LAPORAN PENDAHULUAN Hipoglikemi

LAPORAN PENDAHULUAN

HIPOGLIKEMIA Penugasan ini disusun untuk memenuhi tugas individu profesi Ners

Oleh : Maya Rachmah Sari 0910723033

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UNIVERSITAS BRAWIJAYA BRAWIJAYA 2013

KONSEP HIPOGLIKEMIA Definisi

DM merupakan kelompok kelainan metabolik, dimana hiperglikemia sebagai manifestasi utamanya. DM adalah penyakit metabolic akibat dari kurangnya insulin efektif baik oleh karena adanya disfungsi sel beta pancreas atau ambilan glukosa di jaringan perifer, atau keduanya (pada DM –tipe 2), atau kurangnya insulin absolute (pada DM-tipe 1). Komplikasi DM adalah semua penyulit yang timbul sebagai akibat dari DM, baik sistemik, organ ataupun jaringan tubuh lain (Tjokroprawiro dkk, 2007). Terdapat komplikasi akut dan komplikasi kronis pada DM (Fauci et al, 2008). Hipoglikemia, koma lakto-asidosis, ketoasidosis diabetic-koma diabetic dan koma hiperosmoler Non-ketotik merupakan komplikasi akut DM (Tjokroprawiro dkk, 2007). Sedangkan komplikasi kronis dapat dibagi menjadi komplikasi vaskuler dan non-vaskuler (Fauci et al, 2008). Komplikasi vaskuler dapat dibagi menjadi mikrovaskuler (retinopathy, neuropathy, nephropathy) dan makrovaskuler (coronary artery disease (CAD), peripheral arterial disease (PAD), cerebrovascular disease)

(Fauci et al, 2008). Komplikasi non vaskuler antara lain gastroparesis, infeksi, dan perubahan pada kulit. Pada penderita diabetes yang sudah lama sering didapatkan penurunan fungsi pendengaran. Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai akibat dari menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl. Adapun batasan hipoglikemia adalah: 

Hipoglikemi murni

: ada gejala hipoglikemi, glukosa darah < 60 mg/dl



Reaksi hipoglikemi

: gejala hipoglikemi bila gula darah turun mendadak, misalnya

dari 400 mg/dl menjadi 150 mg/dl 

Koma hipoglikemi

: koma akibat gula darah < 30 mg/dl



Hipoglikemi reaktif

: gejala hipoglikemi yang terjadi 3  – 5 jam sesudah makan.

Etiologi

Pada pasien penyebab hipoglikemia kemungkinan akibat kurangnya asupan nutrisi akibat adanya sindroma dyspepsia. Serta akibat konsumsi obat golongan sulfoniluria. Dan diperberat dengan adanya infeksi, keadaan sepsis dan acute kidney injury, dimana keadaan ini akan meningkatkan kebutuhan glukosa.

Obat-obatan

insulin,

alkohol,

salisilat

dosis

tinggi,

sulfonamid, penatamidin, quinolon Penyakit Kritis

Gagal hepar, ginjal, renal Sepsis Inanition

Kekurangan Hormon

Cortisol, growth hormone, atau dua-duanya Glucagon and epinephrine (pada diabetes dengan insulin-deficient)

Kelainan sel

Insulin

secretagogue

(sulfonylurea,

atau

yang lain)  Autoimmune (autoantibodi terhadap insulin atau reseptor insulin) Sekresi insulin ektopik Kelainan pada bayi atau anak

Transient intolerance of fasting Congenital hyperinsulinism Inherited enzyme deficiencies

 Adapun faktor predisposisi yang mempengaruhi kondisi hipoglikemia yaitu 1. Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas Pembentukan insulin yang berlebihan juga bisa menyebakan hipoglikemia. Hal ini bisa terjadi pada tumor sel penghasil insulin di pankreas (insulinoma). Kadang tumor diluar pankreas yang menghasilkan hormon yang menyerupai insulin bisa menyebabkan hipoglikemia.

2. Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi Hipoglikemia paling sering terjadi disebabkan oleh insulin atau obat lain (sulfonilurea) yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya. Jika dosis obat ini lebih tinggi dari makanan yang dimakan maka obat ini bisa bereaksi menurunkan kadar gula darah terlalu banyak. Hal ini terjadi karena sel-sel pulau

pankreasnya tidak membentuk glukagon secara normal dan kelanjar adrenalnya tidak menghasilkan epinefrin secara normal. Padahal kedua hal tersebut merupakan mekanisme utama tubuh untuk mengatasi kadar gula darah yang rendah.

3. Asupan karbohidrat kurang a.

Makan tertunda atau lupa, porsi makan kurang

b.

Diet slimming, anorexia nervosa

c.

Muntah, gastroparesis

d.

Menyusui

Patofisiologi

Glukosa merupakan bahan metabolic utama yang dibutuhkan otak pada keadaan fisiologi. Otak tidak dapat mensintesa glukosa atau menyimpannya hanya dalam beberapa menit saja dan oleh karena itu otak membutuhkan pasokan glukosa yang kontinyu dari sirkulasi arteri. Jika konsentrasi glukosa plasma turun di bawah batas fisiologi, transport glukosa darah ke otak turun sehingga tidak mampu mendukung metabolisme energi dan fungsi otak. Namun, mekanisme counterregulatory glukosa secara normal mencegah dan cepat mengkoreksi keadaan hipoglikemia. (Fauci et al, 2008). Glukagon dan epinefrin merupakan dua hormon yang disekresikan saat terjadi hipoglikemia akut. Glukagon hanya bekerja di hati. Glukagon mula-mula meningkatkan gikogenolisis dan kemudian meningkatkan glukoneogenesis. Epinefrin selain meningkatkan glikogenolisis dan glukoneogenesis di hati juga menyebabkan lipolisis di jaringan lemak serta glikogenolisis dan proteolisis di otot. Gliserol, hasil lipolisis, serta asam amino (alanin dan aspartat) merupakan bahan baku ( precursor ) glukoneogenesis hati. Epinefrin juga meingkatkan meningkatkan glukoneogenesis di ginjal. Kortisol dan growth hormon berperan dalam hipoglikemia yang berlangsung lama, dengan cara melawan kerja insulin di jaringan perifer (lemak dan otot) serta meningkatkan glukoneogenesis. Konsentrasi glukosa plasma normalnya antara 60 –110 mg/dL (3.9 –6.1 mmol/L) pada keadaan puasa. Diantara makan dan selama puasa, level glukosa plasma dijaga oleh produksi

glukosa

endogenous,

hepatic

glycogenolysis ,

dan

hepatic

(dan

renal)

gluconeogenesis. Meskipun cadangan glikogen hepar biasanya cukup untuk menjaga level lukosa plasma selama 8 jam, tenggang waktu ini dapat menjadi lebih pendek jika kebutuhan glukosa meningkat misalnya pada keadaan meningkatnya aktivitas fisik atau jika simpanan glikogen menurun oleh keadaan sakit atau kelaparan. (Fauci et al, 2008)

Gambar 1. Fisiologi counterregulation glukosa —Mekanisme tubuh yang normal terjadi untuk mencegah atau mengkoreksi keadaan hipoglikemia. Pada diabetes dengan defisiensi insulin, respon counterregulatory—menekan jumlah insulin dan peningkatan jumlah glukagon —hilang, dan stimulasi terhadap respon diperkuat. (fauci et al, 2008)

Selain peningkatan jumlah insulin, hipolikemia pada diabetes juga merupakan akibat menurunnya pertahanan fisiologi terhadap penurunan glukosa plasma. Menurunnya mekanisme counterregulation sebagai pertahanan fisiologi menyebabkan hilangnya alarm alami terhadap keadaan hipoglikemia. (Fauci et al, 2008).

Puasa / intake kurang 

Glikogenolisis 

Deficit glikogen pada hepar 

Gula darah menurun < 60 mg/dl 

Penurunan nutrisi jaringan otak 

Respon SSP

Respon Otak

Respon Vegetatif





Kortek serebri

Pelepasan norepinefrin &

kurang suplai energi ( < 50mg/dl)

adrenalin



Kekaburan yang dirasa dikepala



Takikardia, pucat, gemetar,

Sulit konsentrasi / berfikir Gemetar Kepala terasa melayang Gangguan proses berfikir

berkeringat 

Tidak sadar Stupor, kejang, koma

Manifestasi Klinis Terdapat kriteria Whipple’s triad menjelaskan tentang manifestasi hipoglikemia yaitu:

(1) munculnya tanda-tanda dan gejala hipoglikemia, (2) didapatkan hasil pengukuran kadar glukosa darah yang rendah (3) gejala akan hilang setelah konsentrasi glukosa plasma naik. Batas bawah kadar glukosa puasa adalah 60 mg/dL (3.9 mmol/L) (Fauci et al, 2008). Kadar glukosa dibawah