Laporan Pendahuluan Honk

LAPORAN PENDAHULUAN HIPEROSMOLAR NONKETOTIK (HONK) Oleh Thatiana Dwi Arifah, 1206244346

A. Definisi

Hiperglikemia, hiperosmoler, koma non ketotik (HHNK) adalah komplikasi metabolik akut diabetes, biasanya pada penderita diabetes mellitus (DM) tipe 2 yang lebih tua. Pada kondisi ini, terjadi hiperglikemia berat (kadar glukosa serum > 600 mg/dL) yang tanpa disertai ketosis. Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolalitas, diuresis osmotik, dan dehidrasi berat. Pasien dapat menjadi tidak sadar dan meninggal bila tidak segera ditangani (Price, 2006).

B. Etiologi dan Patofisiologi Etiologi

Koma hiperosmolar hipoglikemik nonketotik dapat disebabkan oleh hal-hal sebagai  berikut (Soewondo, 2009) 2009) : 1. Infeksi a. Selulitis  b. Infeksi gigi c. Pneumonia d. Sepsis e. Infeksi saluran kemih 2. Pengobatan a.

Obat kemoterapi

 b.

Glukokortikoid

c.

Fenitoin

d.

Diuretik tiazid

e.

Propanolol

3.  Noncompliance,  Noncompliance, maksudnya adalah ketidakpatuhan penderita Diabetes Melitus terhadap penatalaksanaan yang dianjurkan, misalnya dalam hal mengkonsumsi makanan, tidak patuh meminum obat, melewatkan jadwal penyuntikan, dan lainlain. 4. Diabetes Melitus tidak terdiagnosis. 5. Penyalahgunaan obat, seperti alkohol dan kokain. 6. Penyakit penyerta a. Infark miokard akut

 b. Tumor yang menghasilkan hormone adrenokortikotropin c. Kejadian serebrovaskular d. Sindrom cushing e. Hipertermia f.

Hipotermia

g. Trombosis mesenterika h. Pankreatitis i.

Emboli paru

 j.

Gagal ginjal

k. Luka bakar berat l.

Tirotoksitosis

Patofisiologi

Sindrome

Hiperglikemia

Hiperosmolar

Non

Ketotik

mengambarkan

kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon. Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel, sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. Peningkatan hormon glukagon menyebabkan glikogenolisis yang dapat meningkatkan kadar glukosa plasma. Peningkatan kadar glukosa men gakibatkan hiperosmolar. Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular, yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler. Bila klien tidak merasakan sensasi haus akan menyebabkan kekurangan cairan (Sudoyo, 2006). Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal, sehingga timbul glikosuria yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan (poliuria). Dampak dari poliuria akan menyebabkan kehilangan cairan berlebihan dan diikuti hilangnya potasium,sodium dan phospat (Sudoyo, 2006). Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urin yang disebut glukosuria. (Sudoyo, 2006). Faktor yang memulai timbulnya koma hiperosmolar hiper glikemik non ketotik (HHNK) adalah diuresis glukosuria. Glukosuria mengakibatkan kegagalan pada

kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasikan urin, yang akan semakin memperberat derajat kehilangan air. Pada keadaan normal, ginjal berfungsi mengeliminasi glukosa diatas ambang batas tertentu. Namun demikian, penurunan volume intravaskular atau  penyakit ginjal yang telah ada sebelumnya akan menurunkan laju filtrasi glomerular, menyebabkan konsentrasi glukosa meningkat. Hilangnya air yang lebih banyak dibandingkan natrium menyebabkan keadaan hiperosmolar. Insulin yang ada tidak cukup untuk menurunkan konsentrasi glukosa darah, terutama jika terdapat resistensi insulin (Soewondo, 2009). Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intraselluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga  pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Perfusi ginjal menurun mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik (Sudoyo, 2006). Kemudian produksi insulin yang kurang pun akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan  pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan  banyak makan yang disebut poliphagia. Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan mengakibatkan hiperglikemia, hiperosmolar, diuresis osmotik  berlebihan dan dehidrasi berat. Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan transport oksigen ke otak dan cenderung menjadi koma. Hemokonsentrasi akan meningkatkan viskositas

darah

dimana

dapat

mengakibatkan pembentukan

bekuan

darah,

tromboemboli, infark cerebral, jantung (Sudoyo, 2006). Adanya keadaan hiperglikemia dan hiperosmolar ini jika kehilangan cairan tidak dikompensasi dengan masukan cairan oral maka akan timbul dehidrasi dan kemudian hipovolemia. Hipovolemia akan mengakibatkan hipotensi dan nantinya akan menyebabkan gangguan pada perfusi jaringan. Keadaan koma merupakan stadium terakhir dari proses hiperglikemik ini, dimana telah timbul gangguan elektrolit berat dalam kaitannya dengan hipotensi (Soewondo, 2009).

(Smeltzer, 2002)

C. Manifestasi klinis

Menurut Hudak dan Gallo, koma hiperosmolar adalah komplikasi dari diabetes yang ditandai dengan : 1. Hiperosmolaritas dan kehilangan cairan yang hebat 2. Asidosis ringan 3. Sering terjadi koma dan kejang lokal 4. Kejadian terutama pada lansia 5. Angka kematian yang tinggi

Tanda dan gejala umum pada klien dengan HONK adalah haus, kulit terasa hangat dan kering, mual dan muntah, nafsu makan menurun, nyeri abdomen, pusing, pandangan kabur, banyak kencing, mudah lelah. Gejala-gejala meliputi : 1. Agak mengantuk, insiden stupor atau sering koma. 2. Poliuria selam 1 -3 hari sebelum gejala klinis timbul. 3. Tidak ada hiperventilasi dan tidak ada bau napas 4. Penipisan volume sangat berlebihan (dehidrasi, hipovolemi) 5. Glukosa serum mencapai 600 mg/dl sampai 2400 mg/dl 6. Kadang-kadang terdapat gejala-gejala gastrointestinal 7. Hipernatremia 8. Kegagalan mekanisme haus yang mengakibatkan pencernaan air tidak adekuat 9. Osmolaritas serum tinggi dengan gejala SSP minimal (disorientasi, kejang se tempat) 10. Kerusakan fungsi ginjal 11. Kadar HCO3 kurang dari 10 mEq/L 12. Kadar CO2 normal 13. Celah anion kurang dari 7 mEq/L 14. Kalium serum biasanya normal 15. Tidak ada ketonemia 16. Asidosis ringan

D. Pengkajian Primer dan Sekunder

1. Pengkajian Primer a.  Airways :kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau benda asing yang menghalangi jalan nafas.  b.  Breathing   : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu  pernafasan. c. Circulation : kaji nadi, capillary refill  d.  Disability : kaji tingkat kesadaran dan status neurologis 2. Pengkajian Sekunder a. Data subyektif : Riwayat penyakit dahulu Riwayat penyakit sekarang Status metabolik : intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau  penyakit-penyakit akut lain, stress yang berhubungan dengan faktor-faktor psikologis

dan social, obat-obatan atau terapi lain yang mempengaruhi glikosa darah,  penghentian insulin atau obat anti hiperglikemik oral.  b. Data Obyektif : 1) Aktivitas / Istirahat Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas Letargi/disorientasi, koma 2) Sirkulasi Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia. Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan,  bola mata cekung. 3) Integritas/ Ego Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi Tanda : Ansietas, peka rangsang 4) Eliminasi Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare. Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri (dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare) 5) Nutrisi/Cairan Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid) Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen, muntah,  pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton) 6)  Neurosensori Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,  parestesi, gangguan penglihatan

Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon dalam menurun (koma), aktifitas kejang 7)  Nyeri/kenyamanan Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat) Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati -hati 8) Pernapasan Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak) Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan meningkat 9) Keamanan Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit Tanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam). 10)

Penyuluhan/pembelajaran

Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet, pengobatan, perawatan diri,  pemantauan terhadap glukosa darah.

E. Pemeriksaan Diagnostik

Pasien dengan HHNK, umumnya berusia lanjut, belum diketahui mempunyai DM, dan pasien DM tipe 2 yang mendapat pengaturan diet dan atau obat hipoglikemi oral. Seringkali dijumpai  penggunaan obat yang semakin memperberat masalah, misalnya diuretic (Soewondo, 2009). Keluhan pasien HHNK ialah : rasa lemah, gangguan penglihatan, atau kaki kejang. Dapat pula ditemukan keluhan mual dan muntah, namun lebih jarang jika dibandingkan dengan KAD. Kadang, pasien dating dengan disertai keluhan saraf seperti letargi, disorientasi, hemiparesis, kejang atau koma (Sewondo, 2009). Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tamda dehidrasi berat seperti turgor yang buruk, mukosa pipi yang kering, mata cekung, perabaan ekstremitas yang dingin dan denyut nadi yang

cepat dan lemah. Dapat pula ditemukan peningkatan suhu tubuh yang tak terlalu tinggi. Akibat gastroparesis dapat pula dijumpai distensi abdomen, yang membaik setelah rehidrasi adekuat (Soewondo, 2009). Perubahan pada status mental dapat bekisar dari disorientasi sampai koma. Derajat gangguan neurologis yang timbul berhubungan secara langsung dengan osmolaritas efektif serum. Koma terjadi saat osmolaritas serum mencapai lebih dari 350 mOsm per kg (350 mmol per kg). Kejang ditemukan pada 25% pasien, dan dapat berupa kejang umum, local, maupun, mioklonik. Dapat juga terjadi hemiparesis yang bersifat reversible dengan koreksi deficit cairan (Soewondo, 2009). Temuan laboratorium awal pada pasien dengan HHNK adalah konsentrasi glukosa darah yang sangat tinggi (> 600 mg per dL) dan osmolaritas serum yang tinggi (> 320 mOsm per kg air [normal = 290 ± 5]), dengan pH lebih besar dari 7 ,30 dan disertai ketonemia ringan atau tidak. Separuh pasien akan menunjukkan asidosis metabolik dengan anion gap yang ringan (10 –  12). Jika anion gap nya berat (>12), harus dipikirkan diagnosis diferensial asidosis laktat atau  penyebab lain. Muntah dan penggunaan diuretik tiazid dapat menyebabkan alkalosis metabolik yang dapat menutupi tingkat keparahan asidosis. Konsentrasi kalium dapat meningkat atau normal. Konsentrasi kreatinin, blood urea nitrogen  (BUN), dan hematokrit hampir selalu meningkat. HHNK menyebabkan tubuh banyak kehilangan berbagai macam elektrolit (Soewondo, 2009). Kehilangan Elektrolit pada HHNK Elektrolit

Hilang

 Natrium

7 –  13 mEq per kg

Florida

3 –  7 mEq per kg

Kalium

5 –  15 mEq per kg

Fosfat

70 –  140 mEq per kg

Kalsium

50 –  100 mEq per kg

Magnesium

50 –  100 mEq per kg

Air

100 –  200 mEq per kg

Dalam penemuan laboratorium awal pada koma hiperosmolar dengan seri Brookiyn dan Washington, didapatkan data sebagai berikut (Foster, 2000) : Penemuan Laboratorium Awal pada Koma Hiperosmolar Seri :

Brookiyn

Washington

Umur, tahun

60

57

Glukosa, mmol/L (mg/dl)

65(1166)

54(976)

 Natrium, mmol/L

144

142

Kalium, mmol/L

5

5

Klorida, mmol/L

99

98

Bikarbonat, mmol/L

17

22

BUN, mmol/L (mg/dl)

31(87)

23(65)

Kreatinin, mmol/L (mg/dl)

490(5,5)

-

Asam lemak bebas, mmol/L

0,73

0,96

Osmolaritas, mosmol/Liter

384

374

Data rata-rata dari 33 kejadian koma hiperosmoler (AA Arieff, HJ Carrol, Medicine 51:73, 1972) Data rata-rata dari 20 kejadian koma hiperosmoler (JE Gerich et al, Diabetes 20:28, 1971)

F. Penatalaksanaan

1. Prinsip Penatalaksanaan Angka kematian pada koma hiperosmolar tinggi (>50%). Akibatnya terapi segera sangat mendesak. Tindakan yang paling penting adalah pemberian cairan

intravena dalam jumlah besar untuk memulihkan sirkulasi dan aliran urin. Defisit cairan rata-rata adalah 10 sampai 11 liter. Sementara air tawar akan sangat diperlukan, terapi awal harus berupa larutan garam isotonik, 2 sampai 3 liter harus diberikan dalam 1 sampai 2 jam pertama. Kemudian salin separuh kekuatan dapat digunakan. Begitu kadar glukosa mencapai normal, dapat diberikan dekstrose 5  persen sebagai pembawa air tawar. Jika komahiperosmolar dapat dipulihkan dengan cairan saja, insulin harus diberikan untuk mengendalikan hiperglikemia lebih cepat. Banyak penulis menganjurkan dosis kecil insulin tetapi mungkin diperlukan jumlah yang lebih besar terutama pada pasien obesitas. Garam kalium biasanya diperlukan lebih awal dalam terapi koma hiperosmolar disbanding pada ketoasidosis karena  pergeseran K +  plasma intraseluler selama peningkatan terapi tanpa asidosis. Jika terdapat asidosis laktat, natrium bikarbonat harus diberikan sampai perfusi jaringan dapat dipulihkan. Antibiotika diperlukan jika infeksi merupakan penyakit (Foster, 2000). Penatalaksanaan Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK) meliputi lima pendekatan (Soewondo, 2009) : a. Rehidrasi intravena agresif  b. Penggantian elektrolit c. Pemberian insulin intravena d. Diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyakit penyerta e. Pencegahan 2. Penatalaksanaan Medikamentosa a. Cairan Langkah pertama dan terpenting dalam penatalaksaan HHNK adalah  penggantian cairan

yang agresif,

dimana

sebaiknya

dimulai

dengan

mempertimbangkan perkiraan defisit cairan (biasanya 100 sampai 200 mL per kg, atau total rata-rata 9 L). Penggunaan larutan isotonik akan dapat menyebabkan

overload

cairan

dan

cairan

hipotonik

mungkin

dapat

mengkoreksi defisit cairan terlalu cepat dan potensial menyebabkan kematian dan lisis mielin difus. Sehingga pada awalnya sebaiknya diberikan 1L normal saline per jam. Jika pasiennya mengalami syok hipovolemik, mungkin dibutuhkan  plasma expanders. Jika pasien dalam keadaan syok kardiogenik, maka diperlukan monitor hemodinamik (Soewondo, 2009).

Pada awal terapi, konsentrasi glukosa darah akan menurun, bahkan sebelum insulin diberikan, dan hal ini dapat menjadi indikator yang baik akan cukupnya terapi cairan yang diberikan. Jika konsentrasi glukosa darah tidak bisa diturunkan sebesar 75-100 mg per dL per jam, hal ini biasanya menunjukkan  penggantian cairan yang kurang atau gangguan ginjal (Soewondo, 2009).  b. Elektrolit Kehilangan kalium tubuh total seringkali tidak diketahui pasti, karena konsentrasi kalium dalam tubuh dapat normal atau tinggi. Konsentrasi kalium yang sebenarnya akan terlihat ketika diberikan insulin, karena ini akan mengakibatkan kalium serum masuk ke dalam sel. Konsentrasi elektrolit harus dipantau terus-menerus dan irama jantung pasien juga harus dimonitor (Soewondo, 2009). Jika konsentrasi kalium awal