LAP.PBL KASUS 1

LAPORAN PBL

MODUL 1 “DIARE”

OLEH: KELOMPOK 1 TUTOR:

dr. Zida Maulina Aini

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HALUOLEP 2011 Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE 1

NAMA ANGGOTA KELOMPOK 1: F1E1 11 001

ANUGRAH

F1E1 11 003

BAPTISTA APRIANA

F1E1 11 019

TENRI ANUGRAWATI

F1E1 11 022

WD.FASRIATI

F1E1 11 028

MUH.IMRAN J. BANA

F1E1 11 0

WD.RAHMA PURNAMA

F1E1 11 041

EVI FEBRIANTI ALWI

F1E1 11 0

ENHA MUTHIA

F1E1 11 051

ASRI MUBARAK

F1E1 11 068

RIZKY AULIA IKSAN

F1E1 11 0

RESTI RAMA WULANDARI

F1E1 11 077

HAMIDAH

F1E1 11 0

AYAMIN USRI SURYAMIN

F1E1 11 057

SITI AFRIANTY NUR.HASAN

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE 2

KASUS: Laki-laki 45 tahun dibawa ke puskesmas Tamalanrea jam 5 subuh karena muntah-muntah dan berak seperti air lebih dari 10 kali sejak tadi malam. Penderita terlihat lemas,mata cekung,mengantuk. Suhu 36 C,tekanan darah 100/70 mmHg,nadi 120x/menit. Penderita º

 berdomisilih di daerah kering yang sulit air.

KATA SULIT 

Mata cekung : akibat yang timbul karena cairan tubuh yang hilang secara berlebihan

KATA KUNCI: 1. Laki-laki 45 tahun 2. Muntah-muntah dan berak seperti air lebih dari 10 kali 3. Lemas,mata cekung,dan mengantuk 4. Suhu 36 C º

5. Tekanan darah 100/70 mmHg 6.  Nadi 120x/menit 7. Penderita berdomisili di daerah kering yang sulit air

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE 3

KLASIFIKASI MASALAH BERDASARKAN KATA KUNCI:

LINGKUNGAN

PENDERITA Mengantuk Daerah

Mata

TANDA VITAL

kering

Suhu 36 C,tekanan darah

cekung

Sulit air

º

Muntah-

100/70mmHg,nadi

muntah

120x/menit

lemas

Berak seperti air lebih dari 10 kali sejak tadi malam

Keterangan: Bagan diatas menunjukkan adanya hubungan antara masalah kesehatan yang dialami oleh  penderita dengan lingkungannya. Dapat kita lihat bahwa masalah kesehatan yang dialami oleh  penderita memiliki keterkaitan satu sama lain dalam aspek lingkungan maupun dirinya sendiri

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE 4

PERTANYAAN 1. Apa yang dimaksud diare ? 2. Apa-apa saja jenis diare ? 3. Faktor-faktor apa yang menyebabkan diare ? 4. Bagaimana cara penularan diare ? 5. Bakteri apa yang mengenfeksi penderita ? 6. Apa pengertian dehidrasi ? 7. Bagaimana patomekanisme mikrobiologi dan parasitologi ? 8. Bagaimana pencegahan diare ? 9. Jenis diare apa yang dialami oleh penderita tersebut ?

JAWABAN PERTANYAAN: A. Definisi Diare Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan jumlah tinja yang lebih banyak dari biasanya (normal 100-200 ml per jam tinja), dengan tinja berbentuk cairan atau setengah cair (setengah padat), dapat pula disertai frekuensi defekasi yang lebih dari tiga kali sehari. Menurut WHO (1980), diare adalah buang air besar encer atau cair lebih dari tiga kali sehari.

B. Jenis-jenis Penyakit Diare Diare bisa dibedakan menjadi 4 macam yaitu:  Diare cair akut .

Adalah diare yang terjadi secara akut, dan berlangsung kurang dari 14 hari (bahkan kebanyakan kurang dari 7 hari), dengan tinja yang lunak atau cair yang sering dan tanpa darah, terkadang bisa disertai muntah dan panas. Diare ini sering disebabkan karena rotavirus. Kuman yang lain misalnya E. Coli, V. Cholera,dll. Diare rotavirus ini merupakan virus usus patogen yang menduduki urutan pertama sebagai penyebab diare akut pada anak2  Disentri.

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE 5

Adalah diare yang disertai darah dalam tinja. Hal ini disebabkan karena adanya kerusakan dinding bagian dalam usus karena adanya bakteri yang mampu menembus dinding usus. Disentri ini sering disebabkan karena adanya bakteri Sigella, Amoeba, E.Coli.  Diare Persisten .

Adalah diare yang mula-mula bersifat akut, namun berlangsung lebih dari 14 hari. Dapat dimulai sebagai diare cair akut atau disentri. Diare persisten sering disebabkan oleh beberapa bakteri/ kuman yang masuk dalam tubuh seorang anak. Diare persisten: merupakan diare akut yang menetap, dimana titik sentral patogenesis diare persisten adalah kerusakan mukosa usus. penyebab diare persisten sama dengan diare akut.  Diare bermasalah

Merupakan diare yang disebabkan oleh infeksi virus, bakteri, parasit, intoleransi laktosa, alergi protein susu sapi. Penularan secara fecal- oral, kontak dari orang ke orang atau kontak orang dengan alat rumah tangga. diare ini umumnya diawali oleh diare cair kemudian pada hari kedua atau ketiga bar muncul darah, dengan maupun tanpa lendir, sakit perut yang diikuti munculnya tenesmus panas disertai hilangnya nafsu makan dan badan terasa lemah.

Berdasarkan lamanya, diare dibagi menjadi dua golongan, yaitu : a) Diare akut atau diare karena infeksi usus yang bersifat mendadak, berlangsung cepat, dan berakhir dalam waktu 3 –  5 hari.  b)

Diare kronik, yaitu diare yang berlangsung dua minggu atau lebih (Sunoto, 1990)

C. Faktor-Faktor Penyebab Diare 1.  Penyebab diare secara umum Bakteri (Disentri basiler) Shigella, penyebab disentri yang terpenting dan tersering (± 60% kasus disentri yang dirujuk serta hampir semua kasus disentri yang berat dan mengancam jiwa disebabkan oleh Shigella Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE 6

Secara klinis penyebab diare dapat dikelompokkan dalam golongan 6 besar, tetapi yang sering ditemukan di lapangan ataupun klinis adalah diare yang disebabkan infeksi dan keracunan.8,9,20,42 Untuk mengenal penyebab diare yang dikelompokan sebagai  berikut: 1) Infeksi : a. Bakteri (Shigella, Salmonella, E.Coli, Golongan vibrio, Bacillus Cereus, Clostridium perfringens, Camfylobacter, Aeromonas)  b. Virus ( Rotavirus, Norwalk + Norwalk like agent, Adenovirus) c. Parasit 1. Protozoa ( Entamuba Histolytica, Giardia Lambia,Balantidium Coli, Crypto Sparidium) 2. Cacing perut ( Ascaris, Trichuris, Strongyloides, Blastissistis Huminis) 3.  Bacilus Cereus, Clostridium Perfringens 2) Malabsorpsi 3) Alergi 4) Keracunan : a. Keracunan bahan-bahan kimia  b. Keracunan oleh racun yang dikandung dan diproduksi : 1. Jazad renik, Algae 2. Ikan, Buah-buahan, Sayur-sayuran 5) Imunisasi, defisiensi 6) Sebab-sebab lain.

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE 7

Untuk

mengenal

penyebab

diare

yang

digambarkan

dalam

bagan

berikut

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE 8

a. Bakteri

1. Vibrio Cholerae

Ciri-ciri umum:  Bakteri gram negatif  Batang lurus dan agak lengkung  Terdapat tunggal dan dalam rantai berpilin  Tidak berkapTidak membentuk spora  Bergerak flagella tunggal polar  Aerobik, anaerobik fakultatif  Patogenik, menyebabkan kolera sul

Habitat

Bakteri yang dapat hidup pada salinitas yang relatif tinggi seperti di air laut dan perairan  payau. Tumbuh dan berkembang biak di dalam usus manusia. 

Virulensi dan Infeksi Bakteri Vibrio cholerae

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE 9

Patogen untuk manusia, tidak bersifat invasif, kuman tidak pernah masuk dalam sirkulasi darah, tetapi terlokalisasi dalam usus, menghasilkan toksin kholera (enterotoksin), musinase dan endotoksin. Toksin cholera diserap di pe rmukaan gangliosida sel epitel dan merangsang hipersekresi air dan klorida dan menghambat absorpsi natrium. Akibat kehilangan banyak cairan dan elektrolit, terjadi dehidrasi, asidosis, syok dan mati.



Patogenesis - Masa inkubasi: 8-72 jam - Gejala utama: sakit perut, diare, mual, dan mun tah - Disertai sedikit demam & rasa kedinginan - Sembuh dalam waktu 2-5 hari - Tidak disebabkan toksin



Diagnosis laboratoris Isolasi bakteri dari tinja atau muntah penderita dan dari makanan yang dicurigai.



Penularan: Konsumsi makanan laut

2. Vibrio parahaemolyticus

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE 10

Ciri-ciri umum:

•

Bentuk koma atau batang lurus gram negatif

•

Terdapat tunggal

•

Tidak berkapsul

•

Tidak membentuk spora

•

Falgelum tunggal mengutub

•

Aerobik, anaerobik fakultatif

•

Membutuhkan garam

•

Hemolitik

•

Patogenik, menyebabkan gastroenteritis

Habitat

Tumbuh pada kadar NaCl optimum 3%, kisaran suhu 5 – 43°C, pH 4.8 –  11, terdapat di  perairan laut dan berkembang pada hewan-hewan seafood.



Virulensi dan infeksi bakteri Vibrio parahaemolyticus Penyebab penyakit gastroenteritis yang disebabkan oleh produk hasil laut (seafood), terutama yang dimakan mentah, dimasak tidak sempurna atau terkontaminasi dengan seafood mentah setelah pemasakan. Gastroenteritis berlangsung akut, diare tibatiba dan kejang perut yang berlangsung selama 48 –  72 jam dengan masa inkubasi 8 –  72  jam. Gejala lain adalah mual, muntah, sakit kepala, badan agak panas dan dingin.



Patogenesis - Masa inkubasi: 8-72 jam

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE 11

- Gejala utama: sakit perut, diare, mual, dan muntah - Disertai sedikit demam & rasa kedinginan - Sembuh dalam waktu 2-5 hari - Tidak disebabkan toksin 

Diagnosis laboratoris Isolasi bakteri dari tinja atau muntah penderita dan dari makanan yang dicurigai.



Penularan: Konsumsi makanan laut

3. Escherichia coli Virulensi dan infeksi bakteri E scherichia coli 

Penyebab diare dan Gastroenteritis (suatu peradangan pada salu ran usus). Infeksi melalui konsumsi air atau makanan yang tidak bersih. Patogenesis infeksi bakteri E scherichia coli  

 Enteropathogenic E.coli (EPEC) Terutama menyerang bayi dan anak-anak. Pada usus halus, bakteri ini membentuk koloni dan akan menyerang vili sehingga penyerapan terganggu.



 E. Coli Enterotoksigenik (ETEC) Patogenesis hampir sama dengan kolera. Penyerangan dengan menghasilkan toksin, ada yang memiliki toksin LT saja, ST saja ataupun k eduanya. Bakteri ini melekat pada sel mukosa usus halus dan menyeksresikan toksin.



E . C oli E nterohemoragik (EHEC)

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE 12

Memproduksi toksin Shiga, sehingga disebut juga Shiga-toxin producing strain (STEC).Toksin merusak sel endotel pembuluh darah, terjadi pendarahan yang kemudian masuk ke dalam usus. EHEC telah dikenal sejak terjadi wabah kolitis hemoragik. Wabah ini terjadi akibat makanan yang terkontaminasi. Kebanyakan kasus terjadi 7-10 hari setelah asupan makanan atau air terkontaminasi. EHEC dapat merupakan penyebab utama diare infeksius. Subtipe 0157 : H7 dapat dihubungkan dengan perkembangan Hemolytic Uremic Syndrom (HUS). Centers for Disease Control (CDC) telah meneliti  bahwa E Coli 0157 dipandang sebagai penyebab diare berdarah akut atau HUS. EHEC non-invasif tetapi menghasilkan toksin shiga, yang menyebabkan kerusakan endotel, hemolisis mikroangiopatik, dan kerusakan ginjal. Awal dari penyakit dengan gejala diare sedang hingga berat (hingga 10-12 kali perhari). Diare awal tidak berdarah tetapi berkembang menjadi berdarah. Nyeri abdomen berat dan kejang biasa terjadi, mual dan muntah timbul pada 2/3 pasien. Pemeriksaan abdomen didapati distensi abdomen dan nyeri tekan pada kuadran kanan bawah. Demam terjadi  pada 1/3 pasien. Hingga 1/3 pasien memerlukan perawatan di rumah sakit. Lekositosis sering terjadi. Urinalisa menunjukkan hematuria atau proteinuria atau timbulnya lekosit.



E . Coli Enteroinvansif (EIEC) Bakteri ini menembus sel mukosa usus besar dan menimbulkan kerusakan jaringan mukosa sehingga lapisan mukosa terlepas.



E . Coli Enteroagregatif (EAEC) Bakteri ini melekat pada sel mukosa usus halus d an menghasilkan enterotoksindan sitotoksin sehingga mukosa rusak dan mukus keluar bersama diare.

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE 13

4. Shigella Shigella adalah salah satu prototipe dari organisme pen yebab diare invasif, yang menimbulkan tinja berdarah dan berlendir (blood y stool dysentry). Jenis Shigella ada 39 serotipe, dibagi dalam 4 spesies : a. S.dysentriae;  b. S. flexneri; c. S.boydii dan d. S. sonnei. Shigella sebagai penyebab diare mempunyai 3 faktor virulensi: - Dinding lipopolisakarida sebagai antigen yang halus - Kemampuan mengadakan invasi enterosit dan proliferasi - Mengeluarkan toksin sesudah menembus sel. Struktur kimiawi dari dinding sel tubuh bakteri dapat berlaku sebagai antigen 0 (somatik) adalah sesuatu yang penting dalam proses interaksi bakteri Shigella dan sel enterosit. Shigella seperti Salmonella setelah menembus enterosit dan berkembang didalamnya sehingga menyebabkan kerusakan sel enterosit. Peradangan mukosa memerlukan hasil metabolit dari kedua bakteri dan enterosit, sehingga merangsang proses endositosis sel-sel yang bukan fagositosik untuk menarik bakteri ke dalam vakuole intrasel, yang mana bakteri akan meperbanyak diri sehingga menyebabkan sel pecah dan bakteri akan menyebar kesekitarnya serta menimbulkan kerusakan mukosa usus. Sifat invasif dan pembelahan intrasel dari bakteri ini terletak dalam plasmid yang luas dari k romosom bakteri Shigella. Toksin Shigella mempunyai khasiat: - Nefrotoksik - Sitotoksik (mematikan sel dalam benih sel)

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE 14

- Enterotoksik (merangsang sekresi usus) Sintesa protein merupakan hal yang penting dalam kejadian kematian sel dan timbulnya lesi fokal yang destruktif dari usus.

 b. Virus Virus terbanyak penyebab diare adalah rotavirus, selain adenovirus, enterovirus, astrovirus, minirotavirus, calicivirus, dan sebagainya. Garis besar patogenesisnya sebagai berikut: 1) Virus masuk ke dalam traktus digestivus bersama makanan dan atau minuman. 2) Virus berkembang biak di dalam usus. 3) Virus masuk ke dalam epitel usus halus dan menyebabkan kerusakan bagian apikal vili usus halus. 4) Sel-sel epitel usus halus bagian apikal akan diganti oleh sel-sel dari bagian kripta yang  belum matang, berbentuk kuboid atau gepeng. Akibatnya sel-sel epitel ini tidak dapat  berfungsi untuk menyerap air dan makanan. Sebagai akibat lebih lanjut akan terjadi diare osmotik. 5) Vili usus kemudian akan memendek sehingga kemampuannya untuk menyerap dan mencerna makananpun akan berkurang. Pada saat inilah biasanya diare mulai timbul. 6) Sel-sel retikulum akan melebar. 7) Infiltrasi sel-sel limfoid dari lamina propria, untuk mengatasi infeksi sampai terjadi  penyembuhan.

c. Parasit A.  Balantidium coli

Balantidium coli termasuk kelas litostomatea filum ciliophora. Penyakit yang disebabkan balantidium disebut balantidiasis. Balantidium adalah protozoa bersilia hanya diketahui menginfeksi manusia. Balantidiasis adalah penyakit zoonosis dan diperoleh oleh manusia melalui rute fecal-oral dari host normal, babi, dimana tanpa gejala. Air yang terkontaminasi merupakan mekanisme transmisi yang paling umum. Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE 15

Protozoa B. coli hidup dalam caecum dan colon manusia, babi, marmot, tikus dan hewan mamalia lainnya. Parasit ini tidak langsung dapat menular dari hospes satu kelainnya, tetapi perlu beberapa waktu untuk menyesuaikan diri supaya dapat  bersimbiosis dengan dengan flora yang ada dalam hospes tersebut. Bilamana sudah  beradaptasi pada suatu hospes, protozoa akan berubah menjadi patogen terutama pada manusia. Pada mamalia lain kecuali jenis primata, organisme tersebut tidak menimbulkan lesi apapun, tetapi akan menjadi patogen bilamana mukosa terjadi kerusakan oleh  penyebab lain (infeksi sekunder). Trophozoit akan memperbanyak diri dengan  pembelahan. Konjugasi hanya terjadi pada pemupukan buatan, secara alamiah jarang terjadi konjugasi. Fase cyste terjadi pada waktu inaktif dari parasit dan tidak terjadi reproduksi secara sexual ataupun asexual. Precyste terjadi setelah keluar melalui feses yang merupakan faktor yang penting dari epidemiologi penyakit. Infeksi terjadi bila cyste termakan oleh hospes yang biasanya terjadi karena kontaminasi makanan dan minuman. Balantiudium coli biasanya mati pada pH 5,0; infeksi terjadi bila orang mengalami kondisi yang buruk seperti malnutrisi dengan perut dalam kondisi mengandung asam lemah.

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE 16

Pada kondisi biasa, trophozoit memakan organisme paramaecium dan partikel kecil jaringan. Tetapi kadang protozoa dapat memproduksi enzim proteolytic yang dapat mendigesti epithel intestinum dari hospes. Organisme juga memproduksi hyaluronidase yaitu enzim yang dapat memperbesar ulcer. Ulcer (borok) biasanya berbentuk kerucut dengan leher kecil seperti kubangan dalam submukosa (seperti ulcer dari amebik). Koloni dari

ulcer

tersebut

menyebabkan

terjadinya

infiltrasi

sel

radang

lympocyte,

 polymorphonuklear leukosit dan perdarahan. Bila kejadian berlanjut dapat meyebabkan  perforasi dari usus besar dan menyebabkan dysentri. Pada fase ini sering terjadi kematian. Penyakit yang ditimbulkan oleh balantidium coli hampir mirip dengan penyakit yang disebabkan oleh  Entamoeba Histolytica. Di selaput lendir usus besar, bentuk vegetatif membentuk abses- abses kecil yang kemudian pecah. manjadi ulkus yang menggaung. Penyakit ini dapat berlangsung akut dengan ulkus merata pada selaput lendir usus besar. Pada kasus berat, ulkus ini dapat menjadi gangrenyang berakibat fatal. Biasanya disertai dengan sindrom disentri. Penyakit dapat menjadi menahun dengan diare yang di sertai konstipasi, sakit perut, tidak nafsu makan, muntah, dan kakeksia ( cachexia Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE 17

). Infeksi ringan Balantidium coli biasanya idak menampakkan gejala, bila parasit hidup dirongga usus besar. B. Giardia lamblia Giardia lamblia (identik dengan Lamblia intestinalis dan Giardia duodenalis) adalah protozoa parasit yang membentuk koloni dan bereproduksi di usus kecil, menyebabkan giardiasis (infeksi usus kecil). Parasit giardia ini menambatkan dirinya ke epithelium melalui cakram berperekat diperutnya dan bereproduksi melalui pembelahan  biner. Giardiasis tidak tersebar melalui darah, dan tidak menyebar ke bagian sistem  pencernaan lainnya namun tetap berada di usus kecil. Mereka menyerap nutrisi dari lumen (dinding dalam) usus kecil dan tidak memerlukan oksigen untuk hidupnya (anaerob).

Giardia mempengaruhi manusia, tetapi juga menjadi salah satu parasit yang  paling umum menjangkiti kucing, anjing dan burung. Juga dapat menjadikan binatang menyusui sebagai host misalnya: sapi, berang-berang, rusa, dan domba.

Giardia lamblia hidup dalam usus halus orang yaitu bagian duodenum, jejenum dan bagian atas dari ileum, melekat pada permukaan epithel usus. Protozoa dapat  berenang dengan cepat menggunakan flagellanya. Pada seorang yang menderita berat  penyakit ini , ditemukan 14 milyard parasit dalam fesesnya, sedangkan pada infeksi sedang ditemukan sekitar 300 juta cyste. Dalam usus halus dimana isi usus berbentuk cairan, parasit ditemukan dalam bentuk trophozoit, tetapi setelah masuk kedalam colon  parasit akan membentuk cyste.. Pertama-tama flagella memendek, cytoplasma mengental dan dinding menebal, kemudian cyste keluar melalui feses. Pada awal terbentuknya cyste, ditemukan dua nukleoli, setelah sejam kemudian ditemukan 4 nukleoli.. Bila cyste tertelan hospes maka cyste tersebut langsung masuk kedalam duodenum, flagella tumbuh dan terbentuk trophozoit kembali. Kolonisasi Giardia menyebabkan radang usus d an villous atrophia ( mengurangi kemampuan absorpsi dari usus). Gejala infeksi meliputi: Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE 18



Diare,



rasa tidak nyaman pada perut,



 buang gas yang berlebihan (kentut yang berbau busuk)



 bersendawa dengan bau seperti belerang yang menyebabkan seseorang ingin muak dan muntah,



steatorrhoea (feses berwarna pucat, berbau busuk, dan licin),



nyeri pada daerah epigastric (antara dada dan perut),



 perut sering kembung,



mual,



kurang nafsu makan,



mungkin (tapi jarang) muntah-muntah yang banyak,



kehilangan berat badan,



Pus,



lendir dan darah yang tidak biasa di feses. Dalam individu yang sehat, tubuh biasanya dapat membatasi infeksi. Sedangkan  pada pasien yang immunocompromised (kekurangan kekebalan tubuh), infeksi dapat  berlangsung lama. Orang yang mengalami infeksi Giardia berulang umumnya adalah mereka yang memiliki kekurangan IgA, dan dapat mengembangkan penyakit kronis. Kekurangan Lactase juga dapat mengembangkan suatu infeksi Giardia, namun ini biasanya tidak  berlangsung lebih dari beberapa minggu, dan pemulihan penuh akan terjadi kemudian. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa giardiasis harus dianggap sebagai  penyebab kekurangan vitamin B12, ini akibat dari masalah-masalah yang disebabkannya di dalam sistem penyerapan usus.

C.  Entamoeba histolytica

 Entamoeba histolytica adalah protozoa parasit anaerob, bagian genus Entamoeba. Dominan menjangkiti manusia dan kera, E. histolytica diperkirakan menulari sekitar 50 Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE 19

 juta orang di seluruh dunia. Banyak buku tua menyatakan bahwa 10% dari populasi dunia terinfeksi protozoa ini. Namun sumber lain menyatakan: setidaknya 90% dari infeksi ini adalah karena spesies Entamoeba kedua yaitu E. dispar. Mamalia seperti anjing dan kucing bisa menjadi transit infeksi, tetapi tidak ada bukti mengenai kontribusi nyata untuk terjadinya penularan dari kedua hewan ini. Di Amerika Serikat, penyakit ini terjadi terutama pada kota berpopulasi imigran yang tinggi. Infeksi terjadi karena tertelannya kista dalam makanan dan minuman yang terkontaminasi tinja. Kista yang tertelan mengeluarkan amoeba aktif (trofozoit) dalam usus besar dan memasuki submukosa yang merupakan tempat infeksi terdalam (Chandrasoma, 2006). Tahapan perkembangan amuba yang aktif (trophozoit) hanya ada di dalam host dan feses yang masih baru dikeluarkan; cysta amuba hidup di luar host yaitu dalam air, tanah dan pada makanan, terutama dalam kondisi basah. Cysta amuba mudah dibunuh oleh suhu panas dan dingin, dan hanya bertahan selama beberapa bulan di luar host. Ketika cysta tertelan, mereka bisa menyebabkan infeksi melalui excysting (tahap  pelepasan trophozoit) dalam sistem pencernaan. Pada tahap ini trophozoit mudah mati dalam lingkungan asam lambung/perut. E. histolytica, sesuai namanya (histo-lytic = menghancurkan jaringan), adalah  patogen; infeksi dapat mengakibatkan disentri amoeba atau liver abscess amoeba. Gejala dapat termasuk disentri, diare berdarah, penurunan berat badan, kelelahan, sakit  perut, dan amoeboma (suatu komplikasi yang mengakibatkan luka di usus). Amoeba sebenarnya dapat ‘menggali’ ke dalam dinding usus, menyebabkan luka dan penyakit usus lainnya, dan dapat mencapai aliran darah. Dari sana, ia dapat menjangkau berbagai organ vital tubuh manusia lainnya, biasanya hati, tapi kadang-kadang paru-paru, otak, limpa, dan lain sebagainya. Hasil invasi amuba umum pada jaringan sel adalah liver abscess yang bisa berakibat fatal jika tidak diobati. Sel darah merah kadang-kadang dimakan oleh sitoplasma sel amoeba.

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE 20

Patogenesis terjadinya diare oleh karena bakteri p ada garis besarnya ialah sebagai berikut: 1) Masuknya bakteri ke dalam traktus digestivus. 2) Berkembang biaknya bakteri di dalam traktus digestivus. 3) Dikeluarkannya toksin oleh bakteri. 4) Toksin merangsang epitel usus yang menyebabkan peningkatan aktivitas enzim adenil siklase (bila toksin bersifat tidak tahan panas, yang disebut LT = 'labile toxin') atau enzim guanil siklase (bila toksin bersifat tahan panas, yang d isebut ST = 'stable toxin'). 5) Sebagai akibat peningkatan aktivitas enzim-enzim. ini akan terjadi peningkatan cAMP (cyclic Adenosine monophosphate) atau cGMP (cyclic Guanosine monophospate), yang mempunyai kemampuan merangsang sekresi k1orida, natrium dan air dari dalam sel ke lumen usus serta menghambat absorbsi natrium, klorida dan air dari lumen usus ke dalam sel. Hal ini akan menyebabkan peninggian tekanan osmotik di dalam lumen usus (hiperosmoler). 6) Terjadi hiperperistaltik usus untuk mengeluarkan cairan yang berlebihan dalam lumen usus, sehingga cairan dapat dialirkan dari lumen usus halus ke lumen usus

besar

(kolon). Dalam keadaan normal, kolon orang dewasa dapat menyerap sebanyak 4400 ml cairan sehari, karena itu produksi atau sekresi cairan sebanyak 4500 sehari belum menyebabkan diare. Bila kemampuan penyerapan kolon berkurang, atau sekresi cairan melebihi kapasitas penyerapan kolon, maka akan terjadi diare. Pada kolera sekresi cairan dari usus halus ke usus besar dapat mencapai 10 liter atau lebih. sehari. Oleh karena. itu diare pada kolera biasanya sangat hebat, suatu keadaan yang disebut 'profused diarrhoea' Secara umum golongan bakteri yang menghasilkan cAMP akan menyebabkan diare lebih hebat dibandingkan golongan bakteri yang menghasilkan cGMP. Golongan kuman yang mengandung LT dan merangsang pembentukan cAMP, diantaranya adalah V. cholera, ETEC, Shigella spp. dan Aeromonas spp. Sedangkan yang mengandung ST dan merangsang pembentukan cGMP adalah

ETEC,

Campylobacter sp., Yersinia sp. dan Staphylococcus sp. Bakteri non-patogen normal di dalam lumen usus halus (sering disebut sebagai flora usus), dapat pula menyebabkan Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE 21

diare. Misalnya pada keadaan 'bacterial overgrowth' yang terjadi sebagai akibat stasis usus, obstruksi, malnutrisi dan sebagainya. Penyakit parasit usus biasanya dilandasi oleh keadaan ekonomi yang kurang; nampak secara fisik sebagai keadaan lingkungan dan status nutrisi yang kurang pula.

d. Jenis Cacing 1. Enterobius vermicularis ( cacing kremi ) Daur hidup cacing berkisar antara 2 minggu  –   2 bulan. Cacing kremi betina  berukuran 8-13 mm x 0,44 mm dengan ekor panjang dan runcing sedangkan cacing kremi 2-5 mm dengan ekor melingkar. Perubahan terjadi secara autioinfeksi karena telurnya bisa menempel dimana saja di pakaian, seprei, bahkan debu. Sehingga akibat tidak higienisnya tangan / kuku, makanan masuk ke mulut dari tangan yang penuh telur sehingga dapat menginfeksi intestinal. Infeksi terjadi akibat tertelannya telur cacing. Larvanya akan menetas di duodenum dan tumbuh menjadi dewasa di colon. Cacing betina yang hamil menghasilkan 11.000-15.000 telur yang akan berpindah ke daerah sekitar anus (peri anal) untuk menghasilkan telur-telurnya dan biasanya pada malam hari. Berpindahnya cacing menimbulkan sensasi gatal pada daerah sekitar anus.Gejala klinis yang di timbulkan oleh cacing ini adalah gatal pada anus.

2. Trichuris trichiura Morfologi cacing jantan mempunyai panjang dengan ukuran 4 cm dan ekor melingkar, cacing betina 5 cm dengan ekor lurus berujung tumpul. Telur berdinding tebal dan berisi larva. Siklus hidup yaitu telur yang dibuahi dikeluarkan dari hospes bersama tinja. Telur menjadi matang di lingkungan yang sesuai yaitu tanah lembab. Cara infeksi langsung  bila secara kebetulan hospes menelan telur matan g. Larva keluar melalui dinding telur dan masuk ke dalam usus halus. Sesudah menjadi dewasa, cacing turun ke usus bagian distal masukke daerah colon, terutama sekum.

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE 22

Cacing ini hidup di dalam sekum, tapi dapat juga di temukan di colon ascendens. Cacing ini memasukkan kepalanya ke dalam mukosa usus, hingga terjadi trauma yang menimbulkan iritasi dan peradangan mukosa usus. Pada tempat perlekatannya dapat terjadi pendarahan. Di

samping itu rupanya cacing ini menghisap darah sehingga

dapat menyebabkan anemia.

3. Strongyloides stercoralis Morfologi cacing jantan memiliki ekor melingkar dengan spikulum dan 2 bulbus, sedangkan cacing betina memiliki ekor yang runcing dengan dua bulbus. Siklus hidup dari Stronyloides stercoralis yaitu sesudah 2 sampai tiga hari di tanah, larva rabditiform yang berukuran kira-kira 225 x 16 mikron, berubah menjadi larva filariform dengan bentuk langsing dan merupakan bentuk infektif. Bila menembus kulit manusia, larva tumbuh, masuk ke dalam peredaran darah vena dan kemudian melalui jantung kanan sampai ke paru. Dari paru parasit yang mulai menjadi dewasa menembus alveolus, masuk ke trakea dan laring. Sesudah sampai di laring terjadi refleks batuk, sehingga parasit tertelan, kemudian sampai di usus halus bagian atas dan menjadi dewasa. 4. Cacing tambang Penyakit

cacing

tambang

disebabkan

oleh

cacing

Necator

americanus,

Ancylostoma duodenale, dan jarang disebabkan oleh Ancylostoma braziliense, Ancylostoma caninum, dan Ancylostoma malayanum (Brown, 1983).

Gambaran umum : Penyakit ini tersebar di daerah tropis maupun subtropis. Di Indonesia penyakit ini lebih banyak disebabkan oleh Necator americanus dan Ancylostoma duodenale. Gejala klinis dan patologis penyakit ini tergantung pada jumlah cacing yang menginfeksi usus; paling sedikit 500 cacing diperlukan untuk menyebabkan terjadinya anemia dan gejala klinis pada pasien dewasa (Pohan, 2007).

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE 23

Hospes parasit ini adalah manusia. Cacing dewasa hidup di rongga usus halus dengan giginya melekat pada mucosa usus. Cacing betina menghasilkan 9.000  –  10.000 butir telur sehari. Cacing betina mempunyai panjang sekitar 1 cm, cacing  jantan kira-kira 0,8 cm, cacing dewasa berbentuk seperti huruf S atau C dan di dalam mulutnya ada sepasang gigi. Daur hidup cacing tambang adalah sebagai  berikut, telur cacing akan keluar bersama tinja, setelah 1 –   1,5 hari dalam tanah, telur tersebut menetas menjadi larva rabditiform. Dalam waktu sekitar 3 hari larva tumbuh menjadi larva filariform yang dapat menembus kulit dan dapat bertahan hidup 7 – 8 minggu di tanah. Setelah menembus kulit, larva ikut aliran darah ke  jantung terus ke paru-paru. Di paru-paru menembus pembuluh darah masuk ke  bronchus lalu ke trachea dan laring. Dari laring, larva ikut tertelan dan masuk ke dalam usus halus dan menjadi cacing dewasa. Infeksi terjadi bila larva filariform menembus kulit atau ikut tertelan bersama makanan (Fadilah Supari, 2006). Patofisiologi dan gejala klinis Cacing tambang hidup dalam rongga usus halus tapi melekat dengan giginya pada dinding usus dan menghisap darah. Infeksi cacing tambang menyebabkan kehilangan darah secara perlahan-lahan sehingga penderita mengalami kekurangan darah (anemia) (Fadilah Supari, 2006). Anemia akan terjadi 10-20 minggu setelah infestasi cacing dan walaupun diperlukan > 500 cacing dewasa untuk menimbulkan gejala anemia tersebut tentunya bergantung pula pada keadaan gizi pasien (Pohan, 2007). Rasa gatal di kaki, pruritus kulit, dermatitis, dan kadang-kadang ruam mukulopapula sampai vesikel merupakan gejala pertama yang dihubungkan dengan invasi larva cacing tambang ini. Selama larva di paru-paru, dapat menyebabkan batuk darah akibat pecahnya dinding alveolus (Pohan, 2007). Mungkin ada mual, muntah, diare, konstipasi. Jantung hipertrofi, adanya bising katub, dan takikardi. Pada permulaan infeksi ada eosinofilia yang nyata; bila menahun, eosinofil berkurang. Tinja dapat mengandung sejumlah darah (Brown, 1983).

2.  Penyebab diare berdasarkan patofisiologi (diare osmotic dan onkotik)  Diare Osmotik 

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE 24

Akibat terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotik meninggi dalam rongga usus. Isi rongga usus yang  berlebihan akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul gastroenteritis. Mukosa usus berperan sebagai membrane semipermeabel dan cairan memasuki usus jika ada kuantitas besar dari substanis hipertonik yang tidak diserap dilumen. Ini karena: · Pasien mengkonsumsi substansi yg tak terabsorbsi (magnesium sulfat atau magnesium mengandung antacid) · Pasien mengalami malabsorpsi jadi solute dengan konsentrasi yang tinggi (cth:glukosa) tertinggal dilumen · Pasien mempunyai defek absorpsi yang spesifik (cth: defisiensi disakarida atau malabsorpsi glukosa-galaktosa) Volume diare dibentuk dari mekanisme ini dikurangi oleh absorpsi cairan oleh ileum dan kolon. Diare berhenti jika pasien berhenti makan atau substansi malabsorbsi tidak dilanjutkan. Diare osmotik dapat terjadi dalam beberapa keadaan : i.

Intoleransi makanan, baik sementara maupun menetap. Situasi ini timbul bila seseorang makan berbagai jenis makanan dalam jumlah yang besar sekaligus.

ii.

Waktu pengosongan lambung yang cepat Dalam keadaan fisiologis makanan yang masuk ke lambung selalu dalam keadaan hipertonis, kemudian oleh lambung di campur dengan cairan lambung dan diaduk menjadi bahan isotonis atau hipotonis. Pada pasien yang sudah mengalami gastrektomi atau piroplasti atau gastroenterostomi, makanan yang masih hipertonik akan masuk ke usus halus akibatnya akan timbul sekresi air dan elektrolit ke usus. Keadaan ini mengakibatkan volume isi usus halus bertambah dengan tiba-tiba sehingga menimbulkan distensi usus, yang kemudian mengakibatkan diare yang berat disertai hipovolumik intravaskuler. Sindrom malabsorbsi atau kelainan proses absorbsi intestinal.

iii.

Defisiensi enzim

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE 25

Contoh yang terkenal adalah defisiensi enzim laktase. Laktase adalah enzim yang disekresi oleh intestin untuk mencerna disakarida laktase menjadi monosakarida glukosa dan galaktosa. Laktase diproduksi dan disekresi oleh sel epitel usus halus sejak dalam kandungan dan diproduksi maksimum pada waktu lahir sampai umur masa anak-anak kemudian menurun sejalan dengan usia. Pada orang Eropa dan Amerika, produksi enzim laktase tetap bertahan sampai usia tua, sedang pada orang Asia, Yahudi dan Indian, produksi enzim laktase cepat menurun. Hal ini dapat menerangkan mengapa banyak orang Asia tidak tahan susu, sebaliknya orang Eropa senang minum susu. iv.

Laksan osmotic Berbagai laksan bila diminum dapat menarik air dari dinding usus ke lumen. Yang memiliki sifat ini adalah magnesium sulfat (garam Inggris). Beberapa karakteristik klinis diare osmotik ini adalah sebagai be rikut: 

Ileum dan kolon masih mampu menyerap natrium karena natrium diserap secara aktif. Kadar natrium dalam darah cenderung tinggi, karena itu bila didapatkan pasien dehidrasi akibat laksan harus diperhatikan keadaan hipernatremia tersebut dengan memberikan dekstrose 5 %.



 Nilai pH feses menjadi bersifat asam akibat fermentasi karbohidrat oleh  bakteri.



Diare berhenti bila pasien puasa. Efek berlebihan suatu laksan (intoksikasi laksan) dapat diatasi dengan puasa 24-27 jam dan hanya diberikan cairan intravena.

 Diare sekretorik 

Akibat rangsangan tertentu (misalnya toksin) pada dinding usus akan terjadi  peningkatan sekresi, air dan elektrolit kedalam rongga usus dan selanjutnya timbul gastroenteritis karena terdapat peningkatan isi rongga usus. Pada kelainan ini, kedua sekresi cairan dan elektrolit intestinal aktif sejalan dengan  penurunan absorbsi. Penyebab umum: 1.

Enterotoksin (cholera, E.coli, C difficile)

2.

Hormon ( vasoaktif intestinal peptide)

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE 26

3.

Garam empedu ( dalam kolon) mengikuti reseksi ileal

4.

Asam lemak (di kolon) mengikuti reseksi ileal

5.

Beberapa laksatif (sodium dokasat) Pada diare jenis ini terjadi peningkatan sekresi cairan dan elektrolit. Ada 2

kemungkinan timbulnya diare sekretorik yaitu diare sekretorik aktif dan pasif. Diare sekretorik aktif terjadi bila terdapat gangguan aliran (absorpsi) dari lumen usus ke dalam plasma atau percepatan cairan air dari plasma ke lumen. Sperti diketahui dinding usus selain mengabsorpsi air juga mengsekresi sebagai pembawa enzim. Jadi dalam keadaan fisiologi terdapat keseimbangan dimana aliran absorpsi selalu lebih banyak dari  pada aliran sekresi. Diare sekretorik pasif disebabkan oleh tekanan hidrostatik dalam jaringan karena terjadi pada ekspansi air dari jaringan ke lumen usus. Hal ini terjadi pada peninggian tekanan vena mesenterial, obstruksi sistem limfatik, iskemia usus, bahkan proses  peradangan.

 Diare akibat gangguan absorpsi elektrolit

Diare jenis ini terdapat pada penyakit celiac (gluten enteropathy) dan pada penyakit sprue tropik. Kedua penyakit ini menimbulkan diare karena adanya kerusakan di atas vili mukosa usus, sehingga terjadi gangguan absorpsi elektrolit dan air.

 Diare akibat hipermotilitas (hiperperistaltik)

Diare ini sering terjadi pada sindrom kolon iritabel (iritatif) yang asalnya psikogen dan hipertiroidisme. Sindrom karsinoid sebagian juga disebabkan oleh hiperperistaltik.

 Diare eksudatif 

Pada penyakit kolitif ulserosa, penyakit Crohn, amebiasis, shigellosis, kampilobacter, yersinia dan infeksi yang mengenai mukosa menimbulkan peradangan dan eksudasi cairan serta mukus.

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE 27

3.  Patomekanisme gejala

A. Muntah

Muntah merupakan suatu cara saluran pencernaan membersihkan dirinya sendiri dari isinya ketika hampir semua bagian atas saluran pencernaan teriritasi secara luas, sangat mengembung, atau bahkan terlalu terangsang. Distensi atau iritasi berlebihan dari duodenum menyebabkan suatu rangsangan yang kuat untuk muntah. Sinyal sensori yang mencetuskan muntah terutama berasal dari faring, esofagus, perut, dan bagian atas dari usus halus. Dan impuls saraf yang Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE 28

ditransmisikan oleh serabut saraf aferen vagal dan saraf simpatis ke berbagai nuclei yang tersebar di batang otak yang semuanya bersama-sama disebut "pusat muntah." Dari sini, impuls motorik yang menyebabkan muntah sebenarnya ditransmisikan dari pusat muntah melalui jalur saraf cranial V, VII, IX, X, dan XII ke saluran pencernaan bagian atas, melalui saraf vagal dan simpatis ke saluran yang lebih bawah, dan melalui saraf spinalis ke diafragma dan otot perut. Antiperistalsis . Pada tahap awal dari iritasi atau distensi berlebihan

gastrointestinal, antiperistalsis mulai terjadi, sering beberapa menit sebelum muntah terjadi. Antiperistalsis berarti gerakan peristaltic kea rah atas saluran  pencernaan, bukannya kea rah bawah. Hal ini dapat dimulai sampai sejauh ileum di saluran pencernaan, dan gelombang antiperistaltic bergerak mundur naik ke halus dengan kecepatan 2 sampai 3 cm / detik; proses ini benar-benar dapat mendorong sebagian besar isi usus halus bagian bawah kembali ke duodenum dan lambung dalam waktu 3 sampai 5 menit. Kemudian, pada saat bagian atas dari saluran pencernaan, terutama duodenum, menjadi sangat meregang, peregangan ini menjadi faktor pencetus yang menimbulkan tindakan muntah yang sebenarnya. Aksi muntah . Sekali pusat muntah telah cukup dirangsang dan timbul

 perilaku, efek yang pertama adalah (1) napas dalam, (2) naiknya tulang lidah dan laring untuk menarik sfingter esofagus bagian atas supaya terbuka, (3) penutupan glotis untuk mencegah aliran muntah memasuki paru, dan (4) pengankatan  palatum molek untuk menutup nares posterior. Kemudian datang kontraksi diafragma yang kuat ke bawah bersama dengan kontraksi semua otot dinding abdomen. Keadaan ini memeras perut di antara diafragma dan otot-otot abdomen, membentuk suatu tekanan intragastrik sampaik ke batas yang tinggi. Akhirnya, sfingter esophageal bagian bawah berelaksasi secara lengkap, membuat  pengeluaran isi lambung ke atas melalui esophagus.

B. Demam

Demam adalah kenaikan suhu tubuh yang ditengahi oleh kenaikan titikambang regulasi panas hipotalamus. Pusat regulasi/pengatur panas hipotalamus mengendalikan suhu tubuh dengan menyeimbangkan sinyal dari reseptor-reseptor Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE 29

neuronal perifer dingin dan panas. Faktor pengatur lainnya adalah suhu darah yang bersirkulasi dalam hipotalamus. Interaksi sinyal ini mempertahankan agar suhu di dalam tubuh normal pada titik-ambang 370 C an sedikit berkisar antara 11,50 C. Berbagai macam agen infeksius, imunologis atau agen yang berkaitan dengan toksin (pirogen eksogen) mengibas produksi pirogen endogen oleh sel-sel radang hospes. Pirogen endogen ini dalah sitokin, misalnya interleukin (IL-1, β IL-1, α IL-6), factor nekrosis tumor (TNF, α TNF-β), dan interferon-α (INF). Sitokin endogen yang sifatnya pirogenik secara langsung menstimulasi hipotalamus untuk memproduksi prostaglandin E2, yang kemudian titik-ambang naik ke tingkat demam dan selanjutnya transmisi neuronal ke perifer menyebabkan konversasi dan pembentukan panas, dengan demikian suhu di  bagian dalam tubuh meningkat.

C. Dehidrasi

Dehidrasi adalah dimana tubuh kita mulai kekurangan cairan karena kurangnya asupan air ke dalam tubuh total, berupa hilangnya air lebih banyak dari natrium (dehidrasi hipertonik), atau hilangnya air dan natrium dalam jumlah yang sama (dehidrasi isotonik), atau hilangnya natrium yang lebih banyak dari air (dehidrasi hipetonik). Dehidrasi isotonik ditandai dengan tingginya kadar natrium serum (lebih dari 145 mmol/liter) dan peningkatan osmolalitas efektif serum (lebih dari 285 mosmol/liter). Dehidrasi hipetonik ditandai dengan rendahnya kadar natrium serum (kurang dari 135 mmol/liter) dan osmolalitas efektif serum (kurang dari 270 mosmol/liter). Kehilangan air dan elektrolit sehingga timbul dehidrasi dan keseimbangan asam basa kehilangan cairan dan elektrolit (dehidrasi) serta gangguan keseimbangan asam basa disebabkan oleh: a.  Previous Water Losses : kehilangan cairan sebelum pengelolaan, sebagai defisiensi cairan.  b. Nomial Water Losses : kehilangan cairan karena fungsi fisiologik. c. Concomittant Water Losses : kehilangan cairan pada waktu pengelolaan. Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE 30

d.  Intake yang kurang selama sakit : kekurangan masukan cairan karena anoreksia atau muntah. Kekurangan cairan pada diare terjadi karena: 1. Pengeluaran usus yang berlebihan a. Sekresi yang berlebihan dari selaput lendir usus (Secretoric diarrhea) karena, gangguan fungsi selaput lendir usus, (Cholera E. coli).  b. Berkurangnya penyerapan selaput lendir usus, yang disebabkan oleh  berkurangnya kontak makanan dengan dinding usus, karena adanya hipermotilitas dinding usus maupun kerusakan mukosa usus. c. Difusi cairan tubuh kedalam lumen usus karena penyerapan oleh tekanan cairan dalam lumen usus yang hiperosmotik; keadaan ini disebabkan karena adanya substansi reduksi dari fermentasi laktosa yang tidak tercerna enzim laktase (diare karena virus Rota) 2. Masukan cairan yang kurang karena : a. Anoreksia  b. Muntah c. Pembatasan makan (minuman) d. Keluaran yang berlebihan (panas tinggi, sesak nafas)

Diare yang berlangsung beberapa waktu tanpa penanggulangan medis yang adekuat dapat menyebabkan kematian karena kekurangan cairan di badan yang mengakibatkan renjatan hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik yang lanjut. Karena kehilangan cairan seseorang merasa haus, berat badan berkurang, mata menjadi cekung, lidah kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit menurun serta suara menjadi serak. Keluhan dan gejala ini disebabkan deplesi air yang isotonik. Karena

kehilangan

bikarbonas,

perbandingan

bikarbonas

berkurang,

yang

mengakibatkan penurunan pH darah. Penurunan ini akan merangsang pusat pernapasan sehingga frekwensi nafas lebih cepat dan lebih dalam (kussmaul). Reaksi ini adalah usaha tubuh untuk mengeluarkan asam karbonas agar pH dapat naik kembali normal. Pada keadaan asidosis metabolik yang tidak dikompensasi, bikarbonat standard .

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE 31

4.  Klasifikasi Dehidrasi Berdasarkan klasifikasi dehidrasi WHO, maka dehidrasi dibagi tiga menjadi dehidrasi ringan, sedang, atau berat.

KATEGORI

Dehidrasi berat

TANDA DAN GEJALA

Dua atau lebih tanda berikut : 

Letargi atau penurunan kesadaran



Mata cekung



Tidak

bisa

minum

atau

malas

minum 

Cubitan kulit perut kembali dengan

sangat lambat ( ≥ 2 detik ) Dehidrasi tak berat

Dua atau lebih tanda berikut :

( Dehidrasi ringan sedang)



Gelisah



Mata cekung



Kehausan atau sangat haus



Cubitan kulit perut kembali dengan

lambat Tanpa dehidrasi

Tidak ada tanda gejala yang cukup untuk

mengelompokkan

dalam

dehidrasi berat atau tak berat Dehidrasi dapat dicegah dengan melakukan beberapa upaya berikut : 

Lingkungan. Dehidrasi yang disebabkan oleh faktor lingkungan sangat mungkin untuk dilakukan

pencegahan. Jika memungkinkan, aturlah jadual kegiatan atau aktifitas fisik yang sesuai dengan kondisi lingkungan. Jangan melakukan aktifitas berlebihan pada siang hari.

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE 32

Olah raga. Orang yang berolah raga pada kondisi cuaca yang panas harus minum lebih banyak



cairan. Umur. Umur muda dan tua sama beresikonya untuk mengalami dehidrasi.



Gejala Dehidrasi Berikut ini adalah berbagai gejala dehidrasi sesuai tingkatann ya : 1.

2.

Dehidrasi ringan 

Muka memerah



Rasa sangat haus



Kulit kering dan pecah-pecah



Volume urine berkurang dengan warna lebih gelap dari biasanya



Pusing dan lemah



Kram otot terutama pada kaki dan t angan



Kelenjar air mata berkurang kelembabannya



Sering mengantuk



Mulut dan lidah kering dan air liur berkurang

Dehidrasi sedang 

Tekanan darah menurun



Pingsan



Kontraksi kuat pada otot lengan, kaki, perut, dan punggung



Kejang



Perut kembung



Gagal jantung



Ubun-ubun cekung



Denyut nadi cepat dan lemah



Gelisah, cengeng



Kehausan



Mata cekung



Kulit keriput, misalnya kita cubit kulit dinding perut, kulit tidak segera kembali ke  posisi semula.

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE 33

3.

Dehidrasi Berat 

Kesadaran berkurang



Tidak buang air kecil



Tangan dan kaki menjadi dingin dan lembab



Denyut nadi semakin cepat dan lemah hingga tidak teraba



Tekanan darah menurun drastis hingga tidak dapat diukur



Ujung kuku, mulut, dan lidah berwarna kebiruan



Berak cair terus-menerus



Muntah terus-menerus



Kesadaran menurun, lemas luar biasa dan terus m engantuk



Tidak bisa minum, tidak mau makan



Mata cekung, bibir kering dan biru



Cubitan kulit baru kembali setelah lebih dari 2 detik 



Tidak kencing 6 jam atau lebih/frekuensi buang air kecil berkurang/kurang dari 6  popok/hari.



Kadang-kadang dengan kejang dan panas tinggi.

Penularan diare

1. Diare dapat ditularkan melalui tinja yang mengandung kuman penyebab diare. Tinja tersebut dikeluarkan oleh orang sakit atau pembawa kuman yang BAB di sembarang tempat. Tinja tadi mencemari lingkungan misalnya tanah, sungai, air sumur. Orang sehat yang menggunakan air sumur atau air sungai yang sudah tercemari, kemudian menderita diare. 2. Penularan melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh bakteri yang terdapat dalam muntahan maupun feses penderita. Walaupun telah sembuh dari penyakit, dalam kurun waktu 7-14 hari, bakteri penyebab masih terdapat dalam muntahan maupun feses  penderita dan berpotensi untuk menularkannya kepada orang lain.

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE 34

3. Penularan juga dapat terjadi karena pengaruh musim terhadap lingkungan. Musim hujan dapat mendukung menyebarnya bibit penyakit seperti diare sehingga pada musim-musim hjan biasanya kasus diare banyak terjadi. Sedangkan saat musim kemarau, jumlah air bersih yang berkurang menyebabkan masyarakat terpaksa mengambil air dari sumber yang kotor atau sudah tercemar. 4. Penularan diare juga bisa melalui perantara binatang seperti lalat.

Pencegahan Diare

Pencegahan diare biasa di lakukan dengn mengusahakan lingkungan yang bersih dan sehat seperti: 

Mengusahakan untuk mencuci tangan sebelum menyentuh makanan



Pembuatan jamaban harus sesuai dengan persyaratan sanitasi standar



Air yang diminum memenuhi kebutuhan sanitasi standar di lingkungan tempat tinggal



Pada udara panas dimana banyak lalat beterbangan juga debu-debu pembawa kuman , selektif dalam mengonsumsi makanan, makanan di masukkan kekulkas karena makanan mudah terkontaminasi.



Minum air dan makan makanan yang sudah di masak



Gizi seimbang

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE 35