Laporan Kasus STEMI Anteroseptal

LAPORAN KASUS ST- Elevation Myocardial Infarction (STEMI) Anteroseptal

PEMBIMBING

PENYUSUN

:

dr. Hilfan Ade Putra Lubis, Sp.JP

:

Restu

(100100039)

Gitavani Silfiyah

(100100055)

Pravind Kumar

(100100388)

KEPANITERAAN KLINIK RSUP HAJI ADAM MALIK DEPARTEMEN KARDIOLOGI DAN VASKULAR FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN 2014

1

KATA PENGANTAR Puji dan syukur kami panjatkan kehadiran Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmat-Nya kami dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul “ST- Elevation Myocardial Infarction Anteroseptal”. Sepanjang penyusunan laporan kasus ini, banyak pihak-pihak yang memberikan kontribusi baik sumbangan waktu, ide, tenaga, dan dukungan sehingga makalah ini dapat selesai tepat pada waktunya. Untuk itu, tidak ada yang dapat kami sampaikan kecuali rasa terima kasih mendalam kepada semua pihak yang telah membantu, khususnya kepada pembimbing kami, dr, Hilfan Ade Putra Lubis, Sp.JP. Kami menyadari laporan kasus ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, kami sangat mengharapkan saran dan kritik demi kesempurnaan laporan kasus selanjutnya. Terima kasih.

Medan, 9 Oktober 2014

Penulis

2

DAFTAR ISI Kata Pengantar.................................................................................1 Daftar Isi..........................................................................................2 BAB 1 Pendahuluan.........................................................................3 BAB 2 Laporan Kasus.....................................................................4 BAB 3 Diskusi Kasus....................................................................20 Kesimpulan....................................................................................29 Daftar Pustaka ..................................................................30

3

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Sindroma Koroner Akut (SKA) adalah istilah yang digunakan untuk kumpulan simptom yang muncul akibat iskemia miokard akut. SKA yang terjadi akibat infark otot jantung disebut infark miokard. Termasuk di dalam SKA adalah unstable angina pektoris, infark miokard non elevasi segmen ST (Non STEMI), dan infark miokard elevasi segmen ST (STEMI) (PERKI, 2014). Infark miokard adalah kematian sel miosit jantung yang disebabkan proses iskemia akibat dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen otototot jantung. Hal ini biasanya disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya miokard infark bergantung pada lokasi oklusi dan aliran darah kolateral (Thygesen et al., 2009). Diagnosis infark miokard didasarkan atas diperolehnya dua atau lebih dari 3 kriteria, yaitu riwayat nyeri dada, perubahan gambaran elektrokardiografi (EKG), dan peningkatan marka jantung. Nyeri dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak ada hubungan dengan aktifitas atau latihan. Gambaran EKG yang khas yaitu elevasi segmen ST, gelombang Q yang besar, dan inversi gelombang T (Rhee et al., 2011). STEMI merupakan oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG (Guyton dan Hall, 2007). Keadaan ini memerlukan tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan reperfusi miokard secepatnya (PERKI, 2014).

4

BAB 2 STATUS PASIEN Kepaniteraan Klinik Senior Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran USU / RS H Adam Malik Medan Rekam Medik No: 00.61.75.86 Nama pasien: Porkas Manguntur Pane Seks: Laki - laki

Tanggal: 24 September 2014 Umur: 60 Tahun Agama: Islam Alamat: Jl. Deli Gg. PU No. 132A

Keluhan utama: Nyeri dada Anamnesa: Hal ini dialami pasien 3 hari yang lalu (Minggu, 21 September 2014, 23.00). Nyeri dada dirasakan seperti tertimpa beban berat saat pasien beristirahat dengan durasi >20 menit. Penjalaran (+) ke punggung, tengkuk, dan lengan kiri. Nyeri dada disertai keringat dingin (+), mual dan muntah (-), sesak nafas (-), jantung berdebar (-), pingsan (-). Riwayat nyeri dada sebelumnya (+) 1 minggu yang lalu saat pasien wudhu dan berkurang dengan istirahat. Riwayat mudah lelah (-), sesak napas (-), terbangun malam hari karena sesak (-), batuk di malam hari (-), kaki bengkak (-). Riwayat hipertensi (+) diketahui oleh pasien 3 hari yang lalu saat pasien masuk RS dengan TDS tertinggi 180 mmHg, sebelumnya pasien tidak pernah mengukur tekanan darahnya. Riwayat DM disangkal. Riwayat kolesterol tinggi disangkal. Riwayat merokok dijumpai selama ± 40 tahun dengan 1-2 bungkus/hari. Riwayat keluarga dengan penyakit jantung koroner tidak dijumpai. Oleh karena keluhan tersebut, pasien dibawa oleh keluarga ke RSU Melati 3 hari yang lalu dan dinyatakan menderita serangan jantung, sehingga pasien dirawat di ICU selama 3 hari dan mendapat obat di bawah lidah, obat kunyah, 4 butir obat minum tetapi pasien tidak tahu nama obatnya. Kemudian pasien dirujuk ke RSUP Haji Adam Malik untuk tatalaksana lanjutan. BAB (+) N, BAK (+) N dengan volume ± 1000cc/hari. Faktor Risiko PJK : laki- laki > 55 tahun, perokok, hipertensi Riwayat penyakit terdahulu : Hipertensi Riwayat pemakaian obat : ISDN, Aspilet, Clopidogrel

5

STATUS PRESENS: KU : Sedang

Kesadaran : Compos Mentis

TD : 160/90 mmHg

HR : 80x/i regular

RR : 22 x/i

Suhu : 36,80C

Berat Badan : 63,1 Kg Ortopnoe : (-) Dispnoe : (-) Ikterus : (-) Edema : (-) Pucat : (-) Sianosis : (-) Pemeriksaan Fisik : Kepala : mata : anemia (-/-), ikterik (-/-) Leher

: TVJ : R + 2 cmH2O

Dinding toraks : I : Simertis fusiformis P : SF ki =ka P : Sonor pada kedua lapangan paru A : SP : vesikuler pada lap. paru kanan & kiri ST : ronki basah basal (-/-), wheezing (-) Batas Jantung : - Atas

: ICS III sinistra

- Kiri

: LMCS

- Kanan : Linea sternalis dexta Jantung :

S1 (+)

S2 (+)

Murmur (-)

S3 (-)

Tipe : -

Punctum Excavatum : -

S4 (-)

reguler

Grade : Radiasi : -

Abdomen : Palpasi hepar/ lien/ renal : Tidak teraba Asites : (-) Ekstremitas :

Superior : Sianosis (-)

Clubbing (-)

Inferior : Edema pretibial (-/-)

Pulsasi arteri (+)

Akral

: Hangat

6

ELEKTROKARDIOGRAFI :

7

Interpretasi rekaman EKG : Sinus Ritme, QRS rate 82 x/i, QRS axis normoaxis, P wave (+) N, PR interval 0,16”, QRS duration 0,08”, ST elevasi di V1-V4, T inversi di V1-V4, QS di V1V2, LVH (-), VES (-). Kesan EKG : Sinus Ritme + OMI septal + STEMI anteroseptal FOTO TORAKS :

8

Interpretasi foto toraks ( AP ) : CTR 51,3%, segmen aorta dilatasi (+), segmen pulmonal (+) N, pinggang jantung normal, apeks downward, kongesti (-), infiltrat (-). Kesan : Kardiomegali + aorta dilatasi

9

Hasil Laboratorium : Pemeriksaan DARAH RUTIN Hemoglobin Eritrosit Leukosit Hematokrit Trombosit ENZIM JANTUNG Troponin T CK-MB

Hasil

Nilai Normal

13,60 g% 4,56 x 106/mm3 16,17 x 103/mm3 41,60 % 245 x 103/mm3

13,2 – 17,3 g% 4,20 – 4,87 x 106/mm3 4,5 – 11,0 x 103/mm3 43 – 49 % 150 – 450 x 103/mm3

1,1 µg/L 58 U/L

0 – 0,1 µg/L 7 – 25 U/L

92,50 mg/dL

< 200 mg/Dl

27,50 mg/dL 0,98 mg/dl

75 tahun (3 poin) Diabetes mellitus/hipertensi atau angina (1 poin) TDS 100x/i (2 poin) Klasifikasi Killip II-IV (2 poin) Berat < 67 kg (1 poin) Elevasi ST anterior atau LBBB (1 poin) Waktu ke reperfusi > 4 jam (1 poin) Skor risiko = total poin (0-14)

Mortalitas 30 hari (%) 0,8 1,6 2,2 4,4 7,3 12,4 16,1 23.4 26,8 4/14

12

FOLLOW UP PASIEN DIVISI KARDIOLOGI Nama : Porkas M. Pane Umur : 60 tahun Jenis Kelamin : Laki - Laki Tanggal 25-09-

S Nyeri

O Kesadaran:

A STEMI

2014

dada

Compos Mentis

sesekali

P 

Bed rest

anteroseptal



O2 2-4 L/i

TD:100/70mmH

onset 3 hari

IVFD NaCl

g

KILLIP I



HR:72x/m

RR:18x/m

TIMI RISK

Suhu: 36,20C

4/14

Sianosis:(-)

+

Thorax: S1S2 N,

Hipertensi

murmur (-),

terkontrol

gallop (-)

0,9% 10gtt/i (mikro) 

1x75mg 

Aspilet 1x80 mg



Pulmo: SP

Clopidogrel

Captopril 3 x 6,25 mg

vesikuler, Abdomen:



ISDN 3x5mg

simetris, soepel,



Simvastatin 1x40 mg

H/L ttb, BU 

(+)N Extremitas :

Bisoprolol 5mg 1x1/2 tab

edema (-/-),



Inj.Arixtra

akral hangat

2.5mg/24jam

26-09-

Nyeri

Kesadaran:

STEMI



(H2) Bed rest

2014

dada

Compos Mentis

anteroseptal



O2 2-4 L/i

sesekali

TD:120/80mmH

onset 3 hari KILLIP I



IVFD NaCl

g

HR:70x/m

RR:20x/m

TIMI RISK

Suhu: 36,20C

4/14

0,9% 10gtt/i (mikro) 

Clopidogrel

13

Sianosis:(-)

+

Thorax: S1S2 N,

Hipertensi

murmur (-),

terkontrol

gallop (-)

1x75mg 

Aspilet 1x80 mg



Pulmo: SP

Captopril 3 x 6,25 mg

vesikuler, Abdomen: simetris, supel,



ISDN 3x5mg



Simvastatin 1x40 mg

H/L ttb, BU



(+)N

Inj.Arixtra 2.5mg/24jam

Extremitas :

(H3)

edema (-/-), akral hangat



Bisoprolol

27-09-

Nyeri

Kesadaran:

STEMI



5mg 1x1/2 tab Bed rest

2014

dada

Compos Mentis

anteroseptal



O2 2-4 L/i

sesekali

TD:130/80mmH

KILLIP I TIMI RISK



IVFD NaCl

g

HR:68x/m

RR:20x/m

4/14

Suhu: 36,20C

+ HT

Sianosis:(-)

terkontrol

Thorax: S1S2 N, murmur (-), gallop (-) Pulmo: SP

0,9% 10gtt/i (mikro) 

Clopidogrel 1x75mg



Aspilet 1x80 mg



Captopril 3 x 6,25 mg

vesikuler, Abdomen:



ISDN 3x5mg

simetris, supel,



Simvastatin 1x40 mg

H/L ttb, BU(+)N Extremitas : edema (-/-), akral hangat



Inj.Arixtra 2.5mg/24jam

14

(H4) 

Bisoprolol 5mg 1x1/2 tab

28-09-

Nyeri

Kesadaran:

STEMI



Bed rest

2014

dada

Compos Mentis

anteroseptal



O2 2-4 L/i

sesekali

TD:120/80mmH

KILLIP I



IVFD NaCl

g

TIMI RISK

HR:80x/m

RR:20x/m

4/14

Suhu: 36,20C

+ HT

Sianosis:(-)

terkontrol

Thorax: S1S2 N,

0,9% 10gtt/i (mikro) 

1x75mg 

murmur (-),

Clopidogrel Aspilet 1x80 mg

gallop (-)



Pulmo: SP

Captopril 3 x 6,25 mg

vesikuler, Abdomen:



ISDN 3x5mg

simetris, supel,



Simvastatin 1x40 mg

H/L ttb, BU(+)N 

Extremitas :

Inj.Arixtra

edema (-/-),

2.5mg/24jam

akral hangat

(H5) 

Bisoprolol

29-09-

Nyeri

Kesadaran:

STEMI



5mg 1x1/2 tab Bed rest

2014

dada

Compos Mentis

anteroseptal



O2 2-4 L/i

sesekali

TD:120/80mmH

KILLIP I



IVFD NaCl

g

TIMI RISK

HR:70x/m

RR:20x/m

4/14

Suhu: 36,20C

+ HT

Sianosis:(-)

terkontrol

0,9% 10gtt/i (mikro) 

Clopidogrel 1x75mg

15

Thorax: S1S2 N, 

murmur (-), gallop (-)

Aspilet 1x80 mg

Pulmo: SP



vesikuler,

Captopril 3 x 6,25 mg

Abdomen: simetris, supel, H/L ttb, BU(+)N



ISDN 3x5mg



Simvastatin 1x40 mg

Extremitas :



edema (-/-),

Bisoprolol 5mg 1x1/2 tab

akral hangat



Furosemid

30-09-

Nyeri

Kesadaran:

STEMI



1x40 mg Bed rest

2014

dada

Compos Mentis

anteroseptal



O2 2-4 L/i

sesekali

TD:120/70mmH

KILLIP I TIMI RISK



IVFD NaCl

g

HR:78x/m

RR:16x/m

4/14

Suhu: 36,40C

+ HT

Sianosis:(-)

terkontrol

Thorax: S1S2 N, murmur (-), gallop (-) Pulmo: SP

0,9% 10gtt/i (mikro) 

Clopidogrel 1x75mg



Aspilet 1x80 mg



Captopril 3 x 6,25 mg

vesikuler, Abdomen:



ISDN 3x5mg

simetris, supel,



Simvastatin

H/L ttb, BU(+)N Extremitas :

1x 40 mg 

edema (-/-), akral hangat

Bisoprolol 5mg 1x1/2 tab



Furosemide

16

1x40mg

01-10-

Nyeri

Kesadaran:

STEMI



Bed rest

2014

dada

Compos Mentis

anteroseptal



O2 2-4 L/i

sesekali

TD:110/80mmH

KILLIP I

IVFD NaCl

g

TIMI RISK



HR:78x/m

RR:20x/m

4/14

Suhu: 36,50C

+ HT

Sianosis:(-)

terkontrol

Thorax: S1S2 N, murmur (-), gallop (-) Pulmo: SP

0,9 % 10 gtt/i (mikro) 

Clopidogrel 1x75mg



Aspilet 1x80 mg



Captopril 3 x 6,25 mg

vesikuler, Abdomen:



ISDN 3x5mg

simetris, supel,



Simvastatin

17

H/L ttb, BU(+)N

1x 40mg 

Extremitas : edema (-/-),

Bisoprolol 5mg 1x1/2 tab

akral hangat



Furosemide 1x40mg

R/ Angiografi dan PCI hari ini  1x40 mg Bed

02-10-

Nyeri

Kesadaran:

STEMI

2014

dada

Compos Mentis

anteroseptal

sesekali

TD:110/80mmH

KILLIP I



O2 2-4 L/i

g

TIMI RISK



IVFD NaCl

HR:67x/m

RR:20x/m

4/14

Suhu: 36,20C

+ HT

Sianosis:(-)

terkontrol

Thorax: S1S2 N,

rest

0,9 % 10 gtt/i (mikro) 

Clopidogrel 1x75mg

murmur (-),



gallop (-)

Aspilet 1x80 mg

Pulmo: SP



vesikuler,

Captopril 3 x 6,25 mg

Abdomen: simetris, supel,



ISDN 3x5mg

H/L ttb, BU(+)N



Simvastatin 1x 40 mg

Extremitas : 

edema (-/-), akral hangat

Bisoprolol 5mg 1x1/2 tab



Furosemide

03-10-

Nyeri

Kesadaran:

STEMI



1x40mg Bed rest

2014

dada

Compos Mentis

anteroseptal



O2 2-4 L/i

tidak

TD:110/80mmH

KILLIP I

g

TIMI RISK



IVFD NaCl

ada

HR:72x/m

0,9 % 10 gtt/i

18

RR:20x/m

4/14

Suhu: 36,80C

+ HT

Sianosis:(-)

terkontrol

Thorax: S1S2 N,

(mikro) 

1x75mg 

murmur (-), gallop (-)

Abdomen: simetris, supel, H/L ttb, BU(+)N Extremitas :



Captopril 3 x 6,25 mg



ISDN 3x5mg



Simvastatin 1x 40 mg



Bisoprolol 5mg 1x1/2 tab

edema (-/-), akral hangat

Aspilet 1x80 mg

Pulmo: SP vesikuler,

Clopidogrel



Furosemide 1x40mg

PBJ

Echocardiografi (Kamis, 25 September 2014)

19

Kesimpulan: -

RA normal LA normal RV normal LV : Fungsi sistolik LV menurun, EF 48% Fungsi diastolik terganggu Wall motion : Hypokinetik Anteroseptal

-

Katup-katup jantung normal

Angiografi Koroner (Rabu, 1 Oktober 2014)

20

Post PCI/Angioplasti

21

BAB 3 DISKUSI KASUS Infark miokard dengan elevasi segmen ST akut (STEMI) merupakan indikator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini

22

memerlukan tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan reperfusi miokard secepatnya; secara medikamentosa menggunakan agen fibrinolitik atau secara mekanis, intevensi koroner perkutan primer (PERKI, 2014). Diagnosa kerja dapat ditegakkan dengan ditemukannya riwayat nyeri dada yang bertahan lebih dari 20 menit, penyebaran nyeri ke leher, rahang ataupun lengan kiri, riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya. Pada beberapa kasus dapat ditemukan gejala seperti diaphoresis, mual, muntah, sesak nafas, jantung berdebar bahkan pingsan. Diperkirakan 30% dari kasus menunjukkan gejala yang atipikal (Steg et al., 2012). Pada anamnesis pasien ini ditemukan nyeri dada substernal, durasi nyeri >20 menit, sifat nyeri dada seperti ditimpa beban berat, penjalaran nyeri ke punggung, tengkuk, serta lengan kiri dan disertai keringat dingin. Tidak ada pemeriksaan fisik yang khas pada STEMI namun dapat dijumpai cemas, gelisah, pucat, diaphoresis, ektremitas dingin, takikardia, hipotensi, dan dapat terdengar suara jantung S3 atau S4 (Kumar et al., 2009) Pada pasien ini ditemukan cemas, gelisah, dan keringat dingin pada saat nyeri dada. Pemeriksaan fisik lainnya dalam batas normal. EKG Selama fase awal, oklusi total arteri koroner menunjukkan gambaran EKG elevasi segmen ST. Dalam beberapa jam kemudian diikuti gelombang T terbalik dan dalam beberapa hari kemudian muncul gelombang Q patologis (Rhee et al., 2011). Gambar : Evolusi EKG pada STEMI (Rhee et al., 2011). Tabel 3.1. Lokasi Infark Miokard Anatomi Inferior Anteroseptal Anteroapical

Lead dengan EKG abnormal II, III, Avf V1, V2 V3, V4

Arteri koroner yg terlibat RCA LAD LAD (distal)

23

Anterolateral Posterior

V5, V6, I, Avl V1, V2 (gel. R tinggi, bukan Q)

LCX RCA

Sumber: Rhee et al., 2011. Pada gambaran EKG : Sinus Ritme, QRS rate 82 x/i, QRS axis normoaxis, P wave (+) N, PR interval 0,16”, QRS duration 0,08”, ST elevasi di V1-V4, T inversi di V1-V4, QS di V1V2, LVH (-), VES (-). Hasil pemeriksaan EKG terdapat elevasi dari segmen ST di lead V1-V4 yang menunjukkan bahwa miokard yang mengalami infark adalah yang terletak di bagian anteroseptal jantung. Bagian anteroseptal jantung diperdarahi oleh arteri koroner left anterior descending (LAD). Laboratorium Pemeriksaan enzim jantung CK-MB atau Troponin I/T merupakan marka nekrosis miosit jantung dan menjadi marka untuk diagnosis infark miokard. Troponin I/T sebagai marka nekrosis jantung mempunyai sensitivitas dan spesifisitas lebih tinggi dari CKMB. Peningkatan marka jantung hanya menunjukkan adanya nekrosis miosit, namun tidak dapat dipakai untuk menentukan penyebab nekrosis miosit tersebut (penyebab koroner/nonkoroner). Troponin I/T juga dapat meningkat karena kelainan kardiak non koroner seperti takiaritmia,

trauma

kardiak,

gagal

jantung,

hipertrofi

ventrikel

kiri,

miokarditis/perikarditis. Keadaan nonkardiak yang dapat meningkatkan kadar troponin I/T adalah sepsis, luka bakar, gagal nafas, penyakit neurologik akut,

24

emboli paru, hipertensi pulmonal, kemoterapi, dan insufisiensi ginjal (PERKI, 2014). Pada kasus infark miokard, serum troponin I/T mulai meningkat 3-4 jam setelah onset dan mencapai puncaknya pada 18-36 jam. Kemudian menurun secara perlahan dan dapat dideteksi selama 10-14 hari. Serum CKMB mulai meningkat 3-8 jam setelah onset dan mencapai puncaknya setelah 24 jam. Kemudian kadar CKMB kembali normal setelah 48-72 jam (Rhee et al., 2011). Pada pasien dijumpai hasil pemeriksaan Troponin dan CKMB yang meningkat. Troponin T pada pasien 1,1 (0 – 0,1) dan CKMB 58 U/L (7 – 25). Angiografi Koroner Angiografi koroner merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasti dapat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri (Rhee et al., 2011). Pada pasien ini dilakukan angiografi koroner dan dijumpai adanya stenosis total pada arteri koroner LAD sesudah cabang diagonal 1 (D1), maka dianjurkan untuk dilakukan tindakan angioplasti pada pasien ini.

Penatalaksanaan Tatalaksana Awal Tatalaksana Pra Rumah Sakit Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu: komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure).

25

Sebagian besar kematian di luar Rumah Sakit pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain: 

Penanganan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis.



Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi.



Trasnportasi pasien ke Rumah Sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ ICU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih.



Melakukan terapi reperfusi.

Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya bukan selama transportasi ke Rumah Sakit, namun karena lama waktu mulai onset nyeri dada sampai keputusan pasien untuk meminta pertolongan. Hal ini bisa ditanggulangi dengan cara edukasi kepada masyarakat (Fuster et al, 2011). Tatalaksana Umum Oksigen Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri 60 menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam (Fuster et al, 2011). ACE Inhibitor ACE Inhibitor harus segera diberikan jika tekanan darah stabil dan tetap di atas 100 mmHg. Keuntungan ACE Inhibitor terutama terlihat pada pasien dengan gagal jantung, infark miokard, disfungsi ventrikel kiri. ACE Inhibitor seperti captopril 6,25 mg diberikan 3 dosis, target 25-50 mg (Fuster et al, 2011). Antagonis Kalsium

27

Tidak terdapat bukti yang mendukung penggunaan antagonis kalsium secara rutin. Namun golongan obat ini dapat digunakan sebagai terapi tambahan pada penderita dengan nyeri dada iskemik yang berlanjut walaupun telah mendapatkan nitrat dan penyekat beta (Fuster et al, 2011). Antitrombotik Menurut John (2008) heparin dapat diberikan dalam bentuk unfractionated heparin atau low molecular weight heparin. Unfractionated heparin diberika 5000 unit bolus dilanjutkan dengan 1000 unit/jam. Dosis heparin kemudian diteruskan sesuai pemeriksaan aPTT (target aPTT 1,5-2 x nilai normal) (Fuster et al, 2011). Antagonis Reseptor Glykoprotein IIb/IIIa Golongan obat ini sedang diuji pada uji klinik sebagai terapi adjuvant fibrinolitik. Penggunaannya pada primary PTCA terbukti memperbaiki angka harapan hidup (Fuster et al, 2011). Pada pasien ini dilakukan penatalaksanaan berupa : pemberian antiplatelet berupa aspilet ditambah dengan clopidogrel, beta blocker berupa bisoprolol, nitrat ISDN, ACE-inhibitor captopril, statin berupa simvastatin, dan anti koagulan arixtra.

Terapi Reperfusi

28

Gambar 1. Pendekatan Manajemen STEMI (Steg et al, 2008) Pemberian terapi fibrinolitik tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim jantung, karena penundaan yang tidak perlu ini dapat mengurangi miokardium yang seharusnya dapat terselamatkan. Jika keluhan pasien sesuai dengan IMA dan kadar enzim jantung yang meningkat, namun tidak terdapat ST elevasi pada EKG, maka diagnosisnya adalah infark non ST elevasi (NSTEMI). Pasien harus mendapat terapi heparin, aspirin, dan obat-obat anti-angina. Terapi fibrinolitik tidak boleh diberikan pada infark non ST-elevasi. Pemberian fibrinolitik harus dilakukan sesegera mungkin, karena semakin cepat diberikan semakin banyak miokardium yang terselamatkan. Sebaiknya dicapai dalam waktu kurang dari 30 menit (Fuster et al, 2011). Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien

29

STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna. Indikasi terapi fibrinolitik adalah sebagai berikut (Fuster et al, 2011): Gejala yang sesuai dengan IMA. 

Perubahan EKG berupa ST elevasi > 0,1 mm pada minimal 2 sandapan yang berdekatan, gambaran bundle branch block baru.



Onset nyeri dada: < 6 jam

: sangat bermanfaat

6-12 jam

: bermanfaat

>12 jam

: tidak bermanfaat, kecuali dengan penderita dengan iskemia lanjut,

yang terbukti berlanjutnya nyeri dada dan ST elevasi pada EKG. Jenis obat fibrinolitik 1. Streptokinase Regimen 1,5 juta unit dalam 100 NaCl 0,9% atau dekstrose 5% diberikan dalam 1 jam (Fuster et al, 2011). 2. Tissue Plasminogen Activator (tPA) Penggunaan tPA harus dipertimbangkan pada pasien-pasien yang telah mendapatkan streptokinase dalam 2 tahun terakhir, alergi terhadap streptokinase, hipotensi (TDS < 90 mmHg). Kontraindikasi fibrinolitik Keberhasilan resusitasi tidak dikontraindikasikan dengan terapi fibrinolitik. Akan tetapi, pada keadaan yang tidak efektif dimana dapat terjadi peningkatan perdarahan yang merugikan, pemberian fibrinolitik tidak diindikasikan.

30

Gambar 3.2 : Kontraindikasi fibrinolitik (Steg et al, 2012) Kegagalan fibrinolitik Ditandai dengan berlanjutnya nyeri dada dan menetapnya ST elevasi. Komplikasi berupa gagal jantung, aritmia lebih banyak terjadi, untuk itu rescue PTCA harus dipertimbangkan. Jika tidak memungkinkan, sebaiknya fibrinolitik diulangi dengan dosis yang sama (Fuster et al, 2011). Primary PTCA Primary PTCA terbukti memiliki keberhasilan membuka dan mempertahankan patensi arteri koroner yang tersumbat lebih baik dibandingkan fibrinolitik. Namun tindakan ini masih terbatas pada beberapa rumah sakit. Primary PTCA dipertimbangkan sebagai alternatif tindakan reperfusi, tindakan ini tidak dianjurkan jika pemberian fibrinolitik melebihi 60-90 menit. 

pasien yang memiliki kontraindikasi absolut untuk tindakan fibrinolitik,



pasien dengan syok kardiogenik.

31

KESIMPULAN Dilaporkan laki-laki, P, 60 tahun, dengan diagnosa STEMI anteroseptal dengan onset 3 hari KILLIP I TIMI risk 4/14, selama perawatan kondisi stabil. Pasien ini dilakukan tindakan angiografi koroner dan ditemukan stenosis total pada LAD setelah cabang diagonal 1, sehingga pasien dilakukan pemasangan stent pada arteri koroner tersebut. Lalu pasien boleh pulang tetapi dianjurkan untuk rawat jalan ke poli kardiologi serta mengontrol faktor risiko.

32

DAFTAR PUSTAKA Fuster, et all., 2011.The Heart Disease. Edisi ketiga belas. Mc Graw Hill Publisher. Guyton, A.C. dan Hall, J. E., 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi kesembilan. EGC. Jakarta. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, 2014. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Edisi ketiga. Centra Communications. Kumar, A. dan Cannon, C.P., 2009. Acute Coronary Syndrome: Diagnosis and Management. Mayo Clinic 84(10): 917-938. Rhee J.W., Sabatine S.M., Lily S.L., 2011. Acute Coronary Syndromes. Dalam: Pathophysiology of Heart Diseases. Edisi kelima. Lippincott Williams & Wilkins, Wolters Kluwer. Philadelphia: 161-189. Steg, G., et all., 2012. ESC Guidelines for The Management of Acute Myocardial Infarction in Patients Presenting with ST-Segmen Elevation. European Heart Journal 33:2569-2619. Thygesen, K., et all., 2007. Universal Definition of Myocardial infarction. Circulation 116:2634-2653.