Laporan Pendehuluan Asuhan Keperawatan Kegawatdaruratan Pada Pasien Dengan Asma

LAPORAN PENDEHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN PADA PASIEN DENGAN ASMA BRONKIAL DI RUANG IGD RS DR. MOCH. ANSHARI SALEH BANJARMASIN

Disusun untuk Memenuhi Tugas Praktik Klinik Keperawatan Kegawatdaruratan

Dibuat oleh: Nanda Fajar Rezki P07120214068

KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA POLITEKNIK KESEHATAN BANJARMASIN JURUSAN KEPERAWATAN BANJARBARU 2017

LEMBAR PENGESAHAN

Nama

: Nanda Fajar Rezki

NIM

: P07120214068

Judu

: Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Kegawatdaruratan Pada Pasien Dengan Asma Bronkial

Tempat

: RSUD Dr. Moch. Anshari Saleh

Mengetahui Pembimbing Klinik

NIP.

Pembimbing Akademik

NIP :

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN ASMA BRONKIAL DI RUANGAN IGD RSUD DR. MOHC. ANSHARI SALEH BANJARMASIN

A. Konsep Dasar 1. Deskripsi Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten ,reversible dimana trakea dan bronki berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.(Brunner&Suddarth, 2001) Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkial terhadap pelbagai jenis rangsangan .Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran nafas secara periodik dan reversible akibat bronkospasme. Penyempitan jalan nafas ini disebabkan oleh bronkospasme, edema mukosa dan hipersekresi mukus yang kental.(Silvia.A,1995).

2. Patofisiologi a. Asma bronchiale tipe atopik (ekstrinsik) Asma timbul karena seseorang yang atopik (alergik) akibat pemaparan allergen. Alergen yang masuk tubih melalui saluran pernafasan, kulit, saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkap oleh makrofag dan selanjutnya akan merangsang pembentukan IgE. IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basifil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil ,makrofag dan trombosit juga memiliki resepotor untuk IgE tetapi dengan afinitas yang lemah. Orangyang sudah memiliki sel-sel mastosit dan basofil dengan IgE pada permukaan tersebut belumlah menunjukkan gejala.Orang tersebut sudah dianggap desentisasi atau baru menjadi rentan.

Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan allergen yang sama ,allergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastofit dan basofil.Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP. Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel .Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang sudah terkandung dalam granul-granul(preformed ) di dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologic,yaitu histamin, Eosinofil Chemotactic Factor A(ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), trypase dan kinin. Efek yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi oleh histamin. Hiperaktifitas bronkus yaitu brokus yang mudah sekali mengkerut ( konstriksi) bila terpapar dengan bahan/ faktor dengan kadar yang rendah yang pada kebanyakan orang tidak menimbulkan reaksi apa-apa, misalnya polusi, asap rokok/ dapur, bau-bauan yang tajam dan lainnya baik yang berupa iritan maupun bukan iritan. Dewasa ini telah diketahui bahwa hiperaktifitas bronkus disebabakan oleh inflamasi brponkus yang kronik.Sel-sel inflamasi terutama eosinofil ditemukan dalam jumlah besar dalam cairan bilaas bronkus pasien asma bronchiale sebagai bronchitis kronik eosinofilik.Hiperreaktifitas berhubungan dengan derajat berat penyakit. Berdasarkan hal tersebut diatas penyakit asma dianggap secara klinik sebagai penyakit bronkospasme yang reversible, secara patofisiologik sebagai suatu hiperreaksi bronkus dan secara patologik sebagai suatu peradangan saluran nafas. Bronkus pada pasien asma oedema di mukosa dan dindingnya ,infiltrasi sel radang terutama eosinofil serta terlepasnya sel silia yang menyebabkan getaran silia dan mukus diatasnya sehingga salah satu daya pertahanan saluran nafas menjadi tidak berfungsi lagi . Ditemukan pula pada pasien asma bronchiale adanya penyumbatan saluran nafas oleh mukus terutama pada cabang-cabang bronkus.

Akibat dari bronkospasme, oedema mukosa dan dinding bronkus serta hipersekresi mukus maka terjadi penyempitan bronkus dan percabangannya sehingga akan menimbulkan rasa sesak ,nafas berbunyi (wheezing) dan batuk yang produktif. Adanya stressor baik fisik maupun psikologis akan menyebabkan suatu keadaan stress yang akan merangsang HPA axis.HPA axis yang terangsang akan meningkatkan adeno corticotropik hormone (ACTH) dan kadar kortisol dalam darah akan mensupresi immunoglobin A (IgA) .Penurunan IgA menyebabkan kemampuan untuk melisis sel radang menurun yang direspon tubuh sebagai suatu bentuk inflamasi pada bronkus sehingga menimbulkan asma bronkiale.

b. Asma bronchiale tipe non atopik (intrisik) Asma non alergik (asma intrinsik ) terjadi bukan karena pemaparan allergen tetapi terjadi akibat beberapa faktor pencetus seperti infeksi saluran nafas atas ,olah raga atau kegiatan jasmani yang berat ,serta tekanan jiwa atau stress psikologik. Serangan asma terjadi akibat ganguan saraf otonom terutama gangguan saraf simpatis yaitu blockade adrenergic beta dan hiperreaktifitas adrenergik alfa.Pada sebagian penderita asma aktifitas adrenergic alfa diduga meningkat yang mengakibatkan bronkokonstriksi sehingga menimbulkan sesak nafas. c. Asma bronchiale campuran (mixed) Pada tipe ini keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsik maupun ekstrinsik Secara singkat patofisilogi asma bronchiale sampai menimbulkan masalah keperawatan dapat digambarkan sebagai berikut

Penyebab: -Alergen -Non allergen/idiopatik: Common cold,infeksi traktus respiratorius,emosi, latihan, dehidrasi,iritan non Kontak terhadap tubuh spesifik -Hipersensitif terhadap penisilin

Pembentukan antibody(IgE) Kurang Informasi Ikatan antigen & antibody Kurang pengetahuan

Menyerang sel-sel mast dalam paru

Pelepasan bradikinin,

mediator

(histamine,

Prostaglandin

serta

anafilaksis SRS-A)

Mempengaruhi otot polos & kelenjar jalan nafas

Pembengkakan membrane mukosa

Bronkospasme

Pembentukan mukus yangbanyak

Bersihan jalan nafas tidak efektif

Resiko tinggi infeksi

Penyempitan jalan nafas

Sesak nafas

Expirasi lebih panjang

Ketidaksamaan ventilasi danperfusi

dari inspirasi

Pola nafas tidak efektif

usah makan

Kerusakan pertukaran gas

Gangguan istirahat dan tidur

Resti perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh nafas meningkat Usaha

Cemas

Pemakaian energy meningkat Kelemahan fisik

Intoleransi aktivitas

3. Penatalaksanaan Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah : 1) Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara. 2) Mengenal dan menghindari fakto-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma 3) Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai

penyakit

asma,

baik

pengobatannya

maupun

tentang

perjalanan

penyakitnya sehingga penderita mengerti tujuan penngobatan yang diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau perawat yang merawatnnya. Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu: 1) Pengobatan non farmakologik: Memberikan penyuluhan Menghindari faktor pencetus Pemberian cairan Fisiotherapy Beri O2 bila perlu. 2) Pengobatan farmakologik : Bronkodilator : obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2 golongan : a. Simpatomimetik/ andrenergik (Adrenalin dan efedrin) Nama obat : Orsiprenalin (Alupent) Fenoterol (berotec) Terbutalin (bricasma) Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet, sirup, suntikan dan semprotan. Yang berupa semprotan: MDI (Metered dose inhaler). Ada juga yang berbentuk bubuk halus yang dihirup (Ventolin

Diskhaler

dan

Bricasma

Turbuhaler)

atau

cairan

broncodilator (Alupent, Berotec, brivasma serts Ventolin) yang oleh alat khusus diubah menjadi aerosol (partikel-partikel yang sangat halus ) untuk selanjutnya dihirup. b. Santin (teofilin) Nama obat : Aminofilin (Amicam supp) Aminofilin (Euphilin Retard) Teofilin (Amilex)

Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi cara kerjanya berbeda. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling memperkuat. Cara pemakaian : Bentuk suntikan teofillin / aminofilin dipakai pada serangan asma akut, dan disuntikan perlahan-lahan langsung ke pembuluh darah. Karena sering merangsang lambung bentuk tablet atau sirupnya sebaiknya diminum sesudah makan. Itulah sebabnya penderita yang mempunyai sakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini. Teofilin ada juga dalam bentuk supositoria yang cara pemakaiannya dimasukkan ke dalam anus. Supositoria ini digunakan jika penderita karena sesuatu hal tidak dapat minum teofilin (misalnya muntah atau lambungnya kering). Kromalin Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan asma. Manfaatnya adalah untuk penderita asma alergi terutama anakanak. Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain, dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian satu bulan. Ketolifen Mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin.Biasanya diberikan dengan dosis dua kali 1mg / hari. Keuntungnan obat ini adalah dapat diberika secara oral. B. Konsep Asuhan Keperawatan 1. Pengkajian Hal-hal yang perlu dikaji pada pasien asma adalah sebagai berikut: a. Riwayat kesehatan yang lalu: 1) Kaji riwayat pribadi atau keluarga tentang penyakit paru sebelumnya 2) Kaji riwayat reaksi alergi atau sensitifitas terhadap zat/ faktor lingkungan. 3) Kaji riwayat pekerjaan pasien. b. Aktivitas 1) Ketidakmampuan melakukan aktivitas karena sulit bernapas.

2) Adanya

penurunan

kemampuan/peningkatan

kebutuhan

bantuan

melakukan 3) ktivitas sehari-hari. 4) Tidur dalam posisi duduk tinggi. c. Pernapasan 1) Dipsnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau latihan. 2) Napas memburuk ketika pasien berbaring terlentang ditempat tidur. 3) Menggunakan obat bantu pernapasan, misalnya: meninggikan bahu, melebarkan 4) hidung. 5) Adanya bunyi napas mengi, Adanya batuk berulang.

d. Sirkulasi 1) danya peningkatan tekanan darah. 2) Adanya peningkatan frekuensi jantung. 3) Warna kulit atau membran mukosa normal/ abu-abu/ sianosis, 4) Kemerahan atau berkeringat. e. Integritas ego Ansietas, Ketakutan, Peka rangsangan, Gelisah f. Asupan nutrisi 1) Ketidakmampuan untuk makan karena distress pernapasan. 2) Penurunan berat badan karena anoreksia. g. Hubungan sosal 1) Keterbatasan mobilitas fisik. 2) Susah bicara atau bicara terbata-bata. 3) Adanya ketergantungan pada orang lain. h. Seksualitas Penurunan libido

2. Diagnosa Keperawatan a. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b/d penumpukan sekret b. Kerusakan pertukaran gas b/d ketidaksamaan ventilasi dan perfusi c. Pola nafas tak efektif b/d bronkospasme d. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan fisik e. Cemas b/d kesukaran bernapas f. Gangguan istirahat dan tidur b/d sesak nafas g. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi h. Resiko tinggi infeksi b/d peningkatan produksi mucus

Rencana Asuhan Keperawatan Diagnosa keperawatan 1. Ketidakefektifa n bersihan jalan napas b/d penumpukan sekret

Tujuan

Rencana tindakan

Setelah diberi 1. Auskultasi bunyi tindakan nafas ,catat adanya perawatan bunyi mengi, ronkhi selama 3x 24 2. Pantau frekuensi jam jalan nafas pernafasan.catat pasien efektif rasio inspirasi/ ,dengan KE: expirasi 3. Beri posisi nyaman, -Bunyi jalan misal:peninggian nafas kepala tempat bersih/jelas tidur,duduk pada sandaran tempat -Pasien bisa tidur batuk efektif 4. Beri pasien 6-8 gelas dan /hari kecuali ada mengeluarkan indikasi lain sekret 5. Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernafasan diafragma dan batuk 6. Lakukan drainage postural dengan perkusi dan fibrasi pada pagi dan malam sesuai yang diharuskan 7. Instruksikan pasien menghindari iritan seperti asap , asap rokok, aerosol, cuaca dingin 8. Beri bronkodilator sesuai therapi

Rasionalisasi

1. Mengetahui luasnya obstruksi oleh mucus 2. Mengetahui tanda stress pernafasan 3. Sekresi bergerak sesuai gaya gravitasi akibat perubahan posisi dan meningkatkan kepala tempat tidur akan memindahkan isi perut menjauhi diafragma sehingga memungkinkan diafragma untuk berkontraks 4. Mengencerkan sekret. 5. Mengeluarkan sekret dan meningkatkan patensi jalan nafas 6. Merontokkan sekret agar mudah dikeluarkan 7. Tidak merangsang pembentukan

mukus lagi 8. Memfasilitasi pergerakan sekret. 2. Kerusakan pertukaran gas b/d ketidaksamaan ventilasi dan perfusi

Setelah diberi tindakan perawatan selama 3x24 jam terjadi perbaikan dalam pertukaran gas dengan KE:

1. Observasi frekuensi, kedalaman pernafasan,catat penggunaan otot bantu nafas,nafas bibir,ketidakmampu an bicara/ berbincang 2. Observasi tingkat kesadaran -AGD dalam 3. Monitor AGD rentang normal 4. Atur pemberian oksigen -Gejala disstres 5. Beri posisi pernafasan duduk(fowler) tidak ada 6. Dorong nafas dalam -Tanda –tanda perlahan atau nafas vital dalam bibir sesuai batas normal kemampuan 7. Beri bronkodilator -Gelisah tidak sesuai therapy ada 8. Observasi tanda vital, dan warna membrane mukosa kulit 9. Kolaboratif tindakan intubasi dan ventilasi mekanik bila perlu

1. Mengetahui adekuatnya jalan nafas dan meningkatnya kerja pernafasan 2. Mengetahui indikasi hipoksia 3. Menentukan keseimbangan asam basa ,dan kebutuhan oksigen 4. Menambah suplai O2 sehingga meningkatkan pertukaran gas 5. Mengoptimalka n kontraksi diafragma 6. Memfasilitasi pernafasan yang dalam sehingga O2 yang masuk lebih banyak 7. Meningkatkan diameter jalan nafas sehingga mengurangi kerja pernafasan 8. Mengetahui adekuatnya suplai O2 ke paru-paru dan jaringan 9. Mempertahanka

n suplai O2 saat terjadi gagal nafas

3. Pola nafas tidak Setelah diberi 1. Observasi perubahan efektif b/d tindakan pada RR dan bronkospasme perawatan dalamnya pernafasan selama 3x24 2. Atur pemberian jam pola nafas oksigen pasien efektif, 3. Dorong nafas dalam dengan KE: perlahan atau nafas bibir sesuai -Tanda-tanda kemampuan vital dalam 4. Beri bronkodilator batas normal sesuai therapy -Tidak terjadi 5. Observasi tanda vital, dan warna sianosis dan membrane mukosa tanda hipoksia kulit -Bunyi nafas 6. Beri posisi bersih duduk(fowler)

1. Menentukan adekuatnya pola nafas yang berefek pada suplai O2 yang masuk 2. Suplai O2 yang cukup akan mengurangi kerja pernafasan 3. Memfasilitasi pernafasan yang dalam sehingga O2 yang masuk lebih banyak 4. Meningkatkan diameter jalan nafas sehingga mengurangi kerja pernafasan 5. Mengetahui adekuatnya suplai O2 ke paru-paru dan jaringan 6. Mengoptimalka n kontraksi diafragma

4. Intoleransi Setelah diberi aktivitas b/d tindakan kelemahan fisik perawatan selama 3x24 jam pasien menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas, dengan KE:

1. Evaluasi respon pasien terhadap aktivitas 2. Catat adanya dispnea, peningkatan kelelahan dan perubahan tanda vital selama dan setelah aktivitas. 3. Berikan kepada pasien aktivitas sesuai -Pasien dapat kemampuannya dan mau 4. Pertahankan obyek melakukan yang digunakan aktivitas sesuai pasien agar mudah kemampuannya terjangkau 5. Bantu pasien -Tanda tanda melakukan aktivitas vital dalam dengan melibatkan batas normal keluarga 6. Observasi vital sign

1. Menentukan kemampuan pasien dalam melakukan aktivitas 2. Menentukan periode istirahat pasien dan aktivitas yang menimbulkan kelelahan pasien. 3. Memenuhi kebutuhan pasien tanpa menimbulkan kelelahan 4. Memudahkan pasien dalam penggunaan sehingga mengurangi penggunaan O2 5. Semua kebutuhan pasien dapat terpenuhi 6. Tanda vital yang normal mendukung pasien untuk beraktivitas

5. Cemas b/d kesukaran bernapas

Setelah diberi tindakan perawatan 2x 30 menit rasa cemas pasien berkurang dengan, KE :

1. Kaji tingkat cemas pasien(ringan ,sedang, berat,panik) 2. Bantu pasien menggunakan koping yang efekti 3. Berikan informasi tentang tindakan dan -Pasien prosedur therapy mengatakan yang dilakukan sudah bisa 4. Tetap disamping bernafas 5. pasien selama fase akut -Pasien 6. Batasi pengunjung mengatakan bila perlu merasa nyaman -Pasien tidak gelisah dan merasa aman

6. Resiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d susah makan

Setelah diberikan tindakan perawatan 1x 24 jam pasien tidak mengalami perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh dengan KE: -Pasien mau makan -Sesak nafas dan batuk berkurang

1. Lakukan prosedur terapi sesuai advis 2. Beri informasi tentang pentingnya nutrisi untuk pemulihan 3. Anjurkan keluarga untuk membantu pasien makan 4. Beri diet lunak TKTP

1. Petunjuk intervensi yang terapeutik 2. Bisa menghilangkan cemas ,membantu pasien menggunakan pikiran yang sehat kedepan. 3. Pengetahuan meningkat akan 4. mengurangi cemas 5. Pasien merasa aman dan mengurangi ketakutan 6. Membantu mengurangi rasa cemas 1. Sesak dan produksi mukus berkurang 2. Pasien termotivasi untuk mau makan 3. Kebutuhan pasien akan nutrisi terpenuhi 4. Makanan mudah dicerna dan kebutuhan kalori terpenuhi

-Pasien tahu pentingnya nutrisi untuk pemulihan

7. Gangguan istirahat dan tidur b/d sesak nafas

Setelah diberikan tindakan perawatan 2x 24 jam kebutuhan istirahat dan tidur pasien terpenuhi dengan KE : -Pasien mengatakan sudah dapat tidur -Pasien mengatakan sesak berkurang -Retraksi otot dada berkurang -RR 16- 24 x/ menit

1. Ciptakan lingkungan yang nyaman dan batasi pengunjung 2. Beri KIE pentingnya tidur untuk pemulihan 3. Delegatif pemberian teraphy sesuai dosis 4. Delegatif pemberian O2 5. Libatkan satu anggota keluarga untuk menemani

1. Suasana tenang dan pemakaian O2 ruangan tidak berbagi sehingga pasien bisa istirahat 2. Pasien mau untuk istirahat dan tidur 3. Melonggarkan jalan nafas dan sesak berkurang 4. Suplai O2 meningkat sehingga sesak berkurang 5. Pasien merasa aman sehingga bisa istirahat dengan tenang

8. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi

Setelah diberikan tindakan perawatan 2 x 30 menit pengetahuan pasien bertambah dengan KE : -Pasien tahu tentang penyakitnya -Pasien tahu penyebab/ pencetus penyakit

1. Beri KIE tentang 1. Pasien tahu pengertian dan tentang sakitnya penyebab / pencetus dan tahu faktor dari penyakit penyebab / 2. Beri KIE cara pencetus menghindari penyakit kekambuhan 2. Pasien tahu dan seperti:menghindari bisa cuaca dingin dan menghindari debu, memakai baju faktor pencetus penghangat dan kambuh masker hidung, 3. Pasien tahu mengurangi aktivitas perkembangan / latihan berlebih. penyakit 3. Beri KIE untuk sehingga resiko kontrol ulang kambuh penyakitnya berkurang 

-Pasien tahu cara menghindari kekambuhan 9. Resiko tinggi infeksi b/d peningkatan produksi mukus

Setelah diberi tindakan perawatan 3 x 24 jam pasien tidak mengalami infeksi dengan KE: -Batuk dan dahak berkurang -Tidak ada dahak purulen - Vital sign dalam batas normal

1. Kaji batuk dan pengeluaran dahak selama 24 jam 2. Observasi perubahan warna dahak 3. Cek vital sign 4. Anjurkan minum air putih 2-3 liter/ hari 5. Delegatif pemberian antibiotika

1. Mengetahui pengurangan produksi mucus 2. Dahak purulen tanda infeksi 3. Mengetahui tanda- tanda infeksi 4. Dahak encer sehingga mudah keluar 5. Kuman penyakit tidak bisa berkembang biak sehingga tidak terjadi infeksi.

DAFTAR PUSTAKA Mansjoer Arif ,dkk (2000) . Kapita Selekta Kedokteran Ed.3 Jilid 1.Jakarta : Media Aesculapius. Lynda Juall Carpenito ,(1998). Diagnosa Keperawatan Ed. 6. Jakarta : EGC Brunner &Suddarth ,(2001) Keperawatan Medikal Bedah . Ed 8. Jakarta : EGC Silvia A Price ,(1995) . Konsep Klinis Proses- Proses Penyakit Jilid 2 .Ed 8. Jakarta : EGC