LP B20

LAPORAN PENDAHULUAN HIV AIDS DI RUANG MELATI I RSUD DR. MOEWARDI

Disusun untuk memenuhi tugas praktek Keperawatan Medikal Bedah Dosen Pembimbing : Ns. Henni Kusuma, M.Kep., Sp.KMB

Oleh : Gigih Sanjaya Putra 22020110141036

PRAKTIK KLINIK TAHAP AKADEMIK DALAM KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO 2013

LAPORAN PENDAHULUAN HIV AIDS

1. PENGERTIAN Human immunodeficiency virus (HIV) merupakan infeksi retrovirus RNA yang dulunya disebut sebagai “human T lymphotrophic virus III” (HTL-III). Infeksi HIV akan merusak limfosit T, terutama CD4+, yang akan menyebabkan imunodefisiensi. Hal ini akan menjadi predisposisi terhadap infeksi virus, fungi, mycobacteria atau parasit. Seiring dengan waktu, HIV akan menjadi Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS), apabila limfosit T CD4+ di bawah 200 cells/μl disertai infeksi HIV (Scully, 2004). Terdapat dua virus utama pada infeksi HIV yaitu HIV-1 yang sejauh ini paling umum di dunia dan HIV-2 yang menyebar terutama di Afrika Barat. Pintu masuk utama HIV ke dalam tubuh adalah melalui darah dan mukosa yang terbuka pada vagina, vulva, rectum, penis dan juga pada oral cavity (Scully, 2002).

2. ETIOLOGI Terdapat dua virus utama pada infeksi HIV, yang hanya mempunyai sedikit perbedaan pada pathogenesis, manifestasi infeksi, perawatan dan prognosis yaitu HIV-1 yang sejauh ini paling umum di dunia dan HIV-2 yang menyebar terutama di Afrika Barat (Scully, 2004). Pada individu yang terinfeksi, biasanya virus akan membentuk antibody dalam waktu 6-12 minggu. Kebanyakan individu yang terinfeksi HIV akan berada dalam fase viremia selama 2-6 minggu. Pada kasus yang langka, bisa selama 35 bulan.periode inkubasi AIDS pada kebanyakan individu yang terinfeksi HIV adalah 10-12 tahun. Kirakira 30% penderita AIDS yang meninggal setelah 3 tahun didiagnosa AIDS dan kira-kira 50% hidup selama 10 tahun (Little dkk., 2002). Pintu masuk utama HIV ke dalam tubuh adalah melalui darah dan mukosa yang terbuka pada vagina, vulva, rectum, penis dan juga pada oral cavity. HIV yang masuk ke dalam tubuh menuju kelenjar limfe dan berada dalam sel dendritik selama beberapa hari (Greenberg dkk., 2008).

Kemudian terjadi sindrom retroviral akut seperti flu disertai viremia hebat dengan keterlibatan berbagai kelenjar limfe. Sindrom ini akan hilang sendirir setelah 1-3 minggu, karena kadar virus yang tinggi dalam darah dapat diturunkan oleh sistem imun tubuh. Proses ini berlangsung berminggu-minggu sampai terjadi keseimbangan antara pembentukan virus baru dan upaya eliminasi respon imun. Titik keseimbangan disebut set point. Apabila angka ini tinggi, perjalanan penyakit menuju AIDS akan berlangsung cepat (Tjay, 2000). Tahap selanjutnya adalah serokonversi yaitu perubahan antibodi negative menjadi positif, terjadi 1-3 bulan setelah infeksi dan pasien akan memasuki masa tanpa gejala. Pada masa ini terjadi penurunan CD4 secara bertahap (CD4 normal = 800-1.000/mm3) yang terjadi setelah replikasi persisten HIV dengan kadar RNA virus realtif konstan. Mula-mula penurunan jumlah CD4 sekitar 30-60/tahun, tetapi pada 2 tahun terakhir penurunan jumlah menjadi cepat sekitar 50-100/tahun sehingga jika tanpa pengobatan, rata-rata masa infeksi HIV sampai masa AIDS adalah 8-10 tahun saat jumlah CD4 akan mencapai di bawah 200 (Tjay, 2000).

3. PATOFISIOLOGI Tubuh mempunyai suatu mekanisme untuk membasmi suatu infeksi dari benda asing, misalnya : virus, bakteri, bahan kimia, dan jaringan asing dari binatang maupun manusia lain. Mekanisme ini disebut sebagai tanggap kebal (immune response) yang terdiri dari 2 proses yang kompleks yaitu : Kekebalan humoral dan kekebalan cell-mediated. Virus AIDS (HIV) mempunyai cara tersendiri, sehingga dapat menghindari mekanisme pertahanan tubuh. “ber-aksi” bahkan kemudian dilumpuhkan. Virus AIDS (HIV) masuk ke dalam tubuh seseorang dalam keadaan bebas atau berada di dalam sel limfosit. Virus ini memasuki tubuh dan terutama menginfeksi sel yang mempunyai molekul CD4. Sel-sel CD4-positif (CD4+) mencakup monosit, makrofag dan limfosit T4 helper. Saat virus memasuki tubuh, benda asing ini segera dikenal oleh sel T helper (T4), tetapi begitu sel T helper menempel pada benda asing tersebut, reseptor sel T helper .tidak berdaya; bahkan HIV bisa pindah dari sel induk ke dalam sel T helper tersebut. Jadi, sebelum sel T helper dapat mengenal benda asing HIV,

ia lebih dahulu sudah dilumpuhkan. HIV kemudian mengubah fungsi reseptor di permukaan sel T helper sehingga reseptor ini dapat menempel dan melebur ke sembarang sel lainnya sekaligus memindahkan HIV. Sesudah terikat dengan membran sel T4 helper, HIV akan menginjeksikan dua utas benang RNA yang identik ke dalam sel T4 helper. Dengan menggunakan enzim yang dikenal sebagai reverse transcriptase, HIV akan melakukan pemrograman ulang materi genetik dari sel T4 yang terinfeksi untuk membuat double-stranded DNA (DNA utas-ganda). DNA ini akan disatukan ke dalam nukleus sel T4 sebagai sebuah provirus dan kemudian terjadi infeksi yang permanen. Fungsi T helper dalam mekanisme pertahanan tubuh sudah dilumpuhkan, genom dari HIV - proviral DNA - dibentuk dan diintegrasikan pada DNA sel T helper sehingga menumpang ikut berkembang biak sesuai dengan perkembangan biakan sel T helper. Sampai suatu saat ada mekanisme pencetus (mungkin karena infeksi virus lain) maka HIV akan aktif membentuk RNA, ke luar dari T helper dan menyerang sel lainnya untuk menimbulkan penyakit AIDS. Karena sel T helper sudah lumpuh maka tidak ada mekanisme pembentukan sel T killer, sel B dan sel fagosit lainnya. Kelumpuhan mekanisme kekebalan inilah yang disebut AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) atau Sindroma Kegagalan Kekebalan.

Sumber : Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta ; Media Aesculapius

4. PATHWAY

HIV masuk ke dalam tubuh Menginfeksi sel yg mempunyai molekul CD4 (limfosit,T4, Monosit, sel dendrite) Mengikat molekul CD4 Memiliki sel target dan memproduksi virus Sel limfosit T4 hancur Imunitas tubuh menurun Infeksi opurtinistik

System pernafasan

system pencernaan

Peradangan pada Jaringan paru

infeksi jamur peristaltic

Sesak , demam

gg. pertukaran gas pningktan suhu

system integument

system neurologis

peradangan kulit

perdangan mulut diare kronis

infeksi ssp

lesi bercak putih

peningkatan kesadaran Kejang, nyeri kepala

sulit menelan mual, muntah

cairan output gatal, nyeri, sisik

prbhn prss pikir

intake kurang

bibir kering

gg. nutrisi

gg. Rasa nyaman

kekurangn cairan

sumber : Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta ; Media Aesculapius

5. MANIFESTASI KLINIS a. Gejala mirip flu, termasuk demam ringan, nyeri badan, menggigil, dapat muncul beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi. Gejala menghilang setelah respons imun awal menurunkan jumlah partikel virus, walaupun virus tetap dapat bertahan pada sel-sel lain yang terinfeksi (Corwin, 2009). b. Selama periode laten, orang yang terinfeksi HIV mungkin tidak memperhatikan gejala, atau pada sebagian kasus mengalami limfadenopati (pembengkakan kelenjar getah bening) persisten. c. Antara 2 sampai 10 tahun setelah infeksi HIV, sebagian besar pasien mulai mengalami berbagai infeksi oportunistik, bila tidak ditangani. Penyakit-penyakit ini mengisyaratkan munculnya AIDS dan berupa infeksi ragi pada vagina atau mulut, dan berbagai infeksi virus misalnya varisela zoster (cacar air dan cacar ular), sitomegalovirus, atau herpes simpleks persisten. Wanita dapat menderita infeksi ragi kronik atau penyakit radang panggul (Corwin, 2009). d. Setelah terbentuk AIDS, sering terjadi infeksi saluran napas oleh organisme oportunistik Pneumocystis carinii. Dapat timbul sarcoma Kaposi yang resisten bermacam-macam obat karena pasien AIDS tidak mampu melakukan respons imun yang efektif untuk melawan bakteri, walaupun dibantu sarcoma Kaposi. Pasien AIDS yang mengidap sarcoma Kaposi biasanya mengalami perjalanan penyakit yang cepat memburuk yang menyebabkan kematian dalam beberapa bulan. Penyakit biasanya cepat menyebar ke luar paru termasuk otak dan tulang (Corwin, 2009). e. Gejala pada Susunan Saraf Pusat adalah sakit kepala, defek sarkoma, kejang, perubahan kepribadian, dan demensia. Pasien dapat menjadi buta dan akhirnya koma. Banyak dari gejala tersebut timbul karena infeksi bakteri dan virus oportunistik pada SSP, yang menyebabkan peradangan otak. HIV juga dapat secara langsung merusak sel-sel otak. f. Diare dan berkurangnya lemak tubuh sering terjadi pada pasien AIDS. Diare terjadi akibat infeksi virus dan protozoa. Infeksi jamur (thrush) di mulut dan sarcoma Kaposi dan menyebabkan nyeri hebat saat menelan dan mengunyah, dan ikut berperan menyebabkan berkurangnya lemak dan gangguan pertumbuhan (Corwin, 2009).

g. Berbagai kanker muncul pada pasien AIDS akibat tidak adanya respons imun selular terhadap sel-sel sarcoma Kaposi. Kanker yang sebenarnya jarang dijumpai, sarcoma Kaposi sering terjadi pada pasien AIDS. Sarkoma Kaposi adalah kanker yang ditandai oleh lesi kulit berwarna merah. Sebagian besar individu pengidap sarkoma Kaposi terinfeksi melalui hubungan homoseks. Hasil riset terkini menunjukkan bahwa koinfeksi disertai virus herpes yang unik, human herpesvirus 8, memicu munculnya sarcoma Kaposi. Human herpesvirus 8 jarang terjadi kecuali di kalangan homoseks Amerika Serikat (Corwin, 2009). h. Tuberkulosis BTA Positif, BTA Negatif dan MDR pada Pasien Koinfeksi TB-HIV, Diantara semua pasien yang dikumpulkan, hasil terbanyak didapatkan adalah hasil BTA negatif. Hal ini diakibatkan oleh status imunitas yang turun pada pasien HIV. Banyaknya kasus BTA negative sebesar 66%, turunnya derajad imunosupresi akan mempengaruhi gambaran bakteriologis pasien koinfeksi TB-HIV sehingga sering memberikan hasil sputum BTA negatif pada pasien dengan status imunitas yang rendah. Menurut Pozniak, menyatakan bahwa 16 infeksi HIV bisa meningkatkan insidens MDR-TB. Hal ini berdasarkan penelitian di New York tahun 1987 sampai 1992. Sedangkan kasus MDR-TB secara kebetulan ditemukan 1 kasus pasien dengan sputum BTA positif. Pasien koinfeksi TB-HIV stadium lanjut yang ditandai dengan kadar CD4 rendah lebih sering menimbulkan lesi ekstraparu dan menimbulkan lesi yang minimal pada gambaran radiologisnya (Murrey, 1996).

6. KLASIFIKASI HIV AIDS Menurut Little dkk. (2002), pertama kali terinfeksi HIV, pasien dapat dikelompok menjadi tiga kelompok yang dapat dilihat pada tabel 1. Klasifikasi infeksi HIV yang paling sering digunakan adalah yang dipublikasi oleh U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) pada tahun 1986, yang berdasarkan kondisi tertentu yang terkait dengan infeksi HIV. Pada tahun 1993, klasifikasi CDC telah direvisi menjadi (CDC 1993b) (Hoffmann dkk., 2007).

Tabel 1. Categorization of HIV Exposure (Little dkk., 2002) Kelompok Kelompok 1

Kelompok 2

Tanda -

Immediate post-HIV exposure

-

Antibodi HIV positif- asimptomatik

- Progressive Immunosupresan- HIV simptomatik stage. CD4 < 400 -

Constitutional

symptom

(demam,

malaise,

limfadenopati, diarre, penurunan berat badan, oral candidiasis) Kelompok 3

- AIDS; CD4 500 CD4+ T-cells/μl

Kategori 2

200-499 CD4+ T-cells/μ

Kategori 3

10% dari BB awal, diare yang kronis selama lebih dari 30 hari atau kelemahan yang kronis, dan demam yang kambuhan atau menetap tanpa adanya penyakit lain yang dapat menjelaskan gejala ini. 1) Diare karena bakteri dan virus, pertumbuhan cepat flora normal, limpoma, dan sarcoma Kaposi. Dengan efek, penurunan berat badan, anoreksia, demam, malabsorbsi, dan dehidrasi. 2) Hepatitis karena bakteri dan virus, limpoma,sarcoma Kaposi, obat illegal, alkoholik. Dengan anoreksia, mual muntah, nyeri abdomen, ikterik,demam atritis. 3) Penyakit Anorektal karena abses dan fistula, ulkus dan inflamasi perianal yang sebagai akibat infeksi, dengan efek inflamasi sulit dan sakit, nyeri rektal, gatalgatal dan diare. d. Respirasi Pneumocystic Carinii. Gejala napas yang pendek, sesak nafas (dispnea), batuk-batuk, nyeri dada, hipoksia, keletihan dan demam akan menyertai pelbagi infeksi oportunis, seperti yang disebabkan oleh Mycobacterium Intracellulare (MAI), cytomegalovirus, virus influenza, pneumococcus, dan strongyloides. e. Dermatologik Lesi kulit stafilokokus : virus herpes simpleks dan zoster, dermatitis karena xerosis, reaksi otot, lesi scabies/tuma, dan dekobitus dengan efek nyeri, gatal, rasa terbakar, infeksi sekunder dan sepsis. Infeksi oportunis seperti herpes zoster dan herpes simpleks akan disertai dengan pembentukan vesikel yang nyeri dan merusak

integritas kulit. moluskum kontangiosum merupakan infeksi virus yang ditandai oleh pembentukan plak yang disertai deformitas. dermatitis sosoreika akan disertai ruam yang difus, bersisik dengan indurasi yang mengenai kulit kepala serta wajah.penderita AIDS juga dapat memperlihatkan folikulitis menyeluruh yang disertai dengan kulit yang kering dan mengelupas atau dengan dermatitis atopik seperti ekzema dan psoriasis. f. Sensorik 1) Pandangan : Sarkoma Kaposi pada konjungtiva atau kelopak mata : retinitis sitomegalovirus berefek kebutaan 2) Pendengaran : otitis eksternal akut dan otitis media, kehilangan pendengaran dengan

efek

nyeri

yang

berhubungan

dengan

mielopati,

meningitis,

sitomegalovirus dan reaksi-reaksi obat.

8. PEMERIKSAAN PENUNJANG Menurut Hoffmann dkk (2007), pengujian antibodi HIV paling tidak membutuhkan 2 uji, yaitu: a. Screening test, yaitu ELISA b. Confimatory test, yaitu Western blot atau immunofluorescence assay (IFT or IFA) Untuk mengekslusi terjadinya pencampuran sampel, sampel darah kedua dari pasien yang sama harus di uji. Baru kemudian diagnosis infeksi HIV dapat dikomunikasikan kepada pasien dengan hasil seropositif (Hoffmann dkk, 2007). Menurut Anonim (2010), tes HIV ELISA dan HIV Western blot digunakan untuk mendeteksi virus HIV dalam darah. Menurut Nisyrios (2005), ELISA dilakukan untuk mendeteksi HIV p24 antigen dan antibodi HIV. Beberapa interpretasi uji ELISA dan Western Blot, antara lain: a. Tes ELISA yang menunjukkan hasil positif harus dikonfirmasi dengan uji Western blot. Jika keduanya menunjukkan hasil yang positif maka menegaskan suatu infeksi HIV. Pemeriksaan lebih lanjut harus diulang dalam interval 3-6 bulan. b. Jika hasil Western blot menunjukkan hasil negatif, maka hasil ELISA dipertimbangkan sebagai hasil false positive, hal ini menunjukkan pasien tidak

terinfeksi HIV. Pengulangan tes dilakukan jika pasien memiliki resiko dalam tiga bulan dari tes pertama. c. Jika Western blot menunjukkan hasil yang tidak tentu, pasien mungkin baru terinfeksi HIV dan dalam proses seroconverting. Skrining HIV ELISA harus diulang setiap interval 2 minggu untuk menentukan apakah uji Western blot menjadi positif. d. Jika HIV ELISA dan Western blot menunjukkan hasil positif, tes darah lainnya dapat dilakukan untuk menentukan banyaknya HIV pada aliran darah. Pada suatu infeksi HIV, hasil uji CBC (complete blood count) dan sel darah putih akan menunjukkan suatu abnormalitas. Selain itu, jumlah sel CD4 yang lebih rendah dari rentang normal juga menjadi tanda bahwa virus sedang merusak sistem pertahanan tubuh (Anonim, 2010).

9. PENATALAKSANAAN a. Medis 1) Pengendalian Infeksi Opurtunistik Bertujuan menghilangkan, mengendalikan, dan pemulihan infeksi opurtunistik, nasokomial, atau sepsis. Tidakan pengendalian infeksi yang aman untuk mencegah kontaminasi bakteri dan komplikasi penyebab sepsis harus dipertahankan bagi pasien di lingkungan perawatan kritis. 2) Terapi AZT (Azidotimidin) Disetujui FDA (1987) untuk penggunaan obat antiviral AZT yang efektif terhadap AIDS, obat ini menghambat replikasi antiviral Human Immunodeficiency Virus (HIV) dengan menghambat enzim pembalik traskriptase. Sekarang, AZT tersedia untuk pasien dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV) positif asimptomatik dan sel T4 > 500 mm3. 3) Terapi Antiviral Baru Beberapa antiviral baru yang meningkatkan aktivitas system imun dengan menghambat replikasi virus / memutuskan rantai reproduksi virus pada prosesnya. Obat-obat ini adalah : a) Didanosine b) Ribavirin c) Diedoxycytidine d) Recombinant CD 4 dapat larut.

4) Vaksin dan Rekonstruksi Virus Upaya rekonstruksi imun dan vaksin dengan agen tersebut seperti interferon, maka perawat unit khusus perawatan kritis dapat menggunakan keahlian dibidang proses keperawatan dan penelitian untuk menunjang pemahaman dan keberhasilan terapi AIDS. 5) Pendidikan untuk menghindari alcohol dan obat terlarang, makan-makanan sehat,hindari stress,gizi yang kurang,alcohol dan obat-obatan yang mengganggu fungsi imun.

b. Perawatan Menurut Hidayat (2008) perawatan pada anak yang terinfeksi HIV antara lain: 1) Suportif dengan cara mengusahakan agar gizi cukup, hidup sehat dan mencegah kemungkinan terjadi infeksi 2) Menanggulangi infeksi opportunistic atau infeksi lain serta keganasan yang ada 3) Menghambat

replikasi

HIV

dengan

obat

antivirus

seperti

golongan

dideosinukleotid, yaitu azidomitidin (AZT) yang dapat menghambat enzim RT dengan berintegrasi ke DNA virus, sehingga tidak terjadi transkripsi DNA HIV 4) Mengatasi dampak psikososial 5) Konseling pada keluarga tentang cara penularan HIV, perjalanan penyakit, dan prosedur yang dilakukan oleh tenaga medis 6) Dalam menangani pasien HIV dan AIDS tenaga kesehatan harus selalu memperhatikan perlindungan universal (universal precaution)

Tabel 5. Pilihan Perawatan Untuk Manifestasi Oral Yang Sering Muncul Pada Pasien HIV (Vaseliu dkk, 2010) Lesi

Perawatan untuk Dewasa

Keterangan

Oral

Candidiasis Topikal

- Bentuk oral kandidiasis yang

(Erythematous,

a. Nystatin (Mycostatin)

berbeda dapat terjadi secara

Pseudomembranous

b. Gel Oral: aplikasi gel setiap 8 atau 6 jam

terus menerus

dan Hyperplastic)

sekali selama 10-14 hari

- Hiperplastik

candidiasis

c. Cream: aplikasi setiap 12 jam, selama 10-

membutuhkan

14 hari

sistemik

Sistemik

perawatan

- Ketoconazole

dapat

a. Nystatin (Mycostatin) 400.000-600.000

berinteraksi dengan Lopinavir-

U setiap 6 jam selama 14 hari

Ritonavir (Kaletra) pada dosis

b. Ketoconazole (Nizoral) 200-400 mg PO

>200 mg/hari

q.d

- Topikal

fluoride

harus

c. Fluconazone (Diflucan) 50-100 PO q.d

digunakan untuk periode yang

d. Itroconazole (Sporanox) (capsule atau

lama

solution) 200mg PO qd selama 7 hari

kandungan gula yang tinggi

e. Amphotericin B10 mg IV setiap 6 jam, selama 10 hari Profilaksis

pada

untuk

menghalangi

beberapa

medikasi

antifungal. - Amphotericin

B

dapat

Fluconazole 100mg PO qwk, untuk waktu

digunakan pada infeksi yang

yang lama

resisten terhadap azole - Amphotericin B juga terdapat pada sediaan topical - Gigi tiruan harus dilepas ketika dilakukan medikasi

Angular Cheilitis

Topikal

Lesi cenderung sembuh secara

a. Nystatin-triamcinolone (Mycostatin II) perlahan

karena

gerakan

ointment yang diaplikasikan pada area membuka mulut yang selalu yang terkena setelah makan dan waktu berulang-ulang tidur. b. Cream Clotrimazole 1% (Mycelex) c. Cream Miconazole 2% diaplikasikan setiap 12 jam pada area terkena,

selama 1-2 minggu

Infeksi Simplex

Herpes Sistemik Virus

a. Ganciclovir,

a. Acyclovir (Zovirax) 800 mg PO q4h,

(HSV)

selama 10 hari

Valacyclovir

dan

Famciclovir

kemungkinan efektif.

b. Foscarnet 24-40 mg/kg PO q8h, b. Foscarnet untuk lesi herpetik yang menetap.

merupak

obat

pilihan untuk kasus dimana resisten terhadap Acyclovir. c. Pasien yang mengkonsumsi Acyclovir

harus

diinstruksikan

untuk

mengkonsumsi

banyak

cairan. d. Medikasi

antiviral

topikal

berguna untuk lesi herpes labial dan perioral

Linear Gingival Erythema (LGE)

a. Profilaksis

Lokal a. Skaling dan root-planning b. 0.12%

chlorhexidine

dianjurkan: sikat gigi gluconate

(Periogard, Peridex) 0.5 oz q12h dikumurkan selama 30 detik dan diludahkan

yang

b. flossing, dan penggunaan obat kumur. c. Agen antifungal berguna pada perawatan LGE

Xerostomia

Topikal a. Mengunyah atau menghisap permen bebas gula

a. Pengukuran higienitas oral yang baik dan kontrol diet (kontrol gula dan makanan

b. Minum air sesering mungkin

mengandung gula) sangat

c. Subtitusi commercial artificial saliva

diajurkan untuk mencegah

d. Produk topikal fluoride

karies.

Sistemik

b. Obat

kumur

dengan

Pilocarpine (Salagen) 5 mg PO q8h sebelum

kandungan

alcohol

yang

makan; obat dapat ditingkatkan hingga 7. 5

tinggi harus dihindari karena

mg PO q8h

memiliki

efek

mengeringkan.

Pembesaran Parotid

Sistemik

Pembuangan glandula parotid

(Glandula saliva

a. Anti-inflamasi non steroid

secara

Mayor)

b. Analgesik

bedah berguna untuk alasan

c. Antibiotik

estetika

d. Steroid

Oral

Hairy Lokal

Leukoplakia (OHL)

a. Podophyllin resin 25 1-2 kali aplikasi

a. Penggunaan

chlorhexidine

dapat menyebabkan staining

pada daerah yang terkena, dengan

pada

gigi,

interval 1 minggu

restorasi;

lidah,

dan

perubahan

rasa

b. Retinoic acid (Tretinoin)

dan deskuamasi dan iritasi

c. Surgical excision

mukosa.

Sistemik a. Acyclovir (Zovirax) 800 mg PO q6h, selama 14 hari b. Famciclovir 500 mg PO q8h, selama 510 hari c. Valacyclovir 1000 mg PO q8h, selama

b. Metronidazole tidak boleh diberikan pada pasien yang mengkonsumsi

didanosine

(ddI) atau zacitabine (ddC), karena

dapat

menimbulkan

berpotensi peripheral

5-10 hari

neuropathy

PENGKAJIAN 1. Data Demografi Nama, umur, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, ras, status perkawinan, alamat, pekerjaan, status imigrasi, perilaku beresiko. Nama anggota keluarga atau orang yang dapat dihubungi 2. Riwayat social a. Orientasi sexual: pria, wanita, MSM (gay), b. Aktifitas sexual tak aman: berganti ganti pasangan, tanpa pengaman c. Riwayat pekerjaan d. Riwayat traveling e. Homeless, gangguan mental f. Bantuan dari badan/lembaga social AIDS 3. Riwayat kesehatan terdahulu a. Riwayat Penyakit Terdahulu Cara terinfeksi HIV, TBC, Hepatitis A, B, C, sering mengalami infeksi virus dan jamur, hemofilia, riwayat transfuse, transplantasi, STD, b. Review semua sistem yang mungkin terganggu oleh HIV 4. Pola Kesehatan a. Persepsi tentang kesehatan, penanganan kesehatan: persepsi terhadap penyakit, penggunaan alkohol dan obat-obatan b. Nutrisi/metabolisme: kehilangan BB, anorexia, mual, muntah, lesi pada mulut, ulser pada rongga mulut, sulit menelan, kram abdomen c. Eliminasi: diare persisten, nyeri saat bak d. Aktifitas dan olah raga: kelelahan kronik,kelemahan otot, kesulitan berjalan, batuk, sesak nafas, kemampuan melakukan ADL. e. Tidur dan istirahat: insomnia f. Gangguan kognitif dan persepsi: sakit kepala, nyeri dada, kehilangan memori, demensia, parestesis g. Kebutuhan klinis pasien: 1) Obat-obatan: alergi, riwayat pengobatan sekarang, cara memperoleh ARV. 2) Nutrisi: membutuhkan oral/enteral/parenteral

3) Terapi rehabilitasi: fisioterapi, terapi wicara 4) Perawatan khusus: apakah membutuhkan perawatan khusus karena mengalami mis. Dekubitus, inkontensia, oksigen atau suction 5) Alat bantu: walker, cructh,kursi roda, handled shower, seat bath, urinal. 6) Suplai barang-barang habis pakai: pampers, diapers, kasa, infus, kateter dan tube feeding 5. Pemeriksaan fisik a. Respirasi 1) Sesak nafas (dispneu, takipneu) 2) Batuk produktif dan batuk non produktif dengan SaO2 < 80% (PCP) 3) Retraksi interkostalis b. Gastrointestinal 1) lesi pada mulut - Kapossi sarcoma 2) Candida mulut - plag putih yang melapisi 3) Rongga mulut dan lidah – kandidiasis 4) Lesi putih pada lidah (hairy leukoplakia) 5) Ginggivitis 6) Muntah 7) Diare 8) Inkontinen alvi 9) Hepatosplenomegali c. Muskuloskeletal Muscle wasting d. Neurologis ataxia, tremor, sakit kepala (toxoplasmosis), kurang kordinasi (ADC), kehilangan sensori, apasia, kehilangan konsentrasi (ADC), kehilangan memori (ADC=AIDS Dementia Complex), apatis, depresi, penurunan kesadaran, kejang (Toxoplasmosis), paralysis, koma e. Reproduksi Adanya lesi atau keluaran dari genital (herpes simpleks) f. Kebutuhan Spritual

Agama : Partisipasi pasien dalam kegiatan keagamaan, Pentingnya agama bagi pasien g. Kondisi keuangan 1) Kemampuan pasien melanjutkan pekerjaannya 2) Pengeluaran dan pemasukan setiap bulan 3) Asuransi kesehatan yang dimiliki h. Data social 1) Kepemilikan rumah/panti/asrama/kost 2) Fasilitas di rumah: listrik, air bersih i. Pengkajian masyarakat 1) Keamanan memadai 2) Fasilitas kesehatan terdekat: rumah sakit, klinik, puskesmas, apotek 3) Transportasi menggunakan kendaraan sendiri atau umum.

DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunosupresi, malnutrisi dan pola hidup yang beresiko. 2. Resiko tinggi infeksi (kontak pasien) berhubungan dengan infeksi HIV, adanya infeksi non opportunisitik yang dapat ditransmisikan. 3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, pertukaran oksigen, malnutrisi, kelelahan. 4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang kurang, meningkatnya kebutuhan metabolic, dan menurunnya absorbsi zat gizi. 5. Diare berhubungan dengan infeksi GI 6. Tidak efektif koping keluarga berhubungan dengan cemas tentang keadaan yang orang dicintai.

INTERVENSI KEPERAWATAN 1. Diagnos keperawatan : Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunosupresi, malnutrisi dan pola hidup yang beresiko. Tujuan dan criteria hasil : Pasien akan bebas infeksi oportunistik dan komplikasinya dengan kriteria tak ada tanda-tanda infeksi baru, lab tidak ada infeksi oportunis, tanda vital dalam batas normal, tidak ada luka atau eksudat. Intervensi : a. Monitor tanda-tanda infeksi baru. Rasional : untuk pengobatan dini b. Gunakan teknik aseptik pada setiap tindakan invasif. Cuci tangan sebelum meberikan tindakan. Rasional : mencegah pasien terpapar kuman pathogen dati rumah sakit c. Anjurkan pasien metoda mencegah terpapar terhadap lingkungan yang patogen. Rasional : mencegah bertambahnya infeksi d. Kumpulkan spesimen untuk tes lab sesuai order. Rasional : Meyakinkan diagnosis akurat e. Atur pemberian antiinfeksi sesuai order Rasional : Mempertahankan kadar darah yang terapeutik

2. Diagnosa keperawatan : Resiko tinggi infeksi (kontak pasien) berhubungan dengan infeksi HIV, adanya infeksi nonopportunisitik yang dapat ditransmisikan. Tujuan dan Kriteria hasil : Infeksi HIV tidak ditransmisikan, tim kesehatan memperhatikan universal precautions dengan kriteriaa kontak pasien dan tim kesehatan tidak terpapar HIV, tidak terinfeksi patogen lain seperti TBC. Intervensi : a. Anjurkan pasien atau orang penting lainnya metode mencegah transmisi HIV dan kuman patogen lainnya. Rasional : pasien dan keluarga memerlukan informasi ini b. Gunakan darah dan cairan tubuh precaution bila merawat pasien. Gunakan masker bila perlu. Rasional : mencegah transmisi infeksi ke orang lain

3. Diagnosa keperawatan : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, pertukaran oksigen, malnutrisi, kelelahan. Tujuan dan kriteria hasil : Pasien berpartisipasi dalam kegiatan, dengan kriteria bebas dyspnea dan takikardi selama aktivitas. Intervensi : a. Monitor respon fisiologis terhadap aktivitas Rasional : respon bervariasi dari hari ke hari b. Berikan bantuan perawatan yang pasien sendiri tidak mampu Rasional : mengurangi kebutuhan energi c. Jadwalkan perawatan pasien sehingga tidak mengganggu isitirahat. Rasional : Ekstra istirahat perlu jika karena meningkatkan kebutuhan metabolik 4. Diagnosa keperawatan : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang kurang, meningkatnya kebutuhan metabolic, dan menurunnya absorbsi zat gizi. Tujuan dan criteria hasil : Pasien mempunyai intake kalori dan protein yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan metaboliknya dengan kriteria mual dan muntah dikontrol, pasien makan TKTP, serum albumin dan protein dalam batas n ormal, BB mendekati seperti sebelum sakit. Intervensi : a. Monitor kemampuan mengunyah dan menelan. Rasional : intake menurun dihubungkan dengan nyeri tenggorokan dan mulut b. Monitor BB, intake dan ouput Rasional : Menentukan data dasar c. Atur antiemetik sesuai order Rasional : mengurangi muntah d. Rencanakan diet dengan pasien dan orang penting lainnya. Rasional : meyakinkan bahwa makanan sesuai dengan keinginan pasien

5. Diagnosa keperawatan : Diare berhubungan dengan infeksi GI

Tujuan dan criteria hasil : Pasien merasa nyaman dan mengnontrol diare, komplikasi minimal dengan kriteria perut lunak, tidak tegang, feses lunak dan warna normal, kram perut hilang. Intervensi : a. Kaji konsistensi dan frekuensi feses dan adanya darah. Rasional : mendeteksi adanya darah dalam feses b. Auskultasi bunyi usus Rasional : hipermotiliti umumnya dengan diare c. Atur agen antimotilitas dan psilium (Metamucil) sesuai order Rasional : mengurangi motilitas usus yang pelan, memperburuk perforasi intestinal d. Berikan ointment A dan D, vaselin atau zinc oside Rasional : untuk menghilangkan distensi 6. Diagnosa keperawatan : Tidak efektif koping keluarga berhubungan dengan cemas tentang keadaan yang orang dicintai. Tujuan dan criteria hasil : Keluarga atau orang penting lain mempertahankan suport sistem dan adaptasi terhadap perubahan akan kebutuhannya dengan kriteria pasien dan keluarga berinteraksi dengan cara yang konstruktif. Intervensi : a. Kaji koping keluarga terhadap sakit pasein dan perawatannya Rasional : memulai suatu hubungan dalam bekerja secara konstruktif dengan keluarga b. Biarkan keluarga mengungkapkan perasaan secara verbal Rasional : agar apa yang dimaksud dapat dimengerti secara jelas c. Ajarkan kepada keluaraga tentang penyakit dan transmisinya. Rasional : menghilangkan kecemasan dari transmisi melalui kontak sederhana

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonima,

2010,

HIV

Infection,

http://health.nytimes.com/health/guides/disease/hivinfection/ overview.html, Accessed 22/4/2013. 2. Brunner and Suddart. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8, Jakarta ; EGC 3. Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi: Buku Saku Edisi 3. Alih bahasa: Nike Budhi Subekti. Jakarta: EGC. 4. Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular & Penyehatan Lingkungan Depkes RI. Pedoman Nasional Perawatan, Dukungan dan Pengobatan bagi ODHA. Jakarta. 2003. 5. Doengoes, Marilynn, dkk, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan ; Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, edisi 3, alih bahasa : I Made Kariasa dan Ni Made S, EGC, Jakarta 6. Fauci, A.S. & Lane, H.C., 2000. Penyakit Human Immunodeficiency Virus (HIV): AIDS dan Penyakit Terkait. Dalam: Asdie, A.H. 7. FDA,

2004,

Summary

of

Safety

and

Effectiveness

Data,

http://www.fda.gov/downloads/BiologicsBloodVaccines/BloodBloodProdu cts/ApprovedProducts/PremarketApprovalsPMAs/ucm091919.pdf, Accessed 22/4/2013. 8. Ganda K.M., 2008, Dentist's Guide To Medical Conditions and Complications, WileyBlackwell, USA, h.360-1 9. Greenberg MS., Glick M., Ship J.A., 2008, Burket’s Oral Medicine, 11th edition, BC Decker Inc, Hamilton. 10. Hoffman C., Rockstroh J.K., Kamps B.S.,, 2007, HIV Medicine, 15th Ed, Flying Publisher, Paris 11. http://pphipkabi.org. diakses 22/4.2013 12. Little JW., Falace DA., Miller CS., Rhodus NL., 2002, Dental Management of The Medically Compromised Patient, 6th edition, Mosby. 13. Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta ; Media Aesculapius 14. Murray JF. Tuberculosis and HIV Infection : Global Perspectives. Respir Med 1996; 2:209-13.

15. Reznik, D.A., 2005, Oral Manifestations of HIV Disease, International AIDS SocietyUSA, 13(5):146-7 16. Scully C., 2004, Oral Maxillofacial Medicine- ther basis of diagnosis and treatment. Elsevier Limited. 17. Steel

E.,

2010,

Early

HIV

Symptoms

in

http://www.ehow.com/about_5138970_early-hiv-symptoms-mouth.html,

the

Mouth, Accessed

22/4/2013. 18. Tjay TH. 2000. Obat-obat Penting, Khasiat, Penggunaan dan Efeknya. Elexcomputindo: Jakarta. 19. Vaseliu, N., Kamiru, H., Kabur, M. , 2010, Oral Manifestations of HIV Invection, http://www.bayloraids.org/curriculum/files/13.pdf, Accessed 22/4/2013