Laporan Tutorial Herpes Zoster

LAPORAN TUTORIAL Bintil-bintil Berisi Cairan

DISUSUN OLEH : KELOMPOK II Ketua

: Rici Pernando Sihombing

( 12000016 )

Sekretaris

: Lis Morina A Simamora

( 12000044 )

Anggota

:

1. Lestari Gultom

( 12000038 )

2. Tri Yusniarti

( 12000037 )

3. Christin Iglesia

( 12000041 )

4. Syahputra Hutasoit

( 12000023 )

5. Novita Saragih

( 12000045 )

6. Iga Yuda Sibarani

( 12000015 )

7. Saur Maria

( 12000025 )

8. Jesika Ita Niomi

( 12000034 )

9. Heny

(09

Fakultas Kedokteran Universitas HKBP Nommensen 2014

)

PEMICU

:

Seorang perempuan, usia 70 tahun datang dengan keluhan bintil-bintil kecil berisi air pada bagian dahi dan mata sebelah kiri sejak 2 hari yang lalu. Bintil berisi air diawali dari bagian dahi atas yang lama kelamaan menjalar ke sekitar mata sebelah kiri. Bintil-bintil berisi air tersebut terasa sakit, panas dan sedikit gatal. Demam dirasakan pasien sejjak 1 hari sebelum muncul gelembung tersebut. Dari riwayat penyakit terdahulu di ketahui bahwa pasien pernah menderita bintil-bintil berisi air hampir di seluruh badan pada usia 11 tahun.

More Info 1

:

Pada pemeriksaan fisik di jumpai : Ruam

: Vesikel berkelompok di atas kulit yang eritematosa, ulserasi dan krusta (+)

Lokasi

: Regio frontalis sinistra-periorbital sinistra

More Info 2 : Pada pemeriksaan laboratorium di jumpai leukosit 11.000/mm3, trombosit 250.000/mm3, Hb 13gr%, hitung jenis leukosit : 1/0/4/55/36/4. Tes Tzank : sel datia berinti banyak (+)

Masalah

:

- Objektif

: Bintil-bintil berisi cairan

- Subjektif

: Sakit, panas, sedikit gatal

- Lokasi

: Dahi dan Mata sebelah kiri

- Lama Penyakit

: 2 hari

Analisa Masalah

:

Faktor penyebab (mikroorganisme)

Respon tubuh

Pengeluaran zat-zat mediator

Peradangan

Panas

Hipotesa :

gatal

demam

bintil-bintil

Herpes Zoster

Learning Issue : 1. Diagnosa banding sesuai tanda dan gejala 2. Klasifikasi infeksi kulit terhadap virus 3. Sistem proteksi tubuh terhadap virus 4. Herpes zoster -

Defenisi

-

Klasifikasi

-

Epidemiologi

-

Etiologi

-

Tanda dan gejala

5. Patogenesis dan patofisiologi herpes zoster 6. DD herpes zoster 7. Penegakan diagnosa 8. Penatalaksanaan 9. Komplikasi dan prognosis 10. Indikasi merujuk

Pembahasan Learning Issue

Learning Issue 1 Diagnosa Banding berdasarkan tanda dan gejala

Nama

Herpes Zoster

Herpes Simpleks

Varisela

Variola

Radang kulit akut, yang Suatu lesi akut berupa Penyakit

yang Penyakit

mempunyai

virus virus

Penyakit

yaitu

sifat

khas vesikel

vesikel-vesikel diatas

berkelompok disebabkan daerah

yang varisela dengan gejala disertai

infeksi

akut

yang

keadaan

Definisi

yang

tersusun

kelompok

ber- eritema

bisa

sepanjang beberapa

satu/ dikulit

dan

selaput umum

yg

buruk,

kelompok lendir berupa vesikula sangat menular, dan

persarafan sensorik kulit terutama

pada

sesuai dermatom.

sambungan konstitusi.

dekat

atau dan

disertai

gejala dapat menyebabkan kematian,dgn ruam

mukokutan.

kulit

monomorf,

terutama tersebar di bagian perifer tubuh Etiologi

Varicella Zoster Virus

HSV I & HSV II

Virus Varicella Zoster

Sebelum terjadi erupsi: Erupsi di dahului oleh Erupsi

di

rasa sakit, rasa terbakar, rasa gatal/terbakar dan gejala skit

kepala,

malaise, kemerahan

demam.

dahului Demam dan malaise prodromal 1-5 hari mendahului

pada berupa

daerah kulit.

Pox Virus Variola

demam, timbulnya

malaise, sakit kepala, eksantema,

Erupsi dimulai dengan Lesi dapat soliter atau anoreksia,

yang

nyeri dimulai

sebagai

makula,

papula,

Gambaran

makulopapula eritematus, multipel.

punggung.

Klinis

kemudian

Erupsi yang ditandai vesikel, pustula.

vesikula

terbentuk Gambaran Khas : yg

dapat Erupsi berupa vesikel dengan

berubah menjadi pustula, yang menggerombol, vesikula

terbentuknya yang

khas

kemudian lesi mengering di atas dasar kulit yang seperti tetesan embun, menjadi krusta.

kemerahan.

vesikula akan berubah

Gambaran Khas:

menjadi

Erupsi yang lokalisata

kemudian

dan

menjadi krusta.

hampir

selalu

pustula pecah

unilateral. 



Herpes

Zoster 



HSV I

paling banyak di

Di bibir, rongga

kemudian

sekitar mata)

mulut,

menyebar

Herpes

Zoster (pundak

tenggorokan,

jari

tangan.

Herpes

sentrifugal muka ekstremitas.

dan lengan) 

Lesi

Oftalmika (dahi dan

Servikalis Lokasi

Di daerah badan 

Zoster 

Torakalis (dada dan

HSV II Di bawah pusar,

secara ke dan

wajah

timbul

dan

sedikit di tubuh.

perut) 

Herpes Lumbalis

terutama di sekitar Zoster

alat genitalia.

(bokong

dan paha) 

Herpes

Zoster

Sakralis (sekitar anus dan genitalia) 

Herpes

Zoster

Otikum (telinga)

Learning Issue 2 Penyakit kulit yang disebabkan oleh virus pada orang dewasa 1. Herpes Zoster (dampa, cacar air) Adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa. Infeksi ini merupakan reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi primer. Penyebaran : sama seperti varisela. Kemungkinan transmisi virus secara aerogen dari pasien yang sedang menderita varisela atau herpes zoster. Gejala klinis : -

daerah yang paling sering terkena adalah daerah torakal, walaupun di daerah-daerah lain tidak jarang.

-

Masa inkubasi 7-12 hari

-

Lebih sering pada orang dewasa

-

Terdapat gejala prodromal, baik sistemik (demam, pusing, malaise), maupun gejala prodromal lokal (nyeri otot-tulang, gatal, pegal, dsb).

-

Timbul eritema yang dalam waktu singkat menjadi vesikel yang berkelompok dengan dasar kulit yang eritematosa dan edema.

2. Veruka (kutil) Adalah hiperplasi epidermis disebabkan oleh human papiloma virus tipe tertentu. Penyebaran : tersebarnya kosmopolit dan transmisinya melalui kontak kulit, maupun autoinokulasi. Klasifikasi : a. Veruka vulgaris Kutil ini terutama terdapat pada anak, tetapi juga terdapat pada dewasa dan orangtua. Tempat predileksinya terutama di ekstremitas bagian ekstensor, walaupun demikian penyebarannya dapat ke bagian tubuh lain termasuk mukosa mulut dan hidung. Bentuknya bulat abu-abu, besarnya lentikular atau kalau berkonfluensi berbentuk plakat, permukaannya kasar (verukosa). b. veruka plana juvenilis Kutil ini besarnya miliar atau lentikular, permukaan licin dan rata, berwarna sama dengan warna kulit atau agak kecoklatan. Penyebarannya terutama di daerah muka, leher, dorsum manus dan pedis, pergelangan tangan, serta lutut. Juga terdapat fenomena kobner dan termasuk penyakit yang dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan. c. veruka plantaris Kutil ini terdapat di telapak kaki terutama di daerah yang mengalami tekanan. Bentuknya berupa cincin yang keras dengan di tengah agak lunak dan berwarna kekuning-kuningan.

3. Kondiloma akuminatum Adalah vegetasi oleh human papiloma virus tipe tertentu, bertangkai, dan permukaannya berjonjot.

Penyebaran : penyakit ini termasuk penyakit akibat hubungan seksual. Tersebar kosmopolit dan transmisi melalui kontak kulit langsung. Gejala klinis : -

Terdapat di daerah lipatan yang lembab, misalnya pada daerah genitalia eksterna

-

Kelainan kulit berupa vegetasi yang bertangkai dan berwarna kemerahan kalau masih baru, jika telah lama agak kehitaman

-

Permukaannya berjonjot (papilomatosa) sehingga pada vegetasi yang besar dapat dilakukan percobaan sondase

4. Moluskum kontagiosum Adalah penyakit yang disebabkan oleh virus poks, klinis berupa papul-papul, pada permukaannya terdapat lekukan berisi massa yang mengandung badan moluskum. Penyebaran : terutama menyerang anak, kadang juga orang dewasa. Jika pada dewasa digolongkan dalam penyakit akibat hubungan seksual. Transmisinya melalui kontak langsung dan otoinokulasi. Gejala klinis : -

Berupa paul miliar, kadang lentikular

-

Berwarna putih seperti lilin

-

Berbentuk kubah, yang ditengahnya terdapat lekukan

-

Lokalisasinya di daerah pubis dan genitalia eksterna

5. Varisela (cacar air) Adalah infeksi akut primer oleh virus varisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi dibagian sentral tubuh. Penyebaran : tersebar kosmopolit, menyerang terutama pada anak-anak, tetapi dapat juga menyerang orang dewasa. Transmisi secara aerogen. Masa penularan lebih kurang 7 hari dihitung dari timbulnya gejala kulit.

Gejala klinis : -

Gejala prodromal (demam yang tidak terlalu tinggi, malaise, nyeri kepala)

-

Timbul erupsi kulit berupa papula eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi vesikel

-

Masa inkubasi 14-21 hari

-

Lokasinya di daerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal ke muka dan ekstremitas

6. Herpes simplex ( Fever blister, cold store, herpes febrilis) Adalah infeksi akut yang disebabkan oleh virus herpes simpleks tipe I atau tipe II Penyebaran : tersebar kosmopolit dan menyerang baik pria maupun wanita dengan frekuensi yang tidak berbeda. Gejala klinis : -

Infeksi primer Vesikel berkelompok diatas kulit yang sembab dan eritematosa, berisi cairan jernih dan kemudian menjadi seropurulen, dapat menjadi krusta dan kadang-kadang mengalami ulserasi yang dangkal, biasanya sembuh tanpa sikatriks.

-

Infeksi inten Fase ini berarti pada penderita tidak ditemukan gejala klinis, tetapi VHS dapat ditemukan dalam keadaan tidak aktif pada ganglion dorsalis.

-

Infeksi rekurens Infeksi ini berarti VHS pada ganglion dorsalis yang dalam keadaan tidak aktif, dengan mekanisme pacu menjadi aktif dan mencapai kulit sehingga menimbulkan gejala klinis. Gejala klinis yang timbul lebih ringan dari infeksi primer dan berlangsung kira-kira 7-10 hari. Sering ditemukan gejala prodromal lokal sebelum timbul vesikel berupa rasa panas, gatal, dan nyeri.

Learning issue 3 Sistem proteksi tubuh terhadap virus 1. Imunitas non spesifik Prinsip mekanisme imunitas non spesifik terhadap virus adalah mencegah infeksi.Efektor yang berperan adalah IFN tipe I dan sel NK dan yang membunuh sel terinfeksi.Infeksi banyak virus disertai produksi RNA yang merangsang sel terinfeksi untuk sekresi IFN tipe I,mungkin melalui ikatan dengan TLR.IFN tipe I mencegah replikasi virus dalam sel terinfeksi dan sel sekitarnya yang mengInduksi lingkungan anti-viral.IFN-alfa dan IFN β mencegah replikasi virus dalam sel yang terinfeksi. Sel NK (Natural Killer) membunuh sel yang terinfeksi oleh berbagai jenis virus dan merupakan efektor imunitas penting terhadap infeksi dini virus,sebelum respon imun spesifik bekerja.Sel NK mengenal sel terinfeksi yang tidak mengekspresikan MHC-1.Untuk membunuh virus,sel NK tidak memerlukan bantuan molekul MHC-1. 2. Imunitas Spesifik a. Imunitas Spesifik Humoral Respon imun terhadap virus tergantung dari lokasi virus terhadap pejamu. Antibodi merupakan efektor dalam imunitas spesifik humoral terhadap infeksi virus. Antibodi diproduksi dan hanya efektif terhadap virus dalam fase ekstraselular. Virus dapat ditemukan ekstraselular pada awal infeksi sebelum virus masuk ke dalam sel atau bila dilepas oleh sel terinfeksi yang dihancurkan (khusus untuk virus sitopatik). Antibodi dapat menetralkan virus, mencegah virus menempel pada sel dan masuk ke dalam sel pejamu. Antibodi dapat berperan sebagai opsoninyang meningkatkan eliminasi partikel virus oleh fagosit. Aktivasi komplemen juga ikut berperan dalam meningkatkan fagositosis dan menghancurkan virus dengan envelop lipid secara langsung. IgA yang diekskresi di mukosa berperan terhadap virus yang masuk tubuh melalui mukosa saluran napas dan cerna. Imunisasi oral terhadap virus polio bekerja untuk menginduksi imunitas mukosa tersebut.

b. Imunitas Spesifik Seluler Virus yang berhasil masuk ke dalam sel tidak lagi retan terhadap efek antibody. Respon imun terhadap virus intraselular, terutama tergantung dari sel CD8+/CTL yang membunuh sel terinfeksi. Fungsi fisiologik utama CTL ialah pemantauan terhadap infeksi virus. Kebanyakan CTL yang spesifik untuk virus mengenal antigen virus yang sudah dicerna dalam sitosol, biasanya disintesis endogen yang berhubungan dengan MHC-1 dalam setiap sel yang bernukleus. Untuk diferensiasi penuh, CD8+ memerlukan sitokin yang diproduksi sel CD4+ Th dan konstimulator yang diekspresikan pada sel terinfeksi. Bila sel terinfeksi adalah sel jaringan dan bukan APC, sel terinfeksi dapat dimakan oleh APC professional seperti sel dendritik yang selanjutnya memproses antigen virus dan mempresentasikannya bersama molekul MHC-1 ke sel CD8+

naïf di KGB. Sel yang akhir akan berproliferasi secara massif yang kebanyakan

merupakan sel spesifik untuk beberapa peptide virus. Sel CD8+ naïf yang diaktifkan berdiferensiasi menjadi sel CTL efektor yang dapat membunuh setiap sel bernukleus yang terinfeksi. Efk anti virus utama CTL adalah sel terinfeksi. Patologi yang diinduksi virus merupakan efek direk yang menimbulkan kematian sel pejamu dan kerusakan jaringan. Hampir semua virus tanpa envelope menimbulkan infeksi akut dan kerusakan. Lisis sel terjadi selama terjadi replikasi dan penyebaran virus ke sel sekitar. Kerusakan patologis sebenarnya sering lebih merupakan akibat respon imun aktif terhadap antigen virus dan epitopnya pada permukaan sel terinfeksi

Jenis respon

Molekul atau sel efektor

Aktivitas

1

1. menghambat ikatan virus pada sel

Antibody (terutama IgA sekretori)

pejamu,sehingga mencegah infeksi atau reinfeksi 2

Antibody IgG,IgM dan IgA

2. menghambat dengan

HUMORAL

fusi

membrane

envelop plasma

virus sel

pejamu. 3

Antibody IgG dan IgM

3. memacu fagositosis partikel virus

(opsonisasi) 4

Antibody IgM

4. aglutinasi partikel virus

5

Komplemen yang diaktifkan oleh

5. partikel envelop virus oleh MAC

antibody IgG atau IgM 1. IFN- yang disekresi Th atau Tc

1. aktivitas antiviral direk 2. memusnahkan

sel

self

yang

SELULAR 2. CTL

terinfeksi virus 3. memusnahkan sel terinfeksi virus

3. Sel NK dan makrofag

melalui ADCC

(Mekanisme respons imun humoral dan selular terhadap virus)

Learning issue 4 Herpes Zoster  Defenisi

Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan infeksi virus varisela zoster yang menyerang kulit dan mukosa. Infeksi ini merupakan reaktivasi virus varisela zoster dari infeksi endogen yang telah menetap dalam bentuk laten setelah infeksi primer oleh virus.  Etiologi

Penyakit ini disebabkan oleh

infeksi virus varisela zoster yang menyerang kulit dan

mukosa. Virus varisela zoster (VZV) tergolong virus berinti DNA, virus ini berukuran 140-200 nm, yang termasuk subfamili alfa herpes viridae. VZV dalam subfamili alfa mempunyai sifat khas menyebabkan infeksi primer pada sel epitel yangmenimbulkan lesi vaskuler.Selanjutnya setelah infeksi primer, infeksi oleh virus herpesalfa biasanya menetap dalam bentuk laten didalam neuron dari ganglion.

 Epidemiologi 

Herpes zoster dapat muncul disepanjang tahun karena tidak dipengaruhi oleh musim dan tersebar merata di seluruh dunia.



Tidak ada perbedaan angka kesakitan antara laki-laki dan perempuan, angka kesakitan meningkat dengan peningkatan usia.



Di negara maju seperti Amerika, penyakit ini dilaporkan sekitar 6% setahun, di Inggris 0,34% setahun sedangkan di Indonesia lebih kurang 1% setahun. Jumlah penderita herpes zoster di RSCM Jakarta selama tahun 2000 tercatat berjumlah 122 pasien, 40 pasien berumur 15 – 24, 48 pasien berumur 25 – 44, dan 34 pasien berumur 46 – 64.

Herpes zoster terjadi pada orang yang pernah menderita varisela sebelumnya karena varisela dan herpes zoster disebabkan oleh virus yang sama yaitu virus varisela zoster. Setelah sembuh dari varisela, virus yang ada di ganglion sensoris tetap hidup dalam keadaan tidak aktif dan aktif kembali jika daya tahan tubuh menurun.  Gejala Klinis

Daerah yang paling sering terkena adalah daerah torakal, walaupun daerah-daerah lain tidak jarang. Sebelum timbul gejala kulit, terdapat gejala prodromal baik sistemik (demam, malese, pusing), maupun gejala prodromal lokal (nyeri otot-tulang, gatal, pegal). Lebih dari 80% biasanya diawali dengan gejala prodromal, gejala tersebut umumnya berlangsung beberapa hari sampai 3 minggu sebelum muncul lesi kulit. Gambaran yang paling khas pada herpes zoster adalah erupsi yang lokalisata dan hampir selalu unilateral. Jarang erupsi tersebut melewati garis tengah tubuh. Erupsi mulai dengan makulopapula eritematus, 12 – 24 jam kemudian terbentuk vesikula yang dapat berubah menjadi pustula pada hari ke-3. Seminggu sampai 10 hari kemudian lesi mengering menjadi krusta. Krusta ini dapat menetap selama 2 – 3 minggu.

Learning issue 5 Patogenesis dan patofisiologi herpes zoster Herpes zoster disebabkan oleh varicela zoster virus (VZV). VZV masuk kedalam tubuh manusia dengan cara inhalasi dan sekresi pernafasan (droplet infection) ataupun kontak langsung dengan lesi kulit. Droplet infection dapat terjadi 2 hari sebelum hingga 5 hari setelah timbul lesi dikulit. HVH masuk kedalam tubuh manusia melalui mukosa saluran pernafasan bagian atas, orofaring ataupun conjungtiva. Siklus replikasi virus pertama terjadi pada hari ke 2-4 berlokasi di kelenjar getah bening regional. Kemudian setelah itu diikuti penyebaran virus dalam jumlah yang sedikit melalui darah dan kelenjar limfe (viremia) biasanya terjadi dihari ke 4-6 setelah infeksi pertama. Pada sebagian besar penderita yang terinfeksi, replikasi virus tersebut dapat mengalahkan mekanisme pertahanan tubuh yang belum matang sehingga akan berlanjut dengan siklus replika virus ke 2yang terjadi di hepar dan limfe, yang mengakibatkan terjadinya viremia sekunder,. Pada fase ini, partikel virus akan menyebar keseluruh tubuh dan mencapai epidermis pada hari ke 14-16 yang mengakibatkan tumbuh nya lesi di kulit yang khas. Pathogenesis Herpes Zoster Infeksi terjadi karena Varicella zoster virus

Meninggalkan lesi dikulit dan di permukaan mukosa ke ujung serbut saraf sensorik

Virus kemudian dibawa melalui serabut saraf sensorik menuju ke ganglion saraf sensorik

Didalam ganglion virus akan memasuki mas laten

Bila daya tahan tubuh menurun maka akan terjadi reaktivasi virus terebut

Virus akan mengalami multiplikasi dan menyebar di dalamm ganglion

Sehingga menyebabkan nekrosis pada saraf serta terjadi inflamasi yang berat dan disertai neuralgia yang hebat

VZV akan mengikuti serabut saraf sensorik

Sehingga terjadi neuritis

Neuritis tersebut berakhir pada ujung saraf sensorik dikulit

Maka akan menimbulkan gambaran yang khas untuk erupsi Herpes zoster

Patofiologi Herpes Zoster Virus yang masuk akan mengalami masa laten

Akan timbul reaksi virus oleh karena penurunan sistem imun

Maka akan terjadi replikasi virus

Sebagian virus yang mengalami replikasi masuk kedalam sirkulasi darah

Maka muncul aktivasi sistem imun seluler (inflamasi pada saraf sensorik dan kerusakan neuron )

Akan mengalami gejala prodormal (demam, nyeri, dan malaise)

Learning issue 6 DD herpes zoster

DEFINISI

HEPES

HEPERS

ZOSTER

SIMPLEKS

Peradangan

Lesi

kulit terdiri vesikel

VARISELLA

BULLOSA

akut Penyakit

yg Impetigo bulosa

akut, berupa vesikel disebabkan atas yang

virus

yang berkelompok

IMPETIGO

dengan

adalah

varisela bentuk impetigo gejala dengan

tersusun

di atas daerah kulit dan selaput utama

berkelompok

yang

lendir

sepanjang

eritema,dapa

vesikel.

persarafan

=>

sensorik

suatu

gejala berupa

berupa lepuhlepuh

kelompok

berisi

cairan

kekuningan

kulit terutama pada

dengan dinding

sesuai

daerah

tegang,

dermatom.

mukokutan.

terkadang tampak hipopion.

ETIOLOGI

EPIDEMIOLOGI

Varicella zoster Herpes

virus Varicella zoster stapylococcus

virus

hominis

virus

>> dewasa

>>anak-anak

>>anak-anak

Anak-anak dan

dewasa PERJALANAN

Biasanya

PENYAKIT

neuralgia

ada Awitan

Masa

penyakit

inkubasi Lepuh

antara hari

timbul

11-21 mendadak pada

beberapa

hari didahului

(rata-rata kulit

sebelum

atau perasaan gatal, L4hari), disusul berwariasi

bersama-sama

rasa

terbakar oleh

dengan kelainan

dan

eritema prodromal

kulit.

selama

yang

Adakalanya

beberapa

selama 1-2 hari. dapat bertahan

sebelum timbul menit

kulit beberapa jam, demam,

didahului

oleh kadang-kadang timbul

Kelainan

saraf

kulit

berupa

2-3

anoreksia

gejala-gejala

timbul

dan tebal dan ada pada hipopion.

papula menimbulkan

eritema lebih berat dan kemudian Iebih lama jika menjadi

berkembang

dibandingkan

rekuren,

vesikula

yang yaitu

dengan

cepat malaise,

membesar

tipis.

vesikula.

baru berupa tetap terbentuk

dan demam

menyatu

nyeri otot.

sementara dan vesikel terdahulu pecah,

sehingga

mengering dan

terbentuk bula.

menjadi krusta,

Isi

dengan

vesikel

mula-

demikian

mula

jernih,

suatu saat akan

setelah beberapa

tampak

yang

coklat datar dan

menjadi papula dengan infeksi Vesikel-vesikel dan

Jika

pecah

kemerahan yang krusta

kemudian

hari.

Berdinding

Pada kulit

tersebut infeksi primer

mula-mula

ringan lentikular,

nyeri malaise, .

miliar

hingga

sampai Penderita

kelainan

demam.

gejala mulai

sehat,

pada

hari

menjadi

bermacam-

keruh dan dapat

macam

puia

kulit

bercampur

(polimorf).

darah.

jika

Vesikel

absorbsi terjadi,

biasanya

vesikula

beratap

bula

ruam

dan akan

tipis,

bentuknya

menjadi krusta.

bulat/lonjong menyerupai setetes

air

sehingga disebut teardrop vesicle. EFLORESENSI

Lesi

biasanya Vesikel-vesikel Vesikel

Tampakbula

berupa

miliar

berukuran

kelompok-

berkelompok,

miliar

kelompok

jika

vesikel sampai

membentuk

bula

di

daerah

sampai tebal dan tipis,

pecah lentikular,

atas ulkus

lentikular, kulit

yang terdapat daerah sekitarnya

yang dangkal

tak

eritematosa.

menunjukkan peradangan.

dengan

Dapat

Lesi yang khas

kemerahan

ditemukan

bersifat

pada daerah di beberapa pada sekitarnya.

di miliarhingga

sekitarnya

eritematosa.

unilateral

dengan dinding

stadium

dermatom yang

perkembangan

sesuai dengan

vesikel

letak saraf yang

dari eritema,

terinfeksi virus.

vesikula,

mulai

pustula, skuama

hingga sikatriks (polimorf). LOKASI

Dekat/

Sesuai

letak generalisata

persambungan

saraf

mukokutan

kulit.

ekstremitas atas

C IV dan L II

dan bawah.

sensorik

Ketiak,

dada,

punggung

dan

Learning issue 7 Penegakan diagnosa I.Anamnesis: a. Tanyakan secara rinci mengenai lesi (sejak kapan, onset, lokasi, warna sebelumnya/sekarang, bentuk sebelumnya/sekarang, nyeri/tidak, bernanah/tidak, gatal/tidak, disertai pembesaran nervus/KGB, dll) *vesikel yang berkelompok, khususnya yang ada di mulut atau genitalia, dapat merupakan herpes zoster, tapi bisa juga HERPES SIMPLEKS yang rekuren b.

Tanyakan apakah ada gejala prodromal (demam, mual, muntah, pegal2, batuk

berdarah, dll) c.

Tanyakan mengenai riwayat penyakit dahulu, sekarang, penyakit keluarga (adanya

riwayat Varisela, DM, HIV/AIDS, penyakit kulit yang sekarang ternyata dulu pernah ada/tidak) d. Tanyakan riwayat penggunaan obat (kortikosteroid, ,sitostatika, dll) e.

Tanyakan apakah pernah berobat sebelumnya? Diberi obat apa? Sembuhkah?

f.

Tanyakan riwayat rekurensi

*Rekurensi yang bersifat multiple sering terjadi pada HERPES SIMPLEKS *Rekurensi ini JARANG terjadi pada herpes zoster KECUALI pada orang dengan defisiensi imun yang nyata

II. Pemeriksaan Fisik Eflorosensi kulit: Karakteristik lesi -

Lesi vesikel berkelompok yang terdapat pada dermatom yang terinfeksi

-

Nyeri/rasa tidak nyaman pada dermatom tsb

-

Perjalanan bentuk lesi: Eritema dan papul yang dalam waktu 12-24 jam berubah menjadi vesikel yang berkelompok dengan dasar kulit yang erimatosa dan edema ( juga dapat berisi darah, disebut herpes zoster hemoragik). Awalnya vesikel berisi cairan jernih, Cairan brubah jadi keruh. Pada hari ke-3 akan bearubah jadi pustule. Dlm 7-10 hari brubah menjadi krusta yang bertahan selama 2-3 minggu

*Jika terjadi infeksi sekunder, dapat timbul ulkus dengan penyembuhan sikatriks

III. Pemeriksaan Tambahan a. Apusan Tzanck: Sel datia berinti banyak dan sel epiteloid yang berisi badan inklusi intranuklear yang asidofilik *gambaran ini TIDAK bisa membedakan antara lesi varisela dan herpes zoster

b. Diagnosis definitif: •

Isolasi virus dan kultur virus Diambil dari cairan vesikel, darah, CSF, atau jaringan yang terinfeksi

•

Identifikasi antigen atau asam nukleat virus varicella zoster secara langsung

•

Imunofluorosensi sitologi atau apusan imunoperoksidase dari lesi vesikuler dan prevesikuler

•

ELISA

• •

Test serologi

Learning issue 8 Penatalaksanaan SISTEMIK  ANTIVIRAL obat yang biasa digunakan adalah asiklovir deengan dosis yang dianjurkan ialah 5 x 800mg sehari dan biasannya diberikan 7 hari dan valasiklovir cukup 3 x 1000mg sehari karena koonsentrasi dalam plasma lebih tinggi  IMUNOSTIMULATOR Obat yang digunakan isoprinosin sebagaai imunostimulator tidak berguna karena karena awitan kerjaannya baru setelaah 2-8mingggu,sedangkan masa aktif penyaakit kira-kira hanya seminggu  KORTIKOSTEROID Indikasi kortikosteroid ialah untuk sindrom Ramsay Hunt.pemberian harus sedini dininya untuk mencegah terjadinya paralisis yang biasa diberikan adalah prednison dengan dosis 3 x 20mg senari,setelah seminggu dosis diturunkan Untuk nyeri diberikan analgetik dan jika disertai infekssi sekunder diberikan antibiotik. TOPIKAL Pengobatan topikal tergantung tergantung pada stadiumnya,jika masih stadium vesikel diberikan bedak dengan tujuan protektif untuk mencegaah pecahnya vesikel agar tidk terjadi infeksi sekunder.bila erosi diberikan kompres terbuka.kalau terjadi ulserasi daoaat diberikan salap antibiotik

Learning issue 9 Komplikasi dan prognosis Komplikasi Neuralgia pascaherpetik dapat timbul pada umur di atas 40 tahun, presentasenya 1015%. Makin tua penderitamakin tinggi presentasenya. Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa komplikasi. Sebalikanya pada yang disertai defisiesi imunitas, infeksi H.I.V. , keganasan atau berusia lanjut dapat disertai komplikasi . Vesikel sering menjadi ulkus dengan jaringan nekrotik. Pada herpes Zoster oftalmikus dapat terjadi berbagai komplikasi, diantaranya ptosis paralitik, keratitis, skelitis, uveitis, koriorenitis dan neuritis optik.. Paralisis motorik terdapat pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat penjalaran virus secara per kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang berdekatan. Paralisis biasanya timbul dalam 2 minggu sejak awitan munculnya lesi. Berbagai paralisis dapat terjadi, misalnya di muka, diafragma, batang tubuh, ekstremitas, vesika urinaria dan anus.Umumnya akan sembuh spontan. Infeksi juga dapat menjalar kealat dalam, misalnya paru, hepar dan otak. Prognosis Umumnya baik, pada herpes zoster oftalmikus prognosis bergantung pada tindakan perawatan secara dini

Learning issue 10 Indikasi merujuk 1. Apabila pasien sudah diberikan penanganan awal (terapi awal) tetapi tidak ada respon 2. Apabila pasien sudah mengalami komplikasi ke organ lain mengenai bagian saraf 3. Apabila ibu hamil terkena herpes zoster 4. Apabila pasien juga terkena penyakit HIV/AIDS

Dalam kondisi seperti ini maka harus dirujuk ke spesialis penyakit kulit dan kelamin, juga ke spesialis penyakit dalam.

Kesimpulan : Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium di diagnosa bahwa pasien laki – laki yang berusia 60 tahun berdasarkan menderita herpes zoster.

Daftar Pustaka : -

Bratawidjaja,Karnen

Garna.Rengganis,Iris.Imunologi

Dasar.Edisi

10.Jakarta:FK

UI;2012 -

Handoko, Ronny P. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi VI. Jakarta : Badan penerbit FKUI. 2011

-

Djuanda, Adhi . 2011. Ilmu Penyakit dan Kelamin . Jakarta : FK UI