LAPORAN-PRAKTIKUM-FARMAKOTERAPI-II.docx

LAPORAN RESMI PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI 1 HEMATEMESIS MELENA – SIROSIS HATI

KELOMPOK 2 KELAS B 1. Ismi Fadhila (G1F013022) 2. Ahmad Faruq (G1F013024) 3. Fahmi Haqi Agiza (G1F013026) 4. Niken Permatasari (G1F013028) 5. Risa Sintya Dewi (G1F013030) 6. Kiki Faysh Fauzy (G1F013032) 7. Ananda Dwi rahayu (G1F013034) 8. Syaeful Eko Prayitno (G1F013036) 9. Murti Setiati (G1F013038) 10. Feni Amalia Firdausi (G1F013040) Hari, Tanggal Praktikum : Jumat, 16 Oktober 2015 Dosen : Asisten : Gandhita Putri C. C. LABORATORIUM FARMASI KLINIK JURUSAN FARMASI FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PURWOKERTO 2015 LAPORAN RESMI PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI 1 HEMATEMESIS MELENA – SIROSIS HATI

A. KASUS

Tuan TL berusia 68 tahun mengeluh sejak kemarin muntah darah, BAB hitam dan lemas. Diagnosa dari dokter adalah hematemesis melena supp sirosis hepatik. Dilakukan beberapa uji laboratorium dan pemeriksaan endoskopi. Hasil menunjukkan bahwa tuan TL mengalami varises esofagus stadium III-IV dan gastropati. B. DASAR TEORI I. Patofisiologi Penyakit hati kronik yang ditandai dengan peningkatan serum transaminase, akan mengakibatkan inflamasi. Inflamasi yang berkelanjutan akan menyebabkan fibrosis pada sel hati, sehingga terjadi kematian sel hepatosit. Pada kehilangan hepatosit, hati akan mengalami penurunan kemampuan memetabolisme bilirubin, sehingga nilai bilirubin meningkat. Hati juga mengalami penurunan kemampuan sintesis protein, seperti faktor pembekuan

darah

sehingga

terjadi

peningkatan

INR,

dan

nilai

transaminase yang mungkin bisa tidak berubah atau bisa menurun. Saat keadaan fibrosis terus berlanjut, tekanan darah portal semakin meningkat, sehingga terjadi penurunan platelet dari limpa dan berkembangnya varises esofageal (Raines, 2011). Sirosis hepatis merupakan penyakit kronis pada hepar dengan inflamasi dan fibrosis hepar yang mengakibatkan distorsi struktur hepar dan hilangnya sebagian besar fungsi hepar. Perubahan besar yang terjadi karena sirosis adalah kematian sel-sel hepar, terbentuknya sel-sel fibrotik (sel mast), regenerasi sel dan jaringan parut yang menggantikan

sel-sel normal. Perubahan ini menyebabkan hepar

kehilangan fungsi dan distorsi strukturnya (Baradero dkk, 2008). Ada tiga jenis sirosis hepatis, yaitu : 1. Sirosis Laennec Sirosis Laennec

disebabkan

oleh

alkoholisme

kronis.

Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak secara bertahap di dalam sel-sel hati (infiltrasi lemak) dan alkohol menimbulkan efek toksik langsung terhadap

hati. Akumulasi lemak mencerminkan adanya sejumlah gangguan metabolik

yang

mencakup pembentukan

trigliserida

secara

berlebihan, menurunnya pengeluaran trigliserida dari hati dan menurunnya oksidasi asam lemak (Price dan Wilson, 2006). Sirosis Laennec ditandai dengan lembaran-lembaran jaringan ikat yang tebal terbentuk pada tepian lobulus, membagi parenkim menjadi nodulnodul halus. Nodul ini dapat membesar akibat aktivitas regenerasi sebagai upaya hati mengganti sel yang rusak. Pada stadium akhir sirosis, hati akan menciut, keras dan hampir tidak memiliki parenkim normal yang menyebabkan terjadinya hipertensi portal dan gagal hati. Penderita sirosis Laennec lebih beresiko menderita karsinoma sel hati primer (hepatoselular) (Price dan Wilson, 2006). 2. Sirosis Pascanekrotik Sirosis pascanekrotik terjadi setelah nekrosis berbercak pada jaringan hati, sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. jaringan

Hepatosit

dikelilingi

dan

dipisahkan

oleh

parut dengan kehilangan banyak sel hati dan di selingi

dengan parenkim hati normal, biasanya mengkerut dan berbentuk tidak teratur dan banyak nodul (Price dan Wilson, 2006). 3. Sirosis biliaris Penyebab tersering sirosis biliaris adalah obstruksi biliaris pascahepatik. Statis empedu menyebabkan penumpukan empedu di dalam massa hati dan kerusakan sel-sel hati. Terbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi lobulus, hati membesar, keras, bergranula halus dan berwarna kehijauan. Ikterus selalu menjadi bagian awal dan utama dari sindrom ini. Terdapat dua jenis sirosis biliaris: primer (statis cairan empedu

pada

duktus

intrahepatikum

dan

gangguan

autoimun) dan sekunder (obstruksi duktus empedu di ulu hati) (Price dan Wilson, 2006). Komplikasi sirosis hepatik yaitu : 1. Varises Esofagus Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal terdapat pada esofagus bagian bawah. Pirau

darah melalui saluran ini ke vena kava menyebabkan dilatasi vena-vena tersebut (varises esofagus). Varises ini terjadi pada sekitar

70%

penderita sirosis

lanjut.

Perdarahan

ini

sering

menyebabkan kematian. Perdarahan yang terjadi dapat berupa hematemesis (muntah yang berupa darah merah) dan melena (warna feces/kotoran yang hitam) (Price dan Wilson, 2006). Varises esofagus; sebelum dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat beta (propanolol). Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau okteorid. Tatalaksana yang tepat akan hipertensi porta, akan menurunkan resiko perdarahan atau varises esofageal. Tatalaksana umum: 1. Pemberian obat vasoaktif Obat vasoaktif seperti vasopressin diketahui mampu mengontrol tekanan darah portal sehingga mencegah terjadinya komplikasi perdarahan. Karena efek samping yang cukup serius, vasopresin biasanya lebih jarang menjadi pilihan dibandingkan somatostatin atau ocreotide. 2. Endoskopi dengan band ligation 3. Antibiotik profilaksis 4. Transjugular intrahepatic portosystemic chunt (TIPS)

2. Peritonitis bacterial spontan Cairan yang mengandung air dan garam yang tertahan di dalam rongga abdomen yang disebut dengan asites yang merupakan tempat sempurna

untuk

pertumbuhan

dan

perkembangbiakan

bakteri. Secara normal, rongga abdomen juga mengandung sejumlah cairan kecil yang berfungsi untuk melawan bakteri dan infeksi dengan baik. Namun pada penyakit sirosis hepatis, rongga abdomen tidak mampu lagi untuk melawan infeksi secara normal. Maka timbullah infeksi dari cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intraabdominal. Biasanya pasien tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen (Sudoyo, 2007). 3. Sindrom hepatorenal Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang mengakibatkan penurunan filtrasi glomerulus. Pada sindrom

hepatorenal terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguria, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal (Sudoyo, 2007). 4. Ensefalopati hepatikum Intoksikasi otak

oleh

produk

pemecahan

metabolisme

protein oleh kerja bakteri dalam usus. Hasil metabolisme ini dapat memintas hati karena terdapat penyakit pada sel hati. NH 3 diubah menjadi urea oleh hati, yang merupakan salah satu zat yang bersifat toksik dan dapat mengganggu metabolisme otak (Price dan Wilson, 2006). 5. Karsinoma hepatoselular Tumor hati primer yang berasal dari jaringan hati itu sendiri. Sirosis hati merupakan salah satu faktor resiko terjadinya karsinoma hepatoselular. Gejala yang ditemui adalah rasa lemah, tidak nafsu makan, berat badan menurun drastis, demam, perut terasa penuh, ada massa dan nyeri di kuadran kanan atas abdomen, asites, edema ekstremitas, jaundice, urin berwarna seperti teh dan 6.

melena (Wijayakusuma, 2008). Hematemesis Melena Perdarahan saluran cerna bahagian atas dapat bermanifestasi klinis mulai dari yang seolah ringan, misalnya perdarahan tersamar sampai pada keadaan yang mengancam hidup. Hematemesis adalah muntah darah segar (merah segar) atau hematin(hitam seperti kopi) yang merupakan indikasi adanya perdarahan saluran cerna bagian atas atau proksimal ligamentum Treitz. Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA), terutama dari duodenum dapat pula bermanifestasi dalam bentuk melena. Hematokezia(darah segar keluar per anum) biasanya berasal dari perdarahan

saluran

cerna

bagian

bawah

(kolon). Maroon stools (feses berwarna merah hati) dapat berasal dari perdarahan kolon bagian proksimal (ileo-caecal) (Djojoningrat, 2006). II.

Guideline terapi

Penentuan terapi untuk sirosis hati dimulai dengan menilai keparahan hati pasien. Jika lebih dari 15 maka perlu dilakukan transplantasi organ. Sedangkan jika status keparahannya kurang dari 15 maka perlu dimonitor komplikasinya, seperti penilaian varises, asites, enelopati hepatik dan karsinoma (Starr dan Raines, 2011). C. PENATALAKSANAAN KASUS DAN PEMBAHASAN I. Subjective Nama pasien : Tn. TL Usia : 68 tahun Jenis kelamin : laki-laki Alamat : Purwokerto Lor Status jaminan : BPJS non-PBI BB/TB :Keluhan utama (subjective) : sejak kemarin BAB hitam, muntah Riwayat penyakit dahulu Riwayat pengobatan Diagnosis

darah, dan lemas ::: hematemesis melena supp sirosis hepatik

II.

Objective DATA KLINIK (objective) :

TTV TD N RR Suhu Muntah

3/9 90/60

4/9 120/7

76 22 36,5 +

0 76 20 37,0 +

darah

5/9 90/60

6/9 130/9

Tanggal 7/9 8/9 110/7 110/7

9/9 130/7

10/9 130/8

11/9 140/8

76 22 36,5 +

0 82 20 36,0 -

0 80 20 37,0 +

0 80 20 37,0 +

0 80 20 36,7 -

0 84 20 36,0 -

0 68 20 36,3

+

+

+

+

(hitam

BAB hitam

+++

) +

++

(hitam -

) +

DATA LABORATORIUM (objective) :

Hemoglobin Leukosit

g/dL /mcl

3,6 7410

Tanggal 5/9 7,3 3190

Ht Eritrosit Trombosit

% Jt/mcl mcl

11 1,5 129000

22 2,7 86000

Pemeriksaan

MCV MCH MCHc RDW MPV Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin

Satuan

fl pg g/dL % % % % % % mg/dL

3/9

78,6 23,4 29,8 18,8 11,4 0 0 0,7 73,5 15,8 10,0 0,48 0,16 0,32

80,4 20,7 33,6 16,4 11,3 0,3 2,2 0,3 63,1 21,6 12,5

Nilai 8/9 9,8 2190

Normal 13-18 4800-

29 3,5 85000

10800 40-52 4,3-6,0 150000-

83,1 28 33,7 17,2 12,0 0,5 2,7 0,9 55,7 24,2 16,0

400000 80-96 27-32 32-36 14,7-16,2 7,8-8,9 0,1 1-3 2-6 50-70 23-33 3-7 0,3-1 0-0,4 0,1-1

indirek SGOT SGPT Ureum darah Cr darah Gds Na

U/L U/L g/dL mg/dL mmol/

55 37 76,6 1,07 137 137

< 36 < 40 2,5-3,5 20-50 110-199 135-147

K

L mmol/

4,4

3,5-5

Cl

L mmol/

106

95-105

L III.

Assessment Diagnosis pasien : hematemesis melena supp sirosis hepatik Problem medik : BAB hitam, muntah darah, dan lemas Paparan problem : BAB hitam dan muntah darah karena gangguan GI bagian atas. Menurut Price dan Wilson (2006) kotoran berwarna gelap karena asam lambung biasanya mengindikasikan perdarahan saluran cerna bagian atas atau perdarahan usus atau kolon bagian kanan. Diagnosis klinis SH dibuat berdasarkan kriteria Soedjono dan Soebandiri tahun 1973 yaitu apabila ditemukan lima dari keadaan tujuh berikut : eritema palmatis, venakulateral atau varises esofagus dengan atau tanpa edema splenomegali hematemesis dan rasio albumin serta globulin terbaik (Vidyani dkk, 2011 dalam Emiliani, 2013). Tanggal 3/9/2015

Subjektif BAB hitam, muntah darah, dan lemas

Objektif Hasil endoskopi : - Varises esofagus - Gastropati

Assessment Hematoemesis melena supp sirosis hepatik

Hasil Lab : -

Kadar

leukimia

-

menurun Kadar trombosit menurun

IV.

Plan a. Tujuan Terapi 1. Mengatasi hematemesis melena 2. Mengatasi sirosis hepatik 3. Menurunkan hipertensi portal 4. Memberikan terapi farmakologis dan non farmakologis disertai KIE b. Terapi non Farmakologi 1. Diet kalori “Kalori yang berlebih dapat menyebabkan penimbunan lemak di hati sehingga menambah kerja hati dan akhirnya menyebabkan disfungsi hati” (Depkes RI, 2007). 2. Bedrest untuk meningkatkan stamina karena pasien merasa lemas ”Selain itu, bedrest dapat meningkatkan pengeluaran natrium dalam tubuh sebab posisi tegak dapat meningkatkan kadar aldosteron yang berhubungan dengan proses retensi natrium” (Yeung dkk, 2002). c. Terapi Farmakologi Berdasarkan algoritma yang digunakan pasien mempunyai sirosis yang stabil sesuai perhitungan ___________ Skor kerusakan hati tuan TL < 15 sehingga perlu dimonitoring komplikasinya.

Berdasarkan

data

objektif

pasien

sebelum

hematemesisdan melena yang dikuatkan dengan hasil endoskopi terdapat varises esofagus stadium III-IV dan gastropati. Pasien mengalami

perdarahan

akut

sehingga

perlu

mendapatkan

pelayanan intensif di ICU dan diberikan infus Ringer Laktat (Brunner dan Suddarth, 2002). Terapi farmakologis yang diberikan: a. Propanolol Dosis : Indikasi:

Hipertensi,

feokromositoma,

angina,

aritmia,

kardiomiopati

obstruktif

hipertropik, takikardi ansietas dan tirotoksikosis (tambahan), profilaksis setelah IM, profilaksis migran dan tremor esensial. Kontraindikasi: Asma atau riwayat penyakit paru obstruktif, gagal jantung yang tidak terkendali, bradikardi yang nyata, sindrom penyakit sinus, blok AV 2 atau 3, syok karsinogenik, feokromositoma. Efek samping: Bradikardi, gagal jantung, gangguan konduksi, bronkospasme, vasokontriksi perifer, gangguan saluran cerna, fatigue, gangguan tidur, jarang ruam kulit dan mata kering (reversible bila Peringatan: obat dihentikan), eksaserbasi psoriasis. Faktor resiko kehamilan C dan D (untuk trimeseter 2 dan 3), menyusui, hindari putus obat yang mendadak apda angina, kurangi dosis oral propanolol pada penyakit hati, memburuknya fungsi hati pada hipertensi portal, kurangi dosis awal pada gangguan ginjal, diabetes, miastemia grais, pada anafilaksis respons terhadap adrenalin berkurang.

b. Asam Traneksamat Farmakologi : 

Aktivitas antiplasminik : Asam Traneksamat menghambat aktivitas dari aktivator plasminogen dan plasmin. Aktivitas plasminik dari Asam Traneksamat telah dibuktikan dengan berbagai percobaan 'In vitro' penentuan aktivitas plasmin dalam darah dan aktivitas plasma setempat, setelah diberikan pada tubuh manusia.



Aktivitas hemostatis : Asam Traneksamat mencegah degradasi fibrin, pemecahan trombosit, peningkatan kerapuhan vaskular dan pemecahan faktor koagulasi. Efek ini terlihat secara klinis dengan berkurangnya jumlah perdarahan, berkurangnya waktu perdarahan dan lama perdarahan Aktivitas anti alergi dan anti peradangan :



Asam Traneksamat bekerja dengan cara menghambat produksi Kinin dan senyawa peptida aktif lainnya yang berperan dalam proses inflamasi dan reaksi-reaksi alergi. Indikasi : 

Untuk fibrinolisis lokal seperti : epistaksis, prostatektomi, konisasi serviks.



Edema angioneurotik herediter.



Perdarahan abnormal sesudah operasi.



Perdarahan sesudah operasi gigi pada penderita hemofilia.

Kontra Indikasi : 

Penderita subarachnoid hemorrhage dan penderita dengan riwayat tromboembolik.



Penderita dengan kelainan pada penglihatan warna.



Penderita yang hipersensitif terhadap Asam Traneksamat.

Efek Samping : 

Gangguan-gangguan gastrointestinal : mual, muntah-muntah, anorexia, eksantema dan sakit kepala dapat timbul pada pemberian secara oral. Gejala-gejala ini menghilang dengan pengurangan dosis atau penghentian pengobatannya.



Dengan injeksi intravena yang cepat dapat menyebabkan pusing dan hipotensi. Untuk menghindari hal tersebut maka pemberian dapat dilakukan dengan kecepatan tidak lebih dari 1 ml/menit.

Interaksi Obat : Larutan injeksi Asam Traneksamat jangan ditambahkan pada transfusi atau injeksi yang mengandung Penisilin. Peringatan dan Perhatian : 

Bila diberikan secara intravena, dianjurkan untuk menyuntikkannya perlahan-lahan seperti halnya pemberian/penyuntikan dengan sediaan Kalsium (10 ml/1-2 menit).



Hati-hati digunakan pada penderita insufisiensi ginjal karena resiko akumulasi.



Asam traneksamat tidak diindikasikan pada hematuria yang disebabkan oleh parenkim renal, pada kondisi ini sering terjadi presipitasi fibrin dan mungkin memperburuk penyakit.



Asam traneksamat digunakan pada wanita hamil hanya jika secara jelas diperlukan.



Hati-hati diberikan pada ibu menyusui untuk menghindari resiko pada bayi.

c. Curcumax Indikasi Menjaga kesehatan fungsi hati dan pencernaan.

d. KIE  KIE untuk dokter yang merawat pasien

1. Melaporkan adanya penurunan

albumin pada pasien

disertai dengan peningkatan parameter fungsi hati untuk dapat ditindaklanjuti jika perlu diagnosis tambahan 

KIE untuk tenaga kesehatan yang merawat pasien 1. Perawat memberikan edukasi kepada pasien sirosis hepatis, sebagai berikut (CCHCS, 2012): a. Menganjurkan pasien makan makanan rendah garam dan rendah lemak, b. Olahraga secara teratur dan minum obat secara teratur sesuai dengan resep yang diberikan, c. Menghindari valsava maneuver seperti mengejan dan mengangkat barang berat, d. Memberikan informasi mengharuskan kesehatan,

terkait

kondisi

pasien dibawa

yaitu

muntah

ke

darah,

yang

pelayanan urin

sedikit,

gangguan berpikir, BAB hitam, peningkatan berat badan lebih dari 2,5 kg, penurunan berat badan yang tidak disengaja lebih dari 5 kg. 2. Persiapan jalur iv perifer untuk infus saline ringer laktat. Perawat perlu membantu pemasangan kateter arteri pulmonal untuk pemantauan hemodinamik. 3. Monitoring kadar albumin pasien untuk memastikan terapi non farmakologis hipoalbumin pasien. 4. Monitoring kadar SGOT/SGPT bilirubin direk dan indirek untuk memantau fungsi hati pasien setelah menggunakan hepatoprotektor. 5. Penempatan pasien

dengan

posisi

rekumben

untuk

mencegah aspirasi akibat muntah dan ditempatkan dengan posisi miring. 

KIE untuk pasien 1. Memberikan jadwal minum obat pada pasien sebagai berikut :

Nama Obat

Jadwal Minum

Jumlah

Manfaat

Hal yang perlu

diperhatika n Curcumax

3x sehari

1 tablet

hepatoprotekti

-

f 

KIE untuk keluarga pasien 1. Memberikan jadwal minum obat seperti yang diberikan kepada pasien.

e. Monitoring Hal yang perlu dimonitoring dari pengobatan sebagai berikut : Nama Obat Curcumax

Monitoring Keberhasilan ESO SGOT/SGPT, -

Target Keberhasilan Nilai parameter

bilirubin indirek

fungsi hati kembali normal

D. KESIMPULAN 1. Problem medik pasien yang sesuai diagnosa adalah hematemesis melena dan sirosis hati dengan komplikasi varises esofagus dan gastropati. 2. Penatalaksanaan terapi farmakologis untuk mengatasi hematemesis melena adalah Propanolol, asam Traneksamat, Curcumax dan terapi non farmakologis yang disarankan adalah pemberian infus dekstros 5%, istirahat, diet kalori, bedrest untuk meningkatkan stamina karena pasien merasa lemas. DAFTAR PUSTAKA Baradero dkk, 2008 CCHCS, 2012

Depkes RI, 2007, Asuhan Kefarmasian untuk Penyakit Hati, Depkes RI, Jakarta. Djojoningrat, 2006 Emiliana, W., 2013, Sirosis Hepatis Child Pugh Class C dengan Komplikasi Asites Grade III dan Hiponatremia, Medula, Vol. 1:51-57. Price, S. dan Wilson, L., 2006, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Ed. 6, EGC, Jakarta. Starr, S.P., dan Raines, D., 2011, Cirrhosis: Diagnosis, Management, and Prevention, Am. Fam Physician, 84 (12) : 1353 – 1359. Sudoyo, 2007 Wijayakusuma, 2008 Yeung, E, dkk, 2002, The Management of Cirrhotic Ascites, Medscape General Med, (4):8.

LAMPIRAN Dokumen Farmasi Pasien (DFP) Nama pasien Usia Jenis kelamin BB/TB Keluhan utama (subjective) Riwayat penyakit dahulu Riwayat pengobatan Diagnosis

: Tn. TL : 68 tahun : laki-laki :: sejak kemarin BAB hitam, muntah darah, dan lemas ::: hematemesis melena supp sirosis hepatik

DATA KLINIK (objective) TTV

3/9

4/9

5/9

6/9

Tanggal 7/9

8/9

9/9

10/9

11/9

TD

90/60

120/7

90/60

130/9

110/7

110/7

130/7

130/8

140/8

N RR Suhu Muntah

76 22 36,5 +

0 76 20 37,0 +

76 22 36,5 +

0 82 20 36,0 -

0 80 20 37,0 +

0 80 20 37,0 +

0 80 20 36,7 -

0 84 20 36,0 -

0 68 20 36,3

+

+

+

+

darah BAB hitam

(hitam +++

) +

++

(hitam -

) +

DATA LABORATORIUM (objective) Pemeriksaan Hemoglobin Leukosit Ht Eritrosit Trombosit MCV MCH MCHc RDW MPV Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin indirek SGOT SGPT Ureum darah Cr darah Gds Na

Satuan g/dL /mcl % Jt/mcl Mcl Fl Pg g/dL % % % % % % mg/dL

U/L U/L g/dL mg/dL mmol/ L

3/9 3,6 7410 11 1,5 129000 78,6 23,4 29,8 18,8 11,4 0 0 0,7 73,5 15,8 10,0 0,48 0,16 0,32 55 37 76,6 1,07 137 137

Tanggal 5/9 7,3 3190 22 2,7 86000 80,4 20,7 33,6 16,4 11,3 0,3 2,2 0,3 63,1 21,6 12,5

Nilai 8/9 9,8 2190

Normal 13-18 4800-

29 3,5 85000

10800 40-52 4,3-6,0 150000-

83,1 28 33,7 17,2 12,0 0,5 2,7 0,9 55,7 24,2 16,0

400000 80-96 27-32 32-36 14,7-16,2 7,8-8,9 0,1 1-3 2-6 50-70 23-33 3-7 0,3-1 0-0,4 0,1-1 < 36 < 40 2,5-3,5 20-50 110-199 135-147

K

mmol/

4,4

3,5-5

Cl

L mmol/

106

95-105

L

ASSESSMENT AND PLAN No

Problem

Paparan Problem

. 1.

BAB hitam, muntah

BAB hitam dan muntah Terapi non

darah, dan lemas

darah karena gangguan farmakologis () dan GI bagian atas.

Rekomendasi

penambahan penggunaan

TERAPI No . 1.

Nama Obat Propanolol

Regimen dosis 1-3mg dengan kecepatan

Tanggal Penggunaan 1 2 3 4 5 6 7       

1mg/menit sebagai permulaan, diulangi 2-5 2.

Asam Traneksamat

3.

500 mg Curcumax

menit sampai total yg

      

diinjeksikan berjumlah 5 mg 1 ml/menit 3x/hari dengan        dosis 500 sampai 1000 mg 3 x sehari 1 tablet

MONITORING Obat Propanolol

Asam Traneksamat

Monitoring

Monitoring ESO

Target Keberhasilan

keberhasilan Menghentikan Menurunkan tekanan perdarahan - Bradikardi, gagal darah portal. saluran cerna jantung, dan menurunkan gangguan tekanan darah portal. konduksi, bronkospasme, vasokontriksi perifer, gangguan saluran cerna, fatigue, gangguan tidur, jarang ruam kulit dan mata kering (reversible bila obat dihentikan), eksaserbasi psoriasis. Mempercepat penutupan pendarahan sehingga pendarahan terhenti.

Menghentikan - Gangguanpendarahan dengan gangguan terbentuknya jaringan gastrointestina fibrin penutup luka. dan dengan injeksi intravena yang cepat dapat menyebabkan pusing dan hipotensi. Untuk menghindari hal tersebut maka

pemberian dapat dilakukan dengan kecepatan tidak lebih dari 1 ml/menit Curcumax

Informasi :

SGOT/ SGPT bilirubin indirect menurun

Hepatoprotektif. -