makalah Ulkus Peptikum 2

BAB I PENDAHULUAN Saluran gastrointestinal (GI) adalah jalur (panjang totalnya 23 sampai 26 kaki) yang   berjalan dari mulut melalui esophagus, lambung, dan usus sampai anus. Bagian sisa dari saluran GI dai dalam rongga peritoneal. Lambung ditempatkan di bagian atas abdomen sebelah kiri dari garis tengah tubuh tepat di bawah diafragma kiri. Lambung adalah suatu kantung kantung yang yang dapat dapat berdis berdisten tensi si dengan dengan kapasit kapasitas as kira-k kira-kira ira 1500 ml. ml. Usus Usus halus halus adalah adalah segmen paling panjang dari saluran GI yang jumlah panjangnya kira-kira dua pertiga dari  panjang total sauran. Pertemuan antara usus halus dan besar terletak di bagian bawah kanan duodenum. Bagian ujung dari usus besar terdiri dari dua bagian yaitu kolon sigmoid dan rectum. Untuk melakukan fungsinya, semua sel tubuh memerlukan nutrient. Nutrient ini harus diturunkan dari masukan makanan yang terdiri dari protein, lemak, karbohidrat, vitamin, dan mineral. mineral. Fungsi utama pencernaan pencernaan dari saluran GI yang berhubungan berhubungan dengan memeberikan memeberikan kebutuhan tubuh ini : •

Memecahkan partikel makanan ke dalam bentuk molekuler untuk dicerna

•

Mengabsorpsi hasil pencernaan dalam bentuk molekul kecil ke dalam aliran darah

•

Mengeliminasi makanan yang tidak tercerna dan terabsorpsi dan produk sisa lain

dari tubuh Pros Prosed edur ur diag diagno nost stic ic yang yang meme memeba bantu ntu menge mengena nali li adany adanyaa penya penyaki kitt lamb lambun ung g dan dan duodenum adalah pemeriksaan radiologis dengan barium, uji napas, uji serologis analisis lambung, dan endoskopi menggunkan gastroskop serat optic fleksibel. Persyarafan lambung sepenuhnya berasal dari system saraf otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Mual dan muntah merupakan gejala dan tanda yang sering menyertai gangguan GI, demikian juga dengan penyakit-penyakit lain. Mual dan muntah dapat di anggap sebagai suatu fenomena yang terjadi dalam tiga stadium, yaitu : •

Mual, Mual, dapt dijelask dijelaskan an sebaga sebagaii perasa perasaan an yang yang sangat sangat tidak tidak enak enak di belaka belakang ng

tenggo tenggorok rokan an dan epigas epigastru trum m bahkan bahkan sering sering menyeb menyebabak abakan an muntah muntah.. Terdap Terdapat at

Page | 1

  berbagai berbagai perubahan perubahan aktivitas aktivitas saluran cerna yang berkaitan berkaitan dengan mual seperti seperti meningkatnya saliva, menurunnya tonus lambung, dan peristaltic. •

Retching, adalah suatu usaha involunter untuk muntah, seringkali menyertai mual

dan terjadi sebelum muntah terdiri atas gerakan pernapasan spasmodik melawan glotis dan gerakan inspirasi dinding dada dan diafragma. •

Muntah, didefinisikan sebagai suatu reflex yang menyebabkan dorongan ekspulsi

isi lambung atau usus atau keduanya ke mulut. Muntah di anggap penting karena dapat menjadi menjadi indicator berbagai berbagai keadaan seperti seperti obstruksi obstruksi usus, infeksi, infeksi, nyeri, nyeri,  penyakit metabolic, kehamilan, dan lain-lain.

Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dpat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung. Gastri Gastritis tis adalah adalah perdang perdangan an pada pada lambung lambung dan merupa merupakan kan ganggua gangguan n yang yang sering sering terjad terjadii dengan karakteristik adanya anoreksia, rasa penuh dan tidak enak pada epigastrium, mual dan muntah. Dari ketiga definisi di atas, dapat disimpulkan bahwa gastritis adalah inflamasi atau  peradangan pada dinding lambung terutama pada mukosa lambung dapat bersifat akut dan kronik. Dua jenis gastritis yang sering terjadi adalah gastritis superficial akut dan gastritis atrofik kronis : •

Gastritis Akut

Merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabya dengan tanda dan gejala yang khas. Biasanya ditemukan sel inflamasi akut d an neutrofil serta bersifat jinak  dan swasirna merupakan repons mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal. •

Gastritis Kronik 

Penyebabnya Penyebabnya tidak jelas, jelas, sering sering bersifat bersifat multi faktor faktor dengan perjalanan perjalanan klinik  klinik  yang bervariasi. Kelainan ini berkaitan erat d engan infeksi H. pylori.

Penyebab gastritis adalah obat analgetik anti inflamasi terutama aspirin, bahan kimia, misalnya lisol, merokok, alcohol, stres stres fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, trauma,   pembedahan, pembedahan, gagal pernafasan, pernafasan, gagal ginjal, ginjal, kerusakan kerusakan susunan saraf pusat; refluk usus lambung (Inayah, 2004, hal : 58). Gastritis juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama aspirin dan obat anti inflamasi non steroid (AINS), juga dapat disebabkan oleh gangguan

Page | 2

mikrosirkulasi mukosa lambung seperti trauma, luka bakar dan sepsis (Mansjoer, Arif, 1999, hal : 492).

KASUS 3

 Ny. L, 43 tahun mengeluh mual dan muntah yang sering (proyektil), selain itu pasie mengatakan nyei dibagian perut. Saat pengkajian didapatkan S: 38,4 C, TD 100/60 mmHg, FP 18x/mnt FN 100x/mnt. Riwayat Ny. L mengalami gastritis kronis sejak 5 tahun yang lalu.hasil pemeriksaan ditemu ditemukan kan keadaan keadaan umum umum lemah, lemah, abdome abdomen n disten distensi si & perkus perkusii hypert hypertym ympani pani,, bising bising usus usus melemah.

Lingkup diskusi: a. Kemungk Kemungkina inan n diagnos diagnosaa pada kasus kasus diata diatass adalah. adalah...  b. Jelaskan Jelaskan bagaimana bagaimana patofisiolog patofisiologii kasus diatas sampai sampai munculnya munculnya gejala-gejal gejala-gejalaa tersebut! tersebut! c. Komplikasi Komplikasi apa saja saja yang yang dapat dapat terjad terjadii pada kasus diatas! diatas! d. Pemeri Pemeriksa ksaan an penunja penunjang ng apa saja saja yang yang sebaik sebaiknya nya dilakuka dilakukan n untuk untuk mengev mengevalu aluasi asi pasien pasien tersebut! Sebutk tkan an jeni jeniss obatobat-oba obata tan n yag yag digun digunak akan an untuk untuk menga mengata tasi si masa masala lah h utam utamaa dan e. Sebu manfaatnya pada kasus diatas! f. Jelask Jelaskan an interve intervensi nsi bedah bedah yang sering sering dilakuk dilakukan an pada kasus diatas diatas dan jelask jelaskan an peran  perawat dalam intervensi tersebut! g. Tulisk Tuliskan an diagnosa diagnosa keperawa keperawatan tan yang sering sering muncul pada kasus kasus diatas diatas dan tulisla tulislah h 1 renpra untuk diagnosis utama saja!

BAB II PEMBAHASAN Page | 3

1. Diagnosa medis  pada kasus diatas adalah: Gastritis kronis tipe B

a. Definisi Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun (Soeparman, 1999, hal : 101). Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian  permukaan mukosa lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung  jinak maupun ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori (Brunner dan Suddart, 2000, hal : 188). Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui. Gastritis ini merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum alkohol, dan merokok. Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan atropi kelenjar-kelenjar lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak-bercak penebalan berwarna abu-abu atau abu-abu kehijauan (gastitis atropik). Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan mengakibatkan berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atropik boleh jadi merupakan  pendahuluan untuk karsinoma lambung. Gastritis kronis dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus peptikum atau mungkin terjadi setelah tindakan gastroyeyunostomi. Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung. Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H.   pylory) Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum panas atau  pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam lambung. Gastritis kronik paling sering dijumpai dan berhubungan dengan kuman Helicobacter    pylori. Diagnosis gastritis kronik ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan hispatologi biopsy mukosa lambung. Perlu pula dilakukan kultur untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter Pylori apalagi jika ditemukan ulkus  baik pada lambung ataupun pada duodenum, mengingat angka kejadian yang cukup tinggi yaitu hamper mencapai 100%. Dilakukan pula rapid ureum test (CLO). Criteria minimal untuk menegakkan diagnosis H.pylori jika hasil CLO dan atau PA positif. Dilakukan pula  pemeriksaan serologi untuk H.pylori sebagai diagnosis awal.  b. Penyebab Gastritis kronik 

Page | 4

Gastritis Kronik 

1)

Disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel   pariental dan sel chief. Karena sel  pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu  bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser. •

Aspek imunologis

Dapat dilihat dari ditemukannya autoantibody terhadap factor intrinsik lambung dan sel partial pada pasien dengan anemia pernisiosa. Kasus ini jarang ditemukan. •

Aspek bakteriologi

Salah satu bakteri penyebab gastritis adalah “   Helicobacter pylori” dan sering dijumpai berbentuk gastritis kronis aktif autrum. •

Factor lain yang juga dapat menyebabkan gastritis kronis adalah refluk kronik 

cairan pankreatobilier, asam empedu dan lisosetin, alcohol berlebih, teh panas dan merokok.

2)

Gastritis Akut Penyebabnya adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang

dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung), selain itu juga terdapat obat salycylat, indomethacin, sulfonamide, obat anti inflamasi nonsteroid (AINS) dan steroid yang berpegaruh terhadap timbulnya gastritis akut. Bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis. Adanya gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung : trauma, luka bakar, sepsis dan juga terdapat refluk empedu.

Page | 5

c. Manifestasi Klinik Gastritis 1)

Gastritis Kronis Kebanyakan klien tidak mempunyai keluhan, hanya sebagian kecil mengeluh nyeri

ulu hati, anorexia, nausea, pusing, kelemahan dan rasa tidak nyaman pada abdomen dan  pemeriksaan fisik tidak di jumpai kelainan. 2)

Gastritis Akut Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah, merupakan

salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya jika dilakukan anamnesis lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu. 2. Patofisiologi Gastritis

a. Gastritis Kronik  Obat - obatan, alcohol, garam empedu atau enzim- enzim pancreas dapat merusak  mukosa lambung ( gastritis erosive) mengganggu pertahanan mukosa lambung dan memungkinkan difusi kembali asam dan pepsin ke dalam jaringan lambung, hal ini menimbulkan peradangan. Respons mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa, karena itu gangguan – gangguan tersebut seringkali menghilang dengan sendirinya. Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi meradang dapat terjadi  perdarahan. Masuknya zat- zat seperti asam dan basa yang bersifat korosif mengakibatkan   peradangan dan nekrosis pada dinding lambung ( gastritis korosif). Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya perdarahan dan  peritonitis. Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan dengan atropi kalenjar- kalenjar lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak- bercak penebalan berwarna abu-abu atau abu kehijauan ( gastritis atopik). Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan berakibat berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atopik dapat juga merupakan

Page | 6

 pendahuluan untuk karsinoma lambung. Gastritis kronis dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus peptikum atau mungkin terjadi setelah tindakan gastroyeyunostomi. Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel   permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan munculah respon radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan.

 b. Gastritis Akut Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia. Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel

Page | 7

mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.

3. Komplikasi Gastritis

a. Gastritis Kronik  Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus.  b. Gastritis Akut Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah perdarahan saluran cerna   bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syock  hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah H. pylory, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90 % pada tukak  lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.

4. Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang

a. Pemeriksaan diagnostic •

Gastritis kronik tipe A berkaitan dengan tidak adanya atau rendahnya kadar asam

hidroklorida •

Gastritis kronik tipe B berkaitan dengan hiperklorida

•

Pada Gastroskopi gastrointestinal bagian atas, serangkaian pemeriksaan sinar-x,

dan pemeriksaan histologis. Pada pemeriksaan Endoskopi di dapatkan adanya gambaran lesi mukosa akut dimukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi rata. •

EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI

atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera. •

Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa

 penyebab / sisi lesi.

Page | 8

•

Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji

aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan   pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau jumlah normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom Zollinger- Ellison. •

Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat

disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi perdarahan. •

Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga

gastritis. (Doengoes, 1999, hal : 456)  b. Pemeriksaan laboratorium •

Kultur : untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter pylori

•

CLO ( Rapid ureum test) : untuk menegakkan diagnosis H.pylori

•

Pemeriksaan serologi untuk  H.pylori : sebagai diagnosis awal

•

Analisis cairan lambung : untuk memperjelas diagnosis

c. Pemeriksaan radiologi •

Endoskopi : meliputi topografi dan gambaran endoskopinya dimana gambaran

endoskopinya meliputi : Eritematous / eksudatif, Erosi flat, erosi raised, atrofi, hemoragik, hyperplasia rugae. •

Hispatologi dengan melakukan biopsy pada semua segmen lambung dimana

hasilnya meliputi :  Etiologi

Menyebutkan ada tidaknya bakteri Helicobacter Pylori  Topografi

Meliputi gastritis kronis antrum, korpus atau gastritis dengan predomonasi antrum atau korpus.  Morfologi

Menerangkan tentang inflamasinya, aktivitas radang, metaplasia intestinal,  Helicobacter pylori.

Page | 9

5. Pengobatan Gastritis kronis

Pengobatan gastritis bertujuan untuk : •

Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi

•

Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai

•

Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain

a. Pengobatan Gastritis Kronis adalah : •

Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit tapi lebih sering.

•

Mengurangi stress dan meningkatkan istirahat

•

Helicobacter Pylori diatasi dengan antiobiotik (seperti tetraciklin, amoxillin, kolitromisin, metronidazol) dan garam bismuth (pepto-bismol). 1) Amoxicillin  Indikasi : infeksi kulit dan jaringan lunak, saluran nafas, saluran kemih,

dan kelamin, antibacterial spectrum luas, profilaksis untuk endokarditis.  KI : hipersensitif terhadap antibiotic beta laktam (penicillin, cevalosporin)  Peringatan : leukemia limfatik, hamil, laktasi  Efek samping : ruang makulopopular eritematosus, urtikaria, serum

sickness, anafilaksis, gangguan GI, reaksi hematologi.  Dosis : dewasa dan anak dengan berat badan lebih dari 20 kg = 250-500

mg tiap 8 jam, anak dengan BB < 20 kg = 20-40 mg/kgBB per hari dalam dosis terbagi tiap 8 jam  Penggunaan oral : dapat diberikan bersama makanan agar di absorpsi lebih

 baik dan untuk mengurangi rasa tidak nyaman pada GI.

Page | 10

 Interaksi obat : probenesit, allopurinol

2) Tetraciklin  Indikasi : Infeksi saluran nafas, GI, saluran kemih, kulit & jaringan lunak.  Kontra indikasi: Hipersensitivitas, gangguan ginjal berat, hamil, anak < 12

tahun.  Peringatan : laktasi, gangguan hati, miastenia gravis.  Efek samping: Gangguan GI, Super infeksi, hepatotoksik, nefrotoksik.  Interaksi obat: Absorpsi dikurangi oleh antasida, susu, obat hepatotoksik.

Kerja obat dipengaruhi oleh penicillin, kontrasepsi oral. Meningkatkan efek  anti koagulan.  Dosis : 4X 1 kapsul sehari

3) Metronidazole 

Indikasi : Infeksi karena bakteri anaerob, atau karena bakteri yang

sensitive terhadap metronidazole. Pencegahan infeksi anaerob pra dan pasca operasi amubiasis, trikhomoniasis.  Kontra indikasi:

Hipersensitif terhadap metronidazole atau turunan

metronidazole, hamil trimester I.  Efek samping: Mual muntah, rasa tidak enak pada abdomen, rasa logam

  pada lidah, diare, neuropati perifer, leucopenia, dan trombositopenia sementara. Aplasia sumsum tulang, urine berwarna gelap, ruam eritematosus,   peruritus, foto sensitivitas. Tromboflebitis, hipertensi, infark miokard, rheumatoid arthritis.  Dosis : Infeksi karena bakteri anaerob dewasa: awal 15 mg/kg BB

 b. Pengobatan Gastritis Akut

Page | 11

 Instruksikan pasien untuk menghindari alkohol. 

Bila pasien mampu makan melalui mulut diet mengandung gizi dianjurkan.



Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral.

 Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum. 

Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.



Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.



Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilorus.

6. Proses Pembedahan

Pada penyakit gastritis kronis, tidak terdapat proses pembedahan. Penatalaksanaan pada gastritis kronis hanya menggunakan obat-obatan yang di anjurkan dan melakukan diet serta mengurangi rasa stres pada penderita. Proses pembedahan dilakukan pada penderitagastritis akut. Pembedahan tersebut dilakukan jika dalam keadaan darurat, yang tujuannya untuk  mengangkat gangren atau perforasi.

7. Asuhan Keperawatan

a. Fokus Pengkajian  Aktivitas / Istirahat •

Gejala : kelemahan, kelelahan

•

Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)

 Sirkulasi •

Gejala : −

hipotensi (termasuk postural)

−

takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)

−

kelemahan / nadi perifer lemah

−

•

 pengisian kapiler lambar / perlahan (vasokonstriksi)

Tanda −

warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah)

Page | 12

kelemahan kulit / membran mukosa = berkeringat (menunjukkan status

−

syok, nyeri akut, respons psikologik)

 Integritas ego •

Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak 

 berdaya. •

Tanda : tanda ansietas, misal : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit,

gemetar, suara gemetar 

 Eliminasi •

Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastro

interitis (GI) atau masalah yang berhubungan dengan GI, misal : luka peptik / gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik  feses. •

Tanda : −

nyeri tekan abdomen, distensi

−

Bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah

 perdarahan −

Karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-

kadang merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea) −

−

Konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida). Haluaran urine : menurun, pekat

 Makanan / Cairan •

Gejala −

Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi

 pilorik bagian luar sehubungan dengan luka duodenal). −

−

•

Masalah menelan : cegukan  Nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual / muntah

Tanda

Page | 13

−

muntah : warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan darah

−

Membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk  (perdarahan kronis).

  Neurosensi •

Gejala : Rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.

•

Tanda : Tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur,

disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi)

  Nyeri / Kenyamanan •

Gejala −

 Nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri

hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samarsamar setelah makan banyak dan hilang dengan makan (gastritis akut). −

 Nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi

1-2 jam setelah makan dan hilang dengan antasida (ulus gaster). Nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal). −

Tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).

−

Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat- obatan

tertentu (salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.

•

Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat,

 perhatian menyempit

 Keamanan •

Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA

Page | 14

•

Tanda : peningkatan suhu , Spider angioma, eritema palmar (menunjukkan

sirosis / hipertensi portal)  Penyuluhan / Pembelajaran •

Gejala : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA,

alkohol, steroid. NSAID menyebabkan perdarahan GI. •

Tanda : Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal : anemia) atau diagnosa

yang tak berhubungan (misal : trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat. Masalah kesehatan yang lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan.

Data Subjektif Data Objektif   a. Mual dan muntah yang sering a. S: 38,4 C

(proyektil),  b. Nyeri dibagian perut

b.

TD :100/60 mmhg,

c.

FP: 18x/mnt

d.

Fn: 100x/mnt

e.

Mengalami gastritis kronis sejak 

5 tahun yang lalu f.

Keadaan umum lemah,

g.

Abdomen distensi dan perkusi

hypertympani, h.

Bising usus melemah.

 Diagnosa Keperawatan 1

“ Nyeri (akut / kronis) berhubungan dengan inflamasi mukosa lambung dan iritasi lambung “  Tujuan :

 Nyeri dapat berkurang/hilang.



Kriteria Hasil :

Page | 15

 Nyeri hilang/terkontrol, tampak rileks dan mampu tidur/istirahat, skala nyeri menunjukkan angka 0.

Intrvensi 1.

Catat

Rasional nyeri, 1. nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada

keluhan

termasuk lokasi, lamanya, intensitas

harus

dibandingkan

(skala 0-10)

nyeri

pasien

2.

Kaji

ulang

faktor

yang

dengan

sebelumnya,

gejala dimana

dapat membantu mendiagnosa etiologi

meningkatkan atau menurunkan nyeri

 perdarahan dan terjadinya komplikasi.

3.

2. membantu

Berikan

makanan

sedikit

dalam

membuat

tapi sering sesuai indikasi untuk 

diagnosa dan kebutuhan terapi.

 pasien

3. makanan

4.

Bantu latihan rentang gerak  

aktif atau pasif  5.

Berikan

sering dan

perawatan

oral

tindakan kenyamanan,

mempunyai

efek  

 penetralisir asam, juga menghancurkan kandungan

gaster.

mencegah

distensi

Makan dan

sedikit haluaran

gastrin.

misal : pijatan punggung, perubahan

4. menurunkan

kekakuan

sendi,

 posisi

meminimalkan

nyeri

/

6.

Kolaborasi,

Berikan

obat

sesuai indikasi, misal :

ketidaknyamanan. 5. nafas bau karena tertahannya sekret mulut menimbulkan tak nafsu makan



Antasida



Antikolinergik

dan dapat meningkatkan mual. (misal

:

6. Rasional pemberian obat :

 belladonna, atropin) 

menurunkan

gaster

dengan

keasaman absorbsi

atau

dengan menetralisir kimia. 

Diberikan pada waktu tidur 

untuk

menurunkan

motilitas

gaster, menekan produksi asam, memperlambat

pengosongan

Page | 16

gaster, dan menghilangkan nyeri nokturnal sehubunga  Diagnosa Keperawatan 2

“ Resti gangguan keseimbangan volume cairan dan elektrolit kurang dari kebutuhan tubuh  berhubungan dengan intake yang tidak adekuat, muntah “  Tujuan :

Resti gangguan keseimbangan cairan tidak terjadi.  Kriteria Hasil :

Membran mukosa lembab, turgor kulit baik, elektrolit kembali normal, pengisian kapiler   berwarna merah muda, tanda vital stabil, input dan output seimbang.

Intervensi Rasional 1. Catat karakteristik muntah dan / atau 1.membantu

drainase.

dalam

membedakan

  penyebab distres gaster. Kandungan

2. Awasi

masukan

dan

haluaran

empedu

kuning

kehijauan

dihubungkan dengan perubahan berat

menunjukkan bahwa pilorus terbuka.

  badan. Ukur kehilangan darah / cairan

Kandungan

melalui muntah, penghisapan gaster /

obstruksi usus. Darah merah cerah

lavase, dan defekasi.

menandakan adanya atau perdarahan

3. Pertahankan tirah baring, mencegah

arterial akut.

muntah

2.memberikan

defekasi.

dan

tegangan

pada

Jadwalkan aktivitas

memberikan

periode

istirahat

saat

fekal

pedoman

untuk 

 penggantian cairan.

tanpa

3.aktivitas

/

menunjukkan

muntah

untuk 

meningkatkan

gangguan.

tekanan

intra-abdominal

dan dapat

4. Tinggikan kepala tempat tidur selama

mencetuskan perdarahan lanjut.

 pemberian antasida.

4.mencegah refleks gaster pada aspirasi antasida dimana dapat menyebabkan Page | 17

5. Kolaborasi

komplikasi paru serius. 5.Rasional untuk kolaborasi :

 Berikan cairan / darah sesuai indikasi  Berikan obat sesuai indikasi seperti

   penggantian cairan tergantung pada

derajat hipovolemia dan lamanya

Ranitidin (zantac), nizatidin (acid).

 perdarahan (akut atau kronis) 6. Pemberian

Antasida

(misal

:

Amphojel, Maalox, Mylanta, Riopan) 7. Pemberian

Antiemetik

(misal

metoklopramid

penghambat

histamin

H2

menurunkan produksi asam gaster. : /

reglan,proklorperazine / campazine).



6. Dapat

digunakan

mempertahankan

pH

untuk  

gaster

pada

tingkat 4,5 atau lebih tinggi untuk  menurunkan risiko perdarahan ulang. 7. menghilangkan mual dan mencegah muntah.

ULKUS PEPTIKUM

1. Definisi Ulkus Peptikum

Ulkus peptikum adalah ekskavasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosa lambung, pylorus, duodenum atau esophagus. Ulkus peptikum sering disebut sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. Ulkus ini disebabkan oleh erosi area terbatas dari membrane mukosa. Ulkus peptikum lebih mungkin terjadi pada duodenum daripada lambung. Biasanya ini terjadi secara tunggal,tetapi dapat terjadi dalam

Page | 18

  bentuk multiple. Ulkus peptikum kronis cenderung terjadi pada kurvatura minor dari lambung, dekat pylorus. Ulkus peptikum adalah erosi mukosa gastro intestinal yang disebabkan oleh terlalu  banyaknya asam hidroklorida dan pepsin. Meskipun ulkus dapat terjadi pada osofagus, lokasi  paling umum adalah duodenum dan lambung (Wardell, 1990). 2. Patofisiologi ulkus peptikum

Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi   berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan   penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida. Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa : a.

Sefalik   Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa

makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.  b. Fase lambung Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan. c. Fase usus

Page | 19

Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini :

a. Hipersekresi asam pepsin Pada

manusia,

sekresi

lambung

adalah

campuran

mukokolisakarida

dan

mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak  dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan  perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier  mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi   pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel.  b. kelemahan barier mukosa lambung Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini. Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus  peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah ganas(maligna).

Page | 20

Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress. Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar  luas. Asam dalam lumen + empedu, ASA, alcohol,dll

Asam kembali berdifusi ke mukosa Penghancuran sel mukosa

↑ pepsinogen → pepsin

↑ Asam

Rangsangan ↑ motilitas kolinergik  ULKUS ↓ fungsi sawar Destruksi kapiler dan↑pepsinogen vena perdarahan

↑ vasodilatasi Permebialitas terhadap protein ↑ histamin plasma bocor ke Page | 21 intestinum edema plasma bocor ke

Bagan Patofisiologi Ulkus Peptikum

3. Manifestasi Klinik 

Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan   bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi

terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri  biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan

Page | 22

alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul.  Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium. Biasanya pasien mengeluh nyeri tumpul seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makanan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali.

Pirosis(nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan

lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong. Beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar    pada esophagus dan lambug yang naik ke mulut kadang-kadang disertai eruktasi asam (sendawa).

Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi

gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau   pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung. Hal ini dihubungkan dengan obstruksi jalan keluar lambung oleh spasme mucosal pylorus, yang dapat dihubungkan dengan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membrane mukosa yang mengalami inflamasi disekitarnya pada ulkus akut.

Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan

sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak  mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya. Konstipasi terjadi kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien juga datang dengan perdarahan gastrointestinal.

Page | 23

4. Etiologi Ulkus Peptikum

Infeksi Helicobacter pylori dan penggunaan obat antiinflamasi, baik steroid maupun non steroid (termasuk aspirin), adalah factor pemicu terbanyak. Merokok meningkatkan angka rekurensi ulkus , dan memperlambat penyembuhan ulkus. Jarang, ulkus berhubungan sindrom zollinger-ellison, sindrom neoplasia endokrin multiple tipe 1, hiperparatiroidisme, atau stress(misalnya luka bakar yang luas-ulkus curling). Helicobacter pylori membentuk koloni pada lapisan mukosa yang menutupi epitel lambung. Infeksi seringkali asimtomatik, walaupun gastritis superfisialis kronis hamper  selalu mengenai mukosa di bawahnya. Infeksi H. pylori berhubungan dengan ulkus  peptikum, serta peningkatan insidensi kanker lambung. Produksi urease dan sitotoksin, dan kerusakan pelindung mukosa gaster, diduga turut menjadi penyebab timbulnya penyakit. Terdapat hubungan antara infeksi H. pylori dengan berkembangnya limfoma sel B gaster   pada jaringan limfoid terkait mukosa. Telah dilaporkannya adanya regresi tumor menyusul eradikasi H. pylori. 5. Komplikasi -

Perdarahan, dibuktikan oleh hematemesis dan guaiak fesses positif.

-

Perforasi ( biasanya ulkus duodenum), dibuktikan oleh awitan tiba-tiba nyeri hebat disertai dengan abdomen kaku seperti papan dan gejala syok.

-

Stenosis pylorik. Timbul dengan gejala rekuren berupa memuntahkan makanan yang dimakan sampai 24 jam sebelumnya, yang berkurang dengan segera. Bisa tampak    peristaltis gaster dari luar. Penatalaksanaan konservatif dengan aspirasi gaster dan  pemberian cairan intravena kadang memberikan waktu untuk penyembuhan ulkus jinak  yang aktif dan mengurangi obstruksi.

-

Obstruksi, komplikasi ini lebih umum pada ulkus duodenal yang terletak dekat pilorus. Ini disebabkan oleh kontriksi jalan keluar gastrik sebagai akibat dari edema dan jaringan

Page | 24

  parut dari ulkus yang berulang. Pasien secara umum dapat rawat jalan. Perawatan di rumah sakit diperlukan untuk mengatasi komplikasi. 6. Pemeriksaan Penunjang

Endoskopi dengan biopsy yang dilakukan oleh dokter yang berpengalaman penting dalam   penegakan diagnosis, dan memungkinkan identifikasi infeksi H. Pylori. Endoskopi gastrointestinal atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus, dan lesi. Melalui endoskopi, mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy di dapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar  X karena ukuran dan lokasinya. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam diagnosis aklorhidria (tidak terdapat asam hidroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zolinger Ellison.

7. Obat-obatan pada ulkus peptikum

Obat-obatan

Antasida

Efek dan pertimbangan keperawatan

Kerja utama

•

menetralisasi sekresi

asam •

 

Kandungan

magnesium

dapat

menyebabkan diare

memberikan beberapa

•

aktivitas

•

Kandungan

sitoprotektif (protektif 

aluminium

dapat

sel)

menyebabkan konstipasi •

Kalsium

dapat

karbonat

menyebabkan

hipersekresi

lambung

dan asam rebound

Page | 25

•

Memerlukan dosis

sering karena durasinya pendek  Antagonis reseptor histamine •

Menyebabkan efek 

samping lebih lebih sedikit daripada simetidin

Ranitidin ( zantac )

Menghambat sekresi asam

•

dengan

memanjang pada

histamin

memblok pada

kerja reseptor 

Waktu paruh

 pasien dengan

histamin dari sel parietal di

inufisiensi injal dan

lambung

hepatic •

Jarang

menyebabkan konstipasi, diare,  pusing, dan depresi •

dapat menyebabkan

 bingung, fagitasi, atau menghambat sekresi asam

koma pada lansia atau

dengan

orang dengan

histamine

memblok pada

kerja reseptor 

histamine dari sel parietal di Simetidin (fagamet)

isufisiensiginjal atau hepatic

lambung. •

 penggunaan jangka

 panjang dapat menyebabkan ginekomastia, impoten, dan diare

Page | 26

digunakan untuk 

•

ulkus duodenal

Menghambat sekresi asam dengan  Nizatidin ( axid )

menyekat

histamine

pada

kerja

reseptor 

histamin dari sel parietal di lambung

waktu paruh

•

memanjang pada  pasien dengan insufisiensi ginjal  jarang

•

menyebabkan keringat, meningkatkan enzim hepar, mual, urtikaria

Inhibitor Pompa Proton

Menurunkan sekresi asam lambung dengan memperlambat pompa hydrogenkalium adenosine trifosfat pada permukaan selsel parietal

Omeprazol

Penggunaan  janka panjang dapat menyebabkan tumor lambung dan invasi bakteri

Obat-obatan Sitoprotektif 

Misoprostol

Suatu prostaglandin sintesis

Digunakan sebagai metode preventif pada pasien yang menggunakan NSAID

•

•

Melindungi mukosa lambung dari agen ulserogenik

•

•

Harus Page | 27

Meningkatkan produksi mucus dan kadar bikarbonat •

digunakan setelah makan

•

Sukraifat

Dengan adanya asam lambung, sukraifat menciptakan zat pelindung kental yang membentuk lapisan perlindungan pada sisi ulkus dan mencegah penceranaan oleh pasien

Dapat menyebabkan konstipasi atau mula •

Dapat memperbaiki ulkus duodenum bukan ulkus lambung •

Antikolinergis/antim uskarin

Pirenzepin

Menghambat kerja asetilkolin (yang merangsang sel-sel parietal lambung untuk mensekresi asam) dan karenanya mengurangi sekresi asam

Efek samping lebih sedikit daripada yang lama, umumnya menggunakan antikolinergis Masih diselidiki

Page | 28

8. Intervensi Bedah Pengenalan antagonis reseptor H2 sebagai pengobatan untuk ulkus sangat menurunkan kebutuhan terhadap intervensi pembedahan. Namun, pembedahan biasanya dianjurkan untuk   pasien ulkus yang tidak sembuh (yang gagal sembuh setelah 12-16 minggu pengobatan medis), hemoragi yang mengancam hidup, perforasi, atau obstruksi. Prosedur pembedahan mencakup vagotomi, vagotomi dengan piloroplasi, atau billroth I atau II. Intervensi Keperawatan •

Menyiapkan pasien untuk tes diagnostic. Pasien menjalani analisis laboratorium, seri sinar-X, dan pemeriksaan fisik umum sebelum pembedahan. Perawat menyiapkan pasien untuk setiap tindakan dengan menjelaskan sifat dan maknanya.

•

Memenuhi kebutuhan cairan dan nutrisi. Pada pasien obstruksi pilorik, mereka biasanya mengalami muntah cukup lama disertai penurunan berat badan dan cairan. Setiap upaya dibuat untuk memperbaiki tingkat nutrisi adekuat dan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit yang optimal.

•

Membersihkan dan mengosongkan saluran gastrointestinal. Penghisapan nasogatik sering diperlukan untuk mengosongkan lambung, khususnya untuk pasien dengan obstruksi   pilorik akibat ulkus. Selang dimasukkan sebelum operasi dan ditinggalkan pada tempatnya selam operasi dan pascaoperasi. Mengosongkan kolon sangat penting bila pasien akan menjalani pembedahan; ini dilakukan dengan enema sehari sebelum pembedahan. Bila sinar-X gastrointestinal telah didapatkan segera sebelum hari pembedahan, enema diberikan untuk menghilangkan adanya sisa barium yang masih ada dalam kolon.

•

Membatasi masukan oral. Masukan oral berupa cairan biasnya sibatasi selama 24 jam sebelum pembedahan.

Page | 29

9. Asuhan Keperawatan Pengkajian

a. Identitas Pasien.   Nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan, agama, status marital, suku, keluarga/orang terdekat, alamat, nomor register.

 b. Riwayat Atau Adanya Faktor Resiko.  Riwayat garis pertama keluarga tentang ulkus peptikum.  Penggunaan kronis obat yang mengiritasi mukosa lambung (misal, aspirin, steroid

atau indometasin).  Perokok berat.  Stres emosi kronis.

c. Pengkajian Fisik.    Nyeri epigastrik. Ini gejala paling menonjol selama periode eksaserbasi. Pada

ulkus duodenal, nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan dan sering disertai dengan mual dan muntah. Pada ulkus gastrik, nyeri terjadi dengan segera setelah makan.  Nyeri dapat digambarkan sebagai nangging, tumpul, sakit, atau rasa terbakar. Ini sering hilang dengan makanan dan meningkat dengan merokok dan stres emosi.  Selama remisi pasien asimtomatik   Penurunan berat badan.  Perdarahan sebagai hematemesis atau melena (bila ulkus aktif).

Page | 30

d. Pemeriksaan diagnostik. 

 Nyeri gastro intestinal menunjukkan lubang ulkus tetapi tidak menandakan bila ini benigna atau maligna. Ulkus maligna dan benigna menghasilkan gejala yang sama. Sering ulkus benigna sembuh dengan terapi medis dalam beberapa minggu, sedangkan ulkus maligna tidak sembuh dengan terapi.

 Endoskopi dengan apusan sistologi dilakukan dengan tepat membedakan antara

ulkus benigna dan maligna bila gejala menetap.  Guaiak feses mungkin positif untuk darah samar bila ulkus aktif.

e. Kaji diet khusus dan pola makan selama 72 jam pra-perawatan di rumah sakit.

f. Kaji respons emosi pasien dan pemahaman tentang kondisi, rencana tindakan,  pemeriksaan diagnostik, dan tindakan perawatan diri preventif.

g. Kaji metode pasien dalam menerima peristiwa yang menimbulkan stres dan persepsi tentang dampak penyakit pada gaya hidup. Rencana Asuhan Keperawatan  Diagnosa keperawatan I:

“ Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa dan spasme otot “ 

Tujuan : Klien mengungkapkan nyeri berkurang atau hilang

Intervensi

1) Berikan terapi obat-obatan sesuai dengan program :

Rasional

1) Rasional pemberian obat a. Mempengaruhi sekresi asam lambung

Page | 31

a. Antagonis histamine  b. Garam antibiotic/ Bismuth c. Agen sitoprotektif  d. Inhibitor pompa proton e. Antasida f.

Antikolinergik 

2) Anjurkan menghindari obat-obatan yang dijual bebas terutama yang mengandung salisilat. 3) Anjurkan klien untuk menghindari makanan/ minuman yang mengiritasi mukosa lambung : kafein dan alcohol. 4) Anjurkan klien untuk menggunakan makanan dan kudapan pada interval yang teratur. 5) Anjurkan pasien untuk berhenti merokok 

  b. Antibiotik

diberikan

bersamaan

dengan garam Bismuth mematikan H. Pylori c. Agen

sitoprotektik

melindungi

mukosa lambung d. Inhibitor pompa proton menurunkan asam lambung e. Menetralisir asam lambung f. Menghambat

pelepasan

asam

lambung 2) Obat-obatan

yang

salisilat

mengiritasi

dapat

mengandung mukosa

lambung. 3) Dapat

merangsang

sekresi

asam

hidroklorida. 4) Jadwal makan yang teratur membantu mempertahankan partikel makanan dalam lambung yang membantu menetralisir  keasaman sekresi lambung. 5) Merokok

dapat

merangsang

kekambuhan ulkus



Diagnosa keperawatan II:

“ Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan nyeri yang berkaitan dengan makanan “ 

Tujuan : Mendapatkan nutrisi yang optimal

Page | 32