LAPORAN KASUS ujian RISA 1.docx

LAPORAN KASUS STROKE HEMORRHAGIC

Diajukan Guna Melengkapi Tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Saraf Rumah Sakit Tentara Tk II. Dr. Soedjono Magelang

Disusun oleh: Raditya Ramadan R 01.210.6247

Pembimbing: Letkol CKM dr. Heriyanto, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG 2015

1

HALAMAN PENGESAHAN

 Nama

: Raditya Ramadan

 NIM

: 01.210.6247

Fakultas

: Kedokteran

Universitas

: Universitas Islam Sultan Agung ( UNISSULA )

Tingkat

: Program Pendidikan Profesi Dokter

Bagian

: Ilmu Saraf

Judul

: Stroke Nonhemorrhagic

Semarang, November 2015 Mengetahui dan Menyetujui Pembimbing Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Saraf RST Tk II. Dr. Soedjono Magelang

Pembimbing

Letkol CKM dr. Heriyanto, Sp.S

2

BAB I LAPORAN KASUS

STATUS KHUSUS COASS NEUROLOGI DEPARTEMEN NEUROLOGI RST Dr. SOEDJONO MAGELANG

I

•  Nama

: Ny. W

•

Umur

: 44 tahun

•

Jenis kelamin

: wanita

•  No registrasi

: 14129092

•

Alamat

: Candi Mulyo, Magelang

•

Tanggal masuk

: 11 /11/2015

 SUB J E K A. Keluhan Utama Lemah anggota badan sebelah kiri B. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan tiba tiba anggota badan sebelah kiri terasa lemah dan kesemutan, keluhan itu timbul saat setelah pasien menyuci gelas. Pasien juga merasakan nyeri bagian kepala di sertai pusing kliyengan, pasien mengeluh mualmuntah. Tidak ada gangguan kesadaran. Dengan keluhan seperti itu pasien dibawa keluarganya ke RST tk II dr.Soedjono magelang C. Riwayat Penyakit Dulu Riwayat darah tinggi sudah dirasakan lama dan terkadang sampai kontrol ke dokter untuk mendapatkan terapi walaupun tidak pernah dirawat di rumah sakit. Riwayat asma maupun alergi disangkal.

3

II OBJEK A. Status interna •

Kesadaran

: Compos Mentis

•

Anemis

:-

•

Ikterik

:-

•

Rhonki halus/ kasar

: -/-

•

Wheezing

: -/-

•

Bunyi jantung

: reguler

•

Abdomen

: peristaltik (+) normal

•  Nyeri lumbal

:-

•

Ekstremitas

: oedem -/- , akral dingin

•

Tekanan darah

: 200/120

•

RR

: 22 x/menit

•  Nadi

: 84 x/menit

•

: 37,5 C

Suhu (rectal)

B. Status neurologi GCS

: E4V5M6

Meningeal sign Kaku kuduk

:-

Kernig

:-

Brudzinski I-IV

:-

Laseque

:-

 Nervi craniales 1. N. Olfaktorius (N I)

: tidak dilakukan

2. N. Opticus (N II) a. Visual acuity : tidak dilakukan  b. Visual field

: tidak dilakukan

c. Warna

: tidak dilakukan

d. Funduskopi

: tidak dilakukan

3. N. Oculomotor, N. Abducens, N. Trochlearis (N III, N IV, N VI) 4

a. Kedudukan bola mata saat diam

: DBN

B. Gerakan bola mata

: sulit dievaluasi

C. Pupil Bentuk, lebar, perbedaan lebar

: DBN

Reaksi cahaya langsung dan konsensuil

: DBN

Reaksi akomodasi dan konvergensi

: sulit dievaluasi

4. N. Trigeminus (N V) a. Sensorik

: sulit dievaluasi

 b. Motorik Rapat gigi

: sulit dievaluasi

Buka mulut

: sulit dievaluasi

Gigit tongue spatel

: sulit dievaluasi

Gerak rahang

: sulit dievaluasi

C. Refleks I. II.

Masseter/mandibular

: sulit dievaluasi

Kornea

: +/+

5.  N. Facialis (N VII) a. Motorik I. II.

Diam

: asimetris ke kiri

Bergerak Kerut dahi

: sulit dievaluasi

Menutup mata

: (+) / (+)

angkat sudut bibir

: sulit dievaluasi

tersenyum

: sulit dievaluasi

B. Sensorik khusus: Lakrimasi

: tidak dilakukan 5

Refleks stapedius

: tidak dilakukan

Pengecapan 2/3 anterior lidah : tidak dilakukan 6. N. Stato-akustikus (N VIII) A. Suara bisik

: tidak dilakukan

B. Arloji

: tidak dilakukan

C. Garputala

: tidak dilakukan

D. Nistagmus

: tidak dilakukan

E. Tes kalori

: tidak dilakukan

7. N. Glossopharyngeus & N vagus (N IX, N X) a. Inspeksi oropharing keadaan istirahat

: tidak dilakukan

 b. inspeksi oropharing keadaan fonas

: tidak dilakukan

c. Refleks

: tidak dilakukan

d. Sensorik khusus

: tidak dilakukan

e. Suara serak atau parau

: tidak dilakukan

f.

Menelan

: tidak dilakukan

8. N. Accessorius (N XI) a. Kekuatan m.Trapezius

: sulit dievaluasi

 b. Kekuatan m.Sternocleidomasteideus

: sulit dievaluasi

9. N. Hypoglossus (N XII) a. Kondisi diam

: sulit dievaluasi

 b. Bergerak

: sulit dievaluasi

Motorik a. Observasi

: normal

 b. Palpasi

: tidak ada atrofi, kenyal padat normal

c. Perkusi

: normal (cekung 1-2 detik)

d. Tonus

: Kuat tonus atas KaKi 5/2, bawah KaKi 5/2

e. Kekuatan otot 

Ex atas 6



M. Deltoid

: Kanan 5 Kiri 3



M. Biceps brachii

: Kanan 5 Kiri 3



M.Triceps

: Kanan 5 Kiri 3



M.Brachioradialis

: Kanan 5 Kiri 3



M.Pronator teres

: Kanan 5 Kiri 3



Genggaman tangan

: Kanan 5 Kiri 3



M. Iliopsoas

: Kanan 5, Kiri 3



M. Quadriceps

: Kanan 5, Kiri 3



M. Hamstring

: Kanan 5, Kiri 3



M. Tibialis anterior

: Kanan 5, Kiri 3



M. Gastrocnemius

: Kanan 5, Kiri 3



M. Soleus

: Kanan 5, Kiri 3

Ex bawah

Sensorik a. Protopatik (nyeri/suhu, raba halus/kasar)

: sulit dievaluasi

 b. Propioseptif (gerak/posisi, getar tekan)

: sulit dievaluasi

c. Kombinasi a. Stereognosis

: sulit dievaluasi

 b. Barognosis

: sulit dievaluasi

c. Graphestesia

: sulit dievaluasi

d. 2 point tactile discrimination : sulit dievaluasi dievaluasi e. Sensory extinction

: sulit dievaluasi

f. Loss of body image

: sulit dievaluasi

Reflek fisiologis Refleks superfisial a. BHR

:-

 b. Cremaster

:-

Reflek tendon/periosteum I.

BPR/biceps

: +/+

II.

TPR/triceps

: +/+ 7

III.

KPR/patella

: +/+

IV.

APR/achilles

: +/+

V.

Klonus -

Lutut/patella : -

-

Kaki/ankle

:-

Reflek patologis a. Babinski

: -/-

 b. Chaddock

: -/-

c. Oppenheim

: -/-

d. Gordon

: -/-

e. Gonda

: -/-

f. Schaeffer

: -/-

g. Rossolimo

: -/-

h. Mendel-bechtrew

: -/-

i.

Hoffman

: -/-

 j.

Tromner

: -/-

Refleks primitif a. Grasp reflex

: tidak dilakukan

 b. Palmo-mental reflex

: tidak dilakukan

Px cerebellum : a. Koordinasi  b. Asinergia/disinergia

: sulit dievaluasi

c. Diadokinesia

: sulit dievaluasi

d. Metria

: sulit dievaluasi

e. Tes memelihara sikap

: sulit dievaluasi

f. Rebound phenomenon

: sulit dievaluasi

g. Tes lengan lurus

: sulit dievaluasi

B. Keseimbangan I.

Sikap duduk

: sulit dievaluasi

II.

Sikap berdiri

: sulit dievaluasi

Wide base/broad base stance

: sulit dievaluasi 8

Modifikasi romberg

: sulit dievaluasi

Dekomposisi sikap

: sulit dievaluasi

Iii. Berjalan / gait tandem walking

: sulit dievaluasi

Berjalan memutari kursi/meja

: sulit dievaluasi

Berjalan maju mundur

: sulit dievaluasi

Lari ditempat

: sulit dievaluasi

C. Tonus D. Tremor

: sulit dievaluasi :-

Px fungsi luhur 1. Aphasia

:Global

2. Alexia

: sulit dievaluasi

3. Apraksia

: sulit dievaluasi

4. Agraphia

: sulit dievaluasi

5. Akalkulia

: sulit dievaluasi

6. Right-left disorientation

: sulit dievaluasi

7. Fingeragnosis

: sulit dievaluasi

Tes sendi sakro iliaka a. Patrick’s

: sulit dievaluasi

 b. Kontra patrick’s

: sulit dievaluasi

Tes provokasi n. Ischiadicus a. Laseque

: sulit dievaluasi

 b. Sicard’s

: sulit dievaluasi

c. Bragard’s

: sulit dievaluasi

d. Minor’s

: sulit dievaluasi

e.  Neri’s

: sulit dievaluasi

f. Doorbell’s

: sulit dievaluasi

g. Kemp test

: sulit dievaluasi

9

I I I . ASS ASSESMENT •

Klinis : hemiparesis sinistra, Cephalgia vomiting, Hipertensi, Babinski + sisi kiri

•

Topis : hemispher cerebri dekstra

•

Siriraj

score:

SS=(2.5X0)+(2X1)+(2X1)+(0.1X

120

)-(3X0)-12

=

4

(hemoragik)

•

Etiologi : CVA Hemorragic (Susp. ICH)

-

DD :

-

CVA infark (trombosis, emboli)

-

tumor

I V. PLANNI PLANNI NG Diagnosis 

Tes darah (gula darah, kolesterol, koagulan)



CT scan kepala tanpa kontras

10

PLANNING TERAPI

•

Infuse Asering +cernevit 14 tpm

•

Injeksi ranitidin 2x1

•

Injeksi narfoz 2x1

•

Injeksi norages 3x1

•

Injeksi bralin 3x1

•

Infus manitol 6x100

•

Injeksi lapibal 2x1

•

Injeksi extrase 2x1

•

Injeksi Geotropil 3 x 1 gr IV

•

Caplet Neofer 3 x 1

•

Capsul Tonicard 2 x 1

•  Nifedipin 3x1 •

Head up 30 O

PLANNING MONITORING

•

Monitoring keadaan umum

•

Monitoring tanda vital

EDUKASI

•

Menjelaskan penyakit yang diderita.

•

Tidak duduk atau bangun dari tempat tidur dan tetap tidur.

•

Tidak boleh terlalu banyak pengunjung.

11

BAB II TINJAUAN PUSTAKA OTAK

2.1 Anatomi Otak

Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial Otak diselimuti oleh selaput otak yang disebut selaput meninges. Selaput meninges terdiri dari 3 lapisan : 1. Lapisan durameter yaitu lapisan yang terdapat di paling luar dari otak dan bersifat tidak kenyal. Lapisan ini melekat langsung dengan tulang tengkorak. Berfungsi untuk melindungi jaringan-jaringan yang halus dari otak dan medula spinalis. 2. Lapisan araknoid yaitu lapisan yang berada dibagian tengah dan terdiri dari lapisan yang  berbentuk jaring laba-laba. Ruangan dalam lapisan ini disebut dengan ruang subaraknoid dan memiliki cairan yang disebut cairan serebrospinal. Lapisan ini berfungsi untuk melindungi otak dan medulla spinalis dari guncangan. 3. Lapisan piameter yaitu lapisan yang terdapat paling dalam dari otak dan melekat langsung pada otak. Lapisan ini banyak memiliki pembuluh darah. Berfungsi untuk melindungi otak secara langsung.

Otak dibagi kedalam lima kelompok utama, yaitu : 1. Telensefalon (endbrain), terdiri atas: Hemisfer serebri yang disusun oleh korteks serebri, system limbic, basal ganglia dimana basal ganglia disusun oleh nucleus kaudatum, nucleus klaustrum dan amigdala. 2. Diensefalon (interbrain) yang terbagi menjadi epitalamus, thalamus, subtalamus, dan hipotalamus. 12

3. Mesensefalon (midbrain) corpora quadrigemina yang memiliki dua kolikulus yaitu kolikulus superior dan kolikulus inferior dan terdiri dari tegmentum yang terdiri dari nucleus rubra dan substansia nigra 4. Metensefalon (afterbrain), pons dan medulla oblongata 5. Cerebellum

Kebutuhan energy oksigen jaringan otak adalah sangat tinggi oleh karena out aliran darah ke otaj harus berjalan lancar. Adapun pembuluh darah yang memperdarahi otak diantaranya adalah : 1. Arteri Karotis ; Arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna bercabang dari arteri karotis komunis setinggi tulang rawan carotid. Arteri karotis kiri langsung bercabang dari arkus aorta, tetapi arteri karotis komunis kanan berasal dari arteri brakiosefalika. Arteri karotis eksterna memperdarahi wajah, tiroid, lidah dan taring. Cabang dari arteri karotis eksterna yaitu arteri meningea media, memperdarahi struktur-struktur di daerah wajah dan mengirimkan satu cabang yang besar ke daerah duramater. Arteri karotis interna sedikit berdilatasi tepat setelah percabangannya yang dinamakan sinus karotikus. Dalam sinus karotikus terdapat ujung-ujung saraf khususnya berespon terhadap perubahan tekanan darah arteri, yang secara reflex mempertahankan suplai darah ke otak dan tubuh. Arteri karotis interna masuk ke otak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri media adalah lanjutan langsung dari arteri karotis interna. Setelah masuk ke ruang subaraknoid dan sebelum bercabang-cabang arteri karotis interna mempercabangkan arteri ophtalmica 13

yang memperdarahi orbita. Arteri serebri anterior menyuplai darah pada nucleus kaudatus, putamen, bagian-bagian kapsula interna dan korpus kalosum dan bagian bagian lobus frontalis dan parietalis. Arteri serebri media menyuplai darah untuk bagian lobus temporalis, parietalis dan frontalis. Arteri ini sumber darah utama girus presentralis dan postsentralis.

2. Arteri Vertebrobasilaris Arteri vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteri subclavia sisi yang sama. Arteri subclavia kanan merupakan cabang dari arteri inomata, sedangkan arteri subklavia kiri merupakan cabang langsung dari aorta. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medulla oblongata. Kedua arteri tersebut bersatu membentuk arteri basilaris. Tugasnya mendarahi sebagian diensfalon, sebaian lobus oksipitalis dan temporalis, apparatus koklearis dan organ-prgan vestibular.

3. Sirkulus Arteriosus Willisi Arteri karotis interna dan arteri vertebrobasilaris disatukan oleh pembuluh pembuluh darah anastomosis ya itu sirkulus arteriosus willisi.

2.2 Fisiologi Otak

Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area Wernicke atau pusat bicara 14

sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabut-serabut saraf ke target organ

Otak dibagi menjadi beberapa bagian : 1. Cerebrum 

Merupakan bagian otak yang memenuhi sebagian besar dari otak kita yaitu 7/8 dari otak.



Mempunyai 2 bagian belahan otak yaitu otak besar belahan kiri yang berfungsi mengatur kegaiatan organ tubuh bagian kanan. Kemudian otak besar belahan kanan yang berfungsi mengatur kegiatan organ tubuh bagian kiri.



Bagian kortex cerebrum berwarna kelabu yang banyak mengandung badan sel saraf. Sedangkan bagian medulla berwarna putih yang bayak mengandung dendrite dan neurit. Bagian kortex dibagi menjadi 3 area yaitu area sensorik yang menerjemahkan impuls menjadi sensasi. Kedua adalah area motorik yang berfungsi mengendalikan koordinasi kegiatan otot rangka. Ketiga adalah area asosiasi yang berkaitasn dengan ingatan, memori, kecedasan, nalar/logika, kemauan.



Mempunyai 4 macam lobus yaitu :



Lobus frontal berfungsi sebagai pusat penciuman, indera peraba. 15



Lobus temporal berungsi sebagai pusat pendengaran



Lobus oksipetal berfungsi sebagai pusat pengliihatan.



Lobus parietal berfungsi sebagai pusat ingatan, kecerdasan, memori, kemauan, nalar, sikap.

1. Mesencephalon 



Merupakan bagian otak yang terletak di depan cerebellum dan jembatan varol. Berfungsi sebagai pusat pengaturanan refleks mata, refleks penyempitan pupil mata dan pendengaran.

2. 

Diencephalaon

Merupakan bagia otak yang terletak dibagian atas dari batang otak dan di depan mesencephalon.



Terdiri dari talamus yang berfungsi untuk pemancar bagi impuls yang sampai di otak dan medulla spinalis.



Bagian yang kedua adalah hipotalamus yang berfungsi sebagai pusat pengaturan suhu tubuh, selera makan dan keseimbangan cairan tubuh, rasalapar, sexualitas, watak, emosi.

3. Cerebellum 

Merupakan bagian otak yang terletak di bagian belakang otak besar. Berfungsi sebagai  pusat pengaturan koordinasi gerakan yang disadari dan keseimbangan tubuh serta posisi tubuh.



Terdapat 2 bagian belahan yaitu belahan cerebellum bagian kiri dan belahan cerebellum  bagian kanan yang dihubungkan dengan jembatan varoli yang berfungsi untuk menghantarkan impuls dari otot-otot belahan kiri dan kanan.

4. Medulla oblongata 

Disebut juga dengan sumsum lanjutan atau at au penghubung atau batang otak.

16



Terletak langsung setelah otak dan menghubungkana dengan medulla spinalis, di depan cerebellum.



Susunan kortexmya terdiri dari neeurit dan dendrite dengan warna putih dan bagian medulla terdiri dari bdan sel saraf dengan warna kelabu.



Berfungsi sebagai pusat pengaturan ritme respirasi, denyut jantung, penyempitan dan  pelebaran pembuluh darah, tekanan darah, gerak alat pencernaan, menelan, batuk,  bersin,sendawa.

5. Medulla spinalis 

Disebut denga sumsum tulang belakang dan terletak di dalam ruas-ruas tulang belakang yaitu ruas tulang leher sampaia dengan tulang pinggang yang kedua.



Berfungsi sebagai pusat gerak refleks dan menghantarkan impuls dari organ ke otak dan dari otak ke organ tubuh.

17

BAB III TINJAUAN PUSTAKA STROKE HEMORAGIK

3.1.

Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragik

Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi terjad i perdarahan ke dalam ruang subaraknoid s ubaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak

3.2.

[3]

Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik

Stroke

merupakan

penyebab

kematian

ketiga

dan

penyebab

utama

kecacatan.[2] Sekitar 0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganyaakan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kekacauan, dan sepertiga sisanya dapat sembuh kemba li seperti semula. Dari keseluruhan data di dunia, ternyata stroke sebagai  p e n y e b a b k e m a t i a n m e n c a p a i 9 % ( s e k i t a r 4 j u t a ) d a r i t o t a l k e m a t i a n p e r tahunnya.

[4]

Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000 pertahunnya dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik khususnya perdarahan intraserebral. Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pa da stroke iskemik. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan k e m ba ba li li

k em em a nd nd i rrii an an f u n gs gs io io n al al ny ny a . S e l a i n

itu

a da

s e ki t a r

40 - 80 %

a k h i r n y a mening meninggal gal pada pada 30 hari hari pert pertama ama setel setelah ah seranga serangan n dan dan sekita sekitarr 50% 50% menin meningg ggal al  pada 48 jam pertama. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke, a d a 4 7 % wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78%) berumur lebih dari 60 tahun. Pasien

dengan

umur

lebih dari

75 tahun

lakimenunjukkan outcome yang lebih buruk.

dan

berjenis

kelamin

laki-

[2]

18

3.3

Etiologi Stroke Hemoragik

Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu: [5] 

Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)



Ruptur kantung aneurisma



Ruptur malformasi arteri dan vena



Trauma (termasuk apopleksi tertunda pasca trauma)



Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP,

gangguan gangguan

fungsi

koagulan,

hati,

komlikasi

obat

trombolitik

atau

anti

hipofibrinogenemia, dan hemofilia. 

Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.



Septik embolisme, myotik aneurisma



Penyakit inflamasi pada arteri dan vena



Amiloidosis arteri



Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi a r t e r i vere veretb tbra ral, l, dan dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis

3.4

Faktor Resiko Stroke Hemoragik

Faktor yang berperan dalam meningkatkan resiko terjadinya stroke hemoragik dijelaskan dalam table berikut : [6] Faktor Resiko

Keterangan

Umur

Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun.

Hipertensi

Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal ini  berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko  perdarahan, atherothrombotik, dan stroke lakunar, menariknya, risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur, sehingga ia menjadi kurang kuat, meskipun masih penting dan bisa diobati, faktor risiko ini pada orang tua.

Seks

Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki  berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum 19

usia 65. Riwayat keluarga

Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar lakilaki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya kandungnya meninggal akibat stroke, s troke, dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. Riwayat keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia kelas menengah atas di California.

Diabetes mellitus

Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan, diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang  besar, seperti arteri koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal  pada mikrosirkulasi serebral.

Penyakit jantung

Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal.

Penyakit Arteri koroner

:

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocard infarction. infarction.

Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi : Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke Fibrilasi atrial : Sangat

terkait

dengan

stroke

emboli

dan

fibrilasi

atrial

karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali.

20

Lainnya : Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke, seperti  prolaps katup mitral,  patent foramen ovale, ovale, defek septum atrium, aneurisma septum atrium, dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta. Merokok

Beberapa

laporan,

termasuk

meta-analisis

angka

studi,

menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan peningkatan risiko

stroke

untuk

segala

usia

dan

kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan jumlah  batang rokok yang dihisap, dan penghentian merokok mengurangi risiko, dengan dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian. Peningkatan

Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit

hematokrit

melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari

isi

sel

darah

merah;

 plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan  penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia, hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya menyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan, tinnitus, dan  penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis. Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadangkadang dapat terjadi. Peningkatan

Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke

tingkat fibrinogen

trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat,

dan kelainan

seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta protein S dan

system pembekuan  berhubungan dengan dengan vena thrombotic. Penyalahgunaan

Obat

yang

telah

obat

methamphetamines,

berhubungan norepinefrin,

dengan LSD,

stroke

heroin,

dan

termasuk kokain.

Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau fokus bidang

21

iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi . Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain. Hiperlipidemia

Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan  penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan stroke kurang  jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki di  bawah 55 tahun. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan  bertambahnya

usia.

Kolesterol

berkaitan

dengan

perdarahan

intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Tidak ada hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark infar k lakunar. Kontrasepsi oral

Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke  pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 t ahun . Mekanisme diduga meningkat koagulasi, karena stimulasi estrogen tentang  produksi protein liver, atau jarang penyebab autoimun autoimun

Diet

Konsumsi alkohol

:

Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan, platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel darah merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi.

Kegemukan

:

Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs, indexs , obesitas telah

secara

konsisten

meramalkan

berikutnya

stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen ke-atherosklerotik infark

22

otak berikutnya. Infeksi

Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui  pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan arteritis otak dan infark.

Sirkadian dan

Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya puncaknya antara pagi dan

faktor musim

siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke. Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di Iowa. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian cerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif, dan pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL.

3.5.

Patogenesis Patogenesis Stroke Hemoragik

A. Perdarahan Intraserebral Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. Pada beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan  perdarahan.[6] Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir, luka, tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi.

Pendarahan gangguan gangguan dan penggunaan

antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral. [6]

B. Perdarahan Subaraknoid Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun, perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke. [6] 23

Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu, ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti kecelakaan atau jatuh. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu.[6] Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital.7 Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. berkembang. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup  jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak, dan menyebabkan arteri menjadi menjadi meradang. arteri kemudian dapat melemah dan pecah. pecah.[6]

3.6.

Patofisiologi Stroke Hemoragik

Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya.[7] Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan lumen  pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah t ersebut. [7] Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia,

24

gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial, apraksia, dan hemineglect.[7] Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan  bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik.[7] Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori. [7] Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia  basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik.[7] Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan:[7] 

Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf vestibular).



Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia (traktus piramidal).



Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah ipsilateral

dan

ekstremitas

kontralateral

(saraf

trigeminus

[V]

dan

traktus

spinotalamikus). 

Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus salivarus), singultus (formasio retikularis).



Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada kehilangan  persarafan simpatis).



Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot lidah (saraf hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]), strabismus (saraf okulomotorik [III], saraf abdusens [V]).



Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran tetap dipertahankan). 25

3.7.

Gejala Klinis Stroke Hemoragik

Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik, hipertensi  biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali, hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus dapat terjadi akibat adan ya darah dalam ventrikel.[2] Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. Jika  belahan dominan (biasanya (bias anya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan preferensi, bidang visual kana terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika belahan nondominant nondominant (biasanya kanan) terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri, kerugian hemisensory kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan memotong bidang visual kiri. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan  pengabaian dan kekurangan perhatian perhatian pada sisi kiri.[ 2] Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi  batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah, hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus, kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.[2]

A. Perdarahan Intraserebral Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah dari jumlah penderita, serangan dimulai dengan dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas. Namun, pada orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada.

Gejala disfungsi disfungsi otak menggambarkan

 perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan.

Beberapa gejala, seperti

kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi, dan mati rasa, sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. Orang mungkin mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. bingung. Visi dapat terganggu terganggu atau hilang.

Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual,

muntah, kejang, dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit. [8]

26

B. Perdarahan Subaraknoid Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya sebelum pecah besar (yang menyebabkan sakit kepala), menghasilkan tanda-tanda peringatan, seperti berikut: [8] 

Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang disebut sakit kepala halilintar)



Sakit pada mata atau daerah fasial



Penglihatan ganda



Kehilangan penglihatan tepi

Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu mi nggu sebelum pecahnya aneurisma. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera.[8] Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah dan mencapai puncak dalam beberapa detik. Hal ini sering diikuti dengan kehilangan kesadaran singkat. Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal meninggal sebelum mencapai rumah sakit. Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun, merasa bingung, dan mengantuk. Dalam beberapa jam atau bahkan menit, penderita mungkin menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan.  [8] Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus, sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang.  [2] Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut:  [2,8] 

Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)



Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh



Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa menit atau

 jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya, seperti:  [2,8] 

Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid

dapat

membeku. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak. Akibatnya, darah terakumulasi dalam otak,  peningkatan tekanan dalam tengkorak. Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan

27

gejala seperti sakit kepala,

mengantuk, kebingungan, kebingungan, mual, dan muntah-muntah

dan dapat meningkatkan risiko koma dan kematian. kematia n. Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari hari setelah pendarahan itu, arteri di otak dapat



kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak.

Kemudian, jaringan otak tidak

mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati, seperti pada stroke iskemik. Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan dengan kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu

stroke

iskemik,

seperti

sisi tubuh, kesulitan menggunakan atau

memahami bahasa, vertigo, dan koordinasi terganggu. Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam





seminggu.

PERBEDAAN STROKE HEMORAGIK DAN STROKE NON-HEMORAGIK 



Gejala Klinis

 jala defisit lokal sebelumnya

Berat

Stroke Hemoragik  PIS PSA Ringan

Stroke Non Hemoragik 

Berat/ringan

Amat jarang

-

+/ biasa

mulaan (onset)

Menit/jam

1-2 menit

Pelan (jam/hari)

eri kepala

Hebat

Sangat hebat

Ringan/ tak ada

ntah pada awalnya

Sering

Sering

Tidak, kecuali lesi di  batang otak 

ertensi

Hampir selalu

Biasanya tidak 

Sering kali

sadaran

Bisa hilang

Bisa hilang sebentar 

Dapat hilang

ku kuduk 

Jarang

Bisa ada  permulaan

miparesis viasi mata

Sering sejak awal Bisa ada

Tidak ada Tidak ada

Sering dari awal mungkin ada

ngguan bicara uor  Perdarahan Subhialoid

Sering Sering berdarah Tak ada

Jarang Selalu berdarah Bisa ada

Sering Jernih Tak ada

esis/gangguan N III

-

Mungkin (+)

-

3.8.

pada Tidak ada

Diagnosis dan Pemeriksaan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik 28

Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. [1] Pada

manifestasi

perdarahan

intraserebral,

terdapat

pembagian

berdasarkan

Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral.[9]

Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid, pada banyak studi mengenai  perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring s koring untuk menentukan berat tidaknya keadaan  perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dihubungkan dengan keluaran pasien. [10] Sistem grading  Sistem grading  yang  yang dipakai antara lain : 

 Hunt & Hess Grading of of Sub-Arachnoid Hemorrhage Grade

Kriteria

I

Asimptomatik atau minimal sakit keoala atau leher kaku

II

Sakit kepala sedang hingga berat, kaku kuduk, tidak ada defisit neurologis

III

Mengantuk, kebingungan, atau gejala fokal ringan 29

Stupor, hemiparese sedang hingga berat, kadang ada gejala deselerasi

IV

awal Koma

V



WFNS SAH grade

WF N S gr ade

G C S Scor Scor e

M ajor faca facal deficit fi cit

0 1 2 3 4 5

15 13-14 13-14 7-12 3-6

+ + or + or -

Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai pada kasus SAH primer akibat rupturnya aneurisma. [10] Pemeriksaan

penunjang

dilakukan

untuk

mendukung

diagnosis

stroke

dan

menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah, kadar elektrolit, dan kadar serum glukosa. [2] Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak, dan hidrosefalus. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan. 2 CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm. 2 MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih l ebih cepat dan lebih bisa diandalkan daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan. 2 Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk memulai memonitor aktivitas hantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke. 2 30

Oleh karena tidak seluruh Rumah Sakit memiliki alat-alat di atas, maka untuk memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain, misalnya sistem skoring yaitu sistem yang berdasarkan gejala klinis yang ada pada saat pasien masuk Rumah Sakit. Sistem skoring yang sering digunakan antara lain Siriraj Hospital Score [11] Versi orisinal: = (0.80 x kesadaran) + (0.66 x muntah) + (0.33 x sakit kepala) + (0.33x tekanan darah diastolik) –  diastolik) –  (0.99  (0.99 x atheromal) –  atheromal) –  3.71.  3.71.

Versi disederhanakan: = (2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan darah diastolik)  –  (3 x atheroma) –  atheroma) –  12.  12.

Kesadaran: Sadar = 0; mengantuk, stupor = 1; semikoma, koma = 2 Muntah: tidak = 0 ; ya = 1 Sakit kepala dalam 2 jam: tidak = 0 ; ya = 1 Tanda-tanda ateroma: tidak ada = 0 ; 1 atau lebih l ebih tanda ateroma = 1 (anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermitten)

Pembacaan: Skor

> 1 : Perdarahan otak

Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti: ensefalitis, meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia, stroke iskemik, perdarahan subaraknoid, hematoma subdural, kedaruratan hipertensif, hipoglikemia, labirinitis, dan Transient Ischemic  Attack (TIA).2

31

3.9.

Penatalaksanaan Penatalaksanaan Stroke Hemoragik

A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis 2. Terapi umum (suportif) a. stabilisai jalan napas dan pernapasan  b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi c.  pemeriksaan awal fisik umum d.  pengendalian peninggian TIK e.  penanganan transformasi hemoragik f.  pengendalian kejang g.  pengendalian suhu tubuh tubuh h.  pemeriksaan penunjang

B. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)

Terapi medik pada PIS akut: a. Terapi hemostatik 1 

Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.



Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan. menguntungkan.



Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasil nya adalah highly-significant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam.

 b. Reversal  b. Reversal of anticoagulation 1 

Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.



Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga sehi ngga aman untuk jantung dan ginjal.



Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90µg/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus 32

tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam. 

Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi  platelet, atau keduanya.



Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadin ya perdarahan.

c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM 

Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontroversial.



Tidak dioperasi bila: 1 

Pasien dengan perdarahan kecil (