LP RDN

 

LAPORAN PENDAHULUAN RESPIRATORY DISTRESS OF THE NEWBRON (RDN)

1.  Definisi 

 Respiratory Distress of the Newborn  Newborn  (RDN) atau biasa juga disebut  Respiratory Distress Syndrome (RDS) biasa juga disebut  Hyaline Membrane  Disease   (HMD) Adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi  Disease  premature dengan tanda-tanda tanda -tanda takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada, sianosis pada udara kamar yang menetap atau memburuk pada 48-96 jam kehidupan dengan xray thorak yang spesifik, sekitar 60% bayi yang lahir sebelum gestasi 29 minggu mengalami RDS. RDS menurut Bernard et.al (1994) apabila onset akut, ada infiltrat bilateral  pada foto thorak, tekanan arteri pulmonal =18mmHg dan tidak ada bukti secara klinik adanya hipertensi atrium kiri, adanya kerusakan paru akut dengan PaO2 : FiO2 kurang atau sama dengan 300, adanya sindrom gawat napas akut yang ditandai PaO2 : FiO2 kurang atau sama dengan 200,disebut sebagai RDS .

2.  Etiologi

Penyebab utama terjadinya RDN atau RDS adalah defesiensi atau kerusakan surfaktan. Faktor penting penyebab defisiensi surfaktan pada RDS yaitu: a.  Premature (Usia gestasi dibawah 32 minggu)  b.  Asfiksia perinatal c.  Maternal diabetes, d.  Bayi prematur yang lahir dengan operasi Caesar 3.  Patofisiologi  

Pada RDS terjadi atelektasis yang sangat progresif, yang disebabkan kurangnya zat yang disebut surfaktan.Surfaktan adalah zat aktif yang diproduksi sel epitel saluran nafas disebut sel pnemosit tipe II. Zat ini mulai dibentuk pada

 

kehamilan 22-24 minggu dan mencapai max pada minggu ke 35. Zat ini terdiri dari fosfolipid (75%) dan protein (10%).Peranan surfaktan ialah merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps dan mampu menahan sisa udara fungsional pada sisa akhir expirasi. Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia, retensi CO2 dan asidosis. Hipoksia akan menyebabkan terjadinya : Oksigenasi jaringan menurun>metabolisme anerobik dengan penimbunan asam laktat asam organic>asidosis metabolic. Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolaris>transudasi kedalam alveoli>terbentuk fibrin>fibrin dan jaringan epitel yang nekrotik>lapisan membrane hialin. Asidosis dan atelektasis akan menyebabkan terganggunya jantung,  penurunan aliran darah ke k e paru mengakibatkan hambatan pembentukan pembentu kan surfaktan, yang menyebabkan terjadinya atelektasis. Sel tipe II ini sangat sensitive dan  berkurang pada bayi dengan asfiksia pada pad a periode perinatal, dan kematangannya dipacu dengan adanya stress intrauterine seperti hipertensi, IUGR dan kehamilan kembar. Secara singkat patofisiologinya dapat digambarkan sbb : Atelektasis → hipoksemia →asidosis → transudasi → penurunan aliran darah  paru → hambatan pembentukan zat surfaktan → atelekstasis.Hal ini berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan atau kematian. RDS merupakan penyebab utama kematian dan kesakitan pada bayi  prematur, biasanya setelah 3  –   5 hari. Prognosanya buruk jika support ventilasi lama diperlukan, kematian bisa terjadi setelah 3 hari penanganan.

 

Penilaian tingkat kegawatan napas dengan downe skor Pemeriksaan Frekuensi napas Retraksi

Sianosis

Air entry

Skor 0

1

2

60-80x/menit

>80x/menit

Retraksi ringan

Retraksi berat

Tidak

ada

retraksi Tidak

ada Sianosis

sianosis

Udara masuk

hilang

dengan O2 

Tidak merintih

Penurunan

Dapat

walaupun diberikan O2 

ringan Tidak ada udara

udara masuk Merintih

Sianosis menetap

masuk

didengar Dapat

dengan stetoskop

didengar

tanpa bantuan

Evaluasi: 1-3

sesak napas ringan

4-6

sesak napas sedang

≥7  ≥7 

sesak napas berat

4.  Manifestasi Klinik  

Gambaran klinik yang biasa ditemukan pada RDN yaitu gangguan pernafasan  berupa : a.

Dispnue/hipernue

 b.

Sianosis

c.

Retraksi suprasternal / epigastrik / intercostals

d.

Grunting expirasi Didapatkan gejala lain seperti :

a.  Bradikardi

 

 b.  Hipotensi c.  Kardiomegali d.  Edema terutama didaerah dorsal tangan atau kaki e.  Hipotermi f.  Tonus otot yang menurun Gambaran

radiology

:terdapat

bercak-bercak

difus

berupa

infiltrate

retikulogranular disertai dengan air bronkogram. 5.  Pemeriksaan penunjang 

a.  Pemeriksaan AGD didapat adanya hipoksemia kemudian hiperkapni dengan asidosis respiratorik.  b.  Pemeriksaan radiologis, mula-mula tidak ada kelainan jelas pada foto dada, setelah 12-24 jam akan tampak infiltrate alveolar tanpa batas yang tegas diseluruh paru. c.  Biopsi paru, terdapat adanya pengumpulan granulosit scr abnormal dalam  parenkim paru.

6.  Komplikasi 

Komplikasi yang timbul dapat berupa komplikasi jangka waktu pendek maupun komplikasi panjang. Komplikasi jangka pendek dapat terjadi : a.  Kebocoran alveoli : Apabila dicurigai terjadi kebocoran udara (  pneumothorak,

pneumomediastinum,

pneumopericardium,

emfisema

intersisiel ), pada bayi dengan RDS yang tiba-tiba memburuk dengan gejala klinikal hipotensi, apnea, atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap.  b.  Jangkitan penyakit kerana keadaan penderita yang memburuk dan adanya  perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul kerana tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alatalat respirasi.

 

c.  Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik. d.  PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi bayi dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya. Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh keracunan oksigen, tekanan yang tinggi dalam paru, memberatkan penyakit dan kekurangan oksigen yang menuju ke otak dan organ lain. Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi : a.  Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan  pada waktu menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi.  b.  Retinopathy prematur Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70%  bayi yang berhubungan dengan masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi intrakranial, dan adanya infeksi. 7.  Penatalaksanaan  

a.  Memberikan lingkungan yang optimal. Suhu tubuh bayi harus selalu diusahakan agar tetap dalam batas normal (36,5 0C-370C) dengan cara meletakkan bayi dalam incubator. Kelembapan ruangan juga harus adekuat.  b.  Pemberian oksigen. Pemberian oksigen harus dilakukan dengan hati-hati karena berpengaruh kompleks pada bayi premature. pemberian oksigen yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi seperti fobrosis paru,dan kerusakan retina. Untuk mencegah timbulnya komplikasi pemberian oksigen sebaiknya diikuti dengan pemeriksaan analisa gas darah arteri. Bila fasilitas

 

untuk pemeriksaan analisis gas darah arteri tidak ada, maka oksigen diberikan dengan konsentrasi tidak lebih dari 40% sampai gejala sianosis menghilang. c.  Pemberian cairan dan elektrolit sangat perlu untuk mempertahankan homeostasis dan menghindarkan dehidrasi. Pada permulaan diberikan glukosa 5-10% dengan jumlah yang disesuaikan dengan umur dan berat badan ialah 60-125 ml/kgBB/hari. Asidosis metabolic yang selalu dijumpai harus segera dikoreksi dengan memberikan NaHCO3 secara intravena yang berguna untuk mempertahankan agar pH darah 7,35-7,45. Bila tidak ada fasilitas untuk  pemeriksaan analisis gas darah, NaHCO3 dapat diberi langsung melalui tetesan dengan menggunakan campuran larutan glukosa 5-10% dan NaHCO3 1,5% dalam perbandinagn 4:1 d.  Pemberian antibiotic. bayi dengan PMH perlu mendapat antibiotic untuk mencegah infeksi sekunder. dapat diberikan penisilin dengan dosis 50.000100.000 U/kgBB/hari atau ampisilin 100 mg/kgBB/hari, dengan atau tanpa gentamisin 3-5 mg/kgBB/hari. e.  Kemajuan terakhir dalam pengobatan pasien PMH adalah pemberian surfaktan eksogen (surfaktan dari luar). Obat ini sangat efektif tapi biayanya sangat mahal.

 

B.  KONSEP DASAR KEPERAWATAN A.  Asuhan Keperawatan 

a.

Pengkajian

1)

Riwayat maternal

2)

3)

4)

5)

6)

a)

Menderita penyakit seperti diabetes mellitus

 b)

Kondisi seperti perdarahan placenta

c)

Tipe dan lamanya persalinan

d)

Stress fetal atau intrapartus

Status infant saat lahir a)

Prematur, umur kehamilan

 b) c)

Apgar score, apakah terjadi aspiksia Bayi prematur yang lahir melalui operasi caesar

Cardiovaskular a)

Bradikardi (dibawah 100 x per menit) dengan hipoksemia berat

 b)

Murmur sistolik

c)

Denyut jantung dalam batas normal

Integumen a)

Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi periferal

 b)

Pitting edema pada tangan dan kaki

c)

Mottling

Neurologis a)

Immobilitas, kelemahan, flaciditas

 b)

Penurunan suhu tubuh

Pulmonary a)

Takipnea (pernafasan lebih dari 60 x per menit, mungkin 80 –  80  –  100  100 x )

 b)

Nafas grunting

c)

Nasal flaring

 

d)

Retraksi intercostal, suprasternal, atau substernal

e)

Cyanosis (sentral kemudian diikuti sirkumoral)

berhubungan

dengan persentase desaturasi hemoglobin f) 7)

Penurunan suara nafas, crakles, episode apnea.

Status Behavioral Lethargy

8)

Pemeriksaan Diagnostik a.  Seri rontqen dada, untuk melihat densitas atelektasis dan elevasi diaphragma dengan overdistensi duktus alveolar  b.  Bronchogram udara, untuk menentukan ventilasi jalan nafas. c.  Analisa Gas Darah, PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 kurang dari 60 mmHg, saturasi oksigen 92% –  92%  –  94%,  94%, pH 7,31 –  7,31 –  7,45  7,45

B.  Diagnosa Keperawatan

1.  Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi protein dan cairan dalam interstisial / area alveolar ditandai dengan sesak nafas (takipnea), cyanosis, nafas cepat, tampak pucat, hasil AGD isi O2 menurun, PCO2 meningkat,PH menurun, PO2 menurun. 2.  Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan meningkatnya tahanan  jalan nafas (edema interstisial) ditandai dengan dyspnea, ada perubahan frekwensi nafas,terdengar ronchi hampir seluruh paru, tampak infiltrat alveolar. 3.  Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kurang kesadaran akan bahaya lingkungan. C. Rencana Tindakan

 Diagnosa 1  1  Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi protein dan cairan dalam interstisial / area alveolar ditandai dengan sesak nafas (takipnea), cyanosis, nafas

 

cepat, tampak pucat, hasil AGD isi O2 menurun, PCO2 meningkat,PH menurun, PO2 menurun. Tujuan :  :  Setelah diberikan askep selama 3X24 jam diharapkan masalah pertukaran gas tertangani  Kriteria hasil :  :  sesak nafas (-), ada perbaikan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat dengan GDA dalam rentang normal Kaji status pernafasan dengan sering, catat peningkatan frekwensi/upaya pernafasan atau perubahan pola nafas.  Inter vensi :   a. Catat ada/tidaknya bunyi nafas tambahan seperti mengi, krekels. Rasional : Bunyi napas dapat menurun, tidak sama atau tak ada pada area yang sakit. Krekels adalah bukti peningkatan cairan dalam area jaringan sebagai akibat peningkatan  permeabilitas membrane alveolar  –   kapiler.Mengi adalah bukti konstriksi bronkus dan/atau penyempitan jalan napas sehubungan dengan mucus/edema.  b. Kaji adanya cyanosis Rasional : Penurunan oksigenasi bermakna (desaturasi 5 g hemoglobin) terjadi sebelum sianosis.Sianosis sentral dari ‘’ organ ‘’ hangat contoh lidah, lidah, bibir, dan daun telinga, adalah paling indikatif

dari

hipoksemia sistemik.Sianosis

perifer

kuku/ekstremitas sehubungan dengan vasokontriksi. c. Observasi kecendrungan tidur, apatis, tidak perhatian,gelisah, bingung, somnolen. Rasional : Dapat menunjukan berlanjutnya hipoksemia dan / atau asidosis d. Auskultasi frekwensi jantung dan irama. Rasional :

 

Hipoksemia

dapat

menyebabkan

mudah

terangsang

pada

miokardium,

menghasilkan berbagai distrimia e. Berikan oksigen lembab dengan masker CPAP sesuai indikasi Rasional : Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran, dengan tekanan jalan napas  positif continue. f. Bantu dengan/ berikan tindakan IPPB Rasional : Meningkatkan ekspansi penuh paru untuk memperbaiki oksigenasi dan untuk memberikan obat nebulizer kedalam jalan napas. Intubasi dan dukungan ventilasi diberikan bila PaO2 kurang dari 60 mmHg dan tidak berespon terhadap  peningkatan oksigen murni (FIP2) g. Awasi/ gambarkan seri AGD/ oksimetri nadi Rasional : Menunjukan ventilasi/oksigenasi dan status asam/basa.Digunakan sebagai dasar evaluasi keektifan terapi atau indicator kebutuhan perubahan terapi. h. Berikan obat sesuai indikasi spt antibiotika, steroid, diuretik. Rasional : Pengobatan untuk SDPD sangat mendukung lebih besar atau di buat untuk memperbaiki penyebab SDPD dan mencegah berlanjutnya

dan potensial

komplikasi fatal hipoksemia. Steroid menguntungkan dalam menurunkan inflamasi dan meningkatkan produksi surfaktan.Fungsi utama diuretik adalah untuk memobilisasi cairan udem, yang berarti mengubah keseimbangan cairan sedemikian rupa sehingga volume cairan ekstra sel kembali menjadi normal.  Diagnosa 2  2  Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan meningkatnya tahanan jalan nafas (edema interstisial) ditandai dengan dyspnea, ada perubahan   frekwensi nafas,terdengar ronchi hampir seluruh paru, tampak infiltrat alveolar. Tujuan :  : 

 

  Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3X24 jam diharapkan bersihan jalan napas efektif.  Kriteria hasil :  :   jalan napas paten dengan bunyi napas bersih/ tidak ada ronchi.  Intervensi:    Intervensi: a. Catat perubahan upaya dan pola bernapas. Rasional : Pengguanaan

otot

intercostals/abdominal

dan

pelebaran

nasal

menunjukan

 peningkatan upaya bernapas.  b. Observasi penurunan ekspansi dinding dada dan adanya/ peningkatan fremitus. Rasional : Ekspansi dada terbatas atau tidak sama sehubungan dengan akumulasi cairan, edema, dan secret dalam seksi lobus. Konsolidasi paru dan pengisian cairan dapat meningkatkan fremitus. c. Catat karakteristik bunyi napas Rasional : Bunyi napas menunjukan aliran udara melalui

pohon trakeobronkial trakeobronkial dan di di

 pengaruhi oleh adanya cairan, mucus, atau obstruksi aliran udara lain. Mengi dapat merupakan bukti kontriksi bronkus atau penyempitan jalan napas sehubungan dengan edema .ronki dapat jelas tanpa batuk dan menunjukan pengumpulan mucus  pada jalan napas. d. Pertahankan posisi tubuh/ kepala tepat dan gunakan alat jalan napas sesuai kebutuhan. Rasional : Memudahkan memelihara jalan napas atas paten bila jalan napas pasien dipengaruhi misalnya : gangguan tingkat kesadaran, sedasi, dan d an trauma maksilofasial e. Kolaborasi : berikan oksigen lembab, cairan IV, berikan kelembaban ruangan yang tepat. Rasional :

 

Kelembapan menghilangkan dan memobilisasi secret dan meningkatkan transport oksigen. f. Berikan Bronkodilator/ ekspektoran sesuai indikasi Rasional : Obat diberikan untuk menghilangkan spasme bronkus, menurunkan viskositas secret, memperbaiki ventilasi, dan memudahkan pembuangan secret.

 Diagnosa 3  3  Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kurang kesadaran akan bahaya lingkungan Tujuan :  :  Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3X24 jam diharapkan tidak terjadi cedera  Kriteria hasil :  :  Identifikasi situasi yang mendukung kecelakaan.  Intervensi:    Intervensi: a. Kurangi/ hilangkan situasi yang berbahaya. Rasional : Menghindari cedera pada pasien  b. Pasang pembatas pada tempat tidur Agar segala sesuatu yang dapat menimbulkan masalah/ berbahaya bagi klien dapat dihindari. Rasional : Untuk menjaga/ menyangga klien agar tidak terjatuh.

D. Evaluasi Hasil yang diharapkan: a. Klien Klien menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi adekuat dengan AGD dalam rentang normal dan bebas gejala distres pernapasan.

 

 b.Klien menunjukkan/ menyatakan hilangnya dispnea, mampu mempertahankan  jalan napas paten dengan bunyi napas bersih/ tidak ada ronchi. c. Klien Klien terhindar dari bahaya lingkungan/ cedera.

 

DAFTAR PUSTAKA  Melson, A. Kathryn & Marie S. Jaffe, Maternal Jaffe,  Maternal Infant Health Care Planning, Second Planning, Second Edition, Springhouse Corporation, Pennsylvania, 1994

Betz, Cecily lyn, dan linda A. sowden 2009. Keperawatan 2009.  Keperawatan pediatric, edisi 5. 5 . Jakarta: EGC

Doenges, Marilynn, dkk. 2010. Rencana 2010. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 8 .Jakarta 8  .Jakarta : EGC

Mansjoer Arif. 1999. Kapita 1999. Kapita Selekta Kedokteran.Edisi Kedokteran. Edisi 3.FKUI : Jakarta.