Makalah Gigi dan Mulut
July 9, 2018 | Author: Elanda Rahmat Arifyanto | Category: N/A
Short Description
Kasus Logbook Gilut Dokter Muda Coass RS DR Moewardi Fakultas Kedokteran UNS...
Description
MAKALAH
KASUS L OG BOOK PENDIDIKAN KLINIK ILMU PENYAKIT GIGI & MULUT
Disusun Oleh: Elanda Rahmat Arifyanto G99122038
Pembimbing: Dr. Risya Cilmiaty, drg., M.Si, SpKG
KEPANITERAAN KLINIK ILMU GIGI DAN MULUT FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA 2013
DAFTAR ISI
I.
KELAINAN GENETIK DAN KONGENITAL
1. Anodontia ........................................... ................................................................. ............................................ ........................ .. 4 2. Impacted Teeth ........................................... ................................................................. ...................................... ................ 6 3. Malocclussion ........................................... .................................................................. ....................................... ................ 11 4. Micrognatia dan Macrognatia .......................................... .......................................................... ................ 16 5. Labial dan Palate Cleft .......................................... ................................................................. ........................... .... 18 II. FOKUS INFEKSI
6. Debris ............................................. .................................................................... ............................................. ........................... ..... 24 7. Calculus .......................................... ................................................................. ............................................. ........................... ..... 27 8. Plaque ............................................. .................................................................... ............................................. ........................... ..... 30 9. Dental Decay .......................................... ................................................................ .......................................... .................... 37 10. Pulpitis ........................................... .................................................................. ............................................. ........................... ..... 43 11. Periodontitis ........................................... ................................................................. .......................................... .................... 46 12. Gingivitis ............................................ .................................................................. ............................................ ........................ .. 50 13. Candidiasis ......................................... ............................................................... ............................................ ........................ .. 53 14. Mouth Ulcer ........................................... ................................................................. .......................................... .................... 61 15. Glossitis .......................................... ................................................................. ............................................. ........................... ..... 66 III. KEGANASAN
16. Noncancerous 16. Noncancerous Growth .......................................... ................................................................. ........................... .... 72 17. Leukoplakia ............................................ .................................................................. .......................................... .................... 74 18. Oral Squamous Cell Carcinoma .......................................... ....................................................... ............. 81 IV. SISTEM KEKEBALAN RONGGA MULUT
19. Xerostomia ......................................... ............................................................... ............................................ ........................ .. 87
2
DAFTAR ISI
I.
KELAINAN GENETIK DAN KONGENITAL
1. Anodontia ........................................... ................................................................. ............................................ ........................ .. 4 2. Impacted Teeth ........................................... ................................................................. ...................................... ................ 6 3. Malocclussion ........................................... .................................................................. ....................................... ................ 11 4. Micrognatia dan Macrognatia .......................................... .......................................................... ................ 16 5. Labial dan Palate Cleft .......................................... ................................................................. ........................... .... 18 II. FOKUS INFEKSI
6. Debris ............................................. .................................................................... ............................................. ........................... ..... 24 7. Calculus .......................................... ................................................................. ............................................. ........................... ..... 27 8. Plaque ............................................. .................................................................... ............................................. ........................... ..... 30 9. Dental Decay .......................................... ................................................................ .......................................... .................... 37 10. Pulpitis ........................................... .................................................................. ............................................. ........................... ..... 43 11. Periodontitis ........................................... ................................................................. .......................................... .................... 46 12. Gingivitis ............................................ .................................................................. ............................................ ........................ .. 50 13. Candidiasis ......................................... ............................................................... ............................................ ........................ .. 53 14. Mouth Ulcer ........................................... ................................................................. .......................................... .................... 61 15. Glossitis .......................................... ................................................................. ............................................. ........................... ..... 66 III. KEGANASAN
16. Noncancerous 16. Noncancerous Growth .......................................... ................................................................. ........................... .... 72 17. Leukoplakia ............................................ .................................................................. .......................................... .................... 74 18. Oral Squamous Cell Carcinoma .......................................... ....................................................... ............. 81 IV. SISTEM KEKEBALAN RONGGA MULUT
19. Xerostomia ......................................... ............................................................... ............................................ ........................ .. 87
2
KELAINAN GENETIK DAN KONGENITAL
1. ANODONTIA a. Definisi
Anodontia atau anodontia vera (complete ( complete anodontia) anodontia) merupakan kelainan yang secara umum digambarkan dengan keadaan tidak tumbuhnya semua gigi, dan sangat jarang terjadi dalam bentuk kelainan tunggal tanpa abnormalitas lain. Kelainan lain yang jarang terjadi namun lebih umum daripada anodontia vera adalah anodontia parsial yang terdiri dari hipodontia dan oligodontia. Kondisi ini dapat melibatkan gigi sulung dan gigi permanen, namun kebanyakan kasus hanya terjadi pada gigi permanen. Fenomena ini sering s ering dikaitkan dengan sindroma non-progresif kulit dan saraf yang disebut ectodermal dysplasia. dysplasia. Anodontia, khususnya, sering menjadi bagian dari gejala sindroma tersebut dan jarang terjadi sebagai satu kondisi tunggal 1. b. Gambar
A
C
B
D
Anondotia, B: Hipodontia, C: Oligodontia, Gambar 1.1. A: Anondotia,
3
D: Radiografik panoramic anondotia. c. Etiologi
Penyebab anodontia, baik complete maupun partial anodontia, secara garis besar disebabkan oleh dua faktor yaitu faktor lingkungan dan genetik. Kegagalan proliferasi sel basal gigi dari lamina dental dapat disebabkan oleh infeksi (misal: rubella, osteomielitis), trauma, obatobatan (misal: thalidomide), kemoterapi atau radioterapi. Mutasi beberapa gen, seperti Msx1 atau Pax9 diketahui menyebabkan tidak tumbuhnya gigi permanen. Anodontia sering terlihat sebagai bagian gejala dari sebuah sindroma, terutama yang melibatkan anomali ektodermal (seperti sindroma ectodermal dysplasia). Agenesis gigi kemungkinan disebabkan oleh defek beberapa gen, yang secara sendiri-sendiri atau bersamaan menyebabkan munculnya gejala 2. d. Patogenesis
Gigi berasal dari dua jaringan embrional yaitu ektoderm, yang membentuk enamel, dan mesoderm yang membentuk dentin, sementum, pulpa, dan juga jaringan-jaringan penunjang. Perkembangan gigi geligi pada masa embrional dimulai pada minggu ke-6 intrauterin ditandai dengan proliferasi epitel oral yang berasal dari jaringan ektodermal membentuk lembaran epitel yang disebut dengan primary epithelial band. Primary epithelial band yang sudah terbentuk ini selanjutnya mengalami invaginasi ke dasar jaringan mesenkimal membentuk 2 pita pada masingmasing rahang yaitu pita vestibulum yang berkembang menjadi segmen bukal yang merupakan bakal pipi dan bibir dan pita lamina dentis yang akan berperan dalam pembentukan benih gigi. Pertumbuhan dan perkembangan gigi dibagi dalam 3 tahap, yaitu perkembangan, kalsifikasi, dan erupsi. Tahap perkembangan gigi dibagi lagi menjadi inisiasi, proliferasi, histodiferensiasi, morfodiferensiasi, dan aposisi. Penderita anodontia, hypodontia, dan oligodontia mengalami halangan pada proses pembentukan benih gigi dari epitel mulut, yakni pada tahap inisiasi 3.
4
e. Klasifikasi
3
1) Anodontia adalah kelainan kongenital dimana semua gigi tidak
tumbuh disebabkan tidak terdapatnya folikel gigi. Anodontia dibagi menjadi: a) Anodontia total adalah keadaan dimana pada rahang tidak ada gigi susu maupun gigi tetap. b) Anodontia parsial adalah keadaan dimana pada rahang terdapat satu atau lebih gigi yang tidak tumbuh dan lebih sering terjadi pada gigi permanen daripada gigi susu. 2) Hipodontia adalah keadaan dimana benih gigi yang tidak terbentuk
berjumlah antara 1-6 gigi. Pada hipodontia, gigi-gigi yang paling sering tidak terbentuk adalah gigi premolar dua rahang bawah, insisif dua rahang atas, dan premolar dua rahang atas. 3) Oligodontia adalah keadaan dimana benih gigi yang tidak terbentuk
berjumlah lebih dari 6 gigi. f.
Diagnosis
Diagnosa
anodontia
biasanya
membutuhkan
pemeriksaan
radiografik untuk memastikan memang semua benih gigi benar-benar tidak terbentuk. Pada kasus hypodontia, pemeriksaan radiografik panoramik berguna untuk melihat benih gigi mana saja yang tidak terbentuk 3. g. Terapi
Terapi yang diberikan oleh dokter gigi adalah pembuatan dan pemasangan gigi prostetik 3.
5
2. IMPACTED TEETH a. Definisi
Pengertian impacted teeth atau gigi impaksi telah banyak didefinisikan oleh para ahli. Menurut Grace, gigi impaksi adalah gigi yang mempunyai waktu erupsi yang terlambat dan tidak menunjukkan tanda-tanda untuk erupsi secara klinis dan radiografis. Menurut Londhe, gigi impaksi adalah keadaan dimana terhambatnya erupsi gigi yang disebabkan karena terhambatnya jalan erupsi gigi atau posisi ektopik dari gigi tersebut. Menurut Sid Kirchheimer, gigi impaksi adalah gigi yang tidak dapat erupsi seluruhnya atau sebagian karena tertutup oleh tulang, jaringan lunak atau kedua-duanya 4.
b. Gambar Gambar 2.1. Impacted teeth c. Etiologi
Gigi impaksi dapat disebabkan oleh banyak faktor. Menurut Berger, penyebab gigi terpendam antara lain sebagai berikut 5: 1) Kausa Lokal
Faktor lokal yang dapat menyebabkan terjadinya gigi impaksi adalah: a) Posisi gigi yang abnormal b) Tekanan dari gigi tetangga pada gigi tersebut c) Penebalan tulang yang mengelilingi gigi tersebut d) Kekurangan tempat untuk gigi tersebut bererupsi e) Persistensi gigi desidui (tidak mau tanggal) 6
f) Pencabutan prematur pada gigi g) Inflamasi kronis penyebab penebalan mukosa disekitar gigi h) Penyakit yang menimbulkan nekrosis tulang karena inflamasi atau abses i) Perubahan-perubahan pada tulang karena penyakit eksantem pada anak-anak. 2) Kausa Umur
Faktor umur dapat menyebabkan terjadinya gigi impaksi walaupun tidak ada kausa lokal antara lain: a) Kausa Prenatal, yaitu keturunan dan ―miscegenation‖. b) Kausa Postnatal, yaitu
ricketsia, anemi, syphilis congenital ,
TBC, gangguan kelenjar endokrin, dan malnutrisi. c) Kelainan
Pertumbuhan,
yaitu
Cleidocranial
dysostosis,
oxycephali, progeria, achondroplasia, celah langit-langit. d. Klasifikasi
Klasifikasi yang dicetuskan oleh George Winter ini cukup sederhana. Gigi impaksi digolongkan berdasarkan posisi gigi molar ketiga terhadap gigi molar kedua. Posisi-posisi tersebut meliputi : 1) Vertical 2) Horizontal 3) Inverted 4) Mesioangular (miring ke mesial) 5) Distoangular (miring ke distal) 6) Bukoangular (miring ke bukal) 7) Linguoangular (miring ke lingual) 8) Posisi tidak biasa lainnya yang disebut unusual position
A
B
C
7
Gambar 2.2. A: Vertical Impaction, B: Soft Tissue Vertical Impaction, C: Bony
Vertical Impaction.
D
E
F
Gambar 2.3. D: Distal Impaction (distoangular), E: Mesial Impaction
(mesioangular), F: Horizontal Impaction. Sedangkan Pell dan Gregory menggolongkan impaksi molar bagian mandibula menjadi 3 tipe: 1. Tipe A: berkaitan dengan hubungan gigi dengan ramus dan molar kedua. a. Kelas I: cukup ruang untuk tumbuhnya gigi molar ketiga. b. Kelas II: ruang untuk tumbuhnya molar ketiga kurang dari diameter mesiodistal gigi. c. Kelas III: seluruh atau sebagian besar gigi yang impaksi tertanam di rahang; tidak ada tempat untuk tumbuh gigi molar tiga. 2. Tipe B: berkaitan dengan kedalaman molar ketiga dalam tulang rahang. a. Posisi A: tinggi gigi impaksi sejajar dengan dataran oklusal gigi molar dua. b. Posisi B: tinggi gigi impaksi diantara dataran oklusal dan leher gigi molar dua. c. Posisi C: tinggi gigi dibawah leher gigi molar dua. 3. Tipe C: berkaitan dengan posisi aksis panjang gigi impaksi terhadap molar kedua seperti klasifikasi yang dikemukakan George Winter.
8
Gambar 2.4. Klasifikasi impaksi gigi menurut Pell dan Gregory e. Diagnosis
Pada pemeriksaan ekstra oral yang menjadi perhatian adalah adanya pembengkakan, pembesaran limfenode (KGB), dan parastesi. Sedangkan pada pemeriksaan intra oral yang menjadi perhatian adalah keadaan gigi erupsi atau tidak; karies, perikoronitis; adanya parastesi; warna mukosa bukal, labial dan gingival; adanya abses gingival; posisi gigi tetangga, hubungan dengan gigi tetangga; ruang antara gigi dengan ramus (pada molar tiga mandibula). Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan adalah pemeriksaan radiografik. Jenis radiografi yang dapat digunakan, antara lain 6:
9
1) Periapikal, tomografi panoramik (atau oblique lateral ) dan CT scan untuk gigi molar tiga rahang bawah. 2) Tomografi panoramik (atau oblique lateral , atau periapikal yang adekuat) untuk gigi molar tiga rahang atas. 3) Parallax film (dua periapikal atau satu periapikal dan satu film oklusal) untuk gigi kaninus rahang atas. f.
Gambar
Gambar 2.5. Radiografik panoramik impaksi gigi
g. Terapi
Secara umum sebaiknya gigi impaksi dicabut baik itu untuk gigi molar tiga, caninus, premolar, incisivus. Pencabutan gigi yang impaksi dengan pembedahan disebut odontektomi. Indikasi pencabutan gigi impaksi antara lain untuk mencegah terjadinya patologi yang berasal dari folikel atau infeksi, mencegah perluasan kerusakan oleh gigi impaksi, usia muda, adanya penyimpangan panjang lengkung rahang dan membantu mempertahankan stabilisasi hasil perawatan ortodonsi, dan untuk kepentingan prostetik dan restoratif 7. Kontraindikasi pencabutan gigi impaksi pasien dengan usia sangat ekstrim,telalu muda atau lansia; compromised medical status; kerusakan yang luas dan berdekatan dengan struktur yang lain; pasien tidak menghendaki giginya dicabut; apabila tulang yang menutupi gigi yang impaksi sangat termineralisasi dan padat; apabila kemampuan
10
pasien untuk menghadapi tindakan pembedahan terganggu oleh kondisi fisik atau mental tertentu 7.
3. MALOCCLUSSION a. Definisi
Malocclussion
(maloklusi)
adalah
bentuk
oklusi
yang
menyimpang dari bentuk standar yang diterima sebagai bentuk normal. Maloklusi juga berarti kelainan ketika gigi-geligi atas dan bawah saling bertemu ketika menggigit atau mengunyah. Maloklusi dapat berupa kondisi ―bad bite‖ atau sebagai kontak gigitan menyilang (crossbite), kontak gigitan yang dalam (overbite), gigi berjejal (crowdeed ), adanya ruamg kosong antargigi ( spacing ) posisi gigi maju ke depan ( protusi) 8.
b. Gambar
A C
B D
E
Gambar 3.1. A: Crossbite, B: Overbite, C: Crowded , D: Spacing ,
E: Prostusi.
11
c. Etiologi
Etiologi maloklusi dibagi atas dua golongan yaitu faktor luar atau faktor umum dan faktor dalam atau faktor lokal. Hal yang termasuk faktor luar yaitu herediter, kelainan kongenital, perkembangan atau pertumbuhan yang salah pada masa prenatal dan posnatal, malnutrisi, kebiasaan jelek, sikap tubuh, trauma, dan penyakit-penyakit dan keadaan metabolik yang menyebabkan adanya predisposisi ke arah maloklusi seperti ketidakseimbangan kelenjar endokrin, gangguan metabolis, penyakit-penyakit infeksi 8. Hal yang termasuk faktor dalam adalah anomali jumlah gigi seperti adanya gigi berlebihan (dens supernumeralis) atau tidak adanya gigi (anodontis), anomali ukuran gigi, anomali bentuk gigi, frenulum labii yang abnormal, kehilangan dini gigi desidui, persistensi gigi desidui, jalan erupsi abnormal, ankylosis dan karies gigi 8. d. Klasifikasi
Menurut Angle, maloklusi digolongkan dalam 3 jenis, yaitu 9: 1) Maloklusi tipe dental, terjadi jika perkembangan rahang atas dan rahang bawah terhadap tulang kepala normal, tapi gigi-giginya mengalami penyimpangan. 2) Maloklusi tipe skeletal, terjadi karena hubungan rahang atas dan rahang bawah terhadap tulang kepala tidak harmonis, karena ada gangguan pertumbuhan dan perkembangan rahang. 3) Maloklusi fungsional, terjadi karena adanya kelainan otot-otot, sehingga timbul gangguan saat dipakai untuk mengunyah. Edward Angle mengklasifikasikan maloklusi ke dalam 3 kelas, antara lain: 1) Kelas I Angle a) Tonjol Mesiobukal M1 atas beroklusi dengan cekung bukal M1 bawah b) Neutroklusi 2) Kelas II Angle
12
a) Tonjol mesiobukal M1 atas berada lebih kemesial dari posisi kelas 1 b) Telah melewati puncak tonjol mesiobukal M1 bawah c) Gigi M1 bawah lebih ke distal: Distoklusi d) Dibagi dalam 2 divisi, yaitu :
Tabel 3.1 Pembagian Divisi Kelas II Angle
3) Kelas III Angle
a) Tonjol mesiobukal M1 atas berada lebih Ke distal dari posisi klas 1 b) Telah melewati puncak tonjol distobukal M1 bawah c) Gigi M1 bawah lebih ke mesial: Mesioklusi
13
Gambar 3.2. Klasifikasi Maloklusi menurut Angel
10
e. Diagnosis
Tanda yang dapat ditemukan pada pasien maloklusi yaitu: kelengkungan gigi yang abnormal, tampilan wajah yang terlihat ganjil, kesulitan atau merasa tidak nyaman ketika menggigit dan mengunyah makanan, susah berbicara/ pengucapan yang ganjil, dan bernafas lewat mulut karena bibir yang sulit menutup 9. Biasanya kelainan oklusi ditemukan saat pemeriksaan rutin gigi. Dokter gigi akan mengecek seberapa keadaan oklusi dari gigi atas dan bawah. Bila ditemukan kelainan, akan dirujuk kepada ahli orthodonti untuk mendiagnosis dan menatalaksana. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah radiografik gigi, kepala, dan wajah 9. f.
Terapi
Alat cekat gigi, lazim disebut kawat gigi, dapat digunakan untuk mengoreksi posisi gigi. Jangka waktu penggunaan alat cekat bervariasi, dari 6 bulan sampai 2 tahun, tergantung pada keparahan kasus. Pembedahan dilakukan pada kasus yang jarang, terutama untuk memperbaiki posisi rahang, proses ini disebut bedah orthognatik 11. Penting untuk menjaga kebersihan gigi dan rongga mulut setiap hari serta kontrol rutin ke dokter gigi. Plaque dapat terakumulasi pada alat cekat sehingga meninggalkan tanda permanen di gigi dan pada akhirnya menyebabkan kerusakan gigi bila tidak ditangani. Setelah posisi gigi terkoreksi, alat cekat digantikan retainer untuk mempertahankan posisi gigi yang baru 11.
14
Komplikasi yang dapat timbul dari penggunaan alat cekat adalah kerusakan gigi, ketidaknyamanan saat perawatan, iritasi mulut dan gusi karena alat cekat, dan susah menelan atau berbicara selama penggunaan
Band: cincin logam kecil
yang ditempatkan di gigi untuk
mencengkeram
kawat gigi. Buccal tube: logam kecil
yang dilas pada facies bucal molar. Buccal tube terdiri kawat melengkung (archwires), lip bumper, facebows, dan alat-alat lain untuk menggerakkan gigi. alat cekat 11. Bracket: dibuat dari logam atau porselen yang ditempelkan pada gigi
untuk mengencangkan kawat gigi (arch wires). Ligating module: karet plastik kecil berbentuk lingkaran untuk
mencengkeram kawat di braket gigi. Niti spring: kumparan pegas nitinol digunakan untuk mengoreksi
masalah tulang rahang pasien (untuk menambah panjang rahang pasien yang masih berusia muda). Arch Wire:
kawat logam yang menempel pada braket untuk
menggerakkan gigi
11
.
15
4. MICROGNATIA DAN MACROGNATIA a. Definisi
Micrognatia merupakan istilah untuk menyebut rahang yang lebih kecil dari ukuran normal. Dalam kasus ini baik maksila maupun mandibula dapat terkena. Biasanya ditemukan bersamaan dengan microglossi (lidah kecil). Jika micrognathia, microglossi dan celah pada pallatum molle terjadi bersamaan disebut Sindroma Pierre Robin. Secara garis besar, micrognathia dibagi menjadi: (1) Apparent micrognathia; (2) True micrognathia 12. Istilah macrognatia mengarah pada kondisi di mana ukuran rahang lebih dari normal. Macrognathia juga disebut dengan megagnitia. Macrognathia mengalami gambaran klinis yaitu dagu berkembang lebih besar. Sebagian besar macrognatia tidak menyebabkan terjadinya maloklusi 12. b. Klasifikasi
Micronagthia dibagi menjadi 2, yaitu
12
:
1. Micronagthia sejati (true micrognathia), adalah keadaan di mana rahang cukup kecil yang terjadi akibat hipoplasia rahang. 2. Micronagthia palsu (apparent micrognathia), adalah keadaan jika terlihat salah satu posisi rahang terletak lebih ke posterior atau hubungan abnormal maksila dan mandibula. c. Gambar
A
B
Gambar 4.1. A: Micrognatia, B: Macrognatia
16
d. Etiologi
Penyebab micronagtia dapat terjadi secara kongenital dan acquired .
Micronagtia
kongenital
berhubungan
dengan
kelainan
kromosom, obat teratogenik dan genetic syndrome antara lain Pierre Robin syndrome, Hallerman-Streiff syndrome, trisomy 13, trisomy 18, progeria, Teacher-Collins syndrome, Turner syndrome, Smith-LemliOpitz syndrome, Russel-Silver syndrome, Seckel syndrome, Cri du cat syndrome, dan Marfan syndrome. Micrognatia acquired disebabkan trauma atau infeksi yang menimbulkan gangguan pada sendi rahang, dijumpai pada penderita ankilosis yang terjadi pada anak-anak 13. Etiologi
macronagtia
berhubungan
dengan
perkembangan
protuberentia yang berlebih yang dapat bersifat kongenital dan dapat pula bersifat dapatan melalui penyakit. Beberapa kondisi yang berhubungan dengan macronagtia adalah Gigantisme pituitary, paget’s disease, dan akromegali 13. e. Diagnosis
Biasanya penderita micronagtia dan macronagtia mengalami masalah estetika, oklusi, pernapasan, dan pemberian makan pada bayi f.
14
.
Terapi
Terapi yang direkomendasikan yakni operasi orthognathic untuk memperluas atau mengecilkan maksila dan mandibula. Perawatan jika micrognatia mengganggu penderita saat makan, penderita dapat menggunakan teknik makan dan peralatan khusus. Penderita dapat mempelajari teknik-teknik tersebut melalui program khusus yang tersedia di kebanyakan rumah sakit
14
.
17
5. LABIAL DAN PALATE CLEFT a. Definisi
Bibir sumbing (labial cleft ) adalah kelainan berupa celah pada bibir atas yang didapatkan seseorang sejak lahir. Bila celah berada pada bagian langit-langit rongga mulut ( palate), maka kelainan ini disebut cleft palate. Pada cleft palate, celah akan menghubungkan langit-langit rongga mulut dengan rongga hidung. Sekitar 98,8% dari facial cleft didominasi oleh labial cleft dengan atau tanpa palatecleft , bilateral maupun unilateral. Sekitar 50-70% kasus labial dan palatal cleft berdiri sendiri tanpa ada sindrom penyerta
15
.
Gambar 5.1. Labial dan palatal cleft dibandingkan dengan kondisi
normal. b. Etiologi
Secara garis besar, penyebab labial dan palatal cleft dibagi menjadi dua, genetik dan lingkungan. Resiko seorang anak terkena labial dan palatal cleft sekitar 4% jika salah satu orang tua atau salah satu saudara juga menderita labial dan palatal cleft . Namun resiko ini meningkat menjadi 17% apabila keduanya (salah satu orang tua d an salah
18
satu saudara) terkena. Peningkatan risiko tersebut mengindikasikan adanya faktor genetik sebagai salah satu komponen etiologi
16
.
Faktor lingkungan di dalam kandungan juga berperan penting pada kejadian labial dan palatal cleft. Defisiensi suplemen gizi maupun paparan zat teratogenik dapat meningkatkan kejadian labial dan palatal cleft. Suplementasi gizi dengan vitamin B6 dan asam folat selama trimester pertama kehamilan terbukti menurunkan resiko terjadinya rekurensi pada wanita yang sebelumnya melahirkan anak dengan labial dan palatal cleft. Teratogen yang dihubungkan dengan kejadian ini termasuk kortison, antikonvulsan seperti fenitoin, salisilat, aminopterin, organik solvents, alkohol, merokok, diabetes melitus maternal, rubela, dan usia dari orang tua. Merokok selama kehamilan merupakan faktor resiko yang paling jelas pada kejadian labial dan palatal cleft . Merokok dapat menyebabkan polimorfisme gen TGF-alfa yang kemudian dapat meningkatkan resiko kejadian palatal cleft . Secara statistik, ditemukan peningkatan signifikan dari laktat dehidrogenase dan kreatin fosfokinase pada cairan amnion fetus dengan labial/palatal cleft 16. c. Diagnosis
Tanda yang paling jelas adalah adanya celah pada bibir atas atau langit-langit rongga mulut. Bayi dengan cleft lip dapat mengalami kesulitan saat menghisap ASI karena sulitnya melakukan gerakan menghisap. Kesulitan ini dapat diatasi dengan penggunaan botol khusus yang direkomendasikan oleh dokter gigi spesialis gigi anak dan dokter spesialis anak, tentunya disesuaikan dengan tingkat keparahan kasus cleft palate juga dapat menyebabkan kesulitan dalam berbicara. Besarnya cleft bukan indikator seberapa serius gangguan dalam berbicara, bahkan cleft yang kecil pun dapat menyebabkan kesulitan dalam berbicara. Anak dapat memperbaiki kesulitannya dalam berbicara setelah menjalani terapi bicara, walaupun kadang tindakan operasi tetap diperlukan untuk memperbaiki fungsi langit-langit rongga mulut
15
.
19
Anak
dengan
cleft
kadang
memiliki
gangguan
dalam
pendengaran. Hal ini disebabkan oleh kemungkinan adanya infeksi yang mengenai tuba Eustachia (saluran yang menghubungkan telinga dengan rongga mulut). Semua telinga anak normal memproduksi cairan telinga yang kental dan lengket. Cairan ini dapat menumpuk di belakang gendang telinga. Adanya cleft dapat meningkatkan kemungkinan terbentuknya cairan telinga ini, sehingga menyebabkan gangguan atau bahkan kehilangan pendengaran sementara. Biasanya cleft palate dapat mempengaruhi pertumbuhan rahang anak dan proses tumbuh kembang dari gigi-geliginya. Susunannya dapat menjadi berjejal karena kurang berkembangnya rahang 15. d. Gambar
Labioschisis
Palatoschisis
Labiopalatoschisis
e. Terapi
Tahapan penanganan penderita CLP yang bisa dikerjakan di Rumah Sakit yaitu cheilonasoraphy, palatoraphy dan speech teraphy yang bisa dikerjakan RS di daerah. Persiapan tindakan Preoperasi cheiloraphy : 1)
Diet yang cukup agar memenuhi ―rule over 10‖
2)
Membiasakan penderita minum susu menggunakan sendok 1 minggu sebelum operasi, hal ini dilakukan agar setelah operasi anak tidak minum dengan dot yang akan mengakibatkan scar post operasi jelek atau bahkan terjadi dehicensi luka operasi dan fist el.
3)
Menjaga kondisi kesehatan penderita agar bisa dilakukan anestesi
20
Komplikasi yang dapat terjadi pasca operasi cheilonasoraphy dan palatoraphy antara
lain adalah Perdarahan,
Infeksi,
Wound
dehiscense, Hematoma dan dapat terjadi obstruksi jalan nafas. Perawatan pasca operasi cheilonasoraphy: 1)
Setelah pasien sadar diberi minum sedikit demi sedikit dengan sendok
2)
Perawatan luka terbuka memakai antibiotik salep mata pagi dan sore
3)
Antibiotik dan Analgetik oral.
4)
Diet cair selama 3 minggu dan tidak boleh ngedot
5)
Kontrol hari ke 5-7 untuk lepas benang Operasi palatoraphy dilakukan pada usia 10 – 18 bulan agar
speech therapy bisa dikerjakan seawal mungkin. Bila speech teraphy dikerjakan sejak awal maka hasilnya akan lebih baik oleh karena bila pengucapan salah bisa dibetulkan sejak awal. Perawatan pasca operasi Palatoraphy. 1)
Immediate pasca operasi pasien tidur posisi miring
2)
Setelah sadar penuh boleh minum air putih sedikit demi sedikit
3)
Antibiotik dan analgetik oral
4)
Diet cair selama 3 minggu, setelah makan diberi minum air putih
5)
Kontrol 1 minggu setelah operasi Problem utama yang dihadapi pasien dengan palatoschizis adalah
suara sengau akibat tidak berfungsinya otot di palatum mole. Tujuan utama operasi palatoraphy adalah mengembalikan fungsi otot-otot tersebut agar dapat mengatur rongga mulut dalam mekanisme pengaturan suara. Oleh karena penyembuhan luka operasi memerlukan waktu sekitar 9-12 bulan, maka idealnya speech therapy dimulai 1 tahun pasca operasi langit-langit. Speech therapy yang dilatih adalah cara mengeluarkan bunyi : s, sh, p, t, b, th, d, g, k, r. Misalnya dilatih mengucapkan : papa, bis, tata, stop, dan kata lain yang berhubungan dengan huruf tersebut diatas.
21
Apabila sampai usia 5 tahun suara anak tersebut belum baik, maka perlu dilakukan pemeriksaan fungsi otot-otot palatum dan pharynx. Pemeriksaan ini dilakukan memakai alat endoscopy, dan disebut nasendoscopy. Penderita diperiksa dalam keadaan sadar posisi duduk. Alat endoscopy dimasukkan melalui hidung yang telah dianestesi memakai salep cocain sampai diatas pharynx. Kemudian pasien diminta mengucapkan kata-kata yang berhubungan dengan huruf-huruf : s, sh, p, t, b, th, d, g, k, r. Bila terdapat “bubble” berarti terdapat kebocoran udara yang mengakibatkan suara yang keluar tidak sempurna. Kondisi ini disebut dengan Velopharingeal Incompetence (VPI). Pasien dengan kondisi VPI dapat diatasi dengan cara operasi ulang palatoraphy
(re-palatoraphy)
atau
dengan
pharyngoplasty,
yaitu
mempersempit pharyng agar pada waktu pasien bicara tidak terjadi kebocoran udara sehingga suara yang dihasilkan menjadi sempurna. f.
Temuan Kasus
1) Status Pasien: Nama
: R.I.C
Umur
: 1 minggu
Alamat
: Tegal Keputren RT/RW 03/05 Pajang Laweyan
22
Ruang
: HCU Neonatus
No.RM
: 01.19.98.37
Diagnosis
: Labiognotopalatoschisis
2) Keluhan Utama: Kesulitan minum (rujukan dari Puskesmas) 3) Riwayat Penyakit Sekarang: Sejak lahir pasien ada kelainan bawaan di mulut dan hidung. Pasien kesulitan untuk minum, tersedak (-), sesak (-), BAB dan BAK tidak ada kelainan. 4) Riwayat Lahir: Spontan, ditolong oleh bidan, cukup bulan, langsung menangis, sianosis (-), BBL = 3 kg, Panjang Badan = 50 cm 5) Pemeriksaan Fisik: Keadaan umum
: Menangis kuat, gerak aktif
Tanda vital
:
Heart Rate
: 120 x/menit
Respiratory Rate
: 40 x/menit
Suhu
: 37,3oC
Kepala
: Mesocephal, UUB cekung (-)
Mata
: CA -/- SI -/- cekung -/-
Hidung
: NCH (-/-)
Mulut
: MB (+) labiognotopalatoschisis
Thorax
: Retraksi (-)
Paru
: SDV (+/+), ST (-/-)
Jantung
: Bunyi jantung I dan II intensitas normal reguler bising (-)
Abdomen
: Supel, BU (+) normal, H/L tidak teraba
Ekstremitas
: CRT < 2 detik, arteri dorsalis pedis teraba kuat Akral hangat (+/+)
6) Diagnosis
: Labiognotopalatoschisis
7) Usulan pengobatan : Cheiloplasty
23
FOKUS INFEKSI
6. DEBRIS a. Definisi
Oral debris adalah lapisan lunak yang terdapat di atas permukaan gigi yang terdiri atas mucin, bakteri dan sisa makanan yang putih kehijauhijauan dan jingga. Namun, debris lebih banyak mengandung sisa makanan 17. Debris dibedakan menjadi food retention (sisa makanan yang mudah dibersihkan dengan air liur, pergerakan otot-otot mulut, berkumur, atau dengan menyikat gigi) dan food impaction (makanan yang terselip dan tertekan di antara gigi dan gusu, biasanya hanya dapat dibersihkan dengan dental floss/benang gigi atau tusuk gigi)
18
.
b. Gambar
Gambar 6.1. Oral Debris
c. Kriteria Perhitungan Debris Index (DI)
Debris Index (DI) adalah skor dari endapan lunak yang terjadi karena adanya sisa makanan yang melekat pada gigi penentu. Gigi penentu tersebut adalah
19
:
Rahang atas : Gigi 6 kanan kiri permukaan bukal Gigi 1 kanan permukaan lingual Rahang bawah : Gigi 6 kanan kiri permukaan lingual
24
Gigi 1 kiri permukaan labial
No 1
Kriteria
Nilai
Pada permukaan gigi yang terlihat, tidak ada debris lunak
0
dan tidak ada pewarnaan ekstrinsik 2
a. Pada permukaan gigi yang terlihat, ada debris lunak
1
yang menutupi permukaan gigi seluas < 1/3 permukaan
b. Pada permukaan gigi yang terlihat, tidak ada debris lunak, akan tetapi ada pewarnaan ektsrinsik yang menutupi permukaan gigi sebagian atau seluruhnya 3
Pada permukaan gigi yang terlihat, ada debris lunak yang
2
menutupi permukaan tersebut, seluas > 1/3 gigi tetapi < 2/3 permukaan gigi 4
Pada pemukaan gigi yang terlihat, ada debris yang
3
menutupi permukaan tersebut seluas > 2/3 permukaan atau seluruh permukaan gigi Tabel 6.1. Kriteria pemeriksaan Debris Index (DI) menurut Depkes RI 1999
Gambar 6.2. Debris Index
Menghitung debris Indeks (DI) DI =
Kriteria DI adalah sebagai berikut :
25
1) 0,0-0,6
= Baik
2) 0,7-1,8
= Sedang
3) 1,9-3,0
= Buruk
d. Terapi dan Pencegahan Penatalaksaan dan pencegahan debris yakni menjaga kebersihan
gigi. Ada berbagai alat untuk membersihkan gigi. Alat yang utama yaitu sikat gigi. Alat bantu pembersih gigi selain sikat gigi adalah benang gigi (dental floss). Dental floss merupakan benang yang terbuat dari silk atau nilon dan dipergunakan untuk membersihkan bagian gigi yang terletak di bawah kontak dua gigi
19
.
26
7. CALCULUS a. Definisi
Calculus adalah material keras dari garam inorganik yang terdiri dari kalsium
karbonat
dan
fosfat
yang
bercampur
mikroorganisme, dan sel epitel yang telah terdeskuamasi
dengan 20
debris,
.
b. Gambar Gambar 7.1. Calculus c. Etiologi dan Patogenesis
Bakteri aktif penyebab karang gigi yaitu Streptococcus dan anaerob yang mengubah glukosa dan karbohidrat pada makanan menjadi asam. Kombinasi bakteri, asam, sisa makanan dan air liur dalam mulut membentuk suatu subtansi berwarna kekuningan yang melekat pada permukaan gigi yang disebut plaque. Karang gigi (calculus) adalah plaque yang telah mengalami pengerasan, kalsifikasi atau remineralisasi 8
. Penurunan aliran air liur adalah salah satu hal yang mempercepat
pembentukan karang gigi, terutama jika penyikatan gigi tidak optimal. Air liur sangat berperan untuk self-cleaning , dengan adanya air liur, sisa makanan dan plaque yang terdapat di permukaan gigi akan terbilas secara mekanis namun hanya efektif pada daerah 2/3 mahkota gigi dan tidak pada daerah leher gigi. Oleh karena itu karang gigi paling banyak
27
terbentuk di daerah leher gigi yaitu daerah mahkota gigi yang berbatasan dengan gusi, yang terlihat sebagai garis kekuningan atau kecoklatan
21
.
Karang gigi sendiri tidak berbahaya, tetapi memiliki permukaan yang sangat kasar di mana bakteri dapat dengan mudah melekat di permukaannya. Permukaan kasar ini menjadi tempat koloni bakteri yang menyebabkan
berbagai
masalah,
seperti
( gingivitis/ periodontitis), kerusakan gigi (caries)
radang
gusi
dan bau mulut
(halitosis). Karang gigi juga merupakan masalah kosmetik karena membuat gigi berwarna kuning atau coklat. Karang gigi lebih berpori pori daripada enamel sehingga mudah berubah warna 22. d. Pemeriksaan
Kriteria perhitungan Calculus Index (CI) sebagai berikut 17: 1) Nilai 0, jika tidak terdapat calculus 2) Nilai 1, jika terdapat calculus supraginggiva pada sepertiga permukaan gigi. 3) Nilai 2, jika terdapat calculus supraginggiva lebih dari sepertiga tetapi tidak lebih dari dua pertiga permukaan gigi atau terdapat titik calculus subginggiva pada cervical gigi. 4) Nilai 3, jika terdapat kalkulus supraginggiva lebih dari dua pertiga permukaan gigi atau terdapat calculus subginggiva disepanjang cervical gigi.
Gambar 7.2. Calculus Index
Menghitung Calculus Indeks (CI) CI =
Kriteria CI adalah sebagai berikut: 28
1) 0,0-0,6
= Baik
2) 0,7-1,8
= Sedang
3) 1,9-3,0
= Buruk
Skor
indeks
oral
higiene
individu
diperoleh
dengan
menjumlahkan nilai indeks debris (DI-S) dan indeks kalkulus (CI-S), dengan interval OHI-S: 1) Sangat baik
= 0;
2) Baik
= 0,1-1,2;
3) Sedang
= 1,3-3,0;
4) Buruk
= 3,1-6,0.
e. Terapi
Untuk menghilangkan dental plaque dan calculus perlu dilakukan scaling atau
root planing ,
yang
merupakan
terapi
periodontal
konvensional atau non-surgikal. Terapi ini selain mencegah inflamasi juga membantu periodontium bebas dari penyakit. Prosedur scaling menghilangkan plaque, calculus, dan noda dari permukaan gigi maupun akarnya. Prosedur lain adalah root planing , terapi khusus yang menghilangkan cementum dan permukaan dentin yang ditumbuhi calculus, mikroorganisme, serta racun-racunnya. Scalling dan root planning digolongkan sebagai deep cleaning , dan dilakukan dengan peralatan khusus seperti alat ultrasonik, seperti periodontal scaler dan kuret 17.
29
8. PLAQUE a. Definisi
Plaque berasal dari kata plaque. Plaque adalah lendir yang melekat pada permukaan gigi
23
. Plaque gigi adalah suatu lapisan yang terdiri atas
kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan 24. Plaque gigi adalah lapisan lunak atau keras yang terdiri dari kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak diatas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan dan sukar dilihat. Ada tiga komposisi plaque dental yaitu 25: 1) Mikroorganisme 2) Matriks interseluler yang terdiri dari komponen organik dan anorganik 3) Protein b. Gambar
Gambar 8.1. Plaque c. Etiologi
Plaque
merupakan
kumpulan
dari
koloni
bakteri
dan
mikroorganisme lainnya yang bercampur dengan produk-produknya, selsel mati dan sisa makanan. Metabolisme anaerob menghasilkan asam yang menyebabkan: 1) Demineralisasi permukaan gigi
30
2) Iritasi gusi di sekitar gigi menyebabkan ginggivitis (merah, bengkak, gusi berdarah) 3) Plaque gigi dapat termineralisasi dan membentuk calculus.
d. Komposisi Plaque
Komposisi utama plaque dental adalah mikroorganisme. Satu gram plaque (berat basah) mengandung sekitar 2 x 10∞ bakteri. Diperkirakan lebih dari 325 spesies bakteri dijumpai di dalam plaque. Mikroorganisme non-bakteri yang dijumpai dalam plaque adalah spesies Mycoplasma, ragi, protozoa dan virus. Mikroorganisme tersebut terdapat diantara matriks interseluler yang juga mengandung sedikit sel jaringan seperti sel-sel epitel, makrofag, dan leukosit 26. Matriks interseluler plaque mengandung 20% – 30% massa plaque, terdiri dari bahan organik dan anorganik yang berasal dari saliva, cairan sulkular, dan produk bakteri. Bahan organiknya mencakup polisakarida, protein, glikoprotein, dan lemak. Glikoprotein saliva adalah komponen penting dari pelikel yang pertama-tama membalut permukaan gigi yang tadinya bersih, disamping terlibat dalam pembentukan biofilm plaque. Polisakarida yang diproduksi oleh bakteri terdiri dari dekstran (paling dominan) dan albumin (diduga berasal dari cairan sulkular). Bahan lemaknya terdiri dari debris membrane bakteri yang hancur dan sel-sel pejamu, serta kemungkinan pula debris makanan
26
.
Komponen anorganik plaque yang paling utama adalah kalsium dan posfor, sejumlah kecil mineral lain seperti natrium,kalium,dan fluor. Sumber bahan anorganik plaque supragingival adalah saliva. Sebaliknya komponen anorganik plaque subgingival berasal dari cairan sulkular yang merupakan transudat
26
.
Matriks interseluler membentuk gel terhidrasi dimana bakteri berada dan berproliferasi. Matriks yang seperti gel tersebut merupakan ciri utama dari biofilm. Matriks akan memberikan sifat yang khas bagi bakteri yang berada dalam biofilm, yang berada dengan bakteri yang
31
terapung
bebas
(tidak
melekat).
Disamping
itu,matriks
diduga
melindungi bakteri penghuni tetap (resident bacteria) dari substansi yang dapat
merusaknya
seperti
bahan
antimikroba,
dengan
menghalanginya berdifusi untuk mencapai sel-sel bakteri
27
jalan
.
e. Mekanisme Pembentukan Plaque
Penumpukan plaque sudah dapat terlihat dalam 1-2 hari setelah seseorang tidak melakukan prosedur hygiene oral. Plaque tampak sebagai massa globular berwarna putih, keabu-abuan atau kuning. Gesekan jaringan dan bahan makanan terhadap permukaan gigi akan membersihkan permukaan gigi, namun pembersihan yang demikian hanya efektif pada dua pertiga koronal permukaan gigi. Dengan demikian plaque umumnya dijumpai pada sepertiga gingival permukaan gigi, karena pada daerah tersebut tidak terganggu oleh gesekan makanan maupun jaringan. Penumpukan plaque lebih sering terjadi pada retakan, pit dan fissure pada permukaan gigi dan sekitar gigi yang erupsinya tidak teratur 28. Lokasi dan laju pembentukan plaque adalah bervariasi diantara individu. Faktor yang mempengaruhi laju pembentukan plaque adalah hygiene oral, serta faktor-faktor pejamu seperti diet dan komposisi serta laju aliran saliva. Proses pembentukan plaque dapat dibagi atas 28: 1) Pembentukan Pelikel Dental Pembentukan
pelikel
dental
pada
permukaan
gigi
merupakan fase awal dari pembentukan plaque. Pada tahap awal ini permukaan gigi atau restorasi (cekat maupun lepasan) akan dibalut oleh pelikel glikoprotein. Pelikel tersebut berasal dari saliva dan cairan sulkular, begitu juga dari produk sel bakteri, pejamu dan debris. 2) Kolonisasi Awal Pada Permukaan Gigi Dalam waktu beberapa jam bakteri akan dijumpai pada pelikel dental. Bakteri yang pertama-tama mengkoloni permukaan gigi yang dibalut pelikel adalah didominasi oleh mikroorganisme
32
mikroorganisme
fakultatif
gram
positif,
seperti Actinomyces
Viscosus dan Streptokokus Sanguis. Pengkoloni awal tersebut melekat ke pelikel dengan bantuan adhesin, yaitu molekul spesifik yang berada pada permukaan bakteri. Adhesin akan berinteraksi dengan reseptor pada pelikel dental. Massa plaque kemudian mengalami pematangan bersamaan dengan pertumbuhan bakteri yang telah melekat, maupun kolonisasi dan pertumbuhan spesies lainnya. Dalam perkembangannya terjadi perubahan ekologis pada biofilm, yaitu peralihan dari lingkungan awal yang aerob dengan spesies bakteri fakultatif gram positif menjadi lingkungan yang sangat miskin oksigen. Dimana yang dominan adalah mikroorganisme anaerob gram negatif. 3) Kolonisasi Sekunder dan Pematangan Plaque Pengkoloni sekunder adalah mikroorganisme yang tidak turut sebagai pengkoloni awal ke permukaan gigi yang bersih, diantaranya Prevotella intermedia, Prevotella Loescheii, Spesies Capnocytophaga, Fusobacterium Nucleatum, dan Porphyromonas Gingivalis. Mikroorganisme tersebut melekat ke sel bakteri yang telah berada dalam massa plaque. Proses perlekatannya adalah berupa interaksi stereokhemikal yang sangat spesifik dari molekul-molekul protein dan karbohidrat yang berada pada permukaan sel bakteri, dan interaksi yang kurang spesifik yang berasal dari tekanan hidrofobik, tekanan elektrostatik, dan tekanan van der waals. Interaksi yang menimbulkan perlekatan bakteri pengkoloni sekunder ke bakteri pengkoloni awal dinamakan koagregasi. Koagregasi pengkoloni sekunder
ke
pengkoloni
awal
terjadi
antara Fusobacterium
Nucleatum dengan Streptokokus Sanguis, Provotella Loescheii dengan Actinomyces Viscosus, dan Capnocytophaga Ochracea dengan Actinomyces Viscosus. Pada stadium akhir pembentukan plaque, yang dominan adalah koagregasi diantara spesies gram
33
negatif, misalnya koagregasi Fusobacterium Nucleatum dengan Porphyromonas. f.
Indeks Plaque
Index plaque adalah metode pengukuran luasnya keberadaan plaque
29
. Indeks plaque dikeluarkan oleh Loe dan Silness pada tahun
1964. Indeks ini diindikasikan untuk mengukur skor plaque berdasarkan lokasi dan kuantitas plaque yang berada dekat margin gingiva. Menurut Debnath
30
, indeks ini dapat dikeluarkan dengan
menggunakan larutan pewarna yang dioleskan ke sel uruh permukaan gigi dan kemudian diperiksa. Setiap gigi diperiksa empat permukaan yaitu permukaan yaitu permukaan mesial, distal, lingual dan palatinal. Kemudian skornya dihitung. Cara pemberian skor untuk indeks plaque: 0 = tidak ada plaque pada gingival 1 = dijumpai lapisan tipis plaque yang melekat pada margin gingiva di daerah yang berbatasan dengan gigi tetangga 2 = dijumpai tumpukan sedang plaque pada saku gingiva dan pada margin gingiva dan atau pada permukaan gigi tetangga yang dapat dilihat langsung 3 = terdapat deposit lunak yang banyak pada saku gingiva dan atau pada margin dan permukaan gigi tetangga.
Gambar 8.2. Indeks plaque
Cara penghitungan skor: Untuk satu gigi =
jumlah seluruh skor dari empat permukaan
34
Untuk keseluruhan gigi =
Penilaian secara umum tentang indeks plaque 24: 1) Berkisar 0 – 1 dikategorikan baik 2) Berkisar 1,1 – 2 dikategorikan sedang 3) Berkisar 2,1 – 3 dikategorikan buruk g. Diagnosis
Plaque gigi hanya dapat dilihat dengan pewarnaan pada gigi. Perwarna yang digunakan juga khusus dikenal dengan nama disclosing agent . Bahan pewarna (disclosing material ) yang biasa digunakan adalah iodine, mercurochrome, bahan pewarna makanan seperti gincu kue berwarna merah dan bismarck brown. Ada juga larutan fuschin dan eritrosin, tapi tidak dianjurkan lagi karena terbukti bersifat karsinogenik 31
. Bahan pewarna ada yang berbentuk cairan dan tablet. Untuk bahan
pewarna cairan, cairan pewarna diteteskan beberapa tetes ke kapas yang dibulatkan, lalu dioleskan pada seluruh permukaan gigi, kemudian kumur dengan air atau cairan pewarna dibiarkan di dalam mulut selama 15-30 detik baru dibuang. Sedangkan penggunaan bahan pewarna tablet, tablet dikunyah dan kemudian biarkan bercampur dengan saliva dan biarkan saliva di dalam mulut sekitar 30 detik baru dibuang
31
.
Tabel 8.1 Perbedaan Antara Debris dan Plaque Debris
Plaque
Merupakan kumpulan dari materi
kumpulan dari koloni bakteri dan
lunak yang terdiri dari sisa makanan
mikroorganisme lainnya yang
(food retension) dan makanan yang
bercampur dengan produk-
terselip (food impaction)
produknya, sel-sel mati dan sisa makanan
Terdiri dari biofilm, materi alba, dan
biofilm bakteri, sel epitel, leukosit,
sisa makanan
makrofag, matriks ekstraseluler serta komponen anorganik
35
Terdapat debris pada sonde (debris
Terasa tahanan pada penggesekan
terangkat dengan penggesekan
dengan sonde tapi plaque tidak
sonde)
terangkat dengan sonde
h. Terapi
Cara terbaik untuk menghilangkan plaque adalah dengan menyikat gigi (terutama di malam hari dan pagi hari), dengan pembersihan interdental oleh benang gigi, tusuk gigi atau sikat antar gigi. Lebih ideal jika menggunakan bantuan disclosing agent untuk melihat apakah penyikatan gigi yang dilakukan sudah benar-benar sempurna. Gigi yang terbebas dari plaque ditandai dengan tidak adanya pewarnaan oleh
disclosing pada
gigi.
Selain
itu
perabaan
dengan
lidah
mengidentifikasikan dalam bentuk gigi terasa kesat, bukan licin. Jika masih terasa licin maka masih terdapat plaque 31.
36
9. DENTAL DECAY a. Definisi
Dental decay atau karies berasal dari bahasa Latin yaitu caries yang artinya kebusukan. Karies gigi adalah suatu proses kronis regresif yang dimulai dengan larutnya mineral email sebagai akibat terganggunya keseimbangan antara email dan sekelilingnya yang disebabkan oleh pembentukan asam mikrobial dari substrat sehingga timbul destruksi komponen-komponen organik yang akhirnya terjadi kavitas
32
.
b. Gambar
Gambar 9.1. Dental decay c. Etiologi
Karies gigi disebabkan oleh 4 faktor/komponen yang saling berinteraksi yaitu33: 1) Komponen dari gigi dan air ludah (saliva) yang meliputi: komposisi gigi, morfologi gigi, posisi gigi, pH saliva, kuantitas saliva, kekentalan saliva. 2) Komponen mikroorganisme yang ada dalam mulut yang mampu menghasilkan
asam
melalui
peragian
yaitu:
Streptococcus,
Lactobasillus. Bakteri tersebut meyebabkan terjadinya karies karena mempunyai kemampuan untuk :
37
a. Membentuk asam dari substrat (asidogenik). b. Menghasilkan kondisi dengan pH rendah (
View more...
Comments