Laporan kasus KPD Preterm

BAB I PENDAHULUAN

Ketuban pecah dini preterm merupakan komplikasi kehamilan pada 1-2% dari seluruh wanita hamil dan menyebabkan 30-40% persalinan preterm (kurang dari 37 minggu minggu). ). Sampai Sampai sekara sekarang ng belum belum terdap terdapat at kon konsen sensus sus yang yang optima optimall untuk  untuk   penatalaksanaan  penatalaksanaan ketuban pecah dini preterm pada wanita hamil dengan janin yang relatif matur, dengan usia kehamilan antara 34-37 minggu. Sebagai dokter harus dapat mempertimbangkan risiko yang akan dihadapi dan keuntungan yang mungkin didapat apabila dilakukan terminasi kehamilan ataukah harus dilakukan manajemen ekspektatif sampai kehamilan aterm dengan mempertimbangkan komplikasi yang terjadi. Tujuan penatalaksanaan pada ibu dengan ketuban pecah dini preterm adalah memaksimalkan manfaat pematangan janin dengan menghindari semua hal yang membahayakan membahayakan keadaan janin dalam kandungan. 1,2 Ketuba Ketubann pecah pecah dini dini menim menimbul bulkan kan banyak banyak kompli komplikas kasii sepert sepertii misaln misalnya ya ascending ascending infection infection, persa persali lina nann prem premat atur ur,, hipo hipoks ksia ia dan dan asfi asfiks ksia ia,, dan dan sind sindro rom m

deform deformita itass janin. janin. Mungki Mungkinn ketuba ketubann pecah pecah dini dini preter preterm m yang yang dikelo dikelola la denga dengann mana manaje jeme menn eksp ekspek ekta tati tiff deng dengan an menu menung nggu gu samp sampai ai wakt waktuu persa persali lina nann spon sponta tann  berlangsung meningkatkan risiko untuk terjadinya komplikasi pada janin. Hal ini dikait dikaitkan kan dengan dengan semaki semakinn lamany lamanyaa papara paparann infeks infeksii terhad terhadap ap janin janin intrau intrauter terin. in.  Namun dengan terminasi kehamilan lebih awal juga memiliki risiko pada ketuban  pecah dini preterm dengan usia kehamilan antara 34-37 minggu. Bahkan, risiko terjadinya prematuritas iatrogenik sangat signifikan berhubungan dengan persalinan sebelum 34 minggu. 1,2 Ketuban pecah dini merupakan masalah penting dalam obstetri berkaitan dengan penyulit kelahiran berupa prematuritas dan terjadinya infeksi korioamnionitis samp sampai ai seps sepsis is,, yang yang meni mening ngka katk tkan an morb morbid idit itas as dan dan mort mortal alita itass peri perina nata tall dan dan menyebabkan menyebabkan infeksi ibu. Penanganan ketuban pecah dini memerlukan pertimbangan usia gestasi, adanya infeksi atau komplikasi pada ibu dan janin serta adanya tandatanda persalinan. Saat aterm, 8-10 % wanita hamil datang dengan ketuban pecah dini yang akan memiliki risiko lebih tinggi untuk mengalami infeksi intrauterin jika jarak  waktu antara pecahnya ketuban dan persalinan memanjang. Pemberian antibiotika 1

 pada ketuban pecah dini preterm secara s ecara signifikan memperbaiki morbiditas neonatal maupun morbiditas maternal, dimana kehamilan dapat dipertahankan lebih lama, risiko infeksi dapat diturunkan dan penggunaan terapi oksigen dapat diturunkan. 2,3 Dela Delapa pann pulu puluhh lima lima perse persenn dari dari morb morbid idit itas as dan dan morta mortalit litas as neon neonat atus us merupaka merupakann akibat akibat dari prematuri prematuritas. tas.  Preterm Prematur Rupture Of Membrans (PPROM) atau ketuban pecah dini preterm (terjadi pada sekitar 1% dari semua

kehamilan) berhubungan dengan 30% sampai 40% kelahiran preterm dan merupakan  penyebab utama dari kelahiran preterm yang dapat teridentifikasi. Tiga faktor risiko ris iko ketuban pecah dini preterm yang paling umum adalah merokok, kelahiran preterm sebelumnya, serta perdarahan vaginal dalam masa kehamilan. 2,3

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi

Ketuban dikatakan pecah dini bila terjadi sebelum proses persalinan berlangsung. Ketuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan membran atau meningkatnya tekanan intra uterin atau oleh kedua faktor tersebut. Berkurangnya kekuatan membran disebabkan adanya infeksi yang dapat berasal dari vagina/seviks. 1 2.2 Etiologi

Membran fetus yang normal adalah sangat kuat pada awal kehamilan. Kombinasi akibat peregangan membran dengan pertumbuhan uterus, seringnya kontraksi uterus dan gerakan janin memegang peranan dalam melemahnya membran amnion. Ketuban pecah dini pada kehamilan aterm merupakan variasi fisiologis, namun pada kehamilan preterm melemahnya membran merupakan proses yang patologis. Ketuban pecah dini sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi.1,2 Faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban pecah dini adalah: 1. Infeksi Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah cukup untuk  melemahkan selaput ketuban di tempat tersebut. Bila terdapat bakteri patogen di dalam vagina maka frekuensi amnionitis, endometritis, infeksi neonatal akan meningkat 10 kali. 2. Defisiensi vitamin C Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan kolagen. Selaput ketuban (yang dibentuk oleh jaringan kolagen) akan mempunyai elastisitas yang berbeda tergantung kadar vitamin C dalam darah ibu. 3. Faktor selaput ketuban Pecahnya ketuban dapat terjadi akibat peregangan uterus yang berlebihan atau terjadi peningkatan tekanan yang mendadak di dalam kavum amnion, di samping  juga ada kelainan selaput ketuban itu sendiri. Melemahnya kekuatan selaput ketuban ada hubungannya dengan pembesaran uterus, kontraksi rahim, dan gerakan janin. 3

4. Faktor umur dan paritas Paritas merupakan faktor yang berpengaruh terhadap terjadinya ketuban pecah dini, karena makin tinggi paritas ibu akan makin mudah terjadi infeksi cairan amnion akibat rusaknya struktur serviks akibat persalinan sebelumnya. 2.3. Patogenesis

Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. Pada sebuah  penelitian didapatkan bahwa daya regang selaput ketuban yang diperiksa setelah  persalinan normal adalah lebih rendah jika dibandingkan dengan selaput dari seksio sesarea tanpa tanda inpartu. Daya regang ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi komponen matriks ekstraseluler pada selaput ketuban. Infeksi

Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa mekanisme. Beberapa flora vagina termasuk  Streptokokus grup B, Stafilokokus aureus, dan Trikomonas vaginalis mensekresi protease yang akan menyebabkan terjadinya

degradasi membran dan akhirnya melemahkan selaput ketuban. 6 Respon terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsang produksi sitokin, MMP, dan prostalglandin oleh netrofil PMN dan makrofag. Interleukin-1 dan tumor nekrosis faktor α yang diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas MMP-1 dan MMP-3 pada sel korion. 6 Hormon

Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks ekstraseluler   pada jaringan reproduktif. Kedua hormon ini didapatkan menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan konsentrasi TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci percobaan. Tingginya konsentrasi progesteron akan menyebabkan  penurunan produksi kolagenase pada babi walaupun kadar yang lebih rendah dapat menstimulasi produksi kolagen. Ada juga protein hormon relaxin yang berfungsi mengatur pembentukan jaringan ikat diproduksi secara lokal oleh sel desidua dan  plasenta. Hormon ini mempunyai aktivitas yang berlawanan dengan efek inhibisi oleh progesteron dan estradiol dengan meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9 dalam membran janin. Aktivitas hormon ini meningkat sebelum sebelum persalinan 4

 pada selaput ketuban manusia saat aterm. Peran hormon-hormon tersebut dalam  patogenesis pecahnya selaput ketuban belum dapat sepenuhnya dijelaskan. 6 Kematian Sel Terprogram

Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami kematian sel terpogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar robekan selaput ketuban. Pada korioamnionitis telihat sel yang mengalami apoptosis melekat dengan granulosit, yang menunjukkan respon imunologis mempercepat terjadinya kematian sel. Kematian sel yang terprogram ini terjadi setelah proses degradasi matriks ekstraseluler dimulai, menunjukkan bahwa apoptosis merupakan akibat dan bukan  penyebab degradasi tersebut. Namun mekanisme regulasi dari apoptosis ini belum diketahui dengan jelas. 6 Peregangan Selaput Ketuban

Overdistensi uterus seperti pada polihidramnion dan kehamilan multipel dapat meningkatkan risiko ketuban pecah dini. Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput ketuban seperti prostalglandin E 2 dan interleukin-8. Selain itu peregangan juga merangsang aktivitas MMP-1 pada membran. Interleukin-8 yang diproduksi dari sel amnion dan korionik bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang aktifitas kolegenase. Hal-hal tersebut akan menyebabkan terganggunya keseimbangan proses sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya menyebabkan pecahnya selaput ketuban. 6,7

5

Gambar 2

Diagram berbagai mekanisme multifaktorial yang diteorikan sebagai penyebab ketuban pecah dini9

6

2.4.

Epidemiologi

Ketuban pecah dini berkisar antara 3% sampai 18% dari seluruh kehamilan. Variasi yang luas ini disebabkan oleh adanya perbedaan definisi (dengan atau tanpa fase laten) dan variasi insiden yang berbeda pada populasi yang berbeda. Sekitar 510% dari kehamilan aterm mengalami ketuban pecah dini 2,4,5,7. Hampir 30-40%  persalinan preterm disebabkan oleh ketuban pecah dini. 8 Sedangkan prevalensi ketuban pecah dini preterm adalah sekitar 2% dari seluruh kehamilan, dan 25% dari seluruh kasus ketuban pecah dini. Hal ini juga  berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas pada ibu ataupun janin. Komplikasi seperti korioamnionitis dapat terjadi sampai 30% dari kasus ketuban  pecah dini, sedangkan solusio plasenta berkisar antara 4-7%. Komplikasi pada janin  berhubungan dengan kejadian prematuritas dimana 80% kasus ketuban pecah dini  preterm akan bersalin dalam waktu kurang dari 7 hari. Risiko infeksi meningkat baik   pada ibu maupun bayi. Insiden korioamnionitis 0,5-1,5% dari seluruh kehamilan, 315% pada ketuban pecah dini prolonged, 15-25% pada ketuban pecah dini preterm dan mencapai 40% pada ketuban pecah dini < 24 minggu. Sedangkan insiden sepsis neonatus 1 dari 500 bayi dan 2-4% pada ketuban pecah dini prolonged. 2,6 2.5

Gejala Klinis

Pasien dengan ketuban pecah dini umumnya datang dengan keluhan keluarnya cairan dalam jumlah cukup banyak secara mendadak dari vagina. Mungkin juga merasakan ‘kebocoran’ cairan yang terus menerus atau kesan ‘basah’ di vagina atau  perineum. Pemeriksaan yang terbaik untuk diagnosis pasti adalah melalui observasi langsung keluarnya cairan amnion dari lubang vagina. Gejala klinis dan diagnosis dapat juga ditegakkan dari anamnesis dan  pemeriksaan fisik antara lain: 1. Anamnesis: a. Kapan keluarnya cairan, warna dan baunya.  b. Adakah partikel-partikel dalam cairan (lanugo dan verniks). 2. Inspeksi: keluar cairan pervaginam. 3. Inspekulo: bila fundus uteri ditekan atau bagian terendah digoyangkan, keluar  cairan dari ostium uteri internum (OUI). 7

4. Pemeriksaan dalam: a. Ada cairan dalam vagina.  b. Selaput ketuban sudah pecah. Catatan: Beberapa hal yang perlu diperhatikan pada ketuban pecah dini adalah: 1. Saat ketuban pecah ditentukan berdasarkan anamnesis diketahui pasti kapan ketuban pecah. 2. Bila anamnesis tidak dapat memastikan kapan ketuban pecah, maka saat ketuban pecah adalah saat penderita masuk rumah sakit. Bila berdasarkan anamnesis pasti bahwa ketuban sudah pecah > 12 jam, maka dikamar bersalin dilakukan observasi selama dua jam. Bila setelah dua jam tidak ada tanda-tanda inpartu dilakukan terminasi kehamilan. 2,4,5 2.6 Diagnosis

Untuk mendiagnosa ketuban pecah dini dapat dengan berbagai cara. Pertama, dengan melakukan anamnesis yang baik dan teliti kapan mulai keluar air, jumlahnya, merembes ataukah tiba-tiba banyak, konsistensinya encer ataukah kental, baunya. Kemudian dengan melakukan pemeriksaan fisik, sebagai berikut. 2,4,5,9 -

Semua wanita dengan keluhan keluar air pervaginam harus dilakukan  pemeriksaan inspekulo steril. Pemeriksaan serviks mungkin memperlihatkan keluarnya cairan amnion dari lubang serviks.

-

Jika meragukan apakah cairan berasal dari lubang serviks atau cairan pada forniks posterior vagina, dilakukan pemeriksaan pH dari cairan tersebut (cairan amnion akan merubah lakmus menjadi berwarna biru karena bersifat alkalis). Cairan vagina dalam keadaan normal bersifat asam. Perubahan pH dapat terjadi akibat adanya cairan amnion, adanya infeksi bahkan setelah mandi. Tes nitrazine kuning dapat menegaskan diagnosa dimana indikator pH akan  berubah berwarna hitam, walaupun urine dan semen dapat memberikan hasil  positif palsu.

-

Melihat cairan yang mengering di bawah mikroskop, cairan amnion akan menunjukkan fern-like pattern (gambaran daun pakis), walaupun tes ini sedikit rumit dan tidak dilakukan secara luas. 8

-

Jangan lakukan pemeriksaan dalam, untuk mencegah ascending infection. Lakukan vaginal swab tinggi. Jika curiga terjadi infeksi, periksa darah lengkap, cRP, MSU dan kultur darah. Berikam antibiotika spektrum luas.

-

Pemeriksaan lebih lanjut seperti USG digunakan untuk melihat organ interna dan fungsinya, juga menilai aliran darah uteroplasenta. USG yang menunjukkan berkurangnya volume likuor pada keadaan ginjal bayi yang normal, tanpa adanya IUGR sangat mengarah pada terjadinya ketuban pecah dini, walaupun volume cairan yang normal tidak mengeksklusi diagnosis.

-

Pada masa yang akan datang, tes seperti cairan prolaktin atau alpha fetoprotein, dan penghitungan fibronektin bayi mungkin dapat menentukan

dengan lebih tepat adanya ketuban pecah dini. 2.7 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan ketuban pecah dini mempertimbangkan beberapa hal, yaitu: -

Kehamilan, keadaan kesehatan secara umum, dan riwayat kesehatan

-

Keparahan kondisi akibat ketuban pecah dini

-

Toleransi terhadap obat-obatan, tindakan atau terapi yang diberikan

-

Ekspektasi dari keadaan pasien

-

Pendapat atau pilihan pasien

Risiko terbesar pada bayi setelah terjadinya ketuban pecah dini pada kehamilan preterm dihubungkan dengan komplikasi prematuritasnya. Oleh karena itu, penatalaksanaan ditujukan untuk memperpanjang kehamilan untuk   pasien yang belum ada tanda-tanda persalinan, tidak mengalami infeksi dan tidak  menunjukkan adanya tanda gawat janin. Terdapat beberapa penatalaksanaan alternatif yang dapat dikembangkan. 10 Secara umun penatalaksanaan ketuban pecah dini pada kehamilan preterm adalah sebagai berikut: Dirawat di Rumah Sakit

Satu dari alasan penting perlunya merawat pasien dengan di rumah sakit adalah  pada saat persalinan dimulai terdapat insiden yang tinggi dari gawat janin terutama yang berasal dari kompresi tali pusat. Seperti yang telah digambarkan, gawat janin pada kehamilan yang sangat preterm dapat sangat berbeda dengan gawat janin pada kehamilan aterm. Pada janin dapat mengalami variable 9

deselerasi dari ringan sampai berat dengan cepat, variabilitas denyut jantung  janin dapat hilang dengan lebih cepat dan terdapat korelasi antara denyut jantung yang abnormal dengan depresi dari Apgar skor, asidosis tali pusat dan komplikasi neonatal. Oleh karena itu, adalah perlu untuk mengevaluasi keadaan janin secara tepat sebelum pasien mengalami persalinan dan untuk melakukan persalinan yang lebih cepat jika ditemukan tanda gawat janin. Manajemen ekspektatif 

Penatalaksanaan yang paling banyak diterima untuk pasien dengan umur  kehamilan 36 minggu dengan ketuban pecah dini namun dengan janin yang viable adalah dengan manajemen ekspektatif di rumah sakit. Dilakukan penilaian

yang terdiri dari observasi dari tanda-tanda infeksi, tanda-tanda persalinan, atau gawat janin dalam upaya untuk menambah waktu bagi janin untuk tumbuh dan maturasi. Pada saat MRS, diagnosis dikonfirmasikan dengan pemeriksaan menggunakan spekulum. Pasien dievaluasi dengan monitoring denyut jantung  janin dan kontraksi uterus (untuk 12 sampai 24 jam). Jika timbul tanda-tanda  persalinan dan infeksi atau terjadi gawat janin, maka persalinan dibenarkan; namun pada kasus yang lain, pasien diobservasi di ruangan. Penilaian meliputi evaluasi klinis setiap hari, non stress test  dan evaluasi profil biofisik. Jika umur  kehamilan sudah mencapai 36 atau 37 minggu, maka persalinan diindikasikan. Penatalaksanaan lain meliputi penggunaan manajemen ekspektatif yang selektif. Pada algoritma ini, pasien dievaluasi maturitas paru-paru janinnya dan persalinan diindikasikan jika adanya maturitas dapat dibuktikan. Hal ini masuk akal untuk  diterima bahwa maturitas paru adalah tidak baik pada umur kehamilan kurang dari 31 minggu dan pasien pada grup ini dapat dilakukan manajemen ekspektatif. Pada umur kehamilan 32 minggu atau lebih, pemeriksaan PG dari cairan di pool vagina dengan menggunakan rapid slide agglutination test . Pada pasien dengan hasil PG negative, amniocentesis dapat dipertimbangkan dan jika pada  pemeriksaan cairan amnion didapatkan bukti maturitas paru-paru janin maka  persalinan dapat diinduksi. Cairan yang diperoleh dari amniocentesis harus dilakukan pemeriksaan Gram dan penentuan kadar glukosa. Penemuan adanya infeksi merupakan indikasi untuk dilakukan persalinan dan pemberian 10

antibiotika. Paru-paru janin yang masih imatur dan tidak ada infeksi adalah indikasi untuk dilakukan manajemen ekspektatif. Risiko yang dialami ibu dan fetus pada manajemen ekspektatif berbeda-beda tergantung umur kehamilan saat pecah ketuban dan konsekuensi terhadap infeksi uterin dan sepsis. Jika bermaksud untuk melakukan manajemen ekspektatif  sebelum 25 minggu, pertimbangan tambahan perlu diberikan untuk risiko oligohidramnion pada fetus dengan diserta hipoplasia pulmonal dan deformitas akibat penekanan anggota badan. Terapi Antimikroba

Pemberian antibiotika pada ketuban pecah dini preterm dihubungkan dengan  penundaan persalinan yang secara statistik signifikan dan penurunan morbiditas neonatal (walaupun bukan mortalitasnya). Penundaan persalinan ini memberikan waktu yang cukup bagi timbulnya efek kortikosteroid profilaksis pada prenatal. Dari penelitian tersebut diatas, erithromycin merupakan antibiotika pilihan utama.2,4,5,6 Penelitian-penelitian belakangan ini

telah memeriksa adanya efikasi dari

 pemendekan pemberian terapi dan kombinasi antimikroba lainnya. Tiga hari  perawatan dibandingkan dengan 7 hari perawatan menggunakan baik ampicillin atau ampicillin-sulbactam menunjukkan efektifitas yang sama. Pemberian terapi antimikroba yang lama pada kehamilan semacam ini dapat menimbulkan konsekuensi yang tidak diinginkan. Terdapat potensi terjadinya resistensi terhadap bakteri. Bagaimanapun, sepsis karena infeksi Streptococcus grup B mengalami penurunan dari periode tahun 1991 – 1993 dibandingkan dengan  periode tahun 1998-2000 (5,9 menjadi 1,7 per 1000 kelahiran), sepsis oleh karena E. coli meningkat dari 3,2 menjadi 6,8 per 1000 kelahiran. Hampir 85% coliform terisolasi pada penelitian kohort dengan pasien yang resisten ampicillin Perbaikan Membran

Beberapa kemungkinan yang menggembirakan untuk terapi definitif meliputi  pembedahan untuk menutup membran telah dikembangkan. Pada penelitian penelitian pendahuluan, membran ditutup dengan graft kolagen, platelet dan kriopresipitat, dan fibrin dan atau trombin sampai spon gelatin. Penggunaan spon 11

gelatin untuk menyumbat servik telah digambarkan oleh O”Brien dkk (2002)  pada 15 wanita dengan pecah ketuban pada awal midtrimester. Tehnik ini masih dalam investigasi. Amnioinfusion

Membran dari kantong amnion biasanya pecah saat persalinan. Apabila ketuban  pecah sebelum usia kehamilan kurang dari 37 minggu akan meningkatkan risiko infeksi, juga meningkatkan risiko terjadinya penekanan tali pusat yang dapat mengurangi pasokan nutrisi dan oksigen ke janin dan amnionitis. Amnioinfusion dilakukan untuk mencegah ataupun mengurangi penekanan tali pusat dengan memasukkan cairan ke dalam kavum uteri. Larutan saline dapat dimasukkan dengan kateter secara transervikal ke kavum uterus, ataupun transabdominal dengan menyuntikkan jarum spinal pada membran yang intak. Teknik ini digunakan pada kasus oligohidramnion maupun terapi terhadap penurunan denyut jantung janin akibat adanya penekanan tali pusat. Steroid

Pemberian kortikosteroid prenatal ditujukan untuk meningkatkan produksi surfaktan janin dan pematangan paru. Jika diberikan dalam sedikitnya 24- 48 jam sebelum kelahiran, dapat menurunkan kejadian sindroma gagal nafas, perdarahan intraventricular dan kematian janin sampai 50%. Efek steroid bertahan sampai 1 minggu. Tidak ditemukan keuntungan dari pemberian dosis steroid ulangan. 2,4,6

12

Tokolisis

Penekanan kontraksi uterus dapat menjadi solusi yang nyata dari masalah  persalinan preterm. Bagaimanapun, tokolitik tidak bekerja secara efektif untuk  lebih dari 48 jam, kemungkinan oleh karena tachyphylaxis. Penggunaan utamanya untuk penundaan persalinan untuk memberikan waktu bagi kortikosteroid sampai ke fetus untuk meningkatkan pelepasan surfaktan pada  paru fetus. Efek ini hanya signifikan untuk umur kehamilan diatas 34 minggu. Bagaimanapun, terdapat banyak situasi dimana penggunaan tokolitik tidak  diperlukan. Dari 3000 persalinan dalam 1 tahun, hanya sekitar 50 wanita yang cocok dengan tokolitik. Banyak tokolitik yang belakangan ini dipakai. Simpatomimetik seperti ritodrine dan salbutamol digunakan secara umum sebagai pilihan yang paling aman untuk  ibu dan janin, walaupun dapat menimbulkan takikardi dan edema paru jika diberikan dalam dosis yan berlebihan. Indomethacin dapat menimbulkan  penutupan prematur pada duktus arteriosus jika digunakan setelah 32 minggu yang dapat menyebabkan hipertensi pulmonal yang signifikan. Alkohol dan isoxuprine hydrochloride tidak lagi digunakan. Calcium channel blocker  seperti nifedipin dapat menimbulkan hipotensi yang signifikan. Atosiban, suatu oksitosin antagonis, dapat memberikan harapan seperti halnya dengan nimesulide, suatu inhibitor selektif dari siklooksigenase tipe 2, nitric oxide seperti glyceryl trinitrate  juga telah dievaluasi. Dari penelitian tidak ditemukan keuntungan dengan  pemberian tokolitik profilaktik pada kehamilan trimester 1 dan 2. Jika terjadi  pecah ketuban, penggunaan tokolitik masih kontroversial. Kontraksi dapat terjadi akibat dari korioamnionitis dan dengan menunda persalinan dapat meningkatkan  penyebaran infeksi. Jika tokolitik digunakan pada situasi ini, maka harus diberikan antibiotika spektrum luas secara intravena 2,4,6,10. 2.8. Komplikasi

Ketuban pecah dini dapat menimbulkan komplikasi yang bervariasi sesuai dengan usia kehamilan. Kurangnya pemahaman terhadap kontribusi dari komplikasi yang mungkin timbul dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas perinatal bertanggung

13

 jawab terhadap kontroversi dalam penatalaksanaannya. Beberapa komplikasi yang  berhubungan dengan ketuban pecah dini antara lain. 2,3,4 -

Infeksi Risiko infeksi meningkat baik pada ibu maupun bayi. Infeksi pada ibu dapat  berupa ascending infection yang insidennya sekitar 30% dan korioamnionitis. Insiden korioamnionitis bervariasi sesuai dengan populasi. Insidennya 0,51,5% dari seluruh kehamilan, 3-15% pada ketuban pecah dini prolonged, 1525% pada ketuban pecah dini preterm dan mencapai 40% pada ketuban pecah dini dengan usia kehamilan kurang dari 24 minggu. Sedangkan insiden sepsis neonatus 1 dari 500 bayi dan 2-4% pada ketuban pecah dini prolonged.

-

Persalinan preterm Pada kehamilan aterm 90% kasus akan bersalin dalam 24 jam. Sedangkan  pada ketuban pecah dini dengan usia kehamilan 28-34 minggu, 50% melahirkan dalam 24 jam, 80-90% dalam waktu seminggu. Sebelum 26 minggu, 50% akan melahirkan dalam waktu seminggu.

-

Hipoksia dan atau asfiksia sekunder oleh karena penekanan tali pusat dan atau disertai solusio plasenta.

-

Peningkatan persalinan perabdominal dengan Apgar skor lima menit pertama yang rendah.

-

Oligohidramnion, menyebabkan hipoplasia paru pada neonatus

-

Peningkatan insiden retensio plasenta, dan kejadian perdarahan postpartum  primer ataupun sekunder.

-

Pecahnya vasa previa dapat menyebabkan kematian janin antara 33-100%

Pemecahan ketuban secara sengaja masih kontroversial karena dapat menyebabkan komplikasi dan dianggap tindakan yang tidak perlu dilakukan. Sedangkan pendapat lain mengatakan amniocentesis dapat dilakukan dengan mempertimbangkan keuntungan, indikasi yang jelas dengan monitoring ketat keadaan bayi, serta mencegah partus lama. Indikasi •

Induksi persalinan

•

Augmentasi persalinan

14

•

Monitoring bayi saat persalinan : monitoring likuor,  fetal scalp electrode, contoh darah bayi.

Komplikasi •

Peningkatan rasa nyeri pada ibu

•

Gawat janin

•

Sepsis pada ibu ataupun janin

•

Prolaps tali pusat

•

Kesalahan dalam perhitungan hari pertama haid terakhir dapat menyebabkan terjadinya prematuritas

•

Pecahnya vasa previa dapat menyebabkan kematian janin antara 33-100%.

15

BAB III LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS

 Nama

: TIR 

Usia

: 28 tahun

Alamat

:

Pendidikan

:

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Agama

: Hindu

Suku

: Bali

MRS

: 27 Mei 2012 pkl …

Tanggal Pemeriksaan

:

II. KELUHAN UTAMA

Keluar air per vaginam III.ANAMNESA :

1. Pasien mengeluh keluar air dari kemaluan sejak pukul 10.00 wita (27/05/08). Menurut pasien, ia tidak merasakan keluhan sakit perut hilang timbul maupun keluar darah bercampur lendir. Gerak anak dirasakan baik. Riwayat demam disangkal. 2. Riwayat Menstruasi •

Menarche umur ± 14 tahun, siklus teratur setiap bulan, lamanya 3-4 hari tiap kali mentruasi.

•

Hari pertama haid terakhir : 25 November 2011

•

Taksiran persalinan : 1 September 2012

3. Riwayat Perkawinan Penderita menikah satu kali dengan suami sekarang selama 6 tahun 4. Riwayat Kehamilan 16

1. ♀, BB 3200 gram, lahir spontan di RSUD Sanjiwani, umur 5 tahun 2. ♂, BB 3980 gram, lahir spontan di RSUD Sanjiwani, umur 2 tahun 3. Ini 5. Riwayat Antenatal Care (ANC) Di bidan ~ teratur > 5x Sp.OG ~ 1x USG (+) ~ 1x Normal, terakhir 16 Februari 2012 (TP USG 29 Agustus 2012) 6. Riwayat Pemakaian KB Penderita memakai IUD selama ... tahun sejak ... sampai ... 7. Riwayat Penyakit Terdahulu Penderita menyangkal memiliki riwayat penyakit asma, jantung, diabetes mellitus, dan tekanan darah tinggi. IV. PEMERIKSAAN FISIK 

STATUS PRESENT Berat badan

: 68 kg

Tinggi badan

: 160 cm

Kesadaran

: Compos Mentis

Tekanan darah : 110/80mmhg  Nadi Respirasi

: 84 x/mnt : 20 x/mnt

Temperatur rect : 36,8 oC STATUS GENERAL Mata

: anemia -/-, ikterus -/- , odem palpebra -/-

THT

: kesan tenang

Thorax: Cor

: S1 S2 tunggal regular, murmur (-)

Pulmo

: suara nafas vestibuler +/+, rhonki-/-, wheezing-/17

Mamae

: bentuk simetris, puting susu menonjol, sekret (-), kebersihan

cukup, hiperpigmentasi areola mammae, mammae tampak tegang Abdomen

: massa (-), nyeri tekan (-), bising usus (+) normal, distensi (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba

Ekstremitas

: akral hangat ++/++, edema --/--

STATUS OBSTETRI

Pemeriksaan luar  Inspeksi 

Mammae: Tampak hiperpigmentasi pada areola mamae



Abdomen: Tampak perut membesar dengan striae gravidarum (livide dan striae albicantus), tidak tampak bekas luka SC



Vulva vagina: Tampak cairan keluar dari ostium uteri eksterna, tes lakmus (+)

Palpasi 

Pemeriksaan Leopold I. Tinggi fundus uteri 2 jari di atas pusat (31 cm) Teraba bagian bulat dan lunak (kesan bokong) II. Teraba tahanan keras di kanan (kesan punggung) dan bagian kecil di kiri III. Teraba bagian bulat, keras (kesan kepala) IV. Bagian bawah sudah masuk 4/5 bagian dari pintu atas panggul



His (-)

Auskultasi 

DJJ (+), punctum maksimum pada abdomen bawah bagian kanan, frekuensi 12.12.11 (154x/menit)

Pemeriksaan dalam VT : Pembukaan servik 1 cm, eff 25%, sedang, medial, ketuban (-) Teraba kepala, denominator belum jelas, penurunan Hodge I Tidak teraba bagian kecil atau tali pusat

18

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hematologi Rutin WBC : 13,2 x 103/µL RBC : 3,76 x 10 6/µ HGB : 11,4 L g/dL HCT : 34,3 L % PLT

: 243 x 10 3/L

USG Janin tunggal/hidup, FHB (+), FM (+) Biometri: BPD: 29W 2D ~ 72,9 AC: 249,7 ~ 29W 1D FL: 48,7 ~ 26W 3D Plasenta: ... AK: 5,2 VI. DIAGNOSA

G3P2002, 26-27 mg, Tunggal/ Hidup + KPD VII.PENATALAKSANAAN

Pdx

: DL, BT, CT, UL

Tx

: Konservatif bedrest Dexamethason 1x12 mg Cefotaxim 1 gr IV

Mx: Keluhan, vital sign, DJJ T rect @ 3 jam DL dan LED @ 3 hari KIE

:

19

VIII PERJALANAN PENYAKIT

Tgl 28/5/ 2012

S Keluhan (-), keluar air (+)  berkurang, gerak anak (+)  baik 

29 Mei 2012

Keluhan (-), keluar air (+)  berkurang, gerak anak (+)  baik 

30 Mei 2012

Keluhan (-), keluar air (-), gerak anak (+)  baik 

31 Mei 2012

Keluhan (-), setelah mobilisasi keluar air (+), gerak anak  sedikit menurun

O St. Present: TD: 110/70,  N: 82, RR: 20, Tax:36,6 St. Obstetri: Trect: 37,0 Abd: TFU 3 jari atas pst His (-) DJJ (+) 146x/menit St. Present: TD: 110/70,  N: 82, RR: 18, Tax: 36,6, Trect: 37,2 St. Obstetri: Abd: TFU 3 jari atas pst His (-) DJJ (+) 148x/menit St. Present: TD: 110/70,  N: 84, RR: 18, Tax: 36,6 Trect: 37,3 St. Obstetri: Abd: TFU 3 jari atas pst His (-) DJJ (+) 146x/menit VT: tidak  dikerjakan

A G3P2002, 26-27 mg, Tunggal/ Hidup + KPD

G3P2002, 26-27 mg, Tunggal/ Hidup + KPD

G3P2002, 26-27 mg, Tunggal/ Hidup + KPD

P Dx: Tx: Dexamethason 1 x 12 mg Cefadroxil 2 x 500 mg Mx: Keluhan, vital sign Trect @ 3 jam DL dan LED @ 3 hari KIE

Dx: Tx: Cefadroxil 2 x 500 mg Bed rest Mx:Keluhan, vital sign, DJJ, Trect @ 6 jam KIE

Dx: DL, LED Tx: Cefadroxil 2 x 500 mg Mobilisasi hari I Mx: Keluhan, vital sign, DJJ KIE

T: 110/70, N: 82, G3P2002, 26-27 mg, RR: 18, Tax: 36,6, Tunggal/ Trect: 37,2 Abd: Hidup + KPD + TFU 3 jari atas pst Anhidramni on

Dx: -

His (-)

DJJ 20

Tx: Cefadroxil 2 x 500 mg Konservatif bed rest Mx: Keluhan, vital sign

DJJ (+) 152x/menit

Observasi bila ada tanda

USG: anhidramnion

inpartu KIE: Os dan suami sudah dijelaskan tentang kondisi kehamilan saat ini dengan segala risiko dan pilihan yang ada untuk kehamilan saat ini. Os dan suami setuju untuk mengakhiri kehamilan ini dan menerima semua risiko yang mungkin terjadi  pada bayi.

10.00 … misoprostol I 14.00 … misoprostol II 18.00 … misoprostol III 22.00 … misoprostol IV 03.00

Evaluasi 2 jam, his adekuat 23x/10 menit ~30-35 detik 

VT (EVP) Pembukaan servik  2 cm, eff 25%,, ketuban (-) Teraba bokong, denominator belum  jelas, penurunan Hodge I Tidak teraba bagian kecil atau tali pusat

21

G3P202 26- PDx: 27 minggu, Tx: Expektatif  Tunggal/Hid  pervaginam up, PK II (keluar air)

07.00

Evaluasi 4 jam his (+) 3-4 x/10’ ~ 35-40” DJJ (+) 155x/mnt

11.00

Os ingin mengedan Evaluasi: His (+) 4 x/10’ ~ 40” DJJ (+) 100x/mnt

11.10

Lahir bayi lakilaki dengan BBLR 1100 gr  dengan AS 6/8 kelainan kongenital (-), anus (+) MAK III: - injeksi oksitosin 10 IU IM - PTT

VT (EVP) Pembukaan 4 cm, effacement 50%, ketuban (-) Teraba bokong, sakrum depan,  penurunan Hodge I Tidak teraba bagian kecil/ tali pusat VT (JOS) Pembukaan lengkap, ketuban (-) Teraba bokong, sakrum kiri,  penurunan Hodge III + Tidak teraba bagian kecil/ tali pusat

G3P202 2627 minggu, Tunggal/Hid up, PK II (keluar air)

PDx: Tx: Expektatif   pervaginam Mx: keluhan, vital sign, his, DJJ, kelola ~  partograf WHO KIE

G3P202 2627 minggu, Tunggal/Hid up, PK II (keluar air)

PDx: Tx: Expektatif   pervaginam Mx: keluhan, vital sign, his, DJJ, kelola ~  partograf WHO KIE

11.15

Lahir plasenta lengkap, kalsifikasi (-) hematom (-)

Evaluasi: P3003 PSP Pdx –  Kontraksi uterus Kaki PP Tx : (+) baik  Hari 0 Cefadroxil 2x500 mg Perdarahan aktif  As. Mefenamat 3x500 In Robekan jalan lahir  mg (-) Metil ergometrin 3x0,125 SF 2x1 KIE: Mobilisasi dini ASI eksklusif  KB Post Partum

Evaluasi 2 jam PP Pukul

TD

N

kontraksi 22

Perdarahan

11.30 11.45 12.00 12.15 12.45 13.15 2/6/2012

120/80 120/80 120/80 120/80 120/80 120/80 BAK (+), BAB (+), mobilisasi (+), flatus (+), makan minum (+)

82 82 82 82 82 82 St. Present: TD: 100/70 mmHg  N: 72x/mnt RR: 20x/mnt Tax: 35,3 0 C St. General: dbn St. Obstetri: Abd. TFU 2  jr bpst Kontraksi uterus (+)  baik  Vag. Lochia (+) Perdarahan aktif (-)

23

+ + + + + + P3003 PSP Kaki Hari I

PDx: Tx: Cefadroxil 2x1 SF 2x1 Asam mefenamat 3x1 Metilergometrin 3x0,125 Mx: keluhan, vital sign KIE

BAB V RINGKASAN

24

DAFTAR PUSTAKA

1. Saifuddin, A. B. 2011. Ilmu Kebidanan. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta. 2. Allahyar Jazayeri. 2011. Premature http://www.emedicine.medscape.com.

Rupture

of

Membranes.

3. Medina, Tanya M. and Hill, Ashley D. Preterm Premature Rupture of  Membranes: Diagnosis and Management. Am Fam Physician 2006;73:659-64. 4. Wirdasari. 2011. Penatalaksanaan Ketuban Pecah Dini pada Kehamilan Preterm dan Aterm. Program Pendidikan Profesi Dokter. Bagian Obstetri dan Ginekologi RSUD Setjonegoro Wonosobo.

25