Makalah Ludwig Angina

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1. 1.1. Lata Latarr Bela Belaka kang ng

Angina Angina Ludwig Ludwig merupa merupakan kan seluli selulitis tis diffus diffusaa yang yang potens potensial ial mengan mengancam cam nyawa nyawa yang yang mengen mengenai ai dasar dasar mulut mulut dan region region subman submandib dibula ularr bilater bilateral al dan meny menyeb ebab abka kan n obst obstru ruks ksii prog progres resif if dari dari jalan jalan nafas nafas.. Wilh Wilhel elm m Fred Frederi erick ck von von Ludwig Ludwig,, pertam pertamaa kali kali mendes mendeskri kripsi psikan kan kondis kondisii ini pada pada tahun tahun 1836 1836 sebaga sebagaii infeksi ruang fasial yang hampir selalu fatal 1,2. Angi Angina na Ludw Ludwig ig dita ditand ndai ai deng dengan an dema demam, m, disp dispne nea, a, disf disfag agia ia akib akibat at   pembengkakan pada lantai mulut dan leher. Pada beberapa instansi, angina ini  berkembang akibat komplikasi dari infeksi odontogenik dari gigi molar kedua dan keti ketiga ga.. Pada Pada peme pemeri riks ksaa aan n mikr mikrob obio iolo logi gi,, angi angina na Ludw Ludwig ig diak diakib ibat atka kan n oleh oleh  polim  polimikr ikroba oba,, baik baik gram gram positi positiff ataupu ataupun n gram gram negati negatif, f, aerob aerob ataupu ataupun n anaero anaerob. b. Biasan Biasanya ya angina angina ini diseba disebabka bkan n oleh oleh Streptok Streptokokus okus spp, Stafilo Stafilokoku kokuss aureus, aureus,

 Prevotella spp, dan Porfirimonas  Porfirimonas spp 1. Terapi Terapi pada pada angina angina Ludwig Ludwig bertuj bertujuan uan untuk untuk mengam mengamank ankan an jalan jalan nafas, nafas, terapi antimikroba spectrum luas secara agresif, dan dekompresi   facial planes dengan memusnahkan sumber infeksi 1. Meng Mengen enal al tand tandaa-ta tand ndaa

awal awal angi angina na Ludw Ludwig ig sang sangat at pent pentin ing g

dala dalam m

manajemen gangguan ini. Pada kasus tahap lanjut, mengamankan patensi jalan nafas dan drainase surgical sangat penting untuk menghindari terjadinya asfiksia 3. Prog Progno nosi siss angi angina na Ludw Ludwig ig sang sangat at terg tergan antu tung ng kepa kepada da sebe sebera rapa pa cepat cepat tatalaksana mengamankan jalan nafas dan pemberian antibiotic dilakukan. Pada era sebelum ditemukannya antibitik, tingkat kematian lebih tinggi dibandingkan dengan era saat antibiotik telah ditemukan 2.

1

1.2.

Tujuan

Tujuan dari penyusunan makalah Angina Ludwig ini adalah sebagai berikut: 1.

Sebagai salah satu tugas Kepaniteraan Klinik Senior di Departemen Ilmu

Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan-Bedah Kepala Leher di RSUP H Adam Malik Medan 2.

Sebagai bahan untuk menambah pengetahuan dan wawasan penulis dan

  pembaca, terutama mengenai manifestasi klinis, diagnosis, dan tatalaksana Angina Ludwig

2

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Angina Ludwig didefinisikan sebagai selulitis yang menyebar dengan cepat,   potensial menyebabkan kematian, yang mengenai ruang sublingual dan submandibular.

Umumnya,

infeksi

dimulai

dengan

selulitis,

kemudian

  berkembang menjadi fasciitis, dan akhirnya berkembang menjadi abses yang menyebabkan indurasi suprahioid, pembengkakan pada dasar mulut, dan elevasi serta perubahan letak lidah ke posterior 2,4,5. Wilhelm Fredrick von Ludwig pertama kali mendeskripsikan angina Ludwig ini pada tahun 1836 sebagai  gangrenous cellulitis yang progresif yang berasal dari region kelenjar submandibula 1,2,5,6.

Gambar 1. Anatomi dari ruang submandibular2

3

2.2. Epidemiologi

Kebanyakan kasus angina Ludwig terjadi pada individu yang sehat. Kondisi yang menjadi faktor risiko yaitu diabetes mellitus, neutropenia, alkoholisme, anemia aplastik, glomerulonefritis, dermatomiositis, dan lupus eritematosus sistemik. Umunya, pasien berusia antara 20-60 tahun, tetapi ada yang melaporkan kasus ini terjadi pada rentang usia 12 hari sampai 84 tahun. Laki-laki lebih sering terkena dibandingkan dengan perempuan dengan perbandingan 3:1 atau 4:1 2.

2.3. Etiologi

Angina Ludwig biasanya disebabkan oleh infeksi odontogenik, khususnya dari gigi molar kedua atau ketiga bawah. Gigi ini mempunyai akar yang berada di atas otot milohioid, dan abses di lokasi ini dapat menyebar ke ruang submandibular 2. Infeksi biasanya disebabkan oleh bakteri streptokokus, stafilokokus, atau  bakteroides. Namun, 50% kasus disebabkan disebabkan oleh polimikroba, baik  oleh gram positif ataupun gram negatif, aerob ataupun anaerob 2,7. Penyebab lain dari angina Ludwig yaitu sialadenitis, abses peritonsil, fraktur  mandibula terbuka, kista duktus tiroglossal yang terinfeksi, epiglotitis, injeksi intravena obat ke leher, bronkoskopi yang menyebabkan trauma, intubasi endotrakea, laserasi oral, tindik lidah, infeksi saluran nafas bagian atas, dan trauma pada dasar mulut 2,6.

2.4. Patofisiologi

Angina Ludwig merupakan suatu selulitis dari ruang sublingual dan submandibular akibat infeksi dari polimikroba yang berkembang dengan cepat dan dapat menyebabkan kematian akibat dari gangguan jalan nafas. Pada   pemeriksaan bakteriologi ditemukan polimikroba dan kebanyakan merupakan flora normal pada mulut2.

4

Organism yang sering diisolasi pada pasien angina Ludwig yaitu

Streptokokus viridians dan Stafilokokus aureus. Bakteri anaerob juga sering terlibat, termasuk bakteroides, peptostreptokokus, dan peptokokus. Bakteri gram  positif lainnya yang berhasil diisolasi yaitu   Fusobacterium nucleatum, Aerobacter 

aeruginosa , spirochetes, and Veillonella , Candida ,  Eubacteria , dan Clostridium species. Bakteri gram negative yang berhasil diisolasi termasuk  Neisseria species,

 Escherichia coli ,  Pseudomonas species,  Haemophilus influenzae , dan  Klebsiella  sp2.

2.5. Manifestasi Klinis

Pasien dengan angina Ludwig biasanya memiliki riwayat ekstraksi gigi sebelumnya atau hygiene oral yang buruk dan nyeri pada gigi. Gejala klinis yang ditemukan konsisten dengan sepsis yaitu demam, takipnea, dan takikardi. Pasien   bisa gelisah, agitasi, dan konfusi. Gejala lainnya yaitu adanya pembengkakan yang nyeri pada dasar mulut dan bagian anterior leher, demam, disfagia, odinofagia, drooling , trismus, nyeri pada gigi, dan   fetid breath. Suara serak, stridor, distress pernafasan, penurunan air movement , sianosis, dan “sniffing”

 position 2. Stridor, kesulitan mengeluarkan secret, kecemasan, sianosis, dan posisi duduk merupakan tanda akhir dari adanya obstruksi jalan nafas yang lama dan merupakan indikasi untuk dipasang alat bantu pernafasan 3. Pasien dapat mengalami disfonia yang disebabkan oleh edema pada struktur  vokalis. Gejala klinis ini harus diwaspadai oleh klinisi akan adanya gangguan  berat pada jalan nafas2.

5

Gambar 2. Pembengkakan pada area submandibular8 2.6.

Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan oral, elevasi dari lidah, terdapat indurasi besar di dasar  mulut dan di anterior lidah, dan pembengkakan suprahioid. Biasanya terdapat edema submandibular bilateral. Pembengkakan pada jaringan anterior leher diatas tulang hyoid sering disebut dengan bull’s neck appearance 2. Kewaspadaan dalam mengenal tanda-tanda angina Ludwig penting sangat  penting dalam diagnosis dan manjemen kondisi yang serius ini 2,3. Terdapat 4 tanda cardinal dari angina Ludwig, yaitu2: •

Keterlibatan bilateral atau lebih ruang jaringan dalam

•

Gangrene yang disertai dengan pus serosanguinous,   putrid infiltration

tetapi sedikit atau tidak ada pus •

Keterlibatan jaringan ikat, fasia, dan otot tetapi tidak mengenai struktur 

kelenjar  •

Penyebaran melalui ruang fasial lebih jarang daripada melalui sistem

limfatik 

6

Adanya brawny induration di dasar mulut merupakan gejala klinis sugestif   bagi klinisi untuk melakukan tindakan stabilisasi jalan nafas dengan secepatnya diikuti dengan konfirmasi diagnostik selanjutnya 2. Foto polos leher dan dada sering menunjukkan pembengkakan  soft-tissue , adanya udara, dan adanya penyempitan saluran nafas. Sonografi telah digunakan untuk mengidentifikasi penumpukan cairan di dalam  soft-tissue. Foto panorama dari rahang menunjukkan focus infeksi pada gigi2.

Gambar 3. Foto Polos menunjukkan adanya pembengkakan supraglotik (tanda panah)2

Setelah patensi jalan nafas diamankan, CT scan dapat dilakukan untuk  mengidentifikasi adanya pembengkakan  soft-tissue , penumpukan cairan, dan gangguan jalan nafas 2. CT scan juga dapat menentukan luas abses retrofaringeal dan dapat menolong untuk menentukan kapan alat bantu pernafasan diperlukan 3. MRI merupakan pemeriksaan lain yang dapat dipertimbangkan pada beberapa  pasien2.

7

Gambar 4. CT scan menunjukkan adanya pembengkakan supraglotik dan adanya udara dalam soft-tissue2

8

Gambar 5. Algoritma diagnosis dan manajemen Angina Ludwig2

9

2.7. Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari angina Ludwig yaitu edema angioneurotik, karsinoma lingual, hematoma sublingual, abses kelenjar saliva, limfadenitis, selulitis, dan abses peritonsil 2.

2.8. Penatalaksanaan

Algoritma diagnosis dan managemen Angina Ludwig dapat dilihat pada gambar 2.x. Karena morbiditas dan mortalitas dari angina Ludwig terutama disebabkan oleh hilangnya patensi jalan nafas, proteksi dari jalan nafas merupakan  prioritas utama dalam tatalaksana awal pasien ini2,9. Konsultasi anesthesiologist dan otolaringologis sangat diperlukan dengan segera. Transfer pasien ke ruang operasi harus dipertimbangkan sebelum manipulasi jalan nafas dimulai. Pasien yang tidak memerlukan kontrol jalan nafas segera harus dimonitor terus menerus. Pada pasien yang sangat memerlukan bantuan pernapasan, kontrol jalan nafas idealnya dilakukan di ruang operasi, untuk dilakukan krikotiroidotomi atau trakeostomi jika diperlukan2. Apabila jalan nafas telah diamankan, administrasi antibiotik intravena secara agresif harus dilakukan. Terapi awal ditargetkan untuk bakteri gram positif dan   bakteri anaerob pada rongga mulut2,3,10. Pemberian beberapa antibiotik harus dilakukan, yaitu penisilin G dosis tinggi dan metronidazol, klindamisin, sefoksitin,   piperasilin-tazobaktam, amoksisilin klavulanat, dan tikarsilin klavulanat2,3. Meskipun masih menjadi kontroversi, pemberian deksametason untuk mengurangi edema dan meningkatkan penetrasi antibiotik dapat membantu2,6. Pemberian deksametason intravena dan nebul adrenalin telah dilakukan untuk mengurangi edema saluran nafas bagian atas pada beberapa kasus 3. Drainase surgikal diindikasikan jika terdapat infeksi supuratif, bukti radilogis adanya penumpukan cairan didalam  soft-tissue , krepitus, atau aspirasi   jarum purulen. Drainase juga diindikasikan jika tidak ada perbaikan setelah   pemberian terapi antibiotik 2. Drainase ditempatkan di muskulus milohioid ke

10

dalam ruang sublingual 9.Mencabut gigi yang terinfeksi juga penting untuk proses drainase yang lengkap 2.

Gambar 6. Drainase pada infeksi supuratif 5

2.9. Komplikasi

Komplikasi yang paling serius dari angina Ludwig yaitu asfiksia yang disebabkan oleh edema pada  soft-tissue leher 3. Pada infeksi lanjut, dapat terjadi thrombosis sinus kavernosus dan abses serebri. Komplikasi lainnya yang telah dilaporkan yaitu infeksi dinding karotis dan rupture arteri, tromboflebitis supuratif  dari vena jugularis, mediastinitis, empiema, efusi perikard atau efusi pleura, osteomielitis mandibula, abses subfrenikus, dan aspirasi pneumonia 2,3.

2.10. Prognosis

Prognosis angina Ludwig sangat tergantung kepada proteksi segera jalan nafas dan pada pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi. Tingkat kematian  pada era sebelum adanya antibiotik sebesar 50%, tetapi dengan adanya antibiotik  tingkat mortalitas berkurang menjadi 5%2.

11

BAB 3 KESIMPULAN DAN SARAN

2.11. Kesimpulan

Angina Ludwig didefinisikan sebagai selulitis yang menyebar dengan cepat,   potensial menyebabkan kematian, yang mengenai ruang sublingual dan submandibular 2,4,5. Angina Ludwig biasanya disebabkan oleh infeksi odontogenik, khususnya dari gigi molar kedua atau ketiga bawah. Infeksi biasanya disebabkan oleh bakteri streptokokus, stafilokokus, atau bakteroides. Namun, 50% kasus disebabkan disebabkan oleh polimikroba, baik oleh gram positif ataupun gram negatif, aerob ataupun anaerob2,7. Gejala klinis yang ditemukan konsisten dengan sepsis yaitu demam, takipnea, dan takikardi. Pasien bisa gelisah, agitasi, dan konfusi. Gejala lainnya yaitu adanya pembengkakan yang nyeri pada dasar mulut dan bagian anterior leher, demam, disfagia, odinofagia, drooling , trismus, nyeri pada gigi, dan  fetid breath . Suara serak, stridor, distress pernafasan, penurunan air movement , sianosis, dan

“sniffing” position 2. Kewaspadaan dalam mengenal tanda-tanda angina Ludwig penting sangat  penting dalam diagnosis dan manjemen kondisi yang serius ini 2, 3. Foto polos leher  dan dada, sonografi, foto panorama, CT scan, dan MRI dapat membantu mendiagnosis angina Ludwig 2. Proteksi dari jalan nafas merupakan prioritas utama dalam tatalaksana awal  pasien ini. Apabila jalan nafas telah diamankan, administrasi antibiotik intravena secara agresif harus dilakukan. Drainase surgikal diindikasikan jika terdapat infeksi supuratif, bukti radilogis adanya penumpukan cairan didalam  soft-tissue, krepitus, atau aspirasi jarum purulen. Drainase juga diindikasikan jika tidak ada  perbaikan setelah pemberian terapi antibiotik.

2.12. Saran

Adapun saran yang dapat diberikan sebagai berikut:

12

1.

Kerja sama dari berbagai pihak diperlukan dalam meningkatkan

keberhasilan terapi pada pasien Angina Ludwig 2.

Setiap pihak yang bertanggung jawab terhadap kesehatan harus memahami

mengenai etiologi, patofisiologi, diagnosis, terapi, dan prognosis dari Angina Ludwig

13

DAFTAR PUSTAKA

1.

Ugboko V, Ndukwe K, Oginni F. 2005. Ludwig’s Angina: An Analysis of 

Sixteen Cases in a Suburban Nigerian Tertiary Facility. African Journal of oral Health. Volume 2 Numbers 1 & 2 2005: 16-23 2. Lemonick DM. 2002. Ludwig’s Angina: Diagnosis and Treatment. Hospital Physician. p. 31-37 3.

Kulkarni AH, Pai SD, Bhattarai B, Rao ST, Ambareesha M. 2008.

Ludwig’s Angina and Airway Considerations: A Case Report. Cases Journal 2008, 1:19 4.

Grupta AK, Dhulkhed VK, Rudagi BM, Gupta A. 2009. Drainage of 

Ludwig’ Angina under Superficial Cervical Plexus Block in Pediatric Patient. Anestesia Pediatrica e Neonatale, Vol. 7, N. 3 5.

Cossio PI, Hinojosa EF, Cruz MAM, Perez LMG. 2010. Ludwig´s angina

and ketoacidosis as a first manifestation of diabetes mellitus. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2010 Jul 1;15 (4):e624-7 6.

Srirompotong S. 2003. Ludwig’s angina: a clinical review. Eur Arch

Otorhinolaryngol (2003) 260 : 401–403 7.

Moorhead K, Guiahi M. 2010. Case Report: Pregnancy Complicated by

Ludwig’s Angina Requiring Delivery. Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecology Volume 2010, Article ID 158264, 3 pages 8.

Heavey J, Gupta N. 2008. Ludwig’s Angina. The New England Journal of 

Medicine. 359;14 9.

Telian SA, Schmalbach CE. 2003. Chronic Otitis Media. Dalam: Snow JB,

Ballenger JJ. 2003. Ballenger’s Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery. 16th edition. BC Decker: Spain. P. 1039 10. Probst

R, Grevers G, Iro H. 2006. Basic Otorhinolarylology: A Step by

Step Learning Guide. Georg Thieme Verlag: Stuttgart. p. 84-85.

14

15