LP Dan Askep Aritmia

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASKEP

ARITMIA RUANG 5 CVCU RSUD Dr. SAIFUL ANWAR MALANG

Diajukan untuk Memenuhi Kompetensi Praktek Profesi Departemen Medikal

Disusun Oleh : Risyda Ma’rifatul Khoirot 115070207111030 Kelompok 11 Program Profesi Ners PSIK UB

JURUSAN ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2015

1

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN ARITMIA A. Definisi Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

Aritmia jantung (heart arrhythmia)menyebabkan detak jantung menjadi terlalu cepat, terlalu lambat, atau tidak teratur. Aritmia jantung umumnya tidak berbahaya. Kebanyakan orang sesekali mengalami detak jantung yang tidak beraturan kadang menjadi cepat, kadang melambat. Namun beberapa jenis aritmia jantung dapat menyebabkan gangguan kesehatan atau bahkan sampai mengancam nyawa. . Aritmia dan HR abnormal tidak harus terjadi bersamaan. Aritmia dpt terjadi dg HR yang normal, atau dengan HR yang lambat (disebut bradiaritmia - kurang dari 60 per menit). Aritmia bisa juga terjadi dengan HR yang cepat (disebut tachiaritmia - lebih dari 100 per menit). Pengobatan aritmia jantung seringkali dapat mengendalikan atau menghilangkan denyut jantung tidak teratur. Selain itu, aritmia juga dapat diatasi dengan menjalankan gaya hidup sehat. Tanda dan gejala aritmia jantung tidak selalu mudah dikenali. Pemeriksaan kesehatan rutin bisa membantu untuk mendeteksi aritmia lebih dini. Irama jantung yang tidak teratur dapat juga terjadi pada jantung yang ‘normal dan sehat. Gangguan irama jantung dapat di bagi dua: 1. Gangguan irama fibrilasi(tidak kuncup)pada serambi beresiko stroke 2. Gangguan irama fibrilasi (tidak kuncup) pada bilik jantung berakibat langsung fatal. Gangguan irama jantung yang paling sering terjadi adalah "serambi jantung tidak menguncup" atau fibrilasi-bergetar kecil saja dan hanya sekali-sekali saja kuncup 2

secara normal dimana yang seharusnya pacu jantung SA di serambi kiri memberikan pacu untuk serambi jantung agar menguncup secara teratur tetapi tidak berhasil dan seluruh dinding serambi hanya bergetar saja tanpa memompa jantung alias ngadat, hal akan sangat berbahaya dan beresiko untuk terjadinya stroke. Walaupun serambi tidak menguncup sempurna karena adanya gangguan irama tetapi darah masih dapat mengalir lambat ke bilik jantung dan selanjutnya dipompakan keseluruh tubuh. Kasus-kasus fibrilasi serambi tidak kuncup banyak terjadi Uni Eropah dan Amerika Serikat, terutama pada mereka yang telah berusia di atas 60 tahun, apalagi bagi yang memiliki usia di atas 80 tahun resiko terjadinya fibrilasi serambi jantung semakin tinggi dapat terjadi. Kejadian fibrilasi tidak kuncup yang terjadi pada bilik jantung maka akan mengakibatkan kefatalan karena tidak adanya darah yang dipompakan keluar jantung, dan dengan sekejap saja orang dapat meninggal. Akibatnya Gangguan Irama pada serambi jantung ini membahayakan karena sebagai akibat aliran darah yang tidak lancar dalam serambi jantung dapat terbentuk bekuan darah yang semakin besar dimana kemudian bekuan ini dapat lepas dan menyangkut di otak serta menimbulkan stroke. Bekuan darah ini dapat juga lepas dan meyangkut di ginjal serta menimbulkan gagal ginjal.

Pengalaman kami seorang pasien diabetes dengan hipertensi melakukan olahraga berat tiba-tiba saat olah raga ia merasakan se-akan-akan jantungnya ngadat kebetulan rumah sakit dekat dan ia langsung masuk ruang emergensi dan ditolong. Pemeriksaan segera dilakukan dengan memasang 10 detektor ECG(6 di dada an 4 masing-masing di pergelangan tangan dan kaki) dan ditemukan adanya gangguan serambi jantung yang tidak menguncup(fibrilasi) jelas dengan adanya resiko terbentuknya bekuan dalam serambi jantung yang kelak dapat lepas dan menimbulkan stroke.

3

Kepada pasien diberikan obat-obatan untuk mencegah timbulnya bekuan dan juga obat untuk menormalkan irama jantung. Keadaan pasien membaik beberapa hari kemudian. Pemeriksaan ECG sangat membantu untuk menentukan penyebab gangguan jantung dan pengobatannya. Bradiaritmia dan Takiaritmia Berbagai keadaan dapat menimbulkan kelainan pada sistem listrik jantung. Pada umumnya gangguan sistem listrik jantung akan menimbulkan perubahan irama jantung menjadi terlalu lambat (Bradiaritmia, jantung berdenyut kurang dari 60 kali permenit) atau terlalu cepat (Takiaritmia, jantung berdenyut lebih dari 100 kali permenit) Kedua keadaan tersebut akan berpengaruh terhadap kerja jantung memompa darah ke seluruh tubuh. Bila jantung berdenyut terlalu lambat, maka jumlah darah yang mengalir di dalam sirkulasi menjadi berkurang, sehingga kebutuhan tubuh tidak terpenuhi. Hal ini akan menimbulkan gejala seperti mudah capek, kelelahan yang kronis, sesak, keleyengan bahkan sampai pingsan. Yang berbahaya, bila jumlah darah yang menuju otak menjadi berkurang bahkan minimal sehingga terjadi pingsan atau perasaan melayang. Pada keadaan yang lebih parah dapat menyebabkan stroke. Sebaliknya, bila jantung berdenyut terlalu cepat maka jantung akan mengalami kelelahan dan akan menimbulkan gejala-gejala berdebar yang biasanya disertai perasaan takut karena debaran jantung yang begitu cepat (sampai lebih dari 200 kali permenit). Pada keadaan yang ekstrim dimana bilik jantung berdenyut sangat cepat dan tidak terkendali, maka terjadi kegagalan sirkulasi darah yang bila dilakukan pertolongan cepat dengan kejut listrik (DC shock) dapat mengakibatkan kematian. Syukurlah, kebanyakan takiaritmia tidak menimbulkan kematian mendadak. Akan tetapi tentu harus dipastikan jenis aritmia apa yang terdapat pada seorang pasien. Bradiaritmia yang terjadi akibat hambatan transmisi listrik jantung, umumnya menetap sehingga diperlukan alat bantu yang dapat menjamin kecukupan frekuensi denyut jantung. Alat tersebut adalah alat pacu jantung tetap (Permanent Pace Maker, PPM). PPM ditanam dibawah kulit dada lalu dihubungkan ke jantung melalui

4

sejenis kabel. Hanya diperlukan operasi kecil dengan bius lokal saja untuk pemasangan PPM. Takiaritmia, pada umumnya dapat disembuhkan total melalui tindakan ablasi. Setelah dilakukan tindakan ablasi, pasien terbebas dari penyakit takiaritmia dan tidak memerlukan obat-obatan lagi. Ablasi adalah tindakan invasif yang merupakan kelanjutan dari EPS. Pada ablasi dilakukan pemutusan/eliminasi sumber takiaritmia dengan menggunakan panas yang dihasilkan oleh gelombang frekuensi radio. Tingkat keberhasilan ablasi pada takiartmia yang umum terjadi, sangat tinggi yaitu sekitar 95%. Dengan resiko yang sangat kecil. Deteksi Aritmia Pada dasarnya deteksi aritmia cukup sederhana, yaitu dengan menggunakan alat perekam irama jantung yang disebut elektrokardiografi (EKG). Bila pasien datang pada saat ada keluhan-keluhan diatas lalu dilakukan perekaman EKG, maka dapat diketahui ada tidaknya gangguan gangguan irama/aritmia jantung. Kadangkala, gejala timbul di rumah dan ketika sampai di RS gejalanya sudah hilang sehingga pada perekaman EKG-pun tidak tertangkap aritmia-nya. Oleh karena itu diperlukan pemeriksaan lain yang lebih komprehensif seperti Holter Monitoring atau pemeriksaan yang canggih yang disebut Electrophysiology Study (EPS). Holter monitoring adalah perekaman EKG secara kontinue selama 24-48 jam sehingga memperbesar peluang deteksi aritmia. Bila aritmianya hanya terjadi sangat jarang maka diperlukan rekaman yang lebih lama. Kadang dilakukan pemasangan alat kecil dibawah kulit yang disebut Insertable Loop Recorder (ILR). EPS adalah suatu pemeriksaan invasive dimana dilakukan perekaman listrik jantung secara langsung pada sistem listrik jantungnya Ada beberapa tipe-tipe aritmia o

Premature atrial contractions. Ada denyut tambahan di awal yg berasal dari atrium (ruang jantung bagian atas). Ini tidak berbahaya dan tidak memerlukan terapi.

o

Premature venticular contractions (PVCs). Ini merupakan aritmia yang paling umum dan terjadi pd orang dengan atau tanpa penyakit jantung. Ini merupakan denyut jantung lompatan yang kita semua kadang2 mengalami. Pada beberapa orang, ini bisa berkaitan dengan stres, terlalu banyak kafein atau nikotin, atau terlalu banyak latihan. Tetapi kadang-kadang, PVCs dpt disebabkan oleh penyakit jantung atau ketidakseimbangan elektrolit. Orang yang sering

5

mengalami PVCs dan/atau gejala2 yg berkaitan dgnya sebaiknya dievaluasi oleh seorang dokter jantung. Namun, pada kebanyakan orang, PVC biasanya tidak berbahaya dan jarang memerlukan terapi. o

Atrial fibrilasi (AF). Ini merupakan irama jantung tidak teratur yang sering menyebabkan atrium, ruang atas jantung, berkontraksi secara abnormal.

o

Atrial flutter. Ini merupakan aritmia yang disebabkan oleh satu atau lebih sirkuit yang cepat di atrium. Atrial flutter biasanya lebih terorganisir dan teratur dibandingkan dengan atrial fibrilasi. Aritmia ini terjadi paling sering pada orang dengan penyakit jantung, dan selama minggu pertama setelah bedah jantung. Aritmia ini sering berubah menjadi atrial fibrilasi.

o

Paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT). Suatu HR yang cepat, biasanya dengan irama yang teratur, berasal dari atas ventrikel. PSVT mulai dan berakhir dg tiba2. Terdapat dua tipe utama : accessory path tachycardia dan AV nodal reentrant tachycardia (lihat bawah).

o

Accessory pathway tachicardia. HR yang cepat disebabkan oleh jalur atau hubungan extra yang abnormal antara atrium dan ventrikel. Impuls berjalan melewati jalur ekstra selain juga melewati rute biasa. Ini membuat impuls berjalan di jantung dg sangat cepat menyebabkan jantung berdenyut dg cepat.

o

AV nodal reentrant tachycardia. HR yang cepat disebabkan lebih dari satu jalur melewati AV node. Ini dapat menyebabkan palpitasi (jantung berdebar), pingsan atau gagal jantung. Pada banyak kasus, ini dapat disembuhkan dg menggunakan suatu manuver sederhana yang dilakukan oleh seorang profesional medis yang terlatih, dg obat2an atau dengan suatu pacemaker.

o

Ventricular tachycardia (V-tach). HR yang cepat yang berasal dari ruang bawah jantung (ventrikel). Denyut yang cepat mencegah jantung terisi cukup darah, oleh karena itu, hanya sedikit darah yang terpompa ke seluruh tubuh. Ini dapat mrp aritmia yang serius, khususnya pd orang dengan penyakit jantung dan mkn berhubungan dg lebih banyak gejala. Seorang dokter jantung sebaiknya mengevaluasi aritmia ini.

o

Ventricular fibrilasi. Letupan impuls yang tidak teratur dan tidak terorganisir yang berasal dari ventrikel. Ventrikel gemetar dan tidak mampu berkontraksi atau memompa darah ke tubuh. Ini merupakan kondisi emergensi yang harus diterapi dg CPR dan defibrilasi sesegera mungkin.

o

Long QT syndrome. Interval QT adalah area pd ECG yang merepresentasikan waktu yang diperlukan otot jantung untuk berkontraksi dan kemudian relaksasi, atau yang diperlukan impuls listrik utk meletupkan impuls dan kmd recharge.

6

Jika interval QT memanjang, ini meningkatkan resiko terjadinya “torsade de pointes”, suatu bentuk ventricular tachicardia yang mengancam hidup. Long QT syndrome merupakan suatu kondisi yang diturunkan yang dapat menyebabkan kematian mendadak pada orang muda. Ini dapat diterapi dengan obat2 antiaritmia, pacemaker, electrical cardioversion, defibrilasi, defibrilator/cardioverter implant atau terapi ablasi. o

Bradiaritmia. Ini merupakan irama jantung yang pelan yang dapat muncul dari kelainan pada sistem konduksi listrik jantung. Contohnya adalah sinus node dysfunction dan blok jantung.

o

Sinus node dysfunction. HR yang lambat yang disebabkan oleh SA node yang abnormal. Diterapi dengan pacemaker.

o

Blok jantung. Suatu penundaan (delay) atau blok total impuls listrik ketika berjalan dari sinus node ke ventrikel. Blok atau delay dapat terjadi pada AV node atau sistem HIS purkinje. Jantung berdenyut ireguler dan sering lebih lambat. Jika serius blok jantung perlu diterapi dengan pacemaker.

A. Macam-Macam Aritmia a. Sinus Takikardi Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG adalah : laju gelombang lebih dari 100 X per menit, irama teratur dan ada gelombang P tegak disandapan I,II dan aVF. b. Sinus bradikardi Penurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran yang terpenting pada ECG adalah laju kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tgak disandapan I,II dan aVF. c. Komplek atrium prematur Impul listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan kompleks atrium prematur, timbulnya sebelu denyut sinus berikutnya. Gambaran ECG menunjukan irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya dengan gelombang P berikutnya. d. Takikardi Atrium Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium prematur sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV. e. Fluter atrium. Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cept dan teratur, dan gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau aVF seperti gambaran gigi gergaji f.

Fibrilasi atrium 7

Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri multipel. Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit g. Takikardi ventrikuler Pada jenis aritmia ini, sinyal listrik yang salah muncul dari bilik jantung yang menyebabkan bilik berdenyut lebih cepat. Takikardia ventrikular hampir selalu terkait dengan dengan penyakit jantung atau serangan jantung yang baru terjadi, serta dapat berubah menjadi aritmia yang serius. B. Etiologi Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh : 1.

Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard

(miokarditis karena infeksi) 2.

Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri

koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard. 3.

Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat

anti aritmia lainnya 4.

Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)

5.

Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi

kerja dan irama jantung 6.

Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

7.

Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)

8.

Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)

9.

Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung

10.

Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem

konduksi jantung) Takikardi aritmia Etiologi : suatu sirkuit re-entri terjadi karena adanya jalur tambahan : a. Diantara atrium dan ventrikel. b. Diantara antrium dan AV Node. Fibrilasi atrium Etiologi : atrium mengalami depolarisasi secara spontan dengan cepat dan tidak beraturan (300 x /menit) Flutter atrium Etiologi : depolarisasi atrium dgn kecepatan 300 x /menit Takikardia ventrikel Etiologi : aktivitas miokardium ventrikel yang di picu secara abnormal, disebabkan gangguan metabolik Bradikardia

8

Etiologi : karena kegagalan SA Node untuk menyebabkan depolarisasi regular, atau kegagalan sistem konduksi dalam meneruskan depolarisasi ventrikel C. Pathofisiologi Di dalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai sifat automatisasi artinya dapat dengan sendirinya secara teratur melepaskan rangsang. Impuls yang di hasilkan dari sel-sel ini akan digunakan untuk menstimulus otot jantung untuk melakukan kontraksi. Sel-sel tersebut adalah SA node, AV node, Bundle His, dan serabut Purkinjee. Secara normal, impuls akan di hasilkan oleh SA node, yang kemudian diteruskan ke AV node, bundle his, dan terakhir ke serabut purkinje. Terjadinya aritmia dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Faktor yang pertama ialah menurunnya fungsi SA node, sehingga AV node menghasilkan impuls sendiri, impuls ini akan diteruskan seperti biasanya sampai ke serabut purkinje. Pada serabut purkinje akan diterima 2 impuls yang berasal dari SA node dan AV node sehingga menyebabkan mekanisme reentry. Kedua, impuls yang dihasilkan oleh SA node, akan terhambat pada percabangan SA node (Sinus arrest) sehingga impuls tidak sampai ke AV node, maka AV node secara otomatis akan menghasilkan impuls sendiri sehingga timbul juga irama jantung tambahan. Penghambatan impuls tidak hanya dapat terjadi pada percabangan SA node, tetapi dapat terjadi pada bundle his juga.

Gangguan irama jantung secara elektrofisiologik dapat disebabkan oleh: 1. Gangguan pembentukan rangsang Gangguan ini dapat terjadi secara aktif atau pasif. Bila gangguan rangsang terbentuk secara aktif di luar urutan jaras hantaran normal, seringkali menimbulkan gangguan irama ektopik; dan bila terbentuk secara pasif sering menimbulkan escape rythm (irama pengganti). - Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang ektopik secara aktif dan fenomena reentry. 9

-

Escape beat (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal tidak atau belum sampai pada waktu tertentu dari irama normal, sehingga bagian jantung yang belum atau tidak mendapat rangsang itu bekerja secara automatis untuk mengeluarkan rangsangan intrinsik yang memacu jantung berkontraksi. Kontraksi inilah yang dikenal sebagai denyut pengganti (escape

-

beat). Active ectopic firing terjadi pada keadaan di mana terdapat kenaikan kecepatan automasi pembentukan rangsang pada sebagian otot jantung yang

-

melebihi keadaan normal, atau mengatasi irama normal. Reentry terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blokade unidirectional (blokade terhadap rangsang dalam arah antegrad), di mana rangsang dari arah lain dapat masuk kembali secara retrograd melalui bagian yang mengalami blokade tadi, setelah masa refrakternya dilampaui (gambar 1). Keadaan ini menimbulkan rangsang baru secara ektopik (ectopic beat). Bila reentry terjadi secara cepat dan berulang-ulang atau tidak teratur (pada beberapa tempat), maka dapat menimbulkan keadaan takikardia ektopik atau

fibrilasi. 2. Gangguan penghantaran (konduksi) rangsang Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hambatan (konduksi)

aliran

rangsang

yang

disebut

blokade.

Hambatan

tersebut

mengakibatkan tidak adanya aliran rangsang yang sampai ke bagian miokard yang seharusnya menerima rangsang untuk dimulai kontraksi. Blokade ini dapat terjadi pada tiap bagian sistem hantaran rangsang (conduction system), mulai dari nodus SA atrium, nodus AV, jaras His dan cabang-cabang jaras kanan dan kiri sampai pada percabangan Purkinje dalam miokard. 3. Gangguan pembentukan dan penghantaran rangsang Gangguan irama jantung dapat terjadi sebagai akibat gangguan pembentukan rangsang bersama gangguan hantaran rangsang. D. Manifestasi Klinis a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat. b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil. c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi

10

pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis. e. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan E. Pemeriksaan Penunjang 1.

EKG

: menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.

Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung. 2.

Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk

menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia. 3.

Foto dada

: Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung

sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup 4.

Skan pencitraan miokardia

: dapat menunjukkan area

iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa. 5.

Tes stres latihan

: dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan

latihan yang menyebabkan disritmia. 6.

Elektrolit

: Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan

magnesium dapat mnenyebabkan disritmia. 7.

Pemeriksaan obat

: Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya

obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin. 8.

Pemeriksaan tiroid

: peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum

dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia. 9.

Laju sedimentasi

: Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi

akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia. 10.

GDA/nadi oksimetri

: Hipoksemia dapat

menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia. F. Penatalaksanaan Medis 1. Terapi medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu : a. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker 

Kelas 1 A Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.

11

Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang Kelas 1 B



Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT Kelas 1 C



Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia 2. Terapi mekanis a. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif. b. Defibrilasi

: kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat

darurat. c. Defibrilator kardioverter implantabel

: suatu alat untuk mendeteksi dan

mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel. d. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung. G. Pengkajian 1. Riwayat penyakit 

Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi



Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi



Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi



Kondisi psikososial

2. Pengkajian fisik a. Aktivitas

: kelelahan umum

12

b. Sirkulasi

: perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak

teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat. c. Integritas ego

: perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,

menolak,marah, gelisah, menangis. d. Makanan/cairan

: hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap

makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit e. Neurosensori

: pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,

letargi, perubahan pupil. f. Nyeri/ketidaknyamanan

: nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau

tidak dengan obat antiangina, gelisah g. Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis. h. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan H. Diagnosa keperawatan dan Intervensi 1.

Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan

gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia. Kriteria hasil

:

a Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa b Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia c Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia. Intervensi : a. Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo dan simetris. b. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut jantung ekstra, penurunan nadi. c. Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan. d. Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia atrial; disritmia ventrikel; blok jantung

13

e. Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut. f. Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal relaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi g. Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah mengkerut, menangis, perubahan TD h. Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi i. Kolaborasi : j. Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit k. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi l. Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi m.Siapkan untuk bantu kardioversi elektif n. Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung o. Masukkan/pertahankan masukan IV p. Siapkan untuk prosedur diagnostik invasif q. Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator 2.

Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan

berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi. Kriteria hasil

:

a menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan b Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping obat Intervensi : c Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal d Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada pasien/keluarga e Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan, perubahan mental, vertigo. f Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan; bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila dosis terlupakan g Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan h Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein i

Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa pulang

j

Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat

k Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan gejala yang memerlukan intervensi medis 14

l

Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus, manuver Valsava bila perlu

15

DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994. Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996 Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001. Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999 Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001

16