MAKALAH PERIODON

BAB I PENDAHULUAN 1.1

Latar Belakang

Periodontitis adalah peradangan pada jaringan yang menyelimuti gigi dan akar gigi. Secara umum periodontitis terbagi atas 2 jenis yaitu: 1. Marginal periodontitis 2. Apikal periodontitis Periodontitis marginal berkembang dari gingivitis (peradangan atau infeksi pada gusi) yang tidak dirawat. Infeksi akan meluas dari gusi ke arah bawah gigi sehingga menyebabkan kerusakan yang lebih luas pada  jaringan periodontal. Sedangkan periodontitis apikalis adalah peradangan yang terjadi  pada jaringan sekitar apeks gigi yang biasanya merupakan lanjutan dari infeksi atau peradangan pada pulpa. Periodontitis umumnya disebabkan oleh plak. Plak adalah lapisan tipis biofilm yang mengandung bakteri, produk bakteri, dan sisa makanan. Lapisan ini melekat pada permukaan gigi dan berwarna putih atau putih kekuningan. Plak yang menyebabkan gingivitis dan periodontitis adalah  plak yang berada tepat di atas garis gusi. Bakteri dan produknya produknya dapat menyebar ke bawah gusi sehingga terjadi proses peradangan dan terjadilah  periodontitis. Keadaan gigi yang tidak beraturan, ujung tambahan yang kasar dan alat-alat yang kotor berada dimulut (alat ortodontik, gigi tiruan) dapat mengiritasi gusi dan meningkatkan faktor resiko. Serta kesalahan cara menyikat gigi juga yang dapat mempengaruhinya.

1

BAB II PEMBAHASAN 2.1

Definisi Periodontitis Periodontitis

Periodontitis berasal dari tiga kata yaitu peri yang berarti sekitar atau sekeliling, odont yang berarti gigi, dan itis yang berarti peradangan atau inflamasi. Menurut kamus saku kedokteran Dorland, Periodontitis berarti  peradangan pada jaringan periodontium. Jadi dapat disimpulkan bahwa periodontitis berarti peradangan atau inflamasi di sekitar atau sekeliling gigi (jaringan periodonsium). 2.2

Klasifikasi Periodontitis Periodontitis Menurut AAP 1999 1.

Periodontitis kronis 

Terjadi pada orang dewasa, namun dapat juga terja di pada anakanak 



Jumlah kerusakan tulang sebanding dengan factor local



Berhubungan dengan beberapa pola mikroba



Biasanya ditemukan kalkulus subgingiva



Proses perkembangan penyakit yang lambat-sedang dengan kemungkinan adanya masa periode cepat





Dapat dimodifikasi atau berhubungan dengan: 

Penyakit sistemik seperti diabetes mellitus dan HIV



Factor local yang mempengaruhi terjadinya periodontitis



Factor lingkungan seperti merokok dan stress emosional

Dapat disubklasifikasikan menjadi: 

Lokalisata: melibatkan 30% gigi yang terlibat



Ringan: 1-2 mm clinical attachment loss



Sedang: 3-4 mm clinical attachment loss

2



2.

Berat: ≥5 mm clinical attachment loss

Periodontitis Agresif

Periodontitis agresif adalah suatu penyakit periodontal yang terjadi pada anak-anak, khususnya pada masa remaja (pubertas) yang ditandai dengan hilangnya perlekatan dan tulang alveolar yang cepat, pada satu atau lebih gigi permanen yang terlibat. Patogenesis periodontitis agresif pada dasarnya sama dengan  penyakit periodontitis lainnya. Penyebabnya bersifat heterogen dan merupakan interaksi berbagai faktor, baik bakteri, imunologis maupun genetik. Akan tetapi,  Actinobacillus actinomycetem comitans mempunyai sifat khusus dalam meningkatan kerusakan  pada periodontitis agresif, yaitu dengan memproduksi faktor virulensi dan memiliki kemampuan dalam merusak jaringan  penghubung. Periodontitis agresif merupakan penyakit yang sangat sulit untuk diatasi, dikarenakan penyakit ini dapat mengakibatkan  perusakan jaringan lunak dan tulang yang dapat menyebabkan  peningkatan mobiliti gigi dan kehilangan gigi. Klasifikasi

periodontitis

agresif

ada

2,

yaitu:

1. Localized aggresive periodontitis Definisi: merupakan penyakit destruktif pada kavitas oral yang

 biasa terjadi pada gigi Molar pertama dan gigi Incisivus pada anak-anak dan dewasa muda, yang menyebabkan kerusakan tulang dalam jangka waktu yang sangat cepat dan menyebabkan kehilangan gigi geligi.

3

Karakteristik klinik  :

a. Penyakit dijumpai pada gigi Molar pertama dan Incisivus dengan hilangnya perlekatan pada daerah interproksimal paling sedikit 2 gigi.  b. Berkurangnya inflamasi secara klinis disamping ditemukan  poket periodontal yang dalam. c. Pada kebanyakan kasus jumlah plak yang mempengaruhi gigi minimal, sehingga cenderung tidak konsisten dengan  jumlah kerusakan periodontal yang ditemukan. d. Penyakit Localized Aggresive Periodontitis berkembang dengan cepat. e. Migrasi disto labial gigi Incisivus maksilaris. f. Pembentukan diastem secara berkala. g. Peningkatan mobilitas gigi Molar pertama. h. Sensitif dari permukaan akar yang terbuka terhadap suhu dan stimulasi taktil. i. Rasa sakit tajam dan rasa sakit yang menyebar sewaktu mastikasi.  j. Dapat terbentuk abses periodontal pada tahap ini dan terjadi  pembesaran pada kelenjar limfe. Gambaran radiologi :

a. Kehilangan tulang alveolar disekitar Molar pertama dan Incisivus pada usia pubertas  b. Suatu bentuk kerusakan tulang alveolar yang meluas dari  permukaan distal gigi P2 hingga permukaan mesial dari gigi M2 c. Kerusakan tulang dalam arah vertikal lebih sering dijumpai  pada daerah gigi Molar sebab tulang interdental di daerah ini lebih luas dibanding di daerah Incisivus

4

2. Generalized Aggresive Periodontitis Definisi : merupakan suatu penyakit yang umumnya terjadi

 pada orang dewasa pada usia dibawah 30 thn / lebih. Penyakit ini ditandai dengan hilangnya attachment interproksimal secara keseluruhan yang mempengaruhi 3 gigi permanen lainnya selain Molar

pertama

Karakteristik

dan

Incivus.

klinik 

:

a. Umumnya memiliki jumlah plak bakterial yang lebih sedikit yang berhubungan dengan gigi yang terlibat. Secara kuantitati f,  jumlah plak cenderung tidak seimbang dengan kerusakan  periodontal yang terjadi secara kualitatif . A. Actinomycetem comitans dan Bacteroides tonsythus ditemukan pada plak gigi  penderita.  b. Pada kasus Generalized Aggresive Periodontitis dijumpai 2  bentuk

respon

jaringan

*

Pada

jaringan

Terjadi

proliferasi,

ulser

&

gingival:

inflamasi berwarna

akut:

merah

terang

Perdarahan dapat terjadi secara spontan/melalui stimulasi ringan *

Pada

Jaringan

gingiva

kasus cenderung

Bebas

lainnya berwarna

:

merah

muda

inflamasi

Terkadang terjadi stipling walaupun akhirnya tidak ditemukan

5

lagi Poket

yang

dalam

dapat

ditemukan

melalui

probing

c. Beberapa pasien Generalized Aggresive Periodontitis mengalami kondisi sistemik seperti pada kekurangan berat  badan,

depresi

mental

dan

malaise :

GambaranRadiologis

a. Terdapat bentuk kerusakan tulang yang parah dengan jumlah  plak gigi yang minimal.  b. Terlihat kehilangan tulang alveolar yang mendukung lebih dari tiga gigi kecuali molar pertama dan incisivus.

Terapi

/

penanganan

agresif

1.

Instruksioral

2.

Evaluasi

3.

Skeling

supra

gingival

4.

periodontitis:

hygiene kontrolplak

dan

sub

gingival

Root

kalkulus planing

5.

Kuretase

6. Bedah periodontal jika dibutuhkan dan seharusnya diberikan  juga prophylactic antibiotik selama pembedahan periodontal dan

pasien

dianjurkan

memakai

chlorhexidine

antiseptiknya. 7. pemeliharaan periodontal 3.

Periodontitis sebagai manifestasi penyakit sistemik

a. Gangguan hematologic

6

sebagai

1) Acquired neutropenia 2) Leukemias 3) Lainnya  b. Gangguan genetic 1) Familial and cyclic neutropenia 2) Down syndrome 3) Leukocyte adhesion deficiency syndromes 4) Papilla-Levefre syndrome 5) Chediak-Higashi syndrome 6) Histiocytosis syndrome 7) Glycogen storage disease 8) Lainnya c. Yang tidak termasuk dalam spesifikasi 2.3

Etiologi Periodontitis

Penyebab atau etiologi periodontitis dapat dipengaruhi beberapa faktor, yaitu faktor local dan faktor sistemik. Periodontitis sering terjadi akibat perluasan infeksi dari karies yang tidak dirawat sampai akhirnya menjadi gangrene. Periodontitis dapat pula muncul akibat gingivitis kronis yang tidak dirawat yang kemudian berdampak pada kesehatan jaringan  periodontium. Faktor lokal : Beberapa faktor local yang dapat menyebabkan Periodontitis, yaitu : a. Dental plak Plak adalah lapisan tipis pada permukaan gigi yang berisi bakteri beserta  produknya. Berperan penting pada terjadinya karies. Masa plak ini terdiri dari kumpulan debris yang merupakan koloni campuran bakteri, saliva, sisa makanan, epitel dan leukosit.  b. Kalkulus

7

Kalkulus adalah suatu masa yang terdeposit pada permukaan gigi,  biasanya pada sela-sela gigi. Kalkulus tidak bias lepas dengan sikat gigi dan harus dengan alat khusus. Pada kalkulus biasanya melekat bakteri plak yang menghasilkan produknya Letak kalkulus - Supra Gingiva : karang gigi yang berada diatas ginggiva - Sub Ginggiva : karang gigi yang terdapat di bawah ginggiva c. Food imfaction Food imfaction adalah terdesaknya makanan/sisa makanan dalam jaringan  peridontum terutama ginggivaoleh karena tekanan pengunyahan sering terjadi pada bagian interproximal. Merupakan tempat yang baik bagi  pertumbuhan bakteri dan produknya dapat mengiritasi ginggiva. Akibat dari Food imfaction : - Timbul rasa gatal - Ingin mengorek makanan dari ginggiva - Sakit menjalar ke rahang - Pendarahan ke ginggiva - Bau busuk - Resesi ginggiva - Karies pada akar gigi - Terbentuknya pocket gigi d. Trauma gigi Trauma gigi diakibatkan karena adanya tekanan oklusal pada pengunyahan,  jaringan

periodontum

menerima

daya

tekan

yang

besar.

Lama

kelamaanjaringan periodontum mengalami pelebaran, sehingga daerah tersebut mudah menjadi focus infeksi, atau bias juga karena daya tekan yang  besar yang diteruskan sampai ke akar gigi dan jaringan periodontum sekitar, sehingga mudah terjadi inflamasi atau peradangan pada daerah tersebut. e. Karies gigi

8

Karies yang terus menerus meluas sampai profunda, sehingga akhirnya menyebabkan periodontitis f. Gigi gangrene Perluasan infeksi daerah gangrene gigi ke jaringan yang paling dekat yaitu  jaringan periodontium sehingga menyebabkan periodontitis g. Endodontic-periodontal Kerusakan atau sakit saluran akar yang menjalar ke jaringan periodontium. Dapat juga dengan kondisi sebaliknya yaitu kerusakan atau sakit  periodontium yang menjalar dan menyebabkan kerusakan di saluran akar. Faktor sistemik : Dengan adanya penyakit sistemik tertentu merupakan salah satu  predisposisi terjadinya penyakit gigi dan dapat memperberat penyakit gigi yang sudah ada. Misalnya pada penyakit diabetes mellitus, gangguan metabolisme karbohidrat memiliki resiko lebih tinggi untuk menjadi infeksi sehingga aktivitas vitamin C dalam tubuh menurun dan mudah terjadi kerusakan jaringan periodontal. 2.4

Faktor yang Memengaruhi Periodontitis

2.4.1

Modifying Factors

Modifying factor adalah factor factor yang mendukung terjadinya  periodontitis serta memberikan perubahan jaringan pada bagian yang diserang (gingiva). 1. Hormone Hormone estrogen dan progesterone dapat memperburuk respon gingiva terhadap bakteri plak. Adanya interaksi hormone dengan plak dapat mengubah komposisi plak sehingga terjadi peradangan dan perdarahan pada gingiva.

9

Perdarahan dan pembengkakan terjadi karena perningkatan hormone dapat meningkatkan aliran darah menuju gusi dan lebih reaktif terhadap plak, sehingga kapiler membesar dan terdesak oleh cairan sel radang ke arah  permukaan. Contoh hal-halnya terkait hormone yang mempengaruhi periodontitis adalah pubertas, kehamilan, siklus mentruasi, dan mengkonsumsi pil kontrasepsi.

2. Mengkonsumsi obat-obatan Phenytoin : phenytoin merupakan obatan ticovulsan untuk anti kejang yang

 biasa dikonsumsi oleh penderita epilepsy. Jika pasien yang mengkonsumsi obat ini memiliki akumulasi plak yang tinggi dan oral hygiene yang buruk  pada mulutnya dapat memperparah periodontitis. Karena obat ini menstimulasi produksi kolagen yang berlebih sehingga membuat jaringan gingiva bengkaknya bertambah parah Cyclosporine  :obat ini biasanya dikonsumsi oleh pasien yang menerima

transplantasi

organ, agar tubuh tidak menolak organ yang baru

ditransplantasikan. Obat ini juga dapat menstimulasi poliferasi fibroblast dan produksi kolagen yang memperparah periodontitis. 3. Leukemia Sel-sel

leukemia

dapat

menginfiltrasi

gingival

dan

menyebabkan

 pembesaran gingival ( leukemic gingival enlargement) 2.4.2

Contributing Factors

Contributing factor merupakan factor yang dapat memperparah keadaan periodontitis, tetapi tidak sampai merubah keadaan jaringan yang terkena.

1. Merokok Kebiasaan

merokok

menyebabkan

penumpukan

stain

 permukaan gigi lebih kasar dan plak lebih mudah menempel.

10

sehingga

2. HIV / AIDS Penurunan system imunitas pada penderita HIV dapat menyebabkan  periodontitis bertambah parah.

3. Diabetes militus Pada penderita diabetes (yang memiliki akumulasi plak yang tinggi) kandungan glukosa pada cairan gingiva lebih tinggi dari orang normal. Dan hal ini dapat meningkatkan jumlah bakteri dalam rongga mulut sehingga memperparah periodontal

4. Pernafasan mulut Pada orang yang memiliki kebiasaan bernafas lewat mulut pasti memiliki rongga mulut yang kering dan aliran saliva yang kurang. Padahal saliva berfungsi untuk lubrikasi mulut dan mencegah bakteri menumpuk. Sehingga jika aliran saliva berkurang bakteri dalam mulut akan bertambah dan memperburuk periodontitis.

2.4.3

Predisposing Factors

Faktor Predisposisi Kalkulus Kalkulus terdiri mineralized bacterial plaque yang membentuk  permukaan pada gigi dan dental prostesis. Kalkulus diklasifikasikan menjadi supragingival atau subgingival berdasarkan hubungan dengan margin gingiva Supragingival calculus terdapat pada bagian koronal gingival margin dan terlihat pada kavitas oral. Biasanya berwarna putih atau putih kekuningan, keras dengan konsistensi seperti tanah liat, dan mudah terlepas dari permukaan gigi. Setelah dilepaskan, kalkulus dengan cepat terbentuk kembali, khususnya pada bagian lingual incisiv mandibula. Warna

11

dipengaruhi oleh kontak dengan zat seperti tembakau dan pigmen makanan. Kalkulus dapat terlokalisasi pada satu gigi atau beberapa gigi, atau dapat  pula tergeneralisasi pada seluruh gigi. Dua tempat yang utama supragingival kalkulus adalah permukaan  buccal molar rahang atas dan permukaan lingual gigi anterior rahang bawah. Saliva dari kelenjar parotif mengalir melewati permukaan facial molar rahang atas via Stenson’s duct, dimana orifices dari Wharton’s duct dan Bartholin’s duct bermuara di permukaan lingual incisiv rahang bawah dari kelenjar submaksila dan sublingual. Pada kasus yang parah, kalkulus dapat membentuk struktur seperti jembatan pada interdental papilla pada gigi yang berdekatan atau menutupi permukaan oklusal gigi geligi tanpa fungsional antagonis. Subgingival kalkulus terletak dibawah krista marginal dan tidak terlihat pada pemeriksaan klinis rutin. Lokasi subgingival kalkulus dapat dilihat dengan persepsi taktil dengan dental instrument seperti explorer. Subgingiva kalkulus memiliki ciri keras dan padat, serta berwarna cokelat tua atau hitam kehijauan, melekat pada permukaan gigi. Supragingival dan subgingival kalkulus biasanya muncul bersamaan, tetapi kadang dapat muncul salah satu saja.

Faktor Iatrogenik Defisiensi kualitas restorasi atau prostesis mempengaruhi inflamasi gingiva dan destruksi periodontal. Prosedur dental yang inadekuat memiliki

12

kontribusi terhadap kemunduran jaringan periodontal diartikan sebagai faktor iatrogenik. Karakteristik dental restorations dan removable partial dentures yang penting untuk menjaga kesehatan periodontal diantaranya: lokasi margin gingiva untuk restorasi, ruang diantara margin restorasi dan unprepared tooth, kontur restorasi, oklusi, material yang digunakan dalam restorasi, prosedur restoratif dan design removable partial denture.

Maloklusi Irregular alignment pada gigi geligi menyebabkan kontrol terhadap  plak semakin sulit. Bad oral habit berkontribusi dalam faktor predisposisi  periodontitis diantaramya, tongue thrusting dan mouth-breathing.

13

Komplikasi Periodontal Berkaitan dengan Terapi Orthodontik

14

Terapi orthodontik dapat memengaruhi periodontium dengan memudahkan terjadinya retensi plak, dengan injury secara langsung terhadap gingiva akibat overextended bands, dan dengan menghasilkan gaya yang berlebihan, gaya yang tidak diinginkan, atau keduanya pada gigi dan struktur pendukung.

Ekstraksi Molar Ketiga yang Impaksi Berbagai uji klinis melaporkan bahwa ekstraksi gigi molar ketiga yang impaksi dapat menghasilkan defek vertikal , distal terhadap molar kedua. Faktor lain yang berperan dalam perkembangan lesi pada permukaan distal molar kedua, meliputi plak yang terlihat, bleeding on probing, resorpsi akar pada area kontak antara molar kedua dan ket iga, ada pelebaran follikel secara patologis, inklinasi molar ketiga, dan prosimitas molar ketifa terhadap molar kedua.

15

Habits dan Self-Inflicted Injury Pasien mungkin tidak menyadari bahwa self-inflicted injurious habits yang penting bagi inisiasi dan progresi penyakit periodontal. Trauma dapat dihasilkan dari penyikatan gigi, kebiasaan menekan gingiva dengan kuku jari, panas makanan, penggunaan tusuk gigi, dan lain-lain. Iritasi kimia meliputi penggunaan obat-obatan topical seperti, aspirin atau kokain, reaksi alergi pada pasta gigi dan permen karet, penggunaan chewing tobacco dan concertrated mouthrinses, dan lain-lain.

16

Konsumsi Tembakau Penelitian menunjukkan bahwa perokok memiliki pocket yang lebih dalam dan attachment loss dan bone loss yang lebih besar, dan formasi kalkulus yang lebih banyak dibandingkan yang bukan perokok.  Nikotin

mengakibatkan

aliran

darah

ke

gingiva

menurun.

Penyembuhan luka periodontal dipengaruhi oleh paparan tembakau atau nikoton, yang dapat mengganggu proses revaskularisasi jaringan l unak dan  jaringan keras. Terapi dengan Radiasi Terapi dengan radiasi memiliki efek sitotoksis pada sel normal dan malignan. Dosis radiasi untuk tumor kepala dan leher adalah 5000-8000 centiGrays (cGy = 1 rad). Dosis total radiasi secara umum diberikan dalam dosis partial incremental, dikenal sebagai fractionation. Fractionation 17

membantu meminimalisasi efek samping radiasi dengan memaksimalisasi tingkat kemarian sel tumor. Dosis fraksionasi dibatasi 100-1000 cGys per minggu. Treatment

radiasi

menginduksi

obliteratif

endarteritis

yang

mengakibatkan iskemia jaringan lunak dan fibrosis sementara tulang yang terirradiasi menjadi hipovaskular dan hipoxic. Efek samping terapi dengan radiasi terhadap kepala dan leher meliputi fibrosis otot dan trismus, yang dapat menyebabkan gangguan pada kavitas oral. Periodontal attachment loss dna tooth loss lebih sering terjadi pada pasien kanker yang di-treatment dengan dosis tinggi radiasi unilateral dibandingkan dengan pasien nonradiasi. 3.5

Gambaran Klinis Periodontitis

Advanced lesion merupakan transisi dari gingivitis menjadi  periodontitis. Transisi ini disebabkan oleh berbagai faktor. Pada saat ini faktor tersebut masih belum diketahui, tetapi diduga salah satunya adalah  bakteri (bergantung kepada komposisi dan kuantitas dari biofilm), respon inflammasi host, faktor lingkungan, dan faktor genetik. Pada pemeriksaan histologi ditemukan adanya penghancuran kolagen secara kontinu yang meluas ke daerah ligamen periodontal dan tulang alveolar. Kelanjutan dari penghancuran kolagen ini menyebabkan resorpsi tulang alveolar dan junctional epithelium bermigrasi ke arah apikal untuk

mempertahankan

pertahanan

yang

utuh,

yang

kemudian

menyebabkan poket semakin dalam secara perlahan-lahan. Hal ini menyulitkan pembersihan bakteri dan menghancurkan biofilm dengan teknik-teknik pemeliharaan oral hygiene biasa, oleh karena itu siklus ini terus menerus berlanjut. 2.6

Patogenesis Periodontitis Mekanisme

18

Gingivitis

Pemeliharaan oral hygiene buruk

Akumulasi plak bertambah + halitosis + perdarahan

Attachment loss

Pocket bertambah dalam (>4 mm) + resesi gusi

Destruksi tulang alveolar

Gigi goyang

Periodontitis

Proses terjadinya periodontitis sebagai kelanjutan dari gingivitis dimulai sejak stage 4 : the advanced lesion . Pada tahap ini, inflamasi terus berlanjut. Inflamasi Berlanjut Hingga Jaringan Ikat (Lamina Propia) Sehingga bagian apikal epitelial junction mengalami degenerasi ke  jaringan ikat di bawahnya membentuk retepegs, bersamaan dengan itu  bagian korona epitelial junction mengalami degenerasi dan sebagian ada yang mengelupas. Keadaan itu mengurangi fungsi epitel sebagai protektor jaringan di  bawahnya sementara pada kondisi ini bakteri (plak) berada di jaringan gigi, maka sel-sel PMN bermigrasi ke korona epitelial junction. Ketika kadar PMN sudah mencapai 60% atau lebih, daya kohesif antara epitelial junction 19

dan gigi mengalami kemunduran hingga akhirnya lepas yang disebut attachment loss, keadaan ini lah yang dinamakan poket periodontal .

Akumulasi plak yang terus ada akan merangsang proses inflamasi merusak serat-serat transeptal, walaupun serat-serat transeptal ini akan dapat bereformasi sehingga umumnya gambaran histologis tidak selalu menunjukkan kerusakan serat-serat transeptal. Inflamasi akan berdistribusi ke tulang alveolar. Pada daerah interproksimal, distribusinya melalui 3 jalan, berawal ari gingiva menuju tulang alveolar, dari gingiva menuju tulang alveolar lalu ke membran  periodontal, dan dari gingiva langsung menuju membran periodontal. Sementara distribusi inflamasi pada daerah lingual atau facial, dengan jalan  berawal dari gingiva menuju periosteum, dari gingiva ke periosteum lalu ke tulang alveolar dan dari gingiva langsung ke membran periodontal. Apapun distribusi infalamasinya, respon yang terjadi tetap sama, yaitu sel-sel tulang terisi oleh leukosit, fibroblast, cairan eksudat dan  peningkatan osteoklas. Jumlah osteoklas yang ada tidak sebanding dengan  jumlah leukosit, nilainya sebanding dengan seberapa lama proses inflamasi terus berlangsung. Peningkatan jumlah osteoklas akan menimbulkan proses resorbsi tulang alveolar dan terjadilah destruksi tulang alveolar (bone loss) , inilah yang dinamakan periodontitis.

2.7

Diagnosis Banding 1.

Periodontitis Kronis

Periodontitis kronis merupakan bentuk paling umum pada kasus  periodontitis. Prevalensinya lebih banyak terjadi pada orang dewasa dibandingkan dengan anak-anak. Ciri khas dari perodontitis ini adalah gejalanya tidak terdapat rasa sakit dan progress penyakit ini terjadi sangat lambat dan pada waktu yang sangat lama. Tanda dan gejala klinis dari periodontitis antara la in adalah: 20

a. Terdapat akumulasi plak subgingival dan supragingival yang menumpuk serta berkalsifikasi membentuk kalkulus.  b. Terjadi inflamasi pada gingival, yang ditandai dengan perdarahan,  pembengkakan, dan perubahan struktur gingival. c. Terdapat poket periodontal. d. Terjadi attachment loss. e. Destruksi tulang alveolar. f. Gejala tidak terasa sakit dan terdapat rasa “itchiness”, yaitu rasa gatal dan sedikit terbakar. Penyakit periodontal kronis sering dimodifikasi atau dikaitkan dengan  penyakit sistemik, seperti diabetes mellitus dan infeksi HIV, dan juga dipengaruhi oleh faktor predisposisi lokal, seperti jumlah kalkulus, dan faktor environmental, seperti kebiasaan merokok. Periodontitis kronis dikarakterisasi menjadi 3 jenis, yaitu: a. Slight  atau ringan, yaitu jika attachment loss sedalam 1-2 mm.  b.  Moderate atau sedang, yaitu jika attachment loss sedalam 3-4 mm. c. Severe atau berat, yaitu jika attachment loss dalamnya ≥5 mm. Periodontitis kronis juga disubklasifikasikan menjadi dua, yaitu: a.  Localized form, yaitu jika daerah jaringan periodontal yang terkena 30%. 2. Periodontitis Agresif

Sebelum adanya klasifikasi periodontitis menurut American Academy of  Periodontology 

(AAP)

tahun

1999,

periodontitis

agresif

dulu

diklasifikasikan sebagai early-onset periodontitis. Beberapa ciri khas yang membedakan periodontitis agresif dengan  periodontitis lain: 21

a. Terjadi pada pasien yang sehat secara klinis.  b.  Attachment loss dan destruksi tulang terjadi sanat cepat. c. Adanya akumulasi plak dan kalkulus yang besar. d. Selalu dikaitkan dengan riwayat periodontitis agresif pada orang tua atau keluarga pasien (faktor genetis). Periodontitis agresif disubklasifikasikan menjadi dua, yaitu: a.  Localized Aggressive Periodontitis Sebelum klasifikasi AAP tahun 1999,  Localized Aggressive  Periodontitis diklasifikasikan sebagai Localized Juvenile Periodontitis (LPJ).

Periodontitis agresif bentuk ini biasanya menyerang usia

 pubertas atau remaja muda. Karakteristiknya yaitu “localized first molar/incisor presentation with interproximal attachment loss on at least two permanent teeth, one of which is a first molar, and involving no more than two teeth other than first molars dan incisors. ”  b. Generalized Aggressive Periodontitis Sebelum klasifikasi AAP tahun 1999, Generalized Aggressive  Periodontitis 

diklasifikasikan

sebagai

Generalized

Juvenile

 Periodontitis  (GPJ) dan  Rapidly Progressive Periodontitis  (RPP). Periodontitis agresif bentuk ini biasanya menyerang usia di bawah 30 tahun, namun tidak menutup kemungkinan juga untuk menyerang usia lebih tua di atas 30 tahun. Pasien dengan periodontitis ini memiliki respon buruk terhadap pathogen yang muncul. Destruksi tulang yang ada terjadi secara bertahap dalam waktu yang lama (bulanan atau tahunan).

Karakteristiknya

adalah

“ generalized

interproximal

attachment loss affecting at least three permanent teeth other than first molars and incisors.” 3. Periodontitis sebagai Manifestasi Penyakit Sistemik

22

Periodontitis dapat disebabkan karena manifestasi penyakit sistemik  berikut: a. Kelainan Hematologi 

 Neutropenia



Leukemia



Dan lain-lain

 b. Kelainan Genetik 

 Neutropenia menurun



Down Syndrome



Leukocyte adhesion deficiency syndrome



Papillon- Lefevre syndrome



Chediak-Higashi syndrome



Histiocytosis syndromes



Glycogen storage disease



Infantile genetic agranulocytosis



Cohen syndrome



Hypophosphatasia



Dan sebagainya

c.  Not otherwise specified Dispekulasikan dari berbagai kasus dan penelitian bahwa, mayoritas kelainan diatas ini berefek dari perubahan yang berasal dari mekanisme host defense seperti pada neutropenia dan leukocyte adhesion deficiency, tetapi masih kurang dimengerti untuk sindrome dengan bermacam-macam penyebab. Diagnosis periodontitis akibat kelainan sistemik dipakai bila faktor pedisposisi yang paling kentara adalah kelainan siste mik. Faktor lokal seperti tingginya kadar plak dan kalkulus tidak terlihat.

23

4.  Necrotizing Periodontal Disease Terdiri dari dua bentuk, necrotizing ulcerative gingivitis dan necrotizing

ulcerative

periodontitis.  Tanda

klinis

necrotizing

 periodontal disease ini tidak terbatas pada adanya ulserasi dan nekrosis  pada

papilla

dan

marginal

gingiva

yang

terlapis

dengan

 pseudomembrane putih kekuningan, penumpulan papilla, pendarahan dengan mudah, rasa nyeri dan halitosis, tapi pada penyakit ini juga terdapat gejala demam, malaise dan pembengkakan kelenjar getah  bening (lympadenopathy). Necrotizing Ulcerative Periodontitis

Sama seperti NUG, kasus dari NUP memiliki ciri-ciri adanya nekrosis dan ulserasi dari bagian koronal papila interdental dan marginal gingiva dengan perubahan warna gingiva menjadi merah terang dan gingiva mudah berdarah. Fitur yang menonjolkan perbdaan  NUPdari NUG adalah adanya destruksi progresif yang melibatkan kehilangan perlekatan dan tulang alveolar. Kawah tulang interdental yang dalam melambangkan lesi periodontal pada NUP.

24

 Namun, adanya poket periodontal dengan probing yang dalam tidak ditemukan karena ulser dan nekrosis pada gusi menghancurkan epitel marginal dan jaringan ikat sehingga menyebabkan resesi gusi. Poket periodontal terbentuk karena sel epitelial junction tetap sehat dan dengan begitu dapat bermigrasi kearah apikal untuk menutup area dimana jaringan ikatnya hilang. Pada NUG dan NUP, terjadi nekrosis dari epitelial junction ini sehingga menghasilkan ulser yang mencegah migrasi epitel dan maka daari itu poket tidak dapat terbentuk. Lesi parah dari NUP mengarah ke kehilangan tulang yang parah, mobilitas gigi dan kehilangan gigi. Pada pasien yang mengidap NUP dapat dijumpai adanya bau mulut, demam, malaise dan lympadenopathy.  NUG dan NUP banyak dijumpai pada penderita HIV-AIDS karena gangguan sistem kekebalan imunnya. NUP pada pasien HIV  positif lebih cepat bekembang dibanding pasien dengan HIV negatif. Etiologi dari NUP belum sepenuhnya diketahui, adanya bakteri fusiform-spirochete memegang kunci utama. Karena bakteri patogen tidak sepenuhnya bertanggungjawab atas penyakit ini, beberapa faktor  predisposisi seperti oral hygiene yang buruk, penyakit periodontal yang sudah ada, merokok, infeksi virus, sistem kekebalan tubuh yang rendah, stress psikologis dan malnutrisi dapat menjadi penyebab terbentuknya  NUP. 5.

Periodontitis

Associated with Endodontic Lesions Pada

lesi

endodontik-periodontal, nekrosis pulpa mendahului  perubahan periodontal. Lesi periapikal yang berasal dari infeksi dan nekrosis pulpa dapat menyebabkan destruksi ligamen periodontal dan tulang alveolar. Ditandai dengan probing yang dalam. Infeksi pulpa

25

dapat mengenai area furkasi dan dapat menyebabkan ikut serta furkasi dalam kehilangan perlekatan dan tulang alveolar. Bakteri yang berasal dari poket periodontal yang berhubungan dengan kehilangan perlekatan dan akar yang terekspos dapat berakibat  pada nekrosis pulpa. Infeksi mencapai pulpa melalui foramen apikal. Pada kasus periodontitis dengan lesi endodontik, infeksi endodontik harus terlebih dahulu ditangani sebelum memberi terapi pada lesi  periodontal. 2.8

Pengobatan dan Pemeliharaan Periodontititis

Perawatan periodontitis dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu: Fase I : fase terapi inisial, merupakan fase dengan cara menghilangkan  beberapa faktor etiologi yang mungkin terjadi tanpa melakukan tindakan  bedah periodontal atau melakukan perawatan restoratif dan prostetik. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase I : 1.Memberi pendidikan pada pasien tentang kontrol plak. 2.Scaling dan root planing 3.Perawatan karies dan lesi endodontik 4.Menghilangkan restorasi gigi yang over kontur dan over hanging 5.Penyesuaian oklusal (occlusal ajustment) 6.Splinting temporer pada gigi yang goyah 7.Perawatan ortodontik 8.Analisis diet dan evaluasinya 9.Reevaluasi status periodontal setelah perawatan tersebut diatas

26

Fase II : fase terapi korektif, termasuk koreksi terhadap deformitas anatomikal seperti poket periodontal, kehilangan gigi dan disharmoni oklusi yang berkembang sebagai suatu hasil dari penyakit sebelumnya dan menjadi faktor predisposisi atau rekurensi dari penyakit periodontal. Berikut ini adalah bebertapa prosedur yang dilakukun pada fase ini: 1.Bedah periodontal, untuk mengeliminasi poket dengan cara antara lain: kuretase

gingiva,

gingivektomi,

prosedur

bedah

flap

periodontal,

rekonturing tulang (bedah tulang) dan prosedur regenerasi periodontal (bone and tissue graft) 2.Penyesuaian oklusi 3.Pembuatan restorasi tetap dan alat prostetik yang ideal untuk gigi yang hilang Fase III: fase terapi pemeliharaan, dilakukan untuk mencegah terjadinya kekambuhan pada penyakit periodontal. Berikut ini adalah beberapa  prosedur yang dilakukan pada fase ini: 1.Riwayat medis dan riwayat gigi pasien 2.Reevalusi kesehatan periodontal setiap 6 bulan dengan mencatat scor  plak, ada tidaknya inflamasi gingiva, kedalaman poket dan mobilitas gigi 3.Melakukan radiografi untuk mengetahui perkembangan periodontal dan tulang alveolar tiap 3 atau 4 tahun sekali 4.Scalling dan polishing tiap 6 bulan sekali, tergantung dari evektivitas kontrol plak pasien dan pada kecenderungan pembentukan kalkulus 5.Aplikasi tablet fluoride secara topikal untuk mencegah karies

27

DAFTAR PUSTAKA Carranza F. A., Henry H. T., Michael G. N. 2002. Clinical Periodontology 9th ed. W. B. Saunders Co, Philadelphia. John Coventry, Gareth G, Crispian S, Maurizio T. 2000. ABC of Oral Health Periodontal Disease. British Medical Jurnal.com. Klaus H, dkk. 1989. Color Atlas of Dental Medicine 1 : Periodontolagy 2nd ed. Theme Medical Publisher Inc, New York. Muller D, 1980. The Scoring of The Defects of The Alveolar Process In Human. Crania. Journal of Human Evolution. Academic Press Inc, London. Schwairtz M, Lamster I. B., Fine J. B. 1995. Clinical Guide To Periodontics. W. B. Saunders Co, Philadelphia. Varma B. R. R., Nayak R. P. 2002. Current Concepts In Periodontics lst ed. Arya Publishing House, New Delhi. Yuval Zubery, dkk. 1998. Bone Resorption Caused By Three Periodontal Pathogens In Vivo In Mice Is Mediated In Part By Prostaglandin. American Society for Microbiology, USA. Zainal A. Y., Salmah K. 1992. Periodontologi. Universiti Malaya, Kuala Lumpur.

28