1. Pengertian Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung. Gagal jantung adalah keadaan patosiologik yang mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. 2. Klasifkasi !erdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan"gagal jantung terbagi atas : a.
Gagal jantung kiri
Gagal jantung kanan"dan gagal jantung kongestif. kongestif. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d#e$ort" fatigue" ortopnea" dispnea no%turnal paroksismal"batuk" pembesaran jantung" irama derap" &entri%ular hea&ing" bunyi derap '( dan '4" pernapasan %heyne stokes" takikardi" pulsusu alternans" ronkhi dan kongesti &ena pulmonalis. b.
)erjadi )erjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. kanan. *e+ ,ork ,ork -eart Asso%iation *,-A/ membuat klasikasi fungsional dalam 4 kelas : 1. 0elas 1 !ila pasien pasien dapat melak melakukan ukan akti&itas akti&itas berat tanpa tanpa keluhan. keluhan. 2. 0elas 2 !ila pasien pasien tidak dapat dapat melakuk melakukan an akti&itas akti&itas lebih lebih berat dari dari akti&itas sehari hari tanpa keluhan. (. 0elas ( !ila pasien pasien tidak dapat dapat melakuk melakukan an akti&itas akti&itas sehari sehari hari tanpa tanpa keluhan. 4. 0elas 4 !ila pasien sama sama sekali tidak tidak dapat melakuk melakukan an akti&its akti&its apapun apapun dan harus tirah baring.
!"Etiologi ekanisme siologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan3keadaan yang meningkatkan beban a+al" beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. 0eadaan yang meningkatkan beban a+al seperti regurgitasi aorta" dan %a%at septum &entrikel. !eban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. 0ontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomiyopati.aktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan &entrikel stenosis katup atrio&entrikuler/" gangguan pada pengisian dan ejeksi &entrikel perikarditis konstriktif dan temponade jantung/.
#"Patofsiologi 0elainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik" mengganggu kemampuan pengosongan &entrikel yang efektif. 0ontraktilitas &entrikel kiri yang menurun mengurangi %urah sekun%up"dan meningkatkan &olume residu &entrikel. 'ebagai respon terhadap gagal jantung"ada tiga mekanisme primer yang dapat di lihat :
eningkatnya akti&itas adrenergi% simpatik" eningkatnya beban a+al akibat akti&asi system rennin angiotensin aldosteron" dan -ipertro &entrikel.
0etiga respon kompensatorik ini men%erminkan usaha untuk mempertahankan %urah jantung. 0elainan pada kerja &entrikel dan menurunnya %urah jantung biasanya tampak pada keadaan berakti&itas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. eurunnya %urah sekun%up pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik. eningkatnya akti&itas adrenergi% simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergi% jantung dan medulla adrenal.Denyut jantuing dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah %urah jantung.uga terjadi &asokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi &olume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal" agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Penurunan %urah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristi+a :
1. Penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju ltrasi glomerulus" 2. Pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus" (. 6teraksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin 6" 4. 0on&ersi angiotensin 6 menjadi angiotensin 66" 5. Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal" dan 7. 8etansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul. 8espon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertro miokardium atau bertambahnya tebal dinding.-ipertro meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel3sel miokardium tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung" sarkomer dapat bertambah se%ara parallel atau serial. 8espon miokardium terhadap beban &olume" seperti pada regurgitasi aorta" ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding.
$"Maniestasi Klinis Dampak dari %ardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem &ena atau sisitem pulmonal antara lain :
9elah
Angina
emas
;liguri. Penurunan aktitas G6
0ulit dingin dan pu%at
)anda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari &entrikel kiri" antara lain :
Dyppnea
!atuk
;rthopea
8eles paru
-asil /
%"Ko&'likasi 0omplikasi dari de%ompensasi %ordis adalah: 1. 'yok kardiogenik 2. =pisode tromboemboli (. =fusi dan tamporiade peri%ardium ?. Pen(ega)an Pen%egahan gagal jantung" harus selalu menjadi hal yang diutamakan" terutama pada kelompok dengan risiko tinggi. A. 1.;bati penyebab potensial dari kerusakan miokard. !. Pengobatan infark jantung segera di triase" serta pen%egahan infark ulangan. . Pengobatan hipertensi yang agresif. D. 0oreksi kelainan kongenital serta penyakit katup jantung. =. emerlukan pembahasan khusus. . !ila sudah ada disfungsi miokard" upayakan eliminasi penyebab yang mendasari. @. Penatalaksanaan Penatalaksanaan dari dekompensasi kordis pada dasarnya diberikan hanya untuk menunggu saat terbaik untuk melakukan tindakan bedah pada penderita yang potentially %urable. Dasar pengobatan dekompensasi kordis dapat dibagi menjadi : 1. *on medikamentosa. Dalam pengobatan non medikamentosa yang ditekankan adalah istirahat" dimana kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus dikurangi benarbenar dengan tirah baring bed rest/ mengingat konsumsi oksigen yang relatif meningkat. 'ering tampak gejalagejala jantung jauh berkurang hanya dengan istirahat saja. Diet umumnya berupa makanan lunak dengan rendah garam. umlah kalori sesuai dengan kebutuhan. Penderita dengan giBi kurang diberi makanan tinggi kalori dan tinggi protein. airan diberikan sebanyak @C1CC mlkgbbhari dengan maksimal 15CC mlhari. 2. edikamentosa
Pengobatan dengan %ara medikamentosa masih digunakan diuretik oral maupun parenteral yang masih merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung. 'ampai edema atau asites hilang ter%apai eu&olemik/. A=3inhibitor atau Angiotensin 8e%eptor !lo%ker A8!/ dosis ke%il dapat dimulai setelah eu&olemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis ke%il sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan A=3inhibitor tersebut diberikan. Digitalis diberikan bila ada aritmia supra3&entrikular brilasi atrium atau '>) lainnya/ dimana digitalis memiliki mamfaat utama dalam menambah kekuatan dan ke%epatan kontraksi otot. ika ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia" dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini. Pemakaian obat dengan efek diuretik3&asodilatasi seperti !rain * atriureti% Peptide *esiritide/ masih dalam penelitian. Pemakaian alat !antu seperti ardia% 8esy%hroniBation )heraphy 8)/ maupun pembedahan" pemasangan 6D 6ntra3ardia% Debrillator/ sebagai alat pen%egah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun non3iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup" namun mahal. )ransplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard" masih terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian lanjut. (. ;peratif Pemakaian Alat dan )indakan !edah antara lain : 1.
8e&askularisasi perkutan" bedah/.
2.
;perasi katup mitral.
(.
Aneurismektomi.
4.
0ardiomioplasti.
5.
=- jika lanjut usia %enderung tampak gambar atrium brasi.
(.0ateterisasi jantung dan sine angiogra Didapatkan gradien tekanan antara atrium kiri dan &entrikel kiri pada saat distol. 'elain itu dapat dideteksi derajat beratnya hipertensi pulmonal. Dengan mengetahui frekuensi denyut jantung" besar %urah jantung serta gradien antara atrium kiri dan &entrikel kiri maka dapat dihitung luas katup mitral.
Konse' Asu)an Ke'era+atan
A"Pengkajian 1.
Akti&itas dan 6stirahat
o Gejala : engeluh lemah" %epat lelah" pusing" rasa berdenyut dan berdebar. engeluh sulit tidur keringat malam hari/. o )anda: )akikardia" perubahan tekanan darah" pingsan karena kerja" takpineu" dispneu. 2.
'irkulasi
o Gejala: enyatakan memiliki ri+ayat demam reumatik hipertensi" kongenital: kerusakan arteial septal" trauma dada" ri+ayat murmur jantung dan palpitasi" serak" hemoptisisi" batuk dengantanpa sputum" ri+ayat anemia" ri+ayat sho%k hipo&olema. o )anda: Getaran sistolik pada apek" bunyi jantung '1 keras" pembukaan yang keras" takikardia. 6rama tidak teratur brilasi arterial. (.
6ntegritas =go
o )anda: enunjukan ke%emasan gelisah" pu%at" berkeringat" gemetar. )akut akan kematian" keinginan mengakhiri hidup" merasa tidak berguna" kepribadian neurotik. 4.
akanan airan
o Gejala: engeluh terjadi perubahan berat badan" sering penggunaan diuretik. o )anda: =dema umum" hepatomegali dan asistes" pernafasan payah dan bising terdengar krakela dan mengi.
5.
*eurosensoris
o Gejala: engeluh kesemutan" pusing o )anda: 0elemahan
7.
Pernafasan
o Gejala: engeluh sesak" batuk menetap atau nokturnal. o )anda: )akipneu" bunyi nafas krekels" mengi" sputum ber+arna ber%ak darah" gelisah. ?.
0eamanan
o Gejala: Proses infeksisepsis" ri+ayat operasi o )anda: 0elemahan tubuh @.
Penyuluhan pembelajaran
o Gejala: enanyakan tentang keadaan penyakitnya. o )anda: enunjukan kurang informasi.
," Diagnosa Ke'era+atan 1. Penurunan %urah jantung berhubungan dengan kontraktilitas miokardial perubahan inotropik" perubahan frekuensi" irama dan konduksi listrik. 2. 0erusakan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler al&eoli dan retensi %airan intersensil. (. 6ntoleransi akti&itas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara suplai oksigen" kelemahan umum" tirah baring lamamobilisasi.
C" Intrer-ensi Ke'era+atan 1. Penurunan %urah jantung berhubungan dengan Perubahan kontraktilitas miokardialperubahan inotropik" Perubahan frekuensi" irama dan konduksi listrik" Perubahan stru%tural )ujuan: 'etelah dilakukan tindakan kepera+atan selama ( < 24 jam diharapkan pasien dapat menunjukkan tanda &ital dalam batas yang dapat diterima disritmia terkontrol atau hilang/ dan bebas gejala gagal jantung " melaporkan penurunan epiode dispnea" angina" ikut serta dalam akti&itas yang mengurangi beban kerja jantung. 6nter&ensi:
8asional : !iasnya terjadi takikardi meskipun pada saat istirahat/ untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas &entrikel.
atat bunyi jantung
8asional : '1 dan '2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. 6rama Gallop umum '( dan '4/ dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. urmur dapat menunjukkan 6nkompetensistenosis katup.
Palpasi nadi perifer
8asional : Penurunan %urah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial" popliteal" dorsalis" pedis dan posttibial. *adi mungkin %epat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
Pantau )D
8asional : Pada G0 dini" sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada - lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.
0aji kulit terhadp pu%at dan sianosis
8asional : Pu%at menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya %urh jantung &asokontriksi dan anemia. 'ianosis dapt terjadi sebagai refrakstori G0. Area yang sakit sering ber+arna biru atu belang karena peningkatan kongesti &ena.
!erikan oksigen tambahan dengan kanula nasalmasker dan obat sesuai indikasi kolaborasi/
8asional : eningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk mela+an efek hipoksiaiskemia. !anyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan &olume sekun%up" memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
2. 0erusakan pertukaran gas b.d kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler al&eoli dan retensi %airan interstisiil )ujuan: setelah dilakukan tindakan kepera+atan selama 1entrikuler Perbaiki kemampuan &entrikel3kiri
i.
Anamnesa
1.
!iodata : lebih sering pada orang tua
2.
0eluhan utama
'esak nafas (.
8P'
Dispneo pada istirahat atau pada pengerahan tenaga 4.
8PD
Penyakit paru menahun" hipertensi" 6A" angina pe%toris" miokarditis" kelainan metabolik dan lain3lain 5.
8P0
0eluarga ada yang menderita hipertensi" PP; 7. a.
AD9 Pola *utrisi
b. Anoreksia" !! menurun karena intake menurun atau !! meningkat karena odema" asites terjadi pada gagal jantung kanan %.
Pola akti&itas
d. 0etidakmampuan dalam berakti&itas rutin dan kesulitan melakukan akti&itas sehari3hari e.
Pola istirahat tidur
f.
0esulitan tidur karena sesak dan nukturia" menggunakan 2 sd ( bantal
g.
Pola eliminasi
h. Perubahan pola !A0 karena pengobatan deuretik dan perubahan aliran darah ke ginjal ?.
8i+ayat Psiko 'osial dan 'piritual
emas karena sesak nafas dan penyakit kronis" kekha+atiran yang berlebihan" takut meninggal ii. 1.
Pemeriksaan isik
ardio&askuler
)a%hi%ardi" bunyi jantung '(" gallop" aritmia atrium dan &ertikel" distensi &ena jugularis" mur3mur" pulse lemah 2.
Paru
'esak napas" batuk non produktif (.
*eurologi
udah tersinggung atau marah" gangguan memori" bingung 4.
Gastroentistinal
Distensi abdomen" mual" pembesaran hepar" nyeri di atas li&er 5.
8enal
Penurunan urine out put 7.
6ntegument
;edema" sianosis" %lubing nger ?.
uskuloskletal
9emah dan tidak bertenaga" kekuatan otot menurun iii. 1. a.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium 'erum elektrolit
b.
GDA
%.
Protombin time
d.
!E*
2.
Pemeriksaan foto thorak
Pembesaran jantung (.
=G
-ipertropi atrium dan &entrikel 4.
=ko 0ardiogram
Ditemukan perubahan fungsi atau struktur katub" penurunan kontrak &entrikel
2.
Diagnosa yang ungkin )imbul
1/ Penurunan %urah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokard
2/ 6ntoleran akti&itas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai ;2 kebutuhan (/ 0elebihan &olume %airan berhubungan dengan menurunnya laju ltrasi gloumerulus 4/ 8esiko tinggi pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler al&eolus 5/ 8esiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring yang lama 7/ 0urangnya pengetahuan mengenai kondisi program pengobatan berhubungan dengan terulangnya episode G0 yang dapat di%egah (.
8en%ana 0epera+atan
Diagnosa I Penurunan %urah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial Kriteria : 1/ enunjukkan tanda3tanda &ital dalam batas normal 2/ elaporkan penurunan episode dispnea (/ 6kut serta dalam akti&itas yang mengurangi beban kerja jantung Intervensi : 6*)=8>=*'6
8A'6;*A9
atat bunyi jantung
'1 dan '2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa
Palpasi nadi perifer
Penurunan %urah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial" poplitea" dorsalis pedis.
Pantau tekanan darah
Pada G0 dini" sedang kronis tensi dapat meningkatkan sampai dengan '>8
Panta haluaran urine
Ginjal berespon menurunkan %urah jantung dengan menahan %airan dan natrium
!erikan sediaan ;2
eningkatkan persediaan ;2 untuk kebutuhan miokard dan mela+an efek hipoksemia
!erikan obat sesuai indikasi Deuretik
empengaruhi reabsorbsi natrium dan air
>asodilator
eningkatkan %urah jantung
aptopril
Entuk mengontrol kerja jantung
Diangosa 2 6ntoleran akti&itas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai ; 2 Kriteria : !erpatisipasi pada akti&itas yang diinginkan untuk memenuhi kebutuhan pera+atan diri sendiri Intervensi 6*)=8>=*'6
8A'6;*A9
Periksa tanda &ital sebelum dan setelah akti&itas
-ipotensi ortostatik dapat terjadi karena efek obat
atat respon %ardiopulmonal terhadap akti&itas
Penurunan miokard untuk meningkatkan &olume sekun%up selama akti&itas
=&aluasi peningkatan intoleran akti&itas !erikan bantuan dalam akti&itas pera+atan diri
enunjukkan peningkatan de%opensasi jantung dari kelebihan %airan Pemenuhan kebutuhan pera+atan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard
Thank you for interesting in our services. We are a non-profit group that run this website to share documents. We need your help to maintenance this website.