LAPORAN PENDAHULUAN EKLAMPSIA

LAPORAN PENDAHULUAN EKLAMPSIA A. Pengertian Eklampsia adalah kelainan akut pada ibu hamil, saat hamil tua,  persalinan atau masa nifas ditandai dengan timbulnya kejang atau koma, dimana sebelumnya sudah menunjukkan gejala-gejala preeclampsia (hipertensi, edems, proteinuri). (Wirjoatmodjo, 2010). Eklampsia merupakan serangan konvulsi yang mendadak atau suatu kondisi yang dirumuskan penyakit hipertensi yang terjadi oleh kehamilan, menyebabkan kejang dan koma. (kamus istilah medis, 2011). Eklamsi adalah penyakit akut dengan kejang dan demam, pada wanita hamil dan wanita dalam nifas, disertai dengan hipertensi, odema, proteinuria. (obstetrik patologi, 2014). B. Etiologi Etiologi dan patogenesis Pre-eklampsia dan Eklampsia Eklampsia saat ini masih belum sepenuhnya dipahami, masih banyak ditemukan kontroversi, itulah sebabnya  penyakit ini sering disebut “the disease of theories”. theories”. Pada saat ini hipotesis utama yang dapat diterima untuk dapat menerangkan terjadin ya Pre-eklampsia adalah sebagai berikut: 1. Teori Genetik Eklamsia merupakan penyakit keturunan dan penyakit yang lebih sering ditemukan pada anak wanita dari ibu penderita pre eklamsi a. 2. Teori Imunologik Kehamilan sebenarnya merupakan hal yang fisiologis. Janin yang merupakan benda asing karena ada faktor dari suami secara imunologik dapat diterima dan ditolak oleh ibu.Adaptasi dapat diterima oleh ibu bila  janin dianggap bukan benda asing,. dan rahim tidak dipengaruhi oleh sistem imunologi normal sehingga terjadi modifikasi respon imunologi dan terjadilah adaptasi.Pada eklamsia terjadi penurunan atau kegagalan dalam adaptasi imunologik yang tidak terlalu kuat sehingga konsepsi tetap  berjalan. 3. Teori Iskhemia Regio Utero Placental Kejadian eklamsia pada kehamilan dimulai dengan iskhemia utero  placenta menimbulkan bahan vaso konstriktor yang bila memakai sirkulasi, menimbulkan bahan vaso konstriksi ginjal. Keadaan ini mengakibatkan peningkatan produksi renin angiotensin dan aldosteron.Renin angiotensin menimbulkan vasokonstriksi general, termasuk oedem pada arteriol. Perubahan ini menimbulkan kekakuan anteriolar yang meningkatkan sensitifitas terhadap angiotensin

4.

5.

6.

7.

vasokonstriksi selanjutnya akan mengakibatkan hipoksia kapiler dan  peningkatan permeabilitas pada membran glumerulus sehingga menyebabkan proteinuria dan oedem lebih jauh. Teori Radikal Bebas Faktor yang dihasilkan oleh ishkemia placenta adalah radikal bebas. Radikal bebas merupakan produk sampingan metabolisme oksigen yang sangat labil, sangat reaktif dan berumur pendek. Ciri radikal bebas ditandai dengan adanya satu atau dua elektron dan berpasangan. Radikal bebas akan timbul bila ikatan pasangan elektron rusak. Sehingga elektron yang tidak berpasangan akan mencari elektron lain dari atom lain dengan menimbulkan kerusakan sel.Pada eklamsia sumber radikal bebas yang utama adalah placenta, karena placenta dalam pre eklamsia mengalami iskhemia. Radikal bebas akan bekerja pada asam lemak tak jenuh yang  banyak dijumpai pada membran sel, sehingga radikal bebas merusak sel Pada eklamsia kadar lemak lebih tinggi daripada kehamilan normal, dan  produksi radikal bebas menjadi tidak terkendali karena kadar anti oksidan  juga menurun. Teori Kerusakan Endotel Fungsi sel endotel adalah melancarkan sirkulasi darah, melindungi  pembuluh darah agar tidak banyak terjadi timbunan trombosit dan menghindari pengaruh vasokonstriktor. Kerusakan endotel merupakan kelanjutan dari terbentuknya radikal bebas yaitu peroksidase lemak atau  proses oksidase asam lemak tidak jenuh yang menghasilkan peroksidase lemak asam jenuh. Pada eklamsia diduga bahwa sel tubuh yang rusak akibat adanya  peroksidase lemak adalah sel endotel pembuluh darah. Kerusakan endotel ini sangat spesifik dijumpai pada glumerulus ginjal yaitu berupa “glumerulus endotheliosis“. Gambaran kerusakan endotel pada ginjal yang sekarang dijadikan diagnosa pasti adanya pre eklamsia. Teori Trombosit Placenta pada kehamilan normal membentuk derivat prostaglandin dari asam arakidonik secara seimbang yang aliran darah menuju janin. Ishkemi regio utero placenta menimbulkan gangguan metabolisme yang menghasilkan radikal bebas asam lemak tak jenuh dan jenuh. Keadaan ishkemi regio utero placenta yang terjadi menurunkan pembentukan derivat prostaglandin (tromboksan dan prostasiklin), tetapi kerusakan trombosit meningkatkan pengeluaran tromboksan sehingga berbanding 7 : 1 dengan prostasiklin yang menyebabkan tekanan darah meningkat dan terjadi kerusakan pembuluh darah karena gangguan sirkulasi. Teori Diet Ibu Hamil

Kebutuhan kalsium ibu hamil adalah 2 - 2½ gram per hari. Bila terjadi kekurangan-kekurangan kalsium, kalsium ibu hamil akan digunakan untuk memenuhi kebutuhan janin, kekurangan kalsium yang terlalu lama menyebabkan dikeluarkannya kalsium otot sehingga menimbulkan sebagai berikut : dengan dikeluarkannya kalsium dari otot dalam waktu yang lama, maka akan menimbulkan kelemahan konstruksi otot jantung yang mengakibatkan menurunnya strike volume sehingga aliran darah menurun. Apabila kalsium dikeluarkan dari otot pembuluh darah akan menyebabkan konstriksi sehingga terjadi vasokonstriksi dan meningkatkan tekanan darah. C. Klasifikasi Berdasarkan waktu terjadinya, eksklampsia dapt dibagi: 1. Eklampsia gravidarum a. Kejadian 50% sampai 60%  b. Serangan terjadi dalam keadaan hamil 2. Eklampsia parturientum a. Kejadian sekitar 30% sampai 35%  b. Batas dengan eklampsia gravidarum sukar ditentukan terutama saat mulai inpartu 3. Eklampsia puerperium a. Kejadian jarang yaitu 10%  b. Terjadi serangan kejang atau koma setelah persalinan berakhir. D. Manifestasi Klinis Eklampsia terjadi pada kehamilan 20 minggu atau lebih, yaitu: kejang-kejang atau koma. Kejang dalam eklampsia ada 4 tingkat, meliputi : 1. Tingkat awal atau aura (invasi) Berlangsung 30  –   35 detik, mata terpaku dan terbuka tanpa melihat (pandangan kosong), kelopak mata dan tangan bergetar, kepala diputar ke kanan dan ke kiri. 2. Stadium kejang tonik Seluruh otot menjadi kaku, wajah kaku, tangan menggenggam dan kaki membengkok kedalam, pernafasan berhenti, muka mulai kelihatan sianosis, lidah dapat tergigit, berlangsung kira –  kira 20 –  30 detik. 3. Stadium kejang klonik Semua otot berkontraksi dan berulang  –   ulang dalam waktu yang cepat, mulut terbuka dan menutup, keluar ludah berbusa, dan lidah dapat tergigit.Mata melotot, muka kelihatan kongesti dan sianosis.Setelah

 berlangsung 1 -2 menit kejang klonik berhenti dan penderita tidak sadar, menarik nafas, seperti mendengkur. 4. Stadium koma Lamanya ketidaksadaran ini beberapa menit sampai berjam –  jam.Kadang antara kesadaran timbul serangan baru dan akhirnya penderita tetap dalam keadaan koma. E. Komplikasi Komplikasi yag terberat adalah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita eklampsia. Komplikasi di  bawah ini biasanya terjadi pada eklampsia : 1. Solusio plasenta. Komplikas ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada pre-eklampsia. Di rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo 15,5% solusio plasenta disertai pre-eklampsia. 2. Hipofibrinogenemia Pada eklampsia, ditemuka 23% hipofibrinogenemia. Maka perlu dilakukan pemeriksaan kadar fibrinogen secara berkala. 3. Hemolisis Penderita dengan eklampsia berat kadang-kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang dikenal karea ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sela hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsi  penderita eklampsia dapat menerangkan ikterus tersebut. 4. Perdarahan otak Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia. 5. Kelainan mata Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai seminggu, dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina, hal ini merupakan tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri. 6. Edema paru-paru Zuspan (2008) menemukan hanya satu penderita dari 69 kasus eklampsia, hal ini disebabkan karena payah jantung. 7.  Nekrosis hati  Nekrosis periportal hati pada eklampsia merupakan akibat vasopasmus arteriol umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia, tapi ternyata  juga ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan sel-sel hati juga dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama penentuan enzimenzimnya.

8. Sindroma HEELP Yaitu haemolysis, elevated liver enzymes, dan low platelet . 9. Kegagalan Ginjal Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel endotelialtubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal. 10. Komplikasi lain Lidah tergigit, trauma dan fraktura karena jatuh akibat kejang-kejang,  pneumonia aspirasi, dan DIC (dessiminated intravascular coogulation). 11. Prematuritas, dismaturitas, dan kematian intra-uterin. F. Patofisiologi Eklampsia dimulai dari iskemia uterus plasenta yang di duga  berhubungan dengan berbagai faktor. Satu diantaranya adalah peningkatan resisitensi intra mural pada pembuluh miometrium yang berkaitan dengan  peninggian tegangan miometrium yang ditimbulkan oleh janin yang besar pada  primipara, anak kembar atau hidraminion. Iskemia utero plasenta mengakibatkan timbulnya vasokonstriksor yang  bila memasuki sirkulasi menimbulkan ginjal, keadaan yang belakangan ini mengakibatkan peningkatan produksi rennin, angiostensin dan aldosteron. Rennin angiostensin menimbulkan vasokontriksi generalisata dan semakin memperburuk iskemia uteroplasenta. Aldosteron mengakibatkan retensi air dan elektrolit dan udema generalisator termasuk udema intima pada arterior. Pada eklampsia terdapat penurunan plasma dalam sirkulasi dan terjadi  peningkatan hematokrit. Perubahan ini menyebabkan penurunan perfusi ke organ , termasuk ke utero plasental fatal unit. Vasospasme merupakan dasar dari timbulnya proses eklampsia. Konstriksi vaskuler menyebabkan resistensi aliran darah dan timbulnya hipertensi arterial. Vasospasme dapat diakibatkan karena adanya peningkatan sensitifitas dari sirculating pressors. Eklamsi yang  berat dapat mengakibatkan kerusakan organ tubuh yang lain. Gangguan perfusi  plasenta dapat sebagai pemicu timbulnya gangguan pertumbuhan plasenta sehinga dapat berakibat terjadinya Intra Uterin Growth Retardation. G. Penatalaksanaan 1. Penanganan Kejang : a. Beri obat anti konvulsan  b. Perlengkapan untuk penanganan kejang (jalan nafas, sedeka,sedotan, masker O2 & tabung O2) c. Lindungi pasien dengan keadaan trauma d. Aspirasi mulut dan tonggorokkan

e. Baringkan pasien pada posisi kiri, trendelenburg untuk mengurangi resiko aspirasi f. Beri oksigen 4-6 liter / menit 2. Penanganan Umum : a. Jika tekanan diastolic > 110 mmHg, berikan hipertensi sampai tekanan diastolic diantara 90-100 mmHg.  b. Pasang infuse RL dengan jarum besar (16 gauge atau lebih) c. Ukur keseimbangan cairan jangan sampai terjadi overload d. Kateterisasi urine untuk mengeluarkan volume dan proteinuric e. Jika jumlah urine kurang dari 30 ml / jam f. Infus cairan dipertahankan 1 1/8 ml/jam g. Pantau kemungkinan oedema paru h. Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi dapat mengakibatkan kematian ibu dan janin. i. Observasi tanda-tanda vital, refleks dan denyut jantung setiap jam  j. Auskultasi paru untuk mencari tanda-tanda oedema paru. Jika ada oedema paru hentikan pemberian cairan dan berikan diuretic k.  Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan beadside l. Dosis awal : beri MgSO4 (4 gram) per IV sebagai larutan 20%, selama 5 menit. Diikuti dengan MgSO4 (50%) 5 gr 1ml dengan 1 ml lignokain 2% (dalam setopril yang sama) pasien akan merasa agar  panas sewaktu pemberian MgSO4 m. Dosis pemeliharaan : MgSO4 (50%) 5 gr + lignokain 2% (1ml) 1 m setiap 4 jam kemudian dilanjutkan sampai 24 jam pasca persalinan atau kejang terakhir n. Sebelum pemberian MgSO4 periksa : frekuensi pernafasan minimal 16 / menit. Refleks Patella (+), urin minimal 30 ml / jam dalam 4  jam terakhir o. Stop pemberian MgSO4, jika : frekuensi pernafasan abnormal.  p. Siapkan antidotlim jika terjadi henti nafas, Bantu dengan ventilator. Beri kalsium glukonat 2 gr ( 20 ml dalam larutan 10%) IV perlahan lahan sampai pernafasan mulai lagi. H. Diagnosa 1. Resiko cidera berhubungan dengan kejang berulang 2.  Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera fisik 3. Resiko infeksi berhubungan dengan prosedur invasif

I.

Pathway

DAFTAR PUSTAKA Marilynn E, Doengoes, 2010, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta: EGC Corwin Elizabeh.J. 2009 Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 9 Alih bahasa Tim penerbit PSIK UNPAD, Jakarta: EGC Mansjoer, Arif dkk, 2010, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 2, Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedoteran Universitas Indonesia Carpenito,Lynda Juall, 2011, Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi, Jakarta : EGC Price, Silvia A, 2016. Patofisiologi, volume 2, Jakarta: Buku kedokteran EGC

LAPORAN PENDAHULUAN EKLAMPSIA DI RUANG IGD STASE GADAR RUMAH SAKIT ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG

DISUSUN OLEH :

SERLINA 690.160.389

PROGRAM PROFESI NERS FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG 2017