Laporan Kasus STROKE ISKEMIK Tiwi

LAPORAN KASUS

STROKE ISKEMIK

Disusun oleh: Pratiwi Hendro Putri 12310518.P

Pembimbing : dr. Agus Permadi Sp.S

KEPANITRAAN KLINIK SENIOR FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI SMF SARAF RSUD EMBUNG FATIMAH KOTA BATAM TAHUN 2014

1

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena dengan petunjuk dan karunia Nya sehingga saya bisa menyelesaikan penyusunan Laporan kasus tentang “STROKE ISKEMIK” ini. Dalam penyusunan Laporan kasus ini saya menyadari bahwa Laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu saya mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun, guna untuk kesempurnaan penulisan Laporan kasus selanjutnya. Saya juga menghanturkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan Laporan kasus ini, semoga Laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi setiap yang membacanya.

BATAM, 07 JUNI 2014

PRATIWI HENDRO PUTRI

2

DAFTAR ISI Kata Pengantar ………………………………………………………… i Daftar isi………………………………………………………………...ii Stroke Iskemik…….…………………………………………………....1 A . Pendahuluan...…………………………………………….....1 B . Insiden…………………………………..…….…………......2 C . Epidemiologi…………...……..……………………………...2 D . Anatomi ……….……………………………………….........3 E . Fisiologi………………………………………………….......6 F . Faktor Resiko………………………………………………...7 G . Klasifikasi ……..…………………………………………….8 H . Etiologi…………………………………………………..…..11 I . Patofisiologi………………………………………………….13 J . Diagnosa….………………………………………………….17 K . Penatalaksanaan……….…………………………………….27 L . Kesimpulan………………………………………………….31 M . Komplikasi………………………………………………….32 N . Prognosis……………………………………………………33 Laporan Kasus…………………………………………………………..34 Diskusi dan Pembahasan……………………………………………......49 Daftar Pustaka……………………………………………………….....51

3

STROKE ISKEMIK

Gambar 1 . Sumbatan Pembuluh Darah pada Stroke

A . PENDAHULUAN Stroke sudah dikenal sejak dulu kala, bahkan sebelum zaman Hippocrates. Soranus dari Ephesus di Eropa telah mengamati beberapa factor yang mempengaruhi stroke. Hippocrates adalah bapak kedokteran asal Yunani. Ia mengetahui stroke sejak 2400 tahun silam. Kala itu, belum ada istilah stroke. Hippocrates menyebutnya dalam bahasa yunani : apopleksi. Artinya, tertubruk oleh pengabaian. Sampai saat ini, stroke masih merupakan salah satu penyakit saraf yang paling banyak menarik perhatian.1,2

4

Definisi WHO, stroke adalah maniefestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, selama lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian, tanpa ditemukannya penyebab lain selain gangguan vascular. Istilah kuno apopleksia serebri sama maknanya dengan Cerebrovaskular Accident/Attacks (CVA) dan stroke.1,2 B . INSIDEN Stroke dapat mengenai semua usia, termasuk anak-anak. Namun, sebagian besar kasus dijumpai pada orang-orang yang berusia di atas 40 tahun. Makin tua umur, resiko terjangkit stroke makin besar. Penyakit ini juga tidak mengenal jenis kelamin. Tetapi, stroke lebih banyak menjangkit laki-laki daripada perempuan. Lalu dari segi warna kulit, orang berkulit hitam berpeluang terkena stroke lebih besar daripada orang kulit putih.2,3 C . EPIDEMIOLOGI Stroke adalah penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian nomor dua di dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin penting, dengan dua pertiga stroke sekarang terjadi di negara-negara yang sedang berkembang.2,3 Menurut WHO tahun 2001, sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah terjangkit stroke. Dari jumlah itu 5,5 juta telah meninggal dunia. Penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di dunia.2,3

Di Indonesia penyakit stroke menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker. Sebanyak 28,5 % penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan 5

sebagian maupun total. Hanya 15% saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.3,4 D . ANATOMI Otak memperoleh darah melalui dua system yakni system karotis (arteri karotis interna kanan dan kiri) dan system vertebral. Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tenggkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum, mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua; arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak, system ini member darah bagi lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.3,4,5 Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga cranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masingmasing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesenfalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus okspitalis, dan bagian medial lobus temporalis.3,4,5 Ketiga pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu bagian lainya. Cabang – cabang yang lebih kecil menembus kedalam jaringan otak dan juga saling berhubugan dengan cabang-cabang arteri serebri lainya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak , ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara system karotis dan system vertebral, yaitu: 3,4,5 6



Sirkulus Wilisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri serebri media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior (yang menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri serebri media posterior dan arteri komunikas posterior (yang menghubungkan arteri serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletka di dasar otak.



Anastomosis arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah orbita, masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri maksilaris eksterna



Hubungan antara system vertebral dengan arteri karotis eksterna ( pembuluh darah extrakranial).

Gambar 2. Vaskularisasi Otak

7

Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut, sehingga menurut Buskrik tidak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak. Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem; keompok vena interna, yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis , dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung.3,4,5

E . FISIOLOGI Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak , dan system vertebrabasilaris terutama member darah bagi batang otak, serebellum dan bagian posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama oleh 3 faktor. Dua factor yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari system arteri-kapiler ke system vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor ketiga , adalah factor darah sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku).4,5 Dari factor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (factor jantung, darah, pembuluh darah,dll) dan factor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi system arteriol otak ini disebut daya otoregulasipembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila tekanan darah sistolik antara 50-150mmHg). 4,5 8

Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya , juga diantaranya seperti, kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap arteriol. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta suasana jaringan yang asam (PH rendah), menyebabkan vasodilatasi, sebaliknya bila tekanan darah parsial CO2 turun, PO2 naik , atau suasana PH tinggi, maka terjadi vasokontriksi.4,5 Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO , sedangkan koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya thrombosis, aliran darah lambat, akibat ADO menurun.4,5 F . FAKTOR RESIKO Pemeriksaan factor resiko dengan cermat dapat memudahkan seorang dokter untuk menemukan penyebab terjadinya stroke. Terdapat beberapa factor resiko stroke iskemik, yakni :6,7 

Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan decade)



Hipertensi



Merokok



Penyakit Jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel kiri, dan fibrilasi atrium kiri)



Hiperkolestrolemia



Riwayat mengalami penyakit serebrovaskular 9

Resiko stroke juga meningkat pada kondisi di mana terjadi peningkatan viskositas darah dan penggunaan kontrasepsi oral pada pasien dengan resiko tinggi mengalami stroke iskemik.6,7,8

G . KLASIFIKASI 

Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis:7,8

1. Serangan Iskemik Sepintas/ Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologic yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akanmenghilang dalam waktu 24 jam. 2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Iskemik Neurological Deficit (RIND) Gejala neurologic yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam , tapi tidak lebih dari seminggu. 3. Stroke Progresif (Progreesive Stroke/Stroke in evolution) Gejala neurologic makin lama makin berat. 4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke) Gejala klinis stroke sudah menetap. 

Stroke iskemik dibagi menjadi beberapa tipe menurut penyebabnya, yaitu: 7,8,9 10

1. Trombosis Trombosis adalah bekuan darah. Stroke trombosis adalah stroke yang terjadi karena adanya sumbatan di pembuluh darah besar di otak oleh karena adanya

gumpalan/plak

yang

terbentuk

akibat

proses

aterosklerotik

(pengerasan arteri). Stroke karena trombosis ini merupakan stroke yang paling sering terjadi (hampir 40% dari seluruh stroke). Plak aterosklerotik tersebut akan menyumbat suatu pembuluh darah tertentu di otak yang pada akhirnya daerah otak yang seharusnya mendapat pasokan oksigen dan nutrisi tersebut menjadi kekurangan nutrisi dan oksien (iskemia) dan akhirnya menjadi mati (infark). Plak aterosklerotik biasanya menyumbat pembuluh darah besar di sekitar leher ataupun di dasar otak. 8,9 Proses aterosklerosis itu sendiri dipercepat oleh berbagai faktor, seperti hipertensi, diabetes mellitus, hiperkolesterol, dan faktor-faktor lainnya. Aterosklerosis terjadi oleh karena penimbunan lipid termasuk kolesterol di bawah lapisan intima pembuluh darah. Plak aterosklerotik sering dijumpai di kelokan- kelokan atau percabangan arteri besar, seperti misalnya arteri karotis leher. Setelah umur 50 tahun, tampaknya ada kecenderungan bahwa arteri-arteri serebral yang kecil juga terkena proses aterosklerosis. Penyempitan yang disebabkan oleh plak aterosklerotik bisa mencapai 80-90% dari diameter pembuluh darah, tanpa menimbulkan gangguan pada daerah yang diperdarahi arteri yang bersangkutan. Namun, arteri-arteri yang sudah mempunyai plak aterosklerotik itu cenderung mendapat komplikasi berupa trombosis. 8,9 11

Sumbatan karena bekuan darah (trombus) sering terjadi di malam hari pada saat tidur atau tidak beraktivitas. Pasien biasanya baru sadar bahwa mereka mengalami kelemahan anggota badan sesisi pada saat mereka bangun. Gejala kelemahan tersebut biasanya akan semakin memburuk dalam beberapa hari ke depan, kemudian stabil, baru mengalami perbaikan setelah kurang lebih 7 hari kemudian. 2. Lakunar Stroke lakunar adalah stroke yang terjadi pada pembuluh-pembuluh darah kecil yang ada di otak. Terjadi pada sekitar 20% kasus dari seluruh stroke. Stroke lakunar ini disebabkan oleh adanya sebuah lesi/luka yang kecil, berbatas jelas berukuran kurang lebih 1,5 cm yang biasanya terletak di daerah subkortikal, kapsula interna, batang otak, dan serebelum. Stroke lakunar ini berkaitan kuat dengan hipertensi dan juga dihubungkan dengan perubahan mikrovaskular yang timbul karena hipertensi kronis dan diabetes mellitus. Penyumbatan pada pembuluh darah kecil ini biasanya tidak memberikan dampak stroke yang parah. 8,9,10 3 . Emboli Serebral Stroke emboli adalah stroke yang terjadi oleh karena adanya gumpalan darah/bekuan darah yang berasal dari jantung dan kemudin terbawa aliran darah sampai ke otak, kemudian menyumbat pembuluh darah di otak. Proporsinya sekitar 20% dari seluruh kasus stroke. Bekuan darah dari jantung ini biasanya terbentuk akibat denyut jantung yang tidak teratur (misalnya 12

fibrilasi atrium), kelainan katup jantung, infeksi di dalam jantung, dan juga operasi jantung.8,9 H . ETIOLOGI Pada

tingkatan

makroskopis,

stroke

iskemik

paling

sering

disebabkan

oleh

emboliekstrakranial atau thrombosis intracranial. Selain itu, stroke iskemik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran darah serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.9,10 1. Emboli Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi dapat juga di jantung dan system vaskuler sistemik. a. Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau verterbralis, dapat berasal dari “plaque athersclerotique” yang berulserasi atau dari thrombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher. b. Embolisasi Kardiogenik dapat terjadi pada : 1. Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel 2. Penyakit jantung Rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis 3. Fibrilasi atrium 13

4. Infarksio kordis akut 5. Embolus yang bersifat dari vena pulmonalis 6. Kadang-kadang pada kardiomiopati , fibrosis endokardial, jantung miksomatosus sistemik c. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai: 1. Embolia septic, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis 2. Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru 3. Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit “caisson” Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-sided circulation (emboli paradoksial). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular (seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3 % stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85 % di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.9,10

2 . Trombosis Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk system arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willissi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombossis paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis 14

arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan thrombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan platelet.10,11 Penyebab lain terjadinya thrombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, defisiensi protein , dysplasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokontriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik ( contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).10,11 I . PATOFISIOLOGI Infark iskemik serebri , sangat erat hubunganya aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan ateriolosklerosis.11,12 Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara: 11,12,13,14 a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah. b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus atau peredaran darah aterom c. Merupakan terbentuknya thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli d. Menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek. Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak : 13,14

15

a. Keadaan pembuluh darah , bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau tersumbat oleh thrombus/embolus b. Keadaan darah: viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat(polisetemia) yang menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat, anemia yang berat menyebabkan oksigenasi otak menurun c. Tekanan darah sistemik memegang peranan tekanan perfusi otak. Perlu diingat apa yang disebut otoregulasi otak yakni kemamapuan intrinsik dari pembuluh darah otak agar aliran darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan dari tekanan perfusi otak. Batas normal otoregulasi antara 50150 mmHg .Pada penderita hipertensi otoregulasi otak bergeser ke kanan.

d. Kelainan Jantung 1. Menyebabkan menurunya curah jantung , atrial fibrilasi dan blok jantung 2. Lepasnya embolus menimbulkan iskemik otak.

16

Gambar 3 . Emboli dan Trombus

Patofisologi Terjadinya Stroke Non Hemoragik13,14 OKLUSI

Penurunan Perfusi Jaringan Serebral

17

Iskemik

Hipoksia Metabolisme Aerob Terganggu

Metabolisme Anaerob

Asam Laktat meningkat

Nekrosis Jaringan Otak

Volume Cairan Bertambah

Edema Serebral

Aktivitas Elektrolit Terganggu

Pompa Na & Kgagal

Terjadinya Influks Na & K

Retensi Air TIK Meningkat dan Sel Mati Secara Progresif

18

Bagan 1 . Patofisiologi Terjadinya Stroke Non Hemoragik

J . DIAGNOSIS 1 . Gambaran Klinis14,15 a. Anamnesa Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami deficit neurologi akut (baik focal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran. Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke hemoragik dan meskipun gejala seperti mual muntah, nyeri kepala dan penurunan kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparase, monoparase, atau qudriparase, hilangnya penglihatan monokuler atau 19

binokuler, diplopia, disatria, ataksia, vertigo, afasia atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. Beberapa factor dapat mengganggu dalam mencari gejala atau onset stroke, seperti: 1.

Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).

2.

Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari pertolongan

3.

Penderita atau penolong tidak mengetahui gejal-gejala stroke

4.

Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom, ensefalitis, dan hiponatremia.4,5



Perbedaan Gambaran klinis Stroke Hemoragik, Trombosis Dan Emboli:

Onset

Stroke Hemoragik

Infark Trombosis

Emboli

Umumnya terjadi saat

Saat istirahat, Biasanya

Terjadi saat beraktivitas,

20

beraktivitas

diawali gejala

gejala muncul dalam

prodormal pusing (TIA

waktu beberapa detik

dengan deficit

atau menit

neurologis)

Gejala

Hemiplegia cepat terjadi

Gejala berangsur-

Gejala mungkin cepat

angsur progresif dalam

terjadi, pasien biasanya

hitungan menit atau

sadar

jam

Penemuan Khusus

Hipertrofi jantung,

Penyakit jantung ,

Aritmia atau infark

hipertensi retinopati

aterosklerosis

jantung (sumber emboli biasanya dari jantung)

Tekanan Darah

Hipertensi Berat

Sering Hipertensi

Normal

Penemuan CT-

Peningkatan densitas,

Pada fase akut adanya

Pada fase akut adanya

mungkin darah dalam

area avaskuler , edema

area avaskuler , edema,

scan CSF

ventrikel Mungkin Berdarah

kemudian berubah Bersih

Bersih

Tabel 1 . Perbedaan Gambaran klinis Stroke





Skoring untuk membedakan Jenis stroke:

Skor Siriraj : ( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x tekanan diastolik ) – ( 3 x petanda ateroma ) – 12 = Hasil : SS > 1 = Stroke Hemoragik -1 > SS > 1 = perlu pemeriksaan penunjang ( Ct- Scan ) SS < -1 = Stroke Non Hemoragik 21

Keterangan : - Derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2) - Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1) - Vomitus : tidak ada (0), ada(1) - Ateroma : tidak ada penyakit jantung, DM (0), ada (1) 

Skor Gajah Mada:

Gambar 4 . Algoritma Gajah Mada Skore

b.Pemeriksaan Fisik Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan menentukan beratnya deficit neurologi yang dialami. Pemeriksaan fisik haarus mencakup pemeriksaan kepala dan leher, untuk mencari tanda trauma, infeksi, dan iritasi meningens. Pemeriksaan terhadap factor kardiovaskuler penyebab stroke membutuhkan pemeriksaan fundus okuler (retinopati, emboli, perdarahan), jantung (ritmik ireguler, bising jantung), dan vaskuler perifer (palpasi

22

arteri karotis, radial dan femoralis). Pasien dengan gangguan kesadaran harus dipastikan mampu untuk menjaga jalan napasnya sendiri.15,16 c . Pemeriksaan Neurologi Tujuan pemeriksaan neurologis adalah untuk mengidentifikasi gejala stroke, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejala seperti stroke, dan menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan terapi. Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksan status mental, dan tingkat kesadaran, pemeriksaan saraf cranial, fungsi motorik dan sensorik, fungsi serebral, , reflek patologis, dan reflek fisiologis.Tengkorak dan tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda meningens pun harus dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan dengan bell’s palsy dimana pada bell’s palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu mengangkat alis atau mengerutkan dahinya.14,15,16

Gejala – gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang tersumbat: 1. Arteri Serebri Media (MCA) Gejala-gejala antara lain hemiparese kontralateral, hipestesi kontralateral, hemianopsia

ipsilateral,

agnosia,

afasia,

dan

disfagia.

Karena

MCA

memperdarahi motorik ekstermiats atas maka kelemahan tungkai atas dan wajah biasanya lebih berat daripada tungkai bawah.4,8 2.

Arteri Serebri Anterior 23

Umumnya menyerang lobus frontalis sehingga menyebabkan gangguan bicara, timbulnya refleks primitive (grasping dan sucking refleks), penurunan tingkat kesadaran , kelemahan kontralateral (tungkai bawah lebih berat daripada tungkai atas ), defisist sensorik kontralateral, demensia, dan inkontinensia uri.4,7,8 3. Arteri Serebri Posterior Menimbulkan gejala seperti hemianopsia homonymous kontralateral, kebutaan kortikal, agnosia visual, penurunan tingkat kesadaran , hemiparese kontralateral, gangguan memori.4,8 4. Arteri Vertebrobasiler (sirkulasi posterior) Umumnya sulit dideteksi karena menyebabkan deficit nervus kranialis, serebellar, batang otak yang luas. Gejala yang timbul antara lain vertigo, nistagmus, diplopia, sinkop, ataksia, peningkatan refleks tendon, tanda babynski bilateral, tanda serebellar, disfagia, disatria, dan rasa tebal pada wajah. Tanda khas pada stroke jenis ini adalah temuan klinis yang saling bersebrangan (deficit nervus kranialis ipsilateral dan deficit motorik kontralateral). 5. Arteri Karotis Interna (Sirkulasi anterior) Gejala yang ada umumnya unilateral. Lokasi lesi yang paling sering adalah bifurkasio arteri karotis komunis menjadi arteri karotis interna dan eksterna. Adapun cabang-cabang dari arteri karotis interna adalah arteri oftalmika (menifestasinya adalah buta satu mata yang episodic biasa disebut amaurosis

24

fugaks), komunikans posterior, karoidea anterior, serebri anterior dan media sehingga gejala pada oklusi arteri serebri anterior dan media pun dapat timbul. 6. Lakunar Stroke Lakunar stroke timbul akibat adanya oklusi pada arteri perforans kecil di daerah subkortikal profunda otak. Diameter infark biasanya 2-20 mm. Gejala yang timbul adalah hemiparese motorik saja, sensorik saja atau ataksia. Stroke jenis ini biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit pembuluh darah kecil seperti diabetes dan hipertensi.

2 . Gambaran laboratorium Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan mungkin pula menunjukan factor resiko stroke seperti polisitemia, trombositosis, trombositopenia, dan leukemia) . Pemeriksaan ini pun dapat menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti anemia.16,17 Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang memiliki gejala seperti stroke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula menunjukan penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes, gangguan ginjal). Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukan kemungkinan koagulopati pada pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan terapi trombolitik dan antikoagulan. 25

Biomarker jantung juga penting karena erat hubungan antara stroke dengan penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan adanya hubungan antara peningkatan enzim jantung dengan hasil yang buruk dari stroke.

3 . Gambaran Radiologi a. CT Scan dan MRI

Gambar 5 . CT Scan Stroke Iskemik

Untuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke. CT scan menunjukkan gambaran hipodens.16,17

26

Gambar 6 . CT Scan, CT Angigrafi, MRI

b. CT Perfusion Modalitas ini merupakan modalitas yang baru yang berguna untuk mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari region otak dapat diukur. Adanya hipoatenuasi menunjukan terjadinya iskemik di daerah tersebut.16,17 c.

. Ekokardiografi Pada dugaan adanya tromboemboli kardiak (transtorakal, atau transesofageal). Untuk menegakkan adanya miokard infark, disritmia (terutama atrium fibrilasi) yang berpotensi menimbulkan stroke iskemik atau TIA.

d. Ultrasound scan arteri karotis Bila diduga adanya ateroma pada arteri karotis. Disini dipakai prinsip doppler untuk menghasilkan continuous wave untuk mendeteksi

27

derajat stenosis secara akurat, serta juga pulsed ultrasound device yang dikaitkan dengan scanner (duplex scan). e. Transcranial Doppler Dapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah yang tersumbat.

K . PENATALAKSANAAN Target managemen stroke iskemik akut adalah untuk menstabikan pasien dan menyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan termasuk diantaranya pencitraan dan pemeriksaan laboratorium dalam jangka waktu 60 menit setelah pasien tiba. Keputusan penting pada management akut ini mencakup perlu tidaknya intubasi, pengontrolan tekanan darah, dan menentukan resiko atau keuntungan dari pemberian terapi trombolitik.16,17 

Penatalaksanaan Umum

1. Pertahankan saluran pernafasan yang baik.

2. Pertahankan tekanan darah yang cukup, untuk itu evaluasi fungsi jantung dan organ vital lain 3. Pertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan elektrolit, protein darah, dan keseimbangan asam basa yang baik.

28

4. Kosongkan bladder dan rectum. 5. Hindarkan berlangsungnya febris, dan pemakaian glukosa dalam nutrisi Parenteral.



Pengobatan Stroke Iskemik Apabila sasaran dari terapi stroke akut adalah daerah inti dari iskemi yaitu daerah

dimana neuron mengalami kekurangan oksigen dan depat mati, maka hanya terapi yang cepat dan efektif yang dapat mengembalikan sumbaan aliran darah dan meningkatkan aliran sebelum sel mengalami rusak yang ireversibel. Pada daerah penumbra iskemik, aliran darah secara bertahap menurun. Daerah penumbra merupakan sasaran terapi yang menjanjikan karena periode jendela terapi yang beberapa jam.15,16,17 1. Memberi aliran darah kembali pada bagian otak tersebut : a.Membuka sumbatan Trombolisis dengan streptokinase atau urikinase, keduanya merubah sirkulasi plasminogen menjadi plasmin. Jadi timbul systemic lytic state, serta dapat menimbulkan bahaya infark hemoragik Fibrinolisis local dengan tissue plasminogen activator, disini hanya terjadi fibrinolisis local yang amat singkat. b.Menghilangkan vasokonstriksi

29

Calcium channel blocker, agar diberikan dalam 3 jam pertama dan belum ada edema otak (GCS >12). c . Mengurangi viskositas darah Hemodilusi; mengubah hemoreologi darah : pentoxyfilin

d.Menambah pengiriman oksigen Perfluorocarbon, oksigen hiperbarik e.Mengurangi edema : Manitol 2 . Mencegah Keusakan Sel yang Iskemik15,16,17 a.

Mengurangi kebutuhan oksigen: hipotermi, barbiturat

b.

Menghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang reseptor adenosine dari neuron; mengurangi produksi glutamate dengan methionin

c.

Mengurangi akibat glutamate NMDA blocker pada iskemia regional AMPA blocker pada iskemia global yang sering disertai asidosis

d.

Inhibisi enzim yang keluar dari neuron seperti enzim protein kinase C yang melarutkan membrane sel dapat diinhibisi dengan ganglioside GM1

e.

Menetralisir radikal bebas dengan vitamin C, vitamin E, superoxide dismutase seperti 2-1 aminosteroid (lazeroid) akan memperpanjang half life dari endothelial 30

derived relaxing factor. f.

Mengurangi produksi laktat : turunkan gula darah sampai normal

g.

Mengurangi efek brain endorphine : naloxone

3 . Memulihkan Sel yang masih baik 16,17 Metabolic activator seperti citicholin, piracetam, piritinol bekerja dalam bidang ini. 4 . Menghilangkan sedapat mungkin semua faktor resiko yang ada17,18 5 . Pengobatan Penyebab Stroke

Kalau terbentuk trombus pada aliran darah cepat, dan trombus ini melewati permukan kasar seperti plaque arteria maka akan terbentuk white clot (gumpalan platelet dengan fibrin). Obat yang bermanfaat adalah Trombolitik dan Antiplatelet atau Antiagregrasi Trombosit (Aspirin, Tiklopidin, Clopidogrel) untuk mengurangi agregasi platelet dan untuk mengurangi daya pelekatan dari fibrin. Bila kemudian hal ini diikuti oleh stenosis dan pelambatan aliran darah yang progresif, maka terapi adalah Antikoagulan (Warfarin, Heparin) sampai penyebab dapat dihilangkan atau sampai buntu total dan aliran darah hanya dari kolateral saja baru antikoagulan dihentikan dan diganti dengan Antiplatelet atau Antiagregasi Trombosit (aspirin, Tiklopidin, Clopidogrel).Terapi Neuroprotektif diharapkan dapat meningkatkan ketahanan neuron yang iskemik dan sel-sel glia disekitar inti sistemik dengan memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi.15,16,17

31



Fase Pasca Akut Pengobatan dititik beratkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke: 16,17 Rehabilitasi Upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi. Prinsip dasar rehabilitasi: i. Mulailah rehabilitasi sedini mungkin ii. Harus sistematik iii. Meningkat secara bertahap iv. Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik untuk defisit penderita v . Terapi preventif

L . KESIMPULAN Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologi yang utama di Indonesia. Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan kematian sel-sel neuron. Vaskularisasi otak secara anatomis terbagi atas vaskularisasi ekstrakranial dan intrakranial. Arteri ekstrakranial yaitu arteri karotis interna, arteri vertebralis, dan arteri basilaris. Sedangkan arteri intrakranial yaitu arteri serebri anterior, arteri serebri media dan arteri serebri posterior. Masing-masing arteri memvaskularisasi kawasan-kawasan tertentu diotak. Sehingga apabila terjadi oklusi atau stenosis pada arteri-

32

arteri tersebut maka menimbulkan manifestasi klinis yang sesuai dengan kawasan otak yang divaskularisasi. 1,2,5,6 Diagnosis stroke didasarkan pada anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pengobatan stroke terbagi atas pengobatan umum dan pengobatan spesifik. Pengobatan spesifik adalah pengobatan terhadap stroke iskemik. Evaluasi penderita dilakukan untuk melihat kemajuan penderita stroke sehingga bisa diizinkan keluar dari rumah sakit.8,9 M . KOMPLIKASI Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi edema serebral , transformasi hemoragik dan kejang.16,17 1. Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik bisa terjadi meskipun agak jarang (10-20%) 2. Beberapa pasien mengalami transformasi hemoragik pada infark , hal ini diperkirakan terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang tidak rumit, tanpa adanya trombolitik. 3. Insiden kejang berkisar antara 2-23% pada pasca-stroke periode pemulihan

N . PROGNOSIS

33

Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah factor, yang paling penting adalah sifat dan tingkat keparahan deficit neurologis yang dihasilkan. Usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, sekitar 80% pasien dengan stroke bertahan hidup selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelamgsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%. Angka yang terakhir ini tidak mengejutkan , mengingat usia lanjut di mana biasanya terjadi stroke. Dari pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu setengah sampai dua pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar 15% memerlukan perawatan institusional.16,17

LAPORAN KASUS

I . IDENTITAS PASIEN 34

Nama

: Ny. Nilawati

Jenis Kelamin

: Perempuan

Usia

: 50 tahun

Pekerjaan

: Karyawan swasta

Pendidikan

: Sekolah Dasar (SD)

Alamat

: Batu Aji, Batam

Agama

: Islam

Status Perkawinan

: Menikah

Tanggal Masuk Rumah Sakit : 02 Juni 2014 Tanggal Pemeriksaan

: 02 Juni 2014

II . ANAMNESA Autoanamnesa pada tanggal 02 juni 2014 A . Keluhan Utama Lemah pada sisi sebelah kanan tubuh (lengan dan tungkai) sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. 35

B . Keluhan Tambahan -

Sudut mulut tertarik ke arah kiri

-

Sekitar mulut sebelah kanan terasa tebal

-

Sekitar ujung mata sebelah kanan terasa tebal

C . Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke RSUD Embung Fatimah Batam pada tanggal 02 Juni 2014 dengan keluhan lemah pada lengan dan tungkai kanan sejak 1 minggu sebelum masuk Rumah Sakit. Pasien mengatakan kelemahan dirasakan muncul secara tiba-tiba setelah bangun tidur. Awalnya pasien merasakan lengan dan tungkai kanan terasa berat saat digerakkan, namun pasien masih bisa berjalan dengan bantuan dan berpegang pada dinding. Kemudian lamakelamaan lengan dan tungkai kanan terasa semakin lemah. Pasien sulit untuk memegang benda dan berjalan dengan menyeret kaki. Keluhan pasien disertai dengan keluhan mulut mencong (tertarik) ke sebelah kiri. Pasien menyangkal adanya kejang, tidak sadar atau pingsan, nyeri kepala hebat, muntah dan bicara yang berubah menjadi cedal atau pelo. Pasien memiliki riwayat penyakit darah tinggi sejak 1 bulan yang lalu, pasien mengatakan tidak rutin kontrol untuk penyakit tersebut. Riwayat penyakit jantung, kolesterol, maupun trauma disangkal pasien. D . Riwayat Penyakit Dahulu -

Pasien sudah menderita Hipertensi sejak 1 bulan yang lalu, pasien kontrol tidak teratur dan tidak rutin meminum obat antihipertensi.

-

Riwayat penyakit diabetes mellitus, jantung dan stroke sebelumnya tidak ada

E . Riwayat Penyakit Keluarga 36

-

Riwayat stroke pada keluarga tidak ada

-

Riwayat Hipertensi pada keluarga tidak ada

-

Riwayat Penyakit Jantung dan Diabetes mellitus tidak ada

F . Riwayat Kebiasaan Pasien suka mengkonsumsi goreng-gorengan, makanan bersantan , makanan asin dan berlemak. Pasien tidak merokok, pasien suka meminum kopi sesekali dan pasien tidak minum alkohol.

III . PEMERIKSAAN FISIK Dilakukan pada tanggal 02 Juni 2014 A . Status Generalis Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang Kesadaran

: ComposMentis, GCS=15(E4V5M6)

Status Gizi

: Gizi Baik 37

Vital Sign : Tekanan Darah : 160/90 mmHg Nadi

: 84 x/menit

Respiratory Rate : 23x/menit : 36,6oC

Suhu Status Internus Kepala

: Tidak ada kelainan

Mata

: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Telinga

: Keluar cairan tidak ada, tinnitus tidak ada

Hidung

: Tidak ada deviasi septum, tidak ada secret yang keluar

Tenggorokan

: Tonsil T1-T1 tidak Hiperemis

Leher

: JVP 5+2 cmH2O ( JVP tidak meningkat)

Paru

:

Inspeksi

: Simetris saat statis dan dinamis, Bentuk dada normal, jejas(-)

Palpasi

: Vocal Fremitus Sama kiri dan kanan

Perkusi

: Sonor kiri dan kanan

Auskultasi : VBS kanan dan kiri, Wheezing (-), Ronkhi (-) Jantung

: 38

Inspeksi : Iktus Kordis tidak terlihat Palpasi

: Iktus kordis teraba 1 jari medial Linea Mid Clavikularis Sinistra ICS V

Perkusi : Batas Jantung Kiri

: ICS V Mid Klavikula Kiri

Batas Jantung Kanan : ICS IV Mid Klavikula Kanan Batas Atas

: ICS II Linea Parasternal Kanan

Auskutasi : BJ 1 dan BJ II Reguler, Galop(-), Mur-mur (-) Abdomen

:

Inspeksi : Soepel, tidak tegang , perut datar Auskultasi: Bising usus (+) normal Perkusi

: Timpani seluruh lapang perut

Palpasi

: Hepar dan Lien tidak teraba, nyeri tekan (-)

Genitalia Eksterna : Tidak dilakukan pemeriksaan Ekstermitas

: Tidak ada deformitas, akral hangat, oedem (-)

Status Neurologis 1 . Tanda Rangsangan Selaput Otak Kaku Kuduk

: Tidak ada

Brudzinsky I,II,III,IV : Tidak ada

Kernig : Tidak ada Laseq

: Tidak ada

2 . Tanda Peningkatan Tekanan Intrakranial Sakit Kepala Progresif : Tidak ada Muntah Proyektil

: Tidak ada 39

Penurunan Kesadaran : Tidak ada Pupil Isokor Ø 3mm/3mm, Refleks Cahaya (L&TL) +/+, Refleks Kornea +/+ 3 . Nervus Kranialis N I

Penciuman baik

(Olfaktorius) N II

-

(Optikus)

-

N III, IV,VI (Okulomotorius, Troklearis, Abdusen) NV (Trigeminus)

Tajam Penglihatan Baik

-

Lapang pandang baik

Dapat melihat dan mengenali warna

Pupil ukuran 3mm/3mm, bentuk bulat, isokor, posisi sentral

-

Bola mata bisa bergerak kesegala arah

Dapat membuka mulut, dapat menggerakkan rahang, menggigit dan mengunyah dengan baik

N VII

-

Sudut mulut tertarik ke kiri

(Fasialis)

-

Dapat menutup mata

Simetris waktu mengerutkan Dahi

-

Rangsangan sensoris pada wajah baik

N VIII

Pendengaran Baik

(Vestibulokoklearis) N IX

-

Sensasi lidah 1/3 belakang baik

(Glosofaringeus)

-

Refleks menelan baik

-

Reflek muntah baik

NX

-

Reflek menelan baik

(Vagus)

-

Artikulasi bicara baik

-

Nadi : teratur normal

N XI

-

Dapat mengangkat bahu 40

(Asesorius)

-

N XII

Dapat menoleh ke kanan dan kekiri

Tidak ada deviasi lidah dan atrofi lidah

(Hipoglosus)

4 . Pemeriksaan Kekuatan Motorik -

Resiparsi (+)

-

Pasien bisa duduk

-

Berdiri dan berjalan : Sulit dinilai

Ekstermitas Superior dan Inferior Ekstermitas

Superior

Superior

Inferior

Inferior

Kanan

Kiri

Kanan

Kiri

Gerakan

Hipoaktif

Aktif

Hipoaktif

Aktif

Kekuatan

222

555

222

555

Trofi

Normotrofi

Normotrofi

Normotrofi

Normotrofi

Tonus

Normotonus

Normotonus

Normotonus

Normotonus

Gerakan Involuntar : Tremor

:-

Chorea

:-

Mioklonik : Tics

:-

Fungsi sensorik pada ekstermitas : eksteroseptif dan proprioseptif baik 41

5 . Pemeriksaan Refleks 

Reflek Fisiologis Ekstermitas



Superior

Superior

Inferior

Inferior

kanan

Kiri

kanan

Kiri

Biseps

Meningkat

Normal

Meningkat

Normal

Triseps

Meningkat

Normal

Meningkat

Normal

Achiles

Meningkat

Normal

Meningkat

Normal

Patella

Meningkat

Normal

Meningkat

Normal

Reflek Patologis Ekstermitas

Superior

Superior

Inferior

Inferior

Kanan

Kiri

kanan

Kiri

Babinsky

-

-

-

-

Chadoks

-

-

-

-

Openhelm

-

-

-

-

Gordon

-

-

-

-

Shaffer

-

-

-

-

HofmanTromner

+

-

-

-

6 . Fungsi Otonom Miksi

: Baik, Unhibited bladder (-)

Defekasi

: Baik 42

Sekresi Keringat : Baik 7 . Fungsi Luhur Reaksi Emosi

: Stabil

Proses Berfikir

: Baik

Fungsi Bahasa

: Tidak Terganggu, Disartria (-)

Tanda Dementia : Negatif 8 . Gajah Mada Score Penurunan kesadaran : Nyeri Kepala

:-

Reflek Babinsky

:-

Kesan : Stroke Iskemik 9 . Siriraj Stroke Score (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x diastolic) – (3x aterom) – 12 (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 90) – (3 x 0) – 12 = -3 Kesan : Stroke Non Hemoragik

43

IV . PEMERIKSAAN LABORATORIUM ( Tanggal 02 Juni 2014) Hb

: 9,0 gr/dl

Ht

: 31 %

Leukosit

: 6300/mm3

Eritrosit

: 3,6 juta/UI

Trombosit

: 229.000/mm3

Gula Darah Puasa

: 103 mg/dl

Trigliserida

: 111 mg/dl

Kolesterol Total

: 252 mg/dl

Kolesterol HDL

: 54 mg/dl

Kolesterol LDL

: 140 mg/dl

Ureum

: 11 mg/dl

Kreatinin

: 0,5 mg/dl

Asam Urat

: 4,9 mg/dl 44

V . DIAGNOSA Diagnosa Fungsional

: Hemiparesis Ekstermitas Dextra dan parese N VII Dextra

Diagnosa Anatomi

: Subkorteks serebri hemisfer Sinistra

Diagnosa Etiologi

: DD: - Trombosis serebri - Emboli Serebri

Diagnosa Kerja

: Hemiparesis Ekstermitas Dextra dan parese N VII Dextra ec DD: - Stroke Iskemik + Hipertensi Grade II + Hiperkolestrolemia - Stroke Haemorrhagik + Hipertensi Grade II + Hiperkolestrolemia

VI . USULAN PEMERIKSAAN 1 . EKG 2 . Rotgen Thoraks PA 3 . CT-scan Tanpa Kontras ( Tanggal 02 Juni 2014) 45

Kesan : Infark dibasal ganglia kiri mencapai periventrikel lateral kiri

VII . PENATALAKSANAAN 1 . Umum / Suportif -

Bed Rest

-

IVFD Asering 12 Jam /kolf

-

Diet rendah garam dan rendah kolesterol

2 . Khusus -

Citicolin 2 x 500 mg

-

Piracetam 2 x 1200 mg

-

Cilostazol 2 x 50 mg

-

Asam Asetilsalisilat 1 x 80 mg

-

Amlodipin 1 x 10 mg + Captopril 1 x 12,5 mg

-

Simvastatin 1 x 20 mg

-

Vitamin B Kompleks 3 x 1

VIII . PROGNOSIS

Quo ad vitam

: Dubia ad bonam

Quo ad functionam : Dubia ad bonam 46

Quo ad sanationam : dubia ad bonam, sering mengalami residif

Follow UP Tanggal 03 Juni 2014 S/ : -

Lemah pada lengan dan tungkai kanan, ekstermitas sudah bisa digerakkan

-

Sudut Mulut tertarik kearah kiri

-

Sekitar ujung mulut kanan dan sekitar ujung mata kanan terasa tebal

-

KU : Tampak Sakit Sedang

-

Kesadaran : Composmentis

-

TD : 150/90 mmHg

-

Nadi : 80 x/menit

-

RR : 22 x /menit

-

Suhu : 36,0oC

-

Nervus Kranialis : Sudut mulut tertarik kearah kiri

-

Motorik : ESD : 3

O/ :

EID : 3 -

Sensorik : Baik

-

Otonom : Baik

-

Ekstermitas :

ESS : 5 EIS : 5

Reflek fisiologis pada ekstermitas (superior & inferior) dextra lebih meningkat dibandingkan dengan ekstermitas sinistra -

Reflek Patologis : 47

Hofman-Tromner (+)

A/ : Hemiparesis Ekstermitas Dextra dan parese N VII Dextra ec Stroke Iskemik + Hipertensi Grade II + Hiperkolestrolemia Th/ : 1 . Umum / Suportif -

Bed Rest

-

IVFD Asering 12 Jam /kolf

-

Diet rendah garam dan rendah kolesterol

2 . Khusus -

Citicolin 2 x 500 mg

-

Piracetam 2 x 1200 mg

-

Cilostazol 2 x 50 mg

-

Asam Asetilsalisilat 1 x 80 mg

-

Amlodipin 1 x 10 mg + Captopril 1 x 12,5 mg

-

Simvastatin 1 x 20 mg

-

Vitamin B Kompleks 3 x 1

48

DISKUSI DAN PEMBAHASAN

Telah diperiksa seorang pasien perempuan usia 50 tahun yang dirawat di bangsal neurologi RSUD Embung Fatimah Batam dengan diagnosis klinik : Hemiparesis Ekstermitas Dextra dan parese N VII Dextra ec Stroke Iskemik + Hipertensi Grade II + Hiperkolestrolemia. Diagnosis klinis ditegakkan berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik. Dari anamnesa didapatkan bahwa keluhan lemah pada lengan dan tungkai kanan sejak 1 minggu sebelum masuk Rumah Sakit. Pasien mengatakan kelemahan dirasakan muncul secara tibatiba setelah bangun tidur. Awalnya pasien merasakan lengan dan tungkai kanan terasa berat saat digerakkan, namun pasien masih bisa berjalan dengan bantuan dan berpegang pada dinding. Kemudian lama-kelamaan lengan dan tungkai kanan terasa semakin lemah. Pasien sulit untuk memegang benda dan berjalan dengan menyeret kaki. Keluhan pasien disertai dengan keluhan mulut mencong atau sudut mulut tertarik ke sebelah kiri. Dari riwayat penyakit dahulu pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi sejak 1 bulan yang lalu, pasien tidak rutin kontrol dan tidak minum obat antihipertensi. Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, tingkat kesadaran composmentis, tanda rangsangan meningeal dan tanda peningkatan tekanan intra kranial tidak ditemukan, pada pasien ditemukan gangguan pada N VII yaitu ujung mulut pasien tertarik kearah kiri. Kekuatan motorik pada pasien ini untuk ekstermitas superior dan inferior kanan adalah 2/2/2 dan 2/2/2. Pada pasien ditemukan reflek patologis hofmantromner positif. 49

Pada penilaian dengan menggunakan gajah mada score didapatkan hasil stroke iskemik, dan pada penilaian dengan menggunakan siriraj stroke score didapatkan hasil -3 yaitu stroke non hemoragik. Penatalaksanaan pasien ini secara umum adalah bed rest, IVFD Asering 12 jam/kolf, diet rendah garam dan rendah kolesterol dan penatalaksanaan secara khusus adalah Citicolin 2 x 500 mg, Piracetam 2 x 1200 mg, Cilostazol 2 x 50 mg, Asam Asetilsalisilat 1 x 80 mg, Amlodipin 1 x 10 mg + Captopril 1 x 12,5 mg , Simvastatin 1 x 20 mg, Vitamin B Kompleks 3 x 1.

DAFTAR PUSTAKA 1. Mansjoer, Arief et al. 2000. Strok dalam Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius FKUI, Jakarta. Hal 17-20 2. Sidharta P, Mardjono M. 2004. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf dalam Neurologi klinis dasar. Dian Rakyat. Surabaya. Hal 269-293 50

3. Gubitz G, Sandercock P. Extracts from clinical evidence.Acute ischemic stroke. BMJ 2000; 320: 692-6 4. Guyton, A et al. 1997. Aliran darah serebral, aliran serebrospinal dan metabolisme otak dalam Fisiologi Kedokteran edisi 9 editor Setiawan I. EGC, Jakarta. Hal 175-184 5. Pines A, Bornstein NM, Shapira I. Menopause and sichaemic stroke: basic, clinical and epidemiological consederations. The role of hormone replacement. Human reproduction update 2002; 8 (2): 161-8 6. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology edisi kedua editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. Hal 81-102 7. Corwin EJ 2000. Stroke dalam buku saku patofisiologi editor Endah P.

EGC, Jakarta.

Hal 181-182 8. Chandra, B. 1994. Stroke dalam nurology Klinik Edisi Revisi. Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 28-51 9. Widjaja, L 1993. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.Hal 1-48 10. Gubitz G, Sandercock P. Regular review: prevention of ischemic stroke. BMJ 2000; 321:1455-9 11. Gonzales RG. Imaging-guided acute ischemic stroke theraphy: from time is brain to physiology is brain. AJNR Am J Neuroradiol 2006; 27: 728-35

12. Caplan LR, Gorelick PB, Hier DB. Race, sex and occlusive cerebrovascular disease: a review. Stroke 1986; 17: 648-655 13. Azis AL, Widjaja D, Saharso D dan kawan-kawan 1994. Gangguan pembuluh darah otak dalam pedoman diagnosis dan terapi LAB/ UPF Ilmu Penyakit Saraf. Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 33-35 51

14. Prince, A. Sylvia and Wilson, Lorraine. 1995. Penyakit serebrovaskular dalam patofisiologi edisi 6 editor Hartanto H et al. EGC, Jakarta. Hal 1105-1130 15. Heiss WD, Thiel A, Grond M, Graf R. Which targets are relevant for therapy of acute ischemic stroke. Stroke 1999; 30: 1486-9 16. Barnett HJM, Eliasziw M, Meldrum HE. Evidence based cardiology: prevention of ischaemic stroke. BMJ 1999; 318: 1539-43 17. SNH. http://www.scribd.com/doc/16210677//. Diakses tanggal 26 Mai 2013.

52