Laporan Pemicu 4

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Pemicu

Bapak Adi 65 tahun datang berobat dengan keluhan timbul koren di pipi. Keluhan tersebut dirasakan sejak 6 bulan lalu. Mula-mula seperti tahi lalat makin membesar, kadang gatal, tanpa sengaja digaruk sehingga timbul luka kadang  berdarah. Luka tersebut berwarna kehitaman, berkerak, kadang berdarah, makin lama bertambah lebar. Sudah berobat ke puskesmas diberi salep tapi tidak ada  perubahan. Selain itu di wajah terdapat bintil-bintil kehitaman menebal, di leher dijumpai bintil kecoklatan bertangkai, tidak gatal, tidak nyeri, makin bertambah  banyak. Penderita bekerja sebagai petani. Keluarga ada yang mempunyai keluhan yang sama. 1.2 Klarifikasi dan Definisi

- Koreng / Krusta : Suatu lapisan yang terbentuk dari cairan badan yang mengering/eksudat 1.3 Kata Kunci

1. Bapak Adi, 65 tahun 2. Koreng di pipi 3. Sejak 6 bulan lalu 4. petani, riwayat keluarga keluarga (+) 5. Tahi lalat membesar 6. Bintik hitam di wajah 7. Bintil bertangkai kecoklatan yang makin banyak di leher 1.4 Rumusan Masalah

Apa yang dialami bapak Adi, 65 tahun dengan keluhan koreng di pipi yang awalnya seperti tahi lalat yang besar, gatal. Selain itu di wajah terdapat bintil kehitaman menebal dan di leher terdapat bintil kecoklatan bertangkai yang semakin  banyak ?

1.5 Analisis Masalah Ba pak Adi, 65 tahun,

 profesi cv petani

-

Koreng di pipi sejak 6 bulan lalu

-

Awal se perti tahi lalat yang besar dan gatal

-

Bintil kehitaman dan gatal di wajah

-

Bintil kecoklatan bertangkai di leher

-

Bintil di leher bertambah banyak

-

Riwayat keluarga (+)

Pemeriksaan fisik

DD : Melanoma, BCC, Displasia nevus, SCC

Pemeriksaan penunjang

Diagnosis

Tata laksana

Edukasi

1.6 Hipotesis

Bapak Adi mengalami melanoma maligna 1.7 Pertanyaan Pertanyaan Diskusi

1. Melanoma

a. Definisi

f. Diagnosis

 b. Klasifikasi

g. Tata laksana

c. Etiopatogenesis

h. Faktor resiko

d. Epidemiologi e. Manifestasi klinis 2. Bandingkan manifestasi klinis melanoma, BCC, Displasia nevus, dan SCC. 3. Tumor kulit a. Definisi  b. Klasifikasi c. Etiologi d. Deteksi dini keganasan 4. Skin tag a. Definisi  b. Manifestasi klinis c. Tata laksana 5. Karsinoma sel basal a. Definisi  b. Klasifikasi c. Etiopatogenesis d. Manifestasi klinis e. Diagnosis f. Tata laksana 6. Apa hubungan pekerjaan dan penyakit pada kasus ? 7. Pengaruh stress UV pada kulit ? 8. Apa hubungan riwayat keluarga pada kasus yang dialami bapak Adi ?

BAB II PEMBAHASAN 2.1 Melanoma 2.1.1. Definisi

Melanoma maligna (MM) merupakan keganasan kulit yang berasal dari sel-sel melanosit; sel-sel tersebut masih mampu membentuk melanin, sehingga pada umumnya Melanoma maligna berwarna coklat atau kehitaman. Beberapa melanoma yang sel-selnya tidak dapat membentuk melanin lagi tampak berwarna merah muda, tan, atau bahkan putih. [1] 2.1.2 Klasifikasi

Melanoma maligna dapat diklasifikasikan menjadi 4 subtipe, yaitu [1,2]

 : 1) Superficial Spreading Melanoma (SSM) SSM merupakan subtipe Melanoma maligna yang paling sering (70% kasus cutaneous melanoma maligna), terutama  pada orang kulit putih. Sering ditemukan pada usia di atas 40 tahun, lebih sering pada wanita dengan predileksi di tungkai  bawah. Pada pria biasanya SSM ditemukan di daerah punggung atas. SSM awalnya ditandai dengan perkembangan lambat radial growth phase sebelum menginvasi dermis (vertical growth phase). Lesi SSM biasanya dimulai dari bentuk papul dan selanjutnya bentuk nodus dan ulkus. Warna lesi SSM  bervariasi tidak hanya coklat dan hitam, tetapi juga merah muda,  biru, dan abu-abu. Lesi SSM bersifat asimetris dan batas tidak tegas. Pada umumnya SSM timbul pada kulit normal (de novo) dan asimptomatik. 2)  Nodular Melanoma (NM)  NM merupakan jenis Melanoma maligna kedua terbanyak (15-30%) pada orang kulit putih. Lesi ini lebih agresif dibanding SSM. Predileksi di punggung atas untuk laki-laki, dan di tungkai  bawah untuk wanita. Biasanya NM ditemukan pada usia

 pertengahan. Lesi NM dapat berupa nodul, polipoid, atau  pedunculated. Lesi berwarna biru atau hitam, dapat merah muda atau kemerahan. Pertumbuhan NM agresif mulai dalam  beberapa minggu hingga bulan, dapat mengalami ulserasi dan mudah berdarah hanya karena trauma ringan. Lesi awal biasanya asimetris, batas tidak tegas dengan ukuran >6 mm. 3) Lentigo Maligna Melanoma (LMM) LMM merupakan subtipe MM yang jarang, hanya sekitar 10-15% dari semua kasus MM. Ciri khas muncul pada daerah  pajanan kronis terhadap matahari terutama wajah, biasanya pada usia 70-80 tahun. LMM selalu dimulai dari bentuk Lentigo Maligna in situ. Lentigo Maligna in situ adalah tumor jinak intraepidermal yang pertumbuhannya lambat dalam 5-15 tahun, sebelum berubah menjadi bentuk invasif, yaitu LMM. Lentigo Maligna in situ diawali dengan makula pigmentasi yang meluas  bertahap hingga diameternya mencapai beberapa sentimeter, tepi tidak teratur, dan tidak mengalami indurasi. Hanya 3-5% Lentigo Maligna in situ yang akan menjadi LMM. Makin besar ukuran lesi Lentigo Maligna in situ, risiko menjadi LMM juga makin besar. 4) Lentigo Maligna Melanoma (LMM) ALM merupakan subtipe MM yang jarang ditemukan pada orang kulit putih (sekitar 2-8%), sering ditemukan pada orang kulit hitam (60-72%) dan orang Asia (29-46%). Predileksi usia >65 tahun, di mana lebih sering pada laki-laki. ALM biasanya timbul di daerah tidak berambut, yaitu telapak kaki, telapak tangan, dan daerah subungual. Karena perkembangan ALM lambat, biasanya ditemukan jika sudah invasif. Awalnya ALM  berupa lesi pigmentasi dengan tepi tidak beraturan dan tidak tegas, kemudian akan mengalami vertical growth phase yang ditandai dengan nodus yang berkembang menjadi ulkus. Apabila

ALM terletak di matriks kuku, akan tampak garis pigmentasi memanjang pada kuku dan pigmen dapat meluas di atas nail fold. 2.1.3 Etiopatogenesis

Risiko melanoma meningkat pada orang yang sering terpajanan sinar matahari (ultraviolet) terutma pada pajanan yang kuat walaupun sekali-sekali, misalnya pada orang dengn hobi ke laut, berenng, atau  berlayar. Pajanan ultraviolet pada masa muda berpengaruh dalam meningkatkan risiko. Sifat lain yang juga meningkatkan kemungkinan menderita melanoma adalah adanya nevus displastik, melanoma dalam keluarga, banyak nevus melanositik di badan (50 buah atau lebih), letingines, rambut pirang atau kemerahan, mata biru atau hijau, dan kulit terang serta kulit mudah terbakar sinar matahari.[3] 2.1.4 Epidemiologi

Kanker kulit memiliki tiga tipe utama yaitu Karsinoma Sel basal, Karsinoma Sel Skuamosa dan Melanoma Maligna. Karsinoma Sel Basal menempati urutan pertama, diikuti Karsinoma Sel Skuamosa, dan Melanoma Maligna pada urutan ketiga. Walaupun jumlah insiden Melanoma Maligna lebih kecil dibanding Karsinoma Sel Basal dan Karsinoma Sel Skuamosa, angka kematian yang disebabkannya cenderung lebih besar yaitu menyebabkan 75% kematian akibat kanker kulit. Di Australia, yang merupakan salah satu negara dengan insiden kanker kulit tertinggi di dunia, dilaporkan terjadi insiden kanker kulit empat kali lipat lebih tinggi dibanding Amerika Serikat, Inggris, dan Kanada. Melanoma merupakan jenis kanker kulit dengan insiden tertinggi pada umur 15-44 tahun di Australia.[4] 2.1.5 Manifestasi klinis

Untuk memudahkan diagnosis melanoma secara dini digunakan akronim ABCD. A ( Asymetry) pada bentuk lesinya. B ( Border ) iregular  pada batasannya. C (Color ) iregular pada warna lesinya yang dapat  bermacam-macam, misalnya hitam, kebiruan, coklat, kemerahan, dan abuabu. D ( Diameter ) lesi 6 mm atau lebih. Kadang-kadang ditambah dengan E ( Elevation, Evolution) pada permukaan atau perkembangan lesinya. Pada

tipe melanoma nodular akronim ini tidak berlaku karena bentuk dan warna dapat teratur, tetapitumor sudah invasif dan dalam. Secara klinis, melanoma dibagi menjadi 4 tipe

[3,5]

 :

1) Superficial spreading melanoma (SSM) Tipe ini merupakan tipe terbanyak, muncul pada decade 4 atau 5, sering tumbuh di badan pada lelaki dan tungkai pada perempuan. Tempat lainnya adalah kepala dan leher. Gambaran klinis berupa lesi agak menimbul, hitam, kecoklatan, atau kemerahan, tepi irregular, garis kulit pada permukaan lesi menghilang. Perubahan bentuk dapat terjadi dengan adanya sebagian pertumbuhan dan sebagian regresi yang berwarna pucat (hipopigmentasi) dengan  perluasan keluar sehingga berbentuk anular. Bila invasif, lesi lebih menimbul dan terjadi nodus. 2)  Nodular melanoma (NM) Tipe ini banyak dijumpai ada pasien dekade 5 dan 6, laki laki lebih  banyak dari perempuan, tempat yang sering adalah di kepala, leher dan  badan. NM sudah tumbuh invasif sejak awal. Secara klinis, terlihat tumor yang menimbul, seperti kubah, dapat bertangkai, warna coklat dan kehitaman. Dapat terjadi ulkus dan pendarahan. 3)  Lentigo maligna melanoma (LMM) Pertumbuhan LLM lebih banyak ke lateral, perlu waktu bertahun tahun untuk tumbuh menjadi invasif. LMM sering tumbuh di wajah, lengan, dan tungkai pada umur yang lebih tua, yaitu decade 6 dan 7. Pada tahap awal, lesi datar, kecoklatan, tidak berkilat dan licin. Warna lesi lamalama berubah lebih irregular dengan tambahan coklat tua dan kehitaman. Warna merah lebih jarang bila dibandingkan dengan SSM.  Nodus akan terlihat bila mulai tumbuh invasif. 4)  Acral lentiginous melanoma (ALM) Melanoma tipe ini dijumpai terutama di telapak kaki dan tangan. Secara klini, tampak makula kehitaman dengan bagian yang menimbul atau nodus.

Bentuk klinis lain yang dapat ditemukan adalah: 

Melanoma amelanotik yang berupa nodus tanpa pigmen, berwarna kemerahan, atau sewarna kulit. Melanoma bertangkai yang berupa nodus dengan tangkai di bawahnya.

Melanoma unclassified yang secara klinis tidak dapat diklasifikasikan, seperti bentuk-bentuk di atas. 2.1.6 Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,  pemeriksaan histopatologi (biopsi) kulit, dan radiologi. Dari anamnesis diperoleh informasi kapan lesi kulit tersebut pertama kali muncul,  perubahan ukuran atau bentuknya, gejala gatal, perih, berdarah dan lainnya,  paparan terhadap faktor risiko kanker kulit termasuk pajanan sinar matahari, riwayat keluarga yang pernah menderita penyakit sama. [6] Pemeriksaan fisik dilakukan dengan bantuan alat dermoskopi. Dengan dermoskopi dapat dinilai ukuran, warna, dan tekstur lesi. Tujuh acuan diagnostik Melanoma maligna dibagi menjadi kriteria mayor dan kriteria minor. Kriteria mayor antara lain: 1) Perubahan ukuran lesi 2) Bentuk lesi tidak beraturan 3) Perubahan warna lesi.

Kriteria minor antara lain: 1) Lesi berdiameter >7 mm 2) Terdapat proses infl amasi 3) Berkrusta atau berdarah 4) Ada perubahan sensasi seperti gata Jika salah satu kriteria mayor atau tiga kriteria minor terpenuhi, lesi tersebut mengarah ke Melanoma maligna dan perlu segera ditindaklanjuti. Setelah

pemeriksaan

fisik

lesi,

dilanjutkan

dengan

pemeriksaan

 pembesaran kelenjar getah bening di sekitar leher, ketiak, atau di sekitar lesi. Melanoma maligna biasanya akan bermetastasis ke kelenjar getah  bening terdekat. Langkah selanjutnya adalah biopsi kulit. Biopsi eksisi

 penting untuk diagnosis yang akurat dan untuk menentukan micro-staging. Micro-staging didasarkan pada dua kriteria histologik, yaitu berdasarkan kedalaman infiltrasi tumor di lapisan kulit (Clark) dan berdasarkan ketebalan tumor (Breslow). Selain biopsi eksisi, ada biopsi insisi dan punch biopsy, biasanya untuk lesi besar, lokasi lesi yang sulit atau inoperable. Pemeriksaan radiologi seperti foto toraks, CT-scan, MRI, dan sebagainya perlu dilakukan bila Melanoma maligna dicurigai sudah  bermetastasis ke organ tubuh lain. 2.1.7 Tata laksana

Terapi pada kanker kulit terdiri dari terapi pembedahan dan non  pembedahan.4 Terapi pembedahan terdiri dari pembedahan dengan eksisi,  pembedahan dengan menggunakan teknik  Mohs Micrographic Surgery (MMS), curretage and cautery, dan cryosurgery.[7] a) Pembedahan dengan eksisi Pada teknik ini , tumor di eksisi beserta dengan jaringan normal disekitarnya dengan batas yang telah ditentukan sebelumnya untuk memastikan seluruh sel kanker sudah terbuang.  b) Pembedahan dengan teknik Mohs Micrographic Surgery (MMS)  Mohs

Micrographic

Surgery

(MMS)

adalah

sebuah

teknik

 pembedahan yang pertama kali dilakukan oleh Frederic Mohs di tahun 1940.4 Pada teknik ini , tumor di eksisi beserta dengan jaringan normal disekitarnya dengan batas yang telah ditentukan sebelumnya. Indikasi penggunaan teknik  Mohs Micrographic Surgery (MMS) antara lain: Lokasi tumor : terutama di bagian tengah wajah, sekitar mata, hidung,dan telinga. Ukuran tumor : berapapun, tapi khususnya >2cm. Subtipe histologi : morfoik, infiltratif, mikronodular, dan subtipe  basoskuamosa. Definisi batas tumor yang kurang baik melalui klinis. Lesi yang berulang (rekuren). Ada keterlibatan perivaskular dan  perineural.

c) Curretage and cautery Merupakan metode tradisional dalam terapi pembedahan kanker kulit. Metode ini merupakan metode kedua terbanyak yang dilakukan setelah metode eksisi. Curretage and cautery bila dilakukan untuk terapi pada lesi yang terdapat di wajah akan mengakibatkan angka rekurensi yang tinggi, sehingga merupakan suatu kontraindikasi. d) Cryosurgery Cryosurgery menggunakan cairan nitrogen dalam temperatur-50 hingga -60 º C untuk menghancurkan sel kanker. Teknik double freeze direkomendasikan untuk lesi yang terdapat di wajah.  Fractional cryosurgery direkomendasikan untuk lesi yang berukuran besar dan lokasinya tersebar. Keberhasilan dari teknik ini tergantung dari seleksi  jaringan dan kemampuan operator. e)  Photodynamic therapy  Photodynamic therapy melibatkan penggunaan reaksi fotokimia dimediasi melalui interaksi agen  photosensitizing , cahaya, dan oksigen. Karena fotosensitizer diarahkan secara langsung ditargetkan  pada jaringan lesi,  photodynamic therapy dapat meminimalkan kerusakan pada struktur sehat berdekatan. Metode ini efektif untuk lesi  pada wajah dan kulit kepala yang bersifat primer dan superfisial. f) Radiasi Radiasi menggunakan sinar x-ray dengan energi tinggi untuk membunuh sel kanker. Dikatakan bahwa, radiasi bukanlah untuk menyembuhkan kanker, melainkan sebagai terapi adjuvan setelah  pembedahan untuk mencegah rekurensi dari sel kanker atau untuk mencegah metastasis. g) Kemoterapi Kemoterapi adalah metode dengan menggunakan obat-obatan untuk membunuh sel kanker khusus pada tipe Melanoma Maligna. Hal ini disebabkan karena sifat dari Melanoma Maligna yang sering melakukan metastasis ke organ lain. Beberapa jenis obat kemoterapi yang digunakan

adalah  Dacarbazine (DTIC ), Cisplatin yang dikombinasikan dengan Vinblastine, Temozolomide (Temodar), dan Paclitaxel. 2.1.8 Faktor resiko

Beberapa faktor risiko yang memudahkan seseorang terkena Melanoma maligna, di antaranya[1,6,8]: 1) Pajanan sinar ultraviolet (UV), merupakan faktor risiko utama pada  banyak kasus MM. Sinar UV bisa berasal dari matahari atau tanning  beds. Sinar matahari merupakan sumber utama penghasil sinar UV, sehingga orang yang mendapatkan banyak paparan sinar matahari mempunyai risiko lebih besar menderita kanker kulit. Ada 3 jenis utama sinar UV, yaitu: a) Sinar UVA: Sinar ini dapat merusak DNA ( Deoxyribonucleic Acid ) sel kulit bila terpapar terus-menerus dalam  jangka lama dan berperan menimbulkan beberapa jenis kanker kulit;  b) Sinar UVB: Sinar UVB dapat secara langsung merusak DNA sel kulit; sumber utama sinar UVB adalah matahari yang menjadi  penyebab terbanyak kanker kulit; c) Sinar UVC: Sinar ini tidak dapat melewati atmosfer bumi, oleh karena itu tidak terkandung dalam  pancaran sinar matahari. Sinar ini normalnya tidak menyebabkan kanker kulit. 2)  Melacynotic nevi atau biasa disebut tahi lalat adalah salah satu tumor  berpigmen yang sifatnya jinak. Biasanya baru mulai terlihat saat anakanak dan remaja.  Melacynotic nevi  ini sebenarnya bukan masalah, tetapi jika jumlahnya banyak dan bentuknya irreguler atau ukurannya  besar, kemungkinan menjadi Melanoma maligna lebih besar. 3) Kulit putih, freckles, rambut berwarna kuning atau merah. 4) Riwayat keluarga menderita Melanoma maligna. 5) Pernah menderita Melanoma maligna sebelumnya. 6) Imunosupresi: Sistem imun dalam keadaan lemah atau sedang mendapat terapi obat yang menekan sistem imun. 7) Jenis kelamin, sebelum usia 40 tahun MM banyak ditemukan pada wanita dan setelah usia 40 tahun MM banyak ditemukan pada pria. 8) Genetik (mutasi gen CDKN2a).

2.2 Manifestasi klinis melanoma, BCC, Displasia nevus, SCC [9]

Melanoma

Bentuk lesi asimetris,  berbentuk ireguler, memiliki diameter ≥6 mm, dan terdapat  peninggian pada  permukaan atau  perkembangan lesinya

BCC

Pada stadium dini dapat ditemukan  papul, nodus,  permukaan mengkilap seperti lilin,  berpigmen atau kemerahan, dan terdapat telangiektasis

Displasia Nevus

SCC

Lesi berukuran 5-15 mm,

Lesi memiliki

 berbentuk

tepi yang tidak

asimetris,

 jelas, plak atau

memiliki tepi

tumor teraba

yang tidak

 padat, verukosa,

 jelas dan

 berbentuk ulkus

memiliki

dan berbenjol-

warna yang

 benjol

 beragam

Pada BCC tipe nodulo-ulseratif dapat ditemukan nodus yang Warna lesi bisa  bermacammacam, bisa hitam, biru, coklat, kemerahan dan abu-abu

menimbul, membesar,  permukaan menjadi tidak rata dan menjadi ulkus. Ulkus memiliki tepi yang membentuk  papul berkilat seperti mutiara ( pearly border )

Lokasi

Lokasi tumor

timbulnya lesi

tergantung

 bisa dimana

 penyebab.

saja, akan

Contoh, apabila

tetapi lebih

disebabkan oleh

sering

sinar matahari,

ditemukan di

maka lesi

 punggung,

 banyak

dada, pantat,

ditemukan pada

 payudara dan

lengan bawah

kepala

dan wajah

Muncul bisa  pada berbagai decade, dengan rentang 5-7 tergantung tipe melanoma

Kerusakan  jaringan bisa dapat mencapai

Bisa memiliki

Muncul paling

tulang apabila

lebih dari 100

sering pada

dibiarkan begitu

lesi di tubuh

decade 5-6

saja dan tidak diobati Pada lesi bisa

Lokasi munculnya bisa  pada badan, leher, kepala, tungkai, lengan, wajah, atau telapak kaki

BCC tipe fibroepitelioma memiliki nodus agak bertangkai dan berwarna kemerahan

ditemukan  papular dan macular, yang

Lokalisasi

 biasa dikenal

tersering di

dengan “ fried

tungkai bawah

egg ” atau “target ” appeareance

BCC tipe morfea memiliki makula atau plak padat Pada nodular melanoma dapat terjadi ulkus dan  perdarahan

karena fibrosis,  batas tidak tegas,  permukaan licin, warna kekuningan, dan

Lebih banyak ditemukan pada  pria ketimbang wanita

kadang-kadang terlihat seperti  jaringan parut BCC tipe superfisial memiliki plak dengan tepi yang  berbatas tegas

Secara histopatologik, SCC bisa  berbentuk

dapat dengan

intraepidermal

 pearly border 

atau invasif

yang tersusun linier dan menimbul seperti benang. Pada permukaan lesi dapat ditemukan eritema, erosi, ulkus, skuama dan krusta

2.3 Tumor Kulit 2.3.1 Definisi

Tumor kulit merupakan salah satu dari beberapa jenis tumor pada manusia yang dapat diikuti secara dini karena dapat dilihat dan diraba sejak  permulaan.[10] 2.3.2 Klasifikasi

Kulit terdiri atas beberapa jenis sel, maka kanker kulit juga  bermacam-macam sesuai dengan jenis sel yang terkena. Akan tetapi yang  paling sering terdapat adalah karsinoma sel basal (KSB), karsinoma sel skuamosa (KSS) dan melanoma maligna (MM). [10,11] A. Karsinoma Sel Basal Karsinoma sel basal (KSB) merupakan suatu tumor ganas kulit yang  paling sering pada manusia. Biasanya mengenai pada daerah yang sering terpajan dengan sinar matahari. KSB ini pertumbuhannya lambat dan jarang metastasis, tapi dapat menyebabkan kerusakan lokal dan kecacatan apabila tidak diobati. KSB adalah suatu tumor ganas kulit (kanker) yang berasal dari  pertumbuhan neoplastik

sel

basal

epidermis

dan

apendiks

kulit.

Pertumbuhan tumor ini lambat, dengan beberapa macam pola pertumbuhan

sehingga memberi gambaran klinis yang berveriasi, bersifat invasive, serta  jarang mengadakan metastasis.[10] B. Karsinoma Sel Skuamosa Karsinoma Sel Skuamosa adalah kanker yang berasal dari lapisan tengah epidermis. Penyakit Bowen adalah suatu bentuk karsinoma sel skuamosa yang terbatas pada epidermis dan belum menyusup ke jaringan di  bawahnya (dermis). Kulit yang terkena tampak coklat-merah dan bersisik atau berkeropeng dan mendatar, kadang menyerupai bercak pada psoriasis, dermatitis atau infeksi jamur.[10] C. Melanoma Maligna Melanoma maligna merupakan tumor ganas kulit yang sangat ganas dan berasal dari sistem melanositik kulit. Biasanya menyebabkan metastasis yang sangat luas dalam waktu singkat, tidak saja melalui aliran limfe ke kelenjar regional, tetapi juga menyebar melalui aliran darah ke alat-alat dalam, serta dapat menyebabkan kematian.[10] 2.3.3 Etiologi[9,11]

Pengetahuan etiologi penyakit neoplastik sangat penting terutama ditinjau dari segi diagnosis dan pengobatan dini. Secara klinis maupun  percobaan binatang, kini ternyata bahwa faktor-faktor yang memegang  peranan pada penyait neoplastik kulit dapat diuraikan dalam dua hal, yakni: A. Faktor Luar B. Faktor Dalam Terjadinya pertumbuhan abnormal merupakan kulminasi interaksi antara faktor luar dan faktor dalam. A. Faktor Luar Faktor luar meliputi bahan karsinogen ( zat kimia), cahaya matahari, radiasi, lingkungan/pekerjaan. Bahan karsinogen yang banyak dibicarakan ialah hidrokarbon yang diisolasikan dari ter batu bara pada pekerja cerobong asap yang mengakibatkan karsinoma sel skuamosa pada daerah skrotum. Demikian juga terjadi pada peminum arsen inorganik , baik yang disengaja (obat kuat/perangsang), maupun yang berasal dari sumber air alam. Bahan inorganik lain misalnya : Borillium,

kadmium, zinkum, Plumbum,

Kromium , Nikel. Juga bersifat karsinogenik ialah bahan-bahan dengan inti hidrokarbon polisiklik aromatik, aromatik azodyes, alkating agent, nitrogen dan lain-lain. Pola penyelidikan yang menarik ialah tumor kulit yang disebabkan oleh virus, misalnya veruka vulgaris, kondiloma akuminata. Ternyata virus yang mempunyai inti DNA akan mengakibatkan tumor jinak, sedangkan virus dengan inti RNA akan menyebabkan tumor ganas pada binatang  percobaan. Persoalan yang erat sekali hubunganya dengan penyakit neoplastik kulit ialah hubungan antara sinar ultraviolet ( khususnya UVB) yang terdapat dalam sinar matahari dan pigmentasi kulit. Ultraviolet merangsang  pertumbuhan sel kanker serta sebaiknya terjadinya pigmentasi mencegah  penyakit neoplastik kulit. Sampai dimana hubungan keda persoalan p ini merupakan hal yang menarik untuk diteliti. Ultraviolet cahaya matahari terdiri atas : U.V.A. (320-400 nm), U.V.B. (290 -320 nm) , dan U.V.C. 200280 nm). Ternyata DNA menyerap ultraviolet terbanyak pada panjang gelombang290 nm, U.V.B. merupakan penyebab kerusakan biokemis yang  paling patogen. Bahkan Fotosensitizer bekerja sinergetik degan sinar ultraviolet. Perubahan yang timbul akibat sinar ultraviolet inilah yang perlu diperhitungkan pada tumor-tumor yang terjadi di daerah-daerah dengan kelainan kulit yang kronik seperti pada bekas luka bakar, bekas vaksinasi , luus vulgaris dan lain-lain. Kenyataanya memang banyak ditemukan kegananasan pada nelayan,petani atau pekerja laangan. B. Faktor Dalam Faktor dalam meliputi: genetik, imunologik, ras dan jenis kelamin. 2.3.4 Deteksi dini keganasan[10]

Menegakkan diagnosis dini keganasan kulit memang sulit oleh karena itu diperlukan pengalaman dan melihat secara teliti. Kecurigaan akan keganasan hendaknya sudah timbul bila secara anamnesis terdapat: 

Rasa gatal/nyeri



Perubahan warna (gelap, pucat, dan terang)



Ukurannya membesar



Pelebarannya tidak merata ke samping



Permukaan tidak rata



Trauma



Perdarahan (walaupun karena trauma ringan)



Ulserasi/infeksi yang sukar sembuh

5) Secara objektif ditemukan: 

Tidak berambut



Warna: suram (waxy, seperti mutiara, translusen) atau sama dengan kulit normal



Permukaan: tidak rata, cekung di tengah dengan pinggir agak menonjol (linear atau popular)



Penyebaran warna tidak homogen



Skuamasi halus atau krusta yang melekat bila diangkat timbul  perdarahan



Sering timbul tunas yang bersifat seperti tumor induknya



Perabaan berbeda-beda sesuai dengan keadaan; dapat keras, kenyal, terasa nyeri; dalam taraf permulaan mudah digerakkan dari dasarnya



Diameter terpanjang membentuk sudut dengan garis  Rest Skin Tension Line (RSTL)



Telangiektasis kadang-kadang ditemukan mulai dari pinggir kea rah sentral Sangat sulit membedakan bentuk dini karsinoma sel basal,

karsinoma sel skuamosa maupun melanoma maligna. Diagnosis pasti keganasan ditentukan dengan pemeriksaan patologi-anatomik. 2.4 Skin tag 2.4.1 Definisi

Skin tag merupakan suatu tumor jinak jaringan konektif pada dermis yang merupakan tumor jinak yang paling sering dijumpai. Tumor yang

mempunyai warna yang sama dengan warna kulit, lunak, filiform, dan sering tumbuh di daerah intertriginosa yang berbentuk pedunkulasi. [12] 2.4.2 Manifestasi klinis[13]

Lesi skin tag berbentuk papul dengan konsistensi lunak, berwarna seperti kulit sampai kecoklatan, menonjol atau bertangkai di atas  permukaan kulit, biasanya timbul pada daerah fleksural atau sering mengalami gesekan seperti lipatan leher, ketiak, lipatan paha dan perineum dengan ukuran diameter antara 1mm sampai 1 cm. Terdapat tiga tipe gambaran klinis  skin tag , yaitu: tipe papul  furrowed dengan ukuran lebar dan tingginya ± 2 mm, tipe filiformis dengan ukuran lebar 2 mm tinggi 5 mm dan yang terakhir tipe dengan bentuk paling  besar atau large bag-like protuberances type sering terjadi pada tubuh  bagian bawah. Tipe yang terbesar ini sering disebut tipe  fibroepithelial  polyp dan jarang muncul secara multipel pada satu individu. Secara eksperimental, skin tag tipe ini menunjukkan penurunan atau tidak adanya ekspresi tuberin dan/atau hamartin yang menyebabkan terbentuknya  jaringan ikat longgar dengan sedikit serabut kolagen. 2.4.3 Tata laksana [14]

Pengobatan untuk skin tag ini dapat dilakukan dengan berbagai cara, tumor dengan ukuran lebih kecil dengan memakai curved blade scissors dan dengan ukuran yang lebih besar biasanya dilakukan eksisi dengan tindakan bedah kulit yang sederhana. Untuk  skin tag ukuran yang lebih kecil dapat mengaplikasikan ammonium chlorida mengurangi

perdarahan.

Pengobatan

seperti

sehingga dapat

eksisi

sederhana,

elektrodesikasi dan krioterapi merupakan pilihan pengobatan yang dapat dilakukan. Teknik eksisi ini adalah suatu cara untuk membuang jaringan yang digunakan untuk lesi yang superfisial, teknik ini memerlukan anastesi lokal dan jarang mengakibatkan perdarahan yang berlebihan. Teknik eksisi ini memerlukan keahlian yang baik dan juga waktu tindakan yang lebih lama. Pada eksisi sederhana biasanya tidak memerlukan anastesi yang banyak  pada saat tindakan.

2.5 Karsinoma sel basal 2.5.1 Definisi

Karsinoma sel basal merupakan keganasan kulit yang berasal dari sel nonkeratinisasi lapisan basal epidermis. Karsinoma Sel Basal (KSB) disebut juga basalioma, epitelioma sel basal, ulkus rodent, ulkus Jacob, atau tumor Komprecher.[15] 2.5.2 Klasifikasi

Berikut adalah klasifikasi histopatologik dari karsinoma sel basal [15]

 : a.  Nodular BCC  : tipe klasik, berbentuk “pink” nodul (pada kulit putih), pada kulit bewarna akan terjadi pingmentasi, “ pearly” dan kadang terjadi ulserasi.  b. Superficial BCC  : banyak dijumpai pada ekstremitas atau daerah yang terkena eksposur sinar matahari, ber-squama ( scaly) sering kulit dibedakan dengan SCC  ataupun Bowen disease. c. Sclerosing or Morphea Form BCC   : jarang dijumpai, dan berbentuk nodul yang induratif dan tidak terbatas jelas, sering didiagnosa sebagai jaringan “parut” d.  Pigmented BCC e.

Cystic BCC

f.

Fibroepithelioma of Pinkus (PEP)

2.5.3 Etiopatogenesis

Etiopatogenesis

KSB

berhubungan

dengan

faktor

genetik,

lingkungan, dan yang paling sering dipicu oleh paparan sinar matahari, terutama sinar Ultraviolet B (UVB) yang bergelombang 290 – 320 nm.   [16] Faktor genetik yang berperan terdapat pada kromosom 1 dan satu varian dari setiap kromosom 5, 7, 9, dan 12. Varian kromosom tersebut diketahui  berhubungan dengan ketidakmampuan dalam proteksi terhadap paparan sinar matahari, yang mungkin berhubungan dengan faktor risiko tambahan terhadap paparan sinar matahari yang bersifat heterozigot. Kelainan genetik yang bersifat homozigot terutama berhubungan dengan pengaturan sonic hedgehog pathway signaling, paling sering terjadi pada sindrom nevoid

KSB atau sindrom Gorlin. Faktor lingkungan yang diketahui dapat memicu terjadinya KSB adalah hidrokarbon, arsenik, coal, tar, obat topikal methoxipsoralen,

dan

sinar

UV.

Rangsangan

onkogen,

kondisi

imunosupresif, luka kronis, dan trauma akut juga terbukti sebagai faktor  pencetus timbulnya tumor kulit, memicu pertumbuhan keratinosit menjadi lesi seperti KSB.[17] 2.5.4 Manifestasi klinis

Bagian tubuh yang terserang kanker sel basal biasanya wajah, leher dan kulit kepala. Adapun tanda-tanda penyakit kanker berjenis ini adalah  benjolan yang agak berkilat, kemerahan dengan pinggir meninggi yang  berwarna agak kehitaman, kelainan seperti jaringan parut dan lecet/lika yang tidak sembuh-sembuh. Terdapat 5 subtipe KSB yaitu KSB nodular, superfsial, morpheaform, KSB berpigmen, dan fibroepitelioma Pinkus. Subtipe nodular (yang paling sering dijumpai) berupa papul atau nodus translusen, telangiektasia, dan rolled border. Lesi besar disertai nekrosis  bagian tengah merupakan dasar terjadinya ulkus rodent. Subtipe superfisial  biasanya terdapat di badan, berupa plak eritematosa dan tampak multisentris.

Subtipe

KSB

berpigmen

berupa

papul

translusen,

hiperpigmentasi, dan dapat mengalami erosi. Subtipe morpheaform tumbuh agresif, berwarna putih atau kuning, berkilat menyerupai skar atau lesi morfea.[18] 2.5.5 Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis, dan pemeriksaan histopatologi dari salah satu lesi untuk menentukan subtipe KSB. Biasanya penderita KSB datang dengan keluhan bercak hitam di wajah mudah berdarah dan tidak sembuh-sembuh, atau berupa tahi lalat (andeng-andeng) yang bertambah besar dengan permukaan tidak rata, dan  biasanya terdapat riwayat trauma, serta dapat disertai dengan rasa gatal atau nyeri. Basalioma harus dibedakan dengan melanoma nodular dengan  penyebaran superfisial apabila berpigmen dan dengan ulkus keras yang tidak nyeri seperti pada karsinoma sel skuamosa. Idealnya dilakukan  pemeriksaan histopatologi lesi. Pemeriksaan penunjang seperti CT scan

atau MRI diperlukan jika ada kecurigaan mengenai tulang atau jaringan lainnya. 2.5.6 Tata laksana

Pemilihan tatalaksana KSB dipertimbangkan berdasarkan lokasi anatomis dan gambaran histopatologi. Secara garis besar, terapi KSB dikelompokkan menjadi teknik bedah dan non-bedah. Tujuan dari  penatalaksanaan KSB adalah menghilangkan total lesi KSB, menjaga  jaringan normal, fungsi jaringan, serta mendapatkan hasil optimal secara kosmetik. Pada tumor risiko rendah, dapat dilakukan beberapa teknik operasi seperti cryosurgery, kuretase, atau Photodynamic Therapy (PDT). Sedangkan bedah eksisi dengan penegakkan diagnosis secara histologis intraoperatif atau post-operatif dapat digunakan pada KSB risiko rendah dan risiko tinggi. Jika KSB menginvasi hingga tulang atau jaringan lain, dibutuhkan penatalaksanaan multidisipliner. Tatalaksana bedah dapat dilakukan dengan bedah eksisi atau  Mohs Micrographic Surgery (MMS). Untuk KSB primer, jika pertumbuhan tumor tidak agresif, dan lokasinya  berada di badan atau ekstremitas, eksisi merupakan teknik terapi dengan tingkat rekurensi yang rendah. Untuk lesi KSB dengan pertumbuhan agresif atau terdapat di lokasi-lokasi seperti lipatan nasolabial, sekitar mata,  belakang telinga, skalp, atau lesi berulang, teknik MMS merupakan pilihan. MMS

menawarkan

analisis

histologik

paling

unggul

dengan

mengkombinasikan reseksi berdasarkan stadium melalui penentuan batas lesi tepi tumor. Dengan demikian, hasil preservasi jaringan normal menjadi maksimal dibandingkan dengan bedah eksisi standar. [16,19] 2.6 Hubungan pekerjaan dan penyakit pada kasus

Beberapa penelitian telah membuktikan bahwa apabila seseorang sering terkena sinar UV maka orang tersebut dapat mengalami mutasi DNA, contohnya seperti formasi dari dimer pirimidin atau deaminasi dari citosin ke timidin. Selain itu, dari beberapa studi penelitian epidemiologi yang telah dilakukan, sinar UV merupakan faktor resiko utama penyebab terjadinya melanoma ataupun kasinoma, dan resiko ini akan meningkat 2 kali lipat  pada seseorang yang sering/suka berjemur di bawah terik matahari.[20]

Pekerjaan pasien adalah seorang petani, yang mana seperti kita ketahui, petani lebih sering terkena sinar matahari dalam waktu yang lama. Dengan seringnya terkena sinar matahari dalam waktu yang lama, maka secara otomatis resiko pasien terkena melanoma atau karsinoma akan meningkat sebanyak 2 kali lipat dibandingkan dengan orang yang jarang  berjemur di bawah sinar matahari. 2.7

Pengaruh stress UV terhadap kulit

Efek radiasi sinar ultraviolet terhadap kulit dapat bersifat akut dan kronik.[21] Secara klinis, efek akut dari radiasi UV adalah sunburn infl ammation, eritema, nyeri, panas, tanning sintesis melanin, imunosupresif lokal dan efek sistemik.[22] 2.8 Pengaruh riwayat keluarga terhadap kasus Se perti yang dijelaskan sebelumnya bahwa faktor genetik sangat

 berpengaruh terhadap kejadian BCC, genetik juga merupakan faktor resiko dari terjadinya melanoma dan banyak kasus penyakit kulit. Kelainan genetik yang bersifat homozigot terutama berhubungan dengan pengaturan sonic hedgehog pathway signaling, paling sering terjadi pada sindrom nevoid KSB atau sindrom Gorlin.

 Hedgehog pathway (HP)  aktif pada

 perkembangan fetus dan akan berhenti bila jaringan sudah dewasa. Pada kasus-kasus karsinoma terjadi pengaktifan HP kembali, dan hal ini juga terjadi pada kasus KSB.[23]

BAB III KESIMPULAN 3.1 Kesimpulan

Hipotesis ditolak, Bapak Adi mengidap penyakit karsinoma sel  basal dan skin tag.

DAFTAR PUSTAKA

1. Tan ST dan Dewi IP. Melanoma Maligna (Online). CDK-235. 2015; 14(12): 908. http://www.kalbemed.com/Portals/6/09_235Melanoma%20Maligna.pdf (Diakses pada 9 November 2017) 2. Harahap, Marwali. Ilmu Penyakit Kulit . Jakarta : Hipokrates ; 2000 3. Djuanda, Adhi. Dkk . Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 7. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2011. 4. Buljan Marija, Bulana Vedrana, and Sandra Stanic. Variation in Clinical  Presentation of Basal Cell Carcinoma. University Department of Dermatology and Venereology Zagreb Croatia, 2008, p 25-30. 5. Buditjahyono, Susanto. Ilmu Penyakit Kulit . EGC. Jakarta ; 2003 6. Steigleder, Gerd Klaus.  Atlas Saku Penyakit Kulit . Binarupa Aksara. Jakarta ; 1995 7. Hendaria, Made Putri., AAGN Asmarajaya, Sri Maliawan.  Kanker Kulit . Bagian/SMF Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/Rumah Sakit Umum Pusat Sanglah Denpasar. 8. Melanoma Treatment – for health professionals (PDQ®)". National Cancer Institute. June 26, 2015. (Diakses pada 9 November 2017) 9. Liu, Yuxin, Seikh, MS.  Melanoma: Molecular Pathogenesis and Therapeutic  Management . Mol cell pharmacol. 2014. 10. Budimulja Unandar. Morfologi Dan Cara Membuat Diagnosis; Rata IGA. Tumor Kulit. Dalam: Djuanda Adhi, Hamzah Mochtar, Aisah Siti, penyunting.  Buku Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ke-IV . Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2005 11. Graham, R.. Lecture Notes on Dermatology. Ed. 8. Jakarta: Erlangga ; 2005 12. Bolognia, Jean L et al. Dermatology. St. Louis: Mosby ; 2007 13. Weedon. Skin Pathology. 2nd ed., China:Churcill Livingstone Elsevier. 2010.  pp.635-6. 14. Grant-Kels JM. Color Atlas of Dermatopathology  (Dermatology: Clinical & Basic Science). Informa Healthcare ; 2007

15. Manuaba, Tjakra Wibawa.  Panduan Penatalaksanaan Kanker Solid Peraboi 2010. Jakarta : Sagung Seto ; 2010. 16. Carucci JA, Leffel DJ. Basal cell carcinoma. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Glicherst BA, Paller AS, Leffel LJ, editors. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. 7th ed. New York: Mc Graw-Hill; 2008 17. Tang JY, Xiao TZ, Oda Y, Chang KS, Shpall E, Wu A, et al. Vitamin D3 inhibits hedgehog signaling and proliferation in murine basal cell carcinomas. Cancer Prev Res (Phila). 2011; 4(5): 744-51 18. Crowson AN. Basal cell carcinoma: Biology, morphology and clinical implications. Modern Pathology. 2006; 19: 127-47. 19. Telfer NR, Colver GB, Morton CA. Guidelines for the management of basal cell carcinoma. Br J Dermatol . 2008; 159: 35-4 20. Lang PG, Maize JC. Basal cell carcinoma. In: Pigel DS, Friedman RJ, Dzubow LM, Reintgen DS, Bystryn JC, Marks R, editors. Cancer of the skin. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2006 21. Kasper M, Jaks V, Are A, Bergström A, Schwäger A, Svärd J, et.al. Wounding enhances epidermal tumorigenesis by recruiting hair follicle keratinocytes.  Proc  Natl Acad Sci U S A ; 2011 22.

Matsumura

Y,

Ananthaswamy

HN.

Molecular

mechanisms

of

 photocarcinogenesis. Front Biosci. 2002 23. Rubin LL, de Sauvage FJ. Targeting the hedgehog pathway in cancer.  Nat Rev  Drug Discov. 2006;