Libuy Respiratorio (1)

PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CHILE

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Javiera Libuy Mena

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Repaso de fisiología y fisiopatología. Dr. Moreno Volumenes pulmonares Algunos los puedo medir con un espirómetro. Volumen corriente: indicador del intercambio gaseoso Capacidad vital: indicador del tamaño pulmonar e indirectamente de la indemnidad del nervios y músculos. Capacidad residual funcional: indicador del volumen pulmonar en que se realiza el intercambio gaseoso. Su aumento indica hiperinsuflación pulmonar. Capacidad inspiratoria: Su disminución indica hiperinsuflación pulmonar.

Ventilación Ventilómetro de Wright Si se efectúa una inspiración máxima y luego una espiración máxima, se puede medir la capacidad vital. Permite medir el volumen acumulado en el de tiempo. Por lo tanto permite medir el volumen espirado en un minuto = VE. VE / frecuencia = volumen corriente promedio Ventilación alveolar y volumen minuto Volumen minuto es el volumen de aire espirado en un minuto. Ventilación alvelolar es el volumen de aire fresco que llega a los alveolos en un minuto. NO TODO EL AIRE FRESCO INSPIRADO LLEGA A LOS ALVEOLOS. UNA PARTE DEL AIRE FRESCO INSPIRADO (ESPACIO MUERTO) QUEDA EN LAS VIAS AEREAS VA = (VC – VEM ) x FRECUENCIA RESPIRATORIA. Ventilación alveolar Definición: Cantidad de aire fresco que llega a los alvéolos en la unidad de tiempo. Valor normal: volumen necesario para mantener una PaCO2 entre 35 y 45 mmHg (variable según el estado metabólico). Se mide la PaCO2 En el examen físico, la magnitud del volumen corriente y de la frecuencia respiratoria permiten estimar la ventilación alveolar.

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Elasticidad Es la respuesta de los cuerpos cuando se les aplica tensión, hay un cambio en la longitud. Distensibilidad: un cuerpo es más distensible cuando necesito aplicarle menos tensión para lograr el mismo cambio en la longitud. El pulmón es un cuerpo elástico. Factores que influyen en la elasticidad del pulmón: 1. Fibras elásticas 2. Fibras colágenas 3. Vasos 4. Interfase aire-líquido

En la curva presión-volumen veo la distensibilidad ∆𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛/ ∆𝑝𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛. El pulmón es más distensible cerca de la CRF y es menos distensible cuando está hiperinsuflado. Tensión superficial Capa con propiedades elásticas. Es una propiedad mecánica de la capa de líquido. Si no existe surfactante habría un colapso. Pulmón más distensible: ruptura de tabiques alveolares. Pulmón menos distensible: - Aumento del tejido colágeno fibroso - < del surfactante  prematuros, sangramiento alveolar, falta de batido.

Influencia de la elasticidad y el volumen pulmonar La CRF estática es determinada por el equilibrio de fuerzas entre la elasticidad pulmonar y la de la caja torácica.

Causa de la hiperinsuflación: ruptura de tabiques alveolares.

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Resistencia de la vía aérea 𝑅𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 = 𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛/𝐹𝑙𝑢𝑗𝑜 8 ∗ 𝐿 ∗ 𝑢 ∗ 𝐹𝑙𝑢𝑗𝑜 𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛 = 𝑟⁴ El radio es lo que más influye en la resistencia de la vía aérea. La mayor resistencia esta en las vías aéreas principales. NOTITA: en fumadores cae el VEF1 de forma más rápida. Al principio son poco sintomáticos, ya que primero se afecta la vía aérea pequeña.

Resistencia de la vía aérea

Mecanismos activos

Contracción del mm liso

Mecanismos pasivos

Cambios en la tracción elástica

Contracción Acetilcolina Histamina, leucotrienos, PG F2α Metacolina, bloqueadores β adrenérgicos

Relajación Adrenalina

Βadrenérgicos: Salbutamol, Salmeterol, Fenoterol Parasimpáticocolíticos: bromuro de ipratropio, tiotropio, atropina. Bloquea leucotrienos: Zakirlukast, Montelukast El tamaño de la vía aérea (R) depende del tamaño pulmonar volumen 1. Cambios de posición 2. Contracción muscular tónica de los mm inspiratorios. 3. Hiperinsuflación: tiende a dilatar la vía por la obstrucción mecanismo de compensación.

Factores que influyen en el cambio de resistencia 1. Grado de contracción del músculo liso 2. Elasticidad pulmonar: enfisema disminuye el diámetro de la vía aérea. 3. Presencia de secreciones en el lumen 4. Grosor de la pared

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Prueba de provocación con metacolina Veo el estado de la vía aérea. Al aumentar la concentración disminuye el VEF1. Normal: del diámetro cefalocaudal. 2. > de diámetros anteroposterior y lateral. La longitud muscular óptima es la que genera una máxima tensión CRF. En la hiperinsuflación disminuye la capacidad para generar tensión por: 1. Pérdida de la zona de aposición < la capacidad de generar el cambio de volumen. 2. Posición horizontal de las fibras 3. Acortamiento Evaluación de los mm inspiratorios: presión inspiratoria máxima (PIM) PIM Mide la presión negativa ejercida por todos los músculos inspiratorios durante un esfuerzo máximo. Valores normales muy variables: es mayor en los hombres y disminuye con la edad. Se considera anormal bajo 70 cmH20 en hombres y 55 cmH2O en mujeres. Es entrenable. Se ocupa en las UCI. Cargas de los mm inspiratorios 1. Elasticidad pulmonar 2. Elasticidad torácica 3. Peso del tórax (incluido abdomen) 4. Resistencia de las vías aéreas 5. Autopeep en obstructivos: p intraalveolar al final de la espiración normalmente es 0. AutoPEEP Para iniciar la siguiente inspiración, los músculos deben: 1.- contraerse para llevar la presión alveolar a cero antes de generar flujo. 2.- seguirse contrayendo para generar flujo inspiratorio. A esta presión se le llama autopeep (positive end expiratory pressure

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SEMINARIO MECANISMOS DE HIPOXEMIA I Objetivos: Al finalizar el seminario el alumno deberá ser capaz de: 1. Describir la relación que existe entre el patrón de alteración funcional y el mecanismo que determina la hipoxemia y su gravedad. 2. Reconocer los patrones morfológicos que se correlacionan con los distintos mecanismos de hipoxemia. 3. Aplicar la información proporcionada por los gases en sangre arterial en el reconocimiento de los mecanismos responsables de la hipoxemia en distintos casos clínicos. 4. Explicar la utilidad de los gases arteriales en el control de la evolución de una alteración funcional respiratoria. Lectura recomendada: Aparato Respiratorio. Función y Clínica. E. Cruz y R. Moreno. Quinta Edición (on line página de la Escuela de Medicina/publicaciones). Capítulos 3, 9, 10, 11, 12, 14, 20 y 2). ANAMNESIS CASO 9 Paciente de 35 años, sexo masculino, asmático desde los 8 años, con crisis desencadenadas por la exposición a polvo de habitación, pólenes, ejercicio físico e infecciones del tracto respiratorio superior. Se ha mantenido prácticamente asintomático en tratamiento con agonistas 2-adrenérgicos y corticoides inhalados. Su última crisis se presentó un año atrás y cedió con el tratamiento broncodilatador asociado a 30 mg/día de Prednisona oral durante una semana. Consulta en el Servicio de Urgencia por presentar desde hace 7 días, disnea de medianos esfuerzos y tos seca, en relación con la exposición a pólenes. Por ello, aumentó la dosis de broncodilatador (salbutamol) sin notar alivio sintomático. Relata que la noche anterior a su consulta despertó varias veces por ahogo. EXAMEN FÍSICO Vigil, lúcido, orientado. Buen estado nutritivo. Mesomorfo. Pulso 96 lat/min regular; PA 130/80; Taquipnea 26 resp/min; afebril. Presenta contracción activa de los músculos esternocleidomastoideos. Examen pulmonar: Hipersonoridad torácica, espiración prolongada, roncus y sibilancias difusas bilaterales, disminución global del murmullo pulmonar. EXÁMENES DE LABORATORIO Flujo espiratorio máximo basal (PEF): 150 L/min (valor normal: 500 L/min). Después de inhalar 400 g de salbutamol el PEF subió a 380 L/min. Gases en sangre arterial: Al llegar al S. Urgencia Con Oxígeno 2 L/min P a O2 52 68 PaCO2 29 32 pH 7,48 7,44 Bic act. 21,2 21,2 Bic st. 23,9 23,5 BE -0,5 -1,0 Insuficiencia respiratoria parcial. Alcalosis respiratoria aguda. Mejora con la administración de O2. Al alta se le indicó 30 mg de prednisona al día durante 10 días, mantener el uso de aerosoles (salbutamol 2 inhalaciones cada 6 horas) y control con espirometría y gases en sangre arterial. EXAMENES POST-TERAPIA ESTEROIDAL Espirometría BASAL BD CVF (% teórico) 107 108

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VEF1 (% teórico) 65 84 VEF1/CVF (%) 63 80 Trastorno obstructivo moderado que mejora con uso de BD. Gases en sangre arterial: P a O2 84 mmHg PaCO2 40 mmHg pH 7,40 Bic act. 24,0 mEq/L Bic st. 24,0 mEq/L BE 0 GUÍA DE ANÁLISIS DEL ALUMNO 1. ¿Qué tipo de trastorno ventilatorio identifica usted en este paciente? Trastorno obstructivo moderado que mejora con uso de BD. 2. Calcule la PA-aO2 al ingreso y al alta post terapia esteroidal. ¿Puede calcularla para los resultados con O2 2 L/min por naricera? PA = (PB – 47)x 0,21 – PaCO2/0,8 Al ingreso: 104. PA-aO2= 52 mmHg Post-terapia esteroidal: 114. PA-aO2= 46 mmHg No se puede calcular porque no sabemos la FiO2. 3. ¿A qué mecanismo se debe la hipoxemia del ingreso y cómo se explica el buen efecto del O2 administrado? A un trastorno V/Q por obstrucción bronquial. Responde a O2 porque hay aéreas que pueden ventilar. 4. ¿Cómo se explica el descenso de la PaCO2? ¿Qué consecuencias tiene esto sobre la PAO2 y la PaO2? Desciende por aumento de la ventilación por estímulo hipóxico (afecta más a la PCO2). Continúa hiperventilando por ansiedad y por alteración mecánica. 5. ¿Qué sucedería si no se produjera el mecanismo fisiológico que mantiene baja la PaCO2? La insuficiencia respiratoria sería mayor < el recambio y hay desplazamiento del O2. 6. ¿Por qué se normalizaron los gases arteriales después de la terapia esteroidal? Por disminución del edema y la infiltración celular que se sumaban al broncoespasmo. ANAMNESIS CASO 24 Obrero de 49 años, casado, no fumador, sin antecedente de exposición laboral. Padece diabetes mellitus tipo II, bien controlada con régimen e hipoglicemiantes orales. Ingresó al hospital por un cuadro de obstrucción intestinal por bridas que requirió tratamiento quirúrgico. En el postoperatorio se indicó tratamiento con metronidazol y ampicilina. Permaneció conectado a ventilación mecánica durante 48 horas, requiriendo apoyo hemodinámico para desconectarse. Estando sin respirador, evolucionó durante 72 horas con febrículas y leve dificultad respiratoria, presentando luego calofríos, temperatura elevada hasta 39 C y grave compromiso del estado general. Se traslada a la Unidad de Cuidados Intensivos. EXAMEN FISICO Paciente grave, vigil, agitado, desorientado en tiempo y espacio. Pulso 124 lat/min, PA 90/50 mmHg, FR 40 resp/min, Temperatura 39,5 C. Cianosis central y periférica, turgor y elasticidad de la piel disminuidos. Con uso de musculatura respiratoria accesoria, sin movimientos paradójicos. El examen pulmonar revela crepitaciones difusas y respiración soplante bilateral, más acentuada a derecha. El abdomen está levemente sensible a la palpación, la herida operatoria está en buenas condiciones, los ruidos abdominales están normales. No tiene signos de irritación peritoneal. EXÁMENES DE LABORATORIO - Recuento de leucocitos 3.800 por mm3 leucopenia - Glicemia 3,4 g/L

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Nitrógeno ureico Protrombinemia pH Na+ K+

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95 mg/dL 38% 7,30 Acidosis 146 mEq/L 5,1 mEq/L

Radiografía de tórax (portátil en decúbito): Opacificación de todo el hemitórax derecho por condensación pulmonar homogénea, con un claro broncograma aéreo y borramiento de las siluetas del diafragma y corazón. Además hay una condensación menos densa de la mitad inferior del hemitórax izquierdo, sin borramiento de la silueta cardiaca. Gases arteriales antes del traslado a la UCI: Aire O2 40% O2 100% PaO2 (mmHg) 48 53 73 PaCO2 (mmHg) 28 29 29 pH 7,30 7,31 7,31 Bic act. (mEq/L) 13,2 13,9 13,9 Bic st. (mEq/L) 15,8 16,5 16,5 BE -10,5 -10,6 -10,6 Insuficiencia respiratoria. Acidosis metabólica. Responde la hipoxemia muy levemente al uso de O2. GUÍA DE ANÁLISIS DEL ALUMNO 1. Calcule la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno para los distintos exámenes de gases arteriales. ¿Qué conclusiones obtiene? PA = (PB – 47)x 0,21 – PaCO2/0,8 Al ingreso: 105. PA-aO2=57 mmHg O2 40%: 231. PA-aO2= 178 mmHg O2 100%: 632. PA-aO2= 559 mmHg 2. Interprete los gases arteriales de ingreso. Insuficiencia respiratoria parcial aguda. 3. ¿Qué efecto tiene la administración de O2 al 40%? ¿Cómo se explica? Analice las diferencias con el caso anterior (caso 9). Responde escasamente a la administración de O2 porque tiene otros mecanismos la hipoxemia, como el shunt por relleno alveolar. Además del trastorno V/Q y el trastorno de difusión. 4. ¿Qué deduce de los efectos de la administración de O2 al 100%? La PA-aO2 de 559 confirma el cortocircuito, que es de aproximadamente 33% del gasto cardíaco (según gráficos de Pontopidan). Aumento de la PA-aO2 con O2 no significa agravación del trastorno V/Q, ya que la PA-a O2 es mayor a mayor FIO2 (múltiples mecanismos: cortocircuito normal pesa más y problemas de medición ya que los aparatos están calibrados para PaO2 de 100 mmHg y no para 500, etc). Una manera de evaluar el intercambio gaseoso cuando el paciente recibe distintas concentraciones de O2, es calculando el índice PaO2 / FIO2 o PaFI. Normal: 90/0,21 =  400. La medición de la Pafi es útil para seguir la evolución individual. Pafi menor de 200 significa trastorno serio. Recordar que habitualmente existen diferentes grados de alteración V/Q. Así por ejemplo si hay alteración V/Q en un área pequeña del pulmón, el sujeto hiperventilará y presentará hipoxemia leve o PaO2 normal con PA -aO2 aumentada. Si la alteración V/Q es extensa, el sujeto puede presentar hipoxemia acentuada e hipoventilación.

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SEMINARIO MECANISMOS DE HIPOXEMIA II Objetivos: Al finalizar el seminario el alumno deberá ser capaz de: 1. Señalar la utilidad de los gases arteriales para seguir la evolución de una alteración funcional respiratoria. 2. Describir los efectos de la oxigenoterapia en dosis alta y/o intermitente en pacientes con hipoxemia por Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. 3. Describir los efectos de la administración de oxígeno y del ejercicio físico sobre la hipoxemia producida por distintos mecanismos, como: - Hipoventilación - Alteración V/Q - Cortocircuito - Alteración de la difusión Lectura recomendada: Aparato Respiratorio. Función y Clínica. E. Cruz y R. Moreno. Quinta Edición (on line página de la Escuela de Medicina/publicaciones). Capítulos 3, 9, 10, 11, 12, 14, 20 y 2). ANAMNESIS CASO 5 Hombre de 60 años, fumador de 50 paquetes/año; tosedor y expectorador crónico con disnea de esfuerzos progresiva desde hace 12 años. Actualmente debe detenerse al caminar una cuadra o subir un piso de escalera. El informe de la última espirometría muestra una limitación obstructiva avanzada (CVF 62% - VEF1 43% - VEF1/CVF 57%) que no se modifica con aerosol 2-adrenérgico. Consultó a raíz de una infección respiratoria aguda, se hospitalizó y se le administró O2 por cánula nasal, 4 L/min, después de lo cual el paciente cayó en sopor profundo. Al segundo día se le cambió la cánula nasal por una mascarilla que entrega O2 con una fracción inspirada (FIO2) de 0,28 y el enfermo se mantuvo alerta, se manejó con agentes broncodilatadores y a los 12 días fue dado de alta. Gases arteriales: Ingreso Primer día Segundo día Alta Aire O2 4 L/min O2 28% Aire PaO2 (mmHg) 38 110 78 62 PaCO2 (mmHg) 56 76 60 42 pH 7,33 7,24 7,31 7,39 Bic act (mEq/L) 28,3 31,3 29,0 24,5 Bic st. (mEq/L) 26,3 26,0 26,3 24,8 BE +1,5 +1,5 +1,5 0 GUÍA DE ANÁLISIS DEL ALUMNO 1. ¿Qué alteraciones presentan los gases de ingreso? ¿Qué mecanismos podrían explicarlas?

REPOSO PIO2 PaCO2/0,8 PAO2 PaO2 PA-aO2 PaO2/FIO2 PaCO2 Aumento PA-aO2 Aumento PaCO2

= =

140 70 70 38 32 180 56

O2 4 L/min

95 110

75

O2 28%

ALTA AIRE

187 75 112 78 34 278 60

disminución de V/Q por zonas de hipoventilación. hipoventilación global.

140 52,5 87,5 62 25,5 295 42

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Descenso pH = por hipercarbia reciente. Hipoxemia marcada cuya gravedad depende del grado de hipoxemia previa al que esté adaptado el paciente. Contrastar con el caso de hipoventilación secundaria a depresión del centro respiratorio por barbitúricos. Ambos tienen hipoventilación alveolar, pero en el primer caso hay hipoventilación alveolar global que compromete homogéneamente al pulmón por lo que la PA-aO2 es normal (indemnidad pulmonar). En este caso, la hipoxemia se debe tanto a hipoventilación alveolar como a un trastorno V/Q con inhomogeneidad de la ventilación que se manifiesta por aumento de la PA-aO2. 2. Interprete la PaO2. ¿Será real? Si lo es, ¿por qué el paciente tolera una PaO2 tan baja? Instalación paulatina de la hipoxemia en pacientes crónicos permite desarrollo de mecanismos de compensación: poliglobulia, mayor extracción tisular, adaptaciones enzimáticas, etc. 3. ¿Qué sucede al administrar 4 litros de oxígeno por minuto? ¿Qué valor le asigna al cálculo de la P A-aO2? ¿Cómo se explica el aumento de la PaCO2? ¿Qué pasaría si se suspende de inmediato la administración de O2? Gases arteriales con O2 4 L/min por bigotera - Mala indicación porque no es posible conocer la FIO2 que recibe el paciente y ésta puede ser excesiva. Puede llegar hasta un 50% según el patrón ventilatorio del paciente. Es necesario considerar que de acuerdo a la curva de disociación de la hemoglobina, basta subir la PaO2 a 60 mmHg para alcanzar 90% de saturación. - Aumento de la hipercarbia se debe a:  Efecto vasodilatador del O2 administrado en alvéolos mal ventilados con aumento de la admisión venosa (60%). Anula la vasocontricción hipóxica.  Disminución del estímulo hipoxémico en seno carotídeo (20%).  Efecto Haldane: la Hb oxigenada tiene menor afinidad por CO2 (15%). Si se retira bruscamente el O2 cuando tiene PaCO2 de 75 mmHg (la PaCO2 sigue alta durante un tiempo porque las reservas de CO2 del organismo son muy grandes). Calcular la PaO2 con aire y PaCO2 de 75 mmHg: PAO2 = PI O2 – PaCO2 /0,8 PAO2 = 140 - 93,75 = 46,25 Con la PA-aO2 de 32 del paciente, la PaO2 caería a 14,25 mmHg, incompatibles con la vida. 4. ¿Qué sucede al administrar O2 al 28% por mascarilla? La PaO2 mejora lo suficiente, sin aumento exagerado de la PaCO2. Por el efecto magnificador de los cortocircuitos que tiene la mayor FIO2 no se pueden comparar la diferencias A-a de ingreso y del tercer día. 5. ¿Cómo comparar el estado funcional del pulmón del paciente entre el ingreso y el 2º día, en circunstancias que está recibiendo diferentes FIO2? Usando la razón entre la PaO2 y FIO2 o Pafi . Al incoporar la FiO2 como divisor los cambios de PaO2 ligados a ésta no alteran la razón que si se modifica si cambian las condiciones del pulmón como intercambiador de gases. Normal para el paciente con aire : 73 / 0,21 = 348 ( VN: ± 400 para un joven) Al ingreso respirando aire 38 / 0,21 = 180 (muy grave) 2° día con O2 28% 78 / 0,28 = 278 (mejorando) Al alta respirando aire 62 / 0,21 = 295 ( estable) 6. Analice los gases arteriales al alta e interprételos. La PaO2 al alta mejoró porque el enfermo dejó de hipoventilar (PaCO2 se normalizó) y además se corrigieron las alteraciones V/Q (mejoría anátomo-funcional). Persiste hipoxemia moderada de bajo riesgo. Es aconsejable conocer la PaO2 habitual del enfermo. Conviene realizar gases arteriales y espirometría cuando el paciente se encuentra en su condición basal estable, para usarlos como referencia durante las exacerbaciones. No existe retención de CO2. El equilibrio acido-básico es normal.

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ANAMNESIS CASO 45 Mujer de 57 años, no fumadora, dueña de casa, sin antecedentes de enfermedades respiratorias. Consulta por presentar desde hace 6 meses, tos irritativa y disnea de esfuerzos progresiva. En la actualidad refiere disnea al subir un piso de escaleras y caminar 2-3 cuadras. No tiene antecedentes de exposición laboral, ingestión de drogas o contacto con aves. EXAMEN FISICO Signos vitales: FC 84 lat/min, PA 140/85, Taquipnea 30 resp/min, afebril. Piel tibia, rosada, sin cianosis. Hipocratismo digital marcado. Examen pulmonar: crepitaciones finas bilaterales, especialmente en las bases. Corazón: ritmo regular en 2 tiempos, sin soplos. No tiene cardiomegalia. EXÁMENES DE LABORATORIO Radiografía de Tórax: Lesiones intersticiales especialmente en las bases pulmonares, con disminución del volumen pulmonar. Silueta cardiaca en límites normales. Gases arteriales: P a O2 (mmHg) PaCO2 (mmHg) SaO2 (%) pH HCO3 (mEq/L) BE (mEq/L)

Espirometría Basal (% teórico) CVF 55 VEF1 57 VEF1/CVF 90

Reposo 60 35 91 7,42 22 -1,2

Ejercicio 45 29 84 7,47 20,6 -1,2

o2 40% 128 36 98 7,42 24 0

BD (% teórico) 60 60 90

GUÍA DE ANÁLISIS DEL ALUMNO 1.

¿Qué tipo de trastorno ventilatorio presenta el paciente?

Recordar los patrones funcionales. Espirometría restrictiva: CV disminuida, VEF1/CVF normal, por rigidez del intersticio. Causas: edema, exudado inflamatorio, fibrosis, células neoplásicas. Características funcionales: RVA normal, distensibilidad pulmonar disminuida, trabajo respiratorio aumentado. Mecanismos de compensación:  FR y  VT. 2.

Calcule la PA-aO2 en reposo, ejercicio y con 40% O2. Gases arteriales REPOSO PIO2 140 PaCO2/0,8 43,75 PAO2 96,25 PA-aO2 36,25 PaO2 60

- Gases reposo - Diferencia alvéolo-arterial aumentada (Normal: 13).

EJERCICIO 140 36,25 103,75 58,75 45

O2 40% 267 45 222 95 128

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- Hipoxemia leve, a pesar de la extensión de la lesión radiográfica. - Leve hiperventilación compensatoria crónica (pH normal) 3. ¿Qué mecanismo explica la hipoxemia de ingreso y a qué atribuye usted el efecto del ejercicio y de la administración de O2 al 40% por mascarilla? Gases ejercicio - Marcado aumento de la PA-aO2 por trastornos V/Q y de la difusión. - La PaCO2 no aumenta. Esto significa que la ventilación aumentó en proporción a la mayor producción de CO2. - O2 40% - La PaO2 se eleva marcadamente: trastorno de la difusión (caída de la PaO2 con ejercicio, similar a cortocircuito, pero que responde a la administración de O2 en concentración mediana). Es posible evaluar la capacidad de difusión para el oxígeno midiendo la difusión del monóxido de carbono (DLCO) y se ha demostrado que está alterada en forma importante en estos casos. Recordar los mecanismos de hipoxemia: - Hipoventilación alveolar difusa. - Disminución de la relación V/Q. - Alteraciones de la relación V/Q tipo cortocircuito. - Alteraciones de la difusión. Recordar que en un mismo enfermo se pueden presentar más de un mecanismo de hipoxemia. Es importante determinar el mecanismo que está produciendo la hipoxemia, ya que tiene implicancias diagnósticas y terapéuticas. 4. Considerando las tres mediciones, ¿qué mecanismo explicaría la PaCO2 en el límite inferior de lo normal? > reflejos propioceptivos por pulmón rígido.

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Alteraciones del equilibrio ácido-base. Dr. Moreno La mayor parte de los ácidos del cuerpo son débiles. pH: cantidad de hidrogeniones libres. pH: 7,4 ±0,5 Principal ácido en el cuerpo: PCO2 H2CO3= PCO2 x 0,03 Ecuación Hendersen-Haselbach 𝑝𝐻 = 𝑝𝐾 + log

𝐻𝐶𝑂3 𝑃𝑎𝐶𝑂2 ∗ 𝐾

Trastornos del equilibrio ácido-base respiratorios Alcalosis respiratoria < PaCO2 Compensación total con la < del HCO3. Posibles combinaciones: 1. Aguda: sin compensación renal 2. Con compensación renal 3. Más acidosis metabólica 4. Más alcalosis metabólica Acidosis respiratoria > PaCO2 Compensación parcial con el > HCO3. Posibles combinaciones las mismas que la alcalosis. Cambios de la PaCO2 > es por hipoventilación alveolar: 1. Depresión del SNC: AVE, fármacos, trauma, apnea. 2. Fractura de costilla < por hiperventilación alveolar: 1. Ansiedad 2. Hipoxemia 3. Rx a acidosis metabólica 4. Edema pulmonar o fibrosis estimulación mecánica. Importante es la cantidad de HCO3: 1. > o < de PCO2: causa respiratoria. 2. Compensación renal: componente metabólico. Es muy importante para el diagnóstico ver cuando hay un componente metabólico o respiratorio. Esto se sabe por: 1. Magnitud del cambio respiratorio 2. Bicarbonato estándar 3. Base excess 4. Normograma

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Magnitud del cambio respiratorio > 10 mmHg CO2  > 1 mEg/L HCO3 < 10 mmHg CO2  < 2 mEq/L HCO3  el riñón bota mejor de lo que retiene.

Bicarbonato estándar Es el HCO3 que tendría un individuo si la PaCO2 fuese normal. Anula de esta forma el efecto respiratorio, veo sólo el componente metabólico. N: 24 mEq±2

Base excess Diferencia entre la cantidad de bases que el paciente tiene y que debería tener. Otras bases: Hb. N: ±3 mEq/L Si está alto o bajo significa que hay un componente metabólico que lo explica. La detección de los cambios es pH es realizada por receptores en el SNC. Los cambios en el bicarbonato no se pesquisan rápidamente en el SNC.

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SEMINARIO ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE Objetivos: Al finalizar el seminario el estudiante será capaz de: 1. Reconocer los trastornos del equilibrio ácido-base más habituales: acidosis metabólica y respiratoria, alcalosis metabólica y respiratoria. 2. Emplear el diagrama de Sigaard Andersen en la evaluación del tipo de trastorno ácido-base. 3. Identificar los fenómenos de compensación de los trastornos del equilibrio ácido-base. A M A N N E S I S C A S O 1 Paciente de 17 años, estudiante de secundaria con problemas familiares, quien a raíz de una discusión ingiere 15 tabletas de fenobarbital que utilizaba su hermano menor para el tratamiento de una epilepsia. La encontraron profundamente dormida, con respiración superficial, bradipnea de 8 respiraciones por minuto y cianosis peribucal. Fue llevada al Servicio de Urgencia y hospitalizada de inmediato. Una muestra de sangre arterial respirando aire ambiental mostró: PaO2: PaCO2: pH: Bic. actual: Bic. standard: Base excess:

45 mm Hg 70 mm Hg 7,20 26,2 mEq/L 24,0 mEq/L -3,3

G U Í A D E A N Á L I S I S D E L A L U M N O 1 . ¿Qué alteración ácido-base identifica en esta paciente? Acidosis respiratoria aguda. 2 . ¿Cómo corregiría la alteración del equilibrio ácido-base de esta paciente? Corrección de la ventilación (VM) corrige PaCO2 y el pH. 3 . ¿Qué otras condiciones clínicas pueden ocasionar este mismo trastorno ácido-base? Falla neuromuscular, dolor que limita la ventilación. A N A M N E S I S C A S O 2 Hombre de 30 años, no fumador, sin antecedentes respiratorios, que trabaja en una oficina y relata disnea desde hace un mes, no claramente relacionada con los esfuerzos. Presenta ocasionalmente palpitaciones y parestesias especialmente en las extremidades superiores. Consultó a un cardiólogo quien no encontró alteraciones cardiacas. ECG normal. Radiografía de tórax normal. Espirometría normal. Consultó durante un episodio de disnea, ocasión en que se le midió la frecuencia respiratoria (20 resp/min) y el volumen corriente (700 ml). Su peso es de 74 kg y su espacio muerto de 150 ml. Los gases en sangre arterial mostraron: PaO2: PaCO2: pH: Bic. real: Bic. standard: BE:

90 mm Hg 25 mm Hg 7,52 19,9 mEq/L 23,9 mEq/L -0,6

G U Í A D E A N Á L I S I S D E L A L U M N O 1. ¿Qué alteración ácido-base identifica en este paciente? Alcalosis respiratoria aguda. El riñón no ha tenido tiempo para compensar excretando bicarbonato. (HCO3 disminuye 2 mEg/Lt por 10 mmHg de caída de la PaCO2) 2. ¿Cómo corregiría la alteración del equilibrio ácido-base de este paciente? Corregir hiperventilación asociada a trastornos psicológicos y ansiedad. Sin causa orgánica psicogénica.

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Tto de síntomas: respiración en bolsa cerrada. Tto definitivo: IC a psicólogo. 3. ¿Qué otras condiciones clínicas pueden ocasionar este mismo trastorno ácido-base? Enfermedad intersticial. A N A M N E S I S C A S O 3 Condición A: Paciente de 64 años, fumador exagerado de 50 paq/año, portador de una EPOC tabáquica avanzada, con una espirometría que muestra un VEF1 de 35% del valor teórico y una relación VEF1/CVF de 42%. Ingresó por una descompensación grave de su insuficiencia respiratoria crónica. En el examen físico destacaba: Somnolencia, pulso 140 lat/min, presión arterial 80/40 mmHg, respiración rápida y superficial (42 resp/min), afebril. La piel estaba fría, llene capilar lento, cianosis marcada, ingurgitación venosa yugular y edema de extremidades inferiores. Se obtuvieron los siguientes exámenes de laboratorio: Gases arteriales (FiO2 0,21): Electrolitos plasmáticos: PaO2: 38 mm Hg Na+: 138 mEq/L + PaCO2: 65 mm Hg K: 4,2 mEq/L pH: 7,15 Cl-: 92 mEq/L Bic. real: 21,6 mEq/L BE: -8,6 Preguntas: 1. ¿Cuál es el trastorno ácido-base que presenta este paciente? Acidosis mixta 2. ¿Cuáles son las causas más probables del trastorno ácido-base? Respiratoria: hipoventilación alveolar. Metabólica: Acidosis láctica por hipoxemia e hipoperfusión. Anion GAP: Na+ - (Cl-+HCO3-) N: 12±4 mEq/lt. Caso: 24,4 Un anión desconocido está en exceso. Otras causas de anion GAP aumentado cetoacidosis diabética, drogas, retención de ácidos fijos (IR). Condición B: El paciente se trató con oxígeno, se le administraron soluciones hidratantes y luego se conectó a un ventilador mecánico. Después de unas horas de tratamiento, el examen de gases en sangre arterial mostró: Gases arteriales (FiO2 0,40): PaO2: 62 mm Hg PaCO2: 60 mm Hg pH: 7,27 Bic. real: 26,2 mEq/L BE: -1,6 Pregunta: 3. Señale que cambios experimentó el estado ácido-base del paciente. ¿A qué se deben? Se corrigió la acidosis metabólica con el tto del shock. Acidosis respiratoria aguda. Condición C: Al día siguiente, el paciente presenta una arritmia cardiaca y contracciones musculares involuntarias. Los gases en sangre arterial mostraron: Gases arteriales (FiO2 0,40): PaO2: 65 mm Hg PaCO2: 29 mm Hg pH: 7,49 Bic. real: 21,6 mEq/L

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BE: 0 Preguntas: 4. ¿Qué ocurrió con el paciente? ¿Se habrá deteriorado la función pulmonar? Alcalosis respiratoria aguda. Se deterioró la función pulmonar (∆𝑃𝐴 − 𝑎𝑂2) 5. ¿Qué medida(s) adoptaría para corregir el problema? Debe corregirse el volumen corriente y/o frecuencia respiratoria del VM. Además > el espacio muerto. Condición D: Durante los dos días siguientes, el paciente mejoró progresivamente su condición general y se planteó desconectarlo del ventilador. Antes de desconectarlo, el examen de gases en sangre mostró: Gases arteriales (FiO2 0,30): PaO2: 62 mm Hg PaCO2: 56 mm Hg pH: 7,34 Bic. real: 29,3 mEq/L BE: 2,6 Pregunta: 6. Interprete los hallazgos del examen de gases arteriales. Acidosis respiratoria crónica (adaptación). Hipoventilación. Condición E: El enfermo es desconectado del ventilador y tolera bien el procedimiento. Dos horas después de la desconexión, sus gases en sangre arterial muestran: Gases arteriales (FiO2 0,40): PaO2: 58 mm Hg PaCO2: 62 mm Hg pH: 7,32 Bic. real: 30,5 mEq/L BE: 3,0 Pregunta: 7. Interprete los hallazgos del examen de gases arteriales. Retiene + CO2 acidosis respiratoria compensada. Condición F: Dos días después, se obtiene los siguientes resultados: Gases arteriales (FiO2 0,30): Electrolitos plasmáticos: PaO2: 61 mm Hg Na+: 142 mEq/L PaCO2: 51 mm Hg Cl : 94 mEq/L pH: 7,45 Bic. real: 34,8 mEq/L BE: -9,5 Pregunta: 8. Interprete estos resultados. ¿Qué haría para corregir el problema? Acidosis respiratoria + alcalosis metabólica. Aumenta la ventilación pero no de forma satisfactoria. Corregir: NH4Cl (otras opciones: KCL, NaCl).

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Bronquiectasias. Dr. Jorquera Formas de presentación: 1. Tos con expectoración crónica abundante broncorrea 2. Infecciones a repetición 3. Hemoptisis: estimulación de vasos de neoformación que vienen directamente desde el árbol bronquial. 4. Disnea por limitación crónica del flujo aéreo. Puede progresar a insuficiencia respiratoria y cor pulmonare. Definición: dilatación anormal de los bronquios en forma permanente e irreversible, debido a la destrucción de los componentes elásticos y musculares de la pared bronquial. La tracción elástica del tejido alveolar que rodea al bronquio actúa sobre las paredes alteradas provocando su dilatación. Su frecuencia y gravedad ha disminuido con los años por: 1. ATB: < de la causa infecciosa 2. Vacunas: sarampión, tos ferina, varicela < de frecuencia en niños 3. Control de la TBC 4. Mejores condiciones socioeconómicas

Patogenia En si no es una enfermedad, sino una alteración morfológica. Se le toma como enfermedad cuando es el síntoma predominante. Parte importante de las bronquiectasias se inicia como consecuencia de una inflamación que afecta a los bronquios y Inflamación se perpetúa por liberación de mediadores y colonización bacteriana bronquial mixta con predominio de hemophilus inluenzae y, en los casos más avanzados de pseudomonas Necrosis de Liberación de aeruginosa. La proliferación y adhesión bacteriana implica un pared bronquial mediadores aumento sostenido de factores quimiotácticos con acumulación de neutrófilos que liberan enzimas proteolíticas (colagenasa y elastasa) y especies reactivas derivadas del oxigeno que, junto a otros productos de la inflamación, conducen a la necrosis de la pared bronquial. El tejido pulmonar circundante normal o con fibrosis cicatricial, Factores ejercería tracción sobre las paredes bronquiales debilitadas, Colonización quimiotácticos determinando las dilataciones permanentes.1 El hecho que desarrollen bronquiectasias solo una minoría de los enfermos afectados por las enfermedades que causan bronquiectasias, ha llevado a plantear que la alteración presupone un déficit sub-clínico de los mecanismos de defensa. A favor de esta visión está el hecho que los pacientes con deficiencias inmunitarias o con alteraciones del mecanismo mucociliar presentan una importante incidencia de bronquiectasias. La recurrencia de infecciones, retención de secreciones y los mediadores inflamatorios generan un daño pulmonar progresivo.

Tratamiento 1. Disminución de las secreciones 2. Control precoz de infecciones 1

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Clasificación Sd de Kartagener Congénita Fibrosis quística Adenovirus, VRS Infecciosa Bronquiectasias

TBC, Staphylo, Klebsiella Aspiración de cuerpo extraño

Adquirida

Obstrucción bronquial localizada

Linfonodos de gran tamaño Tumor Tapón mucoso Vapores químicos

Inhalación química

Ácido estomacal y alimentos

Causas infecciosas: 1. Sarampión. 2. Tos ferina. 3. Infección por Adenovirus. 4. Infección bacteriana: Klebsiella , Staphylococco. 5. Gripe. 6. Tuberculosis. 7. Infección por hongos. 8. Infección por micoplasma.

Anatomía patológica Bronquios dilatados y tortuosos, con paredes inflamadas y fibróticas, llenas de secreciones purulentas. Edema+ inflamación  Ulceraciones y abscesos. Frecuente es la neoformación de vasos. Se clasifican según su morfología y la extensión. Morfología: 1. Cilíndricas: regulares, diámetro distal ensanchado, luz bronquial ocluída, bronquios rectos. 2. Varicosas o fusiformes: irregulares. Contorno irregulares, terminaciones bulbares, obliteración de luz bronquial, bronquios más dilatados. 3. Saculares o quísticas: ~ a quistes. Contorno abombado, terminan en estructuras abombadas, los bronquios se dilatan hacia la periferia. Extensión: 1. Localizada: se puede resecar el segmento o lóbulo 2. Difusa: varios lóbulos, ambos pulmones (30%) Hay hipertrofia de la mucosa, donde los cilios están muy afectados, lo que dificulta la eliminación de secreciones.

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Formas de presentación 1. Respiratorias: tos con expectoración crónica, hemoptisis, disnea, infecciones a repetición. 2. Generales: Astenia, fiebre, anorexia, baja de peso, hipocratismo digital, retraso del crecimiento. Examen físico 1. Crepitaciones gruesas 2. Hipocratismo digital 3. Cianosis 4. Enflaquecido 5. Signos de obstrucción bronquial Diagnóstico diferencial Tos+expectoración+hemoptisis 1. TBC 2. Neoplasias fuma? 3. Abscesos pulmonares Exámenes complementarios 1. Rx de tórax: círculos llenos de aire o con un nivel (secreciones). 2. Espirometría obstructiva 3. Esputo: baciloscopía o cultivo de Koch. Gram y cultivo cuando no responde a terapia 4. Fibrobroncoscopía: detección de cuerpos extraños, sitios de hemoptisis. 5. Test de sudor: fibrosis quística en niños y jóvenes 6. Biopsia bronquial o nasal: cilio inmóvil 7. Ig Séricas Examenes para el diagnóstico 1. Broncografía: no se ocupa en clínica. Medio de contraste en los bronquios. 2. TAC de tórax. Se ve el signo del anillo, donde el vaso sanguíneo es más pequeño que el bronquio acompañante2. Dilatación es muy periférica se ve como líneas de tren. Distal a las bronquiectasias hay bronquiolitis (inflamación), donde hay peor ventilación.

Tratamiento 1. Medidas generales: 1.1. Educación 1.2. Vacunación: influenza, neumococo 1.3. Nutrición/hidratación: < la consistencia de las flemas. 1.4. Evitar irritantes. 2. Mejorar remoción de secreciones: 2.1. Esquema de posiciones: drenaje postural es muy efectivo 2.2. Válvula flutter: una bola de acero choca en las paredes, generando una vibración y esto tos. 3. Control de infecciones: gérmenes típicos: Neumococo, Haemophilus, Staphylococcus aureus, Klebsiella neumonía. B lactámicos, macrólidos, quinolonas, cefalosporinas de 2° o 3°. Es muy importante el tiempo de uso, debe ser prolongado (3-4 semanas), permitiendo la erradicación de la flora y con ello evito la progresión. No responde: - Mal drenaje - Foco sinusal asociado - Reflujo GE - Resistencia a ATB 2

Vaso normalmente es = o más grande que el bronquio acompañante.

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- No es bacteriano Ahí necesito el estudio del esputo y tto de 2da línea guiada por cultivos. 4. Revertir obstrucción de la vía aérea: NO anticolinérgicos ya que < el clearence mucociliar. β2 agonistas y corticoides. 5. Otros: oxígeno, mucolíticos y vacunas. 6. Quirúrgico: indicado en: - Bronquiectasias localizadas - Hemoptisis no bilaterales, graves y recurrentes - Neumonía recurrente. - Trasplante pulmonar.

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Asma bronquial. Dra. Beroíza Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea.

Cuadro clínico 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Disnea Tos y expectoración Opresión en el pecho Sibilancias Estacional Relación con ejercicio

Diagnóstico de asma ¿Cuál es el problema principal del paciente? Disnea sibilante episódica con factores desencadenantes. Examen físico 1. Hipersonoridad torácica 2. Espiración prolongada 3. MP < 4. Sibilancias bilaterales Este examen físico nos indica obstrucción bronquial difusa. Dg más probable Asma Dg diferenciales: 1. Sd de hiperventilación 2. Ataques de pánico 3. Obstrucción de la vía aérea superior 4. Inhalación de cuerpo extraño 5. Disfunción de cuerdas vocales 6. Exposición a agentes inhalados 7. EPOC 8. Enf pulmonar difusa: disneico 9. Insuficiencia cardíaca Diagnóstico es clínico. 1. Silbido al pecho 2. Tos molesta o silbidos en la noche 3. Tuvo asma en la infancia 4. Reconoce estímulos desencadenantes: 4.1. Tos o sibilancias al reírse o con ejercicio o con contaminación, alérgenos, ambiente laboral. 5. Episodios de bronquitis 6. Episodios diurnos o en reposo 7. Pecho apretado sin infección 8. Entre crisis es asintomático Ex físico: normal intercrisis. Signos de obstrucción bronquial difusa. Si todo es normal se las hace el test de provocación con metacolina donde veo si el paciente tiene hiperreactividad bronquial. NO es específico de asma, otras cosas pueden aumentar la reactividad bronquial. Inflamación crónica con estrechamiento de la vía aérea.

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Mecanismos involucrados Enfermedad inflamatoria crónica, hiperreactividad bronquial que produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea, tos. Reversible en forma espontánea o con tto. Alteraciones anatómicas en el asma Inflamación crónica de la vía aérea con ocasiones de obstrucción bronquial: contracción del mm liso. Disnea: Por un > de R de la vía aérea lo que > el trabajo respiratorio. Hiperinsuflación en casos graves. > R: 1. Broncoespasmo 2. Edema de la pared 3. Secreciones en el lumen 4. Células inflamatorias Problemas del intercambio gaseoso. Estímulos desencadenantes de una crisis de asma Medidas ambientales para evitarlo

Espirometría Debemos comparar con valores normales. VEF1 disminuído, mejora con broncodilatador (cambio significativo cuando es >15%). LIN: bajo el cuál está el 5% de la población estudiada sana. Es un n° absoluto.

Examanes de función pulmonar Flujómetro: PEP Comparo con n° de referencia. Utilidad para comparación del sujeto consigo mismo. Valores normales dependen de la edad, sexo y talla. Cambios en PEP en el mismo sujeto en el mismo día. Mañana estamos más obstruídos.

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¿Cuán grave es su asma? Nivel de gravedad Intermitente leve Persistente leve

Síntomas diurnos < 1 día a la semana Crisis breves > de 1 día por semana pero no diario Crisis pueden afectar la actividad y el sueño

Persistente moderado Síntomas diarios Crisis pueden afectar la actividad y el sueño B2 adrenérgicos diarios Persistente grave Síntomas diarios Crisis frecuentes Actividad física limitada

Síntomas nocturnos < 2 veces al mes > 2 veces al mes

> 1 vez por semana

Frecuentes

Función pulmonar VEF1 o PEF>80% Variabilidad PEF 80% Variabilidad PEF 2030% VEF1 o PEF 60-80% Variabilidad PEF >30% VEF1o PEF 30%

Control del asma Síntomas diurnos Controlado Parcialmente controlado No controlado3

≤2 semana sin limitación > 2 semana Con o sin limitación Diurnos Limitación de actividad

Síntomas nocturnos X Con o Sin Si

Broncodilatadores Función pulmonar ≤ 2 semana Normal > 2 semana VEF1 o PEF ; 100-120x

PEF >80% 60-80%

SatO2 y PaO2 >95% 91-95% >60 mmHg

Otros Sibilancias al final de espiración Uso de mm accesorios y > sibilancias

30x; >120x

130x ix. PaCO2 >40 mmHg  incapacidad de hiperventilar x. VEF CO, embarazo, impotencia, disnea

Riesgos

Largo palzo

Cardiovasculares, cáncer, EPOC

Recompensas

Ambientales

Repetición

Al menos 5 intentos

Relevancia

No

< peso RN, fumadores pasivos, modelaje

Farmacoterapia

Reemplazantes de nicotina Su uso aumenta las tasas de abstinencia a largo plazo (para todos los productos: Evidencia tipo A). Alivia los síntomas de abstinencia y el “craving” por la nicotina. Terapéuticamente seguros incluso en presencia de enfermedad cardiovascular conocida. No se recomienda su uso si persiste el tabaquismo. Nicotina: Es una potente droga psicoactiva, comparable a las anfetaminas y la cocaina. Produce euforia. Efectos sobre el SNC se relacionan con: niveles en sangre y la velocidad de aumento de la concentración a nivel de los receptores del cerebro.

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Los chicles de nicotina hay que aprender a usarlos, ya que su consumo rápido produce efectos adversos (mareos). Son la primera línea del tto. Efectos adversos: locales y GI. Hasta por 12 semanas, no más de 24 chicles/día. Parches de nicotina: dependiendo del tamaño es la dosis. Son la primera línea del tto. Efectos adversos: rx cutáneas, cardiovasculares. Dosis: 4-8 semanas. Se aplican en zonas no vellosas del tronco o del brazo.

Bupropión de liberación sostenida Antidepresivo monocíclico. Bloqueo de la recaptación de dopamina y noradrenalina, afectando los sistemas de recompensa. Actividad noradrenérgica, modificando los síntomas de privación. Es de primera línea. Precauciones: 1. Neurológicas; trastorno convulsivo, anorexia o bulimia. 2. Efectos adversos: insomnio, boca seca.

Vereniclina o champix Apoyo en el tratamiento para la cesación del tabaquismo. Agonista parcial del receptor nicotínico de la acetilcolina. Efectos adverso: frecuentes e incluyen nauseas, alteraciones del sueño y constipación. Se usa durante 12 a 24 semanas.

Vacuna antitabaco La vacuna actuaría formando anticuerpos contra la nicotina, que la secuestrarían una vez ingresada al organismo e impidiendo que esta acceda al sistema nervioso. Se administraría en una o varias dosis iniciales y luego requeriría un refuerzo cada dos años. La vacuna sería útil: •En la prevención del inicio del hábito •Para ayudar a dejar de fumar, sumado a otras terapias ya existentes •En la prevención de las recaídas •En la prevención del daño del tabaco sobre el feto

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EPOC. Dra. Beroíza No tiene aviso clínico. Enfermedad prevenible y tratable con algunos efectos extrapulmonares significativos que pueden contribuir a la gravedad en pacientes individuales. Su componente pulmonar se caracteriza por una limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible. La LCFA suele ser progresiva y se asocia a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas nocivas o gases. Etapas precoces: 1. Asintomáticos 2. Disnea leve 3. Sin manifestaciones sistémicas 4. Hallazgo en exámenes Compromiso sistémico: hay inflamación sistémico. 1. Cardíaco 2. Nutricional 3. Muscular 4. Neuropsiquiátrica Etapas avanzadas: 1. Enf sistémicas: coronaria, cáncer. Afecta calidad de vida. Afecta la mortalidad (cardio). 2. Más exacerbaciones: progreso del daño, > mortalidad. 3. Disnea, limitación funcional 4. < capacidad de ejercicio predictor de mortalidad

Epidemiología EEUU es la 4ta causa de muerte. Chile: stgo: prevalencia de 6,3% en mayores de 40 años. Histopatología: engrosamiento de la vía aérea, ruptura de parénquima pulmonar (enfisema) pérdida de tracción elástica, < del calibre. Estas alteraciones estarían en alrededor de una 20-30% de los fumadores. > de resistencia de la vía.

Fisiopatología Obstrucción de la vía aérea: > de la R, en ejercicio no alcanza a “soplar” su aire y va quedando con volumen retendido > VR y VRE capacidad inspiratoria es menor hiperinsuflación  aumento de la carga inspiratoria y < del PIM < aposición del diafragma > de la demanda inspiratoria disnea. Hay una alteración del intercambio V/Q. VEF1 < 50% Áreas suficientemente alteradas para que se manifiesten en < de PaO2 hipoxemia e incluso insuficiencia respiratoria.

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Antes de los síntomas < el VEF1. Principales características: 1. Limitación del flujo aéreo 2. Alteración del intercambio gaseoso

Clínica Sospecho en: 1. Pacientes con factores de riesgo con o sin síntomas 2. Disnea con o sin tos con expectoración 3. Obstrucción irreversible 4. Progresivo aumento del daño respiratorio y sistémico y exacerbaciones Evaluación 1. Clínico: disnea, objetivarla (MMRC, según el paciente). Signos de obstrucción, crepitaciones. Exacerbaciones y su gravedad. Comorbilidades buscarlas y calidad de vida 2. Nutrición: predictor por IMC 3. Radiológico 4. Pruebas pulmonares: Espirometría (VEF1, es buen índice de mortalidad) y caminata en 6 min (mejor predictor de sobrevida) 5. GSA: VEF1 0,7 < 0,7 < 0,7 < 0,7 80 > 80 50-80 30-50 de 2 exacerbaciones al año 2. Prueba esteroidal + Oral o EV en exacerbaciones. Anticolinérgicos como BD. Objetivos del tto: 1. Prevenir la aparición de la enfermedad 2. Aliviar los síntomas 3. Mejorar la calidad de vida 4. Prevenir y tratar exacerbaciones y complicaciones 5. Reducir la mortalidad Causas de muerte: 1. Cardiovascular 2. Cáncer 3. Exacerbaciones

4

Insuficiencia repsiratoria, cor pulmonale, HT pulmonar VEF1>50%, PIM bajo, disnea al cargar paquetes 6 PaO2< 55 mmHg, HT pulmonar, cor pulomale, poliglobulia 5

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SEMINARIO ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC) Objetivos: Al finalizar el seminario el alumno deberá ser capaz de: 1. Conocer el cuadro clínico de la EPOC y en qué pacientes sospecharlo. 2. Conocer los exámenes que deben solicitarse para evaluar a un paciente con EPOC y confirmar el diagnóstico. 3. Interpretar los exámenes básicos de función pulmonar en los pacientes con EPOC. 4. Conocer la evolución clínica de pacientes con EPOC. 5. Identificar las alteraciones de la Rx de Tórax que presentan los pacientes con EPOC. 6. Describir las bases del tratamiento broncodilatador. 7. Describir las bases del tratamiento con oxígeno domiciliario. 8. Esbozar las medidas de rehabilitación física general y respiratoria. ANAMNESIS Don Enrique es un paciente de 75 años, ex – fumador de 30 cig/día desde los 20 años, con tos y expectoración crónica de 10 años de evolución. Consulta en el Centro Medico San Joaquín por disnea de esfuerzos progresiva, en la actualidad la presenta al hacer esfuerzos como subir 1 tramo de escala y al caminar llevando paquetes; necesita descansar al caminar media cuadra en plano por disnea. Refiere que cinco años antes había consultado a su médico general por dificultad respiratoria al caminar rápido y al subir pendientes; fue estudiado con radiografía de tórax en la que se observó signos de hiperinflación pulmonar y espirometría y gases en sangre arterial que eran los siguientes: Espirometría Basal Postbroncodilatador LIN L % L % % CVF 3,52 89 3,99 102 73 VEF1 1,74 56 1,93 62 77 VEF1/CVF 49 48 Espirometría obstructiva moderada, que no responde a broncodilatadores. Gases en sangre arterial: PaO2 61 mmHg (v ref 65 ± 3) PaCO2 40 mmHg SaO2 91% HCO3 23 mEq/L PA-aO2 29 mmHg pH 7,42 Hipoxemia leve, con un trastorno V/Q subyacente (> PA-aO2). Equilibrio ácido-base normal. Se le recomendó dejar de fumar, lo que cumplió sólo en forma irregular por periodos cortos. Durante los períodos de suspensión del tabaco, notaba que disminuía la tos y expectoración, pero continuó con disnea. Usaba inhalaciones de broncodilatador (salbutamol + ipratropio) cuando tenía más síntomas respiratorios. Tuvo infecciones bronquiales frecuentes con aumento de expectoración que era purulenta y en algunas oportunidades se acentuaba la disnea. Durante esos episodios, 2 a 3 veces cada año, consultaba médico, quien le aumentaba sus medicamentos broncodilatadores y le indicaba antibióticos. Persistió con disnea, que fue aumentando progresivamente hasta llegar a limitar su actividad física. Trae además una espirometría del año pasado. Espirometría

Basal Postbroncodilatador L % L % CVlenta 2,85 81 3,12 88 CVF 2,8 79 2,8 79 VEF1 1,16 42 1,08 39 VEF1/CVF 41 39 Trastorno obstructivo moderado que no responde a uso de BD.

LIN % 73 73 77

EXAMEN FÍSICO Sin alteración de conciencia. Piel y mucosas de color normal. Con aparente dificultad respiratoria moderada al caminar hacia la consulta.

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Peso 64 Kg. Talla 1,72 m. IMC 22 Kg/m2 . PA 145/90. FC 78 lat/min. FR 20/min. Cuello: Sin ingurgitación yugular, con uso de músculos respiratorios accesorios Tórax: Diámetro posteroanterior aumentado, con signo de Hoover. Examen pulmonar: Tórax hipersonoro, con disminución global del murmullo pulmonar, sin ruidos agregados, espiración prolongada. Examen cardiaco: Ruidos apagados, ritmo regular en 2 tiempos, VD palpable. Examen abdominal: Depresible, no doloroso, contracción activa de los músculos durante la espiración, ruidos normales. Proyección hepática normal. Extremidades: Piel tibia, pulsos presentes, llene capilar normal. Sin hipocratismo digital y sin edema. EXAMENES DE LABORATORIO Radiografía de tórax (ver Rx nº 7): Signos de hiperinflación. Sin opacidades sugerentes de condensación ni de derrame pleural Gases en sangre arterial: PaO2 52 mmHg PaCO2 44 mmHg SPO2 87% HCO3 25 mEq/L PA-aO2 33 mmHg BE +2 mEq/L pH 7,42 Insuficiencia respiratoria, con trastorno V/Q en progresión, ácido base normal. Espirometría Basal Postbroncodilatador LIN L % L % % CV 2,66 76 3,00 86 73 CVF 2,52 72 2,73 78 73 VEF1 0,9 33 0,93 34 77 VEF1/CVF 36 34 68 Patrón obstructivo grave (EPOC muy grave por PaO2 menor a 55 mmHg) que no responde al uso de BD. Presión inspiratoria máxima (PIMax): 45 cm H2O Presión espiratoria máxima (PEMax): 70 cm H2O Caminata en 6 minutos Distancia recorrida (m): 300 (v ref 498 m) Inicio SPO2 (%) Pulso (l/min) Disnea (escala de Borg) Fatiga en la piernas (escala deBorg)

87 92 1 0

Final 84 112 6 6

El médico que vio al paciente evaluó los síntomas, el examen físico, los exámenes de laboratorio y se aseguró que la técnica de inhalación de medicamentos empleada fuera la correcta. Consideró que el paciente estaba en una condición estable, con tratamiento broncodilatador adecuado y discutió con el paciente las posibilidades de manejo de su enfermedad. GUÍA DE ANÁLISIS DEL ALUMNO Respecto de los antecedentes e historia actual de este paciente: 1. Señale los fundamentos del diagnóstico de EPOC en este paciente. Cual sería el diagnóstico diferencial i. Espirometría: muestra limitación del flujo, con VEF1 volumen residual iii. Colapso espiratorio de los bronquiolos Modificables: i. Broncoespasmos por liberación de mediadores de inflamación e irritantes. ii. Edema e inflamación iii. Tapones mucocelulares en la vía aérea pequeña. Deterioro: infecciones, progresión de factores irreversibles, continuación del hábito tabáquico. 4. Señale los factores responsables de la disminución de su PIM Disminuye la fuerza del diafragma por < de la aposición de este y porque el músculo no está en la longitud ideal para ejercer la fuerza. Además en etapas más tardías hay fatiga muscular. 5. ¿Cómo trataría a este paciente? i. Dejar de fumar. Evito la progresión. ii. Evitar infecciones: vacunación y uso de AB en caso necesario no profiláctico. Evito progresión. iii. Control de irritantes inhalatorios o domiciliarios. Evito exacerbaciones. iv. Aumento de actividad física: mejoro sobrevida del paciente. v. Broncodilatadores: modifico el componente reversible y < de hiperinsuflación. Lo uso de forma escalonada según síntomas y limitaciones. Anticolinérgicos y b2 adrenérgicos. vi. Hidratación: para fluidificación de secreciones. vii. Corticoides inhalatorios: < las exacerbaciones y síntomas. Prueba de 6-12 meses. Modifico la inflamación. viii. Entrenamientos mm inspiratorios. Mejoro la ventilación, evito fatiga muscular  hipercarbia e hipoxemia 2aria. ix. Oxigenoterapia: 18 hrs-día. Prolonga la sobrevida del EPOC: > tolerancia al ejercicio, capacidad cognitiva. Se indica en pacientes con hipoxemia de infecciones. Hay sustitutos de a1 antitripsina.

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Infecciones respiratorias agudas virales SEMINARIO INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS VIRALES Objetivos: Al finalizar el seminario el alumno deberá ser capaz de: 1. Reconocer el cuadro clínico de una infección respiratoria alta (viral o bacteriana) y diferenciarlo de una neumonía. 2. Identificar el cuadro clínico que orienta a una infección respiratoria viral. 3. Explicar los mecanismos de contagio de las infecciones respiratorias virales. 4. Reconocer la importancia del concepto epidemiológico en el diagnóstico diferencial de estas infecciones. 5. Describir el cuadro clínico de un resfrío común, influenza y bronquitis. 6. Recordar las complicaciones más frecuentes de las infecciones agudas virales. 7. Describir el manejo general de la influenza y las indicaciones de vacunación. 8. Reconocer las indicaciones de la terapia antiviral en pacientes de alto riesgo con influenza. ANAMNESIS Claudia Núñez es una paciente de 35 años, fumadora de 3-5 cigarrillos diarios desde los 15 años. Estando en buenas condiciones generales, se despertó el 10 de Junio con cefalea frontal y dolores musculares generalizados, principalmente en el dorso y en las extremidades inferiores. En el transcurso del día se agregaron molestias para deglutir que la obligaban a carraspear. En la tarde, se sintió muy decaída y presentó fotofobia. Se controló la temperatura axilar, que fue de 39,5°C. La fiebre y el malestar general cedieron con el uso de paracetamol, pero horas más tarde la temperatura subió nuevamente y se acentúo el compromiso del estado general, apareciendo tos seca. Por indicación de su médico, quien no encontró alteraciones en el examen pulmonar, guardó reposo en cama durante tres días. La fiebre desapareció, también las mialgias y las molestias oculares. Se levantó al cuarto día, aún con intensa tos que se hizo productiva y retornó a sus actividades cotidianas. Diez días después del inicio de sus síntomas la paciente estába afebril, pero persistía con tos y expectoración mucopurulenta de predominio matinal, congestión nasal, rinorrea, descarga nasal posterior y cefalea frontal, por lo que decidió consultar médico. GUÍA DE ANÁLISIS DEL ALUMNO 1. ¿Qué diagnóstico plantearía en esta paciente? Epidemia Influenza. Comienzo brusco. Otoño-invierno. 2. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial del cuadro inicial de la paciente? i. Faringoamigdalitis estreptocócica: inicio súbito, fiebre, CEG. No tiene adenopatías ni disfonía (origen viral). Ex físico. ii. Comienzo de neumonía: depende del contexto epidemiológico. Rx de tórax. iii. Bronquitis: expectoración mucupurulenta. 3. Discuta la forma en que los antecedentes epidemiológicos ayudan en el diagnóstico diferencial. Período epidémico, > de casos en la población. 4. Analice la patogenia de las infecciones respiratorias virales. i. Infección del epitelio respiratorio: secreciones respiratorias de sujetos infectados, no sólo aerosoles, tb mano-mano. ii. Células infectadas: virus se replica e infecta células vecinas. iii. Resfrío común (rinovirus, coronovirus, adenovirus). Síntomas de vía aérea superior y pocos síntomas sistémicos. iv. Influenza genera daño en el epitelio respiratorio. v. Interacción virus-bacterias: nariz, nasofaringe y laringe están colonizadas por bacterias. Infecciones virales alteran el patrón de colonización, > adherencia bacteriana, < clearence mucociliar y fagocitosis. vi. De esta forma las bacterias invaden zonas estériles cavidades paranasales, oído medio y los bronquios > riesgo de infección. 5. ¿Cómo manejaría este cuadro al inicio? NO hospitalización. i. Reposo y licencia. Hidratación.

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No fumar Sintomático: de cefalea, mialgia y fiebre. Analgésico, antipiréticos. Paracetamol 1 gr/8-6 hrs. Evita contagio familar Amantadina en las 1eras 24 hrs (100 mg/día por 3-7 días). < la duración de los síntomas. Contraindicaciones: falla renal, añosos. Influenza A. vi. Relenza (zanamavir, 2 puf x 12 hrs x 5 días) y Tamiflu (oseltamivir, 75 mg x 12 hrs < 5 días). Inhibidores de la neuroaminidasa, influenza A y B. vii. ATB en caso de complicaciones 6. ¿Qué complicaciones podría presentar esta paciente? i. Neumonía bacteriana o viral ii. Miocarditis y pericarditis iii. Sd de Reye: adenopatías, fiebre. iv. Sinusitis aguda v. Otitis media aguda vi. Descompensación de enf crónicas 7. Discuta las principales causas de muerte durante las epidemias de influenza. Las complicaciones de enf de base, ojo con: i. > 65 años ii. Enf pulmonar o cardiovascular crónica. iii. Enf renal crónica iv. Enf metabólica v. Residentes de hogar de ancianos vi. Inmunodeprimidos. 8. Analice la utilidad de la terapia antiviral. Evita complicaciones. Uso < 48 hrs de iniciado el cuadro, importante el inicio precoz. Indicado para enf grave o complicada por edad y enfermedades concomitantes. 9. Discuta la utilidad de la vacunación antiinfluenza y qué individuos se benefician con la vacunación. Vacuno a: i. > 65 años ii. Portadores de enf crónicas iii. Inmunocomprometidos: VIH/SIDA, embarazadas 2° y 3° trimestre. iv. Trabajadores de la salud. Eficacia: Adultos: 70-90%, Ancianos: 30-50% < la morbimortalidad, gastos y complicaciones. 10. ¿Qué diagnóstico plantearía y qué indicaciones le daría a esta paciente al décimo día de evolución? Influenza, complicada con sinusitis. 10° día: - bronquitis aguda - sinusitis aguda: ATB por 15-21 días (NO menos de 10 días, ATB porque es postviral) amoxicilina, descongestionantes. Si no responde derivar a otorrino.

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NAC. Dr. Saldías Epidemiología Las enfermedades respiratorias son la tercera causa de muerte en Chile, correspondiendo 50% de los casos de adultos a neumonía. La incidencia y letalidad de la neumonía se eleva en las edades extremas de la vida. En Chile, la letalidad de la neumonía comunitaria del adulto ha descendido en el último decenio. La incidencia y letalidad de la neumonía comunitaria tiene un patrón estacional: otoño-invierno. Factores de riesgo: 1. Edad 2. Consumo de tabaco y alcohol 3. Comorbilidad 4. Contaminación ambiental. Hay un aumento en la población senescente en Chile (9%). Es la 7° causa de muerte en Chile. Es más frecuente en hombres que en mujeres. La mortalidad ha dismunuído a la mitad desde el 90 a la fecha. Avances en el manejo de la neumonía 1. Desarrollo y aplicación de guías clínicas. 2. Historia natural y pronóstico de la NAC: Criterios para decidir sitio de manejo. 3. Tratamiento: - Nuevos esquemas antibióticos - Duración del tratamiento - Resolución y fracaso

Resfrío común Faringitis, faringoamigdalitis Alta Otitis mediasinusitis Laringitis

Infección respiratoria

Influenza o gripe Baja

Bronquitisbronquiolitis Neumonía

Normalmente en la vía respiratoria es estéril.

Patogenia 2 más comunes:

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1. Aspiración de contenido bucofaríngeo: en el sueño normalmente realizamos microaspiraciones pero somos protegidos por la defensa inespecífica. Ej: pérdida de conciencia, ancianos (< reflejos de la vía aérea superior) 2. Inhalación de aerosoles, gotas de Pflügger: generalmente en gérmenes de alta virulencia (carga pequeña). Ej: TBC, mycoplasma, virus. Otras vías: 3. Vía hematógena-bacteremia: raro. Ej: pielonefritis, celulitis, etc. 4. Por contigüidad: abscesos subfrénicos, ruptura de esófago. 5. Por inoculación directa o iatrogenia: ventilación mecánica.

Desbalance entre mecanismos de agresión y de defensa produce las neumonías.

Clasificación de las neumonías 1. Etiología: bacteriana, viral, hongos, parásitos. 2. Estado inmune del huésped: Inmunocompetente Inmunocomprometido: VIH, neoplasias, quimioterapia, trasplantes, tratamiento inmunosupresor. 3. Lugar de adquisición: Adquirida en la comunidad Adquirida en el hospital – N. nosocomial Adquirida en centros de salud-geriátricos Prevalencia de la neumonía comunitaria 2,5-5% de consultas ambulatorias son por síntomas respiratorios

Infecciones respiratorias de origen viral son el pp MC

10% se solicita rx de tórax para descartar neumonía

La curva epidemiológica es impredecible. Es única para cada año. Consultas: 1. La mayoría de las consultas respiratorias son de causa viral: bronquitis aguda, infección de la vía aérea superior, sinusitis, etc. 2. Alrededor de un 3,5% de las consultas corresponden a neumonía. Requieren tto con AB.

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NAC Corresponde a la 7ma causa de muerte específica en Chile. El retraso en el diagnóstico e inicio del tratamiento en el paciente con neumonía empeora el pronóstico del enfermo. El uso indiscriminado de antibióticos en infecciones respiratorias virales ha sido determinante en la aparición de cepas resistentes a los antibióticos8. Diagnóstico de NAC Es clínico-radiográfico.

Elementos clínicos Anamnesis, signos vitales, examen pulmonar. Síntomas respiratorios: 1. Tos, expectoración 2. Dolor torácico 3. Disnea 4. Fiebre 5. Calofríos Síntomas sistémicos: 1. CEG 2. Anorexia 3. Mialgia 4. Compromiso de conciencia Signos vitales: 1. Taquicardia 2. Taquipnea 3. Fiebre Examen pulmonar: 1. < expansión de tórax 2. Matidez 3. < MP 4. Broncofonía 5. Roncus 6. Crepitaciones Problema: hay gran variabilidad interobservador.

Patrón radiográfico Conformación. Infiltrados pulmonares de aparición reciente en Rx de tórax. CONSENSO NACIONAL DE NEUMONÍA: 1. DG DE NAC ES CLÍNICO RADIOLÓGICO 2. SOLICITAR RX DE TÓRAX EN: I. PACIENTE QUE CONSULTA POR SÍNTOMAS RESPIRATORIOS Y/O FIEBRE DE INICIO AGUDO, Y PRESENTA ALGÚN SIGNO FOCAL EN EL EXAMEN PULMONAR. II. > 65 AÑOS CON COMPROMISO DE CONCIENCIA, FIEBRE, Y/O DESCOMPENSACIÓN DE ENFERMEDAD CRÓNICA DE CAUSA DESCONOCIDA.

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15% de los neumococos son resistentes a penicilina.

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III.

PACIENTES CON ENFEREMEDAD PULMONAR O CARDIOVASCULAR CRÓNICA, QUE CONSULTAN POR SÍNTOMAS RESPIRATORIOS O FIEBRE, INDEPENDIENTE DE LOS HALLAZGOS EN EL EXAMEN PULMONAR. 3. SI EL CLÍNICO SOSPECHA DE NAC Y NO DISPONE DE RX DE TÓRAZ DEBE INICIAR EL TTO CON AB LO ANTES POSIBLE (RETRASO > COMPLICACIONES Y MUERTE). 4. LOS HALLAZGOS EN LA HISTORIA, EL EXAMEN FÍSICO Y LA RX DE TÓRAX NO PERMITEN PREDECIR CON CERTEZA EL AGENTE CAUSAL DE LA NEUMONÍA. 5. LA RX DE TÓRAX PERMITE CONFIRMAR EL DG CLÍNICO Y ESTABLECER SU LOCALIZACIÓN, EXTENSIÓN Y GRAVEDAD, ADEMÁS PERMITE DIFERENCIAR LA NEUMONÍA DE OTRAS PATOLOGÍAS Y DETECTAR POSIBLES COMPLICACIONES EN LA EVOLUCIÓN. Diagnóstico microbiológico 1. Tinción de gram y cultivo de expectoración (> 25 PMN y < 10 células epiteliales por campo). 2. Tinción de gram y cultivo de líquido pleural. 3. Hemocultivos aerobios: rendimiento limitado por uso de antibióticos. 4. Panel de virus respiratorios: influenza A y B, parainfluenza, adenovirus, sincicial respiratorio, metapneumovirus. 5. Serología de atípicos: Mycoplasma, Chlamydia. 6. Antígenos urinarios de Legionella y neumococo 7. Procedimientos invasivos: FBC, LBA, CTP9. En NAC ambulatoria NO se precisa el dg microbiológico. Etiología de NAC Depende de: 1. Edad 2. Comorbilidades: EPOC, cardiopatías, diabetes, alcoholismo, etc. 3. Estado inmune del huésped 4. Lugar de manejo: Ambulatorio, Sala y UCI. 5. Factores geográficos: ej: Hanta. 6. Factores estacionales Principales microorganismos: 1. Streptococcus pneumoniae (30-50%) 2. Haemophilus influenzae (5%) 3. Virus respiratorios: influenza A y B, parainfluenza, adenovirus, VRS, metapneumovirus (20-30%). 4. Microorganismos atípicos: Mycoplasma pneumoniae (UCI, jóvenes), Chlamydia pneumoniae (hospital), Legionella pneumophila (UCI)(5-15%). 5. Bacilos gram negativos: Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, E. coli, Pseudomonas sp. 6. Desconocida (30-50% de los casos) NOTITA: Los virus tb pueden causar neumonías graves. Indicaciones de estudio microbiológico: 1. No se recomienda realizar exámenes microbiológicos en los pacientes de bajo riesgo manejados en el ambiente ambulatorio. 2. La gravedad y riesgo de muerte (10-30%) de los enfermos hospitalizados por NAC justifica la realización de estudios microbiológicos básicos que intentarán pesquisar el agente causal de la infección pulmonar y orientar el tratamiento antimicrobiano específico (gram y cultivo de expectoración, hemocultivos, cultivo líquido pleural).

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Catéter telescópico protegido

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Estudio de laboratorio Los exámenes de laboratorio hematológicos y bioquímicos no son de utilidad para precisar el agente causal de la neumonía. Sin embargo, pueden ser importantes para establecer el pronóstico de la neumonía y ayudar a decidir la hospitalización y el tipo de tratamiento. En general, en pacientes jóvenes con NAC sin factores de riesgo de manejo ambulatorio no es necesario solicitar exámenes de laboratorio complementarios. En los pacientes hospitalizados con NAC se recomienda obtener muestras para hemograma, pruebas de función renal y hepática, gases arteriales, glicemia y proteína C reactiva.

Evaluación de gravedad de NAC ¿Por qué es importante evaluar la gravedad? 1. Predecir la evolución de la enfermedad. 2. Decidir el lugar de manejo: Ambulatorio, Sala, Intermedio, UCI. 3. Extensión estudio microbiológico y de laboratorio complementario. 4. Tratamiento antimicrobiano: drogas, ruta, duración.

Factores de riesgo Variables sociodemográficas 1. Factores sociales desfavorables: ruralidad, educación incompleta, falta de adherencia al tratamiento, trastornos psiquiátricos. 2. Imposibilidad de recibir tratamiento por la vía oral. 3. Considerar las motivaciones, deseos y preocupaciones de los enfermos. Clínicas 1. > 65 años 2. Hospitalización en últimos 12 meses 3. Disnea 4. Compromiso de conciencia: confusión, somnolencia, sopor, coma. 5. Comorbilidades:

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i. Cardiopatía coronaria ii. Insuficiencia cardiaca congestiva iii. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica iv. Bronquiectasias v. Diabetes mellitus vi. Enfermedad cerebrovascular vii. Neoplasia viii. Insuficiencia renal crónica ix. Enfermedad hepática crónica x. Alcoholismo xi. Desnutrición 6. Examen físico: i. Taquicardia  120 latidos/min ii. Hipotensión arterial  90/60 mmHg iii. Taquipnea  20 resp/min iv. Ausencia de fiebre o Temp > 40 ºC v. Confusión mental Rx tórax 1. Neumonía multilobar o bilateral* 2. Cavitación - Absceso pulmonar 3. Derrame pleural * 4. Rápida progresión radiológica (< 72 h) Exámenes de laboratorio 1. Anemia: Hto < 30% - Hb < 9 g/dL 2. Leucocitosis > 30.000/mm3 3. Leucopenia < 4.000/mm3 4. Hipoxemia: PaO2 < 60 mmHg 5. BUN > 20 mg/dL Exámenes microbiológicos

Tratamiento de la neumonía Grupo 1: pacientes menores de 65 años sin comorbilidad de manejo ambulatorio. M: VV, respiración soplante, > transmisión de la voz (bronquio permeable) en base de hemitórax derecho. vi. Disnea Caso 22: i. Expectoración mucopurulenta ii. > disnea basal iii. Dolor sordo en base pulmonar derecha que > con movimientos respiratorios. iv. Fiebre+calofríos v. Sd. Obstructivo vi. Insuficiencia respiratoriacianosis vii. Uso de mm accesoria. Signo de Hoover viii. Ausencia de Sd de condensación hiperinsuflado 5. Microorganismos más probables. Caso 20: i. Streptococcus pneumoniae ii. Haemophilus influenzae iii. Moraxlla catarrhalis iv. Virus v. Bacilos gram – vi. Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae, Legionella. Caso 22: Los mismos 6. Gravedad clínica. Caso 20: Sin criterios de gravedad Caso 22: Gravedad mediana-alta 7. Exámenes que solicitaría para evaluar el estado del paciente y la etiología de la infección, interpretación de ellos. Caso 20: Sólo una rx de tórax Caso 22: i. Rx de tórax ii. Hemograma: Leucocitosis

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iii. iv. v.

Perfil bioquímico: BUN (>) GSA: insuficiencia respiratoria, hipercarbia (no hipoventila), acidosis respiratoria Examen de expectoración: haemophilus influenzae. 8. Alteraciones radiográficas esperables. Caso 20: condensación con bronquio permeable Caso 22: hiperinsuflado, obstruído EPOC. Hay dificultad para condensar en pacientes enfisematosos. 9. Lugar de manejo (ambulatorio u hospitalizado). Caso 20: Ambulatorio. Letalidad 1%. Caso 22: Hospitalización paciente senescente, con comorbilidades y criterios de gravedad al ingreso. Intermedio (Letalidad: 10-30%)

10.

Tratamiento que indicaría si los exámenes resultaran positivos o negativos. ATB Neumococo Haemophilus Moraxella Legionella/mycoplasma/ chlamydia Macrólido S S S S Amoxi S S S R TTC S S S R FQ S S S S Cefalosporinas S S S R Amoxi/clavulánico S S (15%R) S R Penicilina S (15%R) R R R Ciprofloxacino10 R S S R Caso 20: Tratamiento empírico. Macrólidos (eritro, claritro, azitromicina), fluorquinolonas (levo, moxi, gatifloxacino). Caso 22: Cefalosporina de 2da o 3era, amoxi/clavulánico, FQ + Macrólidos (sospecha de atípicos) NOTITA: Antianaerobios: i. Cloranfenicol ii. Penicilina: en altas dosis iii. Clindamicina iv. Amoxicilina/clavulánico v. Fluroquinolonas: moxifloxacino. vi. Metronidazol 11. ¿Cuál será la evolución probable en el caso de una respuesta favorable? Caso 20: curación. 1% muere. Caso 22: ventilación mecánica, 10-30% de mortalidad. SEMINARIO NEUMONIA ADQUIRIDA EN EL HOSPITAL (NAH) Objetivos: Al finalizar el seminario el alumno deberá ser capaz de: 1. Definir el concepto de neumonía nosocomial y su etiopatogenia. 2. Identificar los factores de riesgo para adquirir una neumonía nosocomial. 3. Señalar las medidas de prevención para evitar el desarrollo de neumonías nosocomiales. 4. Describir las formas anatómicas más frecuentes de neumonía nosocomial. 5. Describir el cuadro clínico de la neumonía intrahospitalaria y sus principales diagnósticos diferenciales. 6. Describir la utilidad de la radiografía de tórax en el diagnóstico diferencial de la neumonía nosocomial. 7. Examinar el rendimiento de los exámenes microbiológicos invasivos en el diagnóstico etiológico de la neumonía adquirida en el hospital. 8. Identificar los posibles patógenos causales de neumonía intrahospitalaria, de acuerdo al lugar de hospitalización. 9. Reconocer que la neumonía nosocomial es una infección respiratoria grave que requiere de manejo multidisciplinario. 10

Quinolona

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10. Describir el tratamiento empírico de la neumonía intrahospitalaria basado en los antecedentes epidemiológicos y microbiológicos locales. ANAMNESIS CASO 24 Obrero de 63 años, casado, sin antecedentes de exposición laboral, no fumador, portador de diabetes mellitus tipo II bien controlada con régimen e hipoglicemiantes orales. Ingresó por un cuadro de obstrucción intestinal por bridas que requirió tratamiento quirúrgico. En el postoperatorio quedó en tratamiento con Metronidazol y Cefazolina EV. Permaneció conectado a ventilación mecánica durante 48 horas, requiriendo apoyo hemodinámico para desconectarse; sin ventilador evolucionó con febrículas y leve dificultad respiratoria durante 72 horas, presentando luego aumento de la temperatura hasta 39 °C, calofríos y compromiso acentuado de su estado general por lo que se trasladó a la Unidad de Cuidados Intensivos. EXAMEN FÍSICO Paciente somnoliento, desorientado, con agitación psicomotora. Mesomorfo. Piel seca, turgor disminuido, cianosis periférica. Llene capilar lento. Signos vitales: FC 124 lat/min, presión arterial 90/50 mmHg, FR 38 resp/min, Temp axilar 39,2 ºC. Uso de musculatura respiratoria accesoria, sin movimientos paradójicos. Examen pulmonar con crepitaciones difusas y respiración soplante bilateral, más acentuada a derecha. Abdomen levemente sensible a la palpación, la herida operatoria está en buenas condiciones, los ruidos abdominales están normales. EXÁMENES DE LABORATORIO Leucocitos: 3.800 / mm3 BUN: 95 mg/dL Na+: 146 mEq/L

-

Glicemia: 340 mg/dL Protrombinemia: 38% + K: 5,1 mEq/L

Radiografía de tórax (efectuada en decúbito): Opacificación de todo el hemitórax derecho por condensación pulmonar homogénea, con un claro broncograma aéreo, y borramiento de las siluetas del diafragma y corazón. Además hay una condensación menos densa de la mitad inferior del hemitórax izquierdo, sin borramiento de la silueta cardiaca. Gases arteriales antes del traslado a la UCI Aire pH 7,30 PA-aO2 mmHg 57 PaO2 mmHg 48 PaCO2 mmHg 28 Bic act. mEq/L 13,2 Bic st. mEq/L 15,8 BE -10,5

O2 40% 7,31 178 53 29 13,9 16,5 -10,6

O2 100% 7,31 559 73 29 13,9 16,5 -10,6

Acido láctico: 3,2 mmol/L GUÍA DE ANÁLISIS DEL ALUMNO 1. Comente las manifestaciones clínicas de este enfermo. Paciente en postoperatorio. i. Fiebre 39°C, calofríos. ii. Somnoliento hipercarbia; desorientado. iii. HDN inestable: cianosis periférica, llene capilar lento, taquicardia (124lat/min), < presión arterial (90/50) iv. Polipneico (38 resp/min) v. Uso de mm accesoria sin movimiento paradójicos (sin fatiga)

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vi. Crepitaciones difusas y respiración soplante bilateral vii. BUN alto, hipernatremia, hiperglicemia, hiperkalemia. viii. Sd de condensación ix. Acidosis metabólica no compensada. Insuficiencia respiratoria. 2. El paciente probablemente tiene una neumonía ¿Cuál es su diagnóstico diferencial? Edema pulmonar, Distrés respiratorio, TEP, TBC, Neumonía aspirativa. 3. ¿Qué factores predisponentes de neumonía nosocomial reconoce en este paciente? i. Ventilación mecánica ii. Uso de ATB iii. < defensas: edad, DM iv. Cirugía v. Anestesia: aspiración vi. Hospital: gram (-) y sthaphylos 4. ¿Qué exámenes microbiológicos solicitaría en este paciente?, ¿Con qué propósito? i. Gram y cultivo de expectoración o lavado broncoalveolar. ii. Hemocultivo iii. NO para este paciente: Ag urinario para neumococo, IgM/IgG para mycoplasma, Ig para Legionella, Hanta. 5. ¿Cuáles son los microorganismos causales más probables de esta infección pulmonar? i. Staphylococcus: DM ii. Gram /-) como Klebsiella iii. Anaerobios: cirugía, aspiración. 6. Evalúe la gravedad de la neumonía. Factores de gravedad: i. >60 años ii. DM iii. BUN alto iv. Leucopenia (30 vi. PA 20 Daño alveolar difuso (SDRA) Falla multiorgánica Uso de drogas vasoactivas Compromiso multilobar Etiología infecciosa Retraso en el diagnóstico y tratamiento inadecuado

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Neumonías, bronconeumonías y abscesos. Dr. González Neumonía Inflamación que afecta grandes aéreas de pulmón, de forma uniforme y en bloque. Predominio: 1. Alveolar 2. Intersticial: neumonitis 3. Mixta Etapas 1. Congestión: 24-48hrs. Macro: lóbulo hiperémico, rojo violáceo, > de tamaño. Micro: edema alveolar, ingurgitación de capilares, infiltrado de PMN. 2. Hepatización roja: 2-4 días. Macro: compacto, al corte granular. Micro: presencia en espacio alveolar de exudado leucocitario. Color rojo dado por la ingurgitación capilar. Hay presencia de fibrina. 3. Hepatización gris: 4-6 días. Macro: anémico. Micro: componente más importante es el exudado fibrinoso, detritus de PMN entre fibrina. 4. Resolución: 14 días. Macrófagos reabsorben el exudado granuloso. Reparación at integrum. Con el uso de los ATB generalmente alcanzan sólo la etapa 2. Complicaciones 1. Serositis, pleuritis fibrinosa asintomática. < reparación, hay fibrosis donde hubo inflamación, generando adherencias fijas. 2. Pericarditis fibrinosa: generalmente asintomática. Empiema en la cavidad pleural. 3. Abscesos pulmonares: ageítis (inflamación de las arterias) séptica. 4. Metástasis séptica: osteomielitis, artritis, meningitis. Mala resolución cicatriz pulmonar  fibrosis

Bronconeumonía Inflamación del tejido pulmonar que no afecta grandes aéreas. Puede estar en 1 o en ambos pulmones y pueden confluir. Afecta bronquios y alveólos, sus focos no son sincrónicos. NO tiene etapas. Macro: zonas solevantadas blanquecinas separadas, pueden confluir pero no afectan a todo un lóbulo. Micro: exudado edema, neutrófilos, comienza en bronquiolos y termina en alvéolos, < fibrina, necrosis del epitelio alveolar. Causas: 1. Bacteriana 2. Viral 3. Aspiración masiva de meconio de líquido amniótico por el RN. 4. Aspiración de contenido gástrico: inflamación importante, con digestión y necrosis del tejido pulmonar. Hay un rx a cuerpo extraño.

Absceso pulmonar Supuración localizada y necrotizante en el tejido pulmonar. Centro: detritus necrótico. Periferia: - Agudo: tejido pulmonar friable - Crónico: fibroso

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Los abscesos pueden drenarse de forma espontánea, generando una cavidad que puede ser colonizada por bacterias (actinomices) u hongos (aspergillus + aire= apergiloma) Mecanismo de generación de un absceso 1. Obstrucción de un bronquio: por neoplasia o aspiración de cuerpo extraño (pp el bronquio fuente derecho). Generalmente es único. 2. Complicación de neumonía: único o múltiple. 3. Complicación de infección hematógena: embolías sépticas (múltiples) endocarditis del lado derecho. 4. Complicación de fenómeno infeccioso cercano: mediastino. 5. Contigüidad: abscesos sufrénicos. El absceso puede generar gangrena pulmonar, dependiendo del grado de destrucción y presencia de bacterias (anaerobios).

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TBC Enfermedad infecto-contagiosa producida por el Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch), responsable de variados cuadros clínicos, pulmonares y extrapulmonares, que incluyen manifestaciones generales y locales, asociadas a secuelas morfo-funcionales y mortalidad. A pesar de ser una enfermedad bien conocida y curable, aún no ha logrado ser erradicada, dado que está asociada a factores de riesgo vigentes como son la pobreza, el subdesarrollo y la pandemia VIH-SIDA.

Epidemiología La Tuberculosis es un problema de Salud Pública a nivel mundial, estimándose que infecta a más de un tercio de la población del mundo, con una incidencia anual de 8 millones de casos nuevos y cada año fallecen 2 millones de personas por tuberculosis. La mayor parte de los países en vías de desarrollo tienen una endemia severa, con tasas de incidencia altas (50 a >350 casos por 100.000 habitantes). Algunos países desarrollados y unos pocos en vías de desarrollo tienen tasas bajas (menores de 25 por 100.000 habitantes) y se encuentran en fase de eliminación de la transmisión de la tuberculosis.

En Chile, actualmente, la incidencia anual de casos es de 18,5 por 100.000 habitantes, con una tendencia a la reducción, y una mortalidad inferior a 2 por 100.000 h. Nuestra baja incidencia ha permitido entrar a la fase epidemiológica de eliminación de la transmisión de la enfermedad y gracias a la sostenida tendencia descendente, se espera que hacia el año 2020, la incidencia sea inferior a 5, con lo que se habrá eliminado la tuberculosis como problema de salud pública. Estancamientos: desensibilización por parte de los médicos.

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Heterogeneidad de la distribución de TBC en el país. Es más frecuente en hombres que en mujeres (alcoholismo). Letalidad de la TBC en chile es cercana a 0

Etiopatogenia Las características del bacilo de Koch son importantes para entender su patogenicidad: es un parásito estricto, aerobio, muy sensible a la luz, posee muchos antígenos, carece de toxicidad primaria, su virulencia es variable y es de lenta multiplicación. Por esto, el daño que produce dependerá principalmente de la respuesta inmune del huésped. Su resistencia a antimicrobianos, ya sea natural o adquirida, plantea dificultades terapéuticas. El bacilo de Koch se transmite por la vía aérea, siendo la fuente de contagio los enfermos con tuberculosis pulmonar, con una población bacilar lo suficientemente abundante como para que se eliminen microorganismos al toser y en menor grado, al hablar o respirar. El paciente bacilífero, muy importante desde el punto de vista de salud pública, se identifica al demostrar la presencia de bacilos en expectoración mediante baciloscopía o cultivo de Koch. El reservorio de la enfermedad es la población humana infectada. Factores de riesgo Infección Contacto con bacilíferos: 1. Hacinamiento 2. Vivienda oscura y mal ventilada Condiciones del huésped: 1. Tabaquismo 2. Desnutrición 3. Edad 4. Inmunodepresión Calidad del programa antiTBC Riesgo de muerte: 1. Condiciones del huésped: Edad avanzada 12

Dificulta el tto

Enfermedad Edad: 65 años Vacuna BCG (-); quimioprofilaxis (-) TBQ, OH, drogas VIH-SIDA Desnutrición Silicosis12 DM Gastrectomía Neoplasias Corticoides, inmunosupresores

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2. 3. 4. 5.

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Adicciones Marginalidad Desnutrición Inmunodeficiencias Comorbilidades Diagnóstico tardío con secuela grave. Tratamiento irregular y abandono de tratamiento. Fracaso de tratamiento: < 1%. Deficiente calidad Programa de Control de TBC.

Primoinfección La primo-infección ocurre cuando el bacilo inhalado llega al alvéolo donde es capturado por el macrófago alveolar, en cuyo interior se multiplica generando un proceso inflamatorio exudativo con acumulación de macrófagos y monocitos, y posteriormente la formación de un granuloma caseoso. Los bacilos pueden ser transportados por los macrófagos por vía linfática hasta los ganglios pulmonares, provocando una linfoadenitis. Se denomina complejo primario a la reacción local parenquimatosa asociada al compromiso del ganglio linfático tributario.

La enfermedad se produce en: 1. Complejo primario 2. Diseminación secundaria 3. Reactivación endógena 4. Reinfección exógena TBC miliar: Mortalidad de 10-20%. Puede causar infertilidad por diseminación. Los pacientes son bacilíferos solo cuando la enfermedad es pulmonar. Su duración es variable hasta tto o muerte.

Cuadro clínico En el 80% de los casos la tuberculosis se localiza en el pulmón. Las formas extrapulmonares pueden ser de cualquier localización, siendo las más frecuentes la ubicación pleural, ganglionar, meníngea, peritoneal genitourinaria y cutánea. En 5% de los casos la enfermedad pulmonar es acompañada por alguna localización extrapulmonar. La enfermedad tuberculosa puede cursar en forma subclínica o ser evidente a través de manifestaciones inespecíficas. La intensidad del cuadro clínico es variable, de acuerdo a la localización, extensión y gravedad del daño orgánico. Constitucionales: a. Síndrome febril b. Sudoración nocturna c. Astenia

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d. Anorexia e. Baja de peso Respiratorios: ~ a neumonía subaguda o crónica. a. Tos: síntoma más frecuente. Puede ser seca o productiva. b. Expectoración: serosa, mucosa, purulenta c. Hemoptisis: enfermedad necrotizante, respuesta del individuo. d. Dolor torácico e. Disnea La tuberculosis pulmonar suele tener evolución subaguda con manifestaciones generales y del aparato respiratorio. El síntoma más frecuente es la tos, inicialmente irritativa y luego productiva. El compromiso de vasos sanguíneos por el proceso inflamatorio necrotizante puede ocasionar hemoptisis. La presencia de focos subpleurales o invasión de la pleura origina dolor torácico y derrame pleural. El cuadro clínico habitual es lentamente progresivo, caracterizados por períodos de progresión y regresión de la sintomatología. No existe un cuadro clínico radiológico específico de tuberculosis pulmonar. TBC miliar Es una forma grave, mortal sin tratamiento, caracterizada por una invasión hematógena de todo el organismo por bacilos. Se observa de preferencia en niños no vacunados con BCG, ancianos debilitados y en pacientes con infección VIH. Se caracteriza por un síndrome febril, al que se agrega compromiso del estado general, baja de peso, sudoración, tos seca o húmeda y disnea Se trata rápidamente con rx sugerente (micronodular), no necesito dg microbiológico.

Diagnóstico El diagnóstico de la TBC es bacteriológico, mediante el aislamiento del bacilo de Koch por baciloscopía o cultivo de Koch. Ocasionalmente el diagnóstico se efectúa a través de histopatología característica. Los exámenes radiológicos y la reacción tuberculínica (PPD) sólo sugieren el diagnóstico. Baciloscopía La baciloscopía (tinción de Ziehl-Nielsen) es la técnica de rutina para el diagnóstico de la tuberculosis que permite identificar bacilos alcohol-ácido resistentes en múltiples muestras biológicas (expectoración, orina, líquido céfaloraquídeo, líquido peritoneal, líquido articular, LBA y biopsias). Es sencilla, rápida, de bajo costo y amplia cobertura. Su mayor inconveniente está en sus limitaciones de sensibilidad y especificidad. Se requieren 5.000 a 10.000 bacilos por mililitro de expectoración para que sea positiva. Sensibilidad BK esputo: (1) 76% y (2) 83%. En inmunodeprimidos no es dg. BK (-)+Clínica (+) grave no espero el cultivo. Cultivo de Koch Es el método más sensible (>90%) y específico (100%) se considera el método diagnóstico de referencia. Permite diagnosticar la enfermedad aún en pacientes con escasa eliminación bacilar (paucibacilares). Su principal inconveniente es su lentitud, ya que habitualmente requiere 30-60 días de espera. Es un procedimiento más complejo y de alto costo relativo. Requiere 500-1.000 bacilos/mL de expectoración para que sea positivo. Radiografía de tórax Es el examen de mayor sensibilidad para el diagnóstico de tuberculosis pulmonar, si bien es inespecífico y más costoso que la baciloscopía.

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Las lesiones TBC se incluyen en el diagnóstico diferencial de prácticamente todas las patologías pulmonares (infiltrados alveolares o intersticiales, nódulos pequeños, cavidades, calcificaciones, fibrosis, engrosamiento pleural, < de volumen y retracciones localizadas). La ubicación de las lesiones en los vértices pulmonares es muy sugerente pero inespecífica. En la diseminación hematógena el compromiso pulmonar se caracteriza por innumerables nódulos 2 mm repartidos en ambos campos pulmonares: TBC miliar. Examenes complementarios El examen histopatológico está especialmente indicado en las localizaciones extrapulmonares. El diagnóstico es altamente sugerente en presencia de granulomas con necrosis caseificante. Adenosindeaminasa (ADA) en líquidos orgánicos: esta enzima se encuentra elevada en el líquido pleural, pericárdico, peritoneal y LCR en casos de tuberculosis. Con un valor de ADA en líquido pleural inferior de 44 U/L el diagnóstico de tuberculosis pleural es improbable. Un valor superior plantea el diagnóstico diferencial entre tuberculosis, empiema, linfoma y artritis reumatoidea. Prueba tuberculínica (PPD): consiste en la medición de la respuesta de hipersensibildad celular del organismo a la inyección intradérmica de derivado proteico purificado. Un PPD reactivo (induración de más de 5 milímetros) se observa en individuos vacunados, infectados y enfermos. Niños que giran su prueba a + en menos de 4 años se les trata como enfermos de TBC. En adultos no tiene utilidad. La existencia de condiciones anergizantes determinan resultados falsos negativos. La ayuda diagnóstica de esta prueba es muy relativa y depende de su adecuada interpretación.

Pronóstico La tuberculosis es una afección totalmente curable, salvo casos terminales. Los fracasos rara vez se deben a la enfermedad misma o a ineficacia de la terapia: la gran mayoría de las veces corresponden a pacientes que no cumplen el tratamiento o al médico que lo indica mal. En los pacientes que cumplen su tratamiento, el pronóstico es excelente, ya que la tasa de curación es de 99% y la tasa de recaídas de aprox. 1%

Tratamiento Características del tto: 1. Asociado: para evitar la selección de formas resistentes. 2. Prolongado: para erradicar el bacilo y evitar la aparición de resistencia. 3. Controlado: para asegurarse que el paciente lo reciba en forma completa. 4. Normado: de acuerdo a las pautas pre-establecidas Fase diaria (50 dosis) Fase bisemanal (32 dosis) Isoniacida 300 mg 800 mg Rifampicina 600 mg 600 mg Etambutol 1200 mg Pirazinamida 1500 mg Bacteriología (-): sin etambutol. Estudio de los contactos 1. Baciloscopías de expectoración (2). 2. Cultivo de Koch esputo. 3. Radiografía de tórax. 4. PPD en menores de 15 años. Fracaso del tto El fracaso se caracteriza por persistencia o reaparición de bacilos de Koch viables en la expectoración durante el tratamiento.

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Mecanismos: - Resistencia primaria elevada. - Ingesta inadecuada de medicamentos. - Tto. irregular por inasistencia, incumplimiento o toxicidad. El fracaso debe siempre comprobarse con cultivo de Koch (mientras se continúa con tto habitual). La evolución de las baciloscopias de control mensual sugiere un fracaso en las siguientes condiciones: a) Persistencia BK positivas hasta el cuarto mes. b) Reaparición dos BK positivas obtenidas en meses consecutivos después de tener BK negativas por lo menos durante dos meses. El cultivo negativo simultáneo a una baciloscopía positiva indica eliminación esporádica de bacilos muertos. Recaídas Es la reaparición de bacilos de Koch viables en expectoración una vez finalizado exitosamente un tratamiento anti-TBC. El diagnóstico debe efectuarse con cultivo, pues es posible la eliminación de gérmenes no viables, visibles en la baciloscopia, aún después de terminado el tratamiento. Las recaídas se deben a la multiplicación de BK durmientes que persisten después de finalizado el tratamiento. En estos casos, el BK es sensible a las drogas utilizadas y por ello las recaídas se tratan reiniciando el mismo esquema, pero prolongando la fase diaria a 2 meses y la intermitente a 7 meses (2 HRZE/7 H2R2E2).

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SEMINARIO TUBERCULOSIS PULMONAR Objetivos: Al finalizar el seminario el alumno deberá ser capaz de: 1. Enumerar los factores de riesgo que facilitan la transmisión de la tuberculosis. 2. Describir las lesiones histopatológicas características de la tuberculosis. 3. Describir las diferentes formas anatómicas de la tuberculosis pulmonar. 4. Reconocer las manifestaciones clínicas que hacen sospechar una infección pulmonar por Mycobacterium tuberculosis. 5. Describir las manifestaciones radiológicas de la tuberculosis pulmonar. 6. Señalar la sensibilidad y especificidad de los exámenes de laboratorio que debe solicitar ante un paciente con sospecha de TBC. 7. Describir las bases del tratamiento anti-tuberculoso de acuerdo a las normas del Programa Nacional. 8. Identificar los criterios de fracaso y recaída del tratamiento anti TBC y la conducta ante su comprobación. 9. Describir los efectos adversos de los fármacos empleados en el tratamiento de la tuberculosis y los criterios de derivación al especialista. 10. Enumerar los factores de riesgo que facilitan la transmisión de la tuberculosis. ANAMNESIS CASO 28 Paciente de 51 años, carpintero, fumador de 15 cigarrillos al día desde su juventud. Consulta porque anoche tuvo hemoptisis de aproximadamente 50 ml y por presentar tos con expectoración hemoptoica desde hace una semana. Interrogado dirigidamente, relata que ha tenido tos con expectoración verdosa escasa desde hace aproximadamente un mes, leve compromiso de su estado general con astenia, adinamia, anorexia y escasa baja de peso no cuantificada. No ha presentado sensación febril. Antecedentes de haber estado hospitalizado por una neumonía hace tres años. Bebedor de cerveza y vino durante los fines de semana, llegando con frecuencia a la embriaguez. EXAMEN FÍSICO El examen físico muestra un paciente con moderado compromiso de su estado general, panículo adiposo disminuido, algo enflaquecido. IMC: 18 Kg/m2. Frecuencia cardiaca 88 lat/min, PA 135/85 mmHg, frecuencia respiratoria 18 resp/min, Tº axilar 37,6° C. El examen cardiaco y pulmonar son normales. Resto del examen segmentario sin alteraciones. GUÍA DE ANÁLISIS DEL ALUMNO 1. ¿Qué factores de riesgo para adquirir tuberculosis tiene este paciente? a. >50 años b. Desnutrición c. Alcoholismo d. Pobreza e. Tabaquismo 2. ¿Cuál es su diagnóstico diferencial? a. Ca pulmonar: Hemoptisis, consunción. b. Bronquiectasias: hemoptisis. Secuelar de TBC o de sus neumonías a repetición. c. TBC: hemoptisis, CEG, consunción. d. Neumonía: por anaerobios, sin calofríos, aspiración por embriaguez, curso subagudo. 3. ¿Qué exámenes ordenaría para confirmar sus hipótesis diagnósticas? a. Rx de tórax: para ver posibles lesiones de TBC, ca avanzado, neumonía o bronquiectasias. b. Baciloscopía: de 1era expectoración matinal. 2 muestras. S: 76%, 83%2da muestra; E: 100%. c. Cultivo de Koch: S: 90%; E: 100%. 4. ¿Qué conducta tomaría si ellos resultan positivos o negativos? a. BK (+): inicio tto b. BK (-): repito baciloscopía, rx tórax c. Cultivo (+): inicio tto

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d. Cultivo (-) con BK (+): tto e. Rx (+) y BK (-): busco muestra + (muestras más invasivas). Sólo en TBC miliar inicio tto inmediato. f. Rx (-): no descarta TBC. 5. Revise el tratamiento de la tuberculosis pulmonar. Características: i. Multifarmacológico ii. Prolongado: al menos 6 meses iii. Supervisado iv. Normado TBC pulmonar o extrapulmonar nueva confirmada bacteriológicamente: 2 meses (50 dosis) 4 meses (32 dosis) Isoniacida Isoniacida Rifampicina Rifampicina Pirazinamida Etambutol TBC pulmonar cavitaria con BK o cultivos (+) al 2do mes de tto: administran 40 dosis bisemanales en vez de 32 dosis. TBC sin confirmación bacteriológica: no ocupo etambutol. Recaídas y abandonos recuperados: 1° mes 2° mes 7 meses Isoniacida Isoniacida Isoniacida Rifampicina Rifampicina Rifampicina Pirazinamida Pirazinamida Etambutol Etambutol Etambutol Estreptomicina TBC multiresistentes o casos crónicos: Uso de drogas de excepción: i. Ciprofloxacino ii. Etionamida iii. Kenamicina Además ocupo drogas de 1era línea con baja probabilidad de desarrollo de resistencia: etambutol y pirazinamida. Primera fase: diaria por 3 meses. 2da fase: Tratar de mantener etambutol como droga de base si la tolerancia lo permite. Se puede suspender la etionamida y la kenamicina. Tiempo total de tto: 18-24 meses. Baciloscopía y cultivo mensual. Etapa intensiva hasta negativización del cultivo. Después se sigue el tto un año más para consolidación. Definición de: 1. Recaída: paciente se recuperó y volvió a enfermarse 2. Fracaso: paciente no fue curado, abandono de terapia o bacilos resistentes.

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Cáncer bronquial Epidemiología 20 años de latencia entre TBQ y Ca bronquial. Es la 10ma causa de muerte específica en Chile tasa 14/100000. El 90% de los casos son prevenibles, ay que se deben al consumo de tabaco. Es la neoplasia de mayor prevalencia (12,7% mundial). Es la primera causa de muerte oncológica en hombres y mujeres en el mundo desarrollado. En los próximos años también lo será en los países en desarrollo.

Prevención Quimioprevención No recomendad, sin resultados. Ej: budesonida? Prevenir y cesar el consumo de TB Recomendar a toda la población que no fume. Identificar a los fumadores, aconsejarles que dejen de fumar y ofrecerles tratamiento farmacológico si corresponde.  Reducir el tabaquismo pasivo y evitar el inicio del tabaquismo en niños y adultos jóvenes (ambientes libres de humo de cigarrillo).  Incluir a todos los individuos, en la comunidad y en colegios (campañas con mensajes breves y recurrentes; aumento de los impuestos y restricciones en los lugares de trabajo).

Diagnóstico El cáncer pulmonar no tiene síntomas y signos propios que permitan su detección precoz. La mayoría de los pacientes se diagnostican en etapas avanzadas de la enfermedad (IIIB or IV), cuya sobrevida a 5 años en riesgo), control del hábito tabáquico. 2. ¿Cuál es la importancia del tabaquismo como causa de mortalidad? ¿Cuál es la prevalencia del tabaquismo y cáncer bronquial en Chile y el mundo? Es la neoplasia maligna más frecuente  1 millón de muertes/año. Tasa de mortalidad en EEUU: 5/100000 hab Tasa de mortalidad en chile: 13,8/100000 hab Ca pulmonar es muy letal  50% son operables 25% se realiza cirugía. > metástasis. Sobrevida a 1 año < 20%, 5 años es 90% en la etapificación de mediastino). Etapas cáncer bronquial: I = Tu localizado (compromiso sólo del parénquima pulmonar). II = Extensión local (ganglios hiliares ipsilaterales). III = Extensión regional (ganglios mediastínicos y órganos vecinos). IV = Extensión a distancia (metástasis). Recordar que también pueden presentar manifestaciones sistémicas por efecto de hormonas o péptidos liberados por el tumor = síndromes paraneoplásicos (dedo hipocrático, tromboflebitis, neuropatías, síndromes endocrinos, etc). La presencia de síndromes paraneoplásicos no contraindica la cirugía. Los síndromes paraneoplásicos también pueden ser la primera manifestación de un tumor pulmonar. Pronóstico global en cáncer bronquial: MALO (10% sobrevida a 5 años). De los pacientes operados muchos fallan por metástasis no detectables al momento de la etapificación. El cáncer bronquial y el SIDA tienen curvas de sobrevida semejantes. 9. ¿Cómo continuaría evaluando a este paciente? y ¿Qué alternativas de tratamiento podrían ofrecérsele? Evaluación: i. Función pulmonar

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ii. Estado general iii. Morbilidad del paciente iv. Tolerancia a las drogas Alternativas de tto: i. Quirúrgicas: resección ii. Radioterapia iii. Paliativo 10. ¿En qué situaciones el paciente debería ser derivado a un equipo de especialistas? Etapas de la evolución este paciente debería ser derivado a un especialista. 1. Cuando sospecho un tumor y no puedo descartarlo o confirmarlo. 2. Confirmada la presencia de un tumor para completar su etapificación. 3. Si la etapificación muestra que no está diseminado, derivarlo para tratamiento. 4. Si el tumor está diseminado o el paciente una vez tratado está en etapa avanzada, con indicación sólo de tratamiento paliativo, debe saber efectuarlo el médico no especialista. 11. ¿En qué consiste el tratamiento paliativo? Tratamiento paliativo = broncodilatadores, analgesia progresiva, sedación, si tiene anemia se puede transfundir, etc. i. Radioterapia: obstrucción bronquial con atelectasua o neumonitis obstructuva, hemoptisis, metástasis, sd de VCS, metástasis óseas dolorosas. ii. Mejorar estado general, apoyo psicológico, tto del dolor, complicaciones, sd paraneoplásicos, obstrucción bronquial.

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Patología pleural Signos clínicos 1. 2. 3.

Dolor: Compromiso de pleura parietal (infecciones, infarto) Tos: Síntoma Inespecífico Disnea: Escasa relación con cantidad de derrame o neumotórax

¿Cuándo sospechar? Derrame pleural  Ex físico: Signología de derrame. Neumotórax  Anamnesis: Dolor súbito, disnea de intensidad variable

Fisiopatología Presión intrapleural Posición de reposo del tórax aislado: 55% CV Posición de reposo del pulmón aislado: VR

Hay una permanente renovación del líquido pleural, el cuál es reabsorbido por el drenaje linfático.

Toracocentesis Es diagnóstica y evacuadora. Diagnóstica Transudado vs exudado Evacuadora Siempre sacar derrame paraneumónico. Exudado 1. Proteínas > 3 g/dL 2. Proteínas pleura/proteínas plasma >0,5 3. LDH pleura/LDH plasma >0,6

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RESPIRATORIO 4. LDH pleura > 2/3 LNS 5. Colesterol >45 mg/dL Causas de exudado: 1. Infecciones bacterianas 2. TBC 3. Neoplasias: primario o metástasis Agudo vs crónico Agudo: PMN  derrame paraneumónico Crónico: linfocitos TBC y neumonía Agudo: complicado vs no complicado 1. Complicado: o infección pleural i. pH 5 mmol/L Otras causas de pH 5 mmol/L: - TBC de larga data - Cáncer - Enf del tejido conectivo: AR, lupus 2. No complicado o inflamación pleural DRENAJE URGENTE! • Cuadro clínico: Neumonía • Examen físico: Derrame pleural • Laboratorio: Exudado polinuclear pH < 7,20 Lactato > 5 mM /L y/o Gram con gérmenes ¿Cómo drenar? 1. Toracocentesis evacuadora 2. Toracotomía mínima: Tubo – Trampa de Agua. Cuando tengo organización del exudado. 3. Cirugía Crónico: cáncer vs TBC Baciloscopía: S 20% Citología: S 60% ¿Cómo los diferencio? ADA: 80: TBC 30-80  cuadro clínico o biopsia: 1. Aguja: Sensibilidad para TBC: 75-85%; Cáncer: 60-75% 2. VAT Otras causas de ADA >80: 1. Linfoma 2. AR

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Neumotorax < 15%: reposo, espero que se reabsorba. >30%: drenaje con trampa de agua

Derrames pleurales subpulmonares: se confunden con ascenso diafragmático. Las diferencio acostándolos o con ecografía. Derrame tabicado: lo certifico con ecografía. Derrame pleural extenso: veo desplazamiento del mediastino.

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SEMINARIO PATOLOGÍA PLEURAL Objetivos: Al finalizar el seminario el alumno será capaz de: 1. Enfrentar adecuadamente el diagnóstico y manejo del paciente con derrame pleural, particularmente en el diagnóstico diferencial y el estudio de un exudado pleural. 2. Reconocer los síntomas y signos sugerentes de derrame pleural y conocer su sensibilidad. 3. Reconocer las indicaciones, contraindicaciones y utilidad de la toracocentesis diagnóstica y evacuadora. 4. Mencionar los criterios que permiten diferenciar entre exudado y transudado, y cuáles son las implicancias diagnósticas de esta diferenciación. 5. Plantear una línea de estudio para un derrame pleural tipo exudado en que se sospeche los diagnósticos de cáncer, tuberculosis y derrame paraneumónico. 6. Interpretar correctamente los resultados de los exámenes del líquido pleural y plantear el tratamiento de la patología pleural benigna y maligna. 7. Mencionar los criterios de derivación de un paciente con derrame pleural. ANAMNESIS CASO 50 Paciente de 62 años, fumador activo de 35 paquetes-año, tosedor y expectorador crónico, con hipertensión arterial diagnosticada hace 12 años, mal controlada. Hace 10 días presenta CEG, mialgias, sensación febril, y en los últimos 4 días aumento de su tos habitual, con expectoración mucopurulenta y fiebre objetivada hasta 37,8 °C. Motivo por el cual consulta. EXAMEN FÍSICO Estado general conservado, buen estado nutritivo, mesomorfo, peso 73 Kg. Talla 1,72 m. No se palpa adenopatías. FC 84 lat/min, PA 180/100 mmHg, FR 18 resp/min, Temp. 38 °C, SaO2: 95% respirando aire ambiente. Examen pulmonar: matidez y abolición del murmullo pulmonar en la base del hemitórax izquierdo. EXÁMENES DE LABORATORIO Radiografía de tórax: Velamiento basal izquierdo, homogéneo, que asciende lateralmente hacia la zona axilar.  derrame pleural Hto: 42%, Hb:13 g/dL, GB: 10.200/mm3, VHS: 48 mm/h. LDH plasma: 250 U/L, Proteínas plasma: 7,2 g/dL, Colesterol plasma: 185 mg/dL. Informe Líquido pleural A Color citrino, ligeramente opalescente. Citoquímico: Proteínas: 4,5 g/dL LDH: 210 U/L (93% del límite superior normal del suero) Colesterol: 58 mg/dL Glucosa: 60 mg/dL.--> EXUDADO Recuento diferencial: 90% mononucleares. No se observan células neoplásicas. Informe líquido pleural B Aspecto citrino. Citoquímico: Proteínas: 3,8 g/dL LDH: 254 U/L Glucosa: 50 mg/dL pH: 7,24 Lactato: 3,8 mmol/L. Recuento diferencial: 70% polimorfonucleares. Tinción de Gram: No se observan gérmenes. Cultivo pendiente. GUÍA DE ANÁLISIS PARA EL ALUMNO 1.- ¿Qué elementos clínicos le permiten sospechar un derrame pleural y cómo lo confirma?

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a) Anamnesis: en este caso no aporta indicios. Antecedente de complejo primario detectado no tiene mayor significación. - Dolor tipo pleural o puntada de costado: diferenciación semiológica de otros dolores; indica compromiso pleural sin identificar la enfermedad causal. - Disnea: baja sensibilidad, es proporcional a la magnitud del derrame y aplanamiento del diafragma. b) Examen físico: el derrame es detectable sobre 300-500 ml; volúmenes menores son infrapulmonares. - Matidez: ascenso axilar, desplazamiento con los cambios de posición. - Disminución del murmullo pulmonar y transmisión de la voz. - Soplo pleurítico (no es específico). c) Rx Tórax: - Rx frontal: sensible sobre 300 ml; primero compromete el seno costofrénico posterior y luego el lateral, con ascenso axilar aparente. Para diferenciarlo de un ascenso diafragmático se puede recurrir a la ecografía pleural o radiografía en decúbito lateral. Recordar algunas formas especiales de derrame pleural: imagen de derrame tabicado sugiere empiema, derrame extenso con desplazamiento mediastínico ipsilateral sugiere atelectasia pulmonar subyacente (atelectasia + derrame = sospechar cáncer), derrame extenso sin desplazamiento mediastínico contralateral sugiere compromiso metastásico que fije el mediastino, derrame intercisural sugiere insuficiencia cardiaca. 2.- Mencione posibles etiologías del derrame pleural de este paciente. Anamnesis y examen físico sugieren un cuadro infeccioso (neumonía - TBC). 3.- ¿Efectuaría una toracocentesis diagnóstica y/o evacuadora? ¿Por qué? Si, el paciente no tiene contraindicaciones y nos ayuda para identificar la etiología del derrame. 4.- ¿Qué exámenes de laboratorio solicitaría que se efectuaran en el líquido pleural de este paciente para confirmar o descartar los diagnósticos diferenciales que Usted ha planteado? Líquido pleural:

Líquido pleural

Transudado

Exudado

Prot GR (tos con expectoración hemoptoica)

Carcinoma de células pequeñas 7-10 um de diámetro. Silencioso en su desarrollo, síntomas tardíos. Al diagnóstico ya está diseminado, pp a linfonodos. Pueden presentarse como sd de VCS, antes de los síntomas respiratorios. Tienen diferenciación neuroendocrina sd paraneoplásico: H símiles (SIADH, Cushing, hipercalcemia). Micro: Núcleos alargados, ~ a granos de avena, cél ~ a linfocitos. Microscopio electrónico: gránulos neuroendocrinos Citología: ~ a linfocitos.

Adenocarcinoma Macro: periférico, centro antracótico, tiende a formar glándulas, conductos con secreción de mucus (mucina +).

Adenocarcinoma bronquiolo-alveolar ~ a neumonía o bronconeumonía. Bilateral Macro: focos blanquecinos, bilaterales, presencia de mucus (sd de hipersecreción mucosa). Arquitectura del alvéolo revestida con tumor. No desplaza el tejido normal. Es como el esqueleto. Tiene mal pronóstico: multifocal, extenso. Tto QX no lo cura. Además resiste quimio/radio.

Carcinoma de cél grandes Masa con necrosis y cavitación en la periférica. Es un dg por exclusión (no tiene diferenciación escamosa ni glandular). Es el más agresivo de los CNCP. 80-1000 um de diámetro. Canivalismo celular: fagocitosis.

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Diseminación y metástasis del ca bronquial Mal pronóstico. Metástasis: hueso, cerebro, suprarrenales, hígado. Adenocarcinoma: metástasis cerebral, puede ser la 1era manifestación. Sobrevida a 5 años es de un 35%. Carcinoma suprarrenal: siempre se busca probable inicio en el pulmón. Metástasis ósea: probables orígenes tiroides, mama, riñón, próstata. Además de pulmón. NOTITA: la linfangiosis carcinomatosa se parece a la enf pulmonar difusa radiológicamente. Hay invasión de vv linfáticos.

Patología pleural Inflamatorias 1. Pleuritis fibrinosa: causada pp por una neumonía subyacente. Primarias se asocian a infecciones por virus. Otras causas: enfermedades del tejido conectivo (lupus). 2. Pleuritis granulomatosa: tejido granulatorio y granulomas en la pleura. Evolución: - Reabsorción: la mayoría. - Cicatriz hialina: fibrosis densa paquipleuritis, engrosamiento de la pleura. Tejido pleural reemplazada. Componentes de la pleura: Mesotelio+tej conectivo

Infecciosas 1. Pleuritis tuberculosa: granulomas cél epiteloideas, caseificación, cél gigantes de Langhans. Se pueden presentar asociada a TBC pulmonar o TBC pleural (+ frecuente). 2. Granulomas con focos supurativos: se deben a infecciones por hongos. Ej: aspergillus. Importante el examen del líquido pleural.

Neoplasias primarias 1. Mesotelioma pleural: tumor asociado a exposición a asbesto (75% de los casos), resto asociado a virus simiano 40 SV-40 (25%)13. Latencia entre el carcinógeno y el cáncer son décadas (>30 años). El mesotelioma tiene la capacidad de invadir el tejido pulmonar. Macro: pleura engrosada. Micro: aspecto epiteloideo, ~ a serosa, microvellosidades largas con puentes intercelulares. Calretinina es el marcador específico del mesotelioma (no está en tu pulmonares)14, se encontró en el tejido nervioso.

Metástasis Los más frecuentes: son los carcinomas: - Adenocarcinoma de distintos orígenes - Ca de mama - Ca de tiroides CCP es ~ a carcinoma de Ewing (necesito confirmación) o ~ a linfoma no hodgkin.

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Infecta a las células renales. Infección latente en carcinogénica. Vacuna para la polio creció en monos contaminación con SV40. Adenocarcinoma tiene antígeno carcinoembrionario

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Enfermedad pulmonar difusa. Dr. Partuzé Grupo heterogéneo de enfermedades no neoplásicas que comprometen el intersticio (espacio entre membranas basales endotelial y epitelial) con patrones variables de inflamación y fibrosis. Prevalencia 6 a 14 x 100.000 (> 75 años 175 x 100.000)

Las alteraciones que resultan son definitivas.

Causas Drogas Causa conocida

Inhalatorio Colágenovasculares

EID

IPF Causa desconocida No IPF

¿Cuándo sospechar? 1. Tos crónica 2. Disnea de esfuerzos 3. Tratamientos(s) ATB ineficaces  Rx Tórax Rx de tórax: compromiso inicial corazón peludo.

¿Qué se debe investigar? Anamnesis dirigida 1. Cuantificar disnea: cuanto camina hasta tener disnea. 2. Tiempo de evolución 3. TBQ: EPOC, enf intersticial asociada a TBQ. 4. ¿Causa conocida? a. Anamnesis remota

Neumonias intersticiales

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b. Enfs. Colágenovasculares: artralgias, fatigabilidad, Raynaud, RGE, lesiones cutáneas c. Drogas: Nitrofurantoina, Amiodarona, Pneumotox.com d. Riesgo inhalatorio: laboral y ambiental (Aviarios) Examen físico 1. Signos vitales: Sp O2 reposo y ejercicio (estandarizado). Veo problema de difusión. 2. Examen pulmonar: crepitaciones finas basales (velcro) 3. Examen CV: ¿Signos de HAP? 4. Vasculitis periférica 5. D. Hipocrático: IPF (UIP)  25 a 50% (NSIP menos frecuente). Exámenes de laboratorio 1. Mecánica a. Espirometría: Patrón restrictivo 2. Intercambio Gaseoso a. GSA R y E: PA-a en ejercicio b. DLCO: reducida 3. Capacidad de Ejercicio a. Caminata en 6 min: reducida con caída de SpO2 Imágenes 1. Rx de tórax: pulmón más chico, borde cardíaco poco claro, imágenes intersticiales retículo-nodulares. 2. TAC de alta resolución: compromiso de predominio basal y periférico. Confirmación. Al quitar el agente causal: i. < progresión ii. No llega a la normalidad, disminuye la inflamación pero la fibrosis es permanente. Agentes más importantes: • Agentes Físico químicos: Neumoconiosis, gases tóxicos, RGE, drogas • Inmunológicos: AAE por hongos, proteinas aviarias (catitas) , drogas, enf. colágeno-vasculares.

Pronóstico Diferenciación en UIPy y no UIP tiene implicancias terapeúticas y pronósticas. Esto NO se hace con la historia, sino que con TAC y biopsia. TAC UIP: compromiso periférico y basal. Predominio de fibrosis (panal de abejas) sobre inflamación (vidrio esmerilado). TAC no UIP: Predominio de vidrio esmerilado, bilateral, simétrico subpleural. Opacidades lineales o reticulares (50%), bronquiectasias por tracción.

Clínica + Rx + TAC 1. Característico de IPF: no hago biopsia

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2. Atípico de IPF, característico de otra EID15, sospecha de otra EID BIOPSIA AP 1. UIP: heterogeneidad, focos fibroblásticos, < inflamación. 2. No UIP: muy celular (inflamación), homogénea, con escasa fibrosis. Permite hacer diagnóstico.

Tratamiento 1. Causa conocida  Retirar contacto con agente causal, eventualmente corticoides. 2. Enfermedad colágeno-vascular Tratamiento específico de la enfermedad sistémica 3. Enfermedad intersticial difusa de causa desconocida - Fibrosis pulmonar idiopática (Patrón UIP) Múltiples terapias intentadas: Corticoides, Inmunosupresores, Antifibróticos, Combinaciones, Considerar trasplante pulmonar. - Otras N. intersticiales idiopáticas (Patrón NO UIP)  Corticoides y/o inmunosupresores. MENSAJES: 1. SOSPECHAR EN TODO CUADRO CRÓNICO DE TOS SECA IRRITATIVA Y DISNEA PROGRESIVA 2. CONOCIDA VS DESCONOCIDA VS ENFERMEDAD SISTÉMICA 3. ANAMNESIS DIRIGIDA: BUSCAR AGENTES CAUSALES: INHALATORIOS, DROGAS, ENF COLÁGENO-VASCULARES, ANTECEDENTES MÓRBIDOS (INMUNOSUPRESIÓN, NEOPLASIA, TBC). 4. CONFIRMAR SOSPECHA CON: ESPIROMETRÍA, GSA EN R Y E (> PA-AO2, O DESATURA), RX DE TÓRAX Y TAC DE > RESOLUCIÓN. 5. DERIVAR A ESPECIALISTA: DIAGNÓSTICO ES CLÍNICO-RADIOLÓGICO-HISTOLÓGICO. 6. IDIOPÁTICA: UIP VS NO UIP. IMPLICANCIA PRONÓSTICA Y TERAPEÚTICA.

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Enfermedad intersticial difusa

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SEMINARIO: ENFERMEDAD PULMONAR DIFUSA Objetivos: Al finalizar el seminario el alumno debe ser capaz de: 1. Identificar y describir las características clínicas, radiológicas y funcionales de las enfermedades pulmonares difusas, con el propósito de: Describir el cuadro clínico que le permite sospechar una enfermedad intersticial pulmonar. Identificar las alteraciones radiológicas que sugieren compromiso del intersticio pulmonar. Señalar los exámenes de laboratorio que permiten detectar las alteraciones funcionales del compromiso intersticial y que orientan al diagnóstico. 2. Elaborar un plan de estudio en un paciente con cuadro clínico sugerente de compromiso intersticial pulmonar. 3. Explicar las bases de la clasificación de las enfermedades intersticiales, con el propósito de: Identificar las principales etiologías del compromiso intersticial pulmonar de causa conocida: enfermedades colágeno-vasculares, daño pulmonar inducido por drogas y exposición a agentes inhalatorios. Señalar las implicancias pronósticas de esta clasificación. Identificar las diferencia entre la Fibrosis Pulmonar Idiopática variedad neumonía intersticial usual (UIP) y los demás patrones de Fibrosis Pulmonar no UIP. 4. Realizar una anamnesis destinada a descartar las causas reversibles de enfermedad pulmonar difusa (daño pulmonar por drogas, neumoconiosis, neumonitis por hipersensibilidad). 5. Describir el pronóstico y las bases del tratamiento de las enfermedades pulmonares difusas. 6. Señalar los criterios de derivación para diagnóstico, tratamiento y seguimiento de los pacientes con enfermedad pulmonar difusa.

ANAMNESIS CASO A Paciente de 62 años, no fumador, sin antecedentes mórbidos, que refiere tos seca irritativa y disnea de grandes esfuerzos de ocho meses de evolución. Consultó médico al inicio del cuadro, quién por encontrarle “ruidos” pulmonares, le diagnosticó una “neumonitis” y le indicó tratamiento antibiótico (macrólidos) durante una semana sin que se modificara la sintomatología. Evolucionó con persistencia de la tos y disnea de curso lentamente progresivo. El paciente no tiene antecedentes de riesgo inhalatorio, es bibliotecario y realiza trabajo de oficina. No refiere compromiso del estado general, artralgias, mialgias o Raynaud. Solamente usa Paracetamol SOS y diferentes antitusivos. EXAMEN FÍSICO Conciente, lúcido, orientado. Mesomorfo. Buenas condiciones generales y nutritivas. FC 90 lat/min regular; PA 140/85 mmHg; FR 28 resp/min, sin respiración paradójica; T 36,8 °C. No tiene ingurgitación yugular. Examen pulmonar: Murmullo pulmonar conservado y crepitaciones finas tipo “velcro” en tercio inferior de ambos campos. Corazón: RR en 2 T, tonos timbrados, sin soplos. Extremidades: Hipocratismo digital (+). Sin cianosis. Edema (-). Resto: sin hallazgos significativos. Radiografía de tórax reciente: que muestra lesiones intersticiales bilaterales de predominio basal, con disminución de volumen pulmonar. Silueta cardiaca dentro de límites normales. GUÍA DE ANÁLISIS DEL ALUMNO 1. ¿Qué elementos de la historia y examen físico le permiten sospechar una enfermedad pulmonar intersticial? Analice su especificidad. i. Tos seca irritativa ii. Disnea iii. Taquipnea: por la hipoxemia y por estimulación de rc de distensión. iv. Crepitaciones finas v. Hipocratismo digital

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2. La anamnesis consigna ausencia de riesgo inhalatorio, artralgias o mialgias, y la ingesta de medicamentos. ¿Qué importancia tienen estos antecedentes en un paciente en que se sospecha una enfermedad intersticial? ¿Qué antecedentes específicos preguntaría dirigidamente y con qué propósito? Porque nos lleva de una neumonía interstical idiopática (de mal pronóstico general) a una de causa conocida, donde la suspensión a la exposición al agente irritante y la consignación y tto de la enf de base permitiría la curación o mejoraría la sobrevida de nuestro paciente. Preguntas dirigidas: 1. Drogas: nitrofurantoina, amiodarona, antineoplásicos. 2. Hipersensibilidad: animales, inhalantes (Laboral/hobbies) 3. Antecedentes de infecciones: TBC, neumonía. 4. Enfermedad sistémica: enfermedades colágeno-vasculares  esclerodermia, lupus, dermatomiositis 5. Antecedentes familiares 3. Ante la sospecha fundada de una enfermedad pulmonar intersticial, señale que elementos de la anamnesis y examen físico es imperioso consignar. Anamnesis: Disnea y velocidad de instalación, tos (horario: RGE, cardíaca). Riesgo inhalatorio (asbesto, TBQ), uso de medicamentos, laborales, aves, enfermedad de tej conectivo, infecciones, alergias o antecedentes de hipersensibilidad. Genética (ant familiares). Síntomas articulares. Examen físico: compromiso sistémico. 4. Describa las alteraciones de la radiografía de tórax que caracterizan el compromiso pulmonar intersticial y su diagnóstico diferencial. Patrón retículo-nodular, con relleno alveolar variable y reducción del volumen pulmonar. Utilidad de la rx de tórax: - Compromiso intersticial - Descarto otras causas - Tamaño pulmonar orienta a causa: compromiso de la vía aérea hay atrapamiento de aire y no < el volumen pulmonar causa conocida. No ayuda en la distribución basal vs peribroncovascular (vía inhalada). Dg diferencial: i. Alveolitis por hipersensibilidad. ii. Linfangiosis carcinomatosa iii. Compromiso pulmonar de enfermedades sistémicas (AR, ESP, EMTC). iv. Daño intersticial y alveolar por drogas: interrogatorio dirigido acucioso y consultar extensa lista de drogas de riesgo. Preguntar siempre por nitrofurantoína (furadantina), amiodarona y bleomicina (antineoplásico). (Recordar dificultad para diferenciar entre daño por bleomicina, infección agregada, daño por radioterapia y diseminación de la neoplasia en cáncer diseminado). v. Infecciones: Tuberculosis miliar, neumonía por P. carinii inmunosupresión. vi. Sarcoidosis 5. ¿Qué exámenes de función pulmonar debe solicitar ante la sospecha de una enfermedad intersticial pulmonar y qué resultados espera encontrar? i. Espirometría: patrón restrictivo o inicialmente dentro de límites normales. ii. GSA: Aumento de la PA-aO2 inicialmente en ejercicio (difusión) y luego hipoxemia (>inflamación, microgranulomas, < componente alveolar. Hay hiperplasia de los neumocitos II. Diferencia con UIP ausencia de focos fibroblásticos.

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Usual intersticial pneumonia Cryptogenic organizing pneumonia 20 Neumonía intersticial no específica 19

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Neumonía intersticial con granulomas Sarcoidosis Patrón reticulonodular con compromiso perivascular. Dg diferencial con TBC. Es una enfermedad grave que progresa rápidamente a la fibrosis. Tto: buena respuesta a corticoides. Micro: fibrosis alrededor del granuloma, con células gigantes, cuerpos asteroides y shawmann (no langhans).

Neumonía por hipersensibilidad Ej: aves (deposiciones de palomas) Reacción principalmente peribroncovascular en bronquiolos respiratorios. Hay inflamación con bronquiolitis. Presencia de microgranulomas con células gigantes. El mm liso se encuentra separado (inflamación). Tto: eliminación de la causa. Corticoides. Puede progresar a la cronicidad.

Linfangiosis carcinomatosa Simula enfermedad insterticial. Dg diferencial: sarcoidosis. Engrosamiento por dilatación de vv linfáticos.

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Tromboembolismo pulmonar El lecho vascular pulmonar retiene mecánicamente las partículas sólidas que normalmente se forman o ingresan al sistema venoso. Cuando en condiciones patológicas éstas son de mayor tamaño o muy abundantes, se produce una oclusión vascular patológica llamada embolia. La embolia trombótica es la más frecuente. Origen Trombosis: 90% viene de las vv profundas de las extremidades inferiores, sobre la fosa poplítea. Trombos pequeños vienen después de la poplítea, que generan embolismos a veces totalmente asintomáticos. Aproximadamente un 15% de estas trombosis se extienden a las venas del muslo entre los 7 a 10 días desde su formación. Las vv ilíacas tb pueden formar trombos grandes. Sus fragmentos pueden ocluir grandes ramas de la arteria pulmonar. Ocasionalmente, pueden originarse en venas: 1. Uterinas 2. Prostáticas 3. Renales 4. Catéteres

Factores de riesgo

Tríada de Virshow. RIESGO ALTO Cirugía mayor Abdominal y pelviana Reemplazo de cadera/rodilla Con postoperatorio en UCI Obstetricia Embarazo tardío Cesárea Puerperio

RIESGO MENOR Cirugía Cirugía laparoscópica Cirugía artroscópica de rodilla Obstetricia Uso de estrógenos Anticonceptivos orales Reemplazo hormonal

RESPIRATORIO Extremidades inferiores Fracturas Várices

Cáncer Abdominal/pelviano Avanzado/metastásico Movilidad reducida Hospitalización Casa de reposo Misceláneas Trombosis previa comprobada

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Cardiopulmonares Malformación cardiaca congénita Insuficiencia cardiaca congestiva EPOC reagudizada Catéter venoso central Cáncer Neoplasia oculta Movilidad reducida Reposo > 3 días Viaje prolongado Misceláneas Enfermedad neurológica Obesidad

Efectos Efectos

Respiratorios

Al V/Q

Shunt

Hipoxemia y disnea

Cardiovasculares

Espacio muerto

> R vascular pulmonar

Disfunción del VD

Hipotensión arterial

Shock

Efectos cardiovasculares le dan gravedad al cuadro. Aumento súbito de la resistencia vascular pulmonar. < contractilidad del VD por sobrecarga de presión. Mecanismo de hipoxemia 1. Sobre perfusión pulmonar 2. Obstrucción bronquial 3. Atelectasias 4. Reducción del gasto cardíaco 5. Apertura del foramen oval

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Sobre perfusión pulmonar

Hipoxemia depende de la magnitud de la embolía. No todas la tienen. Flujo se va a otros lados trastorno V/Q. Obstrucción bronquial y atelectasias En zona del trombo se producen mediadores plaquetarios que llevan a la obstrucción bronquial. También se produce hipocapnia alveolar que ayuda en la obstrucción. En las zonas con shunt hay inactivación del surfactante que lleva a atelectasias. Tb hay hemorragias alveolares.

Efecto del gasto cardíaco

Ocurre en las embolías graves. Pulmón además está en mal estado, exacerba el efecto de la < del gasto cardíaco. Apertura del foramen oval Por obstrucción del trombo. Se mantiene el llenado del VD, pero este es sobrecargado mecánicamente. Se abre el foramen oval mezcla de sangre hipoxemia.

RESPIRATORIO Efectos cardiovasculares Llegada del trombo > R vascular pulmonar.

Clasificación Radiográfica 1. Tronco de aa pulmonar 2. Segmentarias 3. Subsegmetarias: distal a la a poplítea. Poca importancia clínica. Sumativa de segmentarias tronco. Importante la cantidad de émbolos y no el lugar que están ocupando. Clínica Gravedad depende del compromiso cardiovascular. Sobrecarga Disfunción ventricular derecha ventricular derecha Masiva + + Sub masiva + + Bajo riesgo Con shock > la mortalidad ~ 65%.

Hipotensión arterial + -

Mortalidad 30% 5-10% < 4%

Mortalidad Importante identificar pacientes en riesgo de desarrollar embolías, para evitar la gran mortalidad.

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Clínica Síntomas Disnea aguda de causa desconocida Hemoptisis y/o dolor pleurítico Shock en paciente previamente sano Shock en paciente con enfermedad cardiopulmonar previa

Descripción 30% de los casos. Disnea súbita, sin hemoptisis ni compromiso hemodinámico. 50% de los casos. También llamado síndrome de infarto pulmonar. 10% de los casos. Manifestación clínica de la embolia masiva. 10% de los casos. Pacientes con reservas disminuidas. Embolias no masivas pueden producirlo.

¿Tiene embolia mi paciente? Probabilidad clínica Estimación de la probabilidad clínica A. El paciente tiene un cuadro clínico compatible Taquipnea Disnea Dolor pleurítico Hemoptisis B. Presenta además alguna de las siguientes condiciones Ausencia de otra explicación clínica razonable aparte de embolia pulmonar Presencia de un factor de riesgo mayor Estimación A + B1 y B2 = alta probabilidad clínica A + B1 ó B2 = probabilidad clínica intermedia sólo A = probabilidad clínica baja Diagnóstico de embolia 1. Rx de tórax: normales o inespecíficas. Permite descartar otras causas neumotórax, neumonía. 2. Electrocardiograma: Alteraciones inespecíficas frecuentes. Signos de sobrecarga ventricular derecha: bloqueo completo de rama derecha; T invertidas V1 y V4. Es muy infrecuente el típico patrón S1Q3T3. Ayuda a descartar infarto del miocardio o pericarditis.

3. Dímero-D: Producto de degradación del fibrinógeno. Múltiples condiciones lo elevan21. Sólo útil si es normal (< 500 µg/L), pues valor predictivo negativo es elevado.

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Embarazo, edad avanzada, enfermedad inflamatoria grave, traumtaismo, cáncer, cirugía reciente, infarto al miocardio,

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4. Ecografía doopler: Utilidad muy discutible. Embolia generalmente se acompaña de trombosis venosa asintomática, en que sensibilidad de la ecografía es baja. El signo más confiable es la ausencia de compresibilidad de un segmento venoso. Se ha reducido su uso 5. Cintigrama pulomar: necesito rx normal para usarlo (no puede tener enfermedad cardiopulmonar previa). Radiografía de tórax debe ser normal; paciente sin enfermedades cardiopulmonares concurrentes. Puede ser normal, indeterminada o de alta probabilidad. Una cintigrafía normal descarta embolia si sospecha clínica baja. Una cintigrafía de alta probabilidad permite diagnosticar con certeza embolia si la sospecha clínica es alta. 6. AngioTAC: Visualiza directamente el trombo. Si no demuestra embolia, puede diagnosticar enfermedades alternativas22.Defectos de llenado parcial o completo de arterias centrales o periféricas. Defectos de llenado con aumento del diámetro del vaso afectado. Defecto de llenado completo y opacidad en cuña del parénquima pulmonar con base en la pleura (infarto). Permite evaluar las condiciones del sistema venoso profundo, incluyendo vena cava inferior, venas ilíacas y femorales.

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Neumonía, cáncer, derrame, etc.

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Tratamiento

Heparinas fraccionadas: en la etapa de riesgo. Anticoagulación: > riesgo, ej. cirugía pelvianas traumatológicas.

Embolia submasiva: puede terminar en shock monitoreo. Embolia de bajo riesgo: en intermedio por riesgo de recurrencia.

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Insuficiencia respiratoria Incapacidad del aparato respiratorio para mantener una PaO2 y PaCO2 adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo celular. Criterios 1. Convencionalmente se acepta PaO2  60 mmHg PaCO2 ≥ 50 mmHg 2. Tener presente que con esta definición sólo se valora la respiración externa o función pulmonar. 3. No podemos inferir cómo está la respiración tisular.

Clasificación Es según gases arteriales 1. Parcial: PaO2 alterada. Hipoxémica o tipo 1 2. Global: PaO2 y PaCO2 alterada. Hipercápnica o tipo 2.

1. Aguda. Instalación rápida en un pulmón previamente sano. Sin tiempo suficiente para desarrollar mecanismos de adaptación y compensación. 2. Crónica. Pérdida paulatina de la función respiratoria. El organismo tiene tiempo para poner en juego mecanismos de adaptación. Reserva funcional disminuida. 3. Aguda sobre crónica. Mezcla de las condiciones anteriores. Enfermo crónico sacado bruscamente de “su” normalidad por un factor agudo sobreagregado. Reservas escasa para enfrentar la nueva carga.

Mecanismo Insuficiencia respiratoria hipoxémica Falla del parénquima pulmonar (vías aéreas incluídas) Insuficiencia respiratoria hipercápnica Falla de la bomba torácica.

Causas Hipoxémica Localización Vías aéreas Parénquima Vasos pulmonares Pleura

Enfermedad Asma bronquial, EPOC Neumonía, Edema pulmonar cardiogénico, SDRA TEP Neumotórax, derrame pleural

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Alteraciones del fuelle toracopulmonar

Alteración V/Q

Alteraciones del parénquima pulmonar

Shunt

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Hipoxemia

Limitación de difusión

SHUNT: El cortocircuito intrapulmonar o shunt corresponde a un trastorno VA/Q en que existe perfusión de alvéolos no ventilados. Juega un rol primario en la hipoxemia del SDRA, el edema pulmonar agudo y la neumonía. Participa secundariamente en la hipoxemia del TEP y, ocasionalmente, en la enfermedad intersticial difusa.

Alteración V/Q: Los desequilibrios VA/Q son trastornos del intercambio gaseoso en que, estando presentes ventilación y perfusión, se distribuyen desigualmente. Juegan un rol primario en la hipoxemia asociada a la EPOC, al asma bronquial, al TEP. Generalmente tiene una participación preponderante en la hipoxemia de las enfermedades intersticiales difusas. Participan secundariamente en la hipoxemia del edema pulmonar agudo, el SDRA y la neumonía.

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Hipercápnica Condición Depresión del centro respiratorio Enfermedades del bulbo raquídeo Lesiones de la médula espinal Enfermedades de las astas anteriores Enfermedades de los nervios periféricos Enfermedades de la unión neuromuscular Enfermedades de los músculos respiratorios Anormalidades de la caja torácica Obstrucción de la vía aérea alta Patrones respiratorios: 1. Lento: cae la ventilación alveolar por < de la FR, volumen corriente y alveolar es el mismo. Intoxicación por drogas. 2. Rápido superficial: < el volumen alveolar, < el volumen corriente y > FR. EPOC, enf neuromuscular, dolor postoperatorio (abdominal). A mayor FR > trabajo  fatiga no mantiene ventilación alveolar adecuada. VA= 4-7 L/min. < 4= ascenso del CO2. Hay que actuar rápidamente.

¿Por qué la hipercapnia produce hipoxemia? Esto se debe a que en el alvéolo deben compartir espacio ambos gases. Si la PCO2 aumenta, se produce una reducción proporcional de la PO2. PaCO2

PAO2=PIO2 -

QR

Hipoventilación por si sola produce hipoxemia tardía. PCO2 >70 mmHg PO2 de VA, inactivación del surfactante.

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Hipoxemia refractaria: por shunt. Proceso inflamatorio

Bacterias con endotoxinas activan al neutrófilo proteasas, ROS. Rompen la mb alveolocapilar. Inundación de contenido plasmático el alvéolo y se produce: 1. Daño del surfactante 2. Muerte de neumocitos Siempre hay compromiso de varios órganos falla multiorgánica: 1. Riñón 2. Sistema digestivo 3. Cerebro

Formación de edema Ley de Starling. > de la permeabilidad salida de líquido (necesito poca presión para salida de líquido) Pérdida de surfactante> de tensión superficial  colapso alveolar

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Causas Bacterias, TBC Infección pulmonar difusa

Hongos Virus

Directa

Neumonitis química

Aspiración de contenido gástrico Aspiración de agua Humo

Inhalación de tóxicos SDRA

Cloro Oxido nitroso

Rx sistémica a infección extrapulmonar

Indirecta

Rx sistémica a inflamación extrapulmonar

Sepsis Pancreatitis Politraumatismo Transfusiones

Otras

Drogas By pass cardiopulmonar

Criterio ALI

Oxigenación PaO2/FIO2 < 300 mmHg

Radiografía Infiltrados bilaterales

Capilar pulmonar < 18 mmHg ó ausencia clínica de insuficiencia cardiaca

SDRA

PaO2/FIO2 < 200 mmHg

Infiltrados bilaterales

< 18 mmHg ó ausencia clínica de insuficiencia cardiaca

Tiempo de instalación Entre el 1-2 día. Independiente de la causa: pulmonar o extrapulmonar. Aspiración de contenido gástrico distrés más agudo.

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Etapas 2do día: etapa proliferativa. Fibrosis progresiva es ~ a fibrosis intersticial. Reparación depende del neumocito tipo II: 1. Migrar en la pared y recubrir donde cayó el neumocito tipo I. Primeros días. 2. Desdiferencian y forman neumocitos tipo 1. Producción de surfactante. Neumocito tipo II puede no migrar ni diferenciarse, hay apoptosis y descamación, que en vez de poblar la pared generan detritus mb hialinas  fibroblastos  fibrosis.

Tratamiento

Áreas del pulmón: 1. Bien ventiladas: no dañar. Vt pequeños. Baby lung. En si los altos volúmenes pulmonares producen daño. 2. Mal ventiladas: reclutar. PEEP. No tan altos por la sobredistensión. 3. Colapsadas: olvidar

PEEP: redistribuye el líquido en una fina capa. Pulmón colapsado lo expande.

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SEMINARIO INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Objetivos: Al finalizar el seminario el alumno deberá ser capaz de: 1. Clasificar la insuficiencia respiratoria aguda, describir sus mecanismos fisiopatológicos y las causas más frecuentes. 2. Describir los métodos básicos de evaluación de la función respiratoria de acuerdo al mecanismo de la insuficiencia respiratoria. 3. Describir el manejo general de la insuficiencia respiratoria y las indicaciones de la ventilación mecánica invasiva y no invasiva en cada caso. 4. Mencionar los beneficios y riesgos más importantes de la ventilación mecánica. ANAMNESIS CASO 62 Mujer de 64 años, no fumadora, portadora de diabetes mellitus tipo II en tratamiento con hipoglicemiantes orales. Hospitalizada por un cuadro de dos días de evolución caracterizado por compromiso progresivo del estado general, fiebre, disuria, polaquiuria, dolor sordo lumbar derecho y orina de mal olor. Se encuentra en malas condiciones generales, confusa, desorientada. Pulso 120 lat/min; PA 100/50 mmHg; FR 28 resp/min; temperatura axilar 39 °C. En el examen segmentario sólo destaca dolor al percutir la fosa lumbar derecha. EXÁMENES DE LABORATORIO Hto 38%, leucocitos: 26.000 x mm3 Nitrógeno ureico: 36 mg/dL Glicemia: 320 mg/dL Gases arteriales (FiO2 0,21): PaO2 60 mmHg PaCO2 28 mmHg pH 7,50 Alcalosis respiratoria descompensada. BE -2 Orina: piuria ++, bacterias +++. Urocultivo recibido posteriormente: E. coli >100.000 col/mL. Radiografía de tórax: normal. Ingresó a la Unidad de Cuidados Intermedios y se inicia tratamiento con oxigenoterapia, aporte de coloides, insulina cristalina y antibióticos (cefotaxima 1 g cada 8 h EV). Unas horas después se encontraba en sopor, oligúrica, taquicardia 120 lat/min, presión arterial 85/40 mmHg y frecuencia respiratoria 30 resp/min. En el examen pulmonar se auscultaban pulmonares crepitaciones finas en ambos campos y sus gases arteriales con FIO2 0,30 eran: PaO2 56 mmHg, SaO2 88%, PaCO2 30 mmHg, pH 7,30 y BE -11. Se trasladó a la Unidad de Cuidados Intensivos, donde se estabilizó transitoriamente la presión arterial y diuresis con aporte de volumen y drogas vasoactivas, pero continuó polipneica. En un control posterior de gases arteriales con FIO2 50% tenía: PaO2 62 mmHg, SaO2 90%, PaCO2 32 mmHg, pH 7,38 y BE -4. La evolución de las horas siguientes se caracterizó por inestabilidad hemodinámica, hipotensión arterial y aumento progresivo de la frecuencia respiratoria hasta 40 resp/min. El uso de sus músculos inspiratorios auxiliares era evidente y el examen pulmonar no había variado. Gases arteriales (FIO2 100%): PaO2 52 mmHg, PaCO2 35 mmHg, pH 7,28 y BE -10. Radiografía de tórax: sombras de relleno alveolar en ambos campos pulmonares, silueta cardiaca de tamaño normal. La paciente se conectó a ventilación mecánica. Acidosis: i. Ácido láctico: por hipoxemia e hipoperfusión. ii. Cetónicos: DM iii. Retención de ácidos renales. Gases arteriales durante la ventilación mecánica: FIO2 100% 100% 100% PEEP (cm H2O) 0 5 10 PaO2 (mmHg) 47 56 71 PaCO2 (mmHg) 42 35 29

RESPIRATORIO pH HCO3- (mEq/L)

7,38 25

7,50 29

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7,43 19

GUÍA DE ANÁLISIS DEL ALUMNO 1. Clasifique la insuficiencia respiratoria de la paciente. Insuficiencia respiratoria parcial (PaO2