Manajemen Perioperatif Pasien Dengan Diabetes Mellitus

REFERAT “Manajemen Perioperatif pasien Diabetes Mellitus  ”

Oleh Novita Lail !halatiah "#A $#$ $

%$Pembimbin& 'r( "( !ulasno) !p(An(

DALAM RAN*+A MEN*,+-T, +EPAN,TERAAN +L,N,+ MAD.A /A*,AN0!MF ANE!TE!, DAN REAM,NA!, R-MA" !A+,T -M-M PRO1,N!, N-!A TEN**ARA /ARAT FA+-LTA! +EDO+TERAN -N,1ER!,TA! MATARAM 2$#3

MANA4EMEN PER,OPERAT,F PA!,EN DEN*AN D,A/ETE! MELL,T-! A( Definisi

Menurut  American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya (perkeni). Diabetes Mellitus di klasiikasikan menjadi!1

 ! Diabetes mellitus tipe satu adalah penyakit autoimun yang di tentukan se"ara genetik dengan gejala-gejala yang pda akhirnya menuju proses bertahap perusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin. #ndi$idu yang peka se"ara genetik memberikan respon terhadap kejadian-kejadian pemi"u yang di duga berupaineksi $irus, dengan memperoduksi autoantibodi terhadap sel-sel beta, yang akan mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin yang dirangsang oleh glukosa. Maniestasi klinis diabetes mellitus terjadi jika lebih dari %0& sel-sel beta menjadi rusak.2 'ukti untuk determinan genetik diabetes tipe 1 adalah adanya kaita dengan tipe-tipe histokompatibilitas spesiik. ipe dari gen histokompatibiltas yang berkaitan denan tiabetes

tipe 1 adalah yang memberi kode kepada protein-protein yang berperan penting dalam interaksi monosit-limosit. rotein-protein ini mengatur respon sel  yang merupakan bagian normal dari respon imun. *ika terjadi kelaianan, ungsi limosit  yang terganggu akan  berperan penting dalam patogenesis perusakan sel-sel pulau +angerhans yang di tujukan terhadap komponen antigenik tertentu dari sel beta. 2 ada pasien-pasien dengan diabetes mellitus tipe 2. enyakitnya mempunyai pola amilial yang kuat.#ndeks untuk diabetes tipe 2 pada kembar monoigot hampir 100&. esiko  berkembangnya diabetes tipe 2 pada saudara kandung mendekati 0& dan /& untuk anak  "u"unya. ransmisi genetik adalah paling kuat. *ika orangtua menderita diabetes mellitus tipe 2 rasio diabetes dan non diabetes pada anak adalah 1!1, dan sekitar %0& pasti membaa diabetes tipe 2. Diabetes tipe 2 ditandai dengan kelaianan sekresi insulin, serta kerja insulin. ada aalnya tampak terdapat resistensi sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. #nsulin mulamula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselular yang menyebabkan mobilisasi pembaa +  glukosa dab meningkatkan transpor glukosa menembus membran sel. ada DM tipe 2 terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. 3elainan ini dapat disebabakna oleh berkurngnya  jumlah tempat rseptor pada membran sel yang selnya responsi terhadap insulin atau akibat ketidaknormala resptor insulin intrisnik. Akibatnya, terjadi penggabungan abnormal antara kompleks reseptor insulin dengan sistem transor glukosa. 3etidaknormalan postreseptor  dapat mengganggu kerja insulin. ada akhirnya, timbul kegagaglan sel beta dengan menurunnya jumlah insulin yang beredar dan tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia. 4ekitar 50& pasien Diabetes tipe 2 mengalami obesitas. 3arena obesitas  berkaitan dengan resistensi insulin, maka akan timbul intoleransi glukosa yang akan menyebabkan DM 2.

2

/( Epi'emiolo&i

re$alensi Diabetes Mellitus (DM) meningkat dengan "epat. ada tahun 2011, di perkirakan  baha /66 juta orang didunia mengalami DM dan di prediksi akan meningkan menjadi 722  juta jia pada tahun 20/0.ujuan utama dari majemen perioperati pada psien DM adalah untuk menurunkan morbiditas dan menurunkan durasi lama tinggal di rumah sakit. / 5( Manifestasi 6linis

Maniestasi klinis diabetes mellitus dikaitkan dengan konsekensi metabolik deisiensi insulin. asien-pasien dengan deisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa

 plasma puasa yang normal, atau toleransi glukosa setelah makan karbohidrat. *ika hiperglikemianya berat dan melebihi ambang ginjal untuk at ini, maka timbul glukosuria. lukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran urine ( poliuria) dan timbul rasa haus ( polidipsia). 3arena glukosa hilang bersama urine, pasien mengalami keseimbangan kalori negati dan berat badan berkurang. asa lapar yang semakin  besar ( polifagia) mungkin akan timbul sebagai akibat kehilangan kalori. asien mengeluh lelah dan mengantuk. 2 asien dengan DM tipe 1 sering memperlihatkan aitan gejala yang eksplosi dengan  polidipsia, poliuria dan poliagia, turunnya berat badan, lemah, somnolen yang terjadi selama  beberapa hari atau minggu. asien dapat menjadi sakit berat dan timbul ketoasidosis, serta dapat meninggal kalau tidak dapat pengobatan segera. erapi insulin biasanya diperlukan untuk mengontrol metabolisme dan umumnya penderita peka terhadap insulin. 4ebaliknya,  pasien pasien dengan DM tipe dua tidak mmeperlihatkan gejala apapun dan diagnosis dibuat setelah melakukan pemeriksaan laboratorium.2  , N ! - L , N !tru6tur 'an /iosintesis

#nsulin merupakan protein ke"il, yang dalam bentuk aktinya tersusun dari dua rantai asam amino yang dihubungkan oleh ikatan disulide. #nsulin disintesis di islet beta "ells melalui proses sintesis pretein pada umumnya. Dimana diaali oleh proses transkripsi oleh m8A yang kemudian dilanjutkan dengan translasi sehingga nantinya akan terbentuk suatu rantai tunggal pre"ursor polipeptida dengan 56 asam amino yang disebut preproinsulin. 4etelah itu terjadi proses proteolitik yang menghilangkan sinyal amino terminal peptide yang kemudian disebut proinsulin. 4truktur proinsulin ini se"ara stru"tural berhubungan dengan insulin-like groth a"tor # dan ##, yang berikatan se"ara lemah dengan reseptor insulin. eme"ahan selanjutnya pada sekitar /1-residual ragmen dari proinsulin ini akan mengaktikan 9 peptide dan ikatan A (21 asam amino) dan ' (/0 asam amino) yang kemudian akan dihubungkan melalui ikatan disulide menjadi betuk yang akti. #nsulin matur  dan 9 peptide kemudian mengalami penyimpanan bersama dan mengalami kosekresi pada $esikel sekretorik di beta "ell. 4elain 9 peptide tadi, terdapat juga kosekresi beta "ell islet  berupa amyloid polypeptide (#A) atau amylin bersama insulin. Apa peran dari amylin ini masih tidak jelas, akan tetapi seringkali ditemukannya penumpukan (amyloid ibrilis) pada islet beta "ell pada penderita DM tipe 2. 

'erikut ini gambaran struktur insulin akti !

!e6resi

lukosa merupakan regulator utama dari sekresi insulin oleh sel pan"reas, alaupun terdapat regulator lain yang juga berperan (asam amino, ketone, neurotransmitter, peptide gastrointestinal, dll). +e$el glukosa :/,% mmol;+ (