LP AKI

LAPORAN PENDAHULUAN ACUT KIDNEY INJURY

I. Konsep Penyakit AKI (Acut Kidney Injury) 1.1 Definisi

AKIN mendefinisikan AKI sebagai penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba (dalam 48 jam) ditandai dengan peningkatan serum kreatinin (SCr) > 0.3 mg/dL (> 25 µmol/L) atau meningkat sekitar 50% dan adanya penurunan output urin < 0.5 mL/kg/hr selama >6 jam (Molitoris et al, 2007). Suatu

kondisi

kemampuan

penurunan

ginjal

untuk

fungsi

ginjal

yang

mengekskresikan

sisa

menyebabkan metabolisme,

hilangnya menjaga

keseimbangan elektrolit dan cairan (Eric Scott, 2008). Secara konseptual AKI adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit (Brady et al, 2005).

1.2

Etiologi

Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan patogenesis AKI, yakni: (1) penyakit yang menyebabkan me nyebabkan

hipoperfusi ginjal tanpa

menyebabkan

gangguan pada parenkim ginjal (AKI prarenal,~55%); (2) penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%); (3) penyakit

yang

terkait

dengan

obstruksi

saluran

kemih

(AKI

 pascarenal,~5%). Angka kejadian penyebab AKI sangat tergantung dari tempat terjadinya AKI

1.3

Patofisiologi

Patofisiologi Aki dapat dibagi menjadi mikrovaskular dan komponen tubular seperti yang terdapat didalam gambar (Bonventre, 2008) berikut ini:

1

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.

Gambar 1. Patofisiologi AKI (Bonventre, 2008) Patofisiologi dari AKI dapat dibagi menjadi komponen mikrovaskular dan tubular, bentuk lebih lanjutnya dapat dibagi menjadi proglomerular dan komponen pembuluh medulla ginjal terluar. Pada AKI, terdapat peningkatan vasokonstriksi dan penurunan vasodilatasi pada respon yang menunjukkan ginjal  post iskemik. Dengan peningkatan endhotelial dan kerusakan sel otot polos  pembuluh, terdapat peningkatan adhesi leukosit endothelial yang menyebabkan aktivasi system koagulasi dan obstruksi pembuluh dengan aktivasi leukosit dan  berpotensi terjadi inflamasi. Pada tingkat tubuler, terdapat kerusakan dan hilangnya polaritas dengan diikuti oleh apoptosis dan nekrosis, obstruksi intratubular, dan kembali terjadi kebocoran filtrate glomerulus melalui membrane polos dasar. Sebagai tambahan, sel-sel

tubulus

menyebabkan

mediator

vasoaktif

inflamatori,

sehingga

mempengaruhi vascular untuk meningkatkan kerjasama vascular. Mekanisme  positif feedback kemudian terjadi sebagai hasil kerjasama vascular untuk menurunkan pengiriman oksigen ke tubulus, sehingga menyebabkan mediator vasoaktif inflamatori meningkatkan vasokonstriksi dan interaksi endothelialleukosit (Bonventre, 2008).

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.

1.4 Tanda Dan Gejala 1.4.1

Fokus Pengkajian (Efendy, 2008)

1.4.1.1 Sistem Pernafasan (B1)

a.

Gejala : nafas pendek

 b.

Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk

1.4.1.2 Sistem Kardiovaskuler (B2)

Tanda

:

hipotensi/hipertensi

maligna,eklampsia,

hipertensi

(termasuk

akibat

hipertensi

kehamilan),

disritmia

 jantung, nadi lemah/halus, hipotensi ortostatik(hipovalemia), DVI, nadi kuat, hipervolemia, edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum), pucat, kecenderungan  perdarahan. 1.4.1.3Sistem Persyarafan (B3)

a. Gejala: Sakit kepala penglihatan kabur. Kram otot/kejang, sindrom “kaki Gelisah  b. Gangguan  perhatian,

status

mental contoh

ketidakmampuan

penurunan

berkonsentrasi,

lapang

kehilangan

memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa, kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang. 1.4.1.4 Sistem Perkemihan (B4)

a.

Gejala : Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,  poliuria 2-6 liters / day (kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/oliguria 12-21 hari (fase akhir), disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi), abdomen kembung diare atau konstipasi, riwayat HPB, batu/kalkuli

 b. Tanda : Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan. Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari). 1.4.1.5 Sistem Pencernaan (B5)

a.

Gejala : Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.

1.5

Komplikasi

Pengelolaan komplikasi dilakukan

yang

mungkin

timbul dapat

secara konservatif, sesuai dengan anjuran yang dapat

dilihat pada tabel berikut: Tabel 5. Penatalaksanaan Komplikasi AKI (Sinto, 2010)

1.6

Penatalaksanaan 1.6.1

Terapi nutrisi

Kebutuhan nutrisi pasien AKI bervariasi tergantung dari enyakit dasarnya dan kondisi komorbid yang dijumpai. Sebuah sistem klasifikasi pemberian nutrisi berdasarkan status katabolisme diajukan oleh Druml pada tahun 2005 dan telah dimodifikasi oleh Sutarjo seperti pada tabel berikut:

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.

Tabel 4. Kebutuhan nutrisi klien dengan AKI (Sutarjo, 2008)

1.6.2. Terapi Farmakologi: Farmakologi: Furosemid, Furosemid, Manitol, Manitol, dan Dopamin

Dalam pengelolaan AKI, terdapat berbagai macam obat yang sudah digunakan

selama

berpuluh-puluh

tahun

namun

kesahihan

 penggunaannya bersifat kontoversial. k ontoversial. Obatobatan tersebut antara lain la in diuretik, manitol, dan dopamin. Diuretik yang bekerja menghambat  Na+/K+-ATPase pada sisi luminal sel, menurunkan kebutuhan energi sel thick limb Ansa Henle. Selain itu, berbagai penelitian melaporkan

prognosis

pasien AKI

non-oligourik

lebih

baik

dibandingkan dengan pasien AKI oligourik. Atas dasar hal tersebut,  banyak klinisi yang berusaha mengubah keadaan AKI oligourik menjadi non-oligourik, sebagai upaya mempermudah penanganan ketidakseimbangan cairan dan mengurangi kebutuhan dialisis. Meskipun demikian, pada keadaan tanpa fasilitas dialisis, diuretik

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.

tubuh. Beberapa hal yang harus diperhatikan pada penggunaan diuretik sebagai bagian dari tata laksana AKI adalah: (Mohani, 2008) 1.6.2.1. Pastikan

volume

 pastikan

sirkulasi

pasien

tidak

efektif

sudah

optimal,

dalam keadaan dehidrasi. Jika

mungkin, dilakukan pengukuran CVP atau dilakukan tes cairan dengan pemberian cairan isotonik 250-300 cc dalam 15- 30 menit. Bila jumlah urin bertambah, lakukan rehidrasi terlebih dahulu. 1.6.2.2 Tentukan etiologi dan tahap AKI. Pemberian diuretik tidak  berguna pada AKI pascarenal. Pemberian diuretik masih dapat berguna pada AKI tahap awal (keadaan oligouria kurang dari 12 jam). Pada awalnya, dapat diberikan furosemid i.v. bolus 40mg. Jika manfaat tidak terlihat, dosis dapat digandakan atau diberikan tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam 1-6 jam atau tetesan

lambat

10-20

mg/kgBB/hari

dengan

dosis

maksimum 1 gram/hari. Usaha tersebut dapat dilakukan  bersamaan

dengan

pemberian

cairan

koloid

untuk

meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler. Bila cara tersebut tidak berhasil (keberhasilan hanya pada 8-22% kasus), harus dipikirkan terapi lain. Peningkatan dosis lebih lanjut

tidak

bermanfaat

bahkan

dapat

menyebabkan

toksisitas (Robert, 2010). Secara hipotesis, manitol meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler sehingga dapat digunakan untuk tata laksana AKI khususnya pada tahap oligouria. Namun kegunaan

manitol

ini

tidak

terbukti

bahkan

dapat

menyebabkan kerusakan ginjal lebih jauh karena bersifat nefrotoksik,

menyebabkan

agregasi

eritrosit

dan

menurunkan kecepatan aliran darah. Efek negatif tersebut muncul pada pemberian manitol lebih dari 250 mg/kg tiap 4  jam.

Penelitian

lain

menunjukkan

sekalipun

dapat

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.

Dopamin dosis rendah (0,5-3 µg/kgBB/menit) secara historis digunakan dalam tata laksana AKI, melalui kerjanya pada reseptor dopamin DA1 dan DA2 di ginjal. Dopamin dosis rendah dapat menyebabkan vasodilatasi  pembuluh darah ginjal, menghambat Na+/K+-ATPase dengan efek akhir peningkatan aliran darah ginjal, LFG dan natriuresis. Sebaliknya, pada dosis tinggi dopamin dapat menimbulkan vasokonstriksi. Faktanya teori itu tidak sesederhana yang diperkirakan karena dua alasan yaitu terdapat

perbedaan

derajat

respons

tubuh

terhadap

 pemberian dopamin, juga tidak terdapat korelasi yang baik antara dosis yang diberikan dengan kadar plasma dopamin. Respons dopamin juga sangat tergantung dari keadaan klinis secara umum yang meliputi status volume pasien serta abnormalitas pembuluh darah (seperti hipertensi, diabetes mellitus, aterosklerosis), sehingga beberapa ahli  berpendapat sesungguhnya dalam dunia nyata tidak ada dopamin “dosis renal” s eperti eperti yang tertulis pada literatur. Dalam penelitian dan meta-analisis, penggunaan dopamin dosis rendah tidak terbukti bermanfaat bahkan terkait dengan efek samping serius seperti iskemia miokard, takiaritmia, iskemia mukosa saluran cerna, gangrene digiti, dan lain-lain. Jika tetap hendak digunakan, pemberian dopamin dapat dicoba dengan pemantauan respons selama 6  jam. Jika tidak terdapat perubahan klinis, dianjurkan agar menghentikan toksisitas.

penggunaannya

Dopamin

tetap

untuk

dapat

menghindari

digunakan

untuk

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.

1.6.3.1. Ekspansi volume yang tidak dapat dikelola dengan diuretik 1.6.3.2. Refrakter terhadap terapi medis hiperkalemia 1.6.3.3. Koreksi parah gangguan asam-basa yang refrakter terhadap terapi medis 1.6.3.4. Parah azotemia (BUN> 80-100) 1.6.3.5. Uremia

1.7

Pemeriksaan penunjang

Dari pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan berbagai penanda inflamasi glomerulus, tubulus, infeksi saluran kemih, atau uropati kristal. Pada AKI  prarenal, sedimen yang didapatkan aselular dan mengandung cast   hialin yang transparan. AKI pascarenal juga menunjukkan gambaran sedimen inaktif, walaupun hematuria dan piuria dapat ditemukan pada obstruksi intralumen atau penyakit prostat. AKI renal akan menunjukkan berbagai cast   yang dapat mengarahkan pada penyebab AKI, antara lain  pigmented “muddy brown” granular brown”  granular cast , cast yang mengandung epitel tubulus yang dapat ditemukan pada ATN;  ATN;  cast eritrosit pada kerusakan glomerulus atau nefritis tubulointerstitial; cast   leukosit dan  pigmented “muddy brown”  granular cast pada cast pada nefritis interstitial (Schrier et al, 2004). Hasil pemeriksaan biokimiawi darah (kadar Na, Cr, urea plasma) dan urin (osmolalitas urin, kadar Na, Cr, urea urin) secara umum dapat mengarahkan  pada penentuan tipe AKI, seperti yang terlihat p ada tabel berikut ini:

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.

1.8

II.

Pathway

Rencana Asuhan Klien gangguan AKI

Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang muncul pada muncul pada pasien AKI adalah: 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat. 2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O. 3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah. 4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder, kompensasi

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.

Kriteria hasil : Mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler Intervensi: a. Auskultasi bunyi jantung dan paru R/ Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur  b. Kaji adanya hipertensi R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada system aldosteron-renin angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal) c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10) R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia Diagnosa 2: 2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : Volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan Kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output

Intervensi: a.

Monitor status cairan dengan menimbang BB BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital

 b. Batasi masukan cairan R/ Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan cairan

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.

DAFTAR PUSTAKA

Arora,

Pradeep.

2012.

Chronic

Kidney

Disease.  Disease. 

Diakses

dari

http://

emedicine.medscape.com/ article/238798 pada tanggal 2 Juni 2012 American Journal of Kidney Disease. 2006.  Hemodialysis Guidelines.  Guidelines.  Diakses dari http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/pdf/12-50-0210_JAG_DCP_Guidelines HD_Oct06_SectionA_ofC.pdf pada tanggal 12 Mei 2012 Astiawanti, Prima. 2008.  Perbedaan Pola Gangguan Hemostasis Antara Penyakit  Ginjal Kronik Prehemodialisis Dengan Diabetes Mellitus dan Non Diabetes Mellitus. Mellitus. Diakses dari http://www.pernefri.org/1-kamus-ginjal.php pada tanggal 12 Mei 2012. Bonventre, Joseph, MD, PhD. Pathophysiology PhD. Pathophysiology of Cy. Nephrology Cy. Nephrology rounds (2007),Volume 6 Issue 7. Brady HR, Brenner BM. Acute renal failure. Dalam Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, editor. Harrison’s principle of internal medicine. Ed 16. New York: McGraw-Hill, Inc; 2005.p.1644-53. Efendy

F.2008.

Asuhan

Keperawatan

Gagal

Ginjal

Akut.

Diakses

dari

http://indonesiannursing.com/2008/07/asuhan-keperawatan-gagal-ginjal-akut/ pada tanggal 14 Mei 2012 jam 18.27 Hadi, Sjahfiri. 1996.  Penatalaksaan Acute kidney injury. injury. Dexa Media, No. 4, Vol.9, Oktober-Desember

1996.

http://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/94962734.pdf.

Diakses tanggal 1 Mei 2012 Hudak dan Gallo.1996.  Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik . Volume 2. Edisi 6. Jakarta: EGC Molitoris BA, Levin A, Warnock DG, et al;  Acute Kidney Injury Network. Improving  outcomes from acute kidney injury. injury. J Am Soc Nephrol. Nephrol. 2007;18(7): 1992-1994.  National

Kidney

Foundation.

2010.

 About

CKD

Guide.  Guide. 

Diakses

dari

http://www.kidney.org/atoz/atozcopy.cfm?pdflink=AboutCKDGuidePatFam.pdf  pada tanggal 12 Mei 2012.  National Kidney Foundation. NKF-DOQI clinical practice guidelines for dyalisis adequaly. Am J Kidney Dis. 1997:567-5136.

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.

Martapura, Oktober 2017 Perseptor Klinik Perseptor Akademik

(…………………………………….)

(……………………………………)