LP Gagal Jantung (HF)

LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL JANTUNG

Oleh : L I N D A H.S NPM:06.01.0377

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS ANGKATAN IX-A SEKOLAH TINGGI KESEHATAN (STIKES) MATARAM MALANG 2013

HEARTH FAILURE (Gagal Jantung)

A. Pengertian Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak dapat mempertahankan sirkulasi yang adekuat yang ditandai oleh adanya suatu sindroma klinis berupa dispneu (sesak nafas), dilatasi vena dan edema yang diakibatkan oleh

adanya

kelainan

struktur

atau

fungsi

jantung

(Sudoyo, 2006). Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung sehingga tidak mampu mempertahankan memenuhi

cardiac

kebutuhan

output

(CO)

metabolisme

tubuh

Price, 1995).

B. Etiologi 1. Gangguan kontraksi otot jantung a. Miokarditis b. Infark miokard c. Aritmia d. Obat-obatan 2. Beban kerja jantung yang meningkat a. Insufisiensi aorta b. Insufisiensi mitral c. Tranfusi yang berlebihan

yang

cukup

untuk

(Corwin,

2001;

d. Hipervolemia sekunder e. Stenosis aorta 3. Gangguan pengisian jantung a. Stenosis mitral b. Stenosis trikuspid c. Tamponade jantung d. Perikarditis 4. Meningkatnya kebutuhan tubuh akan oksigen a. Anemia b. Hipertiroidisme c. Demam d. Beri-beri

C. Klasifikasi Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas: 1. Gagal jantung kiri 2. Gagal jantung kanan 3. Gagal jantung kongestif (kiri dan kanan) Istilah

lain

terhadap

pembagian

gagal

jantung

disesuaikan dengan keadaan klinis dan mekanisme, antara lain: 1. Low output heart failure 2. High output heart failure 3. Acute/sub acute heart failure 4. Cronich heart failure

D. Prevalensi Prevalensi penyakit gagal jantung saat ini semakin meningkat. Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. Sedang pada anakanak yang menderita kelainan jantung bawaan, komplikasi gagal jantung terjadi 90% sebelum umur 1 tahun, sedangkan sisanya terjadi antara umur 5-15 tahun (Sudoyo, 2006). Perlu diketahui, bahwa dekompensasi kordis pada bayi dan anak memiliki segi tersendiri dibandingkan pada orang dewasa, yaitu: 1. Sebagian besar penyebab gagal jantung pada bayi dan anak dapat diobati (potentially curable). 2. Dalam

mengatasi

sampai

gejalanya

gagal

jantung

hilang,

tidak

melainkan

hanya

harus

berhenti

diteruskan

sampai ditemukan penyebab dasarnya. 3. Setelah

ditemukan

penyebabnya,

bila

masih

dapat

diperbaiki maka harus segera dilakukan perbaikan. 4. Lebih mudah diatasi dan mempunyai prognosis yang lebih baik daripada gagal jantung pada orang dewasa (Corwin, 2001). Sementara

itu,

menurut

jantung

meningkat

hampir

lima persen

dari pasien

sakit,

4,7%

dan

jantung

wanita

dalam

dari

Aulia

setahun

tahun

5,1%

Sani,

ke

penyakit

tahun.

Diperkirakan

yang dirawat

laki-laki.

diperkirakan

gagal

di rumah

Insiden

2,3-3,7

gagal

perseribu

penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia

harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan

penurunan

fungsi

jantung

(Sudoyo,

2006).

Berdasarkan data di RS Jantung Harapan Kita, peningkatan kasus dari penyakit gagal jantung ini pada tahun 1997 adalah 248 kasus, kemudian melaju dengan pesat hingga mencapai

puncak

pada

tahun

2000

dengan

532

kasus

(Rokhaeni dkk., 2001). Karena itulah, penanganan sedini mungkin sangat dibutuhkan untuk mencapai angka mortalitas yang minimal terutama pada bayi dan anak-anak.

E. Prognosis Pada berat

sebagian

terjadi

kecil

pada

pasien,

hari/minggu

gagal

pertama

jantung pasca

yang

lahir,

misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio

aorta

atau

pulmonalis

dengan

obstruksi.

medikmentosa invasif

saja

sulit

diperlukan

anomali

total

Terhadap

memberikan

segera

setelah

drainase mereka, hasil,

vena terapi

tindakan

pasien

stabil.

Kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan kematian. Pada gagal jantung akibat Penyakit Jantung Bawaan (PJB) yang kurang berat, pendekatan awal adalah dengan terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat

diteruskan

sambil

menunggu

saat

yang

bik

untuk

koreksi bedah. Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat

yang

disertai

gagal

jantung,

obat-obat

gagal

jantung

terus

profilaksis

diberikan

sekunder,

sementara

pengobatan

pasien dengan

memperoleh profilaksis

sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung. Pada bayi dan anak lebih baik daripada orang dewasa bila

ditolong

karena

belum

dengan terjadi

segera.

Hal

perburukan

ini pada

disebabkan miokardium.

beberapa faktor yang menentukan prognosa, yaitu: 1. Waktu timbulnya gagal jantung. 2. Timbul serangan akut atau menahun. 3. Derajat beratnya gagal jantung. 4. Penyebab primer. 5. Kelainan atau besarnya jantung yang menetap. 6. Keadaan paru. 7. Cepatnya pertolongan pertama. 8. Respons dan lamanya pemberian digitalisasi. 9. Seringnya gagal jantung kambuh (Sudoyo, 2006).

oleh Ada

F. Patofisiologi Dysritmia, Obat-obatan, dan infark miokard

Perikarditis, Temponade

Stenosis aorta/hipertensi, tranfusi >>

Afterload meningkat

Contractcility menurun

Preload meningkat

Kompensasi kerja jantung terutama ventrikel kiri (Otot jantung menebal, mengeras, elastisitas menurun, kemampuan kontraksi turun, ukuran jantung membesar (LVH)

Penurunan ejeksi darah sistemik

Penurunan Cardiac output

pengeluaran katakolamin

peningkatan frekwensi denyut jantung, peningkatan tahanan perifer bendungan pada daerah proksimal ventrikel kiri

Bendungan pada atrium kiri

G3 perfusi pada jaringan periper

Bila tak tertanggulangi timbul dekompensasi (tekanan darah turun) (nadi meningkat)

Bendungan pada paru G3 perfusi jaringan Oedem paru Rh +/+, Sesak nafas, Asidosis respiratorik

Ggn pertukaran gas

G. Diagnosis 1. Gagal jantung kiri Sindrom klinik sebagai akibat adanya penurunan curah jantung dari bendungan paru. Keluhan a. Semuanya hanya dyspnea on effort kemudian dengan bertambahnya sesak pada waktu istirahat. Orthpnea, paroxysmal

neotural

dengan

disertai

jantung

berdebar atau palpitasi. b. Nafsu makan menurun. c. Lemah badan dan cepat capek. d. Sulit tidur dan sering kencing pada malam hari. Pemeriksaan Fisik a. Pasien tidak dapat tidur terlentang tanpa disertai bantal. b. Frekwensi nafas meningkat. c. Takikardi. d. Pulsus Alternans. e. Didapatkan tanda-tanda pembesaran jantung kiri. f. Terdengar suara jantung yang ketiga dan keempat. g. Terdengar ronkhi basah dan seluruh lapangan paru dan tanda efusi pleura. Elektro Kardiografi (EKG) a. Didapatkan deviasi sumbu jantung ke kiri. b. Hipertrofi kiri.

ventrikel

kiri

dan

pembesaran

atrium

Thorax Foto a. Jantung

tampak

membesar

dan

disertai

dengan

pembesaran ventrikel kiri dan atrium kiri. b. Paru

menunjukkan

adanya

kongesti

ringan

sampai

edema paru. 2. Gagal jantung kanan Sindrom klinik sebagai akibat adanya bendungan sistemik dan penurunan volume darah ke paru. Keluhan a. Berat badan cepat bertambah. b. Pembengkakan pada kedua tungkai. c. Rasa tidaka enak di perut kanan atas. d. Perut buncit akibat penumpukan cairan acites. e. Sering kencing terutama pada malam hari. f. Sesak biasanya akibat adanya gagal jantung kiri, atau

kelainan

primer

sebagai

penyebab

yang

pada

umumnya merupakan penyakit paru obstruktif menahun. Pemeriksaan Fisik a. Bendungan vena di leher. b. Hepatomegali. c. Asites d. Edema tungkai. e. Pulsasi epigastrial akibat dari hipertensi jantung kanan. f. Suara

paru-paru

pulmonal.

mengeras

akibat

hipertensi

Elektro Kardiografi (EKG) a. Deviasi axis jantung ke kanan. b. Hipertrofi ventrikel kanan. c. RAE (Right Atrial Enlargement) Thorax Foto a. Jantung membesar dengan apex terangkat. b. Kelainan paru kronis. 3. Gagal jantung kongestif (kiri dan kanan) Keluhan dan tanda-tanda klinis berupa kombinasi keluhan dan tanda klinis gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. New York Heart Association

(NYHA)

membuat

klasifikasi

fungsional

dalam 4 kelas, yaitu: a. Kelas 1: Penderita penyakit jantung tanpa limitasi aktivitas fisik. Aktivitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan dyspnoe atau kelelahan. b. Kelas

2:

sedikit

Penderita limitasi

penyakit

dari

jantung

aktivitas

disertai

fisik.

Saat

istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas sehari-hari menimbulkan dyspneu atau kelelahan. c. Kelas

3:

Penderita

penyakit

jantung

disertai

limitasi aktivitas fisik yang nyata. Saat istirahat tidak

ada

keluhan.

Aktivitas

fisik

yang

lebih

ringan dari aktivitas sehari-hari sudah menimbulkan dyspnoe atau kelelahan. d. Kelas 4: Penderita penyakit jantung yang tak mampu melakukan setiap aktivitas fisik tanpa menimbulkan keluhan. Gejala-gejala gagal jantung bahkan mungkin sudah nampak saat istirahat. Setiap aktivitas fisik akan menambah beratnya keluhan.

H. Penatalaksanaan Tujuan

dari

penatalaksanaan

gagal

jantung

adalah

memperpanjang hidup pasien dengan mengembalikan kepastian fungsi menjadi normal atau mendekati normal. Pengobatan melakukan

yang

koreksi

ideal

terhadap

pada

gagal

penyakit

jantung yang

adalah

mendasari,

tetapi hal ini kadang-kadang tidak mungkin dilakukan. Dasar-dasar pengobatan gagal jantung 1. Koreksi terhadap penyakit yang mendasari. •

Penyakit hipertensi

•

Pembedahan untuk penggantian katub.

2. Pencgahan dan pengobatan faktor predisposisi. •

Pengobatan infeksi.

•

Pembatasan konsumsi garam.

•

Mengontrol aritmia.

3. Memperbaiki kontraktilitas mikard. •

Digitalis

•

Beta 1 adrenergik

•

Beta 2 adrenergik

4. Mengurangi beban jantung. •

Aktivitas fisik diturunkan.

•

BB diturunkan.

Obat-obatan

yang

dapat

menurunakn

preload

dan

afterload. 5. Koreksi terhadap garam dan cairan. 6. Penyuluhan bagi pasien atat keluarga. •

Memberi penertian tentang penyakit dan faktor yang memperberat keadaan.

•

Anjurkan

melakukan

aktivitas

sesuai

kemampuan

fungsi jantung. •

Pekerjaan yang sesuai dengan kemampuannya.

ASUHAN KEPERAWATAN A. Pengkajian 1. Aktivitas dan Istirahat •

Gejala: Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut

dan

berdebar.

Mengeluh sulit tidur (ortopneu, dispneu paroksimal nokturnal, nokturia, keringat malam hari). •

Tanda: Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena kerja, takpineu, dan dispneu.

2. Sirkulasi

•

Gejala: Menyatakan memiliki riwayat demam reumatik hipertensi,

kongenital:

kerusakan

arteial

septal,

trauma dada, riwayat murmur jantung dan palpitasi, serak,

hemoptisisi,

batuk

dengan/tanpa

sputum,

riwayat anemia, riwayat shock hipovolema. •

Tanda: Getaran sistolik pada apek, bunyi jantung; S1 keras, pembukaan yang keras, takikardia. Irama tidak teratur; fibrilasi arterial.

3. Integritas Ego •

Tanda:

menunjukan

berkeringat,

kecemasan;

gemetar.

Takut

gelisah, akan

pucat,

kematian,

keinginan mengakhiri hidup, merasa tidak berguna, kepribadian neurotik. 4. Makanan/Cairan •

Gejala:

Mengeluh

terjadi

perubahan

berat

badan,

sering penggunaan diuretik. •

Tanda:

Edema

umum,

hepatomegali

dan

asistes,

pernafasan payah dan bising terdengar krakela dan mengi. 5. Neurosensoris •

Gejala: Mengeluh kesemutan, pusing

•

Tanda: Kelemahan

6. Pernafasan •

Gejala:

Mengeluh

nokturnal.

sesak,

batuk

menetap

atau

•

Tanda:

Takipneu,

bunyi

nafas;

krekels,

mengi,

sputum berwarna bercak darah, gelisah. 7. Keamanan •

Gejala: Proses infeksi/sepsis, riwayat operasi

•

Tanda: Kelemahan tubuh

8. Penyuluhan/pembelajaran •

Gejala: Menanyakan tentang keadaan penyakitnya.

•

Tanda: Menunjukan kurang informasi

B. Pemeriksaan Penunjang 1. Foto polos dada •

Proyeksi A-P: konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang, cefalisasi arteria pulmonalis.

•

Proyeksi RAO: tampak adanya tanda-tanda pembesaran atrium kiri dan pembesaran ventrikel kanan.

2. Elektro Kardiografi (EKG) Irama sinus atau atrium fibrilasi, gel. mitral yaitu gelombang P yang melebar serta berpuncak dua serta tanda

RVH,

LVH

jika

lanjut

usia

cenderung

tampak

gambaran atrium fibrilasi.

C. Diagnosa Keperawatan 1. Penurunan cardiac output b/d perubahan kontraktilitas mikard. Rasional:

Gagal

jantung

terjadi

ketika

jantung

tidak

sanggup

untuk berperan sebagai pompa secara normal sehingga menghasilkan insufisiensi cardiac output yang terjadi baik

pada

waktu

keperawatan

istirahat

bertujuan

atau

untuk

aktivitas.

menurunkan

Tindakan

beban

kerja

jantung sehingga akan meningkatkan efisiensi jantung sebagai pompa. 2. Gangguan

keseimbangan

cairan

(volume

cairan)

b/d

penurunan cardiac output. Rasional: Dengan

penurunan

sekunder sodium

dari akan

perfusi

ginjal

sebagai

penurunan

cardiac

output

menyebabkan

juga

penahanan

akibat

cairan

dan

(retensi)

potasium dengan resiko fatal dysritmia. 3. Pertukaran

gas

tidak

efektif

b/d

perubahan

membran

alveolar capilary. Rasional: Pada kondisi normal pertukaran O2 dan CO2 terjadi pada membran alveoli kapiler. Dengan adanya kelainan paru akan

menyebabkan

perubahan

membran

alveoli

kapiler.

Pertukaran gas O2 dan CO2 akan terganggu dan menjdi tidak

efektif,

yang

mana

hal

tersebut

akan

mempengaruhi jantung baik untuk tugasnya sebagai pompa atau untuk kebutuhan O2 metabolisme jantung sendiri. 4. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan aliran darah. Rasional:

Gagal

janung

sanggup

kongesti

berperan

menghasilkan

suatu

terjadi

sebagai

ketika

pompa

insufisiensi

jantung

secara

cardiac

tidak

normal,

output

yang

terjadi baik waktu istirahat atau aktivitas. Tindakan perawatan

bertujuan

menurunkan

beban

kerja

jantung

sehingga akan meningkatkan efisiensi jantung sebagai pompa sehingga akan terjadi perbaikan sirkulasi darah.

D. Perencanaan 1. Penurunan cardiac output b/d perubahan kontraktilitas miokard. Tujuan: Penurunan cardiac output tidak terjadi Kriteria standart: Subyektivitas standart: •

Pasien mengatakan nyeri dada berkurang.

•

Pasien mengatakan sesak nafas berkurang.

•

Pasien

mengatakan

dapat

sendiri. Obyektifitas pasien: •

Vital sign dalam batas normal.

•

Diaphoreses tidak ada.

•

Pengeluaran urine adekwat.

•

Sesak nafas berkurang.

Intervensi dan Rasionalisasi a. Catat suara jantung Rasionalisasi:

melakukan

aktivitas

S1 dan S2 mungkin lemah karena terdapat kelemahan dalam memompa. Irama Gallop sering ada (S3 dan S4) sebagai akibat masuknya darah ke dalam bilik yang membesar. Murmur merupakan gambaran adanya ketidak normalan/ stenosis katup.

b. Monitor tekanan darah Rasionalisasi: Pada awal, pertengahan, atau kronik CHF, tekanan darah meningkat karena peningkatan SVR. Pada CHF yang

berat,

badan

jantung

tidak

bisa

bertambah

panjang agar untuk bisa kompensasi dan bisa terjadi hipotensi yang berat/irreversible. c. Monitor

pengeluaran

urine,

catat

penurunan

pengeluaran urine, warna, dan kekentalan urine. Rasionalisasi: Sebagai

akibat

ginjal

bereaksi

peningkatan karena

bendngan

adanya

vena,

penurunan

maka

cardiac

output dengan retensi air dan sodium. Pengeluaran urine

biasanya

menurun

oleh

karena

perpindahan

cairan kembali ke dalam sirkulasi ketika berbaring. d. Palpasi denyut peripher. Rasionalisasi: Penurunan cardiac output akan menyebabkan kelemahan denyut

pada

pedis,

dan

arteri

radialis,

posttibial.

Denyut

poplitea, dapat

dorsalis

cepat

atau

reguler

dan

mungkin

terdapat

pulsus

alternans

(denyut yang kuat diselingi denyut yang lemah). e. Lihat warna kulit, pucat atau cyanosis. Rasionalisasi: Pucat

menunjukkan

sebagai

akibat

berkurangnya

sekunder

dari

perfusi tidak

peripher adekwatnya

cardiac output, vasokonstriksi, dan anemia cyanosis terjadi oleh karena CHF yang sukar sembuh. f. Istirahatkan pasien dengan posisi semi fowler pada tempat

tidur

atau

kursi.

Bantu

perawatan

fisik

sesuai indikasi. Rasionalisasi: Istirahat harus dijaga selama akut atau CHF yang sukar

sembuh

kontraksi

untuk

jantung

memperbaiki dan

efisiensi

mengurangi

dari

kebutuhan

O2

miokard dan beben kerja jantung. g. Tinggikan

kaki,

Menganjurkan

hindari

aktive/

tekanan

pasive

di

bawah

exercise

lutut.

meningkatkan

latihan jalan yang di toleransi. Rasionalisasi: Akan

menurunkan

statis

pada

vena

dan

bisa

mengurangi terjadinya thrombus/emboli. h. Colaborative: •

Berikan

O2

lewat

indikasi. Rasionalisasi:

nasal

canule/masker

sesuai

Meningkatnya persediaan O2 untuk kebutuhan miokard untuk menanggulangi hipoxia/iskemia. •

Pemberian diuretik Rasionalisasi: Jenis dan dosis diuretik tergantung dari derajat gagal

jantung

Pengurangan

dan

stadium

preload

dari

adalah

fungsi

ginjal.

penting

dalam

pengobatan pada pasien dengan cardiac output yang relatif normal yang disertai oleh gejalala-gejala bendungan.

Pemberian

loup

diuretik

akan

mengurangi reabsorbsi dari sodium dan air. •

Pemberian digoxin Rasionalisasi: Meningkatkan

kekuatan

kontraksi

jantung

dan

melambatkan kecepatan denyut jantung (heart rate) dengan

menurunkan

kecepatan

konduksi

dan

memperpanjang periode refrakter dari AV junction untuk meningkatkan efisiensi cardiac output. 2. Gangguan

keseimbangan

cairan

(volume

cairan)

penurunan cardiac output. Tujuan: Keseimbangan cairan tidak terganggu. Kriteria standart: Subyektivitas standart: •

Pasien mengatakan tubuhnya tidak bengkak lagi.

•

Pasien mengatakan sesak nafas berkurang.

Obyektifitas pasien:

b/d

•

Berat badan stabil

•

Vital sign dalam batas normal.

•

Edema tidak ada.

•

Suara nafas jelas.

•

Volume

cairan

stabil

dengan

pemasukan

dan

pengeluaran.

Intervensi dan Rasionalisasi a. Monitor pengeluaran urine, catat jumlah, warna, dan berapa kali sehari. Rasionalisasi: Urine

yang

(terutama

keluar

selama

mungkin

sakit)

sedikit

karena

dan

penurunan

pekat perfusi

ginjal. Tidur dengan posisi setengah duduk dakan memperbaiki deuresis, oleh karena itu pengeluaran urine

mungkin

meningkat

pada

malam

hari/selama

istirahat. b. Monitor masukan dan pengeluaran dalam 24 jam. Rasionalisasi: Terpai diuretik menghasilakn pengeluaran urine yang banyak/mendadak

(hipovolemia),

sekalipun

edema,

acites sudah tidak ada. c. Jaga

posisi

bed

selama fase akut. Rasionalisasi:

rest

dalam

posisi

semi

fowler

Posisi

setengah

glomerulus

dan

duduk

menurunkan

meningkatkan

filtrasi

produksi

sehingga

ADH,

mempertinggi diuresis. d. Monitor BB tiap hari. Rasionalisasi: Diuretik dapat menghasilkan perpindahan cairan dan hilangnya BB secara cepat/berlebihan. e. Nilai distensi leher dan pembuluh darah peripher. Awasi daerah-daerah yang mudah terjadi edema dan catat adanya edema yang menyeluruh. Rasionalisasi: f. Ubah posisi sesering mungkin, tinggikan kaki ketika duduk, lihat permkaan kulit jaga agar tetap kering, sediakan alas apabila ada indikasi. Rasionalisasi: Adanya

edema,

intake

nutrisi,

kumpulan

sirkulasi dan

sterssor

kesehatan

kulit

yang

bedrest

yang

lambat,

yang

lama

mempengaruhi

sehingga

perubahan

membutuhkan

merupakan

kelangsungan pengawasan

yang cermat. g. Dengarkan adanya

suara

suara

nafas,

seperti

catat cracles

peningkatan (gemeretak),

atau dan

whesing. Rasionalisasi: Volume

caira

yang

berlebihan

sering

menyebabkan

bendungan paru (pulmonal). Gejala dari edema paru

mungkin

merupakan

merupakn

refleksi

dari

gagal

jantung kiri. h. Monitor BP dan CVP. Rasionalisasi: Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan adanya volume

cairan

yag

berlebihan

dan

mungkin

direfleksikan pada bendungan pulmonal.

i. Colaborative: Pemberian diuretika. Rasionalisasi: Meningkatkan kecepatan peneluaran urine dan mungkin menghambat

reabsorbsi

dari

sodium

di

tubulus

renalis. 3. Pertukaran

gas

tidak

efektif

b/d

perubahan

membran

alveolar capilary. Tujuan: Pertukaran gas efektif. Kriteria standart: •

Menunjukkan ventilasi dan axygenasi jaringan yang adekwat

denagn

ABGS/oxygenatori.

Dalam

pengukuran

tersebut klien masih dalam batas normal dan bebas dari tanda-tanda respiratory distress. •

Klien

mampu

berpartisipasi

dalam

terapi

sesuai

kemampuan. Intervensi dan Rasionalisasi a. Auskultasi suara nafas, catat adanya cracles, dan whezing. Rasionalisasi:

Hal

tersebut

menunjukkan

pulmonal/penumpukan

adanya

sekret

yang

bendungan membutuhkan

penanganan lebih lanjut. b. Anjurkan

pasien

untuk

batuk

efektif

dan

nafas

dalam. Rasionalisasi: Membebaskan jalan nafas agar jalan nafas efektif sehingga pemasukan

O2 ke dalam tubuh adekwat.

c. Anjurkan pasien untuk sering mengubah posisi. Rasionalisasi: Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia. d. Atur posisi fowler dan bed rest. Rasionalisasi: Mengurangi

konsumsi/kebutuhan

O2

dan

merangsang

pengembangan paru secara maksimal. e. Colaborasi pemberian O2 sesuai dengan indikasi. Rasionalisasi: Meningkatkan

konsentrasi

O2

alveolar

yang

akan

mengurangi hipoxemia jaringan. f. Colaborasi pemberian: •

Deuretik Rasionalisasi: Mengurangi

bendungan

meningkatkan pertukaran gas. •

Bronchodilator Rasionalisasi:

alveolar

sehingga

Meningkatkan pemasukan O2 dengan jalan dilatasi saluran nafas yang menyempit. 4. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan aliran darah. Tujuan: Gangguan perfusi jaringan dapat diatasi. Kriteria standart: •

Tanda Vital dalam batas normal yaitu: sistole: 100140 mmHg, diastole: 70-90 mmHg, nadi: 60-100 x/mnt, respirasi: 16-24 x/mnt.

•

Daerah perifer hangat.

•

Pasien tidak pucat/cyanosis.

Intervensi dan Rasionalisasi a. Berikan posisi fowler atau semi fowler. Rasionalisasi: Fasilitas

engembangan

diafragma,

memperluas

pertukaran gas, dan mengurangi terjadinya hypoxia. b. Observasi TTV Rasionalisasi: Pada mulanya tekanan darah bisa meningkat, kemudian apabila

cardiac

output

membahayakan

maka

tekanan

darah akan turun. Perubhan TTV menunjukkan gangguan dalam perfusi jaringan. c. Anjurkan

pasien

istirahat

di

tempat

tidur

atau

mengurangi aktivitas. Rasionalisasi: Dengan

istirahat

akan

miokard. d. Kaji bila ada kecemasan.

menurunkan

kebutuhan

O2

Rasionalisasi: Kecemasan

meningkatkan

katekolamin

dimana

akan

meningkatkan kerja jantung. e. Jaga

lingkungan

nyaman

dan

tenang.

Batasi

pengunjung bila perlu. Rasionalisasi: Emosional akan meningkatkan kerja jantung. f. Observasi adanya gangguan irama jantung. Rasionalisasi: Irama

jantung

yang

tidak

teratur

menyebabkan

cardiac output yang tidak adekwat sehingga perfusi jaringan menurun. g. Observasi adanya takikardi, perubahan pulse, kulit dingin, dan keringat banyak. Rasionalisasi: Adanya tanda-tanda diatas merupakan petunjuk adanya perfusi

jaringan

dimana

hal

tersebut

akan

memperburuk kondisi jantung. h. sama dengan tim medis dalam EKG, pemberian O2, β blocker, obat yang memudahkan BAB. Rasionalisasi: EKG:

Segmen ST depresi dan gelombang T mendatar dapat

menunjukkan

adanya

peningkatan

kebutuhan O2 miokard. O2:

Meningkatkan

O2 bagi

dari hipoxia/ischemik.

miokard

dan

mencegah

β blocker:

Efek

menurunkan

hearth

rate

dan

sistem

pencernaan

sistole. Obat yang memudahkan BAB: Mekanisme

kerja

mempengaruhi pemberian

dari

dari

kerja

laksatif,

maka

jantung. akan

Dengan

mengurangi

kerja jantung.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin

E.J.

2001.

Buku

Saku

Patofisiologi,

Ed.1,

EGC,

Jakarta. Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Ed. 3, EGC, Jakarta. Ganong. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 22, EGC, Jakarta. Guyton. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 11, EGC, Jakarta. Indra M.R. 2007. Fisiologi Kardiovaskuler, Laboratorium Ilmu Faal FK Unibraw, Malang. Rokhaeni,

H.

2001.

Buku

Ajar

Keperawatan

Kardiovaskuler,

Ed.1, Bidang Pendidikan dan Pelatihan Pusat Kesehatan Jantung Jakarta.

dan

Pembuluh

Darah

Nasional

Harapan

Kita,

Smeltzer,

S.C

&

Bare,B.G.

2003.

Buku

Ajar

Keperawatan

Medikal Bedah Brunner & Suddart, Ed.8, EGC, Jakarta. Sudoyo WA. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed. IV, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta