Laporan Kasus PVC - Titi Senja Dhebby M New

 

LAPORAN KASUS PREMATURE VENTRICULAR CONTRACTION (PVC)

 

Disusun Oleh: Titi Titi Se Senj nja a Dheb Dhebby by Mayo Mayori rina nali lia a

21 2171 7100 0005 05

Pembimbing:  dr. Nupriyanto, Sp. JP,FIHA

KSM ILMU PENYAKIT DALAM RSUD NGANJUK  KEPANITERAAN KLINIK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA 2021

 

LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD NGANJUK 

JUDUL:

PREMATURE VENTRICULAR CONTRACTION (PVC)

Disetujui dan disahkan pada : Hari : Tanggal :

Mengetahui : Dokter Pembimbing

dr. Nupriyanto, Sp. JP,FIHA

ii

 

KATA PENGANTAR 

Puji Syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan membe rikan berbagai berbagai kemudahan kemudahan kepada kepada penulis penulis untuk untuk menyelesaik menyelesaikan an laporan laporan kasus dengan judul judul “Premature “Premature Ventricular Ventricular Contraction Contraction (PVC)”. Penyu Penyusunan sunan laporan kasus ini bertujuan untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik di KSM Penyakit Dalam di RSUD Nganjuk. Tidak lupa penulis pada kesempatan ini menyampaikan terimakasih yang tak terhingga kepada dr. Nupriyanto, Sp. JP,FIHA sebagai pembimbing yang telah memberikan arahan kepada kami, serta seluruh tenaga medis, paramedis dan non medis med is yang yang tel telah ah banyak banyak memban membantu tu saya saya selama selama melaks melaksana anakan kan kepani kepanitera teraan an klinik Penyakit Dalam. Akhirnya, dengan segala kerendahan hati penulis menyadari masih banyak  terdapat kekurangan-kekurangan, sehingga penulis mengharapkan adanya saran dan kritik yang bersifat membangun demi kesempurnaan laporan penelitian ini.

 Nganjuk, Desember 2021

 Penulis

ii

 

DAFTAR ISI

Kata Pengantar....................................... Pengantar............................................................. ............................................ ..........................................ii ....................ii Daftar Isi ........................................ .............................................................. ............................................ ................................................iii ..........................iii BAB I PENDAHULUAN........................... PENDAHULUAN................................................. ........................................................ ....................................1 ..1 BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1.

Identitas.. Identitas....... .......... ......... ......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... ............... ................3 ......3

2.

Anamnesis Anamnesis .......... ............... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... ......... ......... .......... .............. ..................3 .........3

3.

Pemeriksaan Pemeriksaan Fisik... Fisik........ .......... .......... .......... .......... .......... .......... ......... ......... ............. .................. ................... ...........4 ..4

4.

Daftar Masalah Masalah Sementara Sementara .......... ............... .......... .......... .......... .......... .......... ............ ................. ...............5 .....5

5.

Pemeriksaan Pemeriksaan Penunjang Penunjang..... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... ........6 ...6

6.

Daftar Masalah Masalah Tetap Tetap .......... ............... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... ......... ............. ................9 .......9

7.

Diagnosis Diagnosis Banding Banding ......... .............. .......... .......... .......... ......... ......... .......... .......... ............. ................. ..................9 .........9

8.

Diagnosis Diagnosis .......... ............... .......... .......... ......... ......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... ......... ......... .............. ...........10 ..10

9.

Planning.. Planning....... ......... ......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... .......... ......... ......... .......... .......... .......... .......... .......... ............ .......10 10

10. Prognosis.................................... Prognosis.......................................................... ......................................................10 ................................10 BAB III PEMBAHASAN........................... PEMBAHASAN................................................. ........................................................ ....................................11 ..11 BAB IV KESIMPULAN............................ KESIMPULAN.................................................. ............................................ .....................................19 ...............19 DAFTAR PUSTAKA ............................................ .................................................................. ...............................................20 .........................20

iii

 

BAB I PENDAHULUAN

Jantung memiliki sistem kelistrikan yang memungkinkannya berkontraksi dan memompa darah ke seluruh tubuh dalam ritme yang terkoordinasi. Detak   jantung teratur terjadi ketika sel-sel khusus di atrium kanan jantung, yang disebut nodus nod us sinoat sinoatrial rial (SA), (SA), mengha menghanta ntarka rkan n sinyal sinyal listrik listrik ke nodus nodus atriove atrioventr ntriku ikular  lar  (AV) yang merupakan kumpulan sel khusus lainnya. Sinyal listrik ini kemudian  bekerja menuruni berkas serat HIS dan Purkinje ke ventrikel jantung. Hasilnya adalah kontraksi ventrikel dan pemompaan darah dari jantung keluar ke arteri tubuh.

Selama  premature ventricular contraction  contraction  (PVC (PVC), ), de deta tak k

ja jant ntun ung g

diprak dip rakarsa arsaii oleh oleh serat serat Purkin Purkinje je daripa daripada da simpul simpul SA. Mengin Mengingat gat bahwa bahwa PVC terjadi sebelum detak jantung reguler, ada jeda sebelum detak jantung reguler   berikutnya (Gianni et al., 2018, dalam Farzam et al., 2021). PVC dapat terjadi secara terpisah atau dalam pola yang berulang. Dua PVC berurutan disebut doublet sedangkan tiga PVC berurutan disebut triplet. Penting untuk dicatat bahwa tiga atau lebih PVC berturut-turut diklasifikasikan sebagai takikardia ventrikel. Jika PVC terus-menerus bergantian dengan denyut sinus sin us biasa, biasa, disebu disebutt PVC PVC bigemi bigemini. ni. Demiki Demikian an juga, juga, jika jika setiap setiap detak detak jantun jantung g ketiga maka dinamakan PVC trigemini. PVC hadir sebagai jantung berdebar pada kebanyakan keban yakan pasien. Mereka biasanya biasanya jinak dan tidak memerlukan memerlukan pengobatan pengobatan (Frigy et al., 2018, dalam Farzam et al., 2021). Dalam sebagian besar kasus, PVC tidak diketahui penyebabnya dan terjadi secara sec ara spon spontan tan.. Etio Etiolo logi gi umum umum ya yang ng di dike keta tahu huii te term rmasu asuk k ko kons nsum umsi si ka kafei fein n  berlebih, katekolamin berlebih, tingkat kecemasan yang tinggi, dan kelainan elekt ele ktro rolit lit.. Peru Peruba baha han n elek elektr trol olit it sp spesi esifi fik k ya yang ng di dite temu muka kan n pa pada da pa pasie sien n ya yang ng mengal men galami ami PVC adalah adalah kalium kalium darah darah rendah rendah,, magnes magnesium ium darah darah rendah rendah,, dan kalsium darah tinggi. Alkohol, tembakau, dan obat-obatan terlarang juga dikaitkan dengan PVC seperti halnya obat-obatan berbasis stimulan. Pasien yang menderita kurang tidur juga mengalami PVC (Frigy et al., 2018, dalam Farzam et al., 2021).

1

 

Ada banyak banyak patologi patologi jantung jantung dan non-jantung non-jantung yang menjadi penyebab PVC.. Contoh PVC Contohnya nya termas termasuk uk kardio kardiomio miopat pati, i, prolap prolapss katup katup mitral mitral,, dan infark  infark  miokard. Setiap penyakit jantung struktural yang mengubah jalur konduksi karena  perubahan jaringan dapat menyebabkan PVC. Contoh non-jantung adalah hipertiroidi hipert iroidisme, sme, anemia, anemia, dan bahkan bahkan hipertensi. hipertensi. Populasi pasien dengan risiko  penyakit kardiovaskular yang lebih tinggi dan dan penanda kardiovaskular yang secara klinis kli nis buruk memil memiliki iki kejadi kejadian an PVC yang lebih tinggi tinggi (Rib ( Ribeir eiro o et al., al., 2018). Perkiraan prevalensi PVC berkisar dari 1% hingga 4% pada elektrokardiogram dan 40% hingga 75% pada monitor Holter 24 atau 48 jam. Orang dewasa muda dan sehat telah menunjukkan tingkat frekuensi PVC yang sangat mirip berbeda dengan den gan segmen segmen yang yang lebih lebih tua dari dari popula populasi si umum umum (Ahn et al., l., 2013, dalam

Farzam et al., 2021). Latar belakang pengambilan judul laporan kasus ini adalah pentingnya managemen dalam penatalaksanaan premature penatalaksanaan premature ventricular ventricular contraction contraction (PVC).  (PVC).

2

 

BAB II LAPORAN KASUS 1. Identitas

 Nama

: TN. S

Umur

: 59 thn

Jenis Kelamin

: Laki – Laki

Status

: Menikah

Alamat

: Dusun tempuran RT 13 RW 3, Nganjuk  

Pekerjaan

: Petani

Suku/bangsa

: Jawa/WNI

Tgl MRS

: 05 Desember 2021

Tgl Pmx

: 06 Desember 2021

 Nomor RM

: 18405328

2. Anamne Anamnesis sis (Autoa (Autoanam namne nesa) sa) Keluhan Utama:

 Nyeri Perut Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke UGD RSUD Nganjuk dengan keluhan nyeri perut bawah sebelah kiri tembus hingga ke pinggang sejak 1 hari yang lalu, perut terasa kembung. Keluhan nyeri makin memberat saat melakukan aktivitas, rasa nyeri seperti di remas – remas di bagian uluh hati. Saat nyeri muncul  pasien merasakan merasa kan kesakitan dan menghentikan aktivitas, pasien sesak saat  beraktifitas. Pasien juga mengatakan ada rasa mual yang kemudian di sertai muntah sebanyak 3 kali berupa muntah makanan, pasien tidak bisa BAB selama 3 hari dan BAK normal.

3

 

Riwayat Penyakit Dahulu:

Maag (+), Ashma (-), Jantung (-), HT (-) , GINJAL (-) , DM (-) Riwayat Penyakit Keluarga:

Ashma (-), Jantung (-), HT (-) , GINJAL (-) , DM (-) Riwayat Pengobatan:

Pasien mengkonsumsi obat lambung ( Sucralfate ) Riwayat Sosial:

Kopi (+), Rokok (-), Alkohol (-)

3. Peme Pemeri riks ksaa aan n Fisi Fisik  k 

KU

: Lemah

Kesadaran

: Komposmentis

GCS

: 456

Tanda Vital Tekanan darah: 154/81 mmHg  Nadi

: 60x/menit

Suhu

: 36°C

RR

: 20x/menit

SpO2

: 98%

Status Generalis

Kepala: A/I/C/D -/-/-/Lehe Le her: r: Sime Simetr tris is tida tidak k tamp tampak ak mass massa, a, trak trakea ea di dite teng ngah ah,, tida tidak k ad adaa  pembesaran KGB, tidak ada pembesaran limfe Thorax: 1. Cor: Inspeksi: ictus cordis tidak tampak  Palpasi: Ictus cordis: Tidak teraba ( - ) Thrill: Tidak teraba (-) Perkusi: Batas jantung Kanan atas: ICS II parasternal line dextra 4

 

Kanan bawah: ICS IV parasternal line dextra Kiri Atas: ICS II parasternal line sinistra sinistra Kiri bawah: ICS V Line mid clavicula Auskultasi: S1 S2 tunggal, Murmur (-), Gallop (-) 2. Pulmo : Inspeksi : Gerakan dada simetris, dalam batas normal Palpasi : vocal fremitus kanan sama dengan kiri Perkursi : sonor pada kedua lapangan paru Auskultasi : Vesikuler ( +/ + ), ronkhi -/-, wheezing -/3. Abdomen Inspeksi: flat, tidak terdapat massa Auskultasi: bising usus(+) Palpasi: nyeri tekan regio epigastrium (+),hepar tidak teraba,lien tidak teraba Perkusi: suara timpani seluruh lapang abdomen, shifting dullness (-) Extremitas Atas: Nyeri sendi (-), Gerakan bebas, edema (-), jaringan parut (-),  pigmentasi normal, telapak tangan pucat (-), jari tubuh (-), hangat (+) Bawah: Nyeri sendi (-),Gerakan bebas, edema (-),  jaringan parut (-),pigmentasi normal, hangat (+)

4. Dafta Daftarr Masal Masalah ah Sement Sementar ara a Anamnesa:

1. Nyeri perut bawah sebelah sebelah kiri kiri tembus tembus hingga hingga pinggang pinggang 2. Nyeri Nyeri di ba bagi gian an ulu uluh h hat hatii 3. Sesa Sesak k saa saatt b bera erakt ktifi ifita tass 4. Mual Mual di sertai sertai munt muntah ah seban sebanyak yak 3 kali kali 5. Per eru ut kem kemb bun ung g 6. Tida Tidak k bisa bisa BAB BAB sel selam amaa 3 hari hari

5

 

Pemeriksaan Fisik:

1. Kead Keadaa aan n umu umum m lem lemah ah 2. Tens Tensii : 154 154/8 /81 1 mmH mmHg g 3. Nyeri Nyeri teka tekan n regi regio o Epig Epigastr astrium ium (+) 4. Edema Edema (+) ekstre ekstremit mitas as superio superiorr dan inferi inferior  or 

5. Diag Diagno nosi siss Band Bandin ing g

1. PVC Big igem emin inii 2. Angi Angina na Pecto Pectori riss Sta Stabi bill 3. Di Disp spep epsi si suspe suspek k Koles Kolesist istiti itiss

6. Peme Pemeri riks ksaa aan n Penun Penunja jang ng Darah Lengkap:

1) Labora Laborator torium ium Darah Lengkap

Leukosit

7,86

3.6 - 11.0

 Neutrofil

76,4

50 - 70

Limfosit

13,9

25 - 40

Monosit

7,2

2-8

Eosinofil

1,8

2-4

Basofil

0.7

0-1

Eritrosit

4.8

3.8 - 5.2

Hemoglobin

11,9

11.7 - 15.5

Hematokrit

39,0

35-45

MCV

81,4

80-100

MCH

24,9

26-34

MCHC

30,6

32-36

6

 

Trombosit

185

150-400

RDW-CV

15,7

11.5-14.5

MPV

10,00

7.2-11.1

PCT

0.18

 NLR 

5,50

< 3,13

Serologi

Antigen SARS-CoV-2

Negatif  

Kimia Klinik 

Glukosa Sewaktu

104

70 - 120

 Natrium (Na)

140

135 - 147

Kalium (K)

3,7

3.5 - 5

Kalsium Ion (Ca+

1.17

1 - 1.15

BUN

13

8-18

Kreatinin

1,01

0,57-1,11

Elektrolit

+)

Fungsi Ginjal

7

 

EKG:

Interpretasi EKG Irama : Sinus Rhythm Left Ventrikel Hipertropi Ada kemungkinan terjadi Infark pada sisi Anterior dan Ventrikel kiri yang di sebabkan oleh faktor usia dengan adanya ST Elevasi yang minimal. CTR:

A

A B

C 8

 A  + B

× 100 100 % C   

7. Daft Daftar ar Masa Masala lah h Tet Tetap ap Anamnesa:

1. Nyeri perut bawah sebelah sebelah kiri kiri tembus tembus hingga hingga pinggang pinggang 2. Nyeri Nyeri di ba bagi gian an ulu uluh h hat hatii 3. Sesa Sesak k saa saatt b bera erakt ktifi ifita tass 4. Mual Mual di sertai sertai munt muntah ah seban sebanyak yak 3 kali kali 5. Per eru ut kem kemb bun ung g 6. Tida Tidak k bisa bisa BAB BAB sel selam amaa 3 hari hari Pemeriksaan Fisik:

1. Kead Keadaa aan n umu umum m lem lemah ah 2. Tens Tensii : 154 154/8 /81 1 mmH mmHg g 3. Nyeri Nyeri tekan tekan reg regio io epigast epigastriu rium m Pemeriksaan Penunjang:

1. EKG: EKG: Left Left Vent Ventrik rikel el Hip Hipert ertrop ropii 2. Car ard diom iomegal egalii 3. Neut Neutro rofi fill 76, 76,4% 4% 4. Li Limf mfos osit it 13,9 13,9% % 5. Eosi Eosino nofi fill 1,8% 1,8% 6. MCH 24 24,9 pg 7. MCHC 30 30,6% 8. RDW-C DW-CV V 15 15,7 ,7% % 9. Laju Laju End Endap ap Dara Darah h 23 23 mm/j mm/jam am 10. NLR 5,50 5,50 11. Absolut Limfosit Limfosit Count 1,09 10^3/uL 10^3/uL 12. AST (SGOT) (SGOT) 45,2 45,2 U/L U/L 13. Kalsium Kalsium ion (Ca++)

8. Diagnosis Malignant Aritmia + PVC Begemini 9

 

9. Planning

10. Prognosis Prognosis

Prognosis pasien ini baik karena tidak memiliki riwayat penyakit jantung.

10

 

BAB III PEMBAHASAN

 Premature ventricular ventricular contraction merupakan contraction merupakan suatu aritmia ventrikel yang cukup sering di populasi umum. Prevalensi kompleks prematur meningkat sesuai usia, lebih sering pada laki-laki, dan pada gangguan elektrolit seperti hipokalemia. Temuan PVC pada EKG cukup sering, mencapai 40-75% pada ECG monitor. PVC dideteksi pada EKG dengan temuan kompleks QRS durasi >0,12 detik dan  perubahan gelombang T yang discordant. Kompleks QRS pada PVC tidak diawali dengan gelombang P prematur (sebagaimana pada atrial extrasystoles) namun dapat dap at diawal diawalii dengan dengan gelomb gelombang ang P dari dari sinus sinus yang yang terkon terkonduk duksi si tidak tidak tepat tepat Halim  et al., 2018). waktunya (Giles et al., 2013, dalam Halim Pada gambaran EKG pasien ini diawali dengan gelombang P dari sinus yang terkonduksi tidak tepat waktunya. Setelahnya ditemukan P prematur dengan temuan kompleks QRS durasi >0,12 detik. Freque Fre quent nt  premature ventricular contraction memiliki contraction memiliki nilai ambang batas atas yang berbeda-beda. Frequent PVC >1/menit ditemukan antara 1-4% populasi umum um um.. Bata Batasan san su suat atu u PVC PVC dika dikata taka kan n “freq “freque uent nt”” cu cuku kup p va varia riati tif. f. Bebe Beberap rapaa meng me nggu guna naka kan n pa pato toka kan n 20 20.0 .000 00 ka kali li/2 /24 4 ja jam, m, >10/ >10/ja jam, m, >6 ka kali li/m /men enit it,, >100 >1000 0 ka kali li/h /hari ari atau atau >10% >10% to tota tall be beat ats/d s/day ay (Jenn (Jennin ings gs et al., 201 2010). 0). Niwano Niwano S.dkk  S.dkk  mengkl men gklasif asifikas ikasika ikan n frequen frequentt PVC menjad menjadii less freque frequent nt (>1.00 (>1.000 0 beats/d beats/day) ay),, modera mod erately tely freque frequent nt (5.000 (5.000-20 -20.00 .000 0 beats/ beats/day day)) dan highly highly freque frequent nt (>20.0 (>20.000 00  beats/day). Di RSUP dr. Mohammad Hoesin Palembang, angka 7% menjadi  patokan ambang batas, dengan alasan merupakan jumlah PVC terendah dalam satu hari yang sudah bisa mencetuskan tachycardia-induced cardiomyopathy atau tachycardiomyopathy (Niwano et al., 2009, dalam Halim  Halim et al., 2018). Tachycardio Tachy cardiomyop myopathy athy merupakan merupakan kerusakan kerusakan struktural struktural atau fungsional fungsional otott jantun oto jantung g yang yang diseba disebabka bkan n oleh oleh denyut denyut jantun jantung g terlal terlalu u cepat. cepat. Salah Salah satu  penyebabnya adalah frequent PVC. Ada hipotesis frequent PVC dapat menyebabkan disfungsi ventrikel kiri jika sangat sering, dengan rata-rata >20.000 kalii per hari. kal hari. Muncul Munculnya nya PVC PVC ber berkai kaitan tan dengan dengan berbag berbagai ai stimul stimulus us dan dapat dapat 11

 

diproduksi oleh stimulasi mekanis, elektrik dan kimiawi pada miokard, seperti: infeksi, iskemia/inflamasi, hipoksia, pengobatan, electrolyte imbalance, miokard teregang, atau konsumsi rokok, kafein, atau alkohol berlebihan. PVC biasanya tidak memiliki kepentingan kepentingan klinis klinis pada pasien tanpa penyakit penyakit jantung jantung struktural, struktural, namun nam un jika jika PVC dibaren dibarengi gi gangg gangguan uan str strukt uktura urall jantun jantung, g, akan akan mening meningkat katkan kan Halim  et al., 2018). mortalitas dan morbiditas (Bertels et al., 2016, dalam Halim Pada pasien ini memiliki kebiasaan mengkonsumsi kopi, karena hal itu yang dapat memungkinkan pasien mengalami premature mengalami premature ventricular ventricular constraction. constraction. Berikut adalah beberapa pola denyutan premature denyutan premature ventricular ventricular contraction contraction

12

 

Gamb Ga mbar ar 3.1 3.1 A. Kl Klasi asifi fika kasi si PVC PVC be berd rdasa asark rkan an po pola la repet repetisi isi de deny nyut ut ek ekto topi pik  k  (bigeminy dan trigemini); B. Klasifikasi PVC berdasarkan morfologi (uniform dan multiform) (Halim (Halim et al., 2018). 13

 

Dari beberapa gambaran EKG perihal PVC, gambaran yang paling sesuai dengan hasil perekaman EKG pasien yaitu gambaran PVC Bigemini. Salah satu alasan patofisiologis terjadinya PVC adalah otomatisitas nodus ektopik. Ini menunjukkan bahwa sel alat pacu jantung ektopik membawa potensi subambang subam bang untuk menembak. menembak. Jika ambang batas dicapai dicapai melalui melalui aktivitas aktivitas listrik   jantung, terjadi denyut ektopik. Penjelasan patofisiologi kedua adalah pensinyalan re-entrant. Jika salah satu jalur serat Purkinje tersumbat dan jalur lain mengalami konduksi yang lebih lambat, hal ini dapat memicu denyut ektopik pada jalur pasca  blok. Penjelasan terakhir untuk PVC adalah bahwa ketukan yang dipicu terjadi karena depolarisasi depolarisasi setelahnya. setelahnya. Pada tingkat molekuler, molekuler, ada beberapa beberapa perubahan perubahan yang menciptakan menciptakan lingkunga lingkungan n untuk untuk depolarisasi depolarisasi spontan miosit miosit ventrikel. ventrikel. Ini termasu term asuk k hipoka hipokalem lemia, ia, hipoma hipomagne gnesemi semia, a, kelebi kelebihan han kalsiu kalsium, m, dan kelebi kelebihan han katekolamin. kateko lamin. Dalam beberapa kasus, detak yang dipicu dapat terjadi pada pasien dengan toksisitas digoxin dan setelah reperfusi setelah MI (Karaman et al., 2018, dalam Farzam et al., 2021). Pada hasil uji laboratorium pemeriksaan kimia klinik pasien ini didapatkan  bahwa kadar ion kalsium lebih dari normal. Hal tersebut sesuai teori dimana  peningkatan kadar kalsium dapat mempengaruhi pensinyalan re-entrant di  jantung. Sensasi paling umum yang terkait dengan PVC adalah detak jantung yang dilewati diikuti oleh sensasi berdebar. Pasien biasanya datang dengan keluhan  jantung berdebar-debar. Sebagian besar pasien tidak menunjukkan gejala sama sekali seka li karena karena tidak tidak ada gejala gejala yang yang berhub berhubung ungan an dengan dengan palpit palpitasi asi.. Beberap Beberapaa  pasien mungkin mengalami pusing, nyeri dada, ketidaknyamanan dada, dispnea, dan kecemasan. Jarang, pasien mengalami sinkop karena PVC. Anamnesis yang menyeluruh menye luruh harus mencakup mencakup gejala yang berhubungan berhubungan dengan dengan palpitasi, palpitasi, riwayat riwayat medis pasien, pengobatan, dan penggunaan suplemen serta riwayat sosial yang terperinci. terperi nci. Sangat Sangat penting penting untuk menanyakan menanyakan tentang tentang penggunaa penggunaan n obat-obatan obat-obatan terlarang terlara ng pada mereka yang sering mengalami mengalami PVC (Wang ( Wang et al., al., 2014, dalam

Farzam et al., 2021). 14

 

Hasil anamnesa pasien ini didapatkan pasien mengeluh dispnea yaitu rasa nyeri di ulu hati yang membuat pasien merasa tidak nyaman dan saat terasa nyeri  pasien menghentikan aktivitasnya. Keluhan nyeri dada tidak didapatkan pada  pasien ini namun dari temuan EKG menunjukkan ada kelainan pada ventrikel  pasien. Temuan pemeriksaan fisik akan mengungkapkan irama jantung yang tidak  teratur pada auskultasi jika pasien mengalami PVC selama pemeriksaan. Pada  beberapa pasien, gelombang A dapat menyebabkan ketidaknyamanan dada atau leher. Jika tidak, tidak akan ada temuan pemeriksaan fisik langsung. PVC yang  berkepanjangan dapat menyebabkan hipotensi. Penting untuk memeriksa tandatanda vital pasien dan menyelesaikan pemeriksaan menyeluruh terhadap sistem kardiovasku kardio vaskular lar mereka. mereka. Jika mereka mengeluh pusing, etiologi etiologi potensial potensial lainnya lainnya harus har us diseli diselidik diki, i, dan pemerik pemeriksaan saan ortost ortostati atik k harus harus dilaku dilakukan kan (Karaman (Karaman et al., 2018, dalam Farzam et al., 2021). Temuan pemeriksaan fisik pasien ini merasa nyeri pada ulu hati, pada  pemeriksaan fisik di thorax pasien didapatkan jantung dan paru dalam batas normal yang artinya tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan inspeksi, palpasi,  perkusi, dan auskultasi. Tes diagnostik diagnostik awal adalah elektrokardiog elektrokardiogram ram 12 sadapan untuk mencari mencari denyutt ventrikel denyu ventrikel ektopik. Karena PVC jarang terjadi pada sebagian sebagian besar pasien, pasien,  periode singkat elektrokardiogram mungkin gagal menangkap menangkap denyut ektopik. Hal ini juga memungkinkan diferensiasi PVC dari denyut atrium ektopik, yang disebut ko kont ntra raks ksii atri atrium um pr prem ematu aturr (PAC (PAC). ). Pada Pada pa pasie sien n de deng ngan an PVC, PVC, EKG EKG da dapa patt mengungkapkan temuan lain yang meliputi (Wang et al., 2014, dalam Farzam  et  al., 2021): 1. Abnormalit Abnormalitas as elektrolit elektrolit (puncak (puncak gelombang gelombang T, pemanjan pemanjangan gan QT) QT) 2. Hipe Hipert rtro rofi fi ven ventri trike kell kiri kiri 3. Dengan Dengan MI lama, seseoran seseorang g mungkin mungkin melihat melihat gelomba gelombang ng Q, hilang hilangnya nya gelombang R, dan/atau blok cabang bundel

15

 

4. Iskemi Iskemiaa akut akut dapat muncul muncul dengan dengan elevasi/d elevasi/depr epresi esi segmen segmen ST dan/at dan/atau au inversi gelombang T Hasil gambaran EKG pasien ini menunjukkan pemanjangan gelombang QT yang artinya terjadi abnormalitas elektrolit, hipertrofi ventrikel kiri, didapatkan juga depresi pada segmen ST dan inversi gelombang T. Untuk Unt uk mendia mendiagno gnosis sis palpit palpitasi, asi, monito monitorr Holter Holter 24 atau atau 48 jam dapat dapat digunakan untuk membedakan PVC dari aritmia potensial lainnya. Hal ini juga  penting untuk mengukur PVC selama rentang waktu yang ditentukan untuk  menilai menil ai risiko pasien untuk untuk mengemban mengembangkan gkan kardiomiop kardiomiopati. ati. Monitor Monitor kejadian kejadian dapat digunakan untuk tujuan yang sama, terutama jika keluhan pasien jarang terjadi, karena dilakukan hingga 30 hari (Wang et al., 2014, dalam Farzam et al., 2021). Pengujian laboratoriu Pengujian laboratorium m juga penting, penting, terutama terutama dalam mengidenti mengidentifikasi fikasi  potensi etiologi PVC. Hitung darah lengkap, kalium, kalsium, magnesium, dan hormon perangsang tiroid harus dipesan. Pilihan pengujian diagnostik lebih lanjut termasuk ekokardiografi dan pengujian stres. Nilai ekokardiogram untuk evaluasi PVC adalah untuk menyingkirkan penyakit jantung struktural, tetapi hanya jika ad adaa ke kecu curi riga gaan an klin klinis is.. Tes Tes str stres es ad adala alah h ba bagi gian an la lain in da dari ri ev eval alua uasi si ja jant ntun ung g menyeluruh. Ini memegang nilai diagnostik bagi mereka yang mengalami PVC selama sela ma latiha latihan n atau atau dalam dalam fase pemulih pemulihan an setela setelah h latiha latihan n (Wang et al., l., 2014, dalam Farzam et al., 2021). Sistem Penilaian Rendah untuk PVC Derajat 0: Tidak ada bukti denyut prematur  Grade 1: PVC sesekali (kurang dari 30/jam) Grade 2: PVC yang sering (lebih dari 30/jam) Grade 3: Beragam Grade 4: PVC berulang (A-couplet, B-salvo lebih dari 3) Grade 5: R pada pola T 16

 

Pada Pada pa pasie sien n ini ini term termasu asuk k da dala lam m gr grad adee 1 ka kare rena na ha hany nyaa di dida dapa patk tkan an 2 gelomb gel ombang ang yang yang termas termasuk uk kedala kedalam m kriter kriteria ia  premature ventricular contraction yang mana itu dapat disebut PVC Bigemini. Pasien yang mengalami PVC asimtomatik jarang memerlukan pengobatan apapun. Hal ini terutama berlaku untuk PVC terisolasi. Di ruang gawat darurat,  pasien hipoksia perlu diberikan oksigen, ketidakseimbangan elektrolit harus diperbaiki dan toksisitas obat harus disingkirkan. Pada saat yang sama, MI akut harus disingkirkan (Abdelhamid et al., 2018, dalam Farzam et al., 2021). Peng Penggu guna naan an ru ruti tin n lido lidoka kain in da dan n ob obat at an anti tiar aritm itmia ia la lain inny nyaa pa pada da in infar fark  k  miokard akut tidak dianjurkan. Pasien yang sering mengalami PVC atau PVC simptomatik simpto matik harus dievaluasi untuk mengidentifikas mengidentifikasii etiologi. etiologi. Dalam banyak  banyak  kasus, kelebihan asupan stimulan dan atau kadar kalium dan magnesium yang lebih leb ih rendah rendah adalah adalah penyeb penyebab ab PVC. PVC. PasienPasien-pasi pasien en ini dapat dapat dengan dengan mudah mudah dikelola melalui minimalisasi stimulan dan atau pengisian elektrolit. Selain itu, opsii manajem ops manajemen en ini layak layak bagi bagi mereka mereka yang yang memili memiliki ki PVC asimtomati asimtomatik k dan  jarang tetapi masih menganggapnya mengganggu. Kedua jenis pasien juga mendap men dapat at manfaat manfaat dari dari minima minimalisa lisasi si stres stres (Abdelh (Abdelhami amid d et al., 2018 2018,, dalam

Farzam et al., 2021). Kelas pengobatan yang digunakan untuk mengobati PVC yang sering dan atau bergejala termasuk antiaritmia, beta-blocker, dan calcium channel blocker. Antiaritmia yang umum digunakan termasuk amiodarone dan flecainide. Beberapa  pasien yang memiliki PVC yang sangat sering s ering (misalnya, beberapa ribu per hari) atau PVC simtomatik yang refrakter terhadap pengobatan farmakologis, dapat menjadi kandidat untuk ablasi kateter frekuensi fre kuensi radio. Jenis prosedur ini dilakukan oleh ahli elektrofisiologi yang akan menghilangkan area spesifik jaringan jantung yang yan g menyeb menyebabk abkan an denyut denyut ektopi ektopik. k. Pengob Pengobatan atan yang yang berhasi berhasill telah telah terbuk terbukti ti membali mem balikka kkan n kardio kardiomio miopati pati yang yang diindu diinduksi ksi PVC (Penela (Penela et al., 2017 2017,, dalam

Farzam et al., 2021) Pasien Pas ien sehat sehat tanpa tanpa penyak penyakit it jantun jantung g struktu struktural ral yang yang jarang jarang mengal mengalami ami PVC memiliki prognosis yang sama dengan populasi umum. Namun, mereka 17

 

yang sering mengalami PVC (> 1000/hari) berisiko mengalami kardiomiopati dilatasi. Bagi mereka yang memiliki penyakit jantung, PVC merupakan indikator   peningkatan risiko kematian. PVC yang terjadi selama periode latihan memiliki  prognosis yang bervariasi, tergantung kapan terjadinya. Jika PVC terjadi selama latihan lati han,, progno prognosisn sisnya ya sangat sangat baik. baik. Jika Jika mereka mereka terjadi terjadi selama selama fase pemuli pemulihan han latihan, risiko kematian jangka panjang lebih tinggi daripada populasi umum. Secara Sec ara umum, umum, PVC yang yang terjad terjadii pada pada pasien pasien dengan dengan disfun disfungsi gsi ventri ventrikel kel kiri kiri  berhubungan dengan mortalitas yang tinggi. Selain itu, PVC yang tidak dapat diindu dii nduksi ksi selama selama studi studi EP berisik berisiko o rendah rendah untuk untuk kemati kematian an mendad mendadak. ak. Ada keterbatasan utama dalam literatur untuk mempelajari prognosis PVC. Banyak   pasien memiliki penyakit jantung subklinis atau faktor rrisiko isiko jangka panjang yang mengubah prognosis (Panizo et al., 2018, dalam Farzam et al., 2021). PVC dapat muncul kapan saja dan pada pasien mana pun, oleh karena itu,  penting bagi tim dokter dan perawat interprofesional untuk menyadarinya dan  bereaksi dengan tepat. Namun, perawat ICU atau kardiologi yang kemungkinan  besar akan menjadi orang pertama yang mengamati PVC pada monitor atau strip EKG. Untuk pasien tanpa gejala, prognosisnya sangat baik. Namun, pasien tanpa gejala dengan fraksi ejeksi kurang dari 40% mungkin memiliki risiko yang sedikit lebih tinggi untuk mengembangkan aritmia ventrikel dan bahkan henti jantung.  Namun, pada pasien tanpa bukti anomali jantung, yang diperlukan hanyalah kepastian (Panizo et al., 2018, dalam Farzam et al., 2021). Data terbaru tampaknya menunjukkan bahwa PVC yang sangat sering dapat dikaitkan dengan perkembangan kardiomiopati tetapi penelitian lebih lanjut diperlukan sebelum intervensi apa pun dapat direkomendasikan. Pada pasien yang menderita infark miokard dan mengembangkan PVC, risiko degenerasi menjadi aritmia ventrikel yang serius sangat jarang. Namun, jika denyut ektopik tetap ada, maka pasien harus dirujuk ke ahli elektrofisiologi. Ketika dokter mendeteksi PVC,  penting untuk mendiskusikan dengan ahli jantung signifikansi klinisnya. Hanya melalui komunikasi terbuka hasil pasien dengan PVC dapat ditingkatkan ( Farzam et al., 2021). 18

 

Secara keseluruhan, kehadiran PVC pada orang muda adalah temuan jinak  tetapi pada pasien yang lebih tua dengan penyakit jantung yang mendasari, ada risiko aritmia ventrikel ventrikel dan serangan jantung (Penela et al., 2017 2017,, dalam Farzam et al., 2021).

19

 

BAB IV KESIMPULAN 1. Kesimpulan

Penyebab terjadinya PVC riwayat penyakit jantung, faktor usia, kafein berlebih, katekolamin berlebih, tingkat kecemasan yang tinggi, dan kelain kel ainan an elektr elektroli olit. t. Pasien Pasien yang yang mengal mengalami ami PVC asimtom asimtomatik atik jarang jarang memerlukan pengobatan apapun. Kelas pengobatan yang digunakan untuk  mengobati PVC yang sering dan atau bergejala termasuk antiaritmia, beta blocker, dan calcium channel blocker. Antiaritmia yang umum digunakan termasuk amiodarone dan flecainide. 2. Saran

PVC dapat muncul kapan saja dan pada pasien mana pun, oleh karena itu, penting bagi tim dokter dan perawat interprofesional untuk menyadarinya dan bereaksi dengan tepat.

20

 

DAFTAR PUSTAKA

Abdelhamid MA, Samir R. 2018. Reversal of premature ventricular complexes in indu duced ced cardi cardiom omyo yopa path thy. y. In Influ fluen ence ce of co conc ncom omit itant ant stru struct ctur ural al he hear artt disease. Indian Heart J. 70(3):410-415. Ahn MS. 2013. 2013. Curren Currentt Concep Concepts ts of Premat Premature ure Ventri Ventricul cular ar Contra Contracti ctions ons.. J Lifestyle Med;3(1):26-33. Bertels Ber tels R, Hartev Harteveld eld L, Filipp Filippini ini L, Clur Clur S, Blom Blom N. 2016. 2016. Left Left ventric ventricula ular  r  dysfunction is associated with frequent premature ventricular complexes and asymptomatic ventricular tachycardia in children. Europace.

Farzam K, Richards JR. 2021. Premature Ventricular Contraction. [Updated 2021 202 1 Au Aug g 12 12]. ]. In: In: St Stat atPe Pear arls ls [I [Inte ntern rnet et]. ]. Tr Trea easur suree Isla Island nd (F (FL) L):: StatPearls Publishing; 2021 Jan-. Fitzpatrick JK, Goldschlager N. 2018. A case of narrow complex bigeminy, what is the underlying rhythm? J Electrocardiol.;51(3):379-381. Frigy A, Csiki E, Caraşca C, Szabó IA, Moga VD. 2018. Autonomic influences relat rel ated ed to fr freq eque uent nt ve vent ntri ricu cula larr prem premat atur uree be beat atss in pa pati tien ents ts wi with thou outt structural heart disease. Medicine (Baltimore). (28):e11489. Giles K, Green MS. 2013. Workup and Management of Patients With Frequent Premat Pre mature ure Ventri Ventricul cular ar Contra Contracti ctions ons.. Canadi Canadian an Journa Journall of Cardio Cardiolog logy, y, 29(11), 1512–1515. Gianni C, Burkhardt JD, Trivedi C, Mohanty S, Natale A. 2018. The role of the Purkinje network in premature ventricular complex-triggered ventricular  fibrillation. J Interv Card Electrophysiol;52(3):375-383. Ventricular Extrasystoles. Extrasystoles. Cermin Halim, R. A., & Felani, M. R. 2018. Frequent Ventricular  Dunia Kedokteran Kedokteran,, 45 45(10), (10), 759-762. Karaman K, Karayakali M, Arisoy A, Akar I, Ozturk M, Yanik A, Yilmaz S, Celi Ce lik k A. 2018 2018.. Is Ther Theree any any Rela Relati tion onsh ship ip Betw Betwee een n Myoc Myocar ardi dial al 21

 

Repolarizati Repol arization on Parameters Parameters and the Frequency Frequency of Ventricular Ventricular Premature Contractions? Arq Bras Cardiol;110(6):534-541. Cardiol; 110(6):534-541.  Niwano S, Wakisaka Y, Niwano H, Fukaya H, Kurokawa S, Kiryu M, et al. 2009. Prognostic Progn ostic significance significance of frequent frequent premature premature ventricular ventricular contraction contractionss originatin origi nating g from the ventricular ventricular outflow tract in patients with norma normall left ventricular function. Hear;95(15):1230–7. Penela D, Fernández-Armenta J, Aguinaga L, Tercedor L, Ordoñez A, Bisbal F, Acosta J, Rossi L, Borras R, Doltra A, Ortiz-Pérez JT, Bosch X, Perea RJ, Prat-González S, Soto-Iglesias D, Tolosana JM, Vassanelli F, Cabrera M, Linhart M, Martinez M, Mont L, Berruezo A. 2017. Clinical recognition of   pure

premature

ventricular

complex-induced

cardiomyopathy

at

 presentation. Heart Rhyth. 14(12):1864-1870. 14(12):1864-1870. Panizo JG, Barra S, Mellor G, Heck P, Agarwal S. 2018. Premature Ventricular  Comp Co mple lexx-in indu duce ced d Card Cardio iomy myop opat athy hy.. Arrh rrhyt yth hm Ele lect ctro rop phy hysi sio ol Rev;7(2):128-134. Ribeiro WN, Yamada AT, Grupi CJ, da Silva GT, Mansur AJ. 2018. Premature atrial and ventricular complexes in outpatients referred from a primary care facility. PLoS On;13(9):e0204246. On;13(9):e0204246. Wang Y, Eltit JM, Kaszala K, Tan A, Jiang M, Zhang M, Tseng GN, Huizar JF. 2014.. Cellular 2014 Cellular mechanism mechanism of premature premature ventricular ventricular contraction-i contraction-induc nduced ed cardiomyopathy. Heart Rhythm;11(11):2064-72. Rhythm;11(11):2064-72.

22