MAKALAH GLAUKOMA

1

BAB I PENDAHULUAN

1. Latar belakang Mata merupakan satu diantara organ terpenting tubuh manusia di mana mata memiliki fungsi sebagai indera penglihatan. Jika terjadi kerusakan atau gangguan pada fungsi dan peran dari mata, maka pengaruhnya sangatlah besar  pada penglihatan. Gangguan penglihatan adalah suatu kondisi yang ditandai dengan penurunan tajam penglihatan atau menurunnya luas lapangan pandang yang dapat mengakibatkan kebutaan. Satu diantara banyak kerusakan atau gangguan pada mata adalah glaukoma. Glaukoma merupakan suatu penyakit yang terjadi akibat adanya peningkatan tekan intraocular pada mata yang dapat menggangu penglihatan. Glaukoma berasal dari kata Yunani ―glaukos‖ yang berarti hijau kebirauan, yang

memberikan kesan warna tersebut

pada pupil penderita

glaukoma. Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan  bola mata, atrofi saraf optikus, dan menciutnya lapang pandang. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang ketiga di Indonesia. Terdapat

sejumalah

0,40%

penderita

glaukoma

di

Indonesia

yang

mengakibatkan kebutaan pada 0,60% penduduk prevalensi penyakit mata di Indonesia adalah kelainan refraksi 24,72%, pterigium 8,79%, katarak 7,40%, konjungtivitis 1,74%, parut kornea 0,34%, glaukoma 0,40%, retinopati 0,17%, strabismus 0,12%. Prevalensi dan penyebab buta kedua mata adalah lensa 1,02%, glaukom dan saraf kedua 0,16%, kelainan refaksi 0,11%, retina 0,09%, kornea0,06%, dan lain-lain0,03%, prevalensi total 1,47%. Diperkirakan di Amerika Serikat ada 2 juta orang yang menderita glaukoma. Diantaranya mereka hampir setengahnya mengalami gangguan

2

 penglihatan, dan hampir 70.000 benar-benar buta, bertambah sebanyak 5.500 orang buta tiap tahun. Untuk itu kali ini penulis memusatkan pada pencegahan dan penatalaksanaan penatalak sanaan glaukoma glauko ma (Suzanne (Suzan ne C. Smeltzer, Smeltze r, 200 2001) 1).. Sedangkan untuk daerah Amerika Serikat, diperkirakan sekitar 3 juta  penduduknya mengalami glaukoma dan diantara kasus-kasus tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Ada beberapa sebab dan faktor yang berisiko terhadap terjadinya glaukoma. Faktor-faktor tersebut diantaranya adalah : umur, riwayat keluarga yang terkena glaukoma, tekanan bola mata atau kelainan lensa dan pemakaian steroid secara rutin. Glaukoma juga diklasifikasikan ke dalam beberapa macam dan berdasarkan pada beberapa penyebab yang akan dibahas pada bab selanjutnya. Berdasarkan hal tersebutlah penting kiranya bagi kita sebagai satu diantara  banyak tenaga kesehatan keseh atan untuk lebih mengetahui dan memahami konsep serta tindakan apa yang harus dilakukan terhadap masalah di atas. Bagaimana  penyakit

tersebut

 penanganannya.

dapat

terjadi,

apa

penyebabnya

dan

bagaimana

Itulah yang harus kita pahami, di mana hal itulah

yang

nantinya sangat diharapkan oleh masyarakat untuk menekan lajunya angka kejadian penyakit glaukoma.

2. Rumusan masalah Berdasarkan latar belakang masalah di atas, maka rumusan masalah yang dapat di rumuskan oleh penyusun adalah sebagai berikut. 2.1.

Bagaimana definisi dari penyakit glaukoma ?

2.2.

Bagaimana fisiologi dari akueous humor ?

2.3.

Apa saja klasifikasi dari penyakit glaukoma ?

2.4.

Apa saja etiologi dari penyakit glaukoma ?

2.5.

Bagaimana patofisiologi dari penyakit glaukoma ?

2.6.

Bagaimana manifestasi klinis dari penyakit glaukoma ?

2.7.

Apa saja pemeriksaan diagnostik untuk penyakit glaukoma ?

2

 penglihatan, dan hampir 70.000 benar-benar buta, bertambah sebanyak 5.500 orang buta tiap tahun. Untuk itu kali ini penulis memusatkan pada pencegahan dan penatalaksanaan penatalak sanaan glaukoma glauko ma (Suzanne (Suzan ne C. Smeltzer, Smeltze r, 200 2001) 1).. Sedangkan untuk daerah Amerika Serikat, diperkirakan sekitar 3 juta  penduduknya mengalami glaukoma dan diantara kasus-kasus tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Ada beberapa sebab dan faktor yang berisiko terhadap terjadinya glaukoma. Faktor-faktor tersebut diantaranya adalah : umur, riwayat keluarga yang terkena glaukoma, tekanan bola mata atau kelainan lensa dan pemakaian steroid secara rutin. Glaukoma juga diklasifikasikan ke dalam beberapa macam dan berdasarkan pada beberapa penyebab yang akan dibahas pada bab selanjutnya. Berdasarkan hal tersebutlah penting kiranya bagi kita sebagai satu diantara  banyak tenaga kesehatan keseh atan untuk lebih mengetahui dan memahami konsep serta tindakan apa yang harus dilakukan terhadap masalah di atas. Bagaimana  penyakit

tersebut

 penanganannya.

dapat

terjadi,

apa

penyebabnya

dan

bagaimana

Itulah yang harus kita pahami, di mana hal itulah

yang

nantinya sangat diharapkan oleh masyarakat untuk menekan lajunya angka kejadian penyakit glaukoma.

2. Rumusan masalah Berdasarkan latar belakang masalah di atas, maka rumusan masalah yang dapat di rumuskan oleh penyusun adalah sebagai berikut. 2.1.

Bagaimana definisi dari penyakit glaukoma ?

2.2.

Bagaimana fisiologi dari akueous humor ?

2.3.

Apa saja klasifikasi dari penyakit glaukoma ?

2.4.

Apa saja etiologi dari penyakit glaukoma ?

2.5.

Bagaimana patofisiologi dari penyakit glaukoma ?

2.6.

Bagaimana manifestasi klinis dari penyakit glaukoma ?

2.7.

Apa saja pemeriksaan diagnostik untuk penyakit glaukoma ?

3

2.8.

Bagaimana penatalaksanaan pada penyakit glaukoma?

2.9.

Bagaimana komplikasi pada penyakit glaukoma ?

2.10.

Apa saja jurnal yang berkaitan dengan penyakit glaukoma ?

2.11.

Bagaimana asuhan keparawatan pada penyakit glaukoma ?

3. Tujuan Berdasarkan rumusan masalah di atas, maka tujuan dari penyusunan makalah ini adalah : 3.1. Tujuan umum Mengetahui dan memahami konsep penyakit, pengertian, patofisiologi, dan tindakan medis yang diberikan pada penyakit glaukoma. 3.2. Tujuan khusus 3.2.1. Mengetahui dan memahami definisi dari penyakit glaukoma. 3.2.2. Mengetahui dan memahami klasifikasi dari penyakit glaukoma. 3.2.3. Mengetahui dan memahami etiologi dari penyakit glaukoma. 3.2.4. Mengetahui dan memahami patofisiologi dari penyakit glaukoma. 3.2.5. Mengetahui dan memahami manifestasi linis dari glaukoma. 3.2.6. Mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnostik penyakit glaukoma. 3.2.7. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan penyakit glaukoma. 3.2.8. Mengetahui dan memahami komplikasi dari penyakit glaukoma. 3.2.9. Mengetahui jurnal yang berkaitan dengan penyakit glaukoma. 3.2.10. Mengetahui glaukoma.

dan

memahami

konsep

askep

pada

penyakit

4

BAB II TINJAUAN KEPUSTAKAAN

1. Definisi Glaukoma

Glaukoma mengacu pada penyakit yang berbeda dalam patofisiologi,  presentasi klinik, dan pengobatannya.Glaukoma umumnya ditandai dengan kehilangan

bidang

pandang

yang

disebabkan

oleh

kerusakan

saraf

optikus.Kerusakan saraf optikus tersebut berhubungan dengan tingkat tekanan intraocular (IOP), yang terlalu tinggi untuk fungsi saraf optikus yang sesuai (Brunner & Suddart, 2002). Glaukoma merupakan sekelompok penyakit mata dengan gambaran umum TIO yang abnormal tinggi dan bila tidak diterapi, penglihatan terancam hilang.Pada pemeriksaan oftalmoskopi, lempeng optik tampak tertekan (cupping) karena kehilangan serabut saraf (At a glance, 2006). Glaukoma ditandai dengan hilangnya lapangan pandang yang  progresif yang disebabkan oleh kerusakan saraf dari tekanan intraokuler yang meningkat (Harrison, 2008). Glaukoma adalah kondisi mata yang biasanya disebabkan oleh  peningkatan

abnormal

tekanan

intraocular

(sampai

lebih

dari

20

mmHg).Tekanan yang tinggi kadang-kadang mencapai 60-70 mmHg, menyebabkan kompresi saraf optikus ketika saraf tersebut keluar dari bola mata sehingga terjadi kematian serabut saraf. Pada beberapa kasus, glaukoma dapat terjadi walaupun tekanan intraokular normal. Jenis glaukoma ini  berkaitan dengan penyebab lain kerusakan saraf optikus (Elizabeth Corwin, 2009).

5

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping ) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang;  biasanya disertai peningkatan tekanan intraocular (Salmon, 2007). Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik (neuropati optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan ocular pada papil saraf optik. Hilangnya akson menyebabkan defek lapang  pandang dan hilangnya tajam penglihatan jika lapang pandang sentral terkena (James, Chris dan Bron, 2005). Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intraocular yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang (Daniel Vaughan, 2009).

2. Fisiologi Aqueous Humor

Dalam Guyton dan Hall tahun 1997.

Gambar 1. Mata diisi dengan cairan intraocular, yang mempertahankan tekan yang cukup pada bola mata untuk menjaga distensinya. Gambar di atas

6

menggambarkan bahwa cairan ini dapat dibagi atas dua bagian, humor aqueous yang berada di depan dan di samping lensa, dan cairan humor vitreus, yang berada diantara lensa dan retina. Humor aqueous adalah cairan yang mengalir bebas, sedangkan humor vitreus, kadang-kadang disebut sebagai  badan vitreus, adalah sebuah massa dari gelatin, dilekatkan oleh sebuah  jaringan fibriler halus yang terutama tersusun dari molekul protoglikan yang sangat panjang, substansi-substansi dapat berdifusi secara perlahan-lahan dalam humor vitreus, tetapi hanya ada sedikit a liran cairan. Humor aqueous secara terus menerus dibentuk dan direabsorbsi. Keseimbangan antara pembentukan dan reabsorbsi diatur oleh volume total dan tekanan cairan intraocular. Pembentukan humor aqueous dilakukan oleh  badan siliar. Humor aqueous dibentuk dalam massa rat-rata 2-3 mikro liter tiap menit. Pada dasarnya, seluruh cairan ini dibentuk oleh prosesus siliaris,yang merupakan sebuah lipatan linear yang menghubungkan badan siliar ke ruang dibelakang iris dimana ligament-ligamen lensa dan otot-otot siliaris juga melekat pada otot mata. Irisan melintang dari prosesus siliaris dan hubungan mereka dengan ruangan cairan mata dapat dilihat pada gambar dibawah ini.

Gambar 2

7

Karena struktur lipatan mereka, daerah permukaan prosesus siliaris kurang lebih 6 cm kuadrat pada setiap mata- sebuah daerah yang besar bila dibandingkan dengan ukuran badan siliar yang kecil. Permukaan dari prosesus ini ditutupi oleh sel epitel yang bersifat sangat sekretoris, dan tepat dibawahnya ada daerah yang memiliki pembuluh darah. Humor aqueous hampir seluruhnya terbentuk sebagai sekresi aktif dari lapisan epitel prosesus siliaris. Sekresi dimulai dengan transport aktif ion natrium ke dalam ruangan diantara sel-sel epitel. Ion natrium kemudian mendorong ion klorida dan bikarbonat, dan bersama-sama mempertahankan sifat netralitas listrik. Kemudian semua ion ini bersama-sama menyebabkan osmosis air dari jaringan dibawahnya ke dalam ruang intersel epitel yang sama dan larutan yang dihasilkan mencuci mulai dari ruangan sampai ke  permukaan prosesus siliaris. Selain itu beberapa natrium juga dibawa melalui epitel-epitel dengan transport aktif atau difusi yang dipermudah; nutrient ini termasuk asam amino, asam askorbat dan glukosa.( American Academy of Ophthalmology,2008)

2.1.Komposisi Aqueous Humor Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang. Volumenya adalah sekitar 250 µL/mnt.Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; protein , urea, dan glukosa yang lebih rendah. 2.2.Aliran Keluar Aqueous Humor Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan

8

dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat.Aliran aqueous humor ke dalam kanal Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel.Saluran eferen dari kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata antara  berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam sistem vena corpus ciliare, koroid, dan sklera (aliran uveoskleral). Tahanan utama aliran keluar aqueous humor dari bilik mata depan adalah  jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm, dan bukan sistem vena. Namun, tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai oleh terapi medis.

Gambar 3.

9

3. Klasifikasi dan Etiologi

Klasifikasi glaukomamenurut Brunner & Suddart (2002) : 3.1.Glaukoma Primer Glaukoma sudut-terbuka primer (dahulu disebut glaukoma simplek atau sudut luas) ditandai dengan atrofi saraf optikus dan kavitasi mangkuk fisiologis dan defek lapang pandang yang khas .Glaukoma sudut terbuka, tekanan normal ditandai dengan adanya perubahan meskipun TIO masih dalam batas normal. 3.1.1. Glaukoma penutupan-sudut primer Glaukoma penutupan-sudut primer

adalah akibat anterior.

Menyebabkan sudut pengaliran yang sempit pada perifer iris dan trabekulum. Individu yang menderita glaukoma penutupan-sudut  primer sering tidak mengalami masalah sama sekali dan tekanan intraokulernya normal kecuali terjadi penutupan penutupan sudut yang sangat akut ketika iris berdilatasi, menggulung ke sudut dan menyumbat aliran keluar humor aqueos dari trabekulum. Atau mereka mengalami episode yang dipresipitasi oleh dilatasi pupil moderat atau miosis pupil yang jelas. Kejadian tersebut dapat terjadi selama dilatasi pupil ketika  berada di ruangan gelap atau obat yang menyebabkan dilatasi akut  pupi. Dilatasi bisa pula terjadi akibat rasa takut atau nyeri,  pencahayaan yang kurang terang , atau berbagai obat topikal atau sistematik (vasokonstrikator, bronkodilator, penenang dan antiParkinson). Aktivitas, seperti membaca, yang memerlukan gerakan lensa ke depan dan terapi miosis juga dapat merupakan faktor presipitasi. Episode glaukoma dapat terjadi pada orang dengan predisposisi anatomis yang sebelumnya mempunyai hasil pemeriksaan mata

10

yang sama sekali normal atau yang sebelumnya tidak mengalami gejala sama sekali. Individu dengan dengan riwayat keluarga glaukoma jenis ini harus menjalani pemeriksaan lampu slit dan gonioskopi untuk mengevaluasi sudut kamera anteriornya.

3.1.2. Glaukoma penutupan-sudut akut Merupakan kegawatan medis yang cukup jarang yang dapat mengakibatkan kehilangan penglihatan yang bermakna.Pasien  biasanya mengeluh nyeri mata umum dan berat.Peningkatan tekanan mengganggu fungsi dehidrasi permukaan endotel kornea, mengakibatkan edema kornea.Iris sentral biasanya melekat diatas  permukaan anterior lensa, yang dapat mengakibatkan sedikit tahanan terhadap aliran humor aqueos dari kamera posterior melalui pupil ke kamera anterior. Ketika aliran melalui pupil terhambat (sumbatan pupiler) oleh lensa, peningkatan tekanan di kamera posterior yang diakibatkannya akan menggembungkan iris  parifer ke depan dan mengadakan kontak dengan jaring-jaring trabekula. Temuan ini dinamakan iris bombé.Keadaan ini akan mempersempit atau bahkan menutup sama sekali sudut kamera anterior dan menyebabkan peningkatan TIO Cahaya

yang

dilihat

dari

sisi

lateral

mata

dapat

memperlihatkan kamera anterior ke depan dan menyentuh  permukaan dalam (endotel) kornea. Sumbatan pupiler dapat juga diakibatkan oleh sinekia posterior di mana iris melekat pada lensa, yang dapat diakibatkan oleh pembedahan penguncian sklera atau akibat lensa yang bengkak, dislokasi atau bentuknya tidak normal.Iris dan lensa dapat saling melekat (sinekia), menghasilkan  pupil

ireguler

dengan

reaksivitasnya

terhadap

cahaya

11

menurun.Konjungtiva biasanya merah menyala.Pasien menderita mual dan muntah. Tujuan manajemen kedaruratan glaukoma penutupan-sudut akut adalah melakukan dekompresi (menurunkan) hipertensi okuler.Manitol

dapat

diberikan

secara

intravena

untuk

mendapatkan diuresis osmotik dan penurunan cairan mata keseluruhan dan TIO. Inhibitor karbonik anhidrase dapat diberikan intravena untuk mengurangi produksi humor aqueos. Masase bola mata langsung dapat menurunkan TIO dan dapat dicoba. Biasanya dilakukan terapi pada kedua mata dengan iridotomi laser untuk mencegah serangan lanjut. Sebagian besar, pasien yang datang dengan mata merah yang nyeri karena masuknya benda asing, atau  penyakit konjungtiva atau kornea, dan jarang sekali kalau tidak  pernah yang penderita glaukoma penutupan-sudut.

3.2. Glaukoma Sekunder Glaukoma dianggap sebagai sekunder bila penyebabnya jelas dan  berhubungan dengan kelainan yang bertanggung jawab pada peningkatan TIO. Secara khas glaukoma jenis ini biasanya unilateral. Dapat terjadi dengan sudut terbuka atau tertutup maupun kombinasi keduanya. Pada glaukoma sudut terbuka sekunder,peningkatan TIO disebabkan oleh peningkatan tahanan aliran keluar humor aqueos melalui jaring-jaring trabekuler, kanalis Schlemm, dan sistem vena episkleral. Pori-pori trabekula dapat tersumbat oleh setiap sejenis debris, darah, pus, atau bahan lainnya. Peningkatan tahanan tersebut dapat diakibatkan oleh penggunaan kortikosteroid jangka lama, tumor intraokuler, uveitis akibat penyakit seperti herpes simpleks atau harpes zoster, atau penyumbatan jaring-jaring trabekula oleh material lensa, bahan viskoelastik (digunakan pada  pembedahan katarak), darah, atau pigmen. Peningkatan tekanan vena

12

episkleral akibat keadaan seperti luka bakar kimia, tumor retrobulber,  penyakit tiroid, fistula arteriovenosa, jugularis superior vena kava, atau sumbatan vena pulmonal juga dapat mengakibatkan peningkatan TIO. Selain itu, glaukoma sudut terbuka dapat terjadi setelah ekstraksi katarak, implantasi TIO (khususnya lensa kamera anterior), penguncian sklera, vitrektomi, kapsulotomi posterior, atau trauma. Pada glaukoma penutupan-sudut sekunder, peningkatan tahanan aliran humor aqueous disebabkan oleh penyumbatan jaring-jaring trabekula oleh iris perifer. Kondisi ini biasanya disebabkan oleh perubahan aliran humor aqueous setelah menderita penyakit atau pembedahan. Keterlibatan anterior

terjadi

setelah

terbentuknya

membran

pada

glaukoma

neovaskuler, trauma, aniridia, dan penyakit endotel. Penyebab posterior terjadi pada penyumbatan pupil akibat lensa atau IOL menghambat aliran humor aqueous ke kamera anterior.

3.3. Glaukoma Tegangan-Normal dan Hipertensi Okuler Derajat TIO normal ditentukan berdasar statistik populasi.Pada  beberapa orang, TIO dengan batas normal biasa saja terlalu tinggi untuk kesehatan saraf optikus jangka lama. Pada batas skala sebaliknya terdapat  berbagai contoh peninggian TIO tanpa tanda kerusakan saraf, di mana kaput saraf optikus nampaknya tahan terhadap tekanan yang lebih tinggi dari normal.Tentu saja kerusakan yang berhubungan dengan glaukoma akhirnya terjadi juga pada beberapa dari mereka. 3.4. Glaukoma mekanisme-kombinasi Glaukoma mekanisme kombinasi adalah kombinasi dua atau lebih  bentuk kelompok ini. Glaukoma sudut terbuka yang mengalami komplikasi penutupan-sudut (atau penyempitan sudut yang menghambat

13

aliran humor aqueous) adalah bentuk yang paling sering pada glaukoma mekanisme-kombinasi. Sedangkan menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia tahun 2002, glaukoma diklasifikasikan menjadi : 3.5. Glaukoma Primer Pada glaukoma primer tidak diketahui penyebabnya, didapatkan bentuk : -

Glaukoma sudut tertutup, (closed angle glucoma, acute congestive  glaukoma). 

Glaukoma sudut tertutup Istilah glaukoma sudut tertutup didasarkan atas gonioskopi. Istilah klinik ini lebih cocok dengan keadaan yang sebenarnya terlihat oleh dokter; yaitu kadang-kadang dapat terjadi serangan nyeri yang mendadak (akut), mata merah sekali dan palpebra membengkak (kongestif) tekanan bola mata meningkat (glaukoma). Karena tanda-tanda klinik yang jelas ini, sebenarnya tiap dokter dapat mengenalinya.Glaukoma akut hanya terjadi pada mata yang sudut bilik mata depannya memang sudah sempit pembawaannya. Jadi ada faktor pre-disposisi yang memungkinkan terjadinya  penutupan sudut balik mata depan. Faktor predisposisinya berupa, pada bilik mata depan yang dangkal akibat lensa dekat pada iris, mata akan terjadi hambatan aliran akuos humor dari bilik mata belakang ke bilik mata depan, yang dinamakan hambatan pupil (pupillary block). Hambatan ini dapat menyebabkan meningkatnya tekanan di bilik mata belakang. Pada sudut bilik depan yang tadinya memang sudah sempit, dorongan ini akan menyebabkan iris menutupi jaringan trabekulum. Akibatnya akuos humor tidak dapat atau sukar mencapai jaringan ini

14

dan tidak dapat disalurkan keluar. Terjadilah glaukoma akut sudah tertutup. Istilah  pupillary block  penting untuk diingat dan dipahami karena mendasari alasan pengobatan dan pembedahan pada glaukoma sudut tertutup. Keadaan-keadaan yang memungkinkan terjadinya hambatan pupil ini ditemukan pada mata yang bersumbu pendek dan lensa yang secara fisiologik terus membesar karena usia, iris yang tebal pun dianggap merupakan faktor untuk mempersempit sudut bilik depan. Selain faktor predisposisi ada juga faktor pencetus diantaranya  peningkatan jumlah akuos humor yang mendadak di bilik mata  belakang akan mendorong iris ke depan, hingga sudut bilik mata depan yang memang sudah sempit akan mendadak tertutup. Tidak diketahui dengan jelas apa yang menyebabkan hal tersebut. Dilatasi pupil yang terjadi apabila pupil melebar, iris bagian tepi akan menebal; sudut bilik mata depan yang asalnya sudah sempit, akan mudah tertutup. Glaukoma akut akibat midriatik sudah lama dikenal,

bahkan

ada

 glaukoma.Penggunaan

yang tetes

mengusulkan mata

istilah

homatropin,

mydriatic

atropin,

dan

skopolamin dapat mengakibatkan glaukoma akut. Bahkan suntikan atropin untuk kasus muntah berak atau untuk persiapan pembiusan dapat mengakibatkan glaukoma akut karena dilatasi pupil. Gejala klinik yang mungkin muncul berupa : sebelum penderita mendapat serangan akut, penderita akan

mengalami tanda dini

(pedroma) walau ini tidak selalu terjadi.



Glaukoma kongestif akut Seseorang yang datang dalam fase serangan akut glaukoma memberi kesan seperti orang yang sedang sakit berat dan kelihatan

15

 payah; mereka diantar oleh orang lain atau dipapah. Penderita sendiri memegang kepalanya karena sakit, kadang-kadang pakai selimut. Hal inilah yang mengelabui dokter umum; sering dikiranya seorang  penderita dengan suatu penyakit sistemik. Dalam anamnesis, keluarganya akan menceritakan bahwa sudah sekian hari penderita tidak bisa bangun, sakit kepala, dan terus muntah-muntah, nyeri dirasakan di dalam dan disekitar mata. Penglihatannya kabur sekali dan dilihatnya warna pelangi di sekitar lampu. Apabila mata diperiksa, ditemukan kelopak mata bengkak, konjungtiva bulbi yang sangat hiperemik (kongestif), injeksi siliar dan kornea yang suram. Bilik mata depan dangkal dapat dibuktikan dengan memperhatikan bilik mata depan dari samping. Pupil tampak melebar, lonjong miring agak vertikal atau midriasis yang hampir total. Refleks pupil lambat atau tidak ada. Tajam penglihatan menurun sampai hitung jari. Sebenarnya dengan tanda-tanda luar ini ditambah dengan anamnesis yang teliti sudah cukup untuk membuat suatu diagnosis persangkaan yang baik. Diagnosis baru dapat ditegakkan kalau tekanan bolamata diukur, lalu didapatkan tinggi sekali. Apabila tidak ada tonometer Schiotz, terpaksa harus dipakai cara digital. Mereka yang tidak biasa untuk menafsir tekanan bola mata dengan jari dan merasa ragu-ragu, dianjurkan untuk membandingkannya dengan mata orang lain atau mata sendiri. Walaupun glaukoma akut begitu jelas tanda-tandanya, kadangkadang timbul keragu-raguan pada dokter umum yang sehari tidak melihat kasus glaukoma akut. Beberapa penyakit mata yang mirip adalah iritis akut, konjungtiva akut dan penyulit glaukoma akut.

16

-

Glaukoma sudut terbuka, (open angle glaukoma, chronic simple  glaukoma). Sinonimmnya adalah galaukoma kronik atau Chronic simple  glaukoma.

Istilah

Chronic

simple

glaucoma

sangat

jelas

menggambarkan keadaan klinik penderita : penyakit yang berlangsung lama (kronik) ada tanda yang jelas dari luar dan tekanan bola mata yang meningkat (glaukoma). Dengan tonometri rutin diharapkan lebih banyak Chronic simple glaucoma dapat dideteksi di antara penderita-penderita. Bahaya penyakit ini adalah bahwa ia tidak memberi banyak keluhan kepada penderita. Kalau penderita sudah mulai mengeluh, kemudian pergi ke dokter,  biasanya penyakitnya sudah lanjut sekali atau sudah terlambat. Karenanya tonometri rutin sangat dianjurkan dan ini merupakan satusatunya cara yang termudah untuk mendeteksi glaukoma kronik. Anamnesis keluarga penting sekali karena sering ditemukan glaukoma sudut terbuka ini dalam satu keluarga. Mekanisme glaukoma sudut terbuka ini lain daripada mekanisme glaukoma sudut tertutup. Kalau yang terakhir ini diakibatkan jaringan trabekulum tertutup oleh iris, hambatan pada glaukoma sudut terbuka terletak di dalam jaringan trabekulum sendiri. Akuos humor dengan leluasa mencapai lubang-lubang trabekulum, tetapi sampai di dalam terbentur celah-celah trabekulum yang sempit, hingga akuos humor tidak dapat keluar dari bola mata dengan bebas. Gejala klinik yang dapat muncul pada glaukoma jenis ini diantaranya: 

Glaukoma sudut terbuka tidak memberi tanda-tanda d ari luar.

17



Perjalanan penyakit perlahan-lahan dan progresif dengan merusak  papil saraf optik (ekskavasi).



Biasanya penderita baru sadar bila keadaan telah lanjut.



Diagnosis sering baru dibuat kalau dilakukan tonometri urin pada  penderita, yang misalnya datang hanya untuk ganti kacamata. Sifat glaukoma jenis ini adalah bilateral, tetapi biasanya yang satu mulai lebih dahulu. Kebanyakan ditemukan pada penderita umur 40 tahun ke atas.



Tajam penglihatan umumnya masih baik kalau keadaan belum lanjut. Tetapi tajam penglihatan tidak boleh menjadi patokan akan adanya glaukoma atau tidak. Tekanan bola mata lebih dari 24 mmHg dan tidak terlalu tinggi seperti pada glauko ma kronik.



Pada funduskopi ditemukan ekskavasi apabila glaukoma sudah  berlangsung lama. Pemeriksaan lapang pandangperifer tidak menunjukkan kelainan selama glaukoma masih dini, tetapi lapang  pandang sentral sudah menunjukkan skotoma parasentral.



Apabila glaukoma sudah lebih lanjut, lapang pandangan perifer  pun

akan

menunjukkan

kerusakan.

Pada

gonioskopi

akan

ditemukan sudut bilik mata depan yang besar. Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan  pembedahan hanya dilakukan bila pengobatan

tidak mencapai hasil

memuaskan. Pengobatan dengan obat-obatan : 

Miotik : o

Pilokarpin 2-4%, 3-6 kali 1 tetes sehari (membesarkan  pengeluaran cairan mata – outflow).

18

o

Eserin ¼ - 1% , 3-6 kali 1 tetes sehari (membesarkan  pengeluaran cairan mata – outflow).



Simpatomimetik : o

Epinefrin 0,5  –   2%, 1-2 kaliI tetes sehari (menghambat  produksi akuos humor).



Beta blocker : o

Timolol maleate 0,25  –   0,50%, 1-2 kali tetes sehari. (menghambat produksi akuos humor)



Carbonic anhidrase inhibitor o

Asetazolamid 250 mg, 4 kali I tablet (menghambat produksi akuos humor). Kalau pada glaukoma akut obat-obat diberi  bersamaan, pada glaukoma sudut terbuka, obat-obat diberikan satu demi satuatau kalau perlu kemudian baru dikombinasi. Kalau tidak berhasil, frekwensi tetes mata dinaikkan atau  prosentase obat ditingkatkan atau ditambah dengan obat tetes lain seperti epinefrine atau tablet asetazolamid. Seorang dokter umum di daerah dapat menolong dokter spesialis mata dengan mengukur

tekanan

mata

tiap

bulansekali

dan

apabila

ditemukan bahwa tekanan meninggi lagi di atas 21 mmHg maka penderita dirujuk kembali kepada dokter spesialis mata. Apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan tekanan  bola mata rata dibawah 21 mmHg dan lapang pandangan terus mundur dilakukan pembedahan. Jenis pembedahan yang dipakai adalah trepanasi Elliot atau pembedahan sklerotomi Scheie. Akhir-akhir ini operasi yang menjadi

popular

mikroskop.

adalah

trabulektomi.

Pembedahan

ini

memerlukan

19

3.6. Glaukoma Sekunder Glaukoma sekunder ialah suatu jenis glaukoma yang timbul sebagai  penyulit penyakit intraokular. Beberapa kelainan glaukoma sekunder diantaranya : -

Glaukoma Sekunder Karena Kelainan Lensa Mata Beberapa contoh adalah luksasi lensa ke depan maupun ke belakang, lensa yang membengkak karena katarak atau karena trauma, protein lensa yang menimbulkan uveitis yang kemudian mengakibatkan tekanan bola mata naik. Yang terakhir ini dinamakan reaksi fakoanfilaktik yang sering ditemukan pada katarak yag terlalu matang. Lensa yang membengkak dapat menimbulkan gejala glaukoma akut. Dikelola seperti glaukoma akut dan kalau sudah tenang lensa dikeluarkan.

-

Glaukoma Sekunder Karena Kelainan Uvea Uveitis dapat menimbulkan glaukoma karena terbentuknya perlekatan iris bagian perifer (sinekia) dan eksudatnya yang menutup celah-celah trabekulum hingga outflow akuos humor terhambat. Tumor yang  berasal dari uvea karena ukurannya dapat menyempitkan rongga bola mata atau mendesak iris ke depan dan menutup sudut bilik mata depan.

-

Glaukoma Sekunder Karena Trauma atau Pembedahan Hifema di bilik mata depan karena trauma pada bola mata dapat memblokir saluran outflow trabekulum. Perforasi kornea karena kecelakaan menyebabkan iris terjepit dalam luka dan karenanya bilik mata depan dangkal. Dengan sendirinya akuos humor tidak dapat mencapai

jaringan

trabekulum

untuk

penyaluran

keluar.

Pada

 pembedahan katarak kadang-kadang bilik mata depan tidak terbentuk

20

untuk waktu yang cukup lama, ini mengakibatkan perlekatan iris bagian  perifer hingga penyaluran akuos humor terhambat.

-

Glaukoma Karena Rubeosis Iris Trombosis vena retina sentral dan retinopati diabetik acapkali disusul oleh pembentukan pembuluh darah di iris. Dibagian iris perifer  pembuluh darah ini mengakibatkan perlekatan-perlekatan sehingga sudut bilik mata depan menutup. Glaukoma yang ditimbulkan biasanya nyeri dan sulit diobati.

-

Glaukoma Karena Kortokosteroid Dengan munculnya kortikosteroid sebagai pengobatan setempat pada mata, muncul pula kasus glaukoma pada penderita yang memang sudah ada bakat untuk glaukoma.Glaukoma yang ditimbulkan menyerupai glaukoma

sudut

terbuka.Mereka

yang

harus

diobati

dengan

kortikosteroid jangka lama, perlu diawasi tekanan bola matanya secara  berkala.

3.7. Glaukoma Kongestif Glaukoma kongenital primer atau glaukoma infantil. Penyebabnya adalah suatu membran yang menutupi jaringan trabekulum sehingga menghambat penyaluran keluar akuos humor. Ini dapat timbul pada saat dilahirkan sampai umur 3 tahun. Tanda yang paling dini adalah lakrimasi dan fotofobia. Kornea agak suram, karena tekanan bola mata tinggi, bola mata terenggang, terutama kornea. Akibatnya kornea membesar sehingga disebut Buftalmos atau ―mata sapi‖, karena kelainan ini relatif jarang ditemukan, sering kesuraman kornea dianggap keratitis. Kornea yang suram setelah lahir juga dapat disebabkan trauma forsep. Pengobatannya

21

yaitu dengan pembedahan, goniotomi. Pembedahan ini membuka membran yang berada di depan jaringan trabekulum.

3.8. Glaukoma Absolut Glaukoma absolut merupakan stadium terakhir semua jenis glaukoma disertai kebutuhan total. Apabila disertai nyeri yang tidak tertahan, dapat dilakukan cyclocryo theraphy untuk mengurangi nyeri. Seringkali enukleasi merupakan tindakan yang paling efektif. Apabila tidak disertai nyeri, bola mata dibiarkan.

4.

Etiologi Glaukoma

Penyebabnya tergantung dari klasifikasi glaukoma itu sendiri tetapi pada umumnya disebabkan karena aliran aqueous humor terhambat yang bisa meningkatkan tekanan intra okuler. Faktor-faktor resiko dari glaukoma adalah: 4.1. Tekanan Intra Okuli Sejumlah faktor yang dapat berhubungan dengan timbulnya glaukoma sudut terbuka primer adalah tekanan bola mata. Hal ini disebabkan karena tekanan bola mata merupakan salah satu faktor yang paling mudah dan  paling penting untuk meramalkan timbulnya glaukoma di masa mendatang. Secara umum dinyatakan bahwa tekanan bola mata yang lebih tinggi akan lebih memungkinkan terhadap peningkatan progresifitas kerusakan diskus optikus, walaupun hubungan antara

tingginya tekanan bola mata dan

 besarnya kerusakan sampai saat ini masih diperdebatkan. Beberapa kasus menunjukkan, bahwa adanya tekanan bola matadi atas nilai normal akan diikuti dengan kerusakan diskus optikus dan gangguan lapang pandangan dalam beberapa tahun. Sebaliknya pada beberapakasus, pada tekanan bola mata yang normal dapat juga terjadi kerusakan pada diskus optikusdan lapang pandangan. Oleh karena itu, definisi tekanan bola mata yang normal sangat sukar untuk ditentukan dengan pasti

22

Secara umum dinyatakan bahwa hanya sekitar 0.5%-2% per tahun terjadi kerusakan diskus optikus dan lapang pandangan selama pengamatan. Ironisnya, sebagian besar penderita glaukoma sudut terbuka primer hampir tidak

pernah

menyadari

bahwa

tekanan

bola

matanya

mengalami

 peningkatan. Seringkali mereka baru menyadari setelah merasakan ada gangguan yang jelas terhadap tajam penglihatan atau penyempitan lapang  pandangan. Sementara hubungan antara TIO dengan kerusakan neuropati optik glaucoma merupakan hal yang fundamental untuk terapi glaukoma sudut terbuka primer, walaupun terdapat beberapa faktor lainnya (contohnya suplai darah pada nervus optikus, substansitoksis pada nervus optikus dan retina,

metabolisme

aksonal

atau

ganglion

selretina,

dan

matriks

ekstraselular lamina cribosa) yang dapat memainkan peranan dalam  progresifitas neuropati optik pada glaukoma sudut terbuka primer. Sementara itu, nilai batas normal tekanan bola mata dalam populasi berkisar antara 10 – 21mmHg. 21mmHg.

4.2. Umur Faktor bertambahnya umur memunyai peluang lebih besar untuk menderita glaukoma sudut terbuka primer. Vaughan (1995), menyatakan  bahwa frekuensi padaumur sekitar 40 tahun adalah 0,4% – 0,7% 0,7% jumlah  penduduk, sedangkan pada umur sekitar 70 tahun frekuensinya meningkat menjadi 2% – 3% 3% dari jumlah penduduk. Framingham Study dalam laporannya pada tahun 1994 menyatakan  bahwa populasi po pulasi glaukoma adalah sekitar 0,7% pada pa da penduduk p enduduk yang berusia 52 – 64 64 tahun, meningkat menjadi 1,6% pada penduduk yang berusia 65 – 74 74 tahun, dan 4,2% pada penduduk yang berusia 75 – 85 85 tahun (Sidarta Ilyas, 2007)

23

4.3. Riwayat Keluarga Glaukoma sudut terbuka primer juga dipengaruhi faktor keluarga. Hal ini ditunjukkan oleh beberapa survei yang pernah dilakukan. Pada Baltimore Eye Survey, resiko relatif glaukoma sudut terbuka primer meningkat sekitar 3,7 kali pada seseorang yang memiliki kerabat menderita glaukoma sudut terbuka primer. Pada Rotterdam Eye Study, prevalensi glaukoma sudut terbuka primer sekitar 10,4% pada pasien yang memunyai riwayat keluarga yang

pernah

menderita

penyakit

yang

mengestimasikan bahwa resiko resiko relatif relatif untuk

sama.

Peneliti

yang

sama

menderita glaukoma glaukoma sudut

terbuka primersebesar 9,2 kali pada seseorang yang memiliki kerabat dekat yang menderita glaukoma sudut terbuka primer (Darling, 1996) Glaukoma disebabkan oleh penyumbatan sistem drainase humor akueous dalam trabecular yang menyebabkan kenaikan tekanan intraocular. Glaukoma  juga dapat terjadi sekunder karena kelainan lainnya yang mengenai bola mata. Penyebab glaukoma sekunder yang sering ditemukan adalah diabetes, inflamasi atau cidera pada mata, dan penggunaan obat seperti kortikosteroid yang  berlebihan (Sembulingam, 2013). Glaukoma biasanya disebabkan oleh obstruksi aliran akueous humor keluar dari ruang mata. Glaukoma penutupan sudut akut disebabkan oleh obstruksi aliran secara mendadak melalui sudut antara kornea dan iris yang dapat terjadi  pada infeksi atau cedera, atau bahkan tanpa alasan yang jelas. Sebaliknya glaukoma sudut terbuka primer terjadi lebih bertahap, biasanya terjadi akibat fibrosis yang berhubungan dengan usia disudut tersebut atau obstruksi bertahap saluran lain yang berperan dalam aliran akueous humor. Pada kasus tersebut terdapat peningkatan progresif tekanan intraocular. Kadang-kadang peningkatan  produksi akueous humor dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Faktor risiko glaukoma adalah usia (>80 tahun), riwayat keluarga positif,

24

 berasal dari Karibia-Afrika, kornea tipis, miopia, dan mutasi genetik (Elizabeth Corwin, 2009).

5.

Patofisiologi Glaukoma

Patofisiologi peningkatan tekanan intraocular baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup-akan dibahas sesuai pembahasan masing-masing penyakit tersebut. Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk galukoma, yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti  bagian dalam retinadan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan optikus. Iris dan korpus siliare  juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea (Vaughan,2009). Tingkat tekanan intraocular tergantung pada keseimbangan antara  produksi dan eksresi aqeous humor. Mekanisme utama penurunan penglihatan  pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan  penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti-dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cawan optik. Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema kornea dan kerusakan nervus optikus. Pada glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat lebih 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama,

25

sering setelah beberapa tahun. Pada glaukoma tekanan normal, sel-sel ganglion retina mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intraokular dalam kisaran normal, atau mekanisme kerusakannya yang utama mungkin iskemia caput nervi optiki (Brunner & Suddart,2002). Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme  pada kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut akan mempertahankan  bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata/tekanan intra okuler. Tekanan intraokuler inilah yang berperan dalam terjadinya glaukoma sehingga menimbulkan kerusakan pada saraf optik. Humor akuos diproduksi oleh badan silier, masuk ke dalam bilik mata belakang kemudian mengalir ke bilik mata depan melalui pupil. Setelah sampai ke bilik mata depan humor akuos akan meninggalkan bola mata melalui suatu bangunan yang disebut trabekulum yang terletak di sudut iridokornea. Keseimbangan antara produksi dan pengeluaran/  pembuangan humor akuos inilah yang menentukan jumlah humor akuos di dalam bola mata. Jika aliran cairan ini terganggu (biasanya karena penyumbatan yang menghalangi keluarnya cairan dari bilik anterior), maka akan terjadi  peningkatan tekanan (Natina, 2001). Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang  pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan. Tekanan intraokular dipertahankan oleh produksi dan pengaliran humor aqueous yang terus menerus di rongga interior. Cairan yang terbentuk di dalam  badan siliar mata mengalir diantara ligament atau penggantung lensa, kemudian

26

melintasi pupil, lalu masuk ke dalam bilik mata depan (ruang antara kornea dan iris), selanjutnya cairan mengalir pada sudut antara kornea dan iris melalui  jaringan laba-laba yang terbuka sangat kecil yang disebut trabekular. Akhirnya cairan masuk melalui schlemn ke dalam vena-vena ekstraokular. Pada mata normal tekanan intraokular tetap konstan dan bervariasi dalam rentang 2 mmHg.Tekanan intraokular normal kurang lebih 15 mmHg dengan rentangan 12-20 mmHg. Glaukoma dapat terjadi bila ada hambatan dalam  pengaliran humor aqueous yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Bila tekanan terus meningkat dapat mengakibatkan iskemik dan matinya neuron-neuron mata sehingga mengakibatkan degenerasi nervus optikus dan  berakhir dengan hilangnya penglihatan sampai pada kebutaan (James,Chris dan Bron,2005 ).

6.

Manifestasi Klinis Glaukoma

6.1. Glaukoma Sudut Terbuka primer Pada glaukoma sudut terbuka, saluran tempat mengalirnya humor aqueus terbuka, tetapi cairan dari bilik anterior mengalir terlalu lambat. Secara bertahap akan meningkat (hampir selalu pada kedua bola mata) dan menyebabkan kerusakan saraf optikus serta penurunan fungsi penglihatan yang progresif. Hilangnya fungsi penglihatan pada bagian lapang pandang dan jika tidak diobati pada akhirnya akan menjalar keseluruh bagian lapang  pandang, meyebabkan kebutaan. Glaukoma sudut terbuka sering terjadi setelah usia 35 tahun, tetapi kadang terjadi pada anak-anak.

Penyakit ini cenderung diturunkan dan

 paling sering ditemukan pada penderita diabetes atau myopia. Glaukoma sudut terbuka lebih sering terjadi biasanya penyakit ini lebih berat jika diderita oleh orang kulit hitam. Pada awalnya, peningkatan tekanan didalam mata tidak menimbulkan gejala. Lama kelamaan timbul gejala :

27

-

 penyempitan lapang pandang tepi ;

-

Sakit kepala ringan ;

-

Gangguan penglihatan yag tidak jelas (misalnya : melihat lingkaran di sekeliling cahaya lampu atau sulit beradaptasi pada kegelapan). Pada akhirnya terjadi penyempitan lapang pandang yang menyebabkan

 penderita sulit melihat benda-benda yang terletak disisi lain ketika penderita melihat lurus kedepan (disebut penglihatan terowongan). Glaukoma sudut terbuka mungkin baru menimbulkan gejala setelah terjadinya kerusakan yang tidak dapat diperbaiki.

6.2. Glaukoma Sudut Tertutup primer Glaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempat mengalirnya humor aqueus terhalang oleh iris. Setiap hal yang menyebabkan pelebaran  pupil (misalnya : cahaya redup, tetes mata pelebaran pupil yang digunakan untuk pemeriksaan atau obat tertentu) bisa menyebabkan penyumbatan aliran cairan karena terhalang oleh iris. Iris bisa menggeser kedepan dan secara tiba-tiba menutup saluran humor aqueus sehingga terjadi peningkatan tekanan didalam mata secara mendadak. Serangan bisa dipicu oleh pemakaian tetes mata yang melebarkan  pupil atau bisa juga timbul tanpa adanya pemicu. Glaukoma akut bisa sering terjadi karena pupil secara alami akan melebar dibawah cahaya yang redup. Episode akut dari glaukoma sudut tertutup dapat menyebabkan: -

Penurunan fungsi penglihatan ringan ;

-

Terbentuknya lingkaran berwarna di sekeliling cahaya ;

-

 Nyeri pada mata dan kepala. Gejala tersebut berlangsung hanya bebrapa jam sebelum terjadinya

serangan lebih lanjut. Serangan lanjutan menyebabkan hilangnya fungsi  penglihatan secara mendadak dan nyeri mata yang berdenyut. Penderita juga mengalami mual dan muntah. Kelopak mata membengkak, mata berair dan

28

merah. Pupil melebar dan tidak mengecil jika diberi sinar yang terang. Sebagian besar gejala akan menghilang setelah pengobatan, tetapi serangan tersebut bisa berulang. Setiap serangan susulan akan semakin mengurangi lapang pandang penderita.

6.3. Glaukoma Kongenitalis Glaukoma kongenitalis sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat gangguan perkembangan saluran humor aqueus. Glaukoma seringkali diturunkan.

6.4. Glaukoma Sekunder Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat : -

Infeksi

-

Tumor

-

Katarak yang meluas

-

Penyakit mata yang mempengaruhi pengaliran humor aqueus dari  bilik anterior.

Penyebab paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya adalah penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan  pendarahan kedalam mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler (Sidarta Ilyas, 2009).

7.

Pemeriksaan Diagnostik

7.1. Tonometri Tonometri

adalah

istilah

generik

untuk

pengukuran

tekanan

intraokular. Instrumen yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann,yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan luas tertentu kornea. Tonometer-tonometer aplanasilain

29

adalah tonometer Perkindan TonoPen yang portabel; pneumatotonometer, yang bermanfaat apabila permukaan kornea ireguler dan dapat digunakan walaupun terdapat lensakontak ditempatnya.Tonometer Schiotz adalah tonometer portabel dan mengukur indentasikornea yang ditimbulkan oleh  beban tertentu. Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-24 mmHg. Hasil sekali  pembacaan tidak menyingkirkan kemungkinan glaukoma. Pada glaukoma sudut terbuka primer, banyak pasien akan memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. Sebaiknya peningkatan tekanan intraokular, semata-mata tidak selalu berarti bahwa pasien mengidap glaukoma, sudut terbuka primer, karena untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain berupa adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan tekanan intraokular terus menurus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang norma (hipertensi okular), pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma.

7.2. Gonioskopi Sudut kamera anterior dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan iris, yang diantaranya terdapat jalinan trabekular.konfigurasi sudt ini-yakni apakah lebar (terbuka), sempit, atau tertutup-menimbulkan dampak penting  pada aliran keluar humor akueus.  Lebar sudut kamera anterior dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik kamera anterior dengan sebuah senter tangan atau dengan pengamatan kedalaman kamera anterior perifer dengan  slitlamp, tetapi sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi, yang memungkinkan

visualisasi

langsung

struktur-struktursudut.

Apabila

keseluruhan jalinan trabekular, taji sklera, dan prosesus iris dapat terlihat, sudut ditanyakan terbuka. Apabila hanya garis schwalbe atau sebagian kecil

30

dari jalinan trabekular yang dapat terlihat, sudut dikatakan sempit. Apabila garis schwalbe tidak terlihat, sudut tertutup. Faktor-faktor yang menentukan konfigurasi sudut kamera anterior adalah bentuk kornea-mata miop besar memiliki sudut lebar dan mata hipermetropik kecil memiliki sudut sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia cenderung mempersempit sudut. Mata miopik yang besar memiliki sudut lebar dan mata hiperopik kecil memiliki sudut sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia mempersempit sudut ini. Hal ini mungkin yang menyebabkan meningkatnya insiden glaukoma sudut tertutup. Mata miopik memiliki sudut kamera anterior yang lebar dan mata hiperopik memiliki sudut yang relatif sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia cenderung mempersempit sudut.

7.3. Penilaian Diskus Optikus Diskus optikus normal memiliki kecekungan di bagian tengahnya (depresi sentral)-cawan/cekungan fisiologik-yang ukurannya bervariasi  bergantung pada jumlah relatif serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut.

Pada

mata hipermetropik, lubang sklera kecil sehingga cekungan opyik juga kecil;  pada mata miopik hal yang sebaliknya terjadi. Atropik optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya substansi diskus-yang terdeteksi sebagai  pembesaran cekungan diskus optikus-disertai pemucatan diskus didaerah cekungan. Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan cekungan diskus optikus. Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior dan disertai  pentakikan fokal tepi diskus optikus. Kedalaman cekungan optik juga meningkat sewaktu lamina kribrosa tergeser ke belakang. Seiring dengan

31

 pembentukan cekungan, pembuluh retina tergeser ke arah hidung. Hasil akhir  proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut sebagai cekungan ―bean- pot”  (periuk), tempat tidak terlihat jaringan saraf dibagian tepi. ‖Rasio cekungan-diskus‖ adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah  perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus, mis.cekungan kecil adalah 0,1 dan cekungan besar 0,9. Apabila terdapat  peningkatan tekanan intraokular yang signifikan, rasio cekungan-diskus yang lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetri bermakna antar kedua mata sangat mengisyaratkan adanya atrofi glaukomatosa. Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi langsung atau dengan pemeriksaan menggunakan lensa 70 dioptri, lensa Hruby, atau lensa kontak kornea khusus yang memberi gambaran tiga dimensi. Bukti klinis lain adanya kerusakan neuron pada glaukoma adalah atrofi lapisan serat saraf. Hal ini dapat terdeteksi (tanda Hoyt) dengan oftalmoskopi-terutama

apabila

digunakan

cahaya

bebas-merah

dan

mendahului terbentuknya perubahan —   perubahan pada diskus optikus.

7.4. Pemeriksaan Lapang Pandang Pemeriksaan lapang pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapang pandang akibat glaokoma itu sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus; tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya, dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah

32

semakin nyatanya bintik buta. Perluasan Kontinyu ke daerah Bjerrum lapangan pandang di 15 derajat dari fiksasi menimbulkan skotoma Bjerrum kemudian skotoma arkuata. Daerah-daerah pengecilan yang lebih parah di dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel. Skotoma arkuata ganda di atas dan di bawah meridian horizontal sering disertai oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut. Pengecilan lapangan pandang perifer cenderung berawal diperifer nasal sebagai konstriksi isopter. Kemudian, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough perifer. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Ketajaman

penglihatan

sentral

bukan

merupakan

indeks

 perkembangan penyakit yang dapat diandalkan. Pada penyakit stadium akhir, ketajaman sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di masing-masing mata. Pada glaucoma lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta (Salmon, 2007).

7.5. Biomikroskopi Digunakan untuk menentukan kondisi segmen anterior mata, dengan  pemeriksaan ini dapat ditentukan apakah glaukomanya merupakan glaukoma  primer atau sekunder (Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia, 2002).

7.6. Oftalmoskopi Merupakan pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan saraf optik

berdasarkan

penilaian

bentuk

saraf

optik

menggunakan

alat

oftalmoskop direk (Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia, 2002).

7.7. OCT (Optikal Coherent Tomography). Alat ini berguna untuk mengukur ketebalan serabut saraf sekitar papil saraf optik sehingga jika terdapat kerusakan dapat segera dideteksi sebelum

33

terjadi kerusakan lapang pandangan, sehingga glaukoma dapat ditemukan dalam stadium dini (Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia, 2002 ).

7.8. Perimetri. Alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan yang disebabkan oleh kerusakan saraf optic (Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia, 2002).

8.

Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan glaukoma adalah menurunkan TIO ke tingkat yang konsisten dengan mempertahankan penglihatan. Penatalaksanaan bisa berbeda  bergantung pada klasifikasi penyakit dan responnya terhadap terapi. Terapi obat, pembedahan laser, pembedahan konvensional dapat dipergunakan untuk mengontrol kerusakan progresif yang diakibatkan oleh glaukoma.

8.1. Implikasi Medis -

Farmakoterapi Terapi obat merupakan penanganan awal dan utama untuk penangnan glaukoma sudut-terbuka primer. Meskipun program ini dapat diganti, terapi diteruskan seumur hidup. Bila terapi ini gagal menurunkan TIO dengan adekuat, pilihan berikutnya pada kebanyakan pasien adalah trabekuloplasti laser dengan pemberian obat tetap dilanjutkan. Beberapa pasien memerlukan trabekulotomi. Namun pembedahan laser atau insisional biasanya merupakan ajuan bagi terapi obat dan bukannya menggantikannya. Glaukoma penutupan-sudut akut dengan sumbatan pupil biasanya jarang merupakan kegawatan bedah. Obat digunakan untuk mengurangi TIO sebanyak mungkin sebelum iridektomi laser atau insisional. Pada beberapa kasus, hanya obat saja yang dapat menghentikan serangan, namun terdapat

34

insidensi tinggi keterlibatan mata sebelah di kemudian hari. Maka iridoktomi laser bilateral dianjurkan. Penanganan

glaukoma

sekunder

ditujukan

untuk

kondisi

yang

mendasarinya begitu pula untuk menurunkan tingginya TIO. Misalnya, glaukoma yang disebabkan oleh terapi kortikosteroid ditangani dengan menghentikan pengobatan kortikosteroid. Uveitis dengan glaukoma diterapi dengan bahan antiinflamasi. Bahan antivirus, siklopegik, dan kortikosteroid topikal diresepkan bagi pasien glaukoma yang berhubungan dengan hapes simpleks dan herpes zoster. Penggunaan obat dilator pupil (midriatikum) merupakan kontraindikasi  pada pasien dengan glaukoma. Kebanyakan obat mempunyai efek samping, yang biasanya menghilang setelah 1 atau 2 minggu. Efek samping yang biasa terdapat pada pemakaian obat topikal adalah pandangan kabur, pandangan meremang, khususnya menjelang malam, dan kesulitan memfokuskan  pandangan. Kadang-kadang frekuensi denyut jantung dan respirasi juga terpengaruh. Obat sistematik dapat menyebabkan rasa kesemutan pada jari dan jari kaki,  pusing, kehilangan nafsu makan, defekasi tidak teratur, dan, kadang, batu ginjal. Pasien harus diberi tahu mengenai kemungkinan efek samping.  Namun mereka yang sudah menderita penyakit agak lanjut biasanya mampu menghadapi situasi semacam ini. Antagonis

Beta-adrenergik .

Antagonis

beta-adrenergik

topikal

kini

merupakan bahan hipotensif yang paling banyak digunakan karena efektifitasnya pada berbagai macam glaukoma dan tidak menyebabkan efek samping yang biasa disebabkan oleh obat lain. Antagonis beta-adrenergik menurunkan

TIO

dengan

mengurangi

pembentukan

humor

aqueus.

Penghambat beta-adrenergik nonselektif mengenai baik reseptor beta-1 maupun beta-2. Penghambat beta yang umum adalah timolol, levobunolol (Betagen), dan optipranolol (Metripranolol). Bahan selektif-beta , seperti

35

 bataksolol (Betoptik), hanya mempengaruhi tempat reseptor-beta tertentu. Dengan

menggunakan

obat

ini

dapat

mengurangi

efek

samping

kardiopulmonal yang sering dijumpai pada obat non-selektif beta, seperti distress pernapasan, blok jantung, dan hipotensi. Bahan Kolinergik . Obat kolinergik topikal (mis, pilokarpin hidroklorida, karbakol) digunakan dalam penanganan glaukoma jangka pendek dengan  penyumbatan pupil akibat efek langsungnya pada reseptor parasimpatis iris dan badan sillier. Sebagai akibatnya, sfingter pupil akan berkonstriksi, iris mengencang , volume jaringan iris pada sudut akan berkurang. Dan iris  perfier

tertarik

manjauhi

jaring-jaring

trabekula.

Perubahan

ini

memungkinkan humor aqueus mencapai saluran keluar dan akibatnya menjadi penurunan TIO. Agonis Adrenergik . mekanisme aksi senyawa adrenergik pada glaukoma  belum dipahami benar. Digunakan bersama dengan bahan penghambat betaadrenergik, berfungsi saling sinergi dan bukan berlawanan. Agonis adrenrgik topikal menurunkan IOP dengan meningkatkan aliran keluar humor aqueus, memperkuat dilatasi pupil, menurunkan produksi humor aqueus, dan menyebabkan  perangsang

kostriksi adrenergik

pembuluh adalah

darah

epinefrin

konjunktiva. dan

Contoh

fenilefrin

bahan

hidroklorida

(Neosynephrine). Tetes mata epinefrin (larutan 0,1%) banyak digunakan dalam menangani glaukoma sudut terbuka. Fanilefrin (1%, 2,5%) sering digunakan untuk mendilatasi mata sebelum. Inhibitor

Anhidrase

Karbonat.

Inhibitor

anhidrase

inhibitor,

mis.

Asetazolamid (Diamox), diberikan secara sistematik untuk menurunkan IOP dengan menurunkan pembuatan humor aqueus. Digunakan untuk menangani glaukoma sudut terbuka (jangka panjang) dan menangani glaukoma  penutupan sudut (jangka pendek) dan glaukoma sembuh sendiri, seperti yang terjadi setelah trauma. Juga dibutuhkan setelah iridektomi untuk mengontrol

36

glaukoma residual. Dapat diberikan secara oral atau intervena selama serangan akut glaukoma. Diuretika Osmotik. Bahan hiperosmotik oral (gliserol atau intravena (mis.Manitol) dapat menurunkan TIO dengan meningkatkan osmolalitas  plasma dan menarik air dari mata kedalam peredaran darah. Obat hiperosmotik sangat berguna penanganan jangka pendek glaukoma akut. Digunakan untuk menurunkan TIO preopertif sehingga pembedahan dapat dilakukan dengan tekanan mata yang lebih normal. Juga dapat menghindari  perlunya pembedahan pada glaukoma transien. Fasilitas aliran keluar humor akueous dengan obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari, atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur. alternatif.

Obat-obat

Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik

antikolinesterase

irreversibel

merupakan

obat

 parasimpatomimetik yang bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah demekarium bromida, 0,125% dan 0,25%,dan ekotiopat iodida, 0,03-0,25%, yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi karaktogenik. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien harus juga diberitahu mengenai kemungkinan ablasio retina. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya  penglihatan, terutama pada pasien dengan katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin menganggu bagi pasien muda. Ablasio retina adalah kejadian yang jarang tetapi serius.  Epinefrin, 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar humor akueous dan sedikit banyak disertai penurunan  pembentukan humor akueus. Terdapat sejumlah efek samping okular eksteradrenokrom, konjungtivitis folikularis, dan reaksi alergi. Efek samping

37

intraokular yang dapat terjadi adalah edema makula sistoid pada afakik dan vasokonstriksi ujung saraf optikus. Dipivefrin adalah suatu produk epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipevefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit. Penurunan volume korpus vitreum dengan obat-obat hiperosmotik  menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Selain ini, juga terjadi  penurunan produksi humor akueus. Penurunan volume korpus vitreum  bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan  penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder). Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kg berat dalam suatu larutan 50% dingin dicampur denngan sari lemon, adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaiannya pada pengidap diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol intravena. Miotik, Miadriatik, dan Sikloplegik . Konstriksi pupil sangat penting dalam  penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut  pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, sikloplegik (siklopntolat dan atropin)

dapat

digunakan

untuk

melemaskan

otot

siliaris

sehingga

mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke  belakang.

-

Bedah Laser untuk Glaukoma Pembedahan laser untuk memperbaiki aliran humor aqueous dan menurunkan TIO dapat diindikasikan sebagai penanganan primer untuk

38

glaukoma, atau bisa juga dipergunakan bila terapi obat tidak bisa ditoleransi, atau tidak dapat menurunkan TIO dengan adekuat. Laser dapat digunakan  pada berbagai prosedur yang berhubungan dengan penanganan glaukoma.

-

Bedah Konvensional Prosedur bedah konvensional dilakukan bila teknik laser tidak berhasil, atau peralatan laser tidak tersedia, atau bila pasien tidak cocok untuk dilakukan bedah laser (mis.Pasien yang tak dapat duduk diam atau mengikuti  perintah). Prosedur filtrasi rutin berhubungan dengan keberhasilan penurunan TIO pada 80 sampai 90% pasien.

-

Trabekulektomi(prosedur filtrasi) Dilakukan untuk menciptakan saluran pengaliran baru melalui sklera. Dilakukan dengan melakukan diseksi flap ketebalan setengah (half-tickness) sklera dengan engsel di limbus. Satu segmen jaringan trabekula diangkat,flap sklera ditutup kembali, dan konjungtiva dijahit rapat untuk mencegah kebocoran cairan aqueus. Trabekulektomi meningkatkan aliran keluar humor aqueus dengan memintas struktur pengaliran yang alamiah. Ketika cairan mengalir melalui saluran baru ini, akan terbentuk bleb (gelembung). Dapat diobservasi pada pemeriksaan konjungtiva. Komplikasi setelah prosedur filtrasi meliputi hipotoni (TIO rendah yang tidak normal), hifema (darah di kamera anterior mata), infeksi, dan kegagalan filtrasi.

-

Prosedur seton Prosedur seton meliputi penggunaan berbagi alat pintasan aqueus sintetis untuk menjaga kepatenan fistula pengaliran. Tabung terbuka diimplantasi ke kamera anterior dan menghubungkan dengan medan pengaliran epis-klera. Alat ini paling sering digunakan pada pasien dengan TIO tinggi, pada mereka yang berisiko tinggi terhadap pembedahan, atau mereka yang prosedur

39

filtrasi awalnya gagal. Kemungkinan komplikasi implan pengaliran meliputi  pembentukan katarak, hipotoni, dekompensasi kornea, dan erosi aparatus.

-

Iridektomi dan Iridotomi Perifer Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium: YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi  perifer. Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser memerlukan  peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar, terutama apabila terdapat  penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi perifer secara bedah mungkin menghasilkan keberhasilan jangka panjang yang lebih baik, tetapi juga  berpotensi menimbulkan penyulit intraoperasi dan pascaoperasi. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.

-

Trabekuloplasti Laser Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan

kanalis

Schlemm

serta

terjadinya

proses-proses

selular

yang

meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi  bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi  bergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma.

Pengobatan

dapat

diulang.

Penelitian-penelitian

terakhir

memperlihatkan peran trabekuloplasti laser dalam terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.

40

-

Bedah Drainase Glaukoma Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drinase. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase  full thickness (mis, sklerotomi bibir posterior, sklerostomi termal, trefin). Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera. Hal ini lebih mudah terjadi pada  pasien berusia muda, pasien berkulit hitam, dan pasien yang pernah menjalani bedah drainase glaukoma atau tindakan bedah lain yang melibatkan jaringan episklera. Terapi adjuvan dengan anti metabolit misalnya flirourasil dan mitomisin berguna untuk memperkecil risiko kegagalan bleb. Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar  permanen bagi humor akueous  adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak membaik dengan trabekulektomi atau kecil kemungkinannya berespons terhadap trabekulektomi. Pasien dari kelompok yang terakhir ini adalah mereka yang mengidap glukoma sekunder, terutama glaukoma neuvaskular, glaukoma yang berkaitan dengan uvetis, dan glaukoma setelah tindakan tandur kornea. Sklerostomi laser holmium adalah suatu tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulektomi. Goniotomi  adalah suatu teknik yang  bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor akueous dibagian dalam jalinan trabekular.

-

Tindakan Siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau  bedah

untuk

mengontrol

tekanan

intraokular.

Krioterapi,

diatermi,

41

ultrasonografi frekuensi tinggi, dan yang paling mutakhir, tatapi laser neodinium: YAG thermal mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebalah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya. Juga sedang diciptakan energi laser argon yang diberikan secara transpupiar dan transvitreal langsung ke prosesus siliaris. Semua teknik siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang sulit diatasi (Brunner & Suddart,2002).

8.2. Implikasi Keperawatan Pasien mungkin memerlukan rawat inap singkat setelah pembedahan. Ambulasi progresif diperkenankan, bergantung usia dan kondisi fisik pasien. Gerakan dan aktivitas berat yang dapat mengakibatkan pasien mengalami keadaan yang serupa dangan manuver Valsalva (dengan akibat peningkatan TIO), seperti mengejan, mengangkat beban, dan membungkuk, dihindari sampai 1 minggu. Pasien tidak di perbolehkan mengendarai kendaraan selama 1 minggu. Mata di balut selama 24 jam atau lebih lama bila diperlukan, dan mata tidak boleh kemasukan air. Tetes mata antibiotika spektrum luas dapat diberikan selama 4 sampai 5 hari, dan kortikosteroid topikal diberikan selama beberapa minggu untuk mengurangi inflamasi dan jaringan parut. Kadang-kadang

dapat diberikan

 bahan antifibrinolitik atau anti-inflamasi yang lebih kuat, seperti 5-fluorourasil (5-FU) dan kortikosteroid oral. Karena aspirin dapat mengakibatkan perdarahan,  pemakaiannya merupakan kontraindikasi, dan nyeri biasanya diatasi dengan asetaminofen. Membaca dapat menyebabkan gerakan mata cepat-mendadak; maka sebaiknya dilarang sampai diperbolehkan oleh dokter (Natina, 2001).

42

8.3. Pendidikan Pasien dan Pertimbangan Perawatan di Rumah Pasien yang diagnosis menderita glaukoma harus menghadapi cara belajar hidup dengan kondisi dengan kesehatan kronik. Anggota tim perawatan kesehatan,

khususnya

menyesuaikan

dengan

perawat,

dapat

menyediakan

membantu

informasi

meraka

yang

yang

dibutuhkan

sulit untuk

mamahami penyakit, penanganan, dan tanggung jawab mereka dalam  penanganannya.

Pasien

yang

telah

memperoleh

informasi

mempunyai

kemungkinan berperan aktif dalam perawatan dirinya. Partisipasi pasien adalah keharusan karena penurunan TIO yang optimal dan pengontrolan kerusakan,  bergantung pada kepatuhan pasien terhadap program terapi dan mengunjungi  pemeriksaan tindak lanjut. Pasien mendapat intruksi tertulis yang berisi nama masing-masing obat dan menerangkan wadahnya (mis. Tutup hijau, berlabel kuning) dan frekuensi dan waktu pembelian. Pasien harus sudah memahami cara kerja yang diterapan dan kemungkinan efek sampingnya. Pentingnya membuat pemberian obat sebagai  bagian rutinitas sehari-hari harus ditekankan sehingga dosisnya tidak salah. Pasien harus sudah memahami bahwa pengobatan harus dilanjutkan meskipun TIO telah terkontrol. Pasien harus waspada bahwa tanggung jawab mereka meliputi perawatan mata yang baik, pemeliharaan kesehatan fisik yang baik, dan gaya hidup yang konsisten dengan tingkat stress rendah. Perawatan mata meliputi menjaga atau  bersih dan bebas dari iritan, menghindari menggosok mata, penggunaan kosmetik non-alergenik, dan penggunaan masker mata saat berenang dan mengunakan kaca mata pelindung ketika memainkan olahraga atau bekerja di lapangan atau tempat lainnya yang mengandung bahaya. Selalu memperhatikan bagaimana penampilan dan yang disarankan di mata  juga sangat penting. Perubahan yang tak lazim harus dilaporkan pada dokter, meliputi iritasi berlebihan, berair, pandangan kabur, berkabut, cairan, pelangi

43

disekitar lampu pada malam hari, pendaran cahaya dan benda mengapung pada lapang penglihatan. Karena

penanganan

 penyembuhan,

maka

glaukoma biasanya

lebih berupa

berupa

kontrol

penatalaksanaan

dan

bukannya

seumur

hidup.

Pemeriksaan tindak lanjut sangat penting untuk menentukan keefektifan terapi,untuk memantau TIO, dan mengkaji lapang penglihatan dan diskus optikus. Frekuensi kunjungan tindak lanjut bergantung pada tingkat dan stabilitas TIO dan luasnya kerusakan yang telah ditimbulkan. Pasien yang baru saja didiagnosis , atau yang mengalami peningkatan TIO sangat tinggi dan fluktuasi yang tajam dari satu kunjungan ke kunjungan lain, cupping kaput saraf optikus ekstesif atau hilangnya lapang penglihatan, atau hanya satu mata yang  berfungsi, memerlukan pemeriksaan yang lebih sering. Penjelasan diberikan mengenai pentingnya pemeriksaan tindak lanjut yang tepat waktu. Mungkin sangat membantu pasien bisa mengetahui mengapa uji diagnostik dilakukan dan apa arti temuan yang didapatkan. Memelihara kesehatan yang baik dan membatasi stress mempunyai efek  positif pada tekanan mata. Mempertahankan nutrisi yang baik dan pembatasan garam, menghindari asupan cairan yang berlebihan, menjaga berat badan yang memadai, berolahraga, dan menyempatkan waktu untuk rekreasi dan relaksasi akan sangat membantu. Berbagi perasaan dan keprihatinan dengan anggota keluarga dan sahabat atau berbincang dengan pasien lain dengan glaukoma sangat berguna dalam mempelajari bgaimana hidup dengan kondisi ini (Natina, 2001).

8.4. Pendekatan Gerontologik Lansia berisiko tinggi menderita glaukoma dan tiga sampai empat kali lebih sering mengalami glaukoma dibanding dewasa muda. Kadang, penurunan  penglihatan diterima sebagai bagian dari proses penuaan, dan merasa tidak perlu mencari bantuan medis. Maka, sebagai bagian pemeriksaan fisik pada setiap

44

orang berusia diatas 35 tahun, tonometri perlu dilakukan dan tekanan mata  perlu dikaji setelah itu. Keprihatinan utama pemberi perawatan kesehatan yang memberi perawatan  pada pasien glaukoma adalah kecenderungan pasien ini untuk menghentikan  pemberian tetes matanya, mengatakan bahwa tetes mata itu tidak bermanfaat. Mereka harus dibantu untuk memahami bahwa tetes mata akan menjaga glaukoma supaya tidak memberat. Penghentian obat akan memungkinkan glaukoma berlangsung secara insidius sampai terjadi kebutaan. Masalah lain yang sering dialami oleh manula seperti arthritis, kesepian dan depresi, konstipasi (mengejan saat buang air besar), dan potensial jatuh dan menderita kecelakaan harus di perhitungkan ketika memberi perawatan bagi pasien dengan glaukoma (Natina, 2001).

9.

Komplikasi

-

Glaukoma kronis Penatalaksanaan yang tidak adekuat dapat menyebabkan perjalanan progresif dari glaukoma yang lebih parah.

-

Sinekia anterior Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular (sinekia anterior) sehingga menimbulkan sumbatan irreversible sudut kamera anterior dan menghambat aliran akueous humor terhambat.

-

Katarak Glaukoma pada keadaan tekananan bola mata yang sangat tinggi maka akan terjadi gangguan permeabilitas kapsul lensa sehingga terjadi kekeruhan lensa.

-

Kerusakan saraf optikus Kerusakan saraf pada glaukoma umumnya terjadi peningkatan tekanan dalam  bola mata. Bola mata normal memiliki tekanan kisaran 10-20 mmHg. Sedangkan penderita glaukoma memiliki tekanan mata yang lebih dari normal bahkan terkadang dapat mencapai 50-60 mmHg pada keadaan akut.

45

Tekanan mata yang tinggi akan menyebabkan kerusakan saraf. Semakin tinggi tekanan mata akan semakin berat kerusakan saraf yang terjadi. -

Kebutaan Kontrol tekanan intraokuler yang buruk, akan menyebabkan semakin rusaknya saraf optik dan semakin menurunnya visus hingga terjadi kebutaan

10.

Jurnal yang berhubungan dengan Penyakit Glaukoma

-

Pengaruh lamanya pemberian citicoline dalam memperbaiki retinal nerve fiber layer (Rnfl) dan lapang pandangan pada primary open angle glaukoma (Poag) Penelitian ini dilakukan oleh Kemala Sayuti, Harmen, dan Hondrizal pada tahun 2010-2011. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menilai pengaruh lamanya pemberian citicoline dalam memperbaiki kualitas RNFL dan lapang  pandangan pada POAG. Penelitian ini dilakukan pada pasien POAG yang datang dari bulan September 2010 –   Januari 2011 dengan tehnik consecutive sampling. Semua subjek penelitian yang sudah diskrining dilakukan  pemeriksaan OCT dan perimetri segera sebelum pemberian citicoline,  pemeriksaan ulangan dilakukan setelah 10 hari pertama, 10 hari kedua, dan 10 hari ketiga pemberian citicoline. Hasil dari penelitian ini adalah didapatkannya perbaikan ketebalan RNFL dengan pemeriksaan OCT lebih banyak terjadi pada pemberian citicoline selama 10 hari III (45.7%) dibandingkan dengan pemberian 10 hari I (25,7%) dan 10 hari II (42,9%). Perbaikan mean sensitivity lapang pandangan dengan  pemeriksaan perimetri lebih banyak terjadi pada pemberian citicoline selama 10 hari III (51,4%) dibandingkan dengan pemberian 10 hari I (32.4%) dan 10 hari II (37.2%). Lama pemberian citicoline sangat berpengaruh meningkatkan ketebalan RNFL dengan pemeriksaan OCT dan mean sensitivity lapang  pandangan dengan pemeriksaan perimetri pada pasien POAG dan bermakna secara statistik dengan p=0.000 dan p=0.001

46

-

Penurunan tekanan intraokuler pasca bedah katarak pada kelompok sudut bilik mata depan tertutup dan terbuka Penelitian ini dilakukan oleh Rakhma Indria Hapsari, Andika Prahasta, dan Sutarya Enus pada tahun 2013 di Rumah Sakit Mata Cicendo Bandung.Tujuan

penelitian

ini

adalah

untuk

menganalisis

perbedaan

 penurunan TIO pascabedah katarak pada kelompok sudut BMD tertutup dan terbuka.

Penelitian

ini

menggunakan

desain

pre-post

test,

untuk

membandingkan penurunan TIO pascabedah katarak fakoemulsifikasi pada 26 mata dari 26 orang penderita, yang dibagi menjadi kelompok sudut BMD tertutup dan terbuka masing-masing berjumlah 13 mata. Tempat penelitian Rumah Sakit Mata Cicendo Bandung periode Maret – Juni 2012. Pengambilan data berdasarkan urutan datang penderita yang direncanakan operasi katarak fakoemulsifikasi. Penilaian sudut bilik mata depan prabedah dilakukan menggunakan lensa gonio Sussman 4-mirror. Tekanan intraokular pascabedah diukur saat pemantauan minggu ketiga

pascabedah.

Penilaian

TIO

pra

dan

pascabedah

dilakukan

menggunakan alat ukur tonometri aplanasi Goldmann. Analisis statistik dilakukan menggunakan uji t. Hasil menunjukkan perbedaan penurunan TIO secara bermakna lebih besar pada kelompok sudut BMD tertutup (19,6%) dibandingkan dengan kelompok sudut BMD terbuka (11,3%) dengan nilai  p=0,022.

Simpulan,

fakoemulsifikasi

lebih

perbedaan besar

penurunan

pada

TIO

kelompok

pascabedah

sudut

BMD

katarak tertutup

dibandingkan dengan kelompok sudut BMD terbuka.

-

Perbandingan efek timolol dengan kombinasi timolol + asetazolamid pada terapi insial glaukoma primer sudut terbuka Penelitian dilakukan oleh Jona August dan A. Kentar Arimadyo pada tahun 2008 di RSUP. dr. Kariadi, Semarang. Tujuan penelitian ini adalah untuk membandingkan efek penurunan tekanan intra okuler pada terapi inisial

47

glaukoma primer sudut terbuka dengan menggunakan timolol maleat 0,5 % dengan kombinasi timolol maleat + asetazolamid. Jenis penelitian ini adalah  penelitian deskriptif

analitik dengan rancangan retrospektif. Sampel

 penelitian ini adalah pasien glaukoma primer sudut terbuka Unit Rawat Jalan  bagian Mata RSUP. dr. Kariadi, Semarang. Penelitian ini dilakukan pada bulan Mei – Juni 2008. Jumlah sampel  penelitian 50 orang dan telah memenuhi kriteria penelitian. Data dianalisa dengan menggunakan program SPSS 15.0 for windows. Uji yang digunakan Mann-Whitney. Hasil dari penelitian ini adalah

terdapat perbedaan yang

 bermakna penurunan TIO antara penggunaanmonotherapytimolol maleat 0,5 % dengan combination therapytimolol maleat0,5 % dan diamox dengan nilai  p=0,027 (p