sensibilidad y especificidad similar a la tinción antes mencionada, pero es menos tardada, además de darnos 10% más sensibilidad comparada con la microscopia directa; desafortunadamente en nuestro país se puede encontrar y realizar en pocos hospitales de tercer nivel de atención. La histopatología clásica se describe como la presencia de infiltración neutrofílica y/o presencia de granulomas con células gigantes multinucleadas con presencia o no de necrosis tisular. La biopsia por aspiración con aguja fina tiene una especificidad de 93 a 100% cuando se trata de manifestaciones principalmente en los ganglios del cuello y cuando éstos son palpables. La prueba cutánea de tuberculina o PPD (derivado proteínico purificado) es de los estudios inmunológicos que nos ayuda cuando la baciloscopia es negativa, particularmente en la edad pediátrica, sobre todo si se ha estado en contacto con otros pacientes con tuberculosis. La sospecha diagnóstica debe apoyarse en el antecedente epidemiológico; la presencia de signos y síntomas en los estudios de imagen, en la prueba de la tuberculina (PPD) y en estudios más sofisticados como PCR. Las manifestaciones de infección por tuberculosis en cabeza y cuello son disímbolas. Entre éstas están:

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 Aumento del tamaño, número y forma de los ganglios en cuellos conocida como linfadenopatía. Es la manifestación fuera del pulmonar más frecuente de la tuberculosis con un tercio en la mitad de los casos. Las adenopatías cervicales infectadas por Mycobacterium tuberculosis generalmente son múltiples, afectando un solo lado de cuello y con mayor frecuencia a las cadenas profundas, con un tamaño de 1.5 a 5 cm. Uno de cada cinco casos son bilaterales generalmente se acompañan de linfadenitis tuberculosa en otras localizaciones diferentes al cuello y son más frecuentes en la región supraclavicular y axilar. En 20% de los casos, el pulmón también tiene afección al mismo tiempo. El sitio más frecuente es cuando se localiza en la laringe, después de la adenitis tuberculosa cervical. Su clasificación depende del aspecto macroscópico y se divide en: ulcerativa, que se forma por granulomas, la de tipo polipoide y la inespecífica, pudiéndose presentar con lesiones múltiples como una forma aislada. La variedad con presencia granulomas es la que observamos en pacientes con tuberculosis pulmonar con mucha frecuencia. En pacientes  jóvenes en la que la tuberculosis laríngea se presenta frecuentemente el cortejo sintomático incluye astenia, anorexia y pérdida de peso, así como manifestaciones pulmonares y localmente con presencia de granulomas y/o úlceras graves en la laringe posterior, muy probablemente a causa de la diseminación desde el pulmón y por las secreciones respiratorias, que pueden tener estasis en esa zona. Afortunadamente, la frecuencia en la laringe con otras manifestaciones es muy rara, aunque se puede presentar en cualquier grupo etario y sin signos o síntomas sistémicos, afectando cualquier porción de la laringe.

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La tuberculosis, localizada en la cavidad oral y faringe, pese a ser la siguiente en frecuencia que afecta el área de oídos, nariz, garganta, cabeza y cuello, es muy rara que se encuentre. La forma primaria oral es mucho más difícil de encontrar que su forma secundaria a otras infecciones en la vía respiratoria, sus características demográficas son en pacientes más jóvenes con enfermedad en las cadenas ganglionares del cuello y se manifiestan manifiestan como lesiones indoloras en la cavidad oral. La secundaria es causada por la autoinoculación en las personas que tienen afectación pulmonar. La localización, en orden de frecuencia, es: la lengua y las encías, después el paladar, seguido de las amígdalas con los músculos palatogloso y palatofaríngeo, después la úvula, las glándulas salivales y la mucosa alveolar. La forma clínica se identifica por nódulos, úlceras superficiales, placas o lesiones induradas de evolución tórpida, aunque también se pueden observar fisuras, vesículas o masas. Localizada al oído. Es también una forma sumamente rara de tuberculosis y puede afectar cualquier parte, incluyendo pabellón auricular y conducto auditivo externo. Son menos del 1% de las enfermedades crónicas de oído. El cortejo sintomático habitual incluye otorrea crónica no dolorosa de meses de evolución, solución de continuidad de la membrana timpánica y puede haber formación de granuloma y/mucosa polipoidea. Produce secundariamente hipoacusia y tiende a extenderse a la mastoides como sucede en los colesteatomas, dependiendo de la localización y extensión puede afectar al VII par craneal causando parálisis facial.

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ETIOLOGÍA La TB en el hombre es causada por el bacilo tuberculoso de tipo húmedo: Mycobacterium Tuberculosis. El bacilo tuberculoso es fino, recto o ligeramente curvado con extremos redondeados, su grosor varía de 0.2 a 0.5 micras con longitud de 1 a 4. Los bacilos son acidorresistentes y gram positivos, inmóviles, aerobios con olor a frutas en el cultivo, las substancias lipoides representan del 25 al 40% del peso seco del bacilo, no son esporulados ni capsulados. Se identifica bacterioscópicamente con la tinción de Ziehl Neelsen: la fuscina fenicada se esparce cubriendo perfectamente el frotis hasta la emisión de vapores durante 10 a 15 minutos, el resto del colorante se arrastra con agua, se decolora con alcohol a 95°C con 5% de HCl y se contrasta con azul de metileno. Los bacilos se observan al microscopio como bastones rojos brillantes sobre un fondo azul. El bacilo tuberculosis hominis es el único productor de niacina, las cepas patógenas producen catalasa. Los medios de cultivo del bacilo son: Lowenstein Jensen el más usado el de Middle Brook 7H-10. El crecimiento del bacilo en cultivo es lento, de 2 a 3 semanas. Crece formando cordones.

TRANSMISIÓN El Mycobacterium tuberculosis se transmite por inhalación de gotitas infecciosas, eliminadas al aire por el estornudo de un paciente con tuberculosis, a través de las heces y mediante la orina. La transmisión puede ser indirecta, ya que la micobacteria es muy resistente a la desecación y puede estar por muchos meses en el polvo o en los objetos de uso diario. El Mycobacterium bovis se transmite por la leche de las vacas enfermas, e inicialmente produce lesiones intestinales y faríngeas. Las principales puertas de entrada son por el sistema respiratorio, 17

el tejido linfoide de la bucofaringe, el intestino y la piel. La vía de contagio más común es la vía respiratoria, le sigue la digestiva y la cutáneo-mucosa. No hay contagio materno trasplacentario. Los pacientes con cavitaciones pulmonares son más infecciosos aún, puesto que su esputo contiene de 1 a 10 millones de bacilos por ml y tosen a menudo. Sin embargo, la piel y las mucosas respiratorias íntegras de las personas sanas son resistentes a la invasión. Para que haya infección, es necesario transportar bacilos hasta los espacios aéreos distales del pulmón, los alvéolos, donde no están supeditados a la purificación mucociliar bronquial. Una vez depositados en los alvéolos, los bacilos están adaptados para penetrar en los macrófagos alveolares que, al depender tanto de sus propiedades genéticas como de su experiencia inmunitaria, son relativamente tolerantes a la proliferación bacilar. Si bien el paciente con tuberculosis cavitaria expectora cantidades masivas de bacilos, la probabilidad de generar partículas infecciosas es muy baja. Los familiares de los enfermos con neumopatía extensa y tos productiva durante varias semanas o meses del diagnóstico tienen, como promedio, menos del 50% de posibilidades de infectarse. De esa manera, la causa habitual de la tuberculosis pulmonar tiene un potencial infeccioso bajo, si se compara con otras enfermedades que se transmiten a través del aire. Existen otros mecanismos de transmisión como los aerosoles generados por medio de la desbridación o al cambiar las curas de los abscesos cutáneos o de los tejidos blandos infectados por Mycobacterium tuberculosis, que son altamente infecciosos. Asimismo, las maniobras inadecuadas en la manipulación de los tejidos durante las necropsias y la inoculación directa en los tejidos blandos a través de instrumentos contaminados o fragmentos óseos, también transmiten la enfermedad.

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FISIOPATOLOGÍA La infección tuberculosa, en la gran mayoría de los casos, se adquiere por la inhalación de bacilos tuberculosos aglutinados en gotitas de esputo depositadas en vías respiratorias bajas, aunque si se ingieren los bacilos puede producirse TB primaria en el intestino. Una vez instalados los bacilos se ponen en contacto con los leucocitos polimorfonucleares, desencadenándose por consiguiente la multiplicación intracelular. Cuando la cantidad de bacilos es grande se rompe el fagocito y se inicia una nueva infección en otros polimorfonucleares. El huésped responde con inflamación local y necrosis. Desde el punto de vista histológico se presenta una lesión exudativa con porción central de células gigantes, una zona intermedia con células epiteloides y una zona periférica con fibroblastos, linfocitos, monocitos y células plasmáticas. Siendo esto la típica lesión de la TB productiva llamada “tubérculo” (neumonitis tuberculosa).

De ahí algunos bacilos se transportan por los canalículos linfáticos (linfangitis) hacia los ganglios, reproduciéndose el bacilo en forma activa, formando lesiones caseosas (linfadenitis). Todo este conjunto de eventos forma la primoinfección tuberculosa. Esta lesión puede evolucionar hacia la resolución total con o sin cicatrización o bien que el tubérculo se rompa hacia bronquios, bronquiolos o un vaso sanguíneo; diseminándose la infección. Dentro de la fisiopatología se cita la lesión productiva o granulomatosa siendo la forma más frecuente de tuberculosis en el adulto.

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La infección se puede adquirir por dos mecanismos: 1.- entrada exógena de bacilo. 2.- por reactivación de bacilos tuberculosos. Desde el punto de vista patogénico la diseminación de la enfermedad se efectúa por tres vías:

1.- Linfática: Al invadir el bacilo tuberculoso una cadena ganglionar, puede llegar al conducto torácico y posteriormente a la corriente sanguínea, originando infección sistémica o miliar.

2.- Hematógena: Es muy similar a la anterior en el curso de una primoinfección. Siendo su origen la ruptura de un tubérculo o nódulo linfático en la luz de un vaso sanguíneo y consecuentemente bacteremia, con siembra a diferentes órganos y sistemas.

3.- Bronquial o broncógena:  Se efectúa por la descarga de bacilos de un ganglio, que al alcanzar la pared del bronquio la erosiona. Posteriormente, el material caseoso rico en bacilos es aspirado hacia los alveolos pulmonares produciendo zonas de infección. Siendo esta la diseminación clásica del adulto o postprimaria.

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TUBERCULOSIS LARÍNGEA La tuberculosis laríngea era común en el pasado y usualmente se asocia con la tuberculosis pulmonar activa. Su declinación es atribuida al advenimiento de la terapia antituberculosa efectiva. Su incidencia era alta hasta hace cinco décadas, reportándose una frecuencia de las autopsias efectuadas, de 48% a 84% y en vida de 3% a 25%. Actualmente con la quimioterapia antituberculosa, la incidencia varía desde 0.4% a 1.8%.  Aunque la TB y el carcinoma de la laringe pueden coexistir, en muchas ocasiones las lesiones presentes se confunden entre ambas entidades y presentan un problema diagnóstico así como de tratamiento para el examinador porque este padecimiento es altamente infeccioso.

Etiología En la mayoría de los casos la TB laríngea es un proceso consecutivo y coincidente con la tuberculosis pulmonar en su atapa post-primaria (diseminación hematógena) o terciaria, de reinfección, siendo una excepción la primoinfección tuberculosa. El agente etiológico es el Mycobacterium Tuberculosis, del cual se dio una descripción al hablar sobre generalidades de la tuberculosis.

Patogenia Previamente a la terapia antibiótica, la laringe era directamente infectada por bacilos en el esputo que constantemente dañaba la mucosa laríngea.  Actualmente se cree que el bacilo llega a la laringe en el 61% de los pacientes, siendo los linfáticos de menor importancia en la diseminación de este padecimiento. 21

Anatomía patológica El sitio más común de las lesiones tuberculosas en la laringe son las cuerdas vocales, por la diseminación que nace por continuidad a este padecimiento. Las verdaderas cuerdas se afectan en el 47.1%; la epiglotis en el 39.4% y las falsas cuerdas en el 29.2%. La TB puede progresar para implicar la faringe, amígdalas y el paladar blando. Peculiarmente la tuberculosis casi nunca se extiende a la hipofaringe o a las áreas subglóticas, lo cual no es cierto en el carcinoma o en las lesiones inflamatorias no tuberculosas. Histológicamente las lesiones tienen los caracteres típicos de la tuberculosis. La formación de tubérculos en la mucosa o en la submucosa, es seguida de caseificación, reblandecimiento, expulsión del tejido necrosado, con formación consecutiva de la úlcera típica (fig. 1). La lesión varía desde edema hasta ulceración. La mucosa adquiere aspecto congestivo, hasta tomar color rojo sombra y se engruesa considerablemente. Los tubérculos se caseifican y dejan pequeñas úlceras, poco profundas, de bordes cortantes y redondas en una zona muy congestionada.

Fig.1 Úlcera Típica

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Cuadro clínico Dado que la tuberculosis laríngea se hace presente en forma secundaria a una TB pulmonar avanzada, y sólo en forma excepcional su aparición es primaria, la sintomatología propia de un paciente con TB pulmonar será la representativa, agregándose los datos clínicos evidentes en la afectación laríngea. Es por ello que vamos a encontrar en estos pacientes fiebre no muy elevada, de predominio vespertino, anorexia, tos en accesos, ocasionalmente emotizante con expectoración mucosa, de aspecto purulento, llegándose a presentar hemoptisis, disfonía temprana en el curso del compromiso laríngeo, progresando a ronquera, disnea, disfagia, odinofagia, odinofobia y otalgia. En estos pacientes es marcada la pérdida de peso, lo cual es obvio por la gran dificultad que presentan para la ingestión de los mismos alimentos. En contraste con el carcinoma, la adenopatía cervical usualmente no está presente en la tuberculosis laríngea.

TUBERCULOSIS DE LA CAVIDAD BUCAL La tuberculosis es una enfermedad sistémica que puede dañar a la cavidad bucal, aunque las lesiones no sean frecuentes y se presenten en el 0.05% al 1.5% de los pacientes. Este tipo de tuberculosis, conocida como TB de la cavidad bucal, puede ser el resultado de una infección primaria o secundaria.

Patogenia Usualmente es la autoinoculación con el esputo infectado durante uno de los episodios frecuentes de tos; sin embargo, también puede haber diseminación hematógena del Mycobacterium Tuberculosis o inoculación directa con el bacilo. 23

Las lesiones bucales por TB primaria son muy raras y, generalmente, se presentan en niños y adolescentes asociadas con una linfoadenopatía cervical. Éstas se producen por inoculación del bacilo en la mucosa bucal de una persona que no es inmune y su diagnóstico puede resultar un desafío para el clínico, por lo que se recomienda realizar un estudio histopatológico de la lesión. Predominan en la gingiva, el pliegue mucobucal, las zonas de extracciones dentales o alrededor de los dientes que presentan inflamación gingival. El epitelio escamoso estratificado intacto que recubre la cavidad bucal, posiblemente impide la invasión del Mycobacterium tuberculosis. Esta resistencia ha sido atribuida a varios factores tales como el grosor del epitelio y el contacto constante que mantiene con la saliva, la cual contiene enzimas, anticuerpos y saprófitos. Las laceraciones en el epitelio bucal causadas por la irritación crónica o la inflamación crean áreas favorables para la implantación del microorganismo de la TB, incluso en el caso de que la invasión sea por vía hematógena, pues las bacterias provenientes del torrente sanguíneo tienden a acumularse a nivel de los tejidos inflamados o dañados. Otros factores que predisponen a una TB en la cavidad bucal son una pobre higiene bucal, extracciones dentales y presencia de leucoplasias. El diagnóstico diferencial de una úlcera crónica a nivel intraoral debe incluir al carcinoma epidermoide, a las úlceras aftosas de tipo mayor, a las infecciones micóticas profundas, a la actinomicosis, a la granulomatosis de Wegener, a la sífilis, a la sarcoidosis, a la TB y a una úlcera de origen traumático. Sin embargo, con frecuencia los odontólogos no incluyen a la TB dentro del diagnóstico diferencial de una úlcera crónica en la cavidad bucal cuyo origen es desconocido.

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En estos casos, el estudio histopatológico es esencial para realizar el diagnóstico definitivo de la patología. La TB secundaria a nivel bucal puede presentarse en cualquier grupo etario, sin embargo los adultos de edad media y los pacientes geriátricos son los más comúnmente afectados. Este tipo de lesiones se producen por contacto directo de las mucosas bucales con las expectoraciones contaminadas por el bacilo. Predominan en la lengua (Fig.2) aunque también pueden observarse en la gíngiva, el paladar blando, la mucosa yugal, el piso de la boca, los labios y en aquellas zonas donde se han efectuado extracciones dentales. La úvula, las amígdalas y las glándulas salivales también pueden ser afectadas, pero rara vez se presentan lesiones en la mucosa alveolar. En estas lesiones es de utilidad realizar el estudio baciloscópico seriado del esputo que permite detectar el bacilo de Koch con el fin de establecer un diagnóstico precoz. La lesión que comúnmente se presenta en la cavidad bucal de pacientes con TB secundaria es una úlcera crónica de evolución lenta. La base dela úlcera puede ser granular o encontrarse cubierta por una pseudomembrana. La úlcera puede ser asintomática o dolorosa. Usualmente tiene una forma irregular, sus bordes son pocos definidos y, por lo general, mide entre 1 y 5 cm de diámetro. El tejido circundante a la ulceración tiende a presentar una leve induración e inflamación, pero su consistencia también puede ser blanda. Al limpiar el fondo de la úlcera,

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se pueden observar unos puntos hemorrágicos y unos corpúsculos pequeños denominados granos de Trelat (Fig. 2)

Fig. 2 Tuberculosis secundaria

La historia clínica del paciente, los puntos amarillos de Trelat y los bordes socavados en la úlcera, son fundamentales para poder establecer el diagnóstico de una TB a nivel de la cavidad bucal, además de que es esencial realizar la biopsia correspondiente. La TB en la glándula parótida es relativamente rara y usualmente se limita a los nódulos linfáticos intra o extra parotídeos. La osteomielitis de los maxilares, así como granulomas periapicales asociados a la TB también han sido reportados. Inicialmente, los pacientes con una osteomielitis por TB no experimentan dolor, el cual se produce posteriormente.

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La TB de los nódulos linfáticos (Fig.3) puede conducir a una escrófula con apertura de la piel que cubre a los nódulos linfáticos infectados y a la formación de fístulas. Los nódulos linfáticos pueden estar afectados en forma única o múltiple y presentarse unilateral o bilateralmente.

Fig. 3 Tuberculosis de nódulos linfáticos

TUBERCULOSIS ASOCIADA A VIH Evidencias clínico-epidemiológicas indican que hay una relación entre la infección por el VIH y la TB, pues alrededor del 20% de las personas infectadas por VIH posteriormente contraen TB.31 La asociación de la TB y el VIH conforma una combinación letal, ya que cada uno contribuye con acelerar el progreso del otro; de esta manera, el VIH debilita el sistema inmune de la persona infectada aumentando la posibilidad de que la persona muera si llega a contraer TB. La TB es responsable del 15% de las muertes de pacientes con SIDA a nivel mundial. En África, el VIH es el factor que más ha contribuido con el aumento de la TB en los últimos 10 años. Se estima que, a nivel mundial, hay 40 millones de personas VIH positivas o con SIDA, de las cuales un tercio está coinfectada con TB. 27

DIAGNÓSTICO La baciloscopia del esputo es la técnica diagnóstica más práctica para la confirmación de la TB. Es una técnica sencilla y rápida, de mayor rendimiento y accesibilidad para la búsqueda y detección de casos pulmonares infecciosos. El diagnóstico de la tuberculosis se establece cuando el bacilo tuberculoso es identificado en el esputo del paciente. El Mycobacterium tuberculosis presenta elevado contenido lipídico en su pared celular exigiendo tinciones específicas para la observación de bacilos ácido-alcohol-resistentes. La detección de estos bacilos sólo proporciona un dato diagnóstico presuntivo ya que la ácido-alcoholresistencia no es específica de Mycobacterium tuberculosis. La no observación de estos bacilos tampoco descarta el diagnóstico de la TB. Si no se consiguen espontáneamente esputos, hay que estimular la expectoración y obtener muestras por aspiración nasotraqueal. La radiografía de tórax es un elemento diagnóstico importante. “La lesión más típica es una infiltración multinodular localizada en los segmentos apicales posteriores de los lóbulos superiores y los segmentos superiores de los lóbulos inferiores”.

Prueba de la tuberculina: Consiste en poner en contacto al individuo con un extracto de bacilo tuberculoso (tuberculina) para detectar su sensibilización a la infección tuberculosa.  Actualmente todas las tuberculinas que se utilizan son del tipo PPD (“purified protein derivate” derivado proteico purificado).

La prueba tuberculínica se realiza según la técnica de Mantoux. Se hace en la cara ventral del antebrazo por inyección sub-cutánea con una cantidad constante de líquido diluyente (0,1ml.) con la dosis correspondiente de tuberculina. Si la 28

técnica se aplicó correctamente, aparecerá en el sitio de la punción una pápula que desaparece en pocos minutos. La sensibilización del individuo se manifiesta por una reacción de inmunidad celular, que produce una zona indurada en el sitio de la inyección que ha de comprobarse a las 48-72 horas. En los pacientes vacunados con BCG (Bacilo Calmette Guerin) el límite de positividad se ha establecido en 15mm. Se consideran signos seguros de infección por el bacilo de Koch la presencia de vesículas o necrosis en la zona inflamada o que su tamaño supere los 15mm. En pacientes infectados por VIH, cualquier grado de induración tiene valor diagnóstico.  A veces la reacción de Mantoux presenta el grave inconveniente del denominado efecto de empuje (Booster effect), que consiste en individuos que poseen desde hace tiempo sensibilidad tuberculínica causada por Mycobacterium tuberculosis, una micobacteria ambiental o por una antigua vacunación con BCG. Los individuos que con el transcurso del tiempo tienen disminuida la capacidad de respuesta a la tuberculina, efecto debilitador (Waning effect), pueden manifestar resultado negativo en la prueba de la tuberculina. Una nueva prueba siete días después de la primera, puede detectar la capacidad de respuesta que fue estimulada en la primera prueba y el resultado de la segunda será positivo. Este fenómeno se ha observado más que todo en personas de edad avanzada. Cuando se practican reacciones tuberculínicas repetidas que pueden provocar, a causa del Booster effect, un aumento de la reactividad de la prueba, sólo se deben atribuir a infección por M. Tuberculosis las reacciones de 18 mm o más, teniendo un incremento de 12 mm en el diámetro de la induración de la segunda prueba respecto a la primera.

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 Actualmente

se

dispone de

técnicas

adecuadas (lisis-centrifugación-

radiométricas) para el aislamiento de micobacterias de la sangre. Estas son útil es para el diagnóstico de formas diseminadas de TB en pacientes VIH positivos. Se espera que en el futuro el diagnóstico de la TB mediante técnicas de ampliación enzimática del DNA sea un procedimiento rápido y seguro para el diagnóstico de casos difíciles de diagnosticar por las técnicas tradicionales.

TRATAMIENTO La TB no es una enfermedad difícil de curar, la complejidad de su tratamiento radica en que es de larga duración, debido a que las bacterias que causan esta entidad se destruyen muy lentamente, lo que hace preciso prolongar la terapéutica durante el tiempo indicado (6 meses aproximadamente) para que el objeto etiológico sea destruido en su totalidad. El tratamiento de la TB tiene como objetivo destruir todos los bacilos existentes en el individuo enfermo y conseguir la curación de la enfermedad. Para conseguir éxito es importante seguir los principios rectores de la quimioterapia antituberculosa que consiste en: 1.- Uso simultáneo de dos o más fármacos en la fase inicial del tratamiento para impedir el desarrollo de mutantes resistentes a los fármacos. 2.- Duración suficiente del tratamiento, el cual debe mantenerse por un tiempo prolongado para eliminar los bacilos presentes en el organismo enfermo en situaciones metabólicas durmientes y evitar así las recidivas. Según la OMS y la Organización Panamericana de Salud (OPS) los esquemas de tratamiento deben estar basados en los siguientes medicamentos: Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida y Etambutol. Este último es preferible a la estreptomicina, porque se administra por vía más inocua (oral f rente a inyectable) 30

para el paciente inmunodeficiente y acarrea menos riesgo para la bioseguridad del personal de salud. Los agentes más comúnmente usados en combinación (terapia triple) son la Rifampicina, Isoniazida y Priazinamida. Los fármacos de segunda elección incluyen la Estreptomicina, Kanamicina, Capreomicina, Tioacetazona y el Ácido Paraminosalicílico; son menos eficaces y más tóxicos que las drogas de primera elección. La Tioacetazona no debe incluirse por el alto porcentaje de efectos colaterales adversos graves que produce en el enfermo VIH positivo, es por ello que el tratamiento antituberculoso de estos pacientes debe administrarse bajo estricta supervisión médica. En la siguiente tabla se explican las diferentes pautas a seguir en el tratamiento de la tuberculosis indicando la terapéutica necesaria en la fase inicial y de tratamiento. Tabla 1. Principales pautas terapéuticas antituberculosas

INH: isoniazida, RIF: rifampicina, PZA: pirazinamida, ETB: etambutol, SM: estreptomicina. *La dosis de INH en pautas intermitente es de 15 mg./Kg/día. Cualquier circunstancia que obligue a suspender la INH o RIF hace necesario prolongar el tratamiento de 18-24 meses. No se admite monoterapia en ninguna fase del tratamiento.

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La hospitalización sólo se amerita en algunos casos por razones de diagnóstico, gravedad del cuadro clínico o enfermedades asociadas, incumplimiento de la terapia y debe prolongarse por el tiempo pertinente. Se requiere una buena alimentación y en algunos casos puede ser necesaria la restricción de actividades por 6 meses; cuando los síntomas lo permitan y haya desaparecido el peligro de contagio, el enfermo puede reintegrarse al trabajo. Cabe mencionar que el enfermo deja de contagiar a los 15 días de haber iniciado el tratamiento; lo cual resulta en ocasiones perjudicial, debido a que el enfermo, ante las mejorías, abandona el tratamiento, exponiéndose al riesgo de una mayor progresión de la enfermedad y de la adquisición de resistencia bacteriana ante los medicamentos prescritos. De esta manera surgen TB multiresistentes, que requieren tratamiento mucho más prolongado (alrededor de dos años) con medicamentos que resultan tener mayores efectos adversos, ser de costo elevado y difíciles de conseguir. Por esta razón, la Organización Mundial de la Salud (OMS) aconseja implementar la estrategia denominada tratamiento directamente observado de corta duración (DOTS) que consiste en supervisar el tratamiento en el domicilio del paciente o en el centro de salud correspondiente a través de asistentes sociales. Esta estrategia consta de cinco elementos:



La primera prioridad para todos los programas de tuberculosis debe basarse en una directa atención para identificar al enfermo y casos infecciosos de TB, así ellos podrán ser curados.



Los pacientes deben observarse y recordarles las dosis de sus medicamentos

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Los pacientes con TB deben recibir tratamientos dentro de un sistema que asegure su curación.



El tratamiento antituberculoso debe durar el tiempo necesario.



El gobierno debe mantener esta estrategia y hacer prioritaria una elevada política de control de la TB.

La vacuna BCG constituye, sin lugar a dudas, un pilar fundamental de la medicina preventiva, ya que ha logrado disminuir de manera importante la mortalidad infantil y preescolar. Esta vacuna, que debe ser aplicada a todos los recién nacidos, previene algunas formas graves de TB en la infancia, como la meningitis tuberculosa; sin embargo, no previene la TB en la edad adulta. El programa nacional de inmunizaciones propone lograr coberturas nacionales iguales o superiores al 95%, a fin de sostener el nivel inmunitario de la población susceptible y erradicar aquellas patológicamente inmunoprevenibles, de reservorio únicamente humano. Para la concreción de dicho programa, el Ministerio de Salud adquiere las vacunas que corresponden al Calendario Nacional de Vacunación y otorga su aplicación de manera gratuita y obligatoria en todo el país. La quimioprofilaxis es la prescripción de medicamentos tuberculocidas a pacientes que tienen un examen positivo de tuberculina en ausencia de la enfermedad activa, ésta se administra en casos clasificados y está indicada en pacientes jóvenes y personas que se encuentren en contacto con casos de TB pulmonar activa. Stead recomienda administrarla en los profesionales de la salud donde la reacción cutánea a la tuberculina exceda los 15mm.

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Una vez finalizado el tratamiento, la única herramienta que nos brindará una medición objetiva para determinar el éxito de la terapia es la obtención de cultivos negativos de esputo.

ROL DEL ODONTÓLOGO La profesión odontológica representa un papel importante tanto en la identificación de TB como en su control. Los odontólogos pueden ser los primeros profesionales de la salud en detectar a un paciente enfermo pulmonar bacilífero durante su consulta rutinaria, debiendo aplazar todo tratamiento ante los síntomas de tos y expectoración persistente con duración de más de dos semanas; síntomas adjuntos pueden ser la falta de apetito, fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso y cansancio frecuente; en este punto, una vez que se tiene la sospecha, corresponde al médico especialista descartar o confirmar el cuadro clínico de TB pulmonar activa. El papel del odontólogo, como agente de salud, es respetar las normas para la prevención de la transmisión de enfermedades infectocontagiosas y colaborar en la identificación y derivación de pacientes de alto riesgo para su correspondiente diagnóstico y atención médica.

RIESGO DE CONTAGIO POR TB EN EL CONSULTORIO DENTAL  Actualmente, con el incremento de los casos de TB, también se incrementó el riesgo ocupacional en el entorno odontológico, por la proximidad a las cavidades nasales y bucales de los pacientes infectados y debido a la dispersión en el aire de las secreciones contaminadas, que son generadas por las maniobras odontológicas convencionales y durante los procedimientos operatorios rutinarios; por lo tanto, es importante considerar que esta enfermedad podría ser 34

transmitida al odontólogo y su entorno, si no se ponen en práctica las normas de bioseguridad requeridas. En la práctica odontológica, la principal fuente de transmisión de TB pulmonar activa es la vía aérea; cuando el paciente habla, estornuda o tose despide partículas contaminadas al ambiente. Al toser o hablar por un periodo de cinco minutos una persona infectada libera al medio 3, 000 gotitas con núcleos infecciosos, cantidad que excede las posibilidades para que una persona sana se infecte al inhalar las partículas que pueden alcanzar el alveolo pulmonar.

MANEJO ODONTOLÓGICO DE PACIENTES CON TB El tratamiento dental debe ser pospuesto en todo paciente con TB pulmonar activa o en caso de que se sospeche de una posible TB, ambos tipos de pacientes deben ser sometidos a una evaluación médica completa para descartar esta enfermedad.

Exclusivamente se deben atender aquellos casos que requieran procedimientos de emergencia, bajo la protección de un respirador tipo HEPA (Fig. 4 ) “high efficiency particulate air filters”, el cual resulta efectivo filtrando el 95% de las

partículas de 2 micrones y, por lo tanto, puede prevenir la inhalación del 35

microorganismo. Al finalizar la sesión, el personal odontológico que estuvo expuesto a contagio deberá iniciar el tratamiento profiláctico de la TB. En cuanto a la interacción que los fármacos de uso odontológico pudieran presentar al ser combinados con medicamentos tuberculocidas, hasta la fecha no se ha reportado alguna. Las penicilinas y cefalosporinas, antibióticos de uso frecuente por el odontólogo, no presentan interacciones medicamentosas con este tipo de drogas. Tampoco se reportan problemas con la administración de la clindamicina.

Fig. 4 Respirador con filtro tipo HEPA 10

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RECOMENDACIONES AL PERSONAL ODONTOLÓGICO En primer lugar, es deber del clínico realizar el llenado de la historia clínica de manera minuciosa y detallada, realizando un interrogatorio exhaustivo, indagando sobre los antecedentes familiares y semiológicos del paciente y efectuando un examen clínico completo. Es necesario que el odontólogo conozca e implemente en forma integral las conductas básicas de bioseguridad a fin de proteger a todo el personal que labora en el ámbito odontológico. De manera indispensable resulta utilizar el equipo de protección personal (E.P.P.) apropiado: guantes estériles, protección ocular y protección oro nasal, así como cambiarlos en cada paciente. Muy importante es realizar una esterilización correcta del instrumental, de igual manera la limpieza y desinfección de la tarja y jeringa triple. Se recomienda el uso de dique de hule para evitar que los núcleos de gotitas de esputo, que contengan partículas del bacilo tuberculoso, sean aerolizadas en el ambiente.

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CONCLUSIÓN En la práctica odontológica el contagio por TB no es la excepción; debido a que la principal fuente transmisión es por medio del esputo de personas infectadas, el consultorio dental constituye un campo de trabajo vulnerable de infección. Ésta constituye una razón más para que el odontólogo sea minucioso al momento de llenar la historia clínica y realice un examen clínico completo. Sin embargo, esto no lo exime del riesgo de contraer la enfermedad, por lo que debe también llevar a cabo ciertas medidas de prevención como lo es, el uso de barreras protectoras adecuadas, ventilación apropiada del ambiente, óptima esterilización del instrumental y desinfección del equipo de trabajo. En caso de ser necesaria, la consulta deberá brindarse bajo pautas específicas de atención. Es aconsejable el uso de dique de hule en pacientes con TB, contar con la protección de un respirador con filtro tipo HEPA, optimizar el tiempo de trabajo y evitar cambios de posición bruscos en el paciente. Por lo tanto, la profesión odontológica desempeña un papel importante en la identificación y control de la TB, no sólo por el reconocimiento temprano de las lesiones orales que pueden preceder a la identificación de casos activos de TB pulmonar, sino también porque el odontólogo como agente de salud debe tener los conocimientos y la aptitud para sospechar de esta enfermedad en su fase activa, interviniendo en la confirmación diagnóstica y colaborando en la concientización de los enfermos y familiares acerca de la importancia de no abandonar el tratamiento una vez iniciado este, a fin de evitar nuevos contagios y el desarrollo de una TB multirresistente.

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