Libro Fisiopatología Aplicada A La Dietetica

 

FISIOPATOLOGÍA APLICADA A LA DIETÉTICA DIETÉTICA

Ilerna

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ÍNDICE 1. Digestión, absorción y metabolismo .................................................... 6 1.1. Órganos digestivos: resumen resumen de su estructura estructura y tiempos de tránsito tránsito....7 ....7 1.2. Digestión............. ........................... ............................. ............................. ............................. ............................. ........................ .......... 13 1.2.1. Digestión bucal: motilidad, motilidad, secreción, deglución ............. .................. ..... 15 1.2.2. Digestión gástrica: gástrica: motilidad, jugo gástrico, gástrico, regulación regulación de secreción secr eción .......... ..................... ..................... .................... ..................... ..................... .................... ..................... ........... 19 1.2.3. Digestión intestinal: intestinal: motilidad, motilidad, secreciones, regulación regulación de secreción secr eción .......... ..................... ..................... .................... ..................... ..................... .................... ..................... ........... 20 1.2.4. Función excret excretora ora del hígado ............... ............................. ............................ ...................... ........ 25 1.2.5. Jugo pancreátic pancreáticoo ............. ........................... ............................. ............................. ............................ ................ 27 1.2.6. Intest Intestino ino grueso: motilidad, formación formación de heces, heces, defecación def ecación ............. ............................ ............................. ............................ ............................. ......................... .......... 28 1.3. Absorción: glúcidos, glúcidos, lípidos, proteínas, proteínas, agua y sustancias minerales mineral es y vitaminas hidrosolu hidrosolubles bles ............... ............................. ............................ ...................... ........ 31 1.4. Metabolismo............... ............................. ............................ ............................. ............................. ............................ ................. ... 36 1.4.1. Mecanismos de integra integración ción corporal .............. ............................ ........................ .......... 36 1.4.2. Hormonas, regulación y contrar contrarregulación regulación .............. ............................. ............... 37 1.4.3. Siste Sistema ma hipotálamohipotálamo-hipofisario hipofisario ............... ............................. ............................ ................. ... 40 1.4.4. Hormonas peptídicas.......... peptídicas.................... ..................... ..................... .................... ..................... ............... 41 1.4.5. Hormonas ester esteroideas oideas.............. ............................ ............................ ............................. .................... ..... 55 1.4.6. Metabolismo hidrocarbonad hidrocarbonadoo ............. ........................... ............................ ...................... ........ 59 1.4.7. Hormonas pancreáticas.............. ............................. ............................. ............................ ................. ... 62 1.4.8. Hormonas tiroidea tiroideass ............. ........................... ............................. ............................. ........................ .......... 68 1.4.9. Metabolismo del calcio .............. ............................. ............................. ............................ ................. ... 74 1.4.10. Corteza suprarrenal suprarrenal y glucocortico glucocorticoides ides .............. ............................ ................... ..... 75 1.4.11. 1.4.12. 1.4.13. 1.4.14. 1.4.1 4.

Equilibrio ácido-base ............. ........................... ............................ ............................. .................... ..... 77 Mecanismos y contr control ol de hambre-sacied hambre-saciedad ad ............. ......................... ............ 80 Mecanismos de control de la sed sed ............. ........................... ............................. ............... 86 Ayuno Ayu no .......... .................... .................... ..................... ..................... .................... ..................... ..................... .............. .... 86

2. Fisiopatolog Fisiopatología ía de los procesos metabólicos ............... ............................. ......................... ...........88 88 2.1. Fisiopatología del metabolismo graso: lipogénesis, dislipemias, lipoidosis, lipodistrofias ....................................................................... 89 2.2. Fisiopa Fisiopatología tología del metabolismo metabolismo glucídico ............. ........................... ........................... ............. 10 101 1 2.2.1. Enzimopatías glucídicas ............. ............................ ............................. ............................ ................ 10 102 2 2.2.2. Hiperglucem Hiperglucemias: ias: diabetes y síndrome síndrome de intolerancia intolerancia a la glucosa gluc osa .......... .................... .................... ..................... ..................... .................... ..................... ..................... .............. 10 105 5

 

2.2.3. H Hipoglucemias ipoglucemias ............... ............................. ............................ ............................. ............................. .............. 110 2.3. Fisiopa Fisiopatología tología del metabolism metabolismoo prote proteico ico ............ ........................... ............................. .............. 111 2.3.1. Aminoácid Aminoácidos os ............. ........................... ............................. ............................. ............................ ................... ..... 111 2.3.2. Dispro Disproteinem teinemias ias y parapro paraproteinem teinemias ias ............. ............................ ........................ ......... 11 112 2 2.3.3. Hipoproteinem Hipoproteinemias ias ............... ............................. ............................ ............................. ........................ ......... 11 112 2 2.3.4. Nucleopr Nucleoproteínas oteínas y ácido úrico ............... ............................. ............................ ................... ..... 11 114 4 2.4. Fisiopa Fisiopatología tología del metabolismo metabolismo vitamínico vitamínico.............. ............................. ........................ ......... 119 2.4.1. Hipovitaminos Hipovitaminosis is e hipervitaminos hipervitaminosis is .............. ............................. ........................ ......... 119 2.5. Obesidad y delgadez .............. ............................. ............................. ............................ ............................. ................... 12 126 6 2.5.1. Obesidad .............. ............................. ............................. ............................ ............................. ........................ ......... 12 126 6 2.5.2. Delgadez: trastornos trastornos de la conducta conducta alimentaria alimentaria ............... ................... 13 137 7 2.5.2.1. Trastor Trastornos nos del comportamien comportamiento to alimentario ...................... .................... .. 137  2.6. Malnutrición ............. 2.6. ........................... ............................. ............................. ............................ ............................. ................... 146 2.6.1. Malnutrición primaria o ambiental ............. ........................... .......................... ............ 146 2.6.2. Malnutrición secundaria o institucional .............. ............................. ................... 147 3. Fisiopatología Fisiopatología del aparato digestivo ............... ............................. ............................ ....................1 ......148 48 3.1. Cavidad oral .............. ............................ ............................. ............................. ............................ ............................. ................... 149 3.2. Esófago/estómago Esófago/estómago.............. ............................ ............................ ............................. ............................. ..................... ....... 15 153 3 3.3. Intestino delgado ............... ............................. ............................ ............................. ............................. ..................... ....... 158 3.4. Colon ............. ........................... ............................. ............................. ............................ ............................. ............................. .............. 167 3.5. Páncreas exocrino .............. ............................ ............................ ............................. ............................. ..................... ....... 175 3.6. Hígado y vía biliar .............. ............................ ............................ ............................. ............................. ..................... ....... 182 3.7. Enf Enfermedades ermedades debidas a la ingesta de alimentos alimentos .................... ...... ..................... ....... 190 3.7.1. Enf Enfermedades ermedades bacterianas............. ........................... ............................ .......................... ............ 190 3.7.2. Micoto Micotoxicosi xicosis............... s.............................. ............................. ............................ ............................. ................... 193 3.7.3. Enf Enfermedades ermedades debidas a toxinas naturales............. ........................... .............. 194 3.8. Enfermedades producidas por interacciones medicamento-nutriente medicament o-nutrientess .............. ............................ ............................ ............................. ........................ ......... 195 3.8.1. Efect Efectos os de los medicamentos medicamentos sobre sobre los alimentos alimentos (IMA) (IMA) .... 197 3.8.2. Efect Efectos os de los alimentos sobre los medicamentos medicamentos (IAM) .... 199 3.9. Alergia alimentaria ............................................................................ 201 3.9.1. Mecanismos de actuación en la alergia alimentaria alimentaria ............ 204 3.9.2. Alergia alimentaria alimentaria vs intolerancia intolerancia alimentaria alimentaria ............. .................... ....... 209 3.9.3. Diagnóstico y tratamient tratamientoo de las alergias alimentarias alimentarias ....... 209 3.10. Alergia alimentaria ............... ............................. ............................ ............................. ............................. .................. 211

 

Fisiopatología iopatología del aparato digestivo ............. ............................ ............................. ..................... .......212 212 4. Fis 4.1. Etiopatogenia de los síndromes síndromes constitucionales constituciona les y repercusiones nutricionales................................................................................................ 213 4.1.1. Síndrome inf infeccioso eccioso febril febril.............. ............................. ............................. ......................... ........... 214 4.1.2. Síndrome neoplásico ............. ........................... ............................. ............................. .................... ...... 215 4.1.3. Síndrome de inmunodeficiencia.............. ............................ ............................. ................. 218 4.1.4. Altera Alteraciones ciones hereditarias ............. ........................... ............................. ............................ ............. 221 5. Fisiopatología de otros aparatos .......................................................226 .......................................................226 5.1. Etiopatogen Etiopatogenia ia de los síndromes y enfer enfermedades medades más frecuentes frecuentes .. 227 5.2. Aparato renal ............. ........................... ............................. ............................. ............................ ............................. ................. 235 5.3. Sistema sanguíneo ............. ............................ ............................. ............................. ............................. .................... ...... 243 5.4. Sistema cardiocirculatorio .......... .................... ..................... ..................... .................... ..................... .............. ... 250 5.5. Aparato respiratorio .......... .................... .................... ..................... ..................... .................... ..................... .............. ... 258 5.6. Aparato locomotor .......... .................... ..................... ..................... .................... ..................... ..................... ............... ..... 266 5.7. Siste Sistema ma nervioso ner vioso .......... .................... .................... ..................... ..................... .................... ..................... ................... ........2 273 6. Principios de dietoterapia .................................................................282 .................................................................282 6.1. Parámetr Parámetros os nutricionales alterados alterados en las dietas dietas terapéuticas terapéuticas ....... 283 6.2. Tipos de dietas terapéuticas ............. ........................... ............................. ............................. .................... ...... 285 6.2.1. Según el fin que persigamos con las dietas terapéuticas terapéuticas ..... 285 6.2.2. .2.2.   Según se cuantifiquen cuantifiquen o no los nutrientes en en la dieta.......... 286 6.2.3. Según proporcionen proporcionen todos los los nutrientes y energía o escasee alguno de ellos ....................................................... 287 6.2.4. Según la evolución de la enfermedad enfermedad ............... ............................. .................... ...... 289 6.3. Formulación de una dieta adaptada .............. ............................. ............................. .................... ...... 289 Bibliografía / webgrafía ........................................................................291 Solucionario ...........................................................................................292

 

DIGESTIÓN, ABSORCIÓN Y METABOLISMO

 

1 1.1. ÓRGANOS DIGESTIVOS: RESUMEN DE SU ESTRUCTURA Y  TIEMPOS DE TRÁNSITO Estructura del aparato digestivo El aparato digestivocon es el unfin grupo de órganoslos quealimentos trabajan de forma conjunta de transformar en pequeñas moléculas para que puedan ser absorbidas por el organismo, proceso que conocemos como nutrición nutrición.. Los órganos que forman este aparato se dividen en: • El tracto gastrointestinal, gastrointestinal, dentro del cual se encuentran la cavidad oral, la faringe, el esófago, el estómago, el intestino delgado, el intestino grueso y el ano.

Faringe

Esófago Hígado

Estómago

Vesícula biliar

Páncreas

Duodeno Intestino grueso Intestino delgado

Ciego Apéndice Recto

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• Las glándulas anejas, anejas, formadas formadas por las glándulas salivales, el hígado y el páncreas, que se encargan de segregar sustancias a los órganos digestivos para facilitar facilitar la digestión y la absorción de los nutrientes. Lóbulo hepático derecho

Ligamento coronario

Lóbulo hepático izquierdo

Vena cava inferior

Ligamento de la vena cava caudal

Ligamento redondo Venaa porta Ven port a Arteria hepática Conducto biliar Vesícula biliar Lóbulo hepático derecho

La principal función del aparato a parato digestivo digestivo es la de transfortransformar los nutrientes presentes en los alimentos en moléculas simples que puedan ser absorbidas fácilmente y puedan pasar así al sistema circulatorio. Una vez en la circulación sanguínea, los nutrientes son captados por los tejidos del organismo para metabolizarlos, captar energía y poder realizar sus funciones vitales. Gran parte de esos nutrientes son ingeridos en forma de moléculas complejas, llamadas macronutrientes macronutrientes.. Entre estas moléculas complejas encontramos los hidratos de carbono, los lípidos y las proteínas. Estas macromoléculas, al tener un tamaño y un peso molecular muy elevados, no pueden ser incorporadas directamente al medio interno, ya que no sonAsí, capaces de las atravesar la mucosa son intestinal por sí mismas. cuando macromoléculas ingeridas, entra en funcionamiento el tracto gastrointestinal, que se encarga de transformarlas en moléculas más sencillas, 8

 

conocidas con el nombre de micromoléculas micromoléculas.. Todo este proceso tiene lugar gracias a la degradación hidrolítica  hidrolítica  que se produce durante la digestión digestión.. En ella entran en  juego sustancias sustancias como la saliva, la bilis, bilis, el jugo pancreático pancreático o las secreciones intestinales, que, en su conjunto, reciben el nombre secreciones del sistema digestivo. digestivo.

ARA + INFO

La degradación hidrolítica es hidrolítica es un proceso mediante el cual se produce la rotura de determinadas moléculas complejas gracias a la presencia de agua. Las moléculas de agua se introduc i ntroducen en dentro de la estructura molecular del compuesto y provocan la rotura de los enlaces que mantienen estable toda la estructura. Por ejemplo, la hidrólisis de la lactosa consigue que una molécula de lactosa se rompa o hidrolice, lo que da lugar a una molécula de glucosa y a una de galactosa.

Una vez que las macromoléculas han sido transformadas en moléculas más sencillas, son capaces de atravesar por sí mismas la pared gastrointestinal hasta llegar a la sangre. Este proceso se conoce con el nombre de absorción absorción.. El aparato digestivo cuenta con una capacidad que facilita sus funciones y que conocemos como motilidad motilidad,, esto es, una serie de movimientos de contracción y relajación que se producen de forma coordinada. Son los movimientos peristálticos o de segmentación.

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Vellosidadess intestinales. Vellosidade

Esta función de movimiento, o motilidad, permite que aquellos nutrientes que han podido ser digeridos se pongan en contacto con las células de la mucosa intestinal encargadas de su absorción. Por tanto, los cuatro procesos fundamentales que tienen lugar en todo el sistema digestivo son: motilidad, secreción, digestión y absorción. El tracto gastrointestinal está formado por un recubrimiento llamado pared intestinal. intestinal. Esta estructura varía de una región a otra del sistema digestivo, pero posee una serie de componentes comunes. Entre estas estructuras destacan

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una serie de capas que recubren la pared intestinal: intestinal: la mucosa, la submucosa, la muscular externa y la serosa. • La mucosa mucosa es  es la capa más interna y se encuentra encuentra en contacto íntimo con la luz gastrointestinal. Está formada por una serie de estructuras bien dif diferenciadas: erenciadas: – El epitelio, epitelio, que varía mucho en función de la zona del tracto donde se encuentre. – La lámina propia, propia, que tiene una estructura formada por tejido conectivo laxo, constituido por fibras de colágeno y elastina, numerosas glándulas, capilares (linfáticos y sanguíneos) y nódulos linfáticos. – La muscularis mucosae, una capa ca pa fina formada formada por fibras lisas musculares que se encargan de formar crestas en la mucosa cuando se contraen contraen.. • La submucosa submucosa es  es una capa que se encuentra justo después de la mucosa y está compuesta, mayoritariamente, por tejido conectivo laxo con fibras de colágeno y elastina. En ella encontr encontramos amos los vasos sanguíneos y linfáticos linfáticos más importantes de la pared gastro gastrointestinal. intestinal. • La capa muscular está formada formada por dos capas de células musculares lisas. La capa más interna tiene forma circular, mientras que la más externa tiene forma longitudinal. Gracias a la acción de estas capas se pueden mezclar las sustancias que se encuentran en la luz gastro gastrointestinal. intestinal. • La capa serosa serosa o  o adventicia  adventicia es  es la más externa y está en contacto con la pared abdominal. Está formada por tejido conectivo y, y, a través de ella, viajan vi ajan vasos sanguíneos, vasos linfáticos linfáticos y los nervios que inervan el tubo digestivo digestivo.. Para que tengan lugar sus procesos básicos, el tubo digestivo necesita que el sistema nervioso actúe sobre él, a través del sistema nervioso entérico entérico.. Sistema nervioso entérico Esta estructura del sistema sistema nervioso se basa en la presencia de dos plexos (red entrecruzada de nervios, vasos linfáticos y vasos sanguíneos): el plexo de Meissner (o Meissner (o submucoso), que se encuentra situado en la parte más externa de la submucosa, y el plexo de Auerbach (o Auerbach (o mientérico), que está situado entre las dos capas que forman la capa muscular.

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La estructura que poseen ambos plexos es la de un con junto de neuronas que disponen de un gran número de interconexiones. Entre las neuronas que lo forman encontramos neuronas sensitivas, sensitivas, motoras motoras   y secretoras secretoras.. Las neuronas sensitivas son las encargadas se recoger la inforinformación sobre determinados estímulos y llevarla al sistema nervioso central, mientras que las neuronas motoras son las responsables de la motilidad del tubo gastrointestinal. Por último, las neuronas secretoras envíansustancias. información a las glándulas para que secreten diferentes El sistema nervioso entérico pertenece al sistema nervioso autónomo, que es el conjunto de nervios eferentes y aferentes del sistema nervioso central que inerva la musculatura lisa. Este tipo de musculatura está presente a lo largo de la capa muscular de todo el tubo digestivo, y es la que controla la actividad liberadora de todas las glándulas y células secretoras del aparato digestivo. Sistema nervioso autónomo Este sistema está formado por dos divisiones: la vía simpática y la vía ví a parasimpática. parasimpática. • Vía simpática: simpática: cuenta con un gran número de fibras cuya función principal es inervar a los plexos submucoso y mientérico. Cuando se activan las fibras simpáticas se inhiben las neuronas de los plexos entéricos y, por lo tanto, también la actividad motora en la capa muscular muscular.. • Vía parasimpá parasimpática tica:: casi toda la inervación parasimpática del tracto gastrointestinal es llevada a cabo por el nervio vago. Este posee ramificac ramificaciones iones que se dirigen desde el inicio del aparato digestivo hacia la primera mitad del intestino grueso. Las fibras parasimpáticas tienen la capacidad de estimular la función motora y secretora del tubo digestivo, es decir, realizan la acción opuesta a las fibras simpáticas. Tiempo de tránsito El tiempo de tránsito  tránsito  hace referencia al tiempo que tardan los alimentos en desplazarse por todo el tracto gastrointestinal. El tiempo de tránsito va a depender del tipo de alimento que se consuma, ya que, en función de la cantidad y del tipo nutrientes contengan los Dependerá alimentos, latambién digestión de tardará más oque menos tiempo. de la cantidad de ingesta de líquidos que lleve a cabo el

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individuo. Por ejemplo, aquellas personas cuya dieta se basa principalmente en el consumo de cereales de grano entero, frutas, verduras y hortalizas y que beben grandes cantidades de líquido tardan menos tiempo en realizar la digestión que aquellas que se alimentan, principalmente, de alimentos ricos en almidón a lmidón y azúcares.

 ponte  pon te a prueba

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la capa submucosa de la pared intestinal es cierta? a) Es la más externa, está en contacto con la pared abdominal. b) Está formada por células musculares que q ue realizan los movimientos peristálticos del tubo digestivo. c) En ella se encuentran los vasos sanguíneos y los vasos linfáticos que nutren a la mucosa intestinal. d) Es la más interna, está en contacto con el lumen intestinal. ¿Cuál es la estructura del aparato digestivo que no forma parte del tracto gastrointestinal? a) Faringe. b) Páncreas. c) Duodeno. d) Ciego.

1.2. DIGESTIÓN

Proceso que consiste en transformar los macronutrientes que contienen los alimentos ingeridos en moléculas más sencillas. Esta degradación tiene lugar gracias a una serie de procesos mecánicos y químicos dentro del tracto gastrointestinal. Por lo tanto, vamos a hablar de dos tipos de digestiones: • Digestión mecánica: mecánica: proceso basado en la masticación y los movimientos peristálticos, que trata de reducir los alimentos y humedecerlos, pero sin afectar a la estructura molecular. Esto facilita el avance del alimento por el tubo digestivo y lo prepara para la digestión química a la que será sometido.

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• Digestión química: química: se caracteriza por una serie de reacciones de hidrólisis que dividen las moléculas de gran tamaño en sus unidades más simples. Este proceso es llevado a cabo por enzimas hidrolíticas específicas que específicas que se encuentran en las sustancias segregadas sobre el tubo digestivo.. Se denominan específicas digestivo específicas porque,  porque, dependiendo del tipo de enlace que vayan a romper, serán de un tipo u otro. Por ejemplo, hay enzimas que rompen enlaces peptídicos y otras que rompen enlaces glucídicos. Estas enzimas son secretadas por glándulas salivales, por el páncreas, por el hígado o bien por células especializadas que forman forman parte del tubo digestivo. Actúan a distintos valores de pH, en función de la zona del aparato digestivo en la que se encuentren. Los principales nutrientes que forman parte del alimento se dividen en cinco grupos: glúcidos glúcidos,, lípidos  lípidos,, proteínas  proteínas,,  vitaminas y  minerales  minerales  (los tres primeros son macronutrientes, porque deben ingerirse en mayor cantidad, y los dos últimos, micronutrientes, porque deben ingerirse en cantidades más pequeñas). Los glúcidos y los lípidos tienen una función principalmente energética, mientras que las proteínas poseen una función estructural, es decir, son las encargadas de reparar un tejido dañado o de intervenir i ntervenir en procesos de formación de nuevo tejido. Las vitaminas y los minerales tienen como función regular las distintas reacciones metabólicas. La digestión de cada tipo de nutriente es diferente: • Los glúcidos glúcidos están  están formados por unidades más simples denominadas monosacáridos monosacáridos,, moléculas que cuentan con átomos de hidrógeno, oxígeno y carbono. Cuando se degradan los glúcidos, se obtienen monosacáridos. Por

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ejemplo, cuando se degrada sacarosa (disacárido), se obtienen una molécula de glucosa (monosacárido) (monosacárido) y una de fructosa (monosacárido). Cuando los monosacáridos se agrupan entre sí dan lugar a los polisacáridos, como el almidón, el glucógeno o la celulosa. En algunos casos, como en el de la celulosa, no pueden ser digeridos por el sistema digestivo del ser humano debido a que carecemos de la enzima hidrol hidrolítica ítica que los degrada. Por esta razón son eliminados a través de las heces. La celulosa sería uno de los tipos de fibra dietética que existen en la alimentación. • Los lípidos lípidos   son hidrolizados hasta glicerol, monoglicéridos y ácidos grasos libres para ser absorbidos. El colesterol, sin embargo, no necesita ser hidrolizado. • Las proteínas proteínas son  son degradadas hasta sus unidades más sencillas, los aminoácidos. Estos pueden absorberse en forma libre o formando cadenas cortas (dipéptidos y tripéptidos). El proceso de digestión tiene lugar desde que el alimento es introducido enAhora la boca hastaaque eliminado por el sistema excretor. vamos ver es cómo tiene lugar la digestión en cada tramo del tubo digestivo.

1.2.1. DIGESTIÓN BUCAL: MOTILIDAD, SECRECIÓN , DEGLUCIÓN La cavidad bucal es el lugar donde comienza el proceso de digestión del alimento, tanto mecánica como química. La digestión mecánica se mecánica se basa en el proceso de masticación, en el que las piezas dentales se encargan de desgarrar y triturar el alimento para obtener partículas más pequeñas. su parte, la digestión química  se produce gracias a las Por enzimas que componen la química se saliva, entre las que destaca la amilasa salival, salival, que hidroliza las partículas de almidón presentes en los alimentos. Tras la hidrólisis se obtienen azúcares como la maltosa y la glucosa. Para que la amilasa pueda llevar a cabo su función, necesita un medio con pH alcalino (superior a 7). La saliva no solo tiene función digestiva química, sino que también facilita facilita la masticación y aglutina las partículas que componen los alimentos. Gracias al mucus mucus que  que contiene, puede lubricar el alimento, convertirlo en el bolo alimenticio y ticio  y facilitar su deglución. Otro muydeimportante de laque cavidad oral es la componente lengua.. Se trata lengua un órganodentro muscular contribuye a la formación del bolo alimenticio y a propulsarlo hacia

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el istmo de las fauces (el fauces (el límite más interno de la cavidad oral, que la conecta con la faringe) para iniciar la deglución. Además, la lengua posee unos receptores llamados papilas gustativas, gustativas, donde se encuentran receptores para los cinco tipos de sabores existentes (dulce, salado, ácido, amargo y umami). ÁREAS DEL SENTIDO DEL GUSTO EN LA LENGUA

Dulce

 

Salado

 

Amar o

 

Umami

Ácido

Cuando tiene lugar la deglución del bolo alimenticio, este recorre la faringe y el esófago para dirigirse hacia el estómago. La faringe es un órgano común del aparato digestivo y del aparato respiratorio. Se trata de un tubo de unos 13 cm de longitud cuyas paredes están recubiertas por músculo. Cuenta con tres porciones: la nasofaringe nasofaringe,, que es la parte nasal de la faringe y está comunicada con la cavidad nasal por medio de unos orificios denominados coanas; la orofaringe,, comunicada con la cavidad oral por medio del istmo ringe de las fauces, y la laringofaringe laringofaringe,, la parte inferior de la faringe que se sitúa en una zona posterior a la laringe, y se une al esófago esófago.. El esófago esófago es  es un tubo que recorre la zona del cuello y del tórax hasta llegar al estómago. En ambos extremos del esófago podemos encontrar dos esfínteres, el superior y el inferior, que se encargan de regular el paso del bolo alimenticio desde el esófago hasta el estómago. 16

 

Contracción

Bolo alimenticio

La deglución deglución   es un proceso que se divide en dos fases generales, una voluntaria y la otra involuntaria. La fase voluntaria tiene lugar en la primera parte del aparato digestivo, es decir, en la boca, mientras se mastica el alimento y cuando la lengua impulsa el bolo hasta la faringe. Una vez que el bolo entra en la faringe, comienza el proceso involuntario de la deglución. En ese momento se desencadenan una serie de procesos que ayudan a que el bolo alimenticio alcance el estómago y, al mismo tiempo, se cierren las vías respiratorias. Por esta razón, la respiración queda paralizada durante el tiempo que dura la deglución.

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Los mecanismos reflejos que reflejos que tienen lugar durante la deglución son: 1. El paladar se eleva eleva para cerrar cerrar las coanas (unión (unión de la faringe con las fosas nasales). 2. La laringe asciende y se produce el cierre de la glotis glotis,, gracias a una membrana que recibe el nombre de epiglotis.. Con este acto reflejo se evita que, durante epiglotis la alimentación, el bolo alimenticio pase al aparato respiratorio. 3. La musculatura de de las paredes paredes de la faringe faringe se contrae contrae para impulsar el bolo. 4. La parte superior del esfínter esfínter esofágico esofágico se relaja relaja para recibir el bolo. Una vez en el esófago, el bolo alimenticio va avanzando gracias a unas ondas que se producen en su interior y que son de tipo contráctil. Estas ondas se conocen como movimientos peristálticos, peristálticos, que son los responsables de conducir el bolo hacia el estómago.

Cardias

Esófago

Fundus

Musculatura longitudinal

Estenosis pilórica

Píloro

Musculatura circular

Musculatura oblicua

Pliegues gástricos Duodeno Mucosa

Submucosa

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1.2.2. DIGESTIÓN GÁSTRICA: MOTILIDAD, JUGO GÁSTRICO, REGULACIÓN DE  SECRECIÓN Una vez que el bolo ha recorrido la faringe y el esófago, llega al estómago, donde se produce la digestión gástrica. El estómago es un órgano dilatado situado entre el esófago y la primera porción del intestino delgado, denominado duodeno. Posee dos orificios, el superior superior   o cardias cardias,, que une el estómago con el esófago, y el inferior inferior   o píloro píloro,,  que  une el estómago con el duodeno (primera porción del que intestino delgado). El estómago está divido en tres partes desde la parte superior hasta la inferior: el fundus fundus,, el cuerpo y cuerpo  y el antro antro.. Se trata de un órgano capaz de adaptar su capacidad o volumen a las dif diferente erentess cantidades de alimento que reciba. Cuando el bolo alimenticio llega al estómago, tienen lugar una serie de procesos químicos y mecánicos. Los procesos químicos se basan en la secreción del  jugo gástrico gástrico   por parte de la mucosa estomacal, mientras que los procesos mecánicos tienen que ver con la motilidad del estómago, que mezcla el jugo gástrico con el bolo alimenticio gracias a los movimientos de mezcla o segmentación, segmentación , y ayuda a degradar sustancias de gran tamaño hasta transformarlas en otras menores. Ambos procesos convierten el bolo alimenticio en el quimo quimo.. El  jugo gástr El jugo gástrico ico tiene  tiene diferente composición en función del estado de activación del estómago. De esta manera, cuando se encuentra en estado de reposo, reposo, el jugo gástrico tiene una consistencia similar al plasma sanguíneo, aunque con mayor concentración de bicarbonato (HCO3 -) y, por lo tanto, con un pH alcalino (pH > 7). Este tipo de  jugo es secretado por las glándulas super superficiales ficiales de la mucosa estomacal. otro lado, situación las de activación debido a Por la llegada del en bolouna alimenticio, células parietales de la mucosa gástrica liberan ácido clorhídrico (HCl), formando parte del jugo gástrico, que lo acidifica hasta un pH = 2. Además del ácido clorhídrico, hay otros compuestos en el jugo gástrico cuando se produce estimulación. Uno de estos compuestos es el pepsinógeno pepsinógeno,, secretado por las células principales. Se trata de un zimógeno, es decir, de un tipo de molécula enzimática que se encuentra en estado inactivo. Para activarse y llevar a cabo su acción reguladora, debe perder una parte de su estructura molecular. La parte activa del pepsinógeno es la pepsina pepsina,, que rompe los enlaces peptídicos de proteínas y polipéptidos. Así, reduce el tamaño de las proteínas, de modo que, posteriormente, sus elementos más simples pueden ser absorbidos.

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Otro compuesto que forma parte del jugo gástrico es la lipasa gástrica. gástrica. Se trata de una enzima que rompe enlaces que unen a los triacilglicéridos, si bien su actividad es más elevada cuando hay insuficiencia pancreática. Célules principales

Células principales

PEPSINÓGENO

PEPSINA

LIPASA GÁSTRICA

HIDRÓLISIS DE PROTEÍNAS

HIDRÓLISIS DE LÍPIDOS

1.2.3. DIGESTIÓN INTESTINAL: MOTILIDAD, SECRECIONES, REGULACIÓN DE  SECRECIÓN Intestino delgado Estructura El intestino delgado es un órgano con forma de tubo que une el estómago con el intestino grueso. Tiene una longitud que va desde los seis hasta los ocho metros y está dividido en tres partes: el duodeno duodeno,, el yeyuno yeyuno y  y el íleon íleon.. • El duodeno duodeno es  es la primera porción y tiene una extensión de unos 25 centímetros. Está fijado posteriormente a la pared del abdomen a través del peritoneo. Es en esta parte donde se secretan la bilis y el jugo pancreático. • El yeyuno yeyuno es  es la porción de mayor extensión extensión y se encuentra entre el duodeno y el íleon. En él se absorben una gran cantidad de nutrientes. • El íleon íleon es  es la porción terminal del intestino delgado y la zona de comunicación con el intestino grueso. En esta zona las vellosidades están menos diferenciadas, ya que la mayoría de los nutrientes se han absorbido en porciones anteriores. En el intestino delgado tiene lugar la parte más importante del proceso digestivo, puesto que en él se completa la hidrólisis de los componentes orgánicos que forman los alimentos para que puedan ser absorbidos. La mayor parte del proceso de absorción también se desarrolla en el intestino delgado.

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La parte interna del intestino está formada formada por una mucosa adaptada a tres tipos de funciones: secretora secretora,, digestiva digestiva   y de absorción. absorción. Dicha mucosa posee en su superficie dos tipos de glándulas: • Las criptas intestinales o  glándulas de Lieberkühn: Lieberkühn: son glándulas con forma tubular inmersas en una capa mucosa y que se encuentran a lo largo de todo el intestino. Desembocan en las vellosidades intestinales. Las criptas y las vellosidades están cubiertas por un epitelio especializado en la secreción de mucus. Las células que conforman la zona subterminal de las criptas sufren una serie de divisiones mitóticas que dan lugar a células diferenciadas, las cuales irán reemplazando a los enterocitos descamados (células epiteliales de la luz del intestino delgado) de las vellosidades. Este reemplazo se produce cada cinco días. La principal función de la cripta es la de elaborar secreciones,, compuestas principalmente por agua y creciones electrolitos, y neutralizar así así la  la acidez del quimo procequimo procedente del estómago. También pueden observarse células que presentan función endocrina e inmunitaria.

Vellosidad

INTESTINO DELGADO

Glándulas de Lieberküh Lieberkühn n

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• Las glándulas de Brunner: Brunner: poseen form formaa tubular-acinosa y secretan moco que prot protege ege la pared intestinal. Estas glándulas se encuentran solo en el duodeno duodeno,, ya que es en esta zona donde hay más probabilidad de que se formen úlceras. Además, en el yeyuno y el íleon no es necesaria una tal protección, puesto que ya no hay enzimas ni un pH ácido que dañe la pared intestinal. intestinal. La secreción de moco tiene lugar tras la aparición de estímulos de carácter irritante. irri tante. La mucosa que se encuentra en la luz intestinal está muy especializada y cuenta con una serie de pliegues que aumentan la superficie de absorción de nutrientes. Podemos diferenciar dif erenciar varios tipos de pliegues: • Las válvulas conniventes o conniventes o de Kerckring Kerckring son  son pliegues con forma circular que llegan a triplicar triplicar la  la zona de absorción en duodeno y yeyuno. • Las vellosidades vellosidades son  son prolongaciones de un 1 mm, aproximadamente, que multiplica por 10 la superficie de absorción. En su interior hay vasos sanguíneos y linfáticos, ambos relacionados con la absorción de nutrientes. • El borde en cepillo  cepillo  es una estructura formada por un conjunto de microvellosidades microvellosidades,, que se encuentran en la superficie apical de los enterocitos enterocitos que forman las vellosidades. Multiplican por 20 la superficie de absorción. Microvellosidades

Válvulas conniventes Vellosidad

La superficie de absorción que forma la mucosa es tan extensa que con ella podría cubrirse una cancha de tenis. Gracias a esta elevadísima superficie de absorción, se optimiza el paso de los nutrientes a la circulación sistémica. Esto es posible porque los enterocitos (células epiteliales del intestino delgado encargadas de la absorción) poseen una apical en contacto con la luz intestinal,superficie la cual, cual , a su vez, que estáestá conectada con vasos sanguíneos y linfáticos.

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Digestión El quimo quimo procedente  procedente del estómago llega al intestino delgado, donde sufre procesos de digestión mecánica y química. En la primera porción intestinal, o duodeno duodeno,, se vierten la bilis y el jugo pancreático, sustancias encargadas de la digestión química luminal y de neutralizar la acidez que posee el quimo procedente del estómago. En esta parte termina la digestión química de los hidratos de carbono y las proteínas, originándose monosacáridos y aminoácido aminoácidos, s, respectivamente. Al mismo tiempo, se produce la emulsión de los lípidos gracias a las sales biliares, y su posterior digestión a través de la acción de la lipasa pancreática. En la superficie del borde en cepillo de los enterocitos podemos encontrar una serie de enzimas que participan en el proceso de digestión. Una de estas enzimas es la enteroquinasa,, que se libera con gran facilidad al lumen enteroquinasa intestinal para que pueda llevar a cabo su actividad. Esta enzima activa el tripsinógeno que forma parte del jugo pancreático, pancreátic o, de lo que q ue se obtiene la forma forma activa o tripsina. La tripsina tripsina convierte  convierte las enzimas inactivas que llegan al intestino delgado en su forma activa para que puedan llevar a cabo la digestión luminal. Además de la enteroquinasa, en el enterocito existen otras enzimas: • Disacaridasas: Disacaridasas: separan los disacáridos para obtener los monosacáridos que los constituyen. Un ejemplo es la sacarasa, que rompe la sacarosa (disacárido) (disacárido) en una molécula de glucosa y una de fructosa. fructosa. 23

 

• Aminopeptidasas: Aminopeptidasas: separan el aminoácido terminal de las cadenas peptídicas. • Dipeptidasas: Dipeptidasas: rompen las cadenas de dipéptidos para obtener los aminoácidos que los forman. Además de las enzimas que se encuentran en el interior del enterocito, entero cito, en el intestino delgado delgado se vierten otras sustancias que contienen enzimas inactivas. Es el caso del jugo pancreático. ARA + INFO

Una enzima enzima es  es una biomolécula de natural naturaleza eza proteica cuya función es actuar como un catalizador en reacciones químicas, es decir, favorecer y aumentar la velocidad de una reacción química, en la que un sustrat sustratoo determinado sufrirá sufrirá una serie de cambios y se convertirá en un producto. Es muy importante que tengamos claro que las enzimas no sufren ninguna alteración, y que, por lo tanto, pueden reutilizarse una y otra vez.

Gracias a la acción de todas estas enzimas se obtienen las moléculas más sencillas que forman los glúcidos y las proteínas. Las enzimas que integran el borde en cepillo están distribuidas de forma diferencial, lo que explica la estabilidad o la labilidad de las mismas. Así, la sacarasa, al distribuirse por toda la superficie, es una enzima muy estable, mientras que la lactasa, que es mucho más lábil y, por lo tanto, menos estable, está presente en la porción distal del enterocito. Para que tenga lugar la digestión química, es necesario que en el intestino se produzcan una serie de movimientos musculares (digestión mecánica) que permitan que el quimo vaya avanzando a lo largo de todo el intestino. Se trata de los conocidos como movimientos de segmentación,, los cuales ayudan a mezclar el contenido que se tación encuentra en el lumen con la bilis, el jugo pancreático y las secreciones intestinales. De esta forma aumenta la interacción de los componentes de los alimentos con las enzimas y las sales biliares, lo que facilita facilita la posterior absorción de los nutrientes. También se producen movimientos de avance o peristálticos  peristálticos,, que son los que impulsan el conten contenido ido del intestino en dirección distal. Una vez que tiene lugar la digestión mecánica mecánica y química en el intestino delgado, el quimo se convierte en quilo quilo..

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PERISTALTISMO

Contracción

Bolo

Segmento rre eceptor

Tiempo 0

Dirección de movimiento Segundos después El bolo se desplaza hacia adelante

ONDAS SEGMENTARIAS

Tiempo 0

Segundos después

1.2.4. FUNCIÓN EXCRETORA DEL HÍGADO El hígado hígado es órgano muy importante en es el metabolismo de todos  es losun macronutrientes y, además, el de mayor tamaño del organismo. Está situado en la zona superior derecha del abdomen, por encima del estómago.

Anatomía y fisiología básica del hígado https://youtu.be/rIoqr MH8v3A

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Está formado por unas células, los hepatocitos hepatocitos,, cuya función principal es secretar una sustancia llamada bilis bilis,, que es drenada por vía biliar intrahepática hasta un conducto hepático común. Desde este lugar, la bilis es transportada hasta la vesícula biliar a biliar a través del conducto cístico. cístico. La vesícula biliar es un reservorio donde se almacena la bilis hasta que, gracias a determinados determinad os estímulos, se promueve su liberación hacia el duodeno. La bilis bilis es  es una sustancia líquida de color amarillo verdoso compuesta compuesta por sales biliares, agua, colesterol, electrolitos, fosfolípidos y pigmentos que le aportan la coloración que le es tan característica. Entre estos pigmentos destacan la bilirrubina bilirrubina y  y la biliverdina biliverdina,, ambas productos de desecho procedentes del metabolismo del grupo hemo. La bilis cuenta con un componente activo, las sales biliares, biliares, que se sintetizan en hígado a partir del colesterol. colesterol. Tienen acción detergente gracias a su carácter anfipático y ayudan a emulsionar las grasas que proceden de la dieta y que son insolubles i nsolubles en agua en moléculas más pequeñas o micelas. Las sales también se mezclan con los productos obtenidos tras la digestión de los lípidos e incrementan increment an así su capacidad de absorberse en el intestino.

 ponte  pon te a prueba

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la síntes síntesis is de bilis por el hígado es correcta? a) La bilis es producida en la vesícula biliar, y se almacena en los hepatocitos del hígado. b) La bilis está formada principalmente por hidratos de carbono y proteínas. c) La bilis, producida producida en los hepatocitos del hígado, se libera al estómago formando parte del jugo gástrico. d) El carácter anfipático y emulsionante de la bilis lo otorgan las sales biliares, compuestos compuest os sintetizados en el hígado a partir del colest colesterol. erol.

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1.2.5. JUGO PANCREÁTICO El páncreas páncreas es  es un órgano alargado que está situado por detrás del estómago, en la zona retroperitoneal. Posee una curvatura que describe la forma del duodeno. Se caracteriza por ser un órgano con función mixta, mixta, ya que tiene una porción endocrina y endocrina y una exocrina. Su porción endocrina libera hormonas al torrente sanguíneo para que lleguen a determinadas células realicen su función. Las principales hormonas quediana liberay el páncreas endocrino son la insulina y el glucagón, encargados de controlar los niveles de glucosa en el torrente sanguíneo. Por su parte, la porción exocrina  exocrina  produce el jugo pancreático, donde se encuentran una gran cantidad de enzimas encargadas de la digest digestión. ión. El jugo pancreático es El jugo pancreático es una sustancia líquida que contiene sodio y bicarbonato y cuya función es neutralizar, junto con la bilis y el jugo intestinal, los ácidos que componen el quimo. Su pH está situado en torno a 6-7, lo que permite una actividad óptima de las enzimas pancreáticas, responsables de la digestión de los macronutrientes (proteínas, lípidos e hidratos de carbono).

Anatomía y fisiología básica del páncreas https://youtu.be/L0z tunM27Pw

Los conductos que drenan la secreción exocrina o  jugo pancreático son pancreático  son dos: el conducto de Wirsung, Wirsung, que es el más importante, y uno accesorio conocido como conducto de Santorini. Santorini. El primero desemboca en la carúncula mayor del duodeno y el segundo termina en la carúncula menor, por encima del conducto de Wirsung.

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Las enzimas que contiene el jugo pancreático están inactivas hasta que son segregadas en el duodeno, momento en el que se activan gracias a la tripsina. El hecho de que tales enzimas se mantengan en inactividad evita la autodigestión todigest ión del páncreas.

1.2.6. INTESTINO GRUESO: MOTILIDAD, FORMACIÓN DE HECES, DEFECACIÓN Estructura y función El intestino grueso  grueso  es un órgano con forma tubular y con paredes musculosas. Es el último tramo del tubo digestivo y posee una longitud aproximada de 1,5 metros. Se comunica con el exterior a través del ano.

Colon sigmoide

Válvula rectal

Recto

Está dividido en el ciego ciego,, el apéndice apéndice,, el colon colon,, el recto recto y  y el ano ano.. El ciego se conecta con el apéndice, al cual se unen agregados de tejido linfático. El apéndice, en un gran número de personas y en cualquier etapa de la vida, puede llegar a inflamarse y obstruirse, lo que requiere su extirpación. El colon está dividido en: colon ascendente, colon transverso, colon descendente y colon sigmoideo. El intestino grueso, como su nombre indica, presenta un diámetro mayor al

Músculo elevador del ano

Venas hemorroidales

Esfínter anal interno

Esfínter anal externo

Ano

Senos anales Columna anal

 Anatomía de dell canal anal.

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del intestino delgado, si bien es más corto. Además, el músculo que forma el intestino grueso no es una capa continua, sino que se divide en bandas longitudinales, las tenias tenias,, que forman unos pliegues en la pared intestinal llamados haustras haustras.. El canal anal posee anal posee dos esfínteres, uno más interno, formado por un músculo liso circular y que es involuntario, y el externo, formado por un músculo estriado y que es voluntario. La del intestinomucosa gruesoque noforma tiene parte pliegues, sino numerosas glándulas tubulares con cé-

 

lulas caliciformes. caliciformes. Las células que revisten la superficie del intestino grueso son los colonocitos colonocitos y  y su principal función es la de absorber agua y electrolitos. En el colon apenas se reciben nutrientes, ya que han sido absorbidos en el intestino delgado, pero sí llega una gran cantidad, alrededor de un litro y medio, de materia semisólida, que es transformada en materia fecal (en torno a los 250 centímetros cúbicos). Por lo tanto, la mayor parte del contenido hídrico que llega al colon es reabsorbido. La mayoría de los component componentes es que forman parte de esa materia fecal son bacterias, células descamadas y fibra insoluble. Este contenido, a medida que va avanzando por el colon en dirección al recto, se va solidificando y endureciendo, a la vez que las paredes intestinales van segregando moco para protegerse de posibles daños. Gracias al arrastre osmótico, se produce la reabsorción de agua, agua, que sigue a la reabsorción activa de cloro y sodio. Los iones de sodio y cloruros son introducidos en la membrana apical del colonocito. El sodio es intercambiado por H+ (protones) y el cloruro, por HCO 3- (bicarbonato). Luego, ambos iones son transportados hacia el líquido intersticial, donde se acumulan y dan lugar a un líquido hipertónico (muchas sustancias disueltas y poca cantidad de agua) con respecto al lumen, por lo que comienza el proceso de arrastre de agua para equilibrar ambas zonas. Y, de esta forma, Na+, Cl- y agua llegan a los capilares sanguíneos. H2O

Colonocito CI-

Na+

Lumen del Espacio intersticial colon CIHCO3-

Na+ H+

Mucosa Lumendel del colon colon CI-

Na+ ATP

K+ Capilar sanguíneo

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A continuación, los movimientos peristálticos impulsan la masa fecal hacia el recto, el cual es estimulado en función del volumen fecal. La sensación de defecación se produce cuando, debido al elevado volumen de masa fecal, tiene lugar una distensión de las paredes del recto. Esto da lugar a una relajación del esfínter interno, si bien, para que se produzca la defecación, defecación, es necesario que también se relaje el esfínter externo. Cuando un nutriente no es absorbido, atrae agua hacia el lumen intestinal, lo que provoca una mayor eliminación de agua en las heces. CNEPTO

La diarrea diarrea consiste  consiste en la deposición de heces con un elevado contenido hídrico, por lo que las heces son de consistencia consistencia líquida. Puede deberse a la fal falta ta de absorción de algún tipo de nutriente que es activo osmóticamente hablando.

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1.3. ABSORCIÓN: GLÚCIDOS, LÍPIDOS, PROTEÍNAS, AGUA Y SUSTANCIAS  MINERALES Y VITAMINAS  HIDROSOLUBLES Durante el proceso de absorción absorción,, el aparato digestivo incorpora los nutrientes extraídos de los alimentos a la

Absorción de nutrientes https://youtu.be/DHlI P2xSMJU

circulación sistémica para que lleguen a todas las células del organismo. El proceso de absorción se realiza con una eficacia extraordinaria en las paredes del intestino delgado, en donde tiene lugar la absorción de la mayor parte de los nutrientes. Absorción de glúcidos Las unidades más sencillas que forman los hidratos de carbono son los monosacáridos monosacáridos,, de entre los cuales la glucosa es el más abundante, ya que es el componente principal del almidón (el compuesto más presente en la dieta). Le siguen la fructosa y la galactosa. El recorrido que realizan los monosacáridos durante la absorción es: Luz intestinal -> entrada al enterocito -> salida del enterocito -> llegada al torren torrente te sanguíneo La absorción de la glucosa se lleva a cabo de la siguiente manera: • La entrada de glucosa y galactosa galactosa desde la luz intestinal hasta el enterocito tiene lugar gracias a unas proteínas específicas que realizan un cotransporte de Na +. En la zona apical de los enterocitos es donde se encuentran estas proteínas específicas, que se conocen como SGLT. La estructura de estas proteínas transportadoras consiste en dos sitios de unión específicos. En uno de ellos se une el sodio (Na+) y en el otro la glucosa o la galactosa. • Para que la glucosa y la galactosa salgan del enterocito y lleguen al torrente sanguíneo, necesitan otra proteína, conocida como proteína facilitadora del transporte de glucosa o GLUT GLUT.. • El mecanismo de transporte de la galactosa es el mismo que el de la glucosa; la fructosa fructosa,, en cambio, requiere difusión difusión   facilitada facilitada.. Este mecanismo consiste en la introducción de fructosa, cuando su concentración en el lumen intestinal es muy elevada, en el interior del enterocito.

Tipos de transporte https://youtu.be/3XOG m4f3D0M

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Todas las unidades básicas que conforman los glúcidos (monosacáridos)) son transportadas por la vena porta. (monosacáridos porta. Unión estrecha Fructosa

GLUTS

Na+ Na+

 

Luz

Glucosa Galactosa

SGLT1

Fructosa

Glucosa Galactosa

GLUTS

GLUT2 Sangre Capilar sanguíneo

Absorción de lípidos Para que los lípidos (también las vitaminas liposolubles) puedan ser correctamente absorbidos, debe tener lugar la formación de las micelas, que los transportan a través de los líquidos internos. Esto es posible porque las micelas tienen carácter anfipático, es decir, poseen una zona apolar a través de la cual se les unen los lípidos, y una zona polar que puede circular por los líquidos corporales. corporales. Las micelas, en cuyo interior se encuentran los lípidos (monoglicéridos, glicerol, colesterol…), llegan a la superficie apical de los enterocitos. Todos los componentes del interior de la micela atraviesan la membrana mediante difusión simple. simple. Este tipo de transporte se produce a través de la membrana y sin requerimiento energético, que de se origina por la diferencia de concentración a ambosyalados la membrana.

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 Algunos de los alimentos alimentos que aportan grasas grasas saludables.

Para la emulsión de las grasas se requiere la acción de las sales biliares, las cuales, una vez que llevan a cabo su actividad, son recicladas. Cuando las unidades resultantes de la digestión de los lípidos se encuentran en el interior del enterocito, se dirigen hacia el retículo endoplasmático liso (REL), lugar donde un gran número de ellas son nuevamente esterificadas, de lo que resultan triglicéridos, fosfolípidos y ésteres de colesterol. Desde el REL, REL , estos productos son transportados hasta el aparato de Golgi, donde, unidos a una apoproteína, dan lugar a la formación quilomicrones. Estos quilomicrones sufren un procesode dequilomicrones exocitosis hacia. la exocitosis super superficie ficie basal de los enterocitos, dirigiéndose a los capilares linfáticos o linfáticos o   quilíferos. Este procedimiento se lleva a cabo para los ácidos grasos de cadena larga, ya que los de cadena corta y media requieren menor trabajo digestivo, y pueden incluso absorberse directamente rectamen te por la circulación portal. Absorción de proteínas Durante la digestión, las proteínas son divididas hasta obtener aminoácidos libres, dipéptidos y tripéptidos. Al igual que ocurre con los monosacáridos, las proteínas son introducidas en el interior del enterocito por diferentes

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procesos. Los dipéptidos y tripéptidos se absorben por cotransporte de sodio,, mientras que los aminoácidos sodio precisan un transporte activo  activo  con gasto energético para poder pasar al torrente sanguíneo. Por norma general, no son absorbidas proteínas completas, aunque, en ciertas ocasiones, algunas cadenas polipeptídicas polipeptíd icas pueden ser introducida introducidass en el enterocito por transcitosis transcitosis,, es decir, por un proceso que permite el transporte de macromoléculas de un espacio extracelular a otro. Para ello se requieren vesículas, dentro de las cuales se introducen las macromoléculas que quieran ser transportadas. Una vez que han sido obtenidas, las unidades básicas de las prot proteínas eínas pasan a la circulación sanguínea desde la superficie basal del enterocito a través de la circulación portal. portal. Absorción de agua La media de consumo de agua en el ser humano está en torno a 1 litro y medio o 2 litros diarios. Esta cantidad llega al intestino, además de unos 7 litros procedentes de las secreciones digestivas y de las glándulas anejas. En total, en torno a un 95-98% de todo este líquido es reabsorbido, mientras que solo unos 200-500 ml son excretados a través de las heces. El agua que se encuentra en el interior del intestino delgado responde a gradientes osmóticos y puede moverse en las dos direcciones: puede ser desplazada hacia la luz intestinal o hacia la zona interna del intestino delgado, hasta que se consigue un equilibrio entre la presión osmótica del intestino y la presión osmótica del plasma. La absorción de agua en el tubo digestivo se produce gracias al mecanismo denominado ósmosis ósmosis.. Este proceso consiste en el movimiento de agua,

 

a través de una membrana semipermeable, hacia el compartimento donde mayor concentración de partículas y moléculas hay, tal como indica la imagen. La diferencia entre las concentraciones concentr aciones de dos compartimentos se denomina gradiente osmótico, osmótico, y es la que permite el movimiento acuoso para equilibrar dichas concentraciones. El agua que se encuentra en el interior del tubo digestivo responde al gradiente osmótico existente entre el lumen intestinal y el plasma sanguíneo: puede ser desplazada hacia la luz intestinal o hacia la zona interna del intestino delgado, hasta que se consigue un equilibrio entre la presión osmótica del intestino y la presión osmótica del plasma.

Membrana semipermeable

Ósmosis

Moléculas Movimiento de azúcar del agua

Absorción de sustancias minerales y vitaminas hidrosolubles Todas las vitaminas hidrosolubles  hidrosolubles  (ácido fólico, niacina, biotina…) son absorbidas en la parte superior del intestino delgado, excepto la vitamina B12, que es absorbida en el íleon. La vitamina B12 o cobalamina debe cobalamina debe unirse a un factor intrínseco para que tenga lugar su absorción. Este factor intrínseco se segrega por las células parietales gástricas, pero hasta que no entran en juego las proteasas pancreáticas, el factor intrínseco no realiza su acción. Dependiendo de las necesidades del organismo respecto al calcio Dependiendo calcio (Ca  (Ca2+), su absorción en el intestino delgado puede variar. En condiciones de hipocalcemia, es decir, bajos niveles de calcio, la absorción intestinal aumentará, y viceversa. Para que se produzca la absorción, es necesaria la presencia de vitamina D. En D. En torno a un 20-60% del calcio ingerido se absorbe en el intestino gracias a dos tipos de transporte: el activo y el pasivo. El transporte activo y regulado de calcio se produce en el duodeno y en la porción proximal del yeyuno, mientras que la absorción pasiva no regulada tiene lugar en todo el intestino delgado. delgado. Respecto a la absorción de hierro hierro,, es importante saber que existen dos formas químicas de hierro en los alimentos. Debemos diferenciar entre el hierro hemo o ferroso (Fe ferroso (Fe2+), presente en la hemoglobina y la mioglobina para la captación y el transporte de oxígeno, y el hierro no hemo o férrico  férrico  (Fe3+), presente en algunos alimentos. El hierro ferroso se absorbe con mayor facilidad que el férrico, ya que este último, para absorberse, necesita ser reducido. La reducción del hierro férrico requiere la presencia de vitamina C. C.

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1.4. METABOLISMO 1.4.1. MECANISMOS DE INTEGRACIÓN  CORPORAL Para que el organismo funcione correctamente, es necesario que se desencadenen una serie de reacciones químicas muy complejas en el interior de las células. Como existen diferentes tipos de células, las reacciones químicas que se producen en cada una de ellas también son distintas. El conjunto de reacciones químicas que guardan relación entre sí se denomina ruta metabólica, y el conjunto de todas las rutas, metabolismo metabolismo.. Todas las rutas metabólicas, aunque funcionen por separado, se desarrollan de forma simultánea simultánea y están interco interconectadas. nectadas.

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Son precisamente esas interconexiones entre vías metabólicas lo que origina una integración del metabolismo. metabolismo. La activación de las rutas metabólicas depende de los nutrientes o sustancias que estén presentes en las células. Para que una ruta metabólica esté activa, son necesarias grandes concentraciones concentraciones de los nutrientes o moléculas que participan en ella; si, por el contrario, la concentración es baja o nula, la ruta metabólica no se activará. La ventaja de que las rutas estén interconectadas es que, gracias a ello, los componentes intermediarios de una ruta pueden ser empleados en una segunda ruta, la cual, de este modo, modo, también estará activa. La integración integración de  de las rutas se establece a partir de cuatro modalidades diferentes: • Metabolitos comunes: comunes: compuestos intermediarios que son comunes a rutas metabólicas diferentes. • Cofactores enzimáticos: enzimáticos: componentes no proteicos que actúan junto con las enzimas para que la ruta metabólica se active. Cuando un cofactor cofactor se une a la enzima, recibe el + nombre de NAD holoenzima. holoenzima son el ATP, , Mg2+ o. Algunos el Fe2+. ejemplos de cofactores

• Reguladores alostéricos: alostéricos: compuestos que se unen al sitio alostérico de una enzima (diferente al centro activo) y provocan un cambio conformacional de la enzima para que se vuelva activa. • Vínculos energéticos: energéticos: se trata de la relación que guardan entre sí diferentes rutas para conseguir un único objetivo energético.

1.4.2. HORMONAS, REGULACIÓN Y  CONTRARREGULACIÓN Las hormonas son sustancias químicas cuya función es actuar sobre otras células o tejidos. Estas sustancias son liberadas por las glándulas endocrinas, por células especializadas de la mucosa de diferentes órganos o por neuronas secretoras. Las glándulas endocrinas más importantes del organismo son: la hipófisis hipófisis,, la glándula tiroides  tiroides  y la paratiroides paratiroides,, el páncreas endocrino, endocrino, las glándulas suprarrenales y suprarrenales y las gónadas sexuales, sexuales, es decir, los ovarios y los testículos. Todas estas glándulas se encargan de secretar hormonas en cantidades mínimas para asegurar el correcto funcionamiento del organismo, pero, cuando son estimuladas, la secreción hormonal se ve aumentada, así como la circulación de las hormonas por el sistema circulatorio, circulatorio, por lo que sus efectos se intensifican. Las hormonas son las principales reguladoras de la actividad y la concentración enzimática a nivel intracelular.

 ponte  pon te a prueba

¿Cuál de las siguientes afirmaciones relacionadas con el metabolismo es falsa falsa?? a) Los cofa cofactores ctores enzimáticos son proteínas que actúan junto con las enzimas para que la ruta metabólica se active. b) Algunos elementos, como el magnesio o el hierro, pueden activar determinadas rutas metabólicas. c) Una holoenzima es un cofactor que se une a una enzima. d) Algunos metabolitos pueden participar en varias rutas metabólicas.

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Según el tipo de hormona de la que se trate, realizará un tipo u otro de función: • Las hormonas liposolubles  liposolubles  actúan, sobre todo, modificando la concentración concentración   enzimática. Este tipo de hormonas pueden traspasar las membranas celulares y ejercer su efecto en el núcleo de la célula gracias a unos receptores recept ores específicos que se encuentran en la membrana nuclear. De esta la forma, pueden actuar y,sobre ADN celular, modulando síntesis enzimática con el ello, la concentración de enzimas. • Las hormonas hidrosolubles actúan hidrosolubles actúan sobre la actividad actividad   enzimática, es decir, modifican la estructura química y alteran la conformación espacial de las enzimas. A diferencia de las hormonas liposolubles, no pueden traspasar por sí mismas las membranas celulares, por lo que se unen a unos recept receptores ores específicos de la membrana plasmática. Su acción se basa en mensajeros secundarios, que actúan en el interior celular. Así pues, cada tipo de hormona precisa receptores diferentes: las hormonas liposolubles necesitan receptores nucleares, mientras que las hidrosolubles necesitan receptores de membrana. • Receptores nucleares Se trata de proteínas ubicadas en el citoplasma o en la membrana nuclear. En este punto se unen las moléculas de pequeño tamaño y aquellas que son hidrofóbicas (repelen el agua), como las hormonas liposolubles. Cuando se produce la unión hormona-receptor, tiene lugar un cambio conformacional en el receptor, lo que permite que el complejo entre en el núcleo y regule la actividad genética. • Receptores de membrana Son complejos proteicos anclados en la membrana plasmática, donde se unen moléculas hidrofílicas de gran tamaño, como las hormonas hidrosolubl hidrosolubles, es, y se fusionan. Están formados por tres dominios o partes bien diferenciados: un dominio extracelular, extracelular, donde se unen los ligandos (como las hormonas hidrosolubles); un dominio hidrofóbico,, que atraviesa la membrana, y un dominio hidrofóbico intracelular,, que se encarga de transmitir la señal. intracelular Hay diferentes tipos de receptores de membrana, membrana, de entre los cuales los más importantes i mportantes son: – Canales de iones activados por ligando: ligando: son receptores que, en el momento en el que se les une un ligando, experimentan un cambio conf conformacional, ormacional, de modo que

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se abre un canal hidrofílico hidrofílico que atraviesa la membrana plasmática, lo que permite el paso de iones al interior celular.

Molécula señalizadora

Sitio de unión de la molécula señalizador señalizadora a

Canal cerrado

– Receptores acoplados a proteínas G: G: este tipo de receptores se caracterizan por tener siete dominios transmembrana   (que atraviesan la membrana plastransmembrana mática)) y transmitir la señal al interior celular gracias a mática una proteína G. Cuando se une la molécula en cuestión al receptor, la proteína G cambia de forma y transmite la señal al interior celular por medio de mensajeros secundarios (compuestos (compuestos que se crean por determinadas reacciones químicas).

– Receptores tirosina-quinasa: tirosina-quinasa: se trata de receptores de membrana que están asociados, en la parte interna, con unagrupos enzima,fosfato en estedecaso, quinasa, enzima que mueve una una proteína a una molécula diana.

Iones

Canal abier to

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1.4.3. SISTEMA HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO Circunvolución cingulada

Cerebro

Cuerpo calloso Hipocampo

ENCÉFALO Tálamo Glándula pituitaria o hipófisis Hipotálamo Cerebelo

Tallo cerebral cerebra l

Corteza suprarrenal

Mama

Piel

Prolactina Oxitocina

ACTH

MSH

Hueso

GH

ADH

Riñón

Gonadotropinas

GLÁNDULA PITUITARIA

TSH

Ovario Músculo

Tiroides

Testículo

Como ya se ha indicado, muchas de las rutas metabólicas se encuentran conectadas entre sí. Para que estas conexiones tengan lugar, es necesario que nuestro sistema nervioso trabaje de forma conjunta con el sistema endocrino. Ambos se encargan de mantener el equilibrio interno del organismo ante cambios externos e internos y, para ello, necesitan estructuras como el hipotálamo hipotálamo,, la hipófisis hipófisis y  y las glándulas endocrinas. endocrinas. El hipotálamo hipotálamo es  es una estructura perteneciente perteneciente al sistema nervioso, localizada en la base del cerebro. En él se encuentran numerosos núcleos nerviosos que regulan actividades relacionadas con el metabolismo y la reproducción. La hipófisis hipófisis es  es una pequeña glándula localizada justo por debajo del hipotálamo, en una oquedad formada por el hueso esfenoides del cráneo, que se conoce con el nombre de silla turca.. La hipófisis está unida al hipotálamo gracias a un tallo, de modo que se distinguen dos turca lóbulos o porciones: una porción anterior muy voluminosa, conocida como adenohipófisis adenohipófisis,, y una porción posterior, conocida como neurohipófisis neurohipófisis..

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La adenohipófisis produce hormonas tróficas que regulan la liberación de otras hormonas, como las tiroideas. La neurohipófisis libera a la sangre dos tipos de hormonas de naturaleza peptídica: la oxitocina oxitocina y  y la vasopresina vasopresina   u hormona antidiurética (ADH). (ADH). Por otro lado, la adenohipófisis sintetiza y libera seis hormonas, todas ellas de carácter peptídico, si bien su efecto efe cto es dif diferente: erente: unas estimulan y otras inhiben la producción de determinadas hormonas. Las hormonas hipotalámicas son sintetizadas en los cuerpos neuronales para que, a través de los axones, alcancen la zona de comunicación entre el hipotálamo y la hipófisis y, de esta forma, lleguen hasta la adenohipófisis. La zona de unión se llama eminencia media  media  y se comunica con una red capilar que transporta las hormonas hipotalámicas hasta la hipófisis. Este sistema vascular se denomina sistema porta hipotálamo-hip hipotálamo-hipofisario. ofisario. La regulación regulación de  de este sistema tiene lugar por retroalimentac retroalimentación ión negativa negativa,, proceso que se basa en detectar la cantidad de hormonas que se están liberando al torrente sanguíneo. Por ejemplo, cuando la concentración plasmática de hormonas tiroideas es baja, la información llega al hipotálamo, que, mediante la segregación de hormonas, estimula a la hipófisis hipófisis para que libere TSH, y a la glándula tiroidea para que aumente la segregación de hormonas tiroideas. Cuando los niveles de estas hormonas son óptimos, la información llega de nuevo al hipotálamo, que envía la información a la hipófisis y al tiroides para que la liberación de hormonas tiroideas cese o se reduzca.

1.4.4. HORMONAS PEPTÍDICAS Hormona antidiurética y el equilibrio hidrosalino hidrosalino La hormona antidiurética o ADH actúa en el mantenimiento de la osmolaridad del medio acuoso interno. El agua corporal total está distribuida entre dos compartimentos principales, que están separados por la membrana celular. El mayor de estos compartimentos se denomina líquido intracelular (LIC)  (LIC)  y el menor, líquido extracelular (LEC). (LEC). Ambos líquidos presentan aniones y cationes en concentraciones diferentes. El agua agua es  es el componente principal de nuestro organismo y varía dependiendo de la edad, el sexo, la situación patológica, etc. Representa en torno al 65% del peso corporal total y es el componente principal de todos los tejidos. Actúa como disolvente universal y universal y en ella se encuentran diluidos numerosos solutos, necesarios para la realización de las diferentes funciones celulares y de ciertas reacciones químicas. Como es un gran disolvente, también funciona medio de transporte ideal . En virtud papel muycomo decisivo en procesos como laideal. digestión, la ab-de estas características, tiene un sorción, la circulación o la excreción de sustancias. El organismo es propenso a tener un volumen constante de agua, suficiente para realizar todas las funciones vitales necesarias. El agua corporal total  total  se distribuye en dos compartimentos principales, principales, divididos por las membranas celulares. celulares. El mayor de estos compartimentos compartimentos se denomina líquido intracelular  intracelular  (LIC LIC)) y contiene, aproximadamente, el 65-70 % de la totalidad del volumen hídrico del cuerpo. El otro 30-35 % forma parte del líquido extracelular ( extracelular (LEC LEC), ), que se subdivide en el líquido intersticial que intersticial  que forma parte de la matriz extracelular, y el plasma sanguíneo. sanguíneo.

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Ambos compartimentos poseen en su composición distintos aniones y cationes, cuyas concentraciones centra ciones varían en función del compartiment compartimentoo en el que se encuentren: IONES

LEC (mEq /l)

LIC (mEq /l)

Na+

145

12

K+

4

150

Ca Cl-

5 105

0,001 5

HCO3-

25

12

Fosfato inorgánico

2

100

pH

7,4

7,1

2+

El LIC tiene una alta concentración en el catión de potasio (K+), en cambio, el LEC es abundante en sodio (Na+). La composición del líquido intersticial y del plasma sanguíneo es similar,, porque únicamente están separados por las células endoteliales que forman parte de similar la pared de los capilares, que son totalmente permeables para la difusión de iones pequeños. La única diferencia respecto a su composición es la concentración de proteínas, ya que en el plasma su concentr plasma su concentración ación es más elevada. El agua se mueve con libertad entre los diversos compartimentos compartimentos corporales, si bien ello varía en función de la presión hidrostática, hidrostática, generada por el peso de un fluido en reposo, y de la presión osmótica, osmótica, dependiente de la cantidad de agua y sales disueltas en los dos lados de una membrana. Está presión refiere a la presión que hace falta para evitar el paso de agua mediante una membrana líquida semipermeable. Debido a la diferencia de presión entre el LIC y el LEC se produce el paso de líquidos a través de las membranas celulares. Dado que las membranas plasmáticas son muy permeables al agua, agua, un cambio en la osmolalidad del LIC o del LEC desplaza el agua con rapidez entre estos compartimentos, que, salvo cambios transitorios, se encuentran en equilibrio osmótico. El movimiento de iones a iones a través de las membranas es más variable y depende de la presencia de mecanismos específicos de transporte de membrana, por lo que el desplazamien desplazamiento to es mayoritariament mayoritariamente e de agua y actúa, no de iones. La regulación del proceso el gracias que se consigue el equilibrio hidroelectrolítico sobre todo, a nivel renal, y tiene por lugar a la acción de ciertas hormonas, como la hormona antidiurética. antidiurética. La ADH o vasopresina actúa sobre los riñones regulando el volumen y la osmolalidad de la orina. Cuando la concentración de ADH plasmática es baja, se excreta un gran volumen urinario y la orina está diluida, pero cuando sus valores plasmáticos son elevados, elevados, se excreta una pequeña cantidad de orina, orina , que está concentrada y tiene una coloración más intensa. Esta hormona se sintetiza sintetiza en  en las células neuroendocrinas hipotalámicas hipotalámicas y se transporta hasta la neurohipófisis, neurohipófisis, donde es almacenada hasta su liberac liberación. ión. • Síntesis: Síntesis: tiene lugar en el hipotálamo, concretamente en el núcleo paraventricular. Ello es posible por la activación de un gen que transcribe ARN mensajero, el cual va madurando para dirigirse a los ribosomas del retículo endoplasmático rugoso (RER), y así comienza a formarse una prohormona prohormona de  de carácter proteico. En el aparato de Golgi, sufre una serie de modificaciones y se almacena en vesículas, junto con la neurofisina II y glucoproteínas, donde permanece hasta que una señal indica que debe ser liberada. Su metabolismo se produce a nivel hepático y renal.

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• Secreción: Secreción: una vez que las vesículas secretoras que contienen ADH, neurofisina neurofisina II y glucoproteínas prote ínas llegan a la neurohipófisis, neurohipófisis, se puede producir la secreción. Esta secreción se inicia cuando se transmite un impulso nervioso desde el hipotálamo hasta la neurohipófisis, lo que provoca la exocitosis de las vesículas que contienen la hormona. En la exocitosis, la ADH se separa de la neurofisina, proteína proteína que transporta la vasopresina. Estas hormonas se difunden a los capilares adheridos a la neuroh neurohipófisi ipófisis, s, incorporándose a la circulación sanguínea y realizando su acción en los tejidos diana. • El transporte transporte se  se realiza de forma libre por el torrente sanguíneo, ya que se trata de una hormona hidrosoluble. Debido a su naturaleza, también es incapaz de atravesar por sí misma la membrana celular, por lo que necesita unirse a receptores de membrana de las células diana. Cuando se forma el complejo hormona-receptor, la respuesta celular tiene lugar gracias a la acción de los segundos mensajeros, AMPc y fosfatidilinositol. • La regulación regulación de  de la ADH tiene lugar de la siguiente manera: manera:  – Se produce produce un aumento de la osmolaridad plasmática o plasmática o sérica. Ello ocurre ante determinadas situaciones, como en una deshidratación. – Los osmorreceptores osmorreceptores hipotalámicos hipotalámicos detectan este aumento de osmolaridad. – Se produce un impulso nervioso que llega hasta la neurohipófisis, neurohipófisis, con lo que se origina la exocitosis de las vesículas que contienen ADH. – Por el contrario, contrario, cuando da una disminución de la osmolaridad plasmática, osmolaridad plasmática, los osmorreceptores hipotalámicos detectan esta bajada y envían la señal para que cese la liberación de ADH. La hipovolemia hipovolemia (o  (o disminución del volumen sanguíneo corporal) es también un potent potentee estimulador para la secreción de ADH. Una disminución del volumen del líquido extracelular (LEC) del 10 % o superior origina el descenso de la presión sanguínea arterial, que es detectado por los barorreceptores cardiacos. La información sensorial recogida por los barorreceptores se envía a través del nervio vago al hipotálamo, promoviendo el incrementoo en la liberación de ADH. Así, la esta hormona causa increment la activación de los mecanismos de reabsorción de agua por parte de la nefrona, aumentando el volumen del LEC. Un hecho fisiológico que se debe tener en cuenta es que la hipovolemia estimula la estimula  la liberación de ADH a pesar de una posible baja osmolaridad plasmática, ya que unos de los objetivos principales es el mantenimiento de la presión arterial. En situaciones de hipervolemia   (aumento del volumen sanguíneo), por el conhipervolemia trario, se produce la inhibición inhibición de  de la secreción de ADH. La ADH tiene una serie de efectos fisiológic fisiológicos os,, como: • Efectos renales: renales: es el efecto principal de la ADH, que consiste en la conservación de agua corporal estimulando su reabsorción en los túbulos de las nefronas (unidades (unidades funcionales del riñón), efecto que conocemos como antidiurético antidiurético.. Esta acción antidiurética antidiurét ica se ejerce principalmente principalmente sobre los túbulos contorneados distales y sobre los túbulos colectores de la nefrona. Los receptores de membrana donde se une la ADH están acoplados a una prot proteína eína G que produce mensajeros mensajeros secundarios

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responsables de estimular la permeabilidad de los túbulos de la nefrona para facilitar el filtrado del agua. Las proteínas prote ínas responsables de aumentar la permeabilidad se denominan acuaporinas acuaporinas.. Además de aumentar la permeabilidad, la ADH reduce la filtración glomerular, de modo que, al filtrar menos cantidad de sangre, s angre, la cantidad de agua que viaja por los túbulos de la nefrona también se reduce, lo que contribuye al efecto antidiurético.

Glomérulo

Túbulo contorneado proximal

Tubo colector recto

Arteriola eferente Tubal contorneado distal Segundo conjunto de capilares

Asa de Henle

• Efectos vasculares: vasculares: la ADH, mediante la estimulación de la musculatura lisa de los vasos sanguíneos, produce vasoconstricción y, y, en consecuencia, aumento de la presión arterial. Aunque su efecto es generalizado, los circuitos

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vasculares más sensibles son el muscular, el mesentérico y el miocárdico. Para que este efecto tenga lugar, la disminución de la presión arterial debe ser elevada, como, por ejemplo, cuando hay hemorragias graves. Oxitocina u OXT La oxitocina oxitocina   es una hormona peptídica, formada por 9 aminoácidos y que cuenta con un grupo amino terminal y un puente disulfuro en su cadena. Se produce en el hipotálamo, pero se secreta desde la neurohipófisis, gracias a un proceso de exocitosis de las vesículas que la contienen. Entre sus principales funciones destacan las de producir contracciones contracciones en el útero y estimular la eyección de leche en las glándulas mamarias, por lo que su concentración aumenta considerablementee durante la lactancia. blement Los receptores receptores de  de esta hormona están, principalmente, en el útero y en las glándulas mamarias. También se encuentran en el riñón, el corazón corazón,, el cerebr cerebroo y el tejido ovárico. ovárico. Cuando la oxitocina se une a estos receptores específicos, provoca un aumento de la concentr concentración ación de calcio en las células musculares lisas del útero, que se encuentran en el miometrio de este órgano. Durante el último trimestre de embarazo, los receptores de oxitocina aumentan en el útero y en la glándula mamaria. Además de esta actividad en útero y mamas, la oxitocina reduce los niveles de activación del sistema nervioso simpático, así como la cadena de estimulación del eje hipotálamo-hipohipotálamo-hipofisario con las glándulas suprarrenales, es decir, decir, tiene ef efectos ectos opiáceos o antiestrés. Tales efectos se consiguen mediante la disminución de la presión arterial, de la actividad cardiaca y de las hormonas estresantes. También mantiene bajo control las emociones, así como los comportamientos sociales, por lo que se la conoce como la hormona del amor . Hormona liberadora de tirotropina o TRH El eje hipotálamo-hipofisiario también es el encargado de la secreción de las hormonas TRH (hormona liberadora de tirotropina) y TSH TSH   (tirotropina u hormona estimulante del tiroides), que actúan en la glándula tiroides estimulando la síntesis y la secreción de las hormonas T3 (o triyodotironina) y T4 (tiroxina). La TRH TRH es  es una hormona que controla la secreción de la TSH a través del hipotálamo hipotálamo.. La liberación de esta hormona depende de los niveles circulantes de T3 y T4, los cuales, si son elevados, producen una inhibición de TRH mediante un mecanismo de retroalimentación negativa.

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El control en la regulación  regulación  de la hormona sigue las siguientes etapas: • Los niveles bajos de T3 y T4 o un índice í ndice metabólico metabólico bajo estimulan la secreción hipotalám hipotalámica ica de TRH. • La TRH fluye fluye hacia la adenohipófisis adenohipófisis para estimular estimular la secreción de TSH. • La TSH estimula la síntesis y secreción hormonal en el tiroides, el crecimiento de las células foliculares y la captación de iones yodo. • Las células foliculares tiroideas liberan T3 y T4 hacia la sangre hasta que el nivel metabólico llega a la normalidad. • Cuando se ha liberado gran cantidad de T3, se inhibe la liberación de TSH y TRH. Ello se produce por retroalimentación negativa. En cuanto a la estructura estructura,, la TRH TRH es  es una glucoproteína de carácter hidrosoluble. Está formada por dos subunidades unidas por enlaces covalentes: la subunidad alfa y la beta (esta última confiere especificidad a la hormona). En la síntesis síntesis de  de TRH se forma, en primer lugar, una prohormona en el retículo endoplasmático, endoplasmático, la cual, mediante una modificación estructural en el aparato de Golgi, pasará a ser la hormona definitiva. A continua continuación, ción, las vesículas que contienen la hormona definitiva se fusionan con la membrana plasmática, de forma tal que pueden ser liberadas al espacio extracelular y conducidas por el torrente sanguíneo hasta la hipófisis. La función principal de la TSH es la estimulación del desarrollo de la glándula tiroidea, incrementando su tamaño y su vascularización, y el aumento de la cantidad de hormonas tiroideas que actúan sobre receptores específicos, con lo que se produce un aumento de la altura del epitelio glandular. Como consecuencia de todo ello, tiene lugar un incremento en la síntesis síntesis de globulina y en el transporte de yodo, por lo que crece también la concen concentración tración de hormonas T3 y T4. El proceso de regulación regulación   de la producción de hormonas tiroideas se basa en tres mecanismos: • Mecanismo de  feedb   largo: las hormonas tiroideas  feedback  ack  largo: actúan sobre la producción de TSH y, a nivel del hipotálamo, sobre la secreción de TRH. • Mecanismo de  fe  feedbac edback  k  corto:   corto: tiene lugar el establecimiento de un proceso de retroalimen retroalimentación tación positiva sobre el hipotálamo, lo que provoca la liberación de TRH. Este proceso depende de la hormona tiroestimulante o TSH.

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• Mecanismo de  feedba   ultracorto: la TSH u hormona  feedback  ck  ultracorto: tiroestimulante actúa sobre las propias células de la hipófisis, pófisi s, inhibiendo la función de esta. Parece ser que en el hipotálamo existe una actividad de control similar, ya que la TRH es capaz de inhibir su propia producción. producción. Hormona liberadora de gonadotropina o GNRH La hormona liberadora de gonadotropina  gonadotropina  o GnRH GnRH   es de tipo peptídica y se encarga de estimular la liberación de la hormona folículo estimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH). La GnRH se sintetiza y es liberada en las neuronas que se encuentran en el hipotálamo, por lo que es considerada consider ada como una neurohormona. Cuando la GnRH se libera desde el hipotálamo, llega a la hipófisis gracias a la eminencia media. En la hipófisis hay una serie de células gonadotropas con receptores específicos para la GnRH que cuentan con proteínas proteínas G, responsables de la liberación de mensajeros secundarios. De esta forma, se activan determinadas enzimas para favorecer la síntesis y secreción de las hormonas FSH y LH. La estimulación de la producción de FSH y LH depende de la concentración y el tiempo de liberación de GnRH. Cuando se libera en pulsos de baja frecuencia, se libera FSH, mientras que si la frecuencia de los pulsos de liberación de GnRH es alta, se libera LH. La actividad de esta hormona aumenta cuando el ser humano alcanza la pubertad. Los pulsos de la hormona durante la fase reproductora son esenciales para que la reproducción se lleve a cabo con éxito. No obstante, una vez que se haya producido producido el embarazo, la actividad de la GnRH no es necesaria. De hecho, niveles elevados de prolactina provocan una disminución en la concentración de GnRH. Por el contrario, niveles de insulina elevados (o hiperinsulinemia) tienen como efecto un aumento en la actividad pulsátil. Hormona del crecimiento (GH) o somatotropina Se trata de un polipéptido formado por 191 aminoácidos. Es sintetizada y acumulada en la hipófisis, concretamente en las células somatótropas, que se encuentran en mayor proporción. Las GH son sintetizadas en el retículo endoplasmático e introducidas en vesículas de secreción, de donde son liberadas en virtud de un estímulo concreto. Su producción depende de la edad y del sexo del individuo, si bien el máximo pico se da durante las fases pre y posparto.

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Hormona del crecimiento (GH) https://youtu.be/  YtLI2NFsj0s

La secreción secreción   de la GH también es pulsátil y está regulada por dos hormonas hipotalámicas, la hormona liberadora de hormona de crecimiento  crecimiento   (GHRH) y la somatostatina (hormona inhibidora de la liberación de hormona del crecimiento crecimiento). ). La GH responde a numerosos estímulos, tales como el sueño, el estrés, el apetito y el ejercicio. También existen sustancias, como los andrógenos y estrógenos, que pueden interferir en la secreción de GH en la pituitaria. Entre sus principales acciones acciones destacan:  destacan: • Acciones anabólicas: anabólicas: la GH estimula la síntesis proteica mediante la movilización de los transportadores de aminoácidos. Entre los factores reguladores de la síntesis de GH se encuentran la insulina y la hormona tiroidea. Sin embargo, cuando se aporta TSH por vía exógena, se produce un desequilibrio hormonal entre la GH y la relación de esta con otras hormonas. • Acciones sobre el tejido muscular: muscular: el desarrollo del te jido se produce produce cuando se realiza actividad física física y por la estimulación de ciertas que aumentan la síntesis de proteínas. Entre hormonas estas proteínas se encuentran la actina, la miosina o la tropomiosina, que forman forman el músculo y son responsables de su contracción. Cuando se introduce GH en el interior de las células musculares, se produce una fase silenciosa de unos 30 minutos, y después, durante un periodo de entre 60 y 120 minutos, un incremento en la captación de aminoácidos. Cuando un adulto se trata con GH, puede aumentar su peso total en un 20%, y en las fibras musculares puede darse un incremento del diámetro diámetro de un 10%. La GH también estimula la síntesis de colágeno en el músculo. • Acciones en el metabolismo intermedio: intermedio: la actividad de la GHque produce un aumento la movilización de los lípidos componen el tejidoenadiposo, con lo que se disminuyen las reservas lipídicas. Además, favorece la captación de aminoácidos y la síntesis proteica. También estimula los procesos de gluconeogénesis y de glucogenólisis en el hígado, cuyas funciones consisten en elevar las concentraciones de glucosa. Esta hormona realiza funciones contrarias a las llevadas a cabo por la insulina; por ejemplo, estimula el metabolismo encargado de oxidar lípidos, el cual se activa, sobre todo, durante el ayuno y el ejercicio físico. • Otras acciones: acciones: esta hormona también actúa aumentando el tamaño de ciertos órganos, como el corazón y los riñones, y puede causar hipertrofia cardiacayylarenal. También regula el metabolismo, el crecimiento maduración del tejido óseo, así como la función del sistema inmunitario.

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La GH puede ser suministrada de forma externa, mediante inyección o por la ingesta de fármacos orales. Esta práctica es habitual entre algunos deportistas, sobre todo en levantadores de pesas y culturistas, que buscan disminuir el contenido graso para aumentar la porción de masa magra. Prolactina o PRL La prolactina prolactina   o PRL PRL es  es una hormona peptídica formada por 199 aminoácid a minoácidos. os. Su secreción secreción tiene  tiene lugar en las células lactotropas o mamotropas de la adenohipófisis, y está regulada por dos hormonas hipotalámicas, la PIH PIH,, que inhibe la secreción de PRL, y la PRH PRH,, que estimula la secreción de PRL. Los receptores de prolactina se caracterizan por presentar tres zonas: una extracelular; una intermedia, que atraviesa la membrana, y una parte interna. El contacto de la prolactina con su receptor de membrana se produce en varios pasos. En primer lugar, la PRL se junta, por uno de sus dominios de unión, a un monómero o región del receptor, si bien el receptor todavía no está activo. En segundo lugar, lugar, la PRL se vincula, por su segundo domin io de unión, a otro monómero del receptor, y formadominio el complejo hormona-receptor, que es activo. Con ello, la PRL traspasará la membrana y llegará al interior celular, donde ejercerá su función.

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La PRL ejerce su función función en  en numerosos tejidos, pero, principalmente, se ocupa de regular el proceso de secreción láctea. Debido a la amplia distribución de sus receptores, la PRL realiza numerosas acciones en distintos órganos. De ellos, los más estudiados son los que intervienen en la reproducción, ya que la PRL juega un papel fundamental en el desarrollo morfológico y funcional de las glándulas mamarias.

Tejido adiposo Lobúlos

Gánglios linfáticos

Conductos galactóforos Pezón

Ducto lactífero Lóbulos

Areola

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La regulación regulación   de la PRL se lleva a cabo por numerosos estímulos fisiológicos, entre los que se encuentran la succión del bebé en el pezón durante la lactancia, el estrés, el aumento de hormonas esteroideas en el ovario, etc. Todos esos estímulos llegan al hipotálamo, que activa factores liberadores berador es de prolactina. En E n cuanto a los inhibidores, inhibidores, el más potente es la dopamina. Los niveles de esta hormona lason variables a lodelargo la vida. Durante la infancia, concentración PRL de es elevada, y va disminuyendo a medida que alcanza valores concretos. Cuando el individuo llega a la edad adulta, se vuelve a formar un pico de PRL debido a que el control hipotalámico disminuye. Hormona paratiroidea o PTH La hormona paratiroidea o PTH  PTH  es una hormona peptídica que se forma como prohormona en la glándula paratiroides. paratir oides. Cuando la prohormona pierde pierde una cadena c adena de seis aminoácidos, se convierte en la hormona activa, que será almacenada en vesículas hasta que tenga lugar su liberación. Se caracteriza por ser una hormona hidrosoluble,, por lo que no necesita ningún tipo de transportador ble específico en sangre. La glándula paratiro paratiroides ides se  se encuentra en la parte par te posterior del tiroides y está formada por cuatro porciones o lóbulos, donde las células principales, que son la gran mayoría, se encargan de producir PTH. La función más importante de esta glándula, que actúa junto con la vitamina D3 y la calcitonina, es controlar y mantener la homeostasis del calcio y el fósforo en el organismo. La PTH realiza su acción acción a  a través de receptores específicos específicos de membrana que, mediante la formación de mensajeros secundarios, consiguen estimular la captación de calcio iónico en las células del tejido óseo, calcio que se almacena posteriormente. posteriormen te. Para que estas acciones biológicas se realicen, es necesaria la presencia del calcitriol calcitriol,, derivado de la vitamina D3.

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D se obtiene mediante el consumo de alimentos que componen nuestra dieta La vitamina D se diaria o mediante síntesis en la piel, gracias a la luz solar. La vitamina D se transforma en los tejidoss en vitamina D3, también conocida como colecalciferol tejido colecalciferol.. Esta vitamina, al ser liposoluble, necesita ir unida a una prote proteína ína plasmática hasta llegar al hígado hígado,, donde es hidro hidroxilada, xilada, lo que da lugar a un nuevo compuesto más activo. Dicho compuesto viaja por plasma hasta llegar al riñón, donde será nuevamente hidroxilado, lo que dará lugar a la proteína completa. La enzima que llevará a cabo esta última hidroxilación aumenta cuando se produce un descenso de la cantidad de calcio present presentee en sangre, lo que provoca la liberación de la PTH. Es por ello que podemos afirmar que la PTH y la vitamina D tienen efectos sinérgicos sobre los niveles de calcio presentes en sangre. Además, ambas llevan a cabo sus funciones en los mismos órganos diana, que son: intestino, hueso y riñón. La calcitonina calcitonina es  es un polipéptido cuya estructura contiene 32 aminoácidos y que se forma en las células parafoliculares del tiroides tiroides.. Al igual que muchas hormonas de las que ya hemos dado cuenta, esta también se sintetiza en forma de prohormona y, posteriormente, es almacenada en el aparato de Golgi en pequeñas vesículas como calcitonina activa. A diferencia de la parathormona y de la vitamina D, la calcitonina es una hormona hipocalcemiante hipocalcemiante,, es decir,, disminuye la concentración de calcio en sangre. El equilibrio entre las tres hormonas es decir lo que, finalmente, determina la concentración de calcio y fósforo en sangre. Si bien las acciones llevadas a cabo por la PTH y la calcitonina son opuestas en cuanto a la excreción o reabsorción de calcio en el riñón, ambas se comportan de modo semejante cuando se trata de eliminar el fósfor fós o alatravés de la de orina. En elyintestino, la calcitonina c alcitonina inhibe la absorción de calcio sin afectar porforo ello absorción fósforo, de este modo controla el exceso de calcio. La regulación regulación se  se produce de la siguiente manera: cuando se libera la PTH, se hace bajo el control de una serie de reguladores, entre ellos la concentración de Ca en plasma. Esta relación es inversa, es decir, a mayor concentración concentración de calcio en plasma, menor será la cantidad de PTH circulante, o viceversa. La regulación está mediada por la presencia del AMPc, de tal forma que, cuando este incrementa, la hormona se libera. Igual efecto, aunque menos potente, presenta el magnesio.

Sobre el hueso hueso:: aumenta la absorción, ¡R E  E C  CU   E   D   A!

PTH y vitamina D   Hormonas hipercalcemiantes Calcitonina 

Hormona hipocalcemiante

    A     N     O     M     R     O     H     T     A     R     A     P     A     L     E     D     S     E     N     O     I     C     C     A

+

por lo que suben los niveles de Ca2   plasmáticos.

Sobre el riñón riñón:: estimula la absorción + de Ca2  en el túbulo dist distal al e inhibe la absorción de P en el túbulo proximal. proximal.

Sobre el intestino intestino:: se produce un aumento en la absorción de Ca2+ y P. P.

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La proteína receptora de la membrana que media el proceso, además de en el intestino, también se encuentra en el riñón y en el tejido óseo. Su acción se basa en activar la fosfolipasa fosfolipasa C cuando hay altas concentraciones de calcio, para aumentar la cantidad de calcio libre en el citoplasma, lo que trae consigo una disminución de la PTH.

Calcitonina Glándula tiroides

Reduce la absorción de calcio en los intestinos

Estimula la deposición de calcio en los huesos

Reduce la absorción de calcio en los riñones Nivel alto de calcio en la sangre

Nivel normal de calcio en sangre

Calcio

Vaso sanguíneo

Aumenta la absorción de calcio en los intestinos

Calcio

Niveles de calcio demasiado bajos

Vitamina D

Estimula la liberación de calcio de los huesos

Aumenta Aumentala la absorción absorción de de calcio en calcio en loslos riñones riñones Glándula paratir paratiroides oides Parathormona

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Enfermedad Estrés

Hora del día

HIPOTÁLAMO

Hormona liberadora de corticotropina

El aumento de la concentración de fósforo es fósforo  es indicativo de que se ha producido una disminución en la cantidad de calcio libre debido a la formación de fosfatos cálcicos. Ello estimula la liberación de PTH. En cuanto a las alteraciones alteraciones   que pueden destacar excesos darse, de PTHcabe pueden dar que lugarlosa una hipercalcemia y a una un a hipofosfatemia, a la desmineralización del tejido óseo y a la hipercalciuria y formación de cálculos cálcicos renales; en huesos, pueden producir la aparición de quistes (osteítis quística). Corticotropina o ACTH Se trata de un polipéptido de 39 aminoácidos secretado por la hipófisis hipófisis..

PITULAR ANTERIOR

Esta libera de gracias forma continuahormona y a ritmoseconstante a la influencia del sistema nervioso central. Su mayor liberación tiene lugar en las primeras horas de la mañana.

Hormona adrenocorticotrópica

GLÁNDULAS SUPRARRENALES

El principal efecto de la ACTH es estimular la corteza suprarrenal para suprarrenal para que secrete hormonas esteroideas como el cortisol cortisol,, la corticosterona corticosterona   y los andrógenos.. Al regular la secreción andrógenos de dichas hormonas, controla la sensibilidad al estrés o a la ansiedad, pero también contribuye a aumentar los estados de concentración y a mantener la memoria activa.

ACTH ADRENO

CORTICO TROPA Cortisol y andrógenos

HORMONA

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1.4.5. HORMONAS ESTEROIDEAS Las hormonas esteroideas son derivados del colesterol que realizan diferentes funciones y que, además, se pueden liberar desde varias glándulas endocrinas, como las gónadas (ovarios y testículo) o la corteza adrenal de las glándulas suprarrenales. suprarrenal es. Dependiendo de la zona de la corteza adrenal, se libera un tipo diferente de hormona. • Zona glomerular glomerular:: es la zona más externa de la corteza adrenal, localizada justo por debajo de la cápsula glandular. Es el 15% de la corteza total y desde ella se libera aldosterona.. aldosterona • Zona fascicular fascicular:: es la parte más amplia y constituye dos tercios de la corteza adrenal. Libera cortisol cortisol.. • Zona reticular reticular:: está situada justo por encima de la médula suprarrenal. Es la zona más interna de la corteza adrenal. Representa un 10% del total y libera las hormonas sexuales suprarrenales. sexuales suprarrenales.

Corteza Zona glomerular

Zona fascicular

Zona reticular Médula Corteza Córtex Médula

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Aldosterona Mineralocorticoide que regula el balance hídrico y salino del organismo. El mecanismo de acción actúa acción actúa cuando se une a sus receptores mineralocorticoides, los cuales están anclados en el citoplasma. En el momento en el que la hormona se une a su receptor,aleste sufredel unanúcleo. modificación y elprovoca complejo es transferido interior Todo ello cambios funcionales en la célula en lo tocante a la reabsorción de sodio y a la eliminación de potasio. La regulación en la síntesis de aldosterona tiene lugar en el complejo renina-angiotensina-aldosterona. Sistema renina-ang renina-angiotensina-aldos iotensina-aldosterona terona • Cuando se produce una disminució disminuciónn en la volemia intravascular,, un déficit de sodio o una hemorragia, tiene lugar vascular también una secreción de renina al torrente sanguíneo. • La renina es una enzima proteolítica proteolítica que separa separa el angiotensinógeno  (proteína que se encuentra en el torrente tensinógeno  sanguíneo y que es liberada desde el hígado), lo que da lugar a la angiotens angiotensina ina I. • La angiotensin angiotensinaa I, que tiene poca actividad, se divide a su vez en dos segmentos gracias a la angiotensin angiotensinaa convertidora,, enzima que se encuentra en el pulmón. Uno vertidora de los fragmentos liberados en este proceso recibe el nombre de angiotensina II, II, polipéptido muy activo que actúa en diferentes estructuras: – En los vasos sanguíneos, sanguíneos, produce vasoconstricción vasoconstricción,, con lo que aumenta la presión arterial. – En las glándulas, aumenta aumenta la producción producción de aldosterona na, que a nivel renal incrementando incrementando la reabsorc reabsorción ión 2+ actúa de ,Na y agua. – También actúa en la hipófisis, estimulando estimulando la liberac liberación ión de vasopresina u hormona antidiurética (ADH). El potasio también es un estimulador de aldosterona muy potente. Cuando los niveles de aldosterona son elevados, produce una disminución sérica de las concentr concentraciones aciones del citado ion debido a la estimulación de la excreción renal. Es decir, las acciones de la aldosterona y del potasio se contraponen.

↑ potasio = ↓ aldosterona ↓ potasio = ↑ aldosterona

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Cortisol (DHEA) y corticosterona El cortisol cortisol es  es un glucocorticoide que se sintetiza en la zona fascicular de la glándula suprarrenal y su liberación está controlada por la ACTH y por los ritmos circadianos. Al ser un esteroide, posee carácter liposoluble, por lo que debe viajar en sangre unido a la albúmina.

Las concentraciones más elevadas de cortisol aparecen a primeras horas de la mañana (al amanecer) y las concentraciones más bajas, cerca de la media noche. El cortisol (al igual que la adrenalina) es una hormona relacionada con las situaciones de estrés, por lo que comúnmente se le llama la hormona del estrés. Es muy importante para el control de la concentración de glucosa en el plasma sanguíneo, ya que se trata de una hormona hiperglucemiante hipergluc emiante.. Sus funciones son: • Estimular la producción producción de glucosa en el hígado. hígado. • Movilizar los aminoácidos aminoácidos almacenados almacenados en el hígado hígado para que se empleen en la formación de glucosa. • Evitar la absorción de glucosa cuando es necesaria para la supervivencia supervi vencia (situación de estrés). Testosterona Es la principal hormona sexual esteroidea masculina. Pertenece a la familia de los andrógenos y se encarga de aportar los caracteres sexuales secundarios en el hombre (la barba, el cambio en el tono de voz…). Al igual que todas las hormonas esteroideas, su precursor es el colest colesterol. erol.

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Esta hormona comienza a ser secretada en los testículos en época embrionaria gracias al estímulo que reciben desde la placenta. El pico de producción de esta hormona tiene lugar durante la etapa puberal del varón. Posee una serie de funciones, entre las cuales se encuentran las de mantener el impulso sexual, la producción de espermatozoides o el desarrollo muscular. Estrógenos Es la principal hormona sexual esteroidea en la mujer. Se produce en los ovarios y en las glándulas suprarrenales, concretamente en la capa reticular. Su principal función es de participarfemeninos en el desarrollo de losdel caracteres sexu aleslasecundarios (aumento tamaño sexuade las mamas, inicio de la menstruación , crecimiento del vello…). Los estrógenos se sintetizan sintetizan a  a partir de los andrógenos, y el principal de ellos es la estrona (E1). (E1). También se sintetizan, aunque en menor cantidad, a partir del estradiol (E2)  (E2)  y el estriol (E3). (E3). La secreción es controlada gracias a la ACTH, y si se administra de manera exógena, se provoca un aumento en la concentración estrogénica. En cambio, altas concentraciones de cortisol inhiben su secreción. ↑ ↑ [ACTH] ↑ [ACTH] = ↑ ↑ ESTRÓGENOS ↑ ESTRÓGENOS ↑ ↑ [CORTISOL] ↑ [CORTISOL] = ↓ ↓ ESTRÓGENOS ↓ ESTRÓGENOS

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Progesterona La progesterona progesterona es  es una hormona esteroidea y sexual secretada en todas las capas de las glándulas suprarrenales. Igual que en el caso de los estrógenos, su secreción está mediada por la ACTH. La función función principal  principal de esta hormona es intervenir en todos los procesos que tienen lugar en los ovarios, de modo que se coordina con la función que desempeñan los estrógenos. Tiene cierto efecto termogénico, por lo que provoca un aumento de la temperatura corporal. Además, prepara al útero para albergar el ovocito fecundado.

 ponte  pon te a prueba

¿Cuál de las siguientes hormonas esteroideas no se libera desde las glándulas suprarrenales? a) Cortisol. b) Aldosterona. c) Testosterona. d) Estrógenos metabólicas. ¿Cuál de las siguientes opciones es una característica del cortisol? a) Se libera desde la zona glomerular de las glándulas suprarrenales. b) Estimula la síntesis hepática de glucosa. c) Alcanza sus niveles más altos por la noche. d) Es una hormona hipoglucemiante. hipoglucemiante.

1.4.6. METABOLISMO HIDROCARBONADO Los hidra hidratos tos de carbono (HC) (HC ) son uno de los principales macronutrientes macronutrientes y su principal función es la de aportar apor tar energía al organismo, organismo, si bien algunos de sus derivados también poseen capacidad funcional o estructural. Se encuentran, generalmente, unidos a proteínas, con los que forman los llamados proteoglicanos proteoglicanos,, o a una fracción fracción lipídica, los glucolípidos glucolípidos.. La clasificación general de los hidratos de carbono es la siguien siguiente: te: • Azúcares simples: simples: – Monosacáridos Monosacáridos:: denominados así porque presentan un solo azúcar azúcar.. Destacan la glucosa, la fructosa y la galactosa. – Disacáridos Disacáridos:: formados por dos azúcares que están unidos por enlaces o-glucosídicos. Son ejemplos de disacáridos la maltosa, formada por dos moléculas de glucosa; la sacarosa, formada formada por glucosa y fructosa, o la lactosa, formada por glucosa y galactosa. La mayoría de los azúcares simples, cuando se ingieren, son absorbidos fácilmente por el organismo. • Azúcares complejos: – Polisacáridos Polisacáridos:: están formados formados por varios monosacáridos. Los más empleados por el organismo son los polímeros de glucosa, como el almidón y el glucógeno.

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almidón   es un polisacárido soluble cuyo almaceEl almidón namiento ocupa una gran cantidad de espacio celular, aunque cuenta con la ventaja de ser fácilmente hidrolizado, lo que facilita la absorción de glucosa. El glucógeno glucógeno tiene  tiene una estructura semejante a la del almidón y también se hidroliza fácilmente. Un polisacárido que no se degrada tan fácilmente fácilmente es la celulosa, ya que carecemos de la enzima que la hidroliza.

Los hidratos de carbono que son ingeridos a través de la dieta aportan, principalmente, glucosa glucosa,, pero también otros compuestos, como la fructosa y la galactosa. La glucosa es la unidad mínima a partir de la cual el organismo puede sintetizar el resto de los compuestos derivados hidrocarbonados, drocarbonado s, y constitu constituye ye una fuent fuentee energética de gran importancia. Para que los hidratos de carbono puedan ser utilizados por todos los necesitan porquímicos el organismo, es tejidos, decir, deben sufrirser unametabolizados serie de cambios que les permitan ser absorbidos e incorporados a los tejidos para que las células lleven a cabo sus funciones vitales.

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Los hidratos de carbono sufren dos tipos de metabolismo: • Metabolismo hepático: hepático:  tras la ingesta de alimentos, se produce la absorción final de los HC en el intestino delgado, desde donde la glucosa —principalmente—, la fructosa y la galactosa se dirigen al hígado a través de la vena porta. Entre los procesos metabólicos que tiene lugar en el hígado se encuentran los siguien siguientes: tes: – Glucogénesis o glucogenogénesis: glucogenogénesis: proceso en el que se sintetiza glucógeno a partir de moléculas más simples. El glucógeno actúa como reserva energética en periodos interdigestivos, de tal forma que, cuando el organismo necesita energía, puede degradar glucógeno y obtener glucosa. – Glucogenólisis Glucogenólisis:: ruta encargada de la degradación de moléculas de glucógeno que han sido almacenadas durante una situación de exceso energético. El resultado de la degradación del glucógeno es la obtención de compuestos compuest os más simples, que se emplean para obtener energía. – Glucolisis Glucolisis: metabólica la que se degrada glucosa hasta: ruta la obtención de en piruvato, energía en la forma de ATP, y cofactores como el NADH. Sin embargo, durante la situación interdigestiva, aquello que ocurre en el metabolismo viene determinado por la necesidad que tiene el cerebro de utilizar la glucosa, ya que es su principal combustible. No es el único órgano que utiliza glucosa: también lo hacen las células sanguíneas, el cristalino, la médula renal… La obtención de glucosa se produce, primeramente, tras la degradación de glucógeno (proceso conocido como glucogenólisis). glucogenólisis ). Debido a que la reserva de glucógeno no es muy elevada, el organismo debe disponer de otras vías para captar glucosa. Así, la glucosa puede obtenerse a partir de derivados no glucídicos, como el glicerol, que está presente en el tejido adiposo; el lactato, que se obtiene del músculo, y algunos aminoácidos como la alanina. Este proceso se conoce con el nombre de gluconeogénesis gluconeogénesis.. • Metabolismo en los tejidos periféricos – Tejido adiposo: adiposo: gracias a un transportador específico, la glucosa puede atravesar la membrana de los adipocitos del tejido adiposo. Este proceso está estimulado por la insulina.

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Como en el resto de los tejidos periféricos, la glucosa es fosforilada gracias a la enzima hexoquinasa, y, una vez que se introduce en el adipocito, se convierte en triglicéridos. – Sistema nervioso: nervioso: la glucosa necesita un transportador para atravesar las membranas de las células neuronales. En este caso, no necesitan ser estimuladas por la insulina. – Músculo esquelético: esquelético: en este tejido también actúa un transportador por el que la glucosa se introduce en la célula. Este transportador es de gran afinidad y muy sensible a la insulina. En el músculo esquelético hay síntesis de glucógeno, pero no se forman ácidos grasos. La glucosa que procede de las reservas de glucógeno solo puede ser utilizada por el músculo. La degradación de la glucosa puede realizarse por dos vías, la oxidativa oxidativa y  y la fermentativa fermentativa,, en función de la intensidad con que el músculo esté haciendo la actividad: si el ejercicio requiere una alta intensidad, necesitará elevadas concentraciones de oxígeno para realizar las oxidaciones, concentraciones que no podrán ser satisfechas completamente por el flujo sanguíneo durante la vía oxidativa, por lo que se activará la vía fermentativa, la cual producirá lactato, lactato, que posteriormen posteriormente te será convertido en glucosa. – Músculo cardiaco: cardiaco: el metabolismo actúa de forma similar a lo descrito en el músculo esquelético, aunque, en este caso, no se produce la glucolisis anaerobia.

1.4.7. HORMONAS PANCREÁTICAS Insulina Biosíntesis Biosíntes is y transporte Se trata de una hormona pancreática formada formada por una larga cadena de aminoácidos, y que es sintetizada y liberada por las células β, ubicadas en unas regiones determinadas denominadas islotes islotes de Langerhans. Durante la activación de la insulina (en la que tienen lugar modificaciones estructurales), se produce insulina insulina como  como tal y el péptido C, C, que serán liberados al exterior celular por un proceso en el que se fusionan la membrana plasmática y las vesículas que contienen dichas moléculas. Las células beta se caracterizan por actuar como sensores, sobre todo de la glucemia. La llegada del bolo alimenticio al estómago y la posterior absorción de los nutrientes ex-

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Islotes pancreáticos

Páncreas

Célula beta (secreta insulina)

Fibra muscular

Insulina

traídos del mismo provocan numerosas señales, como el aumento de la concentración de glucosa, entre otras. La secreción insulínica se lleva a cabo por pulsos y es distribuida a través del flujo portal, donde el hígado retiene un 40% de insulina, mientras que el resto se dirige a la circulación general. Una vez que realiza su función, gran parte de la insulina es degradada en la célula sobre la que actúa, y la otra parte es excretada por el riñón. Las acciones acciones   de la insulina dependen de su actividad. Se debe tener en cuenta que la insulina no solo actúa en función de las cantidades que presente, sino también del balance que haya entre ella y sus hormonas antagonistas, de la disponibilidad de sustrato tanto dentro como fuera de la célula, etc. Así, en función del tiempo que tarde en realizarlas, clasificaremos las acciones propias de la insulina en acciones rápidas, rápidas, que son las que lleva a cabo en muy poco tiempo o segundos, y quelentas, están, moduladas por la actividad enzimática, y acciones lentas que son las que puede tardar horas en completar, como las que realiza a nivel del ADN en algunas células.

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De las acciones acciones   que se producen  producen  en el hígado  hígado  destacan las siguientes: • Aumento de la actividad hepática y de la producción de glucoquinasa para favorecer favorecer la utilización de la glucosa. • Estimulación de la glucólisis, esto es, estimulación de enzimas como la glucoquinasa, la fosfofructoquinasa I y la piruvatoquinasa, que participan par ticipan en el proceso. • Síntesis de glucógeno mediante la estimulación de la actividad de la glucógeno sintetasa (GS), enzima que participa en la glucogénesis. • Estimula la síntesis de ácidos grasos e inhibe el proceso de degradación de estos. Además, contribuye al aclaramiento de quilomicrones quilom icrones y VLDL. VLDL . Las acciones de la insulina sobre el músculo son las siguien siguientes: tes:   • Estimulación de la entrada entrada de glucosa en las células gracias gracias a la activación de los transportadores de las membranas plasmáticas. • Actuación Actuació n de la fosf fosfofructoquinas ofructoquinasaa I y la piruvatoquinasa, lo que da lugar a un aumento de la glucolisis. • Estimulación Estimulaci ón del glucógeno sintasa (GS), (GS), provocando el aumento de la glucogénesi glucogénesis. s. • Activación de la síntesis síntesis proteica, de modo que inhibe la degradación de proteínas. • Captación y uso de los cuerpos cetónicos, componentes que se generan durante el catabolismo de los ácidos grasos, proceso que se conoce como cetogénesis cetogénesis.. • Favorecimiento de la entrada de iones potasio al interior de la célula, por cuanto la insulina estimula la bomba Na+ /K+. En cuanto a las acciones de la insulina sobre el tejido adiposo, adiposo, cabe destacar que: • Gracias al transportador específico, el adipocito puede captar y utilizar la insulina. • Se estimula la glucosa-6-P glucosa-6-P deshidrogenasa deshidrogenasa para activar la vía de las pentosas fosfatos y obtener así NADPH. Glucagón

Hormona también secretada en el páncreas, pero por las células α. Se trata de un péptido formado por 29 aminoácidos. La secreción de glucagón depende, principalmente, de la concentración plasma sanguíneo. Esta hormona pancreáticade es glucosa liberada en en elcondiciones de hipoglucemia, como puede ocurrir en situaciones de ayuno o de actividad física.

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En estos casos, la concentra concentración ción de insulina es baja, ya que se trata de hormonas antagonistas, es decir, sus acciones son opuestas y se liberan en situaciones opuestas. ↑ [GLUCOSA] sangre = ↑[insulina] y ↓[glucagón] El glucagón es muy importante para suministrar energía al sistema nervioso central (SNC) cuando el organismo se encuentra en periodo de ayuno. Las acciones acciones del  del glucagón tienen lugar, sobre todo, en el hígado, y su función es liberar glucosa a la sangre. sangre. • Activa la glucogenólisis, proceso de degradación del glucógeno para obtener energía. Esta activación sucede cuando se produce la adición de un grupo fosfato a la fosforilasa b (inactiva) para transformarla en fosforilasa a (activa). • Aumenta la síntesis de glucosa mediante la activación activación   del proceso de gluconeogénesis (formación de glucosa). Regulación de la glucemia Mantener unos niveles adecuados de glucosa en sangre es de gran importancia para el correcto funcionamiento de nuestro organismo. Las dos hormonas descritas anteriormente son clave para mantener estos niveles. Por un lado, cuando las concentraciones de glucosa son más elevadas de lo normal (porplasmáticas ejemplo, cuando acabamos de comer), se emite una señal al hipotálamo hipotálamo,, que informa al páncreas de que debe segregar insulina.

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Esta hormona se encarga de que diferentes células de nuestro organismo organismo capten la glucosa para utilizarla o almaa lmacenarla y, de esta forma, los niveles plasmáticos de glucosa se reducen hasta la normalidad. En la situación opuesta, es decir, cuando los niveles plasmáticos de glucosa son bajos, ya sea por ayuno o porque se ha realizado ejercicio físico, la señal que llega al páncreas es la de liberar glucagón. hormona la concentración centra ción de glucosa en elEsta plasma graciasaumenta a la degradación del glucógeno almacenado o a la síntesis de glucosa. De esta forma, forma, por la acción de ambas hormonas, los niveles de glucosa en sangre se mantienen estables en nuestro organismo.

Insulina

La insulina estimula la absorción de glucosa por las células Páncreas

Glucosa Glucagón Hígado Células

Nivel alto de glucosa en sangre (después de comer) a l

Ni vel no r m

 de glucosa e n  sa

ngr e

Glucosa Glucosa

Vaso sanguíneo

El nivel de glucosa en sangre cae

Glucagón Páncreas

Hígado

Glucagón

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Somatostatina (SS) Se trata de un péptido que cuenta con dos formas moleculares, una con 14 aminoácidos y otra con 28, si bien ambas proceden de un único precursor de 116 aminoácidos. Se libera desde diferentes partes del organismo, entre las cuales se encuentran las células delta de los islotes pancreático, el hipotálamo —por lo que la consideramos como una neurohormona— o los plexos submucosos y mientéricos de la pared gastrointestinal. gastrointestinal. Se caracteriza por tener una función inhibidora sobre determinados procesos y por regular la glucemia, es decir, los niveles de glucosa en sangre. Entre sus funciones se encuentran: • Inhibir la liberación liberación de insulina y de glucagón. • Inhibir la liberación de hormona del crecimiento (GH). (GH). • Reducir la motilidad motilidad intestinal. intestinal. • Reducir el riego sanguíneo del aparato aparato digestivo. digestivo. • Inhibir la liberación liberación de hormonas producidas producidas en el aparato digestivo, como la gastrina, la colecistoquinina (CCK) o la ghrelina (hormona implicada en la estimulación del hambre). • Regular los niveles de calcio y de bicarbonato, ya que ambos actúan sobre la actividad de un gran número de enzimas. Polipéptido pancreático pancreático (PPY) (PPY ) Se trata de un polipéptido formado por 36 aminoácidos y producido por las células PP o F del páncreas. Este polipéptido engloba al péptido YY y al neuropéptido Y, que se encuentran en numerosas neuronas de los sist sistemas emas nerviosos central y periférico. Su función principal es regular la actividad secretora del páncreas. Además, tiene efecto sobre los niveles de glucógeno hepático y sobre las secreciones gastrointestinales. El aumento en las concentraciones del polipéptido pancreático se puede dar por varias causas: tras la ingesta de alimentos, sobre todo de aquellos que son ricos en proteínas, ya que estas estimulan notablemente la secreción de la hormona —en cambio, los alimentos ricos en grasas son menos eficaces en su estimulación—; por la ingesta de glucosa vía oral; por hipoglucemias causadas por la insulina; por presencia de hormonas gastrointestinales, o bien por estrés, actividad física o envejecim envejecimiento. iento.

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De entre sus principales funciones funciones,, destacan aquellas que consisten en la regulación de la función gastrointestinal, si bien este particular no está del todo estudiado. Sus funciones gastrointestinales gastrointestinales más importantes son: • Producir fluidos y electrolitos en el intestino grueso, así como bicarbonato y proteínas en el páncreas. • Actuar sobre la motilidad intestinal intestinal aumentando la velocidad de vaciamiento gástrico y prolongando el tiempo del tránsito intestinal. • Inhibir la secreción secreción de motilina y somatost somatostatina. atina.

1.4.8. HORMONAS TIROIDEAS La tiroides sintetiza y libera la triyodotironina (T3) y la tiroxina (T4), dos hormonas muy importantes en el desarrollo del organismo, denominadas hormonas tiroideas. Cumplen funciones muy importantes en el crecimiento y en el mantenimiento de los tejidos, ya que se encargan principalmente de controlar el metabolismo basal de las células. La falta total de secreción de hormonas tiroideas a menudo determina un descenso metabólico un 40-50% por debajo de lo normal, mientras que la secreción excesiva aumenta el metabolismo hasta un 60-100% por encima de lo normal.

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La glándula tiroides secreta en mayor cantidad la hormona T4; no obstante, la hormona T3 es varias veces más potente. Incluso después de que la T4 entre en una célula del cuerpo, en la mayoría de los casos se convierte en T3 por pérdida de un átomo de yodo. En cuanto a su morfología morfología,, la glándula tiroides es un órgano situado en la región anterior del cuello, por debajo de la laringe. Tiene forma dede mariposa y consta de e2 izquierlóbulos laterales, lateral es, uno a cada lado la tráquea (derecho (derecho do), que quedan unidos entre sí por el istmo. En ocasiones, sobre el istmo hay una prolongación que constituye el lóbulo piramidal. La simetría de la glándula no es rigurosa: el lóbulo derecho puede ser ligeramente mayor que el izquierdo. En la persona adulta, la glándula tiroides pesa unos 20 gramos.

Glándula tiroides

Tráquea

Desde el punto de vista histológico, la glándula tiroides está formada por numerosas células foliculares que foliculares que forman una estructura esférica esférica cerrada denominada folículo folículo.. En la parte interna del folículo se encuentra una sustancia conocida como coloide coloide,, formada por un conjunto de moléculas, la principal de las cuales es la tiroglobulina tiroglobulina.. Es a esta proteína proteína a la que se unen las hormonas T3 y T4 segregadas por las células foliculares hasta que son liberadas al torrente sanguíneo. En el coloide también se almacenan los torrente iones de yodo, que se emplean para la formación de la T3 (tres átomos de yodo) y la T4 (cuatro átomos de yodo).

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   o    e     d     i    o    r     i     t      o     l    u    c     í     l    o     F

Capilar Las células C secretan calcitonina

El coloide es una glucoproteína

Las células foliculares secretan hormona tiroidea

Otro tipo de células son las denominadas células C o  parafoliculares,, que se encuentran en los espacios interfoparafoliculares liculares y tienen un tamaño mayor que las fol foliculares. iculares. Las células C secretan la calcitonina calcitonina,, necesaria para regular la homeostasis del calcio. Su efecto principal es disminuir la concentración plasmática de calcio inhibiendo la resorción ósea. Por lo tanto, en una situación de hipercalcemia hipercalcemia   (altos niveles de calcio plasmáticos), plasmático s), aumenta la liberación de calcitonina. El proceso de síntesis síntesis de  de hormonas tiroideas requiere una serie de pasos y aspectos: • En primer lugar, para que se sinteticen las hormonas tiroideas, es necesario que se produzca la absorción de yodo en yodo  en el intestino delgado. • Para que el yodo pueda formar las hormonas tiroideas, debe pasar de yodo iónico a yodo atómico, atómico, proceso que es llevado a cabo por una peroxidasa peroxidasa.. • Además del yodo, es necesaria la presencia de la tiroglobulina (TG), globulina  (TG), una proteína que se forma en las células foliculares y a la que se une el yodo atómico que se ha formado previamente. • La tiroglobulina yodada que se ha formado se libera al coloide. coloide .

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• A continuación, continuación, en la superficie apical de las células folifoliculares se van uniendo residuos de tirosina, los tirosina, los cuales forman fo rman las hormonas tiroidea tiroideas, s, que, según el número de yodos que hayan unido, dan lugar a las hormonas T3 y T4. • Una vez que se han formado las hormonas tiroideas y están unidas a la tiroglobulina, se empiezan a endocitar pequeñas cantidades de coloide folicular, lo que degradará la tiroglobulina. forma, las hormonas T3 y T4 quedan libres y, alDe seresta hormonas liposolubles, pueden atravesar la membrana plasmática y pasan al torrente sanguíneo. • La hormona que se libera en mayor cantidad es la T4, pero la T3 es más potente. potente. Además, la mayor parte de las hormonas T4 acaban convirtiéndose en T3. Durante el recorrido por el torrente sanguíneo, las hormonas están unidas por una globulina de unión a la tirox tiroxina ina o TBG. Cuando las hormonas han alcanzado los tejidos periféricos, periféricos, se separan de las proteínas transportadoras TBG y quedan libres para ser captadas por los receptores receptores de membrana o por proteínas intracelulares. La glándula tiroides es la única glándula del sistema endocrino que almacena su propio producto de secreción en grandes cantidades, y puede autoabastecerse durante unos 100 días. Efectos fisiológicos Las hormonas tiroideas tienen efecto en todo el organismo, pues la mayoría de las células del cuerpo contienen receptores para ellas. Sus efectos se pueden clasificar del siguiente modo: • Sobre el metabolismo basal: basal: las hormonas tiroideas aumentan el índice metabólico basal estimulando el uso de oxígeno celular para producir ATP, es decir, aumentan el metabolismo basal de muchas estructuras tisulares, excepto los de la retina, el bazo, los testículos y los pulmones. Ante una cantidad significativa de T4, es posible que el índice metabólico basal aumente desde un 60 hasta un 100% respecto al valor normal. Este incremento del metabolismo supone mayor consumo de glucosa, grasas y proteínas. La absorción de glucosa desde la luz intestinal es mayor. Promueve todos los pasos en las rutas metabólicas de los hidratos hidra tos de carbono e incrementa la secreción de insulina, lo que provoca que las células de los tejidos periféricos absorban instantáneamente la glucosa circulante circulante..

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Las hormonas tiroidea tiroideass también propician el incremento de la glucogenólisis y la gluconeogénesis, por lo que tienen un efecto hiperglucemiante. Gran parte de los aspectos del metabolismo de los lípidos lípidos son potenciados por la hormona tiroidea. Esto incrementa la concentración plasmática de ácidos grasos libres y hace que las células la oxiden de forma más rápida. • Sobre la disponibilidad de sustratos energéticos: energéticos: el metabolismo celular de hidratos de carbono, lípidos y proteínas prote ínas incrementa a la vez que el metabolismo basal. Cuando el metabolismo se regula, se produce la estimulación de la síntesis de las proteínas por parte de las hormonas tiroideas y el aumento del uso de glucosa y ácidos grasos para originar ATP. • Sobre el sistema respiratorio y cardiovascular: cardiovascular: estas hormonas potencian algunas acciones de las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) y, con ello, incrementan la presión arterial y la frecuencia cardiaca. Debido a la aceleración del metabolismo, las células necesitan aumentar la captación y el consumo de oxígeno, aumentando a su vez la producción de metabolitos finales. Para ello, las hormonas tiroideas promueven la vasodilatación para aumentar el flujo sanguíneo. El incremento del flujo sanguíneo es particularmente importante para la piel, por cuanto disipa el calor corporal asociado a dicha aceleración. Se acrecientan el volumen sanguíneo y la frecuencia y la contractilidad cardiacas, así como la ventilación, lo que preserva la oferta de oxígeno a los tejidos corporales. • Sobre el crecimiento corporal y maduración del SNC y SNP:: estas hormonas, junto con las del crecimiento y la SNP insulina, aceleran el crecimiento corporal, y, en particular, el del sistema nervioso y el sistema esquelético. Una deficiencia de hormona tiroidea durante durante el desarrollo fetal, fetal, la infanc infancia ia o la niñez puede causar c ausar problemas de desarrollo neurológico e impedir el crecimiento óseo. Las hormonas tiroideas estimulan tanto la osteogénesis (formación de tejido óseo nuevo) como la osteólisis (degradación de tejido óseo viejo). El estímulo de la osteogénesis lo realizan directamente, a través del estímulo de proteínas implicadas en la formación formación de la matriz ósea, mientras que el estímulo de la osteólisis lo realizan indirectamente, a través los osteoclastos, células que degradan el tejido óseo de antiguo.

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Resorción

Osteoclastos

Osteocito

Formación

Osteoblasto

Aunque las hormonas tiroideas no son necesarias para el desarrollo óseo lineal hasta después del crecimiento, crecimiento, son fundamentales para la maduración de los centros de crecimiento en los huesos fetales. Las hormonas tiroideas también estimulan la remodelación del hueso maduro mineralizado. La progresión normal del desarrollo y la erupción dentaria dependen de las hormonas tiroideas, así como la normalidad del ciclo de renovación en la epidermis y los folículos pilosos. Si existe una deficiencia intrauterina de hormonas tiroideas, se altera el crecimiento de la corteza cerebral y el cerebelo; igualmente, la formación de las estructuras neuronales y el proceso de mielinización (formación de mielina alrededor de los axones neuronales, sustancia importante en la transmisión del impulso nervioso) también se verán afectados. Si la deficiencia de hormonas tiroideas no esdel detectada ni corregida inmediata después nacimiento, ocasionade unamanera lesión encefálica irreversible.

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1.4.9. METABOLISMO DEL CALCIO El calcio calcio es  es uno de los minerales más abundantes del organismo. En un hombre adulto sano, su cantidad llega a ser, aproximadamente, de 1 kg, mientras que en una mujer sana es de unos 800 g. La concentración plasmática plasmática normal de calcio es de 2,5 mmol/l, mmol /l, y en torno a un 50% se encuentra ligado a la prote proteína ína albúmina. Alrededor de un 99% del total del calcio está en los huesos y los dientes, y el 1% restante, en los espacios intercelulares. El calcio que forma el tejido óseo se encuentra en dos formas: • Calcio intercambiable: intercambiable: se caracteriza por su facilidad para reabsorberse. Se encuentra, sobre todo, en forma de cristales y, gracias al pequeño tamaño que posee, se puede movilizar muy fácilmente para ser reabsorbido o depositado. Asimismo, permite que, cuando la concentración plasmática de calcio es baja, se capte calcio del tejido óseo y se traslade al torrente sanguíneo, o que si, por el contrario, la concentración plasmática de calcio es alta, se lleve al tejido óseo para depositarlo.

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depósito: es el calcio más abundante y se en• Calcio en depósito: cuentra en forma de cristales de hidroxiapatita, por lo que su movilidad es mucho más reducida que la del calcio intercambiable. Una vez que el calcio ha sido absorbido, entra a formar parte de líquido extracelular y es distribuido hacia todos los tejidos del organismo con gran rapidez. Gracias a ello, la concentración plasmática calcio apenasdel varía, lo que facilita el mantenimiento de de la homeostasis calcio. No obstante, hay situaciones en las que la homeostasis del calcio se ve afectada, es decir, los niveles plasmáticos de calcio no van a ser los adecuados para el organismo. Para evitar que se den dichas situaciones existen una serie de hormonas, como la parathormona o la calcitonina, ca lcitonina, que actúan sobre el calcio intercambiable. intercambiable. Cuando se produce un descenso del calcio plasmático o hipocalcemia, entra en acción la PTH o parathormona, hormona que se caracteriza por ser hipercalcemiante, es decir,, tiene capacidad de aumentar los niveles de calcio en decir el plasma. La PTH se encarga de: • Activar la vitamina D para para que pueda fijar calcio. calcio. • Aumentar la actividad de los tejidos responsables responsables de reabsorber calcio. • Aumentar la reabsorción tubular (en (en las nefronas) nefronas) de calcio. • Aumentar la absorción absorción de calcio a nivel intestinal. intestinal. La situación opuesta es una elevación de los niveles de calcio plasmático o hipercalcemia como consecuencia de fallos en el metabolismo del calcio. En esta situación, la hormona que actúa es la calcitonina, liberada desde la glándula tiroides. Dicha hormona reduce los niveles de calcio plasmático actuando sobre las células que reabsorben el calcio se delinhibe tejidoolaóseo, tejid que son osteoclastos. Al mismo tiempo, absorción de los calcio por parte del hueso. Otras hormonas que producen la movilización del calcio en el hueso son la insulina, la hormona de crecimiento, los glucocorticoides, glucocorticoide s, los estrógen estrógenos os y las hormonas tiroidea tiroideas. s.

1.4.10. CORTEZA SUPRARRENAL Y  GLUCOCORTICOIDES Las glándulas suprarrenales están situadas en la parte superior de los riñones y cuentan con diferentes zonas en su estructura. La parte más externa es la corteza adrenal ohormonas, suprarrenal, se ocupa dese laencuentra secreción la demédula, numerosas y enque la parte interna que segrega sustancias como la adrenalina o la noradrenalina.

 ponte  pon te a prueba

¿Cuál de las siguientes opciones es una característica de la hormona paratiroidea (PTH)? a) Disminuye la absorción intestinal de calcio. b) Es una hormona hipocalcemiante. c) Lleva a cabo una serie de acciones sobre el calcio en depósito. d) Aumenta la reabsorc reabsorción ión renal y la absorción intestinal de calcio. ¿Cómo se conoce la glándula endocrina que produce y libera la calcitonina? a) La hipófisis. b) La tiroides. c) La glándula suprarrenal. d) La paratir paratiroides. oides.

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La corteza adrenal está compuesta por tres capas dist distintas, intas, que, como se ha visto v isto en el punto 1.4.6., son las siguientes: • Zona glomerular glomerular:: se trata de la zona más externa de la corteza adrenal y localizada justo por debajo de la cápsula glandular. Es el 15% de la corteza total y desde ella se libera aldosterona aldosterona.. • Zona fascicular fascicular:: es la parte más amplia, ya que supone dos tercios de la corteza adrenal, y libera cortisol cortisol.. • Zona reticular reticular:: es la zona más interna de la corteza adrenal, y está situada justo por encima de la médula suprarrenal. Constituye un 10% del total y libera las hormonas sexuales suprarrenales. sexuales suprarrenales. Corteza

Corteza

Corteza Zona glomerular

Médula

Zona fascicular

Zona fascicular

Zona reticular Médula

Todas las hormonas que se producen en la corteza adrenal tienen como precursor al colesterol, razón por la cual se conocen como hormonas esteroideas. esteroideas. La mayor parte del colesterol empleado por las células que sintetizan las hormonas esteroideas procede de las lipoproteínas que circulan en el plasma, como las LDL. Estas lipoproteínas traspasan su contenido al interior celular, de modo que el colesterol queda liberado para que pueda emplearse en la síntesis de hormonas esteroideas. Las hormonas como la ACTH regulan la síntesis de estas hormonas, aumentando la cantidad de recepto receptores res para LDL en la membrana de las células donde se van a sintetizar las hormonas esteroideas. Además, la ACTH estimula la enzima que libera el colesterol de las lipoproteínas.

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Circulación, transporte y metabolismo de hormonas esteroideas Las hormonas esteroideas se clasifican en tres grandes grupos: • Glucocorticoides: Glucocorticoides: el más importante de este grupo es el cortisol,, el cual circula en sangre unido a una proteína cortisol glucosilada que le permite viajar libremente por el flujo sanguíneo. La vida media del cortisol no supera los 80 minutos y su metabolismo tiene lugar en el hígado hígado,, igual que el del resto de las hormonas esteroideas. esteroideas. Casi el 90% de cortisol, junto con sus metabolitos y ciertos derivados, es eliminado por vía intestinal. Otra parte par te del cortisol via ja al riñón, donde se transforma transforma en cortisona. • Mineralocorticoides: el mineralocorticoide más destacado es la aldosterona aldosterona,, que circula por la sangre periférica en concentraciones más abundantes, aunque presenta poca actividad. La aldosterona también se une a proteínas para ser transportada por el torrente sanguíneo, si bien su unión presenta menor afinidad que la del cortisol: afinidadque de lalaaldost aldosterona erona hacia proteína del 10%,lamientras del cortisol oscilalaentre el 50esy el 100%. La aldosterona tiene una vida media de unos 45 minutos, y también se metaboliza en el hígado, al que llega a través de la circulación enterohepática. A partir de este metabolismo, se obtienen dos productos que son excretados a través de la orina: la tetrahidroaldosterona y el glucurónido de aldosterona. • Andrógenos: los andrógenos proceden de dos precursores principales que tienen su origen en las glándulas suprarrenales: la androstendiona y la DHA (ácido docosahexaenoico). Una parte de los andrógenos se metaboliza en el hígado, mientras que otra fracción de los mismos lo hace en gónadas, y tejido adiposo. vida media del transportador DHApiel es de única mente únicamente 25La minutos. No obstante, si este compuesto es sulfatado a nivel del hígado y de la corteza suprarrenal, la vida media puede alargarse hasta las 8 u 11 horas.

1.4.11. EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE Consiste en la regulación del pH a nivel de la célula, y es un Consiste proceso esencial para la supervivencia. La concentración plasmática de iones H+  o hidrogeniones hace que el pH se mantenga entre unos valores constantes de 7,35-7,45. El metabolismo libera constantemente al medio sustancias que, a su vez, liberan protones (H +), lo que provoca que el medio se acidifique. La regularización de este proceso se realiza en dos etapas: en primer lugar,

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los protones son neutralizados por otras moléculas, y en segundo lugar, son eliminados del organismo. El equilibrio ácido-base mantiene ácido-base mantiene los valores de iones de hidrógeno constantes constantes en sangre, aspecto de gran relevancia, ya que las células presentan una elevada sensibilidad a los cambios de pH extracelulares. El líquido extracelular tiene un pH medio de 7,4, y valores por debajo de 7 o por encima de 7,8 pueden ser letales para la supervivencia super vivencia del organismo. Ácido de batería

 

Vinagre Vi

Zumo de naranja

Ácido estomacal

0

1

Tomate

2

3

Ácido

Orina

Café negro

4

5

 

Agua marina

Bicarbonato de sodio

Agua

6

7

Neutro

8

Agua  jabonosa

Comprimido antiácido

 

9

Solucion de amoniaco

10

11

Limpiador de cañerías

Blanqueador

12

13

14

Alcalino

El interior celular es ligeramente más ácido que el plasma, con un pH cercano a 7. Es muy importante importante que se mantenga este valor, valor, puesto que muchas de las actividades que tienen lugar en el interior de la célula dependen estrechamente del pH. Es el caso de la glucolisis, la gluconeogénesis o la síntesis de ADN, entre otros. El metabolismo de la célula produce iones que se liberan al medio y que deben ser neutralizados o tamponados antes de poder ser excretados. Así, existen una serie de moléculas tamponadoras y disoluciones reguladoras o amortiguadoras que consiguen que las células de nuestro organismo un pH óptimo. Entre lasproteínas principalesy moléculas mantengan tamponadoras tamponadoras    destacan ciertas algunas macromoléculas, y entre las disoluciones se encuentran aquellas que actúan como un ácido débil (ácido acético) o como una base débil (amoniaco). Una vez que se amortigua o se tampona el efecto de estos iones, son eliminadoss al exterior gracias a mecanismos de transportes eliminado como el sistema antiporte Na+ /H+. Cuando se añaden cualquiera de las dos disoluciones mencionadas, se producen variaciones mínimas en el pH del medio. La capacidad amortiguadora que presentan estas disoluciones se mide en función de la cantidad de ácido o base que se añade para conseguir que se produzca un cambio de una unidad en el pH. Los productos ácidos que se producen en el metabolismo son excretados vía renal y pulmonar:

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• En los pulmones pulmones,, aumenta el proceso de eliminación del CO2, lo que evita su oxidación y conlleva la obtención de bicarbonato e iones de hidrógeno hidrógeno,, responsables de modificar el pH. Ello es posible por el aumento de la frecuencia de ventilación, situación conocida como hiperventilación hiperventilación.. • En los riñones riñones,, el mecanismo de actuación es mucho más lento. El exceso de H + hace que el riñón los elimine intercambiándolos con sodio y acidificando acidificando la orina. orina . Cuando se produce una bajada de pH o una pérdida de basicidad, tiene lugar la acidosis metabólica. metabólica. El caso contrario genera alcalosis metabólica. metabólica. Ambas situaciones tienen origen metabólico o respiratorio, y se clasifican en función de la etiopatogenia, es decir, decir, de su origen: • Acidosis metabólica: metabólica: se da por una disminución en la concentración en el organismo de bicarbonato, sin verse influenciado el nivel de ácido carbónico. Esta situación puede aparecer en personas que sufren diabetes descompensada, en la inanición que cursa con cetoácidos. También También puede ser causada por po r pérdida de metabolitos básicos. • Acidosis respiratoria : elevación delmás ácido carbónico dependienteerespiratoria: pendient de bicarbonato bicarbonato. . La causa frecuente es una mala ventilación pulmonar, provocada por enfermedades propias del sistema respiratorio.

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metabólica: originada por una elevación del • Alcalosis metabólica: bicarbonato. La causa puede ser una ingesta elevada de antiácidos con capacidad absortiva, la pérdida de Cl-, vómitos constantes constantes o aspirac aspiración ión gástrica. En numerosas ocasiones, la elevada pérdida de potasio causada por el consumo de diuréticos provoca alcalosis hipoclorémica.. Para revertir los valores de pH se requiere hipoclorémica el de cloruros potasio, normalmente mediante aporte rehidratación oral oy de intravenosa. • Alcalosis respiratoria: respiratoria: descenso del ácido carbónico debido, en muchas ocasiones, a un aumento de la frecuencia respiratoria (hiperventilación), provocando la excesiva expulsión de dióxido de carbono. Esta situación puede revertirse a través del aumento en la excreción de bicarbonato.

 Alcalosis metabólica

HCO3↑

 Alcalosis respiratoria

 

PCO2↓

pH HCO3↓

 Acidosis metabólica

 

PCO2↑

 Acidosis respiratoria

1.4.12. MECANISMOS Y CONTROL DE  HAMBRE-SACIEDAD El hambre hambre   es la sensación que nos mueve a ingerir alimentos y a procurarnos así los nutrientes necesarios para el mantenimiento mantenimiento de las estructuras celulares, para llevar a cabo las funciones vitales o para obtener energía. El ser humano posee un sistema bien organizado que le permite sostener un equilibrio entre los alimentos que consume, el peso corporal y el mantenimiento del balance energético. Cuando algunos de alestos producen patologías asociadas pesosistemas corporal,fallan, como se la desnutrición o la obesidad.

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El lugar en el que se regulan la sensación de hambre y la sensación de de saciedad es el hipotálamo hipotálamo, , donde hay una compleja red vías neuronales. El núcleo hipotalámico hipotalámic o ventromedial es ventromedial  es el punto donde se produce la sensación de saciedad, mientras que la de hambre procede del núcleo hipotalámico lateral. lateral. Las señales que integran el sistema regulador neuroendocrino han sido agrupadas en función de: • El lugar de origen del origen del estímulo: bien el sistema nervioso, bien el tejido periférico. • La duración duración del  del estímulo: señales a corto o a largo plazo. • Los efectos efectos que traigan traigan consigo: efectos orexígenos o orexígenos o de hambre, que activan vías anabólicas, y efectos anorexígenos o nos  o sensación de saciedad, que activan vías catabólicas. Los procesos de anabolismo (procesos anabolismo (procesos metabólicos en los que se sintetizan moléculas complejas complejas a partir par tir de otras más sencillas) ayudan a mantener o a ganar peso corporal aumentando la estimulación de las vías de alimentac alimentación. ión. Para ello ponen en marcha algunos mecanismos encaminados a incrementar la sensación de hambre y el apetito. La diferencia entre una y otro es que, en el caso del apetito, se tiene preferencia por un alimento en concreto. Además, se activan mecanismos que hacen que se disminuya el gasto energético corporal.

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Los procesos catabólicos  catabólicos  (procesos metabólicos en los que se degradan compuestos complejos a sus elementos más simples) mantienen o disminuyen el peso corporal de un individuo mediante la activación de mecanismos que aumentan el gasto energético, lo que da lugar a la sensación de saciedad y, por lo tanto, reduce el consumo de alimentos. Los sistemas anabólicos y catabólicos están solapados y funcionan a través de una compleja red intercomunicativa que puede ser de tipo nervioso (sináptico) y/o químico (endocrino, autocrino y paracrino).

EFECTOS OREXÍGENOS

HAMBRE

PROCESOS ANABÓLICOS

EFECTOS ANOREXÍGENOS

SACIEDAD

PROCESOS CATABÓLICOS

Regulación a corto plazo de hambre y saciedad Anabolismo La situación anabólica comienza unos 15 minutos antes de ingerir alimentos. En este proceso participan muchos factores fact ores que inducen a la ingesta: • Factores neurosensoriales: neurosensoriales: se produce la unión entre los circuitos que forman parte del hipotálamo, el tálamo, el hipocampo y la amígdala, así como varias zonas de la corteza cerebral. Todas estas vías neuronales emiten señales que inducen a la conducta alimentaria. Los principales órganos que mandan las señales necesarias son los órganos de los sentidos: – La visión capta el color y el aspecto aspecto de los alimentos, lo que causa la sensación necesaria para que sean o no ingeridos.

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– El olfato olfato capta los aromas que desprenden los alimentos, alimentos, y ello aporta inf i nformación ormación sobre la palatabilidad, el estado de conservación, la presencia de toxinas o contaminantes… contaminantes… – El gusto es el sentido más importante y el que tiene mayor influencia sobre la conducta alimentaria. Todas estas sensaciones provocan los reflejos de salivación, masticación y deglución, lo que favorece el proceso de ingestión de alimentos. Los receptores receptores que se encuentran en la cavidad oral se encargan de detectar la cantidad de alimento ingesta. que ha sido ingerido y envían al hipotálamo señales inhibitorias para que cese la • Factores gastrointestinales: gastrointestinales: el más importante es el que produce el péptido gastrina al contraer las paredes del estómago. • Factores metabólicos: metabólicos: se producen gracias al descenso en los niveles de glucosa, lo que provoca sensación de hambre. Ello se debe al aumento de insulina sanguínea en respuesta a células hipotalám hipotalámicas. icas. • Señales moleculares periféricas: periféricas: las más importantes son la ghrelina ghrelina,, las hormonas tiroideas y roideas  y los glucocorticoides glucocorticoides.. La ghrelina es un péptido que se produce en el estómago y que estimula el apetito a corto y a largo plazo. Se libera en situaciones de ayuno y en personas delgadas. Su liberación cesa cuando llegan alimentos al estómago, y de forma crónica en personas obesas. Por su parte, las hormonas tiroideas aumentan el metabolismo basal y, con ello, favorecen de alimentos. Estas hormonas tienen funciones relacionadas catabolismo delalaingesta grasa corporal, y la inhibición de la liberación de leptina. Por último,con los glucocorticoides estimulan la ingesta de alimentos.

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Catabolismo Se activa cuando el hipotálamo recibe señales después de que se haya ingerido una cantidad de alimentos suficiente suficiente en un tiempo adecuado, lo que, a corto plazo, causa una sensación de llenado y provoca saciedad. A largo plazo, la encargada de aportar saciedad es la leptina (que depende de los depósitos de grasa presentes en el organismo). Cuando el SNC recibe señales procedentes del aumento de los depósitos grasos, la señal de saciedad se vuelve mucho más efectiva. Entre los factores que favorecen el catabolismo se encuentran: • Factores gastrointestinales: gastrointestinales: los receptores que forman parte de las paredes de estómago e intestino limitan el tamaño del alimento que va a ser ingerido. La distensión de las paredes del estómago es la señal estimulatoria más importante para provocar la sensación de saciedad. • Factores metabólicos: metabólicos: entre los que se encuentra, por ejemplo,, el aumento de la concentración de glucosa. ejemplo • señales Señalesque moleculares periféricas : son todas aquellas se producenperiféricas: a lo largo del tracto gastrointestinal. Muchas de estas moléculas, junto con sus receptor receptores, es, también son formadas en áreas hipotalámicas. La molécula principal que induce la saciedad a corto plazo es la CCK   o colecistoquinina CCK colecistoquinina,, que se libera desde la mucosa del duodeno y el yeyuno ante la presencia de carbohidratos y grasas. Este péptido se encarga de: – Contraer la vesícula biliar biliar.. – Estimular la secreción de enzimas enzimas pancreáticas. pancreáticas. – Inhibir la motilidad y el vaciamiento vaciamiento gástrico. – Inducir la saciedad (su efecto efecto dura en torno a 90 minutos). minutos). Regulación del balance energético a largo plazo Existe un equilibrio entre la ingesta de alimentos y el gasto calórico, con el que se consigue un mantenimiento del peso corporal a lo largo del tiempo. Sistema anabólico Los principales neuropéptidos orexígenos, es decir decir,, estimuladores de la sensación de hambre, son el neuropéptido Y  Y  y las orexinas A y B. B. • El Y se lactancia, Y se libera en mayor cantidad cuando hayneuropéptido pérdida de peso, ejercicio excesivo, inanición o restricción alimentaria. Sus funciones, entre otras, son:

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– Incremen Incrementar tar la ingesta de alimentos. alimentos. – Reducir la termogénesis (función (función que está relacionada con el tejido adiposo). adiposo). – Estimular la activación de enzimas encargadas de la síntesis de lípido (lipogénesis (lipogénesis). ). • Por su parte, las orexinas A y B se B se liberan desde el hipotálamo, el intestino y el páncreas, y su concentración aumenta aumenta en situaciones de ayuno o hipoglucem hipoglucemia. ia. Ejercen su acción sobre el nervio vago y se encargan de: – Estimular el hambre. hambre. – Segr Segregar egar glucagón. – Dism Disminuir inuir la liberación de insulina dependiente dependiente de glucosa. Sistema catabólico Destaca la hormona leptina leptina,, el principal regulador de la saciedad y, por ello, del peso corporal. Se segrega por el tejido adiposo y su concentración concentración máxima se alcanza por la noche. Además, se encuentra en mayor cantidad en la mujer que en el hombre, puesto que su síntesis se ve estimulada por los estrógen estrógenos. os. Las concentraciones concentraciones de leptina que circulen por el medio interno dependerán de las concentraciones de grasa que haya en el organismo, de forma tal que, a mayores concentraciones de grasa o tejido adiposo blanco, mayor concentración de leptina. leptina. La leptina atraviesa la barrera hematoencefálica del SNC y se une a sus receptores presentes en los capilares cerebrales. Ello permite que alcance el líquido cefalorraquídeo y se concentre en él en cantidades similares a las del plasma, lo que tiene efectos como la inhibición del consumo de alimentos y el aumento del gasto energético. Otra hormona muy importante en el proceso de saciedad es la insulina, cuyos niveles circulantes en sangre también dependen de la cantidad de tejido adiposo existente en el organismo. De ahí que tanto esta hormona como la leptina estén estrechamente relacionadas.

 ponte  pon te a prueba

¿Cuál de las siguientes opciones es una característica de los procesos anabólicos? a) Son estimulados por efectos anorexígenos. b) Ayudan a mantener o aumentar el peso corporal. c) Se llevan a cabo gracias a la sensación de saciedad. d) Son mediados por la colecistoquinina (CCK). ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la leptina es correcta? a) Estimula la saciedad. b) Es liberada por el tejido adiposo. c) Induce la sensación de hambre. d) Su síntesis se ve estimulada por los estrógenos.

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1.4.13. MECANISMOS DE CONTROL DE LA SED Debido a la gran cantidad de funciones que tiene el agua dentro del organismo, el control tanto del volumen hídrico como la concentración osmótica de los diferentes aniones y cationes debe estar totalmente coordinado. Estos mecanismos de control y regulación actúan a nivel del sistema nervioso central, deoforma al cardiov control de hambre-saciedad, interactuand interactuando con elsimilar aparato ca rdiovasascular y el aparato renal, y recibiendo información sobre el contenido hídrico de las células del organismo. Además, también hay mecanismos de control para mantener las correctas concentraciones en los diversos compartimentos del organism organismo. o. Los componentes utilizados para mantener el equilibrio hidrosalino son el sodio (Na+) y el potasio (K+). Gracias a estos iones y los cambios en su concentración, el agua se transporta de un compartimento hacia otro según las necesidades del organismo. Por otro lado, el volumen hídrico y los niveles de los solutos son incrementados gracias a la ingesta de agua y alimentos, y eliminados gracias al aparato renal, principalmente. A continuación, hablaremos del sistema de entrada de agua y su control gracias gracias a la sensación de la sed, y el sist sistema ema de salida gracias a la regulación hormonal. Una serie de receptores, denominados barorreceptores barorreceptores,, ubicados en las paredes de los vasos sanguíneos, son los encargados de detectar la presión sanguínea, que viene determinada por la volemia, es decir, el volumen del plasma sanguíneo. Este componente es en su mayoría agua, por lo que una situación de hipovolemia significará una disminución del volumen hídrico del representará organismo, yun al contrario, una situación de hipervolemia exceso del contenido hídrico. La información obtenida por los barorreceptores es transportada al hipotálamo, que controla mediante diferentes acciones hormonales y nerviosas la retención o excreción hídrica. Una de las hormonas sintetizada por este órgano es la hormona antidiurética, antidiurética, explicada en apartados anteriores.

1.4.14. AYUNO El ayuno es una situación fisiológica del ser humano que sucede de forma natural en periodos interdigestivos, y principalmente durante durante la noche. El ayuno es alternad alternadoo con la ingesta de alimentos, donde se produce la absorción de nutrientes al torrente sanguíneo, y aumentan los niveles de insulina para obtener energía y reservas energéticas en los tejidos periféricos.

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Diferentes aparatos y sistemas poseen sistemas de amortiguación y control durante estas fases para mantener unos niveles constantes de macronutrientes en el torrente sanguíneo. En el ayuno, la glucosa, los ácidos grasos libres y los aminoácidos circulantes en el plasma sanguíneo no deben disminuir para la correcta realización de las funciones vitales de algunos órganos de gran importancia, como el cerebro. Debido al funcionamiento y a la alta actividad del cerebro, el organismo debe garantizar un nivel de glucemia constante constante para alimentarlo, alimentarlo, a pesar de la ausencia de absorción de glucosa que sucede en el ayuno. Para ello, la actividad metabólica y la utilización de glucosa por parte de los adipocitos (tejido adiposo), las fibras musculares y los hepatocitos se reduce. A su vez, se produce la liberación de glucagón por parte de las células α de los islotes de Langerhans del páncreas endocrino. Una de las funciones de esta hormona es activar rutas metabólicas para la síntesis de glucosa, aminoácidos, ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos procedentes del catabolismo de reservas energéticas almacenadas previament previamente. e.

En resumen, los mecanismos metabólicos metabólicos desencadenados en el ayuno son: • Glucogenólisis: Glucogenólisis : reacción catabólica originada en el hígado y en el músculo que causa la degradación de las reservas de glucógeno, liberándose glucosa al plasma sanguíneo. • Gluconeogénesis: Gluconeogénesis: formación de unidades de glucosa a partir de derivados no glucídicos. • Lipólisis: Lipólisis: degradación de reservas lipídicas, principalmente triglicéridos, originándose ácidos grasos libres y cuerpos cetónic cetónicos os circulante circulantes. s. • Proteólisis Proteólisis:: rotura de los enlaces peptídicos de proteínas para aumentar la disponib disponibilidad ilidad de aminoácidos (sustrato (sustrato en reacciones de gluconeogénesis). Esta ruta metabólica es una opción de emergencia en el caso de que no haya disponibilidad disponib ilidad suficiente de reservas glucídicas o lipídicas.

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FISIOPATOLOGÍA DE LOS PROCESOS

 

2

METABÓLICOS

2.1. FISIOPATOLOGÍA DEL  METABOLISMO  GRASO: LIPOGÉNESIS, DISLIPEMIAS, LIPOIDOSIS, LIPODISTROFIAS Los lípidos son uno de los tres macronutrientes macronutrientes más importantes para la correcta realización de las funciones vitales por parte del organismo. Están formados por diversos elementos químicos y su característica principal es que no se puede disolver en agua, pero sí en disolventes orgánicos como el etanol. Las unidades más simples de los lípidos son los ácidos grasos, que, mediante su unión, forman lípidos más complejos. Es posible clasificar los ácidos grasos en las siguientes categorías: • Ácidos grasos saturados: saturados: su estructura no presenta dobles enlaces. Están en la mayor parte de los alimento alimentoss de origen animal y, cuando están a temperatura ambiente, presentan un estado sólido. Los que más abundan son el palmítico y el mirístico. • Ácidos grasos insaturados: insaturados: cuenta con dobles enlaces entre los átomos de carbono de su cadena. Cuando están a temperatura ambiente, presentan un estado líquido. En este grupo diferenciamos entre: – Monoinsaturados Monoinsaturados:: son de origen vegetal y en su cadena tienen un único doble enlace. Son de gran importancia en términos estructurales, pues forman forman parte de las membranas celulares. – Poliinsaturados Poliinsaturados:: en su cadena cuentan con mas de un doble enlace entre los átomos de carbono. En este grupo se encuentran el omega-3, muy importante ya que se emplea como precursor de determinados tejidos tales como el adiposo de los peces, y el omega-6, partícipe de la función normal de las células epiteliales. Ambos son consider considerados ados ácidos grasos esenciales. – Ácidos grasos trans: cuentan con al menos un doble enlace trans en su cadena carbonada. Esta característica favorece favorece el endurecimiento de la materia grasa, por lo que tienen efectos patológicos, patológicos, ya que pueden adherirse al músculo cardiaco y, además, contribuir al incremento de la concentración de colesterol LDL en la sangre. Los compuestos lipídicos más importantes de la dieta, en cuanto a calidad y a cantidad, son los triglicéridos (TG), (TG), es decir, ésteres de glicerol, ácidos grasos que proporcionan un elevado poder energético. energético.

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En comparación con las proteínas y los hidratos de carbono, que aportan 4 Kcal por cada gramo de alimento consumido, las grasas aportan más del doble, a saber, 9 kcal por cada gramo de producto graso consumido. Los TG pueden encontrarse en los alimentos en forma visible (la grasa que se ve a simple vista, como en el caso del aceite, la mantequilla…) o en forma no visible, como grasa inserta en el interior de los tejidos del alimento (es el caso de ciertas carnes, la leche, el huevo…). De las principales funciones funciones de  de los triglicéridos destacan: • Mecánica: Mecánica: el tejido adiposo protege al esqueleto y a los órganos internos de posibles daños. • Térmica: Térmica: ayuda a mantener la temperatura corporal del organismo, aislándolo de los cambios bruscos de temperatura del ambiente que lo rodea. • Depósito de nutrientes esenciales: esenciales: almacena compuestos grasos esenciales para el organismo, así como vitaminas liposolubles (A, D, E y K). El almacenamiento de ambos retrasa la aparición de cuadros clínicos tras un largo periodo de inanición. • Reserva de energía: energía: dada la alta capacidad calórica que poseen los TG, se trata de moléculas altamente energéticas. Además, gracias a su carácter liposoluble, liposoluble, pueden ser almacenados en ausencia de agua, por lo que se reduce el espacio que ocupan en forma de glucógeno. Además de los TG, existe otro tipo de grasa más compleja, los esfingolípidos esfingolípidos y  y los glicerolípidos glicerolípidos.. Se caracterizan por su función constitutiva, es decir, forman parte de las membranas celulares y regulan su actividad. Otro lípido de vital repercusión en el funcionamiento metabólico del organismo es el colesterol colesterol.. Tiene una función estructural ya que es un componente clave en la correcta formación de las membranas celulares. Además, es el precursor de numerosas sustancias, como la vitamina D, las hormonas esteroideas y los ácidos biliares (emulsión de lípidos durante la digestión y la absorción intestinal). Lipogénesis La lipogénesis es un conjunto de rutas metabólicas que producen lípidos, los cuales formarán parte de las estructuras celulares celul ares o se almacenarán en forma de grasa. Las rutas metabólicas que se desarrollan se caracterizan por el consumo de energía. El primer proceso de la lipogénesis es la síntesis de ácidos grasos, las unidades básicas de los lípidos.

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Síntesi Síntesiss de ácidos grasos  La síntesis de ácidos grasos tiene lugar por la unión consecutiva de un monómero de dos carbonos denominado acetil-CoA.. Para sintetizar ácidos grasos nuevos, una de acetil-CoA las moléculas de acetil-CoA tiene que estar activada. El acetil-CoA que se emplea procede de la degradación de glúcidos o del esqueleto carbonatado de un excedente de aminoácidos. Veamos, paso por paso, cómo tiene lugar el proceso de síntesis de AG: • El primer paso es la activación de las moléculas de acetil-CoA,, que tiene lugar mediante la unión de un grupo til-CoA carboxilo a la estructura. De esta forma se obtiene un compuesto de tres átomos, que es el malonil-CoA. Esta reacción se desencadena gracias a la biotina (vitamina B) y requiere energía. • El segundo paso es el inicio de la síntesis de síntesis de los diferentes tipos de ácidos grasos. En los ácidos grasos de cadena larga,, la síntesis se produce en el citoplasma celular gralarga cias al complejo enzimático  enzimático  ácido graso sintasa. sintasa. Este complejo enzimático presenta una gran variedad de reacciones químicas que modifican la estructura química, entre las cuales se encuentra el proceso de elongación de la cadena carbonatada del ácido graso, que, en este paso, llegará a tener cuatro átomos de carbono. ca rbono.

Anatomía del tejido adiposo https://youtu.be/3L  jaidL9cpo

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• El tercer paso es la elongación de los ácidos grasos,, lo que significa que se van añadiendo más sos átomos de carbono a la cadena primaria. primaria . Ello ocurre gracias a la adición de moléculas de malonil-CoA por la acción de la enzima malonil transferasa. transferasa. Este proceso se repite de forma consecutiva hasta que se obtienen ácidos grasos como el palmitato, que cuenta con 16 átomos de carbono en su cadena. Durante el proceso, el compuesto sigue unido al complejo ácido graso sintasa. • La cuarta y última etapa es la terminación de la síntesis y la separación del palmitato. Cuando la cadena llega a los 16 átomos de carbono, el compuesto se desprende del complejo ácido graso sintasa, y el ácido graso se libera al citoplasma celular celul ar.. El proceso de síntesis de ácidos grasos está altamente controlado según las necesidades del organismo. Se produce cuando un excesoenergéticas glucídico oestán proteico, o cuando las hay necesidades cubiertas y hay una falta de ácidos grasos.

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Elongación e insaturación de ácidos grasos Una vez que los ácidos grasos se liberan al citoplasma, como en el caso del palmitato de 16 átomos de carbono, tiene lugar la elongación e insaturación de los ácidos grasos, es decir, se añaden más átomos de carbono y se crean dobles en enlaces en la cadena. Para que este proceso se ponga en marcha necesarios se otros sistemas sistemas enzimáticos, pero el sistema son de elongación produce de la misma forma que en el complejo ácido grasos sintasa, donde se intervienen moléculas de mlaonil- CoA. En el proceso de insaturación participa el complejo enzimático oxidasa, que necesita oxígeno para que se generen los dobles enlaces. Estos dobles enlaces no se pueden introducir en cualquier lado de la cadena carbonatada de los ácidos grasos. A partir del carbono número 9, las enzimas de los mamíferos no pueden añadir dobles enlaces. Es por eso por lo que los ácidos grasos insaturados a partir de este átomo de carbono son considerados ácidos grasos esenciales, pues no pueden ser sintetizados. Síntesiss de triglicéridos Síntesi La síntesis de triglicéridos (TG) tiene lugar en la mucosa intestinal, el hígado y el tejido adiposo. Cuando se sintetizan en la mucosa intestinal y el hígado, hígado, se exportan a otros tejidos para su utilización, pero cuando la síntesis se realiza en el tejido adiposo, son almacenados. La síntesis y la degradación de lípidos se regulan del siguiente modo: • La insulina activa la síntesis síntesis de TG. • obtenga El glucagón moviliza los TG TG y su degradación para que se energía. • Las reservas de TG se verán aumentadas o reducidas en función de las necesidades del organismo. Glicerol 3P → ác. ác . fosfatídico → TG y fosfolípidos fosfolípidos Se ha observado que un 75% de los TG que son degradados en tejido adiposo por enzimas catabólicas se vuelven a sintetizar en el mismo lugar de degradación. En situación extrema, los AG se usan como fuente de energía. El 75% de los AG no salen del tejido adiposo, excepto en casos de ayuno prolongado.

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Los AG en sangre (el 25% restante) son una fuente energética rápida para los tejidos, pero, dependiendo de las condiciones en las que se hallen, el ciclo se da a mayor o menor velocidad. En tejido adiposo, los TG se movilizan gracias a las hormonas, de lo que se obtiene glicerol y AG. Los AG irán, vía sangre, a los distintos tejidos y serán usados como fuente de energía, y el resto, vía VLDL, al hígado, y serán empaquetados de nuevo. Se ha visto que un 75% vuelven a esterificarse esteri ficarse y no salen del tejido adiposo, de modo que se desarrolla un ciclo poco útil. Los AG que circulan son usados como fuente de energía.

En situación catabólica se sintet sintetiza iza glucosa.

ARA + INFO

Las lipoproteínas son complejos moleculares formados por proteínas y lípidos. Transportan los lípidos por el organismo, los cuales, debido a su carácter hidrofóbico, no pueden viajar libres. Tienen un núcleo hidrofóbico (lípidos) y una capa hidrófila (gracias a la cual pueden viajar por el organismo). Hay diferentes tipos de lipoproteínas: • Quilomicrones Quilomicrones:: sirven para transportar lípidos. Son las moléculas necesarias para que los lípidos sean absorvidos en el intestino delgado. • VLDL VLDL:: son lipoproteínas de muy baja densidad. Están formadas por un 90% de lípidos. • IDL IDL:: son lipoproteínas de densidad intermedia (intemediate (intemediate)) y están formadas por un 80% de lípidos. • LDL LDL:: son lipoproteínas de baja densidad (low  (low ). ). Están formadas por un 75% de lípidos (60% de colesterol). • HDL HDL:: lipoproteínas de alta densidad (high (high), ), formadas por un 50% de lípidos (36% colesterol).

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Dislipemias Cuando se da un exceso en la producción o en la función que poseen las lipoproteínas, aparece un cuadro clínico muy común, que se conoce con el nombre de dislipemias dislipemias.. El que haya elevados niveles lipídicos significa que hay altos niveles de colesterol, de triglicéridos o de ambos. El término dislipemia incluye, además, la hiperlipemia hiperlipemia,, trastorno caracterizado por elevados niveles de colesterol total, de triglicéridos o de lipoproteínas de baja densidad (LDL). Al mismo tiempo, los niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL) pueden estar disminuidos. Las dislipemias se pueden clasificar de dos formas: según una clasificación simplificada o según la clasificación de Fredrickson (la primera que se realizó). • Clasificación simpl simplificada ificada:: TIPOS (Clasificación simplificada) Se produce normalmente Hipercolesterol aislada por un aumento de LDL Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia combinada

Aumento de LDL y VLDL (a veces IDL)

Hipertrigliceridemia leve

Aumento de de VLDL

Hipertrigliceridemia severa

Aumento de VLDL y quilomicrones (TG > 1.000)

Hipolipidemia

Déficit lipídico

Déficit de HDL

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• Clasificación de Fredrickson: Fredrickson: TIPO

LIPOPROTEÍNA AUMENTADA

LÍPIDOS AUMENTADOS

I

Quilomicrones

Triglicéridos

IIa

LDL

Colesterol

IIb

LDL y VLDL

Colesterol y triglicéridos

III

VLD y restos de quilomicrones

Triglicéridos y colesterol

IV

VLDL

Triglicéridos

V

Quilomicrones y VLDL

Triglicéridos y colesterol

Estos trastornos, en términos generales, suelen aparecer por varias causas: el estilo de vida de la persona,defactores hereditarios, enfermedades enfermedades asociadas, consumo ciertos medicamentos o una combinación de todos estos factores. La enfermedad enfermedad   que, de forma más común, causan las hiperlipemias es la aterosclerosis aterosclerosis,, caracterizada por una placa de ateroma (grasa, colesterol, calcio…) que se acumula en las paredes de los vasos sanguíneos, sobre todo en las arterias. Con el paso del tiempo, esta placa se endurece y afecta afecta a la irrigación sanguínea. El aumento del tamaño y la consistencia de la placa de ateroma provoca que el diámetro de la arteria vaya disminuyendo, lo que impide que el flujo sanguíneo se reduzca.

SANO

ESTRÍA GRASA

Lípidos

PLACA FIBROADIPOSA

Núcleo

Célula espumosa

Célula de músculo liso

PLACAS COMPLICADAS

Trombo Calcificación

Valores mayores de 200 mg/dl de colesterol en sangre indican un grave factor de riesgo para la formación de placas

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de ateroma, si bien, en realidad, son más importantes los niveles del colesterol que forma el colesterol total: • Las concentraciones de LDL (colesterol malo) no deben sobrepasar los 130 mg/dl. • Las concentraciones de HDL (colesterol bueno) no deben disminuir por debajo de los 50 mg/dl. En una situación en el que el HDL esté elevado, está considerado un factor beneficioso. La aparición de dislipemias es promovida por una serie de factores fa ctores clasificados en causas primarias y secundarias. • Causas primarias: primarias: se deben a mutaciones en el genoma humano que estimulan la formación de LDL y/o triglicéridos, aumentando sus niveles plasmáticos. Los valores de LDL y de TG en sangre suelen ser muy elevados y, como tienen causas hereditarias, es común que se presenten en distintos miembros de una misma familia. • Causas secundarias: secundarias: relativas al estilo de vida del individuo. Pueden tener su origenLaendislipemia dietas altas en colesterol y ácidos grasos saturados. puede aparecer como enfermedad enfermedad asociada, a causa de la ingesta excesiva de alcohol o del consumo de ciertos medicamentos, en

aquellas personas que sufren diabetes u otros trastornos. 97

 

En cuanto al tipo de alimentación, algunas personas son más sensibles a la aparición de estas enfermedades, si bien todas se ven afectadas en mayor o menor medida. Lipoidosis La lipoidosis lipoidosis   se define como el acúmulo anormal de lípidos complejos en el organismo y suele deberse a fallos genéticos en el metabolism metabolismo. o. El acúmulo de estos lípidos complejos complejos tiene lugar en todas las células del organismo, aunque, con mayor frecuencia, en las células endoteliales (células que recubren el interior de los vasos sanguíneos). Las células adquieren un mayor tamaño y toman aspecto espumoso. El acúmulo se produce, concretamente, en los lisosomas, puesto que es en este orgánulo donde se encuentran las enzimas que deberían degradar estos compuestos. Existen varias enfermedades cuya causa es la lipoidosis. Entre ellas destacan: • Enfermedad de Niemann-Pick: Niemann-Pick: es una enfermedad de tipo autosómica recesiva. Se caracteriza por un acúmulo excesivo exces ivo de esfingomielina, que ataca, principalmente, a hígado y bazo. • Enfermedad de Gaucher: Gaucher: también es de tipo autosómica recesiva y se caracteriza por la acumulación de determinados lípidos como consecuencia de la falta de la enzima que los degrada. Entre las principales alteraciones se encuentran la esplenomegalia y la hepatomegalia (aumento del tamaño del bazo y del hígado, respectivamente). • Enfermedad de Tay-Sachs: Tay-Sachs: es una enfermedad autosómica recesiva que se caracteriza por la acumulación de gangliósidos debido a que no se produce la enzima encargada de su degradación. Ataca principalmente al sistema nervioso central y causa problemas como temblores en las manos, dificultades a la hora de hablar, debilidad muscular, muscular, etc. ARA + INFO

Las enfermedades autosómicas recesivas son aquellas en las que los dos genes recesivos del individuo están afectados. Al ser autosómicas, el gen afectado se encuentra en uno de los 22 pares de cromosomas no sexuales o autosomas.

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Padre portador

Madre portadora

No afectado Afectado Portador

Hijo o hija no afectado/a

Hijo o hija portador/a

Hijo o hija afectado/a

25%

50%

25%

probabilidad

probabilidad

probabilidad

Lipodistrofias La lipodistrofia lipodistrofia   es una enfermedad congénita y adquirida caracterizada por la importante pérdida del individuo de tejido adiposo, y también, en ocasiones, del tejido que recubre las vísceras, de forma completa o parcial. En este trastorno se produce un descenso del contenido orgánico de leptina leptina,, ya que es una hormona producida por el tejido adiposo (a más tejido graso, mayor producción de leptina).

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Suele tener asociadas otras enfermedades, como la resistencia insulínica, hiperglucemias, elevación de triglicéridos, enfermedad hepática progresiva y aumento del gasto metabólico. Las posibles causas causas de  de esta patología son: • Genéticas Genéticas:: es decir decir,, de causas hereditarias. Suelen darse ahombres. edades muy tempranas ysuafectan más es a mujeres que a Habitualmente, afectación generalizada, esto es, incluye a todos los tejidos corporales, y en el adolescente causan un envejecimiento prematuro. prematuro. Se cree que podrían explicarse por una afectación del sistema inmunológico. • VIH (virus VIH (virus inmunodeficiencia adquirida) o SIDA SIDA:: se cree que esta es la causa más frecuente de aparición de la lipodistrofia, aunque no por la enfermedad en sí, sino por los fármacos empleados en su tratamiento, los conocidos como antirretrovirales antirretrovirales.. No afecta a todos los pacientes, únicamente a un 30%, y suele hacerlo en la cara. • Inyecciones de insulina: insulina: las inyecciones i nyecciones continuadas de insulina en pacientes diabéticos producen lipodistrofias en el lugar donde se realiza el pinchazo, normalmente normalmente en el tejido del abdomen.

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síntomas destacan:  destacan: Entre los principales síntomas • Cambios físicos: pérdida de tejido adiposo en algunas zonas o acúmulo del mismo en otras. La pérdida de tejido se denomina lipoatrofia lipoatrofia,, suele darse en la cara y las extremidades, produce hundimiento de los ojos y confiere aspecto de desnutrición. Por su lado, el aumento del tejido adiposo se denomina lipohipertrofia lipohipertrofia,, y las zonas donde se manifiesta más frecuentemente son el cuello, la nuca ( joroba  joroba de búfalo), búfalo), los pechos y el vientre. • Cambios metabólicos: aumento del colesterol, esteatosis hepática (o hígado graso), pancreatitis, infarto de miocardio o cerebral, ovarios poliquísticos, poliquís ticos, diabetes mellitus tipo II…

2.2. FISIOPATOLOGÍA DEL  METABOLISMO  GLUCÍDICO Los hidratos de carbono suministran el mayor porcentaje de energía que necesita el organismo para realizar sus funciones. Los problemas en la absorción y la digestión de los hidratos de carbono pueden ser de dos tipos: • Malabsorción: Malabsorción: fracaso en el proceso de digestión y absorción de carbohidratos, debido a la ausencia parcial o total de determinadas enzimas hidrolíticas o proteínas de transporte, o la falta fal ta de actividad de estas. • Intolerancias: Intolerancias: algunos disacáridos o monosacáridos producen alteraciones en el funcionamiento del sistema digestivo, provocando signos y síntomas, entre ellos lavómitos diarrea oacuosa, dolores abdominales, flatulencias, deshidratación. Es importante saber que, cuando se produce una intolerancia, no siempre hay una malabsorción, y viceversa. Ante una de estas patologías, los hidratos de carbono sin digerir y/o absorber van acumulándose en el intestino delgado a medida que se ingieren. La presión osmótica que se ejerce provoca una salida importante de agua y electrolitos, lo que causa diarrea crónica. En adolescentes y adultos, la intolerancia a la lactosa no se manifiesta con diarrea, sino que se producen episodios de dolor abdominal, que pueden desaparecer mediante flatulencias o la defecación. Se pueden distinguir numerosas patologías derivadas del metabolismo hidrocarbonado, que serán definidas en los apartados a partados posteriores.

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2.2.1. ENZIMOPATÍAS GLUCÍDICAS Malabsorción de disacáridos Deficiencias primarias • Deficiencia congénita de sacarasa-isomaltosa: sacarasa-isomaltosa: es una deficiencia congénita, de carácter homocigótico recesivo, de la sacarasa-isomaltasa, que causa problemas, principalmente, en la digestión de la sacarosa, ya que la enzima que la degrada es la sacarasa. También existe intolerancia al almidón, lo que se explica por el hecho de que, cuando este es digerido, se disgrega en moléculas de maltosa, maltotriosa y dextrinas. Para evitar la aparición de síntomas, basta con eliminar todos aquellos alimentos y medicamentos que contengan sacarosa (polímeros de glucosa) y almidón. A veces, cuando se alcanza la etapa final de la infanc infancia, ia, se pueden tolerar pequeñas cantidades de sacarosa, lo que puede deberse al aumento de la superficie intestinal y, por lo tanto, a una mayor eficacia de la actividad del colon. • Deficiencia congénita de lactasa: lactasa: puede aparecer en dos etapas: – Deficiencia de inicio precoz: precoz: se trata de un déficit en la enzima lactasa y suele tener carácter autosómico recesivo. Aparece en los primeros días de vida, cuando el recién nacido no tolera la leche materna ni la de d e fórmula. fórmula. La deficiencia no debe confundirse con la intolerancia; en este último caso, se producen vómitos, diarrea y malnutrición. En la deficiencia de inicio precoz, la actividad de la lactasa en el intestino es normal; lo que parece fuera fuera de lo normal es la permeabilidad de la mucosa gástrica para el disacárido. Normalmente, los niños con esta enfermedad no alcanzan el año de vida. – Deficiencia de inicio tardío o en edad adulta: adulta: a tales edades, este tipo de deficiencia es rara, y se da con más frecuencia, debido a la herencia genética, en ciertas poblaciones. Generalmente, la sintomatología aparece al menos al tercer año de sufrir la deficiencia, e incluso hay personas que toleran concentraciones bajas de lactosa. De todas formas, formas, la malabsorción alcanza su máximo en la adolescencia y en la etapa del adulto joven. adolescencia El tratamiento que deben seguir las personas normalmente consiste en eliminar o reducir alimentos que posean

lactosa, si bien ello dependerá de su nivel de tolerancia. 102

 

El inconveniente de este tratamiento es que, debido a la nula o casi nula ingesta de este tipo de alimentos, puede darse un problema en la administración de calcio, lo que puede causar desminer desmineralización alización ósea. • Deficiencias congénitas de trehalosa y de glucoamilasa:: se trata de una deficiencia rara. Se produce milasa una malabsorción de trehalosa, la cual se encuentra en alimentos como las algas y las setas. También puede aparecer un trastorno en la digestión de polímeros de cadena corta de glucosa, debido a una deficiencia primaria en glucoamilasa. Deficiencias secundarias Las deficiencias secundarias de disacáridos pueden ser causadas por diversos trastornos. El más común es la diarrea aguda infecciosa, que puede provocar, sobre todo en los niños (en el 80%), problemas de malabsorción de disacáridos. El daño que se produce en la mucosa intestinal puede afectar a la absorción de todas las disacaridasas, aunque, en especial, de la lactasa. Esto se debe a que: • Se absorbe más superficialmente en las vellosidades intestinales. • La lactasa posee una concentración concentración intestinal menor menor que el resto de disacaridasas y su actividad se encuentra en el

límite digestivo.

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Suele aparecer en niños pequeños y la deficiencia normalmente es transitoria. El tratamiento consiste en eliminar productos que contengan lactosa y, en algunas personas, simplemente simplemen te en reducir la cantidad. Malabsorción de monosacáridos Deficiencias primarias • Malabsorción congénita de glucosa-galactosa: glucosa-galactosa: enfermedad de carácter autosómico recesivo que provoca un déficit, en el transporte en intestino delgado, de glucosa y galactosa. Suele aparecer en los primeros días de vida y, aunque haya déficit para ambos azúcares, la digestión de otros compuestos compuest os es normal. El tratamiento consiste en suprimir los productos que contienen glucosa y galactosa, que son sustituidos por otros con fructosa, ya que esta se absorbe de forma normal. • Malabsorción congénita de fructosa: fructosa: también se trata de un trastorno autosómico recesivo que provoca graves hipoglucemias, hipoglucem ias, así como vómitos. La enfermedad, a medida que avanza, puede dar lugar a daño renal y hepático. El tratamiento consiste en la supresión de alimentos que contengan fructosa fructosa y sacarosa, tales como la miel, frutas, verduras, azúcar, sustancias edulcorantes y determinadas bebidas. Deficiencias secundarias Son aquellas afectan, sobre todo, a lactantes. Se caracterizan porque la incapacidad de absorber monosacáridos, incluida la fructosa. Como cuadro clínico, cursan diarrea acuosa grave, que no se elimina ni siquiera excluyendo alimentos de la dieta. Normalmente, se originan por enfermedades que afectan al intestino y que son graves, entre ellas: enterocolitis necrotizante, gastroenteritis aguda infecciosa, inmunodeficiencias, cirugía gastrointestinal en el recién nacido y síndrome de sobrecrecimiento bacteriano. El tratamiento debe ir encaminado a una eliminación total de hidratos de carbono, que se introducirán posteriormente y de forma gradual. El único carbohidrato que, durante el periodo de restricción, se administrará vía oral es la fructosa. Si el caso llega a ser muy grave, se suministrará nutrición

parenteral. 104

 

2.2.2. HIPERGLUCEMIAS: DIABETES Y  SÍNDROME DE INTOLERANCIA A LA  GLUCOSA La diabetes mellitus es una enfermedad provocada por una alteración en la secreción de insulina por parte del páncreas endocrino, o la alteración de los receptores de insulina en los tejidos periféricos. Esta patología causa cambios sustanciales en el metabolismo hidrocarbonado, de modo que existen altos niveles de glucosa en sangre. Además, también afecta al metabolismo proteico y lipídico. Según la etiología de la diabetes, esta puede ser clasificada en diabetes tipo I, diabetes tipo II y otros tipos de diabetes, entre los que se incluye la diabetes gestacional. Diabetes mellitus tipo I Los pacientes con esta enfermedad enfermedad son insulino-dependientes, es decir, requieren la administración diaria de insulina para controlar los niveles óptimos de glucemia. Por otro lado, los pacientes deben llevar a cabo una serie de pautas dietéticas adecuadas para tener controlados los niveles de glucosa. Suele aparecer en edades inferiores a los 30 años, y el pico más elevado es el inicio de la adolescencia. Diferenciamos Dif erenciamos dos tipos, la idiopática y la autoinmune. • La autoinmune autoinmune   suele tener una base genética y, en su aparición, puede desempeñar un papel decisivo la infección viral que causa la síntes síntesis is de anticuerpos anticélulas β, si bien puede estar motivada por otros factores. • La idiopática idiopática es  es más rara y habitualmente solo afecta a las poblaciones africana y asiática. Tiene un potente componente hereditario.

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Diabetes mellitus tipo II Se trata de un tipo de diabetes no insulino-depend insulino-dependiente iente   y que normalmente aparece en adultos a partir de los 40 años. La prevalenc prevalencia ia de esta enfermedad es mayor en individuos con un índice de masa corporal alto. alto. Los factores que causan este tipo de diabetes son desconocidos, aunque el factor genético tiene una gran importancia. Al contrario que la diabetes tipo I,I, la diabetes tipo II está relacionada con el comportamiento nutricional, ya que un exceso en el aporte calórico predispone predispone al individuo a padecer esta enfermedad. Es también una enfermedad que, frecuentemente, aparece como consecuencia de otras enf enfermedades. ermedades. Muchos de los individuos con diabetes de tipo II secretan pequeñas concentraciones de insulina en respuesta a la presencia de glucosa en sangre, e incluso la mayoría de ellos mantienen valores normales, y hasta mayores, de insulina circulante posprandial. Las causas de este fenómeno fenómeno son variadas: • Insulinorresistencia Se caracteriza por una reducida sensibilidad a la insulina en tejidos periféricos. Por lo tanto, los efectos fisiológicos de dicha hormona son menores que en las personas que no sufren esta enfermedad. La resistencia periférica suele darse en el tejido adiposo, en el músculo esquelético y en

el cardiaco. 106

 

El bajo efecto de la acción insulínica no solo afecta al metabolismo, sino también a numerosos procesos fisiológicos, como el de la diferenciación celular. Por ello, es normal que, junto con la resistencia de la insulina, aparezcan otras patologías, como hipertensión o hiperlipemias. La causa de la insulinorresistencia es, principalmente, la obesidad, pero también lo son el consumo de ciertos fármacos, la genética, la falta de actividad física y el envejecimiento. Actualmente, existe una enfermedad conocida como síndrome metabólico, metabólico, caracterizada por que en ella coexisten la obesidad, la diabetes, la hipertensión y la dislipemia. Cuando se da la obesidad visceral, la probabilidad de que aparezca la diabetes es muy elevada. Ello se debe a varios factores: – Los adipocitos de las vísceras vísceras son poco sensibles a la insulina y lo son más a las catecolaminas, por lo que hay mayor liberación de ácidos grasos debido a la predominancia de la lipólisis. – Se produce el transporte de los ácidos grasos grasos liberados al hígado. – Los ácidos grasos, grasos, cuando llegan a los tejidos tejidos periféricos, especialmente al muscular, interfieren en las señales de la insulina, por lo que se restringe la respuesta biológica correspondiente. – A medida que transcurre el tiempo, el acúmulo acúmulo de ácidos grasos resulta tóxico para las células β,  que son destruidas progresivamente. En general, el efecto de los AG no es directo, por cuanto se produce a través de algunos derivados metabólicos, sobre todo a partir de los acil-CoA. • Células β pancreáticas defectuosas Es una patología menos común que la insulinorresistencia. No existen estudios suficientes sobre el factor etiológico de la deficiencia en estas células con respecto a la secreción de insulina. La deficiencia podría deberse a una alteración en las mitocondrias de las células β, lo que se refleja en la bajada de la producción de moléculas de ATP, bajada que, a su vez, reduce la respuesta insulínica ante la presencia de glucosa y otros agentes insulinogogos. Se ha observado también que, en la diabetes tipo II, las células β provocan la síntesis de la proteína amilina que se encarga de causar resistencia periférica insulínica, lo que

disminuye la captación de glucosa y activa la glucogenólisis. 107

 

Dentro del grupo de individuos con diabetes mellitus tipo II se pueden incluir a los que sufren intolerancia a la glucosa. glucosa. A los individuos de este grupo se los denomina pre-diabéticos,, ya que, aunque presentan un nivel de glucosa elevado ticos en sangre, su cuerpo sigue produciendo insulina. Ocurre, sin embargo, que sus tejidos periféricos no pueden responder a la acción de la misma. La diferencia entre individuos con intolerancia a la glucosa y diabéticos es que los primeros, aun teniendo niveles altos de glucosa en sangre, no llegan a las concentraciones existentes existentes en los segundos. Otros tipos de diabetes Dentro de este grupo, la más importante es la diabetes gestacional, que, como su nombre indica, aparece en mujeres durante el embarazo y, y, si no se trata t rata adecuadamente, puede causar problemas de morbilidad y mortalidad en el feto. En este tipo de diabetes, al igual que en la diabetes tipo II, se produce una disminución en la sensibilidad entre los tejidos periféricos y la insulina. Esto es debido a que ciertas hormonas sintetizadas en ovarios y placenta, placenta, como la gonadotropina coriónica humana, interfieren con los receptores insulínicos, disminuyendo la respuesta de estos hacia la insulina. Debido a ello, las células β del páncreas sintetizan más cantidad de insulina para intentar mantener equilibrados equilibrad os los niveles de glucosa en sangre. Normalmente, este tipo de diabetes suele desaparecer una vez la mujer haya dado a luz, aunque en algunas ocasiones

la diabetes se establece de por vida en la mujer. 108

 

Pautas dietéticas Teniendo en cuenta las graves consecuencias que puede llevar consigo una mala regulación de la glucemia, el individuo debe acompañar el tratamiento insulínico con una adecuada dieta. El fin que persigue dicha dieta es regular los niveles sanguíneos de glucosa del paciente (evitando la hiper y la hipoglucemia)) y mantenerle dentro de un peso corporal estable. poglucemia Las recomendaciones dietéticas van encaminadas al incremento de hidratos de carbono de absorción lenta y fibra en la dieta, intentando disminuir disminuir el consumo de grasas de tipo saturado y trans. No obstante, las recomendaciones deben ser individualizadas, ya que se basarán en la edad del paciente, tipo de diabetes, enfermedades enfermedades asociadas, práctica o no de actividad física, etc. Pero, en general, el consumo de cada nutriente debe ser de: • Proteínas: Proteínas: será un poco superior a las recomendaciones habituales (en torno al 20%) y estas deben ser de alto valor biológico. • Grasas: Grasas: la cantidad de grasa recomendada está establecida en torno al 25-35% del total de energía. Preferiblement Pref eriblemente, e, convendría que la dieta no sobrepasase el 25% y, si lo hiciese, fuese por el consumo de aceite de oliva. Hay que controlar el consumo de alimentos grasos ya que la grasa en el organismo, como bien se ha descrito anteriormente, disminuye la expresión de receptores de insulina en las células de los tejidos periféricos. • Hidratos de carbono: carbono: se recomienda un aporte de carbohidratos entre el 55 y el 60% del total. En cuanto al tipo de hidratos de carbono, deberían ingerirse los complejos almidonados, almidonad os, como pan, patata patatas, s, pasta, etc., etc ., y limitar los hidratos hidrat os de carbono simples a la ingesta mínima obligada para el buen funcionamiento orgánico. • Fibra Fibra:: el consumo de altas cantidades de fibra aporta al paciente diabético una serie de ventajas:   Aumenta la sensación de saciedad, algo muy beneficioso si el paciente es obeso.

◦

  Enlentec Enlentecee la absorción intestinal, intestinal, por lo que la glucosa pasa a sangre más lentamente, causando una menor respuesta insulinémica insulinémica tras la comida.

◦

  Se produce mayor sensibilidad de los receptores periféricoss por la insulina. férico

◦

  Mejora el metabolismo celular del glucagón y dismi-

◦

◦

nuye el metabolismo hepático. Menor liberación de glucagón y disminución de los niveles de colesterol y triglicéridos en sangre tras la

ingesta de alimentos. 109

 

Por todas estas ventajas se recomienda que el consumo diario de fibra se encuentre entre los 25 y los 35 gramos. • Vitaminas y minerales: minerales: el consumo de ambos micronutrientes no varía en el paciente diabético con respecto al individuo sano.

 ponte  pon te a prueba

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la diabetes mellitus tipo I es correcta? a) Puede estar causada por la reacción autoinmunitaria de anticuerpos contra las células que sintetizan insulina, las células β del páncreas. b) Está causada por la insulinorresistencia insulinorresistencia de las células de los tejidos periféricos como el músculo o el hígado. c) Suele aparecer debido a un estilo de vida sedentario y una dieta hipercalórica llevada a cabo a largo plazo. d) Es una enf enfermedad ermedad en la que existen bajos niveles de glucosa en sangre (glucemia). ¿Qué tipo de diabetes padecen los pacientes insulino-dependientes? a) Diabetes mellitus gestacional. b) Diabetes mellitus tipo I. c) Diabetes mellitus tipo II. d) Diabetes mellitus hipoglucémica.

2.2.3. HIPOGLUCEMIAS La hipoglucemia hipoglucemia es  es una condición caracterizada por bajos niveles de glucosa en sangre, normalmente unas concentraciones inferiores a 70 mg/dl, y suele manifestarse en personas prediabéticas o diabéticas con un control de la glucemia inadecuado. Los síntomas asociados a niveles bajos de glucosa en sangre habitualmente aparecen rápido, y son inestabilidad, ansiedad o nerviosismo, sudoración, escalofríos,

irritabilidad o impaciencia, confusión (que puede llegar

110

 

al delirio), velocidad elevada del ritmo cardiaco, mareo o vértigo, hambre junto con náuseas, somnolencia, visión borrosa, hormigueo en lengua y labios, cefaleas, debilidad, ira, tristeza o terquedad, descoordinación, convulsiones, pesadillas e incluso inconsciencia. La mejor forma de prevenir las hipoglucemias es mantener un adecuado control de la glucemia en la diabetes. También También es fundamental conocer los síntomas propios de la bajada drástica de los niveles de glucosa en sangre al objeto de evitar el problema antes de que aparezca.

2.3. FISIOPATOLOGÍA DEL  METABOLISMO  PROTEICO 2.3.1. AMINOÁCIDOS Las proteínas son uno de los tres macronutrientes más importantes. Están formadas por átomos de carbono, hidrógeno, oxígeno y nitrógeno, aunque, en algunos casos, pueden contar con azufre o magnesio. Se forman a partir de la unión de monómeros conocidos como aminoácidos como  aminoácidos   (aa.), que son las unidades básicas de las proteínas. En su formación, los aminoácidos se unen entre sí por enlaces peptídicos. De entre las funciones que realizan, destacan la estructural, la transportadora o la enzimática. En función del número de aminoácidos que se unan, hablaremos de oligopéptidos (menos (menos de 10 aa.), polipéptid polipéptidos os (10-50 aa.) y proteínas proteínas (>50 aa.). aa .). Los aminoácidos se dividen en dos tipos: • Aminoácidos no esenciales: esenciales: son aquellos que nuestro organismoo puede generar por sí solo. Algunos de ellos se organism forman como intermediarios de procesos del metabolismo hidrocarbonado, como el glutamato, la prolina o la arginina. • Aminoácidos esenciales: esenciales: el organismo no puede sintetizarlos por sí solo, de modo que necesita adquirirlos a través de la dieta. Algunos ejemplos son la lisina, el triptófanoo o la valina. tófan Las principales funciones funciones de  de los aminoácidos son: • Intervenir en la síntesis de péptidos y proteínas. • Actuar, algunos de ellos, como neurotransmisores; por ejemplo,, la glicina o el glutamato ejemplo glutamato.. • Formar aminas biógenas a biógenas a partir de la descarboxilación de ciertos aminoácidos. Así, por ejemplo, de la histidina

se obtiene histamina, y de la tirosina, tiramina. 111

 

• Formar compuestos nitrogenados, nitrogenados, como aminoazúcares, aminoalcoholes, etc. • Producir energía obteniendo cetoácidos que actúan como intermediarios intermed iarios en el ciclo de Krebs o en la glucolisis. glucolisis. ARA + INFO

Las aminas biógenas  biógenas  son compuestos nitrogenados presentes en alimentos y bebidas que han sido fermentados por bacterias lácticas.

ARA + INFO

El ciclo de Krebs  Krebs  es una ruta metabólica de la respiración respira ción de células aerobias en la que se libera energía gracias a la oxidación del acetil-CoA. acetil-CoA.

2.3.2. DISPROTEINEMIAS Y PARAPROTEINEMIAS Las disproteinemias disproteinemias son  son el aumento excesivo de una inmunoglobulina, mientras que las paraproteinemias paraproteinemias   son procesos en los que tiene lugar una producción anormal en la cantidad de prote proteínas. ínas. Gran parte de estos procesos se enmarcan en las patologías monoclonales, monoclonales, que son un conjunto de enfermedades de origen incierto i ncierto y que se caracterizan por la proliferación proliferación clonal de células plasmáticas, del tipo inmunoglobulinas, en cantidades que se hallan por encima de lo normal. Estas enfermedades aparecen con mayor frecuencia en edades avanzadas y, de entre las más importantes, destaca el mieloma múltiple. múltiple. Se trata de un trastorno inmunoproliferativo. inmunoproliferativo. Tiene Tiene su origen en un cuadro maligno procedente de los linfocitos B, que son alterados hasta transformarse transformarse en plasmocitos, los cuales sintetizarán inmunoglobulinas idénticas a las que poseían en su membrana cuando aún eran linfocitos B. La proliferación excesiva de estas células puede generar un tumor tumor..

2.3.3. HIPOPROTEINEMIAS La hipoproteinemia hipoproteinemia consiste  consiste en una disminución en la concentración de proteínas en la sangre por debajo de los 6,5 g/dl.

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Las causas más frecuentes por las que se producen estas bajas concentraciones son la malnutrición, el síndrome de malabsorción proteica intestinal, pérdidas a través del riñón (como el síndrome nefrótico), pérdidas intestinales o déficit en la síntesis de proteínas. Síndrome nefrótico Es una enfermedad que cursa con un aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos que forman el glomérulo, lo que provoca una elevada pérdida de proteínas a través de la orina. Ello origina una hipoalbuminemia (reducción de los niveles de albúmina plasmática). Hay que tener en cuenta que el glomérulo es el conjunto de vasos sanguíneos que están rodeados por la cápsula de Bowman de la nefrona, lugar donde comienza la filtración de la sangre con la que se acaban eliminando aquellas sustancias que no son necesarias para el organismo. organismo. Etiológicamente, el síndrome nefrótico es consecuencia de una serie de enfermedades de origen renal o sistémicas (como cáncer, trastornos genéticos o inmunitarios, infecciones, consumo de algunas a lgunas drogas…).

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Malabsorción intestinal El síndrome de malabsorción se caracteriza por una pérdida en la capacidad que posee el intestino delgado para absorber uno o más nutrientes.  ponte  pon te a prueba

¿Qué es el síndrome nefrótico? nefrótico? a) Provoca una acumulación de proteínas en el plasma sanguíneo (hiperproteinemia). b) Provoca una hiperalbuminemia. c) Es una enf enfermedad ermedad que se produce debido a la disminución de la permeabilidad del glomérulo de las nefronas. d) Provoca una hipoproteinemia debido a la de filtración glomerular determinadass determinada proteínas, disminuyendo los niveles plasmáticos por debajo de 6,5 g/dl.

Entre las causas causas que  que provocan esta situación, se encuentran las siguientes: • Lesiones en la mucosa intestinal debidas a la presencia de parásitos, infecciones o enfermedades autoinmunes, entre otras. • Disminución en la superficie de absorción intestinal tras una cirugía en el intestino, la aplicación de radioterapia, etcétera. • Lesiones vasculares en el intestino que impiden el paso de los nutrientes absorbidos hacia la sangre. En función del tramo del intestino donde se produzca, la malabsorción afectará a un determinado nutriente (hidratos de carbono, lípidos o proteínas). Los síntomas varían según el tipo de nutriente no absorbido. En el caso de las proteínas, se produce una pérdida de peso, distrofia muscular, ascitis (acumulación de líquido en el abdomen), ruptura de las membranas celulares y pérdida funcional de las mismas.

2.3.4. NUCLEOPROTEÍNAS Y ÁCIDO ÚRICO Nucleoproteínas Las nucleoproteínas son aquellas proteínas que están asociadas estructuralmente a un ácido nucleico, ya sea ADN o ARN. Algunos ejemplos son las histonas, proteínas que están unidas a ácidos nucleicos y que facilitan la condensación del material genético, y las telomerasas o ribonucleoproteínas, que forman complejos estables con ácidos nucleicos e intervienen en la regulación, la síntesis síntesis y la degradación del ADN. Ácido úrico El ácido úrico es una molécula que es el resultado del metabolismo y degradación de las purinas, purinas, elementos moleculares de los nucleótidos adenina y guanina, presentes en el ácido desoxirribonucleico (ADN). Cuando se produce ácido úrico, normalmente es excretado por los riñones y sus niveles plasmáticos se reducen, si bien ello depende de varios factores, como el pH plasmático, el volumen de orina

formado, la función renal o los componentes de la dieta. 114

 

Hay situaciones en las que la eliminación de ácido úrico a través de los riñones es insuficiente i nsuficiente,, lo que provoca un aumento de ácido úrico plasmático y, y, como consecuencia, consecuenci a, una hiperuricemia.. Se consider hiperuricemia consideraa hiperuricemia cuando la concentración centra ción de ácido úrico es superior a 7 mg/dl en hombres y a 6 mg/dl mg /dl en mujeres. Esta situación puede dar lugar a una patología patolog ía clínica, que, en caso de producirse, tendría afecafectación, sobre todo, a nivel renal yoarticular. Dependiendo de si hay manifestaciones clínicas no, se diferenciará entre hiperuricemia sintomática  sintomática  y asintomática asintomática   (sin signos). Es importante tener claro que hiperuricemia hiperuricemia no  no es sinónimo de gota gota,, puesto que solo una minoría de individuos con niveles altos de ácido úrico desarrollan gota. No obstante, un paciente que sufre gota sí tendrá hiperuricemia. Se entiende por la gota  gota  una alteración metabólica caracterizada por la acumulación de depósitos de cristales de urato en el tejido conectivo, especialmente en aquellos con gran cantidad de colágeno y en las articulaciones, situación que provoca una inflamación de dichos tejidos y dolor.

 Ácido úrico.

Esta enfermedad enfermedad se desarrolla en varias etapas: 1. Hiperuricemia asintomáti asintomática ca:: se depositan pequeñas concentraciones de cristales de urato que no causan síntomas. 2. Gota articular aguda: aguda: se producen ataques dolorosos agudos de forma repentina. Tiene lugar en las articulaciones, sobre todo en la primera articulación metatarsofalángica, que es la articulación del dedo gordo del pie. Estas crisis se deben a una respuesta inflamatoria causada por la deposición de cristales de monourato (artritis gotosa). Se liberan factores quimiotácticos que provocan la llegada a la zona inflamada de nuevos leucocitos, lo que desencadena un nuevo

proceso inflamatorio.

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3. Gota crónica crónica:: los cristales de urato se depositan en el tejido conectivo, conectivo, lo que produce una artritis ar tritis deformante que ocasiona fuertes dolores, deformación en las articulaciones y limitación de la movilidad. Cuando los depósitos de urato son elevados y el individuo no es tratado, se originan los tofos tofos,, es decir, acumulaciones de cristales en tendones y cartílagos. Los tofos pueden llegar a adquirir un gran tamaño. La gota crónica puede desembocar en la aparición de artritis deformante con fuerte dolor, deformación de articulaciones y limitación en la movilidad. La importancia de la hiperuricemia no solo reside en la probabilidad de que, al contraerse, se desarrolle la gota, sino también en el hecho de que es un componente del síndrome insulinorresiste insulinorresistente, nte, aumenta el riesgo en las enfermedades coronarias y puede ser un factor de riesgo en la elevación del colesterol sérico. La prevalencia de la enfermedad es más elevada en hombres que en mujeres, si bien solo 1 de cada 10 hombres la desarrolla, sobre todo aquellos que se encuentran entre entre los 45 y los 55 años.

Estructura química

de ácido úrico

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Clasificación de las hiperuricemias Pueden clasificarse en primarias primarias,, si son de origen genético, y secundarias secundarias,, cuando se deben a otras enfermedades o intox intoxicaciones. icaciones. • Hiperuricemias primarias: primarias: pueden ser originadas por una superproducción que renal. es la causa común, o por un déficitdeenpurinas, la excreción Son demás carácter autosómico dominante. • Hiperuricemias secundarias: secundarias: pueden ser causadas por una producción excesiva  o por fallo en la excreción. La superproducción se debe a un consumo excesivo, a través de la dieta, de alimentos ricos en proteínas, fructosa, alcohol y ácidos nucleicos. Fisiopatología Los niveles de urato en plasma suelen incrementarse a medida que se cumplen años, aunque ello varía en función del sexo, la edad y el peso. Normalmente, estos niveles son más altos en hombres que en mujeres, si bien las mujeres, cuando llegan a la menopausia, pueden alcanzar valores iguales a los de los hombres. La precipitación del ácido úrico en los tejidos dependerá de la forma química en la que se encuentre, es decir, de si está presente en forma de urato ionizado o de urato no ionizado. Esta última forma es más insoluble y, por lo tanto, más peligrosa. No hay que olvidar que ambas formas se precipitan. La hiperuricemia es el resultado de un balance positivo en la concentración de ácido úrico. Se dicesobre que ellabalance es positivo porque predomina la formación excreción. El ácido úrico no se encuentra en los alimentos en cuanto tal, pero las bases púricas de nucleótidos y de ácidos nucleicos, que sí proceden de la dieta, contribuyen a su formación. La dieta puede influir también en el tipo de excreción, que puede producirse vía renal o gastrointestinal. • Excreción renal La eliminación del ácido úrico a través del riñón es bastante compleja. Tras el 100% de la filtración sanguínea a través del glomérulo, el ácido úrico es reabsorbido de forma casi completa nivel dellatúbulo proximal. ello, en el túbulo distal se aproduce mitad de todo elTras filtrado.

Cristales de urato

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Por último, tiene lugar una nueva reabsorción, de aproximadamente el 40%, en zonas posteriores del riñón. El balance final es que se excreta solamente una décima parte del filtrado glomerular.

• Excreción digestiva y uricólis uricólisis is La saliva, la bilis y otras secreciones del aparato digestivo conducen el ácido úrico hasta el tracto gastrointestinal, donde se degrada gracias a las uricasas. Ello se conoce como uricólisis uricólisis.. La excreción digestiva elimina solo una cuarta parte del total de ácido úrico de nuestro organismo. Dieta Aunque el aporte de purinas a través de la dieta influye en la formación de ácido úrico, lo que realmente afecta a su concentración es el metabolismo de degradación de purinas. En general, el contenido contenido en purinas que se ingiere i ngiere a través de la dieta no sobrepasa 1 mg/dl, pero, aun así, la moderación en el consumo de purinas es una recomendación saludable para cualquier persona. Los alimentos

con una mayor concentración de purinas (purinóforos)

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son aquellos que tienen una mayor cantidad de células, ya que, cuanto más elevada sea esta cantidad, mayor será el número de ácidos nucleicos, y con ello, el de purinas. El hígado o los vegetales de crecimiento rápido son un ejemplo de alimentos purinóforos. purinóforos. Además, cabe señalar que el consumo de té, café o chocolate, a pesar de que son alimentos cuya estructura posee purinas, no influye en la cantidad de ácido úrico, ya que durante su degradación no se forma dicho compuesto. Entre las recomendaciones que debe tener en cuenta un individuo con gota o hiperuricem hiperuricemia, ia, se encuentran: • Ingerir entre 2,5 o 3 l de agua (incluyendo (incluyendo el agua contecontenida en alimentos y bebidas). • Suprimir los alimentos purinóforos. • Controlar los alimentos purinóg purinógenos enos (alimentos (alimentos que contienen aminoácidos que intervienen en la formación de purina, como los embutidos, las vísceras o los mariscos mariscos). ). • Suprimir el consumo consumo de alcohol. alcohol. • Reducir el consumo de alimentos alimentos grasos. grasos. • Reducir la ingesta de azúcares azúcares de absorción rápida. rápida.

2.4. FISIOPATOLOGÍA DEL  METABOLISMO  VITAMÍNICO 2.4.1. HIPOVITAMINOSIS  E HIPERVITAMINOSIS Hipovitaminosis Se define como el déficit de la concentración orgánica de una o varias vitaminas. Puede deberse a una carencia en la cantidad de vitaminas de tipo hidrosoluble o de tipo liposoluble. Déficit de vitaminas hidrosolubles Las vitaminas hidrosolubles pueden disolverse en agua y en medios acuosos. Por lo tanto, pueden ser eliminadas o perderse con facilidad durante el cocinado o almacenamiento de los alimentos. El hecho de que las vitaminas se encuentren en concentraciones inferiores a las recomendadas puede originar enfermedades, cuyo tipo dependerá del tipo de vitamina deficitaria: • Déficit de vitamina C: C: provoca la enfermedad conocida como escorbuto escorbuto,, caracterizada por una serie de desór-

denes que disminuyen la capacidad del organismo para

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sintetizar colágeno, lo que causa debilidad en capilares sanguíneos. Ello conduce a mala cicatrización, anemia, caída de piezas dentales, somnolencia y cansancio, c ansancio, dolores en huesos y articulaciones, etcétera. • Déficit de vitamina B1 o tiamina tiamina:: origina una enfermedad conocida con el nombre de beriberi beriberi,, cuyos síntom síntomas as son astenia (o desgana), pérdida importante de peso, alteraciones gastrointestinales y debilidad en la musculatura. Todo ello puede derivar en signos clínicos tales como polineuritis (inflamación del tejido nervioso), formación de edemas e incluso encefalopatías. Si durante el embarazo existe existe una carencia de la vitamina v itamina B1, el recién nacido puede desarrollar la forma aguda de esta enfermedad, que es muy grave. grave. Es muy común que el beriberi aparezca en personas que presentan alteraciones metabólicas, como la malabsorción de la vitamina B1, en la que la absorción no es correcta. • Déficit de vitamina B2: B2: la deficiencia de riboflavina riboflavina es  es rara, ya que está presente en un elevado número de alimentos. Así pues, si se lleva a cabo una dieta variada, no habrá problemas por su deficiencia. El déficit de vitamina B2 suele ir unido al de otras vitaminas y es mayor en casos de alcoholismo. alcoholismo. También puede deberse al consumo de ciertos medicamentos. Este déficit puede ocasionar alteraciones en las mucosas y un aumento de la capilarización de la córnea, y puede evitarse, además de con una dieta variada, con un alto consumo de leche, siempre que se proteja de la luz solar, ya que los rayos solares la degradan. • Déficit de vitamina B3: B3: el déficit de niacina niacina provoca  provoca la pelagra,, nombre que procede del italiano y que significa pelagra “piel áspera”. Puede aparecer en estos casos: – Individuos con la enfermedad enfermedad de Hartnup Hartnup,, en la que se da un déficit en la absorción de aminoácidos neutros y, por lo tanto, una elevada carencia de triptófano. – Paciente Pacientess con carcinoma intestinal. intestinal. – Alimenta Alimentación ción casi exclusiva de maíz, mijo o centeno, centeno, alimentos cuya composición posee leucina, que se comporta como una potent potentee antivitamina.

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• Déficit de vitamina B5 o ácido pantoténico: pantoténico: se produce en casos aislados, por cuanto es una vitamina muy abundante en la naturaleza. Su carencia aparece junto con déficits en otras vitaminas, a causa de una malnutrición severa. La deficiencia en ácido pantoténico provoca malestar generalizado, problemas en el tracto gastrointestinal, alteraciones neurológicas y calambres musculares. • Déficit de vitamina B6 o piridoxina: piridoxina: es una alteración poco común en países industrializados porque la vitamina B6 está presente presente en numerosos alimentos. Para que se produzca la hipovitaminosis de piridoxina deben concurrir varias causas en un mismo individuo: – Alimenta Alimentación ción fundamentalmente fundamentalmente basada en el consumo de cereales, ya que solo contienen esta vitamina en su forma no absorbible (de glucósido). – Alcoholi Alcoholismo smo crónico, crónico, aunque, en este caso, hay hipovitaminosis taminos is de varias vitaminas. – Tratamientos con penicilina, que favorece favorece la excreción por vía urinaria de la piridox piridoxina. ina. – Pacient Pacientes es con hemodiálisis hemodiálisis crónica. • Déficit vitamina B8parte o biotina: biotina : otra deficiencia rara, ya que ladebiotina forma de numerosos alimentos y, además, el organismo recibe cierta cantidad de ella a tra-

vés de la microbiota intestinal. intestinal.

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La deficiencia puede deberse a un alto consumo de huevos crudos, los cuales contienen la glucoproteína avidina,, ya que interacciona con la biotina impidiendo avidina su correcta absorción. También se produce en casos de nutrición parenteral sin suplementación de vitaminas. • Déficit de vitamina B9 o ácido fólico: fólico: la altera alteración ción que, con más frecuencia, frecuencia, acompaña a este déficit es la anemia megaloblástica,, que provoca astenia, anorexia y síntomegaloblástica mas neuropsiquiátricos, como irritación, convulsiones, falta de memoria y alteraciones del sueño. En ocasiones, la deficiencia se produce por el consumo de fármacos y se traduce en una serie ser ie de síntomas como erosiones cutáneas, problemas digestivos y hematológicos. En mujeres embarazadas, el déficit del consumo de esta vitamina también puede causar graves daños en el desarrollo del tubo neural del feto y dar lugar a la conocida espina bífida. • Déficit de vitamina B12 o cobalamina: cobalamina : causa dos enfermedades anemia megaloblástica macrocítica,,importantes, macrocítica caracterizadalapor un aumento del tama-y ño de las células sanguíneas que provoca malabsorción intestinal, y la neuropatía neuropatía,, que desencadena parestesia (cosquilleo, hormigueo), disminución del sentido postural y ataxia espástica (descoordinación en algunos movimientos).

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Déficit de vitaminas liposolubles Estas vitaminas se almacenan en los adipocitos del tejido adiposo y en los hepatocitos del hígado por lo que, aunque durante un corto periodo de tiempo no se consuman alimentos que las aportan, es fácil que se tengan reservas. Los problemas de salud derivados de la carencia de estas vitaminas dependen del tipo de vitamina deficitaria. • Déficit de vitamina A o retinol: retinol: por cuanto interviene en numerosos procesos metabólicos, el déficit de vitamina A causa problemas en numerosos tejidos y órganos. Tiene un papel fundamental en: –La visión visión,,  ya que se encuentra en las células fotorreceptoras. –La división celular, celular, puesto que el ácido retinoico es esencial en los procesos de  queratinización, diferenciación celular de células epiteliales y producción de mucus. – La La respuesta  respuesta inmune, inmune, al favorecer la diferenciación de las células epiteliales (constituyen la primera línea de defensa del sistema inmune), que, además, participan en la actividad de los macrófagos o incrementan la secreción de las citoquinas. citoquinas. –La reproducción reproducción,, al estimular la espermatogénesis, que es el proceso de formación de los espermatozoides. • Déficit de vitamina D: D: puede deberse a una insuficiente exposición al sol, y en la vejez, a la diminución de la síntesis endógena de la vitamina, así como a un aporte insuficiente o a la malabsorción en individuos con alteraciones gastrointestinales o problemas en el hígado. También aparece por el aumento del metabolismo que la degrada, por el aumento de la cantidad que se requiere de ella, como ocurre en embarazadas o en recién nacidos, o por el aumento de la cantidad que se pierde a causa de ciertas enfermedades, como el síndrome nefrótico, diálisis… • Déficit de vitamina K: K: es raro por cuanto abunda en los alimentos y es producida en cierta cantidad, de forma endógena, por la flora intestinal. Las causas que provocan esta deficiencia pueden ser el aporte escaso de alimentos, que normalmente se da en personas con alimentación parenteral; problemas de absorción derivados de resecciones intestinales, obstrucción en las vías biliares…, y el consumo de ciertos medicamentos utilizados en terapia anticoagulante (ya que la vitamina K es un coagulante sanguíneo).

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En recién nacidos, son comunes los niveles bajos de vitamina K debido a que sus reservas son bajas por la escasa transferencia a través de la placenta. • Déficit de vitamina E: E : no es frecuente en países con una alta calidad de vida. Provoca la lisis de los eritrocitos o glóbulos rojos a causa de la ausencia de protección frente a los oxidantes, la aparición del síndrome de malabsorción, fibrosis quística o celiaquía. También puede originar anomalías neurológicas y envejecimiento prematuro debido al acúmulo de lipofucsina en riñón, pulmón, adipocito y tejido muscular. La lipofucsina son elementos granulosos procedentes

de la peroxidación de lípidos, que se desarrollan en abundancia durante el envejecimiento. 124

 

Hipervitaminosis Son enfermedades causadas por el cúmulo excesivo en el organismo de vitaminas, tanto hidrosolubles como liposolubles. Pueden aparecer a raíz del consumo excesivo de suplementos vitamínicos. El tipo de enf enfermedad ermedad dependerá del tipo de vitamina cuyo nivel esté elevado. Vitaminas hidrosolubles La posibilidad de contraer enfermedades enfermedades que se derivan de la acumulación excesiva de vitaminas hidrosolubles, hidrosolubles, como la C o las del grupo B, es más baja, puesto que estas vitaminas se expulsan fácilmente fácilmente a través de la orina. Vitaminas liposolubles Los cuadros de toxicidad como consecuencia del consumo excesivo de vitaminas liposolubles son más probables, ya que se almacenan en tejido graso e hígado. • Exceso de vitamina A. A. Se puede clasificar en dos categorías: – Aguda Aguda:: se produce por una única dosis muy elevada o por varias dosis en periodos cortos. Sus síntomas son vómitos, dolor de cabeza, vértigo, visión borrosa o descoordinación muscular. Desaparece en pocas semanas. – Crónica Crónica:: es más común que la aguda y se debe a la ingesta elevada durante semanas o años. Los síntomas son dolor de cabeza, náuseas, alopecia, agrietamiento agri etamiento de los labios o sequedad y picor de la piel. Cuando cesa la ingesta de esta vitamina, desaparecen los síntomas, pero persisten persis ten los problemas hepáticos, óseos y de la visión. • Exceso de vitamina D: D: provoca pérdida del apetito, trastornos de origen digestivo, vómitos y estreñimiento, así como trastornos en el sistema cardiovascular o hipertensión arterial, entre otros. otros. • Exceso de vitamina K: K: no exist existen en muchos estudios sobre los efectos del exceso de esta vitamina. Ahora bien, en animales se ha comprobado que puede ocasionar enfermedades como anemia hemolítica y afección grave del sistema nervioso a causa de la ictericia, que se origina por el acúmulo de bilirrubina en sangre. • Exceso de vitamina E: E: entre sus síntomas se hallan los trastornos metabólicos. Además, puede actuar como antagonista en la expresión de otras vitaminas en el organismo organismo..

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2.5. OBESIDAD Y DELGADEZ 2.5.1. OBESIDAD La obesidad obesidad se  se define como el acúmulo excesivo de grasa en el organismo. Este exceso de grasa corporal es causante de problemas en la salud de los individuos. Es complicado determinar la masa grasa que tiene posee un individuo, si bien, a fin de obtener un valor aproximado podemos emplear un parámetro muy sencillo. Se trata del índice de masa o IMC,deque la relación entre la altura y el corporal peso corporal uncalcula individuo, y cuyo resultado aporta información sobre el grado de delgadez, normalidad u obesidad que muestra. Para determinar el IMC, se aplica la siguiente fórmula: masa (kg) talla2 (m  (m))

Hablamos de obesidad cuando, en un varón adulto de entre 25 y 45 años, el IMC es igual o superior a 30 kg/m2. La prevalencia de obesidad depende de la zona geográfica donde nos encontremos. Así, es mayor en el este de Europa, entre la población negra norteamericana y en los países mediterráneos. mediterráneos. A su vez, la prevalencia de obesidad

en estos países es mayor en mujeres que en varones.

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Un dato alarmante es que España es uno de los países europeos que presenta mayor prevalencia de obesidad infantil. Ello se debe, sobre todo, a la cantidad de alimentos procesados que consumen los niños y a la falta de actividad física.

ETIOLOGÍA Y FISIOPA FISIOPATOLOGÍA TOLOGÍA DE LA OBESIDAD Obesidad primaria La deposición excesiva de grasa en el organismo se produce por un aumento la ingesta de alimentos de alto contenido energético, y/o la disminución del gasto energético a través de la oxidación lipídica, de tal modo que el balance calórico es positivo. El exceso de energía que consume el individuo se acumula en el tejido graso. La etiología de la obesidad es muy diversa, si bien una parte importante se sustenta en la genética del individuo. Aunque se trata de ungenética caráctervapredisponente, no factores hay que olvidar que esa base acompañada de ambientales y/o culturales (estilo de vida, tipo de alimentación, realización de actividad fís física…). ica…). Numerosos estudios han demostrado que la predisposición genética tiene un espectro muy amplio, que va desde el 5% hasta el 75%. Factores genéticos • Etiología de la obesidad: obesidad: el incremento del peso se debe a un desequilibrio del gasto energético. Los aspectos más característicos de los factores genéticos son: –Los   componentes de la ingesta: ingesta: el tipo y la cantidad de losorganismo alimentos,con y lalosoxidación metabólica za el nutrientes ingeridos.que Pararealique el balance no sea positivo, ambos componentes deben estar en equilibrio. – Integración del sistema nervioso central: central: las respuestas hacia ciertos estímulos son elaboradas por el hipotálamo, la parte del sistema nervioso donde se encuentran los centros implicados en la ingesta alimentaria y donde se procesan los mecanismos de activación para el gasto energético. El hipotálamo elabora una respuesta adecuada en forma de órdenes eferentes, dependiendo de la información procedente de los sistemas periféricos (señales aferentes). Ello se logra gracias a la gran variedad de vías nerviosas existentes existentes y a los moduladores neuronales. Estos últimos se encar-

gan de estimular o de inhibir determinadas respuestas. respuestas.

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La respuesta elaborada por el hipotálamo se transmite a través del sistema nervioso simpático y de las diversas hormonas. – Información periférica. periférica. Llega al hipotálamo a partir de señales aferentes, cada una de las cuales procede de un órgano o tejido concreto y tiene unas características diferentes, ya que algunas son estimuladoras y otras, inhibidoras. También se puede distinguir entre señales que requieren una respuesta a corto plazo y señales que la requieren a largo plazo. Las señales a corto plazo responden al estado metabólico, es decir, a las concentraciones de las unidades individuales de los macronutrientes (monosacáridos, ácidos grasos libres y aminoácidos), y la coordinación de las señales hormonales y nerviosas llevadas a cabo. Por su parte, las señales a largo plazo responden a componentes humorales y hormonales que informan a la zona encefálica sobre las reservas energéticas. Dado que las zonas de reserva energética se encuentran en el tejido adiposo, la inf información ormación llega al encéfal encéfaloo principalmente desde ese tejido, a partir de una serie de hormonas.

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Factores ambientales De entre los principales, destacan el aumento en la ingesta y la falta falta de actividad física. Esto es lo que ocurre actualmente entre la población de los países desarrollados. Aparte de que los individuos puedan tener una alta predisposición genética a sufrir obesidad, el considerable incremento del consumo de alimentos procesados y la cada vez menor práctica de actividad física son los factores que están favoreciendo que las poblaciones sean mayoritariamente obesas. • Ingesta alimentaria El factor ambiental con mayor afectación es la elevada ingesta de alimentos que contienen una gran cantidad de grasas, azúcares y sustancias procesadas. Hay que señalar los siguient siguientes es aspectos: – Los hábitos alimentarios alimentarios que un individuo adquiere a edades tempranas son fundamentales con vista a la forma en que se alimentará en la edad adulta. La infancia es una etapa importante porque en ella se adquieren preferencias preferencias o aversiones alimentarias. – Sobre todo en la adolescencia, adolescencia, prevalece la apetencia por alimentos procesados, que contienen grandes concentraciones de azúcares refinados y grasas. – Cada vez son más los niños y adolescen adolescentes tes que consumen entre horas alimentos densamente energéticos, con la consiguiente disminución de la actividad física. Ello produce un aumento del peso y un mayor almacenamiento de grasa en el tejido adiposo. – Cada vez son más las personas personas cuya dieta diaria tiene una gran cantidad de cereales refinados y de azúcares, lo que conlleva una elevada respuesta glucémica e insulinémica. Ello da lugar a que, aún después de haber comido, no tengan sensación de saciedad por el descenso de los niveles de glucosa en sangre, provocados por los altos niveles de insulina. Esta disminución de glucosa no activa los mecanismos catabólicos, como por ejemplo, la liberación de leptina, lo que favorece el hambre y el consiguiente aumento del aporte calórico y los depósitos de grasa. – Para evitar el aumento aumento de peso, es necesario necesario conocer el tipo de alimentos que se consumen, y

que el tamaño de las raciones sea adecuado a las necesidades energéticas que se tienen. 129

 

• Actividad física En ocasiones, la obesidad está más asociada a la falta falta de actividad física física que a una ingesta elevada. La acusada disminución de la práctica de actividad física se debe a varios factores, factores, entre ellos: – Empleo del ascensor ascensor en lugar de las escaleras. – Empleo de vehículos vehículos de transporte a motor para desplazarse a cualquier sitio en lugar de caminar o de ir en bicicleta. – Tendencia de los niños a quedarse en casa jugando con dispositivos electrónicos en lugar de practicar juegos tradicionales que requieren actividad física. –Disminución   progresiva del número de horas que se dedican en el colegio a la práctica de actividad física (por esta razón, en el 2012 se incrementaron de dos a cinco las horas semanales dedicadas a educación física infantil). Obesidad secundaria Este tipo de obesidad es consecuencia de una patología primaria, es decir, de una enfermedad previa. Factores genéticos Existen algunas enfermedades que cursan con obesidad. Entre ellas, el síndrome de Prader-Willi Prader-Willi —que  —que se instaura desde el nacimiento y se caracteriza por que la persona que lo sufre tiene hambre a todas horas—, el síndrome de Laurence-Moon-Biedl y Laurence-Moon-Biedl  y la diabetes la diabetes mellitus. mellitus. Además de cursar con obesidad, estas enfermedades se caracterizan por que llevan asociados factores como la incapacidad para moverse con normalidad (de ahí la dificultad para realizar actividad física) o problemas de desarrollo del sistema nervioso. Trastornos hipotalámicos Trastornos en el área ventromedial del hipotálamo pueden cursar con problemas en las respuest respuestas as a estímulos sobre el control de la saciedad, lo que puede conducir a la obesidad.

Endocrinopatías En el caso de diabéticos tipo II, la administración de

insulina activa vías anabólicas, como en el caso de la lipogénesis, aumenta la cantidad de grasa acumulada en el 130

 

tejido adiposo, es decir, el número de adipocitos que almacenan reservas energéticas en forma de lípidos complejos. El de las células lipídicas conlleva un aumento de aumento las necesidades de insulina por parte de estas células, produciéndose un aumento de la liberación de insulina. Este proceso forma un círculo vicioso, ya que el incremento de los niveles de insulina activa los mecanismos anabólicos del tejido graso, y por otro lado, se agrava la insulinorresistencia presente en la diabetetes tipo II. I I.

AUMENTO PONDERAL

AUMENTO UNIDADES DE INSULINA

Por esta razón es tan importante, en pacientes con diabetes tipo II, comenzar por el tratamiento dietético, esto es, controlar el peso desde el inicio y evitar así tener que aumentar las unidades de insulina. En el caso de otras enfermedades, como, por ejemplo, el síndrome de Cushing, Cushing, se produce un aumento de las concentraciones de cortisol, lo que comporta un aumento de insulina. Ello, a su vez, provoca una hipertrofia de los adipocitos en el cuello y en el tronco. Otra enfermedad de tipo endocrina que provoca aumento ponderal es el hipotiroidismo hipotiroidismo,, pero cuando aún no ha sido tratado. En realidad, este aumento se debe al incremento

intracelular de agua, causante intracelular causa nte de la aparición de edemas y de la dism disminución inución del gasto metabólico basal.

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Fármacos asociados al aumento de peso De entre los fármacos que contribuyen a aumentar de peso, destacan los glucocorticoides, los antidepresivos, los β-bloqueantes o los estrógenos orales que provocan la retención de líquidos. Como se ha podido comprobar, hay numerosos factores que cursan con obesidad. Es importante que los individuos que la poseen inicien un adecuado tratamiento dietético, puesto que la obesidad es, de por sí, un factor de riesgo de mortalidad, independientemente de otras enfermedades asociadas. Diversos estudios realizados han demostrado que, en personas con tendencia a la obesidad o que la sufren, el riesgo de mortalidad crece de forma exponencial. También la distribución de la grasa en el cuerpo aumenta el riesgo. En función de la zona en donde esté, se puede hacer la siguien siguiente te clasificación: • Grasa abdominal: abdominal: obesidad conocida como de tipo androide,, ya que predomina en el varón. La grasa aparece droide acumulada, sobre todo, en la zona de la cintura, y está compuesta por grasa de tipo subcutánea y visceral. Esta última es la más peligrosa para la salud. sa lud.

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• Grasa glúteo-femoral: glúteo-femoral: conocida como de tipo ginoide ginoide   por su predominancia en mujeres. La grasa aparece en mayor proporción en extremidades y glúteos, y no es tan peligrosa como la grasa visceral. Las personas con mayor concentración de grasa en la zona abdominal presentan mayor riesgo de mortalidad que aquellas que tienen las concentraciones más elevadas en las extremidades. Ello se debe a que la grasa abdominal rodea a las vísceras (grasa visceral), lo que causa problemas a nivel metabólico. Así, este tipo de grasa incrementa el riesgo de sufrir enfermedades de tipo coronario, hipertensión arterial o diabetes tipo II: • Hipertensión arterial (HTA): (HTA) desencadenarse en) pacientes con obesidad de tipo: androide asuele ndroide (principalmente (principalmente) y en mujeres que se encuentran en la etapa de la menopausia. La hipertensión se debe, principalmente, al aumento de insulina en sangre junto con intolerancia a la glucosa. • Enfermedades cardiovasculares: cardiovasculares: se dan especialmente en pacientes obesos severos con elevados valores en sangre de colesterol colesterol LDL y VLDL, VLDL , lo que causa el acúmulo de placas de ateromas en las arterias e impide una correcta circulación sanguínea. Como consecuencia, se produce un elevado trabajo cardiaco, cardiaco, ya que la circulación sanguínea se ve alter alterada. ada. • Diabetes mellitus  II II:: el aumento de tejido adiposo incrementa las concentraciones concentraciones de insulina en sangre por la resistencia que se ha provocado en los tejidos periféricos

hacia esta hormona.

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Según numerosos estudios, la distribución de la grasa a nivel abdominal provoca una hiperplasia en los adipocitos del abdomen, lo que aumenta la liberación de ácidos grasos a la circulación portal y, de este modo, el contenido en hígado. Ello da lugar a un aclaramiento de la insulina y tiene afectación sobre numerosos procesos metabólicos. Para tratar a un paciente con obesidad causada por una elevada ingesta hipercalórica, se le debe disminuir la cantidad de alimento ingerido y recomendar que comience a realizar actividad física. Además, la pérdida ponderal debe ser paulatina. El primer objetivo que se pretende conseguir conseguir es que el paciente pierda pierda un 10% del total del peso, ya que es a partir de esa pérdida cuando comienza a apreciarse una mejora en la actividad metabólica. Hay que tener en cuenta que a los pacientes que presentan obesidad mórbida no se les debe hablar de peso ideal, puesto que lo más probable es que el tratamiento dietético fracase. Así, la pérdida de peso debe ser progresiva y debe dividirse en etapas en las que los objetivos sean pérdidas de cinco en cinco kilogramos, todo ello para evitar que abandonen la dieta. El tipo de dieta que debe emplearse en estos casos es una dieta hipocalórica hipocalórica,, la cual, no obstante, tiene que reunir una serie de condiciones que ayuden a alcanzar varios objetivos: • La pérdida peso debe ser gradual, favor eciendo el reajuste de lade actividad metabólica. Estefavoreciendo punto es esencial para permitir, posteriormente, que el organismo se esta-

bilice y mantenga las pérdidas de peso que va alcanzando. alcanza ndo.

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• Debe aportar todos los nutrientes. Esto Esto solo se consigue cuando la dieta es levemente hipocalórica hipocalórica y mezcla todos los grupos de alimentos en las cantidades adecuadas. • Las pérdidas deben basarse, fundamentalmente, en el tejido adiposo, de modo que hay que evitar grandes pérdidas de masa magra. • La nueva dieta laboral, debe adaptarse vida del ciente: horario si come oalnoestilo en elde trabajo, etc.pa• Hay que evitar, en la medida de lo posible, que la dieta cause grandes alteraciones en la conducta del paciente. Generalmente, para una buena recomendación, se deben seguir las siguientes pautas: • Requerimientos energéticos: energéticos: al total de los requerimientos energéticos de cada individuo se le restaría el 20-30%, dependiendo dependiendo de la persona. Se evita dar un valor determinado, puesto que los valores de kilocalorías que necesita cada paciente dependen de varios fa factores. ctores. • Hidratos de carbono: carbono: son necesarios con vistas a mantener una alimentación equilibrada. Del total de los requerimientos energéticos, deben representar el 5060%. Son de gran importancia por las necesidades energéticas del organismo, si bien hay dietas, como la cetogénica, en las que el aporte de carbohidratos se reduce hasta el 10%. Es imprescindible saber qué tipo de hidratos de carbono se suministran. Así, hay que evitar los azúcares simples, pero mantener los complejos. La razón de ello es que los azúcares simples, a diferencia de los complejos, se absorben con gran rapidez, ya que su digestión es mucho más simple, y, por lo tanto, se almacenan rápidamente. • Lípidos: Lípidos: este grupo debe ser aportado, respecto al total de los requerimientos, en una proporción del 30-35%. Lo óptimo sería suministrar lípidos de origen vegetal, aumentando el consumo de los ácidos grasos monoinsaturados (aceite de oliva, aguacate…), y evitar los de origen animal. Entre los alimentos que se pueden potenciar está el pescado azul, que contiene ácidos grasos omega-3. Asimismo, es importante el modo en que se cocinen los alimentos: se optará por el horneado, el cocido y el vapor en detrimento de la fritura o los rebozados.

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• Proteínas: Proteínas: para evitar la pérdida de tejido magro, la cantidad de proteína que debe ingerir una persona es, aproximadamente, de 0,8 gramos por kilogramo de peso y día. El porcentaje de proteínas respecto a los requerimientos energéticos totales será del 10-15%. Las proteínas que se suministren pueden ser tanto de origen animal como vegetal. A pesar de que las proteínas vegetales cuentan con todos los aminoácidos, si se combinan,no se obtienen los niveles adecuados. • Vitaminas y minerales: minerales: para completar la cantidad necesaria de vitaminas y minerales, es necesario aumentar el consumo de frutas, verduras y hortalizas. Estos tres grupos aportan, sobre todo, vitaminas del grupo B y vitamina C. • Agua: Agua: es muy importante el consumo de agua en una cantidad de 1,5-2 litros diarios. El agua debe estar presente en todas las comidas y no debe ser sustituida por bebidas alcohólicas ni gasificadas, ya que contienen altas concentraciones concentraciones de azúcares.

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2.5.2. DELGADEZ: TRASTORNOS DE LA  CONDUCTA ALIMENTARIA Cuando hablamos de delgadez, nos referimos a delgadez extrema.. Se puede definir como aquella en la que un indiextrema viduo posee un peso muy por debajo de su talla. La delgadez puede estar determinada por varios factores, entre ellos: • Factores genéticos: genéticos: hay individuos que, aun siendo su alimentación variada y adecuada, son delgados porque tienen un escaso tejido adiposo. Presentan mayor proporción de tejido adiposo marrón o pardo, el cual genera calor en el organism organismo, o, al degradar ácidos grasos, mediante la producción de ATP. • Enfermedad: Enfermedad : existen enfermedades que causan una reducción importante del peso, especialmente cuando están localizadas en el aparato digestivo (como el cáncer de hígado o páncreas, la resección gástrica…). Dentro del grupo de individuos que sufren este tipo de enfermedades también se hallan los que tienen algún tipo de adicción, como el alcohol o las drogas. • Dieta muy restrictiva: restrictiva: se trata de dietas que eliminan casi en su totalidad la introducción de alimentos ricos en hidratos de carbono, como las de adelgazamiento. • Trastornos del comportamiento alimentario: alimentario: son una de las causas más graves de la extrema delgadez. Las personas que los sufren tienen una imagen irreal de su propio cuerpo y no llegan a ser conscientes de su delgadez. Este punto va a ser tratado con más detenimiento en el siguiente apartado.

2.5.2.1. Trastornos del compor comportamiento tamiento alimentario Se trata de situaciones patológicas que se encuadran en el grupo de trastornos psicológicos. Provocan graves alteraciones en el comportamiento alimentario y pueden llegar a causar la muerte. De entre los trastornos más conocidos, destacan la anorexia y la bulimia. Dependiendo de la enfermedad que tenga el paciente, se podrá deducir qué tipo de actitud y costumbres mantiene en relación con los alimentos. Entre ambos trastornos existen una serie de rasgos comunes y de rasgos diferenciales. Los principales rasgos principales rasgos comunes son: comunes son: • Afectan, sobre todo, al género femenino. femenino.

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• Suelen manifestarse en personas muy insatisfechas con su imagen corporal. Así, las personas que los sufren: – Presentan distorsión distorsión en la visión de su imagen corporal corporal o dismorfofobia dismorfofobia.. – Evitan relacionarse con el resto resto de las personas debido debido a la inseguridad que sienten por su aspecto físico. físico. – Temen el consumo de ciertos alimentos, por lo que están prohibidos en su dieta. – Después de ingerir cualquier alimento, alimento, tienen una conducta extraña. –Suelen   sentir estrés y ansiedad cuando comen en compañía. Anorexia nerviosa (AN) Se trata de un trastorno que se caracteriza por que el individuo posee un fuerte deseo  deseo  de reducir el peso corporal. Presentan un miedo intenso a la obesidad y a que su imagen corporal se vea alterada. Para ello realiza una importante restricción alimentaria, ejercicio físico intenso e incluso adopta conductas purgativas. Etiología No se ha llegado aún hoy en día a dar una explicación exacta y satisfactoria sobre por qué se origina esta enfermedad. Se hace hincapié en la presión que ejerce la sociedad sobre una parte de la población a mantener un “cuerpo 10”. También se ha cerciorado que existen una serie de factores predisponentes, como la edad, el sexo femenino, factores genéticos, trastornos afectivos, nivel social medio-alto, familiares con adiciones, valores éticos… sobre los que actúan otros de carácter precipitante, como cambios en la adolescencia, separación de los padres, bullying bullying,, enfermedades que causan desfigura desfiguraciones, ciones, etc. Con respecto a las teorías elaboradas por los psicólogos, se cree que estas enfermedades son el detonante de determinados mecanismos fóbicos o psicodinámicos: • La AN deriva, en ocasiones, de trastornos arrastrados desde la infancia, como algún progenitor (mayoritariamente la madre) que no supo interpretar las necesidades del niño y utilizó el alimento alimento como vía para la solución de numerosos problemas. • La AN suele aparecer en la adolescencia debido a los cambios tan drástic drásticos os que sufre el cuerpo, especialmente

en las mujeres: aumento de las caderas, de los pechos, mayor concentración concentración de grasa, etc. 138

 

• Las personas con anorexia o bulimia suelen proceder de familias muy superprotectoras o muy rígidas. • Estas enfermedades enfermedades son a veces consecuencia de fuertes fuertes neurosis, neurosi s, así como de problemas de ansiedad, depres depresión, ión, etcétera.

Prevalencia Suele aparecer entre los 13 y los 20 años, ya que es la edad en la que mayor preocupación existe sobre la imagen corporal, y mayoritariamente en el sexo femenino y en clases sociales altas. Clínica La persona que padece AN no tiene constancia de que sufre una enfermedad. Muestra aversión al consumo de alimentos, ya que su mayor preocupación es el mantenimiento de la figura y del peso. Presentan dismorfofobia, dismorfofobia , término para definir la distorsión que una persona tieneempleado sobre su imagen corporal, ya que no son conscientes de su delgadez extrema. Además, son personas con un gran autocontrol, muy perfeccionistas y con estudios universitarios.

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Comportamientos alimentarios • Cambios en la conducta alimentaria: se produce un descenso tanto en la cantidad como en la calidad del consumo de alimentos. Esta reducción la fundamentan en que no tienen apetito. • Cambios en la forma forma de consumo de los alimentos: alimentos: pasan a consumir únicamente alimentos cocidos, crudos o a la plancha, y eliminan por completo la presencia de grasa. • Evitan comer acompañados y realizar todas las comidas recomendadas. • Se vuelven personas que incitan constantemente a los demás a que coman, aunque ellas no lo hagan. • En función del tipo de anorexia, el consumo de agua es excesivo o muy escaso. • Modifican la forma de comer, ingirie ingiriendo ndo cantidades muy pequeñas de alimentos y masticando un mismo bocado durante mucho tiempo. Cambios en el estilo de vida A medida que la enf enfermedad ermedad va evolucionando, la persona que la padece introduce muchos cambios en sus hábitos: • Suelen aumentar el número de horas de estudio o el tiempo útiles, lo que disminuye las horaspara de realizar sueño, yactividades así se mantienen ocupadas, por lo

que no emplean el tiempo en comer, y, además, al realizar actividades están quemando calorías.

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• Se suelen volver personas irascibles y agresivas con aquellos que les rodean. Además, tienen tendencia al aislamiento social y a la pérdida de interés por realizar actividades lúdicas y recreativas. • Suelen pesarse compulsivamente, varias veces al día y también después de las comidas. • Adquieren conductas como el empleo de laxantes, diuréticos y el purgativas, vómito autoinducido. • Muestran tendencia tendencia al aislamiento aislamiento social y pérdida de las claves de comunicación con sus compañeros, ya que estos suelen comentar o criticar sus patrones alimenticios. • Desaparece el interés en las relaciones sexuales. Es común la aparición de anorexia tras un desaire amoroso. • Presentan hiperactividad, hiperactividad, lo que les lleva lleva a practicar ejercicio físico de forma descontrolada. Alteraciones funcionales • Sistema cardiovascular: cardiovascular: hipotensión (como consecuencia de la bajada b ajada de potasio por el uso excesivo de laxantes o por vómitos autoprovocados), bradicardia (reducción del ritmo cardiaco por debajo de lo normal), edema, etc. • Sistema gastrointestinal: gastrointestinal: se enlentece el vaciado gástrico, lo que da lugar a estreñimiento. • Sistema endocrino: endocrino: la más importante es la amenorrea amenorrea   o desaparición de la menstruación durante más de tres meses como consecuencia de un bloqueo del eje hipotálamo-hipofisiario por una falta de hormonas. • Metabolismo: Metabolismo: disminución en los niveles de sodio, potasio, cloro y bicarbonato. Suelen producirse hipoglucemias y osteoporosis. • Sistema muscular y piel: piel: debilidad muscular, caída del pelo, cianosis, temperatura corporal baja, piel escamosa y seca. • Alteraciones hematológicas: anemia y leucopenia (disminución del número de leucocitos). • Sistema renal: renal: disminución del filtrado glomerular, concentraciones descompensadas de ácido úrico en sangre, etcétera. Bulimia nerviosa (BN) Se define como una pérdida total del control sobre la conducta alimentaria, lo que provoca un consumo excesivo de alimento en un periodo de tiempo muy corto, que compen-

san con conductas que evitan el aumento de peso: práctica de ayuno, ejercicio físico intenso, vómitos autoinducidos, uso de laxantes, etc. 141

 

Etiología En este caso, tampoco existe un desencadenante principal de la enfermedad, aunque sí podemos nombrar una serie de factores que la favorecen: • Se da mayoritariamente en el sexo femenino y hacia los 20 años, aprox aproximadamente. imadamente. • Suelen ser personas personas que han padecido obesidad o sobrepeso o que han estado constantemente constantemente a dieta. • Autoest Autoestima ima baja e insatisfacción insatisfacción de la imagen corporal. • Estatus social medio-alto. • Estudiant Estudiantes es universitarios con un buen nivel cultural. cultural. • Consumo frecuente de alcohol, anfetaminas u otras drodrogas debido a la pérdida de control que presentan. • Suelen robar comida o, en su caso, dinero para poder comprarla. Prevalencia Afecta especialmente a las mujeres adolescentes y adultas  jóvenes. Los varones son menos propensos a padecer este tipo de enfermedad, aunque el número va aumentando. La edad en la que suele aparecer es más elevada que en la anorexia nerviosa, siendo el rango de entre los 12 y los 35 años, aunque el momento de máxima aparición es sobre los 24. Clínica En las personas que la ypadecen pueden observar cambios en la conducta cambiossecognoscitivos derivados de problemas patológicos. Presentan, además, alteraciones secundarias, como practicar en ocasiones actividades purgativas. Comportamientos alimentarios El modelo de conducta a la hora de comer suele ser desordenado. Entre los distintos patrones, encontramos: • Atracones fuera del horario de comidas, ya que durante las mismas la persona sigue una dieta muy restrictiva. Suelen realizarse justo después del almuerzo, pero especialmente por la noche. • Ingesta muy larga durante la primera primera comida del día. Una

vez que pasa el mediodía, suele ser muy elevada y con predominio de alimentos muy densos energéticamente. 142

 

• Ingesta de forma compulsiva y descontrolada. Únicamente paran cuando se sienten muy pesados o alguien los sorprende. • Comen todo tipo de comida, incluso aunque esta pertenezca a otra persona. • Tras la ingesta compulsiva, sienten una enorme culpabilidad, lo que a veces puede derivar en que se provoquen el vómito. • Las ingestas compulsivas compulsivas pueden ser alternas alternas con días de ayuno o dietas muy restrictivas. • Esconden alimentos en distintos lugares de la casa para poder consumirlos posteriormente ante una pérdida de control y la necesidad irremediable de ingerir alimentos. • Suelen beber elevadas cantidades de bebidas poco azucaradas. • Consumen de forma forma compulsiva compulsiva alimentos que aún están congelados, ya que no disponen de alimentos alimentos que se puedan ingerir en el momento o no tienen tiempo para que se dé el proceso de descongelación. También ocurre algo parecido con alimentos que han sido desechados por mal estado o porque se haya cumplido la fecha fecha de caducidad: los ingieren de forma descontrolada, porque así tienen un motivo para llevar a cabo una conducta purgativa. purgativa. • Evitan comer acompañados acompañados de otras otras personas, ya que es-

tas suelen cuestionar su conducta alimentaria.

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Cambios en el estilo de vida • Para no aumentar mucho de peso debido a las ingestas tan elevadas de alimentos que realizan, se autoprovocan el vómito y hacen uso de laxantes, diuréticos o fármacos que ayuden a adelgazar. • Suelen ser personas que realizan, realizan, a menudo, actividad fífísica intensa. • Aparentemente, dedican muchas horas al estudio, pero realmente presentan altas tasas de fracaso escolar. • Evitan realizar las comidas en compañía, aunque tienen una intensa vida social que mezclan con periodos de aislamiento. • Se vuelven desordenadas y descuidadas con su higiene personal. • Suelen consumir elevadas cantidades de alcohol debido al efecto euforizante que les aporta y porque les hace olvidar el hambre que sienten. • dinero Cleptomanía: roban gasto no solo sino también por el elevado quealimentos, supone la compra de alcohol y de medicamentos. • Se vuelven autodestructivas, por lo que se causan lesiones e incluso se dan intentos de suicidio. Alteraciones funcionales • Aspecto físico: físico: la mayoría de las personas que padecen bulimia presentan un peso normal, lo que hace que la enfermedad sea difícilmente diagnosticable. Hasta un 35% de las personas con bulimia pueden incluso presentar sobrepeso. • Problemas cardiovasculares: cardiovasculares: descenso en los niveles de potasio debido debido a la autoinducción del vómito vómito o por el uso abusivo de laxantes, lo que causa hipotensión o bajada de la tensión arterial. A veces pueden llegar a padecer insuficiencia cardiaca. • Problemas renales: renales: trastornos en los niveles de electrolitos que causan una reducción de la filtración glomerular glomerular en las nefronas. • Problemas en el sistema gastrointestinal: gastrointestinal: aumento de tamaño de la glándula parótida y de las glándulas salivales; aumento del diámetro del estómago —puede incluso llegarse a producir rotura gástrica—; complicaciones en el como esofagitis de reflujo o roturadel delesmalte esófago;esófago, úlcera péptica o en el duodeno, y erosión

que recubre al diente debido a los ácidos procedentes del estómago al provocarse el vómito.

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• Problemas pulmonares: pulmonares: neumonías causadas por el vómito. • Problemas endocrinos: endocrinos: en función del nivel o grado de malnutrición, aparecen irregularidades en la menstruación o una disminución de la concentración de hormonas tiroideas. • Problemas metabólicos metabólicos: frecuente frecue nte la de deshidratación y, por lo: suele tanto,ser alteraciones enaparición los niveles de cloro, potasio, sodio y bicarbonato. • Sistema muscular y piel: piel: aparición de debilidad en músculos y callosidades en el dorso de la mano con la que se autoprovocan el vómito. • Síndrome psicopatológico: psicopatológico: este trastorno va asociado a alteraciones de la personalidad (como el trastorno límite o el histriónico), aparición de trastornos depresivos, como tristeza y sentimiento de culpa; tras la ingesta compulsiva, surge un cuadro importante de ansiedad; fobia a pesarse, y conducta antisocial y adicción al alcohol, drogas o a ambos.

 ponte  pon te a prueba

¿Cuál de las siguientes opciones sobre individuos que padecen anorexia nerviosa es correcta? a) Son totalmente conscientes de que sufren esta enfermedad. b) Presentan dismorfobia, una distorsión de su imagen corporal. c) Suelen comenzar los síntomas en la edad infantil. d) Consumen una gran cantidad de aliment a limentos os en un periodo corto de tiempo, para luego realizar conductas compensatorias. Respecto a las alteraciones funcionales en pacientes con bulimia nerviosa, ¿cuál de las siguientes opciones es incorrecta? a) Se manifiesta con frecuencia una disminución del 20 % del peso corporal. b) Descienden los niveles de potasio debido a la inducción del vómito. c) Pueden aparecer síndromes psicopatológicos, como el trastorno histriónico. d) Puede aumentar el tamaño de la glándula parótida.

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2.6. MALNUTRICIÓN Según la OMS, se entiende por malnutrición la situación en el que exist existee una carencia, un exceso o un desequilibrio relacionado con la energía consumida y/o los nutrientes Por malnutrición se entienden las carencias, los excesos o los desequilibrios del aporte de energía y/o la ingesta de nutrientes esenciales durante la alimentación de una persona. Podemos dif diferenciar erenciar dos tipos de malnutrición.

2.6.1. MALNUTRICIÓN PRIMARIA O AMBIENTAL Es el tipo de malnutrición originada por un tipo de alimentación inadecuado, que provoca una deficiencia energética o déficits específicos de algunos nutrientes. Este tipo de malnutrición también se denomina malnutrición proteico-energética   (MPE proteico-energética MPE)) o proteico-calórica proteico-calórica   (MPC MPC), ), en la que q ue la vulnerabilidad a padecer ciertas enf enfermedades ermedades aumenta, debido a la ausencia de algunas proteínas, vitaminas, oligoelementos y/o energía. Enfermedades metabólicas, infecciosas y degenerativas son más frecuentes en individuos que sufren la malnutrición inmunitaria debido a la importancia que tienen los nutrientes deficitarios en la activación de los mecanismos desencadenados por el sistema inmunitario. Este tipo de malnutrición tiene mayor prevalencia en niños de países subdesarrollados o en vías de desarrollo, por el mayor número de catástrofes, pobreza o personas con bajo nivel socioeconómico, socioeconómic o, aunque en los países desarrollados puede aparecer en individuos de avanzada edad o con enfermedades crónicas. La malnutrición proteico-calórica puede manifestarse a través de dos tipos: Marasmo En este tipo de malnutrición primaria, existe un déficit de proteínas y energía procedentes de la alimentación. Para poder obtener energía, el organismo reduce los niveles de insulina y aumenta la liberación de glucagón y cortisol. Esta situación hormonal, mantenida a largo plazo, activa las rutas metabólicas catabólicas de proteínas musculares y triglicéridos de reserva, lo que produce un adelgazam adelgazamiento iento extremo que puede ocasionar la emaciación. Esta situación patológica significa la pérdida involuntaria del 10 % del peso corporal.

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Debido a la ausencia de insulina, existen óptimas cantidades de nutrientes en el plasma sanguíneo. Los aminoácidos circulantes se utilizan para la síntes síntesis is hepática de albúmina que mantiene la presión oncótica en el torrente sanguíneo. Por lo tanto, en el marasmo existe un menor riesgo de la formación formación de edemas. Kwashiorkor Es un tipo de malnutrición primaria en la que se produce una disminución de la ingesta de proteína, sin verse alterado el aporte calórico. Al no haber un déficit de energía, los niveles de insulina circulantes tienden a la normalidad, lo que provoca una alta absorción de aminoácidos del torrente sanguíneo por parte del tejido muscular. Debido a la pobre ingesta de proteínas, los niveles de albúmina y otros nutrientes que mantienen la presión oncótica del plasma sanguíneo se reducen, causando edemas. La predisposición a padecer edemas en niños que sufren este tipo de malnutrición, provoca un aumento del diámetro del abdomen, como se muestra en la imagen situada a la derecha. Además, la posible falta de energía, de proteínas funcionales y de alimentos nutritivos que se origina en los grupos de riesgo a padecer la malnutrición Kwashiorkor, aumenta la probabilidad de que se generen altas cantidades de radicales libres debido a la ausencia de antioxidantes. Los radicales libres producidos pueden alterar las membranas celulares y desajustar el equilibrio hídrico entre el líquido extracelular e intracelular, siendo este un factor adicional para la aparición de edemas. Otro factor adicional son los procesos de infección, que necesitan una gran cantidad de proteínas, como por ejemplo las inmunoglobulinas. La síntesis de este tipo de proteínas reduce los niveles de albúmina, con la consecuente aparición de edemas.

2.6.2. MALNUTRICIÓN SECUNDARIA O INSTITUCIONAL En este caso, la malnutrición ocasionada se produce por una enfermedad previa que altera alguno de los mecanismos durante la nutrición. Las causas de la malnutrición secundaria pueden afectar tanto a los procesos ocurridos en el tracto gastrointestinal, es decir, durante la secreción, la digestión (mecánica o química) o la absorción, o los ocurridos durante el metabolismo de nutrientes. Estos últimos están relacionados con enfermedades que aumentan las demandas nutricionales (infecciones, quemaduras, etc.) o alteran los niveles hormonales como en el hipertiro hipertiroidismo idismo o la diabetes mellitus. Este tipo de malnutrición tiene una gran prevalencia en el ámbito hospitalario y también en residencias geriátricas, con un gran número de pacientes con dificultad durante la ingesta, digestión o absorción de nutrientes, y con aumento de necesidades nutricionales, principalmente proteicas. Además, existen situaciones de pérdidas nutricionales debido a vómitos, diarreas o fiebre. Es clave destacar la importancia i mportancia de una adecuada valoración de las necesidades nutricionales de cada paciente para adaptar la alimentación según su estado clínico. clínico.

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3

FISIOP FIS IOPA ATOLOGÍA DEL APARA APARATO TO DIGESTIVO DIGESTIVO

 

3.1. CAVIDAD ORAL Las enfermedades de la cavidad oral suelen ser un factor importante a la hora de elegir alimentos nutritivos, es decir, si un individuo posee una dentadura incompleta, incompleta, elegirá aquellos que sean fácilmente masticables y prescindirá de los que no pueda ingerir con facilidad (en su mayoría, mucho más nutritivos que q ue los blandos).

Es necesario, por lo tanto, mantener al día la salud bucodental. Pero si los problemas derivados de la cavidad oral ya no tienen solución, es preciso recurrir a técnicas culinarias que permitan el cocinado de los alimentos de modo que puedan cumplir dos funciones: ser ingeridos sin problemas y que aporten, además, los nutrientes adecuados. No solo la falta de piezas dentales es un problema a la hora de seleccionar e ingerir alimentos, también lo es la falta de salivación,, dado que puede causar problemas infecciosos salivación

y limitaciones severas. Hay numerosas enfermedades bucales.

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Caries Se trata de una enfermedad de tipo infeccioso que puede ser prevenida y que afecta al esmalte y, en los casos más severos, a la dentina o la pulpa de la pieza dental, los dos tejidos más internos del diente. Es una de las principales causas de pérdida dentaria. Caries Esmalte

Pulpa infectada

Pulpa

Dentina

 

Canal raíz

 

El principal síntoma es la sensibilidad a alimentos y bebidas frías o muy calientes. Si la caries af afecta, ecta, además, a la pulpa del diente, hablamos de pulpitis pulpitis,, que es una inflamación de la pulpa que causa mucho dolor porque en este tejido se encuentran los nervios.

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Para que se produzca la caries tienen que coincidir tres factores: que el diente sea susceptible, que posea en la superficie bacterias capaces de emplear los hidratos de carbono como alimento y que, además, origine sustancias muy ácidas. Estas sustancias ácidas se originan al metabolizar las bacterias los hidra hidratos tos de carbono, y es este ácido el que afecta al esmalte dental, dado que tiene la capacidad de disolverlo. La afectación del esmalte va a depender de la cantidad de ácido que se forme, de la capacidad amortiguadora de la saliva, que se encarga de mantener estable el pH salival, s alival, y de la susceptibilidad del diente, factores factores que se clasifican de la siguiente manera: • Factores endógenos: endógenos: base genética; tipo de microbiota en la cavidad oral, que difiere de un individuo a otro; estructura dental, es decir, composición química de la misma, y tipo de saliva. • Factores exógenos: exógenos: destacan, entre ellos, los factores dietéticos (cantidad (cantidad de azúcares simples ingeridos, cantidad de sacarosa...) y la higiene dental del individuo, es decir, el número de veces que se cepilla los dientes al día. Gracias a la dieta podemos prevenir la caries dental, si tenemos en cuenta una serie de recomendaciones recomendaciones:: • Limitar el consumo consumo de sustancias sustancias dulces o alimentos cariogénicos,, ya que aumentan la probabilidad de padecer riogénicos caries dental, sobre todo si los productos consumidos se adhieren al diente. • Aumentar el consumo de alimentos con fibra, porque su masticación favorece la “limpieza” de las piezas dentales. • Disminuir el consumo de sustancias sustancias ácidas, como vinagre, vinagre, bebidas cítricas..., porque, comopor hemos visto, ácidas. la resistencia del esmalte se ve debilitada sustancias • Aumentar el aporte de fluoruros fluoruros mediante el consumo consumo de aguas fluoradas o de dentífricos con mayor concentración de flúor. • Mantener una adecuada higiene dental, es decir, cepillarse los dientes justo después de cada comida. El cepillado debe tener una duración de unos cinco minutos y realizarse casi inmediatamente después de haber comido para evitar que la saliva alcance un pH ácido (por debajo de 7).

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Enfermedad periodontal Es una enfermedad caracterizada por la inflamación de la encía a causa de la actividad bacteriana. Si esta inflamación perdura, puede cursar con destrucción de tejido, resorción ósea (eliminación de tejido óseo) y, por último, caída del diente. El concepto enfermedad periodontal se usa de forma genérica para referirse a dos problemas bucales de características distintas: la gingivitis, una inflamación de la encía que afecta a toda la mucosa de la cavidad oral, y la periodontitis, una enfermedad que afecta a la unión entre el diente y el hueso.

Hueco Destrucción del hueso

Placa Inflamación

ENCÍ CÍA A Y DIENTE SANO

Hueco profundo Destrucción del hueso avanzada

GINGIVIT IVITIIS

PERIODONTITIS

Fase inicial de una

Hueco y pérdida

PERIODONTITIS AVANZADA

enfermedad periodontal con inflamación de las encías y fácil sangrado

moderada del hueso

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Esta enfermedad suele aparecer en adultos, sobre todo de edad avanzada, y el problema más frecuente es la pérdida dentaria. Las causas de las enfermedades periodontales varían en función de la enfermedad que se posea. La gingivitis aparece por la actividad fermentativa fermentativa bacteriana y la periodontitis, por la actividad por otros factores, además como el de consumo de tabaco,bacteriana, edad, afectación del sistema inmunológico, etc. Para prevenir ambos tipos de enfermedades, se deben seguir las mismas indicaciones, tanto dietéticas como de higiene, expuestas expuestas para la caries dental.

3.2. ESÓFAGO / ESTÓMAGO ESTÓMAGO En este apartado vamos a definir las enfermedades más comunes que aparecen tanto en el esófago como en el estómago. En el primer caso, podemos distinguir entre acalasia acalasia   y enfermedad por reflujo gastroesofágico. gastroesofágico. En el caso del estómago,, las enf estómago enfermedades ermedades más importantes son la gastritis,, la úlcera péptica y la cirugía tritis la cirugía gástrica. gástrica. Esófago Cuando se da cualquier tipo de enfermedad en el esófago, normalmente afecta a su función motora y a la motilidad, sobre todo durante el proceso de ingesta de alimentos.

Acalasia Se define como acalasia el trastorno en la actividad motora del esófago, caracterizado por una contracción permanente en el esfínter esofágico inferior, que no se relaja ante el estímulo de la deglución. La falta de actividad motora se debe a una disminución de las células nerviosas de la inervación intrínseca. Aunque no se sepa con exactitud, se cree que la causa puede estar relacionada con problemas inmunitarios, infecciosos y/o genéticos, lo que se traduce en una obstrucción del esófago que impide que funcione con normalidad. Las personas que padecen esta enfermedad enfermedad se caracterizan por tener disfagia, es decir, problemas a la hora de deglutir, dolor en el tórax, vómitos, regurgitaciones nocturnas y pérdida ponderal severa.

Pérdida severa del hueso y hueco profundo. Riesgo de pérdida del diente

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El tratamiento más utilizado es el procedimiento quirúrgico. En cuanto al proceso dietético, dietético, deben seguirse una serie de pautas: • Mantener una correcta hidratación y evitar el riesgo de broncoaspiración, por lo que es conveniente espesar los líquidos. • Ingerir alimentos en pequeñas cantidades y a temperatura ambiente. • Evitar ingerir alimentos ácidos, irritantes, picantes y pegajosos para reducir los daños en la mucosa. • Evitar ingerir alimentos que se fragmenten fragmenten con facilidad. facilidad. • Consumir alimentos a limentos homogéneos, homogén eos, cohesivos, con consistencia blanda (cremas, yogures, pudding…) y sólidos blandos.

El esófago se dilata Esófago

El esfínter esofágico inferior no se relaja

Acalasia esofágica

Esfínter esofágico inferior

Normal

Reflujo gastroesofágic gastroeso fágico o Se trata de una patología basada en la disminución de presión entre el cardias y el estómago. Se produce por una hipotonía basal o por la relajación transitoria de dicho esfínter esfínter.. Las consecuencias del reflujo gastroesofágico son la regurgitación de sustancias procedentes procedentes del estómago a la boca,

que cuando son muy ácidas provocan pirosis pirosis o  o quemazón en el esófago (sensación de ardor en la garganta).

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Este problema no solo se debe a problemas patológicos, sino que incluso en personas sanas puede darse varias veces al día como resultado de la ingesta de una comida muy abundante o cuando están tumbadas. Estas E stas regurgitaregurgitaciones no suelen ocasionar daños esofág esofágicos, icos, pero cuando la capacidad defensiva del esófago se ve alterada y aparecen síntomas e inflamación, hablaríamos entonces de

Reflujo ácido

proceso patológico.

Esfínter terminal del esófago Esófago

Diafragma Estómago

El desarrollo de lesiones en la pared del esóf esófago ago dependerá de la resistencia de la mucosa a factores agresivos. El problema surge cuando la barrera epitelial se rompe debido a la acidez procedente del estómago, lo que provoca la aparición de úlceras, erosiones, estenosis estenosis e incluso cambios en el epitelio esofágico. En cuanto al tratamiento nutricional, es muy recomendable un cambio en el hábito de consumo, ya que existen numerosos tipos de alimentos capaces de empeorar esta patología, patolog ía, por lo que se recomienda evitar: – Los cítricos, ya que provocan provocan dolor y quemazón. quemazón. – La ingesta de café. La cafeína cafeína estimula la producción de secreciones ácidas en el estómago, por lo que el contenido que llega al esófago es mucho más ácido. – Las grasas, el alcohol o el chocolate, porque porque agravan los síntomas de la patología al actuar sobre el plexo submucoso y mientérico. – Las comidas, en pequeñas pequeñas cantidades y con mayor mayor frecuencia.

Esfínter terminal del esófago abierto que permite el reflujo ácido

– La ingesta de líquidos líquidos cuando se están están ingiriendo sólidos.

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– Tumbarse antes de que pasen dos horas de haber comido. comido. – Regular la actividad intestinal intestinal para evitar el estreñiestreñimiento. De esta forma, la presión intraabdominal se reduce, y también el reflujo. Como tratamiento adicional se suelen emplear antiácidos, protectores protect ores de la mucosa o inhibidores de la secreción ácida. Estómago Gastritis y úlcera péptica

HERNIA DE HIATO

Se define gastritis gastritis   como el proceso inflamatorio de la mucosa del estómago. Esta inflamación puede ser aguda o crónica, siendo más frecuente la primera, a consecuencia del estrés, agentes irritantes o infecciones bacterianas, y normalmente provocada por Helicobacter pylori. La gastritis crónica es de carácter autoinmunitario, aunque también puede ser causada por la bacteria mencionada anteriormente. La úlcera péptica es una alteración de la mucosa, que puede tener lugar tanto en el estómago como en el duodeno, debida a la acción conjunta del ácido y de la pepsina.

G ASTRITIS

ÚLCERA

Las causas que provocan ambas patologías suelen ser un potente componente genético y un aumento en las secreciones ácidas. Normalmente, la mayoría de los casos aparecen por la infección provocada por Helicobacter pylori , una bacteria flagelada que penetra en la mucosa y se mueve a través de ella, y con una elevada capacidad ureasa (enzima que aumenta la cantidad de amonio en el estómago), lo que le permite la colonización y su propia supervivencia. La infección provoca un aumento en las secreciones ácidas, así como inf infecciones. ecciones. Todo ello suele conllevar dolores gástricos tras ingerir alimentos. También pueden aparecer náuseas y/o vómitos y pirosis. Para aliviar los problemas causados por estas patologías, se deben seguir ciertas recomenda recomendaciones ciones nutricionales que acompañarán al tratamiento farmacológico, entre las que destacan: – Realizar pocas comidas comidas al día para evitar la estimulación estomacal. Se recom recomienda ienda un total de tres.

C ARCINOMA  GÁSTRICO

–Disminuir   el consumo de leche, así como de derivados lácteos.

– Comer despacio, sin prisa, relajados y masticando masticando bien los alimentos. – Seguir una dieta que aporte todos los nutrientes. nutrientes. 156

 

– Evitar alimentos muy condimentad condimentados os o que aumenten la acidez, tales como el café, el té, bebidas carbonatadas, zumos cítricos y alcohol. – Evitar comer entre horas. horas.

Úlcera estomacal

Cirugía gástrica Las cirugías que se realizan en la cavidad gástrica suelen dejar secuelas severas que af afectan ectan al funcionam funcionamiento iento normal del estómago, lo que provoca dificultades a la hora de digerir alimentos, por lo que el estado nutricional del paciente se ve afectado. Los principales problemas que pueden presentarse son úlceras recurrentes, síndrome de dumping  dumping  temprano o tardío, síndrome de estómago pequeño, diarrea, litiasis biliar, cáncer, anemia o alteraciones óseas (osteomalacia), entre otras.

Todas estas alteraciones son el resultado de problemas de motilidad y secreción del estómago, sobre todo en lo referente al vaciamiento gástrico. 157

 

Es importante que el paciente siga de forma estricta un adecuado tratamiento nutricional, para intentar normalizar, al menos en parte, la actividad del estómago y evitar la desnutrición del paciente. Las principales pautas que deben seguirse son: – Realizar un mayor número de comidas, pero poco abundantes. abundantes. – No consumir líquidos líquidos junto con las comidas. comidas. – Ingerir Ingerir,, en el caso del dumping dumping tardío,  tardío, alimentos ricos en fibra, ya que esta enlentece el vaciamiento gástrico.

 ponte  pon te a prueba

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la acalasia es correcta? a) Existe una relajación permanente del esfínter esofágico inferior, que causa una continua apertura de este, y aumenta el tránsito del bolo alimenticio por el esófago. b) Se produce disfagia, es decir, problemas a la hora de deglutir correctamente. c) El único tratamiento utilizado y efectivo es el dietético. d) Se produce pirosis, es decir, quemazón en el esófago por la acción del jugo gástrico en el esófago. ¿Qué puede causar el Helicobacter pylori? a) El síndrome de dumping. b) El síndrome del intestino corto. c) Una úlcera péptica. d) El reflujo gastrointestinal.

ARA + INFO

El síndrome de dumping se dumping se conoce también como el síndrome del vaciamiento rápido. Es una de las principales consecuencias de una cirugía gástrica y se caracteriza por que el contenido del estómago pasa rápidamente al intestino sin que este se haya digerido completamente, lo que ocasiona problemas gastrointestinales, como náuseas, diarreas o cólicos, y, además, complicaciones sistémicas como hipoglucemia, sudoración, sudorac ión, debilidad o mareos.

3.3. INTESTINO DELGADO Existen numerosas patologías del intestino delgado. Estas enfermedades traen consigo nu-

merosos problemas en el estado nutricional del paciente, porque es allí donde tiene lugar la absorción de la mayoría de los nutrientes. Entre las principales patologías, destacan el síndrome del intestino corto, la enfermedad celíaca y la enfermedad inflamatoria intestinal. 158

 

Síndrome del intestino corto Puede aparecer tras una operación, por def defectos ectos congénitos o como efecto secundario a cualquier enfermedad enfermedad intestinal. Se caracteriza por una pérdida de absorción, acompañada de la merma del mantenimiento mantenimiento del equilibrio en el balance de micronutrientes, líquidos, electrolitos y energía. Es la causa del fallo intestinal  intestinal  más común en el adulto, que se considera que existe cuando se absorbe una cantidad inferior a 1,5 kg de peso húmedo. La etiología viene dada en función de la edad del individuo, pero las principales causas son resección intestinal importante por necrosis, traumatismos, gastrosquisis (problemas de desarrollo de la pared intestinal durante el crecimiento), fístula yeyunal, etc. El intestino corto no tiene una longitud concreta, sino que depende del individuo que lo padezca. Se habla de intestino corto cuando el intestino remanente es inferior al 50% de la resección. longitud que en teoría debería tener en el momento de la En cuanto a los problemas asociados a esta enfermedad, destacan la aceleración del tránsito gastrointestinal, problemas en la digestión, disminución en la absorción de nutrientes, etc. Cuando se produce la resección intestinal, se llevan a cabo tres fases: • Diarrea profusa: profusa: aparece tras la resección y dura poco tiempo. La diarrea va acompañada de una importante pérdida de líquidos y electrolitos, así como de algunos nutrientes, debido a que hay un desequilibrio en las funciones del aparato digestivo y, dado que la resección es reciente, el aparato digestivo aún no es capaz de equilibrar los problemas problemas que se present presentan. an. Se pueden generalizar tres aspectos: – Aceler Aceleración ación en el tránsito intestinal por la falta de regulación del sistema nervioso y hormonal, que irá desapareciendo poco a poco. – Importante deficiencia en funciones funciones digestivas vinculadas a ciertas enzimas. Si hay afectación afectación de la zona del íleo, se producirán fallos en la secreción biliar. – Gran disminución disminución en la capacidad de absorción. absorción. • Adaptación intestinal: intestinal: en el intestino se dan una serie de cambios morfológicos y funcionales para poder com-

pensar la disminución de la absorción, además de una mejora de la diarrea:

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– Adaptación morfológica: morfológica: aumento en la superficie de la mucosa mediante la hipertrofia y la dilatación intestinal, así como hiperplasia de las células del epitelio epitelio.. – Adaptación funcional: funcional: la absorción de nutrientes me jora gracias a una mayor actividad enzimática de los enterocitos. • Adaptación completa delde intestino intestino: duos, se da en un periodo entre 3:yen 24ciertos meses.indiviLleva consigo una funcionalidad completa del intestino. Como consecuencia de esta enfermedad, aparecen deficiencias nutricionales graves. Los principales nutrientes que no son absorbidos son la vitamina B12 y las sales biliares, que no son compensadas en las zonas restantes del intestino. intest ino. Si las sales biliares no son absorbidas, comportará una serie de problem problemas: as: • Ataque a los enterocitos intestinales que causarán problemas en la absorción de sodio, agua y glucosa, y, además, un sobrecrecim sobrecrecimiento iento bacteriano que puede provocar atrofia en las vellosidade vellosidades. s. • Si la malabsorción de sales sales biliares es importante, importante, la circulación enterohepática se ve afectada, con lo que se disminuye la síntesis de sales en hígado y la capacidad miscelar porque se produce esteatorrea (o hígado graso). Es importante instaurar un adecuado tratamiento nutricional, sobre todo en pacientes que han sufrido una importante resección intestinal (entre el 50 y el 75%), mediante la administración de suplementos vitamínicos y de minerales (hierro, ácido fólico, calcio y B12). Entre las principales recomendaciones, destacan: • Realizar cantidad.un mayor número de comidas, pero de poca • Reducir el contenido total de grasa. • Aumentar el contenido de proteínas y evitar el consumo de carnes muy grasas. • Evitar el consumo de azúcares azúcares simples. La mayoría mayoría de las calorías deben proceder de la ingesta de hidra hidratos tos de carbono complejos (pasta, arroz, pan). • Evitar platos muy condimentados. • Evitar el consumo de leche y derivados antes del comiencomienzo del proceso adaptativo.

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Enfermedad celíaca La enfermedad celíaca, o celiaquía celiaquía,, es una patología crónica inmunitaria que afecta a la mucosa del intestino delgado. Se basa en la sensibilidad al gluten presente en el trigo y en las prolaminas de cereales como el centeno o la cebada. En esta patología, el sistema inmune tiene una reacción inmunitaria anormal ejercida por los linfocitos T específicos de gliadina (una de las prolaminas que se forman a partir del gluten). gluten). La consecuencia de esta enfermedad es la absorción inadecuada de los nutrientes, ya que las estructuras afectadas por la reacción inmunitaria son las microvellosidades. Es una enfermedad crónica, pero si el paciente que la padece elimina el gluten completamente de su dieta, el organismoo puede alcanzar una normalidad clínica. organism Para que se produzca la enfermedad, deben confluir tres factores: ambientales, inmunitarios y genéticos. El principal factor ambiental es el gluten gluten,, que puede ser fraccionado en gliadina gliadina,, una prolamina soluble, y en glutenina,, que es la fracción insoluble. Se trata de una prote tenina proteína ína compleja presente en el trigo. También puede ser causa

de la enfermedad el consumo de prolaminas presentes en otros cereales, cereales, como en el caso de la hordeína en la cebada y la secalina en el centeno.

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Se sabe que las tres fracciones que forman la gliadina, α, β  y ω, presentan toxicidad, siendo la fracción α la más tóxica. La susceptibilidad que presenta un individuo celíaco tiene una fuerte base genética, aunque no se conoce con exactitud el mecanismo de acción. La enfermedad celíaca puede aparecer de tres formas diferentes:: ferentes • Clásica: Clásica: es una forma grave  grave  y va acompañada de problemas de malabsorción. Es la que aparece con más frecuencia durante la infancia infancia (entre  (entre 1 y 5 años) y suele cursar con diarrea, vómito, alteraciones psíquicas, anorexia, abultamiento ventral, retraso en el crecimiento y malnutrición. Las heces son voluminosas, de color blanquecinas-grisáceas, brillantes, oleosas y espumosas. Se produce una disminución de la masa muscular en extremidades, piel pálida y reseca, y cabellos quebradizos y pobres. En fsituación orma de enfermedad, puede surgirun la tratamiento crisis celíaca,,esta ca una forma muy grave que requiere urgente, ya que se produce hipotensión, deshidratación grave, hipoglucemia e hipercalcemia, hipopotasemia, acidosiss metabólica y hemorragias en la piel. acidosi • Atípica y oligosintomática: oligosintomática: en este caso, el cuadro clínico no es tan llamativo como en el anterior, ya que las manifestaciones digestivas son o muy escasas o inexistentes. Es la forma más habitual de aparición en el individuo adulto joven, cuya mucosa digestiva aparece alterada, que presenta, además, anemias, falta de crecimiento, alteraciones puberales y artritis. alteraciones • Asintomática Asintomática.. Encontramos tres subtipos: – Enfermedad celíaca silente: silente: pacientes con intolerancia al gluten. – Enfermedad celíaca latente: latente: personas que no presentan sintomatología sintomatología aunque consuman gluten. – Enfermedad celíaca potencial: potencial: individuos con predisposición genética a padecer la enfermedad aunque aún no la padezcan. Para evitar las graves consecuencias en pacientes celíacos, celíacos, es necesario prescribir un adecuado tratam tratamiento iento dietético.

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pauta  principal es eliminar los alimentos con gluten de La pauta la dieta.  dieta.  Esta pauta debe seguirse de por vida, por lo que deben realizarse ingestas adecuadas en cuanto a nutrientes, debe ser variada y, dentro de lo posible, agradable al paladar. Los alimentos que hay que evitar son aquellos que contengan en su composición trigo trigo,, cebada cebada,, centeno o  triticae  (mezcla de trigo y centeno), por lo que deben eliminarse todos los productos que se vendan a granel y los elaborados artesanalmente que no lleven el sello identificativo de que está libre de gluten al no tener la certeza de que no haya habido contaminación cruzada). Cabe destacar que en los individuos que comienzan a seguir la dieta se aprecian a los pocos días mejoras significativas. significativas. Para diagnosticar esta patología, se emplean varias pruebas diagnóstico: diagnóstico: • Comprobar la dieta del individuo. individuo. • Cuando se sospecha de la enfermedad, se realizan pruebas serológicas para comprobar comprobar la presencia de anti-

cuerpos contra las proteínas responsables de la patolog patología. ía. • Efectuar estudios genéticos para comprobar si si el paciente tiene una predisposición genética a padecer la patolog patología. ía.

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• Realizar una biopsia del intestino delgado como una de las pruebas fundamentales. Consiste en extraer una pequeña muestra de la zona superficial del intestino para detectar y analizar posibles alteraciones tanto en la forma como en las células que lo forman. Con esta prueba se detecta si las microvellosidades están afectadas o no. • Realizar una prueba de comproba comprobación ción en la que el paciente ingiera cantidades determinadas de gluten para vigilar la reacción que muestre, siempre bajo vigilancia médica.

Enfermedad inflamatoria intestinal No se conocen las causas, pero se cree que la enfermedad inflamatoria intestinal es consecuencia de una respuesta inmunitaria inadecuada o autoinmune en personas genéticamente predispuestas. Cuando hablamos de enfermedad inflamatoria intestinal,, nos estamos refiriendo a un grupo heterogéneo de tinal enfermedades, pero que tienen en común que uno de los síntomas síntom as es la inflamación intestinal crónica. La más representativa sentat iva es la enfermedad de Crohn. Crohn.

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Se trata de una enfermedad crónica que provoca una infección granulomatosa y suele aparecer en el íleon terminal, aunque puede afectar a otras zonas del intestino y   del intestino grueso. No está muy claro su origen, pero se cree que se trata de una reacción anormal de los linfocitos T ante la flora bacteriana entérica en aquellos individuos genéticamente susceptibles. La lesión presenta forma segmentada, es decir, se observan zonas sanas rodeadas de tejido enfermo. Las partes afectadas presentan lesiones en la pared que recubre el intestino intestino,, lo que causa ulceraciones fisurativas que afectan al grosor de la pared intestinal. Los síntomas síntomas y  y signos signos van  van a depender de la zona del intestino donde tenga lugar la inflamación. Sin embargo, uno de los más comunes es la diarrea crónica, crónica, que suele darse justo después de cada comida (sin sangre en su composición). Esta diarrea se debe al sobrecrecimiento bacteriano y a la malabsorción de ácidos biliares. Aparece fiebre, anorexia, náuseas, vómitos y pérdida importante de peso.

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Como parte del proceso inflamatorio, en muchos casos los enfermos pueden padecer ciertas complicaciones, como abscesos y fístulas, fístulas, sobre todo en la zona perianal. perianal . Las alteraciones en el aparato digestivo como consecuencia de las enfermedades inflamatorias intestinales influirán en la asimilación y absorción de nutrientes, lo que provocará problemas retraso en el que crecimiento en niños. Entredelasmalnutrición deficienciasynutricionales se dan con mayor frecuencia, encontramos deficiencia proteico-energética y disminución en la absorción de minerales y de vitaminas. Es necesario, por lo tanto, tomar ciertas medidas nutricionales para mejorar la salud de los pacientes. Numerosos estudios han demostrado que un tratamiento puntual de nutrición enteral y parenteral reduce en alto grado la enfermedad de Crohn. También es conveniente reducir alimentos proinflamatorios de la dieta, como los ácidos grasos omega-6. Es importante mantener el equilibro entre los ácidos grasos omega-3 y omega-6, porque cuando están equilibrados no se fomenta el proceso inflamatorio, pero sí cuando los ácidos grasos omega-6 aumentan y los ácidos grasos omega-3 descienden. Cuando el individuo, tras un brote agudo, deja de presentar cualquier tipo de síntoma, se recomienda que la ingesta de alimentos sea normal, aunque intentand intentandoo evitar alimento alimentoss integrales y el consumo de fruta fresca, fresca, seca o cocida.

ARA + INFO

Cuando estamos ante un paciente que no puede realizar una ingesta normal de los alimentos, disponemos disponemos de dos tipos de nutrición para cubrir sus requerimien requerimientos tos nutricionales. Diferenciamos entre nutrición enteral y nutrición parenteral. En la nutrición enteral, enteral, los nutrientes llegan en forma de aportes nutricionales, es decir, a modo de soluciones o fórmulas que se introducen por vía oral, o mediante una vía, a través de una sonda que se introduce en el aparato digestivo. La nutrición parenteral,, en cambio, se basa en suministrar parenteral los nutrientes a través de una vía intravenosa, y se emplea cuando no se puede hacer uso de la nutrición enteral y cuando se sabe que el ayuno del individuo va a durar más de siete días.

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3.4. COLON Colitis ulcerosa Se trata de una enfermedad crónica, inflamatoria y ulcerativa que puede afectar a una sola parte del intestino o a casi todo el colon. Se caracteriza por la expulsión de moco sanguinolento y purulento. El individuo que la padece presenta diarrea, tenesmos (urgencia por defecar, pero sensación de que la defecación ha sido incompleta), dolor en el abdomen, fiebre y pérdida de peso. Si esta enfermedad la padece un niño, es muy común el retraso en el crecimiento, durante su desarrollo en la etapa puberal y, en las niñas, problemas en la menstruación. Es común que la enfermedad pueda asociarse a ciertas complicaciones, como hemorragias severas, megacolon tóxico, perforaciones colónicas, estenosis del intestino y, por lo tanto, obstrucciones, fístulas en el ano, abscesos perianales y carcinoma colónico.

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Estreñimiento Se define como el desorden en la actividad motora del intestino, el cual provoca un tránsito intestinal lento, con endurecimiento de las heces, y dificulta su paso por todo el intestino y su expulsión. Se considera que un individuo tiene estreñimiento cuando el número de deposiciones a la semana no supera las tres y la cantidad es escasa y endurecida. Presenta una gran prevalencia, afecta a un 20% de la población y con mayor incidencia en mujeres que en hombres. Suele ser causa de enfermedades asociadas, como la enfermedad diverticular del colon, cáncer de colon, apendicitis y diversos problemas anales. Hay dos tipos de estreñimiento: • Fisiológico: Fisiológico: dura poco tiempo y se produce como consecuencia de algún cambio en los hábitos de vida del individuo, como viajes, embarazos, etc. • Crónico o habitual: habitual: aparece normalmente en la inf infancia, ancia, aunque también en la adolescencia. Puede ser causado

por debilidad en la función motora de la pared intestinal, por espasmos del colon o por fallo en la función evacuadora del último tramo del intestino grueso. Dentro de este estreñimiento, diferenciamos tres tipos: 168

 

– Atónito Atónito:: por una debilidad muscular en la pared intestinal. – Espástico Espástico:: por la presencia de espasmos en el colon, que interfiere con la progres progresión ión normal. – Proctógeno Proctógeno:: por pérdida de la función evacuadora en la última porción intest intestinal. inal. Las causas causas   generales de la aparición del estreñimiento son varias: • Inadecuada ingesta de fibra fibra alimentaria (una de las más importantes) • Sedentarism Sedentarismoo (una de las más importantes) importantes) • Alteración del tránsito colónico • Altera Alteración ción de la función función anorrectal • Descuido del hábito defecatorio defecatorio • Retención voluntaria • Megacolon • Obstrucción del colon colon • Dietas de adelgaza adelgazamiento miento no controladas • Fármacos • Embarazo • Trastornos psicológicos La importancia de tomar fibra para fibra para evitar el estreñimiento se basa en dos aspectos: por un lado, tiene la capacidad de adsorber agua, agua, por lo que si hay fibra fibra en el intestino grueso también habrá agua, y, por otro, la microbiota intestinal fermenta la fibra, fibra, haciendo que se acumulen gases y, con ello, aumentando el volumen interno del intestino, que estimula la actividad motora del colon. El efecto final de ambos aspectos consigue acelerar el tránsito intestinal y evitar la deshidra deshidratación tación de la masa fecal. El tratamiento nutricional  nutricional  es diferente según el tipo de estreñimiento: • Cuando es  es  atónico  atónico  (por debilidad muscular), se debe aumentar: – El consumo de fibra fibra y de líquidos. líquidos. – La secreción intestinal mediante mediante la ingesta de celulosa y lactosa, que se convierten en ácido láctico, que, además, estimula el peristaltismo.

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– La secreción intestinal mediante mediante la ingesta de grasas, ya que estimulan el peristaltismo y los productos derivados de la digestión hacen lo mismo con la liberación de CCK, lo cual favorece la secreción de bilis que estimula el peristaltismo. Por lo tanto, los alimentos grasos lubrican y favorecen la motilidad intestinal. • En caso de estreñimiento espástico  espástico  (presencia de espasmos), el tratamiento es semejantes al atónico, es decir, ingesta de fibra, agua y grasas. • Cuando es proctógeno proctógeno   (pérdida de la función evacuadora), hay que tratar primero las causas locales que lo motivan, ya sea una fisura anal, hemorroides…, para así corregir correg ir la evacuación intestinal. El tratamiento farmacológico se farmacológico se basa en el uso de laxantes, que pueden ser de diferentes tipos: • Laxantes osmóticos: osmóticos: se emplean en primera instancia y se encargan de retener agua por efecto osmótico para incrementar crement ar la movilización de agua hacia la luz intest i ntestinal. inal. Son el sorbitol, el lactitol o el polietilenglicol. • Laxantes lubricantes: lubricantes: dificultan la absorción intestinal de agua y facilitan la progresión y evacuación de las heces gracias al efecto lubricante. Son la parafina líquida o la glicerina. • Laxantes estimulantes: estimulantes: estimulan la musculatura lisa del intestino.

• Enemas y supositorios: supositorios: estimulan la contracción del recto por distensión o mediante una acción química para ablandar las heces duras o por un mecanismo mixto.

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Como medidas complementarias a complementarias a los tratamientos tratamientos mencionados, es necesario: • Realizar actividad física física y evitar el sedentarismo. sedentarismo. • Vigorizar los músculos músculos abdominales. abdominales. • Reeducar los hábitos de evacuación evacuación intestinal. intestinal. • Evitar la retención retención fecal. fecal. • Suprimir, siempre que sea posible, aquellos fármacos que favorezcan el estreñimiento (analgésicos, antiácidos con calcio o aluminio, opiáceos, antidepresivos…). Megacolon Se define megacolon megacolon como  como el aumento del diámetro del colon que no lleva consigo ninguna implicación fisiopatológica. fisiopatológica. Podemos dist distinguir inguir dos tipos: • Megacolon congénito o enfermedad de Hirschprung Se da un aumento en el diámetro del colon por una obstrucción funcional que impide la relajación del mismo en un segmento distal del intestino grueso. La consecuencia es la dilatación por acúmulo de masa fecal. Esto suele ocurrir en uno de cada cinco mil recién nacidos, y es más común en niños que en niñas. En torno al 80% de los casos, hay un segmento que no posee células ganglionares (segmento aganglionar) y que se encuentra en la zona del colon sigmoide y del recto. Desde el punto de vista de la funcionalidad, existe existe una falta de relajación de la zona anal interna. A menudo, aparece retraso a la hora de expulsar meconio, y si el segmento aganglionar es muy corto, estreñimiento de forma intermitente, y, a veces, los síntomas no aparecen hasta haber pasado la fase de lactancia. En los niños con esta enfermedad el abdomen suele aparecer distendido y presentan

náuseas, vómitos, pérdida de peso y anorexia, lo que da lugar a que el crecimiento se vea mermado.

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El tratamiento para esta enfermedad es de tipo quirúrgico, mediante la extirpación del segmento aganglionar. • Megacolon adquirido Se produce como efecto secundario al estreñimiento,, ya que en este tipo de megacolon no hay miento causa congénita. También existen otras causas que pueden propiciar el megacolon, como la enfermedad de Chagas Chagas y  y la pseudoobstrucción intestinal crónica de tipo generalizado. Si el problema se inicia en la l a etapa infantil, aparece estreñimiento, impactación fecal e incontinencia (expulsión sin control de las heces debido al gran acúmulo). Si, por el contrario, el megacolon aparece por encima de los 10 años, las consecuencias son estreñimiento y dolor en la zona abdominal, pero, a diferencia de los más pequeños, no hay incontinencia fecal. El tratamiento empleado va encaminado a vaciar el intestino de toda la masa fecal, usando para ello el tratamiento habitual para el estreñimiento, aunque a veces se hace necesaria la extracción fecal de forma manual. Pero si todas estas aplicaciones fracasan, el tratamiento tratam iento más viable es la cirugía. Enfermedad diverticular del colon Se trata de una enfermedad caracterizada por la formación de pequeñas dilataciones, en forma de saco, a lo largo de la pared del colon, que se conocen como divertículos.. Si no exist divertículos existen en síntomas en el individuo, se la denomina diverticulosis diverticulosis,, pero si hay aparición de síntomas, recibe el nombre de enfermedad diverticular.. Los divertículos pueden aparecer a lo largo de todo lar el colon, aunque es más común en el colon distal. Las causas que propician la aparición de divertículos pueden ser numerosas: genéticas, tipo de estructura de la pared colónica, disfunción motora, aumento anormal en la presión intraluminal o consumo muy bajo de fibra a través de la dieta. En este último caso, el problema de una baja ingesta de fibra da lugar a la producción de heces duras, duras, por lo que, a la hora de defecar, el individuo realiza un sobreesfuerzo para poder expulsarlas. Este sobreesfuerzo, a medida que pasa el tiempo, puede dar lugar a la aparición de una pro-

trusión (salida de un órgano o tejido de su ubicación habitual) de la mucosa del intestino, correspondiente a la zona de la penetración de los vasos sanguíneos.

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COLON

Diverticulitis

 

Diverticulosis Divertículos

Intestinos

Divertículos

La mayoría de las personas que padecen esta patología, el 80%, no presentan sintomatología, pero algunos padecen dolores abdominales de forma intermitente, alteración en el hábito del intestino, distensión y flatulencias. Cuando hay diverticulitis, el paciente puede presentar diarrea, dolor abdominal localizado en el lado izquierdo, fiebre, signos de irritación peritoneal, náuseas, escalofríos y vómitos. Además de estos síntomas, un pequeño número de pacientes pueden desarrollar abscesos, obstrucciones, fístulas y hemorragia en la zona del intestino afectada. En cuanto al tratamiento, a los pacientes con diverticulosis se les recomienda una dieta rica en fibra y consumir líquido para evitar el estreñimiento. Esta dieta rica en fibra deberá evitarse en el caso de que el individuo tenga diarrea o diverticulitis aguda. Si es así, las semillas de fibra son desaconsejables, por la posibilidad existente de su deposición en los divertículos, causando causa ndo inflamación. Síndrome del intestino irritable El síndrome del intestino irritable  irritable  es un trastorno crónico del aparato digestivo. Es de carácter motor y provoca manifestaciones como dolor abdominal o malestar de la zona afectada, problemas en la defecación y distensión del abdomen.

Inflamación Sangrado

La prevalencia es más alta en mujeres, y una de las causas importantes es el estrés, que comporta una compleja interacción entre el sistema gastrointestinal y el sistema nervioso central. 173

 

Las causas no son del todo conocidas, pero probablemente probablemente el síndrome del intestino irritable puede ser provocado por varios factores, como alteración en la motilidad del intestino, aumento en la sensibilidad del tubo digestivo y aumento de las contracciones intestinales, todo acompañado de: • Estrés, como factor factor agravante del problema. • Aumento de la hipersensibilidad hipersensibilidad de órganos viscerales. viscerales. • Procesamiento cerebral anormal. • Problemas en la actividad motora y en el tránsito colónico. colónico. • Propuls Propulsión ión y eliminación eliminación de gases de forma forma anormal. • Intoler Intolerancia ancia a ciertos alimentos. alimentos. • Factores de tipo genético que predisponen a padecer la patología. • Factores psicosocia psicosociales les y psiquiátrico psiquiátricos. s. El síndrome del intestino irritable interfiere en el tránsito intestinal y conlleva problemas a la hora de defecar. Sin embargo, una vez el individuo haya defecado, se produce

un alivio del dolor. Otra de las características más comunes es la alteración de la motilidad intestinal. El dolor en el abdomen es de intensidad y localización localización variables.

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Como tratamiento, es esencial el cambio dietético en el paciente: dieta pobre en grasa, ya que este macronutriente macronutriente es estimulador del colon; aumento de la cantidad de consumo de hidratos de carbono y proteínas, y evitar alimentos que causen flatulencias, que sean excitantes o picantes, y las bebidas gaseosas. En ocasiones, la realización de unas estrictas pautas dietéticas ha llevado al individuo a descubrir qué alimentos en concreto eran los responsables de la irritación intestinal.

3.5. PÁNCREAS EXOCRINO El páncreas es un órgano situado por detrás del estómago, junto a las glándulas suprarrenales. Tiene dos funciones principales: • Endocrina: Endocrina: se encarga de la síntesis síntesis de hormonas que se liberan directamente al torrente sanguíneo gracias a que posee células secretor secretoras. as. • Exocrina: Exocrina:  caracterizada por la secreción de ciertas sustancias que intervienen en el proceso de digestión de los

alimentos a través de un conducto. En este apartado, nos centraremos en las patologías que pueden aparecer en el páncreas exocrino, entre estas, la pancreatitis aguda, la pancreatitis crónica crónica y la fibrosis quística.

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Pancreatitis aguda Este concepto se define como una inflamación que afecta no solo al páncreas, sino también a los tejidos peripancreáperipancreáticos. Normalmente, suele curarse sin dejar secuelas. La pancreatitis aguda puede presentarse de dos formas distintas: • Edematosa o intersticial: intersticial: se caracteriza por la aparición de un edema, además de necrosis grasa e inflamación en la zona peripancreática. Es la forma que se da con más frecuencia y suele durar poco tiempo. • Necrohemorrágica: Necrohemorrágica: hay predominio de necrosis grasa tanto intra como peripancreática. Cursa con hemorragia y con desaparición de las estructuras anatómicas del páncreas. Es de larga duración y con pronóstico más grave, ya que se da un desenlace fatal en caso de fallo respiratorio o renal.

ESTÓMAGO

VESÍCULA BILIAR

PÁNCREAS

Los cálculos biliares bloquean el conducto pancreático DUODENO

Páncreas inflamado

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El origen de la pancreatitis es muy variado, y son la litiasis biliar y el alcoholismo las causas más frecuentes. Se cree que el mecanismo por el que se inicia la pancreatitis es un problema de autodigestión por la producción incontrolada de enzimas, lo que provoca formación de edemas, proteólisis, hemorragias, lesión vascular, necrosis grasa y necrosis por coagulación. El síntoma síntoma más  más común es el dolor abdominal, que suele ser continuo y de intensidad variable. Normalmente aparece tras una elevada ingesta de alimento y/o alcohol. Otros síntomas suelen ser la aparición de distensión abdominal, vómitos, náuseas y, y, a veces, incluso ictericia. En ocasiones, el individuo presenta fiebre, sobre todo en los primeros días, debido al proceso inflamatorio. Hay que tener en cuenta que el pronóstico suele ser, en la mayoría de los casos, favorable, ya que alrededor de un 75% de los pacientes llegan a curarse completamente. El tratamiento médico debe ir acompañado del correspondiente procedimiento dietético: • En la pancreatitis edematosa edematosa (menos grave), grave), la dieta deberá ser rica en hidratos de carbono y proteínas, así como baja en grasa. Los alimentos deberán introducirse poco a poco, para observar la tolerancia del paciente. Lo más adecuado sería, por lo tanto, establecer la introducción de alimentos a través de fases: – En una primera, se irán incluyendo incluyendo sustancias líquidas líquidas libres de grasa. – Una vez tolerada la primera, primera, se pasaría a la siguiente, siguiente, en la que se da paso al consumo de proteínas proteínas de origen animal, sobre todo pescado, porque, por su menor contenido en fibras de colágeno, se digiere mucho mejor que la carne. – En las siguientes fases, fases, se aumenta el consumo de proteínas y se introducen vegetales cocinados y carnes magras. Hay que tener en cuenta que las preparaciones culinarias deben excluir el frito, el rebozado y altas cantidades de grasa. • En la pancreatitis grave, se aportará al individuo nutrición enteral (NE) o nutrición parenteral parenteral (NP). Esta última solo está recomendada para pacientes que no puedan hacer uso de su sistema digestivo. Pero siempre que sea tolerada, se recorrerá recorrerá a la NE.

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Pancreatitis crónica La pancreatitis crónica es crónica es un proceso inflamatorio crónico del páncreas que lleva consigo cambios irreversibles en la morfología anatómica que provocan destrucción focal, segmentaria o de tipo difusa del parénquima de la parte exocrina y endocrina del páncreas, así como fibrosis. Se asume que la principal causa de desarrollo de la enfermedad es el alcoholismo, ya que la toxicidad se acumula en las gotas de grasa del interior del páncreas y activa las enzimas intracelulares. Otras causas de aparición de la enfermedad son factores ambientales, como malnutrición secundaria, tabaquismo etc., así como factores factores genéticos. Las causas, en general, dependerán del tipo de pancreatiti pancreatitiss crónica que presente el individuo: • Pancreatitis crónica calcificante: calcificante: se cree que es de origen hereditario y con ella se produce un descenso de una proteína que impide que se secreten sales cálcicas en el  jugo pancreátic pancreático. o. Al principio, aparece la fo formación rmación de precipitados que, posteriormente, se calcificarán y aumentarán de tamaño. • Pancreatitis crónica juvenil: juvenil: lleva consigo asociados otros problemas, como la malnutrición y la diabetes mellitus. En este caso, se produce la obstrucción del conducto de Wirsung debido a la presencia de cálculos, carcinomas o cicatrices. • Pancreatitis hereditaria: hereditaria: es de tipo autosómica dominante. Se produce una mutación en el gen encargado de secretar pepsinógeno, pepsinógeno, que acaba desencadenando la activación del resto de enzimas. Los síntomas más característicos de la pancreatitis crónica son la insuficiencia del páncreas exocrino, lo que causa mala digestión, y dolor abdominal e insuficiencia del páncreas endocrino, que cursa con diabetes mellitus. El dolor abdominal suele ser descrito como un dolor muy intenso y continuado que aparece tras la ingestión de comidas pesadas, sobre todo cuando el contenido graso es muy elevado o se ingieren importantes cantidades de alcohol. También es común la aparición de esteatorrea cuando la disfunción pancreática alcanza el 90%, que se manifiesta con deposiciones diarreicas, de color amarillento a marillento y aspecto aceitoso aceito so y espumoso, y que se asocia a una elevada pérdida de peso y a malabsorción de vitaminas liposolubles.

Como en toda enfermedad, pueden existir complicaciones, como ictericia por compresión del colédoco (conducto pancreático que se fusiona con el conducto hepático y el císticoo y que desembocan en el duodeno, en donde se viercístic ten las secreciones). 178

 

En cuanto al tratamiento dietético, se busca disminuir el dolor abdominal, la malabsorción y mantener un control de la diabetes, por lo que se recomienda, en términos generales, no ingerir alcohol y evitar comidas copiosas o ricas en grasa. El tratamiento dietético debe ser individualizado, ya que dependerá grado dey es maldigestión malabsorción que posea eldel individuo, por ello que ylade dieta será siempre ligeramente hipercalórica, pero con aporte reducido de grasas y rica en carbohidratos (en caso de que no exista diabetes) y proteínas. La dieta, en general, debe ser de consistencia blanda y las comidas, poco voluminosas, pero más frecuentes. Se debe evitar el uso de fritos y rebozados. Los alimentos deben cocinarse preferiblemente a la plancha, cocidos o hervidos.

En algunos pacientes, sin embargo, la ingesta no será suficiente para cubrir sus necesidades, por lo que se hará uso de la nutrición enteral (NE), que se administrará administrará por sonda

nasoyeyunal cuando sea para larga duración. El tratamiento quirúrgico solo se llevará a cabo cuando el farmacológico y el dietético no funcionen y persista el dolor abdominal. 179

 

Fibrosis quística (FQ) Se trata de una enfermedad hereditaria (autosómica recesiva) que afecta a todas las glándulas del páncreas exocrino como consecuencia de un trastorno del transporte de iones, y más específicamente, por un defecto en los canales de cloro de las membranas de las células epiteliales. En su forma clásica, se, insuficiencia caracteriza por presentarexocrino enfermedad crónica pulmonar, pulmonar del páncreas y una pérdida severa de cloro y sodio debido a la elevada sudoración. Las principales consecuencias de esta patología son: • Concentración anormal de iones inorgánicos en las secreciones de las glándulas serosas (segregan sustancias líquidas), sobre todo el aumento de cloruro sódico en el sudor. • Aumento de la viscosidad viscosidad de las secreciones mucosas (el (el resultado es un moco deshidratado y espeso en las vías respiratorias que favorecen la obstrucción y la infección). • Aumento de la susceptibilidad a las infecciones crónicas bronquiales bronquial es por bacterias determinadas. • Diarrea crónica. • Obstrucción de los conductos excretore excretoress del páncreas. Conducto normal Gen detector (CFTR)

Cloruro

Conducto de pared espesada Cromosoma 7

Dominio Dominios de unión a regulatorio nucleótidos

Moco

La fibrosis quística puede manifestarse de numerosas formas: • Aparato respiratorio: respiratorio: los problemas respiratorios son los

más comunes en los primeros meses de vida. Se produ ce un aumento en la viscosidad de las secreciones de los bronquios, lo que provoca una mayor probabilidad de adquirir infecciones de las vías respiratorias.

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Estas personas presentan dificultades dificultades a la hora de expulsar las secreciones, que les causan tos seca, espasmódica y persistente, sisten te, acompañada de sibilancias (ruidos en el pecho). Otras alteraciones en el aparato respiratorio son sinusitis, hipertrofia de las vegetaciones y otitis crónica, serosa y recurrente. • Aparato digestivo: digestivo: en el recién nacido, se produce la obstrucción del intestino delgado, sobre todo en el tramo del íleon terminal, provocada por la adherencia de un meconio espeso que es incapaz de ser movilizado. Es lo que se conoce como íleo meconial. meconial. Debido a la afectación del páncreas exocrino y a la obstrucción de los conductos de secreción, la liberación de enzimas pancreáticas se reduce y afecta a la digestión y a la absorción de los nutrientes. Esta situación provoca diarrea de tipo crónica. Asimismo, la parte endocrina del páncreas también se ve afectada, con la destrucción de determinadas células secretoras y, como consecuencia, no se podrá regular la glucemia y puede aparecer diabetes tipo I. Las heces son de tipo oleoso. Con el tiempo, se observa en el individuo una importante desnutrición, que en el niño causa c ausa retraso en el crecimiento. crecimiento. También pueden aparecer, aunque con menor frecuencia,

otras afecciones, gitis causada por como reflujo,apendicitis, entre otras.fibrosis biliar y esofa-

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• Otras afectaciones: afectaciones: alteración en las glándulas salivales, disfunción disfu nción de las glándulas sudoríparas (puede causar una importante deshidratación por la elevada sudoración), afectación cardiaca, hipoparatiroidismo, alteraciones endocrinas y problemas en el aparato reproductor. El tratamiento nutricional adecuado es esencial para los pacientes presentan FQ debido a la estrecha relación existente que entre la dieta, la función pulmonar y la supervivencia. En los pacientes con fibrosis quística, se ha descrito un déficit nutricional, por lo que la dieta debe ser ligeramente hipercalórica, hiperproteica y normo o hiperlipémica. En cuanto al aporte de carbohidratos, tendrán que ser en torno a un 45% del total de los requerimientos. Se deben evitar los carbohidratos simples y aportar aquellos que son complejos. En cuanto a las proteínas, el aporte será más elevado y supone aproximadamente un 130% mayor al aporte normal. Por su parte, el aporte lipídico total será de un 40-50% de la ingesta calórica diaria. Es importante consumir una mayor cantidad de ácidos grasos esenciales. El aporte de vitaminas debe ser elevado, sobre todo de vitaminas liposolubles y de minerales, así como de sal (debido a las elevadas pérdidas pérdidas que se producen a través de la sudoración).

3.6. HÍGADO Y VÍA BILIAR Hígado

Hepatitis aguda no complicada Inflamación difusa difusa del hígado causada por una necrosi necrosiss de las células hepáticas. La causa principal es una infección viral, pero también puede aparecer por la ingesta i ngesta de determinados fármacos, agentes tóxicos, consumo excesivo de alcohol y trastornos metabólicos. La enfermedad puede ser asintomática asintomática o cursar con ciertos síntomas, tales como náuseas, vómitos, fiebre, ictericia, dolor abdominal, color oscuro de la orina, etc. Según la etiología (origen), podemos distinguir dos tipos  tipos  de hepatitis:

• Hepatitis virales: virales: por la presencia de un virus en los hepatocitos, que se replica de forma descontrolada y produce la necrosis del tejido. Se diferencian varios tipos en

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función del virus que la cause y se distinguen distinguen por el tiempo de incubación, el medio de transmisión y los efectos que provoca en el individuo. Entre los tipos de hepatitis virales,, destacan: virales – Hepatitis A: A: se produce por el virus VHA y se contagia a través de los alimentos o agua contaminada y por el contacto directo con personas infectadas. No produce hepatopatía crónica y casi todos los pacientes se recuperan totalmente y adquieren una inmunidad de por vida, pero existe un pequeño porcentaje que puede morir por hepatitis fulminante. fulminante. El riesgo de inf infección ección se asocia unas malas higiénicas o aenlavacufalta de aguaa salubre. Paracondiciones evi tar su aparición, evitar existen exist nas eficaces. – Hepatitis B: B: es el tipo más grave de hepatitis viral. Viene dada por el virus VHB y constituye un serio problem problemaa de salud a escala mundial, además de un riesgo laboral para los profesionales sanitarios. La vía de transmisión más frecuenta es por fluidos corporales o la sangre y, además, puede también transmitirse de madre a hijo durante el parto (transmisión perinatal). Puede causar hepatopatía crónica y evolucionar a cirrosis y cáncer hepático.. La principal medida de prevención es la vacuhepático na contra la hepatitis B, que se administra en tres dosis.

– Hepatitis C: C: la origina el virus VHC, que causa infección aguda, que normalmente es asintomática, o infección crónica. En torno a un 20% de los individuos portadores

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del virus lo eliminan espontáneamente sin tratamiento en un periodo de seis meses. La transmisión es a través de la sangre, de transfusiones, por la reutilización o esterilización inadecuada de instrumental médico o por compartir material de inyección (sería el caso del consumo de drogas inyectables). También se transmite por vía sexual y de la madre infectada al niño, pero no por la leche materna, los alimentos o el agua. A diferencia de losC y anteriores, no bajo existe vacuna de para la hepatitis Ctipos  y suele afectar a un porcentaje la población española. • Hepatitis tóxica: tóxica: se debe al consumo de ciertos fármacos o por alguna toxina. Pueden ser hepatitis predecibles, predecibles, que dependen de la dosis del tóxico tóxico que se haya ingerido, o impredecibles impredecibles,, según la fisiología fisiología del individuo. La hepatitis de este tipo que se da con mayor asiduidad es la hepatitis alcohólica, alcohólica, consecuencia de los efectos tóxicos del etanol sobre el hígado. En este caso, el tratamiento nutricional que debe seguir el paciente irá encaminado a:

– Realizar más comidas comidas al día, pero de poca cantidad. – Aumentar ligeramente ligeramente el consumo de proteínas. proteínas.

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– La cantidad de grasa grasa total que debe ingerir el individuo individuo no debe ser modificada, aunque depende de la tolerancia que posea. – Debido a la intensa sudoración, sudoración, es muy importante importante que los individuos estén muy bien hidratados. Hepatitis fulminan fulminante te Es consecuencia de una necrosis masiva producida en el parénquima hepático. hepático. Esta necrosis da lugar a la retracción de las funcionalidades que tienen lugar en el hígado. Entre las causas que provocan la hepatitis fulminante se encuentran: hepatitis hepatitis viral, tóxica y medicamentosa, esteatosis aguda en embarazo o cáncer, entre otras. Los síntomas que se producen son muy variados: ictericia (coloración amarillenta de la piel), hemorragias, hipoglucemias, insuficiencia renal, edema cerebral, disminución de la presión arterial, desequilibrio electrolítico, electrolítico, insuficiencia respiratoria y desequilibrio en el pH. En el curso de esta patología, el tratamiento es esencial, sobre todo a la hora de mantener controlada la glucemia, de detener el catabolismo de proteínas y de favorecer los procesos anabólicos, para regenerar (al (al menos en parte) la funcionalidad del hígado. Por estas razones, es importante realizar una dieta ligeramente hiperproteica y controlar las ingestas de alimentos que sean hidrocarbonad hidrocarbonados os (que irán en función de la glucemia). Cirrosis La cirrosis es una enfermedad crónica y crónica y difusa del hígado que conlleva un daño hepático irreversible. Ocasiona un daño hepatocitario y necrosis difusa, que como consecuencia alteran el correcto funcionamiento del hígado. Las casusas más frecuentes de la cirrosis son el consumo excesivo de alcohol, infecciones virales virales y la obesidad, ya que da lugar al hígado graso. Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad son muy variadas: • Debido a la disfunción hepática que tiene lugar, se produce un fallo a la hora de secretar y conjugar la bilis, por lo que el individuo adquiere una tonalidad amarillenta de la piel o ictericia ictericia..

• Debido al fallo hepático, las hormonas esteroideas no se sintetizan adecuadamente, con lo que tiene lugar atrofia testicular y ginecomastia (aumento del tamaño de las mamas).

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Hígado normal

Cirrosis

• Anemia, debido a la falta de activación de las vitaminas del grupo B. • Ascitis o acumulación acumulación de líquido en el vientre. vientre. • Orina de coloración oscura (color café) café) y heces de coloración arcillosa. • Trastornos en el ciclo menstrual, pudiendo incluso inclus o llegar a padecer amenorrea. • Aumento en el tamaño tamaño del hígado, o hepatomegalia, hepatomegalia, con una superficie irregular irregular,, etc. La fisiología provoca una disminución en la síntesis de colágeno y de otros componentes, provocando fibrosis hepática (se produce la acumulación de tejido cicatrizado como consecuencia de la hepatitis y de la muerte de los hepatocitos). hepatocitos ). Todo Todo esto da lugar a la aparición de una serie de complicacion complicaciones: es: • Ascitis: Ascitis: inflamación del vientre a causa de una acumulación de líquido en la cavidad peritoneal por la elevación de la presión portal y la disminución en la síntesis de albúmina. Los componentes que suelen acumularse en mayor proporción proporción son el sodio y el agua. • Encefalopatía hepática: hepática: se trata de un síndrome que provoca cambios en la personalidad del individuo, trastornos neuromusculares, alteraciones en la memoria, problemas de reacción, alteración en el encefalograma, etc. El problema deriva de las hemorragias que se producen en el sistema digestivo (sobre todo causadas por las va-

rices esofágicas). En cuanto al tratamiento nutricional, debe ir enfocado a evitar o a mejorar el estado de malnutrición de los pacientes afectados. No hay un tratamiento específico, aunque en 186

 

la mayoría de los casos se recomendará un aumento en el consumo de proteínas y de energía en general. En el caso de que la afectación sea muy grave y no se cubran las necesidades calóricas, se hará uso de la nutrición enteral y, y, en última instancia, de la parent parenteral. eral. Vía biliar Litiasis biliar Se denomina litiasis biliar a biliar a la formación de cálculos biliares sin que curse con infección (colelitiasis (colelitiasis). ). Normalmente, es una patología que suele ser asintomática, aunque pueden aparecer complicaciones graves. Hay ocasiones en las que los cálculos se asientan en el conducto colédoco (coledocolitiasis (coledocolitiasis), ), impidiendo el paso de bilis hacia el duodeno, lo que causa obstrucción y fuertes dolores. La falta de bilis en el duodeno impide que se absorban correctamente los lípidos y que no aporte los pigmentos necesarios a las heces, por lo que estas poseen una coloración extraña. Esta patología debe ser revertida, ya que un acúmulo de bilis puede causar en el individuo fiebre, ictericia y daño hepático. Entre los múltiples factores que pueden provocar la aparición de cálculos biliares se encuentran: la edad, el embarazo, el sexo (se da en mujeres más que en hombres), antecedentes familiares, diabetes, obesidad, ciertos medicamentos, infección de las vías biliares, alcoholismo... Sin embargo, existen dos situaciones que predisponen al individuo a desarrollar colelitiasis: colelitiasis: • Cambios enlaslaconcentraciones composición de bilis : se refiere cambios en delalosbilis: principales com-a ponentes de la bilis, que son los ácidos biliares, los fosfolípidos y el colesterol. Cualquier cambio en cada una de las concentraciones que conlleve un cambio en la solubilidad del colesterol hace que este precipite, con jugándose y fo formando rmando los cálculos. Estos cambios en las concentraciones pueden ser modificados a través de la dieta: si se consumen grandes cantidades de comida (mayoritariamente de tipo graso), tendrá lugar una mayor producción de sales biliares, las cuales pueden estar muy concentradas si las cantidades de agua y electrolitos en la pared vesicular son insuficientes.

• Alteraciones en la vesicularcomo vesicular: : debido una falta fal ta de motilidad demotilidad cier tos segmentos, ciertos es elacaso del esfínter de Oddi, se puede producir fallo en la evacuación de bilis, favoreciendo favoreciendo la permanencia permane ncia de esta durante largo tiempo en el esfínter. El problema de motilidad 187

 

también puede ser causa de fallo en el tono nervioso, por fallos a la hora de liberar enzimas encargadas de inhibir la síntesis, y evacuación de bilis, por fallos en la respuesta de ciertas hormonas o por la elevada concentración de colesterol en la bilis. Una dieta adecuada puede evitar la formación de cálculos biliares. Para elloenesnutrición, necesariohacer seguir las recomend recomendaciones de los expertos ejercicio físico yaciones evitar el estado de sobrepeso y obesidad, ya que estos factores aumentan el riesgo de formación de cálculos. La dieta que debe seguir el individuo debe ir encaminada al consumo de alimentos ricos en fibras, vitaminas y minerales. La grasa debe proceder de alimentos alimentos que sean ricos en ácidos grasos mono y poliinsaturados, así como en ácidos grasos esenciales. Las proteínas no deben exceder del 1518% de las ingestas diarias recomendadas y los hidratos de carbono deben ser, preferentemente, complejos. Sin embargo, una vez hayan aparecido los cálculos en la vesícula biliar, el único tratamiento posible es el quirúrgico. Colecistitis aguda y crónica Se define colecistitis colecistitis   como una inflamación de la vesícula biliar que puede ser debida a una obstrucción de los conductos por la formación de cálculos o por situación de sepsis, traumatismos o quemaduras.

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agudo,, presentándose en el individuo con fuertes dolores abdominales, Puede ser de tipo agudo náuseas, vómitos, fiebre (solo cuando existe infección) e ictericia. En este caso de colecistitis aguda, el tratam tratamiento iento nutricional debe ser: • Durante la fase fase aguda de dolor, dolor, se debe evitar ingerir ingeri r alimentos oralmente. Para ello se hará uso de la nutrición parenteral. parenteral. • Cuando el paciente paciente esté algo más recuperado, recuperado, se comenzará comenzará con la ingesta de líquidos, hasta que sea tolerada completamente. • Después se le suministrará una dieta baja en grasa, ya que esta estimula la liberación de bilis para poder ser emulsionada. • El resto de los alimentos se irán administrando progresivamente en función de la tolerancia. El otro tipo de colecistitis es la de tipo crónico crónico,, que se asocia a litiasis biliar e irritación mecánica de la pared de la vesícula. Durante años, el individuo puede no presentar síntomas, síntomas, pero, una vez pasado este tiempo, pueden ir apareciendo debido a ciertas complicaciones, tales como gangrena, perfora perforaciones ciones o fístula fístulas. s. En el proceso obstructivo, se han de eliminar de la dieta del individuo todos aquellos alimentos que pueden provocar una fase aguda. El tipo de alimento cuyo consumo esté desaconsejado dependerá de las que características que presente individuo.ricos Sin en embargo, hay ciertos alimentos comunes no deben ser consumidos: consumid os:elalimentos grasa y sí guisos de carne o alimentos que estén muy condimentados (con salsas o especias). En este caso, es necesaria una suplementación en vitaminas liposolubles, sobre todo en casos en los que se crea que pueda existir una malabsorción. El porcentaje de grasa que debe consumirse no debe sobrepasar el 25%, siendo preferentemente aquella que proceda del aceite de oliva y, si este se consume en crudo, mucho mejor. También es recomendable que las comidas no sean muy voluminosas y se hagan más fraccionadas a lo largo del día, es decir, más ingestas de comida de menor cantidad. Ictericia obstructiva La vesícula biliar presenta un conducto que permite el transporte de la bilis desde el hígado y la vesícula hasta el duodeno (primera porción del intestino delgado). Este conducto recibe el nombre de conducto colédoco. colédoco. La obstrucción de este durante durante cierto tiempo da lugar a la acumulación de bilis, lo que causa una colora coloración ción amarillenta de la piel del individuo. i ndividuo. Si la situación de obstrucción dura poco tiempo, no haría falta intervenir en la dieta del paciente; únicamente se debería reducir el consumo de grasas durante la época de dolor agudo. En cambio, si el proceso obstructivo es de larga duración, pueden aparecer deficiencias en ciertas vitaminas, como es el caso de la vitamina K, lo que puede causar osteomalacia. Por ello, es preciso administrar suplementos.

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 ponte  pon te a prueba

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la hepatitis C es correcta? a) Se puede prevenir una vacuna eficaz. b) Se transmite transmite apor vía sanguínea. c) Se través de alimentos o agua contaminada. d) Se produce por la acción de algunos fármacos o toxinas. La litiasis biliar biliar se puede producir por cambios en la composición de la bilis. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones hace referencia a esta causa? a) Se produce por un cambio c ambio en la solubilidad del colesterol, colesterol, precipitándose en la vesícula biliar o en los conductos biliares. b) Se produce por un fallo en la evacuación de la bilis. c) Se produce por un fallo en el control nervioso del esfínter de Oddi. d) Se produce por fallos fallos a la respuesta de ciertas hormonas.

3.7. ENFERMEDADES DEBIDAS A LA INGESTA DE ALIMENTOS 3.7.1. ENFERMEDADES BACTERIANAS Existen microorganismos patógenos que pueden proliferar en ciertos alimentos, y producir enfermedades a través de su ingesta. Estas enfermedades se denominan toxiinfecciones alimentarias, ya que pueden estar causadas tanto por las bacterias como por las toxinas que producen. Los síntomas más frecuentes son alteraciones gastrointestinales como diarrea, nauseas o dolor abdominal, pero en ocasiones pueden producir trastornos muy graves e incluso la muerte. A continua continuación ción veremos las toxiin toxiinfeccion fecciones es alimentarias más importantes.

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Salmonelosis Es una enfermedad provocada por bacterias del género Salmonella al monella  al ingerir alimentos como carne de mamíferos, aves o pescado, o huevos sin cocinar completamente, frutas y vegetales. La contaminación de estos alimentos se produce por el contacto de las excreciones fecales de animales y seres humanos en determinados entornos (en el matadero, aguas contaminadas, contam inadas, animales, a nimales, etc.). Aunque la inmunidad innata es efectiva contra la infección bacteriana por Salmonella Salmonella,, hay algunos factores que disminuyen la funcionalidad de estas barreras. Algunos medicamentos antiácidos disminuyen la acidez que inhibe la proliferación de bacterias patógenas, o algunos antibióticos eliminan algunas especies de la microbiota endógena, que protegen de enfermedades infecciosas. El uso de estos fármacos fármacos puede promover la aparición de salmonelosi salmonelosis. s. La patología que Salmonella Salmonella causa  causa en el ser humano se puede manifestar bajo tres formas distintas: • Mediante cuadro entérico: entérico: está causado por una cepa de Salmonella   que no está adaptada al organismo de los seSalmonella res humanos, por lo que provoca problemas, en su mayoría, gastrointestinales. Para que estos síntomas puedan desencadenarse, es preciso que el alimento o bebida contenga una elevada proporción proporción de la bacteria. El periodo de incubación se encuentra entre seis horas y dos días. Los principales síntomas síntomas que  que se producen son pequeñas décimas de fiebre, vómitos, diarreas (a veces sanguinolentas) y dolores abdominales. Afecta sobre todo a niños. • Por septicemia, septicemia, con o sin infección focal: focal: los síntomas pueden aparecer de varias formas, desde una simple fiebre hasta malestar, escalofríos, falta de apetito y pérdida de peso y se trata con antibióticos. En algunos casos (los menos numerosos), el inicio de la enfermedad cursa de forma silenciosa, sin que el paciente la perciba, únicamente provoca efectos secundarios en otras zonas del organismo como dolores en articulaciones, pericarditis, endocarditis y colecistitis. • Por fiebre entérica: entérica: está causada por un tipo de Salmonella Salmonella   que sí está adaptada al organismo humano, por lo que lo invaden completamente. completamente. Una de las fiebres más conocidas es la fiebre tifoidea, en la cual el germen se localiza en el sistema linfático y retículo-endotelial. Esta fiebre presenta unos sín-

tomas muy fiebres continuas, rojizas en el característicos tórax, abdomencomo y extremidades, diarreamanchas profusa, aumento del tamaño del bazo (esplenomegalia) y del hígado (hepatomegalia) e incluso, en los casos de mayor gravedad, puede provocar perforaciones en el intestino y hemorragias. 191

 

Cólera Es una enfermedad provocada por la bacteria Vibrio cholerae,, que se puede ingerir a través del consumo de cholerae aguas contaminadas o alimentos lavados con estas aguas. Además, algunos insectos pueden transmitir la bacteria y depositarla en los alimentos expuestos expuestos al aire libre. Los síntomas aparecen bruscamente con una intensa diarrea acuosa que va adquiriendo una tonalidad grisácea y acompañada de moco, vómitos frecuentes, aunque no hay fiebre ni dolor en el abdomen. Aparecen dolores fuertes de cabeza, intensa sed, obnubilación y una extrema deshidratación, deshidratación, que puede provocar la muerte en pocos días desde la infección. Botulismo Clostridium botulinum produce botulinum produce la toxina botulínica, botulínica, que se absorbe en el intestino delgado y se disemina sistémicamente, causando la enfermedad del botulismo. Esta toxina afecta a las neuronas motoras provocando un bloqueo en la liberación de acetilcolina, un neurotransmisor que controla los movimientos de la musculatura. El bloqueo producido causa una parális parálisis is progresiva de la musculatura. Los síntomas de esta intoxicación aparecen entren las dos horas y los ocho días y duran como máximo 24 horas. Los más comunes son parálisis ocular, sequedad de la cavidad oral, disfagia, problemas en la articulación de palabras, retención urinaria, etc. En E n los casos más graves se produce parálisis de los músculos respiratorios y del diafragma e incluso el individuo puede perder la consciencia. Brucelosis o Fiebre de Malta Transmitida porpasteurizada. la ingesta deSe carne domésticos o leche no tratadedeanimales una enfermedad que, una vez instaurada, se puede volver crónica. El periodo de incubación de las bacterias del género Brucella oscila lla  oscila entre los siete días y las seis semanas y cursa con fiebre alta, fuerte sudoración, cansancio, anorexia, dolor en articulaciones y pérdida de peso. La manif manifestación estación de la fiebre se caracteriza en esta enfermedad, debido a que hay subidas y bajadas de la temperatura corporal, corporal, denominándose fiebre ondulante. Listeriosis

Infección por la ingesta .de contaminados conproducida Listeria monocytogenes. monocytogenes La alimentos prevalencia de esta enfermedad enf ermedad aumenta en individuos de edad avanzada, con enfermedades inmunitarias crónicas y en mujeres embarazadas y sus recién nacidos.

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Los síntomas más frecuentes en personas adultas sanas son fiebre, pérdida del equilibrio, dolores musculares y diarrea. En mujeres embarazadas puede causar parto prematuro o aborto espontáneo y la muerte del feto.

3.7.2. MICOTOXICOSIS En el apartado anterior se han definido las enfermedades que puede causar la ingestión de alimentos contaminados con ciertas bacterias patógenas. Este punto se centrará en las enfermedades causadas por la ingestión de tóxicos de origen fúngico o micotoxinas, es decir, procedentes procedentes de los hongos. Las micotoxinas son metabolitos tóxicos sintetizados por los mohos que colonizan y crecen sobre los alimentos. Si estas sustancias se ingieren en cantidades suficientes, la toxina se adhiere a los tejidos de las personas causando enfermedades, principalmente de tipo renal, hepática, neurológica y circulatoria, entre otras. Por eso, es esencial detectar la micotoxina y conocer el tipo de qué se trata. Las micotoxinas aparecen, principalmente, en determinados grupos de alimentos, como cereales y leguminosas. Pero para que su crecimiento sea perfecto, necesitan de unas condiciones ambientales óptimas. El problema que presentan las micotoxinas en el organismo de los individuos es su capacidad mutagénica y carcinogénica, provocando cambios en la permeabilidad de las células, así como fallos en los procesos metabólicos. A continuación continua ción veremos las más importantes. Aflatoxicosis Algunas cepas de  Aspergillus flavu flavuss  producen aflatoxinas de gran citotoxicidad y poder cancerígeno para el hígado (cepa B1) y el riñón (cepa G1). Este hongo puede estar presente en cultivos vegetales de frutos secos, maíz o maní. Las aflatoxinas aflatoxinas son liposolubles, característica característica que permite con facilidad su absorción por parte del intestino delgado. Además, no se destruye mediante el calor. Las aflatoxinas de la cepa B1 de Aspergillus de  Aspergillus puede  puede producir muerte celular de los hepatocitos que puede conllevar a hepatitis, cirrosis o carcinoma hepático. Esto es debido a que estas toxinas pueden interactuar con los nucleótidos del ADN celular y provocar procesos mutagénicos.

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Aleucemia tóxica Los tricotecenos son producidos por la especie fúngica Fusarium Triticum. Triticum. Estas micotoxinas inhiben la capacidad de la síntesis proteica de algunas células del organismo, por lo que ocasiona una alteración en el crecimiento celular a nivel de la mucosa intestinal, médula ósea, nódulos linfáticos, hígado y bazo. Normalmente, la intoxicación por esta micotoxina micot oxina lleva al individuo a la muerte. Los primeros síntomas producidos están relacionados con la irritabilidad de las mucosas y vómitos. La enfermedad puede evolucionar a una leucopen leucopenia ia tóxica alimentaria, un tipo de enfermedad en la que el nivel de glóbulos blancos producidos se ve disminuido. Ergotismo Los alcaloides ergóticos, como la ergotamina, son sintetizados por el hongo Claviceps Claviceps   purpurea purpurea,, un hongo que prolifera en el centeno principalmente. Producen la enfermedad conocida como ergotismo, que se caracteriza porque se producen daños en el sistema nervioso, dando lugar a crisis convulsivas convulsivas en extrem extremidades, idades, daños neurológicos y alucinaciones. Otra variedad de esta enfermedad es el ergotismo gangrenoso, en el que se produce una importante vasoconstricción en extremidades, por lo que no llega suficiente riego sanguíneo, la oxigenación es muy escasa y el tejido de la extremidad muere.

3.7.3. ENFERMEDADES DEBIDAS A TOXINAS  NATURALES  Las toxinas naturales se encuentran formando parte del alimento de forma natural, bien porque hayan sido generados durante el proceso de maduración o porque formen parte de su composición. Pueden ser nocivos para los consumidores, aunque este efecto solo se dará cuando el alimento se consuma en grandes cantidades o como consecuencia de la susceptibilidad genética a ciertos cier tos compuestos. Latirismo Esta enfermedad enfermedad es producida como consecuencia de la ingesta de grandes cantidades de ciertas cier tas leguminosas como

la almorta, que pertenecen a la especie de Lathyrus sativus.. Esta afecta sobre todo a hombres, mientras que en las vus mujeres apenas provoca daños. Se da sobre todo en África

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y Asia en periodos en los que hay escasez de comida, pero en donde el cultivo de estas leguminosas es muy elevado, por lo que la alimentación procede fundamentalmente de ellas. Afecta gravemente al sistema neurológico. Los síntomas que se producen son espasmos en las extremidades, parálisis del recto, lesiones cerebrales y escasa función de la vejiga urinaria. Para poder eliminar la toxina presente en estos alimentos alimentos se recom recomienda ienda hervir las semillas con agua o tostarlas, aunque conlleva la pérdida de altas concentraconcentraciones de vitaminas del grupo B. Favismo Dos componentes moleculares presentes en las habas, la vicina y la convicina, son β-glucósidos con alto poder oxidante. En individuos que padecen la enfermedad autosómica recesiva llamada deficiencia de una enzima denominada glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD), la ingesta de habas puede provocar el favismo. Esta enzima protege de la oxidación de la hemoglobina ante agentes oxidantes. En el favismo, la vicina y la convicina pueden desencadenar reacciones realmente adversas en los glóbulos rojos, causando una hemólisis aguda severa, y su consecuente anemia hemolítica, hematuria (pérdidas de glóbulos rojos a través de la orina), fiebre de hasta 39 ºC, inflamación del bazo o ictericia por hepatitis. Esta enfermedad aparece con mayor frecuencia en países mediterráneos, sobre todo en el sur de Italia, en España, Grecia y Egipto. Si las judías o las habas se cuecen a altas temperaturas durante algunosserminutos, raramente se producirá favismo, aunque suelen compuestos muy resistentes al calor.

3.8. ENFERMEDADES PRODUCIDAS  POR INTERACCIONES  MEDICAMENTO -NUTRIENTES  Los efectos de los medicamentos administrados pueden variar al interaccionar con determinados alimentos o nutrientes. De la misma manera, la digestión o absorción durante la nutrición puede verse afectada por la acción de

algunos fármacos.

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La importancia de detectar este tipo de interacciones radica en que puede reducirse la eficacia de un fármaco, originando estancias hospitalarias más largas o repetidas, progresión de la enfermedad e incremento de la morbilidad y mortalidad. Deben vigilarse especialmente las posibles interacciones de los fármacos que podrían dejar de ser eficaces o, por el contrario, resultar tóxicos. En cuanto al riesgo de sufrir este tipo de interacción, los pacientes que tienen una prescripción farmacéutica de cuatro o más fármacos (polifarmacia) tienen mayor riesgo de interacciones medicamento-alimento. Por otro lado, los grupos de población más susceptibles a verse afectadas por este tipo de interacciones son: niños, ancianos, ancia nos, mujeres embarazadas, lactantes y/o personas malnutridas, entre otros. A nivel general, la clasificac c lasificación ión de los tipos de intera interacciones cciones entre alimentos y medicamentos se establece en función de cuál de los dos compuestos es el que ha sufrido la modificación en su efecto debido a la presencia del otro. De tal forma, form a, se clasifica en: • Interacciones de los medicamentos sobre los alimentos ( tos  (IMA IMA): ): se define como la interacción directa entre un nutriente y el medicamento en el que se dan efectos provocados por el fármaco en las funciones fisiológicas del organismo, organism o, como la digestión o absorción de nutrientes. • Interacciones de los alimentos sobre los medicamentos (IAM IAM): ): se caracteriza por la existencia de efectos inespecíficos provocados por la presencia de alimentos o nutrientes en el tubo digestivo, o un exceso de ellos. Esta interacción puede originar un cambio en el efecto del medicamento en el organismo.

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 ponte  pon te a prueba

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa? a) La digestión de algunos nutrientes puede verse alterada por la acción de medicamentos específicos. b) La interacción medicamento-nutriente puede incrementar los casos de intoxicación alimentaria. c) La interacción medicamento-nutriente puede ocasionar hospitalizaciones más largas. d) Uno de los grupos de riesgo más frecuentes frecuentes en la intera interacción cción medicamento-nutriente medicamento-nutriente son los pacientes que tienen una prescripción farmacéutica de cuatro o más fármacos.

3.8.1. EFECTOS DE LOS MEDICAMENTOS SOBRE  LOS ALIMENTOS (IMA)

Algunos de los efectos de los medicamentos sobre los nutrientes son: • Bloquear parcial o completamente la absorción de ciertos nutrientes. • Aumentar el metabolismo de un nutriente, que provoca la disminución de sus reservas dando lugar a mayores requerimientos. • Incrementar o reducir la excreción urinaria de ciertos nutrientes. Por otro lado, el consumo de ciertos medicamentos de forma continuada puede afectar a algunos segmentos del tracto gastrointestinal, tales como fallos en la deglución, en la motilidad o en el pH, entre otras. Todo ello afectará a la absorción y al aprovechamiento de ciertos nutrientes debido a la altera alteración ción del funcionamiento del aparato digestivo. En la mayoría de los casos, las deficiencias producidas suelen ser vitamínicas, siendo la más usual la deficiencia en piridoxina (B6). Entre las vitaminas que se ven afectadas con mayor asiduidad por el consumo de medicamentos destacan: • Vitamina B6: B6: entre los principales medicamentos de este grupo destacan los anticonceptivos orales. La interacción

del medicamento se lleva a cabo sobre una coenzima que interviene en el metabolismo de aminoácidos. Un descenso importante de esta vitamina puede provocar problemas neurológicos graves, por lo tanto, junto con el tratamiento farmacológico, se prescribe suplementación de vitamina B6. 197

 

• Vitamina B12: B12: los medicamentos que producen el déficit en la absorción no suelen provocar problemas nutricionales importantes, ya que hay suficientes reservas en el organismo de esta vitamina. El problema puede ser mayor si el tratamiento farmacológico es de uso prolongado o si el individuo pertenece a grupos de riesgo, como niños, ancianos o embarazadas. Uno de los principales medicamentos medicament os causantes de este déficit es el omeprazol (protector gástrico). • Vitamina B1: lafundamentalmente, B1: disminución en la absorción de tiamina se produce, por el consumo de diuréticos. diurético s. El déficit de B1 puede provocar problemas de corazón, ya que esta interviene en el mantenimiento de la función del músculo cardiaco, cardiaco, además también se le asocia a esta deficiencia la dism disminución inución del apetito. • Biotina  Biotina  (B8 B8): ): esta vitamina interviene en el funcionamiento de numerosas enzimas metabólicas que forman parte de las células del intestino, de la piel y del sistema nervioso. La terapia con anticonvulsivos a largo plazo o el consumo prolongado prolongado de ciertos antibióticos puede incrementar el requerimiento requerimiento dietario de biotina debido a que dichos medicamentos pueden interferir en su absorción

o incrementar su degradación.

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Además de las deficiencias vitamínicas mencionadas, el consumo de ciertos fármacos puede provocar otro tipo de alteraciones en el estado nutricional del paciente como, por ejemplo: – Las anfetaminas anfetaminas reducen reducen el apetito y la ingesta de alimentos. – El metotrexato metotrexato altera el olfato olfato y el gusto. – Los anticancerosos anticancerosos provocan náuseas y vómitos. vómitos. – La ciclofosfamida ciclofosfamida produce irritación del tracto gastrointestinal. – Los laxantes pueden provocar provocar estados de malabsorción malabsorción de muchas sales mineral minerales. es. – Los antiácidos disminuyen disminuyen la absorción de hierro, fosfa fosfa-tos y ciertas vitaminas.

3.8.2. EFECTOS DE LOS ALIMENTOS SOBRE LOS  MEDICAMENTOS Hay que tener en cuenta que  (IAM) los alimentos pueden modificar la farmacocinética del medicamento, provocando un cambio en la concentración del fármaco en el organismo, afectando así a los tejidos de acción y a la actividad terapéutica del fármaco. El estudio de los efectos de los alimentos sobre los medicamentos debe de entenderse dentro del campo de la farmacocinética, ciencia que estudia proceso que llevan a cabo los fármacos en el organismo. El proceso farmacocinético incluye la liberación, la absorción, la distribución, el metabolismo y la excreción del fármaco, y se conoce con el acrónimo acrón imo LADME: L ADME: • Liberación. Liberación . Es la disgregación de la forma farmacéutica del medicamento (cápsula, comprimido, granulado, etc.), una vez administrado y la consiguiente disolución en el medio. Este proceso depende de diferentes condiciones fisiológicas como el pH, la motilidad o las secreciones gastrointestinales, que pueden estar afectadas por la presencia de alimentos. • Absorción. Absorción. El fármaco pasa del tracto gastrointestinal al torrente sanguíneo. Esta fase puede estar afectada por la presencia de alimentos en el tracto gastrointestinal que pueden afectar de diversas formas: retrasando el vaciado gástrico, aumentando la motilidad intestinal o

estimulando las secreciones. El resultado de la interacción puede ser la altera alteración ción de la velocidad de absorción o de la cantidad total absorbida.

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Distribución. El fármaco abandona el torrente circu• Distribución. latorio y llega a los lugares de acción en las diversas regiones corporales. Solo la fracción libre del fármaco puede distribuirse, alcanzar la diana y ser farmacológicamente activo; en cambio, la fracción del fármaco que se une a las proteínas plasmáticas no puede abandonar el plasma. Los alimentos pueden interaccionar en esta fase mediante el desplazamiento del fármaco por un nutriente en su unión con proteínas plasmáticas (ciertos aminoácidos comparten el mismo transportador con un fármaco) o debido al déficit de proteínas plasmáticas, principalmente la albúmina, en caso de pacientes con desnutrición. En ambas situaciones, el resultado es un aumento de la actividad del fármaco ya que habrá mayor cantidad de fármaco libre en sangre aumentando así los efectos o generando toxicidad. • Metabolismo  Metabolismo  o biotransformación biotransformación.. Es la modificación estructural del fármaco en los tejidos con el objetivo de que se conviertan en sustancias eliminables por vía urinaria. El principal órgano donde se produce esta biotransformación es el hígado, aunque también interviene el tracto gastrointestinal gastrointestinal o los riñones. r iñones. Algunas sustancias pueden interferir en este proceso acelerando el metabolismo de ciertos fármacos, como es el caso de los hidrocarburos hidrocarbur os policíclicos aromáticos que se encuentran en la superficie de alimentos cocinados a la brasa, productos ahumados o el humo del tabaco. • Excreción. Excreción. Es la eliminac eliminación ión del fármaco. fármaco. La principal vía de excreción es la vía renal (orina), aunque también pueden ser eliminados por heces, bilis o leche materna. En este proceso, los alimentos pueden influir al modificar el pH de la orina; por ejemplo, una dieta rica en proteínas produce ácida que provoca el aumento de excreciónuna de orina ciertosmás fármacos. La mayoría de las interacciones alimentos-medicamentos se dan en las fases de absorción y de metabolismo, debido a que estas influyen en la biodisponibilidad del fármaco, es decir, el porcentaje de fármaco administrado que a la circulación sanguínea. Otras interacciones fármaco-nutriente El mecanismo de acción de un medicamento se basa en la unión de la molécula a un receptor, a una enzima o a un canal iónico dando lugar a una respuesta fisiológica de-

terminada, pero esta respuesta se verá alterada en caso de que exista otra sustancia con efectos similares u opuestos.

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A nivel general, este tipo de interacciones son poco frecuentes, salvo en algunas excepciones: • El alcohol alcohol,, aunque no es un nutriente, puede interaccionar con fármacos que actúan a nivel de estimulación o depresión del sistema nervioso central. Además, el alcohol puede modificar el efecto del fármaco (interacción de tipo IAM) o el medicamento puede modificar la metabolización o el efecto tóxico tóxico del alcohol (interacción de tipo IMA). • Antihipertensivos-regaliz: Antihipertensivos-regaliz: el consumo elevado de regaliz causa en el individuo un aumento de la presión arterial, así como una reducción de las concentraciones séricas de potasio. Es por esto por lo que individuos tratados con hipertensivos deben eliminar el consumo de este producto. • Anticoagulantes-vitamina Anticoagulantes-vitamina K: la vitamina K se caracteriza por ser un potente procoagulante, es decir, favorece el proceso de coagulación. Es por esto por lo que los alimentos ricos en ella (espinacas, coliflor, brécol, col, lechuga, lentejas, lenteja s, aceite de girasol, etc.) están contraindicados contraindicados en aquellas personas que consumen fármacos anticoagulantes debido a que pueden provocar la disminución de los efectos terapéuticos. • Formación de complejos a partir de cationes (elementos con carga positiva) procedentes de la dieta (como el magnesio, el calcio, el hierro o el aluminio, entre otros), con algunos medicamentos. Este proceso se denomina quelación quelación,, que origina compuestos muy poco solubles, lo que impide la absorción tanto ta nto del nutriente como del medicamento.

LERGIA ALIMENTARIA   3.9. A La alergia alimentaria es una de las reacciones adversas a los alimentos (RAA). Las RAA se definen como una respuesta clínica desmesurada y anormal debido a la ingestión, contacto o inhalación de un alimento, su derivado o un aditivo alimentario alimentario.. Las RAA se clasifican en: • Tóxicas: Tóxicas: se producen si se ingiere la cantidad suficiente de la sustancia nociva; pueden ser intoxicaciones (contenido de toxinas en los alimentos, bien sean del propio alimento, debido a un origen microbiológico o químico o por contaminación, como las setas venenosas) o toxiin-

fecciones de alimentos (agentes infecciosos del alimento producen toxinas una vez dentro del organismo, como la anisakiosis o salmonelosis).

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tóxicas: dependen de la susceptibil susceptibilidad idad individual y se pueden clasificar en: • No tóxicas: – Inmunológicas Inmunológicas:: son reacciones adversas a alimentos en las que intervienen mecanismos inmunológicos inmunológic os en su respuest respuesta. a. Es el caso de las alergias alimentarias. alimentarias. – No inmunológicas: inmunológicas: son reacciones adversas a alimentos en las que no intervienen mecanismos inmunológicos, inmunológicos, se producen debido a que q ue el organismo es incapaz de procesar o digerir algún compuesto de los alimentos ingeridos. En este grupo se incluyen las intolerancias alimentarias que alimentarias que pueden originarse debido a diferentes factores y también las de tipo psicosomático o las aversiones alimentarias, en las que se dan reacciones adversas debido al rechazo psicológico psicológico por la apariencia del alimento, su olor o el sabor sabor..

No inmunológicas

Psicosomáticas o aversiones alimentarias Intolerancia Intoler ancia alimentaria

No tóxicas    s    a    s    r    s    e    o    v     d   t    a    n    e    s    m    e    i    n    l    o   a     i    c    e    c    d    a    e     R

Inmunológicas

Alergia alimentaria

Toxiinfecciones alimentarias Tóxicas Intoxicaciones

Por lo tanto, se define alergia alimentaria como alimentaria como una reacción adversa a los alimentos de tipo no tóxico e inmunológica, debido a que se da por una reacción de hipersensibilidad, provocada como consecuencia del consumo de algún alimento, de uno de sus derivados o de ciertos aditivos. La mayoría de estas reacciones alérgicas están mediadas por inmunoglobulinas E, aunque también pueden ser provocadas por otros mecanismos. Las inmunoglobulinas son anticuerpos implicados en procesos alérgicos y en respuesta ante agentes patógenos. La parte del alimento que estimula el sistema inmune del individuo alérgico se denomina alérgeno alimentario que alimentario que es un tipo de antígeno alimentario específico que produce una

reacción inmunológica con respuesta alérgica.

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Los antígenos son glicoproteínas con bajo peso molecular, por lo tanto, se absorben fácilmente en la mucosa gastrointestinal, gastrointestinal, y que producen una respuesta respuesta inmunológica. El tipo de antígeno alimentario que provoca una respuesta alérgica se denomina alérgeno alimentario alimentario y es el causante de la alergia alimentaria. alimentaria. Aunque prácticamente prácticamente todos los alimentos pueden causar en el individuo una reacción alérgica, solo un grupo de alimentos son los causantes de la gran mayoría de alergias alimentarias. El factor hereditario constituye el principal factor factor que  que predi predispone spone al individuo a sufrir algún tipo de alergia alimentaria. Además, el riesgo se duplica cuando ambos progenitores están afectados. No obstante, las alergias alimentarias también están relacionadas con la zona geográfica, el tipo de ambiente (polvo, frío, humedad, etc.) y el tipo de alimentación que presentee el grupo de individuos. present Los síntomas síntomas más  más frecuentes frecuentes de la alergia alimentaria son: • Gastrointestinales Gastrointestinales:: como náuseas, vómitos, dolor y distensión abdominal y diarrea. • Cutáneos Cutáneos:: como picores, urticaria, eczema y enrojecimiento enrojecimiento de la piel. • Respiratorios Respiratorios:: como rinitis, asma, tos y edema laríngeo. Por último, la anafilaxis anafilaxis o  o anafilaxia anafilaxia a  a la manifestación manifestación clínica más dramática inducida por

la sensibilización de alérgenos alimentarios, la cual puede variar desde la forma más grave (shock anafiláctico), que puede conducir a la muerte, hasta formas menores tales como el rash urticarial, la cianosis nasolabial y el espasmo bronquial laríngeo.

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Los antígenos son glicoproteínas con bajo peso molecular, por lo tanto, se absorben fácilmente en la mucosa gastrointestinal, y que producen una respuesta inmunológica. El tipo de antígeno alimentario que provoca una respuesta alérgica se denomina alérgeno alimentario y es el causante de la alergia alimentaria. Aunque prácticamente todos los alimentos pueden causar en el individuo una reacción alérgica, solo un grupo de alimentos son los causantes de la gran mayoría de alergias alimentarias. El factor hereditario constituye el principal factor factor   que predispone al individuo a sufrir algún tipo de alergia alimentaria. Además, el riesgo se duplica cuando ambos progenitores están afectados. No obstante, las alergias alimentarias también están relacionadas con la zona geográfica, el tipo de ambiente (polvo, frío, frío, humedad, etc.) etc .) y el tipo de alimentación que presente el grupo de individuos. Los síntomas síntomas más  más frecuentes de la alergia alimentaria son: • Gastrointestinales: Gastrointestinales: como náuseas, vómitos, dolor y distensión abdominal y diarrea. • Cutáneos: Cutáneos: como picores, urticaria, eczema y enrojecimientoo de la piel. mient • Respiratorios Respiratorios:: como rinitis, asma, tos y edema laríngeo. Por último, la anafilaxis anafilaxis   o anafilaxia anafilaxia   a la manifestación clínica más dramática inducida por la sensibilización de alérgenos alimentarios, la cual puede variar desde la form formaa más grave (shock anafiláctico), que puede conducir a la muerte, hasta formas menores tales como el rash urticarial, la cianosis nasolabial y el espasmo bronquial laríngeo.

3.9.1. MECANISMOS DE ACTUACIÓN EN LA  ALERGIA ALIMENTARIA Previamente a explicar qué sucede durante la alergia alimentaria, explicaremos las diferentes respuestas llevadas a cabo por el sistema inmune. Los sistemas defensivos del organismo se encuentran diseminados por todos los tejidos a través de la sangre y de la linfa. Dentro del sistema inmune podemos distinguir diferentes tipos de células inmunitarias defensivas dependiendo del tipo de respuesta inmune: específica o inespecífica. inespecífica. • La respuesta inespecífica  inespecífica  es la primera barrera de-

fensiva del organismo y no mediada requiere una sensibilización previa, esta respuesta está por los leucocitos, dentro de los cuales podemos encontrar: neutrófilos,

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basófilos, monocitos, eosinófilos y macrófagos. Este grupo de leucocitos ataca cuando aparecen partículas patógenas y, y, además, envía señales para que se produzca la activación de otras células defensivas, así como de las células inmunitarias específicas (linfocitos). • La respuesta específica se específica se desarrolla frente a una sustancia que ha inducido el inicio de esta respuesta. Las células encargadas de esta respuesta son los linfocitos B y T. Los linfocitos B se estimulan por la presencia de antígenos específicos. Esta presencia hace que se transformen en células plasmáticas que provocan síntesis s de anticuerpos, los cuales cua les se dirigen al lugar luga r donde se encuentren los antígenos para, la así,síntesi destruirlos. Estos anticuerpos (denominados inmunoglobulinas), pueden ser de varios tipos: A, G, M, E y D. Los linfocitos de tipo T abarcan células que presentan diversas funciones y que se encargan de atacar de forma directa a los antígenos que inciden sobre el organismo. Respecto a la alergia alimentaria, el mecanismo de acción que se active dependerá del tipo de alergia que se produzca en el individuo. Pueden ser reacciones locales o más generalizadas. Entre los distintos tipos, podemos distinguir reacciones reacciones alérgicas tipo I, III y IV: • Reacciones alérgicas tipo I: I: son las que se producen con mayor frecuencia y en ellas interviene la inmunoglobulina E (Ig ( Ig E). Se caracterizan porque la alergia y los síntomas síntomas aparecen de forma inmediata (reacción de hipersensibilidad inmediata), sobre todo, en el sistema digestivo, en la piel, en el aparato respiratorio y en las mucosas. Además, puede provocar anafilaxia. • Reacciones alérgicas tipo III: III: aparecen de forma más tardía que las de tipo I, por lo que son más difíciles de identificar. Los síntomas suelen aparecer a las ocho o doce horas de haber ingerido el alimento alimento.. En este caso, intervienen las inmunoglobulinas G y M. La afecafectación suele tener lugar en el sistema digestivo. • Reacciones alérgicas tipo IV: IV: se caracterizan por ser más retardadas que las dos anteriores. Los síntomas aparecen pasados uno o dos días tras haber ingerido el alimento. En esta reacción alérgica intervienen los linfocitos T y las afecciones se producen en el sistema digestivo y en la piel.

I

III

IV

Tiempo de aparición

Alergia y síntomas inmediatos (hipersensibilidad inmediata)

Forma más tardía que la I

Más retardada que la I y III

(8 - 12 horas)

(1 - 2 días)

Linfocitos implicados

IgE

IgG e IgM

Linfocitos T

(Mayor frecuencia)

Síntomas

Tubo digestivo, piel, aparato respiratorio y mucosas. Anafilaxia

Tub uboo dig iges esti tivo vo

Tub uboo dig igeestiv ivoo y pie iell

 

Mecanismo de acción en reacciones alérgicas tipo I Dado que la alergia alimentaria tipo I es la que se produce en la mayoría de los casos, vamos a definir el mecanismo de acción que tiene lugar en ella. Este tipo de reacción cursa con una rápida reacción que tiene lugar tras ingerir el alimento que causa la alergia. Este alimento estimula a los linfocitos B, los cuales liberan una serie de anticuerpos del tipo IgE que son vertidos a la sangre. Estos anticuerpos, que se encuentran en sangre circulante, se unen a la superficie super ficie de los mastocitos (en (en te jidos de de células intestinal intestinales, es, piel, vías respir respiratorias atorias)) y de los básofilos (en sangre). Al entrar en contacto con el alérgeno alimentario, producen la liberación de mediadores, como las histaminas o prostaglandinas, los cuales desencadenan

los síntomas característicos característicos de la alergia alimentaria. Esta reacción mediada por IgE se ve influenciada por tres factores: la barrera gastrointestinal, el antígeno alimentario, y la capacidad para sintetizar IgE del individuo.

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Mastocitos (cé int. piel, vías resp) Alimento alergénico

Linfocitos B

Liberan IgE Basófilos (sangre)

IgE u + Alérg

Liberan mediadores (histamina, PG)

Síntomas

Barrera gastrointestinal La razón que explica que la alergia alimentaria aparezca con menos frecuencia que la alergia neumorrespiratoria (ácaros del polvo, polen, etc.), es que la barrera gastrointestinal posee una serie de mecanismos de defensa que protegen prote gen a la pared intestinal del ataque de los alérgenos. Cuando un individuo ingiere un alimento, este es atacado y degradado por el jugo gástrico y por numerosas enzimas. La degradación tiene lugar, sobre todo, a nivel de las proteínas que son degradadas a péptidos, aunque no todos los componentes alimentarios son degradados antes de absorberse. Por otro lado, la mucosa intestinal está recubierta por un moco muy viscoso que se sintetiza en las células intestinales. Este moco tiene la acción de ejercer un importante efecto protector gracias a que posee en su composición IgA e IgM. Estas inmunoglobulinas (sobre todo la A) tienen una elevada capacidad para disminuir disminuir y evitar absorber ciertos elementos o antígenos solubles que forman parte del alimento. A este proceso se le denomina exclusión inmune. Por debajo de esta mucosa existe otra capa epitelial cuya finalidad es inactivar la histamina para impedir que entre en el torrente sanguíneo y sea distribuida hacia los tejidos. La reacción se produce cuando el alérgeno es capaz de sortear todos los mecanismos protectores intestinales y es absorbido, pasando a la circulación sanguínea. La parte proteica de este alérgeno es procesada por las llamadas células M, dotadas con numerosos linfocitos B y T. Los

antígenos, tras atravesar la mucosa y las células M, llegan al tejido linfoide donde estimula la síntesis y liberación de IgE. Al contactar el antígeno con las IgE tiene lugar la respuesta alérgica.

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Antígeno alimentario Como se ha explicado anteriormente, el antígeno alimentario se encuentra presente en el alimento y la mayoría son de tipo glicoproteico con un bajo peso molecular, por lo tanto, son absorbidos por la mucosa intestinal con mayor facilidad. Hay que recordar que el tipo de antígeno alimentario que provoca respuesta alérgica se denomina alérgeno alimentario. Los unen fuertemente a una de las dos zonas de uniónmayor que poseen las IgEa ya que antígenos existe unaseinteracción altamente específica y esto le confiere resistencia la desnaturalización y a las altas temperaturas. La otra zona de unión en las IgE tiene especial afinidad por los mastocitos, por lo que estas células sufren una sensibilización para un tipo de alérgeno específico específico.. Capacidad para sintetizar IgE por el individuo Este punto hace referencia a la capacidad que presentan los individuos para responder ante alérgenos. Hay individuos que nacen con deficiencias inmunitarias, es decir su capacidad para responder ante antígenos se ve disminuida y, por lo tanto, presentan mayor sensibilidad a desarrollar alergias o atopia (personas que tienen predisposición genética a las alergias). Las personas que presentan atopia tienen desequilibrado el contenido en linfocitos T, y esto provoca una en la producción de IgE ensu susíntesis. organismo, ya que los linfocitos T no participan enelevación la respuest respuesta a alérgica tipo I pero sí en síntesi s. Las uniones de antígenos de tipo solubles a los mastocitos dan lugar a la aparición de reacciones alérgicas de tipo I. Estos mastocitos están situados bajo la piel del tubo digestivo y aparato respiratorio, razón por la que los síntomas aparecen en estas zonas del cuerpo.

 ponte  pon te a prueba

¿Qué células e inmunoglobulinas se estimulan en la respuesta alérgica de tipo I? a) Linfocitos T y IgE. b) Linfocitos B y IgE. c) Linfocitos T y IgM. d) Linfocitos B y IgM. La respuesta alérgica de tipo I está determinada por tres factores. ¿A qué factor hace referencia cuando hablamos de pacientes con atopia (hipersensi(hipersensibilidad anómala)? a) Barrera gastrointestinal. b) Tipo de antígeno o alérgeno alimentario. c) Capacidad para sintetizar IgE por el individuo.

d) La atopia es un tipo de intolerancia, no de alergia alimentaria.

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3.9.2. ALERGIA ALIMENTARIA VS  INTOLERANCIA ALIMENTARIA  Como hemos visto anteriormente, las reacciones adversas a alimentos no tóxicas dependen de la susceptibilidad individual, y se clasifican en alergia alimentaria e intolerancia alimentaria. A continuación, analizaremos las diferencias entre ellas, aunque ambas pueden dar lugar a síntomas estresantes y afectar a la salud de forma perjudicial. En primer lugar, la alergia alimentaria se alimentaria se caracteriza porque se producen reacciones de hipersensibilidad hipersensibilidad causadas por una exagerada respuesta por parte del sistema inmunitario ante la presencia de un tipo de antígeno concreto, denominado alérgeno. Esta reacción provoca una síntesis de inmunoglobulinas E, mastocitos e histamina, responsables de producir los síntomas característicos que tienen lugar en la respuest respuestaa alérgica. En cambio, la intolerancia alimentaria es también una reacción adversa a adversa a alimentos no tóxica, pero se diferencia de la alergia en que se produce por un mecanismo no inmunológico, inmunológic o, desencadenada por sustancias químicas de baja masa molecular y componentes de los alimentos con actividad biológica. Además, la frecuencia es 5-10 veces mayor que las alergias alimentarias y se da mayoritariamente por ingestión del alimento.

3.9.3. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO  DE LAS  ALERGIAS ALIMENTARIAS El diagnóstico de la alergia alimentaria es un proceso relarelativamente sencillo si: – Se da una reacción aguda inmediata inmediata a la ingesta de un alimento concreto. – El alimento en cuestión no se ingiere normalmente. normalmente. – Un paciente presenta presenta los mismos síntomas tras la ingestión de un alimento concreto. Las fases para realizar el diagnóstico de la alergia alimentaria son: • Historia clínico-dietética: clínico-dietética: será necesario recoger el tiempo transcurrido entre la ingestión y la aparición de síntomas, describir detalladamente la sintomatología y conocer si ha habido episodios anteriores.

• Demostración de la existencia de mecanismo mec anismo inmune: inmune: principalmente pruebas cutáneas para valorar la reacción de la piel al contacto con el alérgeno, como el test pricktest, o pruebas serológicas (RAST, ELISA o FEIA).

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• Identificación del alérgeno, alérgeno, eliminación de la dieta y posterior reintroducción para evaluar la respuesta:: se instaura una dieta de exclusión del alimento en ta cuestión. Esta dieta será temporal ya que el alimento se reintroducirá posteriormente para observar la respuesta clínica del paciente. • Pruebas de provocación oral controladas: controladas: permite comprobar si el alimento sospechoso es el auténtico responsable de la sintomatología del paciente. El tratamiento dietético de la alergia incluye dos pilares fundamentales: • Eliminación del alérgeno: alérgeno: se pauta una dieta de exclusión del alérgeno, es decir, se debe eliminar completamente el alimento o alimentos que provocan la sintomatología. • Educación nutricional: nutricional: el paciente debe recibir una buena educación en cuanto a evitar evi tar la exposición al alérgeno. Es importante explicar la dieta de eliminación pautada, educar en leer el etiquetado nutricional. aclarar la impor-

tancia de la contam contaminación inación cruzada, fa facilitar cilitar alternativas para sustituir los alimentos que se hayan eliminado y aportar recetas con alimentos que sustituyan al alérgeno en cuestión.

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3.10. REPERCUSIONES NUTRITIVAS Las repercusiones nutritivas dependerán del tramo del sist sisteema digestivo donde tenga lugar la patología. En cada uno de los puntos anteriores, se han definido los problemas nutritivos que van asociados a cada enfermedad, así como el adecuado tratamiento dietético que deben seguir los pacientes que padezcan las enfermedades. Pero, de forma generalizada, los principales problemas nutricionales que nutricionales  que tienen lugar en los individuos van encaminados a problemas en la digestión de alimentos, con lo que la absorción de nutrientes se ve disminuida. disminuida. Si el problema de malabsorción perdura en el tiempo, el paciente entrará en un estado de malnutrición que si no se remedia puede ser letal. Es por eso por lo que el prof profesional esional en nutrición debe, junto con el personal sanitario, pautar la dieta más adecuada en función de cada situación de enfermedad y en función de cada individuo en concreto. Esta dieta irá encaminada a mejorar el estado de salud del paciente y, en muchos casos, a la curación de la enf enfermedad ermedad que padezca. Además de las pautas dietéticas, se le aconsejará el tipo de procedimientos culinarios que ha de seguir, así como distintos tipos de recetas que eviten la monotonía de las ingestas y hagan de su alimentación diaria una actividad agradable. En el caso en el que el paciente no pueda tolerar vía oral la comida, se hará uso de nutrición enteral y parenteral, así como de suplementos (sobre todo vitamínicos).

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4

FISIOPATOLOGÍA DE LOS SÍNDROMES CONSTITUCIONALES

 

4.1. ETIOPATOGENIA DE LOS  SÍNDROMES  CONSTITUCIONALES Y  REPERCUSIONES  NUTRICIONALES

Los síndromes constitucionales son constitucionales son un cajón de sastre donde se recogen una serie de situaciones patológicas patológ icas caracterizadas por la presencia de tres signos clínicos: astenia, anorexia y adelgazamiento, razón por la cual se los conoce como síndrome de las 3A. 3A. La principal consecuencia es la afectación del estado nutricional. Los signos clínicos son: • Astenia: Astenia: debilidad o fatiga como consecuencia de la falta de energía que impiden realizar cualquier actividad de la vida diaria. • Anorexia Anorexia:: falta de apetito como consecuencia de una patología principal, y con ello, un empeoramiento de la enfermedad. Cuando la anorexia se va acentuando, desemboca en caquexia,, situación en la que aparece una pérdida quexia de peso > 5% del total en menos de seis meses; un descenso importante del IMC, que es menor de 20 en personas menores de 65 años o menor de 22 en edades superiores o iguales a 65 años; menos de un 10% del índice total de la grasa corporal, y un importante descenso de los niveles de albúmina. • Adelgazamiento: Adelgazamiento: se produce de forma involuntaria y es consecuencia de la pérdida de apetito por problemas digestivos o por efectos secundarios del tratamiento. En muchas ocasiones, se trata de un síndrome difícilmente detectable, por lo que debe realizarse un examen exhaustivo al paciente. Puede poseer distintos grados de severidad, siendo el grado máximo aquel en el que aparece la caquexia, es decir, el individuo ha perdido una elevada cantidad de peso en poco tiempo, sufre mucho cansancio, la musculatura ha alcanzado un importante grado de atrofia y el nivel de desnutrición es elevado. Esta caquexia suele darse en

 ponte  pon te a prueba

Un paciente de 29 años pesa 50 kg y sufre anorexia debido a un síndrome constitucional. ¿Cuándo se diagnosticará a caquexia? c aquexia? a) Ha disminuido su peso corporal 10 kg en los últimos 6 meses. b) Tiene un IMC = 16.

pacientes con cáncer avanzado. Para que tenga lugar un síndrome constitucional debe existir una patología principal o de base. Las patologías patolog ías responsables de esta situación se explicarán en los siguientes puntos.

c) Ha reducido su porcentaje de grasa un 15 %. d) Todas las opciones indican la aparición de caquexia.

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4.1.1. SÍNDROME INFECCIOSO FEBRIL CNEPTO

La fiebre es una elevación de la temperatura por encima de los 38 °C como consecuencia de la respuesta del organismo ante la interacción con agentes infecciosos y no infecciosos. La fiebre se produce por unas sustancias llamadas pirógenos pirógenos,, que pueden ser exógenas exógenas   (ajenas al individuo) o endógenas endógenas (segregadas  (segregadas en el interior del huésped).

El síndrome infeccioso febril  febril  se caracteriza por la aparición de fiebre alta en el individuo. Esta fiebre está presente, al menos, durante una semana y va acompañada de otros síntomas, como falta de inflamación, problemas intestinales, diarreas... Lasapetito, causas más importantes que lo provocan suelen ser las neoplasias hematológicas, la tuberculosis o el contacto con agentes infecciosos, entre otros. Sin embargo, el tipo de fiebre más común es la denominada fiebre de origen desconocido (FOD), (FOD), que presenta una

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serie de síntomas de causas diversas, siendo el principal la aparición espontánea de fiebre que permanece en el individuo más tiempo del establecido y cuyo origen no es del todo conocido. Para determinar que un paciente presenta fiebre de origen desconocido, deben cumplirse tres criterios: • Es persistente o aparece de forma intermitente en varias ocasiones. La tempera temperatura tura corporal media suele estar por encima de los 38,5 °C. • Está presente como mínimo durante tres semanas. • El origen no es del todo conocido, conocido, a pesar de realizarle realizarle al paciente las pruebas rutinarias necesarias. Las causas más importantes que pueden originar este tipo de fiebre son: • Infecciones: Infecciones: cuanto más tiempo esté presente la FOD en un individuo, menor probabilidad hay de que haya sido causada por una infección. Las infecciones más comunes que causan fiebre son la tuberculos tuberculosis is pulmonar, pulmonar, abscesos, toxoplasmosis, fiebre tifoidea y paratifoidea A, micosis, enfermedades tropicales... • Enfermedades autoinmunes: autoinmunes: son causadas por enfermedades en el tejido conectivo. conectivo. • Cáncer: Cáncer: principalmente el que afecta al sistema hematopoyético y al sistema linfático, como en leucemias, síndrome mielodisplásico... • Tratamiento farmacológico: farmacológico: especialmente cuando el individuo consume numerosos fármacos fármacos a la vez. • Otros: Otros: puede estar provocada por padecer ciertas enf enferermedades, como cirrosis hepática, hepatitis en individuos alcohólicos, embolia pulmonar…

4.1.2. SÍNDROME NEOPLÁSICO Entendemos por neoplasia neoplasia   el proceso de proliferación o crecimiento descontrolado de las células que forman un tejido determinado. Según sus características histológicas, puede ser benigno o maligno: • Neoplasia benigna: benigna: se trata de un tumor localizado y delimitado, con una forma regular y células bien diferenciadas. Este tipo de neoplasia solo afecta al tejido donde se forma, no invade los tejidos adyacentes ni puede cau-

sar una metástas metástasis. is. • Neoplasia maligna: maligna: se trata de un tumor en el que las células anormales se multiplican y se dividen sin control, y pueden llegar a invadir los tejidos cercanos a través del torrente sanguíneo y el sistema linfático. 215

 

Si consigue invadir otros tejidos, se formaría lo que conocemos como metástasis (neoplasias en órganos diferentes al órgano en el que se formó inicialmente). La mayoría de los tumores, sobre todo los malignos, suelen aparecer siguiendo cuatro fases: 1. Cambio en la célula diana. Este cambio maligno maligno se dedenomina transformación transformación.. 2. Crecimiento elevado y desorganizado de la célula transformada. 3. Esa célula célula invade células locales. 4. Puede darse la aparición de metástasis, metástasis, es decir decir,, invasión de células a distancia.

Hipotéticamente, se cree que el cáncer se inicia a partir de Hipotéticamente, un conjunto de células poco comunes con características similares similar es a las de las células madre, que son las encargadas de iniciar la formación de los tejidos que componen cada

uno de los órganos de nuestro organismo y que, además, tienen capacidad de autorrenovación y de diferenciación en cada uno de los órganos. En la hipótesis elaborada, hay dos conceptos que se cree que pueden ser más probables en la aparición de cáncer:

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• El cáncer surge a partir de las células madre específicas de cada tejido o bien en las células que se encuentran en las inmediaciones de ellas debido a una falta de regulación en la autorrenovación. autorrenovación. • Los tumores adquieren capacidad de autorrenovación (al igual que en las células madre) y de diferenciación, lo que contribuye a la gran heterogeneidad de las células cancerosas. El cáncer es considerado como una enfermedad de tipo genético, ya que el primer cambio en el organismo tiene lugar en el ADN. Los genes que se ven afectados en este proceso son cuatro: protooncogenes protooncogenes   (son aquellos que favorecen el crecimiento y la diferenciación celular), genes genes   supresores de tumor (en tumor (en condiciones normales, suprimen la proliferación celular descontrolada), genes reguladores de la apoptosis  apoptosis  y genes reparadores del ADN  ADN  (son los que corrigen, en condiciones normales, errores durante la replicación del ADN en las células). Sin embargo, el cáncer puede ser no solo que por factores fa ctores genéticos, sino también porprovocado agentes externos pueden causar daños en el propio material genético y que se conocen como agentes carcinogénicos. carcinogénicos. Entre ellos, podemos citar los siguientes: • Carcinógenos químicos: químicos: destacan los hidrocarbur hidrocarburos os aromáticos policíclicos, las aminas aromáticas nitrosaminas, el amianto, el tabaquismo, el cromo, el níquel, los insecticidas, las aflato aflatoxinas... xinas... • Energía radiante: radiante: rayos ultravioleta (UVA) y radiación ionizante (entre estas, la electromagnética y la radiación en forma de partícula). • Microbios: Microbios : numerosos virus que atacan Es al el ADN han relacionados relacionado s con la aparición de cáncer. caso delsido virus del papiloma humano, que aparece sobre todo en el cuello uterino de la mujer. Interior del virus ADN

Cápside

Proteína de la cápside

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La alimentación puede desempeñar un papel muy importante tanto en la aparición como en la prevención del cáncer cáncer.. Una dieta rica en grasas saturadas y baja en fibra, frutas y verduras puede ser un factor coadyuvante en la aparición de neoplasias. Varios estudios demuestran que una dieta rica en el consumo de cereales integrales, frutas, verduras ydehortalizas disminuye el riesgo padecerútero, algunos tipos cáncer, entre ellos, de mama,de próstata, pulmón, esófago y estómago. Este es solo uno de los ejemplos que anima cada vez más a la población a seguir las distintas pautas dietéticas propuestas por los expertos en nutrición, así como a practicar actividad física o a dejar de fumar.

4.1.3. SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA El síndrome de inmunodeficiencia se caracteriza por la disminución o ausencia de la respuesta inmune adaptativa

del organismo, lo que provoca que el organismo sea más susceptible a infecciones y, en ocasiones, a adquirir enfermedades autoinmunes. Si el problema se da al nivel de la inmunidad humoral, suelen aparecer procesos infecciosos crónicos o recurrentes en el pulmón. En cambio, proble-

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mas en la inmunidad celular predisponen al individuo a padecer infecciones víricas y ciertas micosis (infecciones por hongos). En el caso de individuos sanos, están protegidos de ciertos tipos de enfermedades gracias a la inmunidad innata, innata, es decir, la que posee el organismo de forma natural y que lo defiende de organismos patógenos. También hay otro tipo de inmunidad inmunidad,, denominada adquirida adquirida,, que es la que posee el individuo tras haber estado expuesto a microorganismos patógenos o después de haber sido vacunado. En cambio, en individuos que presentan este síndrome, su salud se ve comprometida, puesto que no son capaces de responder correctamente ante agentes patógenos. En la mayoría de los casos, son individuos que no producen anticuerpos de forma adecuada y afecta, especialmente, a la producción de linfocitos B y T. Este tipo de personas se dice que están inmunodeprimidas inmunodeprimidas.. Dentro de este grupo, la enfermedad más conocida es el síndrome de inmunodeficiencia adquirida  adquirida  o sida sida,, que cursa, además, con una importante desnutrición en el individuo que la padece. Sida Esta enfermedad la causa el virus de la inmunodeficiencia humana o VIH. Se caracteriza por provocar en el individuo un grave trastorno en el sistema inmunitario, ya que favorece la aparición de ciertas enf enfermedades, ermedades, como neumonía o sarcomas, entre otras, además de un descenso de las defensas, lo que favorece la aparición de infecciones poco comunes en la población sana. Dado que se trata de una enfermedad muy compleja, las manifestaciones clínicas  clínicas  pueden ser muy variadas; de hecho, el inicio de la misma puede cursar incluso sin síntomas. Sin embargo, las manifestaciones más comunes, sobre todo en su fase inicial, inicial, suelen ser aparición de febrícula, cefaleas, dolores de garganta, linfadenopatías y eritemas. Tras esta fase inicial, se da paso a la de   latencia,, la cual puede prolongarse hasta los diez años. latencia En este periodo, el virus puede llegar a desaparecer de todos los líquidos corporales y mostrarse los linfocitos T aún íntegros. Sin embargo, pasado este tiempo, el sistema inmunitario se ve alterado.

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Proteína nucleocápside p7

Genoma de ARN viral

Proteína de la cápside p24

Transcriptasa inversa

Proteína de la matriz p17

Integrasa

Proteasa Envoltura de fosfolípidos Transmembrana glicoproteína gp41 Acoplamiento glicoproteína gp120

El contagio se produce cuando una determ determinada inada cantidad de virus es transmitida de un individuo a otro a través del contacto de fluidos corporales (como la sangre, el semen, los fluidos vaginales o la leche materna) durante relaciones sexuales sin protección, a través de heridas, durante el parto, etcétera. Actualmente, el tratamiento tratamiento empleado  empleado para el sida consta de medicamentos antirretrovirales que inhiben enzimas esenciales, disminuyendo así la replicación del VIH, frenando la progresión de la enfermedad y, con ello, la aparición de enfermedades infecciosas. A pesar de que no existe un tratamiento que elimine el virus, el individuo que padezca sida puede llevar una vida casi normal.

Además del sida, hay otras patologías patologías en las que el sist sistema ema inmune se ve afectado, como la inmunodeficiencia combinada severa (SCID), severa (SCID), más conocida como el “síndrome del niño burbuja”, un trastorno autosómico recesivo que provoca una disfunción severa de la función de los linfocitos B y T del siste sistema ma inmune.

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4.1.4. ALTERACIONES HEREDITARIAS Se define como alteración alteración   o enfermedad hereditaria  hereditaria  aquella que es de tipo genética, y, por lo tanto, puede afectar a los miembros de diferentes generaciones de una familia. Se pueden clasificar en: • Enfermedades monogénicas: monogénicas: por la alteración o la mutación de un único gen en la secuencia de ADN. • Enfermedades poligén poligénicas icas:: por factores tanto medioambientales que rodean al individuo como por alteraciones o mutaciones en varios genes. La afectación es variable y dependerá del gen o genes que se vean afectados por la mutación. Las enfermedades hereditarias son muy numerosas y de diversa índole. Sin embargo, en este apartado nos centraremos en las  las  enfermedades hereditarias de tipo metabólico.. metabólico Enfermedades Enfermedad es hereditarias metabólicas Las enfermedades metabólicas heredadas pueden afectar al metabolismo de todos los nutrientes, viéndose compro compro-metida la síntesis y/o degradación de aminoácidos, lípidos, hidratos hidra tos de carbono, etc. La incidencia incidencia de  de estas enfermedades suele ser muy baja y afecta af ecta solo a una pequeña parte de la población. El problema reside en que si no son detectadas a tiempo, pueden dejar secuelas severas en los individuos e incluso provocar la muerte. Las consecuencias son graves y muy variadas, dado que se ven afectados la mayoría de órganos y tejidos, y pueden incluso causar problema problemass neuronales graves. Actualmente, el tratamiento tratamiento   empleado más eficaz es el dietético,, que debe seguir una serie de pautas: dietético • Aportar los nutrientes en las cantidades adecuadas, independientemente del nutriente que se vea afectado. El resto debe ser suministrado en cantidades óptimas a los requerimientos del paciente.

• Eliminar o mantener niveles de sustratos del nutriente que causa la enfermedad, de forma que no provoquen toxicidad en el individuo. • Si hay una sustancia que no es sintetizada sintetizada por el organisorganismo, debe ser suministrada externamente.

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• Buscar vías metabólicas alternativas alternativas que permitan permitan la eliminación del sustrato acumulado para evitar así que se produzcan efectos tóxicos en el individuo. En función del nutriente cuyo metabolismo se vea afectado, podemos distinguir varios tipos de enfermedades. Diferenciamos, por lo tanto, entre metabolopatías del metabolismo de aminoácidos, del metabolismo de hidratos de carbono y de ácidos grasos: • Metabolopatías del metabolismo de aminoácidos: aminoácidos: entre las más conocidas, destacan la fenilcetonuria fenilcetonuria,, enfermedad autosómica recesiva causada por un trastorno en el metabolismo de la fenilalanina fenilalanina (aminoácido  (aminoácido esencial) que provoca graves problemas neuronales. Esta patología patolog ía se basa en la deficiencia de la enzima encargada de transformar la fenilalanina en tirosina, lo que provoca un acúmulo de fenilalanina en el organismo. Cuando se produce un aumento de la concentración de este aminoácido tiene lugar la inhibición de las vías metabólicas de los hidratos de carbono, lo que reduce el aporte de glucosa al organismo, especialmente al sistema nervioso central (SNC). Además, también se reduce la cantidad de tirosina, que da lugar a una reducción de la síntesis de determinados neurotransmisores y proteínas. Ambos efectos son los responsables del daño neurológico, que es irreversible. Por esta razón, es de gran importancia i mportancia que se diagnostique a tiempo. El diagnóstico precoz en los recién nacidos se lleva a cabo mediante la prueba del talón, talón, que permite prescribir un tratamiento dietético de forma temprana y eficaz que evite la af afectación ectación mental. Se debe realizar un seguimiento de los niveles de fenilalanina en sangre muy estrictos, para que estos no sobrepasen los 2,5-6 mg/dl, en función del grado de tolerancia que posea el individuo.

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Los alimentos que deben ser restringidos son aquellos que contengan fenilcetonuria, como los lácteos (principalmente los enriquecidos con proteínas, como el queso y la leche en polvo), los huevos, la carne, el pescado, las vísceras y las legumbres. • Metabolopatías del metabolismo de hidratos de carbono:: al igual que ocurre con los aminoácidos, exiscarbono ten numerosas metabolopatías procedentes de los carbohidratos. Sin embargo, la forma más común es la intolerancia a la fructosa, fructosa, patología que presenta su forma más grave con un acúmulo de fructosa-1-P, que es lo que provoca vómitos, hipoglucemias, náuseas y daños hepáticos severos.

Al igual que el caso anterior, el tratamiento más eficaz es el dietético y, en concreto, aquel en el que se eliminen totalmente la fructosa (no es un nutriente esencial), la sacarosa y el sorbitol (porque se transforma en fructosa). Entre estos alimentos, se incluyen la mayoría de las frutas, miel, azúcar de mesa, sirope de maíz, etc. 223

 

grasos: el • Metabolopatías del metabolismo de ácidos grasos: falloo metabólico se da al nivel de la β-oxidación, proceso fall catabólico de los ácidos grasos en las mitocondrias y mediante el cual se van eliminando dos átomos de carbono en forma de acetil-CoA. El mejor tratamiento es el dietético. En este caso, el aporte total de grasa debe reducirse a cantidades ade-

cuadas para el mantenimiento del organismo sin que se vea alterada la realización de sus procesos fisiológicos (en torno a un 15-20%). Si el problema es la degradación de ácidos grasos de cadena larga, se recomienda que el aporte mayoritario de grasas proceda de ácidos grasos de cadena media. 224

 

La principal repercusión repercusión de  de las patologías que ocasionan síndromes constitucionales es cómo tratar los problemas de pérdida elevada de peso debido al padecimiento de ciertas enfermedades que los provocan. El tratamiento debe ser siempre individualizado, es decir, adaptado a cada una de  las necesidades que presente el paciente. En primer lugar, se debe abordar el tema dietético, ya que un profesional de la nutrición no puede permitir que un paciente esté desnutrido, por lo que es necesario aumentar la cantidad de calorías en función de necesidades y gustos. A veces, debido a la imposibilidad de la persona para poder masticar, o incluso deglutir, es necesario el uso de suplementos alimentarios. Lo que sí se debe tener claro es que el paciente tiene que recibir los alimentos necesarios que eviten, o al menos disminuyan, el grado de desnutrición causado por la enfermedad o enfermedades que padezca. Pero no solo debe seguir el tratamiento dietético el pro-

fesional, sinocomo que aessus también importante educar de tanto al paciente familiares en el ámbito la alimentación.

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FISIOPATOLOGÍA DE OTROS APARATOS

 

5.1. ETIOPATOGENIA DE LOS  SÍNDROMES Y ENFERMEDADES  MÁS FRECUENTES 5.1.1. SISTEMA ENDOCRINO Tiroides Se trata de una glándula con forma de mariposa situada por debajo de la laringe que se encarga de secretar tres hormonas con funciones esenciales para el funcionamiento del organismo. Estas hormonas son: tiroxina tiroxina (T4),  (T4), triyodotironina (T3) dotironina  (T3) y calcitonina calcitonina.. Las hormonas T3 y T4 tiene una función semejante. Sin embargo, la T3 es hasta cuatro veces más potente, pero se encuentra en menor cantidad circulando en sangre. Tienen efecto sobre el metabolismo de numerosos nutrientes.

Glándula tiroides

Tráquea

Los efectos fisiológicos que presentan las hormonas tiroideas son muy numerosos e importantísimos, interviniendo

prácticamente en todo el metabolismo Es por esta razón que cualquier disfunción enintermediario. la glándula produce también consecuencias en la mayoría de los sistemas del organismo.

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En cuanto a las enfermedades provocadas por el mal funcionamiento del tiroides, destacan dos: la hipofunc hipofunción ión del tiroides y el hipertiroidismo. Hipofunción del tiroides Podemos distinguir cuatro formas, cada una de las cuales depende del lugar donde se produzca la disfunción: • Hipotiroidismo por resistencia a la acción de las hormonas tiroideas: tiroideas: es una patología genética que aparece con poca frecuencia. Consiste en una disminución de la sensibilidad tisular a las hormonas tiroideas debido a defectos en los receptores de las hormonas, por problemas en el transporte de las mismas o por defectos en la conversión de T4 en T3. Como consecuencia se produce un aumento de la hormona TSH. • Hipotiroidismo primario: primario: se trata de un mal funcionamiento de la glándula tiroides debido a varias causas, entre ellas trastornos congénitos en su formación; trastornos genéticos a la hora de sintetizar las hormonas; destrucción de la glándula por inflamación autoinmune, cirugía o radiación, o por déficit en el consumo de yodo a través de la alimenta alimentación. ción.

  En estos casos, la hipófisis estos hipófisis aumenta la produccióntodos de TSH.

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• Hipotiroidismo secundario: secundario: el daño tiene lugar en la hipófisis y como consecuencia la TRH no tiene efecto en la hipófisis y por tanto los niveles de TSH son bajos al igual que los niveles de hormonas tiroideas. • Hipotiroidismo terciario: terciario: el problema se encuentra en el hipotálamo, donde la producción de TRH no es óptima y por tanto sus niveles son bajos. Como consecuencia, no se puede estimular a la hipófisis y tampoco al tiroides. La falta falta en  en la producción de hormonas tiroideas, tiroideas, ya sea por problemas congénitos o bien por la falta de consumo de yodo a través de la dieta (es la causa más común de hipotiroidismo), afecta principalmente al crecimiento y a la maduración de los tejidos y órganos órganos.. Si esta hipoproducción tiene lugar en mujeres gestantes, gestantes, se produce un aumento en riesgo de abortos, de nacimien nacimientos tos prematuros, prematuros, numerosas anomalías en el feto y, en los casos más graves, hasta la muerte del neonato. En niños pequeños, pequeños el hipotir hipotiroidism oidismo o puede causar bocio temprano temprano, , es decir, ,agrandamiento de la glándula tiroides, cuyo crecimiento máximo se alcanza en la adolescencia y es de mayor tamaño en chicas que en chicos. Además de este bocio, es común que afecte a la capacidad intelectual del niño, disminuyéndola, y a un retraso psicomotor. Por otro lado, en la persona adulta el hipotiroidismo también provoca bocio y mixedemas (acumulación de mucopolisacáridos copoli sacáridos en el espacio interst i ntersticial). icial).

Bocio en mujer mujer..

Además del tratamiento farmacológico, deben seguirse unas pautas dietéticas adecuadas: adecuadas:

• Consumo de yodo a través través de la dieta, sobre todo cuando esta sea la causa del hipotiroidismo. • Evitar Evitar   el consumo de alimentos bociógenos, bociógenos, aquellos que dificultan el aprovechamiento del yodo por parte del organismo, algunos ejemplos son la coliflor, el brócoli, el repollo o las coles de Bruselas entre otros. 229

 

Muestra de algunos alimentos ricos en yodo.

• También pueden ingerirse algunos alimentos que estén enriquecidos en yodo, como puede ser la sal común o el aceite yodado.

Hipertiroidismo En el hipertiroidismo, la glándula tiroides funciona por encima de su actividad normal, por lo que hay una superproducción de hormonas T3 y T4. Las causas que lo producen con mayor asiduidad son: • La enfermedad de Graves: Graves: es la causa más común del hipertiroidismo. Está relacionada con una respuesta anormal del sistema inmune, donde los anticuerpos se unen a la glándula tiroidea provocando un aumento de la producción de hormonas tiroideas. • El adenoma tiroideo tóxico: tóxico: hace referencia a un tumor

benigno de la glándula tiroidea. En este caso hay un aumento de producción de hormonas tiroideas y al mismo tiempo se inhibe el efecto de producción hormonal en otros tejidos.

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En la enfermedad de Graves se produce un síntoma muy característico denominado exoftalmos exoftalmos,, es decir, un aumento en el tamaño del globo ocular, lo que provoca que este se salga ligeramente de la órbita. Aunque el tratamiento de elección en este caso es quirúrgico y farmacológico, también deben seguirse ciertas recomendaciones recomend aciones nutricionales: • Aumento en el aporte de energía en general, por lo que la dieta debe ser ligeramen ligeramente te hipercalórica. Esto es así ya que en el hipertiroidismo los individuos suelen disminuir su peso de forma importante. Esto solo ocurre antes de que les sea suministrado el correspondiente tratamiento farmacológico. • Aumento en el consumo de proteínas. proteínas. Diferencia entre signos y síntomas del hipertiroidismo y el hipotiroidismo:

    O     M     S     I     D     I     O     R     I     T     R     E     P     I     H

SIGNOS

SÍNTOMAS

-Exoftalmos

-Nerviosismo constant constantee

-Pérdida del cabello

-Problemas para conciliar el sueño -Problemas (insomnio)

-Náuseas y vómitos -Temperatura corporal más elevada -Sudoración -Bocio

-Fatiga -Fat iga o cansancio -Picores en todo el cuerpo -Palpitaciones

-Aumento de la frecuencia cardiaca -Manos temblorosas

    O     M     S     I     D     I     O     R     I     T     O

-Cejas con escasez de vello

-Letargo o somnolencia

-Cara hinchada, sobre todo por la zona de los ojos

-Desgana, asten astenia ia

-Voz ronca -Frecuencia cardiaca lenta -Bocio

-Falta de motivación -Pérdida de memoria y de audición -Cambios de ánimo -Estado depresivo

    P     I     H

-Dolores en músculos y articulaciones -Uñas quebradizas -Problemas para dormir sin interrupciones

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Paratiroides La función paratiroidea paratiroidea está relacionada con el metabolismo del calcio y el fósforo. Esta función se realiza gracias a una hormona paratiro paratiroidea idea sintetizada  sintetizada en el paratiroides. Un mal funcionamiento del paratiroides puede dar lugar a la aparición de dos patologías: hiperparatiroidismo e hipoparatiroidismo. Hiperparatiroidismo Existen varios tipos: • Hiperparatiroidismo Hiperparatiroidismo primario pr imario:: se produce un aumento de la producción de la hormona paratiroidea como consecuencia de un adenoma paratiroideo (tumor benigno). • Hiperparatiroidismo secundario: secundario: se produce como consecuencia de una baja producción de calcio debido a diversas patologías, tales como insuficiencia renal, que impide que la vitamina D3 se sintetice con normalidad; malabsorción de calcio en el intestino o una dieta pobre en calcio. • Hiperparatiroidismo terciario: terciario: se produce como consecuencia de un hiperparatiroidismo secundario con hiperplasia glandular (aumento anormal del tamaño de la glándula paratiroidea), que ocasiona un aumento de la secreción de la parathormona. Esta situación sigue teniendo lugar aun habiendo desaparecido el estímulo desencadenante. Como consecuencia consecuencia de  de esta patología, tiene lugar la aparición, en el individuo, de una serie de manifestaciones. Entre ellas destacan: • Hipercalcemia: Hipercalcemia: es el aumento de calcio plasmático. Se produce por un aumento de la reabsorción ósea y de la reabsorción reabsorc ión en el túbulo renal. • Hipercalciuria: Hipercalciuria: elevadas concentraciones concentraciones de calcio en la orina como consecuencia de su alta producción. Según los efectos de la hormona paratiroidea debería producirse hipocalciuria en lugar de hipercal hipercalciuria, ciuria, pero como los niveles de calcio en sangre son muy elevados, el organismo tiene que eliminarla de alguna forma, y en este caso es a través de la orina.

• Hipofosfatemia: Hipofosfatemia : los niveles de fósforo en lasangre disminuyen debido al efecto inhibidor que tiene parathormona sobre la reabsorción renal de fosfatos. • Hiperfosfaturia: Hiperfosfaturia: es el aumento de fósforo en la orina. Se produce por la misma razón que la hipofosfatemia, como

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el nivel de parathormona es alto, se elimina más cantidad, se filtra más fósforo a nivel renal y por tanto hay una concentración mayor en la orina. Entre las manifestaciones clínicas, destacan: problemas digestivos   (anorexia, vómitos, náuseas y estreñimiento digestivos debido a la hipotonía o a la disminución de la musculatura gastrointestinal), problemas musculares  musculares  (tales como hipotonía y debilidad), problemas nerviosos  nerviosos  (apatía, confusión mental, delirios y hasta coma), problemas circulatorios (arritmias circulatorios (arritmias e hipertensión arterial) y problemas renales (cálculos renales (cálculos renales provocados por el aumento en la filtración glomerular de calcio). Hipoparatiroidismo Podemos distingu distinguir ir dos tipos de tipos de hipoparatiroidismo: • Hipoparatiroidismo primario: primario: esta patología aparece cuando se ha extirpado, mediante cirugía, la glándula paratiroides. Debido a la extirpación, se produce un descenso en los niveles de producción de PTH (parathormona), por lo que se ven af afectados ectados los tres órganos sobre los que actúa: riñón, huesos e intestino. • Pseudohipoparatiroidismo: Pseudohipoparatiroidismo: en este caso, el problema no se origina en la glándula, sino que se produce un fallo en la respuesta de las células diana sobre las que actúan las hormonas en hueso y riñón. En cambio, sí se produce efecto efecto indirecto sobre el intestino intestino,, gracias a la hormona D3, lo que permite la absorción de calcio en ese lugar. Entre las manifestaciones manifestaciones que  que tienen lugar en personas que poseen esta patología, destacan: • Hipocalcemia: Hipocalcemia: debido a la disminución que se produce en la resorción ósea, la reabsorción tubular y la absorción en intestino (en este último caso, por dism disminución inución de la hormona D3). • Hipercalciuria: Hipercalciuria: al no reabsorberse el calcio a nivel renal, la excreción es mayor, y por tanto su concentra concentración ción en orina aumenta. • Hiperfosfatemia: Hiperfosfatemia: se produce un aumento en la reabsorción de fosfatos a nivel del túbulo renal que provoca un aumento de fósforo en sangre.

• Hipofosfaturia: Hipofosfaturia: se produce una reducción de los niveles de fósforo en orina como consecuencia del aumento de la reabsorción de fosfato fosfato en los túbulos renales. • Disminución de parathormon parathormonaa a nivel del plasma sanguíneo. 233

 

• Hiperparatiroidismo secundario. • Aumento en la excitabilidad neuronal y muscula muscularr. • Parestesia en manos, boca y pies, por aumento de la sensibilidad. • Manifestaciones motoras como espasmos (conocido también con el nombre de tetania tetania)) e incluso epilepsia. • Af Afectación ectación del corazón y de algunas funciones funciones respiratorias. • Dolores en el sistema intestinal debido a contracciones bruscas de las fibras de la musculatura lisa. En cuanto al tratamiento nutricional, es necesario una restricción de alimentos ricos en fosfatos, debido a la elevada concentración de los mismos a nivel plasmático.

También debe ir encaminado a restablecer la calcemia mediante la normalización de las concentraciones de D3 y un aumento en el consumo de calcio a través de alimentos ricos en este mineral (productos lácteos o incluso enriquecidos en calcio).

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5.2. APARATO RENAL Síndrome nefrótico Se trata de un síndrome en el que se produce un aumento en la permeabilidad de la cápsula de Bowman, membrana de la nefrona que rodea al glomérulo, produciéndose una elevada pérdida de proteínas procedentes del plasma a través de la orina y causando hipoalbuminemia hipoalbuminemia.. El síndrome nefrótico es producido como consecuencia de la existencia de una serie de enfermedades renales y sistémicas. Entre dichas consecuencias, podemos destacar: • Hipoproteinemia: Hipoproteinemia: es la reducción de los niveles de proteína plasmática, debido a la elevada pérdida de albúmina a través de la orina, que es la proteína plasmática que se encuentra en mayor proporción. Además de estas pérdidas, se producen alteraciones en la síntes síntesis is hepática, que intentan compensar el déficit de proteína en sangre. • Edema: Edema: al producirse una disminución de la presión del plasma como consecuencia de la bajada de proteínas, se favorece fa vorece el paso de agua desde el espacio intravascular intravascular al espacio intersticial. • Hiperlipidemia: Hiperlipidemia : se produce un aumento en las concentraciones plasmáticas de lípidos como intento de compensar la disminución sérica de prote proteínas. ínas. Esta hiperlipemia se caracteriza por el aumento en la concentr concentración ación de LDL y triglicéridos y por la dism disminución inución de HDL.

Anatomía y fisiología básica del aparato urinario https://youtu.be/hXb Q8wGcDdM

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• Trombosis: Trombosis: a nivel del riñón, ri ñón, debido al aumento de fibrinógeno y de factores procoagulantes y por la inhibición de ciertos factores encargados de inhibir procesos de coagulación. • Otras consecuencias: consecuencias: aumento de la presión arterial, insuficiencia renal aguda, infecciones o alteraciones del sistema endocrino entre otras. En cuanto al tratamiento nutricional que debe acompañar al tratamiento médico, es recomendable: • Sodio y agua: agua: el dato más importante que debe tenerse en cuenta en pacientes con problemas renales es la restricción de sodio, sobre todo cuando no se ha contr controlado olado el edema en el paciente. La disminución del aporte de sal en las comidas lleva consigo, y de forma espontánea, la reducción en el consumo de agua, evitar la formación formación de edemas, se inicia la diures diuresis is y se contr controla ola la hipertensión del paciente. • Proteínas: Proteínas: la dieta debe ser reducida en el consumo de proteínas, ya que dietas hipoproteicas llevan consigo una disminución dism inución en la excrec excreción ión urinaria de albúmina. El consumo debe ser de unos 0,8 g/kg/día. Se ha comprobado que con dietas hiperproteicas la excreción de proteínas aumenta todavía más, por lo que, en vez de paliar la hipoproteinemia, se agrava. • Lípidos: Lípidos: las recomendaciones en el consumo de lípidos no varían  varían  con respecto a un adulto sano. Se recomienda un aporte del 30% del total de energía diaria, pero cuidando que el aporte de grasa sea preferentemente del tipo mono y poliinsaturado, poliinsaturado, ya que, una vez remita el síndrome nefrótico, las concentraciones elevadas de lípidos en sangre irán remitiendo. • Vitaminas y minerales: minerales: debe tenerse en cuenta el aporte de ciertas vitaminas y minerales, ya que suelen ir unidos a las proteínas. Insuficiencia renal aguda Se trata de un síndrome que se produce como consecuencia de numerosas enfermedades. Este síndrome provoca una disminución de la funcionalidad renal y la consiguiente acumulación de agua, electrolitos y produc-

tos nitrogenados en el organismo. orga nismo. Se trata de un síndrome generalmente reversible.

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Aunque de etiología muy variada, las principales causas que pueden conducir a padecer insuficiencia renal aguda son: inadecuada perfusión renal, lesiones en el parénquima del riñón o interrupciones en las vías urinarias. Estas alteraciones pueden provocar fallos en el metabolismo del resto del organismo. Entre ellas: • Retención hídrica: el hídrica: el riñón present presentaa problemas a la hora de llevar a cabo correctamente los procesos de excreción hídrica, causando en el individuo la aparición de edemas. Esto también es causado por problem problemas as a la hora de mantener un adecuado equilibrio electrolítico. A los pocos días de haber aparecido el edema, el paciente presentaráá hipertensión arterial. presentar • Acidosis metabólica:  metabólica:  se produce por las altas concentraciones de protones en el organismo al no haber sido eliminados eliminad os a nivel renal. • Hiperazoemia Hiperazoemia:: se refiere a un aumento en las concentraciones de productos nitrogenados. nitrogenados. Entre esos productos, los más destacables son la urea, el ácido úrico, la creatina y la creatinina. • Hiperpotasemia: Hiperpotasemia: debido a la alta excreción proteica, se produce un incremento en los niveles sanguíneos de potasio para restablecer el gradiente osmótico. Cuando estos niveles alcanzan un valor de hasta tres veces su valor normal, pueden convertirse en productos tóxicos tóxicos para el corazón, pudiendo llegar a causar insuficiencia cardíaca y hasta la muerte. • Hiperfosfatemia: Hiperfosfatemia: también se elevan en plasma los niveles de fosfatos, como consecuencia de la elevada excreción proteica. El principal tratamiento nutricional recomendado a pacientes con esta afectación dependerá de la cantidad de nitrógeno urinario excretado (ANU). (ANU). Insuficiencia renal crónica En este caso, la pérdida de la función renal es variable en el tiempo e irreversible. Esta pérdida de funcionalidad lleva asociada problemas en el metabolismo y en las funciones endocrinas, dando lugar al síndrome urémico, urémico, que puede provocar la muerte del individuo si no se toman las medi-

das necesarias. El daño en el riñón puede ser causado por cualquier agente. Sin embargo, la progresión del fallo renal es independiente del agente que lo causó. Entre los mecanismos que pueden provocar el fallo renal, se encuentran alteraciones hemodinámicas e hipertrofia glomerular. 237

 

A nivel sistémico, las consecuencias consecuencias que  que se producen por la progresión del fallo renal son: • Alteración en agua y electrolitos: electrolitos : debido a que el riñón es incapaz de concentrar la orina, por lo que los electrolitos y el agua se van acumulando, lo que provoca la aparición de edemas edemas.. • Regulación en el metabolismo ácido-base: ácido-base: es una de las principales funciones que presenta el riñón. En el túbulo renal se produce la reabsorción de bicarbonato con la posterior eliminación de protones en el túbulo contorneado distal. El fallo renal causa alteración a la hora de eliminar los hidrogeniones y produce acidosis metabólica. metabólica. • Acumulación de toxinas: toxinas: los riñones son los encargados de eliminar los productos de desecho que lleva la sangre, generados tras el proceso de digestión. Cuando existe fallo renal, estas toxinas no pueden ser eliminadas, por lo que se acumulan en el organismo, causando numerosas alteraciones. • Alteración hormonal: hormonal: la disminución de masa renal lleva consigo una disminución en la síntesis de numerosas hormonas del sistema endocrino, tales como la eritropoyetina, y un fallo en la hidroxilación de la vitamina D, afectación de hormonas tiroideas, prolactina u hormona del crecimiento entre otras.

• Hiperlipemias: Hiperlipemias : en pacientes con insuficiencia renal crónica, es muy común que aparezcan niveles de triglicéridos y de lipoproteínas de baja densidad elevadas en sangre (LDL). Además, se produce un descenso en las concentraciones de HDL.

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• Alteración del metabolismo fosfo-cálcico: fosfo-cálcico: debido a que se produce un fallo en la activación de la vitamina D y, por tanto, los niveles de calcio en sangre disminuyen. Esta hipocalcemia lleva asociada un hiperparatiroidismo. Esto se debe a que el tiroides intenta compensar este déficit extrayendo calcio de los huesos aumentando la actividad osteoclástica. Con el fósforo fósforo ocurre el caso cas o contrario, ya que q ue este se concentra en sangre. Este aumento produce la estimulación para liberar PTH; de ahí que se deban evitar alimentos ricos en fosfatos. • Trastornos nutricionales: nutricionales: la desnutrición más usual en pacientes afectados con esta patología, pero que no sean diabéticos, es la prote proteico-calórica. ico-calórica. Esta desnutrición está estrechamente relacionada con el filtrado glomerular, es decir, a menor función del filtrado glomerular, mayor es la desnutrición en el individuo. En cuanto al tratamiento nutricional, en nutrición deben hacer, en primer lugar, los unaexpertos valoración del estado nutricional del paciente, ya que la malnutrición aparece desde el primer momento en que se instaura la patología. Esta valoración puede realizarse a partir de la aplicación de ciertas medidas: empleo de la hist historia oria clínica, encuestas alimentarias, peso corporal, composición corporal y analíticas. Por lo que respecta a la cantidad de nutrientes que deben consumir, es necesario hacer estimaciones: • Proteínas: Proteínas: los expertos recomiendan que el consumo proteico que debe ser tolerado por los pacientes con insuficiencia renal crónica sea entre 0,4-0,6 g/kg g /kg peso/día, peso/día, sin embargo, y dado que dietas hipoproteicas a largo plazo son inviables para los pacientes, en los últimos años se está recomendando un consumo de 0,8 g/kg peso/día. • Lípidos: Lípidos: el aporte de grasas no variará con respecto a las recomendaciones recomenda ciones para un adulto a dulto sano. Esto es así porque debe mantener un balance adecuado en el aporte de ácidos grasos saturados, mono y poliinsaturados para llevar a cabo ciertos cier tos procesos metabólicos. metabólicos. • Hidratos de carbono: carbono: deben consumirse preferiblemente los de tipo complejo, aunque se debe tener cuidado

con la cantidad que se ingiere, ya que el consumo elevado a largo plazo puede aumentar los valores de triglicéridos y LDL en sangre.

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• Vitaminas y minerales: minerales: en el caso del fósforo, debe ser consumido en cantidades muy bajas, debido a que el riñón es incapaz de eliminarlo adecuadamente. Al revés con el calcio, ya que su aporte debe aumentarse. Se debe disminuir el consumo de sodio debido a la incapacidad del riñón para concentrar la orina, por lo que se produce acumulación electrolitos. Las vitaminas del grupo B son las que se de encuentran en menor concentración en pacientes con esta patología, sobre todo el ácido fólico, que suele provocar anemia macrocítica. CNEPTO

La diálisis diálisis es  es un tratamiento médico empleado para eliminar de la sangre, de forma forma artificial, sustancias tóxicas para el individuo que este no puede eliminar de forma natural por alguna patología renal. Este método es empleado cuando ya ni el tratamiento dietético puede ayudar al paciente paciente.. Existen varias modalidades de diális diálisis, is, la diálisis peritoneal (DP) y (DP) y la hemodiálisis (HD). (HD). Cada una de ellas presenta una serie de ventajas: en la DP hay una mayor estabilidad hemodinámica, control de la presión arterial y de la anemia; en cuanto a las ventajas de la HD, destacan el empleo de menor tiempo para realizarla y la mayor eficacia en la depuración, por lo que es más utilizada en pacientes que present presentan an obesidad, hiper hipercacatabolismo o consumo excesivo de proteínas. La elección del tipo de diális diálisis is se hará en función de las características que presente el propio paciente, así como de las recomendaciones por parte del nefrólogo.

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Enfermedad litiásica Se caracteriza por la formación de cálculos, o piedras, en el riñón. Suele ocurrir con pacientes que presentan saturación urinaria. Esa sobresaturación origina la aparición de cristales y su posterior precipitación. Otro factor que favorece la formación de litiasis es el pH, ya que las orinas muy ácidas son un medio ideal para la formación de cálculos. Los cálculos están compuestos de forma mayoritaria (80%) por calcio, aunque también poseen otros compuestos en menor proporción. Es importante destacar que la dieta es un factor muy relacionado con la aparición y/o el desarrollo de litiasis renal. Por ello, el consumo de numerosos nutrientes en cantidades inadecuadas puede ser un importante factor factor de riesgo en la aparición de esta enfermedad. enfermedad. • Calcio: Calcio: hay controversia con respecto a este mineral. Desde siempre, se ha tenido la certeza de que un alto consumo en alimentos ricos en calcio aumentaba las pro-

babilidades de producir litiasis biliar. Sin embargo, hay evidencias que indican que una elevada ingesta de calcio procedente de la dieta solo aumenta las posibilidades en un pequeño porcentaje, siendo, en realidad, los suplementos de calcio los causantes del aumento de aumento  de la probabilidad de padecer este problema.

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• Oxalato y vitamina B6: B6: los pacientes que presentan una elevada concentración de oxalato en la orina deben disminuir el consumo de algunos frutos secos (almendra, maní, castaña y nueces), de ciertos vegetales (como la remolacha y las espinacas), del salvado de trigo, del arroz y del chocolate. La vitamina B6 participa en el metabolismo del oxalato como cofactor. El consumo de esta vitamina (bien con los alimentos o bien a través del aporte de suplementos) debe ser el adecuado, ya que una disminución en la concentración de B6 provocará el aumento de oxalato en sangre y en orina. • Sodio y potasio: potasio: altas ingestas de sodio provocan una disminución en la reabsorción de calcio, por lo que este tiene más posibilidades de precipitar. Una ingesta disminuida de potasio a través de la dieta puede causar un aumento en la excre excreción ción de calcio a través de la orina, así como una mayor reabsorción tubular de citrato, disminuyendo la excreción urinaria del mismo. • Proteína de origen animal: animal: algunas carnes poseen en su composición aminoácidos de tipo azufrado, lo cual genera ácido sulfúrico. Estas sustancias ácidas aumentan la excreción de citrato. • Vitamina C: C: la vitamina C puede sufrir una transformación metabólica en oxalato. Este compuesto, en altas cantidades, puede precipitar y originar sales de oxalato cálcico. • Magnesio y fósforo: fósforo: el magnesio unido al oxalato forma complejos, lo que disminuye su sobresaturación en la orina; también reduce la absorción intestinal de oxalato, evitando que se aumente la carga del mismo en orina. En cuanto al fósforo, este disminuye la absorción de calcio en el intestino, disminuyendo con ello la excreción a través de la orina. • Hidratos de carbono y fitatos: fitatos: el alto consumo de carbohidratos a través de la dieta aumenta la excreción urinaria de calcio. En cuanto a los fitatos, compuesto que se encuentra en alimentos con alto contenido en fibras, se unen fuertemente al calcio, por lo que inhiben la formación de cristales.

• Ingesta de líquido: líquido: una buena ingesta de líquido (sobre todo decálculos agua) esrenales. un buen método para prevenir la aparición de cá lculos

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5.3. SISTEMA SANGUÍNEO Anemias La anemia anemia   es un síndrome que se define como la disminución de la producción de hemoglobina, causando un estado cualitativo cualitat ivo o cuantitativo de deficiencia sanguínea. Desde un punto de vista fisiopatológico, podemos clasificar las anemias en función de las causas que la hayan provocado. Entre ellas se encuentran la anemia ferropénica, la anemia megaloblástica megaloblástica y la anemia por deficiencia de ácido fólico.

Anemia ferropénica En la anemia ferropénica tiene lugar un descenso en la producción de hemoglobina debido a la falta o disminución de las concentraciones de hierro. Este déficit se produce cuando la eliminación del mineral o los requerimientos se encuentran por encima del aporte. Podemos distinguir cuatro estadios de pérdida del mineral: • Primero: Primero: el aporte orgánico de hierro no se ve afectado, pero las reservas reservas de  de hierro sufren una disminución relacionada con la proteína ferritina. ferritina. • Segundo: Segundo: además de la disminución de las reservas de hierro y hierro  y de ferritina ferritina,, también la producción de enzimas enzimas   dependientes de este mineral. • Tercero: Tercero: la eritropoyesis eritropoyesis se  se ve disminuida debido al escaso aporte de hierro que recibe. En este estadio aún no

ha aparecido la anemia como tal, tal , sin embargo, los hema tíes comienzan a ser cada vez más pequeños (hematíes ( hematíes microcíticos). microcíticos ). • Cuarto Cuarto:: en esta fase se produce un descenso en la concentración de hemoglobina hemoglobina y  y de enzimas enzimas ferropénicas,  ferropénicas, lo que causa una menor actividad en algunas rutas metabólicas dependientes de hierro. 243

 

La anemia ferropénica puede ser causada por: por: • Un descenso en las concentraciones orgánicas de hierro, lo que impide satisfacer los requerimientos. Normalmente suele ocurrir por una baja ingesta de este mineral. Este consumo disminuido se debe, en países subdesarrollados, a la ingesta insuficiente de alimentos que lo contienen, y en países desarrollados, al consumo de dietas desequilibr desequilibradas. adas. • Puede aparecer en ciertas etapas de la vida en la que los requerimientos del hierro se ven aumentados pero el aporte no es el adecuado, como puede ser durante el embarazo, la lactancia, los primeros años de vida o la adolescencia adolescen cia (sobre todo en las chicas, ya que tiene lugar la aparición de la menstruación menstruación). ). • Elevadas pérdidas sanguíneas, que pueden deberse a sangrados menstruales excesivos, a hemorragias o a infecciones causadas por parásitos entre otras causas. La anemia lleva asociada una serie de signos signos   y síntomas síntomas   en las personas que la padecen. Entre ellos destacan: destacan: • Falta de energía: energía: causada por un menor aporte de oxígeno, debido a que la función principal de los eritrocitos es el transporte de oxígeno y, por tanto, si las concentraciones de hematíes son bajas, también lo serán las de O2.

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• Descenso en la síntes síntesis is y multiplicac multiplicación ión celular, celular , debido a que la falta de hierro afecta a zonas del epitelio donde tiene lugar dicha proliferación. • Piel pálida y mucosas con decoloración, decoloración, como consecuencia de la reducción de la síntesis del pigmento hemático. Además, como mecanismo de seguridad, el organismo desvía la sangre desde la piel a los órganos vitales para poder aportar a dichos órganos la poca cantidad de hierro que existe. • Problemas circulatorios, circulatorios, como respuesta a la vasodilatación, se produce un aumento del gasto cardiaco. Además, la sangre más fluida hace que en el individuo se produzcan taquicardias, palpitaciones, aumento de la presión arterial, etc. • Acidosis láctica hipóxica: hipóxica: genera episodios de ahogo y fatiga (disnea (disnea). ). • Afectación de estructuras cerebrales, cerebrales, causada por un descenso en el aporte de hierro. Afecta sobre todo a los neurotransmisores encargados de responder a la dopamina. Esto se debe a que un descenso en las concentraciones de hierro produce una disminución en los receptores encargados de responder a este neurotransmisor. • Problemas en el sistema inmunitario, inmunitario, debido a la disminución en las respuestas mediadas por los linfocitos T, a una reducción en la capacidad fagocítica por parte de los leucocitos y a la disminución de la síntesis del NADPH, ya que depende del hierro. • Alteraciones en el metabolismo hepático: hepático: ya que el hígado es uno de los principales órganos donde tiene lugar el metabolismo del hierro. El hígado es el principal almacén deciertas este mineral y, además, interviene en la producción de enzimas q ue dependen que del mismo.

CONCIENCIA SOBRE LA ANEMIA

FATI TIG GA

FATI TIG GA

DEF DE F ICI ICIE ENCI CIA A DE DEF F ICI ICIE ENCI CIA A

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A través del tratamiento nutricional, puede mejorarse el aporte de hierro mediante el consumo de una serie de alimentos, tales como: hígado, pescados, riñón, corazón y carnes magras. La biodisponibilidad del hierro es importante, ya que hay alimentos con un alto contenido del mismo, pero en los que este no se encuentra en forma útil para el organismo. Este tipo de hierro se conoce como hierro no hemo, hemo, es decir, hierro no biodisponible. Este tipo de hierro puede transformarse a su forma absorbible o hierro hemo mediante hemo mediante la adición de sustancias ácidas, ácidas , que permiten transformarlo transformarlo de hierro férrico, Fe3+ (no hemo), a hierro ferroso, Fe 2+ (hemo). Entre los principales potenciadores de la transformación de hierro no hemo a hierro hemo destacan: vitamina C, ácido cítrico, málico, tartárico... y la complementación de alimentos ricos en hierro férrico con alimentos como carne, pescado y aves, que también ayudan a su absorción.

Anemia megaloblástica La deficiencia de vitamina B12 o cobalamina da lugar a un tipo de anemia conocida como anemia megaloblástica. megaloblástica. La vitamina B12 interviene en la síntesis de células sanguíneas, en el sistema nervioso y en el metabolismo del ácido fólico. 246

 

Las deficiencias en el consumo de vitamina B12 suelen darse principalmente en poblaciones de países subdesarrollados, debido a una ingesta mayoritariamente vegetariana. En países desarrollados, puede deberse a dietas mal equilibradas. Sin embargo, las causas que desembocan en anemia megaloblástica pueden ser muy variadas, entre ellas: • La causa más común es la disminución en la ingesta de B12, B12, sobre todo en personas que realizan una dieta principalmente vegetariana, pero sin una adecuada complementación, ya que los productos vegetales contienen hierro en su forma no hemo. • Problemas en el sistema digestivo, digestivo, sobre todo en el estómago e intestino, que provocan fallos a la hora de separar la vitamina de las proteínas. • Otros problemas, como pueden ser trastornos en el transporte de eritrocitos, eritrocitos, en el propio metabolismo de la cobalamina o incluso por problemas externos, como pueden ser esta el consumo de ciertos fármacos fármacos que  que interaccionan con vitamina. Entre los principales signos y síntomas que puede provocar este síndrome encontramos: cansancio, disnea, falta de apetito, disminución del peso corporal, disminución en la concentración concentr ación orgánica de calcio, vómitos, decoloración de la piel y parestesia u hormigueo. La deficiencia de vitamina B12 puede causar problemas de neuropatía. Si esta afectación aparece en individuos, puede llevar asociados problemas de nerviosismo, espasmos, irritabilidad, alteraciones de la memoria y hasta, en casos más graves, alucinaciones. En cuanto al tratamiento nutricional, se debe aumentar el consumo de hígado, alimento de consumo habitual que contiene mayor proporción de hierro hemo, así como otros alimentos tales como carnes y pescados. Y, en el caso de alimentos vegetales, que poseen hierro en forma no hemo, basta con añadirles un componente ácido para que transforme el hierro no hemo o férrico en hierro hemo o ferroso (por ejemplo, las lentejas con vinagre o limón). Anemia por deficiencia de ácido fólico

Se debe principalmente al déficit de ácido fólico en el organismo. Las causas de esta deficiencia pueden ser muy variadas: • Déficit en el aporte de ácido fólico en etapas en las que los requerimientos son muy elevados, como ocurre durante el embarazo, la lactancia o en bebés prematur prematuros. os. 247

 

• Problemas de malabsorción intestinal, en que la absorción del ácido fólico no se realiza de forma adecuada. • Exceso en la excreción excreción de folatos. folatos. • Degradación aumentada de folatos como consecuencia del abuso del consumo de antioxidantes. antioxidantes. En cuanto a los signos y síntomas que produce el déficit de esta vitamina, son muy similares a los que aparecen en la anemia megaloblástica. Entre los signos que se instauran de forma permanente, encontramos signos generalizados,, como la astenia y la anorexia, y signos neurológicos  dos neurológicos  y psiquiátricos psiquiátricos,, tales como irritabilidad, trastornos del sueño y convulsiones, entre otros. En cambio, si la deficiencia es de tipo aguda, causada por el consumo de fármacos que disminuyen disminuyen su absorción, pueden puede n aparecer síntomas digestivos (diarreas y vómitos), hematológicos y cutáneos (úlceras en mucosas y dermatitis).

El tratamiento farmacológico es es diferente quedéficit debe llevarse a cabo cuando la anemia causadaal por de vitamina B12. La diferencia estriba en que los alimentos

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ricos en cobalamina son de origen animal, mientr mientras as que los que poseen mayores concentraciones de folatos son los de origen vegetal. Los principales alimentos contenedores de folatos son: las hortalizas y las verdura verdurass (principalmente las de hoja verde) y, en menor proporción, los frutos secos, las legumbres y algunas frutas. ARA + INFO

Es importante mencionar las consecuencias que conlleva que una madre gestante padezca deficiencia en ácido fólico. Esta deficiencia da lugar a una serie de consecuencias en el feto, como pueden ser la prematuridad en el nacimiento y problemas de crecimiento y

en el tubo neural, lo que puede tener como consecuencia la enfermedad de espina bífida, bífida, es decir, malformación congénita del cerebro, médula espinal o las meninges.

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5.4. SISTEMA CARDIOCIRCULATORIO La Organización Mundial de la Salud señala a las enfermedades cardiovasculares como la primera causa de morbilidad y de mortalidad a nivel mundial. Desde hace unas décadas, la tasa de mortalidad por estas enfermedades ha aumentado, en la mayoría de los casos debido a problemas en la alimentación, que es cada vez más desequilibrada y más rica en grasas saturadas. Sin embargo, gracias a los avances en materias de prevención, este número se va reduciendo cada vez más. Enfermedad arterial coronaria Patología localizada en las arterias que se encuentran en el corazón, disminuyendo el aporte de oxígeno debido a causas como estenos estenosis is arterial o endurecimiento, endurecimiento, que disminuyen el flujo sanguíneo hacia este órgano y que puede llevar asociada una serie de enf enfermedades: ermedades: Arteria sana

Depósitos grasos iniciales

• Síndromes coronarios agudos: agudos: en este caso, la patología más común es el infarto de miocardio que se da en pacientes que poseen dolores torácicos debido a problemas de isquemia prolongada (falta o disminución de la circulación sanguínea arterial) y que se encuentran en un estado de reposo. Durante esta fase pueden aparecer cambios en el electrocardiograma. electrocardiograma. • Enfermedad coronaria crónica: crónica: dentro de la enfermedad coronaria pueden darse una serie de patologías. patologías. – Angina de pecho estable: estable: producida por isquemia de tipo transitorio y caracterizada por un fuerte dolor en el pecho, o en regiones cercanas, por haber realizado esfuerzos físicos físicos o por estrés emocional. Se llama transitoria porque el efecto se produce solo durante unos minutos y desaparece con medicación sublingual. – Angina de pecho inestable: inestable: es de reciente aparición y sucede cuando el paciente está en estado de reposo.

Obstrucción del flujo sanguíneo

– Insuficiencia cardiaca congestiva: congestiva: tiene lugar cuando se produce un fallo en el ventrículo izquierdo como consecuencia de isquemia miocárd miocárdica. ica. – Arritmias ventriculares malignas y muerte súbita: súbita: pueden ocurrir en pacientes con síndrome coronario

agudo o en aquellas personas con antecedentes fami liares de infartos de miocardio.

Bloqueo casi completo

– Isquemia silente: silente: no produce dolor torácico en pacientes con isquemia transitoria, pero sí da lugar a alteraciones altera ciones en el electrocar electrocardiograma. diograma.

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– Revascularización miocárdica: miocárdica: se refiere a los procedimientos quirúrgicos a los que son sometidos los pacientes con enfermedades coronarias. Hay que prestarles mucha atención durante el proceso de recuperación. Enfermedad cerebrovascular Este tipo de enfermedad también recibe el nombre de ictus ictus   o accidente cerebrovascular agudo (ACVA)  y se define como un fallo neurológico de tipo localizado. Su comienzo es de forma brusca, aunque después puede permanecer estable durante un tiempo prolongado, puede mejorar o, incluso, empeorar. La mayoría de los ictus tienen origen isquémico, siendo la causa más frecuente la arteriosclerosis. Enfermedad vascular periférica La causa principal que la provoca es la enfermedad arteriosclerótica riosclerót ica con isquemia asociada. Presenta una serie de síntomas y signos  signos  clínicos: sensación de presión torácica intermitente acompañada de dolores, calambres y cansancio de los músculos de las extremidades inferiores. Como consecuencia de un reposo prolongado, también pueden aparecer ulceraciones o gangrenas. En función de donde tenga lugar la aparición de la afección, cursará o no con la sintomatología. Si la afectación se produce en la aorta abdominal, es muy raro que curse con dolor, debido al gran calibre que posee este vaso sanguíneo. En el caso de que apareciese dolor, el 20% de las situaciones se debe a obstrucción en la fosa ilíaca y, en un porcentaje más elevado, se debe a afectación femoral. Arteriosclerosis Se define arteriosclerosis arteriosclerosis   como un fenómeno que contribuye al desarrollo patogénico de infarto de miocardio e infarto cerebral y en el que tiene lugar la formación de placas arteriales calcificadas. Se trata de un proceso crónico producido en las arterias con un diámetro medio y grande, constituidas por paredes

elásticas y la musculatura de zonas adyacentes. Es un problema al serA tratado, puede estabilizardelafactores progresión de las que, lesiones. su vez, la modificación de riesgo puede aportar importantes beneficios clínicos. Esta enfermedad es de carácter intermitente, ya que el crecimiento de la placa de ateroma es un proceso discon-

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tinuo que combina periodos de alta actividad con periodos de inactividad. Si la arteriosclerosi arteriosclerosiss va acompañada de un proceso trombótico con lesiones en la pared arterial, entonces recibe el nombre de arteriotrombosis arteriotrombosis.. Las consecuencias clínicas derivadas clínicas derivadas de la arteriosclerosis rioscleros is son: • A medida que va aumentando la placa de ateroma, se va produciendo una disminución del diámetro de las arterias en las que se encuentra. Como consecuencia, se dificulta el paso de sangre a través de ellas y, por tanto, la irrigación de los tejidos periféricos también se ve disminuida (isquemia isquemia). ). • A medida que aumenta el tamaño de la placa, también aumentan las posibilidades de rotura, con la posible formación de trombos. • Cuando la placa se rompe y forma el trombo, este circula por el torrente sanguíneo y recibe el nombre de émbolo, que puede ocluir el vaso sanguíneo por completo, dando lugar a una embolia. • La placa de ateroma puede causar un debilitamiento en la capa media de la arteria, provocando su desplazamiento. Ello facilita que se produzca la rotura del vaso y cause una importante hemorragia. Las zonas donde tiene lugar la aparición de estos procesos arterioscleróticos son las arterias coronarias, las arterias cerebrales y la aorta, principalmente. Fisiopatología Fisiopa tología de la arteriosclerosis Debido a la presencia de continuos agentes que producen daños en el endotelio vascular, las paredes de las arterias responden mediante procesos inflamatorios crónicos. Dentro de los principales agentes dañinos, podemos destacar la hipertensión arterial, procesos hemodinámicos y la hipercolesterolemia.

La formación de la placa de ateroma se ateroma  se produce de la siguien siguiente te manera: • El primer paso para que se forme la placa de ateroma es la presencia de un daño en el endotelio vascular, vascular, es decir en la pared interna del vaso sanguíneo. 252

 

• Entonces, las LDL LDL,, tendrán la capacidad de infiltrarse en el endotelio dañado, anclándose dañado, anclándose en la capa íntima del vaso sanguíneo, donde sufren una oxidación química en su estructura. • Una vez se han oxidado las LDL, LDL, se produce una migración de monocitos y linfocitos al lugar donde se han acumulado estas lipoproteínas. • El paso siguiente es la transformación transformación de los leucocitos en macrófagos macrófagos,, que posteriormente pasan a ser células espumosas, espumosas, que son la base de la formación de la estría grasa. grasa. • Cuando se ha formado la estría grasa, grasa , hay una gran probabilidad de que se forme la placa de ater ateroma, oma, que cuentan con una gran cantidad de fibras de colágeno y elastina y también prolifera la matriz extracelular. Además de esta formación, las células espumosas mueren (que antes eran macrófagos), originando un núcleo necrótico enriquecido con moléculas lipídicas. • Si se produce un aumento de la placa, la lesión se agravará. Esto es así por dos razones: la primera de ellas es que al aumentar la superficie vascular se produce una mayor entrada y salida de leucocitos; y, en segundo lugar, se crean focos hemorrágicos dentro de la placa, aumentando con ello las respuestas por parte de la trombina (interviene en la coagulación coagulación). ).

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En la mayoría de las placas de ateroma, podemos encontrar depósitos de calcio gracias a la presencia de proteínas encargadas de su fijación. Hay una serie de procesos que deben encontrarse en equilibrio para evitar que se produzcan complicaciones en la placa de ateroma. Entre esos procesos destacan: • Entrada y salida de leucocitos y lipoproteínas (sobre todo las LDL). • Equilibr Equilibrio io entre los fenómenos de síntesis y muerte celular celula r. • Producción y remodelación de la matriz extracelular. • Calcificación Calcificaci ón de la placa y aumento en el número de plexos microvasculares. En general, las enfermedades enfermedades cardiovasculares llevan asociados una serie de factores de riesgo (tanto riesgo (tanto intrínsecos como extrínsecos) que pueden aumentar la probabilidad de que un individuo padezca alguna de ellas. Entre los facfactores encontramos: • Factores genéticos: genéticos: la genética está muy relacionada con la aparición de enf enfermedades ermedades que, en sí mismas, son factores de riesgo para la aparición de patologías cardiovasculares. Las principales enfermedades hereditarias son la diabetes, la hipertensión arterial o la hipercolesterolemia. terole mia. Por esta razón, se consider consideraa grupo de riesgo a los familiares directos de pacientes que han desarrollado cardiopatía cardiopa tía isquémica. • Tabaquismo: Tabaquismo: el consumo de tabaco aumenta exponencialmente el riesgo de padecer enfermedades relacionadas conséricas la arteriosclerosis individuos concentraciones de colesterolen son elevadas.cuyas Además, el tabaco hace que las LDL sean más vulnerables a cambios oxidativos, aumentando de esta forma los procesos trombótic trombóticos. os. • Hipertensión arterial: arterial: es uno de los principales factores de riesgo. Además, la hipertensión puede estar causada por otros factores, como la obesidad, una dieta con un elevado contenido en sal y un alto consumo de alcohol. • Colesterol LDL elevado: elevado: si el individuo contiene una ele-

vada proporción de moléculas de LDL circulantes en el plasma sanguíneo, estas son captadas ca ptadas más fácilmente fácilmente por los proteoglicanos existentes en la capa basal del endotelio, permaneciendo por más tiempo en la capa íntima y, por tanto, con una alta probabilidad de que sean oxidadas.

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• Diabetes: Diabetes: se trata de un factor de riesgo muy potente para el desarrollo de arteriosclerosis. Es decir, si un individuo es diabético, tiene aumentado hasta cuatro veces el riesgo de padecer enfermedad cardiovascular. Se cree que puede ser debido a que la hiperglucemia disminuye la secreción de un potente vasodilatador y antiagregante plaquetario, o también porque aumentan los procesos oxidativos. • Obesidad: Obesidad: está asociada con enfermedades cardiovasculares debido a que estos individuos presentan un alto contenido en grasa visceral y, normalmente, llevan asociados problemas de hipercolesterolemia, lo que aumenta en hasta cinco veces el riesgo de padecer enfermedades coronarias.

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• Lipoproteínas Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL): (VLDL): un exceso de colesterol colesterol VLDL en sangre hace que el hígado las capte y las transforme transforme en proteínas de baja densidad, LDL, que son de menor tamaño y más densas y, por tanto, se unen con más facilidad a la capa íntima del endotelio. • Homocisteína: Homocisteína: se trata de un aminoácido azufrado cuya elevación en sangre promueve acciones oxidativ oxidativas, as, inflamación, trombosis y proliferación celular. Para evitar que se produzca un aumento de este aminoácido en sangre, es recomendable que los individuos ingieran altas cantidades de alimentos ricos en ácido fólico, fólic o, vitamina B6 y B12. • Menopausia: Menopausia: las mujeres que se encuentran en etapas de menopausia presentan un acusado descenso en el contenido de HDL sanguíneo (potente protector cardiovascular). Este descenso está relacionado con la caída en la producción de estrógeno estrógenos. s. • Otros factores de riesgo: riesgo: entre ellos, destacamos procesos inmunitarios, producción de radicales libres (intervienen en procesos oxidativos). Efectos de la dieta sobre las enfermedades cardiovasculares Los componentes de la dieta que tienen un efecto importante sobre enfermedades cardiovasculares son los alimentos ricos en grasas, principalmente en colesterol, grasas trans trans y  y ácidos grasos saturados. A continuación, se desglosará el efecto que tienen los nutrientes sobre el colesterol total (CT) y el colesterol LDL (c-LDL): • Colesterol alimentario: alimentario: el colesterol procedente de los alimentos favorece el aumento de las concentraciones séricas de CT y c-LDL. • Hidratos de carbono: carbono: el consumo de carbohidratos en cantidades muy elevadas (por encima de las recomendaciones) puede transformarlas en grasas, que son poco beneficiosas para la prevención de enfermedades enfermedades cardiovasculares.

• Grasas Grasas:: muchos individuos creen que por disminuir la ingesta total séricas de grasadevan conseguir disminuir las concentraciones centra ciones CT ay de c-LDL. Esto es cierto, pero solo si lo que se reduce es la ingesta de grasas saturadas,, ya que las insaturadas tienen efecto cardioprotector das (de ahí la importancia de su consumo consumo). ).

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• AG saturados: saturados: los que elevan el CT y el c-LDL son los AG saturados de cadena larga, es decir, los que poseen más de 12 átomos de carbono en su composición y carecen de dobles enlaces. Entre los más importantes impor tantes destacan el láurico, mirístico y palmítico. • AG monoinsaturado oleico: oleico: tiene un efecto contrario a las grasas saturadas. Este tipo de AG reduce significativamente los niveles plasmáticos de CT y c-LDL y, con ello, el riesgo de padecer una patología coronaria. • AG poliinsaturado linoleico: linoleico: el consumo de este tipo de AG tiene el mismo efecto que el consumo de ácido oleico, es decir, reduce los niveles de colesterol. • AG trans: trans: tienen un efecto elevador sobre los niveles séricos de CT y c-LDL, por lo que aumentan el riesgo de padecer enf enfermedades ermedades arterioscleróticas. • Fibra alimentaria: alimentaria: en concreto, la fibra de tipo soluble ingerida en cantidades importantes impor tantes posee un efecto reductor del CT y el c-LDL. Además, posee otro efecto favorable favorable y es que aporta sensación de saciedad, por lo que es muy beneficiosa para los individuos que tienen obesidad. • Proteínas: Proteínas: se recomienda el consumo de proteína de tipo vegetal, ya que posee menor efecto colesterogénico que la de origen animal. Por todo lo anteriormente citado, es importante que los pacientes que presenten factores de riesgo cardiovascular o, incluso, que ya hayan desarrollado la enfermedad, enfermedad, sigan una serie de pautas para evitar, o bien el establecimiento de la enfermedad, o bien la progresión de la misma: • Cumplir tanto con el tratamiento farmacológico farmacológico indicado indica do por el médico como con el tratamiento nutricional indicado por el especialis especialista. ta. • Aumentar el consumo de frutas, verduras y horta hortalizas, lizas, así como de alimentos integrales. • Reducir el consumo de productos que tengan un alto contenido en grasas saturadas y grasas trans, tales como bollería industrial, manteca, etcétera. • Usar preferentemente como grasa para el cocinado el aceite de oliva virgen extra.

• Evitar el consumo de zumos muy azucarados, bebidas gagaseosas o alcohol. • Evitar algunas alguna s formas formas de cocinado como el frito frito o el rebozado y sustituirlas por la plancha, el vapor o el horneado.

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• Evitar usar grandes cantidades de sal y sustituirla sustituirla por condimentos y especias para que aporten sabor a las comidas. • Acompañar todas estas estas acciones con la realización de acactividad física y una abundante ingesta de agua.

5.5. APARATO RESPIRATORIO Asma Se define asma asma como  como una enfermedad crónica del aparato respiratorio que provoca inflamación a nivel de los bronquios y causa estenosis (estrechez) de las vías respiratorias, por lo que las cantidades de aire que entran en los pulmones se ven disminuidas y con ello la oxigenación de las células del organismo. La sintomatología de esta enfermedad varía de un individuo a otro. Sin embargo, hay algunos síntomas que son

comunes a todos ellos: • de Tos os:la: es más acusada la personas noche y a suelen primeras horas mañana, por lo durante que estas padecer de insomnio. • Sibilancias: Sibilancias: pitidos o silbidos procedentes del pecho y que se producen al respirar.

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• Sensación de  de ahogo ahogo:: y, por tanto, dificultad para respirar. • Sensación de  de opresión en el pecho. Todos estos síntomas pueden ir empeorando progresivamente, a medida que pasa el tiempo. Este empeoramiento empeoramiento puede ser debido a una serie de factores: • Presencia de alérgenos en espacios poco ventilados, como puede ser la presencia de ácaros del polvo, moho en paredes, polen de las flores o pelaje de animales. • El humo del tabaco. • Presencia de sulfitos en numerosos productos alimentarios (como por ejemplo los embutidos). • Uso de productos químicos empleados para la limpieza o los utilizados en trabajos específicos (industria química, laboratorios…). • Infección de las vías respiratorias a causa de un resfriado. Para prevenir los ataques de asma es importante, además de seguir el tratamiento farmacológico, evitar las sustancias que desencadenen este proceso como evitar tener animales en casa, evitar tener alfombras y/o tapetes, usar preferiblemente aspiradora en lugar de escoba, evitar fragancias en aerosol, evitar zonas húmedas... Además, si la persona es fumadora, debe intentar dejar de fumar; en caso contrario, se debe evitar las zonas donde haya una alta concentración de humo. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) Es una enfermedad crónica e irreversible del aparato respiratorio que limita el paso de aire hacia los pulmones debido a la inflación existente existente en las vías respira respiratorias. torias. Es causada por un largo historial de tabaquismo. Aunque es una enfermedad que afecta a ambos sexos, la prevalencia es mayor en varones mayores de 40 años y fumadores. Podemos distinguir dos tipos de situaciones patológicas en la EPOC: • Bronquitis crónica: crónica: se trata de una inflamación de los bronquios junto con un incremento en la secreción de

moco; de ahí que la tos vaya acompañada de expectoraciones. Es importante controlar controlar el número de veces que el paciente padece bronquitis a lo largo del año. • Enfisema Enfisema:: tiene lugar la destrucción progresiva de las paredes que recubren los alveolos, estructura donde tiene lugar el intercambio gaseoso, que se verá afectado, ya que los pulmones no reciben el aporte de oxígeno adecuado. 259

 

1

2

1. BRONQUITIS CRÓNICA Sano

Inflamación y exceso de mocos

2. ENFISEMA Sano

Destrucción de las membranas alveolares

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La enfermedad pulmonar obstructiva crónica puede tener un origen multifactorial, multifactorial, siendo la primera causa el tabaquismo (afecta al 90% de los fumadores). Puede ser debido a causas genéticas o incluso afectar a personas que no fuman pero que están expuestas al humo del tabaco de manera constante (fumadores pasivos). También pueden existir otros factores causantes de esta patología, como son: contacto con polvos de origen químico en el trabajo, polución ambiental o haber padecido problemas respiratorios previos (principalmente tuberculosis), entre otros. Como en la mayor parte de las enfermedades respiratorias, los principales síntomas que aparecen son tos con expectoraciones (mocos) y disnea, es decir, dificultad a la hora de respirar. Cuando la enfermedad se encuentra muy avanzada, la disnea puede afectar a actividades cotidiana cotidianass (dormir o comer). Entre otros síntomas, se encuentran dolor en el pecho, sibilancias y, en casos muy avanzados, hasta pérdida de apetito y, como consecuencia, pérdida de peso. En cuanto al tratamiento, el principal de ellos es dejar de fumar, seguido del uso de una serie de fármacos que serán recomendados por el médico, como broncodilatadores, oxígeno o antiinflamatorios. Alergia Se trata de una hipersensibilidad hipersensibilidad del  del sistema inmune que afecta al aparato respiratorio. Se caracteriza por una respuesta inmune exagerada ante un antígeno o alérgeno que es inocuo para el organismo, pero que el sistema inmune detecta como peligroso. Normalmente, a mayor número de exposiciones al alérgeno, más intensas serán las respuestas. Entre los anticuerpos que entran en acción las inmunoglobulinas E (IgE), (IgE) , encargadas de destacan atacar a agentes infecciosos, desencadenando con ello respuestas desproporcionadas en nuestro sistema. Entre las numerosas causas causas que  que pueden predisponer a un individuo a padecer alergia destacan: • Genética: Genética: es el factor predominante en niños, sobre todo si la alergia procede vía directa del padre o de la madre. Esta susceptibilidad se debe a que el sistema inmunitario del niño es inmaduro y no puede responder adecuada-

mente a ciertas sustancias. • Susceptibilidad innata: innata: son individuos que presentan mayor predisposición a sintetizar IgE en cantidades elevadas en presencia de determinad determinadas as sustancias.

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• Medio ambiente: ambiente: las zonas muy industrializadas cuentan con un mayor número de personas con alergia. Se debe sobre todo a la producción de dióxido de carbono, dióxido de azufre y dióxido de nitrógeno, que son tóxicos para el ser humano. • Tabaquismo: Tabaquismo: las personas fumadoras presentan una alta probabilidad de padecer alergias. Esto es debido a que en su organismo están aumentadas las concentraciones de IgE.

Un individuo puede ser alérgico a un solo elemento o a varios a la vez. Las alergias más comunes suelen ser a los ácaros del polvo, al polen de las flores, a los componentes de numerosos fármacos, a los alimentos (este tipo de alergia es más común en niños que en adultos) y a ciertos aditivos alimentarios, entre otros. Entre los signos más frecuentes que se producen en personas alérgicas destacan: • Edema de glotis: glotis: inflamación de las mucosas de la ca-

vidad oral, de la campanilla, garganta y laringe. Esto puede provocar que la entrada de aire se vea severamente disminuida. Puede revertirse mediante inyección de adrenalina. • Shock anafiláctico: anafiláctico: es el síntoma más grave. Lleva asociado un conjunto de síntomas, como sensación de ahogo, taquicardias, taquicard ias, edema de glotis o pérdida de consciencia.

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Además del tratamiento prescrito por el médico, es necesario que, en ciertos casos, el individuo evite el contacto con el alérgeno, como puede ser en casos de alergia alimentaria, al pelo de ciertos cier tos animales o medicamentos.

Cáncer de pulmón Enfermedad causada por la aparición de una tumoración maligna en los pulmones o en zonas adyacentes. Se trata del cáncer que causa más muertes en la población mundial ya que, además, puede extenderse a órganos tan importantes como cerebro, ganglios linfáticos, huesos e hígado. Existe una relación muy estrecha entre el tabaquismo y el desarrollo de esta enfermedad (a mayor cantidad de cigarrillos, mayor probabilidad de padecer cáncer de pulmón a temprana edad). La principal causa que provoca la aparición del cáncer es, como ya se ha comentado, el consumo de tabaco, así como, en fumadores pasivos, la inhalación de los compuestos tóxicos que se encuentran en el humo. Estas sustancias tóxicas inciden sobre las células pulmonares, alterándolas y haciendo que crezcan descontroladamente. Este crecimientoo da lugar a la aparición de un cúmulo de células que mient recibe el nombre de tumor.

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Aunque el cáncer de pulmón se asocie al tabaquismo tabaquismo,, también puede ser provocado por otras causas: • Por la contaminac contaminación ión atmosférica atmosférica en  en grandes ciudades debido a los productos tóxicos derivados de la combustión de los medios de transporte, de los productos que son expulsados por las industrias. • Por inhalación de compuestos compuestos químicos en ciertos trabatraba jos, como insecticidas o asbesto. Por ello se recomienda el uso de mascarillas. • Por haber padecido otras enfermedades que hayan requerido de radioterapia. • Tras haber pasado un episodio de enfermedad pulmonar como EPOC, fibrosis quística o tuberculosis. • En aquellas personas que padecen VIH. VIH.

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Pero dentro del cáncer de pulmón podemos distinguir diversos tipos. Esta identificación es muy importante a la hora de hacer un pronóstico y de prescribir un tratamiento: • Cáncer de pulmón de células pequeñas  pequeñas  o tumor microcítico:: este tipo de tumor es el que se encuentra más crocítico estrechamente relacionado con yelestabaco. localiza en la zona más céntrica del pulmón el más Se agresivo y letal. Suele producir metástasis (extensión del tumor hacia otros órganos). • Adenocarcinoma: Adenocarcinoma: no está muy relacionado con el consumo de tabaco y el tumor está localizado en la parte externa del pulmón. Suele ser consecuencia de una afección pulmonar anterior. Afecta principalmente a mujeres. • Carcinoma escamoso: escamoso: el tumor que se forma está localizado en la zona central del pulmón y se asocia al consumo de tabaco. Este tipo de cáncer está siendo cada vez más habitual en mujeres. En cuanto a los síntomas síntomas que  que se producen en el cáncer de pulmón, destacan: • Sibilancias: Sibilancias: causadas por la obstrucción que tiene lugar en las vías respiratorias. respiratorias. • Tos os:: producida por la presión a la que están sometidos los bronquios. Además, esta tos puede ir acompañada de la expulsión de sangre, debido a fisuras que pueden localizarse en algún tramo de las vías ví as respiratorias. respiratorias. • Fuerte dolor en el tórax y tórax y dificultad en las inspiraciones. • Derrame pleural: pleural: el líquido se inserta en la zona de las costillas. El tratamiento puede ser o bien mediante métodos quirúrgicos, o bien mediante el uso de radioterapia y quimioterapia (en caso de que el individuo no pueda ser operado). El problema en el uso de la radioterapia es que esta también puede causar efectos nocivos en células sanas del organismo organismo.. Hay que tener en cuenta que estos pacientes tratados con quimio y radioterapia presentan una alta probabilidad de padecer malnutrición, ya que, al verse afectadas otras

zonas del cuerpo (como estómago o esófago), se hace complicado comer ciertos tipos de alimentos. También agravan el problema los efectos secundarios que producen estos tratamientos: vómitos, náuseas, disfagia, xerostomía, diarrea... Por esta razón es muy importante el aporte nutricional sobre aquellos pacientes que ya no pueden apenas ingerir ningún tipo de alimento.

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Para ello se hará uso de suplementos hipercalóricos que permitan mantener el peso, así como un suministro adecuado de nutrientes. En caso de que el individuo pueda ingerir algunos alimentos, se deberá tener en cuenta cuál es la textura óptima para que pueda deglutirlos y evitar temperaturas muy extremas en los alimentos.

5.6. APARATO LOCOMOTOR Osteoporosis Es una enfermedad que provoca la pérdida de masa ósea,

causando fragilidad en todo el sistema esquelético y un deterioro en la arquitectura arquitectura ósea. Se debe a un aumento de la destrucción ósea por parte de los osteoclastos (uno de los tipos celulares del tejido óseo), y un déficit de la formación de tejido nuevo por parte de los osteoblastos (otro tipo de células del tejido óseo). De ahí que sea muy común que se produzcan fracturas.

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Esta definición se relaciona con dos conceptos importantes: • La densidad ósea: ósea: se refiere a la cantidad de minerales (calcio y fósforo) que contiene el hueso existente y está expresada en gramos de mineral por área (DMO superficial) o volumen (DMO volumétrica) de hueso. • La calidad ósea: ósea: este término hace referencia a la resistencia ósea, se basa en la forma que presenta el hueso, la capacidad de recambio óseo o la capacidad para soportar sopor tar daños. Las personas que padecen osteoporosis osteoporosis presentan presentan un riesgo muy elevado de fractura ósea, sobre todo de cadera. Entre los síntomas síntomas que  que padecen destacan: • Dolores: Dolores: el dolor es causado por las pequeñas fracturas que se producen, sobre todo en las vértebras. Este dolor es debido a las contracciones musculares que tienen lugar para poder estabilizar la columna. • Fracturas: Fracturas: se producen sobre todo en huesos que soportan mayor peso o tensión. Destacan la cadera, el fémur y las vértebras. • Deformaciones: Deformaciones: suceden en la cara dorsal del lugar donde haya tenido lugar la fractura, produciéndose un aplanamientoo y vértebras aplanamient vér tebras con forma forma de cuña. cuña . El aplanamiento de las vértebras hace que el individuo pierda estatura.

Hueso normal

Osteoporosis

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Este puede ser en debido a múltiples causas. Aparece problema fundamentalmente personas de edad avanzada, sobre todo en mujeres que se encuentran en la fase de menopausia. Otras causas de esta enfermedad pueden ser factores ambientales, fisiológicos, patológicos y genéticos. • Factores ambientales: ambientales: en este caso, el principal problema causante de la patología es la deficiencia nutricional de calcio y vitamina D, así como una menor práctica de actividad física. • Factores fisiológicos: fisiológicos: se debe a cambios hormonales. En la mujer, predomina el descenso en la concentración de estrógenoss en la etapa de menopausia. estrógeno • Factores patológicos ciertas enfermedades que tienen un patológicos: efecto sobre: hay la destrucción ósea. Cabe citar también el consumo de ciertos fármacos. fármacos. • Factores genéticos: genéticos: de la herencia genética depende, en un porcentaje muy elevado (50-80%), la densidad ósea que presente un individuo. Podemos distinguir varios tipos de osteoporosis: osteoporosis: • Idiopáticas Idiopáticas:: son de origen desconocido. • Osteoporosis primarias: primarias: a su vez, present presentaa dos subtipos.

Osteoporosis primarias: primarias: a su vez, present presentaa dos subtipos. El I se relaciona con niveles bajos de estrógenos (os( osteoporosis posmenopáusica) posmenopáusica) y el subtipo II, con edad avanzada (osteoporosis (osteoporosis senil). senil). El subtipo I también puede afectar a hombres que presenten bajos niveles de testosterona, testos terona, a mujeres que padezcan amenorrea debido a anorexia y a mujeres con menopausia quirúrgica.

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– Osteoporosis posmenopáusica: posmenopáusica: este tipo de osteoporosis consiste en la bajada de la concentración de estrógenos en el organismo de la mujer. Esto conlleva una serie de consecuencias:   Se produce un aumento de la resorción ósea por parte de los osteoclastos (destrucción del hueso).

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  A nivel intestinal, tiene lugar una disminución en la absorción de calcio.

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  A nivel renal, se produce una disminución en la reabsorción de calcio.

◦

En general, los bajos niveles de calcio provocan un aumento en la síntesis de PTH (parathormona), la cual intensifica el proceso de resorción ósea y, con ello, agrava la situación. – Osteoporosis senil: senil: en el caso de los hombres, la osteoporosis suele aparecer en edades más avanzadas que en mujeres, aunque los síntomas son iguales en ambos sexos. Los cambios que se producen, independientemente independientemente del sexo, son:   Menor absorción de calcio alimentario: alimentario: puede deberse a una menor producción gástrica de complejos cálcicos solubles o a una disminución en la eficacia de la absorción en el intestino, debido a una menor adaptación de la vitamina D.

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  Elevación de PTH: PTH: que causa un aumento de la destrucción ósea. Esto es así debido a la disminución en la absorción intestinal de calcio.

◦

  Menor reabsorción de calcio en el riñón: riñón : esto se debe tanto a la ausencia de hormonas, como los estrógenos en el género femenino, como a otras causas aún no establecida establecidas. s.

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  Disminución funcional del osteoblasto y aumento de la actividad de los osteoclastos, osteoclastos , cuya principal función es la destrucción de hueso. Esta disminución se debe principalmente a la caída de hormonas sexuales, por debajo de las concentraciones mínimas, en ambos sexos.

◦

También existen otras causas secundarias que secundarias que favorecen

el desarrollo de osteoporosis, entre las cuales destacan: • Disminución de la actividad física: la y,práctica física: de actividad física desarrolla la musculatura por tanto, se obtiene una mayor capacidad para proteger al hueso.

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• Déficit en el consumo de calcio a calcio a través de la dieta o, incluso, porque a estas edades es muy común el desarrollo de intoler intolerancias ancias a productos lácteos (principal fuente de calcio). • Déficit de vitamina D3, D3, de absorción renal e intestinal de calcio. Para prevenir que durante la vejez aparezca esta patología, es necesario que en las primeras etapas de la vida se sigan adecuadamente las recomendaciones nutricionales en cuanto a consumo de calcio, vitamina D, etc. En cambio, siseguir ya se un ha adecuado instauradotratamiento esta patología, es recomendable tratamien to nutricional para evitar el empeoramiento de la enfermedad. En el caso de la osteoporosis posmenopáusica y senil, sería recomendable que las mujeres elevasen el consumo de calcio alimentario, preferiblemente de alimentos enriquecidos en calcio. El consumo debe estar en torno a los 1.200 - 1.500 mg al día. En caso de que esta cantidad no pueda ser alcanzada, deberá recomendarse suplementos de calcio más vitamina D.

Pero es importante que la dieta sea variada y vaya acompañada de ejercicio físico (en la medida de lo posible, en función de las caracterís características ticas que present presentee el individuo individuo). ). • Osteoporosis secundarias: secundarias: este tipo de osteoporosis aparece en relación con otra enfermedad o se produce como consecuencia de algún tratamiento farmacológico.

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Huesos normales

Raquitismo y osteomalacia Ambas son enfermedades caracterizadas porque se produce una descalcificación ósea acompañada de una serie de anomalías. La diferencia, diferencia, es que el raquitismo raquitismo se  se da en niños, mientras que la osteomalacia osteomalacia se  se da en adultos. • Raquitismo: Raquitismo: se trata de una patología infantil en la cual el cartílago no permite que el hueso crezca y madure adecuadamente. Esto provoca que se detenga el crecimiento y aparezcan numerosas deformidades en el esqueleto del niño. • Osteomalacia: Osteomalacia: en el adulto se producen fallos en la matriz ósea, impidiendo que tenga lugar la mineralización del hueso de forma adecuada. En ambas patologías, el proceso de formación de matriz ósea tiene lugar muy lentamente, lo que provoca que la relación entre el mineral y la matriz se vea tan reducida que dé lugar a huesos frágiles. Las causas que provocan estas patologías pueden ser de orden primario, que se caracterizan por un consumo disminuido de vitamina D a través de la dieta o por una síntesis

Huesos con raquitismo

orgánica baja; o de orden secundario, en el que destacan problemas de absorción intestinal de vitamina D o causas renales y/o hepáticas. Las bajas concentraciones de vitamina D en el organismo producen una disminución en la concentración de calcio, así como un aumento en los niveles de PTH (promueven la actividad osteoclástica o de resorción ósea). 271

 

Entre los distintos síntomas síntomas que  que producen ambas patologías destacan: • Raquitismo: Raquitismo: los síntomas que aparezcan dependerán de la edad del niño. – Si se trata trata de un niño recién nacido, nacido, es común que en ellos aparezca tetania (dolores en músculos estriados debido a fuertes espasmos) y craneotabes (es decir, algunas partes del cráneo no se encuentran osificadas). Este caso se produce cuando la madre, durante el embarazo, presentaba ya deficiencia en vitamina D. – Cuando el niño niño se encuentra encuentra en la etapa infantil  infantil  (1-4 años), los signos más comunes son las piernas arqueadas y el llamado rosario raquítico, es decir, aparición de nudosidades prominentes en las costillas. Sin embargo, en este caso, el raquitismo no es tan severo como en neonatos. –En el niño adolescente adolescente,, se produce un alargamiento de la epífisis de la tibia, seguida de la del fémur. • Osteomalacia: Osteomalacia: en el adulto provoca dolor en huesos y debilidad muscular, afectando así a la actividad motora. Si se trata de un caso más severo, pueden aparecer microfracturas en la zona de la pelvis, en huesos largos como el fémur y en la zona de los omóplatos. Ambas enfermedades pueden ser de etiología nutricional, debido al consumo deficitario o excesivo de ciertos nutrientes: – Nutrientes deficitarios   Vitamina C: C: esta vitamina es esencial para la forma-

◦

ción de hidro hidroxiprol xiprolina, ina, que interviene en la formación formación de colágeno, por lo que su deficiencia provoca que no se formen las fibras de colágeno.   Cobre Cobre:: el cobre interviene en el proceso de configuración de los enlaces durante la formación del colágeno, por lo que su déficit impide que las fibras de colágeno se unan adecuadamente adecuadamente..

◦

  Vitamina B6: B6: favorece la excreción urinaria de homocisteína, aminoácido que inhibe la formación de tejido óseo nuevo, ya que dificulta la formación y madura-

◦

ción de los osteoblastos. Al mismo tiempo favorece la formación de los osteoclastos, y con ellos fomenta la reabsorción ósea.

272

 

– Nutrientes en exceso   Vitamina A: A: un exceso de esta vitamina causa un aumento en la actividad de los osteoblastos, provocando provocando calcificaciones en numerosas zonas del organismo, tales como ligamentos, alrededor de las vértebras, vér tebras, etcétera, causando rigidez y problemas en la movilidad.

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  Aluminio Aluminio:: provoca pérdida en el volumen de las células óseas.

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  Cadmio Cadmio:: produce alteraciones a nivel renal, concretamente en el túbulo.

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5.7. SISTEMA NERVIOSO Esclerosis múltiple Se trata de una enfermedad propia del sistema nervioso. Se caracteriza porque tiene lugar la inflamación y destrucción de la mielina que recubre el axón de las células nerviosas del sistema sistema nervioso. La función que posee la mielina es la de transferir el impulso nervioso a través de las neuronas de forma muy rápida. Esta enfermedad puede aparecer de forma repentina o bien ir progresando poco a poco a lo largo del tiempo. Se trata de una enfermedad que acorta la vida de la persona que la padece, restánd restándole ole autonomía en su vida cotidiana y provocando,, en la mayoría de los casos, muerte prematura. provocando prematura.

Fibra afectada afectada por la desmielinización (arriba) y fibra normal (abajo).

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Las causas que provocan la aparición de esta enfermedad son desconocidas, pero lo que sí se sabe es que tiene una base autoinmune. También se cree que existe una fuerte predisposición genética, pero que necesita de factores ambientales (como una infección vírica) para que se desarrolle la patología. Los síntomas síntomas   que provoca la esclerosis múltiple pueden ser apenas perceptibles por el individuo, o bien ser síntomas intensos y dolorosos: • Síntomas motores: motores: se relacionan con pérdida en la fuerza muscular, provocando sensación de fatiga, pesadez o rigidez de las extremidades inferiores, tropiezos, caídas constantes constan tes y movilidad reducida. • Síntomas sensitivos: sensitivos: se desarrolla una hipersensibilidad al calor y al dolor. Se produce un adormecimiento de algunas zonas del cuerpo, quemazón q uemazón y hormigueo. • Afectación en la coordinación motora: motora: debido a que esta enfermedad afecta zonas del y adeslas conexiones nerviosas, estoaprovoca quecerebelo se produzca coordinación en los movimientos, torpeza a la hora de caminar, temblores o problemas para hablar.

NEURONAS SANAS

NEURONAS AFECTADAS Visión

 

Médula espinal Células de Schwann

Cerebro

Boca y habla  

Fibra expuesta Señal

Señal Sentidos

Mielina Sistema dañada digestivo

Músculos

Sistema urinario

274 ÁREAS AFECTAD AFECTADAS AS

 

• Neuritis óptica: óptica: produce en el individuo una visión borrosa por la inflamación del nervio óptico. Los colores de los objetos no se captan con la misma nitidez y saturación saturación y aparecen dolores cuando se mueven los ojos e incluso pérdida de visión, que normalmente tiene lugar en un solo ojo. • Trastornos en los esfínteres: esfínteres: es uno de los primeros trastornos en aparecer. Se caracterizan porque los individuos padecen de incontinencia urinaria acompañada de frecuentas infecciones vesicales. En el hombre se acompaña, además, de impotencia sexual. • Trastornos mentales: mentales: en más de la mitad de los individuos, la no aceptación de esta enf enfermedad ermedad puede derivar en problemas de depresión, pérdidas de memoria, falta de atención y, y, en casos más graves, hasta demencia. El tratamiento nutricional  nutricional  debe acompañar al tratamiento farmacológico. En esta enfermedad hay que tener en cuenta los trastornos que presente el individuo. Si el individuo presenta problemas deglutorios, es importante evitar alimentos sólidos y líquidos y administrarle aquellos que posean texturas de purés para evitar ahogamientos. Esclerosis lateral amiotrófica (ELA) La esclerosis lateral amiotrófica o ELA ELA es  es una enfermedad de tipo degenerativo que afecta a las neuronas encargadas de controlar el movimiento que hacemos de forma consciente. Debido a que es una enfermedad motora, inicialmente afecta a los músculos de las extremidades hasta que se produce la parálisis completa del miembro. Afecta también al músculo de la lengua, por lo que deriva en una incapacidad para hablar; af afecta ecta a los músculos deglutorios, causando dificultad en el proceso de alimentación, y, por último, a la capacidad ca pacidad respiratoria. respiratoria. Se trata de una enfermedad que no tiene curación. Aparece en personas adultas de edad media y con una supervivencia entre los tres y los cinco años desde su diagnóstico. La muerte se produce, mayoritariamente, por una insuficieni nsuficiencia respir respiratoria. atoria. Las causas que generan el inicio de la enf enfermedad ermedad son aún desconocidas, aunque se cree que pueden ser debidas a la

genética, a intoxicaciones por metales pesados o a haber padecido alguna infección vírica. Entre los principales síntomas que puede provocar esta enfermedad destacan la debilidad muscular al comienzo de la enfermedad, pérdida de coordinación en los movimientos o dificultad a la hora de realizar tareas cotidianas. A medida que la enfermedad va progresando, el número de músculos que están afectados se incrementa y aparecen espasmos. 275

 

La ELA se caracteriza porque tiene lugar una parálisis total de todo el organismo. Sin embargo, se diferencia de otras enfermedades enf ermedades en que en ella no tienen lugar trastornos de la sensibilidad, pérdidas de las capacidades intelectuales, trastornos en los esfínteres y no afecta al nervio óptico. En ocasiones, en las formas que cursan con mayor gravedad, la persona puede tener disminuida la capacidad para pronunciar bien las palabras (disartria (disartria)) o incluso evolucionar hasta causar dificultad tanto para hablar como para tragar (disfagia disfagia). ). El tratamiento va dirigido a paliar los síntomas que padezca el individuo, ya que se trata de una enfermedad enfermedad mortal. Epilepsia La epilepsia epilepsia   es una enfermedad crónica de tipo neurológico que provoca convulsiones recurrentes y violentas

causadas por una anomalía en la actividad eléctrica del cerebro. Se trata del tercer trastorno de tipo neurológico que ocurre con mayor frecuencia. En estas personas suelen producirse crisis epilépticas, epilépticas, en las que tiene lugar la aparición de descargas bruscas y exageradas de un grupo de neuronas. Estas descargas deben

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PROTOCOLO DE ACTUACIÓN ANTE UN ATAQUE EPILÉPTICO

No limitar los movimient movimientos os de la persona

Medir la duración del ataque

Proteger de la lesión

Cuando termine el ataque, girar a la persona hacia un lado

estar sincronizadas, amplificadas y ser propagadas y son el resultado del desequilibrio que se produce entre mecanismos excitadores y mecanismos inhibidores. Existen diversos tipos tipos de  de crisis epilépticas, epilépticas, entre ellas: • Crisis epilépticas generalizadas: generalizadas: el ataque epiléptico tiene con pérdida de consciencia como primer síntoma lugar y afectaciones motoras. • Crisis general ge neralizadas izadas convulsivas convulsivas:: – Crisis del “gran mal”: mal”: dura en torno a un minuto y tiene lugar la contracción de los músculos. El individuo deja de respirar y aprieta la mandíbula con fuerza. Acto seguido tiene lugar la fase en la que los espasmos comienzan siendo leves sacudidas pero que van volviéndose más violentas a medida que avanza el ataque. El enfermo comienza a babear y a sudar suda r, la res-

Retirar todo de la boca de la persona

Si el ataque dura más de 5 minutos, llamar al 911

piración es intermitente, hay presencia de taquicardias y cae al suelo. Tras Tras el ataque, el individuo se siente muy cansado. – Crisis tónicas: tónicas: se producen contracciones musculares en tronco y extremidades que cursan con la caída de la persona. Este ataque dura menos de un minuto minuto..

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– Crisis mioclónicas:  mioclónicas:  el ataque es muy breve y va acompañado de una sacudida, también breve, de la musculatura, como si el individuo se hubiese electrocutado. – Crisis atónicas: atónicas: causa una disminución de la fuerza muscular en el individuo, provocando su caída. • Crisis generalizadas no convulsivas convulsivas:: – Ausencias típicas o “pequeño mal”: mal” : el individuo pierde la consciencia de forma momentánea, aunque no llega a caer al suelo. El cerebro sufre una desconexión con el ambiente que le rodea. Se caracteriza porque el individuo se queda con la mirada inexpresiva y fija en un lugar. Una vez que vuelve a recuperar la consciencia, no recuerda nada de lo que le ha sucedido. Duran en torno a los diez segundos. – Ausencias atípicas:  atípicas:  duran más tiempo que las anteriores y la pérdida de consciencia se instaura de forma brusca. Los individuos con este tipo de epilepsia se caracterizan porque poseen un nivel intelectual más bajo y dificultades en el aprendizaje. • Crisis epilépticas focales: focales: la descarga eléctrica se produce en una zona concreta de la corteza cerebr cerebral. al. Durante esta crisis, el individuo comienza a sentir una serie de síntomas y signos de tipo sensitivo (hormigueos, dolor, quemazón...), motores, psíquicos (sensación de que aquello que le rodea es desconocido), en el lenguaje (cese del habla) y alucinaciones (visuales, olfativas...). • Crisis continuas, estado de mal epiléptico: epiléptico: en este caso, la crisis epiléptica tiene una duración de al menos media hora o, incluso, las crisis son tan seguidas unas de otras, que al paciente no le da tiempo a recuperarse. Puede haber personas que padezcan o no convulsiones. La principal causa de los episodios epilépticos es la genética, ya que suelen padecerlas varios miembros de una misma familia, aunque también existen otras causas, como las de tipo congénito (tumores cerebrales, malformaciones vasculares, miopatías miopatías congénitas...) y las de tipo adquirido (traumatismos, lesiones, infartos cerebrales, hemorragias cerebrales, cerebr ales, consumo de tóxicos...).

En cuanto al tratamiento, es principalmente farmacológico, aunque es recomendable, en cuanto a la alimentación, evitar el consumo de sustancias excitantes como cafeína o alcohol.

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Demencia Se define demencia demencia como  como una patología progresiva y generalmente generalmente grave, en la que el individuo va perdiendo facultades mentales, alterando la memoria, el razonamiento y la conducta. Suele aparecer en personas de edades avanzadas. Esta patología afecta a ciertas facultades, como son el habla y la destreza visual. Podemos encontrar varios tipos  tipos  de demencia, cada una de las cuales presenta unas características concretas. Entre las más importantes destacan: • Enfermedad de Alzheimer: Alzheimer: suele aparecer en personas a partir de los 65 años. Se caracteriza porque se produce una afectación a la hora de almacenar nueva información para posteriormente recordarla. Afecta a la memoria a corto plazo y también afecta a la capacidad de aprendizaje. Cuando la enfermedad está muy avanzada, se acaba perdiendo completamente la memoria. • Enfermedad de Pick: Pick: se trata de una enfermedad degenerativa en la que puede apreciarse una sustancia anómala en los cuerpos neuronales de los lóbulos temporal y frontal. Suele aparecer en edades comprendidas entre los 45 y 65 años. Su evolución es lenta y cursa con alteraciones alter aciones de la personalidad. Entre esas alteraciones destacan: – Comportamien Comportamiento to inadecuado y convulso. convulso. – Conductas antisociales. – Incapacidad para controlar controlar las emociones. emociones. – Pérdida en la capacidad capacidad del lenguaje. – Problema Problemass en la memoria, en la capacidad de lectura y escritura. No existe aún cura para esta patología, por lo que deja al paciente incapacitado. incapacitado.

Demencia por cuerpos de Lewy: Lewy: los cuerpos de Lewy son pequeños acúmulos proteicos que se encuentran repartidos por todo el cerebro, impidiendo que se lleve a cabo correctamente las funciones de los neurotransmisores. Esta afectación produce alteraciones en la conducta, en el razonamiento, en el pensamiento y en la percep percepción. ción.

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La demencia puede ser de tipo no degenerativo, en la que la pérdida de neuronas puede verse frenada, o de tipo degenerativo, degenerativo, en la que se produce una pérdida paulatina e irreversible de las neuronas. Entre las causas que provocan este tipo de enfermedad, encontramos: • Que el paciente haya sido diagnosticado de Alzheimer. • Varios infartos cerebrales. • Consumo excesivo de alcohol y otras drogas. • Trastornos endocrinos endocrino s y metabólico metabólicos, s, como el hipotiroidismo potiro idismo o la deficiencia de cobalamina. • Inf Infecciones ecciones en el Sistema Sistema Nervioso Central. Los primeros síntomas son muy variados y difieren de un individuo a otro otro.. Empiezan siendo pequeñas alteraciones en la memoria, problemas para establecer relaciones sociales, problemas para recordar nombres, reiteración de preguntas, etc. A medida que va progresando la enfermedad, el paciente se encuentra más desorientado, va necesitando ayuda para realizar actividades y tareas cotidianas y cada vez le costará más trabajo articular palabras adecuadamente. Podemos distinguir otros tipos de síntomas que se manifiestan en la gran mayoría de los pacientes: • Pérdida de la noción espacio-tiempo. espacio-tiempo. • Presenta Presentación ción de alucinaciones y delirios, llegando incluso a ser violentos. • Problemas para para reconocer su propia propia identidad. • Problemas en la deglución. Esto es importante que se tenga en cuenta por el dietista, ya que se debe evitar que el paciente caiga en un estado de malnutrición. Para ello, es importante suministrarle alimentos enriquecidos y de textura de fácil deglución. • Padecen de incontinencia. incontinencia.

Las personas que sufren esta enfermedad mueren a causa de una neumonía u otro tipo de infección, debido a que sus defensas están muy debilitadas. La evolución de esta enfermedad es de cinco a diez años.

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6

PRINCIPIOS DE DIETOTERAPIA

 

La dietoterapia dietoterapia es  es la rama que se dedica a la elaboración de pautas dietéticas adaptadas al estado fisiopatológico de las personas debido a alguna patología. patología. Cada tipo de dieta pautada en dietoterapia se le denomina dieta terapéutica. terapéutica. A diferencia de la dieta equilibrada, que es aquella que se utiliza enpara la dietética y quefuncionamiento aporta todos losdel nutrientes necesarios el adecuado organismo, la dieta terapéutica persigue la mejora de la condición patológica del paciente mediante la modificación de una serie de parámetros nutricionales modificados. Por lo tanto, una dieta terapéutica se debe basar en una alimentación lo más equilibrada posible, pero se deben modificar ciertos parámetros nutricionales, tipos de alimentos, tipos de preparaciones culinarias e incluso texturas con el fin de adaptar la dieta a la necesidad de un paciente con una determinada enfermedad.

6.1. PARÁMETROS NUTRICIONALES  ALTERADOS EN LAS DIETAS  TERAPÉUTICAS  Toda dieta terapéutica es en realidad una alimentación en la que se han debido modificar uno o más parámetros que beneficiarían al paciente y mejorarían su calidad de vida.

Entre estos parámetros destacamos los siguientes: • Energéticos Energéticos:: la energía o valor calórico de la dieta se disminuye en las dietas y se aumenta en las hipercalóricas. hipercal óricas. De talhipocalóricas forma que, en forma una dieta hipocadieta lórica será necesario valorar la restricción y el control de ingesta de grupos de alimentos muy calóricos, y en una dieta hipercalórica es necesario considerar el enriquecer los platos con otros ingredientes. 283

 

• Nutricionales: Nutricionales: el tipo, la cantidad, y la proporción de los macronutrientes macronutrient es y micronutrientes en la dieta se verá modificado dependiendo de las necesidades del paciente: –Los hidratos de carbono, carbono, present presentes es mayoritariament mayoritariamentee en cereales y derivados, legumbres y/o tubérculos, pueden respecto a sudiabéticos; proporciónpero en la dieta, comomodificarse en el caso de pacientes también puede ser necesario exclu excluir ir o limitar alguno de ellos en concreto, como la intolerancia a la lactosa (en este caso será necesario restring restringir ir lácteos con lactosa). –Los lípidos lípidos,, que se encuentran mayoritariamente en aceites y grasas, frutos secos, carnes o pescados grasos, pueden modificarse en cantidad o en calidad. Por ejemplo, en enfermedades relacionadas con las vías biliares, se disminuyen alimentos ricos en grasas, y en ciertas pancreopatías, se añaden en forma de aceites ricos en triglicéridos de cadena media (MCT). –Las   proteínas deben proteínas  deben reducirse en algunas insuficiencias renales, prescindiendo de forma controlada del consumo de carnes, huevos o pescados; en cambio, en los grandes quemados o traumati traumatismos smos se precisan dietas hiperproteicas. Además de modificaciones en los macronutrientes, también hay patologías que requieren modificaciones de algunos micronutrientes, micronutrientes, especialmente en mineral minerales. es. Por ejemplo, el sodio en enfermedades cardiovasculares, a través de la restricción de sal en las preparaciones culinarias y productos procesados. • Cambios de cocción o troceado: troceado: aunque no son cambios estrictamentee nutritivos, son importantes para la correcta estrictament elaboración de las comidas. muchas dietas requieren alimentos hervidosPor o aejemplo, la plancha, pero no fritos. Otros requieren que los alimentos estén triturados, sobre todo en paciente pacientess con dificultades de masticación.

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• Volumen o cantidad de alimento: alimento: será otro factor que habrá que tener en cuenta, como por ejemplo en el postoperatorio postoper atorio de una cirugía complicada, en la que debe ingerirse una pequeña cantidad de alimento en cada toma e ir progresando según la tolerancia. • Ritmo alimentario alimentario: será en de la administración de una: también dieta, con el importante ejemplo clave los pacientes insulino-dependientes que padecen diabetes tipo I, que deben ingerir alimentos con una frecuencia horaria más ajustada y precisa.

 ponte  pon te a prueba

Respecto a los parámetros nutricionales modificados en la dieta terapéutica, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es incorrecta? a) En algunasaceites pancreopatías, se deberán de consumir ace ites ricos en triglicéridos cadena media. b) En pacientes con quemaduras o traumatismos graves, se deberá realizar una dieta hiperproteica. c) En pacientes intolerantes intolerantes a la lactosa, se deberá excluir o limitar todos los hidratos de carbono. d) Los pacientes con enfermedades enfermedades cardiovasculares precisan una dieta baja en sal.

6.2. TIPOS DE DIETAS TERAPÉUTICAS Podemos distinguir diferentes clasificaciones, según distintos criterios:

6.2.1. SEGÚN EL FIN QUE PERSIGAMOS CON LAS  DIETAS TERAPÉUTICAS  • Dietas esenciales o curativas: curativas: constituyen la base fun-

damental del tratamiento de una enfermedad concreta. La particularidad que presenta en muchas ocasiones este tipo de dieta es la elimina eliminación ción de un determ determinado inado nutriente, ya que este es el causante de la patología presente en el paciente. Por ejemplo: dietas específicas para trastornos congénitos, tales como fenilcetonuria (eliminación de fenilalanina), intolerancia al gluten, celiaquía, intolerancia a la lactosa, diabetes mellitus tipo II, etc.

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paliativas tivas:: son dietas que acompañan y comple• Dietas palia mentan a otro tipo de tratamiento para la curación de la enfermedad. Entre ellas destacan las que acompañan al tratamiento insulínico en la diabetes mellitus tipo I, a los antiácidos en la úlcera péptica, a los antibióticos en las quemaduras, a los diuréticos en la hipertensión, etc. • Dietas profilácticas o preventivas: preventivas: como su nombre indica, son dietas destinadas a evitar la aparición de una enfermedad o reducir sus probabilidades de manifestación. Entre ellas se encuentran las dietas que restringen sodio para evitar la hipertensión o eliminación de grasas saturadas y trans para evitar riesgo de sobrepeso y obesidad, entre otras. • Dietas facil facilitadoras itadoras:: facilitan el proceso de alimentación de aquellos pacientes que son incapaces de realizar adecuadamente los procesos de masticación o deglución. Estas dietas no requieren modificaciones en cuanto al contenido calórico y nutricional con respecto a las recomendaciones. Entre en estas se encuentran aquellas con modificaciones las dietas texturas, en la consistencia o en la forma de presentación. • Dietas con fines exploratorios y diagnósticos: diagnósticos: el objetivo no es específicamente terapéutico, pero su empleo en la práctica de determinadas pruebas diagnósticas es esencial para el descubrimiento de posibles anomalías y la identificación de numerosas enfermedades. De ellos cabe destacar los contrastes contrastes con bario en la patología digestiva, la detección de sangre oculta en las heces, etc. • Dietas artificiales o de preparación: preparación: son aquellas elaboradas de forma artificial en los laboratorios y, dependiendo del caso, su admini administración stración suele darse en las unidades de dietética de los hospitales. En ellas se calculan las necesidades calóricas de determinados enfermos y se elabora un preparado alimenticio especial destinado a la nutrición enteral y parenteral. parenteral.

6.2.2. SEGÚN SE CUANTIFIQUEN O NO LOS  NUTRIENTES EN LA DIETA  • Dietas cualitativas: cualitativas: en ellas no es necesario cuantificar los macronutrientes macronutrientes y la energía, sino que se parte de

la base de una alimentación equilibrada y sobre ella se aconseja, limita y permite determinados alimentos para que el propio paciente confeccione su comida, por ejemplo, en la úlcera gástrica o en la hipercolesterolemia. • Dietas cuantitativas: cuantitativas: en este tipo de dietas sí se cuantifican las calorías y, por tanto, las cantidades de hidratos de carbono, grasas y proteínas proteínas que son aconsejables para cada individuo, según sus necesidades. 286

 

6.2.3. SEGÚN PROPORCIONEN TODOS LOS  NUTRIENTES Y ENERGÍA O ESCASEE  ALGUNO DE ELLOS  • Dietas terapéuticas completas: completas: hay situaciones que requieren algunos cambios nutricionales que obligan a desequilibrar desequilibr ar la dieta, pero no hasta el extremo de provocar carencias o desequilibrios en el paciente paciente,, es decir, que

proporcionan al paciente la cantidad precisa de nutrien tes y energía para cubrir sus necesidades. Por ejemplo, en los pacientes hipertensos bajamos las cantidades de sodio en la dietapara con colaborar respecto aenlas recomendaciones normales diarias la disminución de la tensión arterial del paciente.

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• Dietas terapéuticas incompletas: incompletas: en este tipo de dietas existe algún nutriente deficitario como vitaminas, energía, incluso algún nutriente esencial, de tal manera que, no se llegan a cubrir los requerimientos del individuo y si se sigue este tipo de dietas durante períodos de tiempo prolongados podrían causar algún tipo de carencia, por lo tanto, requieren suplementación. Por ejemplo, en una dieta de 1000 kcal/día deberá suplementarse con preparados polivitamínicos y oligoelementos, así como en una dieta astringente rigurosa.

 ponte  pon te a prueba

Una dieta hipocalórica puede ser una dieta terapéutica incompleta, al haber un déficit de vitaminas y minerales esenciales. Por ello, en dietas incompletas llevadas a cabo durante un largo tiempo, se requiere suplementación polivitamínica y de oligoelementos. a) Verdadero b) Falso

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6.2.4. SEGÚN LA EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD • Dietas progresivas: progresivas: son dietas específicas indicadas en las diferentes etapas evolutivas de la enfermedad, es decir, se van administrando por fases según la mejoría del paciente y siguen unos pasos sucesivos hasta que el paciente pueda recuperar la alimentación normal. Por ejemplo, se dan en el posoperatorio de una cirugía mayor abdominal, ya que, aunque el paciente está curado de su dolencia, no puede iniciar la alimentación de una dieta completa, sino que debe restablecerse restablecerse poco a poco, en pequeñas cantidades, con texturas fluidas y a base de alimentos de fác fácilil digestión. Estas dietas se dividen en: dieta hídrica, dieta líquida, dieta semiblanda, dieta blanda de fácil digestión y dieta basal. Dietas esenciales o curativas Dietas paliativas Dietas profilácticas o prevent preventivas ivas

1. Según el fin que persigamos

Dietas facilitadoras Dietas con fines exploratorios y diagnósticos Dietas artificiales o de preparación    s    e    a    c     d    i    t    n   u     ó     i     é    c    p    a    a    c    r    e     i    t     f     i    s    s    a    a    t     l    e     C    d     i

Dietas cualitativ cualitativas as 2. Según se cuantifiquen o no los nutrientes

Dietas cuantitat cuantitativas ivas

3. Según proporcionen todos los nutrientes y energía energía o escasee alguno de ello

Dietas completas Dietas incompleta incompletass

4. Según la evolución de la enfermedad

Dietas progresivas

6.3. FORMULACIÓN DE UNA DIETA 

ADAPTADA  Para escoger el tipo de alimentación que se indicará, es necesario que: • La dieta que se suministre suministre mejore el estado de salud del paciente. • Tanto el médico como el dietista estimen oportuna la administración de la dieta.

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• El enfermo tolere la nueva dieta pautada, por lo tanto, es necesario conocer si padece alergias o intolerancias, así como saber sus gustos y preferencias para asegurar una adecuada adherencia a la prescripción dietética. • Cuando la dieta pautada pautada está indicada para la realización realización de unadel prueba diagnóstica, informar al paciente tipo de prueba queessenecesario le va a realizar. Una vez haya sido establecido el tipo de dieta que se le va a administrar administrar al paciente, es necesario especificar las posibles modificaciones que se pueden realizar: • De energía: energía: hipercalóricas o hipocalóricas. • De hidratos de carbono: carbono: hipoglucídicas, sin lactosa, pobre o rica en fibra. • De lípidos: lípidos: pobre o rica en grasa, pobre en colesterol, colesterol, rica en ácidos grasos esenciales. • De proteínas: proteínas: hipo o hiperproteicas, con restricción o aumento de algún aminoácido esencial. • De minerales: minerales: hiposódicas, pobre en calcio, rica en hierro, disminución de potasio. • De líquidos: líquidos: restricción en líquidos. • De textura: textura: blanda, líquida, triturada, blanda o basal.

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 solucionario

1.2. Órganos digestivos: resumen de su estructura y tiempos de tránsito

1.4.9. Metabolismo del calcio

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la capa submucosa de la pared intestinal es cierta?

terística de la hormona paratiroidea (PTH)? d) Aumenta la reabsorción renal y la absorción intestinal de calcio.

c) En ella se encuentran los vasos sanguíneos y los vasos linfáticos que nutren a la mucosa intestinal. ¿Cuál es la estructura del aparato digestivo que no forma parte del tracto gastrointestinal?

b) Páncreas. El páncreas forma parte del aparato digestivo, pero no está integrado en el tracto gastrointestinal, ya que el jugo pancreático producido se libera al duodeno mediante el conducto de Wirsung.

1.2.4. Función excretora del hígado ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la síntesis de bilis por el hígado es correcta?

d) El carácter anpático y emulsionante de la bilis lo otorgan las sales biliares, compuescompuestos sintetizados en el hígado a partir del colesterol.

¿Cuál de las siguientes opciones es una carac-

La hormona paratiroidea es una hormona hipercalcemiante, percalcemiant e, es decir decir,, aumenta los niveles plasmáticos de calcio intercambiable, mediante la absorción intestinal, y la reabsorción intestinal a nivel renal. ¿Cómo se conoce la glándula endocrina que produce y libera la calcitonina?

d) La tiroides.

1.4.12. Mecanismos y control de hambre-saciedad ¿Cuál de las siguientes opciones es una característica de los procesos anabólicos?

b) Ayudan a mantener o aumentar el peso corporal. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la leptina es correcta?

c) Induce la sensación de hambre.

1.4.1. Mecanismos de integración corporal ¿Cuál de las siguientes afirmaciones relacionadas con el metabolismo es falsa?

a) Los cofactores enzimáticos son proteínas que actúan junto con las enzimas para que la ruta metabólica se active. Los cofactores enzimáticos, al contrario que las enzimas, son componentes no proteicos que regulan la velocidad de las reacciones.

1.4.5. Hormonas esteroide esteroideas as ¿Cuál de las siguientes hormonas esteroideas no se libera desde las glándulas suprarrenales?

La leptina, liberada por el tejido adiposo, es una hormona que activa los procesos anorexígenos, y consecuentemente induce la saciedad y el aumento del gasto calórico.

2.2.2. Hiperglucemias: diabetes y síndrome de intolerancia a la glucosa ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la diabetes mellitus tipo I es correcta?

a) Puede estar causada por la reacción autoinautoinmunitaria de anticuerpos contra las células que sintetizan insulina, las células β del páncreas.

c) Testosterona.

¿Qué tipo de diabetes padecen los pacientes insulino-dependientes?

¿Cuál de las siguientes opciones es una característica del cortisol?

b) Diabetes mellitus tipo I.

b) Estimula la síntesis hepática de glucosa.

2.3.3. Hipoproteinemias

El cortisol incrementa los niveles de glucosa en sangre para afrontar situaciones de estrés

¿Qué es el síndrome nefrótico?

 y tener “combustible” “combustible” suficiente para obtener obtener energía.

d) Provoca una hipoproteinemia debido a la ltración glomerular de determinadas proproteínas, disminuyendo los niveles plasmátiplasmáticos por debajo de 6,5 g/dl.

292

 

 solucionario

2.5.2. Delgadez: trastornos de la conducta alimentaria

3.9.1. Mecanismos de actuación en la alergia alimentaria

¿Cuál de las siguientes opciones sobre individuos que padecen anorexia nerviosa es correcta?

¿Qué células e inmunoglobulinas se estimulan en la respuesta alérgica de tipo I?

b) Presentan dismorfobia, dismorfobia, una distorsión de su imagen corporal. Respecto a las alteraciones funcionales en pacientes con bulimia nerviosa, ¿cuál de las siguientes opciones es incorrecta?

a) Se maniesta con frecuencia una disminudisminución del 20 % del peso corporal.

3.2. Esófago/es Esófago/estómago tómago ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la acalasia es correcta?

b) Se produce disfagia, es decir decir,, problemas a la hora de deglutir correctamente. correctamente. ¿Qué puede causar el Helicobacter pylori ?

b) Linfocitos B y IgE. ¿La respuesta alérgica de tipo I está determinada por tres factores. ¿A qué factor hace referencia cuando hablamos de pacientes con atopia (hipersensibilidad anómala)?

c) Capacidad para sintetizar IgE por el individuo.

4.1. Etiopatogenia de los síndromes constitucionales y repercusiones nutricionales Un paciente de 29 años pesa 50 kg y sufre anorexia debido a un síndrome constitucional. ¿Cuándo se diagnosticará a caquexia? d) Todas las opciones indican la aparición de caquexia.

3.6. Hígado y vía biliar

Para diagnosticar caquexia, deben aparecer estas tres situaciones simultáneamente, además del descenso de los niveles plasmáticos de albúmina.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la hepatitis C es correcta?

6.1. Parámetros nutricionales alterados en las dietas terapéuticas

c) Una úlcera péptica.

b) Se transmite por vía sanguínea. La litiasis biliar se puede producir por cambios en la composición de la bilis. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones hace referencia a esta causa? a) Se produce por un cambio en la solubilidad del colesterol, precipitándose en la vesícula biliar o en los conductos biliares.

3.8. Enfermedades producidas por interaccio interaccio-nes medicamento-nutr medicamento-nutrientes ientes ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?

b) La interacción medicamento-nu medicamento-nutriente triente puepuede incrementar los casos de intoxicación alimentaria.

¿Respecto a los parámetros nutricionales modificados en la dieta terapéutica, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es incorrecta?

c) En pacientes intolerantes a la lactosa, se deberá excluir o limitar todos los hidratos de carbono.

6.2.3. Según proporcionen todos los nutrientes y energía o escasee alguno de ellos Una dieta hipocalórica puede ser una dieta terapéutica incompleta, al haber un déficit de vitaminas y minerales esenciales. Por ello, en dietas incompletas llevadas a cabo durante un largo tiempo, se requiere suplementación polivitamínica y de oligoelementos.