LAPORAN PENDAHULUAN diabetes melitus

LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS

DISUSUN OLEH: NENA AGUSTINA LIANTY P.140.123

PROFESI NERS SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH KLATEN 2014/2015

A.

DEFINISI Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron (Mansjoer dkk, 2007) Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2005, diabetes merupakan suatu kelompok panyakit metabolik dengan karakterristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.

B.

KLASIFIKASI Dokumen konsesus tahun 1997 oleh American Diabetes Association’s Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Melitus, menjabarkan 4 kategori utama diabetes, yaitu: (Corwin, 2009) 1.

Tipe I: Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)/ Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI) Lima persen sampai sepuluh persen penderita diabetik adalah tipe I. Sel-sel beta dari pankreas yang normalnya menghasilkan insulin dihancurkan oleh proses autoimun. Diperlukan suntikan insulin untuk mengontrol kadar gula darah. Awitannya mendadak biasanya terjadi sebelum usia 30 tahun.

2.

Tipe II: Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)/ Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) Sembilan puluh persen sampai 95% penderita diabetik adalah tipe II.Kondisi ini diakibatkan oleh penurunan sensitivitas terhadap insulin (resisten insulin) atau akibat penurunan jumlah pembentukan insulin. Pengobatan pertama adalah dengan diit dan olah

raga, jika kenaikan kadar glukosa darah menetap, suplemen dengan preparat hipoglikemik (suntikan insulin dibutuhkan, jika preparat oral tidak dapat mengontrol hiperglikemia). Terjadi paling sering pada mereka yang berusia lebih dari 30 tahun dan pada mereka yang obesitas. 3.

DM tipe lain Karena kelainan genetik, penyakit pankreas (trauma pankreatik), obat, infeksi, antibodi, sindroma penyakit lain, dan penyakit dengan karakteristik gangguan endokrin.

4.

Diabetes Kehamilan: Gestasional Diabetes Melitus (GDM) Diabetes yang terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengidap diabetes.

C.

ETIOLOGI 1.

Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI) a.

Faktor genetic : Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.

b.

Faktor imunologi : Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.

c.

Faktor lingkungan

Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pancreas.

2.

Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan

memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin.Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin.Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price, 1995 cit Indriastuti 2008). Diabetes Melitus tipe II disebut juga Diabetes Melitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak. Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah:

D.

a.

Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)

b.

Obesitas

c.

Riwayat keluarga

d.

Kelompok etnik

PATOFISIOLOGI Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa yang tidak terukur oleh hati.Di samping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia). Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino dan substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan

lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar gula darah yang sering merupakan komponen terapi yang penting. Diabetes tipe II.Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika selsel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya.Karena itu

ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II.Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketoik (HHNK). Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia lebih dari 30 tahun dan obesitas.Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi.Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh-sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadra glukosanya sangat tinggi). E.

MANIFESTASI KLINIS 1.

Diabetes Tipe I -

hiperglikemia berpuasa glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia keletihan dan kelemahan ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas bau buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)

2.

F.

Diabetes Tipe II -

lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria,

-

polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan kabur komplikasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer)

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Glukosa darah: gula darah puasa > 130 ml/dl, tes toleransi glukosa > 200 mg/dl, 2 jam setelah pemberian glukosa. 2. Aseton plasma (keton) positif secara mencolok. 3. Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat 4. Osmolalitas serum: meningkat tapi biasanya < 330 mOsm/I

5.

Elektrolit: Na mungkin normal, meningkat atau menurun, K normal atau peningkatan semu

selanjutnya akan menurun, fosfor sering menurun. 6. Gas darah arteri: menunjukkan Ph rendah dan penurunan HCO3 7. Trombosit darah: Ht meningkat (dehidrasi), leukositosis dan hemokonsentrasi merupakan respon terhadap stress atau infeksi. 8. Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal 9. Insulin darah: mungkin menurun/ tidak ada (Tipe I) atau normal sampai tinggi (Tipe II) 10. Urine: gula dan aseton positif 11. Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya ISK, infeksi pernafasan dan infeksi luka.

G.

KOMPLIKASI Beberapa komplikasi dari Diabetes Mellitus (Mansjoer dkk, 1999) adalah a) Akut 1) Hipoglikemia dan hiperglikemia 2) Penyakit makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar, penyakit jantung koroner (cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah kapiler). 3) Penyakit mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati, nefropati. 4) Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas), saraf otonom berpengaruh pada gastro intestinal, kardiovaskuler (Suddarth and Brunner, 1990). b)

Komplikasi menahun Diabetes Mellitus 1) Neuropati diabetic 2) Retinopati diabetic 3) Nefropati diabetic 4) Proteinuria 5) Kelainan koroner 6) Ulkus/gangren (Soeparman, 1987, hal 377) Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain: (a) Grade 0 : tidak ada luka (b) Grade I : kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit (c) Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang (d) Grade III : terjadi abses (e) Grade IV : Gangren pada kaki bagian distal (f) Grade V : Gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal

H.

PENATALAKSANAAN 1. Medis Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktivitas pasien. Ada lima komponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu : 1)

Diet Syarat diet DM hendaknya dapat : a.

Memperbaiki kesehatan umum penderita

b.

Mengarahkan pada berat badan normal

c.

Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik

d.

Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita

e.

Menarik dan mudah diberikan

Prinsip diet DM, adalah :

2)

a.

Jumlah sesuai kebutuhan

b.

Jadwal diet ketat

c.

Jenis : boleh dimakan / tidak

Latihan Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah : § Meningkatkan kepekaan insulin, apabila dikerjakan setiap 1 1/2 jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan

kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensivitas insulin dengan reseptornya. § Mencegah kegemukan bila ditambah latihan pagi dan sore § Memperbaiki aliran perifer dan menambah suplai oksigen § Meningkatkan kadar kolesterol – high density lipoprotein § Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang pembentukan glikogen baru. § Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.

3) Penyuluhan Penyuluhan merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya. 4) Obat  Suntikan insulin subkutan Insulin regular mencapai puncak kerjanya pada 1 – 4 jam, sesudah suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa faktor antara lain : 5) Cangkok pankreas Pendekatan terbaru untuk cangkok adalah segmental dari donor hidup saudara kembar identik.

2.

Keperawatan Pengkajian Fokus utama pengkajian pada klien Diabetes Mellitus adalah melakukan pengkajian dengan ketat terhadap tingkat pengetahuan dan kemampuan untuk melakukan perawatan diri. Pengkajian secara rinci adalah sebagai berikut a.

PENGKAJIAN PRIMER Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain : § Airway + cervical control

1)

Airway Lidah jatuh kebelakang (coma hipoglikemik), Benda asing/ darah pada rongga mulut

2)

Cervical Control : -

§ Breathing + Oxygenation 1)

2)

Breathing

: Ekspos dada, Evaluasi pernafasan

-

KAD

: Pernafasan kussmaul

-

HONK : Tidak ada pernafasan Kussmaul (cepat dan dalam)

Oxygenation : Kanula, tube, mask

§ Circulation + Hemorrhage control 1)

2)

Circulation

:

-

Tanda dan gejala schok

-

Resusitasi: kristaloid, koloid, akses vena.

Hemorrhage control : -

§ Disability : pemeriksaan neurologis è GCS A : Allert

: sadar penuh, respon bagus

V : Voice Respon

: kesadaran menurun, berespon thd suara

P : Pain Respons

: kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd

rangsangan nyeri U :Unresponsive

: kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon

thd nyeri b. PENGKAJIAN SEKUNDER Pemeriksaan sekunder

dilakukan

setelah

memberikan

pertolongan

atau penenganan pada pemeriksaan primer. Pemeriksaan sekunder meliputi : 1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event 2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe 3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang Pemeriksaan Diagnostik 1) Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya, tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress. 2) Gula darah puasa normal atau diatas normal. 3) Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. 4) Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.

5) Kolesterol

dan

kadar

trigliserida

serum

dapat

meningkat

menandakan

ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis. Anamnese a.

Keluhan Utama Cemas, lemah, anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen, nafas pasien mungkin berbau aseton pernapasan kussmaul, poliuri, polidipsi, penglihatan yang kabur, kelemahan dan sakit kepala

b.

Riwayat kesehatan sekarang Berisi tentang kapan terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/ HONK), penyebab terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/ HONK) serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.

c.

Riwayat kesehatan dahulu Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit lain yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita.

d. Riwayat kesehatan keluarga Riwayat atau adanya faktor resiko, riwayat keluarga tentang penyakit, obesitas, riwayat pankreatitis kronik, riwayat melahirkan anak lebih dari 4 kg, riwayat glukosuria selama stress (kehamilan, pembedahan, trauma, infeksi, penyakit) atau terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik tiasid, kontrasepsi oral). e.

Riwayat psikososial

Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita. f.

Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus: poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat badan, pruritus vulvular, kelelahan, gangguan penglihatan, peka rangsang, dan kram otot. Temuan ini menunjukkan gangguan elektrolit dan terjadinya komplikasi aterosklerosis.

g.

Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan diagnostik dan tindakan perawatan diri untuk mencegah komplikasi. Diagnosa yang Mungkin Muncul a.

Nyeri akut b.d agen injuri biologis (penurunan perfusi jaringan perifer)

b.

Ketidakseimbangan

nutrisi

kurang

dari

kebutuhan

tubuh

b.d.

ketidakmampuan menggunakan glukose (tipe 1) c.

Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh b.d. kelebihan intake

nutrisi (tipe 2) d. Defisit Volume Cairan b.d Kehilangan volume cairan secara aktif, Kegagalan mekanisme pengaturan e.

PK: Hipoglikemia

PK: Hiperglikemi f.

Perfusi jaringan tidak efektif b.d hipoksemia jaringan.

RENCANA KEPERAWATAN NO 1

DIAGNOSA Nyeri akut

TUJUAN (NOC) berhubungan NOC:

INTERVENSI (NIC) Manajemen nyeri :

dengan agen injuri biologisü Tingkat nyeri

1.

Lakukan

pegkajian

nyeri

(penurunan perfusi jaringanü Nyeri terkontrol

komprehensif

perifer)

karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas

ü Tingkat kenyamanan Setelah

termasuk

secara lokasi,

dan ontro presipitasi.

dilakukan 2.

Observasi

reaksi

nonverbal

dari

asuhan keperawatan ketidaknyamanan. selama 3 x 24 jam, 3. klien dapat :

teknik

komunikasi

terapeutik untuk mengetahui pengalaman

1. Mengontrol

nyeri, nyeri klien sebelumnya.

dengan indikator : 4. § Mengenal

Gunakan

Kontrol

ontro

faktor- mempengaruhi

faktor penyebab

lingkungan

nyeri

seperti

yang suhu

ruangan, pencahayaan, kebisingan.

§ Mengenal onset nyeri 5.

Kurangi ontro presipitasi nyeri.

§ Tindakan

Pilih dan lakukan penanganan nyeri

6.

pertolongan

non (farmakologis/non farmakologis)..

farmakologi

7.

§ Menggunakan

(relaksasi, distraksi dll) untuk mengetasi

analgetik § Melaporkan

Ajarkan teknik non farmakologis

nyeri.. gejala8.

Berikan analgetik untuk mengurangi

gejala nyeri kepada nyeri. tim kesehatan.

9.

§ Nyeri terkontrol 2. Menunjukkan

Evaluasi

tindakan

pengurang

nyeri/ontrol nyeri. 10.

Kolaborasi dengan dokter bila ada

tingkat nyeri, dengan komplain tentang pemberian analgetik indikator:

tidak berhasil.

§ Melaporkan nyeri 11. § Frekuensi nyeri § Lamanya

Monitor

penerimaan

klien

tentang

manajemen nyeri.

episode

nyeri

Administrasi analgetik :.

§ Ekspresi nyeri; wajah 1. § Perubahan

Cek program pemberian analogetik;

respirasi jenis, dosis, dan frekuensi.

rate

2.

§ Perubahan

Cek riwayat alergi..

tekanan 3.

darah

Tentukan

analgetik

pilihan,

rute

pemberian dan dosis optimal.

§ Kehilangan

nafsu 4.

makan

Monitor TTV sebelum dan sesudah pemberian analgetik.

.

5.

Berikan

analgetik

tepat

waktu

terutama saat nyeri muncul. 6.

Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan gejala efek samping.

2

Ketidakseimbangan

nutrisi Nutritional Status : Nutrition Management

kurang dari kebutuhan tubuh Food b.d.

and

Fluid1.

ketidakmampuan Intake

menggunakan glukose (tipe 1)§ Intake

Monitor intake makanan dan minuman yang dikonsumsi klien setiap hari

makanan2.

peroral yang adekuat § Intake NGT adekuat § Intake cairan peroral3.

Tentukan berapa jumlah kalori dan tipe zat

gizi

yang

dibutuhkan

dengan

berkolaborasi dengan ahli gizi Dorong peningkatan intake kalori, zat

adekuat

besi, protein dan vitamin C

§ Intake cairan yang4. adekuat

Beri

makanan

lewat

oral,

bila

memungkinkan

§ Intake TPN adekuat 5.

Kaji kebutuhan klien akan pemasangan NGT

6.

Lepas NGT bila klien sudah bisa makan lewat oral

3

Ketidakseimbangan

nutrisi Nutritional Status : Weight Management

lebih dari kebutuhan tubuh Nutrient Intake

1.

Diskusikan

dengan

b.d. kelebihan intake nutrisi§ Kalori

kebiasaan

dan

(tipe 2)

§ Protein

hereditas

yang

§ Lemak

badan.

§ Karbohidrat

2.

§ Vitamin

Diskusikan

pasien

budaya

tentang

serta

mempengaruhi

resiko

kelebihan

faktor berat

berat

badan.

§ Mineral

3.

Kaji berat badan ideal klien.

§ Zat besi

4.

Kaji persentase normal lemak tubuh

§ Kalsium

klien. 5.

Beri motivasi kepada klien untuk menurunkan berat badan.

6.

Timbang berat badan setiap hari.

7.

Buat rencana untuk menurunkan berat badan klien.

8.

Buat rencana olahraga untuk klien.

9.

Ajari klien untuk diet sesuai dengan kebutuhan nutrisinya.

4

Defisit Volume Cairan b.d NOC:

NIC :

Kehilangan

Fluid management

secara

volume

aktif,

cairanü Fluid balance

Kegagalanü Hydration

mekanisme pengaturan

1.

Timbang

popok/pembalut

jika

ü Nutritional Status : diperlukan Food

and

Fluid 2.

Intake

Pertahankan catatan intake dan output yang akurat

Kriteria Hasil :

3.

§ Mempertahankan

Monitor status hidrasi ( kelembaban membran mukosa, nadi adekuat, tekanan

urine output sesuai darah ortostatik ), jika diperlukan dengan usia dan BB, 4.

Monitor vital sign

BJ urine normal, HT 5.

Monitor masukan makanan / cairan

normal

dan hitung intake kalori harian

§ Tekanan darah, nadi, 6.

Kolaborasikan pemberian cairan IV

suhu tubuh dalam 7.

Monitor status nutrisi

batas normal

Berikan cairan IV pada suhu ruangan

§ Tidak

ada

tanda Elastisitas

8. tanda 9.

dehidrasi, 10.

Berikan penggantian nesogatrik sesuai

turgor output

kulit baik, membran 11. mukosa

Dorong masukan oral

Dorong keluarga untuk membantu

lembab, pasien makan

tidak ada rasa haus 12.

Tawarkan snack ( jus buah, buah

yang berlebihan

segar ) 13.

Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul meburuk

5

PK: Hipoglikemia

Setelah

PK: Hiperglikemi

askep….x24

14.

Atur kemungkinan tranfusi

15.

Persiapan untuk tranfusi

dilakukan Managemen Hipoglikemia: jam 1.

Monitor tingkat gula darah sesuai

diharapkan perawat indikasi akan menangani dan 2. meminimalkan episode

Monitor tanda dan gejala hipoglikemi ; kadar gula darah < 70 mg/dl, kulit

hipo/ dingin, lembab pucat, tachikardi, peka

hiperglikemia.

rangsang, gelisah, tidak sadar , bingung, ngantuk. 3.

Jika klien dapat menelan berikan jus jeruk / sejenis jahe setiap 15 menit sampai kadar gula darah > 69 mg/dl

4.

Berikan glukosa 50 % dalam IV sesuai protokol

5.

K/P kolaborasi dengan ahli gizi untuk dietnya.

Managemen Hiperglikemia 1.

Monitor GDR sesuai indikasi

2.

Monitor tanda dan gejala diabetik

ketoasidosis ; gula darah > 300 mg/dl, pernafasan bau aseton, sakit kepala, pernafasan kusmaul, anoreksia, mual dan muntah, tachikardi, TD rendah, polyuria, polidypsia,poliphagia,

keletihan,

pandangan kabur atau kadar Na,K,Po4 menurun. 3.

Monitor v/s :TD dan nadi sesuai indikasi

4.

Berikan insulin sesuai order

5.

Pertahankan akses IV

6.

Berikan IV fluids sesuai kebutuhan

7.

Konsultasi dengan dokter jika tanda dan gejala Hiperglikemia menetap atau memburuk

8.

Dampingi/ Bantu ambulasi jika terjadi hipotensi

9.

Batasi latihan ketika gula darah >250 mg/dl khususnya adanya keton pada urine

10. Pantau jantung dan sirkulasi ( frekuensi & irama, warna kulit, waktu pengisian kapiler, nadi perifer dan kalium

11. Anjurkan banyak minum 12. Monitor

status

cairan

I/O

sesuai

kebutuhan 6

Perfusi jaringan tidak efektif NOC :

NIC :

b.d hipoksemia jaringan.

Peripheral

ü Circulation status ü Tissue

Prefusion

Sensation

Management

: (Manajemen sensasi perifer)

cerebral

§ Monitor adanya daerah tertentu yang

Kriteria Hasil :

hanya

peka

terhadap

a. mendemonstrasikan panas/dingin/tajam/tumpul status sirkulasi § Tekanan

§ Monitor adanya paretese

systole § Instruksikan

dandiastole rentang

yang laserasi

§ Tidak

§ Gunakan sarun tangan untuk proteksi ada § Batasi gerakan pada kepala, leher dan

ortostatikhipertensi

tanda

untuk

dalam mengobservasi kulit jika ada lsi atau

diharapkan

§ Tidak

keluarga

ada

punggung

tanda § Monitor kemampuan BAB

peningkatan § Kolaborasi pemberian analgetik

tekanan intrakranial § Monitor adanya tromboplebitis (tidak lebih dari 15 § Diskusikan mmHg) b.

perubahan sensasi

mendemonstrasika n kognitif

menganai

kemampuan yang

penyebab

ditandai dengan: § berkomunikasi dengan

jelas

sesuai

dan

dengan

kemampuan § menunjukkan perhatian, konsentrasi

dan

orientasi § memproses informasi § membuat keputusan dengan benar

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC Indriastuti, Na. 2008. Laporan Asuhan Keperawatan Pada Ny. J Dengan Efusi Pleura dan Diabetes Mellitus Di Bougenvil 4 RSUP dr Sardjito Yogyakarta. Yogyakarta: Universitas Gadjah Mada Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika