Laporan Tutorial Skenario b Blok 14

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO B BLOK 14

Disusun Oleh: KELOMPOK B2 Fadillah Amrina

04121401005

Dhiya Silfi Ramadini

04121401008

Alzena Dwi Saltike

04121401009

Hatina Agsari

04121401012

Avyandara Janurizka

04121401013

M. Rezi Rahmanda

04121401054

Marisabela Oktaviani Lintang 04121401056 M. Gufron Nusyirwan

04121401064

 Nia Fitriyanti

04121401079

Dwi Lestari

04121401083

Rofifah Dwi Putri

04121401089

Risfandi Ahmad Taskura

04121401090

(Moderator) (Sekretaris Meja)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2012

1

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR …………………………………………

3

KEGIATAN TUTORIAL ……………………………………… 4

SK ENARIO ENARIO ……………………………………………………... 5

KLARIFIKASI ISTILAH ………………………………………. 6 IDENTIFIKASI MASALAH ………………………………….. 7 ANALISIS MASALAH ………………………………………….  8

KETERKAITAN ANTAR MASALAH…………………………  28 HIPOTESIS……………………………………………………... 28 KERANGKA KONSEP …………………………………….…… 29 SINTESIS ……………………………………………………….. 30 KESIMPULAN ………………………………………………… 42 DAFTAR PUSTAKA …………………………………………… 43

2

KATA PENGANTAR Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul “Laporan Tutorial Skenario B Blok 14” 14” sebagai tugas kompetensi kelompok. Salawat beriring salam selalu tercurah kepada

 junjungan kita, nabi besar Muhammad SAW beserta para keluarga, sahabat, dan pengikut pengikutnya sampai akhir zaman. Kami menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan di masa mendatang. Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, kami banyak mendapat bantuan, bimbingan dan saran. Pada kesempatan ini, kami ingin menyampaikan syukur, hormat, dan terimakasih kepada Allah SWT,

yang

telah

merahmati

kami

dengan

kelancaran

diskusi

tutorial,

dr.

Eny

Rahmawati,M.Sc,SpPK selaku tutor kelompok kelompok 2, teman-teman sejawat FK Unsri, semua semua pihak yang telah membantu kami. Semoga laporan tutorial ini bermanfaat bagi kita semua dan perkembangan ilmu  pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan lindungan Allah SWT. Amin.

Palembang, 27 Desember 2013

Kelompok 2

3

KEGIATAN TUTORIAL

Ruang

: 2 ( Dua )

Tutor

: dr. Eny Rahmawati,M.Sc,SpPK

Moderator

: M. Rezi Rahmanda

Sekretaris Meja

: Marisabela Oktaviani Lintang

Pelaksanaan

: 1. 24 Desember 2013 (Pukul. 07.30-10.00 WIB) 2. 27 Desember 2013 (Pukul. (07.30-10.00 WIB)

Peraturan selama tutorial

:

1. Tidak menggunakan alat telekomunikasi untuk kepentingan pribadi, tapi untuk kepentingan bersama tidak apa-apa (seperti mencari sumber literatur) 2. Boleh minum, dilarang makan 3. Bila hendak ke WC harus izin terlebih dahulu

4

Skenario B Blok 14 Tahun 2013

Tn. D 65 tahun, dibawa ke ruang gawat darurat RSMH oleh keluarganya karena tidak sadar sejak 3 jam yang lalu. Menurut keluarganya, pasien mengidap Dm tipe 2 sejak 5 tahun yang lalu dan setiap hari mengonsumsi obat glibenklamid 5 mg. Menurut keluarganya, sebelum tidak sadar Tn.D merasa dingin, berkeringat, jantung berdebar-debar, badan lemas dan merasa cemas, setelah minum obat sebelum makan pagi.

Pemeriksaan fisik : Kesadaran : koma, TD 90/40 mmHg, nadi 124 x/menit, suhu 36° C Tidak ditemukan kelainan lain pada pemeriksaan fisik. Kadar glukosa darah sewaktu (GDS) dengan alat glukometer: 40 mg/dl

5

I.

KLARIFIKASI ISTILAH

DM tipe 2

Penyakit

kronik

yang

ditandai

dengan

tingginya kadar glukosa dalam darah karena resistensi insulin Glibenklamid

Hipoglikemik oral derivate sulfonil urea yang  bkerja aktif mmenurunkan kadar gula darah

Koma

Keadaan tidak sadar sama sekali dan tidak mampu

memberi

reaksi

terhdap

suatu

rangsanga -suatu keadaan tidak sadarkan diri yang

dalam

hingga

penderita

tak

dapat

dibangunkan bahkan dengan rangsangan yang kuat Gula Darah Sewaktu

Pemeriksaan

gula

darah

pada

sembarang

waktu, tidak melihat pasien sudah makan atau  belum. Glukometer

Alat yang digunakan dalam menentukan kadar glukosa dalam darah.

6

II. IDENTIFIKASI MASALAH

Masalah 1 Tn. D 65 tahun, dibawa ke ruang gawat darurat RSMH oleh keluarganya karena tidak sadar sejak 3 jam yang lalu. Menurut keluarganya, sebelum tidak sadar Tn.D merasa dingin,  berkeringat, jantung berdebar-debar, badan lemas dan merasa cemas, setelah minum obat sebelum makan pagi.

Masalah 2 *** Menurut keluarganya, pasien mengidap Dm tipe 2 sejak 5 tahun yang lalu dan setiap hari mengonsumsi obat glibenklamid 5 mg.

Masalah 3 Pemeriksaan fisik : Kesadaran : koma, TD 90/40 mmHg, nadi 124 x/menit, suhu 36° C Tidak ditemukan kelainan lain pada pemeriksaan fisik. Kadar glukosa darah sewaktu (GDS) dengan alat glukometer: 40 mg/dl

7

III.

ANALISIS MASALAH

1. Tn . D 65 tahu n, dibawa ke r uang gawat dar ur at RSM H oleh kelu arganya kar ena ti dak sadar sejak 3 j am yang lal u. M enur ut keluar ganya, sebel um ti dak sadar Tn .D mer asa din gin , ber keri ngat, j antu ng berdebar- debar, badan l emas dan m er asa cemas, setel ah mi nu m obat sebelum makan pagi.

a) Apa saja tingkat kesadaran? Jawab :  b) Apa hubungan ketidaksadaran yang diderita Tn. D dengan kasus ini ? Jawab : Pada hipoglikemia ringan ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf simpatik akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala seperti  perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar. Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel otak tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tand-tanda gangguan fungsi sistem sara pusat mencakup ketidak mampuan berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, pati rasa di daerah bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional,  penglihatan ganda dan perasaan ingin pingsan. Kombinasi dari gejala ini (disamping gejala adrenergic) dapat terjadi pada hipoglikemia se dang. Pada hipoglikemia berat fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang sangat  berat, sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemia yang di deritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku disorientasi, serangan kejang, sulit dibangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran. (Smeltzer.2001)

c) Bagaimana patofisiologi : 

Merasa dingin ? Jawab :

8

Epinefrin dilepaskan dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf sebagai respon terhadap rendahnya kadar gula di dalam darah. Epinefrin ini lah yang menyebabkan gejala yang menyerupai merasa dingin dengan cara mempengaruhi hipotalamus, juga merasa cemas, jantung berdebar, dll sebagai tanda hipoglikemik. 

Jantung berdebar-debar? Jawab : Adanya ephineprine sebagai mekanisme kontra regulator untuk mengatur metabolisme glukosa akibat hipoglikemi. Epineprine bekerja dihati, otot, dan ginjal dimana

ephineprine akan mengatur proses glikogenolisis di organ” tersebut. Selain itu juga yang kita tahu epineprine ini merupakan hormon adrenal yang bila bekerja akan menyebabkan

efek jantung berdebar”.



Badan lemas ? Jawab : Badan lemas merupakan akibat hipoglikemi. Tubuh kita membutuhkan energi berupa ATP untuk melakukan aktifitas. Yang kita tahu bahan bakar metabolisme tubuh ialah glukosa, glukosa dibutuhkan dalam proses glikolisis, lalu diubah menjadi ATP dalam  prosesnya. Pada kasus ini proses glikolisis tidak berjalan, akibat kurangnya kadar glukosa tubuh, otomatis tubuh tidak dapat menghasilkan energi yang cukup untuk menjalankan aktifitasnya.



Merasa cemas ? Jawab : Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darah dengan melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf. Epinefrin bukan hanya merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi juga menyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan (berkeringat, kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung berdebar-debar dan kadang rakadang rasa lapar).

9

2. M enu r ut k elu arganya, pasien mengidap Dm ti pe 2 sej ak 5 tahun yang l alu dan seti ap hari mengkonsumsi obat gl i benkl amid 5 mg.

a) Bagaimana etiologi DM tipe 2 ? Jawab :

Diabetes melitus tipe 2 disebabkan kegagalan relatif sel β dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan

glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel β tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang

sekrasi insulin lain. Berarti sel β pankreas mengalami desensitisasi terhadap glikosa.

 b) Bagaimana patofisiologi DM tipe 2 ? Jawab : Diabetes mellitus tipe II ditandai dengan kelainan sekresi insulin, serta kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada tertentu,

kemudian terjadi

reaksi

reseptor-reseptor permukaan sel

intraselluler

yang menyebabkan mobilisasi

 pembawa GLUT 4 glukosa dan meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien diabetes tipe II terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Kelainan ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor pada membrane sel yang selnya responsif terhadap insulin atau akibat ketidaknormalan reseptor insulin intrinsic. Ketidaknormalan postreseptor dapat mengganggu kerja insulin. Pada akhirnya timbul kegagalan sel beta dengan menurunnya

jumlah

insulin

yang

beredar

dan

tidak

lagi

memadai

untuk

mempertahankan hiperglikemia.

c) Apa hubungan jenis kelamin, umur dengan kasus ini ? Jawab : Usia Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara dramatis menurun dengan cepat pada usia setelah 40 tahun. Penurunan ini yang akan beresiko pada 10

 penurunan fungsi endokrin pankreas untuk memproduksi insulin. (Sujono & Sukarmin, 2008, hlm. 73). Usia, semakin dewasa seseorang maka resikonya terkena diabetes akan semakin tinggi.

Jenis kelamin Prevalensi wanita terkena diabetes lebih tinggi dibandingkan prevalensi pada pria.  jurnal umm ttg factor pencetus dm: Berdasarkan hubungan jenis kelamin dengan usia diketahui bahwa responden yang berjenis kelamin perempuan dengan usia berkisar antara 40-71 Th adalah responden yang paling banyak menderita penyakit Diabetes Mellitus di Laboratorium Sumberpucung dan untuk hubungan antara usia, kadar glukosa dan jenis kelamin diketahui bahwa pada responden berjenis kelamin  perempuan dengan kadar glukosa 118-350 merupakan responden yang paling banyak menderita DM yaitu sebanyak 17,81%.

d) Farmakokinetik glibenklamid? Jawab : FARMAKOKINETIK GLIBENKLAMID

Pola ADME ( Absorbsi, Distribusi, Metabolisme dan Ekskresi) Pemberian glibenklamid secara oral akan diabsorbsi melalui saluran cerna dengan cukupefektif. Makanan dan keadaan hiperglikemia dapat mengurangi absorbsi. Kadar optimal dapatdicapai walau tidak harus diminum 30 menit sebelum makan. Hal ini disebabkan masa paruhglibenklamid yang panjang, dengan alasan dalam plasma sekitar 90%-99% terikat dengan protein plasma terutama albumin.Penggunaannya dengan single dose pagi hari yang dapat menstimulir sekresi insulin padasemua glukosa sewaktu makan. Dengan demikian tercapai regulasi gula darah optimal yang mirip pola normal selama 24 jam. Dalam hepar zat ini dirombak menjadi metabolit kurang aktif yangakan diekskresi lewat kemih 25% dan sisanya lewat empedu. Oleh karena glibenklamiddimetabolisme dan diekskresi melalui ginjal, sediaan ini tidak  boleh diberikan pada pasiengangguan fungsi hepar atau ginjal berat. Pada  penggunaannya dapat terjadi kegagalan primer dansekunder, dengan seluruh kegagalan kira-kira 21% selama 1,5 tahun 11

Waktu Paruh

Glibenklamid yang berpotensi 200x lebih kuat dari tolbutalid mempunyai waktu paruh selama4jam. Ikatan protein

Glibenklamid berikatan dengan albumin BioavailabilityInteraksi Obat

Obat yang dapat meningkatkan hipoglikemia sewaktu penggunaan glibenklamid adalah insulin,alkohol, sulfonamid, salisilat dosis besar, anabolic steroid.

Propanolol dan penghambat adrenoseptor β lainnya menghambat reaksi takikardia,  berkeringatdan tremor pada hipoglikemia oleh berbagai sebab termasuk ADO, sehingga keadaan hipoglikemimenjadi lebih hebat tanpa diketahui.

e) Farmakodinamik glibenklamid ? Jawab : 

Golongan obat ini sering disebut sebagai insulin secretagogues, kerjanya merangsangsekresi insulin dari granul sel-sel Beta Langerhans pankreas. Rangsanganya melalui interaksinyadengan ATP-sensitive K channel pada membran sel-sel Beta yang menimbulkan depolarisasimembran dan keadaan ini akan membuka kanal Ca. Dengan terbukanya kanal Ca maka ion Ca++ akan masuk sel Beta, merangsang granula yang berisi insulin dan akan terjadi sekresi insulindengan jumlah yang ekuivalen dengan peptida-C. Kecuali itu sulfonilurea dapat mengurangiklirens insulin di hepar.Pada penggunaan jangka panjang atau dosis yang besar dapat menyebabkan hipoglikemia.



Glibenklamid merupakan obat antidiabetik oral golongan sulfonilurea generasi kedua. Glibenklamid merangsang sekresi insulin dengan terikat pada reseptor K channel yang peka terhadap ATP. Keadaan ini akan menyebabkan terjadinya  penurunan permeabilitas K pada membran sel beta, sehingga terjadi deplarisasi memban. Membran yang terdepolarisasi akan membuka Ca channel dan menyebabkan influx Ca. Ca yang masuk ke dalam sel beta berikatan dengan calmodulin dan menyebabkan eksositosis vesikel yang mengandung insulin. 12

Insulin akan merangsang pemasukan glukosa plasma ke dalam sel. Glibenklamid menurunkan glukosa darah puasa lebih besar daripada glukosa darah sesudah makan, yaitu 36% glukosa darah puasa dan 21% glukosa darah sesudah makan. f) Glibenklamid : 

Bagaimana bentuk sediaan dan dosis glibenklamid? Jawab : Dosis awal 1 kaptab sehari sesudah makan pagi, setiap 7 hari ditingkatkan dengan 1/2 - 1 kaptab sehari sampai kontrol metabolit optimal tercapai. Dosis awal untuk orang tua 2.5 mg/hari. Dosis tertinggi 3 kaptab sehari dalam dosis terbagi.



Bagaimana cara pemakaian dan waktu pemberian glibenklamid? Jawab : Cara pemakaian glibenklamid adalah dengan cara oral. Waktu pemberiannya pada pagi hari, 30 menit sebelum makan dan dianjurkan hanya satu kali sehari.



Bagaimana Indikasi dan Kontraindikasi glibenklamid? Jawab : indikasi

Diabetes Melitus Tipe II ringan-sedang

kontraindikasi

Hipersensitif terhadap glibenklamid atau senyawa OHO golongan sulfonilurea lainnya. Porfiria. Ketoasidosis diabetik dengan atau tanpa koma. Penggunaan OHO golongan sulfonilurea pada penderita gangguan fungsi hati dan ginjal merupakan kontraindikasi, namun

glibenklamid dalam batas-batas tertentu masih dapat

diberikan pada beberapa pasien dengan kelainan fungsi hati dan ginjal ringan. Diperkirakan mempunyai efek terhadap agregasi trombosit.

13



Apa efek samping glibenklamid? Jawab : Efek samping

Efek samping OHO golongan sulfonilurea umumnya ringan dan frekuensinya rendah, antara lain gangguan saluran cerna dan gangguan susunan syaraf pusat. Gangguan saluran cerna berupa mual, diare, sakit perut, dan hipersekresi asam lambung. Gangguan susunan syaraf pusat berupa sakit kepala, vertigo, bingung, ataksia

dan

lain

sebagainya.

Gejala

hematologik

termasuk

leukopenia,

trombositopenia, agranulositosis dan anemia aplastik dapat terjadi walau jarang sekali. Hipoglikemia dapat terjadi apabila dosis tidak tepat atau diet terlalu ketat,  juga pada gangguan fungsi hati atau ginjal atau pada lansia. Hipogikemia sering diakibatkan oleh obat-obat antidiabetik oral dengan masa kerja panjang. Golongan sulfonilurea cenderung meningkatkan berat badan.

g) Apa saja jenis obat lain yang dapat digunakan untuk penderita DM tipe 2 ? Jawab : a.

Sulfonylurea

Kerjanya merangsang sekresi insulin sel sel beta pancreas. Rangsangannya melalui interaksi dengan ATP sensitive K channel pada membrane membrane sel beta yang menimbulkan depolarisasi membrane dan keadaan ini akan membuka kanal Ca. maka ion Ca2+ akan masuk sel beta, merangsang granula berisi insulin dan akan terjadi sekresi insulin dengan jumlah yang ekuivalen dengan peptide C.

• 

Tolbutamid

• 

Tolazamid

• 

Asetoheksimid

• 

Klorpropamid

• 

Glibenklamid

• 

Glipizid

• 

Gliklazid 14

• 

Glimepiride

Efek Samping : Sulfonylurea bisa menyebabkan hipoglikemia, terutama bila dipakai dalam 3  –  4 bulan  pertama pengobatan Yang Harus Diperhatikan : Semua usaha menurunkan glukosa darah diluar obat seperti olahraga lebih dari  biasanya, tidak makan atau makan terlalu sedikit, apabila dilakukan bersa maan dengan minum sulfonylurea, mudah menyebabkan hipoglikemia.  b.

Meglitinid

Merangsang sekresi insulin dengan menutup kanal K yang ATP independent di sel  beta pancreas.

• 

Repaglinid

• 

Nateglinid

c.

Biguanid

Menurunkan produksi glukosa di hepar dan meningkatkan sensitivitas jaringan otot dan adipose terhadap insulin

• 

Metformin

• 

Buformin

• 

Fenformin

Efek Samping : Beberapa orang bisa timbul keluhan terutama pada saluran cerna, misalnya :

•

Gangguan pengecapan

•

Nafsu makan menurun

•

Mual, muntah, kembung, sebah, atau nyeri perut, banyak gas di perut, atau diare

•

Pada beberapa penderita, dilaporkan bisa menimbulkan ruam atau bintik-bintik di

kulit. 15

d.

Tiazolidinedion

Merupakan agonist potent dan selektif PPAR gamma (proliferators activated receptor gamma), mengaktifkan PPAR gamma membentuk kompleks PPAR gamma  –   RXR dan terbentuklah GLUT baru. Di jaringan adipose PPAR gamma mengurangi keluarnya asam lemak menuju otot, dan karenanya dapat mengurangi resistensi insulin. Juga menurunkan produksi glukosa hepar, menurunkan asam lemak bebas di  plasma dan remodeling jaringan adipose.

• 

Pioglitazone

• 

Rosiglitazone

Efek Samping : Beberapa efek merugikan yang mungkin timbul adalah bengkak, berat badan naik, dan rasa capai. Efek serius yang jarang terjadi adalah gangguan hati. Keluhan gangguan hati yang mungkin terjadi antara lain:

•

Mual dan muntah

•

Nyeri perut

•

Rasa capai

•

Nafsu makan turun

•

Warna urin kuning tua

•

Warna kulit kuning

e.

Penghambat enzim alfa glikosidase

Menghambat kerja enzim alfa glikosidase pada brush border intestine, memperlambat absorpsi polisakarida, dekstrin, dan disakarida di intestine sehingga dapat mencegah  peningkatan glukosa plasma.

• 

Akarbose

Efek Samping : Obat ini umumnya aman dan efektif, namun ada efek samping yang kadang mengganggu, yaitu perut kembung, terasa banyak gas, banyak kentut, bahkan di are. 16

Yang Harus Diperhatikan Karena kerap timbul keluhan perut, maka acarbose jangan diberikan pada keadaan sebagai berikut :

•

Irritable bowel syndrome

•

radang usus kronis, ulcerative colitis atau Crohn’s disease

•

gangguan penyerapan usus yang kronis, chronic malabsorption disorder.

Dosis yang tinggi dari acarbose dapat menggangu fungsi hati, tetapi bila dosis obat diturunkan atau dihentikan maka hati akan pulih (reversible). h) Bagaimana penatalaksanaan DM tipe 2 ? Jawab : Penatalaksanaan Diabetes mellitus tipe 2

Pengobatan

Tersedia beberapa kelas obat anti-diabetes. Metformin umumnya dianjurkan sebagai terapi lini pertama karena terdapat sejumlah bukti bahwa obat ini menurunkan mortalitas. Obat oral kedua dari kelas yang berbeda dapat digunakan apabila metformin

belum

cukup.[46]Kelas

obat

lainnya

termasuk: sulfonylurea, nonsulfonylurea

secretagogue, penghambat

glucosidase, thiazolidinedione, glucagon-like

peptide-1

analog,

alpha

dan penghambat

dipeptidyl peptidase-4.  Metformin sebaiknya tidak digunakan pada pasien dengan gangguan ginjal dan hati yang berat. Pemberian injeksi insulin dapat merupakan tambahan dari pengobatan oral atau juga digunakan tersendiri. Umumnya sebagian besar pasien pada awalnya tidak membutuhkan insulin. Apabila digunakan, insulin kerja panjang biasanya ditambahkan pada malam hari, dengan  pengobatan oral tetap dilanjutkan. Dosis kemudian ditingkatkan untuk memberi  pengaruh (kadar glukosa darah terkontrol). Apabila insulin yang diberikan malam hari tidak cukup, insulin yang diberikan dua kali sehari dapat memberikan kontrol yang lebih baik. Insulin yang bekerja lama, glargine dan detemir, tidak tampak lebih  baik daripada neutral protamine Hagedorn insulin (NPH) tetapi mempunyai biaya

17

 pembuatan yang jauh lebih besar, seperti pada tahun 2010, yang tidak hemat biaya. Untuk pasien yang sedanghamil biasanya insulin merupakan pilihan utama. Dalam pengelolaan diabetes dikenal 4 pilar utama pengelolaan yaitu: 1. Penyuluhan (edukasi)

Edukasi merupakan bagian integral asuhan perawatan diabetes. Edukasi diabetes adalah pendidikan dan latihan mengenai pengetahuan dan ketrampilan dalam  pengelolaan diabetes yang diberikan kepada setiap pasien diabetes. Di samping kepada pasien diabetes, edukasi juga diberikan kepada anggota keluarganya, kelompok masyarakat berisiko tinggi dan pihak-pihak perencana kebijakan kesehatan (Waspadji, dkk, 2002). Edukasi dalam pengertian yang luas yang mendukung rawat kesehatan diabetes,  pada tiap kontak antara diabetisi dan tim rawat kesehatan. Ini mempersulit  pemisahan aspek-aspek edukasi yang terbaik sebagai faktor penyumbang efektivitas. Pengakuan bahwa 95% dari rawat kesehatan diabetes disediakan oleh diabetisi sendiri, dan keluarganya, tercermin dalam terminologi saat ini yaitu program edukasi swa-manajemen diabetes (ESMD). Dengan pengertian bahwa pengetahuan sendiri tidak cukup untuk memberdayakan orang untuk mengubah perilaku dan memperbaiki

hasil

akhir.

Dalam

laporan

teknologi

yang

memberitahukan

 panduannya atas pemakaian model edukasi-pasien, NICE menyediakan suatu tinjauan, bukan sekedar meta-analisa formal, karena perbedaan rancangan, durasi,  pengukuran hasil akhir dapat mengurangi resiko penyakit Diabetes mellitus tipe 2 (International Diabetes Federation, 2005). 2. Perencanaan Makanan

Karena penting bagi pasien untuk pemeliharaan pola makan yang teratur, maka  penatalaksanaan dapat dilakukan dengan perencanaan makanan. Tujuan perencanaan makanan dan dalam pengelolaan diabetes adalah sebagai berikut : - Mempertahankan kadar glukosa darah dan lipid dalam batas-batas normal - Menjamin nutrisi yang optimal untuk pertumbuhan anak dan remaja, ibu hamil dan janinnya - Mencapai dan mempertahankan berat badan idaman (Waspadji, dkk, 2002). 3. Latihan Jasmani

Dalam pengelolaan diabetes, latihan jasmani yang teratur memegang peran  penting terutama pada DM tipe 2. Manfaat latihan jasmani yang teratur pada diabetes adalah memperbaiki metabolisme atau menormalkan kadar glukosa darah dan lipid 18

darah,

meningkatkan

kerja

insulin,

membantu

menurunkan

berat

badan,

meningkatkan kesegaran jasmani dan rasa percaya diri, mengurangi risiko kardiovaskuler (Waspadji, dkk, 2002). 4. Obat Hipoglikemik

Jika pasien telah melaksanakan program makan dan latihan jasmani teratur, namun pengendalian kadar glukosa darah belum tercapai, perlu ditambahkan obat hipoglikemik baik oral maupun insulin. Obat hipoglikemik oral (OHO) dapat dijumpai dalam bentuk golongan sulfonilurea, golongan biguanida dan inhibitor glukosidase alfa (Waspadji, dkk, 2002)

Terapi Obat Hipoglikemik Terapi Insulin

Insulin yang dikeluarkan oleh sel beta dapat diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel, untuk kemudian di dalam sel glukosa itu dimetabolisme menjadi tenaga. Bila insulin tidak aktif glukosa tidak dapat masuk sel dengan akibat glukosa akan tetap berada di dalam pembuluh darah yang artinya kadarnya di dalam darah meningkat. Dalam keadaan seperti itu badan akan jadi lemah tidak ada sumber energi di dalam sel. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang-lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan Diabetes mellitus tipe 2 jumlah lubang kuncinya yang kurang, meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga akan kekurangan bahan bakar (glukosa) dan glukosa di dalam pembuluh darah meningkat (Waspadji, dkk, 2002).

i) Mengapa Tn. D tidak sadarkan diri setelah mengkonsumsi obat glibenklamid 5 mg sebelum makan pagi ? Jawab : Karena ketidakteraturan penderita saat mengonsumsi makanan sehabis memakan obat ini, gula di darah menjadi sedikit, karena banyak insulin yang dikeluarkan dari  pancreas mengambil glukosa dari darah ke dalam sel (sesuai pula dengan fungsi obat, yaitu merangsang produksi insulin dari pancreas). Sedangkan seperti sebagian besar 19

 jaringan lainnya, matabolisme otak terutama bergantung pada glukosa untuk digunakan sebagai bahan bakar. Glukosa untuk otak ini juga didapat dari darah (yang memang bekerja untuk mendistribusikannya). Saat jumlah glukosa terbatas, otak dapat memperoleh glukosa dari penyimpanan glikogen di astrosit, namun itu dipakai dalam beberapa menit saja. Untuk melakukan kerja yang  begitu banyak, otak sangat tergantung pada suplai glukosa secara terus menerus dari darah ke dalam jaringan interstitial dalam system saraf pusat dan saraf-saraf di dalam system saraf tersebut. Oleh karena itu, jika jumlah glukosa yang di suplai oleh darah menurun, maka akan mempengaruhi juga kerja otak. Pada kebanyakan kasus,  penurunan mental seseorang telah dapat dilihat ketika gula darahnya menurun hingga di bawah 65 mg/dl (3.6 mM). Saat kadar glukosa darah menurun hingga di bawah 10 mg/dl (0.55 mM), sebagian besar neuron menjadi tidak berfungsi sehingga dapat menghasilkan koma.

3. Pemer ik saan fi si k : Kesadaran : koma, T D 90/40 mmH g, nadi 124 x/menit, suhu 36° C Ti dak di temuk an kelai nan l ain pada pemer i ksaan fi si k. Kadar gl ukosa darah sewaktu (GDS) dengan alat glu kometer : 40 mg/dl

a) Interpetasi dan mekanisme dari pemeriksaan fisik? Jawab : 

Kesadaran = koma.



TD = 90/40 (rendah/hipotensi). Normalnya menurut WHO tekanan sistolik 120 -140 mmHg , tekanan diastoliknya 80-90 mmHg.



 Nadi = 120x/menit (takikardi). Normalnya 60-100x/menit untuk umur diatas 18 tahun. Untuk usia lanjut 60-70x/menit.



Suhu = 36oC ( agak rendah)

20



Kadar gula darah sewaktu = 40 mg/dl (rendah/hipoglikemia). Normalnya < 140 mg/dl

Koma :

Ambilan glukosa otak difasilitasi oleh 2 transporter glukosa yaitu GLUT 1 dan GLUT3 yang tidak tergantung dengan insulin. Dalam keadaan hipoglikemia, sistem transportasi glukosa ini mengalami gangguan. Sedangkan pada hipoglikemia kronik akan terjadi up regulasi transporter glukosa, suatu fenomena penting yang berperan dalam terjadinya hypoglycemia unawareness. Otak hanya menggunakan glukosa sebagai sumber energy dan mengalami kesulitan untuk menggunakan sumber energy lain. Kadar glukosa darah turun terlalu jauh gejala syok hipoglikemik



 koma

Tekanan Darah rendah : 

Pemakaian glibenklamid  

 sekresi

insulin berlebihan

insulin- induced NOxide meningkat

 

 adiponektin

meningkat

anti-aterogenik terbentuk



vasodilatasi  hipotensi. Takikardi : 

Epinefrin mengaktifkan reseptor β1

  kontraktilitas

jantung

  palpitasi 

takikardi 21



Pemakaian glibenklamid tidak diikuti makan tepat waktu

 

hipoglikemia

kompensasi dari epinefrin  jantung berkontraksi  CO meningkat 

Kelemahan myocardium akibat kekurangan energy simpatik  frekuensi denyut jantung meningkat

 



 takikardi

merangsang reflex

 peningkatan

denyut nadi

Hipoglikemia :

Pengonsumsian glibenklamid  

 perangsangan

pelepasan insulin di sel beta pankreas

insulin dalam darah dan uptake glukosa oleh sel meningkat. Namun saat

 pengkonsumsian obat ini tidak di barengi dengan asupan makanan, akibatnya hanya glukosa yang ada di darah saat itu saja yang di uptake ke sel tanpa adanya tambahan glukosa dari makanan. Sehingga kadar glukosa darah pun lama kelamaan mulai menurun  hipoglikemi.

 b) Pemerikaan penunjang selain GDS ? Jawab : 1.

glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial

2.

HbA1C

3.

profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida)

4.

kreatinin serum

5.

albuminuria

6.

keton, sedimen dan protein dalam urin

7.

elektrokardiogram

8.

foto sinar-x dada

4. Template

a) Working diagnosis? Jawab : Tn. D di diagnosa Hipoglikemia 22

 b) Etiologi ? Jawab : Hipoglikemia pada pasien diabetes tipe 1 dan diabetes tipe 2 merupakan faktor  penghambat utama dalam mencapai sasaran kendali glukosa darah normal atau mendekati normal. Faktor paling utama yang menyebabkan hipoglikemia sangat  penting dalam pengelolaan diabetes adalah ketergantungan jaringan saraf pada asupan glukosa yang berkelanjutan. Glukosa merupakan bahan bakar metabolisme yang utama untuk otak. Oleh karena otak hanya menyimpan glukosa dalam jumlah yang sangat sedikit, fungsi otak yang normal sangat tergantung asupan glukosa dari sirkulasi. Gangguan pasokan glukosa yang berlangsung lebih dari beberapa menit dapat menimbulkan disfungsi sitem saraf pusat, gangguan kognisi, dan koma.

c) Epidemiologi ? Jawab : 1.

Insiden hipoglikemia pada bayi baru lahir ialah mencapai 1,3 - 3,0 /1000 kelahiran hidup.

2.

Hipoglikemi bisa terjadi sampai 14% pada bayi sehat dalam kelahiran normal

3.

16% pada bayi yang dilahirkan oleh ibu penderita DM

d) Cara menegakkan diagnosis ? Jawab : Diagnosis hipoglikemi ditegakkan berdasarkan trias Whipple, yaitu : 

Adanya gejala- gejala dan tanda-tanda hipoglikemi



Kadar glukosa plasma yang rendah



Terjadi pemulihan gejala setelah kadar glukosa plasma kembali normal melalui

 pemberian glukosa eksogen.  Namun, nilai cutoff dari kadar glukosa plasma untuk menetapkan hipoglikemi masih simpang siur. Berbagai kepustakaan menggunakan rentang nilai antara 45 sampai 75 mg/dl (2,5  –   4,2 mmol/l). Dalam praktek sehari-hari, definisi hipoglikemi disesuaikan dengan keadaan klinis. Walaupun tidak ada ketentuan pasti tentang 23

seberapa rendah kadar glukosa darah sebagai patokan mendefinisi-kan hipoglikemi, namun terdapat kesepakatan bahwa kadar glukosa plasma vena antara 45 sampai 60 mg/dl (2,5  –   3,3 mmol/l) jelas mendukung diagnosis hipoglikemi, dan bila dibawah 45 mg/dl (2,5 mmol/l) biasanya sudah menimbulkan gejala klinis yang berat. Bila kadar glukosa darah yang rendah disertai dengan gejala2 neurologik, kecurigaan terhadap hipoglikemi lebih tinggi dan perlu segera dicari faktor penyebabnya. Pada  pasien diabetes yang diterapi dengan insulin, kadar glukosa darah hendaklah dipertahankan diatas 75 mg/dl (4,2 mmol/l) untuk mencegah kemungkinan terjadinya hipoglikemi simtomatis dan hypoglycemia unawareness.

e) Diagnosis banding? Jawab : Hipoglikemia karena: a. obat: 

Sering ; insulin, sulfonilurea, alkohol.



Kadang ; kinin, pentamidine



Jarang : salisilat , sulfonamide.

 b. Hiperinsulinisme endogen : insulinoma, kelainan sel B jenis lain, sekretagogue (sulfonylurea), autoimun, sekresi isnulin ektopik c. Penyakit kritis : gagal hati, gagal ginjal, sepsis, starvasi dan inasasi d. Defisiensi endokrin : kortisol, growth hormone, glucagon, epnefrin e. Tumon non-sel B : sarcoma, tumor adrenokortikal, hepatoma, leukemia, limfoma, melanoma f.

Pasca –   prandial : reaktif (setelah operasi gaster) diinduksi alkohol

f) Komplikasi ? Jawab : 1. Hipoglikemia merupakan suatu komplikasi dari penyakit diabetes 2. Koma Hipoglikemi 3. Kerusakan otak 4. Kematian 24

g) Faktor resiko ? Jawab :

•

Bayi dari ibu dengan dibetes melitus (IDM)

•

Neonatus yang besar untuk massa kehamilan (BMK)

•

Bayi prematur dan lebih bulan

•

BBLR yang KMK/bayi kembar dapat terjadi penurunan cadangan glikogen hati dan lemak tubuh

•

Bayi sakit berat karena meningkatnya kebutuhan metabolisme yang melebihi cadangan kalori

•

Neonatus yang sakit atau stress (sindrom gawat napas, hipotermia)

•

Bayi dengan kelainan genetik/gangguan metabolik (penyakit cadangan glikogen, intoleransi glukosa)

•

Neonatus puasa

•

Neonatus dengan polisitemia

•

Neonatus dengan eritroblastosis

•

Obat-obat maternal misalnya steroid, beta simpatomimetik dan beta blocker

h) Penatalaksanaan ? Jawab : Stadium permulaan (sadar) : 

Beri larutan gula murni 20-30 gram (2 sendok makan) atau sirop/permen gula murni (bukan pemanis pengganti gula atau gula diet / gula diabetes) dan makanan yang mengandung hidrat arang (karbohidrat)



Stop obat hipoglikemik(OAD) sementara



Pantau KGD 1  –  2 jam 25



Pertahankan KGD 200 mg/dL (apabila sebelumnya tak sadar)



Cari penyebab Stadium lanjut (koma hipoglikemia)



Penanganan harus cepat



Berikan larutan dextrose 40 % sebanyak 2 flakon melal ui vena setiap 10-20 menit, (atau glukagon 0,5  –   1 mg iv/im, bila penyebabnya insulin) pantau KGD tiap 30 menit.



Bila pasien belum sadar, KGD < 100 mg/dL ulangi suntik 50 ml Dextrose 40 %.



Bila belum sadar, ulangi suntik 50 ml Dextrose 40 %.



Bila belum sadar KGD 200 mg/dL : suntik hidrokortison 100 mg per 4 jam selama 12 jam atau deksametason 10 mg iv bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 ja, dan Manitol iv 1,5 –  2 gram/kgBB setiap 6  –  8 jam. cari penyebab lain kesadaran menurun.



Bila hipoglikemia belum teratasi, berikan antagonis insulin seperti adrenalin, kortison dosis tinggi atau glukagon 1 mg iv/im



Berikan cairan dekstrose 10 % per infus 6 jam per kolf untuk mempertahankan glukosa darah dalam nilai normal atau di atas normal disertai pemantauan gula darah secara intensif

i) Preventif (edukasi) ? Jawab : Pemberian obat adalah 15-30 menit sebelum makan. Jangan lupa makan yang cukup sesudah minum obat.  j) Prognosis? Jawab : 1.

Jika tidak diobati, Hipoglikemia yang berat dan berkepanjangan dapat menyebabkan kematian pada setiap golongan umur.

2.

Bila tidak ada kelainan bawaan

3.

Dengan pengobatan adekuat kejadian hipoglikemia masih berulang pada 10-15%

4.

Prognosis Dubia (tidak tentu/ragu-ragu). Prognosis bisa menjadi dubia ad sanam/bonam apabila segera mendapat tindakan/pertolongan cepat, tetapi bisa 26

 juga menjadi dubia ad malam (meninggal) bila telah mencapai stadium neuroglikopenik berat. Bila koma hipoglikemia terjadi pada pasien yang mendapat sulfonilurea sebaiknya pasien tersebut dirawat di rumah sakit, karena ada risiko jatuh koma lagi setelah suntikan dekstrosa. Pemberian dekstrosa diteruskan dengan infus dekstrosa 10% selama ± 3 hari. Monitor glukosa darah setiap 3-6 jam sekali dan kadarnya dipertahankan 90-180 mg%. Hipoglikemia karena sulfonilurea ini tidak efektif dengan pemberian glukagon. Sebagian kecil pasien tidak berespons terhadap pengobatan di atas dan tetap tidak sadar walaupun kadar glukosa darah sudah di atas normal. Pada pasien ini biasanya terjadi edema serebri dan perlu  pengobatan dengan manitol atau deksametason. Dosis manitol 1,5-2 g/kg BB diberikan setiap 6-8 jam. Dosis awal deksametason 10 mg bolus dilanjutkan 2 mg setiap 6 jam. Pasien tetap mendapat infus dekstrosa 10% dan glukosa darah di sekitar 180 mg%, di samping dicari penyebab koma yang lain. Hindari fluktuasi kadar glukosa yang besar karena akan memperberat edema serebri. Bila koma berlangsung lama perlu diberikan insulin dalam dosis kecil. Kematian dapat terjadi jika pengobatan terlambat.

k) KDU (Kompetensi Dokter Umum ) ? Jawab : Hipoglikemi Berat

27

IV.

KETERKAITAN ANTAR MASALAH

DM tipe 2

  mengkonsumsi

obat sebelum makan



merasa dingin,

 berkeringat, jantung berdebar-debar, badan lemas, merasa cemas



koma hipoglikemi

V.

HIPOTESIS

Tn. D 65 tahun dengan DM tipe 2 diduga menderita hipoglikemi karena mengkonsumsi obat glibenklamid sebelum makan .

28

VI.

KERANGKA KONSEP Tn. D (65 th) menderita DM tipe 2

Mengonsumsi glibenklamid 5mg sebelum sarapan

Tidak diimbangi dengan

GDS 40 mg/dL

Hipoglikemia

asupan makanan yang cukup

Sel kekurangan energi

Aktivasi saraf simpatis

Gangguan saraf pusat

dan O2

(neuroglikopenik)

Badan lemas Koma hipoglikemia Pelepasan asetilkolin oleh

Pelepasan epinefrin

saraf simpatis kolinergik post ganglionik

Aktivasi reseptor

Vasodilatasi perifer

Berkeringat

adrenergik

Suhu agak turun

Hipotensi

Palpitasi

Takikardi

Cemas

29

VII.

SINTESIS

1. Hipoglikemi Hipoglikemia adalah suatu keadaan klinis yang terjadi akibat penurunan kadar glukosa darah dibawah rentang batas normal. Hipoglikemia dapat disebabkan oleh berbagai kelainan dan  berat ringannya ditentukan pula oleh lamanya terjadi penurunan kadar glukosa darah serta  berat ringan gejala yang timbul. Pada pasien Diabetes melitus, hipoglikemia terutama terjadi akibat pemberian obat-obat golongan sulfonilurea dan pemakaian insulin. Pengaruh buruk hipoglikemia terutama akan menyebabkan gangguan fungsi syaraf otak yang bila  berlangsung lama akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas. Kekawatiran akan terjadinya hipoglikemia dalam penatalaksanaan DM, terutama pada pasien usia lanjut menimbulkan permasalahan dalam kendali glukosa darah yang akan meningkatkan risiko komplikasi makro dan mikrovaskular akibat hiperglikemia. Tinjauan pustaka ini akan membahas patofisiologi dan penatalaksanaan hipoglikemia pada pemakaian insulin terutama  pada pasien DM usia lanjut. Regulasi kadar glukosa darah (Homeostasis Glukosa) Sistem syaraf pusat sangat tergantung dengan oksidasi glukosa sebagai sumber energi utamanya. Gangguan suplai glukosa akan mengakibatkan gangguan fungsi otak (neuroglikopenia), dan bila berlangsung lama akan menyebabkan kerusakan syaraf otak yang irreversibel dan kematian. Pada orang dewasa sehat dengan BB 70 kg, kebutuhan glukosa otak diperkirakan sebanyak 1 mg/kg/menit) atau sebanyak 100 g/hari. Ambilan glukosa otak difasilitasi oleh 2 transporter glukosa yaitu GLUT 1 dan GLUT3 yang tidak tergantung dengan insulin. Dalam keadaan hipoglikemia, sistem transportasi glukosa ini mengalami gangguan. Sedangkan pada hipoglikemia kronik akan terjadi up regulasi transporter glukosa, suatu fenomena penting yang berperan dalam terjadinya hypoglycemia unawareness.

Dalam keadaan puasa, otak dapat menggunakan benda2 keton (β -hydroksi-butirat dan aseto asetat) sebagai sumber energi alternatif. Ambilan benda2 keton oleh otak proporsional dengan kadarnya didalam darah. Oksidasi benda2 keton dapat menjadi sumber energi hanya  bila kadarnya didalam sirkulasi mengalami peningkatan, seperti terja di dalam keadaan puasa yang lama. Jadi bila kadar glukosa darah rendah, sedangkan kadar keton sangat tinggi, maka otak sebagian terlindung dari efek buruk hipoglikemia. Namun bila kadar glukosa dan keton 30

rendah, seperti terjadi pada hipoglikemi akibat pemberian insulin dan gangguan oksidasi asam lemak, otak akan sangat rentan terhadap gangguan metabolik. Kadar glukosa didalam sirkulasi ditentukan oleh keseimbangan antara asupan glukosa (absorpsi + produksi) dan utilisasi/ penggunaannya oleh berbagai jaringan. Dalam keadaan puasa, produksi glukosa tergantung pada ketersediaan substrat2 yang diperlukan bagi proses glikogenolisis dan glukoneogenesis. Sementara utilisasi glukosa ditentukan oleh ambilan glukosa dan ketersediaan sumber energi alternatif terutama bagi jaringan otot. Mekanisme utama yang  berperan dalam pencegahan hipoglikemia ditunjukkan dalam gambar dibawah ini. Dalam keadaan puasa (post absorptive state), kadar insulin menurun, sehingga menurunkan ambilan glukosa oleh hepar, otot dan lemak. Glikogenolisis didalam hati merupakan proses paling  penting untuk memenuhi kebutuhan glukosa dalam keadaan puasa selama 12 sampai 24 jam. Bila puasa berlangsung lebih lama, setelah simpanan glikogen hati berkurang, akan terjadi lipolisis dan pemecahan protein untuk mempertahankan kadar asam lemak, gliserol dan asam amino didalam aliran darah. Asam lemak akan digunakan oleh otot sebagai sumber energi dan oleh hati untuk memproduksi benda2 keton yang akan digunakan sebagai sumber energi alternatif bagi jaringan2 tubuh lain. Gliserol dan asam amino akan diambil oleh hati dan ginjal yang akan digunakan sebagai bahan utama bagi proses glukoneogenesis. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa produksi glukosa pada laki-laki sehat sekitar 1,8 mg/kg/menit

selama

dalam

keadaan

puasa

sampai

40

jam.

Kontribusi

proses

glukoneogenesis terhadap produksi glukosa basal meningkat dari 41% setelah 12 jam sampai 92% setelah 40 jam puasa. Dalam keadaan puasa yang lama, ginjal memproduksi 25% atau lebih dari total kebutuhan akan glukosa, terutama melalui proses glukoneogenesis dari glutamine, laktat dan gliserol. Pada insufisiensi ginjal kronik yang berat akan terjadi gangguan produksi glukosa renal sehingga akan menimbulkan hipoglikemi puasa. Bila kadar glukosa plasma berada dibawah nilai ambang hipoglikemi, akan terjadi pelepasan hormon2 kontra regulasi, sebagai usaha untuk meningkatkan produksi glukosa. Nilai ambang ini diperkirakan pada kadar 67 mg/dl. Bagian ventromedial hipothalamus merupakan organ utama yang berperan dalam respons kontra regulasi. Hormon-hormon kontra regulasi terbagi dalam 2 kelompok, yaitu :

• Hormon-hormon kerja cepat yaitu katekolamin dan glukagon. • Hormon-hormon kerja lambat yaitu growth hormone dan kortisol. Katekolamin (epinefrin dan norepinefrin) bekerja menghambat sekresi insulin dan secara langsung merangsang proses glukoneogenesis di hepar dan ginjal, menghambat utilisasi glukosa di jaringan perifer dan merangsang proses lipolisis. Selanjutnya proses lipolisis akan 31

menghasilkan substrat2 yang diperlukan untuk glikoneogenesis (yaitu gliserol) dan sumber energi alternatif bagi otot (yaitu asam lemak dan benda2 keton). Glukagon terutama bekerja merangsang produksi glukosa hati, namun sangat sedikit atau bahkan tidak mempunyai efek terhadap utilisasi glukosa perifer atau stimulasi produksi glukosa ginjal. Walaupun glukagon merangsang lipolisis dan ketogenesis, namun hanya mempunyai efek minimal terhadap mobilisasi prekursor glukoneogenesis dari lemak. Efek kontra regulasi dari kortisol dan growth hormone terjadi beberapa jam setelah hipoglikemi. Jadi kedua hormon ini hanya  berperan minimal dalam pencegahan hipoglikemi akut, namun penting dalam pencegahan hipoglikemi akibat puasa yang lama. Kortisol merangsang glukoneogenesis hati dan lipolisis, sehingga meningkatkan kadar asam lemak bebas dan gliserol. Growth hormone  juga mempunyai efek yang sama terhadap lipolisis dan glukoneogenesis, serta secara  bersamaan menekan utilisasi glukosa di jaringan perifer. Kedua hormon diatas dapat meningkatkan lipolisis untuk menghasilkan substrat penting bagi proses glukoneogenesis, serta asam lemak bebas dan benda2 keton yang akan digunakan sebagai sumber energi alternatif. Definisi Hipoglikemi Diagnosis hipoglikemi ditegakkan berdasarkan trias Whipple, yaitu : Adanya gejala-gejala dan tanda-tanda hipoglikemi Kadar glukosa plasma yang rendah Terjadi pemulihan gejala setelah kadar glukosa plasma kembali normal melalui pemberian glukosa eksogen. Namun, nilai cutoff dari kadar glukosa plasma untuk menetapkan hipoglikemi masih simpang siur. Berbagai kepustakaan menggunakan rentang nilai antara 45 sampai 75 mg/dl (2,5  –   4,2 mmol/l). Dalam praktek sehari-hari, definisi hipoglikemi disesuaikan dengan keadaan klinis. Walaupun tidak ada ketentuan pasti tentang seberapa rendah kadar glukosa darah sebagai patokan mendefinisi-kan hipoglikemi, namun terdapat kesepakatan bahwa kadar glukosa plasma vena antara 45 sampai 60 mg/dl (2,5  –   3,3 mmol/l) jelas mendukung diagnosis hipoglikemi, dan bila dibawah 45 mg/dl (2,5 mmol/l)  biasanya sudah menimbulkan gejala klinis yang berat. Bila kadar glukosa darah yang rendah disertai dengan gejala2 neurologik, kecurigaan terhadap hipoglikemi lebih tinggi dan perlu segera dicari faktor penyebabnya. Pada pasien diabetes yang diterapi dengan insulin, kadar glukosa darah hendaklah dipertahankan diatas 75 mg/dl (4,2 mmol/l) untuk mencegah kemungkinan terjadinya hipoglikemi simtomatis dan hypoglycemia unawareness. Tanda-tanda dan gejala-gejala hipoglikemi Tanda-tanda dan gejala-gejala hipoglikemi dibagi dalam 2 kategori, yaitu otonomik dan neuroglikopenik. Tanda-tanda dan gejala-gejala otonomik terjadi akibat aktivasi sistem 32

syaraf otonom melalui pelepasan epinefrin dari medulla adrenal kedalam sirkulasi dan norepinefrin dari ujung-ujung syaraf simfatis postganglionik kedalam jaringan-jaringan target. Dalam keadaan normal, ambang glikemik bagi pelepasan katekolamin lebih tinggi daripada ambangnya bagi induksi gejala-gejala neuroglikopenik. Sehingga gejala-gejala otonomik mengawali timbulnya gejala-gejala neuroglikopenik. Gejala-gejala dan tandatanda yang berhubungan dengan pelepasan katekolamin dapat berupa tremor, muka pucat,  palpitasi, takhikardia, tekanan nadi yang melebar dan rasa cemas (ansietas). Berkeringat, rasa lapar dan parestesia juga umum ditemukan, yang biasanya dimediasi oleh adanya  pelepasan asetilkholin. Pada orang dewasa, pengeluaran keringat lebih mencolok, hal ini diduga akibat stimulasi oleh syaraf-syaraf simfatis kolinergik post ganglionik. Gejala-gejala neuroglikopenik terjadi akibat kekurangan glukosa didalam otak. Karena glukosa merupakan sumber energi utama untuk metabolisme jaringan otak, maka penurunan kadar glukosa darah tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan energi bagi otak. Gejala-gejala neuroglikopenik tidak dapat dibedakan dengan gejala-gejala akibat terjadinya hipoksia  jaringan otak. Gejala-gejala tersebut antara lain berupa rasa lemas, kelelahan, pusing, sakit kepala, perubahan perilaku dan bingung. Pasien dapat mengalami letargi, mudah tersinggung dan bahkan dapat bersikap agresif. Dapat pula terjadi gangguan fungsi kognitif, gangguan berfikir dan berkonsentrasi, aphasia dan bicara kacau. Disamping itu, hipoglikemia dapat menyebabkan pandangan kabur, kebutaan, paresthesia, hemiplegi, hipotermi, dan bahkan koma, kejang dan berakhir dengan kematian. Episode hipoglikemi yang lama dan berat dapat menimbulkan kematian sel syaraf, sehingga menyebabkan gangguan fungsi otak yang permanen. Dengan bertambahnya usia, gejala-gejala hipoglikemi menjadi berkurang dan profil gejalapun mengalami perubahan. Dalam suatu studi di Inggeris yang membandingkan respons terhadap hipoglikemi pada 7 orang dewasa (5 orang laki-laki) non diabetes yang berumur 65 sampai 80 tahun dengan 6 orang (3 orang laki-laki) usia 24 sampai 49 tahun, menunjukkan bahwa skor gejala  berkurang secara bermakna pada kelompok usia yang lebih tua. Pada pasien DM, faktor  predisposisi terjadinya hypoglycemia antara lain f aktor usia, gangguan fungsi jantung, ginjal dan hati serta adanya sepsis dan gizi buruk. Disamping itu, beberapa jenis obat dapat pula mengadakan interaksi dengan golongan sulfonilurea dan insulin, sehingga memperkuat efek hipoglikemik kedua jenis obat ini. Obat-obatan dapat menyebabkan hipoglikemi melalui  beberapa mekanisme, yaitu melalui Peningkatan sekresi insulin :

•  Disopyramide •  Quinine 33

•  Pentamidine •  Ritodrine •  Isoniazide •  Chloroquine Peningkatan ambilan dan utilisasi glukosa dijaringan perifer :

• Beta adrenergic blocker • ACE inhibitor •  Biguanid • PPAR γ agonist Penurunan produksi glukosa di hati:

•  Alkohol • Mekanisme otoimun : •  Hidralazine •  Procainamide • Interferon a • Obat2 yang mengandung gugus sulfhydryl (methimazole, penicillamine, captopril, Tidak jelas mekanismenya (diduga menurunkan klirens insulin) :

•  Sulfonamide •  Salisilat • Antikoagulan (dicumarol, warfarin) • Analgetik, antiinflamasi (indomethazine, colchicin, parasetamol, fenilbutazon • Anti psikotik (haloperidol, chlorpromazine) •  Ketoconazole • Anti Parkinson (Selegiline) •  Octreotide •  Phenytoin Klasifikasi klinis hipoglikemi Secara klinis hipoglikemi dibagi dalam 3 kategori, yaitu : Hipoglikemi ringan, yaitu bila gejala-gejala dan tanda-tanda hipoglikemi ringan dan dapat diobati sendiri oleh pasien. Hipoglikemi sedang, yaitu bila gejala-gejala dan tanda-tanda hipoglikemi disertai dengan gangguan kognitif ringan, namun pasien masih bisa menanggulanginya sendiri. Hipoglikemi berat, bila disertai dengan gangguan kognitif berat,  bahkan sampai terjadi koma dan kejang sehingga pasien tidak dapat menanggulanginya sendiri. Penatalaksanaan Hipoglikemia 34

Gejala-gejala dan tanda-tanda hipoglikemi bersifat non spesifik, sehingga langkah awal dalam mengevaluasi pasien yang diduga mengalami hipoglikemia adalah dengan menentukan kadar glukosa darah. Pada kebanyakan pasien, pengukuran kadar glukosa darah saat terjadinya gejala-gejala klinis sulit dilakukan karena gejala yang timbul terlalu singkat dan pasien jauh dari pusat pelayanan kesehatan. Pengukuran kadar glukosa darah kapiler dengan menggunakan glukometer dapat dipakai sebagai pedoman untuk memastikan diagnosis serta untuk menyingkirkan kecurigaan hipoglikemi sebagai penyebab timbulnya gejala-gejala klinis. Namun interpretasi hasilnya hendaklah dilakukan secara hati2 karena  pengukuran kadar glukosa darah secara teknis bisa salah bila dilakukan oleh pasien sendiri yang mungkin belum pernah mengalami gejala-gejala otonomik dan neurogligopenik. Perlu dilakukan anamnesis yang teliti mengenai beberapa hal, antara lain :

• pekerjaan pasien • riwayat keluarga yang menderita diabetes • riwayat pemakaian obat-obat golongan sulfonylurea atau insulin • riwayat konsumsi alcohol • riwayat penyakit yang menjadi faktor predisposisi • obat-obat lain yang digunakan pasien Juga perlu ditanyakan tentang :

• frekuensi dan lamanya episode gejala, • ada tidaknya gejala-gejala otonomik dan atau neuroglikopenik, • apakah gejala berkurang dengan minum larutan gula • kapan gejala2 tersebut terjadi (pada saat puasa atau sesudah makan) Pasien yang mengalami hipoglikemi hanya pada periode postprandial mungkin menderita idiopathic reactive hypoglycemia. Namun, penyebab hipoglikemi lain seperti insulinoma dapat pula menimbulkan hipoglikemi postprandial. Kelompok usia lanjut perlu mendapat  perhatian khusus, karena mereka sering tidak mengalami gejala-gejala dini hipoglikemi akibat gangguan fungsi syaraf otonom (hypoglycemia unawareness), sehingga glukosa darah dapat turun mencapai kadar yang sangat rendah (< 40 mg/dl) yang dapat menimbulkan kerusakan syaraf otak yang irreversible.Penatalaksanaan hipoglikemi di rumah sakit sebaiknya melibatkan kerjasama tim. Pemantauan kadar glukosa darah yang ketat perlu dilakukan untuk menentukan penatalaksanaan yang efisien dan efektif. Penilaian terhadap keadaan umum dan status gizi pasien perlu dilakukan agar dapat ditentukan apakah pasien masih bisa diberikan terapi oral atau sudah memerlukan terapi parenteral. Setelah kejadian hipoglikemi teratasi, harus segera dicari faktor penyebabnya serta dilakukan penyesuaian dosis OHO atau insulin, atau bila perlu diganti dengan obat-obat yang lebih aman dalam 35

mengendalikan kadar glukosa darah. Insulin basal yang dikombinasi dengan OHO aman digunakan pada pasien-pasien DM tipe2. Dalam suatu review dari beberapa studi klinis acak terkendali, yang membandingkan pemberian insulin monoterapi dan kombinasi dengan OHO, 13 dari 14 diantaranya tidak menunjukkan perbedaan bermakna dari angka kejadian hipoglikemi. Penggunaan insulin analog terbukti mengurangi angka kejadian hipoglikemi. Dalam beberapa studi menunjukkan bahwa angka kejadian hipoglikemi lebih rendah pada  pemakaian insulin glargine dan insulin detemir, dibandingkan dengan insulin NPH. Sebelum dipulangkan, pasien dan keluarganya diberikan edukasi tentang cara-cara pengenalan dan  penanggulangan hipoglikemi, pengaturan makan dan dosis OHO atau insulin. Simpulan : Hipoglikemia adalah suatu keadaan klinis yang terjadi akibat penurunan kadar glukosa darah dibawah rentang batas normal. Bila kadar glukosa darah turun sampai dibawah 40 mg/dl, akan memberikan gejala-gejala neurologik yang berat dan irreversibel. Pada pasien DM, hipoglikemia terutama terjadi akibat pemberian obat-obat golongan sulfonilurea dan  pemakaian insulin. Kekawatiran akan terjadinya hipoglikemia dalam penatalaksanaan DM, terutama pada pasien usia lanjut menimbulkan permasalahan dalam kendali glukosa darah yang akan meningkatkan risiko komplikasi makro dan mikrovaskular akibat hiperglikemia. Pada kelompok usia lanjut, manifestasi gejala dan tanda2 hipoglikemia seringkali tidak jelas dikarenakan adanya neuropati otonom (hypoglycemia unawareness) , sehingga terkadang  pasien datang ke rumah sakit sudah dalam keadaan hipoglikemia yang berat. Hipoglikemia dapat memprovokasi terjadinya gangguan hemodinamik sehingga dapat meningkatkan angka kejadian stroke, infark miokard, dan aritmia ventrikel serta sudden death. Hipoglikemia dapat pula menimbulkan penurunan kesadaran dan kejang, yang pada usia lanjut akan meningkatkan risiko jatuh dan fraktur karena adanya komorbiditas seperti osteoporosis. Dalam pencegahan dan penatalaksanaan hipoglikemia pada pasien DM tipe 2 usia lanjut, edukasi terhadap keluarga memegang peranan yang sangat penting. Pemberian insulin analog yang bersifat lebih fisiologik dalam mengendalikan kadar glukosa darah, dapat mengurangi frekuensi kejadian hipoglikemia .

2. Glibenklamid Nama dagang

•  Abenon •  Diacella 36

•  Glimel •  Glyamid •  Latibet •  Prodiamel • Semi Gliceta Dosis

Terapi OHO selalu dimulai dari dosis rendah 1 kali pemberian per hari, setelah itu dosis dapat dinaikkan sesuai dengan respons terhadap obat. Dosis awal 2,5 mg bersama sarapan, maksimal 15 mg per hari.

Indikasi

Diabetes Melitus Tipe II ringan-sedang

Kontraindikasi

Hipersensitif terhadap glibenklamid atau senyawa OHO golongan sulfonilurea lainnya. Porfiria. Ketoasidosis diabetik dengan atau tanpa koma. Penggunaan OHO golongan sulfonilurea pada penderita gangguan fungsi hati dan ginjal merupakan kontraindikasi, namun glibenklamid dalam batas-batas tertentu masih dapat diberikan pada beberapa pasien dengan kelainan fungsi hati dan ginjal ringan. Diperkirakan mempunyai efek terhadap agregasi trombosit.

Efek samping

Efek samping OHO golongan sulfonilurea umumnya ringan dan frekuensinya rendah, antara lain gangguan saluran cerna dan gangguan susunan syaraf pusat. Gangguan saluran cerna  berupa mual, diare, sakit perut, dan hipersekresi asam lambung. Gangguan susunan syaraf  pusat berupa sakit kepala, vertigo, bingung, ataksia dan lain sebagainya. Gejala hematologik termasuk leukopenia, trombositopenia, agranulositosis dan anemia aplastik dapat terjadi walau jarang sekali. Hipoglikemia dapat terjadi apabila dosis tidak tepat atau diet terlalu ketat, juga pada gangguan fungsi hati atau ginjal atau pada lansia. Hipogikemia sering diakibatkan oleh obat-obat antidiabetik oral dengan masa kerja panjang. Golongan sulfonilurea cenderung meningkatkan berat badan.

Interaksi

- Dengan Obat Lain : 37

• Alkohol: dapat menambah efek hipoglikemik • Analgetika (azapropazon, fenilbutazon, dan lain-lain): meningkatkan efek sulfonilurea. • Antagonis kalsium: misalnya nifedipin kadang-kadang mengganggu toleransi glukosa. • Antagonis Hormon: aminoglutetimid dapat mempercepat metabolisme OHO; oktreotid dapat menurunkan kebutuhan insulin dan OHO

• Antihipertensi diazoksid: melawan efek hipoglikemik • Antibakteri (kloramfenikol, kotrimoksasol, 4-kuinolon, sulfonamida dan trimetoprim): meningkatkan efek sulfonilurea

• Antibakteri rifampisin: menurunkan efek sulfonilurea (mempercepat metabolisme) • Antidepresan (inhibitor MAO): meningkatkan efek hipoglikemik • Antijamur: flukonazol dan mikonazol menaikkan kadar plasma sulfonilurea • Anti ulkus: simetidin meningkatkan efek hipoglikemik sulfonilurea •  Hormon steroid: estrogen dan progesterone (kontrasepsi oral) antagonis efek hipoglikemia

• Klofibrat: dapat memperbaiki toleransi glukosa dan mempunyai efek aditif terhadap OHO

• Penyekat adrenoreseptor beta : meningkatkan efek hipoglikemik dan menutupi gejala  peringatan, misalnya tremor

• Penghambat ACE: dapat menambah efek hipoglikemik • Urikosurik: sulfinpirazona meningkatkan efek sulfonilurea - Dengan Makanan :

-Mekanisme kerja

Merangsang sekresi insulin dari sel-sel ß-Langerhans; menurunkan keluaran glukosa dari hati; meningkatkan sensitivitas sel-sel sasaran perifer terhadap insulin

Bentuk sediaan

Kaptab 5 mg, Tablet 2,5 dan 5 mg, Tablet Ss 5 mg

Parameter monitoring

Merangsang sekresi insulin dari sel-sel ß-Langerhans; menurunkan keluaran glukosa dari hati; meningkatkan sensitivitas sel-sel sasaran perifer terhadap insulin

38

Stabilitas penyimpanan

Stabil jika disimpan dalam keadaan kering, jauh dari sinar matahari langsung.

Informasi pasien

Selama mengkonsumsi glibenklamid, jangan konsumsi obat lain tanpa seizin dokter atau apoteker. Obat ini hanya berperan sebagai pengendali diabetes, bukan penyembuh. Obat ini hanya faktor pendukung dalam pengelolaan diabetes, faktor utamanya adalah pengendalian diet (pola makan) dan olah raga. Konsumsi obat sesuai dosis dan aturan pakai yang diberikan dokter. Monitor kadar glukosa darah sebagaimana yang dianjurkan oleh dokter. Jika Anda merasakan gejala-gejala hipoglikemia (pusing, lemas, gemetar, pandangan  berkunang-kunang, pitam (pandangan menjadi gelap), keluar keringat dingin, detak jantung meningkat, segera hubungi dokter. Jika Anda sudah pernah mengalami hipoglikemia, selalu  bawa sekantung kecil gula jika Anda bepergian. Segera makan gula begitu Anda mendapat serangan hipoglikemia. Laporkan pada dokter jika Anda berencana untuk hamil. Obat ini tidak boleh dikonsumsi semasa hamil atau menyusui, kecuali sudah diizinkan oleh dokter.

3. DM tipe 2

Diabetes mellitus tipe 2 ( Non-Insulin-Dependent Diabetes mellitus, NIDDM ) merupakan tipe diabetes mellitus yang terjadi bukan disebabkan oleh rasio insulin di dalam sirkulasi darah, melainkan merupakan kelainan metabolisme yang disebabkan oleh mutasi pada

 banyak gen, termasuk yang mengekspresikan disfungsi sel β, gangguan sekr esi hormon insulin, resistansi sel terhadap insulin terutama pada hati menjadi kurang peka terhadap insulin serta yang menekan penyerapan glukosa oleh otot lurik namun meningkatkan sekresi gula darah oleh hati. Mutasi gen tersebut sering terjadi pada kromosom 19 yang merupakan kromosom terpadat yang ditemukan pada manusia. Pada tahap awal kelainan yang muncul adalah berkurangnya sensitifitas terhadap insulin, yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam darah. Hiperglisemia dapat diatasi dengan obat anti diabetes yang dapat meningkatkan sensitifitas terhadap insulin atau mengurangi produksi glukosa dari hepar, namun semakin parah penyakit, sekresi insulin pun semakin berkurang, dan terapi dengan insulin kadang dibutuhkan. Ada beberapa teori yang menyebutkan penyebab pasti dan mekanisme terjadinya resistensi ini, namun obesitas sentral diketahui sebagai faktor predisposisi terjadinya resistensi terhadap insulin. Obesitas 39

ditemukan di kira-kira 90% dari pasien dunia dikembangkan diagnosis dengan jenis 2 kencing manis. Faktor lain meliputi sejarah keluarga, walaupun di dekade yang terakhir telah terus meningkat mulai untuk mempengaruhi anak remaja dan anak-anak. Diabetes tipe 2 dapat terjadi tanpa ada gejala sebelum hasil diagnosis. Diabetes tipe 2  biasanya, awalnya, diobati dengan cara perubahan aktivitas fisik (olahraga), diet (umumnya  pengurangan asupan karbohidrat), dan lewat pengurangan berat badan. Langkah yang  berikutnya, jika perlu, perawatan dengan lisan antidiabetic drugs (Anonima, 2009). Berdasarkan uji toleransi glukosa oral, penderita DM tipe 2 dapat dibagi menjadi 4 kelompok: a. Kelompok yang hasil uji toleransi glukosanya normal  b. Kelompok yang hasil uji toleransi glukosanya abnormal, disebut juga Diabetes Kimia (Chemical Diabetes) c. Kelompok yang menunjukkan hiperglikemia puasa minimal (kadar glukosa plasma puasa < 140mg/dl) d. Kelompok yang menunjukkan hiperglikemia puasa tinggi (kadar glukosa plasma puasa > 140mg/dl) (Ditjen Bina Farmasi dal ALKES, 2005).

Etiologi Diabetes Mellitus tipe 2

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin  pada diabetes tipe II belum diketahui. Faktor genetik diperkirakan memegang peranan dalam  proses terjadinya resistensi insulin. Selain itu terdapat faktor-faktor risiko tertentu yang  berhubungan yaitu : a. Usia Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara dramatis menurun dengan cepat pada usia setelah 40 tahun. Penurunan ini yang akan beresiko pada penurunan fungsi endokrin pankreas untuk memproduksi insulin. (Sujono & Sukarmin, 2008, hlm. 73).  b. Obesitas Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pankreas mengalami hipertropi yang akan berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin. Hipertropi pankreas disebabkan karena peningkatan  beban metabolisme glukosa pada penderita obesitas untuk mencukupi energi sel yang terlalu  banyak. (Sujono & Sukarmin, 2008, hlm.73). c. Riwayat Keluarga Pada anggota keluarga dekat pasien diabetes tipe 2 (dan pada kembar non identik), risiko menderita penyakit ini 5 hingga 10 kali lebih besar daripada subjek (dengan usia dan berat yang sama) yang tidak memiliki riwayat penyakit dalam keluarganya. Tidak seperti diabetes 40

tipe 1, penyakit ini tidak berkaitan dengan gen HLA. Penelitian epidemiologi menunjukkan  bahwa diabetes tipe 2 tampaknya terjadi akibat sejumlah defek genetif, masing-masing memberi kontribusi pada risiko dan masing-masing juga dipengaruhi oleh lingkungan. (Robbins, 2007, hlm. 67). d. Gaya hidup (stres) Stres kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan yang cepat saji yang kaya  pengawet, lemak, dan gula. Makanan ini berpengaruh besar terhadap kerja pankreas. Stres  juga akan meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kebutuhan akan sumber energi yang berakibat pada kenaikan kerja pankreas. Beban yang tinggi membuat pankreas mudah rusak hingga berdampak pada penurunan insulin. ( Smeltzer and Bare,1996, hlm. 610).

Penatalaksanaan Diabetes mellitus tipe 2

Dalam pengelolaan diabetes dikenal 4 pilar utama pengelolaan yaitu: 1. Penyuluhan (edukasi)

Edukasi merupakan bagian integral asuhan perawatan diabetes. Edukasi diabetes adalah  pendidikan dan latihan mengenai pengetahuan dan ketrampilan dalam pengelolaan diabetes yang diberikan kepada setiap pasien diabetes. Di samping kepada pasien diabetes, edukasi  juga diberikan kepada anggota keluarganya, kelompok masyarakat berisiko tinggi dan  pihak-pihak perencana kebijakan kesehatan (Waspadji, dkk, 2002). Edukasi dalam pengertian yang luas yang mendukung rawat kesehatan diabetes, pada tiap kontak antara diabetisi dan tim rawat kesehatan. Ini mempersulit pemisahan aspek-aspek edukasi yang terbaik sebagai faktor penyumbang efektivitas. Pengakuan bahwa 95% dari rawat kesehatan diabetes disediakan oleh diabetisi sendiri, dan keluarganya, tercermin dalam terminologi saat ini yaitu program edukasi swa-manajemen diabetes (ESMD). Dengan  pengertian bahwa pengetahuan sendiri tidak cukup untuk memberdayakan orang untuk mengubah perilaku dan memperbaiki hasil akhir. Dalam laporan teknologi yang memberitahukan panduannya atas pemakaian model edukasi-pasien, NICE menyediakan suatu tinjauan, bukan sekedar meta-analisa formal, karena perbedaan rancangan, durasi,  pengukuran hasil akhir dapat mengurangi resiko penyakit Diabetes mellitus tipe 2 (International Diabetes Federation, 2005). 2. Perencanaan Makanan

Karena penting bagi pasien untuk pemeliharaan pola makan yang teratur, maka  penatalaksanaan dapat dilakukan dengan perencanaan makanan. Tujuan perencanaan makanan dan dalam pengelolaan diabetes adalah sebagai berikut : 41

- Mempertahankan kadar glukosa darah dan lipid dalam batas-batas normal - Menjamin nutrisi yang optimal untuk pertumbuhan anak dan remaja, ibu hamil dan  janinnya - Mencapai dan mempertahankan berat badan idaman (Waspadji, dkk, 2002). 3. Latihan Jasmani

Dalam pengelolaan diabetes, latihan jasmani yang teratur memegang peran penting terutama  pada DM tipe 2. Manfaat latihan jasmani yang teratur pada diabetes adalah memperbaiki metabolisme atau menormalkan kadar glukosa darah dan lipid darah, meningkatkan kerja insulin, membantu menurunkan berat badan, meningkatkan kesegaran jasmani dan rasa  percaya diri, mengurangi risiko kardiovaskuler (Waspadji, dkk, 2002). 4. Obat Hipoglikemik

Jika pasien telah melaksanakan program makan dan latihan jasmani teratur, namun  pengendalian kadar glukosa darah belum tercapai, perlu ditambahkan obat hipoglikemik  baik oral maupun insulin. Obat hipoglikemik oral (OHO) dapat dijumpai dalam bentuk golongan sulfonilurea, golongan biguanida dan inhibitor glukosidase alfa (Waspadji, dkk, 2002)

Terapi Obat Hipoglikemik Terapi Insulin

Insulin yang dikeluarkan oleh sel beta dapat diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel, untuk kemudian di dalam sel glukosa itu dimetabolisme menjadi tenaga. Bila insulin tidak aktif glukosa tidak dapat masuk sel dengan akibat glukosa akan tetap berada di dalam pembuluh darah yang artinya kadarnya di dalam darah meningkat. Dalam keadaan seperti itu badan akan jadi lemah tidak ada sumber energi di dalam sel. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang-lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan Diabetes mellitus tipe 2 jumlah lubang kuncinya yang kurang, meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga akan kekurangan bahan bakar (glukosa) dan glukosa di dalam pembuluh darah meningkat (Waspadji, dkk, 2002).

VIII.

KESIMPULAN

Tn. D 65 tahun dengan DM tipe 2, mengalami koma hipoglikemi. 42

IX.

DAFTAR PUSTAKA

United Kingdom Prospective Diabetes Study Group: Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352:837 –  852.

Cryer PE: Hypoglycaemia: the limiting factor in the glycaemic management of type I and type II diabetes.Diabetologia 2002; 45:937 – 948.

Tomky D. Detection, Prevention, and Treatment of Hypoglycemia in the Hospital. Diab Spectr. 2005;18(1):42

Zammit

NN,

Frier

BM.

Hypoglycemia

in

type

2

diabetes.

Diab

Care

2005;28(12):2948-2957.

Fowler MJ. Hypoglycemia. Clinical Diabetes 2008; 26,(4):170-173

Kaukonen KM,Rantala M, Pettila.V, Hynninen M. Severe hypoglycemia during intensive insulin therapy. Acta Anaesthesiol Scand 2009; 53: 61 – 65. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. 2006. Konsesus Pengelolaan dan Pe ncegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2006. Jakarta. PB Perkeni. p. 30-31

Departemen Farmakologi dan Terupetik Fakultas Kedokteran Universtas Indonesia. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5, 2012. Jakarta

http://digilib.umm.ac.id/gdl.php?mod=browse&op=read&id=jiptummpp-gdl-s12004-deniindria-631&PHPSESSID=42d6ee65b827a38f44956092d28ba985 http://reny-yulita.blogspot.com/2012/01/patofisiologi-diabetes-melitus.html http://blogger-ver.blogspot.com/2013/03/hipoglikemia.html

43