Makalah Gigi dan Mulut

MAKALAH

KASUS L OG BOOK PENDIDIKAN KLINIK  ILMU PENYAKIT GIGI & MULUT

Disusun Oleh: Elanda Rahmat Arifyanto G99122038

Pembimbing: Dr. Risya Cilmiaty, drg., M.Si, SpKG

KEPANITERAAN KLINIK ILMU GIGI DAN MULUT FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA 2013

DAFTAR ISI

I.

KELAINAN GENETIK DAN KONGENITAL

1. Anodontia ........................................... ................................................................. ............................................ ........................ .. 4 2. Impacted Teeth ........................................... ................................................................. ...................................... ................ 6 3. Malocclussion ........................................... .................................................................. ....................................... ................ 11 4. Micrognatia dan Macrognatia .......................................... .......................................................... ................ 16 5. Labial dan Palate Cleft .......................................... ................................................................. ........................... .... 18 II. FOKUS INFEKSI

6. Debris ............................................. .................................................................... ............................................. ........................... ..... 24 7. Calculus .......................................... ................................................................. ............................................. ........................... ..... 27 8. Plaque ............................................. .................................................................... ............................................. ........................... ..... 30 9. Dental Decay .......................................... ................................................................ .......................................... .................... 37 10. Pulpitis ........................................... .................................................................. ............................................. ........................... ..... 43 11. Periodontitis ........................................... ................................................................. .......................................... .................... 46 12. Gingivitis ............................................ .................................................................. ............................................ ........................ .. 50 13. Candidiasis ......................................... ............................................................... ............................................ ........................ .. 53 14. Mouth Ulcer ........................................... ................................................................. .......................................... .................... 61 15. Glossitis .......................................... ................................................................. ............................................. ........................... ..... 66 III. KEGANASAN

16. Noncancerous 16. Noncancerous Growth .......................................... ................................................................. ........................... .... 72 17. Leukoplakia ............................................ .................................................................. .......................................... .................... 74 18. Oral Squamous Cell Carcinoma .......................................... ....................................................... ............. 81 IV. SISTEM KEKEBALAN RONGGA MULUT

19. Xerostomia ......................................... ............................................................... ............................................ ........................ .. 87

2

DAFTAR ISI

I.

KELAINAN GENETIK DAN KONGENITAL

1. Anodontia ........................................... ................................................................. ............................................ ........................ .. 4 2. Impacted Teeth ........................................... ................................................................. ...................................... ................ 6 3. Malocclussion ........................................... .................................................................. ....................................... ................ 11 4. Micrognatia dan Macrognatia .......................................... .......................................................... ................ 16 5. Labial dan Palate Cleft .......................................... ................................................................. ........................... .... 18 II. FOKUS INFEKSI

6. Debris ............................................. .................................................................... ............................................. ........................... ..... 24 7. Calculus .......................................... ................................................................. ............................................. ........................... ..... 27 8. Plaque ............................................. .................................................................... ............................................. ........................... ..... 30 9. Dental Decay .......................................... ................................................................ .......................................... .................... 37 10. Pulpitis ........................................... .................................................................. ............................................. ........................... ..... 43 11. Periodontitis ........................................... ................................................................. .......................................... .................... 46 12. Gingivitis ............................................ .................................................................. ............................................ ........................ .. 50 13. Candidiasis ......................................... ............................................................... ............................................ ........................ .. 53 14. Mouth Ulcer ........................................... ................................................................. .......................................... .................... 61 15. Glossitis .......................................... ................................................................. ............................................. ........................... ..... 66 III. KEGANASAN

16. Noncancerous 16. Noncancerous Growth .......................................... ................................................................. ........................... .... 72 17. Leukoplakia ............................................ .................................................................. .......................................... .................... 74 18. Oral Squamous Cell Carcinoma .......................................... ....................................................... ............. 81 IV. SISTEM KEKEBALAN RONGGA MULUT

19. Xerostomia ......................................... ............................................................... ............................................ ........................ .. 87

2

KELAINAN GENETIK DAN KONGENITAL

1. ANODONTIA a. Definisi

Anodontia atau anodontia vera (complete ( complete anodontia) anodontia) merupakan kelainan yang secara umum digambarkan dengan keadaan tidak  tumbuhnya semua gigi, dan sangat jarang terjadi dalam bentuk kelainan tunggal tanpa abnormalitas lain. Kelainan lain yang jarang terjadi namun lebih umum daripada anodontia vera adalah anodontia parsial yang terdiri dari hipodontia dan oligodontia. Kondisi ini dapat melibatkan gigi sulung dan gigi permanen, namun kebanyakan kasus hanya terjadi pada gigi  permanen. Fenomena ini sering s ering dikaitkan dengan sindroma non-progresif  kulit dan saraf yang disebut ectodermal dysplasia. dysplasia. Anodontia, khususnya, sering menjadi bagian dari gejala sindroma tersebut dan jarang terjadi sebagai satu kondisi tunggal 1. b. Gambar

A

C

B

D

Anondotia, B: Hipodontia, C: Oligodontia, Gambar 1.1. A: Anondotia,

3

D: Radiografik panoramic anondotia. c. Etiologi

Penyebab anodontia, baik  complete maupun  partial anodontia, secara garis besar disebabkan oleh dua faktor yaitu faktor lingkungan dan genetik. Kegagalan proliferasi sel basal gigi dari lamina dental dapat disebabkan oleh infeksi (misal: rubella, osteomielitis), trauma, obatobatan (misal: thalidomide), kemoterapi atau radioterapi. Mutasi beberapa gen, seperti  Msx1 atau  Pax9 diketahui menyebabkan tidak tumbuhnya gigi permanen. Anodontia sering terlihat sebagai bagian gejala dari sebuah sindroma, terutama yang melibatkan anomali ektodermal (seperti sindroma ectodermal dysplasia). Agenesis gigi kemungkinan disebabkan oleh defek beberapa gen, yang secara sendiri-sendiri atau bersamaan menyebabkan munculnya gejala 2. d. Patogenesis

Gigi berasal dari dua jaringan embrional yaitu ektoderm, yang membentuk enamel, dan mesoderm yang membentuk dentin, sementum,  pulpa, dan juga jaringan-jaringan penunjang. Perkembangan gigi geligi  pada masa embrional dimulai pada minggu ke-6 intrauterin ditandai dengan proliferasi epitel oral yang berasal dari jaringan ektodermal membentuk lembaran epitel yang disebut dengan  primary epithelial band.  Primary epithelial band yang sudah terbentuk ini selanjutnya mengalami invaginasi ke dasar jaringan mesenkimal membentuk 2 pita pada masingmasing rahang yaitu pita vestibulum yang berkembang menjadi segmen  bukal yang merupakan bakal pipi dan bibir dan pita lamina dentis yang akan berperan dalam pembentukan benih gigi. Pertumbuhan dan  perkembangan gigi dibagi dalam 3 tahap, yaitu perkembangan, kalsifikasi, dan erupsi. Tahap perkembangan gigi dibagi lagi menjadi inisiasi,  proliferasi, histodiferensiasi, morfodiferensiasi, dan aposisi. Penderita anodontia, hypodontia, dan oligodontia mengalami halangan pada proses  pembentukan benih gigi dari epitel mulut, yakni pada tahap inisiasi 3.

4

e. Klasifikasi

3

1) Anodontia adalah kelainan kongenital dimana semua gigi tidak 

tumbuh disebabkan tidak terdapatnya folikel gigi. Anodontia dibagi menjadi: a) Anodontia total adalah keadaan dimana pada rahang tidak ada gigi susu maupun gigi tetap.  b) Anodontia parsial adalah keadaan dimana pada rahang terdapat satu atau lebih gigi yang tidak tumbuh dan lebih sering terjadi  pada gigi permanen daripada gigi susu. 2) Hipodontia adalah keadaan dimana benih gigi yang tidak terbentuk 

 berjumlah antara 1-6 gigi. Pada hipodontia, gigi-gigi yang paling sering tidak terbentuk adalah gigi premolar dua rahang bawah, insisif  dua rahang atas, dan premolar dua rahang atas. 3) Oligodontia adalah keadaan dimana benih gigi yang tidak terbentuk 

 berjumlah lebih dari 6 gigi. f.

Diagnosis

Diagnosa

anodontia

biasanya

membutuhkan

pemeriksaan

radiografik untuk memastikan memang semua benih gigi benar-benar  tidak terbentuk. Pada kasus hypodontia, pemeriksaan radiografik   panoramik berguna untuk melihat benih gigi mana saja yang tidak  terbentuk 3. g. Terapi

Terapi yang diberikan oleh dokter gigi adalah pembuatan dan  pemasangan gigi prostetik 3.

5

2. IMPACTED TEETH a. Definisi

Pengertian impacted teeth atau gigi impaksi telah banyak  didefinisikan oleh para ahli. Menurut Grace, gigi impaksi adalah gigi yang mempunyai waktu erupsi yang terlambat dan tidak menunjukkan tanda-tanda untuk erupsi secara klinis dan radiografis. Menurut Londhe, gigi impaksi adalah keadaan dimana terhambatnya erupsi gigi yang disebabkan karena terhambatnya jalan erupsi gigi atau posisi ektopik dari gigi tersebut. Menurut Sid Kirchheimer, gigi impaksi adalah gigi yang tidak dapat erupsi seluruhnya atau sebagian karena tertutup oleh tulang,  jaringan lunak atau kedua-duanya 4.

b. Gambar Gambar 2.1. Impacted teeth c. Etiologi

Gigi impaksi dapat disebabkan oleh banyak faktor. Menurut Berger,  penyebab gigi terpendam antara lain sebagai berikut 5: 1) Kausa Lokal

Faktor lokal yang dapat menyebabkan terjadinya gigi impaksi adalah: a) Posisi gigi yang abnormal  b) Tekanan dari gigi tetangga pada gigi tersebut c) Penebalan tulang yang mengelilingi gigi tersebut d) Kekurangan tempat untuk gigi tersebut bererupsi e) Persistensi gigi desidui (tidak mau tanggal) 6

f) Pencabutan prematur pada gigi g) Inflamasi kronis penyebab penebalan mukosa disekitar gigi h) Penyakit yang menimbulkan nekrosis tulang karena inflamasi atau abses i) Perubahan-perubahan pada tulang karena penyakit eksantem  pada anak-anak. 2) Kausa Umur 

Faktor umur dapat menyebabkan terjadinya gigi impaksi walaupun tidak ada kausa lokal antara lain: a) Kausa Prenatal, yaitu keturunan dan ―miscegenation‖.  b) Kausa Postnatal, yaitu

ricketsia, anemi,  syphilis congenital ,

TBC, gangguan kelenjar endokrin, dan malnutrisi. c) Kelainan

Pertumbuhan,

yaitu

Cleidocranial 

dysostosis,

oxycephali, progeria, achondroplasia, celah langit-langit. d. Klasifikasi

Klasifikasi yang dicetuskan oleh George Winter ini cukup sederhana. Gigi impaksi digolongkan berdasarkan posisi gigi molar  ketiga terhadap gigi molar kedua. Posisi-posisi tersebut meliputi : 1) Vertical 2) Horizontal 3) Inverted 4) Mesioangular (miring ke mesial) 5) Distoangular (miring ke distal) 6) Bukoangular (miring ke bukal) 7) Linguoangular (miring ke lingual) 8) Posisi tidak biasa lainnya yang disebut unusual  position

A

B

C

7

Gambar 2.2. A: Vertical Impaction, B: Soft Tissue Vertical Impaction, C:  Bony

Vertical Impaction.

D

E

F

Gambar 2.3. D: Distal Impaction (distoangular), E: Mesial Impaction

(mesioangular), F:  Horizontal Impaction. Sedangkan Pell dan Gregory menggolongkan impaksi molar bagian mandibula menjadi 3 tipe: 1. Tipe A: berkaitan dengan hubungan gigi dengan ramus dan molar kedua. a. Kelas I: cukup ruang untuk tumbuhnya gigi molar ketiga.  b. Kelas II: ruang untuk tumbuhnya molar ketiga kurang dari diameter  mesiodistal gigi. c. Kelas III: seluruh atau sebagian besar gigi yang impaksi tertanam di rahang; tidak ada tempat untuk tumbuh gigi molar tiga. 2. Tipe B: berkaitan dengan kedalaman molar ketiga dalam tulang rahang. a. Posisi A: tinggi gigi impaksi sejajar dengan dataran oklusal gigi molar dua.  b. Posisi B: tinggi gigi impaksi diantara dataran oklusal dan leher gigi molar dua. c. Posisi C: tinggi gigi dibawah leher gigi molar dua. 3. Tipe C: berkaitan dengan posisi aksis panjang gigi impaksi terhadap molar kedua seperti klasifikasi yang dikemukakan George Winter.

8

Gambar 2.4. Klasifikasi impaksi gigi menurut Pell dan Gregory e. Diagnosis

Pada pemeriksaan ekstra oral yang menjadi perhatian adalah adanya pembengkakan, pembesaran limfenode (KGB), dan parastesi. Sedangkan pada pemeriksaan intra oral yang menjadi perhatian adalah keadaan gigi erupsi atau tidak; karies, perikoronitis; adanya parastesi; warna mukosa bukal, labial dan gingival; adanya abses gingival; posisi gigi tetangga, hubungan dengan gigi tetangga; ruang antara gigi dengan ramus (pada molar tiga mandibula). Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan adalah pemeriksaan radiografik. Jenis radiografi yang dapat digunakan, antara lain 6:

9

1) Periapikal, tomografi panoramik (atau oblique lateral ) dan CT  scan untuk gigi molar tiga rahang bawah. 2) Tomografi panoramik (atau oblique lateral , atau periapikal yang adekuat) untuk gigi molar tiga rahang atas. 3)  Parallax  film (dua periapikal atau satu periapikal dan satu film oklusal) untuk gigi kaninus rahang atas. f.

Gambar

Gambar 2.5. Radiografik panoramik impaksi gigi

g. Terapi

Secara umum sebaiknya gigi impaksi dicabut baik itu untuk gigi molar tiga, caninus, premolar, incisivus. Pencabutan gigi yang impaksi dengan pembedahan disebut odontektomi. Indikasi pencabutan gigi impaksi antara lain untuk mencegah terjadinya patologi yang berasal dari folikel atau infeksi, mencegah perluasan kerusakan oleh gigi impaksi, usia muda, adanya penyimpangan panjang lengkung rahang dan membantu mempertahankan stabilisasi hasil perawatan ortodonsi, dan untuk kepentingan prostetik dan restoratif  7. Kontraindikasi pencabutan gigi impaksi pasien dengan usia sangat ekstrim,telalu muda atau lansia; compromised medical status; kerusakan yang luas dan berdekatan dengan struktur yang lain; pasien tidak menghendaki giginya dicabut; apabila tulang yang menutupi gigi yang impaksi sangat termineralisasi dan padat; apabila kemampuan

10

 pasien untuk menghadapi tindakan pembedahan terganggu oleh kondisi fisik atau mental tertentu 7.

3. MALOCCLUSSION a. Definisi

 Malocclussion

(maloklusi)

adalah

bentuk

oklusi

yang

menyimpang dari bentuk standar yang diterima sebagai bentuk normal. Maloklusi juga berarti kelainan ketika gigi-geligi atas dan bawah saling  bertemu ketika menggigit atau mengunyah. Maloklusi dapat berupa kondisi ―bad bite‖ atau sebagai kontak gigitan menyilang (crossbite), kontak gigitan yang dalam (overbite), gigi berjejal (crowdeed ), adanya ruamg kosong antargigi ( spacing ) posisi gigi maju ke depan ( protusi) 8.

b. Gambar

A C

B D

E

Gambar 3.1. A: Crossbite, B: Overbite, C: Crowded , D: Spacing ,

E: Prostusi.

11

c. Etiologi

Etiologi maloklusi dibagi atas dua golongan yaitu faktor luar atau faktor umum dan faktor dalam atau faktor lokal. Hal yang termasuk  faktor luar yaitu herediter, kelainan kongenital, perkembangan atau  pertumbuhan yang salah pada masa prenatal dan posnatal, malnutrisi, kebiasaan jelek, sikap tubuh, trauma, dan penyakit-penyakit dan keadaan metabolik yang menyebabkan adanya predisposisi ke arah maloklusi seperti ketidakseimbangan kelenjar endokrin, gangguan metabolis,  penyakit-penyakit infeksi 8. Hal yang termasuk faktor dalam adalah anomali jumlah gigi seperti adanya gigi berlebihan (dens supernumeralis) atau tidak adanya gigi (anodontis), anomali ukuran gigi, anomali bentuk gigi, frenulum labii yang abnormal, kehilangan dini gigi desidui, persistensi gigi desidui, jalan erupsi abnormal, ankylosis dan karies gigi 8. d. Klasifikasi

Menurut Angle, maloklusi digolongkan dalam 3 jenis, yaitu 9: 1) Maloklusi tipe dental, terjadi jika perkembangan rahang atas dan rahang bawah terhadap tulang kepala normal, tapi gigi-giginya mengalami penyimpangan. 2) Maloklusi tipe skeletal, terjadi karena hubungan rahang atas dan rahang bawah terhadap tulang kepala tidak harmonis, karena ada gangguan pertumbuhan dan perkembangan rahang. 3) Maloklusi fungsional, terjadi karena adanya kelainan otot-otot, sehingga timbul gangguan saat dipakai untuk mengunyah. Edward Angle mengklasifikasikan maloklusi ke dalam 3 kelas, antara lain: 1) Kelas I Angle a) Tonjol Mesiobukal M1 atas beroklusi dengan cekung bukal M1  bawah  b)  Neutroklusi 2) Kelas II Angle

12

a) Tonjol mesiobukal M1 atas berada lebih kemesial dari posisi kelas 1  b) Telah melewati puncak tonjol mesiobukal M1 bawah c) Gigi M1 bawah lebih ke distal: Distoklusi d) Dibagi dalam 2 divisi, yaitu :

Tabel 3.1 Pembagian Divisi Kelas II Angle

3) Kelas III Angle

a) Tonjol mesiobukal M1 atas berada lebih Ke distal dari posisi klas 1  b) Telah melewati puncak tonjol distobukal M1 bawah c) Gigi M1 bawah lebih ke mesial: Mesioklusi

13

Gambar 3.2. Klasifikasi Maloklusi menurut Angel

10

e. Diagnosis

Tanda yang dapat ditemukan pada pasien maloklusi yaitu: kelengkungan gigi yang abnormal, tampilan wajah yang terlihat ganjil, kesulitan atau merasa tidak nyaman ketika menggigit dan mengunyah makanan, susah berbicara/ pengucapan yang ganjil, dan bernafas lewat mulut karena bibir yang sulit menutup 9. Biasanya kelainan oklusi ditemukan saat pemeriksaan rutin gigi. Dokter gigi akan mengecek seberapa keadaan oklusi dari gigi atas dan  bawah. Bila ditemukan kelainan, akan dirujuk kepada ahli orthodonti untuk mendiagnosis dan menatalaksana. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah radiografik gigi, kepala, dan wajah 9. f.

Terapi

Alat cekat gigi, lazim disebut kawat gigi, dapat digunakan untuk  mengoreksi posisi gigi. Jangka waktu penggunaan alat cekat bervariasi, dari 6 bulan sampai 2 tahun, tergantung pada keparahan kasus. Pembedahan dilakukan pada kasus yang jarang, terutama untuk  memperbaiki posisi rahang, proses ini disebut bedah orthognatik  11. Penting untuk menjaga kebersihan gigi dan rongga mulut setiap hari serta kontrol rutin ke dokter gigi.  Plaque dapat terakumulasi pada alat cekat sehingga meninggalkan tanda permanen di gigi dan pada akhirnya menyebabkan kerusakan gigi bila tidak ditangani. Setelah posisi gigi terkoreksi, alat cekat digantikan retainer untuk mempertahankan  posisi gigi yang baru 11.

14

Komplikasi yang dapat timbul dari penggunaan alat cekat adalah kerusakan gigi, ketidaknyamanan saat perawatan, iritasi mulut dan gusi karena alat cekat, dan susah menelan atau berbicara selama penggunaan

Band: cincin logam kecil

yang ditempatkan di gigi untuk

mencengkeram

kawat gigi. Buccal tube: logam kecil

yang dilas pada facies  bucal molar.  Buccal tube terdiri kawat melengkung (archwires), lip bumper,  facebows, dan alat-alat lain untuk menggerakkan gigi. alat cekat 11. Bracket: dibuat dari logam atau porselen yang ditempelkan pada gigi

untuk mengencangkan kawat gigi (arch wires). Ligating module: karet plastik kecil berbentuk lingkaran untuk 

mencengkeram kawat di braket gigi. Niti spring: kumparan pegas nitinol digunakan untuk mengoreksi

masalah tulang rahang pasien (untuk menambah panjang rahang pasien yang masih berusia muda). Arch Wire:

kawat logam yang menempel pada braket untuk 

menggerakkan gigi

11

.

15

4. MICROGNATIA DAN MACROGNATIA a. Definisi

Micrognatia merupakan istilah untuk menyebut rahang yang lebih kecil dari ukuran normal. Dalam kasus ini baik maksila maupun mandibula dapat terkena. Biasanya ditemukan bersamaan dengan microglossi (lidah kecil). Jika micrognathia, microglossi dan celah pada  pallatum molle terjadi bersamaan disebut Sindroma Pierre Robin. Secara garis besar, micrognathia dibagi menjadi: (1) Apparent micrognathia; (2) True micrognathia 12. Istilah macrognatia mengarah pada kondisi di mana ukuran rahang lebih dari normal. Macrognathia juga disebut dengan megagnitia. Macrognathia mengalami gambaran klinis yaitu dagu berkembang lebih  besar. Sebagian besar macrognatia tidak menyebabkan terjadinya maloklusi 12. b. Klasifikasi

Micronagthia dibagi menjadi 2, yaitu

12

:

1. Micronagthia sejati (true micrognathia), adalah keadaan di mana rahang cukup kecil yang terjadi akibat hipoplasia rahang. 2. Micronagthia palsu (apparent micrognathia), adalah keadaan jika terlihat salah satu posisi rahang terletak lebih ke posterior atau hubungan abnormal maksila dan mandibula. c. Gambar

A

B

Gambar 4.1. A: Micrognatia, B: Macrognatia

16

d. Etiologi

Penyebab micronagtia dapat terjadi secara kongenital dan acquired .

Micronagtia

kongenital

berhubungan

dengan

kelainan

kromosom, obat teratogenik dan  genetic  syndrome antara lain  Pierre  Robin syndrome,  Hallerman-Streiff syndrome, trisomy 13, trisomy 18,  progeria, Teacher-Collins syndrome, Turner syndrome, Smith-LemliOpitz syndrome,  Russel-Silver syndrome, Seckel syndrome, Cri du cat   syndrome, dan  Marfan syndrome. Micrognatia acquired  disebabkan trauma atau infeksi yang menimbulkan gangguan pada sendi rahang, dijumpai pada penderita ankilosis yang terjadi pada anak-anak  13. Etiologi

macronagtia

berhubungan

dengan

perkembangan

 protuberentia yang berlebih yang dapat bersifat kongenital dan dapat pula  bersifat dapatan melalui penyakit. Beberapa kondisi yang berhubungan dengan macronagtia adalah Gigantisme  pituitary,  paget’s disease, dan akromegali 13. e. Diagnosis

Biasanya penderita micronagtia dan macronagtia mengalami masalah estetika, oklusi, pernapasan, dan pemberian makan pada bayi f.

14

.

Terapi

Terapi yang direkomendasikan yakni operasi orthognathic untuk  memperluas atau mengecilkan maksila dan mandibula. Perawatan jika micrognatia mengganggu penderita saat makan, penderita dapat menggunakan teknik makan dan peralatan khusus. Penderita dapat mempelajari teknik-teknik tersebut melalui program khusus yang tersedia di kebanyakan rumah sakit

14

.

17

5. LABIAL DAN PALATE CLEFT a. Definisi

Bibir sumbing (labial cleft ) adalah kelainan berupa celah pada  bibir atas yang didapatkan seseorang sejak lahir. Bila celah berada pada  bagian langit-langit rongga mulut ( palate), maka kelainan ini disebut cleft palate. Pada cleft palate, celah akan menghubungkan langit-langit rongga mulut dengan rongga hidung. Sekitar 98,8% dari  facial cleft  didominasi oleh labial cleft  dengan atau tanpa  palatecleft , bilateral maupun unilateral. Sekitar 50-70% kasus labial dan palatal cleft  berdiri sendiri tanpa ada sindrom penyerta

15

.

Gambar 5.1. Labial dan palatal cleft dibandingkan dengan kondisi

normal. b. Etiologi

Secara garis besar, penyebab labial  dan  palatal cleft  dibagi menjadi dua, genetik dan lingkungan. Resiko seorang anak terkena labial  dan  palatal cleft  sekitar 4% jika salah satu orang tua atau salah satu saudara juga menderita labial  dan  palatal cleft . Namun resiko ini meningkat menjadi 17% apabila keduanya (salah satu orang tua d an salah

18

satu saudara) terkena. Peningkatan risiko tersebut mengindikasikan adanya faktor genetik sebagai salah satu komponen etiologi

16

.

Faktor lingkungan di dalam kandungan juga berperan penting  pada kejadian labial dan palatal cleft. Defisiensi suplemen gizi maupun  paparan zat teratogenik dapat meningkatkan kejadian labial  dan  palatal  cleft. Suplementasi gizi dengan vitamin B6 dan asam folat selama trimester pertama kehamilan terbukti menurunkan resiko terjadinya rekurensi pada wanita yang sebelumnya melahirkan anak dengan labial  dan  palatal cleft. Teratogen yang dihubungkan dengan kejadian ini termasuk kortison, antikonvulsan seperti fenitoin, salisilat, aminopterin, organik solvents, alkohol, merokok, diabetes melitus maternal, rubela, dan usia dari orang tua. Merokok selama kehamilan merupakan faktor  resiko yang paling jelas pada kejadian labial dan palatal cleft . Merokok  dapat menyebabkan polimorfisme gen TGF-alfa yang kemudian dapat meningkatkan resiko kejadian  palatal cleft . Secara statistik, ditemukan  peningkatan signifikan dari laktat dehidrogenase dan kreatin fosfokinase  pada cairan amnion fetus dengan labial/palatal cleft 16. c. Diagnosis

Tanda yang paling jelas adalah adanya celah pada bibir atas atau langit-langit rongga mulut. Bayi dengan cleft  lip dapat mengalami kesulitan saat menghisap ASI karena sulitnya melakukan gerakan menghisap. Kesulitan ini dapat diatasi dengan penggunaan botol khusus yang direkomendasikan oleh dokter gigi spesialis gigi anak dan dokter  spesialis anak, tentunya disesuaikan dengan tingkat keparahan kasus cleft   palate juga dapat menyebabkan kesulitan dalam berbicara. Besarnya cleft   bukan indikator seberapa serius gangguan dalam berbicara, bahkan cleft  yang kecil pun dapat menyebabkan kesulitan dalam berbicara. Anak  dapat memperbaiki kesulitannya dalam berbicara setelah menjalani terapi  bicara, walaupun kadang tindakan operasi tetap diperlukan untuk  memperbaiki fungsi langit-langit rongga mulut

15

.

19

Anak

dengan

cleft 

kadang

memiliki

gangguan

dalam

 pendengaran. Hal ini disebabkan oleh kemungkinan adanya infeksi yang mengenai tuba Eustachia (saluran yang menghubungkan telinga dengan rongga mulut). Semua telinga anak normal memproduksi cairan telinga yang kental dan lengket. Cairan ini dapat menumpuk di belakang gendang telinga. Adanya cleft  dapat meningkatkan kemungkinan terbentuknya cairan telinga ini, sehingga menyebabkan gangguan atau  bahkan kehilangan pendengaran sementara. Biasanya cleft  palate dapat mempengaruhi pertumbuhan rahang anak dan proses tumbuh kembang dari gigi-geliginya. Susunannya dapat menjadi berjejal karena kurang  berkembangnya rahang 15. d. Gambar

Labioschisis

Palatoschisis

Labiopalatoschisis

e. Terapi

Tahapan penanganan penderita CLP yang bisa dikerjakan di Rumah Sakit yaitu cheilonasoraphy, palatoraphy dan speech teraphy yang bisa dikerjakan RS di daerah. Persiapan tindakan Preoperasi cheiloraphy : 1)

Diet yang cukup agar memenuhi ―rule over 10‖

2)

Membiasakan penderita minum susu menggunakan sendok 1 minggu sebelum operasi, hal ini dilakukan agar setelah operasi anak tidak  minum dengan dot yang akan mengakibatkan scar post operasi jelek  atau bahkan terjadi dehicensi luka operasi dan fist el.

3)

Menjaga kondisi kesehatan penderita agar bisa dilakukan anestesi

20

Komplikasi yang dapat terjadi pasca operasi cheilonasoraphy dan  palatoraphy antara

lain adalah Perdarahan,

Infeksi,

Wound 

dehiscense, Hematoma dan dapat terjadi obstruksi jalan nafas. Perawatan pasca operasi cheilonasoraphy: 1)

Setelah pasien sadar diberi minum sedikit demi sedikit dengan sendok 

2)

Perawatan luka terbuka memakai antibiotik salep mata pagi dan sore

3)

Antibiotik dan Analgetik oral.

4)

Diet cair selama 3 minggu dan tidak boleh ngedot

5)

Kontrol hari ke 5-7 untuk lepas benang Operasi palatoraphy dilakukan pada usia 10  –  18 bulan agar 

 speech therapy bisa dikerjakan seawal mungkin. Bila  speech teraphy dikerjakan sejak awal maka hasilnya akan lebih baik oleh karena bila  pengucapan salah bisa dibetulkan sejak awal. Perawatan pasca operasi Palatoraphy. 1)

Immediate pasca operasi pasien tidur posisi miring

2)

Setelah sadar penuh boleh minum air putih sedikit demi sedikit

3)

Antibiotik dan analgetik oral

4)

Diet cair selama 3 minggu, setelah makan diberi minum air putih

5)

Kontrol 1 minggu setelah operasi Problem utama yang dihadapi pasien dengan palatoschizis adalah

suara sengau akibat tidak berfungsinya otot di palatum mole. Tujuan utama operasi palatoraphy adalah mengembalikan fungsi otot-otot tersebut agar dapat mengatur rongga mulut dalam mekanisme pengaturan suara. Oleh karena penyembuhan luka operasi memerlukan waktu sekitar  9-12 bulan, maka idealnya  speech therapy dimulai 1 tahun pasca operasi langit-langit. Speech therapy yang dilatih adalah cara mengeluarkan  bunyi : s, sh, p, t, b, th, d, g, k, r. Misalnya dilatih mengucapkan : papa,  bis, tata, stop, dan kata lain yang berhubungan dengan huruf tersebut diatas.

21

Apabila sampai usia 5 tahun suara anak tersebut belum baik, maka  perlu dilakukan pemeriksaan fungsi otot-otot palatum dan pharynx. Pemeriksaan ini dilakukan memakai alat endoscopy, dan disebut nasendoscopy. Penderita diperiksa dalam keadaan sadar posisi duduk. Alat endoscopy dimasukkan melalui hidung yang telah dianestesi memakai salep cocain sampai diatas pharynx. Kemudian pasien diminta mengucapkan kata-kata yang berhubungan dengan huruf-huruf : s, sh, p, t, b, th, d, g, k, r. Bila terdapat “bubble” berarti terdapat kebocoran udara yang mengakibatkan suara yang keluar tidak sempurna. Kondisi ini disebut dengan Velopharingeal Incompetence (VPI). Pasien dengan kondisi VPI dapat diatasi dengan cara operasi ulang  palatoraphy

(re-palatoraphy)

atau

dengan

pharyngoplasty,

yaitu

mempersempit pharyng agar pada waktu pasien bicara tidak terjadi kebocoran udara sehingga suara yang dihasilkan menjadi sempurna. f.

Temuan Kasus

1) Status Pasien:  Nama

: R.I.C

Umur

: 1 minggu

Alamat

: Tegal Keputren RT/RW 03/05 Pajang Laweyan

22

Ruang

: HCU Neonatus

 No.RM

: 01.19.98.37

Diagnosis

: Labiognotopalatoschisis

2) Keluhan Utama: Kesulitan minum (rujukan dari Puskesmas) 3) Riwayat Penyakit Sekarang: Sejak lahir pasien ada kelainan bawaan di mulut dan hidung. Pasien kesulitan untuk minum, tersedak (-), sesak (-), BAB dan BAK tidak  ada kelainan. 4) Riwayat Lahir: Spontan, ditolong oleh bidan, cukup bulan, langsung menangis, sianosis (-), BBL = 3 kg, Panjang Badan = 50 cm 5) Pemeriksaan Fisik: Keadaan umum

: Menangis kuat, gerak aktif 

Tanda vital

:

 Heart Rate

: 120 x/menit

 Respiratory Rate

: 40 x/menit

Suhu

: 37,3oC

Kepala

: Mesocephal, UUB cekung (-)

Mata

: CA -/- SI -/- cekung -/-

Hidung

: NCH (-/-)

Mulut

: MB (+) labiognotopalatoschisis

Thorax

: Retraksi (-)

Paru

: SDV (+/+), ST (-/-)

Jantung

: Bunyi jantung I dan II intensitas normal reguler   bising (-)

Abdomen

: Supel, BU (+) normal, H/L tidak teraba

Ekstremitas

: CRT < 2 detik, arteri dorsalis pedis teraba kuat Akral hangat (+/+)

6) Diagnosis

: Labiognotopalatoschisis

7) Usulan pengobatan : Cheiloplasty

23

FOKUS INFEKSI

6. DEBRIS a. Definisi

Oral debris adalah lapisan lunak yang terdapat di atas permukaan gigi yang terdiri atas mucin, bakteri dan sisa makanan yang putih kehijauhijauan dan jingga. Namun, debris lebih banyak mengandung sisa makanan 17. Debris dibedakan menjadi food retention (sisa makanan yang mudah dibersihkan dengan air liur, pergerakan otot-otot mulut, berkumur, atau dengan menyikat gigi) dan  food impaction (makanan yang terselip dan tertekan di antara gigi dan gusu, biasanya hanya dapat dibersihkan dengan dental floss/benang gigi atau tusuk gigi)

18

.

b. Gambar

Gambar 6.1. Oral Debris

c. Kriteria Perhitungan Debris Index (DI)

 Debris Index (DI) adalah skor dari endapan lunak yang terjadi karena adanya sisa makanan yang melekat pada gigi penentu. Gigi penentu tersebut adalah

19

:

Rahang atas : Gigi 6 kanan kiri permukaan bukal Gigi 1 kanan permukaan lingual Rahang bawah : Gigi 6 kanan kiri permukaan lingual

24

Gigi 1 kiri permukaan labial

No 1

Kriteria

Nilai

Pada permukaan gigi yang terlihat, tidak ada debris lunak

0

dan tidak ada pewarnaan ekstrinsik 2

a. Pada permukaan gigi yang terlihat, ada debris lunak

1

yang menutupi permukaan gigi seluas < 1/3 permukaan

 b. Pada permukaan gigi yang terlihat, tidak ada debris lunak, akan tetapi ada pewarnaan ektsrinsik yang menutupi permukaan gigi sebagian atau seluruhnya 3

Pada permukaan gigi yang terlihat, ada debris lunak yang

2

menutupi permukaan tersebut, seluas > 1/3 gigi tetapi < 2/3 permukaan gigi 4

Pada pemukaan gigi yang terlihat, ada debris yang

3

menutupi permukaan tersebut seluas > 2/3 permukaan atau seluruh permukaan gigi Tabel 6.1. Kriteria pemeriksaan Debris Index (DI) menurut Depkes RI 1999

Gambar 6.2. Debris Index

Menghitung debris Indeks (DI) DI =

      

Kriteria DI adalah sebagai berikut :

25

1) 0,0-0,6

= Baik 

2) 0,7-1,8

= Sedang

3) 1,9-3,0

= Buruk 

d. Terapi dan Pencegahan Penatalaksaan dan pencegahan debris yakni menjaga kebersihan

gigi. Ada berbagai alat untuk membersihkan gigi. Alat yang utama yaitu sikat gigi. Alat bantu pembersih gigi selain sikat gigi adalah benang gigi (dental floss). Dental floss merupakan benang yang terbuat dari  silk atau nilon dan dipergunakan untuk membersihkan bagian gigi yang terletak di  bawah kontak dua gigi

19

.

26

7. CALCULUS a. Definisi

Calculus adalah material keras dari garam inorganik yang terdiri dari kalsium

karbonat

dan

fosfat

yang

bercampur

mikroorganisme, dan sel epitel yang telah terdeskuamasi

dengan 20

debris,

.

b. Gambar Gambar 7.1. Calculus c. Etiologi dan Patogenesis

Bakteri aktif penyebab karang gigi yaitu Streptococcus dan anaerob yang mengubah glukosa dan karbohidrat pada makanan menjadi asam. Kombinasi bakteri, asam, sisa makanan dan air liur dalam mulut membentuk suatu subtansi berwarna kekuningan yang melekat pada  permukaan gigi yang disebut  plaque. Karang gigi (calculus) adalah  plaque yang telah mengalami pengerasan, kalsifikasi atau remineralisasi 8

. Penurunan aliran air liur adalah salah satu hal yang mempercepat

 pembentukan karang gigi, terutama jika penyikatan gigi tidak optimal. Air liur sangat berperan untuk  self-cleaning , dengan adanya air liur, sisa makanan dan  plaque yang terdapat di permukaan gigi akan terbilas secara mekanis namun hanya efektif pada daerah 2/3 mahkota gigi dan tidak pada daerah leher gigi. Oleh karena itu karang gigi paling banyak 

27

terbentuk di daerah leher gigi yaitu daerah mahkota gigi yang berbatasan dengan gusi, yang terlihat sebagai garis kekuningan atau kecoklatan

21

.

Karang gigi sendiri tidak berbahaya, tetapi memiliki permukaan yang sangat kasar di mana bakteri dapat dengan mudah melekat di  permukaannya. Permukaan kasar ini menjadi tempat koloni bakteri yang menyebabkan

berbagai

masalah,

seperti

( gingivitis/ periodontitis), kerusakan gigi (caries)

radang

gusi

dan  bau mulut

(halitosis). Karang gigi juga merupakan masalah kosmetik karena membuat gigi berwarna kuning atau coklat. Karang gigi lebih berpori pori daripada enamel sehingga mudah berubah warna 22. d. Pemeriksaan

Kriteria perhitungan Calculus Index (CI) sebagai berikut 17: 1)  Nilai 0, jika tidak terdapat calculus 2)  Nilai 1, jika terdapat calculus supraginggiva pada sepertiga  permukaan gigi. 3)  Nilai 2, jika terdapat calculus supraginggiva lebih dari sepertiga tetapi tidak lebih dari dua pertiga permukaan gigi atau terdapat titik  calculus subginggiva pada cervical gigi. 4)  Nilai 3, jika terdapat kalkulus supraginggiva lebih dari dua pertiga  permukaan gigi atau terdapat calculus subginggiva disepanjang cervical gigi.

Gambar 7.2. Calculus Index

Menghitung Calculus Indeks (CI) CI =

      

Kriteria CI adalah sebagai berikut: 28

1) 0,0-0,6

= Baik 

2) 0,7-1,8

= Sedang

3) 1,9-3,0

= Buruk 

Skor

indeks

oral

higiene

individu

diperoleh

dengan

menjumlahkan nilai indeks debris (DI-S) dan indeks kalkulus (CI-S), dengan interval OHI-S: 1) Sangat baik

= 0;

2) Baik

= 0,1-1,2;

3) Sedang

= 1,3-3,0;

4) Buruk

= 3,1-6,0.

e. Terapi

Untuk menghilangkan dental   plaque dan calculus perlu dilakukan  scaling  atau

root   planing ,

yang

merupakan

terapi

periodontal

konvensional atau non-surgikal. Terapi ini selain mencegah inflamasi  juga membantu periodontium bebas dari penyakit. Prosedur   scaling  menghilangkan plaque, calculus, dan noda dari permukaan gigi maupun akarnya. Prosedur lain adalah root   planing , terapi khusus yang menghilangkan cementum dan permukaan dentin yang ditumbuhi calculus, mikroorganisme, serta racun-racunnya. Scalling  dan root   planning  digolongkan sebagai deep cleaning , dan dilakukan dengan  peralatan khusus seperti alat ultrasonik, seperti periodontal  scaler  dan kuret 17.

29

8. PLAQUE a. Definisi

 Plaque berasal dari kata plaque. Plaque adalah lendir yang melekat  pada permukaan gigi

23

. Plaque gigi adalah suatu lapisan yang terdiri atas

kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak dan melekat erat pada  permukaan gigi yang tidak dibersihkan 24.  Plaque gigi adalah lapisan lunak atau keras yang terdiri dari kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak diatas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak  dibersihkan dan sukar dilihat. Ada tiga komposisi plaque dental yaitu 25: 1) Mikroorganisme 2) Matriks interseluler yang terdiri dari komponen organik dan anorganik  3) Protein b. Gambar

Gambar 8.1. Plaque c. Etiologi

 Plaque

merupakan

kumpulan

dari

koloni

bakteri

dan

mikroorganisme lainnya yang bercampur dengan produk-produknya, selsel mati dan sisa makanan. Metabolisme anaerob menghasilkan asam yang menyebabkan: 1) Demineralisasi permukaan gigi

30

2) Iritasi gusi di sekitar gigi menyebabkan ginggivitis (merah, bengkak, gusi berdarah) 3)  Plaque gigi dapat termineralisasi dan membentuk calculus.

d. Komposisi Plaque 

Komposisi utama  plaque dental adalah mikroorganisme. Satu gram  plaque (berat basah) mengandung sekitar 2 x 10∞ bakteri. Diperkirakan lebih dari 325 spesies bakteri dijumpai di dalam  plaque. Mikroorganisme non-bakteri yang dijumpai dalam  plaque adalah spesies  Mycoplasma, ragi, protozoa dan virus. Mikroorganisme tersebut terdapat diantara matriks interseluler yang juga mengandung sedikit sel jaringan seperti sel-sel epitel, makrofag, dan leukosit 26. Matriks interseluler   plaque mengandung 20%  –  30% massa  plaque, terdiri dari bahan organik dan anorganik yang berasal dari saliva, cairan sulkular, dan produk bakteri. Bahan organiknya mencakup  polisakarida, protein, glikoprotein, dan lemak. Glikoprotein saliva adalah komponen penting dari pelikel yang pertama-tama membalut permukaan gigi yang tadinya bersih, disamping terlibat dalam pembentukan biofilm  plaque. Polisakarida yang diproduksi oleh bakteri terdiri dari dekstran (paling dominan) dan albumin (diduga berasal dari cairan sulkular). Bahan lemaknya terdiri dari debris membrane bakteri yang hancur dan sel-sel pejamu, serta kemungkinan pula debris makanan

26

.

Komponen anorganik  plaque yang paling utama adalah kalsium dan posfor, sejumlah kecil mineral lain seperti natrium,kalium,dan fluor. Sumber bahan anorganik  plaque supragingival adalah saliva. Sebaliknya komponen anorganik   plaque subgingival berasal dari cairan sulkular  yang merupakan transudat

26

.

Matriks interseluler membentuk gel terhidrasi dimana bakteri  berada dan berproliferasi. Matriks yang seperti gel tersebut merupakan ciri utama dari biofilm. Matriks akan memberikan sifat yang khas bagi  bakteri yang berada dalam biofilm, yang berada dengan bakteri yang

31

terapung

bebas

(tidak

melekat).

Disamping

itu,matriks

diduga

melindungi bakteri penghuni tetap (resident bacteria) dari substansi yang dapat

merusaknya

seperti

bahan

antimikroba,

dengan

menghalanginya berdifusi untuk mencapai sel-sel bakteri

27

jalan

.

e. Mekanisme Pembentukan Plaque 

Penumpukan  plaque sudah dapat terlihat dalam 1-2 hari setelah seseorang tidak melakukan prosedur hygiene oral.  Plaque tampak  sebagai massa globular berwarna putih, keabu-abuan atau kuning. Gesekan jaringan dan bahan makanan terhadap permukaan gigi akan membersihkan permukaan gigi, namun pembersihan yang demikian hanya efektif pada dua pertiga koronal permukaan gigi. Dengan demikian  plaque umumnya dijumpai pada sepertiga gingival permukaan gigi, karena pada daerah tersebut tidak terganggu oleh gesekan makanan maupun jaringan. Penumpukan  plaque lebih sering terjadi pada retakan,  pit dan fissure pada permukaan gigi dan sekitar gigi yang erupsinya tidak  teratur 28. Lokasi dan laju pembentukan  plaque adalah bervariasi diantara individu. Faktor yang mempengaruhi laju pembentukan  plaque adalah hygiene oral, serta faktor-faktor pejamu seperti diet dan komposisi serta laju aliran saliva. Proses pembentukan plaque dapat dibagi atas 28: 1) Pembentukan Pelikel Dental Pembentukan

pelikel

dental

pada

permukaan

gigi

merupakan fase awal dari pembentukan  plaque. Pada tahap awal ini  permukaan gigi atau restorasi (cekat maupun lepasan) akan dibalut oleh pelikel glikoprotein. Pelikel tersebut berasal dari saliva dan cairan sulkular, begitu juga dari produk sel bakteri, pejamu dan debris. 2) Kolonisasi Awal Pada Permukaan Gigi Dalam waktu beberapa jam bakteri akan dijumpai pada  pelikel dental. Bakteri yang pertama-tama mengkoloni permukaan gigi yang dibalut pelikel adalah didominasi oleh mikroorganisme

32

mikroorganisme

fakultatif

gram

positif,

seperti  Actinomyces

Viscosus dan Streptokokus Sanguis. Pengkoloni awal tersebut melekat ke pelikel dengan bantuan adhesin, yaitu molekul spesifik  yang berada pada permukaan bakteri. Adhesin akan berinteraksi dengan reseptor pada pelikel dental. Massa plaque kemudian mengalami pematangan bersamaan dengan pertumbuhan bakteri yang telah melekat, maupun kolonisasi dan pertumbuhan spesies lainnya. Dalam perkembangannya terjadi  perubahan ekologis pada biofilm, yaitu peralihan dari lingkungan awal yang aerob dengan spesies bakteri fakultatif gram positif  menjadi lingkungan yang sangat miskin oksigen. Dimana yang dominan adalah mikroorganisme anaerob gram negatif. 3) Kolonisasi Sekunder dan Pematangan Plaque Pengkoloni sekunder adalah mikroorganisme yang tidak  turut sebagai pengkoloni awal ke permukaan gigi yang bersih, diantaranya  Prevotella intermedia, Prevotella Loescheii, Spesies Capnocytophaga, Fusobacterium Nucleatum, dan  Porphyromonas Gingivalis. Mikroorganisme tersebut melekat ke sel bakteri yang telah  berada dalam massa  plaque. Proses perlekatannya adalah berupa interaksi stereokhemikal yang sangat spesifik dari molekul-molekul  protein dan karbohidrat yang berada pada permukaan sel bakteri, dan interaksi yang kurang spesifik yang berasal dari tekanan hidrofobik, tekanan elektrostatik, dan tekanan van der waals. Interaksi yang menimbulkan perlekatan bakteri pengkoloni sekunder ke bakteri  pengkoloni awal dinamakan koagregasi. Koagregasi pengkoloni sekunder

ke

pengkoloni

awal

terjadi

antara  Fusobacterium

 Nucleatum dengan Streptokokus Sanguis, Provotella Loescheii dengan  Actinomyces Viscosus, dan Capnocytophaga Ochracea dengan  Actinomyces Viscosus. Pada stadium akhir pembentukan  plaque, yang dominan adalah koagregasi diantara spesies gram

33

negatif, misalnya koagregasi  Fusobacterium Nucleatum dengan  Porphyromonas. f.

Indeks Plaque 

Index  plaque adalah metode pengukuran luasnya keberadaan  plaque

29

. Indeks  plaque dikeluarkan oleh Loe dan Silness pada tahun

1964. Indeks ini diindikasikan untuk mengukur skor  plaque berdasarkan lokasi dan kuantitas plaque yang berada dekat margin gingiva. Menurut Debnath

30

, indeks ini dapat dikeluarkan dengan

menggunakan larutan pewarna yang dioleskan ke sel uruh permukaan gigi dan kemudian diperiksa. Setiap gigi diperiksa empat permukaan yaitu  permukaan yaitu permukaan mesial, distal, lingual dan palatinal. Kemudian skornya dihitung. Cara pemberian skor untuk indeks plaque: 0 = tidak ada plaque pada gingival 1 = dijumpai lapisan tipis  plaque yang melekat pada margin gingiva di daerah yang berbatasan dengan gigi tetangga 2 = dijumpai tumpukan sedang  plaque pada saku gingiva dan pada margin gingiva dan atau pada permukaan gigi tetangga yang dapat dilihat langsung 3 = terdapat deposit lunak yang banyak pada saku gingiva dan atau pada margin dan permukaan gigi tetangga.

Gambar 8.2. Indeks plaque

Cara penghitungan skor: Untuk satu gigi =

 jumlah seluruh skor dari empat permukaan 

34

Untuk keseluruhan gigi =

       

Penilaian secara umum tentang indeks plaque 24: 1) Berkisar 0 – 1 dikategorikan baik  2) Berkisar 1,1 – 2 dikategorikan sedang 3) Berkisar 2,1 – 3 dikategorikan buruk  g. Diagnosis

 Plaque gigi hanya dapat dilihat dengan pewarnaan pada gigi. Perwarna yang digunakan juga khusus dikenal dengan nama disclosing  agent . Bahan pewarna (disclosing material ) yang biasa digunakan adalah iodine, mercurochrome, bahan pewarna makanan seperti gincu kue  berwarna merah dan bismarck brown. Ada juga larutan  fuschin dan eritrosin, tapi tidak dianjurkan lagi karena terbukti bersifat karsinogenik  31

. Bahan pewarna ada yang berbentuk cairan dan tablet. Untuk bahan

 pewarna cairan, cairan pewarna diteteskan beberapa tetes ke kapas yang dibulatkan, lalu dioleskan pada seluruh permukaan gigi, kemudian kumur  dengan air atau cairan pewarna dibiarkan di dalam mulut selama 15-30 detik baru dibuang. Sedangkan penggunaan bahan pewarna tablet, tablet dikunyah dan kemudian biarkan bercampur dengan saliva dan biarkan saliva di dalam mulut sekitar 30 detik baru dibuang

31

.

Tabel 8.1 Perbedaan Antara Debris dan Plaque Debris

Plaque

Merupakan kumpulan dari materi

kumpulan dari koloni bakteri dan

lunak yang terdiri dari sisa makanan

mikroorganisme lainnya yang

(food retension) dan makanan yang

 bercampur dengan produk-

terselip (food impaction)

 produknya, sel-sel mati dan sisa makanan

Terdiri dari biofilm, materi alba, dan

 biofilm bakteri, sel epitel, leukosit,

sisa makanan

makrofag, matriks ekstraseluler serta komponen anorganik 

35

Terdapat debris pada sonde (debris

Terasa tahanan pada penggesekan

terangkat dengan penggesekan

dengan sonde tapi plaque tidak 

sonde)

terangkat dengan sonde

h. Terapi

Cara terbaik untuk menghilangkan  plaque adalah dengan menyikat gigi (terutama di malam hari dan pagi hari), dengan  pembersihan interdental oleh benang gigi, tusuk gigi atau sikat antar gigi. Lebih ideal jika menggunakan bantuan disclosing  agent  untuk melihat apakah penyikatan gigi yang dilakukan sudah benar-benar sempurna. Gigi yang terbebas dari  plaque ditandai dengan tidak adanya pewarnaan oleh

disclosing  pada

gigi.

Selain

itu

perabaan

dengan

lidah

mengidentifikasikan dalam bentuk gigi terasa kesat, bukan licin. Jika masih terasa licin maka masih terdapat plaque 31.

36

9. DENTAL DECAY a. Definisi

 Dental decay atau karies berasal dari bahasa Latin yaitu caries yang artinya kebusukan. Karies gigi adalah suatu proses kronis regresif  yang dimulai dengan larutnya mineral email sebagai akibat terganggunya keseimbangan antara email dan sekelilingnya yang disebabkan oleh  pembentukan asam mikrobial dari substrat sehingga timbul destruksi komponen-komponen organik yang akhirnya terjadi kavitas

32

.

b. Gambar

Gambar 9.1. Dental decay c. Etiologi

Karies gigi disebabkan oleh 4 faktor/komponen yang saling  berinteraksi yaitu33: 1) Komponen dari gigi dan air ludah (saliva) yang meliputi: komposisi gigi, morfologi gigi, posisi gigi, pH saliva, kuantitas saliva, kekentalan saliva. 2) Komponen mikroorganisme yang ada dalam mulut yang mampu menghasilkan

asam

melalui

peragian

yaitu:

Streptococcus,

 Lactobasillus. Bakteri tersebut meyebabkan terjadinya karies karena mempunyai kemampuan untuk :

37

a. Membentuk asam dari substrat (asidogenik).  b. Menghasilkan kondisi dengan pH rendah (