Laporan Pendahuluan Rhinitis

LAPORAN PENDAHULUAN A. KONSEP DASAR  1. Pengertian Rhinitis alergi adalah penyakit peradangan yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien-pasien yang memiliki atopi, yang sebelumnya sudah tersensitisasi atau terpapar dengan allergen (zat/materi yang menyebabkan timbulnya alergi) yang sama serta meliputi mekanisme pelepasan mediator  kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan dengan allergen yang serupa (Von  Pirquet, 1986). 1986). Rhinitis alergi adalah kelainan pada hidung dengan dengan gejala-gejala  bersin-bersin, keluarnya cairan dari hidung, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar dengan allergen yang mekanisme ini diperantarai oleh IgE (WHO (WHO ARIA tahun 2001).Rhinitis 2001 ).Rhinitis adalah suatu inflamasi ( peradangan )  pada membran mukosa di hidung. hidung. (Dipiro, 2005 ). Rhinitis adalah peradangan selaput lendir hidung ( Dorland, 2002). Rhinitis

alergi

Adalah

istilah

umum

yang

digunakan

untuk 

menunjukkan setiap reaksi alergi mukosa hidung, dapat terjadi bertahun-tahun atau musiman. (Dorland,2002 ). Rinitis alergi adalah penyakit umum yang paling banyak di derita oleh  perempuan dan laki-laki yang berusia 30 tahunan. Merupakan inflamasi mukosa saluran hidung yang disebabkan oleh alergi terhadap partikel, seperti: debu, asap, serbuk/tepung sari yang ada di udara. 2. Klasifikasi  Berdasarkan sifat berlangsungnya :

pollinosis).  Rhinitis alergi musiman ( seasonal, hay fever, pollinosis). Hanya ada di Negara yang memiliki 4 musim. Alergen  penyebabnya spesifik, yaitu tepung sari dan spora jamur.  Rinitis alergi sepanjang tahun (perennial)

Gejala keduanya hamper sama, hanya tempat berlangsungnya saja yang berbeda.  Berdasakan waktu berlangsungnya :

 Rhinitis intermitten : (gejala 4 minggu  Berdasarkan berat gejala berlangsungnya :  Ringan (tidur normal, tidak menggangu aktifitas)  Berat (tidur terganggu, aktifitas terganggu)

3. Etiologi  Inhalan : masuk bersama dengan udara pernafasan, misalnya debu

rumah, virus,serbuk sari, tungau, serpihan epitel dari bulu binatang serta jamur   Ingestan : masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya susu,

telur, coklat, ikan dan udang  Injektan : masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnya penisilin atau

sengatan lebah  Kontaktan : masuk melalui kontak dengan kulit atau jaringan mukosa,

misalnya bahan kosmetik atau perhiasan 4. Patofisiologi Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu immediate phase allergic reaction atau reaksi alergi fase cepat (RAFC) yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya dan late phase allergic reaction atau reaksi alergi fase lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktivitas) setelah pemaparan dan dapat berla ngsung 24-48 jam. Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau monosit yang berperan sebagai sel penyaji ( Antigen Presenting  Cell /APC) akan menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah diproses, antigen akan membentuk fragmen pendek peptide dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk komplek peptide MHC

kelas

II

( Major

Histocompatibility

Complex)

yang

kemudian

dipresentasikan pada sel T helper (Th0). Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL-1) yang akan mengaktifkan Th0 untuk   berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. Th2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5, dan IL-13. IL-4 dan IL-13 dapat diikat oleh

reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehingga sel limfosit B menjadi aktif  dan akan memproduksi imunoglobulin E (IgE). IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau  basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitisasi. Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar alergen yang sama, maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk ( Performed Mediators) terutama histamin. Selain histamin juga dikeluarkan  Newly Formed Mediators antara lain prostaglandin D2 (PGD2), Leukotrien D4 (LT D4), Leukotrien C4 (LT C4), bradikinin,  Platelet   Activating Factor  (PAF), berbagai sitokin (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, GM-CSF (Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor ) dan lain-lain. Inilah yang disebut sebagai Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC). Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin  juga akan menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain histamin merangsang ujung saraf Vidianus, juga menyebabkan rangsangan  pada mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran  Inter Cellular Adhesion  Molecule 1 (ICAM1). Pada RAFC, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik  yang menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Respons ini tidak berhenti sampai disini saja, tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam setelah pemaparan. Pada RAFL ini ditandai dengan  penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil, limfosit, netrofil,  basofil dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5 dan Granulocyte Macrophag Colony Stimulating Factor  (GM-CSF) dan ICAM1 pada sekret hidung. Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator  inflamasi dari granulnya seperti  Eosinophilic Cationic Protein (ECP),  Eosiniphilic Derived Protein (EDP),  Major Basic Protein (MBP), dan  Eosinophilic Peroxidase (EPO). Pada fase ini, selain faktor spesifik (alergen),

iritasi oleh faktor non spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok,  bau yang merangsang, perubahan cuaca dan kelembaban udara yang tinggi (Irawati, Kasakayan, Rusmono, 2008). Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh (vascular bad ) dengan pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mukus. Terdapat juga  pembesaran ruang interseluler dan penebalan membran basal, serta ditemukan infiltrasi sel-sel eosinofil pada jaringan mukosa dan submukosa hidung. Gambaran yang ditemukan terdapat pada saat serangan. Diluar keadaan serangan, mukosa kembali normal. Akan tetapi serangan dapat terjadi terusmenerus (persisten) sepanjang tahun, sehingga lama kelamaan terjadi  perubahan yang ireversibel, yaitu terjadi proliferasi jaringan ikat dan hiperplasia mukosa, sehingga tampak mukosa hidung menebal. Dengan masuknya antigen asing ke dalam tubuh terjadi reaksi yang secara garis besar  terdiri dari:  Respon primer 

Terjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen (Ag). Reaksi ini  bersifat non spesifik dan dapat berakhir sampai disini. Bila Ag tidak   berhasil seluruhnya dihilangkan, reaksi berlanjut menjadi respon sekunder.  Respon sekunder 

Reaksi

yang

terjadi

bersifat

spesifik,

yang

mempunyai

tiga

kemungkinan ialah sistem imunitas seluler atau humoral atau keduanya dibangkitkan. Bila Ag berhasil dieliminasi pada tahap ini, reaksi selesai. Bila Ag masih ada, atau memang sudah ada defek dari sistem imunologik, maka reaksi berlanjut menjadi respon tersier.  Respon tersier.

Reaksi imunologik yang terjadi tidak menguntungkan tubuh. Reaksi ini dapat bersifat sementara atau menetap, tergantung dari daya eliminasi Ag oleh tubuh. Gell dan Coombs mengklasifikasikan reaksi ini atas 4 tipe, yaitu tipe 1, atau reaksi anafilaksis (immediate hypersensitivity), tipe 2 atau reaksi sitotoksik, tipe 3 atau reaksi kompleks imun dan tipe 4 atau reaksi

tuberculin

(delayed

hypersensitivity).

Manifestasi

klinis

kerusakan jaringan yang banyak dijumpai di bidang THT adalah tipe 1, yaitu rinitis alergi (Irawati, Kasakayan, Rusmono, 2008).

6. Manifestasi Klinis  Bersin berulang-ulang, terutama setelah bangun tidur pada pagi hari

(umumnya bersin lebih dari 6 kali).  Hidung tersumbat  Hidung meler. Cairan yang keluar dari hidung meler yang disebabkan

alergi biasanya bening dan encer, tetapi dapat menjadi kental dan putih keruh atau kekuning-kuningan jika berkembang menjadi infeksi hidung atau infeksi sinus.  Hidung gatal dan juga sering disertai gatal pada mata, telinga dan

tenggorok.  Badan menjadi lemah dan tak bersemangat.

Gejala klinis yang khas adalah terdapatnya serangan bersin yang  berulang-ulang terutama pada pagi hari, atau bila terdapat kontak dengan sejumlah debu. Sebenarnya bersin adalah mekanisme normal dari hidung untuk membersihkan diri dari benda asing, tetapi jika bersin sudah lebih dari lima kali dalam satu kali serangan maka dapat diduga ini adalah gejala rhinitis alergi. Gejala lainnya adalah keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak. Hidung tersumbat, mata gatal dan kadang-kadang disertai dengan keluarnya air mata. 7. Pemeriksaan Penunjang  In vitro

Hitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat. Demikian pula pemeriksaan IgE total ( prist-paper radio imunosorbent  test ) sering kali menunjukkan nilai normal, kecuali bila tanda alergi  pada pasien lebih dari satu macam penyakit, misalnya selain rinitis alergi juga menderita asma bronkial atau urtikaria. Lebih bermakna adalah dengan RAST ( Radio Immuno Sorbent Test ) atau ELISA ( Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay Test ). Pemeriksaan sitologi hidung, walaupun tidak dapat memastikan diagnosis, tetap berguna sebagai pemeriksaan pelengkap. Ditemukannya eosinofil dalam jumlah  banyak menunjukkan kemungkinan alergi inhalan. Jika basofil (5 sel/lap)

mungkin

disebabkan

alergi

makanan,

sedangkan

jika

ditemukan sel PMN menunjukkan adanya infeksi bakteri (Irawati, 2002).  In vivo

Alergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukit kulit, uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (Skin End-point Titration/SET). SET dilakukan untuk alergen inhalan dengan menyuntikkan alergen dalam berbagai konsentrasi yang  bertingkat kepekatannya. Keuntungan 8. Penatalaksanaan  Terapi yang paling ideal adalah dengan menghindari kontak dengan

allergen penyebab  Pengobatan, penggunaan obat antihistamin H-1 adalah obat yang

sering dipakai sebagai lini pertama pengobatan rhinitis alergi atau dengan kombinasi dekongestan oral. Obat Kortikosteroid dipilih jika gejala utama sumbatan hidung akibat repon fase lambat tidak berhasil diatasi oleh obat lain  Tindakan Operasi (konkotomi) dilakukan jika tidak berhasil dengan

cara diatas  Penggunaan Imunoterapi.

Pemilihan obat-obatan dilakukan dengan mempertimbangkan beberapa hal antara lain :  Obat-obat yang tidak memiliki efek jangka panjang. 

Tidak menimbulkan takifilaksis.



Beberapa studi menemukan efektifitas kortikosteroid intranasal. Meskipun demikian pilihan terapi harus dipertimbangkan dengan kriteria yang lain.



Kortikosteroid

intramuskuler

dan

intranasal

tidak

dianjurkan

sehubungan dengan adanya efek samping sistemik. Penatalaksanaan rinitis alergika meliputi edukasi, penghindaran alergen, farmakoterapi dan imunoterapi. Intervensi tunggal mungkin tidak cukup dalam  penatalaksanaan rinitis alergika, penghindaran alergen hendaknya merupakan  bagian terpadu dari strategi penatalaksanaan, terutama bila alergen penyebab dapat diidentifikasi. Edukasi sebaiknya selalu diberikan berkenaan dengan  penyakit

yang kronis,

yang berdasarkan

kelainan

atopi,

pengobatan

memerlukan waktu yang lama dan pendidikan penggunaan obat harus benar  terutama jika harus menggunakan kortikosteroid hirupan atau semprotan. Imunoterapi sangat efektif bila penyebabnya adalah alergen hirupan. Farmakoterapi hendaknya mempertimbangkan keamanan obat, efektifitas, dan kemudahan pemberian. Farmakoterapi masih merupakan andalan utama sehubungan dengan kronisitas penyakit. Tabel 3 menunjukkan obat-obat yang  biasanya dipakai baik tunggal maupun dalam kombinasi. Kombinasi yang sering dipakai adalah antihistamin H1 dengan dekongestan. Medikamentosa diberikan bila perlu, dengan antihistamin oral sebagai obat pilihan utama. Imunoterapi pada anak diberikan secara selektif dengan tujuan pencegahan. Jenis-jenis terapi medikamentosa akan diuraikan di bawah ini: 1) Antihistamin-H1 oral Antihistamin-H1 oral bekerja dengan memblok reseptor H1 sehingga mempunyai aktivitas anti alergi. Obat ini tidak menyebabkan takifilaksis. Antihistamin-H1 oral dibagi menjadi generasi pertama dan kedua. Generasi pertama antara lain klorfeniramin dan difenhidramin, sedangkan

generasi

kedua

yaitu

setirizin/levosetirizin

dan

loratadin/desloratadin.Generasi terbaru antihistamin-H1 oral dianggap lebih

baik

karena

mempunyai

rasio

efektifitas/keamanan

dan

farmakokinetik yang baik, dapat diminum sekali sehari, serta bekerja cepat (kurang dari 1 jam) dalam mengurangi gejala hidung dan mata, namun obat generasi terbaru ini kurang efektif dalam mengatasi kongesti hidung.Efek samping antihistamin-H1 generasi pertama yaitu sedasi dan efek antikolinergik. Sedangkan antihistamin-H1 generasi kedua

sebagian

besar

tidak

menimbulkan

sedasi,

serta

tidak 

mempunyai efek antikolinergik atau kardiotoksisitas. 2) Antihistamin-H1 lokal Antihistamin-H1 lokal (misalnya azelastin dan levokobastin)  juga bekerja dengan memblok reseptor H1. Azelastin mempunyai  beberapa aktivitas anti alergik. Antihistamin-H1 lokal bekerja sangat cepat (kurang dari 30 menit) dalam mengatasi gejala hidung atau mata. Efek samping obat ini relatif ringan. Azelastin memberikan rasa pahit  pada sebagian pasien. 3) Kortikosteroid intranasal

Kortikosteroid intranasal (misalnya beklometason, budesonid, flunisolid, flutikason, mometason, dan triamsinolon) dapat mengurangi hiperreaktivitas dan inflamasi nasal. Obat ini merupakan terapi medikamentosa yang paling efektif bagi rinitis alergik dan efektif  terhadap kongesti hidung. Efeknya akan terlihat setelah 6-12 jam, dan efek maksimal terlihat setelah beberapa hari. Kortikosteroid topikal hidung pada anak masih banyak  dipertentangkan karena efek sistemik pemakaian lama dan efek lokal obat ini. Namun belum ada laporan tentang efek samping setelah  pemberian kortikosteroid topikal hidung jangka panjang. Dosis steroid topikal hidung dapat diberikan dengan dosis setengah dewasa dan dianjurkan sekali sehari pada waktu pagi hari. Obat ini diberikan pada kasus rinitis alergik dengan keluhan hidung tersumbat yang menonjol. 4)

Kortikosteroid oral/IM Kortikosteroid oral/IM (misalnya deksametason, hidrokortison, metilprednisolon,

prednisolon,

prednison,

triamsinolon,

dan

 betametason) poten untuk mengurangi inflamasi dan hiperreaktivitas nasal.

Pemberian

memungkinkan,

jangka

pendek

kortikosteroid

mungkin

intranasal

diperlukan. digunakan

Jika untuk 

menggantikan pemakaian kortikosteroid oral/IM. Efek samping lokal obat ini cukup ringan, dan efek samping sistemik mempunyai batas yang luas. Pemberian kortikosteroid sistemik tidak dianjurkan untuk  rinitis alergik pada anak. Pada anak kecil perlu dipertimbangkan  pemakaian kombinasi obat intranasal dan inhalasi. 5) Kromon lokal (‘local chromones’) Kromon lokal (local chromones), seperti kromoglikat dan nedokromil, mekanisme kerjanya belum banyak diketahui. Kromon intraokular sangat efektif, sedangkan kromon intranasal kurang efektif  dan masa kerjanya singkat. Efek samping lokal obat ini ringan dan tingkat keamanannya baik. Obat semprot hidung natrium kromoglikat sebagai stabilisator  sel mast dapat diberikan pada anak yang kooperatif. Obat ini biasanya diberikan 4 kali sehari dan sampai saat ini tidak dijumpai efek  samping.

6)

Dekongestan oral Dekongestan oral seperti efedrin, fenilefrin, dan pseudoefedrin, merupakan obat simpatomimetik yang dapat mengurangi gejala kongesti hidung. Penggunaan obat ini pada pasien dengan penyakit  jantung harus berhati-hati. Efek samping obat ini antara lain hipertensi,  berdebar-debar, gelisah, agitasi, tremor, insomnia, sakit kepala, kekeringan membran mukosa, retensi urin, dan eksaserbasi glaukoma atau tirotoksikosis. Dekongestan oral dapat diberikan dengan perhatian terhadap efek sentral. Pada kombinasi dengan antihistamin-H1 oral efektifitasnya dapat meningkat, namun efek samping juga bertambah.

7)

Dekongestan intranasal Dekongestan oksimetazolin,

intranasal

dan

(misalnya

xilometazolin)

epinefrin,

juga

naftazolin,

merupakan

obat

simpatomimetik yang dapat mengurangi gejala kongesti hidung. Obat ini bekerja lebih cepat dan efektif daripada dekongestan oral. Penggunaannya harus dibatasi kurang dari 10 hari untuk mencegah terjadinya rinitis medikamentosa. Efek sampingnya sama seperti sediaan oral tetapi lebih ringan. Pemberian vasokonstriktor topikal tidak dianjurkan untuk  rinitis alergik pada anak di bawah usia l tahun karena batas antara dosis terapi dengan dosis toksis yang sempit. Pada dosis toksik akan terjadi gangguan kardiovaskular dan sistem saraf pusat. 8) Antikolinergik intranasal Antikolinergik

intranasal

(misalnya

ipratropium)

dapat

menghilangkan gejala beringus (rhinorrhea) baik pada pasien alergik  maupun non alergik. Efek samping lokalnya ringan dan tidak terdapat efek antikolinergik sistemik. Ipratropium bromida diberikan untuk  rinitis alergik pada anak dengan keluhan hidung beringus yang menonjol. 9) Anti-leukotrien Anti-leukotrien, seperti montelukast, pranlukast dan zafirlukast, akan

memblok

reseptor

CystLT,

dan

merupakan

obat

yang

menjanjikan baik dipakai sendiri ataupun dalam kombinasi dengan

antihistamin-H1 oral, namun masih diperlukan banyak data mengenai obat-obat ini. Efek sampingnya dapat ditoleransi tubuh dengan baik. 9. Komplikasi  Polip hidung  Otitis media  Sinusitis paranasal. (Mansjoer, 2001 : 107)

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian 

Identitas Pasien Identitas pasien meliputi nama, jenis kelamin, umur, alamat, bangsa,  pendidikan dan pekerjaan pasien.



Keluhan Utama Pasien mengalami bersin-bersin, hidung mengeluarkan secret, hidung tersumbat, dan hidung gatal.



Riwayat Penyakit Dahulu Hal yang perlu dikaji yaitu apakah sebelumnya pasien pernah menderita  penyakit THT.



Riwayat Keluarga Adakah penyakit yang diderita oleh anggota keluarga sebelumnya yang mungkin ada hubungannya dengan penyakit klien sekarang.



Pemeriksaan Fisik  Pemeriksaan fisik untuk rhinitis alergi berfokus pada hidung, tetapi  pemeriksaan wajah,mata, dan telinga juga penting.  Hidung

Inspeksi : permukaan hidung terdapat secret mukoid Palpasi : nyeri, karena adanya inflamasi.  Pada

rinoskopi akan tampak mukosa edema, basah,

 berwarna pucat,disertai adanya sekret encer yang banyak.  Dalam hal ini kita menentukan karakteristik dan kuantitas

mukus hidung.  Pada rinitis alergi mukus encer dan tipis. Jika kental dan

 purulen biasanya berhubungan dengan sinusitis. Namun,

mukus kental, purulen, dan berwarna dapat timbul pada rinitis alergi.  Periksa septum nasi untuk melihat adanya deviasi septum

atau perforasi septum yang dapat disebabkan oleh rinitis alergi kronis.  Wajah

Inspeksi : 

Adanya allergic shiners yaitu dark circles di sekitar mata dan berhubungan dengan vasodilatasi atau obstruksi hidung.



Adanya nasal crease yaitu lipatan horizontal (horizontal crease) yang melalui setengah bagian bawah hidung akibat kebiasaan menggosok hidung ke atas dengan tangan.

 Mata

Inspeksi : 

Adanya pembengkakan konjungtifa palpebral yang disertai dengan produksi air mata.

 Telinga

Dengan otoskopi perhatikan adanya retraksi membran timpani. Kelainan mobilitas dari membran timpani dapat terjadi pada rinitis alergi yang disertai dengan disfungsi tuba eustachius dan otitits media sekunder. C. DIAGNOSA KEPERAWATAN a) Ketidak efektifan jalan nafas berhubungan dengan obstruksi /adanya secret yang mengental.  b) Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan adanya inflamasi. c) Gangguan pola istirahat berhubungan dengan penyumbatan pada hidung. d) Gangguan harga diri berhubungn dengan sigman berkenaan dengan kondisi. e) Cemas berhubungan dengan Kurangnya Pengetahuan tentang penyakit dan  prosedur tindakan medis.

D. INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Ketidakefektifan jalan nafas berhubungan dengan obstruksi /adnya secret yang mengental. Tujuan : Jalan nafas efektif setelah secret dikeluarkan Kriteria : a. Klien tidak bernafas lagi melalui mulut  b. Jalan nafas kembali normal terutama hidung INTERVENSI a) Kaji penumpukan secret yang

RASIONAL a. Mengetahui tingkat keparahan

ada

dan tindakan selanjutnya

 b) Observasi tanda-tanda vital

 b. Mengetahui perkembangan

c) kaji pasien untuk posisi yang

klien sebelum dilakukan

nyaman mis : peninggian kepala tempat tidur, duduk pada

operasi c.  peningian kepala tempat tidur 

 persandaran tempat tidur.

mempermudah fungsi

d) Pertahankan polusi lingkungan

 pernapasan dengan mengunakn

minimum mis : debu asap dan  bulu bantal yang berhubunggan

grafitasi d. Pencetus tipe reaksi alergi

dengan kondisi individu

 pernapasan yang dapat

e) tingkatkan masukan caian 3000 /hari sesuai jantung,

mentreger episode akut e. hidrasi membantu menurunkan

memberikan air hangat.

kekentalan sekret,

f) Kolaborasi dengan team medis

mempermudah pengeluaran. f.

Kerjasama untuk  menghilangkan obat yang dikonsumsi

2. Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses inflamasi Tujuan

: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam

suhu tubuh dapat normal (36 0-370C) Kriteria Hasil 

:

Suhu tubuh dalam rentang normal (36 0-370C)



Kulit tidak teraba hangat INTERVENSI

RASIONAL

1. Pantau input dan output

a. Untuk mengetahui balance cairan

2. Ukur suhu tiap 4-8 jam 3. Kolaborasi

dengan

 pasien pemberian

antipiretik  4. Ajarkan

 b. Untuk mengetahui perkembangan klien

kompres

hangat

dan

 banyak minum

c. Untuk menurunkan panas d. Untuk menurunkan panas tubuh dan mengganti cairan tubuh yang hilang

3. Gangguan pola istirahat berhubungan dengan penyumbatan pada hidung Tujuan : klien dapat istirahat dan tidur dengan nyaman Kriteria : Klien tidur 6-8 jam sehari Intervensi a) Kaji kebutuhan tidur klien.

Rasional a. Mengetahui permasalahan klien

 b) ciptakan suasana yang nyaman.

dalam pemenuhan kebutuhan

c) Anjurkan klien bernafas lewat

istirahat tidur 

mulut d) Kolaborasi dengan tim medis  pemberian obat

 b. Agar klien dapat tidur dengan tenang c. Pernafasan tidak terganggu. d. Pernafasan dapat efektif 

4. Cemas berhubungan dengan Kurangnya Pengetahuan tentang penyakit dan  prosedur tindakan medis Tujuan : Cemas klien berkurang/hilang Kriteria : a) Klien akan menggambarkan tingkat kecemasan dan pola kopingnya

 b) Klien mengetahui dan mengerti tentang penyakit yang dideritanya serta  pengobatannya. INTERVENSI

RASIONAL

a) Kaji tingkat kecemasan klien

a. Menentukan tindakan selanjutnya

 b) Berikan kenyamanan dan

 b.

ketentaman pada klien :

Memudahkan penerimaan klien terhadap informasi yang diberikan

c. Meningkatkan pemahaman klien



Temani klien



Perlihatkan rasa empati

tentang penyakit dan terapi untuk 

( datang dengan

 penyakit tersebut sehingga klien

menyentuh klien )

lebih kooperatif 

c) Berikan penjelasan pada klien

d. Dengan menghilangkan stimulus

tentang penyakit yang

yang mencemaskan akan

dideritanya perlahan, tenang seta

meningkatkan ketenangan klien.

gunakan kalimat yang jelas, singkat mudah dimengerti d) singkirkan stimulasi yang  berlebihan misalnya : 

e. Mengetahui perkembangan klien secara dini. f. Obat dapat menurunkan tingkat kecemasan klien

Tempatkan klien diruangan yang lebih tenang



Batasi kontak dengan orang lain /klien lain yang kemungkinan mengalami kecemasan

e) Observasi tanda-tanda vital. f) Bila perlu , kolaborasi dengan tim medis

5. Gangguan harga diri berhubungn dengan sigman berkenaan dengan kondisi. Tujuan: mengidentifikasi perasaan dan metode untuk koping dengan persepsi negative pada diri sendiri. KH :

1. Pasien mampu mengungkapkan peningkatan rasa harga diri dalam hubungannya dengan diagnose 2. Pasien mampu mengungkapkan persepsi reaslistis dan penerimaan diri dalam perubahan peran gaya hidup. INTERVENSI 1. Diskusikan

RASIONAL

perasaan

mengenai

pasien

diagnostic,persepsi

terhadap

penanganan

diri

individu

dan

untuk   penyakitnya

mengungkapkan mengekspresikan perasaan.nya atau

orang

pada

untuk

membantu

merahasiakan

masalahnya. pasien

atau yang akan dicapai selanjutnya

pemberian

perlindungan

yang amat berlebihan kepada pasien. aktivitas

dengan

pengawasan

atau

dengan memantau jika ada indikasi. 5. Tentukan sikap atau kecakapan orang terdekat,bantu ia menyadari persaan tersebut

yang

akan

datang,dapat

pasien

menerima

adalah

Memberikn  berespon

kesempatan

pada

proses

untuk 

pemecahan

masalah dan memberikan tindakan

dan kekuatan yang dimilikinya.

memberikan

sangat

mengenai

keberhasilan yang telah diperoleh

Anjurkan

dan

keadaannya.

bersama

4. Hindari

penerimaan

memperhatikan tentang implikasinya dimasa

tidak

mempengaruhi

terhadap

antisipasi takut,marah

reaksi

atau

 pengobatan.adanya keluhan merasa

keadaan penyakitnya.anjurkan pasien

3. Galih

akan

atau  penerimaan

2. Identifikasi

pengetahuan

yang  pengalaman awal dengan keadaan

dilakukannya.anjurkan

kemungkinan

Reaksi yang ada bervariasi diantara

control

terhadap

situasi

yang

dihadapi. Memfokuskan pada aspek yang positif  dapat

membantu

menghilangkan

perasaan

untuk  dari

kegagalan atau kesadaran terhadap siri sendiri.

normal,sedangkan

merasa bersalah dan menyalahkan

Partisipasi dalam sebanyak mungkin

diri sendiri tidak ada manfaatnya.

 pengalaman dapat mengurangi depresi tentang keterbatasan. Pandangan yang negative dari orang

terdekat dapat berpengaruh terhadap  perasaan

harga

mempunyai

diri

pasien

resiko

membatasi

 penangangan yang optimal.

E. IMPLEMENTASI Adalah mengelolah dan mewujudkan dari rencana perawatan meliputi tindakan yang telah direncanakan oleh perawat, melaksanakan anjuran dokter dengan ketentuan rumah sakit. F. EVALUASI Evaluasi merupakan tahap akhir dari suatu proses perawatan dan merupakan  perbandingan yang sistematik dan terencana tentang kesehatan klien dengan tujuan yang telah dilakukan dengan cara melibatkan klien dan sesama tenaga kesehatan (Nasrul F, 1995)

yang

DAFTAR PUSTAKA

1. Carpenito, Lynda Juall.2009. Diagnosis Keperawatan Aplikasi Pada Praktik Klinis Edisi 9. Jakarta : EGC 2. Doengoes, Mariliynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta : EGC 3. Price, Sylvia. 2005. Patofisiologis : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC