Laporan Kasus Sindrom Nefritik Akut (SNA)

January 27, 2019 | Author: Celine | Category: N/A
Share Embed Donate


Short Description

Laporan Kasus SNA Ilmu Kesehatan Anak Celine FK UNTAR...

Description

FAKULTAS KEDOKTERAN UNTAR UNIVERSITAS TARUMANAGARA JAKARTA Jl. Taman S. Parman No. 1 - Jakarta Barat KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNTAR UNIVERSITAS TARUMANAGARA SMF ILMU PENYAKIT MATA RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIAWI  –  BOGOR  BOGOR Nama

: Celine

NIM

: 406162058

Tanda Tangan ........................................ ........................................

Dr Pembimbing : dr. Indra Harsanti Primayudi, Sp.A

.........................................

I.

IDENTITAS

 Nama

: An. SA

Umur

: 7 tahun 8 bulan

Tempat/Tanggal Lahir : Bogor, Bogor, 4 Mei 2010

II.

Agama

: Islam

Alamat

: Kp. Kambangan

Pekerjaan

: Belum Bekerja

Pendidikan

: SD

Status Perkawinan

: Belum Menikah

Suku Bangsa

: Indonesia

Pemeriksa

: Celine

ANAMNESIS

Alloanamnesis (ibu pasien) hari Jumat, 26 Januari 2018, pukul 15:15

Keluhan utama:

Bengkak sejak 4 hari terakhir

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien anak perempuan, berusia 7 tahun diantar ibunya ke IGD RSUD Ciawi pada tanggal 25 Januari 2018 dengan keluhan bengkak sejak 4 hari SMRS. Bengkak terutama  pada bagian wajah anak. Ibu pasien mengatakan anaknya mengalami bengkak pada seluruh tubuhnya saat pagi hari saat baru bangun tidur. Sedangkan pada siang hari,  bengkak sedikit berkurang. Ibu pasien juga mengatakan bahwa anaknya mengeluhkan  perutnya tidak nyaman nyaman dan tegang. Keluhan Keluhan buang air kecil berwarna kemerahan seperti air cucian daging disangkal. Ibu pasien mengatakan bahwa air kencing pasien berwarna kuning seperti biasa. Selain itu, nafsu makan pasien juga menurun.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah memiliki keluhan serupa sebelumnya. Riwayat demam (-). Riwayat  batuk pilek sebelumnya (+) sekitar 2 minggu sebelum masuk ke rumah sakit. s akit. Riwayat alergi makanan atau obat disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga lain yang memiliki keluhan serupa, ti dak ada riwayat alergi, kencing manis, dan darah tinggi pada keluarga pasien.

Riwayat Pengobatan

Pasien belum pernah berobat ataupun meminum obat di rumah untuk mengatasi keluhannya

Riwayat Perinatal

Pasien lahir cukup bulan 37 minggu secara normal dibantu oleh bidan dekat rumah. Pasien lahir langsung menangis dengan BBL 3.000 gram. Riwayat persalinan lama, ketuban pecah dini, dan darah tinggi disangkal oleh ibu pasien. Pasien merupakan anak  pertama.

Riwayat Imunisasi

Ibu pasien menyatakan pasien diimunisasi lengkap. 0 bulan : HB0 1 bulan : BCG + Polio 1 2 bulan : Pentabio 1 + Polio 2

3 bulan : Pentabio 2 + Polio 3 4 bulan : Pentabio 3 + Polio 4 9 bulan : Campak 2 tahun : Booster campak Booster campak usia 6 tahun ta hun belum didapatkan

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Perkembangan

Ibu pasien mengaku anaknya aktif. Saat ini, pasien sedang menjalani pendidikan Sekolah Dasar kelas 2. Pasien punya banyak temand dan sering bermain dengan teman-temannya.

Riwayat Asupan Nutrisi

ASI eksklusif selama 6 bulan. Diberikan ASI hingga usia 2 tahun dan didampingi makanan pendamping ASI. Saat ini pasien mengonsumsi makanan keluarga 3 kali sehari (nasi dan lauk seperti sayur dan ayam atau telur). Pasien juga terkadang diberi selingan susu sapi.

III.

PEMERIKSAAN PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan dilakukan pada Jumat, 26 Januari 2018, pukul 15:20 Status Generalis

Keadaan umum

: Tampak sakit ringan

Kesadaran

: Compos mentis

Tanda Vital

:



TD

: 120/90 mmHg o

Persentil Sistolik = >99%, Persentil Diastolik = >99%

 N

: 90 x/menit



RR

: 22 x/menit



Suhu

: 36,8o C



Data Antropometri

:



BB

: 26 kg (edema)



TB

: 117 cm

 Hipertensi

Berat



BB kering : BB –  BB  –  20%  20% = 20,8 kg o

Status Gizi menurut CDC :

o

BB aktual /BB ideal x 100% = 20,8/21 x 100% = 99 % (Gizi Cukup)

o

Persentil TB = 10%

Kepala

: Normocephali, CA (-/-), SI (-/-), edema palpebra (+/+)

Leher

: T1-T1, hiperemis (-), tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening

Thorax

: Retraksi dada (-)

Paru

: I: dada datar : P: sonor : P: terangkat simetris : A: suara napas vesikuler, wheezing-/-, ronkhi -/-

Jantung

: I: ictus cordis tidak tampak : P: ictus cordis tidak kuat angkat : P: batas jantung kanan ICS II parasternal line dextra, batas jantung kiri ICS III parasternal line sinistra, ICS IV midclavicula line sinistra, ICS V midclavicula line sinistra

Abdomen

: I: datar : P: supel

ullness ss (+) : P: shifting dullne : A: BU (+) Normal Anus dan Genitalia

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas

: Akral Hangat +/+/+/+, edema -/-/+/+, CRT < 2 detik

Pemeriksaan Neuro

: pupil pupil isokor, isokor, diameter ODS 3 mm, reflex cahaya langsung +/+, reflex cahaya tidak langsung +/+

IV.

WORKING DIAGNOSIS Diagnosis Kerja : Edema et causa Sindrom Nefritik Akut Diagnosis Banding : Sindrom Nefrotik

V.

RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah Rutin (25/1/2018)

10,9 29,4 10.400 274.000

Hb Ht L T

g/dL % /uL /uL

Kimia Darah (25/1/2018) Ureum Creatinine Cholesterol Albumin Natrium Kalium

12,7 0,59 144 3,16 141 3,6

mg/dL mg/dL mg/dL g/dL mmol/L mmol/L

Urine Lengkap (27/1/2018) Warna

Kuning

Kekeruhan

Jernih

Berat Jenis

1.010

pH

7.0

Leukosit

 Negatif

Nitrit

 Negatif

Protein

 Negatif

Glucose

 Negatif

Keton

1+

Urobilinogen

3,2

Bilirubin

 Negatif

Eritrosit

2+

Sedimen Urine Eritrosit

11-13

Leukosit

0-2

Silinder

 Negatif

Kristal

 Negatif

Epitel transisional

 Negatif

Epitel tubular ginjal

0

Epitel gepeng

0-2

Bakteri

 Negatif

Jamur

 Negatif

VI.

RESUME

Telah diperiksa seorang anak perempuan usia 7 tahun datang diantar ibunya ke IGD RSUD Ciawi pada tanggal 25 Januari 2018 dengan keluhan bengkak sejak 4 hari SMRS. Bengkak terutama pada pagi hari hingga seluruh tubuhnya dan berkurang saat siang hari. Riwayat demam disangkal. Riwayat batuk dan pilek 2 minggu sebelum masuk ke rumah sakit. Pasien belum pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya. Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD 120 / 90 mmHg (hipertensi berat), anak tampak edema palpebra, ascites dan edema tungkai. Pada pemeriksaan laboratorium (27/1/2018) dijumpai eritrosit pada urine (hematuria).

VII.

PENGKAJIAN Clinical reasoning:

1. Bengkak 2. Hematuria 3. Hipertensi Diagnosis : Edema et causa Sindrom Nefritik Akut

VIII. PENATALAKSANAAN 1. Farmakologis

Furosemide 2 x 20 mg IV Captopril 2 x 12,5 mg PO Ampisilin 4 x 500 mg IV 2. Non Farmakologis

IVFD D5% 500 cc / 24 jam

RENCANA EVALUASI

- Tanda-tanda vital (tekanan darah) - Pemantauan balance cairan (fluid intake, urine output) - Observasi edema - Pemeriksaan ASTO

IX.

EDUKASI

Memberikan edukasi kepada ibu pasien mengenai penyakit yang diderita pasien. Juga memberitahu pasien untuk mencatat jumlah cairan yang diminum anak dan juga untuk menampung urine pasien.

X.

PROGNOSIS

Ad Vitam

Bonam

Ad Functionam

Bonam

Ad Sanationam

Bonam

PEMBAHASAN Definisi

Sindrom nefritik akut (SNA) adalah suatu kumpulan gejala klinik berupa proteinuria, hematuria, azotemia, red blood cast, oliguria dan hipertensi (PHAROH) yang terjadi secara akut.1 Sedangkan glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu istilah yang lebih bersifat umum dan lebih menggambarkan suatu proses histopatologi berupa proliferasi dan inflamasi sel glomeruli akibat proses imunologik. Penggunaan istilah SNA mengarah kepada keadaan klinis, sedangkan GNA mengarah kepada keadaan histopatologis. histo patologis.1 Klasifikasi

Berbagai penyakit atau keadaan yang digolongkan ke dalam SNA antara lain: 1 • Glomerulonefritis kronik eksaserbasi akut • Penyakit ginjal dengan manifestasi hematuria - Glomerulonefritis fokal - Nefritis herediter (sindrom Alport) - Nefropati IgA-IgG (Maladie de Berger) - Benign recurrent hematuria • Glomerulonefritis progresif cepat • Penyakit –  penyakit  penyakit sistemik - Purpura Henoch-Schöenlein (HSP) - Lupus erythematosus sistemik (SLE) - Endokarditis bakterial subakut (SBE)

Etiologi

Etiologi dari SNA sangat banyak antara lain : 1. Faktor Infeksi: GNAPS, Nefritis yang berhubungan dengan infeksi sistemik lain misal endokarditis bakterialis subakut. 2. Penyakit multisistemik antara lain : Lupus eritematosus sistemik, purpura Henoch Schnolein, vasculitis 3. Penyakit Ginjal Primer : Nefropati IgA, nefritis herediter (Sindrom Alport)

Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hassanudin (FK UNHAS) menerapkan diagnosis sementara (working diagnosis) SNA bagi pasien yang memperlihatkan gejala nefritik saja, misalnya proteinuria dan hematuria atau edema dan hematuria, mengingat gejala nefritik bukan hanya disebabkan oleh GNAPS, tetapi dapat pula disebabkan oleh penyakit lain. Bila pada pemantauan selanjutnya ditemukan gejala dan tanda yang menyokong diagnosis GNAPS (C3↓, ASO↑, dll), maka diagnosis menjadi GNAPS. Hal ini penting diperhatikan, oleh karena ada pasien yang didiagnosis sebagai GNAPS hanya  berdasarkan gejala nefritik, ternyata merupakan penyakit sistemik sis temik yang juga memperlihatkan gejala nefritik. Bila dijumpai full blown cases yaitu kasus dengan gejala nefritik yang lengkap yaitu proteinuria, hematuria, edema, oliguria, dan hipertensi, maka diagnosis GNAPS dapat ditegakkan, karena gejala tersebut merupakan gejala khas (ti pikal) untuk suatu GNAPS.1 Patofisiologi

Gambar 1.1 Patofisiologi SNA3

Beberapa hipotesis yang telah diajukan : 

Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membran basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.



Proses autoimun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan  pembentukan kompleks autoimun yang yang merusak glomerulus.



Streptococcus nefritogen dan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk antibodi yang langsung merusak membran  basalis ginjal.2,3

Gejala Klinis

GNAPS lebih sering terjadi pada anak usia 6 sampai 15 tahun dan jarang pada usia di  bawah 2 tahun. GNAPS didahului oleh infeksi GABHS melalui infeksi infeksi saluran pernapasan akut (ISPA) atau infeksi kulit (piodermi) dengan periode la ten 1-2 minggu pada ISPA atau 3 minggu  pada pioderma.1 Gejala klinik GNAPS sangat bervariasi dari bentuk asimtomatik sampai gejala yang khas. Bentuk asimtomatik lebih banyak daripada bentuk simtomatik baik sporadik maupun epidemik. Bentuk asimtomatik diketahui bila terdapat kelainan sedimen urin terutama hematuria mikroskopik yang disertai riwayat kontak dengan penderita GNAPS simtomatik. 1 GNAPS simtomatik 1. Periode laten : Pada GNAPS yang khas harus ada periode laten yaitu periode antara infeksi streptokokus dan timbulnya gejala klinik. Periode ini berkisar 1-3 minggu; periode 1-2 minggu umumnya terjadi  pada GNAPS yang didahului oleh ole h ISPA, sedangkan se dangkan periode 3 minggu didahului oleh infeksi kulit/piodermi. Periode ini jarang terjadi di bawah 1 minggu. Bila periode laten ini berlangsung kurang dari 1 minggu, maka harus dipikirkan kemungkinan penyakit lain, seperti eksaserbasi dari glomerulonefritis kronik, lupus eritematosus sistemik, purpura Henoch-Schöenlein atau Benign recurrent haematuria.1 2. Edema : Merupakan gejala yang paling sering, umumnya pertama kali timbul, dan menghilang pada akhir minggu pertama. Edema paling sering terjadi di daerah periorbital (edema palpebra), disusul daerah tungkai. Jika terjadi retensi cairan hebat, maka edema timbul di daerah perut (asites), dan genitalia eksterna (edema ( edema skrotum/vulva) menyerupai sindrom nefrotik.1 Distribusi edema bergantung pada 2 faktor, yaitu gaya gravitasi dan tahanan jaringan lokal. Oleh sebab itu, edema pada palpebra sangat menonjol waktu bangun pagi, karena adanya  jaringan longgar pada daerah tersebut dan dan menghilang atau berkurang pada siang dan sore sore hari

atau setelah melakukan kegitan fisik. Hal ini terjadi karena gaya gravitasi. Kadang-kadang terjadi edema laten, yaitu edema yang tidak tampak dari luar dan baru diketahui setelah terjadi diuresis dan penurunan berat badan. 1 3. Hematuria Hematuria makroskopik terdapat pada 30-70% kasus GNAPS, sedangkan hematuria mikroskopik dijumpai hampir pada semua kasus. Suatu penelitian multisenter di Indonesia mendapatkan hematuria makroskopik berkisar 46-100%, sedangkan hematuria mikroskopik  berkisar 84-100%.1 Urin tampak coklat kemerah-merahan atau seperti teh pekat, air cucian daging atau berwarna seperti cola. Hematuria makroskopik biasanya timbul dalam minggu pertama dan berlangsung  beberapa hari, tetapi dapat pula berlangsung sampai beberapa minggu. Hematuria Hematuria mikroskopik dapat berlangsung lebih lama, umumnya menghilang dalam waktu 6 bulan. Kadang-kadang masih dijumpai hematuria mikroskopik dan proteinuria walaupun secara klinik GNAPS sudah sembuh. Bahkan hematuria mikroskopik bisa menetap lebih dari satu tahun, sedangkan  proteinuria sudah sudah menghilang. menghilang. Keadaan terakhir ini merupakan merupakan indikasi indikasi untuk dilakukan biopsi ginjal, mengingat kemungkinan adanya glomerulonefritis kronik. 4. Hipertensi : Hipertensi merupakan gejala yang terdapat pada 60-70% kasus GNAPS. Umumnya terjadi dalam minggu pertama dan menghilang bersamaan dengan menghilangnya gejala klinik yang lain. Pada kebanyakan kasus dijumpai hipertensi ringan (tekanan diastolik 80-90 mmHg). Hipertensi ringan tidak perlu diobati sebab dengan istirahat yang cukup dan diet yang teratur, tekanan darah akan normal kembali. Ada kalanya hipertensi berat menyebabkan ensefalopati hipertensi yaitu hipertensi yang disertai gejala serebral, seperti sakit kepala, muntah-muntah, kesadaran menurun dan kejang. Penelitian multisenter di Indonesia menemukan ensefalopati hipertensi berkisar 4-50%.1 5. Oliguria Keadaan ini jarang dijumpai, terdapat te rdapat pada 5-10% kasus GNAPS dengan produksi urin kurang dari 350 ml/m2 LPB/hari. Oliguria terjadi bila fungsi ginjal menurun atau timbul kegagalan ginjal akut. Seperti ketiga gejala sebelumnya, oliguria umumnya timbul dalam minggu pertama dan menghilang bersamaan dengan timbulnya diuresis pada akhir minggu pertama. Oliguria

 bisa pula menjadi anuria yang menunjukkan adanya adanya kerusakan glomerulus yang berat dengan  prognosis yang jelek.1 6. Gejala Kardiovaskular : Gejala kardiovaskular yang paling penting adalah bendungan sirkulasi yang terjadi pada 2070% kasus GNAPS. Bendungan sirkulasi dahulu diduga terjadi akibat hipertensi atau miokarditis, tetapi ternyata dalam klinik bendungan tetap terjadi walaupun tidak ada hipertensi atau gejala miokarditis. Ini berarti bahwa bendungan terjadi bukan karena hipertensi atau miokarditis, tetapi diduga akibat retensi Na dan air sehingga terjadi hipervolemia. 1 a. Edema paru Edema paru merupakan gejala yang paling sering terjadi t erjadi akibat bendungan sirkulasi. Kelainan ini bisa bersifat asimtomatik, artinya hanya terlihat secara radiologik. Gejala-gejala klinik adalah batuk, sesak napas, sianosis. Pada pemeriksaan fisik terdengar ronki basah kasar atau  basah halus. Keadaan ini disebut acute pulmonary edema yang umumnya terjadi dalam minggu  pertama dan kadang-kadang bersifat fatal. Gambaran klinik ini menyerupai bronkopnemonia sehingga penyakit utama ginjal tidak diperhatikan. Oleh karena itu pada kasus-kasus demikian perlu anamnesis yang teliti dan  jangan lupa lupa pemeriksaan urin. Frekuensi Frekuensi kelainan radiologik toraks berkisar antara 62,5-85,5% dari kasus-kasus GNAPS. Kelainan ini biasanya biasan ya timbul dalam minggu pertama dan menghilang  bersamaan dengan menghilangnya gejala-gejala klinik lain. Kelainan Kelai nan radiologik toraks dapat  berupa kardiomegali, edema paru dan efusi pleura. Tingginya kelainan radiologik ini oleh karena pemeriksaan radiologik dilakukan dengan posisi Postero Anterior (PA) dan Lateral Dekubitus. Kanan (LDK). 1 7. Gejala-gejala lain Selain gejala utama, dijumpai gejala umum seperti pucat, malaise , letargi dan anoreksia. Gejala  pucat mungkin karena peregangan jaringan subkutan akibat edema atau akibat hematuria makroskopik yang berlangsung lama. 1

Diagnosis

Berbagai macam kriteria dikemukakan untuk diagnosis GNAPS, tetapi pada umumnya kriteria yang digunakan adalah sebagai berikut: 1 a. GNAPS Simtomatik 

Secara klinik diagnosis GNAPS dapat ditegakkan bila dijumpai full blown case dengan gejala-gejala hematuria, hipertensi, edema, oliguria yang merupakan gejala-gejala khas GNAPS.



Untuk menunjang diagnosis klinik, dilakukan pemeriksaan laboratorium berupa ASTO (meningkat) & C3 (menurun) dan pemeriksaan lain berupa adanya torak eritrosit, hematuria & proteinuria.



Diagnosis pasti ditegakkan bila biakan positif untuk streptokokus ß hemolitikus grup A.

 b. Pada GNAPS asimtomatik, diagnosis berdasarkan atas kelainan sedimen urin (hematuria mikroskopik), proteinuria dan adanya epidemi/kontak dengan penderita GNAPS. 1 Analisis urin memperlihatkan adanya sel-sel darah merah, seringkali bersama dengan silinder sel darah merah dan proteinuria, leukosit polimorfonuklear tidak jarang ditemukan. Anemia normokromik ringan dapat terjadi akibat hemodelusi dan hemolisis ringan. Kadar C3 serum biasanya menurun.2 Pada anak dengan sindroma nefritik akut (GNA), jika terdapat bukti adanya infeksi streptococcus dan kadar C3 rendah, diagnosis klinis GNAPS sudah dapat dibenarkan dan tidak  perlu diindikasikan pemeriksaan biopsi ginjal. ginjal. Namun, penting untuk mengesampingkan mengesampingkan lupus eritematosus sistemik dan eksaserbasi akut glomerulonefritis kronis. Pada SLE terdapat kelainan kulit dan sel LE positif pada pemeriksaan darah. Pada SLE tidak terdapat edema, hipertensi ataupun oliguria. Biopsi ginjal dapat mempertegas perbedaan dengan GNAPS. 1,2 Pada HSP dapat dijumpai purpura, nyeri abdomen dan artralgia, sedangkan pada GNAPS tidak ada gejala demikian. Sindroma nefritik akut yang terjadi setelah infeksi selain streptococcus biasanya lebih mudah terdiagnosis karena gejalanya seringkali timbul ketika infeksinya masih berlangsung. GNA bisa pula terjadi ses udah infeksi bakteri atau virus tertentu selain oleh Group A β-hemolytic β -hemolytic streptococci. Beberapa kepustakaan melaporkan gejala GNA yang timbul sesudah infeksi virus morbili, parotitis, varicella, dan virus ECHO. 1,2

Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan : 

Laju Endap Darah (LED) meningkat.



Kadar Hemoglobin menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi garam dan air)



Pada pemeriksaan urin berwarna gelap (merah daging), hematuria makroskopik, jumlah  berkurang, berat jenis meninggi, dan ditemukan albumin (albuminuria, proteinuria), eritrosit (++), leukosit (+), silinder leukosit, eritrosit dan hialin.



Ureum dan kreatinin darah meningkat, renin menurun



Albumin serum sedikit menurun.



Titer anti-streptolisin O meningkat pada 60-80% penderita.



Uji fungsi ginjal normal pada 50% penderita.



Kultur kulit dan tenggorokan menunjukkan adanya kuman streptococcus 1

Pengobatan

1. Istirahat Istirahat di tempat tidur ti dur terutama bila dijumpai komplikasi yang biasanya timbul dalam minggu  pertama perjalanan penyakit GNAPS. Sesudah fase akut, tidak dianjurkan lagi istirahat di tempat tidur, tetapi tidak diizinkan kegiatan seperti sebelum sakit. Lamanya perawatan tergantung pada keadaan penyakit. Dahulu dianjurkan prolonged bed rest sampai berbulan bulan dengan alasan proteinuria dan hematuria mikroskopik belum hilang. hilang. Kini lebih progresif, progresif,  penderita dipulangkan sesudah 10-14 hari hari perawatan dengan syarat tidak ada komplikasi. Bila masih dijumpai kelainan laboratorium urin, maka dilakukan pengamatan lanjut pada waktu  berobat jalan. Istirahat yang terlalu lama di tempat tidur menyebabkan anak tidak dapat  bermain dan jauh dari teman-temannya, sehingga dapat memberikan beban psikologik.1 2. Diet Jumlah garam yang diberikan perlu diperhatikan. Bila edema berat, diberikan makanan tanpa garam, sedangkan bila edema ringan, pemberian garam dibatasi sebanyak 0,5-1 g/hari. Protein dibatasi bila kadar ureum meninggi, yaitu sebanyak 0,5-1 g/kgbb/hari. Asupan cairan harus diperhitungkan dengan baik, terutama pada penderita oliguria atau anuria, yaitu jumlah cairan yang masuk harus seimbang dengan pengeluaran, berarti asupan cairan = jumlah urin +

insensible water loss (20-25 ml/kgbb/hari) + jumlah keperluan cairan pada setiap kenaikan suhu dari normal (10 ml/kgbb/hari). 1 3. Antibiotik Pemberian antibiotik pada GNAPS sampai sekarang masih sering dipertentangkan. Pihak satu hanya memberi antibiotik bila biakan hapusan tenggorok atau kulit positif untuk streptokokus, sedangkan pihak lain memberikannya secara rutin dengan alasan biakan negatif belum dapat menyingkirkan infeksi streptokokus. Biakan negatif dapat terjadi oleh karena telah mendapat antibiotik sebelum masuk rumah sakit atau akibat periode laten yang terlalu l ama (> 3 minggu). Terapi medikamentosa golongan penisilin diberikan untuk eradikasi kuman, yaitu Amoksisilin 50 mg/kgbb dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari. Jika terdapat alergi terhadap golongan  penisilin, dapat diberi eritromisin dosis 30 mg/kgbb/hari.1 4. Simptomatik a. Bendungan sirkulasi Hal paling penting dalam menangani sirkulasi adalah pembatasan cairan, dengan kata lain asupan harus sesuai dengan keluaran. Bila terjadi edema berat atau tanda-tanda edema paru akut, harus diberi diuretik, misalnya furosemid. Bila tidak berhasil, maka dilakukan dialisis  peritoneal.1  b. Hipertensi Tidak semua hipertensi harus mendapat pengobatan. Pada hipertensi ringan dengan istirahat cukup dan pembatasan cairan yang baik, tekanan darah bisa kembali normal dalam waktu 1 minggu. Pada hipertensi sedang atau berat tanpa tanda-tanda serebral dapat diberi kaptopril (0,3-2 mg/kgbb/hari) atau furosemid atau kombinasi keduanya. Selain obat-obat tersebut diatas, pada keadaan asupan oral cukup baik dapat juga diberi nifedipin secara sublingual dengan dosis 0,25-0,5 mg/kgbb/hari yang dapat diulangi setiap 30-60 menit bila diperlukan. Pada hipertensi berat atau hipertensi dengan gejala serebral (ensefalopati hipertensi) dapat diberi klonidin (0,002-0,006 mg/kgbb) yang dapat diulangi hingga 3 kali atau diazoxide 5 mg/kgbb/hari secara intravena (I.V). Kedua obat tersebut dapat digabung dengan furosemid (1  –  3  3 mg/kgbb). 1

c. Gangguan ginjal akut Hal penting yang harus diperhatikan adalah pembatasan cairan, pemberian kalori yang cukup dalam bentuk karbohidrat. Bila terjadi asidosis harus diberi natrium bikarbonat dan bila terdapat hiperkalemia diberi Ca glukonas atau Kayexalate untuk mengikat kalium.1 Pemantauan

Pada umumnya perjalanan penyakit GNAPS ditandai dengan fase akut yang berlangsung 1-2 minggu. Pada akhir minggu pertama atau kedua gejala-gejala seperti edema, hematuria, hipertensi dan oliguria mulai menghilang, sebaliknya gejala-gejala laboratorium menghilang dalam waktu 1-12 bulan. Penelitian multisenter di Indonesia memperlihatkan bahwa hematuria mikroskopik terdapat pada rata-rata 99,3%, proteinuria 98,5%, dan hipokomplemenemia 60,4%.1 Kadar C3 yang menurun (hipokomplemenemia) menjadi normal kembali sesudah 2  bulan. Proteinuria dan hematuria dapat menetap selama 6 bln – 1 tahun. Pada keadaan ini sebaiknya dilakukan biopsi ginjal untuk melacak adanya proses penyakit ginjal kronik. Proteinuria dapat menetap hingga 6 bulan, sedangkan hematuria mikroskopik dapat menetap hingga 1 tahun. 1 Dengan kemungkinan adanya hematuria mikroskopik dan atau proteinuria yang berlangsung lama, maka setiap penderita yang telah dipulangkan dianjurkan untuk pengamatan setiap 4-6 minggu selama 6 bulan pertama. Bila ternyata ter nyata masih terdapat hematuria mikroskopik dan atau  proteinuria, pengamatan diteruskan hingga 1 tahun tahun atau sampai kelainan tersebut menghilang. Bila sesudah 1 tahun masih dijumpai satu s atu atau kedua kelainan tersebut, perlu perl u dipertimbangkan  biopsi ginjal.1 Komplikasi

Komplikasi yang sering dijumpai adalah : 1. Ensefalopati hipertensi (EH). EH adalah hipertensi berat (hipertensi emergensi) yang pada anak > 6 tahun dapat melewati tekanan darah 180/120 mmHg. EH dapat diatasi dengan memberikan nifedipin (0,25  –   0,5 mg/kgbb/dosis) secara oral atau sublingual pada anak dengan kesadaran menurun. Bila tekanan darah belum turun dapat diulangi tiap 15 menit hingga 3 kali.

Penurunan tekanan darah harus dilakukan secara bertahap. Bila tekanan darah telah turun sampai 25%, seterusnya ditambahkan kaptopril (0,3  –  2   2 mg/kgbb/hari) dan dipantau hingga normal.1 2. Gangguan ginjal akut (Acute Kidney Injury/AKI) Pengobatan konservatif : a. Dilakukan pengaturan diet untuk mencegah katabolisme dengan memberikan kalori secukupnya, yaitu 120 kkal/kgbb/hari  b. Mengatur elektrolit : - Bila terjadi hiponatremia diberi NaCl hipertonik 3%. - Bila terjadi hipokalemia diberikan : • Calcium Gluconas 10% 0,5 ml/kgbb/hari • NaHCO3 7,5% 3 ml/kgbb/hari • K+ exchange resin 1 g/kgbb/hari • Insulin 0,1 unit/kg & 0,5 –  1  1 g glukosa 0,5 g/kgbb 1 3. Edema paru Anak biasanya terlihat sesak dan terdengar ronki nyaring, sehingga sering disangka sebagai  bronkopneumoni.  bronkopneumoni. 1 4. Posterior leukoencephalopathy syndrome Merupakan komplikasi yang jarang dan sering dikacaukan dengan ensefalopati hipertensi, karena menunjukkan gejala-gejala yang sama seperti sakit kepala, kejang, halusinasi visual, tetapi tekanan darah masih normal. 1 Perjalanan Penyakit dan Prognosis

Penyakit ini dapat sembuh sempurna dalam waktu 1-2 minggu bila tidak ada komplikasi, sehingga sering digolongkan ke dalam self limiting disease. Walaupun sangat jarang, GNAPS dapat kambuh kembali.

Pada umumnya perjalanan penyakit GNAPS ditandai dengan fase akut yang berlangsung 1-2 minggu, kemudian disusul dengan menghilangnya gejala laboratorik terutama hematuria mikroskopik dan proteinuria dalam waktu 1-12 bulan. Pada anak 85-95% kasus GNAPS sembuh sempurna, sedangkan pada orang dewasa 50-75% GNAPS dapat berlangsung kronis,  baik secara klinik maupun secara histologik atau laboratorik. Pada orang dewasa kira-kira 1530% kasus masuk ke dalam proses kronik, sedangkan pada anak 5-10% kasus menjadi glomerulonefritis kronik. Walaupun prognosis GNAPS baik, kematian bisa terjadi terutama dalam fase akut akibat gangguan ginjal akut (Acute kidney injury), edema paru akut atau ensefalopati hipertensi.1

DAFTAR PUSTAKA

1. Unit Kerja Koordinasi Nefrologi Ikatan Dokter Anak Indonesia. Konsensus Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus. Jakarta; 2012. 2. Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO. Buku Ajar Nefrologi Anak. Unit Kerja Nefrologi Ikatan Dokter Anak Indonesia, edisi 3, Balai Penerbit FKUI, Jakarta. 2010. 3. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins basic pathology. 9 th edition. Saunder Elsevier: Philadelphia; 2013, ch 20: 913.

View more...

Comments

Copyright ©2017 KUPDF Inc.
SUPPORT KUPDF