Laporan Pendahuluan Stemi Iccu

 

LAPORAN PENDAHULUAN STEMI (ST ELEVASI MIOKARD INFARK) 

A.  DEFINISI   ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot  jantung secara se cara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati. B.  Epidemiologi  Prevalensi Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di daerah maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada penyakit ini adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi terja di sebelum pasien mencapai RS. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap hidup  pada perawatan awal, akhirnya meninggal dalam tahun pertama setelah mengalami penyakit ini.  ini.  Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST yang disingkat menjadi STEMI ini merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris tidak stabil, Infark Miokard Akut tanpa Elevasi ST dan Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST.

 

C.  Anatomi Fisiologi  Jantung berbentuk seperti buah pir atau kerucut terletak seperti  piramida terbalik dengan apeks (puncak) berada di bawah dan basis (alas)  berada di atas. Beratnya 250-350 gram pada orang dewasa. Jantung terletak  pada rongga dada (cavum thorax) tepatnya pada rongga mediastinum diantara  paru-paru kiri dan kanan.  kanan.  1.  Lapisan Jantung  Lapisan jantung terdiri dari perikardium, epikardium, miokardium dan endokardium. Lapisan perikardium adalah lapisan paling atas dari jantung terdiri dari fibrosa dan serosa dan berfungsi sebagai pembungkus jantung. Lapisan perikardium terdiri dari perikardium parietal (pembungkus luar  jantung) dan perikardium visceral (lapisan yang langsung menempel pada  jantung). Antara perikardium parietal dan visceral terdapat ruangan  perikardium yang berisi cairan serosa berjumlah 15-50 ml dan berfungsi sebagai pelumas. Lapisan epikardium merupakan lapisan paling atas dari dinding  jantung. Selanjutnya adalah lapisan miokardium yang merupakan lapisan fungsional jantung yang memungkinkan jantung bekerja sebagai pompa. Miokardium mempunyai sifat istimewa yaitu bekerja secara otonom (miogenik), durasi kontraksi lebih lama dari otot rangka dan mampu  berkontraksi secara ritmik. Ketebalan lapisan miokardium pada setiap ruangan jantung berbeda beda. Ventrikel kiri mempunyai lapisan miokardium yang paling tebal

 

karena mempunyai beban lebih berat untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik yang mempunyai tahanan aliran darah lebih besar. Miokardium terdiri dari dua berkas otot yaitu sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel. Setiap serabut otot dipisahkan diskus interkalaris yang  berfungsi mempercepat hantaran impuls pada setiap sel otot jantung. Antara sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel terdapat lubang yang dinamakan anoulus fibrosus yang merupakan tempat masuknya serabut internodal dari atrium ke ventrikel. Lapisan endokardium merupakan lapisan yang membentuk bagian dalam jantung dan merupakan lapisan endotel yang sangat licin untuk membantu aliran darah. 2.  Katup-Katup Jantung  Katup jantung ada dua macam yaitu katup AV (atrioventrikular) dan katup SL (semilunar). Katup AV terletak antara atrium dan ventrikel, sedangkan katup SL terletak antara ventrikel dengan pembuluh darah besar  pada jantung. Katup AV antara atrium dekstra dan ventrikel dekstra adalah katup trikuspidalis dan antara atrium sinistra dan ventrikel sinistra adalah katup bikuspidalis (mitral). Katup AV hanya membuka satu arah (ke arah ventrikel) karena berfungsi mencegah aliran balik dari ventrikel ke atrium  pada saat sistol. Secara anatomi katup AV hanya membuka ke satu arah karena terikat oleh korda tendinae yang menempel pada muskulus  papilaris pada dinding ventrikel. Katup SL terdiri dari katup pulmonal yang terdapat antara ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis dan katup aortik yang terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

 

3.  Pembuluh Darah Besar Pada Jantung  Ada beberapa pembuluh darah besar yang berdekatan letaknya dengan  jantung yaitu : a. 

Vena Cava Superior Vena cava superior adalah vena besar yang membawa darah kotor dari tubuh bagian atas menuju atrium kanan.

 b.  Vena Cava Inferior Vena cava inferior adalah vena besar yang membawa darah kotor dari  bagian bawah diafragma ke atrium kanan. c. 

Sinus Conaria Sinus coronary adalah vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari jantung sendiri.

d.  Trunkus Pulmonalis Pulmonary trunk adalah pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari  pulmonary trunk ke kedua kedua paru-paru. e.  Vena Pulmonalis Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri. f.  Aorta Asendens Ascending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah  bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta (lengkung aorta) ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas. g.  Aorta Desendens Descending aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan  bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.

 

4.  Sirkulasi Darah  Sirkulasi darah terbagi menjadi dua yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Sirkulasi pulmonal adalah peredaran darah antara  jantung dengan paru-paru. Sirkulasi pulmonal diawali dengan keluarnya darah dari ventrikel kanan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis dan kembali ke atrium kiri melalui vena-vena pulmonalis. Sirkulasi sistemik merupakan peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh (kecuali paru-paru). Sirkulasi sistemik dimulai dari keluarnya darah dari ventrikel kiri ke aorta kemudian ke seluruh tubuh melalui berbagai percabangan arteri. Selanjutnya kembali ke jantung (atrium kanan) melalui vena cava. Darah dari dar i tubuh bagian atas kembali ke  jantung melalui vena cava superior dan darah dari tubuh bagian bawah kembali ke jantung melalui vena cava inferior.

D.  ETIOLOGI  STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid. 1. 

Penyempitan arteri koroner nonsklerolik

2. 

Penyempitan aterorosklerotik

3. 

Trombus

4. 

Plak aterosklerotik

5. 

Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak

6. 

Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium

 

7. 

Penurunan darah koroner melalui yang menyempit

8. 

Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur ti dur

9. 

Spasme otot segmental pada arteri kejang otot.

E.  MANIFESTASI KLINIS  1.  Keluhan utama klasik : nyeri dada sentral yang berat , seperti rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dipelintir, tertekan yang berlangsung ≥  ≥  20 menit, tidak berkurang dengan  pemberian nitrat, gejala yang menyertai : berkeringat, pucat dan mual, sulit bernapas, cemas, dan lemas. 2.   Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat. 3.  Kelainan lain: di antaranya atrima, henti jantung j antung atau gagal jantung akut. 4.  Bisa atipik: a)  Pada manula: bisa kolaps atau bingung.  b)  Pada pasien diabetes: perburukan status metabolik atau atau gagal  jantung bisa tanpa disertai nyeri dada. F.  PATOFISIOLOGI  STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika

 

kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid (lipid rich core). core). Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural, namun  bisa

juga

hanya

mengenai

daerah

subendokardial,disebut

infark

subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural. Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.

 

G.  Pathway

Aterosklerosis thrombosis konstriksi arteri koronaria Aliran darah kejantung menurun Oksigen dan nutrisi turun Jaringan miocard iskemik  Nekrose lebih dari 30 menit Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang Supply oksigen ke miocard turun

Metabolism an aerob Kerusakan  pertukaran gas 

seluler hipoksia

Timbunan asam laktat meningkat

 Nyeri

Fatique

cemas

Intoleransi aktifitas

integritas membram sel berubah kontraktilitas turun

COP turun Gangguan

Resiko  penurunan curah antun

kegagalan pompa  jantung Gagal jantung

 perfusi jaringan Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler

 

H.  PEMERIKSAAN PENUNJANG  Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan sesuai indikasi pasien. Berikut beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis dari kasus pasien kali ini. 1.  Radiologi EKG  Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan ini merupakan landasan dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi.  reperfusi.  Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis Infark Miokard Gelombang Q. Sebagian kecil tetap menetap menjadi Infark Miokard Non Gelombang Q. jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris tidak stabil atau non STEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q. 2.  Pemeriksaan Biomarker (Petanda) Kerusakan Jantung  Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinine Kinase(CK) Kinase(CK) MB dan Cardiac Spesific Troponin(cTn)T Troponin(cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI

 

yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan Elevasi ST dan gejala IMA (Infark Miokard Akut), terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker.  biomarker.  Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas normal, menunjukkan ada nekrosis jantung (miokard infark).  infark).    

CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis, dan kardioversi elektrik juga dapat meningkatkan CKMB

 

cTn : ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24  jam. Enzim cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

3.  Pemeriksaan Diagnostk  

Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana pasien STEMI namun tidak boleh menghambat implementasi terapi repefusi.

a. 

Petanda (Biomarker) Kerusakan Jantung Pemeriksaan

yang

dianjurkan

adalah

Creatinin

Kinase

(CK)MB dan cardiac specific troponin (cTn)T atau cTn1 dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda

 

optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada  pasien dengan elevasi ST S T dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan diber ikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker. Pengingkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung (infark miokard).

1) 

CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dala 24 hari. Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.

2) 

cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dab cTn I. Enzi mini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

 b. 

Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu: 1)  Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai  puncak dalam 4-8 jam. 2)  Creatinin Kinase (CK): Meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari. 3)  Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

 

Garis horizontal menunjukkan

upper reference limit (URL)

 biomarker jantung pada laboratorium kimia klinis. URL adalah nilai mempresentasikan 99th percentile kelompok control tanpa STEMI.

Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leikositosis  polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.00015.000/u1.

I.  KOMPLIKASI   Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI, adalah: 1.  Disfungsi ventrikuler Setelah STEMI, ventrikel kiri akan mengalami perubahan serial dalambentuk, ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses inidisebut remodeling ventikuler dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan  bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark ventrikel kiri mengalami dilatasi.Secara akut, hasil ini berasal dari ekspansi infark al ;  slippage serat  slippage  serat otot, disrupsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik. Selanjutnya,

terjadi

pula

pemanjangan

segmen

noninfark,

mengakibatkan penipisan yang didisprosional dan elongasi zona infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi tersebar pasca infark pada apeks

 

ventikrel kiri yang yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk. Progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor ACE dan vasodilator lain. Pada pasien dengan fraksi ejeksi < 40 % tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung, inhibitor ACE harus diberikan. 2.  Gangguan hemodinamik Gagal pemompaan ( puump failure ) merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasaan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, mortalitas ,  baik pada awal ( 10 hari infark ) dan sesudahnya. Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru. a.  Gagal jantung  b.  Syok kardiogenik c.  Perluasan IM d.  Emboli sitemik/pilmonal e.  Perikardiatis f.  Ruptur g.  Ventrikrel h. 

Otot papilar

i. 

Kelainan septal ventrikel

 j. 

Disfungsi katup

 

k. 

Aneurisma ventrikel

l. 

Sindroma infark pascamiokardias

J.  PENATALAKSANAAN  1.  Syok kardiogenetik Penatalaksana syok kardiogenetik: a.  Terapi O2, Jika tekanan darah sistolik