LAPORAN KASUS MITRAL INSUFISIENSI.doc

LAPORAN KASUS “MITRAL INSUFISIENSI”

Oleh: Keke Tri Febrianti

Pembimbing: dr. Mohammad Bashori, Sp.JP

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH LAMONGAN

DAFTAR ISI

Halaman DAFTAR ISI.........................................................................................................

1

BAB 1 PENDAHULUAN.....................................................................................

2

BAB 2 LAPORAN KASUS..................................................................................

4

BAB 3 PEMBAHASAN.......................................................................................

8

BAB 4 KESIMPULAN.........................................................................................

17

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................

18

2

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang masalah Insufisiensi mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran darah pada tingkat katup mitral oleh karena adanya perubahan pada struktur mitral leaflets yang menyebabkan gangguan penutupan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri saat sistolik Insufisiensi mitral merupakan salah satu penyebab terjadinya gagal jantung kongestif di negara-negara berkembang. Di Amerika Serikat, prevalensi dari insufisiensi mitral telah menurun seiring dengan penurunan insiden demam rheumatik. Pemberian antibiotik seperti penisilin pada streptococcal pharyngitis turut berperan pada penurunan insiden ini. Berdasarkan penelitian yang dilakukan diberbagai tempat di Indonesia, penyakit jantung valvular menduduki urutan ke-2setelah penyakit jantung koroner dari seluruh jenis penyebab penyakit jantung. Secara keseluruhan 10-years survival rate dari penderita insufisiensi mitra tanpa pengobatan lanjut hanya sekitar 50-60%, tergantung dari keluhan yang timbul saat itu. Tanpa tindakan pembedahan, 20-years survival rate hanya sekitar 85%. Penyebab kematian pada penderita yang tidak mendapat pengobatan yaitu: -

Gagal jantung (60-70%),

-

Emboli sistemik (20-30%) dan emboli paru (10%),

-

Infeksi (1-5%)

3

BAB 2 LAPORAN KASUS

Identitas Pasien Nama

: Tn Suparman

Umur

: 72 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

MRS Tanggal

: 17 Januari 2012

Alamat

: Trosono RT/RW 01/01 Trosono Sekaran Lamongan

Anamnesis Pasien Keluhan utama

: Nyeri dada

RPS

: Pasien mengeluh nyeri dada sejak 1 minggu yang lalu. Pasien juga merasa mual sejak 2 minggu yang lalu disertai nafsu makan yang menghilang. Pasien juga mengeluh sesak nafas sejak 2 minggu yang lalu. Sesak bertambah saat malam hari sampai tidak bisa tidur. Pasien mengeluhkan kaki bengkak 1 minggu yang lalu, namun sekarang bengkak di kaki sudah berkurang. Dan pasien juga mengeluh tiap malam hari berkeringat banyak.

RPD

Pasien memiliki riwayat penyakit TB dan selama 2 minggu ini melakukan pengobatan TB. Pasien sering mengeluhkan dada berdebar debar setelah mengkonsumsi obat TB.

Pemeriksaan Fisik Keadaan umum : Baik Kesadaran

: Kompos mentis

4

Vital sign

Kepala/ leher

: Nadi

: 79 x/ mnt

Suhu

: 36,5oC

Tensi

: 150/95 mmHg

: Anemia -, sklera ikterus -, sianosis -, dispsneu Reflekcahaya +/+ Napascupinghidung (-) JVP -

Thorak

: Simetris Paru

: Inspeksi

Jantung Abdomen

: Retraksi -, gerakan dada simetris +

Palpasi

: Simetris +, krepitasi subkutis -

Perkusi

: Sonor/sonor

Auskultasi

: Vesikuler +/+, Ronki -/-, Wheezing -/-

: perkusi

batas kiri melebar ke arah lateral

: Inspeksi

: Flat

Palpasi

: Supel, nyeri tekan -, hepar/lien tidak teraba

Perkusi

: Timpani, shifting dullness -.

Auskultasi : Bising usus + normal. Extermitas

: Hangat, kering, merah, ikterik (-), edem (-), ptechie (-)

PemeriksaanPenunjangPasien Laboratorium: Hb

16,0 mg/dl

(P=12,0-16,0 mg/dl, L=13,0-18,0 mg/dl)

Hct

51,6%

(L 40-54%, P 35-47%)

LED

18/35

(L 0-5/jam, P 0-7/jam)

Leukosit

7500

(4000-10.000)

Trombosit

374.000

(150.000- 450.000)

Faal Hati SGOT

61 5

SGPT

30

Faal ginjal Serum creatinin

1,4

Urea

35

Uric acid

15,0

Profil Lemak Kolestrol

165

Trigliserid

62

Pemx jantung CK

61

CK-MB

16

Radiologi: FotoThorax HasilfotoThorax: Cor

: Membesar

Pulmo

: Tampak fibroinfiltrat di supra dan parahiler kanan-kiri, kedua sinus phrenicocostalis tumpul, tulang dan soft tissue tak tampak kelainan

Kesimpulan

: - cardiomegali -

Keradangan paru, kesan TB paru

-

Efusi pleura minimal bilateral yang telah organisasi

Echocardiografi Katub Mitral

: MR

Katub aorta

: AR

Katub pulmonal : PR LV

: normal

RV

: dilatasi

LA

normal

Kesimpulan

: MR ringan, TR ringan, PR ringan, AR ringan LVH

6

Kata Kunci -

Laki-laki/72 tahun

-

Nyeri dada sejak 1 minggu

-

Mual (+)

-

Sesak nafas

-

Dada berdebar-debar

-

Riwayat TB

Daftar Masalah -

TB paru dan Mitral insufisiensi

Observasi Harian Tgl Subyektif 18/1 -mual (+) /12 -masih tidak doyan makan -dada berdebar-debar - nyeri dada (+)

Obyektif Assesment Ku CM Mitral Tensi insufisiensi 136/87mmHg dan TB paru Nadi 84 x/menit Suhu 35 C Kepala/ leher

Diagnosis -DL -elektrolit

Terapi -infus assering 500/24 jam -Injek rantin -injek lasix -injek antrain -digoxin 1x1 -spirola 25 mg

-BTA

-infus assering 500/24 jam -Injek rantin -injek lasix -digoxin 1x1 -spirola 25 mg

A/i/s/d -/-/-/JVP : Anemia -, sklera ikterus -, sianosis s 19/1 -mual (-) /12 -sesak berkurang -nyeri dada(+) Nyeri perut (+) -makan sedikit membaik -BAB belum sejak kemarin -gatal pada regio gluteus

Ku CM Mitral Tensi insufisiensi 150/85mmHg dan TB paru Suhu 36 C Nadi 84 x/menit RR 36x/menit K/L A/i/s/d -/-/-/-

7

JVP – Tho “ Simetris +, retraksi – Vesikuler +/+ Wheezing -/Rokhi -/-

8

BAB 3 PEMBAHASAN

Pasien mengeluh nyeri dada sejak 1 minggu yang lalu. Pasien juga merasa mual sejak 2 minggu yang lalu disertai nafsu makan yang menghilang. Pasien juga mengeluh sesak nafas sejak 2 minggu yang lalu. Sesak bertambah saat malam hari sampai tidak bisa tidur. Pasien mengeluhkan kaki bengkak 1 minggu yang lalu, namun sekarang bengkak di kaki sudah berkurang. Dan pasien juga mengeluh tiap malam hari banyak berkeringat. Pasien mempunyai riwayat TB paru dan sekarang sedang menjalani pengobatan TB selama 2 minggu. Kelainan katup jantung merupakan keadaan dimana katup jantung mengalami kelainan yang membuat aliran darah tidak dapat diatur dengan maksimal oleh jantung. Kelainan katip jantung yang parah membuat pasien tidak da[pat beraktifitas dan juga dapat menimbulkan kematian karena jantung tidak lagi memiliki kemampuan untuk dapat mengalirkan darah. Kelaianan katup jantung. Terdapat

dua

jenis

gangguan

fungsional

pada

katup

jantung

yaitu

regurgitasi/insufisiensi dan stenosis. Stenosis pada katup merupakan penyempitan pada katup jantung yang akan menyebabkan gangguan pembukaan katup. Sedangkan insufisiensi pada katup adalah adanya kelainan dimana katup jantung tidak dapat menutup dengan sempurna. Gangguan fungsional dapat terjadi pada ke empat katup pada jantung. Mitral regurgitasi adalah kelianan dimana katup mitral jantung tidak menutup dengan sempurna. Keadaan ini menyebabkan terjadinya refluks darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat fase sistolik, sehingga terjadi penurunan aliran darah keseluruh tubuh. Akibatnya, jantung memompa darah lebih keras.

9

Berdasarkan etiologinya, insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi atas reumatik dan non reumatik (degeneratif, endokarditis, penyakit jantung koroner, penyakit jantung bawaan, trauma) Demam rematik merupakan kelanjutan dari infeksi faring yang disebabkan streptococcus beta hemolitik group A. reaksi autoimun terhadap infeksi streptococcus menyebabkan kerusakan jaringan atau manifestasi demam reumatik, sebagai berikut 1. Streptococcus group A akan menyebabkan infeksi faring 2. Antigen streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibody pada hospes yang hiperimun 3. Antibody akan bereaksi dengan antigen streptococcus dan dengan jaringan hospes

yang secara antigenic sama seperti streptococcus (dengan kata lain antibody tidak dapat membedakan antara antigen streptococcus dengan antigen jaringan jantung) 4. Autoantibody

bereaksi dengan jaringan hospes sehingga mengakibatkan

kerusakan jaringan. Adapun kerusakan jaringan ini akan menyebabkan peradangan pada lapisan jantung khususnya mengenai endotel katup, yang mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup. Hal ini mengakibtakan tidak sempurnanya penutupan daun katub mitral pada saat sistol sehingga mengakibatkan penurunan suplai darah ke aorta dan airan darah balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri hal ini mengakibatkan penurunan curah sekuncup ventrikel sehingga jantung berkompensasi dengan dilatasi ventrikel kiri, peningkatan kontraksi miokardium, hipertrofi dinding ventrikel dan dinding atrium sehingga terjadi penurunan kemampuan atrium kiri untuk memompa darah, hal ini mengakibatkan kongesti vena pulmonalis dan darah kembali ke paru-paru mengakibatkan terjadinya edema intersisial ventrikel kanan.

10

Di negara berkembang, termasuk indonesia, penyebab terbanyak insufisiensi mitral adalah demam reumatik yang meninggalkan kerusakan dari sisa fase akut (sekuele). Sekitar 30% pasien tidak mempunyai riwayat demam reumatik yang jelas. Manifestasi klinis sangat bervariasi tergantung derajat gangguan hemodinamik yang ditimbulkan. Insufisiensi mitral akibat rheuma terjadi karena katup tidak bisa menutup sempurna waktu fase sistol. Perubahan-perubahan katup mitral tertsebut adalah kalsifikasi, penebalan dan distorsi daun katup. Hal ini mengakibatkan koaptasi yang tidak sempurna waktu sistol. Selain itu pemendekan korda tendinea mengakibatkan katup tertarik ke ventrikel terutama bagian posterior, dan dapat juga terjadi dilatasi anulus atau ruptur korda tendinea. Selama fase sistolik terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri, mengakibatkan gelombang V yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta berkurang. Saat diastol darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel. Darah atrium kiri tersebut berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis dan juga darah regurgitasi yang berasal dari ventrikel kiri waktu sistol sebelumnya. Ventrikel kiri cepat distensi, apeks bergerak kebawah secara mendadak, menarik katup, kordae dan otot papilaris. Hal ini menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ketiga. Pada insufisiensi mitral kronik, regurgitasi sistol ke atrium kiri dan vena-vena pulmonalis dapat ditoleransi tanpa meningkatkanya tekanan di aorta. Kriteria diagnosis Dari anamnesis, sebagian besar pasien insufisiensi mitral menyangkal adanya riwayat demam reumatik sebelumnya. Regurgitasi mitral dapat ditolerir dalam jangka waktu yang lama tanpa keluhan jantung, baik sewaktu istirahat maupun saat melakukan aktivitas seharihari. Sering keluhan sesak nafas dan lekas capek merupakan keluhan utama yang secara berangsur-angsur berkembang menjadi ortpneu, paroksimal dispneu noktural, edema perifer dan adanya keluhan berdebar-debar karena takikardia.

11

Pemeriksaan fisik, fasies mitral jarang terjadi jika dibandingkan dengan stenosis mitral karena tekanan paru akan lebih rendah. Pada palpasi, tergantung derajat regurgitasi, mungkin didapatkan aktifitas jantung kiri yang meningkat kelebihan beban ventrikel kiri. Pada auskultasi akan terdengar bising pansistolik yang bersifat blowing diapeks, menjalar ke aksila dan mengeras pada ekspirasi. Bunyi jantung pertama melemah, katup tidak menutup sempurna pada akhir diastolik dan pada saat tersebut tekanan atrium dan ventrikel kiri sama. Terdengar bunyi jantung ketiga akibat pengisian yang cepat ke ventrikel kiri pada awal diastolik dan diikuti diastolic flow murmur karena volume atrium kiri yang besar mengalir ke ventrikel kiri. Elektrokardiogram, pada insufisiensi mitral yang ringan hanya terlihat gambaran P mitral dengan aksis dan kompleks QRS yang normal. Pada tahap lanjut akan terlihat perubahan aksis yang akan bergeser kekiri dan kemudian akan disertai dengan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Blok berkas kanan yang tidak komplet (rsR di V1) didapatkan 5% penderita insufisiensi mitral. Semakin lama insufisiensi mitral, kemungkinan timbul aritmia atrium semakin besar. Kadang-kadang timbul ekstra sistol atrium, takikardia atrium dan fkutter atrium, paling sering adalah fibrilasi atrium yang awalnya paroksismal dan akhirnya menetap. Pada foto rontgen dada, ditemukannya pembesaran atrium kiri, ventrikel kiri dan tanda-tanda bendungan vena pulmonalis. Kadanf-kadamg terlihat pula perkapuran pada anulus mitral Laboratorium pada insufisiensi mitral tidal memberikan gambaran khas. Pemeriksaan laboratorium berguna menentukan ada atau tidaknya rheuma aktif atau reaktiveasi Ekokardiografi pada insufisiensi mitral digunakan untuk mengevaluasigerakan katup, ketebalan sertaadanya perkapuran pada aparat mitral. Pengukuran diameter end diastolik, diameter end sistoli, ketebalan dinding dan besarnya yang dipakai untuk menilai fungsi

12

ventrikel kiri. Pada ekokardiografi dirtemuakn gambaran dilatasi atrium kiri-ventrikelo kiri, gambaran korda dan katip,derajad regurgitasi, menentukam penyebab MR. Pada pemeriksaan fisik pasien dalam keadaan baik, kompos mentis, nadi 79 x/menit, suhu36,5oC, tensi 150/95 mmHg, pasien tampak sesak. Pada pemeriksaan perkusi jantung, didapatkan batas kiri jantung melebar ke sisi lateral. Artinya terdapat pembesaran ventrikel kiri pada jantung pasien. Untuk pemeriksaan thorax, abdomen, maupun ekstremitas tidak terdapat kelainan. Pemeriksaan penunjang yang diusulkan pada pasien ini adalah ECG, foto Thorax, Lab darah lengkap. Terapi insufisiensi mitral secara umum, berupa: 1.Istirahat 2.Diet 3.Medikamentosa Pengolahan Medik a. Untuk mengatasi keluhan atau akibat adanya regurgitasi katup mitral -

Vasodilator pada MR berat atau simtomatik yang disertai dengan gagal jantung atau hipertensi (ACE inhibitor)

-

Digitalis sebagai inotropik dan untuk memperpanjang pengisisan diastolic bila terdapat fibrilasi atrial (lanoksin). Untuk meningkatkan kekuatan denyut jantung dan menjadikan denyut jantung kuat dan sekata.

-

Diuretic digunakan untuk mengurangi bendungan cairan tubuh (furosemid)

-

Antiaritmia (kardioversi bila perlu) terutama bila ada fibrilasi atau flutter atrial

-

Antikoagulan diberikan kepada pasien agar tidak terjadi pembekuan darah yang bisa menyebabkan emboli sistemik yang terjadi akibat regurgitasu dan terbulensi aliran darah

13

b. Obat-obatan pencegahan sekunder demam reumatik Pemberian antibiotic ditujukan untuk upaya pencegahan reaktivasi reuma maupun pencegahan terhadap timbulnya endokardit infektif Pengelolaan bedah Indikasi -

MR akut simtomatik dimana repair dimungkinkan

-

Pasien dengan MR berat meskipun fungsi ventrikel kiri normal pada

ekokardiologi. -

Pasien simtomatik atau asimtomatik dengan disfungsi ventrikel kiri

ringan -

Pasien simtomatik atau asimtomatik dengan disfungsi ventrikel kiri

sedang -

Pasien simtomatik atau asimtomatik dengan disfungsi ventrikel kiri

berat Jenis intervensi bedah -

Repair katup mitral

Pada pasien yang secara teksnis memungkinkan dilakukan repair katup mitral (tanpa kalsifikasi, fibrotik atau fusion yang berat) -

Penggantian katup mitral

Dipikirkan apabila tindakan reparasi tidak memungkinkan/gagal Katup mekanik -

Pasien dengan harapan waktu hidup masih panjang

-

Pasien yang telah mendapat prostesa katup mekanik pada katup

lainnya (penderita yang operasi dua kali) Terapi umum yang diberikan pada pasien ini adalah

14

-

Infus Assering 500cc/24jam,

-

Injeksi Lasix 1x1

-

Injeksi rantin 2x 1

-

Injeksi antrain 3x1

-

Nebul ventolin/ 8 jam

Terapi oral -

Digoxin 1x1

-

Spirola 25 mg

-

Blopres 1x 1/2

Tujuan utama dalam penatalaksanaan mitral regurgitasi adalah untuk memperbaiki fungsi sistolik ventrikel kiri

dan memperpanjang pengisian diastolik serta mencegah

terjadinya demam rheuma.

15

KESIMPULAN

Telah kami sajikan sebuah kasus mitral insufisiensi dengan menitikberatkan kepada cara menegakkan diagnosis, penentuan etiologi dan penatalaksanaan mitral insufisiensi mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat.

16

DAFTAR PUSTAKA

Fleming JS, Braimbridge MV. Mitral Valve Disease. In Lecture Notes on Cardiology. Blackwell Scientific Publication, London. Hal 130-148 Soetomo, Mohammad. Standar Diagnosis dan terapi penyakit jantung dan pembuluh darah. SMF Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Edisi 4. 2006. Hal 10-12.

17