Laporan Pendahuluan Dekompensasi Kordis

LAPORAN PENDAHULUAN DEKOMPENSASI KORDIS A.

Definisi Gagal jantung konges kongestif tif (decompensasi (decompensasi cordi cordis) s) adalah ketidakmampuan ketidakmampuan jantun jantung g untuk  memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien.(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. ockley! "###)  Decompensasi cordis cordis adalah  adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung  berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan ata atau u kem kemampu ampuanny annyaa hany hanyaa ada kal kalau au dis disert ertai ai pen pening inggia gian n teka tekanan nan pen pengis gisian ian $en $entri trikel kel kiri (Braund%ald! "##& ). Berdas Ber dasark arkan an def defini inisi si pat patofi ofisio siologi logik k gaga gagall jant jantung ung (de (decom compens pensati atio o cor cordis dis)) ata atau u dal dalam am  bahasa inggris inggris Heart  Heart Failure ada adalah lah ket ketida idakma kmampu mpuan an jan jantun tung g unt untuk uk mem memenu enuhi hi keb kebutu utuhan han metabolisme jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan. al tersebut akan menyebabkan respon sistemik khusus yang bersifat patologik (sistem saraf! hormonal! ginjal! dan lainnya) serta adanya tanda dan gejala yang khas ('athoni! "##). Jadi gagal jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak  mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup cuk up tin tinggi! ggi! mek mekani anisme sme yang mend mendasa asarr ten tentan tang g gag gagal al jan jantun tung g ter termas masuk uk ker kerusa usakan kan sif sifat at kontra kon trakti ktilit litas as jan jantun tung g yang ber berkur kurang ang dan $et $etrik rikel el ti tidak dak mam mampu pu mem memompa ompa kel keluar uar dar darah ah sebanyak sebany ak yang masuk selama selama diastole. al ini menyebabkan menyebabkan $olume diastolic diastolic akhir $entrikel $entrikel secara progresif bertambah. al yang terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung ini adalah jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada sebagi organ.

B. Klasifikasi Dekompensasi Kordis . Decompensasi cordis kiri*gagal jantung kiri Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung mengakibatkan pada akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan keadaan normal sehingga pada masa diatol  berikutnya akan bertambah lagi mengakibatkan tekanan distol semakin tinggi! makin lama terjadi  bendungan didaerah natrium kiri berakibat tejadi peningkatan tekanan dari batas normal pada atri at rium um ki kiri ri (n (nor orma mall #+ #+" " mm mmg g)) da dan n di diik ikuti uti pul pulaa pe peni ning nggi gian an te teka kana nan n $en $enaa pem pembul buluh uh  pulmonalis dan pebuluh darah kapiler di paru! karena $entrikel kanan masih sehat memompa darah terus dalam atrium dalam jumlah yang sesuai dalam %aktu cepat tekanan hodrostatik  dalam kapiler paru+paru akan menjadi tinggi sehingga melampui , mmg dan terjadi transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru+paru.. -ada saat peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan arteri bronkhialis! terjadi transudasi cairan cai ranin in ter tertis tisiel iel bro bronku nkuss men mengaki gakibat batkan kan edem edemaa ali aliran ran uda udara ra men menjad jadii ter tergan ganggu ggu bia biasany sanyaa ditemukan ditem ukan adanya bunyi eksspirasi eksspirasi dan menjad menjadii lebih panjang yang lebih dikenal asma kardi kardial al

a.

 b. c. ".

. ". &. 7.

C.

fase permulaan pada gagal jantung! bila tekanan di kapiler makin meninggi cairan transudasi makin bertambah akan keluar dari saluran limfatik karena ketidaka mampuan limfatik untuk! menampungnya ("/ mmg) sehingga akan tertahan dijaringan intertissiel paru+paru yang makain lama akan menggangu al$eoli sebagai tempat pertukaran udara mengakibatkan udema  paru disertai sesak dan makin lama menjadi syok yang lebih dikenal dengan syak cardiogenik  diatandai dengan tekanan diatol menjadi lemah dan rendah serta perfusi menjadi sangat kurang  berakibat terdi asidosis otot+otot jantung yang berakibat kematian. Gagalnya kkhususnya pada $entrikel kiri untuk memompakan darah yang mengandung oksigen tubuh yang berakibat dua antara lain0 1anda+tanda dan gejela penurunan cardiak output seperit dyspnoe de effort (sesak nafas pada akkti$itas fisik! ortopnoe (sesak nafas pada saat berbaring dan dapat dikurangi pada saat duduk  atau berdiri.kemudian dispnue noktural paroksimalis (sesak nafas pada malam hari atau sesak   pada saat terbangun) Dan kongesti paru seperti menurunnya tonus simpatis! darah balik yang bertambah! penurunan  pada pusat pernafasan! edema paru! takikakrdia! Disfungsi diatolik! dimana ketidakmampuan relaksasi distolik dini ( proses aktif yang tergantung  pada energi ) dan kekakuan dindiing $entrikel Decompensasi cordis kanan 2egagalan $enrikel kanan akibat bilik ini tidak mampu memeompa mela%an tekanan yang naik pada sirkulasi pada paru+paru! berakibat membaliknya kembali kedalam sirkulasi sistemik!  peningkatan $olume $ena dan tekanan mendorong cairan keintertisiel masuk kedalam(edema  perier) (long! 334). 2egagalan ini akibat jantung kanan tidak dapat khususnya $entrikel kanan tidak bisa berkontraksi dengan optimal! terjadi bendungan diatrium kanan dan $enakapa superior  dan inferiordan tampak gejal yang ada adalah udemaperifer! hepatomegali! splenomegali! dan tampak nyata penurunan tekanan darah yang cepat.! hal ini akibaat $etrikel kanan pada saat sisitol tidak mampu mempu darah keluar sehingga saat berikutnya tekanan akhir diatolik  $entrikel kanan makin meningkat demikin pula mengakibatkan tekanan dalam atrium meninggi diikuti oleh bendungan darah $ena ka$a supperior dan $ena ka$a inferior serta selruh sistem $ena tampak gejal klinis adalah erjadinya bendungan $ena jugularis eksterna! b$en hepatika (tejadi hepatomegali! $ena lienalis (splenomegali) dan bendungan+bedungan pada pada ena+$ena perifer. Dan apabila tekanan hidristik pada di pembuluh kapiler meningkat melampui takanan osmotik   plasma maka terjadinya edema perifer. -ada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. 5e% 6ork eart Association (56A) membuat klasifikasi fungsional dalam 7 kelas 0 2elas 8 Bila pasien dapat melakukan akti$itas berat tanpa keluhan. 2elas "8 Bila pasien tidak dapat melakukan akti$itas lebih berat dari akti$itas sehari hari tanpa keluhan. 2elas &8 Bila pasien tidak dapat melakukan akti$itas sehari hari tanpa keluhan. 2elas 78 Bila pasien sama sekali tidak dapat melaku kan akti$its apapun dan harus tirah baring.

Eiolo!i 9ekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan+ keadaan yang meningkatkan beban a%al! beban akhir atau yang menurunkan

kontraktilitasmiokardium. 2eadaan yang meningkatkan beban a%al seperti regurgitasi aorta! dan cacat septum$entrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. 2ontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati. 'aktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan $entrikel ( stenosis katup atrio$entrikuler )! gangguan pada pengisian dan ejeksi $entrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer! atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil. ( Price. Sylvia A! 33/). -enyebab gagal jantung digolongkan menurut apakah gagal jantung tersebut menimbulkan gagal yang dominan sisi kiri atau dominan sisi kanan. Dominan sisi kiri 0 penyakit jantung iskemik! penyakit jantung hipertensif! penyakit katup aorta! penyakit katup mitral! miokarditis! kardiomiopati! amiloidosis jantung! keadaan curah tinggi ( tirotoksikosis! anemia! fistula arterio$enosa). Dominan sisi kanan 0 gagal jantung kiri! penyakit paru kronis! stenosis katup  pulmonal! penyakit katup trikuspid! penyakit jantung kongenital (:;D! -DA)! hipertensi  pulmonal! emboli pulmonal masif. (Chandrasoma! "##4). Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. ;ecara epidemiologi cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung! di 5egara berkembang penyakit arteri koroner  dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi  penyebab terbanyak adalah pen yakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi.7 -ada  beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. 1erutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. -enyakit jantung koroner pada 'ramingham ;tudy dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 74< laki+laki dan "< pada %anita.7 'aktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat  berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. ;elain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol D= juga dikatakan sebagai faktor risikoindependen  perkembangan gagal jantung. ipertensi telah dibuktikan meningkat+kan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa  penelitian. ipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme! termasuk  hipertrofi $entrikel kiri. ipertensi $entrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi $entrikel kiri sistolik  dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard! serta memudahkan untuk  terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia $entrikel. >kokardiografi yang menunjukkan hipertrofi $entrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung.7 2ardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh  penyakit koroner! hipertensi! maupun penyakit jantung kongenital! katup ataupun penyakit pada  perikardial. 2ardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional 0 dilatasi (kongestif)! hipertrofik! restriktif dan obliterasi. 2ardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada $entrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi $entrikel kanan. -enyebabnya antara lain miokarditis $irus! penyakit pada jaringan ikat seperti ;=>! sindrom Churg+;trauss dan poliarteritis nodosa. 2ardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan. Ditandai dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflo% aorta (kardiomiopati hipertrofik obstruktif). 2ardiomiopati restriktif ditandai

dengan kekakuan serta compliance $entrikel yang buruk! tidak membesar dandihubungkan dengan kelainan fungsi diastolic(relaksasi) yang menghambat pengisian $entrikel.7!/ -enyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik! %alaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. -enyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. ?egusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban $olume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload ). Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi $entrikel kiri pada penderita hipertensi. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung! menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). 2onsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot  jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung " @ &< dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. bat @ obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. bat kemoterapi seperti doorubicin dan obat anti$irus seperti idofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung. (Santosa! A "##) D.

Paofisiolo!i 9ekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas  jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan  persamaan C  ?  ;: di mana curah jantung (C0 Cardiac output ) adalah fungsi frekuensi  jantung (?0 Heart Rate)  :olume ;ekuncup (;:0 Stroke Volume). 'rekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang! sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai! maka $olume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah  jantung. :olume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi! yang tergantung pada & faktor! yaitu0 () Preload  (yaitu sinonim dengan ukum ;tarling pada jantung yang menyatakan bah%a jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung)8 (") 2ontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium)8 (&) Afterload (mengacu pada  besarnya tekanan $entrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah mela%an perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole). Jika terjadi gagal jantung! tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada  jantung dan secara sistemik. Jika $olume sekuncup kedua $entrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat! maka $olume dan tekanan pada akhir  diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. al ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan %aktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama! maka akan terjadi dilatasi $entrikel. Cardiac output   pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium! sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik.

Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik. -enurunan cardiac output ! terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau  penurunan perfusi ginjal! akan mengakti$asi beberapa sistem saraf dan humoral. -eningkatan akti$itas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium! frekuensi denyut jantung dan $ena8 yang akan meningkatkan $olume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload . 9eskipun adaptasi+adaptasi ini dirancang untuk meningkatkancardiac output ! adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. leh karena itu! takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan  peningkatan preload  dapat memperburuk kongesti pulmoner. Akti$asi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ+organ $ital! tetapi jika akti$asi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. ;alah satu efek penting  penurunan cardiac output   adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus! yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. ;item rennin+angiotensin+ aldosteron juga akan terakti$asi! menimbulkan peningkatan resistensi $askuler perifer  selanjutnya dan penigkatan afterload  $entrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin $asopresin dalam sirkulasi! yang juga bersifat $asokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. -ada gagal jantung terjadi  peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium! yang menunjukan  bah%a disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan $asodilator. Pa"#a$s E.

. ". &. 7. /. . ". &. 7. /. . ". &. 7. %.

Manifesasi Klinis Dampak dari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem $ena atau sistem pulmonal antara lain 0 =elah Angina Cemas liguri. -enurunan aktifitas GE 2ulit dingin dan pucat 1anda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari $entrikel kiri! antara lain 0 Dyppnea Batuk  rthopea ?eles paru asil +ray memperlihatkan kongesti paru. 1anda+tanda dan gejala kongesti balik $entrikel kanan 0 >dema perifer  Distensi $ena leher  ati membesar  -eningkatan central $enous pressure (C-:) Pemeriksaan Dia!nosik 

. >2G 0 ipertrofi atrial atau $entrikuler! penyimpangan aksis! iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis 0 takhikardi! fibrilasi atrial. 2enaikan segmen ;1*1 persisten 4 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime $entricular. ". ;onogram 0 Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik! perubahan dalam fungsi*struktur  katub atau are penurunan kontraktilitas $entricular. &. ;can jantung 0 1indakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan d inding.

7. -emeriksaan laboratorium a. Darah emoglobin dan eritrosit menurun sedikit karena hemodilusi. 2adar hemoglobin di ba%ah /< se%aktu+%aktu dapat menimbulkan gagal jantung! setidaknya keadaan anemi akan menyebabkan  bertambahnya beban jantung. Jumlah leukosit dapat meninggi8 bila sangat meninggi mungkin terdapat superinfeksi! endokarditis atau sepsis yang akan memberatkan jantung. =aju endap darah (=>D) biasanya menurun! bila gagal jantung dapat diatasi tapi infeksi atau karditis masih aktif ada maka =>D akan meningkat. 2adar natrium dalam darah sedikit menurun %alaupun natrium total bertambah. 2eadaan asam basa tergantung pada keadaan metabolisme! masukan kalori! keadaan paru! besarnya shunt dan fungsi ginjal.  b. Frine Jumlah pengeluaran urine berkurang! berat jenis meninggi! terdapat albuminuria sementara. (=ong! Barbara C! -era%atan 9edikal Bedah 0 ;uatu -endekatan -roses 2epera%atan! 3348 ;oeparman! Elmu -enyakit Dalam! 3,) /. 2ateterisasi jantung 0 1ekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal  jantung sisi kanan $erus sisi kiri! dan stenosi katup atau insufisiensi! Juga mengkaji potensi arteri kororner. at kontras disuntikkan kedalam $entrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi*perubahan kontrktilitas. (Hilson =orraine 9! "##) 4. 'oto thorak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung! edema atau efusi fleura yang menegaskan diagnisa C'. . >2G dapat mengungkapkan adanya takikardi! hipertrofi bilik jantung dan iskemik (jika disebabkan oleh A9E) ,. >lektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air. (5ursalam 9! "##")

&.

Komplikasi 2omplikasi lebih lanjut yang dapat terjadi akibat Decompensasio Cordis yaitu renjatan (shock) kardiogenik! dimana $entrikel kiri sudah tidak mampu berfungsi lagi. ;elain itu dapat terjadi gagal nafas total akibat perluasan edema paru yang hebat dan ketidakmampuan compliance maupun recoil paru. (;oeparman! Elmu -enyakit Dalam! 3,)

H. Penaalaksanaan . -era%atan

a.

 b.

c.

". )

) ")

")

&)

) ") d. ) ")

&. ) ") &)

1irah baring*bedrest 2erja jantung dalam keadaan decompensasi harus benar+benar dikurangi dengan bederest! mengingat konsumsi oksigen yang relatif meningkat. -emberian oksigen. -emberian oksigen secara rumat biasanya diperlukan " liter*menit dalam keadaan sianosis sekali dapat lebih tinggi. Diet. Fmumnya diberikan makanan lunak dengan rendah (pembatasan) garam. Jumlah kalori sesuai kebutuhan! pasien dengan gii kurang diberi makanan tinggi kalori tinggi protein. Cairan diberikan ,#+## ml*kgBB*hari. -engobatan medik  Digitalisasi Digitalis akan memperbaiki kerja jantung dengan memperlambat dan memperkuat kontraksi  jantung serta meninggikan curah jantung. Dosis digitalis 0 Digoksin oral untuk digitalisasi cepat #!/ @ " mg dalam 7 @ 4 dosis selama "7 jam dan dilanjutkan "  #!/ mg selama " @ 7 hari. Cedilanid E: !" @ ! 4 mg dalam "7 jam. Dosis penunjang untuk gagal jantung 0 Digoksin #!"/ mg sehari untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium #!"/ mg. Diuretik  Diuresis dapat mengurangi beban a%al (preload)! tekanan pengisian yang berlebihan dan secara umum untuk mengatasi retensi cairan yang berlebihan. 6ang digunakan 0 furosemid 7# @ ,# mg.  pemberian dosis penunjang bergantung pada respon! rata+rata "# mg sehari. :asodilator  bat $asodilator menurunkan tekanan akhir diastolic $entrikel kiri dan menghilangkan  bendungan paru serta beban kerja jantung jadi berkurang. -reparat $asodilator yang digunakan 0  5itrogliserin #!7 @ #!4 mg sublingual atau #!" @ " mg*kgBB*menit E:  5itroprusid #!/ @  mg*kgBB*menit E: -engobatan penunjang lainnya bersifat simptomatik  Jika terjadi anemia! maka harus ditanggulangi dengan pemberian sulfa ferosus! atau tranfusi darah jika anemia berat. Jika terdapat infeksi sistemik berikan antibiotik  Fntuk penderita gagal jantung anak+anak yang gelisah! dapat diberikan penenang8 luminal dan morfin dianjurkan terutama pada anak yang gelisah. (9ansjoer Arif! dkk! 2apita ;elekta 2edokteran! 3338 =ong! Barbara C! -era%atan 9edikal Bedah 0 ;uatu -endekatan -roses 2epera%atan! 334) peratif  -emakaian Alat dan 1indakan Bedah antara lain 0 ?e$askularisasi (perkutan! bedah). perasi katup mitral. Aneurismektomi.

7) /) 4) ) ,) 3) I.

. a. ) ")  b. )

") c. ) d. ) ") e. ) ") f. ) ") g. ) ") h. ) ")

2ardiomioplasti. >ternal cardiac support. -acu jantung! kon$ensional! resinkronisasi pacu jantung bi$entricular. Emplantable cardio$erter defibrillators (ECD). eart transplantation! $entricular assist de$ices! artificial heart. Fltrafiltrasi! hemodialisis. KONSEP ASUHAN KEPERA'A(AN -engkajian Akti$itas dan Estirahat Gejala 0 9engeluh lemah! cepat lelah! pusing! rasa berdenyut dan berdebar. 9engeluh sulit tidur (ortopneu! dispneu paroksimal nokturnal! nokturia! keringat malam hari). 1anda0 1akikardia! perubahan tekanan darah! pingsan karena kerja! takpineu! dispneu. ;irkulasi Gejala0 9enyatakan memiliki ri%ayat demam reumatik hipertensi! kongenital0 kerusakan arteial septal! trauma dada! ri%ayat murmur jantung dan palpitasi! serak! hemoptisisi! batuk  dengan*tanpa sputum! ri%ayat anemia! ri%ayat shock hipo$olema. 1anda0 Getaran sistolik pada apek! bunyi jantung8 ; keras! pembukaan yang keras! takikardia. Erama tidak teratur8 fibrilasi arterial. Entegritas >go 1anda 0 menunjukan kecemasan8 gelisah! pucat! berkeringat! gemetar. 1akut akan kematian! keinginan mengakhiri hidup! merasa tidak berguna! kepribadian neurotik. 9akanan * Cairan Gejala0 9engeluh terjadi perubahan berat badan! sering penggunaan diuretik. 1anda0 >dema umum! hepatomegali dan asistes! pernafasan payah dan bising terdengar krakela dan mengi.  5eurosensoris Gejala0 9engeluh kesemutan! pusing 1anda0 2elemahan -ernafasan Gejala0 9engeluh sesak! batuk menetap atau nokturnal. 1anda0 1akipneu! bunyi nafas8 krekels! mengi! sputum ber%arna bercak darah! gelisah. 2eamanan Gejala0 -roses infeksi*sepsis! ri%ayat operasi 1anda0 2elemahan tubuh -enyuluhan * pembelajaran Gejala0 9enanyakan tentang keadaan penyakitnya. 1anda0 9enunjukan kurang informasi.

". Diagnosa 2epera%atan a. -ola nafas tidak efektif b*d hiper$entilasi.  b. Gangguan pertukaran gas b*d kongesti paru! hipertensi pulmonal! penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.

c.

2elebihan $olume cairan b*d berkurangnya curah jantung! retensi cairan dan natrium oleh ginjal! hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal. d. Entoleransi akti$itas b*d curah jantung yang rendah! ketidakmampuan memenuhi metabolisme otot rangka! kongesti pulmonal yang menimbulkan hipoksinia! dyspneu dan status nutrisi yang  buruk selama sakit kritis. &. Enter$ensi 2epera%atan  5o .

-ola 5afas tidak efektif b*d hiper$entilasi Definisi ) -ertukaran udara inspirasi dan*atau ekspirasi tidak adekuat Baasan karakerisik ) . -enurunan tekanan inspirasi*ekspirasi ". -enurunan pertukaran udara per menit &. 9enggunakan otot pernafasan tambahan 7.  5asal flaring /. Dyspnea 4. rthopnea . -erubahan penyimpangan dada ,.  5afas pendek  3. Assumption of &+point position #. -ernafasan pursed+lip . 1ahap ekspirasi berlangsung sangat lama ". -eningkatan diameter anterior+posterior  &. -ernafasan rata+rata*minimal  Bayi 0 I "/ atau  4#  Fsia +7 0 I "# atau  &#  Fsia /+7 0 I 7 atau  "/  Fsia  7 0 I  atau  "7 7. 2edalaman pernafasan  De%asa $olume tidalnya /## ml saat istirahat  Bayi $olume tidalnya 4+, ml*2g /. 1iming rasio 4. -enurunan kapasitas $ital

      

%akor $an! *er"+*+n!an ) iper$entilasi Deformitas tulang 2elainan bentuk dinding dada -enurunan energi*kelelahan -erusakan*pelemahan muskulo+skeletal besitas -osisi tubuh



".

2elelahan otot pernafasan  ipo$entilasi sindrom   5yeri  2ecemasan  Disfungsi 5euromuskuler   2erusakan persepsi*kognitif   -erlukaan pada jaringan syaraf tulang belakang  Ematuritas 5eurologis Gangguan pertukaran gas b*d kongesti paru! hipertensi pulmonal! pen Definisi ) 2elebihan atau kekurangan dalam oksigenasi dan atau pengeluaran ka Baasan karakerisik ) . Gangguan penglihatan ". -enurunan C" &. 1akikardi 7. iperkapnia /. 2eletihan 4. somnolen . Eritabilitas ,. ypoia 3. kebingungan #. Dyspnoe . nasal faring ". AGD 5ormal &. sianosis 7. %arna kulit abnormal (pucat! kehitaman) /. ipoksemia 4. hiperkarbia . sakit kepala ketika bangun ,. frekuensi dan kedalaman nafas abnormal %akor fakor $an! *er"+*+n!an )  ketidakseimbangan perfusi $entilasi   perubahan membran kapiler+al$eolar 

&.

2elebihan $olume cairan b*d berkurangnya curah jantung! retensi cair   Definisi ) ?etensi cairan isotomik meningkat Baasan karakerisik ) . Berat badan meningkat pada %aktu yang singkat ". Asupan berlebihan dibanding output &. 1ekanan darah berubah! tekanan arteri pulmonalis berubah! peningkat 7. Distensi $ena jugularis /. -erubahan pada pola nafas! dyspnoe*sesak nafas! orthopnoe! suara na 4. b dan hematokrit menurun! perubahan elektrolit! khususnya peruba . ;uara jantung ;EEE ,. ?eflek hepatojugular positif  3. liguria! aotemia #. -erubahan status mental! kegelisahan! kecemasan

  

7.

%akor,fakor $an! *er"+*+n!an ) 9ekanisme pengaturan melemah Asupan cairan berlebihan Asupan natrium berlebihan

Entoleransi akti$itas b*d curah jantung yang rendah! ketidakmampuan Entoleransi akti$itas b*dfatigue Definisi ) 2etidakcukupan energu secara fisiologis maupun psikologis untuk me

. ". &. 7.

  

Baasan karakerisik ) melaporkan secara $erbal adanya kelelahan atau kelemahan. ?espon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas -erubahan >2G yang menunjukkan aritmia atau iskemia Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat berakti$itas. %akor fa-or $an! *er"+*+n!an ) 1irah Baring atau imobilisasi 2elemahan menyeluruh 2etidakseimbangan antara suplei oksigen dengan kebutuhan



Gaya hidup yang dipertahankan.

DA%(AR PUS(AKA

Ardini! Desta 5. "##. -erbedaaan >tiologi Gagal jantung 2ongestif pada Fsia =anjut dengan Fsia De%asa Di ?umah ;akit Dr. 2ariadi Januari + Desember "##4. ;emarang0 F5DEJayanti! 5. "##. Gaal !antun "onestif.  Dimuat dalam http0**rentalhikari. %ordpress.com*"##*#&*""*lp+gagal+jantung+kongestif* (diakses pada , 9aret "#7) Johnson! 9.!et all. "###. #ursin $utcomes Classification %#$C& Second 'dition. 5e% Jersey0 Fpper  ;addle ?i$er  9ansjoer! A dkk. "##. "apita Selekta "edokteran( !ilid ) edisi *. Jakarta0 9edia Aesculapius 9c Closkey! C.J.! Eet all . 334. #ursin +nterventions Classification %#+C& Second 'dition. 5e% Jersey0 Fpper ;addle ?i$er  ;antosa! Budi. "##. Panduan Dianosa "epera,atan #A#DA -/0-1 . Jakarta0 -rima 9edika

Fdjianti! Hajan J. "##. "epera,atan "ardiovaskuler . Jakarta0 ;alemba medika