Laporan Tutorial

I.

SKENARIO A BLOK 10 2012 Tn. Andi (30 tahun) dibawa ke IGD Rumah Sakit dengan keluhan tidak sadar dan kejang sejak 6 jam yang lalu. Keluarga pasien mengatakan bahwa sejak 10 hari yang lalu pasien mengalami demam yang diikuti dengan perasaan menggigil dan berkeringat. Pasien juga mengeluh lesu, nyeri kepala, nyeri pada tulang dan sendi, rasa tidak nyaman pada perut serta diare ringan. BAK berwarna seperti kopi. Selama sakit tidak ada keluhan bicara pelo dan tidak ada keluhan anggota gerak yang lemah sesisi. Sebelumnya di dapatkan riwayat bepergian ke Papua tiga minggu sebelum sakit. Tidak ada riwayat transfusi darah sebelumnya. Pemeriksaan fisik: Kesadaran GCS 9, TD: 110/70 mmHg, nadi 90x/menit, RR: 24x/menit, temperatur: 38,6◦C Kepala-leher: pupil isokor, RC (+/+) N, konjungtiva palpebra anemis, sklera ikterik, kaku kuduk (-) Thorax dalam batas normal Abdomen: hepar dan lien tak teraba Ekstremitas: reflek patella (+/+) N, dan reflek Babinsky (-). Pemeriksaan laboratorium: Hb 4,6 mg/dl, GDS 145 mg% Preparat darah tebal didapatkan delicate ring dan gametosit berbentuk pisang, kepadatan parasit 13.800/µL Preparat darah tipis didapatkan hasil P.falciparum (+) Pemeriksaan penunjang yang lain belum dikerjakan karena tidak ada fasilitas.

II.

KLARIFIKASI ISTILAH Tidak sadar

: keadaan kehilangan kesadaran.

Kejang

: suatu kondisi dimana otot tubuh berkontraksi dan berelaksasi secara cepat dan berulang oleh karena abnormalitas sementara dari aktifitas elektrik di otak, oleh karena kelainan cranial, ekstra cranial, dan metabolik.

Mengigil

: kompensasi tubuh terhadap perubahan suhu tubuh yang lebih rendah dari set point berupa kontraksi otot secara involunter.

Demam

: peningkatan temperatur diatas normal.

Bekeringat

: reaksi tubuh untuk menurunkan suhu tubuh

Lesu

: penurunan kemampuan untuk melakukan aktifitas kaena kekurangan energi. 1

Nyeri

: perasaan sedih, menderita, atau agoni disebabkan oleh rangsangan saraf khusus.

Diare

: pengeluaran tinja berair yang berkali-kali dan tidak normal.

Bicara pelo

: ketidakmampuan seseorang untuk mengucapkan suatu huruf, atau menggantikan suatu huruf dengan huruf lainnya.

GCS

: (glasgow coma scale) penilaian tingkat kesadaran.

Pupil isokor

: kesamaan ukuran pupil kedua mata.

Anemis

: penurunan dibawah normal dalam jumlah eritrosit, banyaknya hemoglobin, atau volume sel darah merah dalam darah.

RC (+/+) N

:

Reflek patella

: kontraksi otot quadriceps dan ekstensi tungkai bila lutut ditekuk.

Reflek Babinsky

: dorsofleksi ibu jari kaki pada perangsangan telapak kaki, terjadi pada lesi yang mengenai traktus piramidalis, refleks normal pada bayi.

GDS

: pemeriksaan gula darah sewaktu.

Delicate ring

: cincin plasmodium falciparum fase tropozoit.

P.falciparum

: spesies dari genus sporozoa yang bersifat parasit pada sel darah merah pada hewan dan manusia yang mengakibatkan malaria.

III.

IDENTIFIKASI MASALAH 1. Tn. Andi (30 tahun) dibawa ke IGD Rumah Sakit dengan keluhan tidak sadar dan kejang sejak 6 jam yang lalu. 2. Sejak 10 hari yang lalu pasien mengalami: a. Demam diikuti menggigil berkeringat b. Lesu c. Nyeri kepala d. Nyeri tulang dan sendi e. Tidak nyaman pada perut f. Diare ringan g. BAK berwarna seperti kopi 3. Pasien tidak ada keluhan bicara pelo dan keluhan anggota gerak yang lemah sesisi. 4. Pasien pergi ke Papua 3 minggu sebelum sakit. 5. Pemeriksaan fisik: 2

a. Kesadaran GCS 9, TD: 110/70 mmHg, nadi 90x/menit, RR: 24x/menit, temperatur: 38,6◦C b. Kepala-leher: pupil isokor, RC (+/+) N, konjungtiva palpebra anemis, sklera ikterik, kaku kuduk (-) c. Thorax dalam batas normal d. Abdomen: hepar dan lien tak teraba e. Ekstremitas: reflek patella (+/+) N, dan reflek Babinsky (-). 6. Pemeriksaan laboratorium: a. Hb 4,6 mg/dl, GDS 145 mg% b. Preparat darah tebal didapatkan delicate ring dan gametosit berbentuk pisang, kepadatan parasit 13.800/µL c. Preparat darah tipis didapatkan hasil P.falciparum (+) d. Pemeriksaan penunjang yang lain belum dikerjakan karena tidak ada fasilitas. IV.

ANALISIS MASALAH 1. Tn. Andi (30 tahun) dibawa ke IGD Rumah Sakit dengan keluhan tidak sadar dan kejang sejak 6 jam yang lalu. a. Apa penyebab Tn.Andi tidak sadar dan kejang? Penyebab Tn. Andi tidak sadar dan kejang : 1. Anemia hemolitik : eritrosit yang mengandung parasit cenderung bersifat mudah melekat pada eritrosit disekitarnya yang tidak terinfeksi, sel trombosit, dan endotel kapiler sehingga terjadi pembentukan roset dan penggumpalan didalam pembuluh darah yang dapat memperlambat sirkulasi darah. Akibatnya terjadi gangguan otak,ginjal dan syok. Pada pemeriksaan laboratorium menunjukkan bahwa Hb Tn. Andi 4,6 mg/ul yang berarti bahwa Tn. Andi mengalami anemia berat. Sehingga terjadi iskemik dan pasokan oksigen mengalami penurunan di otak (hipoksia). Hipoksia menyebabkan sel otak melakukan respirasi anaerob, hal itu memacu terbentuknya asam laktat, sehingga terjadi asidosis metabolic (Ph turun), kemudian kerja Na-K ATPase pun terganggu (kerja pompa Na/K menurun), hal itu menyebabkan kelainan depolarisasi neuron sehingga memacu pelepasan neurotransmitter asetil kolin secara terus menerus.

Pelepasan

neurotransmitter asetil kolin secara terus menerus tersebut menyebabkan kejang. 2. Sitoadherensi : ialah perlekatan antara EP (parasit dalam eritrosit) stadium matur pada permukaan endotel vaskuler. Perlekatan terjadi dengan cara 3

molekul adhesif yang terletak dipermukaan knob EP melekat dengan molekul adhesif yang terletak dipermukaan endotel vaskuler. 3. Sekuestrasi : sitoadheren menyebabkan EP matur tidak beredar kembali dalam sirkulasi. Parasit dalam eritrosit matur yang tinggal dalam jaringan mikrovaskuler disebut EP matur yang mengalami sekuestrasi. Hanya P. falsiparum yang mengalami sekuestrasi, karena pada plasmodium lainnya seluruh siklus terjadi pada pembuluh darah perifer. Sekuestrasi terjadi pada organ-organ vital dan hampir semua jaringan dalam tubuh. Sekuestrasi tertinggi terdapat di otak, diikuti dengan hepar, ginjal, paru-paru, jantung, usus dan kulit. Terbentuknya eritrosit knob (mengandung protein P.falciparum erythrosyte membrane protein 1/PfEMP-1) menyebabkan knob melekat dengan endotel, hal itu menyebabkan sekuestrasi EP di otak dan sitoadherens EP di endotel kapiler dan RBC lisis. RBC yang lisis menyebabkan Hb turun dan terjadilah anoksia / hipoksia jaringan. Hipoksia tersebut menyebabkan pasien tidak sadar (spoor). 4. Rosetting : ialah berkelompoknya EP matur yang diselubungi 10 atau lebih eritrosit yang non-parasit. Plasmodium yang dapat melakukan rosetting. Rosetting menyebabkan obstruksi aliran darah lokal atau jaringan sehingga mempermudah sitoadheren. b. Mengapa keluhan tersebut baru dirasakan 6 jam yang lalu? Keluhan tersebut dirasakan 6 jam yang lalu dikarenakan proses terjadinya anemia hemolitik, sitoadherensi, sekuestrasi dan rosettignya membutuhkan waktu lebih kurang 6 jam pembuluh darah yang tersumbat tidak terjadi secara tiba-tiba, tetapi memerlukan proses terlebih dahulu. Dimulai dari eritrosit yang menempel sedikit-demi sedikit diendotel kapiler hingga eritrosit yang menggumpal sudah banyak, maka saat itulah terjadi keluhan kejang dan tidak sadarkan diri. c. Apa hubungan keluhan tersebut dengan usia dan jenis kelamin? Tidak ada hubungan yang bermakna antara keluhan dengan usia dan jenis kelamin, beberapa faktor yang mempengaruhi yaitu: 1) Faktor parasit : intensitas transmisi , densitas parasit, virulensi parasit. 2) Faktor penjamu : tingkat endemisitas daerah tempat tinggal , genetic dan innate (thalassemia , G6PD), usia, status nutrisi, status imunologi. Jika dihubungkan dengan kasus, infeksi plasmodium lebih dipengaruhi oleh endemisitas tempat dan faktor non imun. 4

2. Sejak 10 hari yang lalu pasien mengalami: 1) Demam diikuti menggigil dan berkeringat 2) Lesu 3) Nyeri kepala 4) Nyeri tulang dan sendi 5) Tidak nyaman pada perut 6) Diare ringan 7) BAK berwarna seperti kopi a. Bagaimana mekanisme keluhan? 1) Demam diikuti menggigil dan berkeringat: Pecahnya sel darah merah yang terinfeksi Plasmodium dapat menyebabkan timbulnya gejala demam disertai menggigil. Periodisitas demam pada malaria berhubungan dengan waktu pecahnya sejumlah skizon matang dan keluarnya merozoit yang masuk aliran darah (sporulasi). Respon yang terjadi bila organisme penginveksi telah menyebar di dalam darah, yaitu pengeluaran suatu bahan kimia oleh makrofag yang disebut pirogen endogen (TNF alfa dan IL-1). Pirogen endogen ini menyebabkan pengeluaran prostaglandin, suatu perantara kimia lokal yang dapat menaikan termostat hipotalamus yang mengatur suhu tubuh. Setelah terjadi peningkatan titik patokan hipotalamus, terjadi inisiasi respon dingin, dimana hipotalamus mendeteksi suhu tubuh di bawah normal, sehingga memicu mekanisme respon dingin untuk meningkatkan suhu. Respon dingin tersebut berupa menggigil dengan tujuan agar produksi panas meningkat dan vasokonstriksi kulit untuk segera mengurangu pengeluaran panas. 2) Lesu: Badan terasa lesu karena kekurangan darah (anemia) dan berkeringat, serta bisa juga karena diare. Penyebab utama anemia adalah adanya hemolysis dari erytrocyt yang mengandung parasit dan yang tidak, sedangkan tubuh tidak mampu untuk merecycle ikatan Fe dalam hemozoin yang tidak larut dalam perusakan retyculocyt oleh parasit. Terjadinya

hemolysis erytrocyt

menyebabkan peningkatan bilirubin dalam darah, dimana bilirubin adalah produk dari haemoglobin yang pecah. Hemozoin terbawa oleh sirkulasi leucocyt dan terdeposit dalam sistem reticuloendothelial. Selain itu, mekanisme terjadinya lesu yang lain yaitu adanya gangguan yang disebabkan pembentukan rosette, gumpalan, dan adhesi endotel terhadap eritrosit yang terinfeksi parasit, pelepasan sitokin local dan respons imun 5

semuanya berperan dalam menyebabkan peripheral pooling dan hambatan oksigenasi jaringan. Akibatnya terjadi peningkatan asam laktat yang diikuti peningkatan rasio laktat/ piruvat, depresi respirasi mitokondria dan peningkatan molekul oksigen yang bersifat reaktif. Selain itu eritrosit yang mengalami lisisakibat adanya parasit Plasmodium falciparum mengakibatkan penurunan Hb yang mengangkut O2, sehingga, jaringan mengalami hipoksia ini juga berperan dalam menghasilkan asam laktat dan penurunan fungsional sel. Menumpuknya asam laktat ini menyebabkan terjadinya lesu baik akibat hambatan maupun ganggunan eritrosit itu sendiri.

3) Nyeri kepala: Infeksi Plasmodium melepaskan toksin malaria atau GPI sehingga mengaktifasi magrofag dan mensekresikan IL 2  mengaktifasi sel Th  mensekresikan IL3  mengaktifasi sel mast  mensekresikan PAF (Platelet Activating Factor) yaitu pembawa pesan kimiawi yang menyebabkan inflamasi, pengerutan pembuluh darah, penggumpalan darah, dan akhirnya gangguan fungsi cerebral  mengaktifkan faktor hagemann (factor koagulasi atau penggumpalan)  sintesis bradikinin (bradikardin bersifat vasodilatasi, meningkatkan permeabilitas vaskuler, dsb)  merangsang/respon serabut saraf di otak  nyeri  sakit kepala. 4) Nyeri tulang dan sendi: Sintesis dan pelepasan pirogen endogen (sitokin) terinduksi dari pirogen eksogen yang telah mengenali bakteri maupun jamur yang masuk ke dalam tubuh. Virus pun dapat menginduksi pirogen endogen melalui sel yang terinfeksi. Tidak hanya mikroorganisme; inflamasi, trauma, nekrosis jaringan, dan kompleks antigen-antibodi pun mampu menginduksi pirogen endogen. Pirogen eksogen dan endongen akan berinteraksi dengan endotel dari kapilerkapiler di circumventricular vascular organ sehingga meembuat konsentrasi prostaglandin-E2 (PGE2) meningkat. PGE2 yang terstimulus tidak hanya yang di pusat, tetapi juga PGE2 di perifer. Stimulus PGE2 di pusat akan memicu

6

hipotalamus untuk meningkatkan set point-nya dan PGE2 di perifer mampu menimbulkan rasa nyeri di tubuh. 5) Tidak nyaman pada perut: Mekanisme mual : Nyamuk yang di dalam tubuhnya terdapat parasit malaria  menggigit manusia  sporozoit  sporozoit ke sel hati dan di parenkim hati melakukan perkembangan secara aseksual (skizogoni eksoeritrosit) selama 5,5 hari  skizoit  skizoit pecah menjadi mengeluarkan merazoid-merazoid  merazoid ke sirkulasi darah dan menyerang RBC  terbentuk eritrosit parasit (EP)  bereplikasi secara aseksual (skizogoni eritrosit)  parasit dalam eritrosit mengalami 2 stadium yaitu stadium cincin (tropozoid) dan matur (skizon)  permukaan membran EP stadium matur menonjol dan membentuk knob dengan HRP1 (komponen umum knob)  EP mengalami merogoni/skizogoni (pembelahan secara berulang)  melepaskan toksin malaria berupa GP1  GPI merangsang pelepasan TNF alpha, IL 1, IL 6, IL 3 dengan mengaktivasi makrofag  IL 3 mengaktivasi sel mast  pelepasan histamin  peningkatan asam lambung  nausea  perasaan perut tidak nyaman. 6) Diare ringan: Parasit P.falciparum masuk ke RBC  toxin dikeluarkan sebagai reseptor di usus  melekat pada eritosit (sel absorptif usus)  merusak eritrosit  enzim intrasel usus meningkat  sekresi air meningkat  diare. 7) BAK berwarna seperti kopi: Terjadinya BAK berwarna seperti kopi disebabkan oleh hemolisis intravaskuler, hal ini disebut “black water fever”, suatu kondisi yang berbahaya dengan infeksi dari Plasmodium falciparum. Gejalanya adalah akut, erytrocyt lysis, ditandai dengan banyak hemoglopin bebas dan bahan sel darah yang pecah didalam darah dan urine. Karena adanya hemoglobin dan serpihan darah lainnya dalam urine, warna urine menjadi gelap. BAK berwarna seperti kopi : hemolisis intravascular  terdapat parasit dalah RBC  rangsang imun tubuh (antibody)  merusak RBC yang mengandung parasit ataupun tidak mengandung parasit  RBC lisis

7

intravascular Hb pecah  masuk ke sirkulasi sistemik  ke ginjal  black water fever. b. Mengapa keluhan dirasakan sejak 10 hari yang lalu setelah perjalanan Tn.Andi ke Papua 3 minggu yang lalu? Keluhan dirasakan sejak 10 hari yang lalu karena 10 hari yg lalu adalah masa tunas/inkubasi

Plasmodium

falcifarum.

Parasit

plasmodium

falciparum

membutuhkan waktu perkembangan/masa inkubasi selama 10-12 hari. Jadi bila di sesuaikan dengan skenario, saat Tn.Andi pergi ke papua (daerah endemik malaria) 3 minggu sebelum sakit, kemungkinan di sana Tn.Andi digigit oleh nyamuk anopheles betina yang mengandung plasmodium, parasit masuk ke tubuh Tn.Andi, kemudian berkembang dan saat 10 hr kemudian, Tn andi mengalami gejala-gejala. c. Apakah terdapat hubungan antar keluhan? Jelaskan! Semua keluhan itu merujuk pada manifestasi klinis malaria berat akibat infeksi Plasmodium falciparum, yang lebih jelasnya pada kerangka konsep. 3. Tidak ada keluhan bicara pelo dan keluhan anggota gerak yang lemah sesisi. a. Mengapa tidak terdapat keluhan bicara pelo dan keluhan anggota gerak yang lemah sesisi? Pada pasien tidak terjadi keluhan bicara pelo dan keluhan anggota gerak yang lemah sesisi, hal itu menunjukan bahwa tidak terjadi gejala stroke atau kerusakan pada sistem saraf pusat. 4. Pasien pergi ke Papua 3 minggu sebelum sakit. a. Apa hubungan riwayat perjalanan ke Papua dengan keluhan Tn.Andi? Epidemiologi dan penularan Epidemiologi penyakit malaria adalah ilmu yang mempelajari penyebaran malaria, faktor-faktor yang mempengaruhi dalam masyarakat. Malaria adalah penyakit menular yang disebabkan oleh parasit (protozoa) dari genus plasmodium, yang dapat ditularkan melalui gigitan nyamuk anopheles. Penyebab malaria adalah plasmodium; termasuk dalam famili plasmodiae. Nyamuk anopheles hidup di daerah iklim tropis dan subtropis, tetapi juga bisa hidup di daerah yang beriklim sedang. Nyamuk ini jarang ditemukan pada daerah dengan ketinggian lebih dari 2.000 – 2.500 meter. Tempat perindukannya bervariasi

8

tergantung spesies, dan dapat dibagi menjadi tiga kawasan, yaitu pantai, pedalaman dan kaki gunung. Ada empat spesies plasmodium penyebab malaria pada manusia, yaitu Plasmodium vivax ,Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae, Plasmodium ovale. P.falciparum dan P.Malariae umumnya terdapat pada hampir semua negara dengan malaria; P.Falciparum terdapat di Afrika, Haiti, dan Papua Nugini, sedangkan P.vivax banyak di Amerika Latin. Di Amerika Selatan, Asia Tenggara, negara Oceania dan India umumnya P.falciparum dan P.vivax. Dan P.ovale biasanya hanya terdapat di Afrika. Di Indonesia timur : Kalimantan, Sulawesi Tengah sampai Utara, Maluku, Papua dan Lombok sampai Nusa Tenggara Timur merupakan daerah endemis malaria dengan P.falciparum dan P.vivax. Perpindahan penduduk dari dan ke daerah endemis malaria hingga kini masih menimbulkan masalah. Sejak dulu telah diketahui bahwa wabah penyakit ini sering terjadi di daerah-daerah pemukiman baru, seperti daerah perkebunan dan transmigrasi. Hal ini terjadi karena pekerja yang datang dari daerah lain belum mempunyai kekebalan sehingga rentan terinfeksi. Keadaan lingkungan berpengaruh besar terhadap ada tidaknya malaria di suatu daerah. Adanya danau air payau, genangan air di hutan, persawahan, pembukaan hutan, tambak ikan, dan pertambangan di suatu daerah akan meningkatkan kemungkinan timbulnya penyakit malaria, karena tempat-tempat tersebut merupakan tempat perindukan nyamuk malaria. Suhu dan curah hujan juga berperan penting dalam penularan penyakit malaria. Biasanya, penularan malaria lebih tinggi pada musim hujan dibandingkan kemarau. Air hujan yang menimbulkan genangan air, merupakan tempat yang ideal untuk perindukan nyamuk malaria. Dengan bertambahnya tempat perindukan, populasi nyamuk malaria juga bertambah sehingga bertambah pula jumlah penularannya. Penularan malaria ke manusia bisa bermacam-macam: 1) Alami : secara inokulatif, sporozoit masuk tubuh manusia lewat gigitan nyamuk vektor. 2) Aksidental : lewat transfusi darah, atau jarum suntik yang terkontaminasi darah berparasit malaria yang hidup, trofozoit langsung ke darah. 3) Secara sengaja : dengan suntikan intravena atau transfusi untuk tujuan terapi layuh saraf (paresis). 9

Penularan malaria terjadi pada sebagian besar zona tropis. Meskipun di Amerika Serikat, Kanada dan Eropa Utara, saat ini bebas dari malaria indigenous, wabah-wabah lokal telah terjadi melalui infeksi nyamuk-nyamuk lokal oleh pendatang dari daerah endemis. Besarnya

derajat endemi dapat diukur dengan spleen rate dan parasite

ratesehingga dapat dibedakan daerah: 1. Hipoendemik : spleen rate 0-10 %, parasite rate 0-10% 2. Mesoendemik : spleen rate 11-50 %, parasite rate 11-50% 3. Hiperendemik : spleen rate dan parasite rate lebih dari 50% 4. Holoendemik : spleen rate dan parasite rate lebih dari 75% Sistem Imun Imunitas terhadap malaria sangat kompleks, melibatkan hampir seluruh komponen sistim imun baik spesifik maupun non-spesifik, imunitas humoral maupun seluler, yang timbul secara alami maupun yang didapat akibat infeksi ataupun vaksinasi. Imunitas spesifik timbulnya lambat. Imunitas hanya bersifat jangka pendek dan barangkali tidak ada imunitas yang permanen dan sempurna. Bentuk imunitas terhadap malaria dibedakan atas: 1 ) Imunitas alamiah non imunologis berupa kelainan-kelainan genetic polimorfisme yang dikaitkan dengan resistensi terhadap malaria. Misalnya: Hemoglobin S ( sickle cell trait ), hemoglobin C, hemoglobin E, talasemia, defisiensi glukosa 6 fosfat dehidrogenase ( G6PD ), ovalositosis herediter, golongan darah Duffy negative kebal terhadap infeksi P. vivax, individu dengan human leucocyte antigen ( HLA ) tertentu misalnya HLA Bw 53 lebih rentan terhadap malaria dan melindungi terhadap malaria berat. 2 ) Imunitas didapat non-spesifik ( non-adaptive/innate ). Sporozoit yang masuk ke darah segera dihadapi oleh respon imun non-spesifik yang terutama dilakukan oleh macrofag dan monosit, yang menghasilkan sitokin-sitokin seperti TNF, IL1, IL2, IL4, IL6, IL8, IL10, secara langsung menghambat pertumbuhan parasit ( sitostatik ), membunuh parasit ( sitotoksik ). 3 ) Imunitas didapat spesifik. Tanggapan sistim imun terhadap infeksi malaria mempunyai sifat spesies spesifik, strain spesifik, dan stage spesifik. Imunitas terhadap stadium siklus hidup parasit ( stage specific ), dibagi menjadi : - Imunitas pada stadium eksoeritrositer: Eksoeritrositer ekstrahepatal ( stadium sporozoit ) : respon imun pada stadium ini : a. antibody yang menghambat masuknya sporozoit ke hepatosit, b. 10

antibody

yang

membunuh

sporozoit

melalui

opsonisasi

contoh

:

Sirkumsporozoid protein , Sporozoid Threonin and asparagin rich protein, Sporozoid and liver stage antigen ( SALSA ), Plasmodium falcifarum sporozoite surface protein-2. Eksoeritrositer intrahepatik: respon imun pada stadium ini : Limfosit T sitotoksik CD8+, antigen/antibody pada stadium hepatosit: Liver stage -

antigen-1, LSA-2, LSA-3. Imunitas pada stadium

aseksual

eritrositer

berupa

antibody

yang

mengagglutinasi merozoit, antibody yang menghambat cytoadherance, antibody yang menghambat pelepasan atau menetralkan toksin-toksin parasit. - Imunitas pada stadium seksual berupa antibody yang membunuh gametosit, antibody yang menghambat fertilisasi, antibody yang menghambat transformasi zigot menjadi ookinet. Pembuatan vaksin banyak ditujukan pada stadium sporozoit, terutama dengan menggunakan epitop tertentu dari sirkumsporozoid. Respon imun spesifik ini diatur atau dilaksanakan langsung oleh llimfosit T untuk imunitas seluler dan limfosit B untuk imunitas humoral. b. Apa saja faktor resiko seseorang rentan terinfeksi malaria? Kesehatan manusia sangat tergantung pada interaksi antara manusia dan aktivitasnya dengan lingkungan fisik, kimia, serta biologi. Infeksi malaria dan faktor-faktor yang mempengaruhinya di masyarakat merupakan interaksi dinamis antara faktor host (manusia dan nyamuk), agent (parasit) dan environmet. Faktor resiko individual yang diduga berperan untuk terjadinya infeksi malaria adalah: 1. Faktor Parasit 1) Intensitas transmisi Tingkat parasitemia yang terjadi selama puncak transmisi adalah 14 x lebih tinggi dibandingkan saat tingkat transmisi rendah. Rendahnya parasitemia pada saat transmisi disebabkan oleh karena adanya imunitas yang telah diperoleh saat puncak transmisi. Sedangkan tingginya parasitemia saat puncak transmisi disebabkan karena meningkatnya jumlah gigitan nyamuk infeksius. 2) Densitas parasit Hubungan antara tingkat parasitemia dan mortalitas akibat malaria falsiparum pertama kali dilaporkan oleh Field dan Niven. Mortalitas meningkat pada parasitemia 100.000/μL. Tingkat parasitemia dapat digunakan 11

untuk menilai beratnya penyakit. Meskipun demikian, pada daerah endemis malaria, parasitemia yang tinggi sering ditemukan pada individu yang asimptomatik. Dilain pihak terdapat kasus kematian akibat malaria dengan tingkat parasitemia yang rendah. Beratnya penyakit lebih ditentukan oleh jumlah parasit yang bersekuestrasi ke dalam jaringan dari pada jumlah parasit dalam sirkulasi. 3) Virulensi parasit Virulensi parasit ditentukan oleh daya multiplikasi parasit, strain parasit, kemampuan melakukan sitoadherens dan rosseting. Ringwald dan Carlson melaporkan adanya hubungan antara virulensi parasit dengan kemampuan pembentukan roset pada penderita di Gambia dan Malagasi. Namun Al-Yaman tidak menemukan hubungan ini pada penelitian di Papua Nugini. 2. Faktor Host Faktor penjamu yang berperan dalam terjadinya malaria berat adalah endemisitas, genetik, umur, status nutrisi dan status imunologi. 1) Endemisitas Pada daerah endemis malaria yang stabil, malaria berat terutama terdapat pada anak kecil sedangkan orang dewasa umumnya hanya menderita malaria ringan. Di daerah dengan endemisitas rendah, malaria berat terjadi tanpa memandang usia. 2) Genetik Kelainan genetik yang saat ini diketahui mempunyai efek protektif terhadap malaria berat adalah kelainan dinding eritrosit dan HLA kelas I serta II yaitu HLA-Bw 53, HLA-DRBI 1302, HLA-DQB 0501. 3) Umur Bayi berusia 3-6 bulan yang lahir dari seorang ibu yang imun, mempunyai

imunitas

yang

diturunkan,

sehingga

meskipun

terdapat

hiperparasitemia dan demam, tetapi jarang mengalami malaria berat. Primigravida yang tinggal didaerah hipoendemis lebih rentan terhadap malaria serebral. Keadaan ini diduga disebabkan oleh menurunnya imunitas dengan mekanisme yang belum diketahui. 4) Status Nutrisi 12

Malaria berat sangat jarang ditemukan pada anak-anak dengan marasmus atau kwashiorkor. Defisiensi zat besi dan riboflavin juga dilaporkan mempunyai efek protektif terhadap malaria berat.. 5) Imunologi Mekanisme imunologi malaria berat melibatkan imunitas selular dan humeral yang komplek. Limpa memegang peranan penting dalam mekanisme imunologi malaria, karena limpa memfagositosis eritrosit.Proses pembersihan oleh limpa merupakan mekanisme penting dalam pertahanan tubuh dan patogenesis anemia pada malaria. 5. Pemeriksaan fisik: Kesadaran GCS 9, TD: 110/70 mmHg, nadi 90x/menit, RR: 24x/menit, temperatur: 38,6◦C Kepala-leher: pupil isokor, RC (+/+) N, konjungtiva palpebra anemis, sklera ikterik, kaku kuduk (-) Thorax dalam batas normal Abdomen: hepar dan lien tak teraba Ekstremitas: reflek patella (+/+) N, dan reflek Babinsky (-) a. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik diatas? Kesadaran GCS 9  penurunan kesadaran, normal : 11 Nadi 90x/menit  normal : 60-100x/menit RR 24x/menit  normal : 18-24x/menit Temperatur 38,6◦ C  tinggi, normal : 37◦C Kepala-leher: pupil isokor (sama besar)  normal RC (+/+) : reflek cahaya  normal Konjungtiva palpebra anemis  tidak normal, kurangnya Hb dalam darah yang dikarenakan penurunan eritrosit, sedangkan darah yang ada di perifer di pasokkan ke organ – organ vital sehingga pasokan darah di perifer berkurang.. Sklera ikterik  tidak normal: adanya bilirubin unconjugated Kaku kuduk (-) normal (-) Reflek patella (+/+) & reflek Babinsky (-)  normal b. Jelaskan mekanisme hasil pemeriksaan fisik yang abnormal? 1. Kesadaran GCS 9 GCS (Glasgow Coma Scale) yaitu skala yang digunakan untuk menilai tingkat kesadaran pasien, (apakah pasien dalam kondisi koma atau tidak) dengan menilai respon pasien terhadap rangsangan yang diberikan. Respon pasien yang perlu diperhatikan mencakup 3 hal yaitu reaksi membuka mata , 13

bicara dan motorik. Hasil pemeriksaan dinyatakan dalam derajat (score) dengan rentang angka 1 – 6 tergantung responnya. Eye (respon membuka mata) : (4) : spontan (3) : dengan rangsang suara (suruh pasien membuka mata). (2) : dengan rangsang nyeri (berikan rangsangan nyeri, misalnya menekan kuku jari) (1) : tidak ada respon Verbal (respon verbal) : (5) : orientasi baik (4) : bingung, berbicara mengacau ( sering bertanya berulang-ulang ) disorientasi tempat dan waktu. (3) : kata-kata saja (berbicara tidak jelas, tapi kata-kata masih jelas, namun tidak dalam satu kalimat. Misalnya “aduh…, bapak…”) (2) : suara tanpa arti (mengerang) (1) : tidak ada respon Motor (respon motorik) : (6) : mengikuti perintah (5) : melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat diberi rangsang nyeri) (4) : withdraws (menghindar / menarik extremitas atau tubuh menjauhi stimulus saat diberi rangsang nyeri)

14

(3) : flexi abnormal (tangan satu atau keduanya posisi kaku diatas dada & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri). (2) : extensi abnormal (tangan satu atau keduanya extensi di sisi tubuh, dengan jari mengepal & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri). (1) : tidak ada respon

Hasil pemeriksaan tingkat kesadaran berdasarkan GCS disajikan dalam simbol E…V…M… Selanjutnya nilai-nilai dijumlahkan. Nilai GCS yang tertinggi adalah 15 yaitu E4V5M6 dan terendah adalah 3 yaitu E1V1M1. Jika dihubungkan dengan kasus trauma kapitis maka didapatkan hasil : 1) GCS : 14 – 15 = CKR (cidera kepala ringan) 2) GCS : 9 – 13 = CKS (cidera kepala sedang) 3) GCS : 3 – 8 = CKB (cidera kepala berat)

2. RR : 24 (normal kearah tinggi ) akibat suplai O2 di jaringan menurun. 3. Temperatur meningkat : parasit stadium matur di eritrosit (EP)  bentuk knob dengan hstidin rich protein 1  mengalami merogoni  melepaskan toksin malaria (GPI/ glikosilfosfatidilnositol) rangsang pelepasa TNF alfa dan mediator inflamasi IL1  rangsang prostaglandin  perubahan thermosetting hypothalamus  peningkatan suhu tubuh  demam IPDL2815. 4. Konjunctiva palpebrae anemis : akibat hemolisis sel darah merah maka jumlah eritrosit dalam tubuh menurun, dan suplai darah ke jaringan ikut menurun, sebagai respon fisiologis tubuh memenuhi suplai darah ke organ15

organ vital terlebih dahulu baru kemudia ke perifer. Jadi konjungtiva dan palpebrae pasien ini terlihat pucat (anemis) kekurangan darah. - Anemia terjadi pada infeksi plasmodium falciparum disebabkan oleh beberapa faktor : 1. Penghancuran eritrosit yang mengandung parasit dan yang tidak mengandung parasit terjadi di dalam limpa. Dalam hal ini faktor autoimun yang berperan. 2. Reduced survival time (eritrosit normal yang tidak mengandung parasit malaria namun tidak apat hidup lama). 3. Diseritropoisis (gangguan dalam pembentukan eritrosit karena depresi eritropoisis dalam sumsum tulang , retikulosit tidak dilepaskan dalam peredaran perifer. - Infeksi malaria akan menyebabkan lisis sel darah merah yang mengandung parasit sehingga akan menyebabkan anemi. Jenis anemi yang ditemukan adalah hemolitik normokrom. Pada infeksi P. falciparum dapat terjadi anemi berat karena semua umur eritrosit dapat diserang. Eritrosit berparasit maupun tidak berparasit mengalami hemolisis karena fragilitas osmotik meningkat. Selain itu juga dapat disebabkan peningkatan autohemolisis baik pada eritrosit berparasit maupun tidak berparasit sehingga masa hidup eritrosit menjadi lebih singkatdan anemi lebih cepat terjadi. Mekanisme anemia : perusakan eritrosit oleh parasit, hambatan eritropoesis sementara, hemolisis oleh karena proses complement mediated immune complex, eritrofagositosit, penghambatan pengeluaran retikulosit, pengaruh sitokin. 5. Sklera ikterik: terjadi akibat pewarnaan oleh bilirubin meningkat konsentrasinya dalam darah. Metabolisme bilirubin: Sel darah merah pecah akibat keluarnya merozoit plasmodium dan penghancuran RBC lebih cepat oleh spleen karena RBC rusak  peningkatan hemolisis sel – sel darah merah perombakan cincin hem  protein hemm diubah jadi besi dan biliverdin oleh

enzim

hemoksigenase  biliverdin +biliverdin reduktase  bilirubin tak terkonjugasi (di dalam plasma terikat albumin karena tidak bisa larut dalam air)  kembali ke sirkulasi dan transport aktif  1. Kembali ke sirkulasi sebabkan sclera ikterik 2. masuk hepar jadi bilirubin terkonjugasi dengan

16

lepas ikatan dengan albumin lalu ikat dengan asam glukoronik (bilirubin direk) larut air. Dikatakan ikterik jika konsentrasi bilirubin sudah berkisar antara 2-2,5 mg/liter. 6. Pemeriksaan laboratorium: Hb 4,6 mg/dl, GDS 145 mg% Preparat darah tebal didapatkan delicate ring dan gametosit berbentuk pisang, kepadatan parasit 13.800/µL Preparat darah tipis didapatkan hasil P.falciparum (+) a. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium di atas? 1) Hb 4,6 mg/dl, GDS 145 mg% GDS (Gula Darah Sewaktu) normal < 200 mg%  normal Hb 4,6 mg/dl atau 4,6 g%  Anemia berat (karena kurang dari 5g/dl) 2) Preparat darah tebal didapatkan delicate ring (cincin halus) dan gametosit berbentuk pisang, kepadatan parasit 13.800/µL.  Adanya delicate ring atau cincin halus menunjukkan terdapatnya Plasmodium dalam darah pada stadium tropozoid muda.  Adanya gametosit yang berbentuk pisang menunjukkan terdapatnya Plasmodium pada darah pada stadium makrogametosit. Kepadatan

parasit

dapat

dilihat

melalui

dua

cara

yaitu

semi-

kualitatif dan kuantitatif. Metode semi-kuantitatif adalah menghitung parasitdalam LPB (lapangan pandang besar) dengan rincian sebagai berikut: (-) : SDr negative (tidak ditemukan parasit dalam 100 LPB) (+) : SDr positif 1 (ditemukan 1-10 parasit dalam 100 LPB) (++): SDr positif 2 (ditemukan 11-100 parasit dalam 100 LPB) (+++): SDr positif 3 (ditemukan 1-10 parasit dalam 1 LPB) (++++): SDr positif 4 (ditemukan 11-100 parasit dalam 1 LPB) 3) Preparat darah tipis didapatkan hasil P.falciparum (+) Pemeriksaan apusan darah tipis bertujuan untuk menentukan jenis parasit atau Plasmodium dalam darah. Pada pemeriksaan darah tipis yang dilakukan Tuan Budi menunjukkan bahwa Tuan Andi positif terkena P.Falsiparum. b. Bagaimana: 1) Morfologi Plasmodium falciparum 1. Stadium tropozoit muda 17

2.

3.

4.

5.

6.

7.

- Eritrosit tidak membesar - Parasit di tepi eritrosit, seperti melekat pada eritrosit (accole) Infeksi multiple - Eritrosit tidak membesar - Cincin halus - Tampak lebih dari satu parasit dalam sebuah eritrosit Tropozoit bentuk cincin - Eritrosit tidak membesar - Titik maurer - Cincin agak besar - Sitoplasma lebih tebal Schizont muda - Eritrosit tidak membesar - Parasit: jumlah inti 2-6 - Pigmen berwarna hitam tidak menggumpal Schizont matang - Eritrosit tidak membesar - Biasanya tidak mengisi seluruh eritrosit (2/3 eritrosit) - Jumlah inti 8-21 buah - Pigmen munggumpal berwarna hitam Stadium makrogametosit - Eritrosit tidak membesar - Parasit berbentuk pisang langsing - Plasma biru - Inti padat, kecil, pigmen disekitar inti Stadium mikrogametosit - Eritrosit tidak membesar - Parasit berbentuk sosis - Plasma pucat, merah muda - Inti tidak padat - Pigmen tersebar

2) Siklus Hidup Plasmodium Falciparum a. Siklus aseksual Sporozoit infeksius dari kelenjar ludah nyamuk anopheles betina dimasukkan kedalam darah manusia melalui tusukan nyamuk tersebut. Dalam waktu tiga puluh menit jasad tersebut memasuki selsel parenkim hati dan dimulai stadium eksoeritrositik dari pada daur hidupnya. Didalam sel hati parasit tumbuh menjadi skizon dan berkembang menjadi merozoit (10.000-30.000 merozoit, tergantung spesiesnya) . Sel hati yang mengandung parasit pecah dan merozoit keluar dengan bebas, sebagian di fagosit. Oleh karena prosesnya terjadi sebelum memasuki eritrosit maka disebut stadium preeritrositik atau eksoeritrositik yang berlangsung selama 2 18

minggu. Pada P. Vivax dan Ovale, sebagian tropozoit hati tidak langsung berkembang menjadi skizon, tetapi ada yang menjadi bentuk dorman yang disebut hipnozoit. Hipnozoit dapat tinggal didalam hati sampai bertahuntahun. Pada suatu saat bila imunitas tubuh menurun, akan menjadi aktif sehingga dapat menimbulkan relaps (kekambuhan). Siklus eritrositik dimulai saat merozoit memasuki sel-sel darah merah. Parasit tampak sebagai kromatin kecil, dikelilingi oleh sitoplasma yang membesar, bentuk tidak teratur dan mulai membentuk tropozoit, tropozoit berkembang menjadi skizon muda, kemudian berkembang menjadi skizon matang dan membelah banyak menjadi merozoit. Dengan selesainya pembelahan tersebut sel darah merah pecah dan merozoit, pigmen dan sisa sel keluar dan memasuki plasma darah. Parasit memasuki sel darah merah lainnya untuk mengulangi siklus skizogoni. Beberapa merozoit memasuki eritrosit dan membentuk skizon dan lainnya membentuk gametosit yaitu bentuk seksual (gametosit jantan dan betina) setelah melalui 2-3 siklus skizogoni darah. b.

Siklus seksual Terjadi dalam

tubuh

nyamuk apabila nyamuk anopheles betina

menghisap darah yang mengandung gametosit. Gametosit yang bersama darah tidak dicerna. Pada makrogamet (jantan) kromatin membagi menjadi 6-8 inti yang bergerak kepinggir parasit. Dipinggir ini beberapa filamen dibentuk seperti cambuk dan bergerak aktif disebut mikrogamet. Pembuahan terjadi karena masuknya mikrogamet kedalam makrogamet untuk membentuk zigot. Zigot berubah bentuk seperti cacing pendek disebut ookinet yang dapat menembus lapisan epitel dan membran basal dinding lambung. Ditempat ini ookinet membesar dan disebut ookista. Didalam ookista dibentuk ribuan sporozoit dan beberapa sporozoit menembus kelenjar nyamuk dan bila nyamuk menggigit/ menusuk manusia maka sporozoit masuk kedalam darah dan mulailah siklus preeritrositik.

19

3)

Epid e m

iologi

plasmodium

6 0 3 o 0 o

2,770 m above sea level  Cochabamba 400 m bellow sea level  Dead sea basin Malaria merupakan penyakit endemis atau hiperendemis di daerah tropis maupun subtropis dan menyerang negara dengan penduduk padat. Diperkirakan prevalensi malaria di seluruh dunia berkisar antara 160-400 juta 20

kasus. Batas dari penyebaran malaria adalah 64olintang utara (Rusia) dan 32o lintang selatan (Argentina). Ketinggian yang memungkinkan parasit hidup adalah 400 meter di bawah permukaan laut (Laut Mati) dan 2600 meter di atas permukaan laut (Bolivia). Plasmodium vivax mempunyai distribusi geografis yang paling luas, mulai dari daerah yang beriklim dingin, subtropik sampai ke daerah tropis, kadang-kadang dijumpai di Pasifik Barat. Plasmodium falcifarum tertama menyebabkan malaria di Afrika dan daerah-daerah tropis lainnya. Antara batas garis lintang dan garis bujur terdapat daerah yang bebas malaria. Di Indonesia penyakit malaria ditemukan tersebar diseluruh kepulauan, terutama di kawasan timur Indonesia. Infeksi malaria tersebar pada lebih dari 100 negara di Benua Afrika, Asia, dan Amerika (bagian selatan) dan daerah Oceania dan kepulauan Caribia. Lebih dari 1,6 triliun manusia terpapar oleh malaria dengan dugaan morbiditas 200-300 juta dan mortalitas lebih dari 1 juta pertahun. Beberapa daerah yang bebas malaria adalah Amerika Serikat, Canada, negara di Eropa kecuali Rusia, Israel, Singapura, Hongkong, Japan, Taiwan, Korea, Brunei, dan Australia. Negara tersebut terhindar dari malaria karena vektor kontrolnya yang baik; walaupun demikian di negara tersebut makin banyak dijumpai kasus malaria yang diimport karena pendatang dari negara malaria atau penduduknya mengunjungi daerah-daerah malaria. P. falciparum dan P. malariae umumnya dijumpai pada semua negara dengan malaria; di Afrika, Haiti, dan Papua Nugini umumnya P. falciparum; P. vivax banyak di Amerika Latin. Di Amerika Selatan, Asia Tenggara, negara Oceania dan India umumnya P. falcifarum dan P. vivax. P. ovale biasanya di Afrika. Di indonesia kawasan Timur mulai dari Kalimantan, Sulawesi Tengah sampai ke Utara, Maluku, Irian Jaya dan dari Lombor sampai Nusa Tenggara Timur serta Timor Timur merupakan daerah endemis malaria dengan P. falciparum dan P. vivax. Beberapa daerah di Sumatera mulai dari Lampung, Riau, Jambi, dan Batam kasus malaria cenderung meningkat.

21

Perbedaan prevalensi menurut umur dan jenis kelamin lebih berkaitan dengan perbedaan derajat kekebalan tubuh. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa perempuan mempunyai respon imun yang lebih kuat dibandingkan dengan laki-laki, namun kehamilan dapat meningkatkan risiko malaria. Beberapa faktor yang mempengaruhi infeksi malaria adalah: 1. Ras atau suku bangsa Pada penduduk benua Afrika prevalensi Hemoglobin S (HbS) cukup tinggi sehingga lebih tahan terhadap infeksi P. falciparum karena HbS dapat menghambat perkembangbiakan P. falciparum. 2. Kekurangan enzim tertentu Kekurangan terhadap enzim Glukosa 6 Phosphat Dehidrogenase (G6PD) memberikan perlindungan terhadap infeksi P. falciparum yang berat. Defisiensi terhadap enzim ini sendiri merupakan suatu penyakit genetik. 3. Kekebalan pada malaria terjadi apabila tubuh mampu mengancurkan Plasmodium yang masuk atau mampu menghalangi perkembangannya. 4) Patologi dan Gejala Klinis (Malaria Tropika) Malaria tropika merupakan bentuk yang paling berat, ditandai dengan panas yang ireguler, anemia, splenomegali, parasitemia sering dijumpai, dan sering terjadi komplikasi. Masa inkubasi 9-14 hari. Malaria tropika mempunyai perlangsungan yang cepat, dan parasitemia yang tinggi dan menyerang semua bentuk eritrosit. Gejala prodormal yang sering dijunpai yaitu sakit kepala, nyeri belakang/tungkai, perasaan dingin, mual, muntah dan diare. Parasit sulit ditemui dengan pengobatan supresif. Panas biasanya ireguler dan tidak periodik, sering terjadi hiperpireksia dengan temperatur diatas 40oC. Gejala lain berupa konvulsi, pneumonia aspirasi dan banyak 22

keringat walaupun temperatur normal. Apabila infeksi memberat nadi cepat, nausea, muntah, diarea menjadi berat dan diikuti kelainan paru (batuk). Splenomegali dijumpai lebih sering dari hepatomegali dan nyeri pada perabaan; hati membesar dapat disertai timbulnya ikterus. Kelainan urin dapat berupa albuminaria, hialin dan kristal yang granuler. Anemia lebih menonjol dengan leukopenia dan monositosis. Gejala dan tanda yg dapat ditemukan adalah: a) Demam Demam dapat disertai gejala lain yang tidak spesifik seperti menggigil, lemas, sakit kepala, sakit otot, batuk dan gejala gastrointestinal seperti mual, muntah, dan diare. Setelah lebih kuriang 1-2 minggu serangan demam yg disertai gejala lain akan diselingi periode bebas penyakit. Serangan demam khas malaria terdiri atas beberapa stadium: 1. Stadium menggigil dimulai dengan perasaan dingin sekali. Penderita menutupi badannya dengan baju tebal dan selimut. Nadinya cepat, tetapi lemah, bibir dan jari tangan menjadi biru, kulitnya kering dan pucat. Kadangkadang disertai kejang. Stadium ini berlangsung 15menit sampai 1 jam. 2. Stadium puncak demam dimulai pada saat rasa dingin sekali berubah menjadi panas sekali. Muka menjadi merah, kulit kering dan terasa panas seperti terbakar, sakit kepala makin hebat, biasanya ada mual dan muntah, nadi berdenyut keras. Perasaan haus sekali pada saat suhu naik sampai 41°C atau lebih. Stadium ini berlangsung selama 2 sampai 6 jam. 3. Stadium berkeringat dimulai dengan penderita berkeringat banyak sehingga tempat tidurnya basah. Suhu turun dengan cepat, kadang kadang sampai dibawah ambang normal. Penderita biasanya dapat tidur nyenyak dan pada waktu bangun, merasa lemah tetapi lebih sehat. Stadium ini berlangsung 2 sampai 4 jam. b) Splenomegali Limpa merupakan organ retikulo endotel, dimana parasit malaria dieleminasi oleh sistem kekebalan tubuh hospes. Pada keadaan akut limpa membesar dan tegang, penderita merasa nyeri diperut kuadran kiri atas. Pada perabaan konsistensinya lunak.

23

Bila sediaan limpa diwarnai, terlihat stadium parasit lanjut dan pigmen hemozoin yang tersebar bebas atau dapat juga ditemukan dalam monosit. Splenomegali merupakan gejala khas malaria kronik. Limpa mengalami kongesti, menghitam, dan menjadi keras karena timbunan pigmen eritrosit parasit dan jaringan ikat yang bertambah. c) Anemia Derajat anemia tergantung pada spesies penyabab, yang paling berat adalah anemia karena plas falciparum. Anemia disebabkan oleh: 1. Penghancuran eritrosit yang berlebihan 2. Eritrosit normal tidak dapat hidup lama 3. Gangguan pembentukan eritrosit karena depresi eritropoesis dalam sumsum tulang. Relaps adalah timbulnya gejala infeksi setelah serangan pertama. Relaps dapat bersifat: 1. Relaps jangka pendek (rekrudesensi) dapat timbul 8 minggu setelah serangan pertama hilang karena parasit dalam erotrosit berkembang biak. 2. Relaps jangka panjang (rekurens) dapat muncul 24 minggu atau lebih setelah serangan pertama hilang karena parasit eksoeritrosit hati masuk ke darah dan berkembang biak. c. Jelaskan entomologi vector penyakit malaria? Nyamuk termasuk kedalam kelas insecta, ordo diptera, famili culicidae. Famili culicidae dibagi lagi menjadi 3 tribus, yaitu tribus anophelini (Anopheles), tribus culicini (Aedes, Culex, Mansonia), dan tribus toxorhynchitini ( Toxorhynchites). Vektor penyebab penyakit malaria berasal hanya dari genus anopheles. Jumlah anopheles di Indonesia sekitar 80 species, dan 16 diantaranya sudah terbukti menjadi vektor malaria yang berbeda-beda dari satu daerah kedaerah lain bergantung dengan penyebaran geografik, iklim, dan tempat perindukan. 1. Morfologi Nyamuk berukuran kecil (4-13 mm) dan rapuh. Kepalanya memiliki probosis yang halus dan panjang yang melebihi panjang kepalanya. Pada betina, probosis berfungsi sebagai penghisap darah, sedangkan pada jantan sebagai penghisap bahan-bahan cairan, seperti cairan tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, dan keringat. 24

Dikiri kanan probosis terdapat palpus yang terdiri atas 5 ruas dan sepasang antena yang terdiri atas 15 ruas. Bagian posterior abdomen tidak serunding nyamuk Aedes dan tidak setumpul nyamuk Mansonia, tetapi sedikit melancip. 2. Daur Hidup Nyamuk anophelini mengalami metamorfosis sempurna. Telur menetas menjadi larva yang kemudian melakukan pengelupasan kulit/eksoskelet sebanyak 4 kali; lalu tumbuh menjadi pupa dan akhirnya menjadi nyamuk dewasa dan betina. 3. Perilaku Anophelini Aktivitas nyamuk anophelini sangat dipengaruhi oleh kelembaban udara dan suhu. Umumnya anophelini aktif menghisap darah hospes pada malam hari atau sejak senja sampai dini hari. Jarak terbang 0,5-3 km. Umur nyamuk dewasa anophelini dialam bebas 1-2 minggu. d. Jelaskan perbedaan preparat darah tebal dan tipis? 1. Tetesan preparat darah tebal : merupakan cara terbaik untuk menemukan parasit malaria kerena tetesan darah cukup banyak dibandingkan preparat darah tipis. Sediaan mdah dibuat khususnya untuk studi dilapangan. Ketebalan dalam dalam membuat sediaan perlu untuk memudhkan identifikasi parasit. Pemeriksaan parasit dilakukan selama 5 menit (diperkirakan 100 lapangan pandang dengan pembesaran kuat). Preparat dinyatakan negatif bila setelah diperiksa 200 lapangan pandang dengan pembesaran kuat 700-1000 kali tidak ditemukan parasit. Hitung parasit dapat dilakukan pada tetes tebal dengan menghitung jumlah parasit per 200 leukosit. Bila leukosit 10.000/ul maka hitung parasitnya ialah jumlah parasit dikaliakan 50 merupakan jumalah parasit per mikro-liter darah. 2. Tetesan preparat darah tipis : digunakan untuk identifikasi jenis plasmodium, bila dengan preparat darah tebal sult ditentukan. Kepadatan parasit dinyatakan sebagai hitung arasit (arasite count), dapat dilakukan berdasar jumlah eritrosit yang megandung parasit er 1000 sel darah merah. Bila jumlah parasit > 100.000/ul darah menandakan infeksi yang berat. Hitung parasit penting untuk menentukan prognosa penderita malaria, walaupun komplikasi juga dapat timbul dengan jumlah parasit yang minimal. Pengecatan dilakukan dengan cat Giemsa, atau Leishman’s, atau Field’s dan juga Romanowsky. Pengecatan Giemsa yang

umum dipakai pada beberapa laboratorium dan merupakan

pengecatan yang mudah dengan hasil yang cukup baik.

25

e. Pemeriksaan penunjang apa saja yang dapat membantu menegakkan diagnosis? 1. Pemeriksaan immunoserologis. Pemeriksaan secara immunoserologis dapat dilakukan dengan melakukan deteksi antigen maupun antibodi dari Plasmodium pada darah penderita. a.

Deteksi antigen spesifik.

Teknik ini menggunakan prinsip pendeteksian antibodi spesifik dari parasit Plasmodium yang ada dalam eritrosit. Beberapa teknik yang dapat dipilih diantaranya adalah : - Radio immunoassay - Enzym immunoassay - Immuno cromatography Penemuan adanya antigen pada teknik ini memberikan gambaran pada saat dilakukan pemeriksaan diyakini parasit masih ada dalam tubuh penderita. Kelemahan dari teknik tersebut adalah tidak dapat memberikan gambaran derajat parasitemia. b.

Deteksi antibodi.

Teknik deteksi antibodi ini tidak dapat memberikan gambaran bahwa infeksi sedang berlangsung. Bisa saja antibodi yang terdeteksi merupakan bentukan reaksi immunologi dari infeksi di masa lalu. Beberapa teknik deteksi antibodi ini antara lain : - Indirect Immunofluoresense Test (IFAT) - Latex Agglutination Test - Avidin Biotin Peroxidase Complex Elisa

26

2. Sidik DNA (PCR) Teknik ini bertujuan untuk mengidentifikasi rangkaian DNA dari tersangka penderita. Apabila ditemukan rangkaian DNA yang sama dengan rangkaian DNA parasit Plasmodium maka dapat dipastikan keberadaan Plasmodium. Kelemahan teknik ini jelas pada pembiayaan yang mahal dan belum semua laboratorium bisa melakukan pemeriksaan ini. 3. Tes Antigen : p-f test Yaitu mendeteksi antigen dari P.falciparum (Histidine Rich Protein II). Deteksi sangat cepat hanya 3-5 menit, tidak memerlukan latihan khusus, sensitivitasnya baik, tidak memerlukan alat khusus. Deteksi untuk antigen vivaks sudah beredar dipasaran yaitu dengan metode ICT. Tes sejenis dengan mendeteksi laktat dehidrogenase dari plasmodium (pLDH) dengan cara immunochromatographic telah dipasarkan dengan nama tes OPTIMAL. Optimal dapat mendeteksi dari 0-200 parasit/ul darah dan dapat membedakan apakah infeksiP.falciparum atau P.vivax. Sensitivitas sampai 95 % dan hasil positif salah lebih rendah dari tes deteksi HRP-2. Tes ini sekarang dikenal sebagai tes cepat (Rapid test).

V.

KETERKAITAN ANTAR MASALAH

Tn. Andi (30 tahun) 3 minggu yang lalu pergi ke Papua

Sejak 10 hari yang lalu pasien mengalami: 1) Demam diikuti menggigil dan berkeringat 2) Lesu 3) Nyeri kepala 4) Nyeri tulang dan sendi 5) Tidak nyaman pada perut 6) Diare ringan 7) BAK berwarna seperti kopi

Sejak 6 jam yang lalu pasien tidak sadar dan kejang 27

Dibawa ke IGD rumah sakit: Dilakukan pemeriksaan fisik dan laboratorium, hasilnya terdapat P.falciparum (+)

VI.

LEARNING OBJECTIVES

Pokok Bahasan

What I Know

What I don`t Know

Plasmodium

Macam-macam

-

Morfologi Siklus hidup Epidemiologi

What I have to prove

How I will Learn Buku dan Jurnal, internet,

Malaria

Pemeriksaan

Definisi

Macam-macam

fisik Pemeriksaan apusan darah

-

Patologi dan

-

gejala klinis Vector

expert

Cara dan prosedur pemeriksaan

Macam-macam

-

Definisi Tujuan Prosedur

28

Pengobatan

-

malaria

Macam-macam obat yang dapat digunakan

Diagnosis banding

VII.

-

Diagnosis banding untuk malaria

SINTESIS

1. PLASMODIUM a. Morfologi Plasmodium Ada 4 jenis penyebab penyakit malaria yaitu sebagai berikut : 1) Plasmodium vivax Spesies plasmodium ini menyebabkan penyakit “Malaria tertiana benigna” atau disebut malaria tertiana. Nama tertiana adalah berdasarkan fakta bahwa timbulnya gejala demam terjadi setiap 48 jam. Nama tersebut diperoleh dari istilah Roma, yaitu hari kejadian pada hari pertama , sedangkan 48 jam kemudian adalah hari ke 3. Penyakit banyak terjadi di daerah tropik dan sub tropik, kejadian penyakit malaria 43% disebabkan oleh P. vivax.. Proses schizogony exoerytrocytic dapat terus terjadi sampai 8 tahun, disertai dengan periode relaps, disebabkan oleh terjadinya invasi baru terhadap erythrocyt. Kejadian relaps terciri dengan pasien yang terlihat normal (sehat) selama periode laten. Terjadinya relaps juga erat hubungannya dengan reaksi imunitas dari individu. Plasmodium vivax hanya menyerang erytrocyt muda (reticulocyt), dan tidak dapat menyerang/tidak mampu menyerang erytrocyt yang masak. Segera setelah invasi kedalam erytrocyt langsung membentuk cincin., cytoplasma menjadi aktif seperti ameba membentuk pseudopodia bergerak ke segala arah sehingga disebut “vivax”. Infeksi terhadap erytrocyt lebih dari satu trophozoit dapat terjadi tetapi jarang. Pada saat trophozoit berkembang erytrocyt membesar, pigmennya berkurang dan berkembang menjadi peculiar stipling disebut “Schuffners dot”. Dot (titik) tersebut akan terlihat bila diwarnai dan akan terlihat parasit di dalamnya. Cincin menempati 1/3-1/2 dari erytrocyt dan trophozoit menempati 2/3 dari sel darah merah tersebut selama 24 jam. Granula hemozoin mulai terakumulasi sesuai dengan pembelahan 29

nucleus dan terulang lagi sampai 4 kali, terdapat 16 nuclei pada schizont yang masak. Bila terjadi imunitas atau diobati chemotherapi hanya terjadi sedikit nyclei yang dapat diproduksi. Proses schizogony dimulai dan granula pigmen terakumulasi dalam parasit. Merozoit yang bulat dengan diameter 1,5 um langsung menyerang erytrocyt lainnya. Schizogony dalam erytrocyt memakan waktu 48 jam. Beberpa merozoit berkembang menjadi gametocyt, dan gametocyt yang masak mengisi

sebagian

besar

erytrocyt

yang

membesar

(10

um).

Sedangkan

mikrogametocyt terlihat lebih kecil dan biasanya hanya terlihat sedikit dalam erytrocyt. Gametocyt memerlukan 4 hari untuk masak. Perbandingan antara macro:microgametocyt adalah 2:1, dan salah satu sel darah kadang diisi keduanya (macro+micro) dan schizont. Dalam nyamuk terjadi proses pembentukan zygot, ookinete dan oocyt dengan ukuran 50 um dan memproduksi 10.000 sporozoit. Terlalu banyak oocyst dapat membunuh nyamuk itu sendiri sebelum oocyt berkembang menjadi sporozoit.

2) Plasmodium falciparum Plasmodium falciparum mempunyai sifat – sifat tertentu yag berbeda dengan species lainnya, sehingga diklasifikasikan dalam subgenus laveran. Plasmodium falciparum mempunyai klasifikasi sebagai berikut : Kingdom : Haemosporodia Divisio : Nematoda Subdivisio : Laveran Kelas : Spotozoa Ordo : Haemosporidia Genus : Plasmodium Species : Falcifarum

Penyakit malaria yang disebabkan oleh species ini disebut juga “Malaria tertiana maligna”, adalah merupakan penyakit malaria yang paling ganas yang menyerang manusia. Daerah penyebaran malaria ini adalah daerah tropik dan sub-tropic, dan kadang dapat meluas kedaerah yang lebih luas, walaupun sudah mulai dapat diberantas yaitu di Amerika Serikat, Balkan dan sekitar Mediterania. Malaria falciparum adalah pembunuh terbesar manusia di daerah tropis di seluruh dunia yang diperkirakan sekitar 50% penderita malaria tidak tertolong. Malaria tertiana maligna selalu dituduh sebagai penyebab utama terjadinya penurunan populasi penduduk di jaman Yunani kuno dan menyebabkan terhentinya expansi “Alexander yang agung” menaklukan benua Timur karena kematian serdadunya oleh seranagn malaria ini.

30

Begitu juga pada perang Dunia I dan II terjadinya kematian manusia lebih banyak disebabkan oleh penyakit malaria ini daripada mati karena perang. Seperti pada malaria lainnya, schizont exoerytrocytic dari P. falciparum timbul dalam sel hati. Schizont robek pada hari ke 5 dan mengeluarkan 30.000 merozoit. Disini tidak terjadi fase exoerytrocytic ke 2 dan tidak terjadi relaps. Tetapi penyakit akan timbul lagi sekitar 1 tahun, biasanya sekitar 2-3 tahun kemudian setelah infeksi pertama. Hal tersebut disebabkan oleh jumlah populasi parasit yang sedikit didalam sel darah merah. Merozoit menyerang sel darah merah pada senua umur, disamping itu P. falciparum terciri dengan tingkat parasitemia yang tinggi dibanding malaria lainnya. Sel darah yang mengandung parasit ditemukan dalam jaringan yang paling dalam seperti limpa dan sumsum tulang pada waktu schizogony. Pada waktu gametocyt berkembang, sel darah tersebut bergerak menuju sirkulsi darah perifer, biasanya terlihat sebagi bentuk cincin. Trophozoit bentuk cincin adalah yang paling kecil diantara parasit malaria lainnya yang menyerang manusia, sekitar 1,2um. Begitu trophozoit tumbuh dan mulai bergerak dengan pseudopodi, pergerakannya tidak se aktif infeksi P. vivax. Erytrocyt yang terinfeksi berkembang menjadi ireguler dan lebih besar daripada P. vivax, sehingga menyebabkan degenerasi sel hospes. Schizont yang masak berkembang menjadi 8-32 merozoit, pada umumnya 16 merozoit. Schizont sering ditemukan pada darah perifer, fase erytrocyt ini memakan waktu sekitar 48 jam. Pada kondisi yang berat, saat terjadi parasitemia ditemukan lebih dari 65% erytrocyt mengandung parasit, tetapi biasanya pada kepadatan 25% saja sudah menyebabkan fatal. 3) Plasmodium malariae Infeksi parasit P. malariae disebut juga “Malaria quartana” dengan terjadinya krisis penyakit setiap 72 jam. Hal tersebut di kenali sejak jaman Yunani, karena waktu demam berbeda dengan parasit malaria tertiana. Pada tahun 1885 Golgi dapat membedakan antara demam karena penyakit malaria tertiana dengan quartana dan memberikan deskripsi yang akurat dimana parasit tersebut diketahui sebagai P. malariae. Plasmodium malariae adalah parasit cosmopolitan, tetapi distribusinya tidak continyu di setiap lokasi. Parasit sering di temukan di daerah tropik Afrika, Birma, India, SriLanka, Malaysia, Jawa, New Guienia dan Eropa. Juga tersebar di daerah baru seperti Jamaica, Guadalope, Brazil, Panama dan Amerika Serikat. Diduga parasit 31

menyerang orang di jaman dulu, dengan berkembangnya perabapan dan migrasi penduduk, kasus infeksi juga menurun. Schizogony exoerytrocytic terjadi dalam waktu 13-16 hari, dan relaps terjadi sampai 53 tahun. Bentuk erytrocytic berkembang lambat di dalam darah dan gejala klinis terjadi sebelumnya, dan mungkin ditemukan parasit dalam ulas darah. Bentuk cincin kurang motil daripada P. vivax, sedangkan cytoplasma lebih tebal. Bentuk cincin yang pipih dapat bertahan sampai 48 jam, yang akhirnya berubah bentuk memanjang menjadi bentuk “band” yang mengunpulkan pigmen dipinggirnya. Nukleus membelah menjadi 6-12 merozoit dalam waktu 72 jam. Tingkat parasitemianya relatif rendah sekitar 1 parasit tiap 20.000 sel darah. Rendahnya jumlah parasit tersebut berdasarkan fakta bahwa merozoit hanya menyerang erytrocyt yang tua yang segera hilang dari peredaran darah karena didestruksi secara alamiah. Gametocyt mungkin berkembang dalam organ internal, bentuk masaknya jarang ditemukan dalam darah perifer. Mereka berkembang sangat lambat untuk menjadi sporozoit infektif. 4) Plasmodium ovale Penyakit yang disebabkan infeksi parasit ini disebut “malaria tertiana ringan” dan merupakan parasi malaria yang paling jarang pada manusia. Biasanya penyakit malaria ini tersebar di daerah tropik, tetapi telah dilaporkan di daerah Amerika Serikat dan Eropa. Penyakit banyak dilaporkan di daerah pantai Barat Afrika yang merupakan lokasi asal kejadian, penyakit berkembang ke daerah Afrika Tengah dan sedikit kasus di Afrika Timur. Juga telah dilaporkan kasus di Philipina, NewGuenia dan Vietnam. Plasmodium ovale sulit di diagnosis karena mempunyai kesamaan dengan P. vivax. Schizont yang masak berbentuk oval dan mengisi separo dari sel darah hospes. Biasanya akan terbentuk 8 merozoit, dengan kisaran antara 4-16. Bentuk titik (dot) terlihat pada awal infeksi kedlam sel darah merah. Bentuknya lebih besar daripada P. vivax dan bila diwarnai terlihat warna merah terang. Gametocyr dari P. ovale memerlukan lebih lama dalam darah perifer daripada malaria lainnya. Tetapi mereka cepat dapat menginfeksi nyamuk secara teratur dalam waktu 3 minggu setelah infeksi.

32

b. Siklus Hidup Plasmodium Siklus Hidup Plasmodium, Siklus aseksual Sporozoit infeksius dari kelenjar ludah nyamuk anopheles betina dimasukkan kedalam darah manusia melalui tusukan nyamuk tersebut. Dalam waktu tiga puluh menit jasad tersebut memasuki sel-sel parenkim hati dan dimulai stadium eksoeritrositik dari pada daur hidupnya. Didalam sel hati parasit tumbuh menjadi skizon dan berkembang menjadi merozoit (10.000-30.000 merozoit, tergantung spesiesnya) . Sel hati yang mengandung parasit pecah dan merozoit keluar dengan 33

bebas, sebagian di fagosit. Oleh karena prosesnya terjadi sebelum memasuki eritrosit maka disebut stadium preeritrositik atau eksoeritrositik yang berlangsung selama 2 minggu. Pada P. Vivax dan Ovale, sebagian tropozoit hati tidak langsung berkembang menjadi skizon, tetapi ada yang menjadi bentuk dorman yang disebut hipnozoit. Hipnozoit dapat tinggal didalam hati sampai bertahun-tahun. Pada suatu saat bila imunitas tubuh menurun, akan menjadi aktif sehingga dapat menimbulkan relaps (kekambuhan). Siklus eritrositik dimulai saat merozoit memasuki sel-sel darah merah. Parasit tampak sebagai kromatin kecil, dikelilingi oleh sitoplasma yang membesar, bentuk tidak teratur dan mulai membentuk tropozoit, tropozoit berkembang menjadi skizon muda, kemudian berkembang menjadi skizon matang dan membelah banyak menjadi merozoit. Dengan selesainya pembelahan tersebut sel darah merah pecah dan merozoit, pigmen dan sisa sel keluar dan memasuki plasma darah. Parasit memasuki sel darah merah lainnya untuk mengulangi siklus skizogoni. Beberapa merozoit memasuki eritrosit dan membentuk skizon dan lainnya membentuk gametosit yaitu bentuk seksual (gametosit jantan dan betina) setelah melalui 2-3 siklus skizogoni darah. Siklus Hidup Plasmodium, Siklus seksual Terjadi dalam tubuh nyamuk apabila nyamuk anopheles betina menghisap darah yang mengandung gametosit. Gametosit yang bersama darah tidak dicerna. Pada makrogamet (jantan) kromatin membagi menjadi 6-8 inti yang bergerak kepinggir parasit. Dipinggir ini beberapa filamen dibentuk seperti cambuk dan bergerak aktif disebut mikrogamet. Pembuahan terjadi karena masuknya mikrogamet kedalam makrogamet untuk membentuk zigot. Zigot berubah bentuk seperti cacing pendek disebut ookinet yang dapat menembus lapisan epitel dan membran basal dinding lambung. Ditempat ini ookinet membesar dan disebut ookista. Didalam ookista dibentuk ribuan sporozoit dan beberapa sporozoit menembus kelenjar nyamuk dan bila nyamuk menggigit/ menusuk manusia maka sporozoit masuk kedalam darah dan mulailah siklus preeritrositik.

34

2. MALARIA A. Definisi Malaria adalah penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh Plasmodium yang menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual didalam darah. Infeksi

malaria

memberikan

gejala

berupa

demam,

menggigil,

anemia

dan

hepatosplenomegali yang dapat berlangsung akut maupun kronik. Infeksi malaria dapat berlangsung tanpa komplikasi ataupun mengalami komplikasi sistemik yang dikenal sebagai malaria berat.

B. Epidemiologi Malaria merupakan penyakit endemis atau hiperendemis di daerah tropis maupun subtropis dan menyerang negara dengan penduduk padat. Kini malaria terutama dijumpai di Meksiko, sebagian Karibia, Amerika Tengah dan Selatan, Afrika Sub-Sahara, Timur Tengah, India, Asia Selatan, Indo Cina, dan pulau-pulai di Pasifik Selatan. Diperkirakan prevalensi malaria di seluruh dunia berkisar antara 160-400 kasus. Plasmodium vivax mempunyai distribusi geografis yang paling luas, mulai dari daerah yang beriklim dingin, subtropik sampai ke daerah tropis, kadang-kadang dijumpai di Pasifik Barat. Plasmodium falciparum terutama menyebabkan malaria di Afrika dan daerah-daerah tropis lainnya. Di Indonesia malaria tersebar di seluruh pulau dengan derajat endemisitas yang berbedabeda dan dapat berjangkit di daerah dengan ketinggian sampai 1800 meter di atas permukaan laut. Angka Annual Parasite Incidence (API) malaria di pulau Jawa dan Bali pada tahun 1997 adalah 0,120 per 1000 penduduk, sedangkan di luar pulau Jawa angka Parasite Rate (PR) tetap tinggi yaitu 4,78% pada tahun 1997, tidak banyak berbeda dengan angka PR tahun 1990 35

(4,84%). Spesies yang terbanyak dijumpai adalah Plasmodium falciparum dan Plasmodium vivax. Plasmodium malariae dijumpai di Indonesia bagian timur, Plasmodium ovale pernah ditemukan di Irian Jaya dan Nisa Tenggara Timur. Angka kesakitan malaria untuk Jawa Bali diukur dengan API dan untuk luar Jawa Bali diukur dengan PR. Air tergenang dan udara panas masing-masing diperlukan untuk pembiakan nyamuk menunjang endemisitas penyakit malaria. Pada dua puluh lima tahun terakhir ini dijumpai adanya resistensi Plasmodium falciparum terhadap klorokuin telah menyebar ke berbagai negara endemis malaria termasuk Indonesia. Resistensi ini mungkin karena munculnya gen yang telah mengalami mutasi. Akhir-akhir ini juga dijumpai resistensi Plasmodium falciparum terhadap pirimetaminsulfadoksin meningkat di negara-negara Asia Tenggara, Amerika Selatan dan Afrika SubSahara.

Gambar 1. Peta penyebaran infeksi malaria di Indonesia

C. Etiologi Malaria disebabkan oleh protozoa dari genus Plasmodium. Pada manusia Plasmodium terdiri dari 4 spesies, yaitu Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae dan Plasmodium ovale. Plasmodium falciparfum merupakan penyebab infeksi berat bahkan dapat menimbulkan kematian. Keempat spesies Plasmodium yang terdapat di Indonesia yaitu Plasmodium falciparfum yang menyebabkan malaria tropika, Plasmodium vivax yang menyebabkan malaria tertiana, Plasmodium malariae yang menyebabkan malaria kuartana dan Plasmodium ovale yang menyebabkan malaria ovale.

36

Seorang dapat terinfeksi lebih dari satu jenis Plasmodium, dikenal sebagai infeksi campuran atau majemuk. Pada umumnya dua jenis Plasmodium yang paling banyak dijumpai adalah campuran antara Plasmodium falciparum dan Plasmodium vivax atau Plasmodium malariae. Kadang-kadang dijumpai tiga jenis Plasmodium sekaligus, meskipun hal ini jarang sekali terjadi. Infeksi campuran biasanya terdapat di daerah dengan angka penularan tinggi. Akhir-akhir ini di beberapa daerah dilaporkan kasus malaria yang telah resisten terhadap klorokuin, bahkan juga resisten terhadap pirimetamin-sulfadoksin. Penyakit ini jarang ditemui pada bulan-bulan pertama kehidupan, tetapi pada anak-anak yang berumur beberapa tahun dapat terjadi serangan malaria tropika yang berat, bahkan tertiana dan kuartana dan dapat menyebabkan kematian terutama pada anak dengan gangguan gizi.

D. Daur Hidup Plasmodium Pada tahun 1898 Ronald Ross membuktikan keberadaan Plasmodium pada dinding perut tengah dan kelenjar liur nyamuk Culex. Atas penemuan ini ia memenangkan Hadiah Nobel Kedokteran pada tahun 1902, meskipun sebenarnya penghargaan itu perlu diberikan kepada profesor Italia Giovanni Battista Grassi, yang membuktikan bahwa malaria manusia hanya bisa disebarkan oleh nyamuk Anopheles. Siklus hidup Plasmodium amat rumit. Sporozoit dari liur nyamuk betina yang mengigit disebarkan ke darah atau sistem limfa penerima [1]. Penting disadari bahwa bagi sebagian spesies vektornya mungkin bukan nyamuk. Nyamuk dalam genus Culex, Anopheles, Culiceta, Mansonia dan Aedes mungkin bertindak sebagai vektor. Vektor yang diketahui kini bagi malaria manusia (>100 spesies) semuanya tergolong dalam genus Anopheles. Malaria burung biasanya dibawa oleh spesies genus Culex. Siklus hidup Plasmodium diketahui oleh Ross yang menyelidiki spesies dari genus Culex. Dalam daur hidup Plasmodium mempunyai 2 hospes, yaitu vertebrata dan nyamuk. Siklus aseksual dalam proses hospes vertebrata dikenal sebagai skizogoni, sedangkan siklus seksual yang membentuk sporozoit di dalam nyamuk sebagai sporogoni. Sporozoit yang aktif dapat ditularkan ke dalam tubuh manusia melalui ludah nyamuk, kemudian menempati jaringan parenkim hati dan tumbuh sebagai skizon (stadium eko-eritrositer atau stadium pra-eritrositer). Sebagian sporozoit tidak tumbuh dan tetap tidur (dormant) yang disebut hipnozoit. Plasmodium falciparum hanya terjadi satu kali stadium pra-eritrositer sedangkan spesies lain mempunyai hipnozoit bertahun-tahun sehingga pada suatu saat dapat aktif dan terjadilah relaps. Sel hati yang berisi parasit akan pecah dan terjadilah merozoit. Merozoit akan masuk ke dalam eritrosit (stadium eritrositer), tampak sebagai kromatin kecil dikelilingi oleh sedikit sitoplasma yang mempunyai bentuk cincin, disebut tropozoit. Tropozoit membentuk skizon muda dan setelah matang, membelah menjadi merozoit. Setelah pembelahan eritrosit akan hancur; merozoit, pigmen dan sel sisa akan keluar dan berada di dalam plasma. Parasit akan difagositosia oleh RES. Plasmodium yang dapat menghindar akan masuk kembali ke dalam eritrosit lain untuk mengulangi stadium skizogoni. Beberapa merozoit tidak membentuk skizon tetapi memulai 37

dengan bagian gametogoni yaitu membentuk mikro dan makro gametosit (stadium seksual). Siklus tersebut disebut masa tunas intrinsik. Dalam tubuh nyamuk, parasit parasit berkembang secara seksual (sporogoni). Sporogoni memerlukan waktu 8-12 hari. Dalam lambung nyamuk, makro dan mikrogametosit berkembang menjadi makro dan mikrogamet yang akan membentuk zigot yang disebut ookista, yang selanjutnya menembus dinding lambung nyamuk membentuk ookista yang membentuk banyak sporozoit. Kemudian sporozoit akan dilepaskan dan masuk kedalam kelenjar liur nyamuk. Siklus tersebut disebut masa tunas ekstrinsik. Secara umum, pada dasarnya semua orang dapat terkena malaria; walaupun terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi, yaitu: 1. Ras atau suku bangsa. Di Afrika, apabila prevalensi hemoglobin S (HbS) cukup tinggi, penduduknya lebih tahan terhadap infeski P. Falciparum. Penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa HbS menghambat perkembangan P. Falciparum baik sewaktu invasi maupun sewaktu berkembang biak. 2. Kurangnya suatu enzim tertentu. Kurangnya enzim G6PD (glucosa 6-phosphat dehydrogenase) memberikan perlindungan terdapat infeksi P. falaciparum yang berat. Walaupun demikian, sulfonamid dan primakuin oleh karena dapat terjadi hemolisis darah. Definisi enzim G6PD ini merupakan penyakit genetik dengan manifestasi utama pada perempuan. 3. Kekebalan pada malaria terjadi apabila tubuh mampu menghancurkan Plasmodium yang masuk atau menghalangi perkembangbiakannya.

Gambar 2. Daur hidup plasmodium

E. Transmisi Malaria dapat ditularkan melalui dua cara alamiah dan bukan alamiah. 1. Penularan secara alamiah (natural infection), melalui gigitan nyamuk Anopheles. 2. Penularan bukan alamiah, dapat dibagi menurut cara penularannya, yaitu:

38

a. Malaria bawaan (kongenital), disebabkan adanya kelainan pada sawar plasenta sehingga tidak ada penghalang infeksi dari ibu kepada bayi yang dikandungnya. Selain melalui plasenta penularan dari ibu kepada bayi melalui tali pusat. b. Penularan secara mekanik terjadi melalui transfusi darah atau jarum suntik. Penularan melalui jarum suntik banyak terjadi pada para pecandu obat bius yang menggunakan jarum suntik yang tidak steril. Infeksi malaria melalui transfusi hanya menghasilkan siklus eritrositer karena tidak melalui sporozoit yang memerlukan siklus hati sehingga dapat diobati dengan mudah. c. Penularan secara oral, pernah dibuktikan pada ayam (Plasmodium gallinasium), burung dara (Plasmodium relection) dan monyet (Plasmodium knowlesi). Pada umumnya sumber infeksi malaria pada manusia adalah manusia lain yang sakit malaria, baik dengan gejala maupun tanpa gejala klinis.

Vektor Malaria Nyamuk anophelini yang berpertan sebagai vektor malaria hanyalah genus Anopheles. Telur anophelini yang di letakkan di satu per satu di atas permukaan air berbentuk seperti perahu yang bagian bawahnya konveks, dan bagian atasnya konkaf dan mempunyai sepasang pelampung yang terletak sebelah lateral. Larvanya tampak sejajar mengapung di permukaan air. Pupa mempunyai tabung pernaoasan yang bentuknya lebar dan pendek; digunakan untuk mengambil O2 di udara. Pada nyamuk dewasa, perbedaan antara nyamuk betina dan jantan teletak pada ruas palpus bagian apikal bebentuk ganda pada jantan dan pada betina ruas tersebut mengecil. Daur hidup Nyamuk anophelini mengalami metamorphosis sempurna. Telur menetas larva  kulitnya mengelupas/eksoskelet sebanyak 4x pupanyamuk dewasa jantan dan betina. Waktu yang dibutuhkan dari telur hingga menjadi dewasa bervariasi antara 2-5 minggu, tergantung pada spesies, makanan yang tersedia, dan suhu udara. Vektor penyakit malaria di Indonesia melalui nyamuk anopheles. Anopheles dapat disebut vektor malaria disuatu daerah, apabila spesies anopheles tersebut di daerah yang bersangkutan telah pernah terbukti positif mengandung sporosoit didalam kelenjar ludahnya

39

Perilaku Anophelini Akivitasnya sangat dipengaruhi oleh kelembapan udara dan suhu. Umumnya anophelini aktif menghisap darah hospes pada malam hari atau sejak senja sampai dini hari. Jarak terbang anophelini biasanya 0,5 – 3 km. Umur nyamuk dewasa anophelini di alam bebas 1 – 2 minggu, tetapi didalam laboratorium dapat mencapai 3 – 5 minggu. F. Patogenesis dan Patologi Selama skizogoni sirkulasi perifer menerima pigmen malaria dan produk samping parasit, seperti membran dan isi sel-sel eritrosit. Pigmen malaria tidak toksik, tetapi menyebabkan tubuh mengeluarkan produk-produk asing dan respon fagosit yang intensif. Makrofag dalam sistem retikuloendotelial dan dalam sirkulasi menangkap pigmen dan menyebabkan warna agak kelabu pada sebagian besar jaringan dan organ tubuh. Pirogen dan racun lain yang masuk ke sirkulasi saat skizogoni, diduga bertanggung jawab mengaktifkan kinin vasoaktif dan kaskade pembekuan darah. Mengenai patogenesis malaria lebih ditekankan pada terjadinya peningkatan permeabilitas pembuluh darah daripada koagulasi intravaskular. Oleh karena skizogoni menyebabkan kerusakan eritrosit maka akan terjadi anemia. Beratnya anemia yang tidak sebanding dengan parasitemia menunjukkan adanya kelainan eritrosit selain yang mengandung parasit, pada percobaan binatang dibuktikan adanya gangguan transportasi natrium sehingga keluar dari eritrosit yang mengandung parasit dan tanpa parasit malaria. Diduga terdapat toksin malaria yang menyebabkan gangguan fungsi eritrosit dan sebagian eritrosit pecah saat melalui limpa dan keluarlah parasit. Faktor lain yang menyebabkan terjadinya anemia mungkin karena terbentuknya antibodi terhadap eritrosit. Suatu bentuk khusus anemia hemolitik pada malaria adalah black water fever, yaitu bentuk malaria berat yang disebabkan oleh Plasmodium falciparum, ditandai oleh hemolosis intravaskular berat, hemoglobinuria, kegagalan ginjal akut akibat nekrosis tubulus, disertai angka kematian yang tinggi. Telah lama dicurigai bahwa kini dapat memprovokasi terjadinya black water fever. Sebagai tambahan, kasus meninggal yang disebabkan malaria selalu menunjukkan adanya perubahan yang menonjol dari sistem retikuloendotelial dan mungkin juga melibatkan berbagai sistem organ. (6) Pada infeksi malaria, limpa akan membesar, mengalami pembendungan dan pigmentasi sehingga mudah pecah. Dalam limpa dijumpai banyak parasit dalam makrofag dan sering terjadi fagisitosis dari eritrosit yang terinfeksi maupun yang tidak terinfeksi. Pada malaria kronis terjadi hiperplasi dari retikulum disertai peningkatan makrofag. Pada sindrom pembesaran limpa di daerah tropis atau penyakit pembesaran limpa pada malaria kronis biasanya dijumpai bersama

40

dengan peningkatan kadar IgM. Peningkatan antibodi terhadap malaria ini mungkin menimbulkan respons imunologis yang tidak lazim pada malaria kronis. (6) Pada malaria juga terjadi pembesaran hepar, sel Kupffer – seperti sel dalam sistem retikuloendotelial – terlibat dalam respon fagositosis. Sebagai akibatnya hati menjadi berwarna kecoklatan agak kelabu atau kehitaman. Pada malaria kronis terjadi infiltrasi difus oleh sel mononukleus pada periportal yang meningkat sejalan dengan berulangnya serangan malaria. Hepatomegali dengan infiltrasi sel mononukleus merupakan bagian dari sindrom pembesaran hati di daerah tropis. Nekrosis sentrilobulus terjadi pada syok. (6) Organ lain yang sering diserang oleh malaria adalah otak dan ginjal. Pada malaria serebral, otak berwarna kelabu akibat pigmen malaria, sering disertai edema dan hiperemis. Perdarahan berbentuk petekie tersebar pada substansi putih otak dan dapat menyebar sampai ke sumsum tulang belakang. Pada pemeriksaan mikroskopik, sebagian besar dari pembuluh darah kecil dan menengah dapat terisi eritrosit yang telah mengandung parasit dan dapat dijumpai bekuan fibrin, dan terdapat reaksi selular pada ruang perivaskular yang luas. Terserangnya pembuluh darah oleh malaria tidak saja terbatas pada otak tetapi juga dapat dijumpai pada jantung atau saluran cerna atau di tempat lain dari tubuh, yang berakibat pada berbagai manifestasi klinik. (6) Pada ginjal selain terjadi pewarnaan oleh pigmen malaria juga dijumpai salah satu atau dua proses patologis yaitu nekrosis tubulus akut dan atau membranoproliverative glomerulonephritis. Nekrosis tubulus akut dapat terjadi bersama dengan hemolisis masif dan hemoglobinuria pada black water fever tetapi dapat juga tanpa hemolisis, akibat berkurangnya aliran darah karena hipovolemia dan hiperviskositas darah Plasmodium falciparum menyebabkan nefritis sedangkan Plasmodium malariae menyebabkan glomerulonefritis kronik dan sindrom nefrotik. (6)

G. Patofisiologi Gejala malaria tumbul saat pecahnya eritrosit yang mengandung parasit. Gejala yang paling mencolok adalah demam yang diduga disebabkan oleh pirogen endogen, yaitu TNF dan interleukin-1. Akibat demam terjadi vasodilatasi perifer yang mungkin disebabkan oleh bahan vasoaktif yang diproduksi oleh parasit. Pembesaran limpa disebabkan oleh terjadinya peningkatan jumlah eritrosit yang terinfeksi parasit, teraktivasinya sistem retikuloendotelial untuk memfagositosis eritrosit yang terinfeksi parasit dan sisa eritrosit akibat hemolisis. Juga terjadi penurunan jumlah trombosit dan leukosit neurtofit. Terjadinya kongesti pada organ lain meningkatkan resiko terjadinya ruptur limpa. (6) Anemia terutama disebabkan oleh pecahnya eritrosit dan difagositosis oleh sistem retikuloendotelial. Hebatnya hemolisis tergantung pada jenis Plasmodium dan status imunitas pejamu. Anemia juga disebabkan oleh hemolisis autoimun, sekuestrasi oleh limpa pada eritrosit yang terinfeksi maupun yang normal, dan gangguan eritropoiesis. Pada hemolisis berat dapat 41

terjadi hemoglobinuria dan hemoglobinemia. Hiperkalemia dan hiperbilirubinemia juga sering ditemukan. (6) Kelainan patologik pembuluh darah kapiler pada malaria tropika, disebabkan karena sel darah merah yang terineksi menjadi kaku dan lengket, sehingga perjalanannya dalam kapiler teganggu dan mudah melekat pada endotel kapiler karena adanya penonjolan membran eritrosit. Setelah terjadi penumpukan sel dan bahan pecahan sel, maka aliran kapiler terhambat dan timbul hipoksia jaringan, terjadi gangguan pada integritas kapiler dan dapat terjadi perembesan cairan bahkan pendarahan ke jaringan sekitarnya. Rangkaian kelainan patologis ini dapat menimbulkan manifestasi klinis sebagai malaria serebral, edema paru, gagal ginjal dan malabsorpsi usus. (6) Pertahanan tubuh individu terhadap malaria dapat berupa faktor yang diturunkan maupun yang didapat. Pertahanan terhadap malaria yang diturunkan terutama penting untuk melindungi anak kecil/bayi karena sifat khusus eritrosit yang relatif resisten terhadap masuk dan berkembangbiaknya parasit malaria. Masuknya parasit tergantung pada interaksi antara organel spesifik pada merozoit dan struktur khusus pada permukaan eritrosit. Sebagai contoh eritrosit yang mengandung glikoprotein A penting untuk masuknya Plasmodium falciparum. Individu yang tidak mempunyai determinan golongan darah Duffy (termasuk kebanyakan negro Afrika) mempunyai resistensi alamiah terhadap Plasmodium vivax; spesies ini mungkin memerlukan protein pada permukaan sel yang spesifik untuk dapat masuk ke dalam eritrosit. Resistensi relatif yang diturunkan pada individu dengan HbS terhadap malaria telah lama diketahui dan pada kenyataannya terbatas pada daerah endemis malaria. Seleksi yang sama juga dijumpai pada hemoglobinopati tipe lain, kelainan genetik tertentu dari eritrosit, thalasemia, difisiensi enzim G6PD dan difisiensi pirufatkinase. Masing-masing kelainan ini menyebabkan resistensi membran eritrosit atau keadaan sitoplasma yang menghambat pertumbuhan parasit. (6) Imunitas humoral dan seluler terhadap malaria didapat sejalan dengan infeksi ulangan. Namun imunitas ini tidak mutlak dapat mengurangi gambaran klinis infeksi ataupun dapat menyebabkan asimptomatik dalam periode panjang. Pada individu dengan malaria dapat dijumpai hipergamaglobulinemia poloklonal, yang merupakan suatu antibodi spesifik yang diproduksi untuk melengkapi beberapa aktivitas opsonin terhadap eritrosit yang terinfeksi, tetapi proteksi ini tidak lengkap dan hanya bersifat sementara bilamana tanpa disertai infeksi ulangan. Tendensi malaria untuk menginduksi imunosupresi, dapat diterangkan sebagian oleh tidak adekuatnya respon ini. Antigen yang heterogen terhadap Plasmodium mungkin juga merupakan salah satu faktor. Monosit/makrofag merupakan partisipan seluler yang terpenting dalam fagositosis eritrosit yang terinfeksi. (3)

H. Manifestasi Klinis

42

Secara klinis, gejala malaria tunggal pada pasien non-imun terdiri atas beberapa serangan demam dengan interval tertentu (paroksisme), yang diselingi oleh suatu periode (periode laten) bebas demam. Sebelum demam pasien biasanya merasa lemah, nyeri kepala, tidak ada nafsu makan, mual atau muntah. Pada pasien dengan infeksi majemuk/ campuran (lebih dari satu jenis Plasmodium atau satu jenis Plasmodium tetapi infeksi berulang dalam waktu berbeda), maka serangan demam terus menerus (tanpa interval), sedangkan pada pejamu yang imun gejala klinisnya minimal. (3) Periode paroksisme biasanya terdiri dari tiga stadium yang berurutan yakni stadium dingin (cold stage), stadium demam (hot stage) dan stadium berkeringat (sweating stage). Paroksisme ini biasanya jelas terlihat pada orang dewasa namun jarang dijumpai pada usia muda. Pada anak di bawah umur lima tahun, stadium dingin sering kali bermanifestasi sebagai kejang. Serangan demam yang pertama didahului oleh masa inkubasi (intrinsik). Masa inkubasi bervariasi antara 930 hari tergantung pada spesies parasit, paling pendek pada Plasmodium falciparum dan paling panjang pada Plasmodium malariae. Masa inkubasi ini juga tergantung pada intensitas infeksi, pengobatan yang pernah didapat sebelumnya, dan derajat imunitas pejamu. Pada malaria akibat transfusi darah, masa inkubasi Plasmodium faliciparum adalah 10 hari, Plasmodium vivax 16 hari dan Plasmodium malariae 40 hari atau lebih setelah transfusi. Masa inkubasi pada penularan secara alamiah bagi masing-masing spesies parasit, untuk Plasmodium falaciparum 12 hari, Plasmodium vivax dan Plasmodium ovale 13-17 hari dan Plasmodium malariae 28-30 hari. Setelah lewat masa inkubasi, pada anak besar dan orang dewasa timbul gejala demam yang terbagi dalam tiga stadium yaitu:  Stadium dingin Stadium ini diawali dengan gejala menggigil atau perasaan yang sangat dingin. Gigi gemeretak dan pasien biasanya menutupi tubuhnya dengan segala macam pakaian dan selimut yang tersedia. Nadi cepat lemah, bibir dan jari-jari pucat atau sianosis, kulit kering dan pucat, pasien mungkin muntah dan pada anak-anak sering terjadi kejang. Stadium ini 

berlangsung antara 15 menit sampai 1 jam. (3) Stadium demam Setelah merasa kedinginan, pada stadium ini pasien merasa kepanasan. Muka merah, kulit kering dan terasa sangat panas seperti terbakar, nyeri kepala, seringkali terjadi mual dan muntah, nadi menjadi kuat lagi. Biasanya pasien menjadi sangat haus dan suhu badan dapat meningkat sampai 41oC atau lebih. Stadium ini berlangsung antara 2-12 jam. Demam disebabkan oleh karena pecahnya skizon dalam sel darah merah yang telah matang dan masuknya merozoit darah ke dalam aliran darah. Pada Plasmodium vivax dan Plasmodium ovale, skizon dari tiap generasi menjadi setiap 48 jam sekali, sehingga timbul demam setiap hari ketiga terhitung dari serangan demam sebelumnya. Pada Plasmodium malariae, demam

43

terjadi pada 72 jam (setiap hari keempat), sehingga disebut malaria kuartana. Pada 

Plasmodium falciparum, setiap 24-48 jam. (3) Stadium berkeringat Pada stadium ini pasien berkeringat banyak sekali, tempat tidurnya basah, kemudian suhu badan menurun dengan cepat, kadang-kadang sampai dibawah normal. (3) Gejala tersebut di atas tidak selalu sama pada setap pasien, tergantung pada spesies parasit, berat infeksi dan usia pasien. Gejala klinis yang berat biasanya terjadi pada malaria tropika yang disebabkan oleh adanya kecenderungan parasit (bentuk tropozoit dan skizon) untuk berkumpul pada pembuluh darah organ-organ tubuh tersebut. Gejala mungkin berupa koma, kejang sampai gangguan fungsi ginjal. Kematian paling banyak disebabkan oleh malaria jenis ini. Black water fever yang merupakan komplikasi berat, adalah munculnya hemoglobin pada urin sehingga menyebabkan warna urin berwarna tua atau hitam. Gejala lain dari black water fever adalah ikterus dan muntah berwarna seperti empedu. Black water fever biasanya dijumpai pada mereka yang menderita infeksi Plasmodium falciparum berulang dengan infeksi yang cukup berat. (3)

Gambar 3. Gejala klinis malaria Di daerah yang tinggi tingkat endemisitas (hiper atau holoendemik), pada orang dewasa seringkali tidak dijumpai gejala klinis walaupun darahnya mengandung parasit malaria. Hal ini disebabkan imunitas yang telah timbul pada mereka karena infeksi berulang. Limpa biasanya membesar pada serangan pertama yang berat atau setelah beberapa serangan dalam periode yang cukup lama. Dengan pengobatan yang baik, limpa secara berangsur-angsur akan mengecil kembali. (3) 1. Malaria tanpa Komplikasi Pada daerah hiper atau holoendemik, kontrol malaria tidak efektif sehingga serangan malaria akut sering terjadi pada anak usia 6 bulan sampai 5 tahun, secara bertahap menginduksi imunitas secara aktif. Pada anak besar yang sudah mendapat imunitas, maka 44

gejala klinisnya menjadi lebih ringan. Infeksi akut dapat terjadi pada anak besar yang mendapat kemoprofilaksis yang tidak sempurna atau lupa minum obat pada saat masuk ke daerah endemis malaria. Pada daerah hipoendemik malaria, semua usia dapat terserang malaria. Hati biasanya lunak dan terus membesar sesuai dengan progresifitas penyakit, namun fungsinya jarang terganggu dibandingkan dengan orang dewasa. Ikterus dapat dijumpai pada beberapa anak, terutama berhubungan dengan hemolisis. Kadar transaminase darah sedikit meningkat untuk waktu singkat. (4) Limpa yang besar umumnya dapat diraba pada minggu kedua; pembesaran limpa progresif sesuai dengan perjalanan penyakit. Pada anak yang telah mengalami serangan berulang, limpa dapat sangat besar dengan konsistensi keras. Anemia merupakan akibat penting malaria tropika pada anak. Pada infeksi akut, beratnya anemia berhubungan langsung dengan derajat parasitemia. (4) Malaria ovale mempunyai gejala klinis lebih ringan daripada malaria tertiana. Pada hari terakhir masa inkubasi, anak menjadi gelisah, anoreksia sedangkan anak besar mengeluh nyeri kepala dan nausea. Demam periodik tiap 48 jam tetapi stadium dingin dan menggigil jarang dijumpai pada bayi dan balita. Selama periode demam, anak selalu merasa dingin dan menggigil dalam waktu singkat. Demam sering terjadi pada sore hari. Pada anak jarang terjadi parasitemia berat, terdapat pada kurang dari 2%. Malaria tertania dan ovale jarang disertai anemia berat. Hati pada umumnya membesar dan teraba pada akhir minggu pertama. Bilirubin total dapat meningkat tetapi jarang disertai ikterus, sedangkan kadar transaminase sedikit meningkat untuk waktu singkat limpa bertambah besar selama serangan dan dapat teraba pada saat minggu kedua. Kejang dapat terjadi pada saat demam tinggi pada usia 6 bulan sampai 5 tahun. Kematian pada anak sangat jarang terjadi, tetapi terjadi bila disertai penyakit lain yang berat, gizi buruk dan anemia berat. Pada Malaria Tertiana dan ovale bentuk dormant dari parasit dapat tetap berada dalam hati dan dapat menyebabkan relaps. Relaps dapat terjadi pada kasus yang mendapat pengobatan hanya dengan obat skizontosida saja. (4) Gambaran klinis malaria kuartana menyerupai malaria tertiana, hanya periode demam terjadi tiap 72 jam. Sindrom nefrotik dapat terjadi pada umur 2 sampai 12 tahun dengan puncak pada usia 5-7 tahun. Dijumpai edema berat, proteinuria berat yang menetap, hipoproteinema berat dan asites. Serum albumin kurang dari 2g/dl bahkan pada 95% kurang dari 1 g/dL. Tekanan darah biasanya normal dan tidak jelas adanya azotemia dan hematuria. 2. Malaria Berat Malaria berat adalah malaria yang disebabkan oleh Plasmodium falciparum stadium aseksual. Malaria dengan disertai satu atau lebih kelainan seperti tertera dibawah ini merupakan malaria berat, antara lain: (6) 45

-

Malaria serebral dengan kesadaran menurun (delirium, stupor, koma) Anemia berat, kadar hemoglobin ≤5 g/dl atau hematokrit < 15% Dehidrasi, gangguan asam basa (asidosis metabolik) dan gangguan elektrolit Hipoglikemia berat (gula darah < 40 mg%) Gagal ginjal (urin < 1 ml/kgBB/jam, kreatinin serum > 3 mg%) Edema paru akut Kegagalan sirkulasi (algid malaria), tekanan nadi ≤20 mmHg Kecenderungan terjadi perdarahan Hiperpireksia/hiperthermia (suhu badan > 41°C) Hemoglobinuria/Black water fever Ikterus (kadar bilirubin darah > 3 mg%) Hiperparasitemia (> 5% eritrosit dihinggapi parasit)

a. Malaria Serebral Kejang pada anak dengan malaria dapat merupakan permulaan serangan malaria serebral. Walaupun demikian, harus diingat bahwa kejang demam sering terjadi pada anak balita oleh sebab lain. Di Thailand, angka kejadian kejang pada malaria tropika 9,6% pada anak kurang dari 5 tahun dan hanya 1,5% pada anak 5-12 tahun. (6) Pada penelitian di RSUP Manado selama 2 tahun (1997-1998) dari 133 penderita malaria 2 bulan sampai 13 tahun, ditemukan kejang sebanyak 13,53% dan malaria serebral sebanyak 8,27%. Pada malaria serebral, kesadaran anak apatis sampai koma, 3 dengan disorientasi dan 2 dengan mengamuk. Pada penelitian tersebut, dijumpai 10% penderita malaria serebral yang disertai dengan anemia berat meninggal sebelum sempat diberi transfusi darah. Tanda neurologik yang penting pada malaria serebral adalah gangguan upper motor neuron yang simetris dan batang otak. Perdarahan dan eksudat pada retina dijumpai pada beberapa kasus namun lebih jarang dibandingkan orang dewasa. Delirium, halusinasi atau mengamuk sangat jarang dijumpai pada anak. Pemeriksaan cairan serebrospinal biasanya dalam batas normal. Pada kebanyakan kasus malaria serebral, dijumpai parasitemia berat disertai anemia berat. Kadang-kadang jumlah parasitemia didalam darah tepi rendah yang mungkin disebabkan oleh pengobatan antimalaria yang tidak adekuat atau parasitnya berada di dalam kapiler organ dalam. Hati dan limpa sering dapat diraba. Edema paru dijumpai pada 10% kasus anak, sedangkan oliguria dan azotemia jarang ditemukan pada anak dibandingkan dengan orang dewasa. Permeriksaan EKG terdapat kelainan yang tidak spesifik. (6) Malaria serebral adalah malaria falciparum yang sertai kejang dan koma, tanpa penyebab lain dari koma. Gejala paling dini malaria serebral pada anak-anak umumnya 46

adalah demam (370-410C). Selanjutnya tidak bisa makan atau minum, sering mengalami rasa mual dan batuk, jarang diare. Riwayat gejala yang mendahului koma dapat sangat singkat, umumnya 1-2 hari. Anak-anak yang sering kehilangan kesadaran setelah demam harus diperkirakan mengalami malaria serebral, terutama jika koma menetap lebih dari setengah jam. Dalamnya koma dapat dinilai sesuai dengan skala koma Glasgow atau modifikasi khusus pada anak yaitu Blantyre, melalui pengamatan terhadap respon ransangan bunyi atau rasa nyeri yang standar, ketukan (knucke) iga pada dada anak dan jika tidak ada respon lakukan tekanan kuat pada kuku ibu jari dengan pensil pada posisi mendatar. Selalu singkirkan dan atasi kemungkinan hipoglikemia. Skala koma dapat digunakan berulang kali untuk menilai ada kemajuan atau kemunduran. Kejang biasanya terjadi pada sebelum atau sesudah timbul koma. Hal ini secara bermakna berhubungan dengan morbiditas dan gejala sisa. Sekelompok anakanak yang dapat bertahan hidup setelah menderita malaria serebral kurang lebih 10% mengalami gejala sisa neurologik yang menetap. Setelah periode penyembuhan, gejala sisa dapat berbentuk hemiparesis, ataksia serebral, kebutuhan kortikal, hipotonia berat, retardasi mental, kekauan yang menyeluruh atau afasia. (6)

Tabel 1. Skala koma Blantyre(6) Penilaian Pergerakan mata

Respons verbal

Respons motorik

Spontan Terarah (mengikuti wajah ibunya)

Nilai 1

Tidak terarah

0

Menangis dengan wajar

2

Menangis yang tidak wajar atau merintih

1

Tidak ada

0

Rangsangan nyeri setempat (ketuk iga atau

2

sternum) Menarik tungkai dari sumber nyeri (tekan

1

kuat kuku dengan pensil) Respons tidak spesifik atau tidak ada

0

47

Jumlah

0-5

Keterangan: Penilaian unrousable coma pada anak ≤ 3 b. Anemia Derajat anemia tergantung dari derajat dan lama parasitemia terjadi. Pada beberapa pasien, serangan malaria berulang yang tidak diobati secara adekuat akan menyebabkan anemia normokrom sebagai akibat perubahan eritopoetik di dalam sumsum tulang. Walaupun parasitemia tidak berat, di dalam darah perifer sudah tampak sel leukosit monosit berpigmen. Seorang anak yang mendadak menderita anemia berat seringkali berhubungan dengan hiperparasitemia. Anemia dapat pula terjadi akibat penghancuran eritrosit yang mengandung parasit. Anak dengan anemia berat dapat menderita takikardia dan dispnu. Anemia turut berperan dalam (1) gejala serebral yaitu bingung, gelisah, koma dan perdarahan retina, (2) gejala kardiopulmonal yaitu irama derap, gagal jantung, hepatomegali dan edema paru. Pada penelitian di RSUP Manado selama 2 tahun (1997-1998) ditemukan anemia (Hb 3 mg %) Manifestasi ikterus (kadar bilirubin darah > 3 mg %) sering dijumpai pada orang dewasa, namun bila ditemukan pada anak pronogsisnya jelek. (6)

l.

Hiperparasitemia Umumnya penderita yang non-imun, densitas parasit > 5% dan adanya skizontaemia sering berhubungan dengan malaria berat. Penderita dengan parasitemia berat akan meningkatkan resiko terjadinya komplikasi berat. (6)

1. Manifestasi malaria tertiana Inkubasi 12-17 hari, kadang-kadang lebih panjang 12-20 hari. Pada hari pertama panas irregular, kadang-kadang remitten atrau intermitten, pada saat tersebut perasaan dingin atau menggigil jarang terjadi. Pada akhir minggu tipe panas menjadi intermitten dan periodic setiap 48 jam dengan gejala klasik Trias Malaria. Serangan paroksismal biasanya terjadi waktu sore hari. Kepadatan parasit mencapai maksimal dalam waktu 7-14 hari. Pda minggu kedua limpa mulai teraba. Parasitemia mulai

50

menurun setelah 14 hari, liumpa masih membesar dan panas masih berlangsung, pada akhir minggu kelima panas mulai menurun secara krisis. Pada malaria vivax manifestasi klinik dapat berlangsung secara berat tetapi kurang membahayakan, limpa dapat membesar sampai derajat 4/5. Malaria serebral jarang terjadi. Edema tungkai terjadi karena hipoalbuminemia. Mortalitas malaria vivax rendah tetapi morbiditas tinggi karenma seringnya terjadi relaps. Pada penderita yang semi imun kelangsungan malaria vivax tidak spesifik dan ringan, parasitemia rendah, serangan demam pendek dan penyembuhan lebih cepat. Relaps sering terjadi karena keluarnya bentuk hipnozoit yang tertinggal di hati pada saat status imun tubuh menurun.

2. Manifestasi klinis malaria Quartana/ Malariae Banyak dijumpai di daerah Afrika, Amerika latin, dan sebagian Asia. Penyebarannya tidak seluas P.vivax dan P.falsiparum. masa inkubasi 18-40 hari. Manifestasi klinik seperti pada malaria vivax hanya berlangsung lebih ringan, anemia jarang terjadi, splenomegali sering dijumpai walaupun pemeriksaan ringan. Biasanya pada waktu sore dan parasitemia sangat rendah 5 g/dl) dengan tanda



berikut: - Dehidrasi - Syok - Penurunan kesadaran - Pernafasan Kusmaull - Gagal jantung - Parasitemia yang sangat tinggi (>10% sel darah merah mengandung parasit). Berikan packed red cells (10 ml/kgBB), jika tersedia, selama 3 – 4 jam. Jika tidak



tersedia berikan darah utuh segar 20 ml/kgBB selama 3 – 4 jam. Periksa frekuensi nafas dan denyut nadi setiap 15 menit. Jika salah satunya mengalami kenaikan, berikan transfusi dengan lebih lambat. Jika ada bukti kelebihan cairan karena transfusi darah, berikan furosemid intravena (1 – 2

 

mg/kgBB) hingga jumlah maksimal 20 mg/kgBB. Setelah transfusi, jika Hb tetap rendah, ulangi transfusi. Pada anak dengan gizi buruk, kelebihan cairan merupakan komplikasi yang umum dan serius. Berikan fresh whole blood 10 ml/kgBB hanya sekali. (4)

c. Dehidrasi, gangguan asam basa dan elektrolit Lactic acidosis sering terjadi sebagai penyulit malaria berat, ditandai dengan peningkatan kadar asam laktat darah atau dalam likuor serebrospinal. Larutan garam fisiologis isotonis atau glukosa 5% segera diberikan dengan hati-hati dan awasi tekanan darah. Di rumah sakit dengan fasilitas pediatrik gawat darurat, dapat dipasang central venous pressure (CVP) untuk mengetahui kebutuhan cairan lebih cermat. Apabila telah tercapai rehidrasi, tetapi jumlah urin tetap < 1 ml/kgBB/jam makan dapat diberikan furosemid inisial 2 mg/kgBB kemudian dilanjutkan 2 x dosis dengan maksimal 8 mg/kgBB (diberikan dalam waktu 15 menit). Untuk memperbaiki oksigenasi, bersihkan jalan nafas, beri oksigen 2 – 4 liter/menit, dan apabila diperlukan dapat dipasang ventilator mekanik sebagai penunjang. (3) d. Hipoglikemia Hipoglikemia (gula darah: < 2,5 mmol/liter atau < 45 mg/dl) lebih sering terjadi pada pasien umur < 3 tahun, yang mengalami kejang dan/atau hiperparasitemia dan pasien koma. (4) Berikan 5 ml/kgBB glukosa 10% intravena secara cepat. Periksa kembali glukosa darah dalam waktu 30 menit dan ulangi pemberian glukosa (5 ml/kgBB) jika kadar glukosa rendah (< 2,5 mmol/liter atau < 45 mg/dl). (4) 58

Cegah agar hipoglikemia tidak sampai parah pada anak yang tidak sadar dengan memberikan glukosa 10% intravena. Jangan melebihi kebutuhan cairan rumatan untuk berat badan anak. Jika anak menunjukan tanda kelebihan cairan, batasi cairan parenteral; ulangi pemberian glukosa 10% (5 ml/kgBB) dengan interval yang teratur. Bila anak sudah sadar dan tidak ada muntah atau sesak, stop infus dan berikan makanan/minuman per oral sesuai umur. Teruskan pengawasan kadar glukosa dan obati sebagaimana mestinya. (4)

L. Prognosis Prognosis malaria yang disebabkan oleh P.vivax pada umumnya baik, tidak menyebabkan kematian, walaupun apabila tidak diobati infeksi rata-rata dapat berlangsung 3 bulan atau lebih lama oleh karena mempunyai sifat relaps. Sedangkan P.malariae dapat berlangsung sangat lama dengan kecenderungan relaps, pernah dilaporkan sampai 30 – 50 tahun. Infeksi P.falciparum tanpa penyulit berlangsung sampai satu tahun. Infeksi P.falciparum dengan penyulit prognosis menjadi buruk, apabila tidak ditanggulangi secara cepat dan tepat bahkan dapat meninggal terutama pada gizi buruk. (3) WHO mengemukakan indikator prognosis buruk (klinis dan laboratorium) apabila, Indikator klinis:       

Umur < 3 tahun Koma berat Kejang berulang Refleks kornea negatif Deserebrasi Dijumpai disfungsi organ (gagal ginjal, edema paru) Terdapat perdarahan retina(6)

Indikator laboratorium:             

Hiperparasitemia (> 250.000/ml atau > 5%) Skizontemia dalam darah perifer Leukositosis PCV (packed cell volume) < 20% Kadar hemoglobin < 7,1 g/dl Kadar glukosa darah < 40 mg/dl Kadar ureum > 60 mg/dl Kadar glukosa likuor serebrospinal meningkat Kadar kreatinin > 3 mg/dl Kadar laktat dalam likor serebrospinal meningkat Kadar SGOT meningkat > 3 kali normal Antitrombin rendah Peningkatan kadar 5’-nukleotidase plasma(6) 59

M. Pencegahan 1. Pemakaian obat antimalaria Semua anak dari daerah non-endemis malaria apabila masuk ke daerah endemis malaria, maka 2 minggu sebelumnya sampai dengan 4 minggu setelah keluar dari daerah endemis malaria, tiap minggu diberikan obat anti malaria. a. Klorokuin basa 5 mg/kgBB basa (8,3 mg garam, maksimal 300 mg basa), sekali seminggu atau b. Fansidar atau suldox dengan dasar pirimetamin 0,5 – 0,75 mg/kgBB atau sulfadoksin 10 – 15 mg/kgBB sekali seminggu (hanya untuk umur > 6 bulan). (6) 2. Menghindari dari gigitan nyamuk a. Memakai kelambu atau kasa anti nyamuk b. Menggunakan obat pembunuh nyamuk(6) 3. Vaksin malaria Vaksin malaria merupakan tindakan yang diharapkan dapat membantu mencegah penyakit ini, tetapi adanya bermacam stadium pada perjalanan penyakit malaria menimbulkan kesulitan pembuatannya. Penelitian pembuatan vaksin malaria ditujukan pada 2 jenis vaksin, yaitu: a. Proteksi terhadap ketiga stadium parasit:  Sporozoit yang berkembang dalam nyamuk dan menimbulkan infeksi pada manusia  Merozoit yang menyerang eritrosit  Gametosit yang menyebabkan infeksi pada nyamuk b. Rekayasa genetika atau sintesis polipeptida yang relevan

Gambar 5. Vaksin malaria Jadi pendekatan pembuatan vaksin yang berbeda-beda mempunyai kelebihan dan kekurangan masing-masing, tergantung tujuan mana yang akan dicapai. Vaksin sporozoit P.falciparum merupakan vaksin yang pertama kali diuji coba, dan apabila telah berhasil, dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas malaria tropika terutama anak dan ibu hamil. Dalam waktu dekat akan diuji coba vaksin dengan rekayasa genetika. (6)

60

3. PEMERIKSAAN FISIK Teknik pemeriksaan fisik dilakukan dengan 4 cara : Inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi. 1. Inspeksi Adalah memeriksa dengan melihat dan mengingat . Langkah kerja : 

Atur pencahayaan yang cukup



Atur suhu dan suasana ruangan nyaman



Posisi pemeriksa sebelah kanan pasien



Buka bagian yang diperiksa



Perhatikan kesan pertama pasien : perilaku, ekspresi, penanmpilan umum, pakainan, postur tubuh, dan gerakan dengan waktu cukup.



Lakukan inspeksi secara sistematis, bila perlu bandingkan bagian sisi tubuh pasien.

2. Palpasi Adalah pemeriksaan dengan perabaan, menggunakan rasa propioseptif ujung jari dan tangan. Cara kerja : 

Daerah yang diperiksa bebas dari gangguan yang menutupi



Cuci tangan



Beritahu pasien tentang prosedur dan tujuannnya



Yakinkan tangan hangat tidak dingin



Lakukan perabaan secara sistematis , untuk menentukan ukuran, bentuk, konsistensi dan permukaan : 

Jari telunjuk dan ibu jari --> menentukan besar/ukuran



Jari 2,3,4 bersama --> menentukan konsistensi dan kualitas benda



Jari dan telapak tangan --> merasakan getaran



Sedikit tekanan --> menentukan rasa sakit

61

3. Perkusi Adalah pemeriksaan dengan cara mengetuk permukaan badan dengan cara perantara jari tangan, untuk mengetahui keadaan organ-organ didalam tubuh. Cara Kerja : 

Lepas Pakaian sesuai dengan keperluan



Luruskan jari tengah kiri , dengan ujung jari tekan pada permukaan yang akan diperkusi.



Lakukan ketukan dengan ujung jari tengah kanan diatas jari kiri, dengan lentur dan cepat, dengan menggunakan pergerakan pergelangan tangan.



Lakukan perkusi secara sistematis sesuai dengan keperluan.

4. Auskultasi Adalah pemeriksaan mendengarkan suara dalam tubuh dengan menggunakan alat STETOSKOP. Bagian-bagian stetoskop : 

Ear Pieces --> dihubungkan dengan telinga



Sisi Bell ( Cup ) --> pemeriksaan thorak atau bunyi dengan nada rendah



Sisi diafragma ( membran ) --> Pemeriksaan abdomen atau bunyi dengan nada tinggi.

Cara Kerja : 

Ciptakan suasana tenang dan aman



Pasang Ear piece pada telinga



Pastikan posisi stetoskop tepat dan dapat didengar



Pada bagian sisi membran dapat digosok biar hangat



Lakukan pemeriksaan dengan sistematis sesuai dengan kebutuhan.

PEMERIKSAAN KEPALA DAN LEHER KEPALA Cara Kerja : 62

1. Atur posisi pasien duduk, atau berdiri 2. Bila pakai kaca mata dilepas 3. Lakukan inpeksi rambut dan rasakan keadaan rambut, serta kulit dan tulang kepala 4. Inspeksi keadaan muka pasien secara sistematis. MATA A. Bola mata Cara Kerja : 1. Inspeksi keadaan bola mata, catat adanya kelainan : endo/eksoptalmus, strabismus. 2. Anjurkan pasien memandang lurus kedepan, catat adanya kelainan nistagmus. 3. Bedakan antara bola mata kanan dan kiri 4. Luruskan jari dan dekatkan dengan jarak 15-30 cm 5. Beritahu pasien untuk mengikuti gerakan jari, dan gerakan jari pada 8 arah untuk mengetahui fungsi otot gerak mata. B. Kelopak Mata 1. Amati kelopak mata, catat adanya kelainan : ptosis, entro/ekstropion, alismata rontok, lesi, xantelasma. 2. Dengan palpasi, catat adanya nyeri tekan dan keadaan benjolan kelopak mata C. Konjungtiva, sclera dan kornea 1. Beritahu pasien melihat lurus ke depan 2. Tekan di bawah kelopak mata ke bawah, amati konjungtiva dan catat adanya kelainan: anemia / pucat. ( normal : tidak anemis ) 3. Kemudian amati sclera, catat adanya kelainan : icterus, vaskularisasi, lesi / benjolan (normal : putih ) 4. Kemudian amati sklera, catat adanya kelainan : kekeruhan ( normal : hitam transparan dan jernih )

D. Pemeriksaan pupil 1. Beritahu pasien pandangan lurus ke depan 2. Dengan menggunakan pen light, senter mata dari arah lateral ke medial

63

3. Catat dan amati perubahan pupil : lebar pupil, reflek pupil menurun, bandingkan kanan dan kiri Normal : reflek pupil baik, isokor, diameter 3 mm Abnormal : reflek pupil menurun/-, Anisokor, medriasis/meiosis E. Pemeriksaan tekanan bola mata Tampa alat : Beritahu pasien untuk memejamkan mata, dengan 2 jari tekan bola mata, catat adanya ketegangan dan bandingkan kanan dan kiri. Dengan alat : Dengan alat Tonometri ( perlu ketrampilan khusus ) F. Pemeriksaan tajam penglihatan 1. Siapkan alat : snelen cart dan letakkan dengan jarak 6 meter dari pasien. 2. Atur posisi pasien duduk/atau berdiri, berutahu pasien untuk menebak hurup yang ditunjuk perawat. 3. Perawat berdiri di sebelah kanan alat, pasien diminta menutup salah satu mata ( atau dengan alat penutup ). 4. Kemudian minta pasien untuk menebak hurup mulai dari atas sampai bawah. 5. tentukan tajam penglihatan pasien G. Pemeriksaan lapang pandang 1. perawat berdiri di depan pasien 2. bagian yang tidak diperiksa ditutup 3. Beritahu pasien untuk melihat lurus kedepan ( melihat jari ) 4. Gerakkan jari kesamping kiri dan kanan 5. jelaskan kepada pasien, agar memberi tahu saat tidak melihat jari

TELINGA

64

 Pemeriksaan daun telinga, lubang telinga dan membrane tympani 1. Atur posisi pasien duduk 2. Perawat berdiri di sebelah sisi pasien, amati daun telinga dan catat : bentuk, adanya lesi atau bejolan. 3. tarik daun telinga ke belakang atas, amati lubang telinga luar , catat adanya : lesi, cerumen, dan cairan yang keluar. 4. Gerakkan daun telinga, tekan tragus dan catat adanya nyeri telinga.catat adanya nyeri telinga. 5. Masukkan spikulum telinga, dengan lampu kepala / othoskop amati lubang telinga dan catat adanya : cerumen atau cairan, adanya benjolan dan tanda radang. 6. Kemudian perhatikan membrane tympani, catat : warna, bentuk, dan keutuhannya. ( normal : warna putih mengkilat/transparan kebiruan, datar dan utuh ) 7. Lakukan prosedur 1-6 pada sisi telinga yang lain. Pemeriksaan fungsi pendengaran Tujuan : menentukan adanya penurunan pendengaran dan menentukan jenis tuli persepsi atau konduksi. Teknik pemeriksaan : 1. Voice Test ( tes bisik ) Cara Kerja :



Dengan suara bilangan 1. perawat di belakang pasien dengan jarak 4-6 meter 2. bagian telinga yang tidak diperiksa ditutup 3. bisikkan suatu bilangan ( tujuh enan ) 4. beritahu pasien untuk mengulangi bilangan tersebut 5. bandingkan dengan telinga kiri dan kanan



Dengan suara detik arloji 1. pegang arloji disamping telinga pasien 2. beritahu pasien menyatakan apakah mendengar arloji atau tidak 3. Kemudian jauhkan, sampai pasien tidak mendengar ( normal : masih terdengar pada jarak 30 cm ) 4. lakukan pada kedua sisi telinga dan bandingkan 65

2. Test garputala



Rinne test 1. Perawat duduk di sebelah sisi pasien 2. Getarkan garputala, dengan menekan jari garputala dengan dua jari tangan 3. letakkan pangkal garputala pada tulang mastoid, dan jelaskan pasien agar memberitahu bila tidak merasakan getaran. 4. Bila pasien tidak merasakan getaran, dekatkan ujung jari garputala pada lubang telinga, dan anjurkan penderita agar memberutahu mendengar suara getaran atau tidah. Normalnya : pasien masih mendengar saat ujung garputala didekatkan pada lubang telinga.



Weber test 1. getarkan garputala 2. Letakkan pangkal garputala di tengah-tengah dahi pasien 3. Tanya kepada pasien, sebelah mana teinga mendengar lebih keras ( lateralisasi kana/kiri). Normalnya getaran didengar sama antara kanan dan kiri.



Scwabach Test 1. Getarkan garputala 2. letakkan ujung jari garputala pada lugang telinga pasien 3. kemudian sampai pasien tidak mendengar, lalu bandingkan dengan pemeriksa. 3. Test Audiometri

Pemeriksaan Fungsi Keseimbangan 1. Test Romberg 2. Test Fistula 3. Test Kalori HIDUNG DAN SINUS

Inspeksi dan palpasi hidung bagian luar dan sinus-sinus 1. Pemeriksa duduk di hadapan pasien 2. Amati bentuk dan kulit hidung, catat : kesimetrisan, adanya benjolan, tanda radang, dan bentuk khusus hidung. 3. Palpasi hidung, catat : kelenturan dan adanya nyeri.

66

4. Palpasi 4 sinus hidung ( frontalis, etmoidalis, spenoidalis, maksilaris ) catat : adanya nyeri tekan.

Inspeksi hidung bagian dalam 1. Pemeriksa duduk dihadapan pasien 2. Pakai lampu kepala dan elevasikan ujung hidung dengan jari 3. Amati lubang hidung luar, catat : benjolan, tanda radang pada batas lubang hidung, keadaan septum nasi. 4. masukkan spikulum hidung, amati lubang hidung bagian dalam, catat : benjolan, tanda radang pada batas lubang hidung, keadaan septum nasi.

Pemeriksaan potensi hidung 1. Duduklah dihadapan pasien 2. Tekan salah satu lubang hidung, beritahu pasien untuk menghembuskan napas lewat hidung. 3. Lakukan bergantian, suruh pasien merasakan apakah ada hambatan, dan bandingkan kanan dan kiri.

Pemeriksaan fungsi penghidu 1. Mata pasien dipejamkan 2. Salah satu lubang hidung ditekan 3. Gunakan bahan yang mudah dikenali, dekatkan ke lubang hidung dan minta pasien untuk menebaknya 4. Lakukan pada ke dua sisi. MULUT DAN TONSIL 1. Pasien duduk berhadapan dengan pemeriksa 2. Amati bibir, catat : merah, cyanosis, lesi, kering, massa/benjolan, sumbing 3. Buka mulut pasien, catat : kebersihan dan bau mulut, lesi mukosa 4. Amati gigi, catat : kebersihan gisi, karies gigi, gigi berlubang, gigi palsu. 5. Minta pasien menjuliurkan lidah, catat : kesimetrisan, warna, lesi. 6. Tekan lidah dengan sudip lidah, minta pasien membunyikan huruh “ A “, amati uvula, catat : kesimetrisan dan tanda radang.

67

7. Amati tonsil tampa dan dengan alat cermin, catat : pembesaran dan tanda radang tonsil. LEHER 

Kelenjar Tyroid Inspeksi : Pasien tengadah sedikit, telan ludah, catat : bentuk dan kesimetrisan Palpasi : Pasien duduk dan pemeriksa di belakang, jari tengah dan telunjuk ke dua tangan ditempatkan pada ke dua istmus, raba disepanjang trachea muali dari tulang krokoid dan kesamping, catat : adanya benjolan ; konsidstensi, bentuk, ukuran. Auskultasi : Tempatkan sisi bell pada kelenjar tyroid, catat : adanya bising ( normal : tidak terdapat )



Trakhea Inspeksi : Pemeriksa disamping kanan pasien, tempelkan jari tengah pada bagian bawah trachea, raba ke atas dan ke samping, catat : letak trachea, kesimetrisan, tanda oliver ( pada saat denyut jantung, trachea tertarik ke bawah ), Normalnya : simetris ditengah.



JVP ( tekanan vena jugularis ) Posisi penderita berbaring setengah duduk, tentukan batas atas denyut vena jugularis, beritahu pasien merubah posisi ke duduk dan amati pulsasi denyut vena. Normalnya : saat duduk setinggi manubrium sternum. Atau Posisi penderita berbaring setengah duduk, tentukan titik nol (titik setinggi manubrium s.) dan letakkan penggaris diatasnya, tentukan batas atas denyut vena, ukur tinggi denyut vena dengan penggaris. Normalnya : tidak lebih dari 4 cm.



Bising Arteri Karotis Tentukan letak denyut nadi karotis ( dari tengah leher geser ke samping ), Letakkan sisi bell stetoskop di daerah arteri karotis, catat adanya bising. Normalnya : tidak ada bising. 68

PEMERIKSAAN THORAX DAN PARU Tujuan Pemeriksaan : 

Mengidentifikasi kelaian bentuk dada



Mengevaluasi fungsi paru

A. INSPEKSI

 Cara Kerja : 1. Posisi pasien dapat duduk dan atau berbaring 2. Dari arah atas tentukan kesimetrisan dada, Normalnya : simetris, 3. Dari arah samping dan belakang tentukan bentuk dada. 4. Dari arah depan, catat : gerakan napas dan tanda-tanda sesak napas  Normalnya : Gerak napas simetris 16 – 24 X, abdominal / thorakoabdominal, tidak ada penggunaan otot napas dan retraksi interkostae.

 Abnormal : 

Tarchipneu  napas cepat ( > 24 X ) , misal ; pada demam, gagal jantung



Bradipneu  napas lambat ( < 16 X ), misal ;pada uremia, koma DM, stroke



Cheyne Stokes  napas dalam, kemudian dangkal dan diserta apneu berulang-ulang. Misal : pada Srtoke, penyakit jantung, ginjal.



Biot  Dalam dan dangkal disertai apneu yang tidak teratur, misal : meningitis



Kusmoul  Pernapasan lambat dan dalam, misal ; koma DM, Acidosis metabolic



Hyperpneu  napas dalam, dengan kecepatan normal



Apneustik  ispirasi megap-megap, ekspirasi sangat pendek, misal pada lesi pusat pernapasan.



Dangkal  emfisema, tumor paru, pleura Efusi.



Asimetris  pneumonie, TBC paru, efusi pericard/pleura, tumor paru.

5. Dari arah depan tentukan adanya pelebaran vena dada, normalnya : tidak ada.

69

B. PALPASI Cara Kerja : 1. Atur posisi pasien duduk atau berbaring 2. lakukan palpasi daerah thorax, catat ; adanya nyeri, adanya benjolan ( tentukan konsistensi, besar, mobilitas … ) 3. Dengan posisi berbaring / semi fowler, letakkan kedua tangan ke dada, sehingga ke dua ibu jara berada diatas Procecus Xypoideus, pasien diminta napas biasa, catat : gerak napas simetris atau tidak dan tentukan daya kembang paru ( normalnya 3-5 cm). Atau Dengan posisi duduk merunduk, letakkan ke dua tangan pada punggung di bawah scapula, tentukan : kesimetrisan gerak dada, dan daya kembang paru 4. Letakkan kedua tangan seperti pada no 2/3, dengan posisi tangan agak ke atas, minta pasien untuk bersuara ( 77 ), tentukan getaran suara dan bedakan kanan dan kiri. Menurun : konsolidasi paru, pneumonie, TBC, tumor paru, ada masa paru Meningkat : Pleura efusi, emfisema, paru fibrotik, covenrne paru. C. PERKUSI Cara Kerja : 1. Atur posisi pasien berbaring / setengah duduk 2. Gunakan teknik perkusi, dan tentukan batas – batas paru Batas paru normal : 

Atas : Fossa supraklavikularis kanan-kiri



Bawah : iga 6 MCL, iga 8 MAL, iga 10 garis skapularis, paru kiri lebih tinggi

Abnormal :  Meningkat  anak, fibrosis, konsolidasi, efusi, ascites  Menurun  orang tua, emfisema, pneumothorax 3. lakukan perkusi secara merata pada daerah paru, catat adanya perubahan suara perkusi : Normalnya : sonor/resonan ( dug ) Abnormal :  Hyperresonan  menggendang ( dang ) : thorax berisi udara, kavitas  Kurang resonan  “deg” : fibrosis, infiltrate, pleura menebal  Redup  “bleg” : fibrosis berat, edema paru 70

 Pekak  seperti bunyi pada paha : tumor paru, fibrosis D. AUSKULTASI Cara kerja : 1. Atur posisi pasien duduk / berbaring 2. Dengan stetoskop, auskultasi paru secara sistematis pada trachea, bronkus dan paru, catat : suara napas dan adanya suara tambahan. Suara napas Normal : 

Trachea brobkhial  suara di daerah trachea, seperti meniup besi, inpirasi lebih keras dan pendek dari ekspirasi.



Bronkhovesikuler  suara di daerah bronchus ( coste 3-4 di atas sternum ), inpirasi spt vesikuler, ekspirasi seperti trac-bronkhial.



Vesikuler  suara di daerah paru, nada rendah inspirasi dan ekspirasi tidak terputus.

Abnormal : 

Suara trac-bronkhial terdengar di daerah bronchus dan paru ( missal ; pneumonie, fibrosis )



Suara bronkhovesikuler terdengar di daerah paru



Suara vesikuler tidak terdengar. Missal : fibrosis, effuse pleura, emfisema

Suara tambahan Normal : bersih, tidak ada suara tambahan Abnormal : 

Ronkhi  suara tambahan pada bronchus akibat timbunan lender atau secret pada bronchus.



Krepitasi / rales  berasal daru bronchus, alveoli, kavitas paru yang berisi cairan ( seperti gesekan rambut / meniup dalam air )



Whezing  suara seperti bunyi peluid, karena penyempitan bronchus dan alveoli.

3. Kemudian, beritahu pasien untuk mengucapkan satu, dua, …, catat bunyi resonan Vokal : 

Bronkhofoni  meningkat, suara belum jelas ( misal : pnemonie lobaris, cavitas paru ) 71



Pectoriloguy  meningkat sekali, suara jelas



Egovoni  sengau dan mengeras ( pada efusi pleura + konsolidasi paru )



Menurun / tidak terdengar  Efusi pleura, emfisema, pneumothorax

PEMERIKSAAN JANTUNG A. INPEKSI Hal – hal yang perlu diperhatikan : 1. Bentuk perkordial 2. Denyut pada apeks kordis 3. Denyut nadi pada daerah lain 4. Denyut vena Cara Kerja : 1. buka pakaian dan atur posisi pasien terlentang, kepala ditinggikan 15-30 2. Pemeriksa berdiri sebelah kanan pasien setinggi bahu pasien 3. Motivasi pasien tenang dan bernapas biasa 4. Amati dan catat bentuk precordial jantung Normal  datar dan simetris pada kedua sisi, Abnormal  Cekung, Cembung ( bulging precordial ) 5. Amati dan catat pulsasi apeks cordis Normal  nampak pada ICS 5 MCL selebar 1-2 cm ( selebar ibu jari ). Sulit dilihat payudara besar, dinding toraks yang tebal, emfisema, dan efusi perikard. Abnormal --> bergeser kearah lateroinferior , lebar > 2 cm, nampak meningkat dan bergetar ( Thrill ). 6. Amati dan catat pulsasi daerah aorta, pulmonal, trikuspidalis, dan ephygastrik NormaL  Hanya pada daerah ictus 7. Amati dan cata pulsasi denyut vena jugularis Normal tidak ada denyut vena pada prekordial. Denyut vena hanya dapat dilihat pada vena jugularis interna dan eksterna. B. AUSKULTASI Hal – hal yang perlu diperhatikan : 72

1. Irama dan frekwensi jantung Normal : reguler ( ritmis ) dengan frekwensi 60 – 100 X/mnt 2. Intensitas bunyi jantung Normal : 

Di daerah mitral dan trikuspidalis intensitas BJ1 akan lebih tinggi dari BJ 2



Di daerah pulmonal dan aorta intensitas BJ1 akan lebih rendah dari BJ 2

3. Sifat bunyi jantung Normal : - bersifat tunggal. - Terbelah/terpisah dikondisikan ( Normal Splitting ) 

Splitting BJ 1 fisiologik

 Normal Splitting BJ1 yang terdengar saat “ Ekspirasi maksimal, kemudian napas ditahan sebentar” . 

Splitting BJ 2 fisiologik

 normal Spliting BJ2, terdengar “ sesaat setelah inspirasi dalam “ Abnormal : 

Splitting BJ 1 patologik  ganngguan sistem konduksi ( misal RBBB )



Splitting BJ 2 Patologik : karena melambatnya penutupan katub pulmonal pada RBBB, ASD, PS.

4. Fase Systolik dan Dyastolik Normal : Fase systolik normal lebih pendek dari fase dyastolik ( 2 : 3 ) Abnormal : - Fase systolic memanjang / fase dyastolik memendek - Tedengar bunyi “ fruction Rub”  gesekan perikard dg ephicard. 5. Adanya Bising ( Murmur ) jantung  adalah bunyi jantung ( bergemuruh ) yang dibangkitkan oleh aliran turbulensi ( pusaran abnormal ) dari aliran darah dalam jantung dan pembuluh darah. Normal

: tidak terdapat murmur

Abnormal : terdapat murmur  kelainan katub , shunt/pirau

6. Irama Gallop ( gallop ritme )

73

 Adalah irama diamana terdengar bunyi S3 atau S4 secara jelas pada fase Dyastolik, yang disebabkan karena darah mengalir ke ventrikel yang lebih lebar dari normal, sehingga terjadi pengisian yang cepat pada ventrikel Normal

: tidak terdapat gallop ritme

Abnormal : 

Gallop ventrikuler ( gallop S3 )



Gallop atrium / gallop presystolik ( gallop S4 )



Gallop dapat terjadi S3 dan S4 ( Horse gallop )

Cara Kerja : 1. Periksa stetoskop dan gosok sisi membran dengan tangan 2. Tempelkan stetoskop pada sisi membran pada daerah pulmonal, kemudian ke daerah aorta, simak Bunyi jantung terutama BJ2, catat : sifat, kwalitas di banding dg BJ1, splitting BJ2, dan murmur Bj2. 3. Tempelkan stetoskop pada sisi membran pada daerah Tricus, kemudian ke daerah mitral, simak Bunyi jantung terutama BJ1, catat : sifat, kwalitas di banding dg BJ2, splitting BJ1, murmur Bj1, frekwensi DJ, irama gallop. 4. Bila ada murmur ulangi lagi keempat daerah, catat mana yang paling jelas. 5. Geser ke daerah ephigastrik, catat adanya bising aorta. C. PALPASI Cara Kerja : 1. Dengan menggunakan 3 jari tangan dan dengan tekanan ringan, palpasi daerah aorta, pulmo dan trikuspidalis. catat : adanya pulsasi. Normal  tidak ada pulsasi 2. Geser pada daerah mitral, catat : pulsasi, tentukan letak, lebar, adanya thrill, lift/heave. Normal  terba di ICS V MCL selebar 1-2cm ( 1 jari ) Abnormal  ictus bergeser kea rah latero-inferior, ada thriil / lift 3. Geser pada daerah ephigastrik, tentukan besar denyutan. Normal : teraba, sulit diraba Abnormal : mudah / meningkat D. PERKUSI 74

Cara Kerja : 1. Lakukan perkusi mulai intercota 2 kiri dari lateral ( Ant. axial line ) menuju medial, catat perubahan perkusi redup 2. Geser jari ke ICS 3 kiri kemudian sampai ICS 6 , lakukan perkusi dan catat perubahan suara perkusi redup. 3. Tentukan batas-batas jantung PEMERIKSAAN PAYUDARA DAN KETIAK Inspeksi 1. Posisi pasien duduk, pakaian atas dibuka, kedua tangan rileks disisi tubuh. 2. Mulai inspeksi bentuk, ukuran dan kesimetrisan payudara Normal : bulat agak simetris, kecil/sedang/besar 3. Inspeksi, dan catat adanya : benjolan, tanda radang dan lesi 4. Inspeksi areola mama, catat : warna, datar/menonjol/masuk kedalam, tanda radang dan lesi. Normal : gelap, menonjol 5. Buka lengan pasien, amati ketiak, Catat : lesi, benjolan dan tanda radang. PALPASI Cara Kerja : 

Lakukan palpasi pada areola, catat : adanya keluaran, jumlah, warna, bau, konsistensi dan nyeri.



Palpasi daerah ketiak terutama daerah limfe nodi, catat : adanya benjolan, nyeri tekan.



Lakukan palpasi payudara dengan 3 jari tangan memutar searah jarum jam kea rah areola. Catat : nyeri dan adanya benjolan



Bila ada benjolan tentukan konsistensi, besar, mobilisasinya.

PEMERIKSAAN ABDOMEN 75

Abdomen dibagi menjadi 9 regio :

1, 3 = hypokondrium ka/ki 2

= ephigastrium

4, 6 = lumbal ka/ki 5

= umbilicus

7,9 = iliaka ka/ki 8

1

2

3

      

= hypogastrium

Hati terdapat pada 1 dan 2 Lambung di daerah 2 Limfa di daerah 3 Kandung empedu pada batas 6 dan 2 Kandung kencing pada daerah 8 Apendik pada 7 dan bawah 6,5. Bifurkasio aorta 2 cm bawah umbilicus ke kiri

INSPEKSI Cara Kerja : 1. Kandung kencing dalam keadaan kosong 2. Posisi berbaring, bantal dikepala dan lutut sedikit fleksi 3. Kedua lengan, disamping atau didada 4. Mintalah penderita untuk menunjukkan daerah sakit untuk dilakukan pemeriksaan terakhir 5. Lakukan inspeksi, dan perhatikan Kedaan kulit dan permukaan perut Normalnya : datar, tidak tegang, Strie livide/gravidarum, tidak ada lesi Abnormal : 

Strie berwarna ungu  syndrome chusing



Pelebaran vena abdomen  Chirrosis



Dinding perut tebal  odema



Berbintil atau ada lesi  neurofibroma



Ada masa / benjolan abnormal  tumor

6. Perhatikan bentuk perut 76

Normal : simetris Abnormal : 

Membesar dan melebar  ascites



Membesar dan tegang  berisi udara ( ilius )



Membesar dan tegang daerah suprapubik  retensi urine



Membesar asimetris  tumor, pembesaran organ dalam perut

7. Perhatikan Gerakan dinding perut Normal : mengempis saat ekspirasi dan menggembung saat inspirasi, gerakan peristaltic pada orang kurus. AbnormaL: 

Terjadi sebaliknya  kelumpuhan otot diafragma



Tegang tidak bergerak  peritonitis



Gerakan setempat  peristaltic pada illius



Perhatikan denyutan pada didnding perut



Normal : dapat terlihat pada ephigastrika pada orang kurus

8. Perhatikan umbilicus, catat adanya tanda radang dan hernia AUSKULTASI Cara Kerja : 1. Gunakan stetoskop sisi membrane dan hangatkan dulu 2. Lakukan auskultasi pada satu tempat saja ( kwadaran kanan bawah ), cata bising dan peristaltic usus. Normal : Bunyi “ Klikc Grugles “, 5-35X/mnt Abnormal : 

Bising dan peristaltic menurun / hilang  illeus paralitik, post operasi



Bising meningkat “ metalik sound “  illius obstruktif



Peristaltik meningkat dan memanjang ( borboritmi ) diare, kelaparan

3. Dengan merubah posisi/menggerakkan abdomen, catat gerakan air ( tanda ascites ). Normalnya : tidak ada 3. Letakkan stetoskop pada daerah ephigastrik, catat bising aorta, Normal : tidak ada.

77

PERKUSI Cara Kerja : 1. Lakukan perkusi dari kwadran kanan atas memutar searah jarum jam, catat adanya perubahan suara perkusi : Normalnya : tynpani, redup bila ada organ dibawahnya ( misal hati ) Abnormal : 

Hypertympani  terdapat udara



Pekak  terdapat Cairan 2. Lakukan perkusi di daerah hepar untuk menentukan batas dan tanda pembesaran hepar. Cara : 

Lakukan perkusi pada MCL kanan bawah umbilicus ke atas sampai terdengar bunyi redup, untuk menentukan batas bawah hepar.



Lakukan perkusi daerah paru ke bawah, untuk menentukan batas atas



Lakukan perkusi di sekitar daerah 1 da 2 untuk menentukan batas-batas hepar yang lain.

PALPASI Cara Kerja : 1. Beritahu pasien untuk bernapas dengan mulut, lutut sedikit fleksi. 2. Lakukan palpasi perlahan dengan tekanan ringan, pada seluruh daerah perut 3. Tentukan ketegangan, adanya nyeri tekan, dan adanya masa superficial atau masa feces yang mengeras. 4. Lanjutkan dengan pemeriksaan organ Hati 

Letakkan tangan kiri menyangga belakang penderita pada coste 11 dan 12



Tempatkan ujung jari kanan ( atas - obliq ) di daerah tempat redup hepar bawah / di bawah kostae.



Mulailah dengan tekanan ringan untuk menentukan pembesaran hepar, tentukan besar, konsistensi dan bentuk permukaan.

78



Minta pasien napas dalam, tekan segera dengan jari kanan secara perlahan, saat pasien melepas napas, rasakan adanya masa hepar, pembesaran, konsistensi dan bentuk permukaannya.

Normal : tidak teraba / teraba kenyal, ujung tajam. Abnormal : 

Teraba nyata ( membesar ), lunak dan ujung tumpul  hepatomegali



Teraba nyata ( membesar ), keras tidak merata, ujung ireguler  hepatoma

Lien 

Letakkan tangan kiri menyangga punggung kanan penderita pada coste 11 dan 12



Tempatkan ujung jari kanan ( atas - obliq ) di bawah kostae kanan.



Mulailah dengan tekanan ringan untuk menentukan pembesaran limfa



Minta pasien napas dalam, tekan segera dengan jari kanan secara perlahan, saat pasien melepas napas, rasakan adanya masa hepar, pembesaran, konsistensi dan bentuk permukaannya.

Normal : Sulit di raba, teraba bila ada pembesaran PEMERIKSAAN SISTEM MUSKULOSKELETAL OTOT Hal – hal yang perlu diperhatikan : 

Bentuk, ukuran dan kesimetrisan otot



Adanya atropi, kontraksi dan tremor, tonus dan spasme otot



Kekuatan otot

UJi Kekuatan Otot Cara kerja : 

Tentukan otot/ektrimitas yang akan di uji



Beritahu pasien untuk mengikuti perintah, dan pegang otot dan lakukan penilaian.

Penilaian : 0 ( Plegia ) : Tidak ada kontraksi otot 1 ( parese ) : Ada kontraksi, tidak timbul gerakan 79

2 ( parese ) : Timbul gerakan tidak mampu melawan gravitasi 3 ( parese ) : Mampu melawan gravitasi 4 ( good )

: mampu menahan dengan tahanan ringan

5 ( Normal ): mampu menahan dengan tahanan maksimal TULANG Hal-hal yang perlu diperhatikan : 

Adanya kelainan bentuk / deformitas



Masa abnormal : besar, konsistensi, mobilitas



Tanda radang dan fraktur

Cara kerja : 

Ispkesi tulang, catat adanya deformitas, tanda radang, benjolan abnormal.



Palpasi tulang, tentukan kwalitas benjolan, nyeri tekan, krepitasi…

PERSENDIAN Hal-hal Yang perlu diperhatikan : 

Tanda-tanda radang sendi



Bunyi gerak sendi ( krepitasi )



Stiffnes dan pembatasan gerak sendi ( ROM )

Cara Kerja : 

Ispeksi sendi terhadap tanda radang, dan palpasi adanya nyeri tekan



Palpasi dan gerakan sendi, catat : krepitasi, adanya kekakua sendi dan nyeri gerak



Tentukan ROM sendi : Rotasi, fleksi, ekstensi, pronasi/supinasi, protaksi, inverse/eversi,

PEMERIKSAAN KHUSUS 1. Angkat Tungkai Lurus 

Angkat tungkai pasien, luruskan sampai timbul nyeri, dorsofleksikan tungkai kaki



Abnormal : nyeri tajan ke rah belakang tungkai  ketegangan / kompresi syaraf

2. Uji CTS ( Carpal Tunnel Syndrome ) Uji PHALEN’S

80



Fleksikan pergelangan tangan ke dua tangan dengan sudut maksimal, tahan selama 60 detik.



Abnormal : Baal / kesemutan pada jari-jari dan tangan.

Uji TINEL’S 

Lakukan perkusi ringan di atas syaraf median pergelangan tangan



Abnormal : ada kesemutan atau kesetrum

3. Tanda BALON Tekan kantung suprapatela dengan jari tangan, jari yang lain meraba adanya cairan. PEMERIKSAAN SISTEM INTEGUMEN KULIT Inspeksi 1. Warna kulit Normal : nampak lembab, Kemerahan Abnormal : cyanosis / pucat 2. Tekstur kulit Normal : tegang dan elastis ( dewasa ), lembek dan kurang elastis ( orang tua ) Abnormal : menurun  dehidrasi, nampak tegang  odema, peradangan 3. Kelainan / lesi kulit Normal : tidak terdapat Abnormal : Terdapat lesi kulit, tentukan : 1. bentuk Lesi 

Lesi Primer : bulla, macula, papula, plaque, nodula, pigmentasi, hypopigmentasi, pustula



Lesi Sekunder : Tumor, crusta, fissura, erosi, vesikel, eskoriasi, lichenifikasi, scar, ulceratif.

2. distribusi dan konfigurasinya. General, Unilateral, Soliter, Bergerombol Palpasi 1. Tekstur dan konsistensi Normal : halus dan elastis 81

Abnormal : kasar, elastisitas menurun, elastisitas meningkat ( tegang ) 2. Suhu Normal : hangat Abnormal : dingin ( kekurangan oksigen/sirkulasi ), suhu meningkat ( infeksi ) 3. Turgor kulit Normal : baik Abnormal : menurun / jelek  orang tua, dehidrasi 4. Adanya hyponestesia/anestesia 5.

Adanya nyeri Pemeriksaan Khusus AKRAL 

Ispeksi dan palpasi jari-jari tangan, catat warna dan suhu . Normal : tidak pucat, hangat Abnormal : pucat, dingin  kekurangan oksigen

CR ( capilari Refiil ) 

Tekan Ujung jari berarapa detik, kemudian lepas, catat perubahan warna Normal : warna berubah merah lagi < 3 detik Abnormal : > 3 detik  gangguan sirkulasi.

ODEM 

Tekan beberapa saat kulit tungkai, perut, dahi amati adanya lekukan ( pitting ) Normal : tidak ada pitting Abnormal : terdapat pitting ( non pitting pada beri-beri )

KUKU 

Observasi warna kuku, bentuk kuku, elastisitas kuku, lesi, tanda radang Abnormal : 

Jari tabuh ( clumbing Finger )  penykait jantung kronik



Puti tebal  jamur

RAMBUT TUBUH 

Ispeksi distribusi, warna dan pertumbuhan rambut

PEMERIKSAAN SISTEM PERSAYARAFAN

82

PEMERIKSAAN FUNGSI SENSORIK 1. Sensasi Taktil 

Siapkan alat kuas halus, kapas, ujung jari ( bila terpaksa )



Penderita dapat berbaring atau duduk rileks, mata di pejamkan



Lakukan sentuhan ringan ( jangan sampai menekan ), minta pasien “ya” bila merasakan dan “ tidak “ bila tidak merasakan



Lakukan mulai dari ujung distal ke proksimal ( azas Ekstrem ), dan bandingkan kanan dan kiri ( azas Simetris ).



Cari tempat yang tidak berbulu, beri sentuhan beberapa tempat, minta pasien untuk membandingkan.



Lakukan sentuhan, membentuk huruf, minta pasien menebak.

Kelainan : 

Anestesia, hipestesia, hiperestesia.



Trikoanestesia  kehilangan senasi gerak rambut



Gravanestesia  tidak mampu mengenal angka/huruf.

2. Sensasi Nyeri superficial 

Gunakan jarum salah satu runcing dan tumpul



Mata pasien dipejamkan



Coba dulu, untuk menentukan tekanan maksimal



Beri rangsangan dengan jarum runcing, minta pasien merasakan nyeri atau tidak



Lakukan azas ekstri, dan simetris.



Lakukan rangsangan dengan ujung tumpul dan runcing, minta pasien untuk menebaknya.

Kelainan : Analgesia, Hypalgesia, hiperalgesia. 3. Pemeriksaan sensasi suhu 

Siapkan alat Panas ( 40-45 derajat ), dingin ( 5-10 )



Posisi pasien berbaring dan memejamkan mata.



Tempelkan alat, dan minta pasien menebak panas atau dingin



Lakukan azas simetris dan ekstrim

Kelainan : 83

Termastesia, termhipestesia, termhiperestesia, isotermognosia 4. Sensasi Gerak dan posisi 

Pasien memejamkan mata



Bagian tubuh ( jari-jari ) digerakkan pasif oleh pemeriksa



Minta pasien menjelaskan posisi dan keadaan jari

PEMERIKSAAN FUNGSI MOTORIK 

Posisi Tubuh  postur hemiplegia, decorticate, deserebrate.



Gerakan involunter  tremor, tiks, chorea ..



Tonus otot  Spastis, kekakuan, flasid



Koordinasi  Tunjuk hidung jari : perintahkan pasien menyentuk hidung dan jari bergantian dan berulang-ulang, catat adanya kegagalan.

PEMERIKSAAN REFLEK FISIOLOGIS ( Muscle Stretch ) Penilaian : = negative +1 = lemah ( normal ) +2 = normal +3 = meninggi, belum patologik +4 = hyperaktif, sering disertai klonus 1.



Reflek pada Lengan Reflek Bisep 

Pasien duduk santai.



Lengan lemas, sedikit fleksi dan pronasi.



Siku penderita diletakkan pada tangan pemeriksa



Ibu jari pemeriksa diletakkan pada tendo bisep, kemudian pukul ibu jari dengan perkusi hamer. 84



Amati gerakan lengan pasien

Hasil : Kontraksi otot bisep, fleksi dan sedikit supinasi lengan bawah



Reflek Trisep 

Pasien duduk santai.



Lengan lemas, sedikit fleksi dan pronasi.



lengan penderita diletakkan pada tangan pemeriksa



Pukul tendo pada fosa olekrani Hasil : Trisep akan kontraksi menyentak yang dirasakan oleh tangan pemeriksa



Reflek Brachioradialis 

Posisi penderita duduk santai



Lengan relaks, pegang lengan pasien dan letakkan tangan pasien diatas tangan pemeriksa dalam posisi fleksi dan pronasi.



Pukul tendo Brachioradialis

Hasil : Gerakan menyentak pada tangan 2.

Reflek pada tungkai



Reflek patella ( kuadrisep ) 

Posisi pasien duduk, denga kedua kaki menjuntai



Tentukan daerah tendo kanan dan kiri



Tangan kiri memegang bagian distal ( paha pasien ), yang satu melakukan perkusi pada tendo patella Hasil :

Ada kontraksi otot kuadisrep, gerakan menyentak akstensi kaki 

Reflek Achilles 

Pasien dapat duduk menjuntai, atau berlutut dengan kaki menjulur di luar meja



Tendo Achilles diregangkan, dengan menekkan ujung tapak tangan



Lakukan perkusi pada tendo, rasakan gerakan.

Hasil : Gerakan menyentak kaki 85

PEMERIKSAAN REFLEK PATOLOGIS 

Reflek Babinski 

Posisi penderita terlentang



Gores dengan benda lancip tapi tumpul pada telapak kaki : dari bawah lateral, keatas menuju ibu jari kaki.



Amati gerakan jari-jari kaki

Hasil : Normal : gerakan dorsofleksi ibu jari, jari yang lain meregang Abnormal : terjadi gerakan mencekeram jari-jari kaki PEMERIKSAAN REFLEK MENINGEAL ( Meningeal Sign ) 1. Kaku Kuduk 

Pasien posisi berbaring



Fleksi kepala, dengan mengangkat kepala agak cepat

Hasil : + terdapat tahanan kuat 2. Tanda kernig 

Posisi pasien berbaring



Angkat kaki, dan luruskan kaki pada lututnya

Hasil : Normal : kaki dapat lurus, atau tahanan dengan sudut minimal 120 derajat Abnormal ( + ) : terjadi tahanan < 1 20 dan nyeri pada paha. 3. Buzinsky 1 

Posisi pasien berbaring



Fleksi kepala, dengan mengangkat kepala agak cepat



Perhatikan gerakan tungkai kaki

Hasil : + bila terjadi fleksi tungkai, bersamaan dengan fleksi kepala 4. Buzinsky 2 

Posisi pasien berbaring 86



Lakukan fleksi pada lutut kaki



Amati kaki sebelahnya

Hasil : + bila kaki sebelahnya mengikuti gerakan fleksi PEMERIKSAAN SYARAF KRANIAL I ( olfaktorius ) 

pemeriksaan fungsi penghidu

II ( Optikus ) 

periksa fungsi penglihatan dan lapang pandang

II, III ( Optikus dan Okulomotoris ) 

periksa reaksi pupil terhadap cahaya

III, IV, VI ( Okulomotoris, trokleal, abdusen ) 

periksa gerakan bola mata

V ( trigeminal ) 

Raba kontraksi temporal



Periksa gerakan mengunyah  otot maseter



Periksa reflek kornea



Uji sentuhan dan nyeri pada wajah

VII ( fasialis ) 

Periksa gerakan otot wajah  tersenyum, mengkerutkan dahi, cemberut

VIII ( akustik ) 

Periksa fungsi pendengaran

IX, X ( Glusofaringius dan vagus ) 

Amati kesulitan menelan



Dengarkan suara



Amati naiknya langit-langit dg bunyi “ ah “



Amati gag reflek

XI ( Aksesoris ) 

Kaji kemampuan mengangkat bahu



Kaji gerakan berputar wajah 87

XII ( Hipoglosal ) 

Dengarkan artikulasi pasien



Julurkan lidah, amati adanya atropi, asimetris.

4. PEMERIKSAAN APUSAN DARAH Preparat Darah Tebal Tujuan :

menemukan parasit malaria karena tetesan darah cukup banyak

dibandingkan preparat darah tipis. Sediaan mudah dibuat khususnya untuk studi di lapangan. Ketebalan dalam membuat

sediaan

perlu

untuk

memudahkan

identifikasi

parasit.

Pemeriksaan parasit dilakukan selama 5 menit (diperkirakan 100 lapang pandangan dengan pembesaran kuat). Preparat dinyatakan negative bila setelah diperiksa 200 lapang pandangan dengan pembesaran 700-1000 kali tidak ditemukan parasit. Hitung parasit dapat dilakukan pada tetes tebal dengan menghitung jumlah parasit per 200 leukosit. Bila leukosit 10.000/ul maka hitung parasitnya ialah jumlah parasit dikalikan 50 merupakan jumlah parasit per mikroliter darah. Langkah Kerja : -

Bersihkan ujung jari dengan kapas alcohol 70%, biarkan kering

-

Tusuk jari dengan blood lanckep, darah pertama dihapus dengan tisu

-

Kemudian ambil tetes darah dengan cara memutar objek gelas pada jari

-

Biarkan preparat +/- 15menit (kering)

-

Buat larutan pewarnaan dari campuran giemsastack 3tetes dengan 1ml larutan PH

7,2 -

Setelah preparat kering, teteskan giemsa hingga menutupi semua darah, biarkan

15menit -

Bilas dengan air sulingan

-

Letakan sediaan dalam sikat vertical dan biarkan mengering

-

Baca preparat dengan mikroskop rendam minyak

Hasil: (+) jika ditemukan fase aseksual plasmodium 88

(-) jika tidak ditemukan fase aseksual plasmodium Preparat Darah Tipis Tujuan : digunakan untuk identifikasi jenis plasmodium. Bila dengan preparat darah tebal sulit ditentukan. Kepadatan parasit dinyatakan sebagai hitung parasit (parasite count), dapat dilakukan berdasar jumlah eritrosit yang mengandung parasit per 1000 sel darah merah. Bila jumlah parasit > 100.000/ul darah menandakan infeksi yang berat. Hitung parasit penting untuk menentukan prognosa penderita malaria. Pengecatan dilakukan dengan pewarnaan Giemsa, atau Leishmanqs, atau Fieldqs dan juga Romanowsky. Pengecatan Giemsa yang umum dipakai pada beberapa laboratorium dan merupakan pengecatan yang mudah dengan hasil yang cukup baik. Cara kerja: -

Bersihkan ujung jari dengan kapas alcohol 70%, biarkan kering

-

Tusuk jari dengan blood lanckep, darah pertama dihapus dengan tisu

-

Teteskan darah pada objek gelas

-

Dengan objek gelas lain, darah tadi dihapus kearah kiri

-

Biarkan sediaan kering sendiri

-

Fiksasi dengan methanol, biarkan kering sendiri

-

Setelah kering tandai dengan giemsa

-

Biarkan 15menit

-

Cuci dengan sulingan

-

Amati dengan mikroskop (100x) minyak emersi

Hasil: (+) jika ditemukan fase aseksual plasmodium (-) jika tidak ditemukan fase aseksual plasmodium 5. PENGOBATAN MALARIA

Klasifikasi biologi obat malaria Berdasarkan suseptibilitas berbagai stadium parasit malaria terhadap obat malaria maka obat malaria di bagi dalam 5 golongan : 89

1. Skizontosida jaringan primer : proguanil, pirimetamin, dapat membasmi parasit pra eritrosit sehingga mencegah masuknya parasit ke dalam eritrosit digunakan sebagai profilaksis kausal. 2. Skizontosida jaringan sekunder primakuin, membasmi parasit daur eksoeritrosit atau bentuk-bentuk jaringan P. vivax dan P. ovale dan digunakan untuk pengobatan radikal infeksi ini sebagai obat anti relaps. 3. Skizontosida darah : membasmi parasit stadium eritrosit yang berhubungan dengan penyakit akut disertai gejala klinis. 4. Gametositosida : menghancurkan semua bentuk seksual termasuk stadium gametosit P.falcifarum , juga mempengaruhi stadium perkembangan parasit malaria dalam nyamuk Anopheles betina 5. Sporontosida : mencegah atau menghambat gametosit dalam darah untuk membentuk ookista dan sporozoit dalam nyamuk Anopheles Obat Antimalaria Obat antimalaria yang ideal adalah obat yang efektif terhadap semua jenis dan stadium parasit, menyembuhkan infeksi akut maupun laten, cara pemakaiannya mudah, harganya terjangkau oleh seluruh lapisan masyarakat, mudah diperoleh, efek samping ringan dan toksisitas rendah. Aktivitas antimalaria biasanya hanya terbatas pada satu atau dua stadium saja dari seluruh daur hidup parasit sehingga cukup sulit untuk memperoleh obat antimalaria yang ideal tersebut. Berdasarkan tempat dan cara kerja, obat antimalaria dapat dibagi menjadi beberapa golongan yaitu : 1.1 Tissue Schizontocide (Skizontosida Jaringan) 1.1.1 Proguanil, dan pirimetamin Obat ini bekerja pada stadium pre eritrositik di jaringan hepar, sehingga dapat mencegah terjadinya siklus eritrositik. 1.1.2 Primakuin Obat ini mempunyai efek yang kuat untuk membunuh bentuk-bentuk parasit di jaringan (hepatosit) termasuk hipnozoit, oleh karena itu juga dipakai untuk mencegah kekambuhan pada P.vivax dan P. Ovale.1,

2

Obat ini tidak diberikan pada bayi, ibu

hamil dan penderita defisiensi G-6PD. Efek samping yang pernah dilaporkan yaitu

90

gangguan saluran pencernaan (mual, muntah dan sakit perut), gangguan sistem hemopoietik (anemia, leukopenia, dan methemoglobinemia). Sampai saat ini belum ada cara dan penelitian untuk mengetahui Plasmodium resisten terhadap primakuin.1 1.2 Blood Schizontocide (Skizontosida Darah) Obat ini paling banyak digunakan untuk malaria, obat ini bekerja pada stadium eritrositik, tidak hanya pada skizon tetapi juga stadium aseksual yang lain seperti bentuk cincin, trofozoit stadium lanjut. Contoh obat ini yaitu : 1.2.1 Klorokuin Penggunaannya cukup luas karena efektif, murah dan aman, hanya saja kasus resistensi terhadap klorokuin telah dilaporkan terjadi hampir diseluruh dunia, khususnya di Asia tenggara termasuk Indonesia. Bahkan di Thailand, resistensi terhadap klorokuin telah mencapai 100%, sehingga tidak efektif lagi.1,2 Efek samping klorokuin yang pernah dilaporkan yaitu pusing, vertigo, pandangan kabur, mual, muntah, sakit perut, dan pruritus. Keracunan dapat terjadi pada anakanak karena kecelakaan (tertelan) dan pada orang dewasa pada percobaan bunuh diri, gangguan yang terjadi dapat merupakan gangguan neurologis (kelemahan otot, pusing, kejang-kejang, dll), saluran pencernaan (mual, muntah, dan diare), saluran nafas (nafas pendek dan dangkal, pernafasan lumpuh), kardiovaskular (hipotensi, blokade atrioventrikular, aritmia dan jantung lumpuh).1 1.2.2 Sulfadoksin-Pirimetamin Mulai dipakai sebagai obat alternatif sejak tahun 1990 dengan angka kesembuhan 90%. Tetapi timbulnya resistensi terhadap pirimetamin dan kombinasinya telah dilaporkan sejak tahun 1975 dan ada kecenderungan meningkat. Di Thailand, pemakaian fansidar sudah dihentikan, dan sejak tahun 1985 digunakan obat kombinasi lain yaitu MSP (Meflokuin-Sulfadoksin-Pirimetamin).1,2 Obat ini tidak diberikan untuk bayi. Efek samping yang pernah dilaporkan yaitu timbul bercak kulit kemerahan disertai rasa gatal, dan sindroma steven jhonson.1 1.2.3 Kuinin atau kina Obat ini masih merupakan obat yang efektif bagi malaria, meskipun sempat bergeser penggunaannya oleh pemakaian klorokuin. Sejak meningkatnya angka resistensi terhadap klorokuin hampir diseluruh bagian dunia, maka seja tahun 1960 kuinin mulai dipertimbangkan lagi penggunaannya dan ternyata masih tetap unggul sampai sekarang. Kombinasi kuinin dengan tetrasiklin dipakai sebagai terapi standard terhadap P.falciparum yang resisten bahkan dapat meningkatkan angka kesembuhan dari 75% menjadi lebih dari 95%. Pada pengobatan kina parenteral dapat terjadi

91

hipoglikemia, dan efek samping lain yang sering dilaporkan yaitu pusing, tinnitus, dan mual. 1.2.4 Kuinidin Kuinidin adalah obat jantung yang diperkenalkan sebagai pengganti kuinin. Efek antimalaria kuinidin lebih kuat dibandingkan dengan kuinin untuk malaria falsiparum. Berdasarkan penelitian di Bangkok Hospital for Tropical Disease pada tahun 1982, angka kesembuhan kuinidin untuk malaria bisa mencapai 100%. Walaupun demikian penggunaan kuinin tidak terlampau luas karena efek sampingnya terhadap sistem kardiovaskular. 1.2.5 Meflokuin Obat ini mulai diperkenalkan tahun 1980-an. Dengan dosis 15mg/kgBB dosis tunggal oral tingkat kesembuhannya mencapai 95%. Tetap pada tahun 1982 telah ada laporan timbulnya resistensi terhadap obat ini. Kombinasi dengan sulfadoksin-pirimetamin (MSP) telah dicoba untuk mengatasi keadaan ini. Berdasarkan hal tersebut perlu diadakan upaya antisipasi timbulnya resistensi terhadap berbagai macam obat. Efek samping yang pernah dilaporkan yaitu gangguan neuropsikiatri (cemas, halusinasi, sulit tidur, psikosis, ensefalopati, dan kejang-kejang), pusing, mual, muntah, sakit perut, diare, dan gangguan kardiovaskular (bradikardia dan sinus aritmia). 1.3 Gametocide (Gametosit) Primakuin adalah contoh obat yang membunuh stadium seksual gametosit dalam darah manusia terutama terhadap P. falciparum. 1.4 Sporontosida (Sporontocide) Primakuin, proguanil, dan pirimetamin dikenal sebagai obat yang dapat menghambat pertumbuhan parasit dalam tubuh nyamuk. Bila diberikan kepada Gametocyte carrier akan mencegah terjadinya penularan. 1.5 Anti Relaps Primakuin digunakan untuk mencegah relaps/rekurensi pada infeksi P. Vivax dan P. Ovale, biasanya diberikan setelah pemberian obat skozontosida darah. 1.6 Obat-obat antimalaria baru 1.6.1 Halofantrin Obat baru untuk stadium aseksual pada malaria falsiparum yang resisten terhadap berbagai macam obat (multidrug resistance). Obat ini tidak mempunyai efek terhadap stadium hipnozoit maupun gametosit.1,2 obat ini tidak diberikan pada anak dengan berat badan kurang dari 10 kg, ibu hamil dan menyusui. Obat ini dapat membentuk kompleks dengan feriprotoporfirin IX yang terbentuk waktu plasmodium mencerna 92

hemoglobin, sehingga kompleks yang terbentuk bersifat toksik dan dapat mematikan schizont. Efek samping yang pernah dilaporkan yaitu gangguan saluran pencernaan (mual, sakit perut, dan diare), pruritus, bercak merah pada kulit, disritmia ventrikuler, kejang-kejang, dan hemolisis intravaskuler. 1.6.2 Derivat Artemisin (Artesunat, Artemeter, dan Dihidroartemisinin) 1.6.2.1 Artesunat Merupakan obat dari golongan sequiterpenelactone, hasil ekstraksi tumbuhan dari China yaitu Qing-Hao-Su. Obat ini sangat efektif terhadap stadium aseksual P. falciparum yang resisten terhadap berbagai macam obat, juga P.vivax. Obat ini juga mengurangi parasit 95% dalam 24 jam, tetapi tidak dapat membunuh hipnozoit dan hanya sedikit berpengaruh terhadap gametosit. Pemberian harus dilakukan dengan dosis awal yang lebih tinggi dari dosis berikutnya. 1.6.2.2 Artemeter Dari hasil uji pengobatan malaria falsiparum tanpa komplikasi di daerah resisten klorokuin (Irian Jaya), artemeter 450mg/5 ahri per oral menunjukkkan efikasi yang baik dan aman. Demikian pula hasil uji coba pengobatan malaria berat atau dengan komplikasi di daerah yang resisten multidrug (Kalimatan Timur) menunjukkan hasil yang cukup baik dan aman. Efek samping yang pernah dilaporkan yaitu gangguan saluran cerna, demam, dan retikulositemia.1 1.6.2.3 Dihidroartemisin Obat ini belum pernah di uji coba di indonesia. Di Cina, uji pengobatan malaria dengan dosis 248 mg/3 hari, 360 mg/ 5 hari, dan 480 mg/ 7 hari menunjukkan efikasi yang baik pada kelompok yang diobati dengan dosis 360 mg/5 hari dan 480 mg/7 hari. Efek samping yang pernah ditimbulkan yaitu bercak merah di kulit dan retikulositemia.1 1.6.3 Atovakon Obat ini bekerja sebagai skizontocid, namun obat ini memiliki mekanisme kerja yang berbeda dengan obat antimalaria skizontocid lainnya, sehingga diperkirakan tidak terjadi resistensi silang dengan obat-bat tersebut. Atovakon bekerja dengan mengganggu pembentukan asam nukleat parasit. Pada penelitian in-vitro ditemukan ada interaksi antagonis dengan obat antimalaria golongan kuinolon (klorokuin, kina, meflokuin), halofantrin, dan artesunik acid; sedangkan dengan tetrasiklin, dan proguanil berinteraksi sinergistik. Apabila obat ini digunakan tanpa kombinasi ternyata kurang efektif karena lebih dari 30% akan berkembang menjadi kasus rekrudesen.

93

6. DIAGNOSIS BANDING I.

Malaria a.

Definisi Malaria merupakan suatu penyakit akut maupun kronik, yang disebabkan oleh protozoa genus Plasmodium dengan manifestasi klinis berupa demam, anemia dan pembesaran limpa. Sedangkan meurut ahli lain malaria merupakan suatu penyakit infeksi akut maupun kronik yang disebakan oleh infeksi Plasmodium yang menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual dalam darah, dengan gejala demam, menggigil, anemia, dan pembesaran limpa.

b.

Manifestasi Klinis Malaria sebagai penyebab infeksi yang disebabkan oleh Plasmodium

mempunyai gejala utama yaitu demam. Demam yang terjadi diduga berhubungan dengan proses skizogoni (pecahnya merozoit atau skizon), pengaruh GPI (glycosyl phosphatidylinositol) atau terbentuknya sitokin atau toksin lainnya. Pada beberapa penderita, demam tidak terjadi (misalnya pada daerah hiperendemik) banyak orang dengan parasitemia tanpa gejala. Gambaran karakteristik dari malaria ialah demam periodic, anemia dan splenomegali. Hampir semua kematian akibat malaria disebabkan oleh P. falciparum.Pada infeksi P. falciparum dapat meimbulkan malaria berat dengan komplikasi umumnya digolongkan sebagai malaria berat yang menurut WHO didefinisikan sebagai 94

infeksi P. falciparum stadium aseksual dengan satu atau lebih komplikasi sebagai berikut: 1. Malaria serebral, derajat kesadaran berdasarkan GCS kurang dari 11. 2. Anemia berat (Hb1:20 dinyatakan positif. II.

Demam Tifoid Manifestasi klinis pada anak umumnya bersifat lebih ringan, pada dewasa lebih

bervariasi. Akibatnya lebih sulit menegakkan diagnosis demam tifoid pada anak terutama

97

makin muda umur penderita bila hanya berpegang pada gejala atau tanda – tanda klinis (Soedarmo et al,, 2008). Masa inkubasi rata – rata bervariasi 7 – 20 hari, inkubasi terpendek 3 hari terlama 60 hari, dikatakan bahwa masa inkubasi mempunyai korelasi dengan jumlah kuman yang ditelan, keadaan umum / status gizi serta status imunologis penderita. Secara garis besar gejala - gejala yang timbul dapat dikelompokkan : a.

Demam satu minggu atau lebih

b.

Gangguan saluran pencernaan

c.

Gangguan kesadaran Dalam minggu pertama, keluhan dan gejala menyerupai penyakit infeksi akut

pada umumnya, seperti demam, nyeri kepala, anoreksia, mual, muntah, diare, konstipasi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan suhu badan yang meningkat. Pada minggu kedua gejala yang timbul berupa demam remiten, lidah tifoid, pembesaran hati dan limpa, perut kembung mungkin disertai gangguan kesadaran dari yang ringan sampai berat (Rampengan, 1997). Demam yang terjadi pada penderita anak tidak selalu tipikal seperti pada orang dewasa, kadang- kadang mempunyai gambaran klasik berpa stepwise pattern, dapat pula mendadak tinggi dan remiten ( 39- 41ºC ) serta dapat pula bersifat ireguler terutama pada bayi (Rampengan, 1997). Lidah tifoid biasanya terjadi beberapa hari setelah panas meningkat dengan tanda – tanda antara lain, lidah nampak kering, dilapisi selaput tebal, di bagian belakang tampak lebih pucat, di bagian ujung dan tepi lebih kemerahan. Bila penyakit makin progresif akan terjadi desquamasi epitel sehingga papilla lebih prominen (Soedarmo, 2008). Pada demam tifoid sering disertai anemia dari ringan sampai sedang dengan peningkatan laju endap darah, gambaran eritrositnya normokrom normositer, diduga oleh karena efek toksik supresi sumsum tulang atau perdarahan usus. Tidak selalu didapatkan leucopenia, sering leukosit dalam batas normal dan dapat pula leukositosis terutama bila disertai dengan komplikasi lain. Trombosit jumlahnya menurun, gambaran hitung jenis didapatkan limfositosis relative, aneosinofilia, dapat shift to left maupun to the right tergantung dari perjalanan penyakit. Gambaran sumsum tulang menunjukkan normoseluler, eritroid, dan myeloid system normal, jumlah megakariosit dalam batas normal (Suharti, 2001).

98

III. A.

Meningitis Definisi Meningitis adalah radang pada meningen (membran yang mengelilingi otak

dan medula spinalis) dan disebabkan oleh virus, bakteri atau organ-organ jamur (Smeltzer, 2001). Meningitis merupakan infeksi akut dari meninges, biasanya ditimbulkan oleh salah

satu

dari

mikroorganisme

pneumokok,

Meningokok,

Stafilokok,

Streptokok, Hemophilus influenza dan bahan aseptis (virus) (Long, 1996). Meningitis adalah peradangan pada selaput meningen, cairan serebrospinal dan spinal column yang menyebabkan proses infeksi pada sistem saraf pusat. B.

Etiologi

1. Bakteri: Mycobacterium tuberculosa, Diplococcus pneumoniae (pneumokok), Neisseria meningitis (meningokok), Streptococus haemolyticuss, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa 2. Penyebab lainnya lues, Virus, Toxoplasma gondhii dan Ricketsia 3. Faktor predisposisi : jenis kelamin lakilaki lebih sering dibandingkan dengan wanita 4. Faktor maternal : ruptur membran fetal, infeksi maternal pada minggu terakhir kehamilan 5. Faktor imunologi : defisiensi mekanisme imun, defisiensi imunoglobulin. 6. Kelainan sistem saraf pusat, pembedahan atau injury yang berhubungan dengan sistem persarafan. C.

Gejala meningitis diakibatkan dari infeksi dan peningkatan TIK :

1. Sakit kepala dan demam (gejala awal yang sering) 2. Perubahan pada tingkat kesadaran dapat terjadi letargik, tidak responsif, dan koma. 3. Iritasi meningen mengakibatkan sejumlah tanda sbb: a.

Rigiditas nukal (kaku leher). Upaya untuk fleksi kepala mengalami kesukaran

karena adanya spasme otot-otot leher. b. Tanda kernik positip: ketika pasien dibaringkan dengan paha dalam keadan fleksi kearah abdomen, kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna.

99

c. Tanda brudzinki : bila leher pasien di fleksikan maka dihasilkan fleksi lutut dan pinggul. Bila dilakukan fleksi pasif pada ekstremitas bawah pada salah satu sisi maka gerakan yang sama terlihat peda sisi ektremita yang berlawanan. d. Mengalami foto fobia, atau sensitif yang berlebihan pada cahaya. e. Kejang akibat area fokal kortikal yang peka dan peningkatan TIK akibat eksudat purulen dan edema serebral dengan tanda-tanda perubahan karakteristik tanda-tanda vital(melebarnya tekanan pulsa dan bradikardi), pernafasan tidak teratur, sakit kepala, muntah dan penurunan tingkat kesadaran. f.

Adanya ruam merupakan ciri menyolok pada meningitis meningokokal.

g.

Infeksi fulminating dengan tanda-tanda septikimia: demam tinggi tiba-tiba

muncul, lesi purpura yang menyebar, syok dan tanda koagulopati intravaskuler diseminata D. Pemeriksaan Diagnostik 1. Analisis CSS dari fungsi lumbal : a.

Meningitis bakterial : tekanan meningkat, cairan keruh/berkabut, jumlah

sel darah putih dan protein meningkat glukosa meningkat, kultur positip terhadap beberapa jenis bakteri. b.

Meningitis virus : tekanan bervariasi, cairan CSS biasanya jernih, sel

darah putih meningkat, glukosa dan protein biasanya normal, kultur biasanya negatif, kultur virus biasanya dengan prosedur khusus. 2. LDH serum : meningkat ( meningitis bakteri ). 3. Glukosa serum : meningkat ( meningitis ). 4. Sel darah putih : sedikit meningkat dengan peningkatan neutrofil (infeksi bakteri) 5. Elektrolit darah :Abnormal . 6. ESR/LED : meningkat pada meningitis 7. Kultur darah/ hidung/ tenggorokan/ urine : dapat mengindikasikan daerah pusat infeksi atau mengindikasikan tipe penyebab infeksi 8. MRI/

skan

CT

:

dapat

membantu

dalam

melokalisasi

lesi,

melihat

ukuran/letak ventrikel; hematom daerah serebral, hemoragik atau tumor 9. Ronsen dada/kepala/ sinus ; mungkin ada indikasi sumber infeksi intra kranial.

100

IV.

Stroke Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tandatanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler. Gejala klinis : 1. Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung dalam 1 – 2 detik sampai 1 menit. 2. Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan kejang. 3. Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai beberapa jam. 4. Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen 5. Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan subarakhnoid. 6. Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan. Diagnosis Diagnosis didasarkan atas hasil : 1. Penemuan klinis Anamnesis: a. Terutama terjadinya keluhan / gejala defisit neurologi yang mendadak b. Tanpa trauma kepala c. Adanya faktor resiko GPDO d. Adanya defisit neurologi fokal e. Ditemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dll) f. Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya 2. Pemeriksaan penunjang Stroke dengan oklusi pembuluh darah dapat dilakukan pemeriksaan : a. CT Scan dan MRI

101

b. Untuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke. CT scan menunjukkan gambaran hipodens c. Ekokardiografi Pada dugaan adanya tromboemboli kardiak (transtorakal, atau transesofageal) d. Ultrasound scan arteri karotis Bila diduga adanya ateroma pada arteri karotis. Disini dipakai prinsip doppler untuk menghasilkan continuous wave untuk mendeteksi derajat stenosis secara akurat, serta juga pulsed ultrasound device yang dikaitkan dengan scanner (duplex scan) e. Intra arterial digital substraction angiografi Bila pada ultrasound scan terdapat stenosis berat f. Transcranial Doppler Dapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah yang tersumbat g. Pemeriksaan darah lengkap Perlu untuk mencari kelainan pada cairan darah sendiri 3. Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan Beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan antara lain: 1) Apus darah tepi a. Tebal : ada tidaknya Plasmodium b. Tipis : identifikasi spesies Plasmodium/tingkat parasitemia 2) Pemeriksan kepadatan parasit ditentukan secara a. Semi-kuantitatif : jumlah parasit per 100 LPB b. Kuantitatif dengan menghitung jumlah parasit per 200 lekosit (pada tetes tebal) atau per 1000 eritrosit pada sediaan tipis. Pemeriksaan dilakukan tiap 6 jam sampai 3 hari berturut-turut. 3) Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah HRP-2 (histidine rich protein 2) atau enzim parasite lactate dehydorgenase (p-LDH). 4) QBC (semi quantitative buffy coat ) Prinsip dasar: tes fluoresensi yaitu adanya protein plasmodium yang dapat mengikat acridine orange akan mengidentifikasikan eritrosit terinfeksi plasmodium. Tes QBC adalah cepat tapi tidak dapat membedakan jenis plasmodium dan hitung parasit. 5) Rapid Manual Test RMT adalah cara mendeteksi antigen P. Falsiparum dengan menggunakan dipstick. Hasilnyasegera diketahui dalam 10 menit. Sensitifitasnya 73,3 % dan spesifutasnya 82,5 %. 102

PCR (Polymerase Chain Reaction) Adalah pemeriksaan biomolekuler digunakan untuk mendeteksi DNA spesifik parasitplasmodium dalam darah. Amat efektif untuk mendeteksi jenis plasmodium penderita walaupun parasitemia rendah. Sedangkan untuk memeriksa komplikasi yang terjadi dapat menggunakan pemeriksaan berikut:

V.

a.

GDS (gula darah sewaktu) untuk mengetahui kondisi hipoglikemia pada pasien

b.

Ureum-Kreatinin untuk memeriksa fungsi ginjal

c.

SGOT-SGPT untuk mengetahui fungsi hati pasien

d.

Darah rutin untuk mengetahui keparahan anemia pasien. Sepsis

Definisi Sepsis adalah kondisi medis serius di mana terjadi peradangan di seluruh tubuh yang disebabkan oleh infeksi. Gejala yang berhubungan dengan kasus: demam dengan fokal infeksi yang jelas (missal ISPA, ISK, pneumonia), gangguan kesadaran yang biasanya disebabkan oleh SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome). VI.

Infeksi Saluran Kencing

Infeksi Saluran Kemih adalah infeksi bakteri yang terjadi pada saluran kemih. Infeksi saluran kemih merupakan kasus yang sering terjadi dalam dunia kedokteran. Walaupun terdiri dari berbagai cairan, garam, dan produk buangan, biasanya urin tidak mengandung bakteri. Jika bakteri menuju kandung kemih atau ginjal dan berkembang biak dalam urin, terjadilah Infeksi saluran kemih. Jenis infeksi saluran kemih yang paling umum adalah infeksi kandung kemih yang sering juga disebut sebagai sistitis. Gejala yang dapat timbul dari infeksi saluran kemih yaitu perasaan tidak enak berkemih (disuria, Jawa: anyang-anyangen). Tidak semua infeksi saluran kemih menimbulkan gejala, infeksi saluran kemih yang tidak menimbulkan gejala disebut sebagai infeksi saluran kemih asimtomatis. 103

Penyebab Infeksi Saluran Kemih: Infeksi saluran kemih dapat disebabkan oleh kebiasaan yang tidak baik (kurang minum, menahan kemih), kateterisasi, dan penyakit serta kelainan lain. Serta berhubungan dengan gonta ganti pasangan yang kita tidak tahu juga kalau pasangan itu membawa bakteri dari pasangan lain terutama kalau sitem ketahanan tubuh sudah berkurang dapat menimbulkaninfeksi saluran kemih . Apa saja jenis bakteri akan sangat gampang sekali masuk ke dalam tubuh yang dapat menimbulkan infeksi saluran kemih selain gaya hidup yg kurang sehat terlalu banyak mengkonsumsi vitamin c dosis tinggi, narkoba dan minuman keras pemicu terjadinya infeksi saluran kemih karena urine yg melewati saluran kemih mengandung asam urat sehingga hal ini dapat memicu terjadinya batu ginjal pada saluran kemih yg dapat menyebabkan peradangan pada saluran kantung kemih.

104

VIII. KERANGKA KONSEP

Tn Andi (30th) berkunjung ke Papua 3 minggu yg lalu

Terinfeksi P. falciparum

Parasit malaria masuk ke RBC

Deformitas RBC (bentuk knob)

Penyumbatan intravaskuler

Lisis RBC intravaskuler

Hb free masuk ginjal

Bilirubin

O2

RR&

Hb free masuk hepar

Kesadar ankejan g

BWF

Skelera ikterik

Rangsang sitokin TNF& IL1

Rangsang prostaglandin

Perubahan thermoset hipothalamus Demam, menggigil, berkeringat

PR

Keluarkan Keluarkan toxin

toxin sebagai reseptor

Aktivasi sel mast

Enzin Melekat pd intrasel eritrosit (sel usus

absortif usus)

Ikatan dengan bradikinin

Rangsang reseptor nyeri dikepala

HCL

Rasa tidak nyaman pada perut

Sekresi air

Merusak eritrosit

Enzim diare intrasel usus Sekresi air

Nyeri kepala

Diare

Malaria berat

105

IX.

KESIMPULAN Tn.Andi (30 tahun) mengalami keluhan tidak sadar, kejang, demam diikuti menggigil

dan berkeringat, lesu, nyeri kepala, nyeri pada tulang dan sendi, rasa tidak nyaman pada perut, diare ringan, dan BAK berwarna seperti kopi dikarenakan terinfeksi Plasmodium Falciparum yang didapatkan dari Papua (daerah endemis malaria) dan mengakibatkan malaria berat (malaria serebral).

106

107