Laporan Kasus Vertigo

L apor apor an Kasus Kasus

VERTIGO PERIFER DAN VERTIGO SENTRAL

Oleh:

Febia Arinda (04124705069) Hasbiallah Yusuf (04124905001) I Made Bayu Wisnu Wardhana (04124708054)

Pembimbing:

dr. Sri Handayani, SpS

DEPARTEMEN NEUROLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA RUMAH SAKIT UMUM MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG 2014

HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus VERTIGO PERIFER DAN VERTIGO SENTRAL

Oleh:

Febia Arinda Hasbiallah Yusuf I Made Bayu Wisnu Wardhana

Telah diterima sebagai salah satu dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Rumah Sakit Umum Mohammad Hoesin Palembang.

Palembang, 29 Oktober 2014 Pembimbing

dr. Sri Handayani, SpS

ii

HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus VERTIGO PERIFER DAN VERTIGO SENTRAL

Oleh:

Febia Arinda Hasbiallah Yusuf I Made Bayu Wisnu Wardhana

Telah diterima sebagai salah satu dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Rumah Sakit Umum Mohammad Hoesin Palembang.

Palembang, 29 Oktober 2014 Pembimbing

dr. Sri Handayani, SpS

ii

BAB I PENDAHULUAN

Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar. Vertigo tidak selalu sama dengan dizziness. dizziness.  Dizziness   Dizziness  adalah sebuah istilah non spesifik yang dapat dikategorikan ke dalan 4 subtipe tergantung gejala yang digambarkan oleh pasien , dizziness telah ditemukan menjadi keluhan yang paling sering diutarakan oleh pasien, yaitu sebesar 20-30% dari populasi umum. Dari keempat  jenis dizziness vertigo merupakan merupakan yang paling sering yaitu sekitar 54%. Pada sebuah studi mengemukakan mengemukakan vertigo lebih banyak ditemukan pada wanita dibanding pria (2:1), sekitar 88% pasien mengalami episode rekuren. 1

Frekuensi Di Amerika Serikat, sekitar 500.000 orang menderita stroke setiap tahunnya. Dari stroke yang terjadi, 85% merupakan stroke iskemik, dan 1,5% diantaranya terjadi di serebelum. Rasio stroke iskemik serebelum dibandingkan dengan stroke perdarahan serebelum adalah 3-5: 1. Sebanyak 10% dari

pasien

infark

serebelum,

hanya

memiliki

gejala

vertigo

dan

ketidakseimbangan. Insidens sklerosis multiple berkisar diantara 10-80/100.000  per tahun. Sekitar 3000 kasus neuroma akustik didiagnosis setiap tahun di Amerika Serikat.1 Diagnosis banding vertigo meliputi penyebab perifer vestibular (berasal dari system saraf perifer), dan sentral vestibular (berasal dari system saraf pusat) dan kondisi lain. Pasien pada  primary care  care  93% mengalami BPPV, acute vestibular neuronitis, atau Penyakit Meniere.2 Karena pasien dengan dizziness  dizziness  seringkali sulit menggambarkan gejala mereka, menentukan penyebab akan menjadi sulit. Penting untuk membuat sebuah  pendekatan menggunakan pengetahuan dari kunci anamnesis, pemeriksaan fisik, dan temuan radiologis akan membantu dokter untuk menegakkan diagnosis dan memberi terapi yang tepat untuk pasien. 3

1

BAB II STATUS PASIEN

PASIEN 1

IDENTIFIKASI  Nama

: Ny. H

Umur

: 45 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan Alamat

: Dalam Kota Palembang

Agama

: Islam

MRS Tanggal : 21 Oktober 2014 (21.50 WIB)

ANAMNESA (Autoanamnesa, tanggal 21 Oktober 2014) Penderita dirawat di P2 IGD RSMH karena mengalami pusing berputar yang dipengaruhi oleh posisi kepala. ± 1 hari sebelum masuk rumah sakit, penderita mengalami pusing  berputar. Pasien merasa bahwa lingkungan berputar terhadap dirinya. Pasien mengatakan bahwa keluhannya dicetuskan oleh perubahan posisi kepala, seperti saat berdiri setelah duduk, atau berbaring, yang terutama terjadi saat kepala  bergerak ke arah kanan. Keluhan terjadi selama beberapa menit, dan hilang timbul. Keluhan mereda jika pasien menggerakkan kepalanya ke posisi sebelum keluhan timbul. Mual (+), muntah (-), telinga berdenging (-), gangguan  pendengaran (-), keluar cairan dari telinga (-) , kejang (-), penurunan kesadaran (-), kelemahan sesisi tubuh (-), bicara pelo (-), mulut mengot (-), gangguan sensibilitas (-). Pasien tidak mengeluhkan pandangan ganda atau kelemahan pada mata. Pasien tidak mengalami kesulitan dalam mengungkapkan atau memahami dalam bahasa lisan, tulisan, maupun isyarat. Pasien menderita hipertensi yang terkontrol sejak 8 tahun yang lalu. Tidak ada riwayat demam. Tidak ada riwayat keluar cairan dari telinga. Tidak ada riwayat mendengar suara berdenging di telinga, atau perasaan penuh di telinga,

2

3

yang disertai dengan penurunan fungsi pendengaran. Tidak ada riwayat trauma kepala. Tidak ada riwayat pemakaian jangka panjang dari obat-obatan seperti streptomisin, gentamisin, kuinin, atau obat-obatan anti-neoplastik. Keluhan ini diderita untuk pertama kalinya.

PEMERIKSAAN FISIK STATUS GENERALIS Kesadaran

: Compos mentis

GCS

: 15 (E4M6V5)

Suhu Badan

: 36,5ºC

 Nadi

: 76 x/menit

Pernapasan

: 22 x/menit

Tekanan Darah

: 120/80 mmHg

Tinggi Badan

: 155 cm

Berat Badan

: 60 kg

Gizi

: Cukup

STATUS INTERNUS Jantung

: HR = 76 x/menit, murmur (-), gallop (-)

Paru-paru

: Vesikuler (+) normal, ronki (-), wheezing (-)

Hepar

: Tidak teraba

Lien

: Tidak teraba

Anggota Gerak

: Lihat status neurologikus

Genitalia

: Tidak ada kelainan

STATUS PSKIATRIKUS Sikap

: Wajar, kooperatif

Ekspresi Muka : Wajar

Perhatian

: Ada

Kontak Psikis

: Ada

4

STATUS NEUROLOGIKUS

Kepala Bentuk

: Brachiocephali

Deformitas

: (-)

Ukuran

: Normal

Fraktur

: (-)

Simetris

: Simetris

Nyeri fraktur

: (-)

Hematom : (-)

Pembuluh darah : Tidak ada pelebaran

Tumor

Pulsasi

: (-)

: (-)

Leher Sikap

: Lurus

Deformitas

: (-)

Tortikolis

: (-)

Tumor

: (-)

Kaku kuduk

: (-)

Pembuluh darah : Tidak ada pelebaran

Saraf-saraf otak  N. Olfaktorius Penciuman

Kanan Tidak ada kelainan

Kiri Tidak ada kelainan

Anosmia

(-)

(-)

Hyposmia

(-)

(-)

Parosmia

(-)

(-)

 N. Opticus Visus

Kanan

Kiri

6/6

6/6

Anopsia

(-)

(-)

Hemianopsia

(-)

(-)

Fundus oculi -

Papil edema

tidak diperiksa

tidak diperiksa

-

Papil atrofi

tidak diperiksa

tidak diperiksa

-

Perdarahan retina

tidak diperiksa

tidak diperiksa

5

 Nn. Occulomotorius, Trochlearis, dan Abducens

Kanan

Kiri

Diplopia

(-)

(-)

Celah mata

(-)

(-)

Ptosis

(-)

(-)

Sikap bola mata -

Strabismus

(-)

(-)

-

Exophtalmus

(-)

(-)

-

Enophtalmus

(-)

(-)

-

Deviasi konjugae

(-)

(-)

Gerakan bola mata

baik ke segala arah

baik ke segala arah

Pupil -

Bentuknya

-

Besarnya

-

Isokori/anisokor

bulat

bulat

Ø 3 mm

Ø 3 mm isokor

Refleks cahaya -

Langsung

(+)

(+)

-

Konsensuil

(+)

(+)

-

Akomodasi

(+)

(+)

Kanan

Kiri

 N. Trigeminus Motorik -

Menggigit

-

Trismus

-

Refleks kornea

tidak ada kelainan tidak ada

tidak ada kelainan tidak ada

(+)

(+)

Sensorik -

Dahi

tidak ada kelainan

tidak ada kelainan

-

Pipi

tidak ada kelainan

tidak ada kelainan

-

Dagu

tidak ada kelainan

tidak ada kelainan

6

 N. Facialis

Kanan

Kiri

simetris

simetris

lagoftalmus (-)

lagoftalmus (-)

Motorik -

Mengerutkan dahi

-

Menutup mata

-

Menyeringai

tidak ada kelainan

tidak ada kelainan

-

Plica nasolabialis

tidak ada kelainan

tidak ada kelainan

- Istirahat

tidak ada kelainan

tidak ada kelainan

- Berbicara/bersiul

tidak ada kelainan

tidak ada kelainan

Bentuk Muka

Sensorik -

2/3 depan lidah

tidak ada kelainan

Otonom - Salivasi

tidak ada kelainan

- Lakrimasi

tidak ada kelainan

Chvostek’s sign

 N. Vestibulocochlearis

(-)

(-)

Kanan

Kiri

Suara bisikan

tidak ada kelainan

tidak ada kelainan

Detik arloji

tidak ada kelainan

tidak ada kelainan

Tes Weber

tidak ada lateralisasi

tidak ada lateralisasi

Tes Rinne

tidak ada kelainan

tidak ada kelainan

Dix-Hallpike  Nistagmus

(+)

(-)

(+) horizontal

(+) horizontal

 Nn. Glossopharingeus dan Vagus Arcus pharingeus Uvula

Kanan

Kiri

simetris

simetris tidak ada kelainan

Gangguan menelan

disfagia (-)

Suara serak/sengau

disfonia (-)

Denyut jantung

normal

7

Refleks -

Muntah

(+)

-

Batuk

(+)

-

Okulokardiak

(+)

Sensorik -

1/3 belakang lidah

 N. Accessorius Mengangkat bahu

tidak ada kelainan

Kanan

Kiri

simetris

simetris

Memutar kepala

tidak ada kelainan

 N. Hypoglossus Mengulur lidah

tidak ada deviasi

Fasikulasi

(-)

Atrofi papil

(-)

Disartria

(-)

Fungsi Motorik  Lengan

Kanan

Kiri

Gerakan

cukup

cukup

Kekuatan

5

5

normal

normal

Tonus Refleks fisiologis -

Biceps

normal

normal

-

Triceps

normal

normal

-

Radius

normal

normal

-

Ulna

normal

normal

Refleks patologis -

Hoffman Ttromner

(-)

(-)

-

Leri

(-)

(-).

-

Meyer

(-)

(-)

8

Trofik

eutrofik

eutrofik

Kanan

Kiri

Gerakan

cukup

cukup

Kekuatan

5

5

Tungkai

Tonus

normal

normal

Klonus -

Paha

(-)

(-)

-

Kaki

(-)

(-)

Refleks fisiologis -

KPR

normal

normal

-

APR

normal

normal

Refleks patologis -

Babinsky

(-)

(-)

-

Chaddock

(-)

(-)

-

Oppenheim

(-)

(-)

-

Gordon

(-)

(-)

-

Schaeffer

(-)

(-)

-

Rossolimo

(-)

(-)

-

Mendel-Beckhterew

(-)

(-)

Fungsi Sensorik Tidak ada kelainan

Fungsi Vegetatif Miksi

: Tidak ada kelainan

Defekasi

: Tidak ada kelainan

Kolumna Vertebralis Kyphosis

: (-)

Lordosis

: (-)

9

Gibbus

: (-)

Deformitas

: (-)

Tumor

: (-)

Meningocele

: (-)

Hematoma

: (-)

 Nyeri ketok

: (-)

Gejala Rangsang Meningeal Kaku kuduk

: (-)

Kerniq

: (-)

Lasseque

: (-)

Brudzinsky -  Neck

: (-)

-

Cheek

: (-)

-

Symphisis : (-)

-

Leg I

: (-)

-

Leg II

: (-)

Gait dan Keseimbangan Ataxia

: (-)

Romberg

: (+)

Hemiplegic

: (-)

Dyemsetria

: (-)

Scissor

: (-)

- Jari-jari

: normal

Propulsion

: (-)

- Jari-hidung

: normal

Histeric

: (-)

- Lutut-tumit

: normal

Limping

: (-)

Rebound phenomena : (-)

Steppage

: (-)

Dysdiadochokinesis : (-)

Astasia-Abasia : (-)

Trunk Ataxia

: (-)

Limb Ataxia

: (-)

10

Gerakan Abnormal Tremor

: (-)

Chorea

: (-)

Athetosis

: (-)

Ballismus

: (-)

Dystoni

: (-)

Myocloni

: (-)

Fungsi Luhur Afasia motorik : (-) Afasia sensorik : (-) Apraksia

: (-)

Agrafia

: (-)

Alexia

: (-)

Afasia nominal : (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG Tidak dilakukan

RESUME IDENTIFIKASI  Ny. H/45 tahun/perempuan/tinggal dalam Kota Palembang/Islam/MRS tanggal 21 Oktober 2014.

ANAMNESA Penderita dirawat di P2 IGD RSMH karena mengalami pusing berputar yang dipengaruhi oleh posisi kepala. ± 1 hari sebelum masuk rumah sakit, penderita mengalami pusing  berputar. Pasien merasa bahwa lingkungan berputar terhadap dirinya. Pasien mengatakan bahwa keluhannya dicetuskan oleh perubahan posisi kepala, seperti saat berdiri setelah duduk, atau berbaring, yang terutama terjadi saat kepala

11

 bergerak ke arah kanan. Keluhan terjadi selama beberapa menit, dan hilang timbul. Keluhan mereda jika pasien menggerakkan kepalanya ke posisi sebelum keluhan timbul. Mual (+), muntah (-), telinga berdenging (-), gangguan  pendengaran (-), keluar cairan dari telinga (-) , kejang (-), penurunan kesadaran (-), kelemahan sesisi tubuh (-), bicara pelo (-), mulut mengot (-), gangguan sensibilitas (-). Pasien tidak mengeluhkan pandangan ganda atau kelemahan pada mata. Pasien tidak mengalami kesulitan dalam mengungkapkan atau memahami dalam bahasa lisan, tulisan, maupun isyarat. Pasien menderita hipertensi yang terkontrol sejak 8 tahun yang lalu. Tidak ada riwayat demam. Tidak ada riwayat keluar cairan dari telinga. Tidak ada riwayat mendengar suara berdenging di telinga, atau perasaan penuh di telinga, yang disertai dengan penurunan fungsi pendengaran. Tidak ada riwayat trauma kepala. Tidak ada riwayat pemakaian jangka panjang dari obat-obatan seperti streptomisin, gentamisin, kuinin, atau obat-obatan anti-neoplastik. Keluhan ini diderita untuk pertama kalinya.

PEMERIKSAAN FISIK STATUS GENERALIS Sense

: 15 (E4M6V5)

Suhu Badan

: 36,5ºC

 Nadi

: 76 x/menit

Pernapasan

: 22 x/menit

Tekanan Darah

: 120/80 mmHg

Gizi

: Cukup

STATUS NEUROLOGIKUS  Nn. Cranialis :  N. III

: Pupil bulat, isokor, Ø 3 mm/Ø 3 mm, refleks cahaya +/+

 N. VII

: Dahi simetris, lagoftalmus (-), plica nasolabialis simetris

 N. VIII : Nistagmus (+) horizontal, Dix-Hallpike (+) ke arah kanan  N. XII

: Deviasi lidah (-), fasikulasi (-), atropi lidah (-), disatria (-)

12

Fungsi motorik

Lengan Kanan

Lengan Kiri

Tungkai Kanan

Tungkai Kiri

Gerakan

Cukup

Cukup

Cukup

Cukup

Kekuatan

5

5

5

5

Normal

Normal

Normal

Normal

(-)

(-)

Tonus Klonus Refleks fisiologis

Normal

Normal

Normal

Normal

Refleks Patologis

(-)

(-)

(-)

(-)

Fungsi Sensorik

: tidak ada kelainan

Fungsi Luhur

: tidak ada kelainan

Fungsi Vegetatif

: tidak ada kelainan

GRM

: (-)

Gerakan abnormal

: (-)

Gait dan Keseimbangan

: Roomberg (+), Dysmetria (-), Dysdiadochokinesis (-)

DIAGNOSA DIAGNOSA KLINIK

: Benign Postural Paroksismal Vertigo (BPPV)

DIAGNOSA TOPIK

: Kanalis semisirkularis kanan

DIAGNOSA ETIOLOGI

: Idiopatik

PENGOBATAN Tirah baring Manuver Epley dan Semont Latihan Brand-Daroff Betahistine Mesylate 3 x 12 mg tablet Dimenhydrinate 3 x 50 mg tablet Vitamin B1, B6, B12 3 x 1 tablet

13

PROGNOSA Quo ad vitam

: bonam

Quo ad functionam

: bonam

ANALISIS KASUS Diagnosis banding Diagnosis Klinik: 1. Vertigo Lesi Perifer 2. Vertigo Lesi Sentral

1. Lesi Perifer

Gajala pada pasien adalah:

-

Onset tiba-tiba.

-

Onset tiba-tiba

-

Pusing berputar berat.

-

Pusing berputar hebat.

-

Mual dan muntah hebat.

-

Mual (+), muntah (-).

-

Pusing tergantung pada perubahan

-

Perubahan posisi mencetuskan

-

 posisi dan pergerakan kepala.

 pusing, diperparah dengan

Pada manuver Dix-Hallpike

menggerakkan kepala ke kanan.

nystagmus (+) dengan arah

-

 Nystagmus (+) pada manuver

horizontal, latensi (+), fatigabel (+),

Dix-Hallpike ke arah kanan,

habituasi (+).

dengan arah horizontal, latensi (+), fatiabel (+), habituasi (+).

Kemungkinan lesi perifer tidak dapat disingkirkan.

2. Lesi Sentral -

-

-

Gajala pada pasien adalah:

Pusing berputar, biasanya terjadi

-

Onset tiba-tiba

 perlahan-lahan, dan bertambah berat.

-

Pusing berputar hebat.

Pusing mentap dalam beberapa hari

-

Mual (+), muntah (-).

hingga beberapa minggu (permanen).

-

Perubahan posisi mencetuskan

Pusing tidak bergantung pada

 pusing, diperparah dengan

 perubahan posisi dan gerakan kepala.

menggerakkan kepala ke kanan.

-  Nystagmus (+) dengan arah vertikal

-

 Nystagmus (+) pada manuver

14

-

-

atau rotatoar, fatigabel (-), latensi (-),

Dix-Hallpike ke arah kanan,

habituasi (-).

dengan arah horizontal, latensi

Disertai dengan kelainan batang otak:

(+), fatiabel (+), habituasi (+).

diplopia, disartria, disfagia, difonia.

-

Tidak ada gejala batang otak.

Disertai dengan kelaianan serebellum:

-

Tidak ada gejala kelaianan

kelaianan koordinasi, kesulitan dan

serebellum.

gemetaran saat melakukan aktivitas. Kemungkinan lesi sentral dapat disingkirkan.

Diagnosis banding berdasarkan etiologi: 1. Penyakit Meniere 2. Vestibularis neuritis 3. Pengobatan 4. Infeksi telinga 5. Trauma kepala 6. Idiopatik

1. Penyakit Meniere

Gajala pada pasien adalah:

-

-

-

Pusing berputar episodik, kehilangan

Pasien merasakan pusing berputar

 pendengaran, bunyi berdenging di

tanpa tinnitus, tanpa kehilangan

telinga (tinnitus), dan sensasi penuh

 pendengaran, dan tanpa rasa penuh

 pada telinga yang terkena.

di telinga.

Vertigo, tinnitus, dan sensasi penuh

-

Serangan pusing berputar berat dan

 pada telinga dapat hilang timbul

hilang timbul, tergantung gerakan

sejalan dengan kehilangan

kepala.

 pendengaran, yang dapat menetap atau sembuh tanpa pengobatan. Kemungkinan etiologi Penyakit Meniere dapat disangkal.

15

2. Vestibularis neuritis

Gajala pada pasien adalah:

-

Onset pusnig berputar tiba-tiba.

-

Pusing berputar tiba-tiba.

-

Mual dan muntah

-

Mual (+), muntah (-).

-

Keluhan timbul dan diperparah oleh

-

Keluhan timbul pada pergerakan

 pergerakan kepala, namun tidak

kepala ke kanan.

tergantung pada posisi kepala. -

-

Gangguan pendengaran.

Tidak terdapat gangguan  pendengaran.

-  Nyeri mastoid disertai demam tinggi.

-

-  Nystagmus dengan arah multipel,

Tidak terdapat nyeri mastoid maupun demam tinggi.

fatigabel (-).

-  Nystagmus (+) ke arah kanan, fatigabel (+).

Kemungkinan etiologi Penyakit Meniere dapat disangkal.

3. Medikasi (ototoksisitas)

Gajala pada pasien adalah:

-

-

Terdapat riwayat penggunaan jangka

Tidak terdapat riwayat

 panjang streptomisin, kuninin dan

 penggunaan jangka panjang

anti-neoplasma.

streptomisin, kuninin dan antineoplasma.

Kemungkinan etiologi ototoksisitas dapat disangkal.

4. Infeksi telinga (otitis media)

Gajala pada pasien adalah:

-

-

Terdapat riwayat keluar cairan

Tidak terdapat riwayat keluar cairan

 berbau dari telinga. -

Terdapat riwayat rasa penuh di

 berbau dari telinga. -

Tidak terdapat riwayat rasa penuh

telinga.

di telinga.

Kemungkinan etiologi infeksi telinga dapat disangkal.

5. Trauma kepala

Gajala pada pasien adalah:

-

-

Terdapat riwayat trauma kepala

Tidak ada riwayat trauma kepala.

Kemungkinan etiologi cedera kepala dapat disangkal.

16

PASIEN 2

IDENTIFIKASI  Nama

: Ny. I

Umur

: 43 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan Alamat

: Dalam Kota

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Pedagang

MRS Tanggal : 15 September 2014

ANAMNESA (Autoanamnesa, tanggal 21 Oktober 2014) Penderita dirawat di bagian neurologi RSMH karena keluhan pusing  berputar yang dirasakan terus menerus. ± 3 bulan sebelum masuk rumah sakit, penderita mulai mengalami pusing  berputar yang dirasakan terus menerus. Keluhan pusing diperparah oleh  perubahan posisi tiba-tiba, seperti saat berdiri setelah duduk, berbaring, atau menggerakkan kepala. Pusing tidak bergantung pada posisi gerakan kepala. Jika  pasien berdiri atau duduk, cenderung akan jatuh ke sisi kiri. Mual (+), muntah (-), telinga berdenging (-), gangguan pendengaran (-), keluar cairan dari telinga (-), kejang (-), penurunan kesadaran (-), kelemahan tubuh (+) sebelah kanan dan kiri,  bicara pelo (-), mulut mengot (-), gangguan sensibilitas (-). Keluhan ini disertai kelemahan lengan dan tungkai sisi kanan dan kiri yang terjadi perlahan-lahan sejak ± 9 bulan sebelum masuk rumah sakit. Kelemahan dimulai dari sisi tubuh kanan, kemudian sisi tubuh kiri. Pasien tidak mengalami kesulitan dalam mengungkapkan atau memahami dalam bahasa lisan, tulisan, maupun isyarat. Penderita memiliki riwayat vertigo dan operasi tumor serebellum pada tahun 2003, setelah operasi penderita mengalami kebutaan pada mata kanan. Tumor diangkat total, dan pasien dapat kembali beraktivitas seperti biasa. Pada tahun 2006, pasien menjalani operasi pemasangan selang VP-shunt pada tahun. Pada tahun 2009, tumor serebellum kembali tumbuh dan penderita menjalani operasi pengangkatan tumor sekali lagi. Tumor diangkat total sekali lagi,

17

kemudian penderita dapat beraktivitas seperti biasa. Penderita tidak memiliki riwayat hipertensi. Tidak ada riwayat demam. Tidak ada riwayat keluar cairan dari telinga. Tidak ada riwayat mendengar suara berdenging di telinga, atau perasaan  penuh di telinga, yang disertai dengan penurunan fungsi pendengaran. Tidak ada riwayat trauma kepala. Tidak ada riwayat pemakaian jangka panjang dari obatobatan seperti streptomisin, gentamisin, kuinin, atau obat-obatan antineoplastik. Penyakit ini diderita untuk ketiga kalinya, yang pertama pada tahun 2003, kemudian pada tahun 2009. Pada setiap kejadian penyakit, dilakukan  pengangkatan total dari tumor.

PEMERIKSAAN FISIK STATUS GENERALIS Kesadaran

: Compos mentis

GCS

: 15 (E4M6V5)

Suhu Badan

: 36,4ºC

 Nadi

: 84 x/menit

Pernapasan

: 22 x/menit

Tekanan Darah

: 110/70 mmHg

Tinggi Badan

: 160 cm

Berat Badan

: 65 kg

Gizi

: Cukup

STATUS INTERNUS Jantung

: HR = 84 x/menit, murmur (-), gallop (-)

Paru-paru

: Vesikuler (+) normal, ronki (-), wheezing (-)

Hepar

: Tidak teraba

Lien

: Tidak teraba

Anggota Gerak

: Lihat status neurologikus

Genitalia

: Tidak ada kelainan

18

STATUS PSKIATRIKUS Sikap

: Wajar, kooperatif

Ekspresi Muka : Wajar

Perhatian

: Ada

Kontak Psikis

: Ada

STATUS NEUROLOGIKUS

Kepala Bentuk

: Brachiocephali

Deformitas

: (-)

Ukuran

: Normal

Fraktur

: (-)

Simetris

: Simetris

Nyeri fraktur

: (-)

Hematom : (-)

Pembuluh darah : Tidak ada pelebaran

Tumor

Pulsasi

: (-)

: (-)

Leher Sikap

: Lurus

Deformitas

: (-)

Tortikolis

: (-)

Tumor

: (-)

Kaku kuduk

: (-)

Pembuluh darah : Tidak ada pelebaran

Saraf-saraf otak  N. Olfaktorius Penciuman

Kanan Tidak ada kelainan

Kiri Tidak ada kelainan

Anosmia

(-)

(-)

Hyposmia

(-)

(-)

Parosmia

(-)

(-)

 N. Opticus Visus

Kanan

Kiri

NLP

6/6

Anopsia

(+)

(-)

Hemianopsia

(-)

(-)

19

Fundus oculi -

Papil edema

tidak diperiksa

tidak diperiksa

-

Papil atrofi

tidak diperiksa

tidak diperiksa

-

Perdarahan retina

tidak diperiksa

tidak diperiksa

 Nn. Occulomotorius, Trochlearis, dan Abducens

Kanan

Kiri

Diplopia

(-)

(-)

Celah mata

(-)

(-)

Ptosis

(-)

(-)

Sikap bola mata -

Strabismus

(-)

(-)

-

Exophtalmus

(-)

(-)

-

Enophtalmus

(-)

(-)

-

Deviasi konjugae

(-)

(-)

Gerakan bola mata

baik ke segala arah

baik ke segala arah

Pupil -

Bentuknya

-

Besarnya

-

Isokori/anisokor

bulat

bulat

Ø 3 mm

Ø 3 mm isokor

Refleks cahaya -

Langsung

(-)

(+)

-

Konsensuil

(+)

(-)

-

Akomodasi

(-)

(+)

 N. Trigeminus

Kanan

Kiri

Motorik -

Menggigit

-

Trismus

-

Refleks kornea

tidak ada kelainan tidak ada (+)

tidak ada kelainan tidak ada (+)

20

Sensorik -

Dahi

tidak ada kelainan

tidak ada kelainan

-

Pipi

tidak ada kelainan

tidak ada kelainan

-

Dagu

tidak ada kelainan

tidak ada kelainan

 N. Facialis

Kanan

Kiri

simetris

simetris

lagoftalmus (-)

lagoftalmus (-)

Motorik -

Mengerutkan dahi

-

Menutup mata

-

Menyeringai

tidak ada kelainan

tidak ada kelainan

-

Plica nasolabialis

tidak ada kelainan

tidak ada kelainan

- Istirahat

tidak ada kelainan

tidak ada kelainan

- Berbicara/bersiul

tidak ada kelainan

tidak ada kelainan

Bentuk Muka

Sensorik -

2/3 depan lidah

tidak ada kelainan

Otonom - Salivasi

tidak ada kelainan

- Lakrimasi

tidak ada kelainan

Chvostek’s sign

 N. Vestibulocochlearis

(-)

Kanan

(-)

Kiri

Suara bisikan

tidak ada kelainan

tidak ada kelainan

Detik arloji

tidak ada kelainan

tidak ada kelainan

Tes Weber

tidak ada lateralisasi

tidak ada lateralisasi

Tes Rinne

tidak ada kelainan

tidak ada kelainan

 Nistagmus

(+) horizontal

(+) horizontal

21

 Nn. Glossopharingeus dan Vagus Arcus pharingeus

Kanan

Kiri

simetris

Uvula

simetris tidak ada kelainan

Gangguan menelan

disfagia (-)

Suara serak/sengau

disfonia (-)

Denyut jantung

normal

Refleks -

Muntah

(+)

-

Batuk

(+)

-

Okulokardiak

(+)

Sensorik -

1/3 belakang lidah

 N. Accessorius Mengangkat bahu

tidak ada kelainan

Kanan

Kiri

simetris

simetris

Memutar kepala

tidak ada kelainan

 N. Hypoglossus Mengulur lidah

tidak ada deviasi

Fasikulasi

(-)

Atrofi papil

(-)

Disartria

(-)

Fungsi Motorik  Lengan

Kanan

Kiri

Gerakan

kurang

kurang

Kekuatan

4+

4+

Tonus

↑

↑

22

Refleks fisiologis -

Biceps

↑

↑

-

Triceps

↑

↑

-

Radius

↑

↑

-

Ulna

↑

↑

Refleks patologis -

Hoffman Ttromner

(-)

(-)

-

Leri

(-)

(-).

-

Meyer

(-)

(-)

Trofik

eutrofik

eutrofik

Kanan

Kiri

Gerakan

kurang

kurang

Kekuatan

4+

4+

Tonus

↑

↑

Tungkai

Klonus -

Paha

(-)

(-)

-

Kaki

(-)

(-)

Refleks fisiologis -

KPR

↑

↑

-

APR

↑

↑

Refleks patologis -

Babinsky

(-)

(-)

-

Chaddock

(-)

(-)

-

Oppenheim

(-)

(-)

-

Gordon

(-)

(-)

-

Schaeffer

(-)

(-)

-

Rossolimo

(-)

(-)

-

Mendel-Beckhterew

(-)

(-)

23

Fungsi Sensorik Tidak ada kelainan

Fungsi Vegetatif Miksi

: Tidak ada kelainan

Defekasi

: Tidak ada kelainan

Kolumna Vertebralis Kyphosis

: (-)

Lordosis

: (-)

Gibbus

: (-)

Deformitas

: (-)

Tumor

: (-)

Meningocele

: (-)

Hematoma

: (-)

 Nyeri ketok

: (-)

Gejala Rangsang Meningeal Kaku kuduk

: (-)

Kerniq

: (-)

Lasseque

: (-)

Brudzinsky -  Neck

: (-)

-

Cheek

: (-)

-

Symphisis : (-)

-

Leg I

: (-)

-

Leg II

: (-)

24

Gait dan Keseimbangan Ataxia

: (+)

Romberg

: belum dapat dinilai

Hemiplegic

: (-)

Dyemsetria

: (+)

Scissor

: (-)

- Jari-jari

: terganggu

Propulsion

: (-)

- Jari-hidung

: terganggu

Histeric

: (-)

- Lutut-tumit

: terganggu

Limping

: (-)

Rebound phenomena : (-)

Steppage

: (-)

Dysdiadochokinesis : (-)

Astasia-Abasia : (-)

Trunk Ataxia

: (-)

Limb Ataxia

: (+)

Gerakan Abnormal Tremor

: (+) intentional tremor

Chorea

: (-)

Athetosis

: (-)

Ballismus

: (-)

Dystoni

: (-)

Myocloni

: (-)

Fungsi Luhur Afasia motorik : (-) Afasia sensorik : (-) Apraksia

: (-)

Agrafia

: (-)

Alexia

: (-)

Afasia nominal : (-)

25

PEMERIKSAAN PENUNJANG LABORATORIUM (24 OKTOBER 2014)

DARAH RUTIN Hb

: 11,6 g/dl

BSS

: 113 mg/dl

Eritrosit

: 4.170.000/mm3

PT

: 13,7 detik

Ht

: 34 vol%

APPT

: 111.200 detik

Leukosit

: 15.100/mm3

Fibrinogen

: 249 mg/dl

Diff count

: 0/0/0/83/12/5 %

D-dimer

: 0,32 μg/dl

DARAH KIMIA  pH

: 7,481

 pCO2

: 45,8 mmHg

 pO2

: 181,6 mmHg

HCO3

: 34,5 mmol/L

HATI

GINJAL

Protein Total : 6,1 gr/dl

Ureum

: 20 mg/dl

Albumin

: 3,9 gr/dl

Kreatinin

: 0,46 mg/dl

Globulin

: 2,2 gr/dl

ELEKTROLIT Calsium (Ca)

: 8,9 mg/dl

Phospor

: 2,8 mg/dl

Magnesium (Mg) : 2,06 mEq/L  Natrium (Na)

: 141 mEq/L

Kalium (K)

: 3,4 mEq/L

Klorida (Cl)

: 105 mmol/L

26

PEMERIKSAAN CT-SCAN (10 SEPTEMBER 2014)

Pada pemeriksaan CT-Scan kepala tanpa kontras, potongan axial, slice thickness 3-7 mm dengan brain dan bone window didapatkan: -

Tampak massa sedikit hyperdens, dengan ukuran 5 cm x 4 cm terletak di fossa posterior dan menempel pada dinding dalam os occipitalis kanan/kiri.

-

Tampak erosi os occipitalis di samping massa.

-

Ventrikel IV terdorong.

-

Midline structure terdorong ke kiri lebih 1 cm.

27

Kesan: Meningioma di fossa posterior kanan terus ke tengah disertai erosi os occipitalis dextra dan tengah. Hidrocephalus (-), karena sudah terpasang VPshunt.

PEMERIKSAAN MRI (20 SEPTEMBER 2014)

28

Brain MRI potongan axial, coronal, sagital, T1, T2, FLAIR, slice thickness 7 mm, interval 8 mm, pre dan post kontras Gadolinium DTPA intravena: -

Tampak lesi hiperdens pada cerebellum kanan.

-

Pada pemberian kontras media, tampak lesi menyerap kontras.

-

Ventrikel IV tampak tedorong ke arah kiri.

-

Tidak ada tanda-tanda midline deviasi.

-

Ventrikel lateralis tidak tampak melebar.

-

Ventrikel II normal.

-

Sela tursika parasela tidak tampak lesi.

-

Sinus maxillaris paranasal tak tampak kelainan.

Kesan: Massa pada cerebellum.

RESUME IDENTIFIKASI  Ny. I/43 tahun/perempuan/tinggal dalam Kota Palembang/Islam/MRS tanggal 15 September 2014.

ANAMNESA (Autoanamnesa, tanggal 21 Oktober 2014) Penderita dirawat di bagian neurologi RSMH karena keluhan pusing  berputar yang dirasakan terus menerus. ± 3 bulan sebelum masuk rumah sakit, penderita mulai mengalami pusing  berputar yang dirasakan terus menerus. Keluhan pusing diperparah oleh  perubahan posisi tiba-tiba, seperti saat berdiri setelah duduk, berbaring, atau menggerakkan kepala. Pusing tidak bergantung pada posisi gerakan kepala. Jika  pasien berdiri atau duduk, cenderung akan jatuh ke sisi kiri. Mual (+), muntah (-), telinga berdenging (-), gangguan pendengaran (-), keluar cairan dari telinga (-), kejang (-), penurunan kesadaran (-), kelemahan tubuh (+) sebelah kanan dan kiri,  bicara pelo (-), mulut mengot (-), gangguan sensibilitas (-). Keluhan ini disertai kelemahan lengan dan tungkai sisi kanan dan kiri yang terjadi perlahan-lahan sejak ± 9 bulan sebelum masuk rumah sakit. Kelemahan dimulai dari sisi tubuh

29

kanan, kemudian sisi tubuh kiri. Pasien tidak mengalami kesulitan dalam mengungkapkan atau memahami dalam bahasa lisan, tulisan, maupun isyarat. Penderita memiliki riwayat vertigo dan operasi tumor serebellum pada tahun 2003, setelah operasi penderita mengalami kebutaan pada mata kanan. Tumor diangkat total, dan pasien dapat kembali beraktivitas seperti biasa. Pada tahun 2006, pasien menjalani operasi pemasangan selang VP-shunt pada tahun. Pada tahun 2009, tumor serebellum kembali tumbuh dan penderita menjalani operasi pengangkatan tumor sekali lagi. Tumor diangkat total sekali lagi, kemudian penderita dapat beraktivitas seperti biasa. Penderita tidak memiliki riwayat hipertensi. Tidak ada riwayat demam. Tidak ada riwayat keluar cairan dari telinga. Tidak ada riwayat mendengar suara berdenging di telinga, atau perasaan  penuh di telinga, yang disertai dengan penurunan fungsi pendengaran. Tidak ada riwayat trauma kepala. Tidak ada riwayat pemakaian jangka panjang dari obatobatan seperti streptomisin, gentamisin, kuinin, atau obat-obatan antineoplastik. Penyakit ini diderita untuk ketiga kalinya, yang pertama pada tahun 2003, kemudian pada tahun 2009. Pada setiap kejadian penyakit, dilakukan  pengangkatan total dari tumor.

PEMERIKSAAN FISIK STATUS GENERALIS Sense

: 15 (E4M6V5)

Suhu Badan

: 36,4ºC

 Nadi

: 84 x/menit

Pernapasan

: 22 x/menit

Tekanan Darah

: 110/70 mmHg

Gizi

: Cukup

30

STATUS NEUROLOGIKUS  Nn. Cranialis :  N. II

: VOD NLP, VOS 6/6

 N. III

: Pupil bulat, isokor, Ø 3 mm/Ø 3 mm, refleks cahaya langsung (-/+), refleks cahaya konsensuil (+/-)

 N. VII

: Dahi simetris, lagoftalmus (-), plica nasolabialis simetris

 N. VIII : Nistagmus (+) horizontal  N. XII

: Deviasi lidah (-), fasikulasi (-), atropi lidah (-), disatria (-)

Fungsi motorik

Lengan Kanan

Lengan Kiri

Tungkai Kanan

Tungkai Kiri

Gerakan

Kurang

Kurang

Kurang

Kurang

Kekuatan

4+

4+

4+

4+

↑

↑

↑

↑

(-)

(-)

Tonus Klonus Refleks fisiologis

↑

↑

↑

↑

Refleks Patologis

(-)

(-)

(-)

(-)

Fungsi Sensorik

: tidak ada kelainan

Fungsi Luhur

: tidak ada kelainan

Fungsi Vegetatif

: tidak ada kelainan

GRM

: (-)

Gerakan abnormal

: Intensional tremor (+)

Gait dan Keseimbangan

: Roomberg belum dapat dinilai, Dysmetria (+), Dysdiadochokinesis (-), Limb ataxia (+)

DIAGNOSA DIAGNOSA KLINIK

: Vertigo Sentral + Hemiparese Duplex Spastik

DIAGNOSA TOPIK

: Serebellum

DIAGNOSA ETIOLOGI

: SOL Intrakranial

31

PENGOBATAN Tirah baring O2 3L/menit via kanul IVFD RL gtt XX/menit Betahistine Mesylate 3 x 6 mg tablet Flunarizine 1 x 10 mg tablet Injeksi Vit. B1, B6, B12 1 x 3 mg ampul IM Pengangkatan Tumor Serebellum

PROGNOSA Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad functionam

: dubia ad bonam

ANALISIS KASUS Diagnosis banding Diagnosis Klinik:

1. Vertigo Lesi Sentral 2. Vertigo Lesi Perifer

1. Lesi Sentral -

Pusing berputar, biasanya terjadi

Gajala pada pasien adalah: -

 perlahan-lahan, dan bertambah berat. -

-

 perlahan-lahan semakin berat.

Pusing mentap dalam beberapa hari

-

Tanpa mual dan muntah.

hingga beberapa minggu (permanen).

-

Perubahan posisi tidak

Pusing tidak bergantung pada

mencetuskan pusing, namun

 perubahan posisi dan gerakan kepala.

diperparah dengan pergerakan

-  Nystagmus (+) dengan arah vertikal atau rotatoar, fatigabel (-), latensi (-),

-

Pusing berputar yang menetap,

kepala secara cepat. -

 Nystagmus (+) dengan arah

habituasi (-).

horizontal, fatigabel (-), latensi (-),

Disertai dengan kelainan batang otak:

habituasi (-).

diplopia, disartria, disfagia, difonia.

32

-

Disertai dengan kelaianan

-

serebellum: kelaianan koordinasi, kesulitan dan gemetaran saat

Tidak ditemukan kelainan batang otak.

-

melakukan aktivitas.

Terdapat gangguan koordinasi, tangan gemetar setelah melakukan aktivitas.

Kemungkinan lesi perifer tidak dapat disingkirkan.

2. Lesi Perifer

Gajala pada pasien adalah:

-

Onset tiba-tiba.

-

Pusing berputar berat.

 perlahan-lahan semakin berat,

-

Mual dan muntah hebat.

menetap.

-

Pusing tergantung pada perubahan

-

Tanpa mual dan muntah.

 posisi dan pergerakan kepala.

-

Perubahan posisi tidak

-

-

Pusing berputar dengan onset

Pada manuver Dix-Hallpike

mencetuskan pusing, namun

nystagmus (+) dengan arah

diperparah dengan pergerakan

horizontal, latensi (+), fatigabel (+),

kepala secara cepat.

habituasi (+).

-

 Nystagmus (+) arah horizontal, fatigabel (-), latensi (-), habituasi (-).

Kemungkinan lesi perifer dapat disingkirkan.

Diagnosis Topik Serebellum Dextra dan Diagnosis Etiologi SOL Intrakranial: Berdasarkan gejala klinis, yaitu terdapat defisit pada cerebellum berupa koordinasi, tangan gemetar setelah melakukan aktivitas. Diagnosis diperkuat oleh hasil CT-Scan dan MRI yang menyatakan bahwa terdapat massa pada serebellum kanan yang mendesak ke tengah.

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Alat Keseimbangan Tubuh

2.1.1.Anatomi Alat Keseimbangan

Telinga merupakan salah satu organ keseimbangan disamping dipengaruhi mata dan alat perasa pada tendon dalam. Terdapat tiga sistem yang mengelola  pengaturan keseimbangan tubuh yaitu sistem vestibular, sistem proprioseptik, dan sistem optik. Sistem vestibular meliputi labirin (aparatus vestibularis), nervus vestibularis dan vestibular sentral. Labirin terletak dalam pars petrosa os temporalis dan dibagi atas koklea (alat pendengaran) dan aparatus vestibularis (alat keseimbangan). Labirin yang merupakan seri saluran, terdiri atas labirin membran yang berisi endolimfe dan labirin tulang berisi perilimfe, dimana kedua cairan ini mempunyai komposisi kimia berbeda dan tidak saling berhubungan. 4

Gambar 1. Organ pendengaran dan keseimbangan

33

4

34

Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang kanalis semisirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus dan utrikulus. Sakulus dan utrikulus masing-masing mempunyai suatu penebalan atau makula sebagai mekanoreseptor khusus. Makula terdiri dari sel-sel rambut dan sel penyokong. Kanalis semisirkularis adalah saluran labirin tulang yang  berisi perilimfe, sedang duktus semisirkularis adalah saluran labirin selaput berisi endolimfe. Ketiga duktus semisirkularis terletak saling tegak lurus. 4 Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis kedelapan (nervus vestibularis bagian dari nervus vestibulokokhlearis), dan nuklei vestibularis di bagian otak, dengan koneksi sentralnya. Labirin terletak di dalam  bagian petrosus os tempolaris dan terdiri dari utrikulus, sakulus, dan tiga kanalis semisirkularis. Labirin membranosa terpisah dari labirin tulang oleh rongga kecil yang terisi dengan perilimfe, organ membranosa itu sendiri berisi endolimfe. Urtikulus, sakulus, dan bagian kanalis semisirkularis yang melebar (ampula) mengandung

organ

reseptor

yang

berfungsi

untuk

mempertahankan

keseimbangan.4 Tiga kanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda. Kanalis semisirkularis lateral terletak di bidang horizontal, dan dua kanalis semisirkularis lainnya tegak lurus dengannya dan satu sama lain. Kanalis semisirkularis posterior sejajar dengan aksis os petrosus, sedangkan kanalis semisirkularis anterior tegak lurus dengannya. Karena aksis os petrosus terletak pada sudut 45 0 terhadap garis tengah, kanalis semisirkularis anterior satu telinga pararel dengan kanalis semisirkularis posterior telinga sisi lainnya, dan kebalikannya. Kedua kanalis semisirkularis lateralis terletak di bidang yang sama (bidang horizontal). Masing-masing dari ketiga kanalis semisirkularis berhubungan dengan utrikulus. Setiap kanalis semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya untuk membentuk ampula, yang berisi organ reseptor sistem vestibular, krista ampularis. Rambut-rambut sensorik krista tertanam pada salah satu ujung massa gelatinosa yang memanjang yang disebut kupula, yang tidak mengandung otolit. Pergerakan endolimfe di kanalis semisirkularis menstimulasi rambut-rambut sensorik krista, yang dengan demikian, merupakan reseptor kinetik (reseptor pergerakan).

4

35

Gambar 2. Krista ampularis

Utrikulus dan sakulus mengandung organ reseptor lainnya, makula utrikularis dan makula sakularis. Makula utrikulus terletak di dasar utrikulus  paralel dengan dasar tengkorak, dan makula sakularis terletak secara vertikal di dinding medial sakulus. Sel-sel rambut makula tertanam di membrana gelatinosa yang mengandung kristal kalsium karbonat, disebut statolit. Kristal tersebut ditopang oleh sel-sel penunjang.

4

Gambar 3. Makula Utrikulus dan Sakularis

Reseptor ini menghantarkan implus statik, yang menunjukkan posisi kepala terhadap ruangan, ke batang otak. Struktur ini juga memberikan pengaruh pada tonus otot. Impuls yang berasal dari reseptor labirin membentuk bagian aferen lengkung refleks yang berfungsi untuk mengkoordinasikan otot ekstra okular, leher, dan tubuh sehingga keseimbangan tetap terjaga pada setiap posisi dan setiap  jenis pergerakan kepala.4

36

Stasiun berikutnya untuk transmisi implus di sistem vestibular adalah nervus vestibulokokhlearis. Ganglion vestibulare terletak di kanalis auditorius internus mengandung sel-sel bipolar yang prosesus perifernya menerima input dari sel resptor di organ vestibular, dan yang proseus sentral membentuk nervus vestibularis. Nervus ini bergabung dengan nervus kokhlearis, yang kemudian melintasi

kanalis

auditorius

internus,

menmbus

ruang

subarakhnoid

di

cerebellopontine angle, dan masuk ke batang otak di taut pontomedularis. Serabut-serabutnya kemudian melanjutkan ke nukleus vestibularis, yang terletak di dasar ventrikel keempat. 4 Kompleks nuklear vestibularis terbentuk oleh : 4 1.  Nukleus vestibularis superior (Bekhterev) 2.  Nukleus vestibularis lateralis (Deiters) 3.  Nukleus vestibularis medialis (Schwalbe) 4.  Nukleus vestibularis inferior (Roller)

Gambar 4. Kompleks nuklear vestibularis dan hubungan sentralnya. (A) Komponen nulkeus vestibularism (B) Hubungan sentral masing-masing komponen nukleus vestibularis

37

2.1.2.Fisiologi Alat Keseimbangan

Informasi yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh respetor vestibuler visual dan propioseptik. Dan ketiga jenis reseptor tersebut, reseptor vestibuler yang punya kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil konstibusinya adalah  propioseptik.2 Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan  pelebaran labirin membrane yang terdapat didalam vestibilum labirin tulang. Labirin kinetic terdiri dari tiga kanalis semisirkularis dimana pada tiap kanalis terdapat pelebaran yang berhubungan dengan utrikulus, disebut ampula. Didalamnya terdapat Krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan seluruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut kupula.5 Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan endolimfe didalam labirin dan selanjutnya silia sel rambut menekuk. Tekukan silia menyebabkan permeabilitas membrane sel berubah, sehingga ion kalsium akan masuk kedalam sel yang menyebabkan implus sensoris melal ui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong kearah yang  berlawanan, maka terjadilah hiperpolarisasi.5 Organ vestibuler berfungsi sebagai transuder yang mengubah energy mekanik akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfe didalam kanalis semisirkularis menjadi energi biolistrik, sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan posisi tubuh akibat percepatan sudut. 5 Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh lain, sehingga kelainannya dapat menimbulkan gejala pada tubuh yang bersangkutan. Gejala yang timbul dapat berupa vertigo, rasa mula dan muntah. Pada jantung berupa  bradikardi atau takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat.5

38

2.2. Vertigo

2.2.1.Definisi Vertigo

Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar. Vertigo tidak selalu sama dengan dizziness. Dizziness adalah sebuah istilah non spesifik yang dapat dikategorikan ke dalan 4 subtipe tergantung gejala yang digambarkan oleh pasien.  Dizziness dapat berupa vertigo, presinkop (perasaan lemas

disebabkan

oleh

berkurangnya

perfusi

cerebral),

light-headness,

disequilibrium (perasaan goyang atau tidak seimbang ketika berdiri). 1 Vertigo berasal dari bahasa Latin vertere  yang artinya memutar  merujuk  pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistim keseimbangan. 3

2.2.2.Epidemiologi

Vertigo merupakan gejala yang sering didapatkan pada individu dengan  prevalensi sebesar 7%. Beberapa studi telah mencoba untuk menyelidiki epidemiologi dizziness, yang meliputi vertigo dan non vestibular dizziness.  Dizziness telah ditemukan menjadi keluhan yang paling sering diutarakan oleh  pasien, yaitu sebesar 20-30% dari populasi umum. Dari keempat jenis dizziness vertigo merupakan yang paling sering yaitu sekitar 54%. Pada sebuah studi mengemukakan vertigo lebih banyak ditemukan pada wanita dibanding pria (2:1), sekitar 88% pasien mengalami episode rekuren. 1 Frekuensi di Amerika Serikat, sekitar 500.000 orang menderita stroke setiap tahunnya. Dari stroke yang terjadi, 85% merupakan stroke iskemik, dan 1,5% diantaranya terjadi di serebelum. Rasio stroke iskemik serebelum dibandingkan dengan stroke perdarahan serebelum adalah 3-5:1. Sebanyak 10% dari pasien infark serebelum, hanya memiliki gejala vertigo dan ketidakseimbangan. Insidens sklerosis multiple berkisar diantara 10-80/100.000 per tahun. Sekitar 3000 kasus neuroma akustik didiagnosis setiap tahun di Amerika Serikat. 1

39

Jenis kelamin pada insidens penyakit cerebrovaskular sedikit lebih tinggi  pada pria dibandingkan wanita. Dalam satu seri pasien dengan infark serebelum, rasio antara penderita pria dibandingkan wanita adalah 2:1. Sklerosis multiple dua kali lebih banyak pada wanita dibandingkan pria. Vertigo sentral biasanya diderita oleh populasi berusia tua karena adanya faktor

resiko

yang

berkaitan,

diantaranya

hipetensi,

diabetes

melitus,

atherosclerosis, dan stroke. Rata-rata pasien dengan infark serebelum berusia 65 tahun, dengan setengah dari kasus terjadi pada mereka yang berusia 60-80 tahun. Dalam satu seri, pasien dengan hematoma serebelum rata-rata berusia 70 tahun. Cedera vaskular dan infark di sirkulasi posterior dapat menyebabkan kerusakan yang permanen dan kecacatan. Pemulihan seperti yang terjadi pada vertigo perifer akut tidak dapat diharapkan pada vertigo sentral. Dalam satu seri, infark serebelum memiliki tingkat kematian sebesar 7% dan 17% dengan distribusi arteri superior sereberal dan arteri posterior inferior serebelar. Infark di daerah yang disuplai oleh arteri posterior inferior sereberal sering terkait dengan efek massa dan penekanan batang otak dan ventrikel ke empat, oleh karena itu, membutuhkan manajemen medis dan bedah saraf yang agresif. Dalam satu rangkaian 94 pasien, 20 diantaranya datang dengan Glasgow Coma Scale  (GCS) 8 yang mengindikasikan adanya penurunan kesadaran yang signifikan. Tingkat kematian pasien lainnya, yaitu yang GCSnya lebih dari 8, adalah 20%.  Neuroma akustik memiliki tingkat kematian yang rendah jika dapat didiagnosis dengan cepat. Tumor dapat diangkat t anpa mengganggu N VII, namun gangguan pendengaran unilateral dapat terjadi

2.2.3.Etiologi

Vertigo merupakan suatu gejala, sederet penyebabnya antara lain akibat kecelakaan, stres, gangguan pada telinga bagian dalam, obat-obatan, terlalu sedikit atau banyak aliran darah ke otak dan lain-lain. Tubuh merasakan posisi dan mengendalikan keseimbangan melalui organ keseimbangan yang terdapat di telinga bagian dalam. Organ ini memiliki saraf yang berhubungan dengan area

40

tertentu di otak. Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan di dalam telinga, di dalam saraf yang menghubungkan telinga dengan otak dan di dalam otaknya sendiri. 5 Keseimbangan dikendalikan oleh otak kecil yang mendapat informasi tentang posisi tubuh dari organ keseimbangan di telinga tengah dan mata. Penyebab umum dari vertigo: 6 1. Keadaan lingkungan : mabuk darat, mabuk laut. 2. Obat-obatan : alkohol, gentamisin. 3. Kelainan telinga : endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di dalam telinga bagian dalam yang menyebabkan benign paroxysmal  positional 4. infeksi telinga bagian dalam karena bakteri, labirintis, penyakit maniere. 5.  peradangan saraf vestibuler, herpes zoster. 6. Kelainan Neurologis : Tumor otak, tumor yang menekan saraf vestibularis, sklerosis multipel, dan patah tulang otak yang disertai cedera pada labirin,  persyarafannya atau keduanya. 7. Kelainan sirkularis : Gangguan fungsi otak sementara karena berkurangnya aliran darah ke salah satu bagian otak (transient ischemic attack ) pada arteri vertebral dan arteri basiler. Penyebab vertigo dapat berasal dari perifer yaitu dari organ vestibuler sampai ke inti nervus VIII sedangkan kelainan sentral dari inti nervus VIII sampai ke korteks. Berbagai penyakit atau kelainan dapat menyebabkan vertigo. Penyebab vertigo serta lokasi lesi:7 

Labirin, telinga dalam -

vertigo posisional paroksisimal benigna

-  pasca trauma -  penyakit menierre -

labirinitis (viral, bakteri)

-

toksik (misalnya oleh aminoglikosid, streptomisin, gentamisin)

-

oklusi peredaran darah di labirin

-

fistula labirin

41







Saraf otak ke VIII -

neuritis iskemik (misalnya pada DM)

-

infeksi, inflamasi (misalnya pada sifilis, herpes zoster)

-

neuritis vestibular

-

neuroma akustikus

-

tumor lain di sudut serebelo-pontin

Telinga luar dan tengah -

Otitis media

-

Tumor

Sentral 

Supratentorial - Trauma - Epilepsi



Infratentorial

Beberapa obat ototoksik dapat menyebabkan vertigo yang disertai tinitus dan hilangnya pendengaran. Obat-obat itu antara lain aminoglikosid, diuretik loop, antiinflamasi nonsteroid, derivat kina atau antineoplasitik yang mengandung  platina. Streptomisin lebih bersifat vestibulotoksik, demikian juga gentamisin. Sedangkan kanamisin, amikasin dan netilmisin lebih bersifat ototoksik. Antimikroba lain yang dikaitkan dengan gejala vestibuler antara lain sulfonamid, asam nalidiksat, metronidaziol dan minosiklin. Terapi berupa penghentian obat  bersangkutan dan terapi fisik, penggunaan obat supresan vestibuler tidak dianjurkan karena jusrtru menghambat pemulihan fungsi vestibluer. Obat  penyekat alfa adrenergik, vasodilator dan antiparkinson dapat menimbulkan keluhan rasa melayang yang dapat dikacaukan de ngan vertigo. 8

42

2.2.4.Klasifikasi

Vertigo dapat berasal dari kelainan di sentral (batang otak, serebelum atau otak) atau di perifer (telinga –  dalam, atau saraf vestibular).7 1. Fisiologik : ketinggian, mabuk udara. Vertigo fisiologik adalah keadaan vertigo yang ditimbulkan oleh stimulasi dari sekitar penderita, dimana sistem vestibulum, mata, dan somatosensorik  berfungsi baik. Yang termasuk dalam kelompok ini antara lain : a.

Mabuk gerakan (motion sickness) Mabuk gerakan ini akan ditekan bila dari pandangan sekitar (visual surround) berlawanan dengan gerakan tubuh yang sebenarnya. Mabuk gerakan akan sangat bila sekitar individu bergerak searah dengan gerakan badan. Keadaan yang memperovokasi antara lain duduk di jok  belakang mobil, atau membaca waktu mobil bergerak.

 b.

Mabuk ruang angkasa ( space sickness) Mabuk ruang angkasa adalah fungsi dari keadaan tanpa berat (weightlessness). Pada keadaan ini terdapat suatu gangguan dari keseimbangan antara kanalis semisirkularis dan otolit.

c.

Vertigo ketinggian (height vertigo) Adalah uatu instabilitas subjektif dari keseimbangan postural dan lokomotor oleh karena induksi visual, disertai rasa takut jatuh, dang gejala-gejala vegetatif.

2. Patologik : Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi: 2 a. Sentral diakibatkan oleh kelainan pada batang batang otak atau cerebellum  b. Perifer disebabkan oleh kelainan pada telinga dalam atau nervus cranialis vestibulocochlear (N. VIII) Kata kunci untuk vertigo yang berasal dari sentral adalah gejala atau tanda  batang otak lainnya atau tanda onset akut misalnya sakit kepala tuli dan temuan neurologis lainnya misalnya trigeminal sensory loss  pada infark arteri cebellar

43

 postero inferior. Pada pasien seperti ini perlu cepat dirujuk dan diinvestigasi. Red  flag pada pasien dengan vertigo meliputi :7 

Sakit kepala



Gejala neurologis



Tanda neurologis

Penting juga untuk mengklasifikasikan vertigo menjadi akut dan kronik. Vertigo akut biasanya memiliki mekanisme yang tunggal sedangkan vertigo kronik memiliki mekanisme multifaktorial.  Dizziness yang kronik lebih sering terjadi pada usia tua karena insiden penyakit komorbid yang lebih besar.

7

Tabel 1. Perbedaan umum Vertigo perifer dan Vertigo sentral Ciri-ciri

Lesi

Vertigo perifer

Vertigo sentral

Sistem vestibuler (telinga dalam,

Sistem vertebrobasiler dan

saraf perifer)

gangguan vaskular (otak, batang otak, serebelum)

Penyebab

Vertigo posisional paroksismal

iskemik batang otak,

 jinak (BPPV), penyakit meniere,

vertebrobasiler insufisiensi,

neuronitis vestibuler, labirintis,

neoplasma, migren basiler

neuroma akustik, trauma Gejala gangguan

Tidak ada

SSP

Diantaranya: diplopia, parestesi, gangguan sensibilitas dan fungsi motorik, disartria, gangguan serebelar

Masa laten

3-40 detik

Tidak ada

Habituasi

Ya

Tidak

Fatigabel

Ya

Tidak

Berat

Ringan

Intensitas vertigo

44

Telinga

Kadang-kadang

Tidak ada

+

-

 berdenging dan atau tuli  Nistagmus spontan

Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau di serebelum. Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala lain yang khas bagi gangguan di batang otak, misalnya diplopia, parestesia,  perubahan sensibilitas dan fungsi motorik, rasa lemah.5 Vertigo perifer memiliki beberapa episode berdasarkan lama waktu  berlangsungnya serangan vertigo :9 a. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat dicetuskan oleh perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan kemudian mereda. Paling sering penyebabnya idiopatik (tidak diketahui), namun dapat  juga diakibatkan oleh trauma di kepala, pembedahan di telinga atau oleh neuronitis vestibular. Prognosis umumnya baik, gejala menghilang secara spontan.  b. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang. Penyakit meniere mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran menurun (tuli), vertigo dan tinitus. c. Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu  Neuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke unit gawat darurat. Pada penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang menyertainya ialah mendadak, dan gejala ini dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu. Fungsi pendengaran tidak terganggu pada neuronitis vestibular. Pada pemeriksaan fisik mungkin dijumpai nistagmus.

45

Tabel 2. klinis vertigo vestibular, perifer dan sentral Perifer

Sentral

Mendadak

Lambat

Berat

Ringan

Pengaruh gerakan kepala

(+)

(-)

Gejala otonom

(++)

(-)

Gangguan pendengaran

(+)

(-)

Bangkitan vertigo Derajat vertigo

Selain itu kita bisa membedakan vertigo sentral dan perifer berdasarkan nystagmus. Nystagmus adalah gerakan bola mata yang sifatnya involunter, bolak  balik, ritmis, dengan frekuensi tertentu. Nystagmus merupakan bentuk reaksi dari refleks vestibulo oculer terhadap aksi tertentu. Nystagmus bisa bersifat fisiologis atau patologis dan manifes secara spontan atau dengan rangsangan alat bantu seperti test kalori, tabung berputar, kursi berputar, kedudukan bola mata posisi netral atau menyimpang atau test posisional atau gerakan kepala.

Tabel 3. Membedakan nystagmus sentral dan perifer adalah sebagai berikut :  No.

Nystagmus 1. Arah

Vertigo Sentral

Vertigo Perifer

Berubah-ubah

Horizontal / horizontal rotatoar

2. Sifat

Unilateral / bilateral

Bilateral

3. Test Posisional

-

Latensi

Singkat

Lebih lama

-

Durasi

Lama

Singkat

-

Intensitas

Sedang

Larut/sedang

-

Sifat

Susah ditimbulkan

Mudah ditimbulkan

Dominasi arah

Sering ditemukan

4. Test dengan rangsang (kursi putar, irigasi telinga)

 jarang ditemukan

46

5. Fiksasi mata

Tidak terpengaruh

Terhambat

Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai  beberapa jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring diam, tetapi vertigo bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama sekali. Sesuai kejadiannya, vertigo ada beberapa macam yaitu : 

Vertigo spontan Vertigo ini timbul tanpa pemberian rangsangan. Rangsangan timbul dari  penyakitnya sendiri, misalnya pada penyakit Meniere oleh sebab tekanan endolimfa yang meninggi. Vertigo spontan komponen cepatnya mengarah ke jurusan lirikan kedua bola mata.



Vertigo posisi Vertigo ini disebabkan oleh perubahan posisi kepala. Vertigo timbul karena  perangsangan pada kupula kanalis semisirkularis oleh debris atau pada kelainan servikal. Debris ialah kotoran yang menempel pada kupula kanalis semisirkularis.



Vertigo kalori Vertigo yang dirasakan pada saat pemeriksaan kalori. Vertigo ini penting ditanyakan pada pasien sewaktu tes kalori, supaya ia dapat membandingkan  perasaan vertigo ini dengan serangan yang pernah dialaminya. Bila sama, maka keluhan vertigonya adalah betul, sedangkan bila ternyata berbeda, maka keluhan vertigo sebelumnya patut diragukan.7

2.2.5.Gejala Klinis

Gejala klinis pasien dengan dizziness dan vertigo dapat berupa gejala  primer, sekunder ataupun gejala non spesifik. Gejala primer diakibatkan oleh gangguan pada sensorium. Gejala primer berupa vertigo, impulsion, oscilopsia, ataxia, gejala pendengaran. Vertigo, diartikan sebagai sensasi berputar. Vertigo dapat horizontal, vertical atau rotasi. Vertigo horizontal merupa tipe yang paling

47

sering, disebabkan oleh disfungsi dari telinga dalam. Jika bersamaan dengan nistagmus, pasien biasanya merasakan

sensasi pergerakan dari sisi yang yang

 berlawanan dengan komponen lambat. Vertigo vertical jarang terjadi, jika sementara biasanya disebabkan oleh BPPV. Namun jika menetap, biasanya  berasal dari dar i sentral sentr al dan disertai diserta i dengan nistagmus dengan gerakan ke bawah atau ke atas. Vertigo rotasi merupakan jenis yang paling jarang ditemukan. Jika sementara biasnaya disebabakan BPPV namun jika menetap disebabakan oleh sentral dan biasanya disertai dengan rotator nistagmus.

10

Impulsi diartikan sebagai sensasi berpindah, biasanya dideskrepsikan sebagai sensais didorong atau diangkat. Sensasi impulse mengindikasi disfungsi apparatus otolitik pada telinga dalam atau proses sentral sinyal otolit

10

Oscilopsia ilusi pergerakan dunia yang dirovokasi dengan pergerakan kepala. Pasien dengan bilateral vestibular loss akan takut untuk membuka kedua matanya. Sedangkan pasien dnegan unilateral vestibular loss akan mengeluh dunia seakan berputar ketika pasien menoleh pada sisi telinga yang mengalami gangguan. 10  Ataksia adalah ketidakstabilan berjalan, biasanya universal pada pasien dengan vertigo otologik dan sentral. 11 Gejala pendengaran biasanya berupa tinnitus, pengurangan pendengaran atau distorsi dan sensasi penuh di telinga. 12 Gejala sekunder meliputi mual, gejala otonom, kelelahan, sakit kepala, dan sensiivitas visual.10 Gejala nonspesifik berupa  giddiness dan light headness. Istilah ini tidak terlalu memiliki makna pada penggunaan biasanya. Jarang digunakan pada pasien dengan disfungsi telinga namun sering digunakan pada pasien vertigo yang  berhubungan dengan dengan masalah medik.

10

Suatu informasi penting yang didapatkan dari anamnesis dapat digunakan untuk membedakan perifer atau sentral meliputi:2 Karekteristk

dizziness

Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah sensasi  berputar, atau sensasi non spesifik seperti giddiness seperti  giddiness atau liht li ht headness, atau hanya suatu perasaan yang berbeda (kebingungan).

48

Keparahan

Keparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya: pada acute vestibular neuritis, gejala awal biasanya parah namun berkurang dalam  beberapa hari kedepan. Pada  Ménière’s disease,  disease,  pada awalnya keparahan  biasanya meningkat dan kemudian berkurang setelahnya. Sedangakan  pasien mengeluh vertigo ynag menetap dan konstan mungkin memilki  penyebab psikologis.3 Onset dan durasi vertigo

Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostic yang signifikan, semakin lama durasi vertigo maka kemungkinan kearah vertigo sentral menjadi lebih  besar. Vertigo perifer umumnya memilki onset akut dibandingkan vertigo sentral kecuali pada cerebrovascular attack.  attack.  Perbedaan onset dan durasi masing-masing penyebab vertigo dapat dilihat pada table 4.

2

Vertigo sentral biasanya berkembang bertahap (kecuali pada vertigo sentral yang yang berasal dari vascular misalnya CVA). Lesi sentral biasanya menyebabkan tanda neurologis tambahan selain vertigonya, menyebabkan ketidakseimbangan yang parah, nystagmus murni vertical, horizontal atau torsional dan tidak dapat dihambat dihambat oleh fiksasi mata pada objek.

Tabel 4. Perbedaan Durasi gejala untuk berbagai Penyebab verigo Durasi episode

Kemungkinan Diagnosis

Beberapa detik

Peripheral cause: unilateral loss of vestibular function; late stages of acute vestibular neuronitis

Detik sampai menit

Benign paroxysmal positional vertigo;  perilymphatic fistula

Beberapa menit

Posterior transient ischemic attack;

sampai satu jam

 perilymphatic fistula

49

Beberapa jam

Ménière’s disease; perilymphatic fistula from trauma or surgery; migraine; acoustic neuroma

Beberapa hari

Early acute vestibular neuronitis*; stroke; migraine; multiple sclerosis

Beberapa minggu

Psychogenic

Faktor Pencetus

Faktor pencetus dan dapat mempersempit diagnosis banding pada vertigo vestibular perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi,  penyebab yang paling mungkin adalah BPPV. Infeksi virus yang baru pada saluran pernapasan atas kemungkinan berhubungan dnegan dnegan acute vestibular neutritis atau acute labyrhinti. Faktor yang mencetuskan migraine dapat menyebabkan vertigo jika pasien vertigo bersamaan dengan migraine. migraine. Vertigo dapat disebabkan oleh fistula perilimfatik. Fistula perimfatik dapat disebabkan oleh trauma trauma baik

langsung ataupun barotraumas, mengejan, mengejan,

 bersin atau gerakan yang mengakibatkan telinga ke bawah akan memprovokasi vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik. Adanya fenomena Tullio’s ( nistagmus nistagmus dan vertigo yang disebabkan suara bising  pada frekuensi tertentu) mengarah kepada penyebab perifer. Stres psikis yang berat dapat menyebabkan vertigo, menanyakan tentang stress  psikologis atau psikiatri terutama pada pasien yang pada anamsesis tidak cocok dengan penyebab fisik vertigo manapun.

3

Tabel 5. Perbandingan Faktor Pencetus dari masing-masing penyebab Vertigo Faktor pencetus

Kemungkinan diagnosis

Perubahan posisi

Acute labyrinthitis; benign positional paroxysmal vertigo;

kepala

cerebellopontine angle tumor; multiple sclerosis; perilymphatic fistula

50

Acute vestibular neuronitis; CVD (stroke atau TIA);

Episode spontan

Ménière’s disease; migraine; multiple sclerosis Acute vestibular neuronitis

Infeksi Viral Saluran Napas Atas

Stress

Psychiatric or psychological causes; migraine

Immunosuppressi

Herpes zoster oticus

Perubahan pada

Perilymphatic fistula

tekanan telinga, trauma kepala, suara berdenging

Gejala Penyerta

Gejala penyerta berupa penurunan pendengaran, nyeri, mual, muntah dan gejala neurologis dapat membantu membedakan diagnosis penyebab vertigo. Kebanyakan penyebab vertigo dengan gangguan pendengaran  berasal dari perifer, kecuali pada penyakit serebrovaskular yang mengenai arteri auditorius interna atau arteri anterior inferior cebellar. Nyeri yang menyertai vertigo dapat terjadi bersamaan dengan infeksi akut telinga tengah, penyakit invasive pada

tulang temporal, atau iritasi meningeal.

Vertigo sering bersamaan dengan muntah dan mual pada acute vestibular neuronitis dan pada meniere disease yang parah dan BPPV. Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah. Gejala neurologis berupa kelemahan, disarthria, gangguan penglihatan dan  pendengaran, parestesia, penurunan kesadaran, ataksia atau perubahan lain  pada fungsi sensori dan motoris lebih mengarahkan diagnosis ke vertigo sentral misalnya

penyakit cerebrovascular, neoplasma, atau multiple

sklerosis. Pasien denga migraine  biasanya merasakan gejala lain yang  berhubungan dengan

migraine  misalnya sakit kepala yang tipikal

51

(throbbing, unilateral, kadnag disertai aura), mual, muntah, fotofobia, dan fonofobia. 21-35 persen pasien dengan migraine mengeluhkan vertigo.

3

Tabel 6. Gejala penyerta untuk berbagai penyebab vertigo Gejala Sensasi penuh di

Kemungikanan diagnosis Acoustic neuroma; Ménière’s disease

telinga

 Nyeri telinga atau mastoid

Kelemahan wajah

Temuan defisit neurologis fokal

Acoustic neuroma; acute middle ear disease (e.g., otitis media, herpes zoster oticus)

Acoustic neuroma; herpes zoster oticus

Cerebellopontine angle tumor; cerebrovascular disease; multiple sclerosis (especially findings not explained by single neurologic lesion)

Sakit kepala

Acoustic neuroma; migraine

Tuli

Ménière’s disease; perilymphatic fistula; acoustic neuroma; cholesteatoma; otosclerosis; transient ischemic attack or stroke involving anterior inferior cerebellar artery; herpes zoster oticus

52

Acute vestibular neuronitis (usually moderate); Imbalans

cerebellopontine angle tumor (usually severe)

Peripheral or central vertigo

 Nistagmus Migraine

Fonofobia, fotofobia Acute labyrinthitis; acoustic neuroma; Ménière’s disease Tinnitus

2.2.6.Patofisiologi

Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat kesadaran). Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik dan proprioseptik, jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei N.III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis. Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik. Reseptor vestibuler memberikan kontribusi  paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian reseptor visual dan yang  paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik. 9 Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-

53

otot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal/tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses  pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala otonom. Di samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat  berdiri/ berjalan dan gejala lainnya.12 Ada

beberapa

teori

yang

berusaha

menerangkan

kejadian

ketidakseimbangan tubuh: 1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation) Teori

ini

berdasarkan

menyebabkan

hiperemi

asumsi

bahwa

rangsang

kanalis

semisirkularis

yang

berlebihan

sehingga

fungsinya

terganggu; akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah. 2. Teori konflik sensorik Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari  berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan  proprioseptik, atau ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal). Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab. 3. Teori neural mismatch Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga  jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom.Jika  pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.

54

4. Teori otonomik Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha adaptasi gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan. 5. Teori neurohumoral Diantaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori serotonin

(Lucat)

yang

masing-masing

menekankan

peranan

neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo. 6. Teori sinaps Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada  proses adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor),  peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya

aktivitas

sistim

saraf

parasimpatik.

Teori

ini

dapat

menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.

2.3. Pemeriksaan Fisik Pada vertigo

2.3.1.Pemeriksaan Neurologik

Pemeriksaan neurologic meliputi :  pemeriksaan nervus cranialis untuk mencari tanda paralisis nervus, tuli sensorineural, nistagmus. 2  Nistagmus vertical 80% sensitive untuk lesi nucleus vestibular atau vermis cerebellar. Nistagmus horizontal yang spontan dengan atau tanpa nistagmus rotator konsisten dengan acute vestibular neuronitis.

55

2.3.2. Gai t

test 

1.  Romberg’s sign Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan namun masih dapat berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo sentral memilki instabilitas yang parah dan seringkali tidak dapat berjalan. walaupun  Romberg’s sign konsisten dengan masalah vestibular atau  propioseptif, hal ini tidak dapat digunakan dalam mendiagnosis vertigo. Pada sebuah studi, hanya 19% sensitive untuk gangguan vestibular dan tidak  berhubungan dengan penyebab yang lebih serius dari dizziness ( tidak hanya terbatas pada vertigo) misalnya drug related vertigo, seizure, arrhythmia, atau cerebrovascular event 3. Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler  badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.

Gambar 5. Uji Romberg

2.  Heel-to- toe walking test

56

Pasien disuruh berjalan dalam garis lurus, dengan ujung tumit kaki yang di depan menyentuh ujung jari kaki yang di belakang. Tes ini dimulai dengan mata terbuka, kemudian mata tertutup. Jika pasien gagal mempertahankan posisi tubuh lurus saat berjalan, maka dikatakan hasil tes positif. 3.

Unterberger's stepping test 1 Pasien disuruh untuk berjalan spot dengan mata tertutup, jika  pasien berputar ke salah satu sisi maka pasien memilki lesi labirin pada sisi tersebut.2 Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama 1 menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram, kepala dan  badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.

Gambar 6. Uji Unterberger 4.  Past-pointing test  (Uji Tunjuk Barany) Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat  penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.

57

Gambar 7. Uji Tunjuk Barany

2.3.3. Pemeriksaan untuk menentukan letak lesi di sentral atau perifer.

 Dix-Hallpike Manuever Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke  belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral. Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul

setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue). Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo  berlangsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).

Gambar 8. Manuver Dix-Hallpike

58

2.3.4. Tes Hiperventilasi

Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain hasilnya normal. Pasien diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali. Lalu diperiksa nistagmus dan tanyakan pasien apakah prosedur tersebut menginduksi terjadinya vertigo. Jika pasien merasakan vertigo tanpa nistagmus maka didiagnosis sebagai sindrom hiperventilasi. Jika nistagmus terjadi setelah hiperventilasi menandakan adanya tumor pada nervus VIII. 5

2.3.5. Tes Kalori

Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita diangkat ke belakang (menengadah) sebanyak 60º. (Tujuannya ialah agar  bejana lateral di labirin berada dalam posisi vertikal, dengan demikian dapat dipengaruhi secara maksimal oleh aliran konveksi akibat endolimfe). Tabung suntik berukuran 20 mL dengan ujung jarum yang dilindungi oleh karet ukuran no 15 diisi dengan air bersuhu 30ºC (kira-kira 7º di bawah s uhu  badan) air disemprotkan ke liang telinga dengan kecepatan 1 mL/detik, dengan demikian gendang telinga tersiram air selama kira-kira 20 detik. Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus. Arah gerak nistagmus ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga yang dialiri (karena air yang disuntikkan lebih dingin dari suhu badan) Arah gerak dicatat, demikian juga frekuensinya (biasanya 3-5 kali/detik) dan lamanya nistagmus berlangsung dicatat. Lamanya nistagmus berlangsung  berbeda pada tiap penderita. Biasanya antara ½ - 2 menit. Setelah istirahat 5 menit, telinga ke-2 dites. Hal yang penting diperhatikan ialah membandingkan lamanya nistagmus pada kedua sisi, yang pada keadaan normal hampir serupa. Pada  penderita sedemikian 5 mL air es diinjeksikan ke telinga, secara lambat, sehingga lamanya injeksi berlangsung ialah 20 detik. Pada keadaan normal hal ini akan mencetuskan nistagmus yang berlangsung 2-2,5 menit. Bila tidak timbul nistagmus, dapat disuntikkan air es 20 mL selama 30 detik.

59

Bila ini juga tidak menimbulkan nistagmus, maka dapat dianggap bahwa labirin tidak berfungsi. Tes ini memungkinkan kita menentukan apakah keadaan labirin normal hipoaktif atau tidak berfungsi. Pemeriksaan ini juga dapat ditinjau dengan melakukan : 1. Elektronistagmogram Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif. 2. Posturografi Dalam

mempertahankan

mempunyai

peranan

keseimbangan

penting:

terdapat

3

unsur

yang

visual,

vestibular,

dan

sistem

somatosensorik. Tes ini dilakukan dengan 6 tahap: 1. Pada tahap ini tempat berdiri penderita terfiksasi dan pandangan pun dalam keadaan biasa (normal) 2.  pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat berdiri terfiksasi (serupa dengan tes romberg) 3.  pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan ia berdiri pada tempat yang terfiksasi. Dengan bergeraknya yang dipandang, maka input visus tidak dapat digunakan sebagai patokan untuk orientasi ruangan. 4.  pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan untuk berdiri digoyang. Dengan bergoyangnya tempat berpijak, maka input somatosensorik dari badan bagian bawah dapat diganggu. 5. mata ditutup dan tempat berpijak digoyang. 6.  pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan  berpijak digoyang. Dengan menggoyang maka informasi sensorik menjadi rancu (kacau/tidak akurat) sehingga penderita harus menggunakan sistem sensorik lainnya untuk input (informasi).

60

2.3.6. Fungsi Pendengaran

a. Tes garpu tala: Rinne, Weber, Swabach. Untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif  b. Audiometri: Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay.

2.3.7. Pemeriksaan Kepala dan Leher

Pemeriksaan kepala dan leher meliputi : 1.  pemeriksaan membrane timpani untuk menemukan vesikel (misalnya herpes zoster auticus (Ramsay Hunt Syndrome)) atau kolesteaatoma (Sura et Newell, 2010). 2.  Hennebert sign ( vertigo atau nistagmus yang terjadi ketika mendorong tragus dan meatus akustikus eksternus

pada siis yang bermasalah)

mengindikasikan fistula perikimfatik.2 3. Valsava maneuver (exhalasi dengan mulut dan hidung ditutup untuk meningkat tekanan melawan tuba eusthacius dan telinga dalam) dapat menyebabkan vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik atau dehiscence kanalis semisirkularis anterior. Namun nilai diagnostic  berdasarkan klinis ini masih terbatas. 3 4.  Head impulses test  Pasien duduk tegak dengan mata terfiksasi pada objek sejauh 3 m dan diinstruksikan untuk tetap melihat objek ketika pemeriksa menolehkan kepala pasien. Dimulai dengan pemeriksa menolehkan kepala pasien ke salah satu sisi pelan-pelan setelah itu pemeriksa menolehkan kepala pasien sisi lainnya horizontal 20 o  dengan cepat. Pada orang yang normal tidak ada saccades mengindikasikan pandangan mereka terfiksasi di objek. Jika ada sakade setelahnya maka mengindikasikan bahwa terdapat lesi pada vestibular perifer pada siis itu (Allen, 2008).

61

Gambar 9. Head impulses test

2.3.8.Pemeriksaan Cardiovascular

Perubahan orthostatic pada tekanan darah sistolik (misalnya turun 20 mmHg atau lebih) dan nadi (misalnya meningkat 10 denyutan per menit)  pada pasien dengan vertigo dapat menentukan masalah dehidrasi dan disfungsi otonom.

2.4. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang pada vertigo meliputi tes audiometric, vestibular testing, evalusi laboratories dan evalusi radiologis. Tes audiologik tidak selalu diperlukan. Tes ini diperlukan jika pasien mengeluhkan gangguan pendengaran.  Namun jika diagnosis tidak jelas maka dapat dilakukan audiometric pada semua  pasien meskipun tidak mengelhkan gangguan pendengaran. Vestibular testing tidak dilakukan pada semua pasieen dengan keluhan dizziness. Vestibular testing membantu jika tidak ditemukan sebab yang jelas. Pemeriksaan laboratories meliputi pemeriksaan elekrolit, gula darah, fungsi thyroid dapat menentukan etiologi vertigo pada kurang dari 1 persen pasien. 11 Pemeriksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan vertigo yang memiliki tanda dan gejala neurologis, ada faktor resiko untuk terjadinya

62

CVA, tuli unilateral yang progresif. MRI kepala mengevaluasi struktur dan integritas batang otak, cerebellum, dan  periventrikular white matter, dan kompleks nervus VIII.11

2.5. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Sekitar 2040% pasien dapat didiagnosis segera setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik. Diagnosis juga dapat ditentukan berdasarkan komplek gejala yang terdapat pada  pasien.

2.6. Diagnosis Banding

Dianosis banding dari vertigo dapat dilihat pada table berikut ini:

Tabel 7. Diagnosis Banding Vertigo Vertigo dengan tuli

Vertigo tanpa tuli

Vertigo dengan tanda intracranial

Meniere disease

Vestibular neuritis

Tumor Cerebellopontine angle

Labyrinthitis

Benign positional

Vertebrobasilar insufficiency

vertigo

dan thromboembolism

Acute vestiblar

Tumor otak

dysfunction

Misalnya, epyndimoma atau

Labyrinthine trauma

metastasis pada ventrikel keempat Acoustic neuroma

Medication induced

Migraine

vertigo e.g aminoglycosides Acute cochleovestibular dysfunction

Cervical spondylosis

Multiple sklerosis

63

Syphilis (rare)

Following flexion-

Aura epileptic attack-terutama

extension injury

temporal lobe epilepsy Obat-obatan- misalnya,  phenytoin, barbiturate Syringobulosa

2.7. Penatalaksanaan Vertigo

2.7.1.Prinsip umum medikasi terapi Vertigo

Karena penyebab vertigo beragam, sementara penderita seringkali merasa sangat terganggu dengan keluhan vertigo tersebut, seringkali menggunakan  pengobatan simptomatik. Lamanya pengobatan bervariasi. Sebagian besar kasus terapi dapat dihentikan setelah beberapa minggu. Beberapa golongan yang sering digunakan: a. Antihistamin

Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti vertigo. Antihistamin yang dapat meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat, difenhidramin, meksilin, siklisin. Antihistamin yang mempunyai anti vertigo juga memiliki aktivitas anti kholinergik di susunan saraf pusat. Mungkin sifat anti kholinergik ini ada kaitannya dengan kemampuannya sebagai obat anti vertigo. Efek samping yang umum dijumpai ialah sedasi (mengantuk). Pada penderita vertigo yang berat efek samping ini memberikan dampak yang positif. Beberapa antihistamin yang digunakan adalah : 1. Betahistin Senyawa Betahistin (suatu analog histamin) yang dapat meningkatkan sirkulasi di telinga dalam, dapat diberikan untuk mengatasi gejala vertigo. Efek samping Betahistin ialah gangguan di lambung, rasa mual, dan kadang menimbulkan kemerahan pada kulit. - Betahistin Mesylate (Merislon) Dengan dosis 6 mg –  12 mg, 3 kali sehari per oral.

64

- Betahistin di Hcl (Betaserc) Dengan dosis 8 mg (1 tablet), 3 kali sehari. Maksimum 6 ta blet dibagi dalam beberapa dosis. 2. Dimenhidrinat (Dramamine) Lama kerja obat ini ialah 4  –   6 jam. Dapat diberi per oral atau parenteral (suntikan intramuscular dan intravena). Dapat diberikan dengan dosis 25 mg  –  50 mg (1 tablet), 4 kali sehari. Efek samping ialah mengantuk. 3. Difhenhidramin Hcl (Benadryl) Lama aktivitas obat ini ialah 4  –   6 jam, diberikan dengan dosis 25 mg (1 kapsul)  –   50 mg, 4 kali sehari per oral. Obat ini dapat juga diberikan  parenteral. Efek samping mengantuk. b. Antagonis Kalsium

Dapat juga berkhasiat dalam mengobati vertigo. Obat antagonis kalsium Cinnarizine (Stugeron) dan Flunarizine (Sibelium) sering digunakan. Merupakan obat supresan vestibular karena sel rambut vestibular mengandung banyak terowongan kalsium. Namun, antagonis kalsium sering mempunyai khasiat lain seperti anti kholinergik dan antihistamin. Sampai dimana sifat yang lain ini  berperan dalam mengatasi vertigo belum diketahui. - Cinnarizine (Stugerone) Mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular. Dapat mengurangi respons terhadap akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya ialah 15  –   30 mg, 3 kali sehari atau 1 x 75 mg sehari. Efek samping ialah rasa mengantuk (sedasi), rasa lelah, diare atau konstipasi, mulut rasa kering dan kemerahan di kulit. c. Fenotiazine

Kelompok obat ini banyak mempunyai sifat anti emetik (anti muntah).  Namun tidak semua mempunyai sifat anti vertigo. Khlorpromazine (Largactil) dan Prokhlorperazine (Stemetil) sangat efektif untuk nausea yang diakibatkan oleh  bahan kimiawi namun kurang berkhasiat terhadap vertigo. - Promethazine (Phenergan)

65

Merupakan golongan Fenotiazine yang paling efektif mengobati vertigo. Lama aktivitas obat ini ialah 4 –   6 jam. Diberikan dengan dosis 12,5 mg  –  25 mg, 4 kali sehari per oral atau parenteral (suntikan intramuscular atau intravena). Efek samping yang sering dijumpai ialah sedasi (mengantuk), sedangkan efek samping ekstrapiramidal lebih sedikit dibanding obat Fenotiazine lainnya. - Khlorpromazine (Largactil) Dapat diberikan pada penderita dengan serangan vertigo yang berat dan akut. Obat ini dapat diberikan per oral atau parenteral (suntikan intramuscular atau intravena). Dosis yang lazim ialah 25 mg (1 tablet)  –  50 mg, 3 –  4 kali sehari. Efek samping ialah sedasi (mengantuk). d. Obat Simpatomimetik

Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo. Salah satunya obat simpatomimetik yang dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah efedrin. - Efedrin Lama aktivitas ialah 4  –   6 jam. Dosis dapat diberikan 10 -25 mg, 4 kali sehari. Khasiat obat ini dapat sinergistik bila dikombinasi dengan obat anti vertigo lainnya. Efek samping ialah insomnia, jantung berdebar (palpitasi) dan menjadi gelisah –  gugup. e. Obat Penenang Minor

Dapat diberikan kepada penderita vertigo untuk mengurangi kecemasan yang diderita yang sering menyertai gejala vertigo.efek samping seperti mulut kering dan penglihatan menjadi kabur. - Lorazepam Dosis dapat diberikan 0,5 mg –  1 mg - Diazepam Dosis dapat diberikan 2 mg –  5 mg. f. Obat Anti Kholinergik

Obat antikolinergik yang aktif di sentral dapat menekan aktivitas sistem vestibular dan dapat mengurangi gejala vertigo. - Skopolamin

66

Skopolamin dapat pula dikombinasi dengan fenotiazine atau efedrin dan mempunyai khasiat sinergistik. Dosis skopolamin ialah 0,3 mg  –  0,6 mg, 3 –  4 kali sehari.

2.7.2.Terapi fisik

Susunan saraf pusat mempunyai kemampuan untuk mengkompensasi gangguan keseimbangan. Namun kadang-kadang dijumpai beberapa penderita yang kemampuan adaptasinya kurang atau tidak baik. Hal ini mungkin disebabkan oleh adanya gangguan lain di susunan saraf pusat atau didapatkan deficit di sistem visual atau proprioseptifnya. Kadang-kadang obat tidak banyak membantu, sehingga perlu latihan fisik vestibular. Latihan bertujuan untuk mengatasi gangguan vestibular, membiasakan atau mengadaptasi diri terhadap gangguan keseimbangan.12 Tujuan latihan ialah : 1. Melatih gerakan kepala yang mencetuskan vertigo atau disekuilibrium untuk meningkatkan kemampuan mengatasinya secara lambat laun. 2. Melatih gerakan bola mata, latihan fiksasi pandangan mata. 3. Melatih meningkatkan kemampuan keseimbangan Contoh latihan : 1. Berdiri tegak dengan mata dibuka, kemudian dengan mata ditutup. 2. Olahraga yang menggerakkan kepala (gerakan rotasi, fleksi, ekstensi, gerak miring). 3. Dari sikap duduk disuruh berdiri dengan mata terbuka, kemudian dengan mata tertutup. 4. Jalan di kamar atau ruangan dengan mata terbuka kemudian dengan mata tertutup. 5. Berjalan “tandem” (kaki dalam posisi garis lurus, tumit kaki yang satu menyentuh jari kaki lainnya dalam melangkah). 6. Jalan menaiki dan menuruni lereng. 7. Melirikkan mata kearah horizontal dan vertikal.

67

8. Melatih gerakan mata dengan mengikuti objek yang bergerak dan juga memfiksasi pada objek yang diam.

2.7.3. Latihan Brand-Darrof 

Ada berbagai macam latihan fisik, salah satunya adalah latihan Brand-Darrof .12

Gambar 10. Gerakan Brand-Darrof 

Keterangan Gambar: 1. Ambil posisi duduk. 3. Arahkan kepala ke kiri, jatuhkan badan ke posisi kanan, kemudian balik  posisi duduk. 4. Arahkan kepala ke kanan lalu jatuhkan badan ke sisi kiri. Masing-masing gerakan lamanya sekitar satu menit, dapat dilakukan berulang kali. 5. Untuk awal cukup 1-2 kali kiri kanan, makin lama makin bertambah.

2.8 Kesimpulan

1. Telinga merupakan salah satu organ keseimbangan disamping dipengaruhi mata dan alat perasa pada tendon dalam. 2. Terdapat tiga sistem yang mengelola pengaturan keseimbangan tubuh yaitu sistem vestibular, sistem proprioseptik, dan sistem optik. 3. Vertigo adalah salah satu bentuk gangguan keseimbangan dalam telinga  bagian dalam sehingga menyebabkan penderita merasa pusing atau ruang di sekelilingnya menjadi serasa berputar ataupun mela yang.

68

4. Prevalensi vertigo pada individu sebesar 7%. 20-30% populasi umum mengalami dizzines  dengan keluhan Vertigo sebesar 54%. Vertigo ditemukan lebih banyak pada wanita dari pada laki-laki (2:1). 5. Vertigo dapat disebabkan oleh keadaan lingkungan kita berada, obatobatan, endapan dalam kanalis semisirkularis, infeksi telinga dalam,  peradangan saraf vestibuler, trauma kepala, tumor otak, gangguan sistem  peredaran darah. 6. Vertigo diklasifikasikan menjadi 2 jenis yaitu vertigo sentral dan vertigo  perifer. Vertigo Sentral diakibatkan oleh kelainan pada batang batang otak atau cerebellum, sedangkan Vertigo Perifer disebabkan oleh kelainan pada telinga dalam atau nervus cranialis vestibulocochlear (N. VIII). 7. Pemeriksaan fisik dapat dilakukan

meliputi pemeriksaan neurologis,

 pemeriksaan kepala dan leher serta system cardiovascular untuk menegakkan diagnosa dan mengetahui letak lesi atau penyebab vertigo. Pemeriksaan dan pengobatan vertigo harus sesuai dengan keadaan serta keluhan  pasien. Pilihan terapi dapat menggunakan pengobatan simptomatik dan dapat pula ditambah dengan terapi fisik dengan lama pengobatan yang bervariasi.