Laporan Pendahuluan Stemi

LAPORAN PENDAHULUAN STEMI (ST ELEVASI INFARK MIOKARD)

I. KONSEP TEORI A. ANATOMI FISIOLOGI

Sumber : http://www.pustakasekolah.com/wp-content/uploads/2016/01/jantung.jpg

Jantung adalah organ otot yang berongga dan berukuran sebesar kepalan tangan. Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke pembuluh darah dengan kontraksi ritmik dan berulang. Jantung normal terdiri dari empat ruang, 2 ruang jantung atas dinamakan atrium dan 2 ruang jantung di  bawahnya dinamakan ventrikel, yang yang berfungsi sebagai pompa. pompa. Dinding yang yang memisahkan kedua atrium dan ventrikel menjadi bagian kanan dan kiri dinamakan septum. Darah dipompakan melalui semua ruang jantung dengan bantuan keempat katup yang mencegah agar darah tidak kembali ke belakang dan menjaga agar darah tersebut mengalir ke tempat yang dituju. Keempat katup

ini adalah katup trikuspid yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan, katup pulmonal, terletak di antara ventrikel kanan dan arteri pulmonal, katup mitral yang terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri dan katup aorta, terletak di antara ventrikel kiri dan aorta. Katup mitral memiliki 2 daun (leaflet ), ), yaitu leaflet anterior dan posterior. Katup lainnya memiliki tiga daun (leaflet ). ). Jantung difiksasi pada tempatnya agar tidak mudah berpindah tempat. Penyokong jantung utama adalah paru yang menekan jantung dari samping, diafragma menyokong dari bawah, pembuluh darah yang keluar masuk dari  jantung sehingga jantung tidak mudah berpindah. Factor yang mempengaruhi kedudukan jantung adalah: 1. Umur : Pada usia lanjut, alat-alat dalam rongga toraks termasuk jantung agak turun kebawah 2. Bentuk rongga dada: Perubahan bentuk tora yang menetap (TBC) menahun batas jantung menurun sehingga pada asma toraks melebar dan membulat. 3. Letak diafragma: Jika terjadi penekanan diafragma keatas akan mendorong bagian bawah jantung ke atas 4. Perubahan posisi tubuh: proyeksi jantung normal di pengaruhi oleh posisi tubuh (Syaifuddin, 2011). Ruang-ruang jantung

Jantung terdiri dari empat ruang yaitu: 1.

Atrium dekstra : Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagian dalamnya membentuk suatu rigi atau Krista terminalis. Muara atrium kanan terdiri dari: a. Vena cava superior  b. Vena cava inferior c. Sinus koronarius d. Osteum atrioventrikuler dekstra e. Sisa fetal atrium kanan: fossa ovalis dan annulus ovalis

2.

Ventrikel dekstra: berhubungan dengan atrium kanan melalui osteum atrioventrikel dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui osteum  pulmonalis. Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dari atrium kanan terdiri dari: a. Valvula triskuspidal  b. Valvula pulmonalis

3.

Atrium sinistra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula

4.

Ventrikel sinistra: Berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteum atrioventrikuler sinistra dan dengan aorta melalui osteum aorta terdiri dari: a. Valvula mitralis  b. Valvula semilunaris aorta (Syaifuddin, 2011)

Peredaran darah jantung

1. Sirkulasi sistemik Sistem sirkulasi sistemik dimulai ketika darah yang mengandung  banyak oksigen yang berasal dari paru, dipompa keluar oleh jantung melalui ventrikel kiri ke aorta, selanjutnya ke seluruh tubuh melalui arteriarteri hingga mencapai pembuluh darah yang diameternya paling kecil (kapiler). Kapiler melakukan gerakan kontraksi dan relaksasi secara  bergantian, yang disebut dengan vasomotion sehingga darah mengalir secara intermittent . Dengan aliran yang demikian, terjadi pertukaran zat melalui dinding kapiler yang hanya terdiri dari selapis sel endotel. Ujung kapiler yang membawa darah teroksigenasi disebut arteriole sedangkan ujung kapiler yang membawa darah terdeoksigenasi disebut venule; terdapat hubungan antara arteriole dan venule “capillary bed ” yang  berbentuk seperti anyaman, ada juga hubungan langsung dari arteriole ke venule melalui arteri-vena anastomosis (A-V anastomosis). Darah dari arteriole mengalir ke venule, kemudian sampai ke vena besar (v.cava superior dan v.cava inferior) dan kembali ke jantung kanan (atrium kanan). Darah dari atrium kanan selanjutnya memasuki ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis.

2. Sirkulasi pulmonal Sistem

sirkulasi

pulmonal

dimulai

ketika

darah

yang

terdeoksigenasi yang berasal dari seluruh tubuh, yang dialirkan melalui vena cava superior dan vena cava inferior kemudian ke atrium kanan dan selanjutnya ke ventrikel kanan, meninggalkan jantung kanan melalui arteri pulmonalis menuju paru-paru (kanan dan kiri). Di dalam paru, darah mengalir ke kapiler paru dimana terjadi pertukaran zat dan cairan, sehingga menghasilkan darah yang teroksigenasi. Oksigen diambil dari udara pernapasan. Darah yang teroksigenasi ini kemudian dialirkan melalui vena pulmonalis (kanan dan kiri), menuju ke atrium kiri dan selanjutnya memasuki ventrikel kiri melalui katup mitral (bikuspidalis). Darah dari ventrikel kiri kemudian masuk ke aorta untuk dialirkan ke seluruh tubuh (dan dimulai lagi sirkulasi sistemik) Jadi, secara ringkas, aliran darah dalam sistem sirkulasi normal manusia adalah : Darah dari atrium kiri → melalui katup mitral ke ventrikel kiri → aorta ascendens –  arcus aorta –  aorta descendens –  arteri sedang –  arteriole → capillary bed → venule –   vena sedang –   vena besar (v.cava superior dan v.cava inferior) → atrium kanan → melalui katup tr ikuspid ke ventrikel kanan → arteri pulmonalis → paru- paru → vena pulmonalis → atrium kiri. 3. Sistem peredaran darah koroner. Sistem peredaran darah koroner berbeda dengan sistem peredaran darah kecil maupun besar. Artinya khusus untuk menyuplai darah ke otot  jantung, yaitu melalui pembuluh koroner dan kembali melalui pembuluh  balik yang kemudian menyatu serta bermuara langsung ke dalam ventrikel kanan (Syaifuddin, 2011) Sirkulasi pada janin

Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah  pada bayi dan anak. Dalam rahim, paru-paru tidak berfungsi sebagai alat  pernafasan, pertukaran gas dilakukan oleh plaswenta. Pembentukan  pembuluh darah dan sel darah dimulai minggu ke-3 dan bertujuan menyuplai

embrio dengan oksigen dan nutrien dari ibu. Darah mengalir dari plasenta ke  janin melalui vena umbilikalis yang terdapat dalam tali pusat. Jumlah darah yang mengalir melalui tali pusat sekitar 125 ml/kg/BB per menit atau sekitar 500 ml per menit. Melalui vena umbilikalis dan duktus venosus, darah mengalir ke dalam vena cava inferior, bercampur darah yang kembali dari  bagian bawah tubuh, masuk atrium kanan di mana aliran darah dari vena cava inferior lewat melalui foramen ovale ke atrium kiri, kemudian ke ventrikel kiri melalui arkus aorta, darah dialirkan ke seluruh tubuh. Darah yang mengandung karbondioksida dari tubuh bagian atas, memasuki ventrikel kanan melalui vena cava superior. Kemudian melalui arteri pulmonalis besar meninggalkan ventrikel kanan menuju aorta melewati duktus arteriosus. Darah ini kembali ke plasenta melalui aorta, arteri iliaka interna dan arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya. Foramen ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluran/ jalan pintas yang memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah terkombinasi kembali ke plasenta tanpa melalui paru-paru. Bayi segera menghisap udara dan menangis kuat tepat setelah dilahirkan. Dengan demikian paru-parunya akan berkembang, tekanan dalam  paru-paru mengecil dan seolah-olah darah terhisap ke dalam paru-paru (tahanan vaskular paru menurun dan aliran darah pulmonal meningkat). Duktus arteriosus menutup dan tidak berfungsi lagi, demikian pula karena tekanan dalam atrium sinistra meningkat maka foramen ovale akan tertutup sehingga selanjutnya tidak berfungsi lagi. Tahanan vaskular sistemik juga meningkat. Akibat dipotong dan diikatnya tali pusat, arteri umbilikalis dan duktus venosus akan mengalami obliterasi. Dengan demikian setelah bayi lahir maka kebutuhan oksigen dipenuhi oleh udara yang dihisap ke paru-paru dan kebutuhan nutrisi dipenuhi oleh makanan yang dicerna dengan sistem  pencernaan sendiri. Jumlah darah yang mengalir dalam sistem sirkulasi pada orang dewasa mencapai 5-6 liter (4.7-5.7 liter). Darah bersirkulasi dalam sistem sirkulasi sistemik dan pulmonal (Syaifuddin, 2011).

Otot jantung

1. Luar/pericardium Berfungsi sebagai pelindung jantung atau merupakan kantong  pembungkus jantung yang terletak di mediastinum minus dan di belakang korpus sterni dan rawan iga II - IV yang terdiri dari 2 lapisan fibrosa dan serosa yaitu lapisan parietal dan viseral. Diantara dua lapisan jantung ini terdapat lender sebagai pelican untuk menjaga agar gesekan pericardium tidak mengganggu jantung. 2. Tengah/ miokardium Lapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria. Susunan miokardium yaitu: a. Otot atria: Sangat tipis dan kurang teratur, disusun oleh dua lapisan. Lapisan dalam mencakup serabut-serabut berbentuk lingkaran dan lapisan luar mencakup kedua atria.  b. Otot ventrikuler: membentuk bilik jantung dimulai dari cincin antrioventikuler sampai ke apeks jantung. c. Otot atrioventrikuler: Dinding pemisah antara serambi dan bilik (atrium dan ventrikel). 3. Dalam / Endokardium Dinding dalam atrium yang diliputi oleh membrane yang mengilat yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender endokardium kecuali aurikula dan bagian depan sinus vena kava. Fungsi umum otot jantung yaitu: 1. Sifat ritmisitas/otomatis: secara potensial berkontraksi tanpa adanya rangsangan dari luar. 2. Mengikuti hukum gagal atau tuntas: impuls dilepas mencapai ambang rangsang otot jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi maksimal. 3. Tidak dapat berkontraksi tetanik. 4. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot.

Metabolisme Otot Jantung Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energy kimia untuk berkontraksi. Energy terutama berasal dari metabolism asam lemak dalam jumlah yang lebih kecil dari metabolisme zat gizi terutama laktat dan glukosa. Proses metabolism jantung adalah aerobic yang membutuhkan oksigen (Syaifuddin, 2011) Pengaruh Ion Pada Jantung

1. Pengaruh ion kalium : kelebihan ion kalium pada CES menyebabkan  jantung dilatasi, lemah dan frekuensi lambat. 2. Pengaruh ion kalsium: kelebihan ion kalsium menyebabkan jantung  berkontraksi spastis. 3. Pengaruh ion natrium: menekan fungsi jantung (Syaifuddin, 2011). Persyarafan jantung

Jantung dipersyarafi oleh serabut simpatis, parasimpatis, dan sistem syaraf autonom melalui  pleksus kardiakus. Syaraf simpatis berasal dari trunkus simpatikus  bagian  servical   dan torakal bagian atas dan syaraf  parasimpatis berasal dari nervous vagus. Sistem persyarafan jantung banyak dipersyarafi oleh serabut sistem syaraf otonom (parasimpatis dan simpatis) dengan efek yang saling berlawanan dan bekerja bertolak belakang untuk mempengaruhi perubahan pada denyut jantung, yang dapat mempertinggi ketelitian pengaturan syaraf oleh sistem syaraf otot. Serabut parasimpatis mempersyarafi nodus SA, otot-otot atrium, dan nodus AV melalui nervus vagus. Serabut simpatis menyebar keseluruh sistem konduksi dan miokardium. Stimulasi simpatis (adregenic) juga menyebabkan melepasnya epinefrin dan beberapa norepinefrin dari medulla adrenal. Respon jantung terhadap stimulasi simpatis diperantai oleh pengikatan norepinefrin dan epinefrin ke reseptor adregenic tertentu; reseptor α terletak pada sel-sel otot  polos pembuluh darah, menyebabkan terjadinya vasokonstriksi, dan reseptor β yang terletak pada nodus AV, nodus SA, dan miokardium,  menyebabkan  peningkatan denyut jantung, peningkatan kecepatan hantaran melewati nodus

AV, dan peningkatan kontraksi miokardium (stimulasi reseptor ini menyebabkan vasodilatasi). Hubungan sistem syaraf simpatis dan parasimpatis bekerja untuk menstabilkan tekanan darah arteri dan curah jantung untuk mengatur aliran darah sesuai kebutuhan tubuh (Syaifuddin, 2011). Elektrofisiologi jantung

Di dalam otot jantung, terdapat jaringan khusus yang menghantarkan aliran listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat yang khusus, yaitu : 1. Otomatisasi : kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan. 2. Irama : pembentukan impuls yang teratur. 3. Daya konduksi : kemampuan untuk menyalurkan impuls. 4. Daya rangsang : kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsang. Berdasarkan sifat-sifat tersebut diatas, maka secara spontan dan teratur  jantung akan menghasilkan impuls-impuls yang disalurkan melalui sistem hantar untuk merangsang otot jantung dan dapat menimbulkan kontraksi otot. Perjalanan impuls dimulai dari nodus SA, nodus AV, sampai ke serabut  purkinye. 1. SA Node Disebut pemacu alami karena secara teratur mengeluarkan aliran listrik impuls yang kemudian menggerakkan jantung secara otomatis. Pada keadaan normal, impuls yang dikeluarkan frekuensinya 60-100 kali/ menit. Respons dari impuls SA memberikan dampak pada aktivitas atrium. SA node dapat menghasilkan impuls karena adanya sel-sel  pacemaker yang mengeluarkan impuls secara otomatis. Sel ini dipengarungi oleh saraf simpatis dan parasimpatis. Stimulasi SA yang menjalar melintasi  permukaan atrium menuju nodus AV memberikan respons terhadap adanya kontraksi dari dinding atrium untuk melakukan kontraksi.  Bachman bundle menghantarkan impuls dari nodus SA ke atrium kiri. Waktu yang diperlukan pada penyebaran impuls SA ke AV berkisar 0,05 atau 50 ml/ detik.

2. Traktus Internodal Berfungsi sebagai penghantar impuls dari nodus SA ke Nodus AV. Traktus internodal terdiri dari : a. Anterior Tract.  b. Middle Tract. c. Posterior Tract. 3. Bachman Bundle Berfungsi untuk menghantarkan impuls dari nodus SA ke atrium kiri. 4. AV Node AV node terletak di dalam dinding septum (sekat) atrium sebelah kanan, tepat diatas katup trikuspid dekat muara sinus koronarius. AV node mempunya dua fungsi penting, yaitu : a. Impuls jantung ditahan selama 0,1 atau 100 ml/ detik, untuk memungkinkan pengisisan ventrikel selama atrium berkontraksi.  b. Mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel. AV node dapat menghasilkan impuls dengan frekuensi 40-60 kali/ menit. 5. Bundle His Berfungsi untuk menghantarkan impuls dari nodus AV ke sistem bundle branch. 6. Bundle Branch Merupakan lanjutan dari bundle of his yang bercabang menjadi dua  bagian, yaitu : a.  Righ bundle branch (RBB/ cabang kanan), untuk mengirim impuls ke otot jantung ventrikel kanan.  b.  Left bundle branch (LBB/ cabang kiri) yang terbagi dua, yaitu deviasi ke belakang (left posterior vesicle), menghantarkan impuls ke endokardium ventrikel kiri bagian posterior dan inferior, dan deviasi ke depan (left anterior vesicle), menghantarkan impuls ke endokardium ventrikel kiri bagian anterior dan superior.

7. Sistem Purkinye Merupakan bagian ujung dari bundle branch. Berfungsi untuk menghantarkan/ mengirimkan impuls menuju lapisan sub-endokard pada kedua ventrikel, sehingga terjadi depolarisasi yang diikuti oleh kontraksi ventrikel. Sel-sel pacemaker di subendokard ventrikel dapat menghasilkan impuls dengan frekuensi 20-40 kali/ menit. Pemacupemacu cadangan ini mempunyai fungsi sangat penting, yaitu untuk mencegah berhentinya denyut jantung pada waktu pemacu alami (SA node) tidak berfungsi. Depolarisasi yang dimulai pada SA node disebarkan secara radial ke seluruh atrium, kemudian semuanya bertemu di AV node. Seluruh depolarisasi atrium berlangsung selama kira-kira 0,1 detik. Oleh karena hantaran di AV node lambat, maka terjadi perlambatan kirakira 0,1 detik (perlambatan AV node) sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Pelambatan ini diperpendek oleh perangsangan saraf simpatis yang menuju jantung dan akan memanjang akibat perangsangan vagus. Dari  puncak septum, gelombang depolarisasi menyebar secara cepat di dalam serat penghantar purkinye ke semua bagian ventrikel dalam waktu 0,080,1 detik (Syaifuddin, 2011). Siklus jantung

Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistole, dan diastole. Sistole adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah dikeluarkan dari jantung. Diastole adalah periode relaksasi dari ventrikel dan kontraksi atrium, dimana terjadi pengisian darah dari atrium ke ventrikel. 1. Periode sistole (periode kontriksi) Periode sistole adalah suatu keadaan jantung dimana bagian ventrikel dalam keadaan menguncup. Katup bikuspidalis dan trikuspidalis dalam keadaan tertutup, dan valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris arteri pulmonalis terbuka, sehingga darah dari ventrikel kanan mengalir ke arteri pulmonalis, dan masuk kedalam paru-paru kiri dan

kanan. Darah dari ventrikel kiri mengalir ke aorta dan selanjutnya beredar keseluruh tubuh. 2. Periode diastole (periode dilatasi) Periode diastole adalah suatu keadaan dimana jantung mengembang. Katup bikuspidalis dan trikuspidalis dalam keadaan terbuka sehingga darah dari atrium kiri masuk ke ventrikel kiri, dan darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan. Selanjutnya darah yang datang dari paru-paru kiri kanan melalua vena pulmonal kemudian masuk ke atrium kiri. Darah dari seluruh tubuh melalui vena cava superior dan inferior masuk ke atrium kanan. 3. Periode istirahat Adalah waktu antara periode diastole dengan periode sistole dimana  jantung berhenti kira-kira sepersepuluh detik (Syaifuddin, 2011). Curah jantung

 Normal, jumlah darah yang dipompakan ventrikel kiri dan kanan sama  besarnya. Jumlah darah yang dipompakan ventrikel selama satu menit disebut curah jantung (cardiac output). Faktor-faktor utama yang mempengaruhi otot  jantung: 1. Beban awal 2. Kontraktilitas 3. Beban akhir  4. Frekuensi jantung Periode pekerjaan jantung yaitu: 1. Periode systole 2. Periode diastole 3. Periode istirahat (Syaifuddin, 2011).

B. DEFINISI

ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot  jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai

keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada  pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati (Nurarif, 2011). C. ETIOLOGI

Stemi terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid. 1. Penyempitan arteri koroner nonsklerolik 2. Penyempitan aterorosklerotik 3. Trombus 4. Plak aterosklerotik 5. Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak 6. Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium 7. Penurunan darah koroner melalui yang menyempit 8. Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur 9. Spasme otot segmental pada arteri kejang otot (Nurarif, 2011) D. TANDA DAN GEJALA

Pada infark miokard dikenal istilah TRIAS, yaitu: 1.  Nyeri : a. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terusmenerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal  bawah dan abdomen bagian atas.  b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi. c.  Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri). d.  Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.

e.  Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher. f.  Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis  berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah. g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor. 2. Laboratorium Pemeriksaan enzim jantung : a. CPK-MB/CPK. Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.  b. LDH/HBDH. Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal. c. AST/SGOT. Meningkat ( kurang nyata / khusus ) terjadi dalam 6-12  jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari 3. EKG Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian adalah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis (Nurarif, 2011).

E. EPIDEMIOLOGI

Sindrom koroner akut disebabkan tiba-tiba, berkurangnya aliran darah ke otot jantung. Kondisi ini merupakan penyebab utama kematian dan morbiditas di wilayah Asia Pasifik dan mencakup sekitar setengah dari beban global dari kondisi ini, yaitu sekitar tujuh juta kematian dan 129 juta tahun yang disesuaikan dengan cacat (DALYs), setiap tahun dari tahun 1990 sampai 2010. Secara signifikan, selama periode ini terkait angka kematian dan morbiditas mencakup hampir dua pertiga dari semua DALY dan lebih dari setengah kematian akibat sindrom koroner akut yang terjadi di negara-negara  berpenghasilan rendah dan menengah. Pengelolaan sindrom koroner akut sangat bervariasi antar negara di Asia. Di daerah ini, masuk ke rumah sakit

dapat menciptakan kesulitan keuangan yang signifikan bagi peserta karena  biaya pengobatan di banyak tempat sebagian besar di luar kantong (WHO, 2017). Prevalensi Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering. Laju mortalitas awal (30 hari) pada  penyakit ini adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum  pasien mencapai RS. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap hidup pada  perawatan awal, akhirnya meninggal dalam tahun pertama setelah mengalami  penyakit ini. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST yang disingkat menjadi STEMI ini merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris tidak stabil, Infark Miokard Akut tanpa Elevasi ST dan Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (Nuzul, 2015).

F. PATOFISIOLOGI

1.  Narasi STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, r upture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core). Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural, namun  bisa

juga

hanya

mengenai

daerah

subendokardial,disebut

infark

subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural. Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.

2. Pathway

Aterosklerosis Trombosis Konstriksi arteri koronaria Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan miokard sistemik

 Nekrose lebih dari 30 menit

Suplai dan kebutuhan oksigen ke  jantung tidak seimbang

Metabolisme anaerob

Gangguan  pertukaran gas

Hipoksia jaringan selular

Timbunan asam laktat meningkat

 Nyeri Integritas membran sel  berubah

Fatigue

Kontraktilitas turun

Intoleransi aktivitas

Sumber : Aplikasi NANDA  NIC-NOC, 2013  Nuzul, 2015

Resiko  penurunan curah  jantung

COP turun

Kegagalan pompa jantung

Gangguan perfusi  jaringan

Gagal jantung

Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskular

G. DIAGNOSTIK MEDIK

1. Elektrokardiografi (EKG) Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu. a. Lead II, III, aVF : Infark inferior   b. Lead V1-V3 : Infark anteroseptal c. Lead V2-V4 : Infark anterior  d. Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral e. Lead I, aVL : Infark high lateral f. Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas g. Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral Adanya Q valve patologis pada sadapan tertentu. 2. Ekokardiogram. Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung khususnya fungsi vertrikel dengan menggunakan gelombang ultrasoouns. 3. Laboratorium - Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah sernagan  puncaknya 10-30 gram dan normal kembali 2-3 hari- Peningkatan LDH setelah serangan puncaknya 48-172 jam dan kembali normal 7-14 hariLeukosit meningkat 10.000 –  20.000 kolesterol atau trigliserid meningkat sebagai akibat aterosklerosis. 4. Foto thorax rontgen. Tampak normal, apabila terjadi gagal jantung akan terlihat pada bendungan paru berupa pelebaran corakan vaskuler paru dan hipertropi ventrikel. 5. Percutaneus Coronary Angiografi (PCA)Pemasangan kateter jantung dengan menggunakan zat kontras dan memonitor x-ray yang mengetahui sumbatan pada arteri koroner  6. Tes Treadmill. Uji latih jantung untuk mengetahui respon jantung terhadap aktivitas (Nuzul, 2015).

H. PENATALAKSANAAN

1. Istirahat total, tirah baring, posisi semi fowler. 2. Monitor EKG

3. Diet rendah kalori dan mudah dicerna ,makanan lunak/saring serta rendah garam (bila gagal jantung). 4. Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena. 5. Atasi nyeri : a. Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang.  b. Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker. c. oksigen 2-4 liter/menit. d. sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral 6. Antikoagulan : a. Heparin 20.000-40.000 U/24 wad iv tiap 4-6 wad atau drip iv dilakukan atas indikasi  b. Diteruskan asetakumoral atau warfarin c. Streptokinase / trombolisis 7. Bowel care : laksadin 8. Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran  pembuluh darah koroner. Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit. Dengan trombolisis, kematian dapat diturunkan sebesar 40%. 9. Psikoterapi untuk mengurangi cemas (Nuzul, 2015)

II. ASUHAN KEPERAWATAN A. PENGKAJIAN

1.

Pengkajian Primer  a. Airways 1) Sumbatan atau penumpukan sekret 2) Wheezing atau krekles  b. Breathing 1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat 2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal 3) Ronchi, krekles 4) Ekspansi dada tidak penuh

5) Penggunaan otot bantu nafas c. Circulation 1) Nadi lemah , tidak teratur  2) Takikardi 3) TD meningkat / menurun 4) Edema 5) Gelisah 6) Akral dingin 7) Kulit pucat, sianosis 8) Output urine menurun 2. Pengkajian Sekunder  a. Aktifitas Gejala : 1) Kelemahan 2) Kelelahan 3) Tidak dapat tidur  4) Pola hidup menetap 5) Jadwal olah raga tidak teratur  Tanda : 1) Takikardi 2) Dispnea pada istirahat atau aaktifitas.  b. Sirkulasi Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus. Tanda : 1) Tekanan darah Dapat normal / naik / turun Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri. 2)  Nadi Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).

3) Bunyi jantung Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal  jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel. Murmur : Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot  jantung 4) Friksi ; dicurigai Perikarditis 5) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur  6) Edema Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel. 7) Warna Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau  bibir c. Integritas ego Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,  perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga. Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri. d. Eliminasi Tanda : normal, bunyi usus menurun. e. Makanan atau cairan Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar. Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,  perubahan berat badan. f. Higiene Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan g.  Neurosensori Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat ) Tanda : perubahan mental, kelemahan

h.  Nyeri atau ketidaknyamanan Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak  berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral). Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu l okasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher. Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan. Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia i. Pernafasan Gejala : 1) dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat 2) dispnea nokturnal 3)  batuk dengan atau tanpa produksi sputum 4) riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis. Tanda : 1)  peningkatan frekuensi pernafasan 2) nafas sesak / kuat 3)  pucat, sianosis 4)  bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum  j. Interaksi sosial Gejala : Stress, Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal :  penyakit, perawatan di RS Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah terus-menerus, takut), menarik diri (Nuzul, 2015).

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.  Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri 2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor faktor listrik, penurunan karakteristik miokard. 3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria 4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan  penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma. 5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolarkapiler (atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) 6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis  jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum 7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis 8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang, kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan  pernyataan

masalah,

kesalahan

konsep,

pertanyaan,

terjadinya

kompliksi yang dapat dicegah (Heardman, 2017).

C. INTERVENSI

1.  Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri. Kriteria hasil : Mengidentifikasi metode yang dapat menghilangkan nyeri,melaporkan nyeri hilang atau terkontrol.

Intervensi

Rasional

Mandiri 1. Selidiki keluhan nyeri dada,

1. Mengetahui lokasi dan

kaji PQRST nyeri,

derajat nyeri. Pada

memperhatikan awitan,

iskemia miokardium

faktor pemberat atau

nyeri dapat memburuk

 penurun.

dengan inspirasi dalam, gerakan atau berbaring dan hilang dengan duduk

2. Manajemen nyeri dengan lingkungan dan teknik non farmakologi.

tegak atau membungkuk. 2. Memberikan lingkungan yang tenang dan tidakan kenyamanan. Misalnya merubah posisi, menggunakan kompres hangat, dan menggosok  punggung. Tindakan ini dapat meningkatkan kenyamanan fisik dan emosional pasien.

Kolaborasi Berikan obat-obatan sesuai indikasi: 1. Dapat menghilangkan 1. Agen non steroid, mis: indometasin(indocin);, ASA(aspirin) 2. Antipiretik mis: ASA/asetaminofen (tylenol)

nyeri, menurunkan respon inflamasi. 2. Untuk menurunkan demam dan meningkatkan kenyamanan.

3. Steroid

3. Diberikan untuk gejala

4. Oksigen 3-4 liter/menit

yang lebih berat. 4. Memaksimalkan ketersediaan oksigen untuk menurunkan beban kerja jantung dan menurunkan ketidaknyamanan karena iskemia.

2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor faktor listrik, penurunan karakteristik miokard. Kriteria hasil: Menurunkan episode dispnea, angina dan disritmia. Mengidentifikassi perilaku untuk menurunkan beban kerja ja ntung. Intervensi

Rasional

Mandiri 1. Pantau irama dan frekuensi  jantung 2. Auskultasi bunyi jantung.

1. Takikardia dan disritmia dapat terjadi saat jantung  berupaya untuk

Perhatikan jarak / tonus

meningkatkan curahnya

 jantung, murmur, gallop S3

 berespon terhadap demam.

dan S4.

Hipoksia, dan asidosis

3. Dorong tirah baring dalam  posisi semi fowler 4. Berikan tindakan

karena iskemia. 2. Memberikan deteksi dini dari terjadinya komplikasi

kenyamanan misalnya

misalnya GJK, tamponade

 perubahan posisi dan

 jantung.

gosokan punggung, dan

3. Menurunkan beban kerja

aktivitas hiburan dalam

 jantung, memaksimalkan

toleransi jantung

curah jantung

5. Dorong penggunaan teknik

4. Meningkatkan relaksasi

menejemen stress misalnya

dan mengarahkan kembali

latihan pernapasan dan

 perhatian

 bimbingan imajinasi 6. Evaluasi keluhan lelah,

5. Perilaku ini dapat mengontrol ansietas,

dispnea, palpitasi, nyeri

meningkatkan relaksasi

dada kontinyu. Perhatikan

dan menurunkan kerja

adanya bunyi napas

 jantung

adventisius, demam

6. Manifestasi klinis dari GJK yang dapat menyertai endokarditis atau miokarditis

Kolaboratif 

1. Berikan oksigen komplemen 2. Berikan obat –  obatan

1. Meningkatkan keseterdian oksigen untuk fungsi miokard dan menurunkan

sesuai dengan indikasi

efek metabolism

misalnya digitalis, diuretik

anaerob,yang terjadi

3. Antibiotic/ anti microbial IV 4. Bantu dalam  periokardiosintesis darurat 5. Siapkan pasien untuk

sebagai akibat dari hipoksia dan asidosis. 2. Dapat diberikan untuk meningkatkan kontraktilitas miokard dan

 pembedahan bila

menurunkan beban kerja

diindikasikan

 jantung pada adanya GJK ( miocarditis) 3. Diberikan untuk mengatasi  pathogen yang teridentifikasi, mencegah kerusakan jantung lebih lanjut.

4.  prosedur dapat dilakuan di tempat tidur untuk menurunkan tekanan cairan di sekitar jantung. 5. Penggantian katup mungkin diperlukan untuk memperbaiki curah  jantung

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot  jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria Kriteria hasil: mempertahankan atau mendemonstrasikan perfusi jaringan adekuat secara individual misalnya mental normal, tanda vital stabil, kulit hangat dan kering, nadi perifer`ada atau kuat, masukan/ haluaran seimbang. Intervensi

Rasional

Mandiri

1. Evaluasi status mental.

1. Indicator yang menunjukkan

Perhatikikan terjadinya

embolisasi sistemik pada otak.

hemiparalisis, afasia, kejang, muntah,  peningkatan TD. 2. Selidiki nyeri dada, dispnea tiba-tiba yang disertai dengan takipnea, nyeri  pleuritik, sianosis, pucat 3. Tingkatkan tirah baring dengan tepat 4. Dorong latihan aktif/ bantu dengan rentang gerak sesuai toleransi.

2. Emboli arteri, mempengaruhi  jantung dan / atau organ vital lain, dapat terjadi sebagai akibat dari  penyakit katup, dan/ atau disritmia kronis 3. Dapat mencegah pembentukan atau migrasi emboli pada pasien endokarditis. Tirah baring lama, membawa resikonya sendiri

tentang terjadinya fenomena tromboembolic. 4. Meningkatkan sirkulasi perifer dan aliran balik vena karenanya menurunkan resiko pembentukan thrombus. Kolaborasi

Heparin dapat digunakan secara  profilaksis bila pasien memerlukan

Berikan antikoagulan, contoh heparin, warfarin (coumadin)

tirah

baring

lama,

mengalami

sepsis atau GJK, dan/atau sebelum /

sesudah

bedah

penggantian

katup. D. EVALUASI

Evaluasi adalah stadium pada proses keperawatan dimana taraf keberhasilan dalam pencapaian tujuan keperawatan dinilai dan kebutuhan untuk memodifikasi tujuan atau intervensi keperawatan ditetapkan (Carpenito, 2010). Evaluasi yang diharapkan pada pasien adalah : 1.  Nyeri hilang atau terkontrol 2. Penurunan curah jantung tidak terjadi, pasien memiliki cukup energi untuk beraktivitas. 3. Suplai oksigen ke jaringan adekuat.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall dan Moyet, 2010. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Edisi 13. EGC : Jakarta Herdman, Heather T dan Kamitsuru, Shigemi, 2017. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2015 –  2017. Edisi 10. EGC : Jakarta http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-3546Kep%20KardiovaskulerAskep%20IMA%20STEMI.html#popup,

diakses

pada

tanggal

17

September 2017 https://www.academia.edu/9036954/LAPORAN_PENDAHULUAN_ST_ELEVA TION_MYOCARDIAL_INFARCTION,

diakses

pada

tanggal

17

September 2017  Nurarif, Amin Huda dan Kusuma, H, 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan NANDA NIC –   NOC. Edisi revisi, Jilid 1. Media Action : Yogyakarta. Syaifuddin, 2011. Anatomi Fisiologi untuk Keperawatan dan Kebidanan. Edisi 4. EGC : Jakarta.