Li

LI LBM 1 1. Diagnosa: LESI NON-KARIES 





Atrisi  kehilangan struktur gigi akibat proses mekanisme dengan gigi antagonis (dalam kasus ini, akibat adanya bad habbit bruxism) Abfraksi  kehilangan struktur gigi akibat tekanan kunyah berlebih (tekanan kunyah berlebih  fleksur / pembengkokan elastis pada gigi  defe / fraktur mikro pada servikal gigi) Abfraksi disebabkan oleh faktor intrinsik dan ekstrinsik. Faktor intrinsik adalah kontak oklusi yang tidak normal (maloklusi), dan faktor ekstrinsik adalah tekanan pada saat mengunyah terlalu kuat . kebiasaan buruk seperti menggigit benda, bruxism, pekerjaan misalnya musisi alat tiup, dan karena perlatan gigi dalam mulut seperti alat orthodonsi, cengkeram gigi tiruan lepasan. Erosi  kehilangan struktur gigi akibat proses kimiawi

2. Perbedaan karies dan non karies Perbedaan terbesar berawal dari etiologi, pada lesi karies atiologinya berupa mikroorganisme pathogen yang berada pada rongga mulut. Sedangkan lesi non karies, berawal dari proses mekanik, non pathogen. Seperti adanya tekanan berlebih akibat kebiasaan buruk. 3. Mekanisme terbentuknya plak  



Pembentukan pelikel : merupakan lapisan tipis pada permukaan gigi Mikroorganisme menempel : kolonisasi awal pada permukaan gigi serta kolonisasi sekunder Pematangan plak

4. Etiologi penyebab lesi skenario

5. Klasifikasi lesi karies 



Menurut ICDAS (International Caries Detection and Assessment System) Kedalaman karies D0 : tidak ada karies D1 : lesi kering D2 : lesi basah D3 : karies email D4 : karies dentin terbatas D5 karies dentin meluas D6: karies mencapai pulpa G.V. Black

Hanya berdasarkan lokasi, tidak menggambarkan progresifitas dan besarnya kerusakan pulpa; tidak dapat ditentukan sampai kavitas yang terjadi cukup besar Kelas I : pit fissure (okluasal posterior), lingual gigi anterior Kelas II : proksimal gigi posterior Kelas III : proksimal gigi anterior (belum mencapai incisal edge) Kelas IV : proksimal gigi anterior (sudah mencapai icisalal edge) Kelas V : 1/3 servikal permukaan fasial dan lingual gigi anterior dan posterior Kelas VI : kavitas pada ujung incisal edge / ujung cusp 

Berdasarkan stadium (kedalaman karies) Karies superfisialis : baru mengenai enamel Karies media : sudah mengenai dentin Karies profunda : sudah mengenai > ½ dentin, atau sudah mencapai pulpa

6. Proses terjadinya lesi pada gigi 7. Proses awal karies Interaksi bakteri s mutans dengan pelikel pada permukaan gigi  akumulasi dan kolonisasi s.mutans  metabolisme karbohidrat oleh streptococcus mutans menghasilkan asam laktat (teori hipotesis acidogenesis  penurunan pH plak (suasana asam pada permukaan gigi)  ion asam bereaksi dengan fosfat pada saliva dan plak / kalkulus. Buffering : (H+ + PO4 3-  HPO4 2-)  bila ph kritis HA (5,5) tercapai, mulai terjadi interaksi progresif ion asam dengan fosfat pada HA (hidroksiapatit)  demineralisasi: melarutkan permukaan kristal HA sebagian / penuh  



Bila pH dinetralkan (atau peningkatan pH) dan terdapat ion Ca2+ dan PO4 3dalam jumlah cukup  remineralisasi  (1. membentuk kembali HA) (2. Bila terdapat fluoride  membentuk fluoroapatit yang lebih resisten terhdap asam pH kritis= 4,5 Penurunan pH lebih lanjut  demineralisasi > remineralisasi  kavitas makin dalam

8. Klasifikasi trauma oklusi Berdasarkan etiologinya: 



Trauma oklusi primer Trauma ini terjadi jika terdapat peningkatan kekuatan dan durasi dari tekanan oklusal yang berlebihan pada jaringan periodonsium normal atau sehat. Contoh penyebab trauma oklusi primer: restorasi yang terlalu tinggi, pemasangan protesa yang menyebabkan tekanan berlebih pada gigi penyangga, perubahan yang terjadi antara lain pelebaran ruang ligamen periodontal, kegoyangan gigi, rasa sakit. Perubahan yang terjadi b iasanya bersifat reversible, dapat hilang jika oklusi traumatik dikoreksi. Trauma oklusi sekunder

Trauma ini terjadi ketika tekanan oklusal normal yang diterima menjadi berlebihan karena telah kehilangan jaringan yang parah atau berkurangnya kemampuan jaringan periodonsium untuk menahan tekanan oklusal. Gigi dengan trauma oklusi sekunder dapat mengalami kerusakan tulang alveolar yang cepat dan juga mengakibatkan pembentukan poket

Berdasarkan sifat akut dan kronis: 



Trauma oklusi akut Trauma ini di dapat dari tekanan oklusal yang tiba-tiba, seperti ketika menggigit benda keras, restorasi yang dapat merubah arah tekanan oklusal pada gigi. Gejala yang ditimbulkan berupa gigi terasa sakit. Trauma oklusi kronis Disebabkan karena perubahan secara bertahap dari oklusi akibat adanya pergeseran gigi, ekstruksi gigi dan kebiasaan parafungsi seperti bruksism.

9. Dampak trauma oklusi 10. Hubungan pasien menggesek gesekkan gigi saat tidur 11. Pengaruh alkohol rokok trhdp rm Komponen toksik pada rokok dapat mengiritasi jaringan lunak rongga mulut dan menyebabkan terjadinya infeksi mukosa, dry soket, memperlambat penyembuhan luka, memperlemah fagositosis, menekan proliferasi osteoblas, mengurangi asupan aliran darah ke gingiva karena terjdi perubahan suhu pada rongga mulut. 12. Kenapa haus? 13. Kenapa pasien ngilu? Interpretasi IO Ngilu 





Sondasi  sebagai rangsangan taktil, menggunakan alat sonde, dengan cara digesekkan tanpa tekanan pada dentin yang terbuka. (+) positif : ada rasa linu (dentin hipersensitif) (-) negatif ; tidak ada rasa linu Perkusi  sebagai deteksi kondisi jaringan periodontal (rangsangan mekanis) , menggunakan ujun kaca mulut), dengan cara di ketukkan perlahan pada oklusal / insisal gigi. (+) positif : linu -  ada kelainan jaringan periodontal (-) negatif : tidak ada linu  tidak ada kelainan jaringan periodontal Palpasi  sebagai deteksi lesi pada gingiva (perluasan lesi, konsistensi lesi), menggunakan jari telunjuk, dengan cara tekan perlahan pada area mukobukal gigi. (+) positif : sakit  ada perluasan lesi sampai melewati korteks tulang alveolar

(-) negatif : tidak sakit  lesi masih belum melewati korteks tulang alveolar 14. Test saliva yang memungkinkan? Tes hidrasi Tes ph Tes kuantitas saliva Tes buffer 15. perawatan