Laporan Pendahuluan Infark Miokard Akut (Ami)

March 15, 2019 | Author: Arfyan Andy Prasetyo | Category: N/A
Share Embed Donate


Short Description

xzz...

Description

MAKALAH SEMINAR SISTEM KARDIOVASKULER  KASUS II MIOKARDITIS INFARK MIOKARD AKUT

PROGAM STUDI S1 KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG TAHUN AJARAN 2011-2012

Disusun oleh : 1. Ayu Rachmawati No N oor

(G2A011013)

2. Betaria Soleha

(G2A011014)

3. Eka Listiana

(G2A011015)

4. Eny Setiawati

(G2A011016)

5. Equeentaha Noor S

(G2A011017)

6. Fais Bahtiar Fathar

(G2A011018)

7. Faisal Ghofarudin

(G2A011019)

8. Faisal Imanudin

(G2A011020)

9. Fendi Sulistyo

(G2A011021)

10. Fe Fetty Indriani

(G2A011021)

11. Hanif Ku Kurnia Sandi

(G2A011022)

KATA PENGANTAR 

Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena dengan pertolonganNya kami dapat menyelesaiakan Tugas Makalah Seminar “ AMI ( Infark Miokard Akut)”. Meskipun banyak rintangan dan hambatan yang kami alami dalam proses pengerjaannya, tapi kami berhasil menyelesaikannya dengan baik.

Kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu sehingga makalah ini dapat diselesaikan sesuai dengan waktunya. Makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu kami mengharapkan kritik  dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan makalah ini.

Semoga makalah ini memberikan informasi bagi masyarakat dan bermanfaat untuk pengembangan ilmu pengetahuan bagi kita semua.

Semarang, 20 Mei 2012 Penyusun

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL KATA PENGANTAR  DAFTAR ISI BAB I : PENDAHULUAN 1. Latar Belakang Masalah 2. Tujuan Penulisan 3. Metode Penulisan 4. Sistematika Penulisan BAB II : KONSEP DASAR  A. Pengertian B. Etiologi/ Predisposisi C. Patofisiologi D. Manifestasi Klinik  E. Penatalaksanaan F. Pengkajian Fokus G. Pathways Keperawatan H. Diagnosa Keperawatan

I. Fokus Intervensi dan Rasional BAB III : PENUTUP A. Kesimpulan B. Saran

BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG MASALAH

Penyumbatan koroner atau serangan jantung dan infark miokardium mempunyai arti yang sama namun istilah yang disukai adalah infark  miokardium, di Amerika serikat terjadi jutaan serangan penyakit ini partahun. Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang Infark  miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Gejala yang sering muncul pada penderita infark miokardium  biasanya Nyeri dada yang tiba – tiba dan berlangsung terus menerus, nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan, rasa nyeri yang tajam dan  berat, biasa menyebar kebahu dan lengan dan biasanya lengan kiri. Dan menetap selama berjam - jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin, nyeri biasanya sering diserai napas  pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing kepala,mual dan muntah - muntah

Banyak penelitian menunjukkan pasien dengan infark miokardium  biasanya pria, diatas 40 tahun dan mengalami aterosklerosis pada pembuluh koronernya, sering disertai hipertensi aterial, serangan bisa terjadi juga pada  pria atau wanita muda diawali 30-an atau bahkan 20-an, wanita yang memakai kontrasepsi, pil, dan merokok mempunyai resiko sangat tinggi, namun secara keseluruhan, angka kejadian infark miokardium pada pria lebih tinggi di  banding dengan wanita pada semua usia. Meskipun pasien biasanya pria dan  berusia 40 tahun, namun semua umur yang mengalami gejala dan tanda-tanda yang sudah disebutkan diatas perlu segera ditangani.

B. TUJUAN PENULISAN

Tujuan Umum

:

Mahasiswa mampu memahami Asuhan Keperawatan pada klien dengan  penyakit Akut Miokard Infark  Tujuan Khusus

:

1.

Mengetahui Definisi penyakit Akut Miokard Infark.

2.

Mengetahui Etiologi penyakit Akut Miokard Infark 

3.

Mengetahui Patofisiologi penyakit Akut Miokard Infark.

4.

Mengetahui Manifestasi klinik penyakit Akut Miokard Infark.

5.

Mengetahui Pemeriksaan penunjang penyakit Akut Miokard Infark .

Dapat melakukan Asuhan Keperawatan dari pengkajian sampai dengan evaluasi  pada penyakit Akut Miokard Infark.

C. METODE PENULISAN

a) Metode Pengambilan Data Dengan cara mengumpulkan data dari buku-buku  b) Metode Observasi Mengkaji kasus dengan ASKEP (Asuhan Keperawatan)

D. SISTEMATIKA PENULISAN

BAB I : PENDAHULUAN A. Latar Belakang Masalah B. Tujuan Penulisan C. Metode Penulisan D. Sistematika Penulisan BAB II : KONSEP DASAR  A. Pengertian B. Etiologi/ Predisposisi C. Patofisiologi D. Manifestasi Klinik  E. Penatalaksanaan F. Pengkajian Fokus G. Pathways Keperawatan H. Diagnosa Keperawatan I. Fokus Intervensi dan Rasional BAB III : PENUTUP

A. Kesimpulan B. Saran

BAB II KONSEP DASAR 

A. PENGERTIAN

Infark Miokard Akut ( AMI ) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu ( S. Harun, Ilmu Penyakit Dalam edisi ketiga  FK UI, hal 1098 ).

B. ETIOLOGI

Umumnya AMI didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut, hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil. Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3 – 4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodelling miokard yang mengalami injury terus  berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non-infark mengalami dilatasi. Secara morfologis AMI dapat transmural atau sub-endokardial. AMI transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya

 pada AMI sub-endokardial, nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak – bercak dan tidak konfluens seperti AMI transmural. AMI sub-endokardial dapat regional ( terjadi pada distribusi satu arteri koroner ) atau difus ( terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner ). Patogenesis dan perjalanan klinis dari kedua AMI ini berbeda.

C. PATOFISIOLOGI

Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik  ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum, dan ventrikel serta atrium kanan.  Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri ( cabang sirkumfleks ). Nodus AV 90 % diperdarahi oleh arteri kanan dan 10 % dari sisi kiri ( cabang sirkumfleks ). Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri Kugel. Jadi jelaslah obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior, dan obstruksi arteri koroner kanan menyebabkan infark inferior.

Tetapi bila obstruksi telah terjadi dibanyak tempat dan

kolateral – kolateral telah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat dicerminkan oleh pembuluh asal mana yang terkena. AMI sulit dikenali pada 24 – 48 jam pertama, setelah ini serat – serat miokard membengkak dan nuklei menghilang. Di tepi infark dapat terlihat perdarahan dan bendungan. Dalam  beberapa hari pertama daerah infark

akut sangat lemah. Secara histologis

 penyembuhan tercapai sekurang – kurangnya setelah 4 minggu, namun pada umumnya setelah 6 minggu.

Proses terbentuknya plaque ( aterosklerosis ) banyak dipengaruhi oleh  berbagai faktor, terutama kebiasaan hidup yang tidak baik, antara lain : Merokok, makan berlebihan ( obesitas ), latihan fisik yang kurang, pengaruh  psikososial, pada diit rendah serat, asupan natrium, alcohol. Dari hal – hal tersebut di atas akan menimbulkan penumpukan lemak  yang berlebihan, sehingga akan terbentuk kolesterol. Bila aktivitas manusia rendah, kolesterol ini akan menumpuk di dalam lumen arteri koronaria dan terbentuklah plaque ( aterosklerosis ). Plaque ini semakin lama semakin menebal dan bisa sampai menutupi pembuluh darah koroner, sehingga jantung tidak mendapatkan suplai O 2 dan nutrisi, yang akriteria hasilnya akan terjadi infark miokard akut, gejala yang paling sering muncul adalah adanya nyeri dada yang Kriteria khas.

D. MANIFETASI KLINIK 

1. Keluhan : rasa tidak enak, sakit, rasa tertindih beban berat, atau rasa tercekik  2. Lokasi bagian tengah dada, belakang tulang dada, kerap menjalar ke bahu,  punggung, bawah dagu dan ke tangan 3. Jangka waktu beberapa menit, biasanya lebih dari 5 menit dan keluhan hilang timbul dan semakin berat/ progresif  4. Tanda – tanda lain serangan jantung : berkeringat dingin, lemas, sesak  nafas, dan pingsan

Penderita AMI tidak selalu mengalami keluhan spesifik seperti di atas. Pada orang yang mempunyai beberapa faktor resiko koroner, keluhan sukar  menelan harus dicurigai mengalami AMI. Sakit dada ( chest pain ) sering  berhubungan dengan AMI, tetapi dari penelitian populasi usia lanjut, menunjukkan kira – kira 2/3 dari kejadian AMI tidak didahului oleh sakit dada. Perubahan EKG pada AMI Daerah Iskemia

: inversi gelombang T, karena perubahan repolarisasi

Daerah Luka

: elevasi segmen ST, karena iskemia berat

Daerah infark

: gelombang Q abnormal/ patologis karena tidak ada depolarisasi pada jaringan mati/ nekrosis

E. PENATALAKSANAAN

Prinsip Umum Penatalaksanaan AMI 1. Diagnosa a. Berdasarkan riwayat penyakit dan keluhan/ tanda – tanda  b. EKG awal tidak menentukan, hanya 24 – 60 % dari AMI ditemukan dengan EKG awal yang menunjukkan luka akut ( Acute injury ) 2. Terapi Oksigen a. Hipoksia menimbulkan metabolisme anaerob dan metabolik asidosis, yang akan menurunkan efektifitas obat – obatan dan terapi elektrik ( DC shock )  b. Pemberian oksigen menurunkan perluasan daerah iskemik  c. Penolong harus siap dengan bantuan pernafasan bila diperlukan

3. Monitor EKG a. Harus segera dilaksanakan  b. Kejadian VF sangat tinggi pada beberapa jam pertama AMI. Penyebab utama kematian beberapa jam pertama AMI adalah aritmia jantung 3. Elevasi segmen ST > atau = 0,1 mV pada 2 atau lebih hantaran dari area yang terserang ( anterior, lateral, inferior ), merupakan indikasi adanya serangan miokard karena iskemia akut. 4. Akses Intravena a. Larutan fisiologis atau RL dengan jarum infus besar   b. Bila pada kejadian henti jantung, nafas tak ada, saluran infus terpasang, maka vena cubiti anterior dan vena jugularis eksterna merupakan pilihan  pertama untuk dipasang aliran infus 5. Penghilang rasa sakit a. Keuntungan Menurunkan kegelisahan dan rasa sakit, dapat menurunkan tekanan darah dan frekuensi denyut nadi, menurunkan kebutuhan O 2, menurunkan resiko terjadinya aritmia.  b. Terapi Preparat nitrat : tablet di bawah lidah atau spray  Nitrogliserin IV untuk sakit dada iskemik berat dan tekanan darah > 100 mmHg. Morphin 9 jika nitrat tidak berhasil atau pada sakit dada berat dengan dosis kecil IV ( 1-3 mg ), diulang setiap 5 menit nitrasi sampai sakit dada hilang

c. Komplikasi 1. Hipotensi 2. Aritmia karena perfusi kurang pada miokard atau reperfusi. Penghilang rasa sakit merupakan prioritas obat – obat yang diberikan 6. Trombolitik  a. Penyumbatan koroner sangat sering disebabkan trombosis  b. Perlu diberikan segera oleh dokter yang mampu ALCS 7. Limitasi Infark  Diltazen ( antagonis calsium ), Nitrogliserin IV, Beta blockers, Aspirin. Komplikasi AMI

1. Aritmia ; ekstra sistol, bradikardia, AV block, takikardia, dan fibrilasi ventrikel 2. Gagal jantung dan edema paru 3. Shock   4. Ruptur miokard 5. Henti Jantung Nafas ( Cardio Pulmonary Arrest )

F.PENGKAJIAN

DS: Mengeluh nyeri dada DO: Peningkatan JVP, edema pada tungkai kaki, pemeriksaan penunjang: EKG elevasi segmen ST, Lekosit 12.000 ul, LED 23mm, Tes Tuberculin (+). a. Nyeri/ketidaknyamanan: Gejala:

a) Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan

aktifitas),

tidak

hilang

dengan

istirahat

atau

nitrogliserin.  b) Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya

seperti

epigastrium,

siku, rahang,

abdomen,

 punggung, leher. c) Kualitas nyeri ‘crushing’, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat. d) Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin  pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. e) Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM, hipertensi dan lansia. Tanda: Wajah meringis, perubahan postur tubuh. Menangis, merintih, meregang, menggeliat. Menarik diri, kehilangan kontak mata Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan, warna kulit/kelembaban, kesadaran.

G. PATHWAYS KEPERAWATAN

Aterosklerosis Trombosis Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan Miocard Iskemik 

 Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke Miocard turun

Metabolisme an aerob

Kerusakan  pertukaran gas

Timbunan

asam

Seluler hipoksia

nyeri

Integritas membran sel berubah

laktat meningkat Fatique

Cemas

Kontraktilit as turun

Intoleransi aktifitas

COP turun

Resiko  penurunan curah  jantung

Kegagalan  pompa jantung

Gangguan perfusi  jaringan

Gagal  jantung

Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler 

H. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Berdasarkan data pengkajian, maka diagnosa utama pasien meliputi: 1. Nyeri berhubungan dengan sumbatan pada otot jantung 2. Peningkatan vena jugularis 3. Edema merupakan tanda dari penyakit gagal jantung 4. Naiknya gelombang ST mungkin disebabkan rasa cemas 5. Dicurigai terserang Tuberculosis 6. Potensial kurang pengetahuan mengenai program perawatan diri  berhubungan dengan tidak bisa menerima perubahan gaya hidup yang dianjurkan. I. FOKUS INTERVENSI DAN RASIONAL

1. Pencegahan nyeri. Pasien diberitahukan aktivitas yang dapat menimbulkan rasa nyeri pada dada. 2. Dilakukan pemeriksaan lanjut kemudian diberikan obat agar tidak terjadi  peningkatan JVP 3. Dilakukan dengan pengganjal kaki agar tidak tergantung dan meninggikan kaki pada saat berbaring 4. mengurangi kecemasan, dengan mengurangi waktu berada di tempat tidur  5. Memberikan obat TBC (Obat primer : INH (isoniazid), Rifampisin, Etambutol, Streptomisin, Pirazinamid.

Memperlihatkan efektifitas yang tinggi dengan toksisitas yang masih dapat ditolerir, sebagian besar penderita dapat disembuhkan dengan obat-obat ini. Obat sekunder : Exionamid, Paraaminosalisilat, Sikloserin, Amikasin, Kapreomisin dan Kanamisin). 6. Pasien mampu menerima dan merubah pola hidup setelah diberitahu.

BAB III PENUTUP

A. KESIMPULAN

Infark miokard adalah kematian/nekrosis jaringan miokard akibat penurunan secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya  peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup. Yang dapat disebabkan karena ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.

B. SARAN

Apabila mengalami keluhan : rasa tidak enak, sakit, rasa tertindih beban  berat, atau rasa tercekik  lokasi bagian tengah dada, belakang tulang dada, kerap menjalar ke bahu,  punggung, bawah dagu dan ke tangan Jangka waktu beberapa menit, biasanya lebih dari 5 menit dan keluhan hilang timbul dan semakin berat/ progresif  Tanda – tanda lain serangan jantung : berkeringat dingin, lemas, sesak  nafas, dan pingsan. Bisa saja menagalami Infark Miokard. Maka segera dibawa ke dokter.

DAFTAR PUSTAKA

A. Price, Sylvia and M. Wilson, Lorraine. (1992). Pathophysiology Fourth Edition. Mosby Year Book. Michigan

Doenges, Marylinn E. et al. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3, Alih  bahasa I Made Kariasa. Jakarta. EGC.

Long. B. C. (1996). Perawatan Medikal Bedah ( Suatu Pendekatan Proses Keperawatan ). Yayasan IAPK Universitas Padjadjaran. Bandung

Soeparman. Et al. (1990). Buku Ajar Penyakit Dalam, Edisi Ketiga. Jakarta. Balai Penerbit FKUI.

View more...

Comments

Copyright ©2017 KUPDF Inc.
SUPPORT KUPDF