laporan kasus pgk

LAPORAN KASUS PENYAKIT GINJAL KRONIK

Pimpinan Sidang :

Oleh : Fara Haura Muradi

130100171

Ginatasya Adelina Harahap

130100157

Kevin Prathama

130100091

M. Rifqi Mafazi Barus

130100075

Wira Anggraini Hasibuan

130100158

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA RSUP H. ADAM MALIK MEDAN 2017

i

LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan tanggal

:

Nilai

:

Dokter Ruangan

dr. Septi

Pimpinan Sidang

dr.

ii

KATA PENGANTAR Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan  berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini

dengan judul “ Penyakit Ginjal Kronik ”. ”. Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen  pembimbing dr. Burham, Sp. PD,  PD,  yang telah meluangkan waktunya dan memberikan banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga  penulis dapat menyelesaikan menyeles aikan makalah ini tepat pada waktunya. waktu nya. Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai koreksi dalam penulisan laporan kasus selanjutnya. Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat, akhir kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, Desember 2017

Penulis

iii

DAFTAR ISI Lembar Pengesahan ........................ ............................................... ............................................. ............................................ .......................... .... i Kata Pengantar .......................................... ................................................................. ............................................. .................................... .............. ii Daftar isi .......................................... ................................................................. ............................................. ............................................. ......................... iii Daftar Tabel ............................. .................................................... ............................................. ............................................. ................................ ......... iv Daftar Gambar ........................................... .................................................................. ............................................. ..................................... ...............v

BAB 1. PENDAHULUAN ............................................ ................................................................... ...................................... ............... 1

1.1.Latar Belakang ......................... ............................................... ............................................ ............................................ ........................... ..... 1 1.2.Rumusan Masalah .......................................... ................................................................ ............................................ ........................... ..... 2 1.3.Tujuan Penelitian ................................ ...................................................... ............................................ ...................................... ................ 2 1.4.Manfaat Penelitian .......................... ................................................ ............................................ .......................................... .................... 3

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA .......................................... ................................................................. ............................... ........ 5

2.1. Penyakit Ginjal Kronik ............................................ ................................................................... ...................................... ............... 5 2.1.1. Definisi .......................................... ................................................................. ............................................. .................................. ............ 5 2.1.2. Etiologi .......................................... ................................................................. ............................................. .................................. ............ 6 2.1.3. Klasifikasi .............................. .................................................... ............................................ .......................................... .................... 6 2.1.4. Gejala Klinis............................... Klinis..................................................... ............................................ ...................................... ................ 8 2.1.5. Patofisiologi ....................... .............................................. ............................................. ............................................ ........................ 8 2.1.6. Giagnostik .......................... ................................................ ............................................. ............................................. ........................ 9 2.1.7. Penatalaksanaan ........................................... ................................................................. .......................................... .................... 10 2.1.. Komplikasi .......................................... ................................................................ ............................................ ............................... ......... 11 2.2. Hemodialisis .................................................. ........................................................................ ............................................ ........................... ..... 13 13 2.2.1. Definisi ......................................................... ............................................................................... .......................................... .................... 13 2.2.2. Indikasi Hemodialisis ............................... ...................................................... .............................................. ....................... 13 2.2.3. Inisiasi Hemodialisis ....................................................... .............................................................................. ....................... 14 2.2.4. Tujuan Hemodialisis ............................................ ................................................................... .................................. ........... 15 2.2.5. Prinsip Hemodialisis ............................................ ................................................................... .................................. ........... 15 2.2.6. Komplikasi Hemodialisis ........................................ .............................................................. ............................... ......... 16

iv

BAB III STATUS ORANG SAKIT ...................................................................18 BAB IV FOLLOW UP HARIAN .......................................................................30 BAB V DISKUSI KASUS ...................................................................................37 BAB VI KESIMPULAN ...................................................................................... 40 DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................................41

v

6

BAB I PENDAHULUAN 1.1.

Latar Belakang

Penyakit ginjal kronik (PGK) adalah salah satu penyakit yang merupakan prioritas kesehatan publik di seluruh dunia, karena 10% dari populasi dunia memiliki penyakit ginjal kronik, dan jutaan orang meninggal setiap tahunnya, karena mereka tidak memiliki akses terhadap pengobatan yang terjangkau.1 Berdasarkan data The Global Burden of Disease Study 2013 diperkirakan pada tahun 2013 sebanyak 956.200 kematian di seluruh dunia disebabkan oleh PGK, yang merupakan peningkatan sebesar 134,6% dari tahun 1990, dan PGK menduduki peringkat ke 19 sebagai penyebab kematian pada tahun 2013.2 Berdasarkan hasil penelitian di Amerika Serikat (AS), jumlah orang dewasa berusia 30 tahun atau lebih yang memiliki PGK diperkirakan akan meningkat dari 13,2%, menjadi 14,4% pada tahun 2020 dan menjadi 16,7% pada tahun 2030.3 Prevalensi gagal ginjal kronik  berdasarkan hasil diagnosis dokter di Indonesia menurut data Hasil Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) tahun 2013 sebesar 0,2% dan prevalensi gagal ginjal kronik di Sumatera utara sebesar 0,2%. Prevalensi tersebut meningkat dengan bertambahnya umur, tertinggi pada kelompok umur ≥75 tahun yaitu sebesar 0,6%.

4

Berdasarkan hasil survei awal peneliti

 jumlah pasien yang menderita gagal ginjal kronik di RSUP Haji Adam Malik Medan pada tahun 2016 sebanyak 330 orang. Pasien PGK membutuhkan terapi pengganti ginjal (dialisis atau transplantasi ginjal) seumur hidup mereka, sehingga dapat membebani anggaran kesehatan. Di Amerika Serikat,  pengobatan penyakit ginjal kronik kemungkinan melebihi $ 48 milyar per tahun. Program  penyakit gagal ginjal stadium akhir atau  End Stage Renal Disease  (ESRD) mengonsumsi 6,7% dari total anggaran kesehatan dan hanya dapat menjangkau populasi kurang dari 1%.1 Ketika hemodialisis

(HD) diperkenalkan

pertama kali sebagai

 pengobatan yang efektif pada tahun 1943, prognosis pasien dengan gagal ginjal berubah dari yang hanya menunggu kematian, menjadi adanya kemungkinan bagi pasien untuk dapat  bertahan hidup dengan waktu yang tidak pasti.5  Berdasarkan data dari 7th  Report of  Indonesian Renal Registry (IRR) jumlah pasien yang menjalani hemodialisis pada tahun 2014

sebanyak 17.193 pasien baru dan 11.689 pasien aktif. Di Sumatera Utara pasien baru yang menjalani hemodialisis terdapat 628 pasien dan pasien yang aktif terdapat 329 pasien.6

7

Hemodialisis merupakan terapi pengganti ginjal yang paling banyak digunakan di Indonesia. Dalam proses hemodialisis perlu ditentukan adekuasi hemodialisis untuk mencapai kecukupan dosis hemodialisis, sehingga pasien gagal ginjal mendapatkan hasil yang adekuat ketika menjalani hemodialisis.7 Adekuasi hemodialisis diukur secara kuantitatif dengan menghitung Kt/V atau Urea Reduction Rate (URR). Tidak adekuatnya tindakan hemodialisis dapat meningkatkan kejadian morbiditas dan mortalitas pada pasien. Morbiditas yang meningkat, seperti peningkatan hospitalisasi pada pasien.8 Berdasarkan uraian diatas, penyusunan laporan kasus ini bertujuan untuk menjelaskan lebih dalam tentang penyakit ginjal kronik, serta ditujukan untuk dokter muda, dokter umum, serta praktisi klinis yang membaca laporan kasus ini.Diharapkan setelah membaca laporan kasus ini, pembaca dapat sedikit ataupun lebih banyak mengerti tentang kanker lambung dan tentang tatalaksananya di rumah sakit.

1.2.

Rumusan Masalah

Adapun rumusan masalah dari laporan kasus ini adalah :“Bagaimana gambaran klinis,  perjalanan penyakit serta penatalaksanaan yang tepat pada pasien dengan penyakit ginjal kronik ?”

1.3.

Tujuan

1. Mengerti dan memahami tentang penyakit ginjal kronik 2. Dapat mengintegrasikan teori terhadap pasien dengan penyakit ginjal kronik 3. Untuk memenuhi persyaratan dalam menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

1.4.

Manfaat

Laporan kasus ini diharapkan dapat memberikan manfaat kepada penulis dan  pembaca khususnya yang terlibat dalam bidang medis serta masyarakat secara umum agar dapat lebih mengetahui dan memahami lebih dalam mengenai penyakit ginjal kronik.

8

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1.

Penyakit Ginjal Kronik

2.1.1.

Definisi

Penyakit Ginjal Kronik (PGK) meliputi berbagi proses patofisiologi yang berbeda dengan fungsi ginjal yang abnormal dan penuruan progresif dari laju filtrasi glomeruslus (LFG).16  Kriteria penyakit ginjal kronik berdasarkan  National Kidney Foundation dapat dilihat pada tabel 2.1. Tabel 2.1 Kriteria penyakit ginjal kronik berdasarkan  Nationaly Kidney Foundation (K/DOQI).17 Kriteria 1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, yang didefinisikan dengan kelainan struktural atau fungsional ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus, dengan manifestasi : 

Kelainan patologis; atau



Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencintraan

2. Laju filtrasi glomerulus 300 mg/g >30

mg/mmol

mg/mmol

≥ 90

tinggi a d is

G2 pi r ks

Kekurangan

60 –  89

ringan e d )

G3a

2

m 3

Kekurangan

,7

ringan sampai L

m/

n

t

sedang

1/

m(

G3b s ul

Kekurangan

ur

sedang m

sampai berat

e ol G is

G4 ar tl

Kekurangan

45 –  59

30 –  44

15 –  29

 berat i F uj

G5 a

Gagal Ginjal

< 15

L

Hijau : risiko rendah (jika tidak terdapat tanda penyakit ginjal, tidak PGK) ; risiko meningkat ;

Jingga = risiko tinggi ;

Kuning :

Merah = risiko sangat tinggi

2.1.4. Gejala klinis

Walaupun konsentrasi urea dan kreatinin yang selalu dihitung untuk menilai kapasitas eksresi dari ginjal, akumulasi dari dua molekul ini sendiri tidak dapat menyebabkan gejalagejala yang timbul pada penyakit ginjal kronik. Ratusan racun yang terakumulasi pada gagal ginjal yang menimbulkan gejala sindrom uremik.16 Gejala uremia berdasarkan K/DOQI, yaitu : kelelahan, kelesuan, kebingungan, anorexia, mual, perubahan dalam indra penciuman dan rasa, cramps, restless legs syndrome, gangguan tidur dan pruritus. Tanda uremia berdasarkan K/DOQI yang timbul, yaitu : kejang, amenorrhea, suhu inti tubuh berkurang,  protein-energy wasting, resistan insulin, meningkatnya katabolisme,

serositis (pleuritis, pericarditis),

cegukan, gangguan trombosit dan somnolen.17 Gejala sindrom uremik bukan hanya melibatkan gangguan ekskresi ginjal, tetapi juga fungsi ginjal sendiri. Gangguan fungsi metabolisme dan endokrin yang biasanya dilakukan

11

oleh ginjal terganggu, menyebabkan anemia, malnutrisi, dan metabolisme abnormal karbohidrat, lemak, dan protein. Selain itu, hilangnya fungsi regulasi hormon dan fungsi menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit. Pada PGK terjadi inflamasi sistemik yang  progresif dan menyebabkan gangguan pada pembuluh darah dan nutrisi.16

2.1.5. Patofisiologi

Ginjal yang normal memiliki jumlah nefron kira-kira 1 juta dan masing-masing  berpengaruh dalam total laju filtrasi glomerulus.20  Penyakit ginjal kronik terjadi, karena  penyakit yang mendasarinya (genetik yang menyebabkan kelainan perkembangan atau integritas ginjal, imun kompleks dan inflamasi pada jenis glomerulonephritis tertentu) atau  penyebab lain (diabetes, hipertensi). Ginjal memiliki kemampuan untuk menjaga LFG, walaupun terjadi kerusakan nefron yang progresif.16,20 Masing-masing penyebab penyakit ginjal kronik dalam perkembangan selanjutnya memiliki proses yang kurang lebih sama.18 Mekanisme kompensasi

hiperfiltrasi dan

hipertrofi struktural dan fungsional pada nefron yang tersisa, terjadi oleh karena pengurangan massa ginjal dalam jangka waktu yang lama, yang diperantai oleh molekul vasoaktif, sitokin, dan  growth factors.16  Proses adaptasi nefron memungkinkan terjadinya normal  clearance  plasma, tetapi ketika LFG berkurang 50% maka zat-zat seperti urea dan kreatinin akan mulai meningkat.20  Proses adaptasi berlangsung singkat dan menjadi maladaptasi dengan  peningkatan tekanan dan aliran darah pada nefron yang menjadi predisposisi distorsi glomerulus, fungsi podosit yang abnormal, dan gangguan pada  filtration barrier yang menyebabkan sklerosis dari nefron yang tersisa. Peningkatan aktivitas renin-angiostensinaldosteron intrarenal, memberikan kontribusi terjadinya proses adaptif hiperfiltrasi dan maladaptif hipertrofi dan sklerosis. Aktivasi jangka panjang renin-angiostensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh  growth factor seperti transforming growth factor β (TGF -  β). Proses ini menjelaskan mengapa terjadinya penurunan fungsi ginjal yang progresif, walaupun  penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.16,20 Gambar 2.1 menunjukkan perbedaan glomerulus normal dan glomerulus hiperfiltrasi.

Normal Glomerulus

Glomerulus Hiperfiltrasi

12

Ateriol

Tubulus

aferen

distal Ateriol eferen

Endotelium rusak

 Normal endothelium Membran  basal Podosit

Sclerosis

Ateriol

bertambah

 besar

Perbedaan Glomerulus normal dan Glomerulus Hiperfiltrasi Kiri: Skema dari bentuk glomerulus yang normal. Kanan: Perubahan sekunder glomerulus dengan penurunan jumlah nefron, pembesaran lumen kapiler, dan adhesi fokal, yang diduga terjadi karena kompensasi hiperfiltrasi dan hipertrofi oleh nefron yang tersisa.15 2.1.6 Pendekatan Diagnostik Gambaran Klinis

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi :21 a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemia,SLE,dll.  b. Sindroma Uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual,muntah, nokturia, kelebihan volume cairan ( volume overload ), neuropati perifer, pruritus, uremic frost ,  perikarditis, kejang-kejang sampai koma. c. Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah  jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, klorida) Gambaran Laboratoris

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi :21 a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya  b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan  penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus  Kockcroft  –   Gault . Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal. c. Kelainan biokomiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik. d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isosteinuria.

13

Gambaran Radiologis

Gambaran radiologis penyakit ginjal kronik meliputi :21 a. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio opak.  b. Pielografi intravena jarang dikerjakan, karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan. c. Pielografi antegrad atau retrograde dilakukan sesuai dengan indikasi. d. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi e. D.Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjalan bila ada indikasi Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologis Ginjal

Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana didiagnosis secara non invasive tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. Biopsi ginjal indikasi kontra dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal yang sudah mengecil ( contracted kidney ), ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan  pembekuan darah, gagal napas dan obesitas.21 2.1.7 . Penatalaksanaan

Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi :21 1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya 2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid ( comorbid condition ) 3. Memperlambat perburukkan fungsi ginjal. 4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular 5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi 6. Terapi pengganti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal. Rencana Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik Sesuai Dengan Derajatnya. Derajat 1

LFG (ml/mnt/1,73m2)

2

60-89

3

30-59

4

15-29

5

< 15

≥ 90

Rencana Tatalaksana Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,evaluasi  perburukkan fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskular. Menghambat perburukkan fungsi ginjal Evaluasi dan terapi komplikasi Persiapan terapi pengganti ginjal Terapi pengganti ginjal

14

Pembatasan Asupan Protein Dan Fosfat Pada Penyakit Ginjal Kronik LFG (ml/mnt/1,73m2)

>60 25-60

Asupan Protein Fosfat g/kg/hari g/kg/hari Tidak dianjurkan Tidak dibatasi 0,6-0,8/kg/hari, ≤10 g

termasuk ≥0,35gr/kg/hr nilai biologi tinggi 0,6-0,8/kg/hari,

25-60

≤10 g

termasuk ≥0,35gr/kg/hr nilai biologi tinggi atau tambahan 0,3 g asam amino essensial atau asam keton 10-12 ml/kg/jam).16,26 3. Sindrom Disequilibrium Kumpulan gejala pada sindrom disequilibrium ditandai dengan mual, muntah, sakit kepala, lemas, dan penurunan kesadaran. Sindrom disequilibrium terjadi oleh karena pergeseran cairan serebral, umumnya terjadi apabila kadar ureum di dalam darah > 150 mg/dL. 21,26 4. Reaksi anafilaktoid Terjadi pada pasien terutama pada pemakaian pertama dialiser. Biasanya terjadi  pada membran bioikompatibel yang mengandung selulosa

BAB III

20

STATUS ORANG SAKIT

 Nomor Rekam Medis : 00.71.42.59 Tanggal Masuk :

05/12/2017

Dokter Ruangan : dr. Septi

Jam :

Ruang :

15.45 WIB

Dokter Chief of Ward :

RA1 – 3.2.6

dr. Taufik Ardhi Prakarsa Hrp dr. Otto Harris E.L. Toruan Dokter Penanggung Jawab Pasien : dr. Alwi T, SpPD KGH)

ANAMNESA PRIBADI  Nama

: Suryaningsih

Umur

: 48 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Status Perkawinan

: Menikah

Pekerjaan

: Petani

Suku

: Jawa

Agama

: Islam

Alamat

: Des Lau Solu Karo

ANAMNESA PENYAKIT Keluhan Utama

:

Sesak Nafas (+)

Telaah

:

Sesak nafas dialami Os sejak ± 1 minggu ini. Sesak timbul mendadak, bersifat terus-menerus, memberat dengan aktivitas ringan, dan berkurang dengan istirahat. Batuk dijumpai sejak lama dan hanya sesekali muncul. Dahak tidak dijumpai. Keringat malam tidak dijumpai. Pengobatan rutin paru selama 6  bulan disangkal. Demam tidak dijumpai. Riwayat demam tidak dijumpai. Penurunan nafsu makan dijumpai sejak 1 bulan  belakangan. Mual dijumpai dan muntah tidak dijumpai. Riwayat muntah darah tidak dijumpai. BAK dijumpai sekitar 1000 cc per hari. BAK keruh atau berdarah tidak dijumpai.

21

BAK berwarna seperti teh pekat tidak dijumpai. BAK berpasir tidak dijumpai. BAK kesan normal. Riwayat BAK keruh,  berdarah, berpasir, berwarna seperti teh pekat disangkal. BAB  berwarna hitam tidak dijumpai. BAB berdarah tidak dijumpai. BAB berwarna seperti dempul tidak dijumpai. BAB kesan normal. Riwayat BAB berwarna hitam, berdarah, berwarna seperti dempul disangkal. Riwayat hipertensi dijumpai dengan tekanan

darah

tertinggi

180

mmHg.

Os

tidak

rutin

mengkonsumsi obat hipertensi. Riwayat DM dijumpai. Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama tidak dijumpai. RPT

:

Hipertensi tidak terkontrol dan DM.

RPO

:

Tidak jelas

ANAMNESA ORGAN Jantung

Saluran Pernafasan

Saluran Pencernaan

Sesak nafas

: (+)

Edema

: (-)

Angina pectoris

: (-)

Palpitasi

: (-)

Lain-lain

: (-)

Batuk-batuk

: (+) sesekali Asma, bronkitis: (-)

Dahak

: (-)

Lain-lain

Nafsu makan

: (+)

Penurunan BB

: (-)

:(-)

Menurun

Saluran Urogenital

Sendi dan Tulang

Endokrin

Keluhan mengunyah : (-)

Keluhan defekasi : (-)

Keluhan perut

Lain-lain

: (-)

Sakit buang air kecil : (-)

BAK tersendat

: (-)

Mengandung batu

: (-)

Keadaan urin

: (-)

Haid

: (-)

Lain-lain

: (-)

Sakit pinggang

: (-)

Keterbatasan gerak: (-)

Keluhan persendian

: (-)

Penggunaan spalk/gips: (-)

Haus/Polidipsi

: (-)

Gugup

Poliuri

: (-)

Perubahan suara : (-)

: (-)

: (-)

22

SarafPusat

Polifagi

: (-)

Lain-lain

Sakit kepala

: (-)

Hoyong

: (-)

Lain-lain

: (-)

Darahdan Pembuluh Darah

Sirkulasi Perifer

Pucat

: (-)

Perdarahan

: (-)

Petechie

: (-)

Purpura

: (-)

Lain-lain

: (-)

Lain-lain

: (-)

Claudicatio intermitten : (-)

ANAMNESA FAMILI

: (-)

: Tidak ditemukan riwayat keluarga dengan keluhan yang sama

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK STATUS PRESENS Keadaan Umum

Keadaan Penyakit

Sensorium

Pancaran wajah : Lemah

: Compos Mentis

Tekanan darah : 160/100 mmHg

Sikap paksa

: Miring ke kanan

 Nadi

: 88x/menit

Refleks fisiologis: ++ / ++

Pernafasan

: 22x/menit

Refleks patologis : - / -

Temperatur

: 36,30C

Anemia (+), Ikterus (-), Dispnoe (+), Sianosis (-), Edema (-), Purpura (-) Turgor Kulit

: baik

Keadaan Gizi : Baik

Berat Badan

: 58 kg

Tinggi Badan : 150 cm

BW = BW =

BB TB − 100

x 100%

58 150 − 100

x 100%

BMI = BMI =

BB (TB)2 58 (1,5)2 kg/m2

BW = 116 %

BMI = 25,7

Kesan : Gizi normal

Kesan : Obesitas grade I

KEPALA Mata

: Konjungtiva palpebra pucat (+/+), ikterus (-/-), Lain-lain : ( - )

23

Telinga

: Dalam batas normal

Hidung

: Dalam batas normal

Mulut

: Lidah

: Dalam batas normal

Gigi geligi

: Dalam batas normal

Tonsil/Faring

: Dalam batas normal

LEHER Struma tidak membesar, tingkat : (-) Pembesaran kelenjar limfe : (-) Posisi trakea : Medial, TVJ : R-2 cmH2O Kaku kuduk : (-), lain-lain : (-)

THORAX DEPAN Inspeksi Bentuk

: Asimetris

Pergerakan

: Ketinggalan berafas (-)

Lain-lain

: (-)

 Nyeritekan

: (-)

Fremitus suara

: SF ka = ki

Iktus

: (-)

Palpasi

Perkusi Paru Perkusi

: sonor pada seluruh kedua lapangan paru

Batas Paru Hati R/A : ICR V/ VI Peranjakan

: ±1 cm

Jantung Batas atas jantung

: ICR III Sinistra

Batas kiri jantung

: 1 cm lateral LMCS

Batas kanan jantung : LSD

24

Auskultasi Paru Suara pernafasan

:Bronkial pada lapangan paru kanan, vesikuler pada lapangan  paru kiri

Suara tambahan

: Ronkhi (+/-), Wheezing (-/-)

Jantung S1 S2 reg, murmur(-), S3 gallop  (-), lain-lain (-) HR:88 x/menit, reguler, intensitas : cukup

THORAX BELAKANG Inspeksi

: Simetris, ketinggalan bernafas (-)

Palpasi

: SF ka = ki

Perkusi

: Sonor pada seluruh kedua lapangan paru

Auskultasi

: Bronkial pada lapangan paru kanan. Vesikuler pada lapangan paru kiri. ST= Ronkhi (+/-), Wheezing (-/-)

ABDOMEN Inspeksi Bentuk

: Simetris

Gerakan lambung/usus : Tidak terlihat Vena kolateral

:(-)

Caput medusa

:(-)

Palpasi Dinding abdomen

: Soepel

Pembesaran

:(-)

Permukaan

: Tidak teraba

Pinggir

: Tidak teraba

 Nyeri tekan

:(-)

HATI

LIMPA Pembesaran

:(-)

25

GINJAL Ballotement

:(-)

TUMOR

:(-)

Perkusi Pekak hati

:(-)

Pekak beralih

:(-)

Auskultasi Peristaltik usus

: (+) Normoperistaltik

Lain-lain

: (-)

PINGGANG  Nyeri ketuk sudut kosto vertebra : (-)

INGUINAL

: Tidak dilakukan pemeriksaan

GENITALIA LUAR

: Tidak dilakukan pemeriksaan

PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT) Perineum

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Sphincter Ani

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Lumen

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Mukosa

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Sarung tangan

: Tidak dilakukan pemeriksaan

ANGGOTA GERAK ATAS

ANGGOTA GERAK BAWAH Kiri

Kanan

Deformitas sendi: (-)

Edema: + +

Lokasi: (-)

Arteri femoralis: +

Jari tabuh: (-)

Arteri tibialis posterior +

Tremor ujung jari : (-)

Arteri dorsalis pedis +

Telapak tangan sembab: (-)Refleks KPR

+ +

+

:++

Sianosis: (-)Refleks APR :++ Eritema Palmaris: (-)

Refleks fisiologis:

+

+

26

Lain-lain: (-)

Refleks patologis :Ganggren

-

:

-

-

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN Darah

Kemih

Tinja

Hb

: 10,1 g/dl

Warna: Kuning

Warna

:

Eritrosit

: 3,74 /mm3

Protein:-

Konsistensi

:

Leukosit

:7,680/mm3

Reduksi:-

Eritrosit

:

Trombosit

: 468.000/μL

Bilirubin:-

Leukosit

:

Ht

: 31 %

Urobilinogen : -

Amoeba/Kista :

MCV

: 82 fL

MCH

: 27,0 pg

Sedimen

Telur Cacing

MCHC

: 33,0 g/dL

Eritrosit

: 0-1 / μL

Ascaris

:

RDW

: 13,2 %

Leukosit

: 18-20/ μL

Ankylostoma

:

MPV

: 10,5 fL

Epitel

: 1-2/ μL

T. Trichiura

:

PCT

: 0,490 %

Kremi

:

PDW

: 11,7 %

Hitung Jenis : Eosinofil

: 1,40 %

Basofil

: 0,40 %

 Neutrofil

: 53,40 %

Limfosit

: 32,0 %

Monosit

: 12,80 %

AGDA:  pH: 7,5  pCO2: 23 mmHg  pO2: 188 mmHg HCO3: 19,2 U/L Total CO2: 19,9 U/L BE: - 1,9 U/L SaO2: 100% Elektrolit:  Natrium : 130 mEq/L

27

Kalium : 3,8 mEq/L Klorida: 99 mEq/L Ginjal: BUN: 50 mg/dL Ureum: 107 mg/dL Kreatinin: 7,67 mg/dL Metabolisme Karbohidrat: KGD s = 208mg/dl Imunoserologi: Hepatitis: nonreaktif Hepatitis C: nonreaktif Immunodeficiency Profile: Anti HIV: nonreaktif 

RESUME

Keluhan utama

:Dyspnoe (+)

Telaah : Dyspnoe dialami Os sejak 1 minggu ini. Dyspnoe timbul

mendadak,

bersifat

terus-menerus,

memberat

dengan

berkurang

aktivitas,

dengan istirahat dan terkadang timbul

saat

sedang

istirahat.Batuk kering (+) sejak lama

ANAMNESA

dan

hanya

sesekali

muncul. Anoreksia (+) sejak 1  bulan belakangan. Mual (+), muntah (-). BAK (+) kesan normal. tidak

Riwayat

terkontrol

hipertensi (+)

dengan

tekanan darah tertinggi 180 mmHg. Riwayat DM (+).

RPT

: Hipertensi tidak terkontrol dan DM.

28

RPO

: Tidak jelas.

Keadaan Umum STATUS PRESENS

: Sedang

Keadaan Penyakit : Sedang Keadaan Gizi

: Berlebih

TANDA VITAL Sensorium

: Compos Mentis

Tekanan darah : 160/100 mmHg  Nadi

: 88x/menit

Pernafasan

: 22x/menit

Temperatur

: 36,30C

STATUS LOKALISATA Kepala

: Konjungtiva anemis (+/+) Sklera ikterik (-/-)

Leher PEMERIKSAAN FISIK

: Pembesaran KGB (-)

TVJ: R-2 cmH2O Thorax :

Inspeksi

:

Simetris,

ketinggalan

Palpasi

: SF ka = ki

Perkusi

:sonor

Auskultasi

:SP = Bronkial pada lapangan

 bernafas (-).

pada

seluruh

kedua

lapangan paru.

 paru kanan, vesikuler pada lapangan paru kiri. ST = Ronkhi (+/-), Wheezing (-/-)

Abdomen

: Soepel, H/L/R tidak teraba

Ekstremitas

: oedema (-/-)

Darah : Hb rendah, leukositosis (-), trombositosis (+), hiperglikemia (208),uremia (107), Kadar kreatinin darah LABORATORIUM RUTIN

tinggi (7,67). Kemih : Warna : kuning jernih P/ R/ B/ U : -/-/-/Tinja :

29



II

DIAGNOSA BANDING

DIAGNOSA SEMENTARA PENATALAKSANAAN

CKD stg V ec DN dengan manifestasi SN + Hipertensi stg



Anemia ec penyakit kronik + Hipertensi stg II



Pneumonia + Hipertensi stg II



CKD stg V ec DN dengan manifestasi SN + Hipertensi stg II

Aktivitas Diet

: Tirah Baring

: Diet Ginjal

Tindakan Suportif

: IVFD NaCl 0.9% 10 gtt/I mikro

O2 2-4 L/i via nasal kanul Medikamentosa

:



Inj. Furosemide 20mg/12jam/iv



Inj. Ceftriaxone 2gr/24jam/iv



 N-acetilsistein 3x200mg



Amlodipine 1x10mg



Micardis 1x80mg

RENCANA PENJAJAKAN DIAGNOSTIK / TINDAKAN LANJUTAN 1. Foto thoraks 2. Albumin 3. Lipid profile 4. Anemic Profile

30

BAB IV FOLLOW UP HARIAN DI RUANGAN

07-08 Desember 2017 S

Sesak nafas (+) ↓

O

Sens : Compos Mentis TD: 160/90 mmHg

RR : 24x/i

HR : 88 x/i

Temp : 36,2 °C

Pemeriksaan Fisik Mata: Conj. Palpebra inferior anemis (+/+), ikterik (-/-) Leher: TVJ R-2cm H2O Thorax :Simetris

Sp : vesikuler pada kedua lapangan paru ST : Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-) Abdomen : Soepel, H/L/R tidak teraba, Peristaltik (+) N Extremitas :Superior : Edema (-/-)

Inferior : Edema (-/-) HASIL LABORATORIUM Darah Lengkap (08/12/17)

Hasil

Hb

: 10,2g/dl

(07/12/17)

Eritrosit

: 3,77 /mm3

Tidak ada kelainan pada cor

Leukosit

: 9,320/mm3

dan pulmonal

Trombosit

: 467.000/μL

Ht

: 30%

MCV

: 81 fL

MCH

: 27,1 pg

MCHC

: 33,6 g/dL

Kimia Klinik (08/12/17)

Hati Albumin: 2,1 g/dL

Metabolisme

Karbohidrat

Foto

Thoraks

31

(08/12/17) KGD Puasa: 208 mg/dL KGD 2jam PP: 176 mg/dL

Lemak (08/12/17) Kolesterol Total : 196 mg/ dL Trigliserida : 255 mg/ dL

Kolesterol HDL : 34mg/ dL Kolesterol LDL : 137 mg/ dL

Anemic Profile (08/12/17) Ferrtin: 620 ng/mL Besi (Fe): 17 μg/dL

TIBC: 162 μg/dL

A

CKD stg V ec DN dengan manifestasi SN + Hipertensi stg II

P



Tirah baring



Diet Ginjal 1700 Kkal + 36 gr protein



IVFD NaCl 0,9 % 10 gtt/i (mikro)



O2 2-4 L/i via NC



Inj. Ceftriaxone 2gr/12 jam/iv (H2-3)



Inj. Furosemide 20mg/12jam/iv



Amlodipine 1 x 10 mg



Valsartan 1 x 80 mg



 N- asetilsistein 3 x 200 mg

Rencana : -

Urinalisa, feces rutin.

-

USG Ginjal

-

KGDs, KGD 2 jam PP, HbA1c, Lipid Profile, Albumin

-

Konsul Endokrin, PAI, HOM

32

11 Desember 2017 –  12 Desember 2017 S

Sesak nafas (+)↓

O

Sens : Compos Mentis TD: 160/90 mmHg

RR : 18/i

HR : 75/i

Temp : 36,2 °C

Pemeriksaan Fisik Mata: Conj. Palpebra inferior anemis (+/+), ikterik (-/-) Leher: TVJ R-2cm H2O Thorax :Simetris

Sp : Vesikuler pada kedua lapangan paru. ST : Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)

Abdomen : Soepel, H/L/R tidak teraba, Peristaltik (+) N Extremitas :Superior : Edema (-/-)

Inferior : Edema (-/-) HASIL LABORATORIUM Darah Lengkap (08/12/17)

Urinalisis (08/12/17)

Hb

: 10,2g/dl

Warna : Kuning Keruh

Eritrosit

: 3,77 /mm3

P/R/B/U : +3/ +1/ -/ -

Leukosit

: 9,320/mm3

Darah : +

Trombosit

: 467.000/μL

Leukosit: + (65,5)

Ht

: 30%

Eritrosit: 12,3

MCV

: 81 fL

Bakteri: 7704,9

MCH

: 27,1 pg

MCHC

: 33,6 g/dL

Feces Rutin (08/12/17)

Kimia Klinik (08/12/17)

Warna

Hati

Kecoklatan

Albumin: 2,1 g/dL

Konsistensi

: Lunak

Eritrosit

: 12,3

Karbohidrat Leukosit

: 65,5

Metabolisme (08/12/17)

KGD Puasa: 208 mg/dL

Epitel: 129,9

:

Kuning

33

Amoeba/Kista : -

KGD 2jam PP: 176 mg/dL

Hb-A1c: 8,9 % Telur Cacing Lemak (08/12/17)

Ascaris

:-

Kolesterol Total : 196 mg/ dL

Ankylostoma

:-

Trigliserida : 255 mg/ dL

T. Trichiura

:-

Kolesterol HDL : 34mg/ dL

Kremi

:-

Kolesterol LDL : 137 mg/ dL

A

CKD stg V ec DN dengan manifestasi SN + Hipertensi stg II

P



Tirah baring



Diet Ginjal 1700 Kkal + 42 gr protein



IVFD NaCl 0,9 % 10 gtt/i (mikro)



O2 2-4 L/i via NC



Inj. Ceftriaxone 2gr/12 jam/iv (H6-7)



Inj. Furosemide 20mg/12jam/iv



Amlodipine 1 x 10 mg



Valsartan 1 x 80 mg





 N- asetilsistein 3 x 200 mg Doksisiklin 2 x 100 mg

Rencana : -

USG Ginjal dan saluran kemih

-

Kultur Urine

-

Substitusi Albumin

-

Konsul Kardiologi dan Mata

-

HST, Fibrinogen, D –  Dimer

15 Desember 2017 S

Sesak nafas (+)↓

O

Sens : Compos Mentis TD: 130/80 mmHg

RR : 20/i

HR : 88/i

Temp : 36,5 °C

Pemeriksaan Fisik

34

Mata: Conj. Palpebra inferior anemis (+/+), ikterik (-/-) Leher: TVJ R-2cm H2O Thorax :Simetris

Sp : Vesikuler pada kedua lapangan paru. ST : Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)

Abdomen : Soepel, H/L/R tidak teraba, Peristaltik (+) N Extremitas :Superior : Edema (-/-)

Inferior : Edema (-/-) HASIL LABORATORIUM Darah Lengkap (08/12/17)

Urinalisis (08/12/17)

Hb

: 10,2g/dl

Warna : Kuning Keruh

Eritrosit

: 3,77 /mm3

P/R/B/U : +3/ +1/ -/ -

Leukosit

: 9,320/mm3

Darah : +

Trombosit

: 467.000/μL

Leukosit: + (65,5/μL)

Ht

: 30%

Eritrosit: 12,3/μL

MCV

: 81 fL

Bakteri: 7704,9/μL

MCH

: 27,1 pg

MCHC

: 33,6 g/dL

Kimia Klinik (08/12/17)

Feces Rutin (08/12/17)

Hati

Warna

Albumin: 2,1 g/dL

Kecoklatan Konsistensi

Metabolisme

:

: Lunak

Karbohidrat Eritrosit

: 12,3

(08/12/17)

Leukosit

: 65,5

KGD Puasa: 208 mg/dL

Epitel: 129,9

KGD 2jam PP: 176 mg/dL

Hb-A1c: 8,9 %

Amoeba/Kista : -

Lemak (08/12/17)

Telur Cacing

Kolesterol Total : 196 mg/ dL

Ascaris

:-

Trigliserida : 255 mg/ dL

Ankylostoma

:-

Kolesterol HDL : 34mg/ dL

T. Trichiura

:-

Kuning

35

Kolesterol LDL : 137 mg/ dL

Kremi

:-

Faal Hemostasis (11/12/17) INR: 1,12 PT: 15,9 s

APTT: 27,8 s TT: 20,5 s Fibrinogen: 592 mg/dL

D- Dimer: 153 ng/mL A

CKD stg V ec DN dengan manifestasi SN + Hipertensi stg II

P



Tirah baring



Diet Ginjal 1500 Kkal



IVFD NaCl 0,9 % 10 gtt/i (mikro)



O2 2-4 L/i via NC



Inj. Ceftriaxone 2gr/12 jam/iv (H10)



Inj. Furosemide 20mg/12jam/iv



Inj. Humulin N 0-0-10 IV/SC

Rencana :

-

PBJ dengan obat:



Amlodipine 1 x 10 mg



Valsartan 1 x 80 mg





 N- asetilsistein 3 x 200 mg Doksisiklin 2 x 100 mg

36

BAB V DISKUSI KASUS

Teori

Pasien

Definisi

Penyakit ginjal kronik adalah suatu Perempuan usia 48 tahun , datang  proses patofisologis dengan etiologi dengan keluhan sesak nafas. Dyspnoe yang

beragam,

mengakibatkan dialami Os sejak 1 minggu ini Dyspnoe

 penurunan fungsi ginjal yang progresif timbul

mendadak,

bersifat

terus-

dan pada umumnya berakhir dengan menerus, memberat dengan aktivitas, gagal ginjal. Gagal ginjal adalah suatu  berkurang

dengan

istirahat

keadaan klinis yang ditandai dengan terkadang

timbul

saat

 penurunan

fungsi

ginjal

dan sedang

yang istirahat.Batuk kering (+) sejak lama

ireversibel, pada suatu derajat yang dan hanya sesekali muncul. Anoreksia memerlukan terapi pengganti ginjal (+) sejak 1 bulan belakangan. BAK (+) yang

tetap,

berupa

dialisis

atau kesan normal. Riwayat hipertensi tidak

transplantasi ginjal.18

terkontrol (+) dengan tekanan darah tertinggi 180 mmHg. Riwayat

Gambaran Klinis

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi :21 a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemia,SLE,dll.  b. Sindroma Uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual,muntah, nokturia, kelebihan volume cairan ( volume overload ), neuropati  perifer, pruritus, uremic frost ,  perikarditis, kejang-kejang

Pada pasien dijumpai:

- Uremia - Sesak Nafas - Anoreksia - Mual - Anemia - Hipertensi

37

sampai koma. c. Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah  jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, klorida) Gambaran Laboratorium

Pada pasien dijumpai Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi :21 - Darah rutin : a. Sesuai dengan penyakit yang - Hb 10,1 g/dL, mendasarinya - Peningkatan kadar ureum :  b. Penurunan fungsi ginjal berupa 107mg/dL,  peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan - Peningkatan kadar kreatinin : LFG yang dihitung 7,67 mg/dL, mempergunakan rumus  Kockcroft  –   Gault . Kadar - Penurunan kadar albumin: 2,1 kreatinin serum saja tidak bisa g/dL, dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal. - Urinalisis: c. Kelainan biokimiawi darah - Proteinuria meliputi penurunan kadar - Hematuria hemoglobin, peningkatan kadar - Leukosuria asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik. d. Kelainan urinalisis meliputi

 proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isosteinuria.

38

Penatalaksanaan Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi :21 1. Terapi spesifik terhadap  penyakit dasarnya

2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid ( comorbid condition) 3. Memperlambat perburukkan fungsi ginjal. 4. Pencegahan dan terapi terhadap  penyakit kardiovaskular 5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi 6. Terapi pengganti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal.

Aktivitas : Tirah Baring Diet

: Diet Ginjal

Tindakan Suportif : IVFD NaCl 0.9% 10 gtt/I mikro O2 2-4 L/i via nasal kanul Medikamentosa

:



Inj. Furosemide 20mg/12jam/iv



Inj. Ceftriaxone 2gr/24jam/iv



 N-acetilsistein 3x200mg



Amlodipine 1x10mg



Micardis 1x80mg

39

BAB VI KESIMPULAN

Pasien dengan inisial S datang dengan keluhan sesak nafas dialami Os sejak 1 minggu ini. Sesak nafas timbul mendadak, bersifat terus-menerus, memberat dengan aktivitas, berkurang dengan istirahat dan terkadang timbul saat sedang istirahat.Batuk kering (+) sejak lama dan hanya sesekali muncul. Penurunan nafsu ma.kan (+) sejak 1 bulan belakangan. Mual (+), muntah (-). BAK (+) kesan normal. Riwayat hipertensi tidak terkontrol (+) dengan tekanan darah tertinggi 180 mmHg. Riwayat DM (+). Pasien didiagnosa dengan CKD stg V ec DN dengan manifestasi SN + Hipertensi stg II. Dan ditatalaksana dengan Tirah baring, Diet Ginjal 1500 Kkal, Inj. Ceftriaxone 2gr/12 jam/iv , Inj. Furosemide 20mg/12jam/iv, Inj. Humulin N 0-0-10 IV/SC, Amlodipine 1 x 10 mg, Valsartan 1 x 80 mg, N- asetilsistein 3 x 200 mg, Doksisiklin 2 x 100 mg.

40

DAFTAR PUSTAKA 1.

Chronic Kidney Disease | World Kidney Day [Internet]. [dikutip 17 April 2016]. Diambil dari: http://www.worldkidneyday.org/faqs/chronic-kidneydisease/ 2. Mills KT, Xu Y, Zhang W, Bundy JD, Chen C-S, Kelly TN, et al. A systematic analysis of world-wide population-based data on the global burden of chronic kideny disease in 2010. Kidney Int. 2015;88(5):950 – 7. 3. Chronic Kidney Disease Projected to Rise in the U.S. [Internet]. The National Kidney Foundation. 2015 [dikutip 17 April 2016]. Diambil dari: https://www.kidney.org/news/kidney-disease-on-the-rise 4. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementerian Kesehatan RI. Riset Kesehatan Dasar. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia; 2013. 5.  National Kidney Foundation. KDOQI clinical practice guideline for hemodialysis adequacy: 2015 update. Am J Kidney Dis. 2015;66(5):884-930. 6. Perkumpulan. Nefrologi Indonesia. 7th Report Of Indonesian Renal Registry. Jakarta: Perkumpulan Nefrologi Indonesia; 2014. 7. Septiwi C. Hubungan Antara Adekuasi Hemodialisis Dengan Kualitas Hidup Pasien Hemodialisis di Unit Hemodialisis RS PROF. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto [Internet] [Tesis]. [Depok]: Universitas Indonesia; 2010. [dikutip 17 April 2016]. Diambil dari: http://lib.ui.ac.id/file?file=digital/20280293T%20Cahyu%20Septiwi.pdf  8. Lowrie E, Laird N, Parker T, Sargent J. Effect of The Hemodialysis Prescription on Patient Morbidity. N Engl J Med. 1981;305:1176 – 80. 9. La Stringuetta-Belik F, Martin LC, Franco RJ de S. Cognitive impaiment in chronic kidney disease. J Bras Nefrol. 2014;36(2):116 – 7. 10. Murray AM. Cognitive Impairment in the Aging Dialysis and Chronic Kidney Disease Populations: An Occult Burden. Adv Chronic Kidney Dis. 2008;15(2):123 – 32. 11. Madan P, Agarwal S, Kalra OP, Tandon OP. Effect of Hemodialysis on Cognitive Function in ESRD Patients. Ren Fail. 2007;29:699 – 703. 12. Murray A, Tupper D, Knopman D, Gilbertson D, Pederson S, Li S, et al. Cognitive impairment in hemodialysis patinets is common. Neurology. 2006;(67):216 – 23. 13. Pereira AA, Weiner DE, Scott T, Sarnak MJ. Cognitive Function in Dialysis Patients. Am J Kidney Dis. 2005;45(3):448 – 62. 14. Williams MA, Sklar AH, Burright RG, Donovick PJ. Temporal Effect of Dialysis on Cognitive Functioning in Patients with ESRD. Am J Kidney Dis. 2004;43(4):705 – 11. 15. Radić J, Ljutić D, Radić M, Kovaĉić V, M Săin, Ćurković KD. The possible impact of dialysis modality on cognitive function in chronic dialysis patients.  Neth J Med. 2010;68(4):153 – 7.