Laporan Tutorial 5

 

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO 5 BANYAK SARIAWAN DI MULUT BLOK 4 IMUNITAS & INFEKSI

Tutor: drg. Dwi Windu Kinanti Ketua

: Andra Mahyuza

(J2A016042)

Scrabble

: 1. Yusril Ahmad Dwiyafi

(J2A016049)

2. W. Reza Noviati Septiyan Anggota

(J2A016044)

: -  Diyah Nur Fitria Munawaroh -  Emilia Nurul Sholekah -  Satriyo Atmojo Sri Pamungkas

(J2A016038) (J2A016039) (J2A016040)

-  -  -  -  -  - 

(J2A016041) (J2A016043) (J2A016045) (J2A016046) (J2A016047) (J2A016048)

Azzuhra Zhafirah Rizviar Elrizkha Adinda Anugraheni Zulfah Aghnia Hurin DewiYunita Sari Luluk Hanifa Zahraniarachma Maghfira Sekar Anisa Devega

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG 2017

1

 

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami ucapkan atas kehadirat kehadirat Allah SWT atas rahmat dan karunia- Nya

kami

dapat menyelesaikan laporan scenario yang  berjudul “ 

BANYAK SARIAWAN DI MULUT”. MULUT”.   Laporan scenario ini kami susun karena merupakan sebagian tugas yang telah diberikan dan pada kesempatan ini kami ucapkan terimakasih kepada  beberapa pihak yang terlibat dalam pembuatan laporan la poran ini i ni dan drg.Windu selaku dosen tutor SGD 2 pada blok empat yang senantiasa membantu dan membimbing dalam pembuatan laporan skenario empat ini sehingga dapat diselesaikan dengan  baik. Laporan ini pula kami susun untuk memperluas dan menambah wawasan  para pembaca khususnya mahasiswa . Untuk menunjang pemahaman dan melatih keterampilan mahasiswa . Dalam pembuatan laporan ini telah disadari terdapat  beberapa kekurangan dan masih jauh dari kesempurnaan. Untuk itu, kami mengharapkan kepada semua pembaca agar dapat menyampaikan saran dan kritik guna penyempurnaan laporan tutorial ini.

Semarang, 07 April 2017

Tim Penyusun

2

 

DAFTAR ISI

COVER .............................................. .................................................................... ............................................ ............................................ ........................1 ..1 KATA PENGANTAR................................. PENGANTAR....................................................... ............................................. .................................... ............. 2 DAFTAR ISI .............................................. .................................................................... ............................................. ..................................... .............. 3 BAB I PENDAHULUAN ............................................................. ................................................................................... ........................ .. 4 1.1.  Latar belakang ............................................. ................................................................... ............................................... .........................5 5 1.2.Rumusan Masalah .............................................. .................................................................... ........................................13 ..................13 1.3.Tujuan pembelajaran ............................................... ...................................................................... ...................................14 ............14 1.4.Manfaat pembelajaran .................................................. ......................................................................... ..............................14 .......14 BAB II PEMBAHASAN ........................................... ................................................................. ...........................................15 .....................15 2.1 Skema ........................................... ................................................................. ............................................ .............................................1 .......................15 5 2.2 Definisi Imunodefisiensi, Autoimunitas dan alergi / hipersensitivitas ...........15 2.3 Patofisiologi penyakit pada skenario V, immunodefisiensi, autoimunitas dan alergi/ hipersensitivitas .................... .......................................... ............................................ ........................................ .................. 17 2.4 Penatalaksanaan penyakit untuk skenario V yang disebabkan immunodefisiensi, autoimun dan alergi/hipersensitivitas pada ronggamulut .......19 2.5 Hadist ............................................ .................................................................. ............................................ ........................................... ..................... 21 BAB III PENUTUP ............................................. ................................................................... ............................................ ......................... ... 22 4.1 Kesimpulan......................................... Kesimpulan............................................................... ............................................ .......................................22 .................22 4.2 Saran .............................................. .................................................................... .............................................. ...........................................22 ...................22 DAFTAR PUSTAKA ............................................... ..................................................................... ........................................... ..................... 23

3

 

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Penyakit yang

menyerang

sistem

imun

tubuh

kita

antara

lain

immunodefisiensi, autoimunitas, dan alergi atau hipersensitivitas. a.  Autoimunitas Autoimunitas adalah kemampuan tubuh dalam menoleransi antigen self. Kejadian

ini

dipengaruhi

oleh

faktor

genetik

maupun

lingkungan.

Autoimunitas telah dikenal oleh para ahli imunologi sejak ditemukannya sifat spesifisitas respons imun terhadap antigen. Bahkan, pada tahun 1900-an, Paul Ehrlich menyebut reaksi imun yang berbahaya terhadap self sebagai “horror autotoxicus”. Sebagai penyebab berbagai penyakit, autoimunitas merupakan autotoxicus”. faktor yang penting. Di Amerika Serikat, autoimunitas diperkirakan menimpa 2-5% dari populasi (Abbas AK, AK, Lichtman AH, Pillai S. Cellular and Molecular Immunology, Seventh Edition. USA: Elsevier Inc.; 2012). Klasifikasi penyakit autoimun dapat disusun dalam bentuk spektrum, yaitu dari penyakit yang paling spesifik pada organ tertentu sampai penyakit y yang ang sangat tidak spesifik pada organnya. Suatu Suatu penyakit disebut disebut spesifik organ apabila antibodi atau limfosit T yang tersensitisasi menyerang komponen satu organ pada host. Pada penyakit nonspesifik organ, antibodi atau limfosit T tersebut menyerang lebih dari satu organ. Penyakit Autoimun Spesifik Organ Beberapa penyakit autoimun endokrin merupakan penyakit yang sering dijumpai dalam penyakit autoimun spesifik organ. Pada Pada autoimunitas endokrin ini, proses diduga diawali dengan proses inflamasi dalam kelenjar endokrin. Sel-sel inflamasi menghasilkan berbagai Tidak spesifik (sistemik) sitokin yang merangsang ekspresi MHC kelas II pada permukaan sel endokrin. Kesalahan dalam ekspresi ini atau pengenalan kompleks MHC dengan antigen menyebabkan autoantigen dianggap sel asing sehingga sel-sel endokrin

4

 

dihancurkan secara oksidatif dan enzimatik. Hal ini menyebabkan antigenantigen kelenjar endokrin semakin banyak yang dilepas dan berinteraksi dengan sel-sel imun. Keberadaan autoantibodi akan menunjang diagnosis  penyakit. Penyakit-penyakit yang akan dibahas berikutnya adalah tiroiditis Hashimoto, Grave’s disease dan disease dan diabetes melitus tipe I. -  Tiroiditis Hashimoto Pada penyakit ini, terjadi apoptosis yang mengakibatkan kehancuran selsel tiroid. Dalam prosesnya, respons imun selular berperan utama dalam menimbulkan keadaan patologik, meskipun autoantibodi juga dapat ditemukan dalam tiroiditis Hashimoto. Diduga sitotoksisitas yang terjadi adalah sitotoksisitas dengan bantuan antibodi (ADCC), karena di sini limofist T sendiri tidak bersifat sitotoksik terhadap sel kelenjar. Manifestasi klinis dapat berupa kelainan fungsi dan perbesaran kelenjar. -  Graves’ Disease atau Tirotoksikosis Grave Tirotoksikosis adalah peristiwa berlebihnya hormon tiroid pada tubuh yang biasa diakibatkan oleh hipertiroidisme atau hiperaktivitas tiroid. Graves’ disease merupakan penyebab hipertiroidisme yang paling umum. Penyakit Penyakit ini timbul akibat produksi antibodi yang merangsang tiroid. Antibodi yang menstimulasi tiroid disebut juga thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI) atau long-acting thyroid stimulator (LATS). Target dari antibodi tersebut adalah reseptor TSH pada sel tiroid. TSI kemudian menstimulasi sekresi dan pertumbuhan tiroid seperti halnya hormon TS TSH. H. Akan tetapi, TSI tidak dapat diberikan negative-feedback sehingga pertumbuhan tiroid tersebut tidak terkontrol. Terkadang TSI juga dapat memblok produksi hormon tiroid sehingga menimbulkan gejala yang kompleks. -  Diabetes Melitus Tipe I Diabetes melitus tipe I dahulu biasa disebut sebagai diabetes melitus yang  bergantung insulin (insulin-dependent diabetes mellitus). Diabetes tipe ini adalah penyakit metabolik multisistem. Dasar penyakit ini adalah hancurnya sel-sel B pankreas yang memproduksi insulin oleh proses autoimun yang spesifik sel B sehingga produksi insulin terganggu. Hancurnya sel B dapat

5

 

terjadi karena beberapa mekanisme, misalnya lisis oleh sel T sitotoksik, inflamasi yang dimediasi sel Th1 yang reaktif, produksi sitokin yang menghancurkan sel, dan autoantibodi. Gejala-gejala penyakit ini adalah hiperglikemia dan ketoasidosis. Ateroskerosis progresif dapat terjadi pada komplikasi kronis. Gejala ini dapat berujung pada nekrosis iskemik pada organ internal dan alat gerak. Saraf perifer, glomerulus, dan retina juga dapat rusak akibat obstruksi mikrovaskular. Penyakit Autoimun Nonspesifik Organ Contoh penyakit autoimun nonspesifik organ yang paling sering dijumpai adalah lupus eritematosus sistemik (SLE) dan artritis reumatoid tetapi ada juga juga  penyakit lain seperti sklerosis sistemik, spondiloartropati seronegatif, dan Sindrom Sjörgen. Sjörgen.

Yang akan dibahas dalam LTM ini hanyalah SLE dan dan

artritis reumatoid. - 

Lupus Eritematosus Sistemik (SLE) SLE adalah penyakit autoimun kronis multisistemik yang umumnya terjadi

 pada wanita, dengan perbandingan insidens wanita banding pria 10:1. Faktor risiko SLE bergantung pada faktor faktor genetik dan lingkungan. Gejala-gejala umum pada SLE adalah ruam, artritis, glomerulonefritis. SLE merupakan  penyakit yang diakibatkan endapan kompleks imun. Pertama-tama, agregat kompleks imun akan disaring di ginjal sehingga mengendap di membran basal glomerulus. Kompleks lainnya dapat mengaktifkan komplemen sehingga terjadi proses inflamasi. Gejala yang bersifat sistemik pada SLE melibatkan  berbagai organ, seperti sendi, sistem saraf pusat, jantung, dan ginjal. Akan tetapi, kematian oleh SLE umumnya disebabkan kerusakan pada ginjal. Mekanisme pembentukan endapan kompleks imun pada SLE adalah hasil ikatan autoantibodi dengan berbagai sel sehingga menimbulkan artritis, glomerulonefritis, dan vaskulitis. Gejala-gejala seperti trombositopenia, anemia hemolitik, dan keterlibatan sistem saraf pusat juga umum ditemukan. Pembentukan kompleks imun oleh autoantibodi dengan eritrosit menghasilkan

6

 

anemia hemolitik sedangkan autoantibodi dengan platelet menghasilkan trombositopenia. -  Artritis Reumatoid Artritis reumatoid (RA) adalah penyakit kelainan sendi yang terjadi akibat tulang dan tulang rawan yang rusak. Sendi-sendi yang rusak termasuk sendi  pada jari, bahu, siku, lutut, dan pergelangan kaki. Respons imun seluler dan humoral sama-sama berperan dalam inflamasi pada sinovial. Seperti penyakit autoimun yang lain, faktor lingkungan lingkungan dan genetik

berpengaruh dalam

menimbulkan penyakit ini. Dalam satu model mengenai ide patogenesis RA, faktor lingkungan seperti infeksi dan rokok merangsang pembentukan epitop antigen baru sehingga sel T dan antibodi individu-individu individu-individu yang rentan gagal melakukan toleransi.  b.  Immunodefisiensi Immunodefisiensi adalah kedaan dimana komponen sistem imun tidak dapat berfungsi secara normal, akibatnya penderitas immunodefisiensi lebih rentan terhadap infeksi virus, jamur, bakteri, dan kanker, dan juga infeksi  berulang (reaktivasi infeksi laten). (Abu K. Abbas, Andrew H. H. Lichtman. 2014.

Basic

Immunology:

function

and

disorder

of

the

immune

system.Sounders Elsevier). Secara umum, sindrom imunodefisiensi dapat dikategorikan berdasarkan komponen dari sistem imun yang mengalami gangguan. Kelainan pada sel B akan menyebabkan kegagalan imunitas humoral. Jenis imunodefisiensi ini akan menyebabkan hypogammaglobulinemia (berkurangnya jumlah antibodi) atau agammaglobulinemia (tidak adanya antibodi). Sementara itu, kelainan  pada sel T akan menyebabkan kegagalan imunitas yang dimediasi oleh sel, yang akan menyebabkan pasien rentan terhadap infeksi virus. Jenis imunodefisiensi ini biasanya dikaitkan dengan sindrom imunodefisiensi sekunder.

Imunodefisiensi

kombinasi

parah

(severe

combined

immunodeficiency/SCID) adalah jenis imunodefisiensi yang paling parah dan fatal. Pada kasus SCID, sel B dan sel T tidak dapat berfungsi dengan normal, sehingga pasien akan rentan terhadap segala jenis infeksi. Walaupun lebih

7

 

 jarang terjadi, namun komponen lain dari sistem imun, seperti granulosit dan sistem komplemen tubuh, juga dapat mengalami gangguan akibat sindrom imunodefisiensi. - Immunodefisiensi Primer a)  Severe combine immunodeficiency disease (SCID) - Ditandai oleh limfopenia - Kelenjar limfe, limpa, tonsil, appendik : tidak mengandung jaringan limfoid - 50 % penderita resesif autosomal SCID → ADA (adenosin deaminase) pada limfosit dan erytrosit → akumulasi metabolit deoksidenosin & deoksi ATP → toksin untuk.. limfosit - Terapi : transplantasi sumsum tulang.  b)  X linked agammaglobulinemia of BRUTON.

-  Paling sering ditandai : -  sel B matang oleh karena mutasi gen tirosin kinase yang diekspresikan  pada sel B muda → Ig serum.  serum. 

-  Imun seluler normal. -  Sering infeksi bakteri berulang. c)  Defisiensi Ig A terisolasi (isolated Ig A deficiency)

-  Umunya : tanpa gejala seperti infeksi traktus respiratorius,Kelainan Autoimun.

- 

efek : kegagalan pematangan sel B positif –  positif  –  Ig  Ig A.

-  Terapi : tranfusi darah yang mengandung Ig A sehingga terjadi anafilaksis d)  Common variabel immunodeficiency

-  Hipogamaglobulinemi, kadang : Ig G -  Sebagaian besar kasus : sel B normal menyabakan diferensiasi sel plasma -  Folikel limfoid : hiperplastik. e) 

SINDROMA WISKOTT  –   ALDRICH (Imunodefisiensi dengan

Trombositopenia dan eksema)

-  Ditandai : trombositopenia, eksema, eksema, inf berulang.   - Terapi : transplantasi sumsung tulang

8

 

f) 

SINDROMA DIGEORGE (HIPOPLASIA TIMUS)

-  Kelainan multiorgan -  Ditandai dengan :   - Hipoplasi / aplasia timus. -  Hipoplasi paratiroid (hipokalsemi).

-  Efek : cong.jantung -  Terapi : cangkok timus. - 

Immunodefisiensi Sekunder Immunodefisiensi sekunder umumnya didapatkan pada usia lanjut dan

merupakan dampak dari penyakit lain yang diderita atau efek obat-obatan. Contohnya adalah penderita kegananasan (kanker) yang mendapatkan radioterapi atau kemoterapi dapat menderita immunodefisiensi karena sel-sel imun ikut dirusak oleh perlakuan tersebut. Selain itu, cacat pada sistem kekebalan seluler juga dapat disebabkan oleh malagizi (kekurangan protein). Beberapa kondisi lain yg dapat menimbulkan immunodefisiensi sekunder adalah keganasan (leukemia,  (leukemia,  limfoma), limfoma), gagal ginjal akut,  akut,  infeksi HIV,  HIV,  sarkodosis, splenektomi, sarkodosis,  splenektomi, dan  dan infeksi virus Epstein-Barr  virus Epstein-Barr   c.  Alergi / hipersensitivitas Hipersensitivitas (atau reaksi hipersensitivitas hipersensitivitas) adalah reaksi berlebihan,

tidak

diinginkan

karena

terlalu

senisitifnya

respon

imun

(merusak,

menghasilkan ketidaknyamanan, dan terkadang berakibat fatal) yang dihasilkan oleh sistem imun.Reaksi imun.Reaksi hipersensitivitas berdasarkan mekanisme dan waktu yang dibutuhkan untuk reaksi, dibagi menjadi empat tipe: tipe t ipe I, tipe II, tipe III, dan tipe IV. Penyakit tertentu dapat dikarenakan satu atau beberapa jenis reaksi hipersensitivitas. a)  Hipersensitifitas tipe I Disebut juga sebagai hipersensitivitas tipe segera. Reaksi ini berhubungan dengan kulit, mata, nasofaring, jaringan bronkopulmonari, dan saluran gastrointestinal. Reaksi ini dapat mengakibatkan gejala yang beragam, mulai dari ketidaknyamanan kecil hingga kematian. Waktu reaksi berkisar antara 1530 menit setelah terpapar antigen, namun terkadang juga dapat mengalami

9

 

keterlambatan awal hingga 10-12 jam. Hipersensitivitas tipe I diperantarai oleh imunoglobulin E (IgE). Komponen seluler utama pada reaksi ini adalah sel mast atau  basofil.   basofil.  Reaksi ini diperkuat dan dipengaruhi oleh trombosit,  trombosit,  neutrofil, dan eosinofil. neutrofil, dan  eosinofil. Uji  Uji diagnostik yang dapat digunakan untuk mendeteksi hipersensitivitas tipe I adalah tes kulit (tusukan dan intradermal) dan ELISA untuk mengukur IgE total dan antibodi IgE spesifik terhadap alergen (antigen tertentu penyebab alergi) yang dicurigai. Peningkatan kadar IgE merupakan salah satu penanda terjadinya alergi akibat hipersensitivitas pada bagian yang tidak terpapar langsung oleh alergen). Namun, peningkatan IgE juga dapat dikarenakan beberapa penyakit non-atopik seperti infeksi cacing dan mieloma. dan mieloma.   Pengobatan yang dapat ditempuh untuk mengatasi hipersensitivitas tipe I adalah menggunakan antihistamin,  antihistamin,  penggunaan Imunoglobulin G (IgG), hyposensitization  (imunoterapi atau desensitization hyposensitization  desensitization)) untuk beberapa alergi tertentu.  b)  Hipersensitivitas tipe II Diakibatkan oleh antibodi berupa imunoglobulin G (IgG) dan imunoglobulin M (IgM) terhadap antigen pada permukaan sel dan matriks ekstraseluler. Kerusakan ekstraseluler.  Kerusakan akan terbatas atau spesifik pada sel atau jaringan yang secara langsung berhubungan dengan antigen tersebut. Pada umumnya, antibodi yang langsung berinteraksi dengan antigen permukaan sel akan  bersifat patogenik dan menimbulkan kerusakan pada target sel. Hipersensitivitas dapat melibatkan molekul komplemen molekul komplemen yang berikatan dengan antibodi sel sehingga dapat pula menimbulkan kerusakan jaringan. Beberapa tipe dari hipersensitivitas tipe II adalah: Pemfigus (IgG bereaksi dengan senyawa intraseluler di antara sel epidermal), Anemia hemolitik autoimun (dipicu obat-obatan seperti penisilin seperti penisilin yang dapat menempel pada permukaan sel permukaan sel darah merah dan berperan seperti hapten untuk produksi antibodi kemudian  berikatan dengan permukaan sel darah merah dan menyebabkan lisis sel darah merah). Sindrom Goodpasture (IgG bereaksi dengan membran permukaan glomerulus sehingga menyebabkan kerusakan ginjal).

10

 

c)  Hipersensitivitas tipe III  Merupakan hipersensitivitas kompleks imun.  imun.  Hal ini disebabkan adanya pengendapan kompleks antigen-antibodi yang kecil dan terlarut di dalam jaringan. Hal ini ditandai dengan timbulnya inflamasi atau peradangan. Pada kondisi normal, kompleks antigen-antibodi yang diproduksi dalam jumlah  besar dan seimbang sei mbang akan dibersihkan dengan adanya  adanya  fagosit. Namun, fagosit. Namun, kadangkadang, kehadiran  bakteri, virus,  bakteri, virus, lingkungan,  lingkungan, atau antigen (spora fungi, bahan fungi, bahan sayuran, atau hewan) yang persisten akan membuat tubuh secara otomatis memproduksi antibodi terhadap senyawa asing tersebut sehingga terjadi  pengendapan kompleks antigen-antibodi secara terus-menerus. Hal ini juga terjadi pada penderita penyakit penderita penyakit autoimun.  autoimun.  Pengendapan kompleks antigen-antibodi tersebut akan menyebar pada membran sekresi aktif dan di dalam saluran kecil sehingga dapat memengaruhi  beberapa organ,  beberapa  organ, seperti  seperti kulit,  kulit, ginjal,  ginjal, paru-paru,  paru-paru, sendi,  sendi, atau  atau dalam bagian koroid  pleksus otak.  otak.  Patogenesis kompleks imun terdiri dari dua pola dasar, yaitu kompleks imun karena kelebihan antigen dan kompleks imun karena kelebihan antibodi. Kelebihan antigen kronis akan menimbulkan penyakit menimbulkan penyakit serum ( serum  serum  sickness)) yang dapat memicu terjadinya artritis atau glomerulonefritis.   sickness glomerulonefritis.  Kompleks imun karena kelebihan antibodi disebut juga sebagai sebagai reaksi  reaksi Arthus, Arthus,   diakibatkan oleh paparan antigen dalam dosis rendah yang terjadi dalam waktu lama sehingga menginduksi timbulnya kompleks dan kelebihan antibodi. Beberapa contoh sakit yang diakibatkan reaksi Arthus adalah spora Aspergillus spora  Aspergillus clavatus   dan  A. fumigatus clavatus fumigatus yang menimbulkan sakit pada  paru-paru  pekerja lahan gandum (malt  (malt ) dan spora Penicillium spora Penicillium casei pada casei pada paru-paru pembuat keju. d)  Hipersensitivitas tipe IV Dikenal sebagai hipersensitivitas yang diperantarai sel atau tipe lambat (delayed-type delayed-type). ). Reaksi ini terjadi karena aktivitas perusakan jaringan oleh sel T dan makrofag. Waktu cukup lama dibutuhkan dalam reaksi ini untuk aktivasi

11

 

dan diferensiasi sel T, sekresi sitokin dan kemokin, serta kemokin, serta akumulasi makrofag dan leukosit lain pada daerah yang terkena paparan. Beberapa contoh umum dari

hipersensitivitas

tipe

IV

adalah

hipersensitivitas

pneumonitis,

hipersensitivitas kontak (kontak dermatitis), dan reaksi hipersensitivitas tipe lambat kronis (delayed (delayed type hipersensitivity, hipersensitivity, DTH).  Hipersensitivitas tipe IV dapat dikelompokkan ke dalam tiga kategori berdasarkan waktu awal timbulnya gejala, serta penampakan klinis dan histologis. Ketiga kategori tersebut dapat dilihat pada tabel di bawah ini :

Waktu reaksi

Tipe

Kontak

Tuberkulin

Granuloma

Penampakan klinis

Histologi

Antigen dan situs

Epidermal (senyawa organik, jelatang organik,  jelatang atau

48-72

Eksem

Limfosit, diikuti makrofag;   makrofag;

 jam

(ekzema)

edema epidermidis

 poison ivy, ivy logam berat , ,dll.)

48-72  jam

Pengerasan (indurasi) lokal

Limfosit,  Limfosit,  monosit,   monosit, makrofag

Intraderma (tuberkulin, lepromin, dll.)

Pengerasan

Makrofag, epitheloid  dan  dan sel raksaksa, fibrosis

Antigen persisten atau senyawa asing dalam tubuh (tuberkulosis,  (tuberkulosis,  kusta, etc.) kusta,  etc.)

21-28 hari

(sumber : http://www.med.sc.edu/global/medschool_404.asp  http://www.med.sc.edu/global/medschool_404.asp  Hypersensitivity Reactions.. Abdul Ghaffar ) Reactions

1.2  Rumusan Masalah 1.2.1  Jelaskan definisi imunodefisiensi, autoimun dan alergi,!

1.2.2  Jelaskan

patofisiologi

penyakit

pada

skenario

V,

immunodefisiensi, autoimun dan alergi ? 1.2.3  Bagaimana penatalaksanaan untuk skenario V karena autoimun, imunodefisiensi, dan alergi pada ronggamulut ? 1.3  Manfaat Pembelajaran 1.3.1  Mahasiswa dapat memahami definisi immunodefisiensi,

autoimun, dan alergi.

12

 

1.3.2  Mahasiswa dapat memahami patofisiologi penyakit pada skenario V, Immunodefisiensi, autoimun dan alergi. 1.3.3  Mahasiswa dapat memahami penatalaksanaan untuk skenario V yang disebabkan immunodefisiensi, autoimun dan alergi. 1.4  Tujuan Pembelajaran Pembelajaran 1.4.1  Mahasiswa mampu menjelaskan definisi immunodefisiensi, reaksi autoimun dan alergi 1.4.2  Mahasiswa mampu menjelaskan patofisiologi penyakit pada skenario V, immunodefisiensi, reaksi autoimun dan alergi. 1.4.3  Mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksanaan untuk skenario V yang disebabkan immunodefisiensi, autoimun dan alergi.

13

 

BAB II PEMBAHASAN 2.1 Skema

IMUN

Immunodefisiensi

Hipersensitivitas/Alergi

Autoimunitas

Manifestasi Pada Ronggamulut 

Diagnosa

Penatalaksanaan

2.2 Definisi Imunodefisiensi, Imunodefisiensi, Autoimunitas dan aler alergi gi / hipersensitivitas

a.  Definisi immunodefisiensi Immunodefisiensi adalah kedaan dimana komponen sistem imun tidak dapat berfungsi secara normal, akibatnya penderitas immunodefisiensi lebih rentan terhadap infeksi virus, jamur, bakteri, dan kanker, dan juga infeksi  berulang (reaktivasi infeksi laten). (sumber : Abu K. Abbas, Andrew H. H. Lichtman. 2014. Basic Immunology: function and disorder of the immune system.Sounders Elsevier).  Gangguan imundefisiensi dapat dibagi menjadi dua golongan, yaitu imunodefisiensi primer (kongenital) dan sekunder

14

 

(imunodefisiensi didapat). Imunodefisiensi disebabkan oleh kelainan genetik  pada satu atau lebih komponen sistem imun. Sedangkan, imunodefisiensi sekunder merupakan kerusakan sistem imun yang disebabkan infeksi,  infeksi,  kekurangan nutrisi, ataupun efek dari pengobatan. (sumber : Jan Tambayong. 2000. Patofisiologi untuk Keperawatan. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal. 58-60)   b.  Definisi alergi atau hipersensitivitas Suatu imun respon yang tidak diinginkan yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan sebagai akibat paparan (antigen) terhadap substrat yang sebenarnya

secara

intrinsik

adalah

tidak

berbahaya.(sumber:

Kimball,J.W.”Introduction to Immunology”Macmilan  Publishing Company,  New York, 1983). 1983). Hipersensitivitas adalah suatu  respon antigenik yang berlebihan, yang   terjadi pada individu yang sebelumnya   telah mengalami suatu sensitisasi dengan  antigen atau alergen tertentu. Berdasarkan  mekanisme reaksi imunologik yang terjadi,  Gell & Coombs membagi reaksi  hipersensitivitas menjadi 4 golongan, yaitu  :  Pertama, Tipe I (reaksi anafilatik).  Reaksi anafilatik merupakan reaksi  hipersensitivitas tipe cepat klasik.   Anafilaksis dipengaruhi oleh regain  misalnya anafilaksis, atropi dan lain-lain.  Pada reaksi hipersensitivitas tipe I turut  berperan serta IgG, IgE, dan Histamin.  Kedua, Tipe II (reaksi sitotoksik). Reaksi  ini pada umumnya terjadi akibat adanya   aktifasi dari sistem komplemen setelah  mendapat rangsangan dari adanya komleks  antigen antibody. IgG, IgM, dan   komplemen berperan dalam reaksi  hipersensitivitas tipe II. Ketiga, II.  Ketiga, Tipe III  (reaksi kompleks imun). Pada reaksi  hipersensitivitas tipe III terjadi kerusakan   yang disebabkan oleh kompleks antigen- antibody. Pada reaksi ini berperan IgG,   IgM, dan komplemen.  Keempat, Tipe IV  (reaksi tipe lambat). Hipersensitivitas tipe  lambat atau yang dipengaruhi oleh sel  merupakan salah satu aspek imunitas yang  dipengaruhi oleh sel. (sumber : Jurnal Keluarga Sehat Sejahtera Vol. 13 (26) Des. 2015 

15

 

ISSN : 1693  –   1157  PUSDIBANG  –   KS UNIMED 23, Riwayati, Reaksi Hypersensitivitas Atau Alergi, hal. 22 - 27) c.  Definisi autoimunitas Autoimunitas adalah kemampuan tubuh dalam menoleransi antigen self. Kejadian ini dipengaruhi oleh faktor genetik maupun lingkungan. Autoimunitas telah dikenal oleh para ahli imunologi sejak ditemukannya sifat spesifisitas respons imun terhadap terhadap antigen. Bahkan, Bahkan, pada tahun 1900-an, Paul Ehrlich menyebut reaksi imun yang berbahaya terhadap self sebagai “horror autotoxicus”. Sebagai penyebab berbagai penyakit, autoimunitas merupakan faktor yang penting. Di Amerika Serikat, autoimunitas diperkirakan menimpa 2-5% dari populasi. (sumber : Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Cellular and Molecular Immunology, Seventh Edition. USA: Elsevier Inc.; 2012.) 2.3 Patofisiologi penyakit pada skenario V, immunodefisiensi, autoimunitas dan alergi/ hipersensitivitas. hipersensitivitas.

a.  Autoimunitas Patofisiologis autoimun didalam tubuh salah satunya menimbulkan manifestasi didalam rongga mulut sesuai dengan skenario V, salah satunya  pemvigus vulgaris, secara klinis ada empat tipe : pemvigus vulgaris malignus,  pemvigus vegetans, pemvigus foliascus, pemvigus eritematosus. Pemfigus foliaseus dan eritematosus jarang menunjukan manifestasinya pada mulut, sedangkan yang paling sering dijumpai adalah pemvigus vulgaris, biasanya terjadi  pada usia peryengahan dan jarang terjadi terj adi pada usia kurang dari 20 tahun . bagian yang paling sering terkena dalam rongga mulut adalah palatum mukosa bukal,  bibir bawah, lidah,ginggiva, dan orofaring. Dirongga Dirongga mulut, vesikel dan bula yang utuh jarang ditemukan karena mudah pecah dan sangat mengganggu penderita karena sering terjadi pembengkakan, rasa sakit dan kesulitan menelan. Menurut Hashimoto dan Lever dengan penelitiannya penelitiannya menyatakan bahwa lesi awal paling sering timbul di mukosa mulut, lesi mulut sering timbul sebagai  bula dengan dasar yang tidak meradang daan mudah pecah. Apabila terjadi luka

16

 

akibat pecahnya bula dan vesikel, biasanya penderita mengeluh akan adanya rasa sakit yang hebat dan rasa terbakar pada gusi, rasa pedih pada tenggorokan sehingga menyulitkan proses mengunyah dan kesulitan menelan. ( sumber: Jonas JH, Mason DKK. Oral Manifestation of systemic diseases, 2nd ed, Bailliere Tindal, London 1990: 574-9)  b.  Alergi Reaksi tipe I adalah yang paling sreing terlihat berhubungan dengan aplikasi polimer dalam rongga mulut, seperti bonding dan fisure sealant bahan ortodontik. Reaksi tipe IV dapat dilihat berkaitan dengan sebagian besar material yang digunakan dari logam dan emas untuk polimer, muncul kemerahan kronis atau ulserasi mukosa mulut (Madat Yosa, Hipersensitivitas Oral, Jan.11.2015) alergi lainnya pada rongga mulut juga dapat berupa eritema multiforme. Eritema multiforme sering terjadi pada dewasa muda dan pravelansi tertinggi pada usia 20-40 tahun, jarang terjadi pada anak-anak atau orang tua (Laskaris,2005:Scully, 2007) lebih sering pada laki-laki dan wanita (Field,2004). Terjadi karena adanya  peningkatan kada kompleks antigen-antibodi yang menyebabka vaskulitis. Beberapa penelitian melaporkan keterlibatan beberapa mikroorganisme sebagai  pencetus eritema multiforme termasuk virus dan HSV, pemakaian obat-obatan seperti barbituran sulfonamid juga dapat memicu terjadinya eritema multiforme,  penelitian melaporkan 59% terjadi karena ini. Penyebab Pen yebab lain adalah pengggunaan  phenyton dan pemberian terapi radiasi kranial Scully,2007). Pada erithema multiforme tipe mayor terjadi adanya reaksi hipersensitivitas tipe III yang diperantarai oleh pengendapan mkompleks antigen  –   antibodi. Pada erithema multiforme minor pada rongga mulut lesi berupa vesikula yang banyak dan pecah, meninggalkan daerah erosi yang sakit ditutupi psedumembran putih. lesi pada mukosa rongga mulut lebih sering terjadi pada kasus erithema multiforme multiforme mayor, awalnya adalah darah kemerahan berubah denagn cepat menjadi bentuk vesikula dan segera pecah dan meninggalkan daerah erosi kemerahan yang ditutupi  psedomembran putih dan krusta akibat akibat perdarahan. c.  Immunodefisiensi 17

 

Pada sindroma chediak-higashi orang dengan sindrom ini memiliki cacat sel darah putih sehingga rentan terhadap infeksi, pada rongga mulut ditandai dengan kelainan periodontal berat, karies gigi dan ulserasi yang disebabkan abnormalitas PMN neutrofil. Neutropenia siklik yang gejalanya berupa demam, stomatitis dna faringitis (Greenburg dan Lynch,1994). Pada diferensiasi sel B sering menyebabkan

Bruton’s

X-Linked X-Linked

Hipoglobulinema (Lenher,1992) karena

 penderita tidak mampu mensintesis antibodi sehingga lebih mudah terkena iinfeksi nfeksi salah satunya infeksi pada rongga mulut. Pada defisiensi sel T dirongga mulut adalah pada kandidiasis mukokutaneus kronik. Mengacu pada sekelompok gangguan heterogen yang ditandai oleh infeksi superfisial berulang atau presisten  pada kulit, membran ukosa, dan kuku. Pada sindroma sindr oma D George yaitu salah satu gejalanya adalah langit-langit yang sumbing menyulitkan penderita berbicara. Defisiensi

sekunder

karena

obat-obatan,

neoplasma

dan

malnutrisi

manifestasi didaerah rongga mulut terlihat lebih berat, stomatitis hepatika, kandidiasis atau ulkus yang biasanya muncu; pada penderita yang mendapatkan  pengobatan sitotoksik atau immunosupresi (brown, dkk.1973) pada kasus malnutrisi dapat menyebabkan gangren di mulut, pada inveksi HIV lanjut akan timbul AIDS dengan manifestasi didalam mulut berupa lesi yang bervariasi seperti kandidiasis, kelainan periodontal, hairy leukoplkia, sarkoma kaposis, dan sejumlah lesi dan kondisi lainnya (Brightma,1994). 2.4

Penatalaksanaan immunodefisiensi,

penyakit untuk skenario V yang disebabkan autoimun dan alergi/hipersensitivitas pada

ronggamulut.

a. penatalaksanaan hipersensitivitas pada rongga mulut - terapi secara sistemik : menghindari faktor penyebab, pemakaian kortikosteroid secara oral untuk mengurangi periode erupsi akut dan gejala untuk tipe minor 20-40 mg/hari selama 4-6 hari, tipe mayor : 40-80 mg?hari selama 2-3 minggu. Pemberian antibiotik untuk menghindari infeksi sekunder (Lkasaris,2005) dan obat-obatan anti virus.

18

 

- terapi secara topikal atau lokal : instruksi pada pasien untuk diet lunak  pemakaian anestesi topikal, obat kumur yang berisi antibiotik dan kortisteroid topikal untuk mengurangi ketidaknyamanan pada pasien (Laskaris,2009).  b. penatalaksanaan pada autoimun di rongga rongga mulut - terapi secara sistemik : obat khusus unuk pemvigus vulgaris sampai saat ni  beum ditemukan secara pasti karena etiologisnya belum jelas. Selama ini yang digunakan adalah preparat kortiskosteroid sebagai obat inflamasi dan obatobatan immunosupresif, obat-obat agen imunosupresif yang biasa digunakan adalah cyclosphamide (Cytoxan). Jika lesi meluas ke ginggiva maka perlu dilakukan pemeliharaan oral higiene yang baik untuk mengurangi  plak. - terapi secara lokal atau topikal : pemberian obat secara topikal hanya  bersifat penunjang dapat membantu pengobatan sistemik tetapi bukan  pengganti terapi kortiskosteroid sistemik. sis temik. Seperti triamconole acetanide dapat digunakan untuk mengontrol dan menekan erosi mulu, nuporal lozerges/ 5% cylocaine iontmentdyclone, bensoine in orabale : dapat menghilangkan rasa sakit (anastesi lokal), bisa juga dengan menghindari obat kumuryang mengiritasi. -

Pasien  Pemphigus vulgaris

yang

parah

atau

berkembang

cepat,

memerlukankortikosteroid dosis tinggi yang cara pemberiannya tergantung  pada keparahan penyakit.14 Beberapa bukti menyatakan bahwa kortikosteroid dosis tinggi dapat mengendalikan akantolisis karena memiliki sifat imunosupresif dan efek langsung antiakantolisis pada keratinosit.7 Pasien

ini

selama

6

hari

pertama

dirawat

dengan

kortikosteroid,

yaitumetilprednisolon 2 x 31.25 mg secara intra vena dan dilanjutkan dalam  bentuk tablet. Metilprednisolon dapat menghambat akantolisis pada kulit yang diinduksi oleh IgG.7 Bibir pasien diberikan obat oles racikan mengandung prednison sehingga daerah erosi dan ulserasi teratasi. Dengan adanya perbaikan pada bibir, aktivitas berbicara dan pembersihan rongga

19

 

mulut

dapat

dilakukan

kembali.

Efek

samping

terkait

pemberian

kortikosteroid dosis tinggi dalam jangka panjang, seperti hipertensi,  perdarahan gastrointestinal, osteoporosis, hiperglikemia14 ditangani oleh  bagian penyakit dalam. Efek samping lainnya adalah kandidiasis,19 yang terlihat secara klinis di rongga mulut pasien pada hari kelimabelas perawatan dengan kortikosteroid, berupa plak putih dapat diangkat, meninggalkan daerah kemerahan dan rasa perih pada mukosa bukal dan dorsum lidah. Pasien diberikan obat antijamur topikal, yaitu nistatin suspensi. Secara klinis, terlihat perbaikan 7 hari setelah pemakaian obat antijamur tersebut. Kebersihan mulut yang optimal sangat penting di dalam perawatan ini. Keterlibatan gingiva dan jaringan periodontal dapat memberikan respon  berlebihan terhadap plak bakteri. Dalam hal ini, perawatan gigi dan mulut  bertujuan untuk mengurangi produksi autoantibodi sistemik sehingga diharapkan dapat mengendalikan proses penyakit. - Pasien yang sebelumnya tidak pernah melakukan prosedur pembersihan gigi dan mulut selama 18 bulan, diinstruksi untuk tetap mengupayakannya, diawali aplikasi anestetikum topikal apabila pembukaan mulut dirasakan sakit. Prosedur dimulai dengan tindakan pembersihan gigi dan mulut secara lembut menggunakan kasa yang dibasahi air secara perlahan. Apabila keadaan mukosa mulut sudah tidak mudah berdarah, dilanjutkan dengan  pemakaian sikat gigi tanpa pasta terlebih dahulu sehingga diharapkan tidak mengiritasi bagian yang sedang mengalami erosi. Setelah mukosa terlihat lebih utuh, tanpa erosi yang meluas, maka pasta gigi dapat digunakan. Skeling dan pencabutan gigi dilakukan ketika masalah sistemik sudah ditangani bagian penyakit dalam dengan harapan risiko komplikasi akibat tindakan invasif di bidang kedokteran gigi terkait kondisi sistemik pasien dapat dikurangi. c. pemeriksaan atau diagnosis

20

 

- antibodi mikrobial dalam pemeriksaan defisiensi imun . antibodi terhadap mikroba digunakan dalam pemeriksaan defisiensi imun. Antibodi biasanya ditemukan dalam ELISA. - pemeriksaan in vitro. Tesi ini dilakukan dengan uji fiksasi komplemen dan fungsi bakterisidal, reduksi NBT (Nitrobhie-tetra-zolium) atau stimulasi  produksi superoksida yang memberikan nilai enzim oksidatif berhubungan dengan fagositosis aktif dan aktivitas bakterisidal. 2.5 Hadist yang berkaitan dengan Skenario V

Hadist Rasulullah SAW yang diriwayatkan oleh Muslim “ setiap penyakit pasti memiliki obat. Bila sebuah obat sesuai dengan  penyakitnya maka dia akan sembuh dengan seizin Allah SWT. ““   Jadi maksud dari hadist diatas adalah, bahwa setiap penyakit, separah atau sekronis apapun penyakit tersebut pasti ada obatnya, Allah SWT telah menciptakan obat untuk segala jenis penyakit kecuali maut, hanya saja keterbatasan pengetahuan dari manusia maka dari itu banyak penyakit yang masih belum diketahui penyebab dan cara menyembuhkannya. Contohnya adalah pada penyakit HIV AIDS. Untuk penyakit berat lainnya yang menyerang sistem imun atau pertahanan tubuh manusia, Allah telah menciptaka obat untuk penyakit tersebut, sebagai makhluk seharusnya kita tetap berusaha mencari obat tersebut dengan cara terus melakukan penelitian yang bermanfaat dan selalu ikhtiar, tawakal, serta sabar dalam mengahadapi  bebagai penyakit yang Allah ujikan kepada kita.

21

 

BAB III PENUTUP

 

3.1 Kesimpulan Autoimunitas adalah kemampuan tubuh dalam menoleransi antigen self.

Kejadian

ini

dipengaruhi

oleh

faktor

genetik

maupun

lingkungan.

Autoimunitas telah dikenal oleh para ahli imunologi sejak ditemukannya sifat spesifisitas respons imun terhadap antigen. Bahkan, Bahkan, pada tahun 1900-an, 1900-an, Paul Ehrlich menyebut reaksi imun yang berbahaya terhadap terhadap self sebagai “horror autotoxicus”. autotoxicus ”. Sebagai penyebab berbagai penyakit, autoimunitas merupakan faktor yang penting. Di Amerika Serikat, autoimunitas diperkirakan menimpa 2-5% dari populasi (Abbas AK, AK, Lichtman AH, Pillai S. Cellular and Molecular Immunology, Seventh Edition. USA: Elsevier Inc.; 2012). Hipersensitivitas adalah suatu  respon antigenik yang berlebihan, yang   terjadi pada individu yang sebelumnya   telah mengalami suatu sensitisasi dengan  antigen atau alergen tertentu. Berdasarkan  mekanisme reaksi imunologik yang terjadi,  Gell & Coombs membagi reaksi  hipersensitivitas menjadi 4 golongan, yaitu  :  Pertama, Tipe I (reaksi anafilatik).  Reaksi anafilatik merupakan reaksi  hipersensitivitas tipe cepat klasik.   Anafilaksis dipengaruhi oleh regain  misalnya anafilaksis, atropi dan lain-lain.  Pada reaksi hipersensitivitas tipe I turut  berperan serta IgG, IgE, dan Histamin.  Kedua, Tipe II (reaksi sitotoksik). Reaksi  ini pada umumnya terjadi akibat adanya   aktifasi dari sistem komplemen setelah  mendapat rangsangan dari adanya komleks  antigen antibody. IgG, IgM, dan   komplemen berperan dalam reaksi  hipersensitivitas tipe II. Ketiga, II.  Ketiga, Tipe III  (reaksi kompleks imun). Pada reaksi  hipersensitivitas tipe III terjadi kerusakan   yang disebabkan oleh kompleks antigen- antibody. Pada reaksi ini berperan IgG,   IgM, dan komplemen.  Keempat, Tipe IV  (reaksi tipe lambat). Hipersensitivitas tipe  lambat atau yang dipengaruhi oleh sel  merupakan salah satu aspek imunitas yang  dipengaruhi oleh sel. (sumber : Jurnal Keluarga Sehat Sejahtera Vol. 13 (26) Des. 2015 

22

 

ISSN : 1693  –   1157  PUSDIBANG  –   KS UNIMED 23, Riwayati, Reaksi Hypersensitivitas Atau Alergi, hal. 22 - 27) Immunodefisiensi adalah kedaan dimana komponen sistem imun tidak dapat berfungsi secara normal, akibatnya penderitas immunodefisiensi lebih rentan terhadap infeksi virus, jamur, bakteri, dan kanker, dan juga infeksi  berulang (reaktivasi infeksi laten). (sumber : Abu K. Abbas, Andrew H. H. Lichtman. 2014. Basic Immunology: function and disorder of the immune system.Sounders Elsevier). 3.2 Saran Diharapkan laporan tutorial ini dapat memperluas dan menambah

wawasan para pembaca khususnya mahasiswa . Untuk menunjang pemahaman dan melatih keterampilan mahasiswa .

23

 

DAFTAR PUSTAKA

  Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Cellular and Molecular Immunology,



Seventh Edition. USA: Elsevier Inc.; 2012

  http://www.med.sc.edu/global/medschool_404.asp  http://www.med.sc.edu/global/medschool_404.asp 



Hypersensitivity

Reactions.. Abdul Ghaffar Reactions

  Jurnal Keluarga Sehat Sejahtera Vol. 13 (26) Des. 2015   ISSN : 1693  –  



1157  PUSDIBANG  –   KS UNIMED Hypersensitivitas Atau Alergi, hal. 22 –  22  –  27  27  

 

23,

Riwayati,

Reaksi

Jan Tambayong. 2000. Patofisiologi untuk Keperawatan. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal. 58-60 

to Immunology”Macmilan  Publishing   Kimball,J.W.”Introduction Company, New York, 1983.    Jonas JH, Mason DKK. Oral Manifestation of systemic diseases, 2nd ed,





Bailliere Tindal, London 1990: 574-9 

24